Mononucleoza infecioas

n condiii de laborator poate fi cultivat pe linii celulare limfocitare, crora le confer imortalitate.
Celulele reproductoare multiplic virusul suferind anumite restructurri, fr a fi omorte (capt o form
blastoid);

n celulele nereproductoare- permisive, genomul viral persist n stare latent putndu-se exprima cu ocazia
transformrii maligne a celulei.

Receptorii pentru VEB au fost demonstrai la nivelul limfocitelor B, celulelor epiteliale nazofaringiene.

Exist 2 tipuri 1(A) i 2 (B) difereniate pe baza secvenei genelor, care nu pot fi distinse serologic.

EPIDEMIOLOGIE

La vrsta adult 90-95% dintre cei testai au anticorpi anti-VEB. Ambele tulpini sunt larg rspndite i o
persoan poate fi coinfectat cu ambele tulpini.

Seroconversia anti-VEB apare nainte de vrsta de 5 ani la 50% din populaie. O a doua etap de
seroconversie are loc n decada a 2-a de via.

Grupurile cu nivel socio-economic redus au o prevalen crescut a anticorpilor anti-VEB (reflectnd

aspectele socio-economice).

MNI manifest clinic apare mai frecvent la populaia la care infecia primar cu VEB este ntrziat.

Boala este diagnosticat mai frecvent la adolesceni cu status socio-economic nalt.

Incidena MNI este de 45 cazuri/100.000 persoane/an, cu o inciden maxim la cei cu vrsta de 15-24 ani;
egal pentru ambele sexe.

Incidena bolii manifeste este de 30 de ori mai mare la populaia alb dect la negri (aici predomin infecia
primar precoce, subclinic).
Nu exist un sezon cu inciden maxim a MNI.

Virusul persist n orofaringele persoanelor cu MNI peste 18 luni dup recuperarea clinic; a fost izolat de la
10-20% din adulii sntoi, la 50% din cei transplantai renal i n proporii mult mai mari de la cei cu leucemie sau
limfom.

Circa 50% din brbaii homosexuali cu HIV pot fi purttori de VEB n secreiile orofaringiene.

Contagiozitatea este redus i multe cazuri de MNI sunt ctigate prin contact intim ntre persoana receptiv
i purttorul asimptomatic de VEB.

La adulii tineri rspndirea virusului poate fi facilitat de transferul de saliv prin srut.

Virusul poate fi rspndit prin contact intim intrafamilial.

Se mai poate transmite prin: transfuzii de snge, chirurgie pe cord nchis.
Elevii de liceu/studenii i recruii au cea mai mare morbiditate prin MNI (infecii clinic manifeste).

MANIFESTRI CLINICE

Incubaia nu este bine cunoscut (30-50 zile)

Perioada de debut: insidios, rar brusc cu febr, frisoane, transpiraii, anorexie, astenie, stare de ru,
pierderea gustului pentru igri, cefalee retro-orbitar, mialgii, disfagie.
1

Perioada de stare:
1). Febra prezent la peste 90% dintre bolnavi, crete dup-amiaza la 38-39-400C, fr frisoane, nu cedeaz la
antitermice uzuale. Se remite n 10-14 zile.
2). Angina prezent n 85-95% din cazuri: odinofagie, angin eritematoas, cu hipertrofie important a amigdalelor
i n 40% din cazuri exudat pseudomembranos cu tendin la extindere. Persist 2 sptmni. Se asociaz picheteu
hemoragic pe palatul moale.
3). Adenomegalia: 80-90% din cazuri, adenopatia cervical posterioar este mai frecvent dar intereseaz i gg
submandibulari, axilari, inghinali. Gg sunt mrii, nedureroi spontan dar sensibili la palpare, mobili.
4). Splenomegalia n 1/2 din cazuri, cu maxim la nceputul sptmnii 2 de boal i regresie n urmtoarele 10 zile;
moale, nedureroas.
5). Hepatomegalia n 15-20% din cazuri; cu icter prezent n 5-10% din cazuri.
6). Exantem maculo-papulos nepruriginos, necaracteristic (5%), cu aspect macular, peteial, scarlatiniform,
urticarian sau eritem polimorf-like.
7). Edem periorbital n 1/3 din cazuri.
Complicaii
A). Hematologice

anemie hemolitic autoimun

Trombocitopenie uoar la 50% din bolnavi. Forme severe, cu sngerri apar rar dar au fost descrise cazuri
cu 1000 trombocite/mmc i hemoragie cerebral. Mecanismul este autoimun i rspunde la corticoterapie. n
cazurile refractare poate fi indicat splenectomia.

Neutropenie uoar i auto-limitat; au fost descrise cazuri de sepsis bacterian sau pneumonie (inclusiv
sepsis cu anaerobi cu punct de plecare faringian, fr asociere cu neutropenia).
B). Ruptura de splin, complicaie rar dar sever; mai frecvent n sptmnile 2-3 de boal; poate fi i primul
semn de MNI.

Se poate manifesta iniial cu durere n hipocondrul stng, cu iradiere n zona scapular stng.

Se recomand splenectomie; rareori poate fi suficient splenorafia (n cazul hematoamelor subcapsulare).

Se recomand eliminarea activitilor sportive, atenie la constipaie i la palparea splinei n primele cteva
sptmni dup diagnostic.
C). Neurologice 1% din cazuri. Uneori pot fi primele i singurele manifestri ale MNI.

encefalit cu debut acut, rapid progresiv, sever dar asociat cu recuperare complet. Se manifest mai
frecvent ca cerebelit.

Meningit aseptic, cu modificri discrete ale LCR (200 cel, cu predominena mononuclearelor polimorfe).
Limfocitele atipice pot fi prezente n LCR. Proteinorahia este normal sau uor crescut, glucoza-normal.

Sd Guillain-Barre, paralizie facial periferic, mielit transvers. 85% din cei cu afectare neurologic
recupereaz complet.
D). Hepatice: creteri ale enzimelor hetapice n 80-90% din cazuri (TGP, TGO, LDH,
F alcalin)
E). Renale: nefrit interstiial (hematurie, proteinurie, IR acut), disfuncie renal prin rabdomioliz acut.
2

F). Cardiace: modificri ale EKG la 6% din bolnavi, pericardit, miocardit.

G). Infecia cronic sau persistent cu VEB: cauz de astenie la adultul tnr: febr, afectare pulmonar,
pancitopenie, anomalii oftalmologice sau neurologice (n infecia persistent).

Limfom Burkitt, alte limfoame i carcinom nazofaringian exist titruri nalte de ac anti VEB.

n prezena imunodeficienei VEB joac rol n inducia limfoamelor cu celule B. Sindroame

limfoproliferative au fost raportate n asociere cu infecia HIV (limfom cerebral, limfom al cavitilor).
DIGNOSTIC DE LABORATOR
1). Principala manifestare hematologic:

Limfomonocitoza periferic relativ i absolut este prezent n 70% din cazuri. Atinge valori maxime n
spt. 2-3 de boal.

Monocitele i limfocitele acoper 60-70% din numrul total al celulelor albe (12.000-18.000/mmc). Uneori
sunt atinse valori de 30.000-50.000/mmc.
DIGNOSTIC DE LABORATOR
1). Principala manifestare hematologic:

Limfocitele atipice reprezint markerul de MNI (10%): mari, cu citoplasma bazofil i vacuolat, cu nucleu
lobulat, dispus excentric.

Caracterul heterogen i caracteristicile tinctoriale permit diferenierea de limfoblatii uniformi din leucemia
limfatic acut.

Neutropenia relativ i absolut este prezent n 60-90% din cazuri, autolimitat- revine la normal n 1 lun.

Trombocitopenia uoar: 50% din cazuri.

2). Ac. heterofili (lipsii de specificitate antigenic).

Reacia Paul-Bunnell- Hngnuiu-Deihert-Davidson.

3). Ac. specifici fa de VEB

ac. fa de ag viral capsidic (VCA) apar precoce. IgM anti VCA permite diagnosticul de infecie acut.

Ac. anti ag nuclear (EBNA) apar trziu n cursul bolii i persist toat viaa.
4). Detectarea VEB
- Poate fi cultivat din spltura orofaringian sau din limfocitele circulante la 80-90% din bolnavi. Nu se face de
rutin.
- Detectarea ADN-ului prin hibridizare in situ
- Ac. monoclonali- permit diagnosticul precoce.
5). Alte anomalii de laborator: teste hepatice (creteri de 2-3 ori normalul) F. alcalin crete n 60% din cazuri.
Creteri uoare ale bilirubinei.

Diagnosticul diferenial: CMV, hepatite virale, toxoplasmoz acut, rubeol, angine, infecie HIV primar.
TRATAMENT

suportiv, 95% din bolnavi recupereaz fr terapie specific

repaus i evitarea efortului

antiinflamatorii, gargar. Se trateaz constipaia

corticosteroizi: scad perioada de febrilitate, se utilizeaz numai:

- obstrucia sever a cilor respiratorii,
- trombocitopenia sever,
3

- anemia hemolitic
- complicaii ale SNC, pericardit, miocardit (unii autori)
antivirale: aciclovir, ganciclovir, IFN alfa i gama utilizate relativ limitat.

Prevenire

izolarea nu este necesar, rspndirea necesit contact intim,

nu doneaz snge 6 luni

vaccinarea n studiu.