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PLAN DE CLASE
Asignatura: Morfofisiopatologa Humana II
Ao: Segundo.
Semana: 5
FOE: Actividad Orientadora 5
Mtodo: Expositivo Ilustrativo
Medios: Pizarra, Video clase.
Tiempo: 100
Tema 3: Procesos patolgicos provocados por trastornos inmunitarios.
Ttulo: Inflamacin mediada por los efectores de la respuesta inmune.
Respuestas inmunitarias perjudiciales: Reacciones de hipersensibilidad.
Sumario:
Reacciones de hipersensibilidad. Definicin. Caractersticas generales. Clasificacin.
Mecanismos etiopatognicos.
Alteraciones morfofuncionales de las reacciones de hipersensibilidad. Ejemplos.
Evidencias diagnsticas.
OBJETIVOS:
(La redaccin de los mismos se har teniendo en cuenta todas sus partes; habilidad,
contenido, nivel de asimilacin, nivel de profundidad y condiciones de estudio).
Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes
sean capaces de:
1. Identificar las caractersticas generales de las reacciones de hipersensibilidad teniendo
en cuenta la procedencia, la localizacin y el nmero de exposiciones al antgeno as
como el carcter individual de la respuesta.
2. Explicar con un enfoque clnico bsico los mecanismos etiopatognicos y las
alteraciones morfolgicas y funcionales, teniendo en cuenta los mediadores y efectores
de la respuesta inmune como causa de dao tisular en las reacciones de
hipersensibilidad Tipo I, II, III y IV.
3. Interpretar la utilidad de las evidencias de imagenologa y de los laboratorios clnico, de
inmunologa y de anatoma patolgica para el diagnstico y la pesquisa de trastornos
inmunitarios mediados por reacciones de hipersensibilidad.
INTRODUCCIN
Pase de lista
Motivacin:
DESARROLLO
Se presenta el tema y contenidos de la clase los cuales deben estar expuestos en la
pizarra con letra clara y sin abreviaturas.
Se enuncian los objetivos de la clase.
Se presenta la videoconferencia teniendo en cuenta su duracin y los contenidos que
abordar.
La videoconferencia tiene 71 diapositivas y contiene el contenido que a continuacin se
describe.
aparece una ppula pruriginosa localizada lo que indica que el paciente tiene
anticuerpos IgE especficos fijados a los mastocitos que estn listos para responder
ante una exposicin antignica.
Estudio independiente:
Los estudiantes deben estudiar por el programa educativo Evidencias
diagnsticas lo referido a la utilidad de los exmenes de laboratorios e
imagenologa en el asma bronquial.
Las enfermedades por hipersensibilidad como el asma bronquial tienen las siguientes
caractersticas generales:
1. Origen multifactorial.
2. Los individuos que la padecen tienen predisposicin gentica.
3. La exposicin repetida a alergenos ambientales intensifica la respuesta inflamatoria y el
dao al rgano afectado.
Medidas para prevenir las crisis o disminuir los sntomas:
Modificar estilos de vida inadecuados como, el hbito de fumar del paciente o sus
familiares.
Eliminar en el hogar los animales domsticos, el polvo, la humedad y otras fuentes
conocidas de alergenos.
Es importante pesquisar tempranamente a los individuos con predisposicin gentica
para desarrollar una afeccin alrgica, con el objetivo de llevar cabo acciones de salud
y prevenir la aparicin de la enfermedad logrando mejor calidad de vida.
Estudio independiente:
Los estudiantes deben hacer un cuadro resumen que incluya los siguientes aspectos de la
hipersensibilidad tipo I.
Antgeno
Efector de la
respuesta inmune
Mediadores
Clulas que
participan
1. Opsonizacin y fagocitosis.
La eliminacin de las clulas diana, se produce porque los anticuerpos que se fijan a estas
clulas actan como opsoninas y las hacen atractivas para la fagocitosis. Cuando los
anticuerpos se depositan en las superficies de las clulas activan el sistema del
complemento y se liberan pptidos como el C3b que tambin opsonizan la clula
favoreciendo an ms la fagocitosis y la destruccin celular.
2. Lisis directa mediada por el sistema del complemento.
La activacin y depsito de las protenas del sistema del complemento sobre las clulas
diana, conduce a la formacin del complejo de ataque a la membrana, que rompe su
integridad al abrir poros en la bicapa lipdica produciendo la lisis osmtica de estas clulas.
3. Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo.
La destruccin de la clula diana puede ocurrir mediante este proceso en el cual, las
clulas recubiertas con IgG son destruidas por la accin directa de clulas efectoras como
las clulas asesinas naturales o NK y otras clulas.
Dao tisular por la inflamacin mediada por el complemento.
Cuando el anticuerpo est dirigido contra antgenos de la matriz extracelular o la
membrana basal, los anticuerpos se depositan en el tejido extracelular, la lesin resultante
se debe a la respuesta inflamatoria y no a la fagocitosis ni a la lisis directa de las clulas.
Los anticuerpos depositados al activar el complemento generan pptidos quimioatrayentes
como el C5a que reclutan clulas como polimorfonucleares neutrfilos que se activan y
liberan sustancias lesivas como enzimas que causan dao al tejido.
4. Anticuerpos contra receptores celulares.
Cuando los anticuerpos estn dirigidos contra receptores de la superficie celular, se
afecta la funcin de la clula diana, sin causar lesin tisular ni inflamacin. Un ejemplo lo
tenemos en la enfermedad de Graves Basedow y la Miastenia Gravis.
Entre los ejemplos de enfermedades producidas por esta reaccin de
hipersensibilidad tipo II estn:
1. La eritroblastosis fetal por incompatibilidad Rh
2. Las reacciones transfusionales por incompatibilidad ABO.
3. La anemia hemoltica autoinmune.
4. El Sndrome de Goodpasture.
5. La fiebre reumtica aguda por anticuerpos contra antgenos del Estreptococo beta
hemoltico del grupo A, que reaccionan de forma cruzada con las clulas del miocardio.
6. La Miastenia Gravis, en la que los anticuerpos estn dirigidos contra receptores de la
acetil colina alterando la transmisin neuromuscular.
7. La enfermedad de Graves Basedow, en la que hay anticuerpos contra el receptor de la
TSH provocando hipertiroidismo y la Diabetes Mellitus Insulinoresistente por
anticuerpos contra el receptor de la insulina.
La enfermedad hemoltica del recin nacido.
Es una de las patologas ms frecuentes y graves producidas por reaccin de
hipersensibilidad tipo II.
Aparece cuando la madre Rh negativa ha sido sensibilizada previamente por los eritrocitos
del feto Rh+, que han pasado a la circulacin materna a travs de la placenta
generalmente durante el parto, la madre Rh- reconoce los eritrocitos fetales como extraos
y desencadena una respuesta inmune produciendo anticuerpos de la clase IgG, que
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A continuacin les presentamos dos ejemplos de enfermedades tipos producidas por este
mecanismo de hipersensibilidad tipo III, la enfermedad del suero aguda y la reaccin de
Arthur.
Enfermedad del Suero Aguda.
Estudio independiente.
Con ayuda de la bibliografa complementaria del tema trastornos inmunitarios,
acpite de hipersensibilidad, profundicen en el mecanismo patognico de la
enfermedad del suero producida durante la administracin de antisueros de otra
especie como antdoto del veneno de serpientes.
Reaccin de Arthur:
Es una reaccin localizada producida por el exceso de anticuerpos en el lugar donde se
inocula determinada cantidad de antgenos ejemplo en las reinmunizaciones por vacunas.
A nivel de las paredes de los pequeos vasos sanguneos de la piel, se depositan los
complejos inmunes desencadenan una reaccin inflamatoria, produciendo una vasculitis
aguda. Este fenmeno alcanza su mxima intensidad a las 4 -10 horas despus de la
exposicin inmunognica, observando un rea de edema visible con hemorragia intensa
seguida ocasionalmente de ulceracin.
En la hipersensibilidad tipo III, la alteracin morfolgica bsica de la lesin por
inmunocomplejos es la vasculitis aguda necrotizante, caracterizada por necrosis
fibrinoide de la pared de los vasos sanguneos e intenso infiltrado inflamatorio con
predominio de polimorfonucleares neutrfilos.
Evidencias diagnsticas
En estas enfermedades las evidencias diagnsticas directas ms tiles las aporta el
laboratorio de anatoma patolgica mediante la visualizacin del depsito de los complejos
inmunes y de complemento a travs de tcnicas de inmunofluorescencia y de
inmunohistoqumica.
Es posible tener evidencias indirectas de la presencia de inmunocomplejos a travs de la
cuantificacin de estos en suero por mtodos inmunoqumicos.
Estudio independiente
Los estudiantes deben:
Realizar en un cuadro resumen una comparacin entre las tres hipersensibilidades
estudiadas hasta el momento, teniendo en cuenta el tipo de antgeno que causa el
proceso, los anticuerpos que participan, las clulas y los mediadores implicados en
la respuesta inflamatoria as como el mecanismo de dao tisular.
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Caractersticas
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Antgeno
Anticuerpos que participan
Mediadores
Clulas involucradas
Mecanismo de dao tisular
Hipersensibilidad tipo IV
Est mediada por clulas, especficamente linfocitos T sensibilizados por el antgeno.
Incluye las reacciones de:
Hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos TCD4 positivas.
Citotoxicidad celular directa mediada por linfocitos TCD8 positivas.
Estas respuestas celulares son mecanismos importantes de defensa contra patgenos
intracelulares como micobacterias, hongos, virus y ciertos parsitos pero, en ocasiones
producen lesin tisular extensa y son patolgicas.
Enfermedades ms frecuentes e importantes donde se producen estas reacciones:
Las enfermedades granulomatosas como la tuberculosis y la lepra, producidas por
micobacterias.
La hepatitis B.
La dermatitis de contacto.
Para explicar la secuencia de sucesos celulares en la hipersensibilidad retardada
utilizaremos como modelo la respuesta frente al Mycobacterium tuberculosis.
Cuando un individuo se expone por primera vez a este agente, las clulas presentadoras
de antgenos lo captan y se lo presentan a los linfocitos T CD4 positivos que lo reconocen y
se diferencian en clulas T cooperadoras T H1 que entran en la circulacin y pueden
permanecer como clulas de memorias durantes largos periodos, a veces aos; de esta
forma el individuo queda sensibilizado con el primer contacto.
Ante una nueva exposicin al mismo antgeno, las clulas T de memoria lo reconocen y se
activan produciendo citocinas como el interfern gamma y otras citocinas que van a activar
a los macrfagos, aumentando su capacidad para fagocitar y destruir los microorganismos.
La capacidad fagoctica intensificada y la acumulacin de enzimas lticas en los
macrfagos de la zona infectada, ocasiona la destruccin del patgeno intracelular y se
elimina con rapidez sin que ocurra lesin celular importante.
Sin embargo si el agente no se elimina porque tiene mecanismos para escapar de la
fagocitosis como lo hace el Mycobacterium tuberculosis la reaccin de hipersensibilidad
retardada se prolonga y puede volverse destructora para los tejidos del hospedero porque
la reaccin inflamatoria intensa se convierte en una reaccin granulomatosa visible.
Se desarrolla un granuloma porque la activacin continua de los macrfagos, los induce
para que se adhieran con firmeza entre si, asuman una forma epitelioide y a veces se
fusionan para formar clulas gigantes multinucleadas. Estas clulas desplazan las clulas
tisulares normales, forman ndulos y liberan enzimas lticas que destruyen el tejido
circundante. En estos casos la reaccin puede lesionar los vasos sanguneos y causar
necrosis tisular extensa. Este es un ejemplo de cmo las respuestas inmunitarias frente a
un agente patgeno pueden resultar un arma de dos filos.
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Estudio independiente
a.
b.
c.
d.
e.
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Caractersticas
Antgeno
Efector
Mediadores
Clulas involucradas
Mecanismo de dao tisular
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Conclusiones
Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la conferencia.
1. Una vez analizadas las reacciones de hipersensibilidad responsables de varios
procesos patolgicos podemos concluir con los aspectos ms importantes estudiados
en este tema:
Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias inapropiadas que
causan dao tisular.
Estn desencadenadas por antgenos exgenos o endgenos.
Estas reacciones se manifiestan clnicamente de forma localizada o sistmica.
La intensidad de la respuesta es inherente al individuo y aumenta con el nmero de
exposiciones al antgeno.
2.
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6. Las evidencias que aportan los estudios de imagenologa y los laboratorios clnico, de
inmunologa y anatoma patolgica son muy importantes porque ofrecen elementos
esenciales para el diagnstico y la pesquisa de mltiples procesos patolgicos
provocados por las reacciones de hipersensibilidad.
Se orienta la bibliografa.
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