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INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE ENFERMERA Y


OBSTETRICIA

LICENCIATURA EN ENFERMERA
PATOLOGA
TRIPLE RESPUESTA DE LEWIS
FACILITADOR:
VCTOR HUGO LO ALMAGUER
ALUMNA:
CHAVARRA CAZARES JAVIER
GARDUO MALAGN LAURA
IRINEO GUTIRREZ ELIZABETH
GRUPO
3EV3

CIUDAD DE MXICO, 12 DE SEPTIEMBRE DE 2016

TRIPLE RESPUESTA DE LEWIS


Inflamacin:
La inflamacin es una Lesin con gran variedad de alteraciones morfolgicas en
consonancia con el gran nmero de fenmenos que en ella ocurren. Es un
proceso que habitualmente se desarrolla en tres fases:

Respuesta inmediata, relacionada con la causa.


Amplificacin de la respuesta inicial por la accin de mediadores qumicos
que potencian la reaccin vascular
Cronificacin de la inflamacin y/o reparacin de los tejidos.

El cardilogo britnico Thomas Lewis estableci las fases iniciales de la


inflamacin y el papel esencial de la liberacin en el foco inflamatorio de
sustancias quimiotcticas.

Dolor inflamatorio y la Respuesta de Lewis


El dolor nociceptivo de tipo inflamatorio, de significado clnico, es desencadenado
por lesiones tisulares que dan lugar a una respuesta inflamatoria que, a su vez,
estimula directamente a los nociceptores
El dolor inflamatorio puede ser causado por:

Rupturas tisulares

Presiones Intensas

Lesiones Qumicas

Quemadura, fro intenso y prolongado

La Triple respuesta de Lewis que se manifiesta por una vasoconstriccin refleja en


la piel del rea afectada, seguida en pocos segundos por una vasodilatacin
compensatoria y, posteriormente, extravasacin de lquidos y edema local.
Los fenmenos vasculares que tienen lugar en la inflamacin, puede denominarse
Triple respuesta de Lewis
Se desarrolla en 3 fases:

Reaccin inicial

Es inmediata y se caracteriza por la aparicin de una zona roja mate debido


probablemente a la liberacin de histamina por los mastocitos tisulares, que
producen una vasodilatacin inmediata. Dura aproximadamente de 0 a 5 minutos.

Fase precoz

Dura de 3 a 10 minutos, se produce una vasodilatacin perifrica que se traduce


en un halo rojo intenso, eritema.
Probablemente depende de una vasodilatacin de origen neurgeno reflejo, ya
que desaparece si se seccionan los nervios de la zona.

Fase tarda

Dura de 30 minutos a 4 horas y regresa en menos de 6 horas, aparece una


tumefaccin con palidez. Microscpicamente hay exudacin y salida de lquidos.
Esta fase se debe a la liberacin de mediadores qumicos tardos de la
inflamacin.
INFLAMACIN AGUDA

Es una lesin con modificaciones anatmicas principalmente vasculares y


exudativas. Se produce como respuesta inmediata a una noxa. Comienza de
forma brusca y dura menos de 15 das.
tienen lugar 2 procesos bsicos:
1. Cambios de permeabilidad vascular
Uno de los primeros cambios que se producen en el foco inflamatorio es la
Exudacin a travs de capilares, con formacin de edema y tumefaccin en el
rea inflamada. En la inflamacin se alteran las relaciones de presin, debido
principalmente a los fenmenos de vasodilatacin capilar y exudacin. Aumenta la
presin hidrosttica, disminuye la presin osmtica y aumenta la permeabilidad de
las vnulas, que en lesiones leves es inmediata, mediada por histamina. En
lesiones graves la permeabilidad se produce tambin en las arteriolas.
La alteracin de la permeabilidad vascular se produce en 4 estadios:

Vasoconstriccin transitoria de arteriolas. Es la respuesta inmediata del


msculo liso al agente inflamatorio. Es pasajera, pues no suele durar ms

que unos segundos y no tiene ningn papel en la aparicin del exudado. En


muchos casos la vasoconstriccin no se produce.

Vasodilatacin. Inicialmente afecta a arteriolas y posteriormente tambin a


vnulas y capilares. Se debe a la accin de las terminaciones nerviosas y a
mecanismos puramente humorales. La liberacin de histamina y
bradiquinina en el foco van seguidas de un enrojecimiento, ampliado en
algunas reas como piel, crnea o lengua por la existencia de reflejos
axnicos. Esta vasodilatacin resiste la accin de sustancias
vasoconstrictoras como la noradrenalina. La vasodilatacin por s misma no
causa exudacin, como se comprueba tras el ejercicio fsico.

Estasis y aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. La estasis


es secundaria a la vasodilatacin, que causa una hipotensin relativa local.
Por dao directo del capilar por la noxa o por dao indirecto del endotelio
por los mediadores qumicos, que tienen gran especificidad por el endotelio
de las vnulas, se produce un aumento de la permeabilidad vascular. Los
fibroblastos del tejido conectivo en el foco inflamatorio, bajo el efecto de
toxinas y de algunos mediadores qumicos, producen hialuronato y lactato,
que aumentan el volumen del exudado.

Prdida del flujo axial. El flujo normal de la sangre con los elementos
formes circulando por el centro del vaso se pierde cuando se altera la
velocidad de la sangre. La dilatacin del vaso y el enlentecimiento de la
corriente facilita la lateralizacin de los elementos formes, de tal manera
que los leucocitos y los hemates circulan lentamente en contacto con el
endotelio. Aunque los leucocitos son ms pesados que los hemates, stos
se agrupan en pilas de monedas, aglutinacin intravascular, formando
elementos ms pesados, por lo que tardan ms en lateralizarse y entrar en
contacto con el endotelio.

2. Emigracin celular
La aparicin de clulas en el foco inflamatorio define y caracteriza a la inflamacin.
En la inflamacin aguda predominan los leucocitos polimorfonucleares, neutrfilos
y los monocitos, que se encargan de destruir y fagocitar los elementos extraos y
tejidos necrticos. En la inflamacin crnica, los linfocitos, clulas plasmticas y
monocitos son las clulas efectoras de las reacciones inmunes, y de alguna
manera son responsables de la perpetuacin y/o resolucin de la inflamacin.
La salida de clulas de los vasos se produce en una secuencia estereotipada de
hechos, que incluyen:

la adherencia leucocitaria y pavimentacin de la pared endotelial del vaso

quimiotaxis y emigracin

fagocitosis.

Clasificacin morfologa de la inflamacin aguda


La inflamacin se puede clasificar atendiendo a diversos parmetros, como son:
duracin, carcter del exudado, etiologa y localizacin. En la prctica se utiliza
una terminologa muy diversa para referirse a cada tipo de inflamacin, pero a
veces se usan varios eptetos que incluyen todos los parmetros. As, al hablar de
una "pericarditis reumtica aguda fibrinosa- nos referimos a una inflamacin del
pericardio de etiologa reumtica, que es de corta duracin y que produce un
exudado con gran contenido en fibrina.
El carcter del exudado depende de la gravedad de la inflamacin y de la
etiologa. En general, la exudacin est presente en cantidades apreciables en la
inflamacin aguda, pero muchos de los patrones, que vamos a describir tienden a
cronificarse.
De acuerdo con el carcter del exudado la inflamacin aguda se clasifica en
serosa, fibrinosa, purulenta, hemorrgica y ptrida.

Inflamacin aguda serosa


Se caracteriza por formar un exudado con variable concentracin de protenas.
Aparece en las quemaduras, inflamaciones banales y en la etapa temprana de las
inflamaciones de origen bacteriano.
Se observa una separacin de las clulas y fibras por la presencia de lquido
semejante al plasma en el intersticio. Si la cantidad de protenas y clulas
presentes en l es escasa, la inflamacin se confunde con el edema.
El exudado puede reabsorberse. Si contiene muchas protenas puede coagularse
y organizarse hasta la formacin de un tejido fibroso cicatricial. Las inflamaciones
serosas pueden evolucionar a otro tipo de inflamacin.
Si aparece en mucosas, el exudado fluye por la superficie por la gravedad,
produciendo un catarro. En las cavidades forma derrames. Las ampollas o
vesculas de la epidermis de origen inflamatorio son formas de inflamacin serosa

Inflamacin aguda fibrinosa


La inflamacin aguda fibrinosa produce un abundante rico en protenas
plasmticas, incluido fibringeno y fibrina. Aparece en inflamaciones agudas
graves con alteraciones importantes de la permeabilidad. Hay algunos tipos
especficos de inflamacin, como la fiebre reumtica, en la que el exudado tiende
a aparecer entre las superficies serosas. En algunas enfermedades bacterianas
pulmonares, como en la neumona por neumococos, el exudado de fibrina llena
los alvolos, lo que causa la matidez en la auscultacin.
En las mucosas se forman membranas o seudomembranas de clulas y fibrina.
Algunas membranas necrosan el epitelio y al desprenderse producen
hemorragias, como ocurre en las vas respiratorias altas en la difteria, en las
quemaduras y en el intestino en la disentera En otros casos las membranas se
forman por exudacin o por deslizamiento de la fibrina de las vas altas sin
necrosar el epitelio; en estos casos el desprendimiento de la membrana no va
seguido de hemorragia.
En las cavidades serosas se forman seudomembranas de fibrina que adhieren las
superficies. La separacin del pericardio con inflamacin aguda fibrinosa muestra
una superficie que semeja la superficie irregular que deja la separacin de dos
superficies untadas con mantequilla. El roce de las superficies pleurales con fibrina
produce un ruido caracterstico a la auscultacin.
El destino ulterior de la fibrina es la disolucin enzimtica y la reabsorcin
posterior por fagocitosis de leucocitos polimorfonucleares, neutrfilos y
macrfagos. A veces la presencia de fibrina facilita el crecimiento de fibroblastos y
clulas endoteliales, hasta la formacin de tejido de granulacin y cicatricial.
Inflamacin aguda supurada
Las inflamaciones supuradas se deben a la infeccin por bacterias, especialmente
cocos pigenos, y con menos frecuencia sustancias qumicas.
Es una inflamacin aguda en la que hay pus, que est formado por una emulsin
de leucocitos polimorfonucleares neutrfilos necrticos, tejido necrtico y
bacterias.
El destino del pus depende de la localizacin y la intensidad de la inflamacin. El
pus puede reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fstula que le d
salida al exterior o limitarse por una membrana pigena y calcificarse.
Con frecuencia la inflamacin aguda supurada no es pura y se forman exudados
mixtos sero-purulentos o fibrino-purulentos o hemorrgico-purulentos. Hay cinco

lesiones caractersticas de inflamacin aguda purulenta: catarro purulento,


empiema, flemn, absceso y lcera.
Inflamacin aguda hemorrgica
Es una inflamacin aguda serosa, purulenta o hemorrgica en la que hay un
componente hemorrgico importante. El exudado es por tanto de color rojo. La
hemorragia se produce por diapdesis y por rotura por necrosis de la pared de
algn vaso. Este tipo de inflamacin es muy tpica en el carbunco, la peste
bubnica y en las infecciones por rickettsias y virus. La presencia de un exudado
hemorrgico en una cavidad serosa debe hacer pensar siempre en tuberculosis o
en neoplasias.
Inflamacin aguda ptrida
Se debe a bacterias de la putrefaccin. Se forma un exudado sucio, de color
verde-gris, muy maloliente. Las bacterias causan la putrefaccin de las protenas
del exudado con formacin de cido sulfhdrico, el cual transforma la hemoglobina
en sulfohemoglobina y verdoglobina, que son las causantes del mal olor. Muchas
de estas bacterias son anaerbicas, como los clostridios, y producen una
gangrena gaseosa del tejido afectado.
INFLAMACIN CRNICA

La inflamacin crnica dura ms de quince das, puede pasar a varias semanas o


meses.
Desde el punto de vista anatomopatolgico se caracteriza por:

infiltracin de clulas mononucleadas principalmente monocitos, linfocitos y


clulas plasmticas -inflamacin crnica no proliferante

fenmenos reparativos con formacin de tejido de granulacin,


principalmente fibroblastos y endotelio para formar vasos, inflamacin
crnica proliferativa

infiltracin mononuclear con monocitos que se transforman en clulas


epitelioides, inflamacin crnica granulomatosa

Puede producirse por tres mecanismos:

1. Por persistencia de una inflamacin aguda. Tiene todas las caractersticas


morfolgicas de las inflamaciones agudas, que persisten durante largo
tiempo, pudiendo durar hasta varios aos, como en el caso de una
osteomielitis supurativa, un absceso o una fstula.
2. Por persistencia de una causa. Inicialmente pueden comenzar como una
inflamacin aguda, pero rpidamente adquieren caractersticas
morfolgicas de inflamacin crnica. As ocurre en inflamaciones
producidas por microorganismos que no son destruidos por los macrfagos,
como ocurre en la tuberculosis o en inflamaciones debidas a causas que
persisten y lesionan levemente a las clulas como en la silicosis.
3. Por una reaccin de tipo inmune y autoinmune. En todas ellas la presencia
de linfocitos es esencial, pudiendo llegar a formar folculos linfoides. Son
ejemplos de este tipo de inflamacin la tiroiditis de Hashimoto o la hepatitis
crnica.
Inflamacin crnica no proliferativa
Se caracteriza por la infiltracin difusa o perivascular de clulas mononucleadas,
con escasa proliferacin de tejido de granulacin. Se observa en las fases
terminales de muchas infecciones agudas poco necrosantes, en las gastritis, en
las nefritis intersticiales y en las hepatitis.
La presencia de macrfagos en el foco inflamatorio crnico se debe a:

Emigracin continua de monocitos desde la sangre. Los mediadores ms


importantes son las citoquinas (IFN-Y) y endotoxinas bacterianas.

Proliferacin de histiocitos tisulares, en la que intervienen diversos factores


de crecimiento, principalmente PDGF y TGF-.

Inmovilizacin de los monocitos en los focos inflamatorios por citoquinas.

Los macrfagos en el foco liberan enzimas, especialmente proteasas, que


destruyen los tejidos y factores estimulantes de clulas que forman el tejido de
granulacin, esencialmente fibroblastos y clulas endoteliales.
Los linfocitos B son estimulados en numerosas infecciones de origen bacteriano
como ttanos o difteria, mientras que los linfocitos T aparecen en los focos
inflamatorios de origen viral y en enfermedades granulomatosas como
tuberculosis, lepra y micosis. Ambos aparecen en todas las reacciones inmunes.

Las clulas plasmticas son el efecto de la estimulacin persistente de un


antgeno. Pueden permanecer en el foco hasta muchos aos despus de
desaparecer la actividad del foco inflamatorio.
Adems de las clulas mononucleadas en determinadas situaciones pueden
aparecer otras clulas inflamatorias como LPMN y eosinfilos.
Estos ltimos son especialmente abundantes en reacciones de hipersensibilidad
tipo I y como respuesta a parsitos.

Inflamacin crnica proliferativa


Es la forma ms habitual de inflamacin crnica. Se caracteriza por la formacin
de tejido de granulacin por proliferacin vascular y de fibroblastos, generalmente
acompaados de un infiltrado de linfocitos, clulas plasmticas y monocitos.
El tejido de granulacin se forma a partir de la proliferacin de yemas slidas de
clulas endoteliales, que posteriormente se tunelizan, y de fibroblastos. Los
mecanismos que originan la proliferacin de fibroblastos y vasos son poco
conocidos. Intervienen FC que posiblemente actan como factores mitognicos y
quimiotcticos. En las heridas de superficies, como piel o mucosas, los capilares
crecen perpendiculares a la superficie; al levantar la costra aparece una superficie
granular, estando cada pequea "prominencia" centrada por un vaso, de donde
proviene el nombre de tejido de granulacin.
En la angiognesis intervien mltiples factores FC como FGF, VEGF y VPF. La
neoformacin vascular se produce en cuatro estadios:
1. Formacin de una yema vascular por un pliegue de la membrana basal.
2. Proliferacin endotelial.
3. Emigracin endotelial, al mismo tiempo que sintetizan membrana basal capilar.
4. Tunelizacin capilar entre las clulas endoteliales.

Alrededor de los vasos proliferan fibroblastos, que se disponen paralelamente a la


superficie y perpendicularmente a los vasos. El infiltrado inflamatorio es similar al
que se observa en la inflamacin crnica no proliferativa.
La inflamacin crnica proliferativa es diferente cada circunstancia, dependiendo
de la cantidad y tipo de clulas que aparecen en el foco. En algunos casos
predomina la proliferacin vascular, inflamacin crnica granulante, en otros hay
una proliferacin de fibroblastos que van a sintetizar gran cantidad de colgena,
inflamacin crnica fibrosante. Los tejidos donde asienta la inflamacin,
especialmente los parnquimas, pueden hipertrofiarse, inflamacin crnica
hipertrfica, o atrofiarse, inflamacin crnica atrfica.
La pared de los abscesos y de las fstulas est formada por tejido de granulacin
de una inflamacin crnica proliferativa. La parte interna de la membrana contiene
gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares neutrfilos; en la zona central
predomina la proliferacin vascular, mientras que en la perifera hay mayor nmero
de fibroblastos, linfocitos y plasmticas. En algunas inflamaciones y en paredes de
abscesos aparece un infiltrado de macrfagos cargados de lpidos monobirrefringentes, clulas xantomatosas, como ocurre en la pielonefritis.
En general, puede considerarse como una forma de reparacin tisular para formar
una cicatriz con la desaparicin del infiltrado inflamatorio, parada de la
proliferacin endotelial y de fibroblastos y formacin de colgena.

Bibliografa
Pardo M. (1997). Anatoma patolgica. Editorial Mateu Cromo, Espaa.

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