Conf. V.

Iacub
Prelegere: HEMORAGIA: definiie, reacia de compensare a organismului n
hemoragie, clasificare, semiologie, diagnostic. HEMOSTAZA:
fiziologic, chirurgical.
Hemoragia este una din cele mai dramatice situa ii n medicin, i de aceia ocup un
loc deosebit n chirurgie, i nu numai, dar i n via , i este dictat de urmtoarele
particulariti: (1) hemoragia - este complica ia a multor, la prima vedere inofensive boli i
traume, i de asemenea ca rezultat al activit ii chirurgului; (2) hemoragia continu este
un pericol nemijlocit al vieii bolnavului; (3) n hemoragii o importan major o are
rapiditatea lurii deciziilor i acordrii ajutorului respectiv i (4) iscusin a chirurgului de a se
isprvi cu hemoragia este indiciul al profesionalismului.
HEMORAGIE (haemorrhagia) este revrsarea sngelui din patul vascular ca
rezultat al lezrii traumatice sau dereglarea permeabilit ii peretelui
vascular.
Pentru clasificarea hemoragiilor sunt utilizate mai multe principii, care fiecare n parte
explic i face mai explicit etiopatogenia i simptomatologia lor: (1) principiu anatomic; (2)
dup mecanismul de apariie; (3) dup referina hemoragiei la mediul extern; (4) dup
timpul apariiei de la momentul traumei; (5) dup evoluia hemoragiei i nu n ultimul timp (6)
dup deficitul de volumul sngelui circulant hemoragia se va clasa n grade.
Clasificarea hemoragiilor:

n funcie de vasul lezat hemoragiile vor fi clasate in:

o Hemoragia arterial, atunci cnd revrsarea sngelui se petrece n jet
pulsativ din captul proximal al vasului, n cazul lezrii complete a lui, sau
din defectul vasului arterial lezat lateral;
o Hemoragia venoas, atunci cnd sngele se revrs dintr-un vas venos n
mod continuu, sngernd preponderent captul distal al vasului lezat;
o Capilar hemoragie mixt, determinat de lezarea capilarelor, a
venulelor i arterelor de calibru mic;
o Parenchimatoas hemoragie din organe parenchimatoase: ficat, lien,
rinichi, plmn. n urma traumei are loc lezarea parenchimului organului i
a reelei vasculare cu hemoragie i revrsarea sngelui prin capsula
lezat n cavitile mezoteliale, sau, la pstrarea integrit ii capsulei
organului afectat, sngele se va acumula intra parenchim cu formarea
hematomului. n asemenea situaii ruperea capsulei i revrsarea sngelui

se va petrece peste ceva timp, cu declanarea a a numitei lezri n doi

timpi al organului parenchimatos. Dup esen aceste hemoragii se
refer la cele capilare.

Dup mecanismul de apariie hemoragiile se divizeaz n:

o Haemorragia per rhexin, ce reprezint o hemoragie ca consecin al
lezrii traumatice a vasului. Aa fel de hemoragie se ntlne te cel mai
des.
o Haemorragia per diabrosin semnific hemoragia, care apare ca rezultat al
erodrii peretelui vascular de un proces patologic cum este inflamaia, sau
proces canceros, sau destrucie ulceroas.
o Haemorragia per diapedesin este o hemoragie ca rezultat al dereglrii
permeabilitii peretelui vascular fat de elementele figurate ale sngelui
(n avitaminoza C, vasculita hemoragic, uremie, i alt.).

Deosebit de important i util este clasificarea hemoragiilor dup referina la mediul

extern deoarece n raport cu acest principiu de clasificare manifestarea clinic va fi mai mult
sau mai puin pronunat.
o Hemoragia extern revrsarea sngelui n mediul extern. Asemenea
hemoragii este uor de diagnosticat;
o Hemoragia intern este hemoragia cnd sngele se revars n caviti
interne sau intratisular;
Dar, la hemoragiile interne se refer toate hemoragiile ce se revars n mediul
intern al organismului att cavitare, intralumenare ct i intratisulare. Aici se cere
specificarea i clasare acestor hemoragii separat, deoarece simptomatica local este
diferit. Deci, deosebim hemoragii intracavitare acele hemoragii n care sngele se
revars n caviti ce nu comunic cu mediul extern (hemoperitoneum, hemotorace,
hemopericardium, hemartroz), i intratisulare cele n care sngele se extravazeaz n
esuturi. Ultimile pot fi ca: piteie sau purpura ce reprezint hemoimbibiii difuze
tradermale mici ca rezultat al eruperei unui vas capilar mic, de obicei n diferite boli
infecioase; echimoase ce semnific o pat de culoare roie-vineie, evalund pn la
galben, aprut pe piele ca rezultat a unei traume cu erupere de vas subcutanat; i
hematom, care este determinat de hemoragie n esuturi cu formarea unei caviti n
interiorul crea se determin snge cu cheaguri.
La fel interne sunt hemoragiile n care sngele se revars n cavit i interne ale
organismului, dar au comunicare cu mediul extern. La asemenea caviti se refer
urmtoarele: tractul gastrointestinal, cile respiratorii, arborele biliar, urinar sau

cavitatea uterin. Aceste hemoragii sunt numite intralumenare . n aceste hemoragii

trziu sau mai devreme simptomatologia local se va manifesta cu apari ia semnelor de
exteriorizare a sngelui revrsat. Exemplu: ntr-o hemoragie gastric din ulcerul peptic
sngele se va revrsa n cavitatea stomacului, care are comunicare cu mediul extern, i
sngele va fi exteriorizat ori prin vome, sau prin scaun cu sngele revrsat i modificat
de sucul gastric i cel intestinal.
Dup timpul apariiei hemoragiile pot fi primare, care sunt ataate nemijlocit de
momentul traumei, i secundare - cele care apar peste un interval de timp de la
momentul traumei i pot fi cauzate de alunicarea ligaturii de pe vas, sau deplombajul
vasului din cauza ruperii trombului primar. Asemenea hemoragii sunt numite secundare
precoce. Ele se declaneaz de la cteva ore pn la 4-5 zile de la traum.
Hemoragiile secundare pot fi cauzate i de destruc ia peretelui vascular ca rezultat al
unui proces purulent n plag. Asemenea hemoragii de obicei se dezvolt dup
dezvoltarea procesului inflamator n plag, care apare peste 5-7 zile de la traum i se
numesc hemoragii secundare tardive. Asemenea hemoragii sunt destul de
periculoase, deoarece din cauza modificrilor inflamatorii ale pere ilor vasului pot s se
repete hemoragii recidivante.
Toate hemoragiile dup evoluie pot fi acute i cronice. n hemoragiile cronice
pierderea chiar a unei cantiti mari de volum al sngelui circulant (VSC) de 50%, poate
s nu provoace pericol pentru pacient, pe cnd ntr-o hemoragie acut pierderea
unimomentan a unei cantiti al VSC de 40% este considerat incompatibil cu viaa.
Hemoragia cronic lent, n cantiti mici poate fi ocult acea hemoragie, care cu
metode simple de diagnostic este greu de diagnosticat.
Volumul sngelui circulant este constituit din 40 45 % de elemente figurate i
55 60% plasm, cu o repartizare de 80 la sut n sistemul cardio-vascular i 20 la sut
n organele parenchimatoase. Sistemul venos poart de la 70 la 80% din volumul
sngelui circulant 15-20% n sistemul arterial i 5-7,5% n capilare.
Dup gradul VSC pierdut: [2]
Estimarea volumului de snge pierdut st la baza clasificrii hemoragiilor n grade.
Pierderea sngelui n volum de pn, la 750 ml, sau deficitul de volum al sngelui
circulant pn la 10% definete gradul I de hemoragie. n cazul cnd pierderea
sanguin este n limitele de 750-1500 ml, iar deficitul de volum de snge circulant este
de 15-30% hemoragie va fi considerat de gradul II. Pierderea sanguin de 1500-2000
ml, ceia ce constituie 30-40% deficit de snge circulant define te hemoragia de gradul
III. n cazul cnd hemoragia depete 2000 ml, ceia ce alctuie te 40% i mai mult
deficit de snge circulant hemoragie va fi de gradul IV.

[1]
Este important de apreciat noiunea de hemoragie masiv, care ntruchipeaz
urmtoarele situaii: (1) pierderea unui volum de snge egal cu volumul sngelui
circulant (ceia ce alctuiete 7% din masa ideal a corpului) n timp de 24 ore; (2)
pierderea unui volum de snge egal cu 50% din volumul sngelui circulant timp de trei
ore; i (3) situaia de hemoragie continue, cu o vitez de scurgere a sngelui mai mare
de 150 ml pe minut. n asemenea situaii se vorbe te despre hemoragie masiv.
RECIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE
n hemoragie i ca urmare a hemoragiei n organism se instaleaz un ir de
modificri patologice, care duc la micorarea volumului de snge circulant cu
dezvoltarea anemiei (micorarea cantitativ a eritrocitelor i a hemoglobinei). Aceasta,
la rndul su, contribuie la deminuarea oxigenului n snge cu o ulterioar dezvoltare a
hipoxiei tisulare. Deosebit de important este hipoxia creerului i a cordului.
Organismul la toate aceste modificri patologice, ce s-au dezvoltat n hemoragie,
prin sistema complicat adrenalo-simpatic, reacioneaz cu declan area reac iilor de
rspuns compensator. Aceste reacii de compensare au scop de a men ine circula ia
sanguin i aportul de oxigen ctre organele de importan vital major creier, cord
i sistemul de respiraie.
[3]
Mecanismele compensatorii in hemoragie.
Scderea presiunii arteriale maximale mai jos de 100 milimetri ai coloanei de
mercur, excit baroreceptorii din sinusul carotidian i arcul aortei, ulterior, prin
intermediul SNC se realizeaz creterea rezisten ei vasculare, a tonusului venos,
volumului de ejecie, tahicardie i centralizare a hemodinamicii. La fel excitarea
baroreceptorilor contribuie la eliberarea hormonilor vasoactivi cum sunt anghiotenzina- 2,
vasopressina i epinefrina.
Acidoza declanata, ca rezultat al hipoxemiei i hipoxiei tisulare,

stimuleaz

hemoreceptorii, care se includ la o presiune arterial maximal mai joas de 60

milimetri ai coloanei de mercur.
Scderea presiunii capilare va contribui la ie irea lichidului in patul vascular cu
dezvoltarea hemodiluiei, care este capabil s restituie 1 litru de lichid pe or.
Mecanismul renal de compensare a hemoragiei este ini iat de hormonul
anghiotensin II, care este responsabil de eliberarea aldosteronei din suprarenale, i cu

activarea hormonului antidiuretic vasopressina, care contribuie la reabsorbit apei i a

natriuluil, i apariia senzaiei de sete.
Ischemia cerebral, care se declaneaz la o presiune arterial maximal mai
joas de 60 milimetri ai coloanei de mercur, condi ioneaz stimularea sistemului
simpatic cu un efect de cteva ori mai puternic dect cel al baroreceptorilor.
Mecanismele decompensatorii. ntr-o hemoragie masiv necompensat de
lung durat survine epuizarea reaciilor compensatorii. Centralizarea indelungat a
hemodinamicii st la baza modificrilor metabolice pronun ate n ficat, rinichi, mu chi i
esut adipos. Ca rezultat al hipoxiei ndelungate n esuturi se stabile te un coninut
elevat de histamin, acid lactic, i cu instalarea unei acidoze marcate. Ischemia
miocardului condiioneaz ocul cardiogen cu dereglare func iei sistole-diastolice.
Ischemia ndelungat st la baza epuizrii simpatice, care duce la pierderea tonusului
vascular cu scderea rezistenei vasculare periferice i cu scderea presiunii capilare,
ultima fiind cauza filtrrii lichidelor n esuturi i dezvoltarea edemului. Ischemia
cerebral marcata este cauza pierderii afluxului sanguin autonom de la creier, care i
mai mult agraveaz edemul. Ca urmare a hipoxiei tisulare se declan eaz rspunsul
inflamator sistemic, cu eliberarea de endotoxine, citokine, interleukine, factorul de
necroz tumoral, radicali liberi, care to i mpreun sunt responsabili de insuficien a
multiorganic. La fel important este blocarea microcircula iei de leucocite i trombocite.
Tote aceste modificri dezvoltate ca consecin a unei hemoragii masive necompensate
stau la baz unei hipotonii nedirijate i ca consecin a morii pacientului.
DIAGNOSTICAREA HEMORAGIILOR
Pentru

diagnosticarea

hemoragiilor

sunt

folosite

datele

ob inute

att

din

anamnesticul vieii, anamnesticul bolii, precum i datele examenului clinic i al

investigaiilor instrumentale. Semiologia hemoragiilor este constituit din semne clinice
locale i generale.
Semnle clinice locale
ntr-o hemoragie extern stabilirea diagnozei este destul de simplu i rmne de
stabilit numai apartenena anatomic: este o hemoragie arterial, venoas sau capilar.
Semnele locale ale unei hemoragii intralumenare vor fi acele ce denot
exteriorizarea sngelui n exterior. Hematemez reprezint vom cu snge, care poate
fi sub form de za de cafea sau snge neschimbat sau snge cu cheaguri. Acest
semn local al hemoragiei apare n cazul cnd sursa de hemoragie se afl n lumenul
esofagului, stomacului sau duodenului. Nuan a de za de cafea a vomei este
determinat de aciunea acidului clorhidric al sucului gastric asupra hemoglobinei, care

se transform n hemosiderin i d aceast nuan . Melen este un semn clinic local

al hemoragiei gastrointestinale caracterizat de scaun lichid de culoare neagr ca
pcura, sursa de hemoragie fiind localizat n segmentul superior al tractului
gastrointestinal pn la flexura duodeno-jejunal. Culoarea neagr a scaunului este
determinat de aciunea hidrolizant asupra hemoglobinei sngelui revrsat att a
sucului gastric ct i a sucului din jejun. Hematochezie reprezint pierdere de snge
prin rect, determinat de obicei de o hemoragie digestiva inferioara, dar poate fi i
rezultatul unei hemoragii digestive superioare masive cu un tranzit rapid al sngelui prin
intestine. Hemoptezie semnific semnul clinic local al hemoragie din cile respiratorii,
i este reprezentat de eliminri de snge prin tuse. Epistaxis este eliminarea sngelui
din cile nazale ntr-o hemoragie nazal. Metroragie reprezint hemoragie uterin.
Hematurie hemoragie din cile urinare, care poate fi cauzat de o tumoare cu
localizare n rinichi, uretere sau vezica urinar, dar i de o traum al acestor organe.
Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie ntr-o hemoragie intracavitar.
La hemoragiile intracavitare se refer urmtoarele: hemotorace, care semnific
revrsarea sngelui n cavitile pleurale, hemopericardium semnificnd acumulare de
snge n pericardium, hemoperitoneum n cavitatea peritoneal, hemartrosis in
articulaii, i altele. Tabloul clinic local n asemenea hemoragie va fi alctuit de semnele
clinice ale acumulrii de lichid n cavitatea intern nchis i de semnele clinice ale
dereglrii funciei organului comprimat cu sngele revrsat. De exemplu n hemotorace
semnele de acumulare a lichidului (sngelui) n cavitatea pleural vor fi diminuarea, sau
lipsa sunetelor respiratorii la auscultaie, bombarea spa iilor intercostale, sunet percutor
mat, iar semnele de dereglare a func iei plmnului, ca consecin a comprimrii lui cu
sngele revrsat vor fi semnele ce mrturisesc insuficien a respiratorie cum este
dispneea, tahipneea, nuan cianotic a tegumentelor, hipoxia tisular confirmat prin
puls-oximetrie. n hemartrosis al articulaia genunchiului bombarea reliefului articular,
balotarea patelei i semne de fluctuien vor mrturisi acumulare de lichid (snge) in
articulaie, iar poziia forat n articulaie, imposibilitatea de a merge vor indica la
semnele de dereglare a funciei. n hemopericard semnele locale de acumulare a
sngelui n pericard vor fi dilatarea hotarelor percutrii absolute i relative ale cordului,
auscultativ atenuarea zgomotelor cardiace, iar semnele de dereglare a func iei cordului
vor fi micorarea debitului cardiac, aritmia - tahicardia, cre terea presiunii venoase
centrale, hipotonie progresiv ca consecin a tamponadei cordului .a.
Semnele generale ale hemoragiei sunt determinate de micorarea volumului de
snge circulant i de hipoxia tisular, ca consecin al anemiei dezvoltate n hemoragie,
i ele pot fi subiective (cele prezentate de pacient), i obiective (cele depistate de

medic). La cele obiective se refer: paliditatea, tahicardia, hipotensiunea, iar la cele

subiective se refer aa semne ca slbiciunea, vertij, ntunecare i stelu e n fa a
ochilor, senzaie de insuficien a aerului, gre uri. Intensitatea de exprimare ale acestor
semne va depinde de gradul de hemoragie. [4] n hemoragia de gradul unu pulsul va fi
pn la 100 de bti pe minut, presiunea arterial normal, frecven a respira iei de la
14 la 20 pe minut, cu o diurez mai mare de 30 mililitri pe or, iar statutul mintal u or
anxios. Hemoragia de gradul doi se caracterizeaz printr-un puls mai accelerat de 100
de bti pe minut, presiune arterial la fel n limitele normei, cu o tahipnee de 20 30
de micri pe minut, diureza n parametrii de 20 30 mililitri pe or, i un statut mintal
de anxietate medie. Pacientul cu hemoragie de gradul trei va avea un puls mai mare de
120 bti pe minut, presiunea arterial va fi sczut, cu o frecven a respira iei de 30
40 pe un minut, diureza de la 5 la 20 mililitri pe or, iar statul mintal fiind anxiat adnc
pn la confuzietate. Specific hemoragiei de gradul IV este pulsul mai mare de 140
bti pe minut, presiunea arterial sczut, tahipneea pronun at ce dep e te 35
respiraii pe minut, diureza sczut sub 5 mililitri pe or pn la anurie, statutul mental
puternic afectat pn la letargie (somn).
n caz de hemoragie obligatoriu vor fi cerceta i urmtorii parametri de laborator:
numrul de eritrocite n sngele periferic, cu valori de referin de la 4,0-5,0 milioane
ntr-un milimetru cub, hemoglobina cu indicii n norm de la 120 pn la 160 gr pe litru
i hematocritul cu valori de 44-47% n norm.

Stabilirea volumului de snge pierdut

n norm volumul circulant sanguin la un adult alctuie te 5-6 l. Pentru precizarea
concret al VCS se utilizeaz colorani (metilenul Evans), sau metoda radioizotopic cu
utilizarea Iodului 131 i 132. Dar, n clinic, aceste metode nu se utilizeaz. n clinic
mai des sunt utilizate stabilirea deficitului VSC dup indicii presiunii arteriale sistolice,
dup numrul de eritrocite, dup indexul Allgover i conform indicelui de hematocrit
dup Moore.
Stabilirea deficitului de volum de snge circulant n hemoragie dup indicii presiunii
sistolice este orientativ. n cazul cnd presiunea sistolic este de 100 milimetri ai
coloanei de mercur deficitul va fi de 500 mililitri, la presiunea sistolic intre 100 i 90
pierderea de snge va constitui 1000 mililitri, la presiune sistolic cuprins intre 90 i 80
hemoragia va fi de 1500 mililitri, presiunea sistolic de 80 70 deficitul va alctui 2000,
i cnd presiunea sistolic va fi mai jos de 70 pierderea va fi mai mare de 2000 mililitri.
Volumul sanguin circulant poate fi calculat conform formulei lui Moore, lund in
calcul hematocritul n norm i hematocritul pacientului. Conform acestei formule
volumul sngelui este egal cu produsul dintre greutatea pacientului i un coeficient

empiric, care la brbai este de 70 i la femei de 60, i diferen a dintre hematocritul n

norm i cel al pacientului mprit la hematocritul n norm. Indicele hematocritului este
mai cu certitudine peste 12 24 ore de la debutul hemoragiei
Stabilirea volumului de snge pierdut dup indexul de oc Allgower. Raportul
dintre frecvena contraciilor cardiace i presiunea arterial sistolic prezint indexul de
oc Allgover, valoarea normal fiind de 0,5. Dac acest index este cuprins ntre 0,6
0,8 atunci deficitul de snge la un pacient cu hemoragie este estimat la 10% din
volumul sngelui circulant. Dac indexul Allgover este de 0,9 1,2 atunci pierderea
sanguin constituie 20%, la un index de 1,3 1,4 deficitul sanguin este de 30%, i cnd
indexul Allgover depete 1,5 pierderea sanguin este de 40% din snge.
Estimarea volumului de snge pierdut se poate efectua i dup numrul de eritrocite
depistate la pacientul cu hemoragie. n cazul cnd eritrocitele unui pacient cu
hemoragie sunt de 4,5 3,5 milioane atunci hemoragia va constitui 500 de mililitri, cu
un deficit de volum de snge circulant pn la 15% i va fi considerate ca o hemoragie
de grad uor. La indicii de eritrocite de 3,5 3,0 milioane deficitul va fi de1000 mililitri
ceia ce constituie 15-20% din volum i hemoragia se va considera de grad mediu.
Coborrea eritrocitelor pn la 3,0-2,5 milioane ce corespunde unui volum de snge
pierdut de 1500 mililitri i 25-35% din volumul sngelui circulant se va referi la
hemoragie grav. i atunci cnd eritrocitele pacientului cu hemoragie sunt mai jos de
2,5 milioane pierderea sanguin este mai mare de 1500 mililitri cu un volum de snge
pierdut mai mare de 35% va fi catalogat ca masiv. Estimarea volumului pierderilor
sanguine dup eritrocite este relativ, deoarece n dinamic ele se modific ori din
cauza continurii sngerrii, sau ca rezultat al hemodilu iei cu cristaloizi, sau ca
consecin al transfuziilor de snge. Cercetarea n dinamic a eritrocitelor i a
hemoglobinei este util n cunoaterea situa iei reale referitor la pierderile sanguine i
situaia hemogramei n procesul tratamentului dup transfuzii de snge. Au fost propuse
diferite formule de determinare a volumului de snge pierdut n dinamic i n procesul
de tratament cu transfuzii de snge i dup opera ii. Una din aceste formule a fost
propus de Mercuriali, care prevede estimarea sngelui pierdut prin calcularea
produsului dintre volumul de snge circulant, calculat prin formula Moore, i diferen a
hematocritului preoperator i postoperator plus volumul de eritrocite transfuzate,
exprimate n mililitri.
Pentru estimarea pierderilor de snge intraoperator sau propus mai multe metode,
cum ar fi cntrirea pacientului nainte i dup opera ie ( innd cont de piesa extirpat),
cntrirea compreselor mbibate cu snge, determinarea volemiei pre i postoperator,
determinarea cantitii de hemoglobin n compresele i cmpurile splate.

Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lng examinarea clinic, parametrii de

laborator se utilizeaz i metode speciale de examinare cum ar fi: (1) punc ii
diagnostice, (2) examinri endoscopice (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia), (3)
angiografia, (4) ecografia, (5) tomografie computerizat, (6) Rezonan a Magnetic
Nuclear. Este important de menionat c utilizarea lor este necesar de aplicat n
cazurile neclare, sau pentru precizarea sediului i gradului de activitate a hemoragiei. n
cazul cnd diagnoza este clar se apreciaz tactica curativ i se recurge la
ndeplinirea mai rapid hemostazei.
Punciile diagnostice se aplic n unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca
puncia cavitii pleurale n hemotorace, punc ia articula iei n hemartroz, punc ia
cavitii peritoneale (laparocenteza) n hemoragii intra abdominale, punc ia canalului
rahidian n suspecii la hemoragii intra craniene.
Examinrile endoscopice sunt utilizate n hemoragiile intralumenare: n hemoragia
tractului digestiv fibrogastroduodenoscopia, colonoscopia; n hemoragiile pulmonare
bronhoscopia.
Angiografia este o metod indicat n caz de hemoragii oculte, n caz de hemoragii
retroperitoneale, n caz de hemobilii.
HEMOSTAZA
Hemostaza fiziologic este definit ca ansamblu fenomenelor care particip la
oprirea hemoragiei. Procesele eseniale care particip la desf urarea hemostazei sunt
urmtoarele:

componentul

vascular

cu

vasoconstric ia,

aderarea

(adhesia)

trombocitelor, agregarea trombocitelor, activarea cascadei de coagulare, limitarea

procesului de coagulare, fibrinoliza.
Componentul vascular este iniiat prin lezarea traumatic a lui cu spasmul reflector a
muchilor din tunica media, cu eliberare de tromboxan A de trombocite, n urma lezrii
endoteliului se elimin endotelina i a serotoninei din trombocite.
Adhezia, sau aderarea trombocitelor se datore te glicoproteidelor de pe suprafa a
lor, colagenului subendotelial i al proteinei endotelialei factorul von Willebrand. n
urma acestor factori trombocitele se ader la peretele vascular lezat.
Agregarea trombocitelor este determinat de ac iunea trombocitelor aderate sub
influena acidului arahidonic cu cofermentul COX ce contribuie la eliberarea de
tromboxanu A2c care facilizeaz alipirea trombocitelor ntre ele, adic agregarea, i
precipitarea lor n locul vasului lezat. La acest moment are loc formarea trombului
(cheagului) trombocitar prin reacia dintre trombocite i fibrinogen cu participarea a ADF,

calciului i a serotoninei. La aceast etap se finiseaz a a numita hemostaz

fiziologic primar cu formarea cheagului trombocitar, care este nesigur.
Coagularea este urmtoarea treapt al procesului de hemostaz spontan i se
realizeaz pe suprafaa fosfolipidic a trombocitelor agregate i face parte din
hemostaza fiziologic secundar. La aceast etap are loc un ir de reac ii de activare
a unor factori din faza lor neactiv cu trecerea lor n forma activ cu participarea tuturor
factorilor de coagulare i formarea produsului final a cheagului fibrinic, care este sigur i
stopeaz cu siguran hemoragia. Acest proces se poate diviza n trei faze: prima faz
este cea de formare a tromboplastinei tisulare i a sngelui, la a doua faz are loc
trecerea protrombinei n trombin i la a treia faz are loc formarea fibrinei din
fibrinogen.
n aa fel se petrece hemostaza plasmatic. Dar sistema dat ar face posibil
apariie coagulrii intravasculare al sngelui. Pentru prevenirea acestui fapt exist
cteva mecanisme:
-

n stare obinuit toi factorii de coagulare se afl ntr-o stare neactiv. Pentru
iniierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII);

n afar de procoagulani exist i inhibitori ai procesului de hemostaz.

Inhibitorul universal ce acioneaz la toate fazele hemostazei este heparina;

sistema fibrinolitic este o parte component al sistemei de anticoagulare, ce

e responsabil de liza cheagului de fibrin.

Balana armonioas al acestor sisteme contribuie la faptul c sngele n norm

circul prin vase n stare lichid i cheaguri intravasculari nu se formeaz, indiferent de
faptul c permanent are loc formarea fibrinei parietale.
Pentru producerea hemostazei fiziologice este necesar un nivel minim de factori mai
jos de care nu s-ar produce formarea cheagului, i aceste niveluri sunt: Protrombina 15-20%; Fibrinogen 1g/l; Trombocite 50

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULAR DESIMINAT (CID)

De obicei ntre sistemul de coagulare i anticoagulare persist un balans
echilibrat. Acest balans poate fi dereglat n diferite situa ii cu declan area a a numitului
Sindrom de Coagulare Intravascular Diseminat (sindromul CID). Situa iile patologice
ce pot s se complice cu dezvoltarea sindromului CID pot fi urmtoarele:

Infeciile n special strile de septicemie, febra tifoid, septicemia meningococic

Patologii maligne, n special leucemia

Trauma major inclusiv sindromul Crush i combustiile

Diferite dizabiliti a esutului conjunctiv incluznd sindromul antifosfolipidic

Diferite complicaii ale gravidelor incluznd probleme placentare ca ruperea

placentei, embolism cu lichid amniotic i hipertensiune sever a gravidelor.

Incompatibilitate de snge transfuzat

Diferite mucturi de arpe

PATOGENEZA
Toate aceste cauze, i nu numai, se ncadreaz n trei factor trigger, i anume (1)

se va activa cascada de coagulare prin trecerea-intrarea n snge a tromboplastinei

tisulare, (2) leziunile endoteliale severe, care vor activa cascad de coagulare intrinsec
cu aportul sistemului kalikreinic-kininik, i (3) inducerea direct a activrii trombocitelor.
Toate aceste trei mecanisme vor iniia sistemul de coagulare cu formarea de tromboze
fibrinotrombocitare. Aceste tromburi multiple vor condi iona leziunile organice sistemice
i neaprat va induce o stare de trombocitopenie, cu deficien de factori de coagulare.
Multiplele cheaguri formate va iniia sistema de fibrinoliz. Trombocitopenia cu
deficien de factori ai coagulrii i fibrinoliza intensiva sunt responsabili de sindromul
hemoragic generalizat. Ca consecin a activrii sistemei de fibrinoliz n circuitul
sanguin apar produi de degradare a fibrinogenului.
Tabloul clinic al sindromului CID depinde de forma clinic, faza i severitatea lui.
Exist forma acut, subacut i cronic a sindromului CID. La fel exist dou faze ale
sindromului CID: faza de hipercoagulare i faz de hipocoagulare, sau faza de
fibrinoliz.
n forma subacut i cronic semnele clinice pot fi prezentate de depuneri trombotice
venoase cu semne clinice de insuficien venoas a regiunilor respective. Cele mai
manifestante semne clinice sunt prezentate de pacien ii cu forma acut a sindromului
CID.
Prima faz a sindromului CID forma acut este de scurt durat i semnele clinice
sunt determinate de tromboformarea masiv. Cel mai des simptomatica sindromului
CID este determinat de faz doi, de complicaii hemoragice. Pentru sindromul CID
caracteristic este hemoragie din cel puin trei regiuni diferite ale corpului: organe
genitale, tract gastrointestinal, tract respirator, sau din locul venepunciilor.
Majoritatea pacienilor prezint erupii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii
masive din plgile chirurgicale i locurile venepunciilor fr tendin de coagulare. Mai
rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze i modificri pregangrenoase a
degetelor, i al apexului nasului,- regiuni unde circulaia sngelui este esen ial redus
cauzat de vasospasm i microtromburi.

Pe lng manifestrile clinice diagnoza de sindrom CID trebuie de confirmat i

prin parametrii de laborator, care includ0 (1) trombocitopenie semnificativ, (2)
prolongarea timpului protrombinic, parial protrombinic timp i trombinic, (3) fibrinogenul
mai mic de 1 gram pe litru, i (4) nivelul nalt de D-dimer.
Management
Prima treapt al tratamentului const n tratarea tuturor acelor patologii care pot
duce la dezvoltarea sindromului CID. Infeciile vor necesita antibioterapie, iar
complicaiile obstetriciene intervenie i a.m.d.
Urmtoarea treapt are scop de a corecta deficienele coagulrii. Aceasta poate
s necesite transfuzii de mas trombocitar sau crioprecipitat ce va va face aport de
fibrinogen, plazm.
A treia treapt al tratamentului sindromului CID const n administrarea de
heparin. Heparina va contribui la potenierea natural al inhibitorilor plasmatici ai
coagulrii antitrombina va inhiba eliberarea de trombin, inhibarea eliberrii factorului
Xa al sistemei de coagulare.
Hemostaza chirurgical
ntr-o hemoragie chirurgul este obligat s soluioneze trei sarcini de baz: (1) ntr-un
timp scurt, mcar i temporar, de stopat hemoragia, (2) s ob in o hemostaz definitiv
cu pierderi minimale pentru funcia diferitor organe i sisteme ale organismului, i (3) s
restabileasc n organism dereglrile, care sau dezvoltat ca consecin a hemoragiei.
Din nefericire majoritatea hemoragiilor nu pot fi stopate spontan. Complexul de
aciuni curative direcionate spre stoparea hemoragiei poarta numele de hemostaz
chirurgical. Exista doua grupe mari de metode hemostatice metode temporare sau
provizorii, i definitive. La cele temporare se refer:
1. Compresie digital al vasului ce sngereaz. Vasele pot fi compresate
direct in plag sau mai proximal pe traiectul acestui vas. n asemenea situa ii
vasul se va comprima ctre suprafaa osului din vecintate.
2. Aplicarea garoului hemostatic. Exist cteva reguli de aplicare a garoului:
-

Extremitatea prealabil va fi elevat;

Garoul se aplic proximal de plag n segmentul ce are doar un os regiunea humeral, femurala;

Garoul se aplica de asupra hainelor pacientului, sau pe un material

aplicat prealabil;

Obligatoriu se va nota pe o hrtie timpul exact al aplicrii;

Timpul maximal de meninere a garoului nu trebuie sa depeasc 1,01,5 ore.

3. Aplicarea unui bandaj compresiv sau tamponarea plgii. Aceast metod

de hemostaz, n hemoragiile din vase mici i capilare poate, fi definitiv.
4. Poziionarea elevat a extremitii mai efectiv este n caz de hemoragii
venoase.
5. Aplicarea unei pense hemostatice pe vas. Aceast metod este cea mai
des utilizat pe parcursul interveniilor chirurgicale, urmat, ca regul, de
ligatura vasului.
Metodele definitive de hemostaz sunt acelea, care asigur o hemostaz
trainic, stabil i nu necesit manevre de hemostaze repetate din cauza aceluia i
epizod de hemoragie. La ele se refer o multitudine de metode, care vor depinde de
felul de hemoragie i particularitile individuale n fiecare caz separat. Aceste metode
definitive de hemostaz pot fi aplicate att pe cale chirurgical deschis (ligaturarea
i suturarea vasului hemoragic, aplicarea anastomozei vasculare, ligaturarea vasului pe
traiect, electrocoagularea, clamparea vasului...) ct i pe
(hemostaza

endoscopic

vasului

hemoragic

prin

cale endoscopic

electrocoagularea

sau

fotocoagularea lu laser, injectarea trombinei perivazal, aplicarea clamelor hemostatice,

aplicarea inelelor hemostatice pe varicele esofagiene...), sau laparoscopia (ligaturare,
suturare, electrocoagulare...), sau endovascular (embolizarea vasului hemoragic
endovascular).
Metodele chimice de coagulare prevd administrarea remediilor a dou grupe de
medicamente vazoconstrictoare i procoagulante. Prima grup de preparate se
folosec pentru aplicaii locale, i la ele se refer adrenalina, ephedrina i altele din
aceste grupe. Procoagulantele, aa ca, soluia de 10% calcium chlorid, acid
aminocapronic 5%, decinon sau altele sunt folosite pentru administrare att local ct i
general.
La cele biologice metode de hemostaz se refer aplicarea local a substanelor,
care conin factori de coagulare, cum este trombina i fibrina. Pentru tratarea
hemoragiilor parenchimatoase exist pelicule sau burete speciale, care con in trombina
i fibrina, aa ca Gelo-spon, Oxigel, Taho-Comb.
Hemoragia masiv prezint un pericol pentru pacient, dar poate fi i un oc
pentru medicul, care este implicat n acordarea ajutorului medical acestui pacient. Din
aceste considerente tratamentul pacientului cu hemoragie masiv trebuie s fie foarte
rapid, prompt, iar doctorul va aciona hotrt, cu cunoa tere a etapelor de management
al acestei categorii de bolnavi.
Managementul curativ al pacienilor cu hemoragie masiv va include:

Pacientul cu hemoragie masiv va fi tratat n condi ie de sec ie de terapie intensiv

Acces venos nu mai mic de 14G (aproximativ 2 mm)

Infuzie de cristaloide calde n volum ce dep e te de trei ori pierderea sanguin.

Transfuzia a 1000 ml de ser fiziologic mre te volumul sngelui circulant cu 250 ml
timp de o or. Transfuzia a 500 ml de dextrane mre te volumul sngelui circulant
cu 800 ml pn la 8 ore.

Masa eritrocitar nu se va transfuza nici o dat pacientului cu hemoragie, care are

hemoglobina peste 100 grame pe litru, i se va transfuza ntotdeauna pacientului cu
hemoragie masiv cu hemoglobina sub 60 gram pe litru. Hotarul mediu este de 80
gram pe litru. Se recomand de transfuzat mas eritrocitar n propor ie de 1:1
plasm proaspt congelat. O doz de mas eritrocitar de 300 ml mare te
hemoglobina cu 10 grame pe litru i hematocrita cu 2%.

Plasma proaspt congelat se va transfuza dac vor fi prezente semne de

coagulopatii n cazul cnd are loc prelungirea TTP i TP de 1,5 ori peste valorile
medii, sau fibrinogenul este mai mic de 1 gr. n 1000 ml de plasm proaspt
congelat se conine 2-5 gr de fibrinogen, iar 200 ml de Crioprecipitat 3-4 gr
fibrinogen i se mai coni factorii de coagulare VIII, XIII i von Willebrand.

n situaii critice, cnd hemoragia dep e te 300 mililitri pe or, lipsa efectelor de la
componentele sanguine i imposibilitatea hemostazei chirurgicale, atunci poate fi
utilizat factorul VII recombinat.

Ori ce pacient ce necesit transfuzie de mas eritrocitar poate beneficia de

antifibrinolitice, precum este acidul tranexamic.
Criteriile de resuscitare cu succes al hipotensiunii vor fi (1) restabilirea cuno tin ei,

(2) puls radial palpabil, (3) presiunea arterial sistolic de 90 milimetri ai coloanei de
mercur, i (4) presiunea arterial medie de 60 milimetri ai coloanei de mercur. Iar la
criteriile de resuscitare definitiv cu succes se refer (1) diureza peste 0,5 mililitri pe
kilogram pe or, (2) deficitul bazal mai mare de 2 (norma fiind de la minus doi pn la
plus doi), lactatul seric mai mare de 2,5 milimol pe litru. Acidoza trebuie s fie tratat cu
bicarbonat de natriu numai dac pH e mai jos de 7,1-7,2, (3) presiunea arterial
sistolic este n jur de 120 milimetri ai coloanei de mercur, i (4) presiunea arterial
medie este n jur de 7 milimetri ai coloanei de mercur.