Sunteți pe pagina 1din 542

Acad.

Ioanei Sinescu

Prof. Dr Adrian STREINU-CERCEL Prof. Dr Mircea BEURAN

CULEGERE DE TESTE GRIL

PENTRU
REZIDENTIAT
-PARTEA I-

2016

EDITURA UNIVERSITAR "CAROL D AVI LA


BUCURETI, 2016

ISBN:978-973-708-886-4

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei


SINESCU, IOANEL
Culegere de teste gril pentru rezideniat / acad. Ioanei Sinescu, prof. univ. dr. Adrian
Streinu-Cercel, prof. dr. Mircea Beuran. - Ed. a 2-a, rev. - Bucureti: Editura Universitar "Carol
Davila", 2016
ISBN 978-973-708-886-4
I. Streinu-Cercel, Adrian
II. Beuran, Mircea
37.046.4
371.27:614.25

Editura Universitar Carol Davila Bucureti a U.M.F Carol Davila Bucureti este acreditat de
Consiliul Naional al Cercetrii tiinifice din nvmntul Superior (CNCSIS), cu avizul
nr. 11/23.06.2004.

n conformitate cu prevederile Deciziei nr. 2/2009 a Consiliului Naional din Romnia- privind
stabilirea sistemului de credite de educaie medical continu, pe baza cruia se evalueaz
activitatea de perfecionare profesional a medicilor, a criteriilor i normelor de acreditare a
educaiei medicale continue, precum i a criteriilor i normelor de acreditare a furnizorilor de
educaie medical continu, Colegiul Medicilor din Romnia acrediteaz (recunoate)
EDITURA UNIVERSITAR CAROL DAVILA, BUCURETI CA FURNIZOR EMC.

Coordonatori:
Acad. Ioanei Sinescu
Prof. Univ. Dr. Adrian Streinu-Cercel
Prof. Univ.Dr. Mircea Beuran

Autori:
Sndulescu Oana
Medic specialist Boli Infecioase
Doctorad n tiine medicale
Asistent Universitar
Guu Cristian
Medic specialist Cardiologie
Doctor n tiine medicale
Guu Alexandra
Medic specialist Medicin Intern
Negreanu Lucian
Medic primar Medicin intern
Medic specialist Gastroenterologie
Doctor n tiine medicale
Confereniar universitar-U.M.F Carol Davila Bucureti
Gheonea Dan Ionu
Medic specialist Medicin intern
Medic specialist Gastroenterologie
Doctor n tiine medicale
Confereniar universitar- U.M.F Craiova
Tudor Elena Silvia
Medic rezident Medicin Intern
Spulber Geanina
Medic rezident Medicin Intern

Pun Diana Loreta


Medic primar Endocrinologie
Doctor n tiine medicale
Confereniar universitar-U.M.F Carol Davila Bucureti
Coofan Ioana
Medic rezident Endocrinologie
Coofan Marius
Medic rezident Chirurgie General
Constantinescu Sorin
Medic specialist Radiologie i Imagistic medical
Constantinescu Laura Georgiana
Medic rezident Anestezie i Terapie intensiv
Doctorand n tiine medicale
Nica Adriana Elena
Medic primar Anestezie i Terapei intensiv
Doctor n tiine medicale
Asistent universitar-U.M.F Carol Davila Bucureti
Viezuin Roxana Elena
Medic rezident Ginecologie
Doctorand n tiine medicale
Pduraru Dan Nicolae
Medic specialist Chirurgie General
Doctor n tiine medicale
Asistent universitar-U.M.F Carol Davila Bucureti
erbnic Andreea Nicoleta
Medic specialist Pediatrie
Doctorand n tiine medicale - U.M.F Carol Davila Bucureti
erbnic Ionu Vlad
Medic stomatolog, specialist implantolog

Alexa Laura Maneta


Medic primar Recuperare, medicin fizic i balneologie
Medic specialist Reumatologie
Rezu Elena
Medic primar Reumatologie
Doctor n tiine medicale
Confereniar universitar U.M.F Gr. T. Popa Iai
Alexa Daniel
Medic specialist Neurologie
Doctor n tiine medicale
Asistent universitar U.M.F Gr. T. Popa Iai
Ion Daniel
Medic primar Chirurgie General
Doctor n tiine medicale
Confereniar universitar - U.M.F Carol Davila Bucureti
Bolocan Alexandra
Medic specialist Chirurgie General
Doctor n tiine medicale
ef de lucrri - U.M.F Carol Davila Bucureti
Andronic Octavian
Student U.M.F Carol Davila Bucureti
Chi Roxana Gabriela
Student U.M.FCarol Davila Bucureti
Bdil Adrian
Medic primar Ortopedie - Traumatologie
Doctor n tiine medicale
Cocor Cristina
Medic rezident Ortopedie-Traumatologie
Rdulescu Drago Mihai
Medic rezident Ortopedie-Traumatologie
Doctorand n tiine medicale
Asistent universitar - U.M.F Carol Davila Bucureti

CUPRINS
Capitolul I - PNEUMOLOGIE
Coordonator: Alexandra Guu
1.1 Bronhopneumopatia obstructiv cronic.............................................................. 13
Cristian Guu, Alexandra Guu
1.2 Pneumoniile..............................................................................................................20
Cristian Guu, Alexandra Guu
1.3 Astmul bronic.........................................................................................................24
Cristian Guu, Alexandra Guu
1.4 Cancerelebronhopulmonare...................................................................................28
Cristian Guu, Alexandra Guu
1.5 Tuberculoza............................................-----...........................................................36
Cristian Guu, Alexandra Guu
1.6 Tromboembolismul pulmonar................................................................................42
Cristian Guu, Alexandra Guu
CAPITOLUL II - CARDIOLOGIE
Coordonator: Cristian Guu
2.1 Boala coronarian cronic stabil. Angina pectoral stabil.............................. 50
Alexandra Guu, Cristian Guu
2.1.1 Alte forme de boal cardiac ischemic........................................................
54
2.1.2 Sindroamele coronariene acute cu supradenivelare de segmente ST........
57
2.1.3 Sindroamele coronariene acute fr supradenivelare de segment ST.......
64
2.2....................................................................................................................... Hipertensi
unea arterial..................................................................................................................69
Alexandra Guu, Cristian Guu
2.3..................................................................................................................................... In
suficiena cardiac..........................................................................................................73
Alexandra Guu, Cristian Guu
2.3.1 Insuficiena cardiac acut...........................................................................79
2.4 Cardiomiopatiile.......................................................................................................84
Alexandra Guu, Cristian Guu
2.5 Aritmiile i tulburrile de conducere. Stopul cardiac...........................................
89
Alexandra Guu, Cristian Guu
2.6 Valvulopatiile. Endocardita infecioas. Pericardita............................................
96
Alexandra Guu, Cristian Guu
2.6.1 Endocardita
infecioas................................................................................
104
2.6.2 Pericardita...................................................................................................108

3.3 Bolile inflamatorii intestinale...............................................................................141


Tudor Elena Silvia, Spulber Geanina,Dan Ionu Ghionea, Lucian Negream
3.4 Ciroza hepatic......................................................................................................174
Tudor Elena Silvia, Spulber Geanina,Dan Ionu Ghionea, Lucian Negream
CAPITOLUL IV - DIABETUL ZAHARAT
Coordonator: Diana Loreta Pun
4.1 Diabetul zaharat....................................................................................................198
Ioana Coofan, Marius Coofan, Diana Loreta Pun
CAPITOLUL V - HEMATOLOGIE - ONCOLOGIE
Coordonator: Laura Georgiana Constantine seu
5.1 Anemiile..................................................................................................................251
Sorin Constantine seu,Laura Georgiana Constantinescu
5.1.1 Anemia feripriv........................................................................................... 251
5.1.2 Anemiile hemolitice......................................................................................265
5.1.3 Deficitul de vitamina B12 i acid folie......................................................... 277
5.2 Leucemia acut i eroic mielocitar, limfocitar..........................................
280
Sorin Constantinescu, Laura Georgiam Constantinescu
5.2.1 Leucemiile acute mieloide (LAM)................................................................
280
5.2.2 Leucemia acut limfoblastic.....................................................................287
5.2.3 Leucemia mieloid cronic...........................................................................
292
5.2.4 Leucemia limfocitar cronic.....................................................................298
5.3 Limfoame hodgkiniene i nonhodgkiniene......................................................
303
Sorin Constantinescu, Laura Georgiana Constantinescu
5.3.1 Limfomul Hodgkin (LH)..............................................................................
303
5.3.2 Limfoamele non-hodgkin (LNH).................................................................
320
CAPITOLUL VI - ENDOCRINOLOGIE
Coordonator: Diana Loreta Pun
6.1 Glanda tiroid........................................................................................................330
Ioana Coofan, Diana Loreta Pun
6.1.1 Hipertiroida i tireotoxicoza.......................................................................330
6.2 Hipertiroidismul adultului................................................................................... 359
Ioana Coofan, Diana Loreta Pun
6.3 Cancerul tiroidian................................................................................................. 397
Ioana Coofan, Diana Loreta Pun

7.2 Sepsisul i ocul septic..........................................................................................434


Oana Sndulescu, Anca Streinu-Cercel
7.3 Infecia cu virusul imunodeficienei umane.......................................................447
Oana Sndulescu, Anca Streinu-Cercel
CAPITOLUL VIII -NEFROLOGIE
Coordonator: Dan Nicolae Pduraru, Adriana Elena Nica
8.1 Boala cronic de rinichi....................................................................................... 461
Dan Nicolae Pduraru, Roxana Elena Viezuin, Roxana Gabriela Chi,
Adriana Elena Nica
8.2 Glomerulopatiile................................................................................................... 482
Roxana Elena Viezuin, Roxana Gabriela Chi, Dan Nicolae Pduraru,
Adriana Elena Nica
8.3 Nefropatiile tubulo - interstiiale.........................................................................496
Adriana Elena Nica, Roxana Elena Viezuin, Octavian Andronic,
Dan Nicolae Pduraru
8.4 Tulburrile electrolitice i acido-bazice.............................................................. 510
Roxana Elena Viezuin, Adriana Elena Nica, Octavian Andronic,
Dan Nicolae Pduraru
8.4.1 Tulburri ale echilibrului hidro-electrolitic..............................................510
8.4.2 Tulburri ale echilibrului acido-bazic........................................................... 529

CAPITOLUL I- PNEUMOLOGIE
1.1 BRONHOPNEUMOPATIA
CRONIC

OBSTRUCTIV

COMPLEMENT SIMPLU
1. Despre conceptul de BPOC nu se poate afirma:
A. Este un sindrom spirometric obstructiv
B. Reunete conceptele de bronit cronic i emfizem pulmonar
C. Include disfimcie ventilatorie obstructiv
D. Include i astmul bronic
E. Toate afirmaiile sunt false
R=D

2. Cuvintele cheie ale definiiei BPOC includ urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Condiionare genetic
B. Inflamaie cronic
C. Factori de mediu profesionali
D. Sindromul restrictiv
E. Fumatul
R=D

3. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt FALSE:


A. VEMS are o tendin natural de scdere
B. Fumatul matern conduce la reducerea CV a copiilor cu pn la 10%
C. Valoarea VEMS la un anumit moment al vieii depinde de 5 factori
D. Fumatul reprezint cel mai important factor de risc pentru BPOC
E. 90% dintre cazurile de BPOC sunt datorate fumatului
R= C
11

4. Reprezint factori de risc externi pentru BPOC:


A. Deficitul de alfa 1 antitripsin
B. Hiperreactivitatea bronic
C. Polimorfisme genice
D. Poluanii atmosferici
E. Niciuna dintre cele de mai sus
R= D

5. Radiografia toracic n BPOG poate evidenia:


A. Bule de emfizem
B. Hiluri pulmonare mrite
C. Aspect de hiperinflaie
D. Emfizem panlobular
E. Toate de mai sus
R= E

6. Severitatea obstruciei ventilatorii poate fi stadializat n funcie de


VEMS:
A. Stadiul 1 VEMS<80%
B. Stadiul 4 VEMS>30%
C. Stadiul 3 VEMS 30-50%
D. Stadiul 2 VEMS 30-50%
E. Stadiul 4 VEMS >50%
R=C

7. Care dintre urmtoarele afirmaii este ADEVARAT?


A. Beta mimeticele sunt bronhodilatatoare
B. Corticosteroizii sunt bronhodilatatoare
C. Beta mimeticele acioneaz pe beta receptorii de la nivel central
D. Anticolinergicele sunt fluidifiante
E. Teofilinele pot fi cu durat scurt i lung de aciune
R= A
12

8. Care dintre urmtoarele afirmaii este ADEVRAT?


A. Corticosteroizii inhalatori nu se asociaz cu terapia bronhodilatatoare
B. Corticosteroizii inhalatori reduc rata de degradare anual a VEMS
C. Inhibitorii de fosfodiesteraz 4 sunt reprezentai de roflumilast
D. Tratamentul asociativ nu influeneaz calitatea somnului
E. Terapia maximal de fond include anticolinergic de scurt durat
R=C
COMPLEMENT MULTIPLU
1. Referitor la bronita cronic, care dintre urmtoarele afirmaii sunt
ADEVRATE?
A. Toi broniticii cronici au sindrom obstructiv
B. Vechii fumtori sunt de obicei tuitori
C. Disfuncia obstructiv cronic ireversibil este patognomonic pentru
BPOC
D. Muli autori consider c BPOC-ul i astmul coexist la unii pacieni
E. Exist i alte boli cronice obstructive n afar de BPOC
R = B,D,E

2. Referitor la factorii de risc ai BPOC, care dintre urmtoarele afirmaii sunt


ADEVRATE?
A. Industria siderurgic reprezint cel mai important factor de risc poluant
B. Fumatul reprezint cel mai important factor de risc
C. Durata fumatului ce determin BPOC este n medie de 20 ani
D. Agricultura expune la produi precum S02, N02, CI
E. Statusul socio-economic sczut se asociaz cu o scdere accelerat a
VEMS
R= B,C,E
3. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt FALSE referitor la morfopatologia
BPOC?
A. Hipertrofia moderat a musculaturii netede bronice
B. Cile aeriene mari sunt sediul leziunii BPOC
C. Peretele bronhiolar prezint limfocitele tip CD4
D. Parenchimul pulmonar este afectat prin emfizem pulmonar
E. Emfizemul panlobular poate reprezenta morfopatologia mbtrnirii
plmnului
R= B,C
13

4. Remodelarea bronic n BPOC:


A. Dezechilibru proteaze - antiproteaze favorizeaz evoluia leziunilor de
emfizem
B. Enzimele proteolitice implicate n remanierea matricei sunt elastaza,
metaloproteinaza
C. Activitatea excesiv a enzimelor proteolitice este dat de excesul de alfa 1
antitripsin
D. Proporia de elastin fa de colagen crete
E. Exist un dezechilibru ntre oxidanii i antioxidanii produi la nivelul
peretelui bronic
R=A, B,E

5. Referitor la clinica BPOC sunt ADEVRATE urmtoarele:


A. BPOC se asociaz deseori cu cancerul bronhopulmonar
B. Tuea afecteaz pacientul cel puin 3 luni pe an, minim 2 ani consecutiv
C. Dispneea de efort este un simptom rar
D. Expectoraia hemoptoic este comun pacienilor cu BPOC
E. Sputa are de obicei caracter mucopurulent
R=A, B

6. Cuantificarea dispneei n BPOC se realizeaz prin:


A. Scorul CAT:0-10 puncte
B. Scala Borg
C. Scala mMRC
D. Scor 0-5
E. Clasa NYHA
R=B,C
7. Diagnosticul diferenial al pacieilor cu BPOC i wheezing se face cu:
A. Corpi strini intratraheal
B. Astm bronic
C. Comaj laringo-traheal
D. Pseudowheezing fariangian
E. Cancerul bronhopulmonar
R=B, C
14

8. Semnele generale ale SAS includ:


A. Somnolen nocturn
B. Senzaie de somn neodihnitor
C. Sforit
D. Apnee
E. Dispnee
R=B, D

9. Examenul clinic al pacientului cu BPOC relev:


A. Aspect de torace n butoi
B. Degete hipocratice
C. Pinkpuffer
D. Blue bloater
E. Hipersonoritate pulmonar difuz
R=A, C, D, E

10. Semnele fizice de severitate ale BPOC sunt:


A. Frecvena respiratorie >50/minut
B. Com grad I-II
C. Alur ventricularcl 10/minut
D. Oboseal muscular
E. Diminuarea excursiilor hemidiafragmelor
R=B,D

1 l.Diagnoscul diferenial al BPOC cuprinde:


A. Astmul bronic
B. Bisinoza
C. Mucoviscidoza
D. Insuficiena cardiac
E. Pneumotoraxul
R=A,B,C
15

12. Referitor la spirometrie sunt ADEVRATE urmtoarele:


A. Indice Tiffneau=CV/VEMS
B. n stadii incipiente BPOC: alterate MEF 24-75
C. VEMS reprezint cel mai utilizat parametru
D. Reversibilitatea = creterea VEMS cu cel puin 12% din valoarea de baz
E. n BPOC disfuncia ventilatorie este reversibil
R=B, C

13. Profilaxia secundar a BPOC cuprinde:


A. Combaterea tagabismului
B. Vaccinarea antigripal bianual
C. Sevrajul fumatului
D. Vaccinarea antipneumococic
E. Schimbarea profesiei
R= C, D

14. Nu fac parte din tratamentul farmacologic al BPOC:


A. Beta mimetice
B. Anticolinergice
C. Betablocante
D. Antioxidante
E. Oxigenoterapie
R=C, E

15. Beta mimeticele cu durat lung de aciune sunt reprezentate de:


A. Salbutamol
B. Fenoterol
C. Salmeterol
D. Formoterol
E. Tiotropium
R=C, D
16

16.
A.
B.
C.
D.
E.

Care afirmaii sunt ADEVRATE referitor la anticolinergice?


Tiotropium se administreaz de mai multe ori pe zi
Tiotropium are efecte secundare neglijabile
Ipratropium se administreaz o dat pe zi
Blocheaz receptorii muscarinici
Reprezint medicaie de salvare n BPOC

R=B,D

17.
A.
B.
C.
D.
E.

Corticosteroizii n BPOC:
Se asociaz frecvent cu BADLA
Se administreaz n principal oral
Se recomand la pacienii cu obstrucie semnificativ
Se recomand la pacienii cu exacerbri frecvente
Se admnistreaz indiferent de valoarea VEMS

R=A, C,D

18.
Care afirmaii sunt ADEVRATE referitor la tratamentul
nonfarmacologic?
A. Reabilitarea respiratorie are ca obiectiv ameliorarea supravieuirii
B. Oxigenoterapia este recomandat cnd p02<55mmHg
C. Administrarea oxigenoterapiei se face pe masc
D. Ventilaia noninvaziv se recomand la pacienii cu Sa02>88%.
E. Calitatea vieii este ameliorat semnificativ de reabilitarea respiratorie
R=A, B,E

17

1.2 PNEUMONIILE
COMPLEMENT SIMPLU
1. Care dintre urmtoarele afirmaii este ADEVARAT cu privire la pneumonii?
A. Pneumoniile comunitare apar n mediu spitalicesc
B. Pneumoniile nozocomiale apar la un pacient spitalizat pentm o alt boal
C. Reprezint un sindrom prin care se manifest un numr mare de infecii
(peste 500 de germeni)
D. Sunt reprezentate strict de infeciile bacteriene
E. Pneumoniile comunitare au un prognostic mai bun
R=B

2. Etiologia pneumoniei la copilul >6ani este dat de ctre:


A. Staphyloccocus aureus
B. Haemophyllus influenzae
C. Mycoplasma pneumoniae
D. Steptoccocus pneumoniae
E. Chlamydia pneumonia
R=D
3. Care afirmaie este ADEVRAT cu provire la pneumonia atipic?
A. Progresie rapid
B. Are caracteristic aspectul lobar
C. Presupune germeni intracelulari
D. Hipertermie
E. Nu se asociaz cu mialgii
R= C
4. Indexul prognostic al pneumoniilor nu cuprinde:
A. Vrsta >65ani
B. Alterarea funciilor mentale
C. Cancer asociat
D. Etiologie cu risc nalt
E. Subponderalitate
R=E
18

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Care afirmaii legate de pneumonii sunt ADEVRATE?
A. Dup modul de dobndire al infeciei, se mpart n comunitare i
nozocomiale
B. Mortalitatea scade la pacienii spitalizai
C. Etiologia la adultul >40 ani este dat de Steptoccocus pneumonia
D. n aprarea celular sunt incluse neutrofilele
E. Aprarea umoral include IgM
R= A, C, D
2. Care afirmaii legate de investigaiile imagistice n pneumonii sunt
ADEVRATE?
A. Gangrena pulmonar se prezint ca opacitate unic sau multipl
B. Condensarea pulmonar are bronhogram aeric
C. Colecia lichidian intereseaz sinusul costodiafragmatic al hemitoracelui
afectat
D. Adenopatia hilar este rar ntlnit
E. Abcesul pulmonar prezint nivel hidroaeric
R= B, C, D, E
3. Manifestrile clinice n pneumonii:
A. Febra
B. Mialgii i artralgii
C. Frisoane cnd se nregistreaz ascensiune termic rapid
D. Dureri abdominale difuze
E. Hemoptizii
R= A, B, C, E
4. Investigaiile paraclinice n pneumonii pot evidenia:
A. Alcaloz respiratorie
B. Tulburri electrolitice
C. Creterea fosfatazei alcaline
D. Acidoz metabolic
E. Hipercapnie
R=B, D, E
19

5. Care afirmaii sunt ADEVRATE referitor la tratamentul pneumoniilor?


A. Amoxicilina este antibioticul de elecie n tratamentul ambulatory
B. Macrolidele reprezint variant pentru pacienii cu alergie la betalactamine
C. Fluorochinolonele sunt marcate de o rezisten nalt
D. Pacienii vrstnici trebuie spitalizai
E. Cotrimoxazolol poate fi o alternativ util n pneumonia comunitar
R= A, B

6. Tratamentul n spital se realizeaz cu:


A. Fluorochinolone de prim intenie
B. Doxiciclin
C. Cefalosporin asociat cu Macrolida
D. Aminopenicilin/inhibitor de betalactamaz
E. Penicilin + Gentamicin
R= C, D

7. Tratamentul n terapia intensiv al pneumoniilor:


A. Tratamentul mpotriva Pseudomonas trebuie s includ minim 2
antibiotice
cu efect antipiocianic
B. Antitusivele de tip central sunt indicate la pacienii cu paroxisme severe de
tuse
C. Puncia pleural i examinarea lichidului n cazul pleureziei
D. Tratamentul antibiotic oral este de preferat
E. Amoxicilina este de prim intenie
R= A, B, C

8. Evoluia pacientului cu pneumonie este influenat de:


A. Boala subiacent
B. Complicaia pneumoniei
C. Terapie ineficient
D. Ritmul de admnistrare al antibioticelor
E. Hidratarea oral a pacientului
R= A, B, C

20

9. Cauzele pneumoniei recente sunt reprezentate de:


A. BPOC
B. Bronsiectazii difuze
C. Boal sistemic
D. Durata scurt a antibioterapiei
E. Asocierea de mai multe antibiotice
R= B, C

10. Constantele vitale ce trebuie monitorizate n cadrul pneumoniei:


A. Diureza
B. Tranzitul intestinal
C. TA
D. Temperatura
E. AV
R=C, D,E

11. Care din urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE?


A. Eritromicina este activ mpotriva Mycoplasma pneumonia
B. Tratamentul la pacienii cu BPOC poate cuprinde Claritromicina
C. La pacienii sub 25 ani se admnistreaz Gentamicin
D. Cotrimoxazolul este indicat n pneumonia comunitar
E. Moxifloxacina este activ mprotriva majoritii germenilor implicai n
pneumonii
R= A, B,E

21

1.3 ASTMUL BRONIC


COMPLEMENT SIMPLU
1. Care afirmaie referitoare la astm este FALS?
A. Se caracterizeaz prin episoade recurente de bronhospasm
B. Forma grav se numete stare de ru astmatic
C. Este clasificat n intermitent sau persistent
D. Se caracterizeaz prin hiperreactivitatea arborelui bronic
E. Este o afeciune strict alergic
R=E

2. Care afirmaie referitoare la astm este FALS?


A. Astmul alergic este mediat IgE
B. Astmul nealergic presupune atopie
C. Substratul fiziopatologic presupune inflamaie
D. Cile aeriene sunt infiltrate cu eozinofile
E. Astmul apare la 5 -10% din populaie
R= B

3. Care afirmaie referitoare la astm este ADEVARAT?


A. Necesit prezena IL8
B. Impli numai activarea limfotitelor B
C. La 30-50% din cazuri apare o reacie tardiv, la 6-10 ore
D. Cei mai muli alergeni sunt alimentari
E. Dup expunerea la alergeni apare un rspuns lent
R= C

4. Caracterizeaz obstrucia din astmul bronic:


A. Scderea CV
B. Ireversibilitate
C. Nu este variabil n timp
D. Hiperinflaia caracterizeaz numai obstruciile severe
E. Reversibilitate spontan i dup bronhodilatator
R=E

22

5. Trigger-ul astmul nealergic este reprezentat de:


A. Infecii virale
B. Polenuri
C. Praf de cas
D. Fin
E. Astmul nealergic nu are trigger
R= A

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Caracterizeaz astmul alergic:
A. Debuteaz cu o suferin a cilor respiratorii superioare
B. Apare dup infecii virale
C. Pacienii asociaz afeciuni alergice (urticarie, eczem)
D. Nivelul seric IgE este crescut
E. Este mai frecvent la copii
R= C, D

2. Stimulii care declaneaz crizele de astm sunt reprezentai de:


A. Infecii respiratorii
B. Alimente
C. Aspirin
D. Poluarea atmosferic
E. Sruri de metale
R= A, C, D,E

3. Caracterizeaz reacia tardiv din astm:


A. Recrutarea eozinofilelor
B. Recrutarea bazofilelor
C. Secreie de mucus
D. Vasodilataie
E. Apare n cteva minute de la contactul cu alergenul
R= A, B
23

4. Caracterizeaz inflamaia cronic a cilor aeriene:


A. Mediatori preformai-RLDO
B. Factori de cretere fbrogenici
C. IL3, IL5
D. Eozinofilele sunt efectorul principal
E. Proteina cationic eozinofilic
R= B, C, D, E

5. Mecanismele ngustrii calibrului bronic cuprind:


A. Bronhoconstricia
B. Hipersecreia de mucus
C. Edemul peretelui bronic
D. Vasoconstricia
E. Secreia de IgE
R= A, B, C

6. Caracterizeaz tabloul clinic din astm:


A. Triada: dispnee, tuse, wheezing
B. Istoric de atopie
C. Murmur vezicular ntrit
D. Matitate toracic
E. Cord tahicardie
R= A, B,E

7. Probele ventilatorii n astm indic:


A. CV crescut
B. MEF50 crescut
C. Valori sczute ale PEF cu reversibilitate spontan
D. Volum rezidual crescut
E. PEF poate scdea cu 15% dup efort fizic
R= C, D, E
24

8. Diagnosticul diferenial al astmului include:


A. BPOC
B. Corpi strini traheobronici
C. Broniectazii
D. Insuficien cardiac
E. Sindrom de apnee n somn
R=B, C, D

9. Caracterizeaz astmul persistent sever:


A. Simptome zilnice
B. Exacerbrile pot afecta activitatea i somnul
C. Simptome nocturne mai frecvente de o dat pe sptmn
D. PEF <60% din valoarea teoretic
E. Limitarea activitii fizice
R= A, D, E

10. Principiile de tratament din astm includ:


A. Medicaie cu aciune rapid
B. Medicie cu aciune de lung durat
C. Glucocorticoizii se admnistreaz doar ca medicaie de lung durat
D. Anticolinergicele au rol central n tratamentul astmului
E. Metilxantinele pot cauza moarte subit
R=A, B,E

11. Agonitii beta adrenergici n tratamentul astmului:


A. Se pot administra inhalator
B. Au efect bronhodilatator
C. Au efect antiinflamator
D. Aciunea lor ncepe dup 12 ore
E. Salmeterolul are cea mai lung durat de aciune
R= A, B,E
25

12. Glucocorticoizii n tratamentul astmului:


A. Au important efect bronhodilatator
B. Se pot administra inhalator
C. Forma parenteral este rezervat strii de ru astmatic
D. Dozele se ntrerup dup 2 sptmni
E. Dexametazona se administreaz oral
R= B, C

13. Criteriile de spitalizare n astm sunt:


A. pO2<60mmHg
B. Confuzie
C. Obnubilare
D. Sincop
E. pC02<45mmHg
R= A, B, C

1.4 CANCERELE BRONHOPULMONARE

COMPLEMENT SIMPLU
1. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la cancerele bronhopulmonare este
FALS?
A. Sunt tumori maligne intratoracice cu punct de plecare epiteliul bronic
B. Depistare precoce n 2/3 din cazuri
C. Pot fi primare sau secundare
D. Incidena este n cretere
E. In Europa raportul brbai/femei este mai mare ca 2
A.

R= B

26

2. Care dintre urmtoarele afirmaii referitor la cancerele bronhopulmonare este


FALS?
A. Fumatul reprezint principalul factor de risc pentru apariia CBP
B. Compoziia fumului de igar este complex, cuprinznd hidrocarburi
aromatice policiclice, benzen, aldehide
C. Riscul cancerigen al fumului de igara este redus i nesemnificativ pentru
fumtorii pasivi
D. Efectele cancerigene se regsesc i la nivelul colului uterin, pancreasului i
ficatului
E. Efectele cancerigene se regsesc i la nivelul vezicii urinare, laringelui
R=C

3. Care dintre urmtoarele afirmaii privind factorii de risc pentru CBP este
ADEVRAT?
A. Rspunsul la tratament i complicaiile CBP la pacienii care au renunat la
fumat este similar cu cea a fumtorilor activi cu CBP
B. Expunerea la azbest, crom, nichel, colbit nu reprezint factori de risc
majori pentru dezvoltarea CBP
C. Expunerea la azbest este asociat cu dezvoltarea mezoteliomului pericardic
D. Aportul insuficient al anumitor vitamine cu efect antioxidant ar putea fi
asociat cu apariia CBP
E. Pacienii fumtori care au i sindrom Li-Fraumeni au risc de 2 ori mai
ridicat de a dezvolta CBP comparativ cu restul fumtorilor
R=D

4. n ceea ce privete clasificarea histologic a CBP este FALS:


A. Se bazeaz exclusiv pe aspectul morfopatologic din piesele chirurgicale
B. Definirea unor leziuni pre-invazive (hiperplazia adenomatoas atipic i
adenocarcinomul in situ <3cm)
C. Renunarea la entitatea de carcinom bronhiolo-alveolar
D. Dintre neoplaziile pulmonare, marea majoritate tumori maligne sunt de tip
epitelial
E. Tumorile maligne de tip epitelial sunt reprezentate de 4 forme histologice
majore
R= E

27

5. Care dintre urmtoarele afirmaii este FALS?


A. Adenocarcinomul are incidena de 40%, fiind forma cea mai frecvent la
brbai
B. Cancerul nedifereniat are dispoziie central sau periferic
C. Cancerele scuamoase au localizare central
D. Carcinomul cu celule mici are localizare central/hilar n 95% dintre
cazuri
E. Carcinomul cu celule mici are evoluie rapid i diseminare hematogena
precoce
R= A

6. Sunt tumori limfoproliferative urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Granulomatoza limfomatoid
B. Histicitoza langerhansian
C. Limfom difuz cu celule mari tip B
D. Limfom marginal cu celule B tip MALT
E. Limfom cu celule clare
R= E

7. Sunt tumori epiteliale maligne, CU EXCEPIA:


A. Carcinom cu celule mici
B. Hematom
C. Carcinom cu celule mari
D. Carcinom adenoscuamos
E. Tumori carcinoide
R=B

8. Sunt tumori mezenchimale, CU EXCEPIA:


A. Sarcom sinovial
B. Condrom
C. Tumorile cu celule clare
D. Sarcom de ven/arter pulmonar
E. Limfangiomatoza difuz pulmonar
R= C
28

9. Semnele i simptomele CBP pot fi mprite, CU EXCEPIA:


A. Legate de creterea tumoral
B. Legate de extensia regional
C. Legate de diseminarea metastatic
D. Legate de tipul histopatologic
E. Sindrome paraneoplazice
R=D

10. Reprezint contraindicaii n cazul interveniei


EXCEPIA:
A. IMA recent <3 luni
B. Hipertensiune arterial pulmonar
C. Insuficien respiratorie
D. Insuficien renal
E. Sechele dup accident vascular cerebral
R= E

chirugicale,

CU

11. Reprezint efecte adverse ale chimioterapiei, CU EXCEPIA:


A. Alopecia
B. Insuficiena renal acut
C. Supresia medular
D. Rash-ul malar
E. Neurotoxicitatea
R=D

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE?
A. CBP au depistare tardiv n 2/3 dintre cazuri
B. Fumatul reprezint principalul factor de risc pentru apariia CBP
C. Fumul de igar are efecte cancerigene att la nivel pulmonar ct i la
nivelul altor aparate i sisteme
D. Expunerea la azbest este asociat cu mezoteliomul pleural
E. Exist o relaie bine stabilit ntre factorii genetici i aparaia CBP
R= A, B, C, D
29

2. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE?


A. Carcinoamele scuamoase reprezint 20-25% i au localizare central
B. Adenocarcinomul are inciden de 45%
C. Carcinomul cu celule mari are localizare central sau periferic
D. Carcinomul cu celule mari are localizare central
E. n 95% dintre cazuri, carcinomul cu celule mici are localizare central i
hilar
R= A, C, E

3. Reprezint senine i simptome ale CBP:


A. Tuea mucoas
B. Tuea persistent
C. Hemoptizia
D. Dispnea
E. Wheezing - ul
R= B, C, D

4. Sunt afirmaii ADEVRATE privind extinderea loco-regional a CBP:


A. Pleurezia
B. Disfagia
C. Durerile ale membrului superior
D. Infecii respiratorii repetate
E. Sindromul cav superior
R= A, B, C,E

5. Sunt afirmaii ADEVRATE ce caracterizeaz extinderea loco-regionala a


CBP:
A. Hemoptizia
B. Aritmii
C. Pericardita
D. Noduli subcutanai
E. Hipertensiunea cranian
R= B, C

30

6. Reprezint semne generale ale CBP, CU EXCEPIA:


A. Adenomegalii
B. Dureri osoase
C. Hipocratism digital
D. Scdere ponderal
E. Astenie fizic
R= A, B

7. Referitor la extinderea metastatic a CBP sunt ADEVRATE urmtoarele:


A. Manifestri neurologice- convulsii
B. Manifestri osoase-dureri la nivelul vertebrelor, coastelor, bazinului
C. Hepatomegalie
D. Pericardita
E. Pleurezia
R= A, B, C

8. Reprezint sindroame paraneoplazice ale CBP urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Boala Still
B. Sindroame mielodisplazice
C. Trombiflebite migratorii
D. Encefalita limbic
E. Hipercalcemia
R=C, D,E
9. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVARATE cu privire la bilanul
diagnostic i de extensie a CBP?
A. Examenul clinic este opional
B. Gradul alterrii funcionale se noteaz conform scrii ECOG/OMS/
ZUBROD
C. Determinarea markerilor tumorali este util pentru diagnostic
D. Examenul anatomopatologic este singura modalitate care permite obinerea
diagnosticului de certitudine
E. Pentru confirmarea diagnosticului nu este obligatorie efectuarea biospiei
din leziunea primitiv/secundar
R= B, D
31

10. Care dintre urmtoarele investigaii permit obinerea de biopsie n CBP?


A. Puncia biopsie hepatic
B. Mediastinoscopia
C. Citologia lichidului pleural
D. Puncia biopsie osoas
E. CT multislice
R= A, B, C, D
11. Bilanul de extensie a CBP presupune urmtoarele investigaii, CU
EXCEPIA:
A. PET-CT scan
B. IRM cerebral
C. Examen al fundului de ochi
D. Puncie - biopsie hepatic
E. Evaluare cardio-pulmonar
R= C, D
12. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE despre nodulii pulmonari
solizi?
A. Supravegherea trebuie extins cel puin 5 ani cu un scanner la 6 luni, timp
de un an, apoi annual
B. Pentru nodulii de sub 5mm este necesar o supraveghere cel puin anual,
timp de 2 ani
C. Pentru nodulii de peste 10 mm se recomand efectuare unui PET CT
D. Pentru nodulii de peste 10 mm se recomand efectuarea unui CT
E. Pentru nodulii de sub 5 mm este necesar o supraveghere bianual, timp de
2 ani
R= B, C
13. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE despre tratamentul
chirurgical al CBP?
A. Scopul chirurgiei este de a ndeprta parial tumora
B. Rezeciile tumorale incomplete amelioreaz supravieuirea
C. Reprezint principalul tratament cu potenial de vindecare
D. Decizia de intervenie ia n calcul tipul histopatologic al tumorii
E. Decizia de intervenie ia n calcul extensia anatomic
R= C, D, E
32

14. Reprezint contraindicaii ale interveniei chiragicale n CBP:


A. Insuficiena cardiac avansat
B. Poliartrita reumatoid seropozitiv
C. Aritmii severe
D. Insuficiena hepatic
E. Polineuropatia senzitivo-motorie
R= A, C,D

15. Referitor la tipurile de intervenie chirugical sunt ADEVRATE:


A. Lobectomia este considerat intervenia de elecie
B. Mortalitatea operaie pentru lobectomie este 6%
C. Mortalitatea operatorie pentru pneumonectomie este 5-8%
D. Rezecia mediastinal limitat cu limfadenectomie este obligatorie
E. Chirurgia poate fi util n chirurgia metastazelor
R= A, C, E

16. Referitor la radioterapie sunt ADEVRATE urmtoarele afirmaii:


A. Toxicitatea acut determin pneumonita de iradiere
B. Are rol curativ i paliativ
C. Necesit doze mari, timp de 7 sptmni
D. Toxicitatea acut se manifest cu esofagit de iradiere
E. Cancerele cu celule mici nu sunt radiosensibile
R= B, C, D

17. Reacii adverse ale chimioterapiei sunt urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Sindromul reumatoid
B. Trombocitopenia
C. Cardiotoxicitatea
D. ocul anafilactic
E. Neurotoxicitatea

R=B, C, D,E
33

18. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE referitor la complicaiile


CBP?
A

A. In cazul revrsatelor pleurale se poate efectua pleurodez cu instilare de


talc
B. Obstruciile traheale pot fi rezolvate prin plasare de endoptroteze
C. Pentru hemoptizii sunt eficiente hemostaticele
D. Compresiile medulare nu beneficiaz de radioterapie
E. Tratamentul corticoid este eficient n sindromul de ven cav superioar
R= A, B

1.5 TUBERCULOZA
COMPLEMENT SIMPLU
1. Care dintre urmtoarele afirmaii este FALS?
A. Agenii patogeni ai TB sunt reprezentai de Mycobacterium tuberculosis i
Mycobacterium bovis
B. Micobacteriile atipice, netuberculoase se transmit de la om la om
C. Micobacteriile atipice au patogenitate redus
D. Micobacteriile atipice determin forme clinice pulmonare i
extrapulmonare cu evoluie lent
E. Micobacteriile sunt bacili Gram +
R=B

2. Nu reprezint factori de risc pentru TB:


A. Factorii genetici
B. Factorii de risc interni (boli respiratorii cronice, hemopatii, colagenoze,
tratament anti TNF alfa)
C. Factorii de risc externi (surmenaj, consum de droguri, tabagism)
D. Factorii de risc interni, de teren (infecie HIV/SIDA, diabet, insuficien
renal)
E. Factorii de risc externi (carene alimentare, alcoolism)
R= A
34

3. Reprezint manifestri clinice ale TB primar, CU EXCEPIA:


A. Astenie fizic
B. Scdere ponderal
C. Transpiraii
D. Tuse seac
E. Frison solemn
R=E

4. TB primar se poate asocial cu urmtoarele patologii, CU EXCEPIA:


A. Eritemnodos
B. Purpure hemoragice
C. Keratoconjunctivita flictenular
D. Eczema
E. Nefrite
R= D

5. Reprezint afirmaii corecte despre TB secundar, CU EXCEPIA:


A. Poate apare n primii 1-3 ani de la prima infecie
B. Vindecarea se poate produce spontan
C. Se manifest ca tuse mucopurulent
D. Apare amenoree
E. Determin apariia anemiei
R=B

6. Sunt complicaii ale TB urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Hemoptizia
B. Empiemul TB
C. Tulburrile endocrine
D. Aritmiile
E. Insuficiena respiratorie
R= D
35

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Diagnosticul diferenial al TB primare se face cu:
A. Reumatismul articular acut
B. Hipertiroidismul
C. Hipotiroidismul
D. Parazitozele intestinale
E. Colagenozele
R= A, B, D

2. Care dintre urmtoarele afirmaii despre TB primare sunt ADEVRATE?


A. Se vindec de regul spontan
B. Asociaz fenomene ale hipersensibilitii imune exacerbate
C. Simptomele sunt specifice
D. La sugar pot apare adenopatii voluminoase
E. Debutul i evoluia bolii sunt lente
R= A, B, D, E

3. Referitor la tuberculoza secundar sunt ADEVRATE:


A. Vindecarea se produce spontan
B. Sunt descrise mai multe forme anatomo-clinico-radiologice
C. Poate apare dup mai muli ani, ca o reactivare tardiv
D. Clinic-casexie
E. Tuberculomul, forma circumscris, ncapsulat
R= B, C, D, E

4. Care dintre explorrile paraclinice nu simt utile n stabilirea diagnosticului de


TB?
A. Ecografia pulmonara
B. DLCo
C. Examenul bacteriologic
D. Examenul histopatologic
E. Procalcitonina
R= A, B, E
36

5. Care dintre urmtoarele reprezint criterii de diagnostic n TB primar?


A. Examenul clinic normal
B. IDR2PPD pozitiv
C. Examen bacteriologic din sputa indus +
D. Radiografia toracic - adenopatie hilo-mediastinal
E. Anemia
R= A, B, C, D

6. Care dintre urmtoarele reprezint criterii de diagnostic n TB secundar?


A. Examenul bacteriologic pozitiv
B. Examen clinic modificat
C. Radiologie - pleurezie
D. Radiologie - dinamic radiologic este rapid ameliorat
E. Radiologie- caviti n diferite stadii de evoluie
R= A, B, C, E

7. Sunt complicaii pulmonare ale TB:


A. Pneumotorace spontan
B. Pleurezia seroffinoas
C. Disfiincia gonadic
D. Disfuncia tiroidian
E. EmpiemulTB
R= A, B,E

8. Sunt complicaii extrapulmonare ale TB?


A. Aspergiloame intracavitare
B. Hipofuncia gonadic
C. Tulburri hepatice
D. Broniectazii
E. Supuraii secundare
R=B,C
37

9. Care dintre urmtoarele afirmaii despre hemoptizie sunt ADEVARATE?


A. Apare numai n TB primar
B. Se caracterizeaz prin episod unic
C. Se interzice consumul alimentelor fierbini
D. Se administreaz antihemoragice
E. Hemoptiziile masive necesit tratament chirugical
R= C, D, E

10. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVARATE despre pneumotorace?


A. Poate fi nchis sau cu supap
B. Apare durere retrostemal
C. Clinic- murmurul vezicular este diminuat
D. Radiolografic-imagini de hipertransparen
E. Pneumotoraxul masiv necesit tratament chirugical
R= A, D, E

11. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVARATE despre TB ganglionar?


A. Afecteaz de regul grupul ganglionar laterocervical unilateral
B. Tardiv, ganglionii pot fistuliza la piele
C. Tratamentul este exclusiv chirugical
D. Examenul histopatologic nu permite diferenierea de alte tipuri de adenite
E. IDR2PPD este incert
R= A, B

12. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE despre TB a SNC?


A. Se produce prin extensie direct
B. Debutul este lent
C. Apar semne de hipertensiune intracranian
D. Apar semne neurologice
E. QFT-G pozitiv
R=B, C, D, E
38

13. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE despre TB


osteoarticular?
A. Afecteaz articulaiile mari
B. Clinic- redoare matinal
C. Durerea cedeaz la repaus
D. Puncia articular - BK pozitiv
E. Afecteaz articulaiile mici
R= A, C, D

14. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE despre TB urogenital?


A. Prezint hematurie
B. Prezint tenesme vezicale
C. Ecografia renal - rinichi dimensiuni mari
D. Cistoscopia nu permite recoltarea de biopsii
E. Urocultura - BK pozitiv
R= A, B

15. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVARATE despre TB digestiv?


A. Nu poate afecta orice segment digestiv
B. Investigaia de elecie este rectocolonoscopia cu examen histopatologic din
biopsie
C. Diagnosticul diferenial se face cu boala Crohn
D. Clinic- tulburri de transit
E. Clinic- febr nalt
R= B, C, D

39

1.6 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR


COMPLEMENT SIMPLU
1. Nu sunt cauze de embolie pulmonar nontrombotic:
A. Grsoas
B. Lichid amniotic
C. Tumoral
D. Corpi strini
E. Niciun rspuns corect
R=E

2. Care afirmaie este CORECT?


A. Embolul excentric caracterizeaz trombembolismul cronic
B. Embolul care tapeteaz peretele caracterizeaz trombembolismul acut
C. n embolia masiv pacientul este stabil hemodinamic
D. Embolii pornesc, de obicei, din venele membrelor superioare
E. Embolia grsoas este cea mai frecvent
R= A

3. Care dintre urmtoarele afirmaii este FALS?


A. Triada Virchow include hipercoagulabilitatea
B. Cancerul pulmonar poate fi cauza de TEP
C. TEP neprovocat apare n prezena unor factori predispozani
D. Pacienii cu TEP i neoplazii au risc crescut de mortalitate
E. Trombofiliile erediatre se asociaz cu risc de TEP
R= C

4. Reprezint factori de risc puternici predispozani pentru TEP:


A. Artroscopie genunchi
B. Repaus la pat >3 zile
C. Diabet zaharat
D. Spitalizare pentru FiA
E. Terapie hormonal de substituie
R= D

40

5. Reprezint factori de risc slabi predispozani pentru


TEP:
. A. Transfuzii sanguine
B. Chimioterapie
C. Fracturi ale membrelor inferioare
D. Fertilizare in vitro
E. Varice hidrostatice
R=E

6. Reprezint factori de risc moderai predispozani pentru TEP:


A. Boli autoimune
B. Vrst naintat
C. Infarct miocardic
D. Chirurgie laparoscopic
E. Hipertensiune arterial
R= A

7. Care afirmaie referitoare la fiziopatologia TEP este FALS?


A. Limita de adaptabilitate imediat a VD este de 40 mmHg
B. Presiunea n artera pulmonar crete cnd embolii ocup peste 50% din
lumen
C. Obstrucia anatomic determin creterea rezistenei vasculare pulmonare
D. Obstrucia umplerii VS determin scderea debitului cardiac
E. BRD-ul accentueaz asincronismul de contracie
R= B

8. Simptomatologia clasic a TEP cuprinde, CU EXCEPIA:


A. Dispnee
B. Tuse
C. Hemoptizie
D. Durere pleuritic
E. Moarte subit

R=E
41

9. Semnele clinice frecvent ntlnite n TEP cuprind, CU EXCEPIA:


A. Tahipneea
B. Hipertensiunea arterial
C. Cianoza
D. Tahicardia
E. Galop VD
R=B.

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Care afirmaii sunt ADEVRATE?
A. TEP este central dac afecteaz trunchiul arterei pulmonare
B. Majoritatea emboliilor pulmonare sunt multiple
C. n TEP masiv pacientul este instabil hemodinamic
D. Embolii pulmonari provin n special din venele membrelor superioare
E. Embolia poate fi cu lichid amniotic
R = A, B, C,E

2. Sunt factori predispozani puternici pentru TEP:


A. Diabet zaharat
B. Hipertensiunea arterial
C. Transfuzii de snge
D. Protezare de old
E. Spitalizare pentru IC
R= D, E

3. Care afirmaii sunt ADEVRATE referitor la fiziopatologia TEP?


A. Mecanismul hipoxemiei implic imbalana ventilaie-perfuzie
B. Mecanismul hipoxemiei implic permeabilizarea foramen ovale
C. Prelungirea timpului de contracie VD duce la bombarea la dreapta a
septului interventricular
D. Obstrucionarea umplerii VS determin instabilitate hemodinamic
E. Ischemia VD contribuie la scderea contractilitii acestuia
R= A, B, D, E
42

4. ntre simptomele clasice TEP NU sunt incluse:


A. Dispnee
B. Durere pleuritic
C. Durerea retrostemal
D. Sincopa
E. Durerea
epigastric
R=C,E

5. Care afirmaii sunt ADEVRATE referitoare la dispneea din TEP:


A. Este un simptom frecvent
B. Debutul este insidios
C. Intensitate concordant cu examenul obiectiv
D. Frecvent ntlnit la cei cu TEP central
E. Frecvent ntlnit la cei cu TEP periferic
R=A,D

6. Care afirmaii sunt ADEVRATE referitoare la semnele clinice ale TEP?


A. Hipotensiunea i ocul sunt semne clinice rare
B. ocul poate apare n TEP mic, dar cu hipertensiune pulmonar preexistent
C. Apare galopul VS
D. Infarctele pulmonare sunt asimptomatice
E. Se asociaz cu semne TVP
R=A,B,E

7. Care simt modificrile evideniate de gazometrie n TEP?


A. Acidoza metabolic
B. Acidoza respiratorie
C. Alcaloza respiratorie
R= C,D
43

8. Care afirmaii sunt FALSE referitor la analizele de laborator n TEP?


A. Leucocitoza
B. BNP are valoare diagnostic important
C. Troponina are valoare diagnostic important
D. D-dimerii au valoare predictiv negativ important
E. D-dimerii stabilesc diagnosticul de TEP
R=A,D

9. Modificrile ECG din TEP:


A. Aspect S1Q3T3
B. Aspect qR n V2
C. BRS
D. Tahicardie sinusal
E. Fibrilaie aterial
R= A,D,E

10. Radiografia cord-pulmon n TEP evideniaz:


A. Nu relev modificri specifice
B. Nu este necesar cnd pacientul efectueaz angioCT toracic
C. Nu este necesar cnd pacientul efectueaz scintigrafie ventilaie/perfuzie
D. Cocoaa Hampton
E. Oligoemia focal
R= A,B,D,E

11. Angiografia pulmonar n TEP:


A. Este standardul de aur n diagnosticul TEP
B. Este o investigaie de prima intenie
C. Este indicat cnd scintigrama V/Q nu e diagnostic
D. Evideniaz trombul ca defect de umplere
E. Poate fi procedura terapeutic
R= A,C,D,E
44

12.
A.
B.
C.
D.
E.

Ecocardiografa n TEP:
Poate exclude TEP
Este indicata de rutina la toi pacienii
Poate formula diagnosticul prezumptiv de TEP la pacienii instabili
Frecvent poate evidenia trombi n artera pulmonar
Semnul McConnel:
deprimarea contractilitii peretelui liber VD
comparativ cu apexul

R= C,E

13.
A.
B.
C.
D.
E.

Criteriile Wells NU includ:


Frecvena cardiac >100/minut
Intervenie chirurgical n ultimele 4 sptmni
Tahipnee >30/min
Antecedente de malignitate
Diagnostic alternativ mai puin probabil ca TEP

R= C,D

14.
A.
B.
C.
D.
E.

Diagnosticul diferenial al TEP NU include:


Vasculitele
Pneumonii
Boli neuromusculare
Infarctul miocardic
Insuficiena cardiac

R= D,E

15.
A.
B.
C.
D.
E.

Complicaiile TEP cuprind:


Recurena precoce
Recurena tardiv
Decesul
Pneumonii
Infarctul pulmonar

R= A,B,C
45

16.
A.
B.
C.
D.
E.

Versiunea simplificat sPESI NU ia n calcul:


Insuficiena cardiac cronic
Neoplazia
TA >100 mmHg
Frecvena cardiac <110/minut
Vrsta >80 ani

R=C,D

17.
A.
B.
C.
D.
E.

Care afirmaii referitoare la tratamentul n TEP sunt ADEVRATE?


Anticoagularea parenteral se administreaz la pacieni selectai
Suportul hemodinamic trebuie iniiat la toi pacienii
Anticoagularea se iniaz numai cu heparina nefracionat
Enoxaparina poate fi utilizat n tratament
Fondaparinux are un risc hemoragie mai redus

R= D,E

18.
A.
B.
C.
D.
E.

Care afirmaii referitoare la tratamentul n TEP sunt adevrate?


Antidotul HGMM este protamina
Fondaparinux se poate administra la clearance al creatininei <30 ml/min
HGMM nu necesit monitorizarea activitii anticoagulante
Heparina nefracionat se administreaz n funcie de valoarea aPTT
Fondaparinux este un pentazaharid inhibitor selectiv al factorului Xa

R= C,D,E

19.
A.
B.
C.
D.
E.

Antagonitii vitaminei K n tratamentul TEP:


Se administreaz n funcie de valoarea INR
Se suprapune cu anticoagularea parenteral
Nu se utilizeaz de rutina n TEP
n supradozaj se administreaz protamina
Nu necesit monitorizarea activitii anticoagulante

R= A,B
46

20. Anticoagulantele orale noi n tratamentul TEP:


A. Reprezint o alternativ la tratamentul standard
B. Necesit monitorizarea INR
C. Dabigatranul este recomandat la pacienii cu afectare renal sever
D. Rivaroxabanul este recomandat la pacienii cu afectare renal sever
E. Se administreaz n doze fixe
R= A,E

21.
A.
B.
C.
D.
E.

Durata tratamentului anticoagulant n TEP:


TEP neprovocat primul episod - anticoagulare indefinit
Cancer activ - HGMM primele 3-6 luni
TEP secundar unui factor tranzitor - 3 luni
Cancer activ - noi anticoagulante orale
TEP secundar unui factor tranzitor - 6 luni

R= B,C

47

CAPITOLUL II- CARDIOLOGIE


2.1 BOALA CORONARIAN CRONIC STABIL.
ANGINA PECTORAL STABIL
COMPLEMENT SIMPLU
1. Sunt forme nedureroase de boal coronarian cronic urmtoarele,
CU EXCEPIA:
A. Ischemia miocardic silenioas
B. Angina pectoral stabil
C. Moartea subit cardiac
D. Aritmiile cardiace ischemice
E. Insuficiena cardiac ischemic
R= B

2. Cauzele non-aterosclerotice de boal coronarian NU includ:


A. Vasculite sistemice
B. Afectare post-iradiere
C. Puni musculare
D. Afectare iatrogen
E. Malformaii congenitale
R=D

3. Criteriile de risc nalt ale bolii coronariene cuprind:


A. Disfuncie ventricular stng sever (FEVS<35%)
B. Defecte moderate de perfuzie tisular
C. Absena tulburrilor de cinetic la ecocardiografia de stres
D. Disfuncie ventricular stnga moderat
E. Scor de risc intermendiar la testul ECG de effort
R=A

48

4. Terapia de prevenie a decesului n angina stabil conine:


A. Calciu-blocante
B. Ivabradina
C. Nicorandil
D. Aspirina
E. Nitroglicerina
R=D

5. Terapia antianginoas n angina stabil conine:


A. Aspirina
B. Clopidogrel
C. Nitroglicerina
D. Inhibitori de enzima de conversie
E. Niciunul din cele de mai sus.
R=C

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Ischemia miocardic n absena afectrii coronariene poate apare n
A. Vasculite sistemice
B. Cardiomiopatia hipertrofic
C. Stenoza aortic sever
D. Puni musculare
E. Fistule coronaro-camerale
R=B,C

2. Descrierea clinic tipic a anginei pectorale cuprinde:


A. Durere retrostemal
B. neptura precordial
C. Apsare uoar toracic anterioar
D. Durere epigastric post-prandial
E. Durere toracic iradiat posterior
R= A, C
49

3. Explorarea paraclinic ne-invaziv n angina pectoral cuprinde:


A. Anomaliile metabolismului glucidic
B. Proteina C reactiv (hs-CRP)
C. Transaminazele serice
D. Ionograma seric
E. Valoarea creatininei serice
R= A, B

4. Prognosticul sever n angina pectoral este dat de urmtoarele modificri pe


ECG de repaus:
A. Hipetrofie ventricular stng
B. ncrcare atrial stng
C. Undele Q patologice
D. BRS
E. blocuri bi/tri -fasciculare
R= A, C,D,E

5. Care afirmaii sunt ADEVRATE referitor la ecocardiografia de stres:


A. Are o disponibilitate redus
B. Are o sensibilitate redus
C. Acuratee crescut prin utilizarea contrastului
D. Specificitate de 82%
E. Reproductibilitate crescut
R= C, D,E

6. Afeciunile cardiace care intr n diagnosticul diferenial al anginei pectorale


cuprind:
A. Disecia de aort toracic
B. Pericardit acut
C. Hipertensiunea pulmonar
D. Sindromul Tietze
E. Sindroamele coronariene acute
R= A, B,E

50

7. Stratificarea riscului cuprinde urmtoarele elemente, CU EXCEPIA:


A. Defectele de perfuzie la scintigrafa de stres
B. Capacitatea de efort - nr de METs efectuai
C. Tulburrile de cinetic la testul ECG de efort
D. Disfuncia ventricular stng
E. Test de efort pozitiv
R=B,C

8. Controlul factorilor de risc cuprinde:


A. Limitarea efortului fizic susinut
B. Combaterea fumatului
C. Evitarea expunerii la frig
D. Controlul hipertensiunii arteriale
E. Dieta sarac n proteine de origine animal
R= B, D

9. Inhibitorii de enzim de conversie ai angiotensinei sunt recomandai la


pacienii cu angin pectoral care asociaz:
A. Dislipidemii
B. Toleran sczut la efort
C. FEVS <40%
D. Antecedente de infarct miocardic
E. Diabet zaharat
R= C, E

10. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la terapia de revascularizaie


miocardic sunt ADEVRATE?
A. Este superioar terapiei farmacologice maximale dpdv al supravieuirii
B. CABG este superioar terapiei farmacologice n leziunile tricoronariene
C. Revascularizaia vizeaz leziunile coronariene critice
D. PCI se realizeaz la stenoze >50% la nivelul coronarelor
E. Beneficiul PCI const n controlul simptomelor
R= B, C,E

51

2.1.1 ALTE FORME DE BOAL CARDIAC ISCHEMIC


COMPLEMENT SIMPLU
1. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la angina micrivascular este
FALS?

A. Este mai frecvent la femei


B. Mecanismele implicate includ deficiena de estrogeni
C. Durerea apare tipic n repaus
D. Pacienii pot relata oboseala generalizat
E. Rspuns lent la administrarea de nitroglicerin
R= C
2. Tratamentul anginei microvasculare NU cuprinde:
A. Nitrai
B. Beta-blocante
C. Inhibitori de enzima de conversie
D. Statine
E. Trimetazidina
R= D
3. Diagnosticul pozitiv al ischemiei silenioase se realizeaz prin urmtoarele,
CU EXCEPIA:

A. Test de efort
B. Monitorizare ECG
C. Simptomatologie
D. Coronarografie
E. Ecocardiografie de stres
9

R=C
4. Simptomatologia pacienilor cu angina Prinzmetal NU cuprinde:
A. Capacitate redus de efort
B. Durere nocturn
C. Durata de pn la 20 de minute
D. Rspunde la nitroglicerina sublingual
E. Se poate asocia cu aritmii ventriculare maligne
R= A
52

COMPLEMENT MULTIPLU
1. ECG n angina Prinzmetal poate evidenia:
A. Supradenivelare de segment ST n durere
B. Tulburri de ritm i de conducere
C. Subdenivelri de segment ST n afara perioadelor anginoase
D. Unde R gigante
E. Inversiunea undei T
R= A, B, D, E

2. Contraindicaiile testului la ergonovin cuprind:


A. Infarct miocardic recent
B. Aritmii atriale i ventriculare
C. Sarcin
D. Hipertensiune sever
E. Obezitate marcat
R= A, C, D

3. Diagnosticul diferenial al anginei Prinzmetal NU cuprinde:


A. Pericardita acut
B. Disecia de aort
C. Angina stabil
D. Mediastinita
E. Consumul de heroin
R=C, D,E

4. Care afirmaii sunt ADEVRATE referitor la insuficiena mitral ischemic


acut?
A. Este n general bine tolerat hemodinamic
B. Apare n boala coronarian stabil
C. Este o complicaie a STEMI
D. Determin apariia edemului pulmonar acut
E. Ecocardiografia evalueaz severitatea acesteia
R= C, D,E
53

5. Terapia medicamentoas a insuficienei mitrale ischemice cronice cuprinde:


A. Diuretic de ans
B. Antagoniti de aldosteron
C. Ivabradina
D. Calciu-blocante
E. Nitrai
R= A, B,E

6. Tratamentul anginei vasospastice cuprinde:


A. Calciu-blocante
B. Nitrati
9

C. Numai beta-blocante
D. Bypass aorto-coronarian tuturor pacienilor
E. Angioplastie percutan tuturor pacienilor
R= A, B

7. n tratamentul ischemiei silenioase se utilizeaz:


A. Trimetazidina
B. Nitrai
C. Ranolazina
D. Inhibitori de enzima de conversie
E. Beta-blocante
R=B,E

8. Tratamentul anginei microvasculare cuprinde:


A. Renunarea la fumat
B. Beta-blocante
C. Aspirina
D. Statine
E. Substituie estrogenic
R= A, B,E
54

9. Caracterizeaz spasmul coronarian din angina Prinzmetal:


A. Apare, de obicei, pe leziuni fixe
B. Poate genera tahicardie ventricular
C. Nu rspunde la nitroglicerin
D. Poate fi reprodus prin test de provocare
E. Nu apare pe artere coronare normale
R=A, B,D

10. Care afirmaii referitoare la intervenia chirurgical n insuficiena mitral


ischemic cronic sunt ADEVRATE?
A. Este superioar dpdv al prognosticului fa de terapia medical
B. Este de preferat protezarea valvular
C. Se recomand cnd FE <30%
D. Se realizeaz la pacienii care efectueaz bypass aortocoronarian
E. Mortalitatea postoperatorie este mai mare dect n insuficiena nonischemic
R=D, E

2.1.2 SINDROAMELE CORONARIENE


ACUTE
CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
COMPLEMENT SIMPLU
1. Care afirmaie este FALS?
A. STEMI se produce prin ocluzie coronarian complet
B. STEMI apare doar la nivelul plcilor de aterom
C. STEMI are 3 faze de evoluie dpdv morfopatologic
D. STEMI poate apare prin embolii coronariene
E. STEMI poate apare prin traumatisme ale arterelor coronare
R=B

55

2. Care afirmaie este FALS?


A. n primele 30 de minute de ischemie modificrile miocardice sunt
reversibile
B. Necroza miocardic progreseaz din zona subendocardic spre cea
subepicardic
C. Necroza miocardic progreseaz din zona subepicardic spre cea
subendocardic
D. n zona de infarct miocitele i pierd capacitatea contractil
E. Exist n=un numr mic de pacieni cu STEMI care au artere coronare
normale
R=C
3. Care afirmaie este ADEVRAT?
A. Kilip II: edem pulmonar acut
B. Kilip IV: fr raluri pulmonare
C. Suflul sistolic intens n STEMI poate indica ruptura unui muchi papilar
D. Kilip I: oc cardiogen
E. nicio afirmaie adevrat
R=C
4. ECG n STEMI:
A. Nu este util n primele minute
B. Supradenivelarea de segment ST nu este precedat de alte modificri
C. Derivaiile V7-V9 arat perete ventriculului drept
D. Derivaiile VI-V6 privesc teritoriul inferior
E. Nicio afirmaie corect
R= E
5. ECG n STEMI:
A. Supradenivelarea de segment n derivaiile V2-V3 trebuie s fie >0.2mV la
femeile >40 ani
B. Supradenivelarea de segment n derivaiile V2-V3 trebuie s fie >0.25mV la
femeile >40 ani
C. Supradenivelarea de segment n derivaiile V2-V3 trebuie s fie >0.25mV
la brbaii >40 ani
D. Supradenivelarea de segment n derivaiile V2-V3 trebuie s fie >0.2mV la
brbaii >40 ani
E. Supradenivelarea de segment n derivaiile V2-V3 trebuie s fie >0.15mV la
brbaii >40 ani
R=D
56

6. Modificrile ECG n IMA vechi:


A. Supradenivelare persistent de segment ST
B. Subdenivelare persistent de segment ST
C. Unda Q n orice derivaie
D. BRS major
E. Complex QS n V2-V3
R= E

7. Markerii de necroz miocardic n IMA:


A. CK-MB reprezint standardul de aur
B. Troponinele au sensibilitate crescut
C. Msurarea troponinei se face n primele 1-2 ore
D. Dozarea CK-MB se repet la 6-9 ore
E. Dozarea iniial la CK-MB se face la 6-9 ore de la debut
R= D

8. Imagistic n STEMI:
A. Radiografia pulmonar poate stabili diagnosticul
B. Ecocardiografia este util n diagnosticul diferenial al durerii toracice
C. Ecocardiografia poate evidenia obstrucia coronarian
D. Rezonana magnetic este de prim intenie
E. Imagistica nuclear este de prim intenie
R=B

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Care afirmaii sunt ADEVRATE?
A. ocul cardiogen apare cnd este afectat >40% din miocardul VS
B. Prin mecanismul Frank-Starling, poate apare o scdere iniial a funciei
contractile
C. Miocardul siderat reprezint o zona hipercontractil
D. Miocardul hibemant apare n condiii de ischemie cronic
E. Disfuncia diastolic apare prin creterea rigiditii VS
R= A, D, E
57

2. Anamnez n STEMI:
A. Angina pectoral care nu rspunde la nitroglicerin
B. Simptome gastrointestinale n localizarea anterioar
C. Formele atipice de prezentare includ sincopa
D. Pacienii tineri sunt frecvent asimptomatici
E. Pacienii tineri au mai frecvent simptome gastrointestinale
R= A, C

3. ECG in STEMI:
A. BRS nou aprut reprezint o modalitate frecvent de prezentare a STEMI
B. Derivaiile V3R i V4R privesc ventriculul drept
C. Derivaiile DI i aVL privesc teritoriul lateral
D. Dac ECG iniial este non-diagnostic este exclus diagnosticul de STEMI
E. supradenivelarea de segment ST trebuie s fie >0.1 mV n 2 derivaii
R= B, C

4. n diagnosticul diferenial al STEMI, ntre afeciunile pe care ecocardiografa


le poate exclude NU includ:
A. Pericardita
B. Miocardita
C. Disecie de aort
D. Traumatism coronarian
E. Embolii coronariene
R= D, E

5. Faza pre-spital n terapia STEMI presupune:


A. Diagnostic rapid
B. Controlul durerii
C. Administrarea de oxigen tuturor pacienilor
D. Fibrinoliza
E. Terapie de reperfuzie
R= A, B
58

6. Angioplastia coronarian n STEMI:


A. Este efectuat dup administrarea terapiei fibrinolitice
B. Presupune plasarea unui stent la nivelul leziunii
C. Timpul de la primul contact medical pn la umflarea balonului de
angioplastie trebuie s fie <120 minute
D. Rata de succes este de 65%
E. Trebuie efectuat n primele 12 ore de la debutul
durerii
R= B, C,E

7. Terapia fibrinolitic n STEMI:


A. Trebuie administrat n primele 2 ore
B. Beneficiul scade dup 6 ore de la debutul durerii
C. Complicaiile majore sunt reprezentate de hemoragiile intracraniene
D. Hemoragiile apar n special la persoanele tinere
E. Hemoragiile apar mai frecvent dup 24 ore de la administrare
R=B,C

8. Contraindicaiile absolute ale fibrinolizei includ:


A. Menstre
B. Disecia de aort
C. Sarcina
D. HTA refractar (TA sistolic >180 mmHg)
E. Malformaii arteriovenoase ale sistemului nervos central
R=B,E

9. Contraindicaiile relative ale fibrinolizei NU includ:


A. Prima sptmn postpartum
B. Afeciuni hepatice severe
C. Sngerare gastrointestinal n ultima lun
D. Istoric de accident ischemic n ultimele 6 luni
R= C, D
59

lO.Tratamentul antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie cuprinde:


A. Aspirina 150-300 mg
B. Bivalirudina la pacienii care urmeaz angioplastie primar
C. Bivalirudina la pacienii care urmeaz terapie fibrinolitic
D. Fondaparinux la pacienii care urmeaz angioplastie primar
E. Clopidogrel la pacienii care urmeaz terapie fibrinolitic
R= A, B, E

11 .Terapia beta-blocant n STEMI:


A. Administrarea iv este indicat pacienilor cu semne de insuficien cardiac
B. Terapia pe termen lung trebuie administrat la pacienii cu disfuncie VS
C. terapia pe termen lung trebuie administrat la pacienii cu insuficienta
cardiac
D. Administrarea po n faza acut este benefic doar la pacienii cu risc mic
E. Se pot administra metoprolol, bisoprolol, carvedilol
R= B, C, D,E

12. Care afirmaii referitoare la tratamentul dup STEMI sunt ADEVRATE?


A. Statinele se administreaz pentru o valoare int a LDL-colesterol <70
mg/dl
B. Administrarea de IEC este preferabil s se efectueze n primele 24 ore
C. Eplerenona se poate administra n sigurana la pacienii cu insuficiena
renal
D. Valsartanul reprezint o alternativ la pacienii intolerani la IEC
E. Nitraii pot fi folosii pe termen lung pentru controlul simptomatologiei
R= A, B, D, E

13. Medicaia anticoagulant oral dup STEMI:


A. Trebuie administrat tuturor pacienilor minim 1 an
A

B. In tromboza intraventricular se administreaz cel puin 3 luni


C. Se administreaz pe termen lung la pacienii cu proteze mecanice
D. Trebuie scurtat perioada terapiei antiagregante duble datorit ricului de
sngerare
E. In tromboza intraventricular se administreaz cel puin 6 luni
/V

R= B, C, D
60

14.
A.
B.
C.
D.
E.

Complicaiile mecanice al STEMI NU cuprind:


Ruptura de perete liber VD
Ruptura septului interventricular
Ruptura de muchi papilar
Pericardita hemoragic
Aritmiile cardiace

R= A, D, E

15.
A.
B.
C.
D.
E.

Conversia farmacologic a TV pesistent n STEMI se poate efectua cu:


Metoprolol
Propafenona
Amiodarona
Sotalol
Lidocaina

R= C, D, E

16.
A.
B.
C.
D.
E.

Tulburrile de conducere n STEMI:


BAV are ntotdeauna prognostic negativ
BAV de grad nalt ncesit cardiostimulare permanent
BAV complet n STEMI anterior are prognostic negativ
BRS nou aprut are un prognostic mai bun dect BAV
Cardiostimularea este indicat la cei cu BAV II care asociz bloc de ramura
nou instalat

R= C, E

61

2.1.3 SINDROAMELE CORONARIENE


ACUTE
FR SUPRADENIVELARE DE SEGMENT
COMPLEMENT SIMPLU
1. Necroza miocardic NU poate fi demonstrat prin:
A. Markerii de necroz miocardic
B. Demonstrarea pierderii de miocard viabil
C. Unde Q patologice pe ECG
D. Examenul clinic sugestiv pt IMA
E. Examen morfopatologic
R= D

2. ntre cauzele non-aterosclerotice de SCA NU este inclus:


A. Boala Takayasu
B. Embolii coronariene
C. Vasospasmul coronarian
D. Hipotensiune arterial
E. Tireotoxicoz
R= C
3. NU face parte dintre formele particulare de SCA non ST supradenivelat:
A. Angina de novo
B. Angina agravat
C. Angina post revascurarizaie miocardic
D. Angina postinfarct
E. STEMI
R=E
4. n clasificarea Braunwald, clasa III reprezint:
A. Angina postinfarct
B. Angina pectoral n repaus i acut
C. Angina agravat de efort
D. Angina instabil primar
E. Angina agravat de frig

R=B
62

5. In clasificarea Braunwald, n funcie de circumstanele clinice, clasa A


reprezint:
A. Agina postinfarct
B. Angina agravat de efort
C. Angina instabil primar
D. Angina agravat
E. Angina secundar
R= E

COMPLEMENT MULTIPLU
1. IMA non ST supradenivelat se stabilete prin:
A. Modificarea markerilor de necroz miocardic
B. Apariia de unde Q patologice pe ECG
C. Dovada de pierdere de miocard viabil
D. Leziuni coronariene evideniabile coronarografic
E. Necroza miocardic la examen morfopatologic
R= A, B, C

2. Modificrile caracteristice ale ECG n SCA non-ST sunt:


A. Blocuri de ramur tranzitorii
B. Modificri de und T
C. Bloc AV tranzitoriu
D. Supradenivelare <30 min de segment ST
E. Unda Q patologic
R= A, B, C,D

3. Troponinele T i I:
A. Troponina I este mai sensibil ca troponina T
B. Troponina T este mai specific
C. Ambele sunt mai sensibile ca CK-MB
D. In SCA non-ST acestea rmn crescute 2 zile
E. Necesit repetare la 3-6 ore dac prima determinare este negativ
R= C, E
63

4. Alte cauze ce determin creterea troponinelor NU includ:


A. Cardiomiopatia Takotsubo
B. Bradiaritmiile
C. Arsuri ntinse
D. Hemoragia subdural
E. Pancreatit acut
R=D, E

5. Coronarografia n SCA non-ST:


A. Reprezint standardul de aur pentru identificarea leziunilor coronariene
B. Se efectueaz de rutin tuturor pacienilor
C. Poate fi non-diagnostic n peste 45% din cazuri
D. Leziunile semnificative ocup >50% din lumen
E. Trebuie efectuat de urgen la pacienii cu modificri dinamice ST-T
R= A, D, E

6. Cauzele hematologice care nu fac obiectul diagnosticului diferenial n SCA


non-ST:
A. Leucemia acut mieloid
B. Beta-thalasemia
C. Anemia
D. Sicklemia
E. Trombocitoza esenial
R= A, B,E

7. Cauzele cardiace care nu fac obiectul diagnosticului diferenial n SCA nonST:


A. Cardiomiopatii
B. Fibroz endomiocardic
C. Leziuni musculare traumatice
D. Cardiomiopatia Takotsubo
E. Pericardite
R=B,C

64

8. Riscul crescut n SCA non-ST implic:


A. Accentuarea simptomelor n ultimele 48 ore
B. Infarct miocardic n antecedente
C. BRS/BRD nou aprute
D. Modificri dinamice de ST
E. unde Q patologice
R= A, C

9. Riscul sczut n SCA non-ST implic:


A. Subdenivelare de ST >1 mm n mai multe derivaii
B. Vrst >70 ani
C. Angina cu debut recent
D. Scderea pragului anginas
E. Modificri dinamice de und T
R=C,D

10. Contraindicaiile beta-blocantelor n SCA non-ST nu includ:


A. ocul cardiogen
B. Prezena insuficienei cardiace congestive
C. Prezena blocului de ramur dreapta
D. Bloc AV de grad nalt
E. Hipotensiunea arterial
R= B,C

11. Care afirmaii referitoare la aspirina sunt ADEVARATE?


A. Induce inhibiie plachetar tranzitorie
B. Inhib COX-1
C. Doza de ntreinere este de 150-300 mg
D. Reduce riscul de deces la toi pacienii cu SCA non-ST
E. Inhib COX-2
R= B, D
65

12. Inhibitorii indireci ai trombinei sunt reprezentai de:


A. Bivaliradin
B. Dabigatran
C. Aspirin
D. Heparin
E. Fondaparin
R= D, E

13. Coronarografia de mare urgen se efectueaz la pacienii cu:


A. Modificri dinamice de ST-T
B. Aritmii ventriculare maligne
C. Instabilitate hemodinamic
D. Modificri dinamice troponine
E. Durere refractar la tratamentul medical
R=B,C,E

14. Msurile terapeutice pe termen lung cuprind:


A. Dubla-antiagregare toat viaa
B. Aspirina timp de 12 luni
C. IEC la pacienii cu FEVS<40%
D. Eplerenona la pacienii cu FEVS<35% i diabet zaharat
E. statine la pacienii cu LDL<70 mg/dl
R= C, D

15. Msurile terapeutice pe termen lung cuprind:


A. Beta-blocant la pacienii cu FEVS<40%
B. Aspirina toat viaa
C. Sartani la pacienii intolerani la IEC care asociaz disfimcie VS
D. Spironolactona la pacienii cu insuficiena renal cronic
E. Anticoagulant oral pe termen lung
R= A, B, C

66

2.2 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL


COMPLEMENT SIMPLU
1. Reprezint mecanisme incriminate n patogeneza HTA, CU EXCEPIA:
A. Sistemul nervos simpatic
B. Predispoziia genetic
C. Sistemul nervos parasimpatic
D. Sistemul renin-angiotensin-aldosteron
E. Sistemul vascular
R=C
2. Sunt factori cu rol n ntreinerea si progresia HTA, CU EXCEPIA:
A. Hiperinsulinismul
B. Diabetul zaharat
C. Sedentarismul
D. Sistemul vascular
E. Fumatul
R=D
3. Reprezint cauze de HTA secundar, CU EXCEPIA:
A. Sindroame mielodisplazice
B. Hiperparatiroidismul
C. Sindromul de apnee n somn
D. Feocromocitomul
E. Coarctaia de aort
R= A
4. Reprezint explorri de laborator de rutin n HTA, CU EXCEPIA:
A. Potasemie
B. Sumar de urin
C. Creatinin seric
D. Glicemie a jeun
E. Profil lipidic
R=B

67

5. Reprezint investigaii paraclinice de prim linie pentru evaluarea pacientului


cu HTA, CU EXCEPIA:
A. Electrocardiogram
B. Ecocardiografia
C. Evaluarea cerebral
D. Msurarea indicelui bra-glezn
E. Ecografia Doppler carotidian
R= C

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Reprezint cauze de HTA secundar renoparenchimatoasa:
A. Stenoza unilateral de arter renal
B. Rinichiul polichistic
C. Stenoza bilateral de arter renal
D. Pielonefrita
E. Nefropatia diabetic
R = B, D, E

2. HTA sistolic izolat apare n urmtoarele afeciuni, CU EXCEPIA:


A. Coarctaia de aort
B. Hiperparatiroidism
C. Boala Paget
D. Insuficien aortic
E. Rigiditate Ao crescut
R= A, B

3. Reprezint simptome care pledeaz pentru afectarea cerebral n cadrul HTA:


A. Durere occipital
B. Cefalee
C. Vertij
D. Deficit motor
E. Palpitaii
R= B, C, D

68

4. HTA determin afectare de organ pe urmtoarele aparate i sisteme:


A. Rinichi
B. Plmn
C. Ficat
D. Artere periferice
E. Creier i ochi
R= A, D, E

5. Explorrile de laborator de rutin cuprind urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Factor reumatoid
B. Profil lipidic
C. Glicemie a jeun
D. Creatininemie
E. Transaminaze
R= A, E

6. Reprezint investigaii de prim linie n evaluarea pacientului hipertensiv,


CU EXCEPIA:
A. Electrocardiograma
B. Ecografa cardiac
C. Examen fund de ochi
D. Ecografie renal
E. IRM cerebral
R=D,E

7. Care dintre urmtoarele reprezint factori de risc cardiovasculari?


A. Fumatul
B. Circumferina taliei>104cm brbai
C. Valorea TA sistolic i diastolic
D. Presiunea pulsului
E. Trigliceride>200mg/dl
R= A, C, D
69

8. Care dintre urmtoarele reprezint parametri ai afectrii de organ int n HTA?


A. Microalbuminurie 3000mg/24ore
B. Indice bra-glezn<0,9
C. Creterea creatininei serice >l,3-l,5mg/dl la femei
D. Hipertrofie ventricular dreapt
E. Scderea clearance-ului creatininei <60ml/minut
R= B, E

9. Reprezint complicaii ale HTA, CU EXCEPIA:


A. Sindrom vertiginos
B. Boala arterial periferic
C. Insuficien cardiac
D. Bronit cronic
E. Boala renal cronic
R= A, D

lO.Urmtoarele reprezint complicaii ale HTA:


A. Boala cardiac ischemic
B. Hepatita cronic
C. Accidentul vascular cerebral
D. Mielita
E. Boala renal cronic
R= A, C,E

11.

Referitor la tratamentul nonfarmacologic sunt ADEVARATE urmtoarele:


A. Scderea aportului de sodiu
B. Renunarea la fumat
C. Dieta hipolipemiant
D. Evitare sedentarismului
E. Creterea n greutate
R= A, B, C,D
70

12.
A.
B.
C.
D.
E.

Reprezint clase de medicamente antihipertensive:


Blocanii canalelor de calciu
Inhibitori de pomp de protoni
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Antiagregante plachetare
Diuretice

R= A, C, E

2.3 INSUFICIENA CARDIAC


COMPLEMENT SIMPLU
1. Reprezint cauze cardiace de agravare a insuficienei cardiace,
CU EXCEPIA:

A. Aritmii
B. Infarct miocardic
C. Tireotoxicoza
D. Tamponada cardiac
E. Endocardita infecioas
R= C
2. Reprezint cauze extracardiace de agravare a insuficienei cardiace,
CU EXCEPIA:
A. Miocardita
B. Noncomplian la tratament
C. Anemia
D. Infecii
E. Embolii pulmonare
R= A
3. Reprezint simptome tipice ale insuficienei cardiace, CU EXCEPIA:
A. Dispneea
B. Ortopneea
C. Edemele gambiere
D. Scderea capacitii de effort
E. Dispnee paroxistic nocturn

R=C
71

4. Reprezint semne tipice ale insuficienei cardiace, CU EXCEPIA:


A. Turgescen jugular
B. Hepatomegalia de staz
C. Reflux hepato-jugular
D. Raluri subcrepitante
E. Nicturie
R=E

5. Reprezint semne clinice specifice ale insuficienei cardiace, CU EXCEPIA:


A. Galop protodiastolic
B. Cardiomegalia
C. Hepatomegalia de staz
D. Tahicardia
E. Suflurile cardiace
R= C

6. Reprezint examene de laborator de rutina efectuate la pacientul cu insuficien


cardiac, CU EXCEPIA:

A. Peptide natriuretice
B. Ionogram
C. Hemogram
D. Fosfataza alcalin seric
E. Coagulogram
R= D

7. Reprezint modificri ale traseului electrocardiografie la pacientul cu


insuficien cardiac, CU EXCEPIA:
A. Unde Q de necroz
B. Tulburri de conducere atrioventricular
C. Tulburri de ritm
D. Hipertrofie ventricular stng
E. Unda u
R= E

72

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Care dintre urmtoarele afirmaii despre insuficiena cardiac sunt
ADEVRATE?
A. Dozarea peptidelor natriuretice are valoare diagnostic
B. Electrocardiograma este o investigaie obligatory
C. Radiografia toracic poate evidenia cauze pulmonare de dispnee
D. FE>40% confirm diagnosticul de insuficien cardiac cu FE sczut
E. Severitatea disfunciei diastolice VS poate fi de patru grade
R= A, B, C

2. Care dintre urmtoarele afirmaii despre insuficiena cardiac simt


ADEVRATE?
A. Ecografia transesofagian este o investigaie obligatorie
B. IRM cardiac poate identifica boli infiltraive cardiace
C. Obiectivele tratamentului vizeaz scderea mortalitii i mbuntirea
calitii vieii
D. Obiectivele tratamentului vizeaz reducerea spitalizrilor, creterea
capacitii de efort
E. Monitorizarea Holter este util pentru identificarea eventualelor tulburri
de ritm
R= B, C, D, E

3. Reprezint cauze de insuficien cardiac prin suprasolicitare de volum,


CU EXCEPIA:
5

A.
B.
C.
D.
E.

Regurgitri valvulare
Hipertensiune arterial
Stenoze valvulare
Fistule arteriovenoase
Sunturi intracardiace

R=B,C

73

4. Reprezint cauze de insuficien cardiac prin suprasolicitare de presiune,


CU EXCEPIA:

A. Regurgitri valvulare
B. Hipertensiune arterial
C. Stenoze valvulare
D. Fistule arteriovenoase
E. Sunturi intracardiace
R= A, D, E
5. Reprezint cauze de insuficien cardiac prin scderea umplerii cardiace,
CU EXCEPIA:
A. Hipertensiunea arterial
B. Tahiaritmii
C. Sarcoidoz
D. Tumori cardiac
E. Toxine cardiace
R= A, E
6. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE despre tratamentul
nonfarmacologic al insuficienei cardiace?
A. Aportul de sare redus la 4-5g/zi
B. Consum redus de alcool- 10-20g/zi
C. n formele severe de insuficien cardiac cu hiponatremie se recomand
restricie de lichide 21/zi
D. Renunarea la fumat
E. Consum redus de alcool-20-25g/zi
R=B,D
7. Reprezint terapii fundamentale pentru modificarea evoluiei insuficienei
cardiace sistolice:
A. IECA
B. ARA
C. Calciu blocantele
D. Digital
E. Betablocantele
R= A, B,E

74

8. Care dintre urmtoarele afirmaii cu privire la insuficiena cardiac cu FE


sczut sunt ADEVRATE?
A. IECA sunt clasa terapeutic esenial
B. IECA reduc mortalitatea
C. IECA sunt recomandai la toi pacienii cu FE<40%
D. IECA sunt recomandai n sarcin
E. IECA au ca reacie advers hipopotasemia
R= A, B, C
9. Reprezint contraindicaii ale IECA, CU EXCEPIA:
A. Tuse seac
B. Istoric angioedem
C. Stenoz unilateral de arter renal
D. Stenoz bilateral de arter renal
E. Creatinin seric >2,5mg/dl
R= A, C
10. Care dintre urmtoarele afirmaii cu privire la insuficiena cardiac cu FE
sczut sunt ADEVRATE?
A. Beta blocantele au efect antiischemic, antiaritmic
B. Beta blocantele sunt recomandate la toi pacienii cu FE<40%
C. Beta blocantele cresc mortalitatea
D. Beta blocantele se admnistreaz n doze mari la pacienii cu
decompensare a insuficienei cardiac
E. Beta blocantele au ca reacie advers hipotensiunea arterial
R= A, B, E
11. Care dintre urmtoarele afirmaii cu privire la insuficiena cardiac cu FE
sczut sunt ADEVRATE?
A. Antialdosteronicele au efecte limitate n insuficiena cardiac
B. Antialdosteronicele au ca reacii adverse hiperpotasemia i disfuncia
renal
C. Antialdosteronicele se recomand la valori ale creatininei serice
>2,5mg/dl
D. Antialdosteronicele se recomand pacienilor cu simptome persistente i
valoare a FE<35%
E. Antialdosteronicele se recomand pacienilor cu simptome persistente i
valoare a FE<40%
R=B,D
75

12. Care dintre urmtoarele afirmaii cu privire la insuficiena cardiac cu FE


sczut sunt ADEVRATE?
A. Ivabradina inhib curent If la nivelul nodulului sinusal
B. Ivabradina se administreaz la pacienii in fibrilaie atrial
C. Ivabradina scade rata spitalizrilor la pacienii cu disfuncie VS sever i
AV>70/minut
D. Ivabradina nu se poate asocia cu terapia betablocant
E. Doza iniial de ivabradin este 5mg de 2 ori pe zi
R= A, C, E

13. Care dintre urmtoarele afirmaii cu privire la insuficiena cardiac cu FE


sczut sunt ADEVRATE?
A. Diureticele amelioreaz simptomele i supravieuirea
B. Diureticele pot crea dezechilibre hidro-electrolitice i hiperuricemie
C. Digoxinul are efect inotrop negative
D. Digoxinul amelioreaz simptome
E. Digoxinul este recomandat mpreun cu betablocantul pentru controlul
frecvenei cardiace la pacienii cu IC i fibrilaie atrial permanent
R= B, D, E

14. Care dintre urmtoarele afirmaii cu privire la insuficiena cardiac cu FE


sczut sunt ADEVRATE?
A. Revascularizarea miocardic amelioreaz prognosticul
B. ICD n prevenia secundar reduce riscul de moarte subit la pacienii cu
aritmii ventriculare
C. CRT se recomand la pacienii cu fibrilaie atrial i IC sever
simptomatici n ciuda unei terapii farmacologice adecvate
D. Transplantul cardiac este indicat tuturor pacienilor n faz terminal
E. Dispozitivele de asistare mecanic circulatorie sunt destinate susinerii
circulaiei n ateptarea transplantului
R= A, B,E

76

2.3.1 INSUFICIENA CARDIAC ACUT


COMPLEMENT SIMPLU
1. Care dintre urmtoarele afirmaii despre insuficiena cardiac acut este
FALS?
A. Pacientul necesit spitalizare
B. Debutul seninelor i simptomelor de insuficien cardiac acut este rapid
C. Debutul semnelor i simptomelor de insuficien cardiac acut este lent
D. Pacientul necesit intervenie terapeutic imediat
E. Reprezint agravare progresiv a semnelor i simptomelor de insuficien
cardiac
R= C

2. Care dintre urmtoarele afirmaii despre insuficiena cardiac acut este


FALS?
A. Sunt descrise cinci tablouri clinice ale insuficienei cardiace acute
B. Se poate asocia cu sindrom coronarian acut
C. Se poate manifesta ca insuficien cardiac dreapt izolat
D. Se poate prezenta ca oc cardiogen
E. Se poate prezenta ca edem pulmonar acut
R= A

3. Reprezint cauze de decompensare a insuficienei cardiace cronice,


CU EXCEPIA:
A. Pneumonii
B. Lipsa aderenei la tratament
C. Anemia
D. Intervenii chirugicale
E. Disfimcia renal
R= C

77

4. Reprezint cauze i factori precipitani ai insuficienei cardiace acute prin


tulburri circulatorii, CU EXCEPIA:
A. Tireotoxicoza
B. Tamponada
C. Embolia pulmonar
D. Septicemia
E. Disecia de aort
R=E

5. Care dintre urmtoarele afirmaii despre edemul pulmonar acut cardiogen sunt
FALSE?

A. Are ca mecanism suprancrcarea de volum a VS


B. Are ca mecanism disfuncia sistolic sau diastolic a VS
C. Pacientul este intens dispneic
D. Tensiunea arterial este sczut
E. Tegumentele sunt reci, transpirate
R=D

6. Care dintre urmtoarele afirmaii despre ocul cardiogen este FALS?


A. Se caracterizeaz prin TAs<90mmHg
B. Se caracterizeaz prin poliurie
C. Index cardiac mai mic sau egal l,81/min/m2
D. Cea mai frecvent cauz este IMA
E. Prezint manifestri neurologice
R= B

7. Reprezint complicaii ale ocului cardiogen, CU EXCEPIA:


A. Insuficiena renal acut
B. Tulburri hidro-electrolitice
C. Infarct mezenteric
D. Accident vascular hemoragie
E. Alcaloza
R=E

78

8. Care dintre urmtoarele afirmaii referitor la insuficiena cardiac acut este


FALS?
A. Electrocardiograma poate releva QT lung
B. Frecvent, electrocardiograma este normal
C. Radiografia cord-pulmon poate evidenia congestie pulmonar
D. Ecocardiografic este necesar evaluarea funciei sistolice i diastolice VS
E. Electrocardiograma poate releva sechele de infarct miocardic
R= B
COMPLEMENT MULTIPLU
1. Care dintre urmtoarele afirmaii referitor la insuficiena cardiac acut sunt
ADEVRATE?
A. Cauza poate fi creterea postsarcinii datorit hipertensiunii arteriale sau
pulmonare
B. Cauza poate fi creterea presarcinii datorit ncrcrii de volum sau
reteniei hidro-saline
C. Cauze poate fi debitul cardiac crescut
D. ADSfS nu pot precipita ICA
E. Insuficiena renal nu agraveaz ICA
R= A, B, C

2. Reprezint cauze i factori de risc ai ICA, CU EXCEPIA:


A. Endocarditei
B. Miocarditei
C. Insuficienei hepatice
D. Tireotoxicozei
E. HIV/SIDA
R=C,E
3. Care dintre urmtoarele reprezint cauze i factori de risc ai ICA?
A. Aritmii acute
B. Disecia de aort
C. Sunturi
D. Septicemia
E. Leucemia acut mieloid
R= A, B, C, D
79

4. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE despre EPAC?


A. Pacientul prezint tuse seac
B. Pacientul este tahipneic (45-50 respiraii/minut)
C. Predomin ortopneea
D. Pacientul prezint tiraj
E. Tegumentele sunt calde
R=C,D

5. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE despre EPAC?


A. Ralurile bazale pot persista bazai 6-12ore
B. Tensiunea arterial este crescut
C. Se poate ausculta zgomotul 3
D. Se poate ausculta ntrirea componentei pulmonare a zgomotului 2
E. Auscultaia cardiac este normal
R= A, B, C, D

6. Care dintre urmtoarele afirmaii referitor la ocul cardiogen sunt


ADEVRATE?
A. Se datoreaz hiperperfuziei periferice
B. Se caracterizeaz prin TA normal
r\

C. Indexul cardiac este < 1,61/minut/m


D. Se caracterizeaz prin anurie <20ml/h
E. Se caracterizeaz prin oligoanurie
R=D, E

7. Care dintre urmtoarele afirmaii referitor la ocul cardiogen sunt


ADEVRATE?
A. Se caracterizeaz prin hipoperfuzie tisular
B. Poate evolua cu complicaii digestive i hepatice
C. Poate evolua cu complicaii neurologice (mielita)
D. Se poate complica cu insuficiena renal
E. Se poate complica cu hipertiroidie
R= A, B, D

80

8. Diagnosticul diferenial al ocului cardiogen se face cu urmtoarele afeciuni,


CU EXCEPIA:

A. oc hemoragie
B. oc septic
C. oc hipovolemic
D. Status astmaticus
E. Sindrom Steven-Johnson
R= D, E
9. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la tratamentul EPAC sunt
ADEVRATE?

A. Oxigenoterapia se administreaz la saturaia 02 <80%


B. Oxigenoterapia se administreaz la saturaia 02 <90%
C. Oxigenoterapia se administreaz pe sonda nazal
D. Diureticul tiazidic este cel mai folosit pentru reducerea dispneei
E. Dozele de diuretic de ans se administreaz dup protocol prestabilit
R=B,C
10. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la tratamentul EPAC sunt
ADEVRATE?

A. Nitraii sunt reprezentai de nitrogliceride, isodinit dinitrat, nitroprusiat de


sodium
B. Nitroglicerina crete tensiunea arterial
C. Diureticul de ans cel mai folosit este furosemidul
D. Nitroglicerina se administreaz n perfuzie continu 20-30mcg/minut
E. Se pot folosi ca vasodilatatoare inhibitorii enzimei de conversie
R= A, C, E
11. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la tratamentul EPAC sunt
ADEVRATE?

A. Se poate administra morfina 2-3g iv


B. Digoxina se poate administra la pacienii cu EPAC i fibrilaie atrial
C. Heparinele cu greutate molecular mic se administreaz pentru prevenia
episoadelor de tromboembolism
D. Dac TAs<85-90mmHg se admnistreaz dobutamina
E. Oprirea brusc a dobutaminei nu determin rebound
R= B, C, D

81

2.4 CARDIOMIOPATIILE
COMPLEMENT SIMPLU
1. NU fac parte din clasificarea cardiomiopatiilor:
A. Cardiomiopatia ischemic
B. Cardiomiopatia dilatativ
C. Cardiomiopatia hipertrofic
D. Cardiomiopatia restrictiv
E. Cardiomiopatii neclasificate
R= A
2. Reprezint cauze miocardice infiltrative de CMR:
A. Sclerodermie
B. Pseudoxanthoma elasticum
C. Boala Niemann-Pick
D. Boala Hurler
E. Boala Hunter
R=D
3. Caracteristica CMR este reprezentat de:
A. Volum diastolic crescut
B. Hipertrofia septului
C. Funcia diastolic anormal
D. Asocierea afectrii valvulare
E. Componenta genetic absent
R=C
4. Caracterizeaz CMH:
A. Obstrucia apare la aproximativ 20% din cazuri
B. Este autosomal-dominant
C. Intereseaz gene ce codific sarcolema
D. Diagnosticul genetic este cel mai facil
E. Brbaii sunt mai rar afectai
R=B
82

5. NU reprezint cauze cunoscute de CMD:


A. Miocardita
B. CMD ischemic
C. Medicamente
D. Idiopatic
E. Distrofia Duchenne
R= D

6. NU reprezint cauze de miocardite virale generatoare de CMD:


A. Virus Coxackie
B. Adenovirusuri
C. ECHO-virusuri
D. HIV
E. Rickettsii
R=E

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Simptomatologia CMD include:
A. Asimptomatici
B. Intoleranta la efort
9

C. Hemoptizii
D. Insuficiena cardiac dreapt
E. Tuse la efort
R= A, B,D

2. Electrocardiograma n CMD evideniaz:


A. Aspect normal
B. Aritmii
C. BRS
D. HVS
E. Supradenivelare de segment ST
R=B, C, D

83

3. Diagnosticul diferenial al CMD se face cu:


A. Boli congenitale
B. Cardiopatia ischemic
C. Miocardita viral
D. Endocardita infecioas
E. Cardiomiopatia secundar medicamentelor
R= A, B

4. Tratamentul CMD presupune administrarea de:


A. Digital pentru efectul de reducere a mortalitii
B. IECA la pacienii intolerani la sartani
C. Beta-blocante pentru eliminarea efectelor negative ale sistemului simpatic
D. Sartani pentru creterea fraciei de ejecie
E. Diuretice pentru ameliorarea prognosticului
R=C,D

5. Opiunile terapeutice din CMD NU includ:


A. Terapia de resincronizare
B. Diuretice
C. Transplant cardiac
D. Calciu-blocante
E. Medicaie inotrop pozitiv - amiodaron
R=D, E

6. Trsturile dominante ale CMH sunt reprezentate de:


A. Hipertrofia VS n contextul stenozei aortice
B. Asocierea familial
C. Asocierea cu moartea subit cardiac
D. Regresia hipertrofiei cu naintarea n vrst
E. Progresia hipertrofiei cu naintarea n vrst
R=B,C
84

7. Caracterizeaz CMH din punct de vedere morfopatologic:


A. Masa VS depete frecvent 500g
B. Intereseaz strict VS
A

C. Ingroarea lumenului arterelor coronare mici


D. Anomalii ale inseriei muchiului papilar la nivelul valvei mitrale
anterioare
E. Dezorganizarea fibrelor musculare
R= A, C, D,E

8. Caracteristicile ecocardiografice ale CMH sunt:


A. Micare posterioar sistolic a VMA n form obstructiv
B. Evaluarea gradientului prin examinarea Doppler
C. Raport grosime SIV/grosime PP> 1,5
D. Hipertrofie limitat la nivelul SIV
E. nchidere protosistolic a valvei aortice
R= B, C, E

9. Tratamentul medicamentos n CMH include:


A. Disopiramida
B. Beta-blocante
C. Diltiazem
D. Amiodarona
E. Ablaie cu alcool a septului
R= A, B, C

10. Tratamentul prin ablaie cu alcool n CMH presupune:


A. Injectarea de alcool n artera descendent anterioar stnga
B. Se poate efectua i la valori mici ale gradientului intraventricular
C. Trebuie efectuat cu un pacemaker temporar
D. Induce o zon de hipokinezie septal
E. Se poate nsoi de procedee de reparare a valvei mitrale
R= C, D
85

11. Sunt cauze primare de CMR:


A. Boli infiltrative
B. Pseudoxanthoma elasticum
C. Endocardita Loffler
D. Hemocromatoza
E. Fibroza endomiocardic
R=C,E

12. Trstura hemodinamica caracteristica a CMR este reprezentata de:


A. Scdere abrupt i rapid a presiunii ventriculare la debutul diastolei cu
cretere rapid pn la un platou
B. Disfuncia diastolic
C. Presiuni sistolice crescute
D. Semnul dip-platou
E. Semnul rdcinii ptrate
R= A, D,E

13. Ecocardiografia n CMR evideniaz:


A. Funcie diastolic normal
B. Funcie sistolic normal
C. ngroarea pereilor VS
D. Modificri ale endocardului
E. Modificri miocardice caracteristice, n funcie de
etiologie
14.
A.
B.
C.
D.
E.

Tratamentul CMR presupune:


Administrarea de diuretice pentru scderea presiunilor de umplere
Calciu-blocante pentru ameliorarea prognosticului
Beta-blocante pentru ameliorarea prognosticului
Digital pentru ameliorarea simptomelor
Terapie chelatoare la cei cu hemocromatoz

R= A, E

86

2.5 ARITMIILE I TULBURRILE DE CONDUCERE.


STOPUL CARDIAC
COMPLEMENT SIMPLU
1. Sunt incluse ntre aritmiile sinusale:
A. Flutterul atrial
B. Fibrilaia atrial
C. Tahicardia sinusal
D. Sindromul de preexcitaie
E. Scprile joncionale
R= C
2. Care dintre urmtoarele reprezint un mecanism de producere a
aritmiei?
A. Reintrare
B. QRS larg
C. QRS ngust
D. Excitabilitate anormal
E. Oprirea sinusal
R= A
3. Fac parte din clasa I Vaughan-Williams:
A. Tosilat de bretiliu
B. Sotalol
C. Amiodarona
D. Verapamil
E. Disopiramida
R=E
4. Fac parte din clasa II Vaughan-Williams:
A. Diltiazem
B. Propafenona
C. Flecainida
D. Betablocante
E. Sotalol
R=D
87

5. Care afirmaie referitoare la tahicardiile prin reintrare este ADEVARAT?


A. Au ca mecanism reintrarea ventricular
B. Reintrarea atrioventricular este mai rar dect cea nodal
C. Impulsul reintr n atrii ntotdeauna pe calea lent
D. Sunt generate de o extrasistol joncional
E. n reintrarea ortodromic aspectul QRS este larg
R=B

6. Clinica tahicardiei prin reintrare NU include:


A. Sincop
B. Tuse
C. Angina
D. Insuficiena cardiac
E. Lipotimie
R=B

7. Caracterizeaz flutter-ul atrial:


A. Este o aritmie a cordului sntos
B. Mai frecventa la femei
C. Generat de automatism anormal
D. Are o frecvena de 300/minut
E. Tratamentul prin ablaie este rareori eficient
R= D

8. Factorii de risc pentru fibrilaia atrial NU includ:


A. Hipertensiunea arteriala
B. Hipertiroidia
C. Cancer
D. Diabetul zaharat
E. Obezitatea
R=C
88

9. Reprezint opiunea terapeutic obligatorie n fibrilaia atrial:


A. Restabilirea ritmului sinusal
B. Prevenirea accidentelor embolice
C. Meninerea ritmului sinusal
D. Controlul simptomelor
E. Prevenirea recurenelor
R=B

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Fac parte din clasa IV Vaughan-Williams:
A. tosilatul de bretiliu
B. blocante ale canelelor de calciu nondihidropiridinice
C. Amiodarona
D. Verapamil
E. Diltiazem
R= B,D,E

2. Referitor la tahicardiile prin reintrare sunt ADEVRATE urmtoarele:


A. Reintrarea atrioventricular presupune obligatoriu o cale accesorie de
preexcitaie, manifest
B. Reintrarea nodal presupune un circuit paranodal de reintrare
C. Reintrarea presupune existena unei ci rapide i a uneia lente
D. Calea lent de conducere este situat ntotdeauna intranodal
E. Bucla de reintrare are tendina la autoperpetuare
R= C,E

3. Tratamentul flutterului atrial NU include:


A. Electrostimularea overdrive transesofagian
B. Conversia electric
C. Ablaia nodului atrioventricular
D. Stimulare ventricular
E. Betablocante
R= C,D
89

4. Predictorii ecografici de apariie a fibrilaiei atriale includ:


A. Dilatarea atrial
B. Dilatarea ventricular
C. Hipertrofia ventricular dreapt
D. Disfuncia sistolic a ventricului stng
E. Valvulopatii mitrale
R= A, D

5. Consecinele instalrii fibrilaiei atriale includ:


A. Accidentele trombembolice
B. Infarctul miocardic acut
C. Decesul
D. Remodelarea cardiac
E. Reducerea debitului cardiac cu 25-30%
R= A, D,E

6. Restabilirea ritmului sinusal n fibrilaia atrial se poate face cu:


A. Amiodarona
B. Sotalol
C. Disopiramida
D. Propafenona
E. Conversie electric
R= A, D,E

7. Aspectul electrocardiografie al extrasistolelor ventriculare include:


A. Complex QRS ngust
B. QRS cu morfologie de bloc de ramur
C. Absena undei P
D. Absena pauzei compensatorii
E. Complex QRS larg
R= B, C,E

90

8. Tratamentul extrasistolelor ventriculare presupune:


A. Lidocaina in perfuzie, de rutina
B. Blocani beta-adrenergici la pacienii cu infarct miocardic vechi
C. Amiodarona la pacienii cu miocardita
D. Anxiolitic cu betablocant la pacienii fr anomalii cardiace structurale
E. Encainide la pacienii post-infarct miocardic
R=B, C,D

9. Predictorii de tahicardie ventricular letal dup infarct miocardic sunt


reprezentai de:
A. Fracia de ejecie sczut
B. Extrasistole polimorfe pe ECG
C. Extrasistole multiple pe nregistrarea Hoher
D. Recurena infarctului miocardic
E. Studiul electrofiziologic inductor de tahicardie ventricular
R= A, E

lO.Tahicardiile ventriculare prin alungirea intervalului QT apar n:


A. Infarct miocardic
B. Valvulopatii
C. Genetic
D. Diselectrolitemii
E. Boala Chagas
R= C, D

11 .Electrocardiograma n tahicardia ventricular arat:


A. Durata QRS>120 msec
B. Disociaie atrio-ventricular
C. Fuziuni ventriculare
D. Conducere retrograd
E. Unde P neconduse
R= A, B, C
91

12. Tratamentul pe termen lung al tahicardiilor ventriculare NU include:


A. Propafenona
B. Defibrilator implantatul
C. Terapia de revascularizaie miocardic
D. Verapamil
E. Amiodarona
R= A, D

13. Tratamentul tahicardiei ventriculare din sindroamele de QT lung include:


A. Amiodarona
B. Defibrilator implantabil
C. Blocant beta-adrenergic
D. Calciu-blocante
E. Ablaia prin radiofrecven
R= A, B, C

14. n codificarea NASPE, prima liter semnific:


A. Camera stimulat
B. Camera detectat
C. D= atriu +ventricul
D. I=inhibat
E. R=modulare de
frecvena
15.Indicaia de cardiostimulare permanent la pacienii cu sincope i
bradicardie suspectat dar nedocumentat include:
A. Pacienii cu bradicardie simptomatic
B. Sindromul de sinus carotidian
C. Interval HV>70 msec pe ECG
D. Bloc AV de gradul 2 sau 3 demonstrat prin stimulare programat
E. Bloc AV de gradul 2 tip 2, induferent de simptome
R=B,D
92

16. Care afirmaii sunt ADEVRATE referitor la boala nodului sinusal?


A. Include oprirea sinusal
B. Se numete i sick sinus syndrome
C. Are o progresie rapid spre deces
D. Unii pacieni dezvolt i tulburri de conducere atrioventricular
E. Stimulare AAIR pentru pstrarea conducerii AV normale
R= A, B, D, E

17.
A.
B.
C.
D.
E.

Cauzele ctigate de bloc atrioventricular includ:


Cardiopatia ischemic cronic
Postablaie prin radiofrecven
Neuromiopatii
Congenitale
Intoxicaii

R= A, B, C

18.
Electrocardiograma n blocul atrioventricular arat:
A. PR>200 msec n blocul AV grad 2
B. Alternana de unde P conduse i neconduse n blocul AV grad 3
C. Alungirea progresiv a intervalului PR pn cnd o unda P nu este
condus n blocul AV grad 2 tip Mobitz 1
D. Disociaie complet ntre activitatea trial i ventricular n blocul AV
grad 3
E. Mai multe unde P consecutive blocate n blocul AV de grad nalt
R= C, D,E

19.
Care afirmaii simt ADEVRATe referitor la cardiostimularea
permanent
n blocurile AV?
A. Este indicat i n cauze reversibile de bloc AV
B. n blocul AV grad I, este indicat dac PR>300 msec
C. Nu este indicat dect n blocul AV grad 3
D. Este indicat n blocul AV grad 2 tip 2 cu complex QRS larg
E. Este indicat n blocul atrioventricular congenital
R=B, D, E
93

20.

Care afirmaii sunt ADEVRATE referitor la stopul cardiac:


A. Include i sincopele
B. Mecanismul principal este reprezentat de oprirea cardiac
C. Revenirea spontan este foarte rar
D. Poate apare prin ruptur de anevrism aortic
E. Necesit resuscitare cardio-pulmonar
R= C, D, E

21. Tratamentul stopului cardiac include:


A. Suportul vital de baz
B. Suport vital avansat
C. Utilizarea defibrilatorului indiferent de cauza stopului
D. Utilizarea de atropin
E. Administrarea de lichide iv
R=A,B

2.6 VALVULOPATIILE

COMPLEMENT SIMPLU

1. Care dintre urmtoarele afirmaii este FALS?

ry

A. Suprafaa normal a orificiului mitral este 4-6cm


B.
Stenoza mitral sever (critic) este definit ca suprafaa
orificiului
mitral <l,5cm1 2
C. Stenoza mitral poate fi cauzat de fuziuni ale cuspelor mitrale
D. Stenoza mitral poate fi cauzat de fuziuni ale comisurilor
E. Stenoza mitral poate fi cauzat de fibrozarea cordajelor
R= B

94

2. Care dintre urmtoarele afirmaii referitor la etiologia stenozei mitrale este


FALS?
A. Asocierea stenozei mitrale postreumatismale cu defect sept atrial se
numete sindrom Lutembacher
B. Etiologie predominant este congenital
C. Etiologia predominant este reumatismal
D. Etiologie foarte rar: boala Fabry
E. Etiologie foarte rar: carcinoid
R= B

3. Care dintre urmtoarele afirmaii referitor la complicaiile stenozei mitrale


sunt FALSE?
A. Cea mai frecvent complicaie este tahicardia ventricular
B. Cea mai frecvent complicaie este fibrilaia atrial
C. Pot aprea embolii sistemice
D. Hipertensiunea pulmonar i endocardita infecioas sunt complicaii ale
stenozei mitrale
E. Pot aprea fenomene de insuficien cardiac
R= A

4. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la insuficiena mitral este


FALS?
A. Poate fi acut sau cronic
B. Se datoreaz disfunciei aparatului subvalvular
A.

C. In incidena bolii mitrale, reumatismul este in cretere


D. Insuficiena mitral degenerativ este predominant
E. Se poate datora disfunciei inelului mitral
R= C

95

5. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la insuficiena mitral este


FALS?
A. Insuficiena mitral acut poate fi determinat de traumatisme toracice,
infarct miocardic
B. Insuficiena mitral cronic are multiple etiologii
C. Sunt cauze de insuficien mitral cronic funcional: cardiomiopatia
hipertrofic obstructiv, disfuncia muchilor papilari
D. Sunt cauze de insuficien mitral cronic degenerativ: prolaps de
valv mitral, calcifieri
E. Sunt cauze de insuficien mitral cronic infecioas: endocardita
Libbman-Sachs
R=E

6. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la stenoza aortic este FALS?


A. Este cea mai frecvent valvulopatie
B. Incidena stenozei aortice reumatismale este n scdere
C. Poate fi congenital sau dobndit
D. Aria orificiului aortic normal 2-4cm2
E. Aria orificiului aortic normal 2-3cm
R=D
7. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la stenoza aortic este FALS?
A. Poate fi congenital sau dobndit
B. Simptome-angina, sincopa
C. Examenul clinic: suflu diastolic focar aortic cu iradiere pe vasele de la
baza gtului
D. Examenul clinic: pulsus parvus et tardus
E. n faza de insuficien cardiac apar semne de congestie sistemic
R= C

96

8. Care dintre urmtoarele afirmaii referitor la insuficiena aortic este


FALS?

A. Poate fi acut sau cronic


B. Cauze frecvente: lupus, spondilita anchilozant
C. Etiologia este determinat de anomalii ale valvei i/sau rdcinii aortei i
aortei ascendente
D. Cauze rare: sindrom antifosfolipidic
E. Complicaii frecvente sunt insuficiena cardiac, endocardita infecioas
R=B
9. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la insuficiena aortic este
FALS?

A. Simptomele includ: dispneea de efort, palpitaii, sincop


B. Semne periferice de debit cardiac crescut
C. Clinic: uruitura diastolic Austin-Flint n focarul mitral
D. ECG-frecvent fibrilaia atrial
E. Ecocardiografia stabilete diagnosticul i cuantific insuficiena aortic
R= D
lO.Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la insuficiena tricuspidian este
FALS?

A. Apare datorit disfunciei aparatului valvular tricuspidian


B. Insuficiena tricuspidian primar este mai frecvent
C. Insuficiena tricuspidian secundar apare n infarctul de ventricul drept
D. Insuficiena tricuspidian primar apare n boala Epstein
E. Insuficiena tricuspidian primara apare n endocardita infecioas
R=B
11. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la stenoza tricuspidian este
fals?
A. Etiologia este predominant reumatismal
B. Se asociaz rar cu alte valvulopatii
C. Pe ECG apar semne de suprancrcare atrial dreapt sau aritmii atriale
D. Ecocardiografia permite stabilirea diagnosticului i cuantificarea stenozei
tricuspidiene
E. Tratamentul medical nu infleneaz supravieuirea
R=B
97

12.
Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la stenoza pulmonar este
fals?
A. Este o afeciune rar
B. Frecvent, este congenital
C. Stenoza pulmonar dobndit poate fi determinat de vegetaii
D. Stenoza pulmonar dobndit poate fi determinat de tumori mediastinale
E. ECG-hipertrofie ventricular stng
R=E

13.
Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la insuficiena pulmonar
este
fals?
A. Este rar
B. Poate fi organic sau congenital
C. Insuficiena pulmonar funcional nu se asociaz cu hipertensiunea
pulmonar
D. ECG relev hipertrofie ventricular dreapt
E. Corecia chirurgical se realizeaz cu proteza biologic
R=C
COMPLEMENT MULTIPLU
1. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la etiologia stenozei mitrale sunt
ADEVRATE?
A. 99% este reumatismal
B. 30% au stenoz i insuficiena mitral associate
C. Incidena stenozei mitrale este n scdere
D. Stenoza mitral congenital este frecvent
E. Stenoza mitral congenital este descoperit n copilrie
R= A, C,E
2. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la stenoza mitral simt
ADEVRATE?
A. Pacienii pot fi asimptomatici
B. Poate fi demascat de numeroi factori precipitani
C. Principalul simptom este durerea retrostemal
D. Pacienii pot prezenta semne i simptome asociate emboliilor sistemice
E. Facies teros
R= A, B,D
98

3.Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la stenoza mitral sunt FALSE?


A. Clinic-semnul Harzer
B. Clinic-uruitura diastolic
C. Nu este necesar efectuarea ecocardiografiei
D. ECG relev hipertrofie ventricular dreapt, aritmii atriale
E. Ecocardiografia de stres se poate efectua dac exist discordan ntre
simptomatologie i aspectul ecocardiografiei
R= C, D
4.Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la stenoza mitral sunt
ADEVRATE?
A. Cateterismul cardiac este investigaie de prima treapt
B. Cea mai frecvent complicaie este fibrilaia atrial
C. Cea mai frecvent complicaie este insuficiena cardiac
D. Poate aprea endocardita infecioas
E. Tratamentul medicamentos crete supravieuirea
R= B, D
5.Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la insuficiena mitral sunt
ADEVRATE?

A. Simptomatologie este variabil


B. Poate fi acut sau cronic
C. Insuficiena mitral acut este bine tolerat
D. Insuficiena mitral acut determin edem pulmonar acut
E. Insuficiena mitral cronic se manifest cu dispnee de efort, astenie
R= A, B, C,E
6.Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la insuficiena mitral sunt
ADEVRATE?
A. Clinic-suflu holosistolic apical
B. n fazele avansate apar semne de congestive
C. Cateterismul cardiac este frecvent recomandat
D. Pacienii care dezvolt fibrilaie atrial vor urma terapie cu antiagregant
plachetar
E. Insuficiena mitral acut nu reprezint urgen chirurgical
R= A, B

99

7. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la stenoza aortic sunt


ADEVRATE?
A. Aria valvei aortice normale 2-4cm2
B. Stenoza aortic degenerativ este ntlnit >65ani
C. Poate fi congenital sau dobndit
D. Clinic: suflu sistolic n focar aortic
E. Ecocardiografia reprezint metoda de elecie pentru diagnostic
R= B, C, D, E

8. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la stenoza aortic sunt FALSE?


A. Diagnosticul se stabilete ecocardiografic
B. n stenoza aortic strns supravieuirea este 10-50%
C. Tratamentul medical influeneaz prognosticul bolii
D. Tratamentul chirurgical este terapia de elecie
E. TVI este o alternativ la tratamentul chirurgical
R= A, B,C

9. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la insuficiena aortic sunt


FALSE?
A. Poate fi acut sau cronic
B. Progresia este rapid spre insuficien cardiac
C. Afecteaz adultul tnr 20-30 ani
D. ECG-frecvent fibrilaie atrial
E. IRM cardiac reprezint investigaie de prim linie
R=B,C,D,E

10. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la insuficiena tricuspidian sunt


ADEVRATE?
A. Frecvent este secundar
B. Primar, prin dilatarea inelului tricuspidian
C. Primar-sindrom carcinoid, pacieni cu stimulatoare cardiac
D. Radiografia toracic relev revrsat pleural
E. Ecocardiografia nu este necesar evaluarea presiunii n artera pulmonar
R= A, C, D

100

11. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la stenoza tricuspidian sunt


ADEVRATE?
A. Incidena mai mare n rile dezvoltate
B. Reprezint un obstacol n trecerea sngelui din atriul drept nspre
ventriculul drept
C. Suflurile sunt mai slab audibile n inspira
D. Radiografia toracic relev revrsat pleural
E. Cateterismul cardiac drept permire evaluarea presiunilor n artera
pulmonar
R=B, E

12.
Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la stenoza pulmonar sunt
ADEVRATE?
A. Frecvent se datoreaz unei malformaii congenital
B. Stenoza pulmonar dobndit poate fi datorat unui sindrom carcinoid
C. Clinic-suflu sistolic n sptiul III-IV intercostal stng
D. ECG-hipertrofie ventricular stng
E. Ecocardiografia stabilete diagnosticul i severitatea bolii
R= A, B,E

13.
Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la insuficiena pulmonar
sunt
FALSE?
A. Insuficiena pulmonar organic poate fi produs de traumatisme, sifilis
B. Insuficiena pulmonar organic poate fi congenital
C. Clinic-Z2 accentuat i dedublat
D. ECG-fibrilaie atrial
E. TVI este o alternativ la tratamentul chirurgical
R=C, D,E

101

2.6.1 ENDOCARDITAINFECIOAS

COMPLEMENT SIMPLU
1. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la endocardita infecioas este
FALS?
A. Are mortalitate ridicat
B. Leziunea caracteristic este vegetaia
C. Se poate localiza pe dispozitive intracardiace
D. Afecteaz predominant femeile
E. Exist afeciuni predispozante
R= D

2. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la endocardita infecioas este


FALS?
A. Incidena maxim este la 30 ani
B. Endocardita pe protez este precoce sau tardiv
C. Etiologia este divers
D. Hemoculturile pot fi negative
E. La pacienii purttori de dispozitive intracardiace apare endocardita pe cord
drept
R= A

3. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la endocardita infecioas este


FALS?
A. Hemoculturi pozitive n 86% din cazuri
B. Pacienii prezint febra/subfebra
C. Pacienii pot prezenta tablou clinic de colic renal
D. Pot aprea manifestri ocular
E. Poate aprea sindrom de ischemie acut a membrelor inferioare
R= A

102

4. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la endocardita infecioas este


FALS?

A. Apar manifestri cutanate


B. Apare splenomegalie
C. FAN pozitiv
D. Caracteristic-apariia unui suflu nou
E. Poate aprea hematurie
R= C
5. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la endocardita infecioas este
FALS?

A. Hemoculturile sunt eseniale pentru diagnostic


B. Paraclinic-anemie feripriv
C. Sunt necesare hemoculturi seriate
D. Ecocardiografia poate vizualiza abcese perivalvure
E. Ecocardiografia poate vizualiza anevrisme valvulare
R= B
COMPLEMENT MULTIPLU
1. Care din urmtoarele afirmaii referitoare la endocardita infecioas sunt
ADEVRATE?

A. Leziunea caracteristic este vegetaia


B. La consumatorii de droguri iv apare endocardita de cord stng
C. Poate fi precoce sau tardiv
D. Pacienii sunt de obicei afebrili
E. Pacienii sunt asimptomatici
R= A, C
2. Care din urmtoarele afirmaii referitoare la tabloul clinic al endocarditei
infecioase sunt ADEVRATE?
A. Apare sindrom reumatoid simetric
B. Apar hemoragii subunghiale
C. Apare splenomegalie
D. Rinichi palpabili
E. Edeme gambiere
R= B, C
103

3. Care din urmtoarele afirmaii referitoare la endocardita infecioas sunt


ADEVRATE?
A. Pacienii au hematurie
B. Poate aprea afazie
C. Pot descrie mialgii
D. Pot aprea deficie motorii
E. Ascita
R= A, B, C, D

4. Care din urmtoarele afirmaii referitoare la endocardita infecioas sunt


FALSE?

A. Sunt necesare hemoculturi seriate


B. Apare leucocitoza cu limfocitoza
C. Fr sindrom biologic inflamator
D. Factor reumatoid pozitiv
E. Crioglobuline prezente
R= B, C

5. NU reprezint metode paraclinice pentru endocardita infecioas:


A. Recoltarea de hemoculturi
B. IRM cardiac
C. Ecografia transesofagian
D. Testul tilt
E. Ecocardiografia de stres
R= B, D,E

6. Referitor la diagnosticul endocarditei infecioase, sunt ADEVRATE:


A. Diagnosticul pozitiv presupune 3 criterii minore
B. Se stabilete pe baza criteriilor Duke modificate
C. Diagnosticul pozitiv presupune 2 criterii majore
D. Diagnosticul pozitiv presupune 5 criterii minore
E. Diagnosticul pozitiv presupune 2 criterii majore i 1 criteriu minor
R= B, C,D

104

7. Referitor la diagnosticul endocarditei infecioase, sunt ADEVRATE:


A. Reprezint criterii minore-noduli Osler
B. Diagnosticul pozitiv presupune 5 criterii majore
C. Febra>38C este criteriu major
D. 2 hemoculturi pozitive -criteriu major
E. anevrisme micotice- criteriu minor
R= A, D,E

8. Care dintre urmtoarele afirmaii despre endocardita infecioas sunt FALSE?


A. Abcesul splenic este complicaie a EI
B. Artritele sunt distructive
C. Antibioterapia pentru EI pe proteza valvular se menine 2-6 sptmni
D. n cazul protezelor valvulare se asociaz Rifampicina
E. Dac agentul patogen nu este identificat se temporizeaz antibioterapia
R= B, C, E

9. Care dintre urmtoarele afirmaii despre endocardita infecioas sunt


ADEVRATE?
A. Durata tratamentului antibiotic pentru stafilococ metilicin rezistent este de 48 sptmni
B. Durata tratamentului antibiotic pentru stafilococ metilicin sensibil este de 46 sptmni
C. Pentru steptococul sensibil la penicilin se administreaz ceftriaxon
D. n cazul vegetaiilor >10mm2 se practic tratament chirurgical
E. n cazul vegetaiilor <10mm2 se practic tratament chirurgical
R= B, C, D

10. Care dintre urmtoarele afirmaii privind endocardita infecioas simt


ADEVRATE?
A. Se recomand profilaxia EI la pacienii supui unor examinri endoscopice
B. Se recomand profilaxia EI la pacieni cu boli valvulare
C. Manipularea gingival este manevra stomatologic cu risc crescut
D. Manipularea gingival este manevra stomatologic cu risc sczut
E. Administrarea antibioticului se face cu 30-60 minute preprocedural
R= B, C, E
105

2.6.2 PERICARDITA

COMPLEMENT SIMPLU
1. Care dintre urmtoarele afirmaii despre pericardit este FALS?
A. Este afeciune inflamatorie
B. Poate fi acut sau cronic
C. Poate fi precoce sau tardiva
D. Debutul este cu prodrom
E. Se poate complica cu tamponada cardiac
R= C
2. Care dintre urmtoarele afirmaii despre tabloul clinic n pericardita este
FALS?

A. Zgomote cardiace asurzite


B. Impuls apical bifid
C. Frectur pericardic
D. Apare durere toracic
E. Dispnee i tuse seac
R=B
3. Care dintre urmtoarele afirmaii despre explorrile paraclinice n pericardit
este FALS?

A. ECG-tahicardie sinusal
B. ECG-alteman electric
C. Ecocardiografie-colaps atriu drept
D. Radiografie toracic-cord n carafa
E. Radiografie toracic-cord n sabot
R= E
4. n legtur cu tratamentul n pericardit sunt adevrate, CU EXCEPIA:
A. Drenajul chirurgical se practic de rutin
B. Pericardiocenteza se efectueaz n tamponada cardiac
C. Se adminitreaz ibuprofen
D. Se administreaz colchicina
E. Pericardiectomia se efectueaz dac exist fenomene constrictive
R= A
106

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Care dintre urmtoarele afirmaii despre pericardit sunt ADEVRATE?
A. Poate fi acut sau cronic
B. Prezint durere toracic
C. Nu apar modificri ECG
D. Se poate instala tamponada cardiac
E. Etiologia este strict infecioas
R= A, B,D

2. Etiologia viral a pericarditei cuprinde urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Epstein-Barr
B. Haemophillus influentae
C. Echo
D. Koch
E. HIV
R=B,D

3. Etiologia prin mecanism autoimun a pericarditei cuprinde urmtoarele,


CU EXCEPIA:
A. Mixedem
B. Disecie de aort
C. Scleroza sistemic
D. Poliartrita reumatoid
E. Spondilita anchilozant
R= A, B

4. Reprezint posibile etiologii ale pericarditei, CU EXCEPIA:


A. Sarcina
B. Tezaurismoze
C. Boli infiltrative
D. Boli autoimune
E. Neoplazii
R=B,C
107

5. Reprezint elemente ale tabloului clinic n pericardit:


A. Prodromul
B. NoduliOsler
C. Leziuni Janeway
D. Mialgii
E. Durere toracic
R= A, D,E

6. Reprezint modificri ECG n pericardit CU EXCEPIA:


A. Tahicardia sinusal
B. Fibrilaia atrial
C. Alternana electric
D. QTlung
E. Bloc AV grad 1
R= D, E

7. Care dintre urmtoarele afirmaii despre tratamentul n pericardit sunt


ADEVRATE?
A. Se administreaz AINS
B. Se admnistreaz la debut glucocorticosteroizi
C. Se poate administra colchicina
D. Drenajul pericardic se efectueaz de rutin
E. Pericardiocenteza se efectueaz n tamponada cardiac
R= A, C, E

108

CAPITOLUL III- GASTROENTEROLOGIEHEPATOLOGIE


3.1 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
COMPLEMENT SIMPLU
1. Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE):
A. Este o afeciune acut
B. Cauzat de refluxul coninutului intestinal n stomac
C. Determin leziuni ale mucoasei esofagiene
D. Este asimptomatic
E. Determin leziuni ale mucoasei gastrice

R=C

2. Care este principala cauz pentru refluxul gastro-esofagian?


A. Existena unei hernii hiatale mari
B. Contracia insuficient a sfincterului esofagian inferior (SEI) i relaxarea
patologic tranzitorie a SEI
C. Presiune gastric crescut determinat de obezitate sau sarcin
D. Clinostatism dup mas
E. Gastropareza
R=B
3. Care din urmtorii factori determin scderea tonusului SEI?
A. Creterea n greutate
B. Consumul de alcool
C. Sedentarismul
D. Factori de mediu (creterea temperaturii, umiditate crescut)
E. Condiii de stres
R=A

109

4. Medicamentele ce determin scderea tonusului SEI sunt:


A. Blocanii canalelor de sodiu
B. Anticolinergicele
C. Antagoniti P-adrenergici
D. Agoniti a-adrenergici
E. Corticoizi
R=B
5. Care dintre urmtoarele alimente pot determina RGE?
A. Conserve
B. Ulei vegetal
C. Produse pe baz de lactate
D. Mncruri grase
E. Buturi necarbogazoase
R=D
6. Se considera c are BRGE un pacient care acuz urmtoarele:
A. Pirozis i regurgitaii acide de cel puin 2 ori pe lun, n decurs a 4-6
sptmni
B. Pirozis i vrsturi de cel puin 2 ori pe sptmn, n decurs a 4-8
sptmni
C. Pirozis i regurgitaii acide de cel puin 2 ori pe sptmn, n decurs a 6-8
sptmni
D. Pirozis i vrsturi de cel puin 2 ori pe sptmn, n decurs a 6-8
sptmni
E. Pirozis i regurgitaii acide de cel puin 2 ori pe sptmn, n decurs a 4-8
sptmni
R=E
7. Care sunt semnalele de alarm ce impun evaluarea prin endoscopie digestiv
superioar n cazul unui pacient cu BRGE?
A. Istoric familial de BRGE
B. Anemia
C. Hemoragia digestive inferioara
D. Dispnee
E. Regurgitaii
acide
R=B
110

8. Care dintre urmtoarele sunt simptome extradigestive n BRGE?


A. Manifestri cutanate
B. Manifestri oftalmologice
C. Durerea toracic
D. Durerea lombar
E. Manifestri reumatologice
R=C
9. Cele mai frecvente manifestri extradigestive n BRGE sunt:
A. Tuse cronic
B. Durere toracic noncardiac
C. Faringodinie
D. Disfonie
E. Sinusit cronic
R=A
lO.Cum putem diagnostica BRGE?
A. Se pune pe baza simptomatologiei din ultima luna
B. Este confirmat printr-un rspuns complet la administrarea de inhibitori de
pomp de protoni
C. Se recurge la endoscopia digestiv superioar de prim intenie
D. Este confirmat printr-un rspuns complet la administrarea de blocani de
receptori histaminici
E. La pacienii cu semne de alarm se recurge la endoscopia digestiv
superioar n timpul 2
R=B
1 l.Esogastroduodenoscopia ca i metoda de explorare a BRGE:
A. Este una din metodele de diagnosticare a BRGE
B. Nu poate exclude esofagite de alte cauze
C. Aceast explorare are o sensibilitate foarte bun (90-95%)
D. Sensibilitatea este mai slab (aprox. 50%) n cazul BRGE cu simptome
digestive
E. Cnd sunt prezente manifestrile extradigestive, aceasta arat leziuni n 8
din 10 cazuri

R=D
111

12.Conform recomandrilor Consensului franco-belgian i ale Colegiului


American de Gastroenterologie, se poate concluziona c endoscopia superioar
este indicat n urmtoarele cazuri:
A. Vrsta pacientului peste 60 de ani
B. Vrsta pacientului peste 50 de ani
C. Fr odinofagie, disfagie
D. Simptomatologie tipic
E. Rspuns terapeutic la IPP
R=B

13.Care este afirmaia fals in ceea ce privete stadializarea esofagitelor conform


clasificrii Los Angeles?
A. Gradul C = cel mult o eroziune confluent ntre dou sau mai multe pliuri,
dar nedepind 75% din circumferin
B. Se face n funcie de severitatea acestora
C. Gradul A = una sau mai multe pierderi de substan, dar nici una depind 5
mm n lungime
D. Gradul D = pierderi de substan (ulceraii) ce cuprind peste 75% din
circumferina esofagian
E. Gradul B = cel puin o eroziune peste 5 mm, dar fr leziuni confluente
ntre dou pliuri
R=A

14. Esofagitele severe conform Conferinei consensului franco-belgian sunt


caracterizate prin:
A. Stenoze
B. Ulceraii
C. Epiteliu Barrett
D. Leziuni circumfereniale
E. Pierdere de substan necircumferenial
R=D

112

15. Afirmaia FALS referitoare la ph-metrie este:


A. Sonda este introdus transnazal
B. Permite nregistrarea frecvenei episoadelor de reflux
C. Se consider c exist reflux acid, cnd pH-ul esofagian este sub 4
D. Este testul cel mai sensibil pentm depistarea prezenei refluxului acid
intraesofagian
E. Se realizeaz utiliznd o sond care nregistreaz pH-ul la nivelul
esofagului distal (supracardial) pe 24 de ore
R=E
16.

Manometria esofagian este utilizat n urmtoarele cazuri:


A. Cnd este suspicionat o tulburare motorie gastric
B. Cnd pacientul acuz pirozis
C. Cnd este suspicionat o acalazie
D. nainte s fie preconizat o intervenie chimrgical antireflux
E. Cnd pacientul acuz regurgitaii acide
R=C

17.

Care dintre urmtoarele NU este o complicaie a BRGE cronic:


A. Esofagul Barrett
B. Metaplazie gastric
C. Din eroziuni esofagiene
D. Ulceraii
E. Disfagie prin stenoze
R=B

18.

Care dintre urmtoarele afirmaii este ADEVRAT:


A. Esofagul Barrett reprezint o metaplazie de tip gastric la nivelul esofagului
distal
B. Esofagul Barrett nu are risc de displazie sau un neoplasm incipient
C. Esofagul Barrett (EB) reprezint o metaplazie de tip intestinal la nivelul
esofagului proximal
D. Esofagul Barrett (EB) reprezint o metaplazie de tip intestinal la nivelul
esofagului distal
E. Adenocarcinomul se dezvolta la nivelul ariilor de displazie Barrett

R=D
113

19.Tratamentul BRGE const n urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Blocanii de receptori HI histaminici
B. Regimul igieno-dietetic
C. Antiacidele i alginaii
D. Blocanii de receptori H2 histaminici
E. Inhibitorii de pomp de protoni
R=A

20.Recomandrile AGA (American Gastroenterological Association) privind


tratamentul BRGE constau n:
A. Scderea ponderal pentru pacienii supraponderali
B. Medicamente antisecretorii pentru tratamentul pacienilor cu GERD;
blocante H2 sunt mai eficiente dect blocante IPP
C. Endoscopie cu biopsie la pacienii cu BRGE care acuz disfagie
D. La pacienii la care terapia antisecretorie empiric este eficient, se
recomand endoscopie digestiv superioar
E. La pacienii la care terapia antisecretorie empiric este ineficient, se
recomand ph-metrie
R=C

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE in ceea ce privete
BRGE?
A. Reprezint una dintre cele mai puin frecvente patologii digestive
B. Este o afeciune cronic
C. Cauzat de refluxul coninutului gastric n esofag, determinnd apariia unor
simptome, asociate uneori, cu leziuni ale mucoasei esofagiene
D. Este o afeciune cronic
E. Cauzat de refluxul coninutului gastric n esofag, determinnd apariia unor
simptome, fr leziuni ale mucoasei esofagiene
R = B, C
114

2. Cauzele principale pentru refluxul gastro-esofagian sunt:


A. Contracia insuficient a sfincterului esofagian inferior (SEI)
B. Relaxarea patologic tranzitorie a SEI
C. Presiune gastric crescut determinat de obezitate sau sarcin
D. Hernie hiatal
E. Gastropareza
R = A, B

3. Ali factori gastrici care pot determina BRGE sunt, CU EXCEPIA:


A. Volum gastric crescut dup mese
B. Presiune gastric crescut determinat de obezitate sau sarcin
C. Existena unei hernii hiatale mari
D. Stilul de via (fumat, cretere n greutate)
E. Mncruri grase
R = C, D, E

4. Urmtorii factori pot determina scderea tonusului SEI, exceptnd:


A. Presiune gastric crescut determinat de obezitate sau sarcin
B. Fumat
C. Cretere n greutate
D. Cafea i produse pe baz de cofein
E. Existena unei hernii hiatale mari
R = A, E

5. Care dintre urmtoarele medicamente pot determina BRGE?


A. Teofilina
B. Agoniti a-adrenergici
C. Progesteroni
D. Antidepresive triciclice
E. Blocanii canalelor de calciu

R = A, C, D, E
115

6. Care dintre urmtoarele alimente pot determina BRGE?


A. Mncruri grase
B. Produse pe baz de ardei iute
C. Cafea
D. Uleiuri vegetale
E. Ciocolata
R = A, C, E

7. Care dintre cele enumerate mai jos pot determina scderea tonusului SEI:
A. Estrogeni
B. Oet
C. Diazepam
D. Fumat
E. Antagoniti (3-adrenergici
R = A, B, C,D

8. Principalele simptome ale BRGE sunt, CU EXCEPIA:


A. Pirozisul
B. Regurgitaiile acide
C. Disfagie
D. Odinofagie
E. Scdere n greutate
R = C, D,E

9. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt FALSE referitoare la BRGE?


A. Principalele simptome ale BRGE sunt pirozisul i durerea retrostemal
B. Se consider c au BRGE pacienii care prezint pirozis i regurgitaii acide
de cel puin 2 ori pe sptmn, n decurs a 4-8 sptmni
C. Principalele simptome ale BRGE sunt pirozisul i regurgitaiile acide
D. Se consider c au BRGE pacienii care prezint pirozis i regurgitaii acide
de cel puin 2 ori pe sptmn, n decurs a 6-8 sptmni
E. Se consider c au BRGE pacienii care prezint pirozis i durere
retrostemal de cel puin 2 ori pe sptmn, n decurs a 4-8 sptmni
R = A, D, E
116

10. Care dintre urmtoarele impun evaluarea endoscopic n cazul unui pacient
cu
BRGE?
A. Greutatea crescut pacientului
B. Vrsta pacientului
C. Scderea n greutate
D. Istoric familial de cancer de tract digestiv inferior
E. Anemie
R = B, C, E

1 l.Care sunt semnalele de alarm ale BRGE?


A. Odinofagie
B. Istoric familial de cancer de tract digestiv inferior
C. Scdere n greutate
D. Anemie
E. Hemoragia digestiv
superioar
12.Care dintre urmtoarele NU sunt simptome extradigestive ale BRGE?
A. Manifestri oftalmologice
B. Manifestri cutanate
C. Manifestri ORL
D. Durerea toracic
E. Dureri articulare
R = C, D

13.Sunt manifestri extradigestive ale BRGE:


A. Senzaia de corp strin esofagian
B. Faringodinie
C. Laringospasm
D. Traheobronit
E. Regurgitaii acide
R = B, C, D

117

14. Care dintre urmtoarele afirmaii simt ADEVRATE referitoare la BRGE?


A. BRGE poate sta la originea unei dureri toracice de tip anginos, localizat
retrostemal, cu iradiere uneori spre posterior, interscapular i ascendent spre
mandibule
B. n caz de durere toracic, n primul rnd trebuie eliminat o cauz digestiv
C. Una dintre cele mai frecvente manifestri extradigestive este tuea cronic
D. Cele mai frecvente manifestri extradigestive sunt pirozisul i regurgitaiile
acide
E. Prevalena BRGE conform studiilor, n cazul astmului este de 20%
R = B, C

15. Cum se poate preciza diagnosticul de BRGE?


A. Este confirmat printr-un rspuns (chiar i parial) la administrarea de
inhibitori de pomp de protoni (IPP)
B. Se pune pe baza unei anamneze minuioase
C. Se recurge la examinri complementare de prim intenie
D. Se recurge la examinri complementare in timpul doi n caz de semnale de
alarm
E. Este confirmat printr-un rspuns complet la administrarea de inhibitori de
pomp de protoni (IPP)
R = B, E

16. Endoscopia digestiv superioar n BRGE:


A. este o examinare complementar utilizat n diagnosticul BRGE
B. poate exclude esofagite de alte cauze
C. este singura capabil s diagnosticheze i s gradeze esofagita de reflux
D. este o examinare complementar utilizat de prim intenie n diagnosticul
BRGE
E. este una din metodele capabile s diagnosticheze i s gradeze esofagita de
reflux
R = A, B,C

118

17. Care dintre urmtoarele afirmaii NU sunt adevrate?


A. Esogastroduodenoscopia este indicat la pacieni cu odinofagie
B. Esogastroduodenoscopia este indicat la pacieni cu simptomatologie
atipic
C. Esogastroduodenoscopia este indicat la pacieni cu vrsta peste 60 de ani
D. Esogastroduodenoscopia are o sensibilitatea foarte bun (90-95%), ns
specificitate este mai slab (aprox. 50%) n cazul BRGE cu simptome
digestive
E. Esogastroduodenoscopia are o specificitate foarte bun (90-95%), ns
sensibilitatea este mai slab (aprox. 50%) n cazul BRGE asimptomatic
R = B, D,E

18.Stadializarea esofagitelor, n funcie de severitatea acestora, conform


clasificrii Los Angeles se realizeaz n felul urmtor:
A. Gradul C = cel puin o eroziune confluent ntre dou sau mai multe pliuri,
dar nedepind 75% din circumferin
B. Gradul D = pierderi de substan (excoriaii) ce cuprind peste 75% din
circumferina esofagian.
C. Gradul B = cel puin o eroziune peste 5 mm, dar fr leziuni confluente
ntre dou pliuri
D. Gradul A = una sau mai multe pierderi de substan, dar nici una depind 5
mm n lime
E. Gradul B = cel puin o eroziune peste 5 mm, cu leziuni confluente ntre
dou pliuri
R = A, C

19.Clasificarea esofagitelor n cadrul Conferinei consensului ffanco-belgian le


difereniaz n:
A. Esofagite non-severe (pierdere de substan circumferenial)
B. Esofagite severe (leziuni circumfereniale)
C. Esofagite complicate (leziuni circumfereniale)
D. Esofagite non-severe (pierdere de substan necircumferenial)
E. Esofagite complicate (stenoze, ulceraii, epiteliu Barrett)
R = B, D,E

119

20. Afirmaiile ADEVRATE referitoare la utilizarea pH-metriei n BRGE sunt:


A. Sonda este introdus transnazal pn la 5 cm deasupra cardiei
B. Se utilizeaz o sond care nregistreaz pH-ul la nivelul esofagului distal
(subcardial) pe 24 de ore
C. Permite nregistrarea frecvenei episoadelor de reflux, durata, ct i
momentul apariiei acestora
D. Este testul cel mai sensibil pentru depistarea prezenei refluxului acid
intraesofagian
E. Este frecvent utilizat la pacienii cu BRGE
R = A, C, D
21. Cnd NU este utilizat manometria esofagian n BRGE?
A. n cazurile n care pacientul prezint odinofagie
B. n cazurile n care este suspicionat o tumor esofagian
C. n cazurile n care este preconizat o intervenie chirurgical antireflux
D. n cazurile n care este suspicionat acalazie
E. n cazurile n care este suspicionat spasm difuz esofagian
R = A, B
22.

Care dintre urmtoarele sunt complicaii ale BRGE?


A. Metaplazie gastric
B. Disfagie prin stenoze
C. Sngerri din eroziuni esofagiene
D. Esofagul Barrett
E. Ulceraii
R = B, C, D,E

23.

Afirmaiile FALSE referitoare la esofagul Barrett sunt:


A. Se suspicioneaz endoscopic (ascensionarea liniei Z) i se confirm prin
biopsii multiple (metaplazie de tip gastric)
B. n cazul existenei EB este important existena sau absena displaziei, care
va influena atitudinea alterioar.
C. n caz de displazie cu grad redus se vor face endoscopii la 2 ani
D. Trebuie efectuate controale endoscopice regulate pentru a depista displazia
sau un neoplasm incipient
E. La pacienii fr displazie dovedit la dou endoscopii succesive cu biopsii,
se recomand reevaluare endoscopic la 3-5 ani
R = A, C

120

24. Afirmaiile ADEVRATE referitoare la tratamentul BRGE sunt:


A. Inhibitorii de pomp de protoni sunt superiori celorlalte clase de
medicamente menionate, att asupra simptomatologiei, ct i asupra
leziunilor esofagiene
B. Inhibitorii de pomp de protoni (IPP) au un efect antisecretor demonstrat
doar pe lung)
C. Blocanii de receptori H2 histaminici au aciune antisecretorie de cteva ore
i cresc pH-ul cu pn la o unitate n 24 de ore
D. Antiacidele i alginaii neutralizeaz pH-ul i au efect de tamponare i duc
la vindecarea esofagitelor
E. Eficacitatea regimului igieno-dietetic este limitat n ceea ce privete
controlul simptomatologiei i nu are ca rezultat vindecarea unei posibile
esofagite
R = A, C, E
25.

Care sunt principiile de tratament medicamentos n BRGE?


A. Complicaiile care pot s apar n BRGE (stenoze, hemoragii, esofagul
Barrett) se rezolv de regul pe cale endoscopic
B. n cazul esofagitelor severe se recomand IPP 8 sptmni, iar ntreinerea
se face cu IPP doz minim eficient
C. La pacienii
care nu au esofagit sever (pierdere de substan
noncircumferenial) IPP 8 sptmni i ntreinere cu IPP intermitent sau
continu, n funcie de simptomatologie
D. n cazul n care nu s-a fcut endoscopie sau nu exist esofagit, se
administreaz IPP 4 sptmni, iar apoi IPP la nevoie
E. La pacienii
care nu au esofagit sever (pierdere de substan
noncircumferenial) IPP 4-8 sptmni i ntreinere cu IPP intermitent sau
continu, n funcie de simptomatologie
R = B, D, E

26.

Afirmaiile ADEVRATE referitoare la tratamentul endoscopie in BRGE


sunt:
A. Este utilizat pentru tratamentul complicaiilor BRGE
B. Este utilizat radioffecvena (procedeul Stretta)
C. Este conceput pentru a modifica anatomia sau fiziologia jonciunii gastroesofagiene, favoriznd refluxul gastroesofagian
D. Se efectueaz sutura endoscopic a jonciunii eso-gastrice
E. Majoritatea studiilor privitor la aceste terapii endoscopice au raportat
informaii suficiente privitor la rezultatele pe termen lung
R = A, B,D

121

27.Care sunt recomandrile AGA (American Gastroenterological Association)


privind tratamentul BRGE?
A. Endoscopie cu biopsie la pacienii cu BRGE care acuz disfonie
B. Scderea ponderal pentru pacienii obezi
C. La pacienii la care terapia antisecretorie empiric este ineficient, se
recomand endoscopie digestiv superioar
D. Manometria nu se recomand de retina
E. Blocantele H2 sunt mai eficiente dect IPP
R = B, C,D

3.2 BOALA ULCEROAS


COMPLEMENT SIMPLU
1. Ulcerul peptic se caracterizeaz prin urmtoarele tipuri de leziuni,
CU EXCEPIA:
9

A.
B.
C.
D.
E.

Pierdere de substan
Infiltrate celulare inflamatorii
Necroze de lichefiere
Necroze de coagulare
Cu potenial perforativ-penetrant

R=C

2. Urmtoarea afirmaie este FALS despre prevalena ulcerului peptic:


A. Este de 4-10 ori mai mare n populaia Helicobacter pylori pozitiv
B. Este dependent de comorbiditi
C. Inciden cvasiconstant a ulcerelor gastrice complicate
D. Tendina de scdere a incidenei ulcerelor gastrice i duodenale
necomplicate
E. Nu este dependent de comorbiditi
R= E
122

3. Factorii de agresiune ai mucoasei gastrice sunt reprezentai de,


CU EXCEPIA:
A. Secreia acid (acidul clorhidric) i pepsin
B. Infecia cu H. Pylori
C. Consumul de antiinflamatoare nesteroidiene
D. Consumul de anticoagulante orale
E. Alcoolul
R=D
4. Urmtoarele afirmaii sunt adevrate despre Helicobacter pylori,
CU EXCEPIA:
A. Este cauzatoare de inflamaia cronic a mucoasei
B. Peste jumtate din populaia general este infectat cu H. pylori
C. Infecia cu H. pylori a fost asociat statisic cu patogeneza
adenocarcinomului gastric i a limfomului MALT
D. Toi pacienii cu infecie cu H. pylori asociaz ulcerul peptic
E. Eradicarea infeciei cu H. pylori din terapia bolii ulceroase se
asociaz cu vindecarea patologiei peptice i reducerea recurenelor
acesteia
R=D
5. Urmtoarele mecanisme au rol esenial n iniierea leziunilor mucoase generate
de AINS, CU EXCEPIA:
A. Modificarea aderenei neutrofilelor la microcirculaia gastric
B. Modificarea agregrii trombocitelor
C. Eliberarea de protease
D. Eliberarea de radicali liberi de oxygen
E. Obstrucia fluxului sangvin capilar
R=B
6. Una din urmtoarele afirmaii despre consumul de AINS ca element
etiopatogenic al bolii ulceroase, este FALS:
A. Este dependent de infecia cu H. pylori
B. Este independent de infecia cu H. pylori
C. Determin frecvent patologie peptic la pacienii H. pylori negative
D. Exercit un efect toxic local independent de inhibiia COX
E. Asocierea corticosteroizilor cu AINS este acceptat ca factor de risc pentru
patologia peptic
R=A
123

7. Urmtoarele etiopatogenii pot avea rol n apariia bolii ulceroase,


CU EXCEPIA:
A. Chimioterapia i radioterapia
B. Obstruciile duodenale
C. Fumatul
D. Infecia cu virus herpes simplex de tip 1
E. Gastrinoamele din cadrul sindromului Zollinger Ellison
R=C

8. Mandatorie n ulcerul peptic reprezint:


A. Obinerea unor date anamnestice referitoare la antecedentele
personale patologice
B. Identificarea antecedentelor heredocolaterale
C. Examinarea clinic a pacientului
D. Efectuarea unor investigaii paraclinice pentru diagnostic
E. Efectuarea unei endoscopii digestive superioare
R=A

9. Simptomul principal al sindromului ulceros este reprezentat de:


A. Eructaiile
B. Pirozisul
C. Durerea toracic anterioar
D. Durerea epigastric
E. Meteorismul
R=D

10. Sindromul dispeptic este caracterizat de, CU EXCEPIA:


A. Eructaii
B. Meteorism
C. Distensie abdominal
D. Senzaia de saietate precoce
E. Durere epigastric
R=E
124

ll.Simptomele sindromului anemic ce pot aprea n ulcerul peptic sunt,


CU EXCEPIA:
A. Astenie
B. Febr
C. Dispnee
D. Palpitaii
E. Vertij
R=B
12. Semnele de alarm din cadrul bolii ulceroase sunt reprezentate de,
CU EXCEPIA:
A. Pirozis
B. Hemoragie exteriorizat
C. Sindrom anemic
D. Saietate precoce
E. Antecedente heredocolaterale de cancer gastric
R=A
13.
Caracteristicile endoscopice cele mai frecvente ale ulcerului peptic sunt,
CU EXCEPIA:
A. Cel mai adesea solitare
B. Dimensiunile nu depesc obinuit 3 cm
C. Cel mai adesea multiple
D. Cu contur ciclic, baz neted i pliuri radiare ale mucoasei
E. Localizat cel mai frecvent n regiunile nvecinate mucoaselor
joncionale
R=C
14.
A.
B.
C.
D.
E.

Ulcerul gastric necesit reevaluare endoscopic la:


6-12 sptmni
Nu necesit reevalare endoscopic
La 2 ani
La 2-4 sptmni
La 5 ani

R=A
125

15.
A.
B.
C.
D.
E.

Biopsierea i histodiagnosticul ulcerului peptic se impun n:


Att n ulcerul gastric ct i cel duodenal
De rutin n ulcerul gastric
Doar n ulcerul duodenal
Nu este nevoie n nici una din localizri
Mai puin n ulcerul gastric

R=B

16.
Explorrile imagistice sunt indicate n ulcerul peptic n urmtoarele
situaii,
CU EXCEPIA:
A. Endoscopia digestiv superioar este contraindicat
B. Endoscopia digestiv superioar este imposibil de realizat
C. Pacientul refuz investigaia endoscopic
D. Se realizeaz de rutin
E. Poate aduce informaii benefice n complicaiile ulcerului duodenal i
cel gastric
R=D

17.
Principalul semn imagistic al unei complicaii perforative n ulcerul
peptic este
reprezentat de:
A. Hemoperitoneu
B. Pneumoperitoneu
C. Revrsat pleural stng
D. Revrsat pleural drept
E. Hemopneumoperitoneu
R=B

18.
Determinarea gastrinemiei se indic n suspiciunea de:
A. Boala Crohn
B. Colita hemoragic
C. Sindrom Zollinger-Ellison
D. Neoplasm gastric
E. Gastrit
eroziv
R=C
126

19.Principalul diagnostic care trebuie exclus n cazul suspiciunii unei patologii


ulceroase este:
A. Sindromul Zollinger Ellison
B. Dispepsia funcional
C. Duodenita
D. Gastroduodenita
E. Esofagita de reflux
R=B

20.Stenoza reprezint o complicaie a patologiei ulceroase cu localizare


preponderant la nivelul:
A. Pilorobulbar
B. Gastroesofagian
C. Corporeoantral
D. Ileojejunal
E. Rspuns corect A i B
R=A

21.Urmtoarele substane reprezint inhibitori de pomp de protoni,


CU EXCEPIA:
9

A.
B.
C.
D.
E.

Omeprazol
Nizatin
Pantoprazol
Esomeprazol
Lansoprazol

R=B

22.
A.
B.
C.
D.
E.

Terapia secvenial n eradicarea Helicobacter pylori const n:


IPP doz dubl + Amoxicilin lg x 2/zi + Claritromicin 0,5 g x 2/zi,
7-14 zile
IPP doz dubl + Metronidazol, 500 mg, p.o. la 12 ore n caz de
alergie la peniciline + Claritromicin 0,5 g x 2/zi, 7-14 zile
5-7 zile IPP doz dubl +Amoxicilin lg x 2/zi, apoi 5-7 zile IPP
doza dubl + Claritromicin 0,5 g x 2/zi + Metronidazol 0,5 g x 2/zi
IPP doz dubl + Ampicilinalg x 2/zi + Claritromicin 0,5 g x 2/zi,
7-14 zile
5-7 zile IPP doz dubl +Ampicilina lg x 2/zi, apoi 5-7 zile IPP doza
dubl + Claritromicin 0,5 g x 2/zi + Metronidazol 0,5 g x 2/zi

R=C

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Noiunea de ulcer peptic reunete totalitatea leziunilor caracterizate de:
A. Pierdere de substan de la nivelul mucoasei gastrice
B. Pierdere de substan de la nivelul mucoasei duodenale
C. Pierdere de substan de la nivelul mucoasei esofagiene
D. Pierdere de substan de la nivelul anastomozelor gastrointestinale
E. A,C nsoite de necroz de lichefiere
R = A, B, C,D

2. Urmtoarele comorbiditi pot influena prevalena ulcerului peptic:


A. Afeciunile bronhopulmonare cronice obstructive
B. Afeciunile bronhopulmonare cronice restrictive
C. Deficitul de alfa 1-antitripsin
D. Deficitul de alfa 2-antitripsin
E. Ciroza hepatic
R=A, C,E

128

3. Factorii de agresiune luminal implicai n etiopatogeneza ulcerului peptic sunt


reprezentai de:
A. pH-ul acid
B. Indicele termic i osmolaritatea bolului alimentar
C. Substanele cu efect detergent i citotoxic
D. Jonciunile intercelulare strnse
E. Alcoolul
R=A, B, C,E

4. Factori de aprare luminali implicai n etiopatogeneza ulcerului peptic sunt


reprezentai de:
A. Integritatea jonciunilor intercelulare
B. Repararea i regenerarea celular
C. Stratul mucos alcalin
D. Imunoglobulinele
E. Lactoferina
R=C, D, E

5. Factorii de aprare epiteliali implicai n etiopatogeneza ulcerului peptic sunt


reprezentai de:
A. Imunoglobulinele
B. Integritatea jonciunilor intercelulare
C. Stratul mucos alcalin
D. Repararea i regenerarea celular
E. Lactoferina
R=B, D

6. Noiunea de ulcer de stres se refer la:


A. Ulcere frecvent complicate hemoragie
B. Ulcere frecvent complicate perforativ
C. Ulcere aprute ca i consecin a unor afeciuni organice severe
D. La pacienii asistai n unitile de terapie intensive
E. La pacienii cu diferite afeciuni tratate la
domiciliu
R=A, C, D
129

7. Urmtoarele afirmaii sunt FALSE despre Helicobacter pylori,


CU EXCEPIA:
A. Este o bacterie gram negativ
B. Este o bacterie gram pozitiv
C. Este prezent la nivelul suprafeei luminale a epitelului gastric
D. Este prezent la nivel intraepitelial
E. Este prezent doar la nivelul suprafeei luminale a epitelului gastric
R=A, C, D

8. Infecia cu Helicobacter pylori este un co-factor important n patogeneza bolii


peptice gastrice i duodenale prin urmtoarele mecanisme:
A. Modificrile epiteliale de suprafa
B. Creterea secreiei acide
C. Producerea de toxine agresive local
D. Perturbarea secreiei duodenale de bicarbonate
E. Inhibarea secreiei de gastrin
R=A, B, C, D

9. La pacienii H. pylori pozitivi sunt citai deopotriv i urmtorii factori ce ar


putea avea un rol n dezvoltarea leziunilor ulceroase:
A. Nivelul secreiei alkaline
B. Schimbrile n homeostazia hormonilor gastrici
C. Metaplazia gastric la nivelul duodenului
D. Interaciunea bacteriei cu bariera mucoas
E. Mecanismele imunopatogenice amorsate
5

R=B, C, D, E

lO.Consumul de AINS este raportat etiopatogenic bolii ulceroase prin:


A. Inhibarea la nivel local i sistemic a secreiei de prostaglandine
B. Inhibarea doar la nivel local a secreiei de prostaglandine
C. Reducerea hidrofobicitii mucusului alcalin
D. Blocarea activitii enzimatice doar a cicloxigenazei 1 (COX 1)
E. Blocarea activitii enzimatice n special a cicloxigenazei 2 (COX 2)
R=A, C
130

11. Alte circumstane cu rol etiopatogenic n apariia bolii ulceroase,


CU EXCEPIA consumului de AINS i infecia cu H.pylori, includ:
A. Prezena unor profiluri genetice particulare
B. Chimioterapia i radioterapia
C. Obstruciile duodenale
D. Toxicomania
E. Fumatul
R=A, B, C, D
12.
Urmtoarele afirmaii cu privire la diagnosticul ulcerului
peptic sunt adevrate,
CU EXCEPIA:
A. Este fundamental o evaluare complex clinico-investigaional
B. Ulcerele gastrice i duodenale evolueaz frecvent simptomatic
C. Ulcerele gastrice evolueaz frecvent asimptomatic
D. Ulcerele simptomatice sunt determinate frecvent de consumul de
AINS la vrstnici
E. Ulcerelor asimptomatice sunt determinate frecvent de consumul de
AINS la vrstnici
R=B, D
13.
Caracteristicile durerii epigastrice din sindromul ulceros sunt
urmtoarele:
A. Caracter de arsur
B. Cu iradiere posterioar
C. Fr o iradiere particular
D. Cu debut obiuit matinal
E. Ameliorarea acesteia de ctre antiacide sau antisecretorii
R=A, C, E
14.
Urmtoarele afirmaii cu privire la caracteristicile durerii
epigastrice sunt false,
CU EXCEPIA:
A. Imediat postprandial n cazul ulcerului duodenal
B. Postprandial tardiv (peste 2-3 ore) n cazul ulcerului gastric
C. Periodicitatea durerii n relaie cu mesele (marea periodicitate)
D. Periodicitatea durerii sezonier (marea periodicitate)
E. Fr o iradiere particular
R=D, E
131

15. Elemente subiective ce pot aprea n ulcerul peptic sunt reprezentate de:
A. Sindromul dispeptic
B. Sindromul anemic
C. Pirozisul
D. Durerea toracic posterioar
E. Senzaia de saietate tardiv
R=A,B,C

16.Semnele de alarm din cadrul bolii ulceroase sunt reprezentate de,


CU EXCEPIA:
A. Saietate precoce
B. Saietate tardiv
C. Disfagie progresiv
D. Vrsturi recurente
E. Eructaii
R=B, E
17.Urmtoarele afirmaii sunt beneficiile endoscopiei digestive superioare n
diagnosticul pozitiv al ulcerului peptic:
A. Descrie leziunea
B. Precizeaz localizarea
C. Precizeaz forma leziunii
D. Identific dimensiunea leziunii
E. Identific caracterul malign al leziunii fr necesitatea unei biopsii
R=A, B, C,D
18.Sediile predilecte ale leziunilor ulceroase identificate prin endoscopia digestiv
superioar sunt:
A. La nivelul fomixului
B. Zona de tranziie esofagogastric
C. Zona de tranziie corporeoantral
D. Zona de tranziie gastroduodenal
E. La nivelul primei poriuni a duodenului (DI)
R=B, C,D

132

19.Ulcerele obiectivate n duodenul distal trebuie s conduc la urmtoarele


suspiciuni:
A. Colita hemoragic
B. Boala Crohn
C. Ischemie
D. Sindromului Zollinger-Ellison
E. Cancer
R=B, C,D

20.Ulcerul peptic este diagnosticat endoscopic prin obiectivarea unui defect de


mucoas cu urmtoarele caracteristici:
A. Diametrul mai mare de 5 mm
B. Diametrul mai mare de 10 mm
C. Acoperit de fibrin
D. Cel mai adesea cu baza neted
E. Contur ciclic
R=A, C, D, E

21.Testele invazive pentru diagnosticarea infeciei cu Helicobacter pylori sunt


reprezentate de:
A. Testul rapid pentru activitatea ureazic din proba bioptic de mucoas
gastric
B. Expertiza histopatologic a probelor prelevate din mucoasa gastric
antral i fundic, cu evidenierea bacteriei
C. Realizarea de culturi i antibiograme utile orientrii schemei
terapeutice optime de eradicare
D. Reacia ELISA
E. Testul rapid capilar i testul
salivar

133

22.

Testele neinvazive pentru diagnosticarea infeciei cu Helicobacter pylori


sunt
reprezentate de, CU EXCEPIA:
A. Testele serologice: reacia ELISA, testul rapid capilar i testul salivar
B. Dozarea antigenului fecal H. pylori
C. Testele respiratorii - urea breath test
D. Realizarea de culturi i antibiograme
E. Testul rapid pentru activitatea ureazic
R=D, E

23.

Examenul radiologie n ulcerele peptice poate oferi informaii utile n:


A. Delimitarea cert dintre cele dou tipuri de ulcer (nia malign sau
benign)
B. Atestarea unor stenozele medio-gastrice sau piloro-bulbare
C. Identificarea unor semne imagistice care evoc complicaia perforativ
D. Calificarea i estimarea amplorii refluxului gastroesofagian
E. Identificarea unor complicaii hemoragice
R=B, C, D

24.

Explorarea funciei secretorii gastrice prin dozarea secreiei acide bazale i


maximale poate fi util n urmtoarele cazuri:
A. Ulcerelor multiple
B. Ulcerelor cu localizare distal bulbului duodenal
C. Ulcerelor recurente sau refractare la tratamentul antisecretor standard
D. Ulcerelor asociate cu diaree, steatoree i scdere ponderal
E. Ulcerelor cu localizare gastric
R=A,B, C,D

25.

Entitile patologice manifeste morfologic, cu tablou clinic asemntor


patologiei ulceroase sunt, CU EXCEPIA:
A. Duodenita i gastroduodenita (congestiv sau eroziv)
B. Esofagita de reflux
C. Neoplasmele gastrice
D. Bolii Croim cu localizare gastric sau duodenal
E. Ulcerele din sindromul Zollinger
R=D, E
134

26. Entitile patologice care preteaz la diagnosticul diferenial cu boala


ulceroas, n care ulcerul este prezent ca entitate morfopatologic, sunt
reprezentate de:
A. Ulcerele din sindromul Zollinger Ellison
B. Ulcerele din cadrul bolii Crohn cu localizare gastric
C. Ulcerele din cadrul bolii Crohn cu localizare duodenal
D. Neoplasmele gastrice
E. Esofagita de reflux
R=A, B, C

27.

Urmtoarele patologii sunt incluse n diagnosticul diferenial al ulcerelor


peptice:
A. Ischemiile mezenterice
B. Pancreatita acut
C. Colecistopatiile
D. Sindromul de intestin iritabil
E. Pancreatita cronic
R=A, C, D, E

28. Forma acut a hemoragiei digestive superioare se manifest prin:


A. Hematemeza i/sau melen
B. Cel mai frecvent prin hematochezie
C. oc hipovolemic
D. Nu apare ocul hipovolemic
E. Se manifest ocult,silenios
R=A, C
29. Form cronic a hemoragiei digestive superioare se manifest prin,
CU EXCEPIA:
A. Se manifest ocult, silenios
B. oc hipovolemic
C. Anemie microcitar hipocrom hiposideremic
D. Hematemeza
E. Hematochezie
R=B, D, E
135

30.

Factori de risc de resngerare n cazul hemoragiilor digestive superioare


non-variceale sunt urmtorii, CU EXCEPIA:
A. Imposibilitatea aplicrii terapiei cu inhibitori de pomp de protoni
B. Stabilitate hemodinamic
C. Prezena comorbiditilor
D. Decelarea de ulcere de dimensiuni mari
E. Ulcerul duodenal bulbar de fa anterioar
R=B,E

31. Perforaia liber n peritoneu, cu peritonit secundar n cadrul bolii ulceroase


se manifest clinic prin:
A. Contracturii abdominale cu aprare i a semnului Blumberg
B. Debut brusc
C. Debul lent, progresiv
D. Abdomen acut chirurgical
E. Nu reprezint o urgen
R=A, B,D
32. Manifestrile clinice din stenoza digestiv sunt,CU EXCEPIA:
A. Vrsturi alimentare postprandial tardive
B. Vrsturi alimentare postprandial precoce
C. Apetit pstrat
D. Inapeten
E. Scdere ponderal adesea important
R=B, D
33.

Evoluia clinic a pacienilor cu stenoze digestive pilorobulbare poate


evolua
spre:
A. Alcaloza metabolic hipocloremic
B. Alcaloza metabolic hipercloremic
C. Acidoza metabolic
D. Tulburri psiho-neurologice
E. oc hipovolemic
R=A, D

136

34.

Msurile generale recomandate n cazul patologiei ulceroase constau n:


A. Limitarea consumului de alcool
B. Tratament antisecretor profilactic la toi pacienii
C. Tratament antisecretor profilactic n cazul pacienilor supui la stress
acut
D. Evitarea alimentelor i buturilor apreciate ca i agravante ale
simptomatologiei
E. Msurile de resuscitare i terapie intensive n toate
cazurile

35.

Tratamentul medical este ghidat n principal de prezena sau absena:


A. Consumului de buturi alcoolice
B. Infeciei cu Helicobacter Pylori
C. Consumul de AINS
D. Refluxului biliar duodenogastric
E. Sindromului Zollinger Ellison
R=B, C

36.

Resursele farmacologice pentru cazurile cu evoluie independent de


infecia
cu H. pylori i/sau de consumul de AINS sunt reprezentate n principal de:
A. Antagoniti ai receptorilor histaminici H2
B. Antagoniti ai receptorilor histaminici HI
C. Inhibitori ai pompei de protoni
D. Ageni citoprotectivi
E. Ageni neutralizani ai acidului clorhidric
R=A, C,D,E

137

37.

Principalele obiective vizate de protocoalele terapeutice sunt urmtoarele:


A. Identificarea cii optime de eradicare a infeciei cu H. pylori
B. Stabilirea celor mai eficiente metode de prevenire a ulcerului
dezvoltat sau recurent pe fondul consumului de AINS
C. Descoperirea celei mai bune metode de tratament pentru ulcerul nonAINS-dependent
D. Descoperirea celei mai bune metode de tratament pentru ulcerul
H. pylori negativ
E. Prevenirea consumului de buturi alcoolice
R=A, B, C,D

38.

Urmtoarele substane sunt antagoniti de receptori H2, CU EXCEPIA:


A. Cimetidin
B. Ranitidin
C. Nizatidin
D. Pantoprazol
E. Esomeprazol
R=D,E

39.

Tripla terapie n eradicarea Helicobacter pylori consta n:


A. IPP doz dubl + Amoxicilin lg x 2/zi + Claritromicin 0,5 g x 2/zi,
7-14 zile
B. IPP doz dubl + Metronidazol, 500 mg, p.o. la 12 ore n caz de
alergie la peniciline+ Claritromicin 0,5 g x 2/zi, 7-14 zile
C. 5-7 zile IPP doz dubl +Amoxicilin lg x 2/zi, apoi 5-7 zile IPP
doza dubl + Claritromicin 0,5 g x 2/zi + Metronidazol 0,5 g x 2/zi
D. IPP doz dubl + Ampicilinalg x 2/zi + Claritromicin 0,5 g x 2/zi,
7-14 zile
E. 5-7 zile IPP doz dubl +Ampicilina lg x 2/zi, apoi 5-7 zile IPP doz
dubl + Claritromicin 0,5 g x 2/zi + Metronidazol 0,5 g x 2/zi
R=A, B
138

40.
A.
B.
C.
D.
E.

Durata tratamentului n ulcerul gastric este urmtorul,CU EXCEPIA:


4-6 sptmni cu control endoscopic la 4 sptmni
3 sptmni fr control endoscopic
4-6 sptmni cu control endoscopic la 6-8 sptmni
3 sptmni cu control endoscopic la 6-8 sptmni
3 sptmni cu control endoscopic la 4 sptmni

R=A, B, D, E

3.3 BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE


COMPLEMENT SIMPLU
1. Afirmaia FALS referitoare la bolile inflamatorii cronice este urmtoarea:
A. Boala Crohn care se poate extinde la orice nivel al tubului digestiv i
n care procesul inflamator este transmural
B. Pot apare la orice vrst
C. Cuprind dou entiti
D. Exist o uoar predominan a sexului feminin n colita ulcerativ
E. Colita ulcerativ n care inflamaia este localizat la nivelul mucoasei,
afecteaz colonul i rectul
R=D

2. Care este afirmaia ADEVRAT referitoare la factorii genetici implicai n


etiologia bolilor inflamatorii intestinale?
A. Exist sindroame genetice asociate cu bolile inflamatorii intestinale
B. Exist anumite gene nespecifice implicate n declanarea inflamaiei
intestinale
C. n bolile inflamatorii intestinale exist o variabilitate monogenic
D. Bolile inflamatorii intestinale se asociaz cu sindroame genetice precum
sindroamele Marfan sau Hermansky-Pudlak
E. Modificrile genetice nu au un rol determinant n extensia i severitatea
inflamaiei
R=A
139

3. Afirmaia FALS n ceea ce privete genele implicate n etiologia bolilor


inflamatorii intestinale este urmtoarea:
A. Unii dintre cromozomii implicai sunt: 16ql3, 6pl3,14qll, 19p
B. Cel mai bine este studiat este mutaia NOD2, care se asociaz mai
frecvent cu Boala Crohn, cu localizarea duodenal, cu debutul la vrst
tnr i un comportament de tip stricturant
C. CARD9 este o protein care declaneaz cile efectorii prin modularea
rspunsului Thl7 i citochinele IL 23 i IL ip
D. Pn la ora actual au fost identificate 17 locusuri n genomul pacienilor
cu boli inflamatorii intestinale
E. Genele afectate exprim IL (interleukina) 3,4,6,13
R=C

4. Ce putem spune despre echilibrul dintre oxidani i antioxidani n etiologia


bolilor inflamatorii intestinale?
A. Radicalii liberi de oxigen intervin doar n activitatea antimicrobian
B. Dintre antioxidani fac parte radicalii liberi de oxigen i speciile reactive de
nitrogen
C. Are rol important n meninerea homeostaziei intracelulare
D. Mutaii ale NOD2, CARD9 afecteaz sinteza de specii reactive nitrogen
E. Radicalii liberi de oxigen intervin n sinteza citochinelor inflamatorii i
semnalizarea intracelular
R=E

5. Rolul autofagiei n etiologia bolilor inflamatorii intestinale este:


A. Degradarea i reciclarea diverselor componente ale nucleului
B. Defecte ale NOD2 duc la afectarea autofagiei
C. Acioneaz prin rezistena antimicrobian extracelular
D. Are importan n homeostazia intraintestinal
E. Defecte ale NOD2 duc la alterarea rspunsului imun dobndit
R=B

140

6. Care dintre urmtoarele afirmaii este FALS referitoare la factorii de mediu


implicai n etiologia bolilor inflamatorii intestinale?
A. Factorii infecioi care au fost identificai la pacienii cu boli inflamatorii
intestinale: Mycobacterium paratuberculosis, E. coli invaziv, Clostridium
difficile, Pseudomonas aeruginosa
B. Plasturii cu nicotin la pacienii cu colit ulcerativ cresc stratul de mucus
i reduc fluxului sangvin de la nivelul colonului
C. n colita ulcerativ au rol hipersensibilitatea la proteinele din lapte i
aportul de grsimi nesaturate
D. Fumatul se asociaz cu o rat mai mare de recuren a Bolii Crohn
E. n colita ulcerative renunarea la fumat se poate nsoi de creterea
activitii bolii sau recderi
R=A

7. Afirmaia falsreferitoare la rolul barierei intestinale n homeostazia intestinal


este urmtoarea:
A. Celule epiteliale au rol de prelucrare i prezentare a antigenelor luminale
ctre celule imune ale mucoasei
B. Distrugerea acestei bariere conduce la un dezechilibru ntre secreia
citochinelor proinflamatorii i rspunsul immunologic
C. Aceast barier este n perfect echilibru cu rspunsul imun mucosal
nnscut (prin secreia de citochine cu rol n recrutarea celulelor
inflamatorii: PMN, monocite) i rspunsul imun dobndit (prin limfocitele
B i T)
D. Este format din stratul de mucus (celule Paneth, goblet) i jonciunea
strns a celulelor epiteliale
E. Este format din stratul de mucus (celule Paneth, goblet) i jonciunea
strns a celulelor epiteliale

R=C

141

8. Care dintre urmtoarele afirmaii reprezint unul din rolurile microbiotei


intestinale n cadrul bolilor inflamatorii intestinale, CU EXCEPIA:
A. Are rol n asigurarea necesarului de nutrieni i energie
B. Disbioza, prin excesul de antigene bacteriene, crete permeabilitatea
intestinal
C. n bolile inflamatorii, infiltrarea laminei propria cu celule nnscute i
adaptative este mult crescut
D. Bariera intestinal, stratul de mucus, secreia de IgM, activarea receptorilor
"Toii like" (TLRs), "NOD like" (NLRs), ofer protecie mpotriva
infeciilor prin activarea celulelor T reglatoare
E. n epiteliul intestinal exist celule imune nnscute i celule adaptative care
asigur tolerana imun fa de microbiomul intestinal sau specii patogene
R=D

9. Referitor la rspunsul imunologic n bolile inflamatorii intestinale urmtoarele


afirmaii sunt adevarate, CU EXCEPIA:
A. Expresia activrii limfocitelor B este prezena anticorpilor anticolon,
ASCA, p-ANCA
B. Una dintre Consecinele secreiei n exces a citochinelor inflamatorii sunt
reprezentate de scderea permeabilitii intestinale
C. Stimularea Thl7 exprima IL-23R i produce IL-17
D. Rspunsul imunologic difer la cele dou entiti ale bolilor inflamatorii
intestinale
E. Elementul trigger reprezentat de factori de mediu, antigene alimentare sau
microbiene, este preluat i prelucrat de macrofagele din epiteliu i este
prezentat limfocitelor T
R=B

lO.Manifestrile clinice n colita ulcerativ sunt urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Rectoragii
B. Sindrom diareic nsoit de produse patologice (mucus, puroi)
C. Debutul bolii este de obicei brusc
D. Simptome i semne de afectare sistemic
E. Tenesme rectale
R=C
142

11.
A.
B.
C.
D.
E.

Manifestrile clinice n Boala Crohn sunt urmtoarele, CU EXCEPIA:


Scdere din greutate
Sindrom de malabsorbie dureri abdominal
Simptome i semne de afectare sistemic
Simptome i semne datorate complicaiilor
Constipaie steatoree

R=E

12.
Corespunztor extensiei inflamaiei, colita ulcerativ se clasific n
urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Rectita ulcerativ
B. Proctit ulcerativ
C. Colit stng ulcerativ
D. Pancolit ulcerativ
E. Proctosigmoidit ulcerativ
R=A
13.In funcie de localizare, urmtoarele tipuri de boal Crohn, CU EXCEPIA:
A. Boala Crohn perianal
B. Boala Crohn ileo-colonic
C. Boala Crohn ileal
D. Boala Crohn recto-sigmoidian
E. Boala Crohn cu localizare pe tubul digestiv superior
R=D

14.
A.
B.
C.
D.
E.

Conform scorului CD AI care dintre urmtoarele definete boala activ?


Mai mic de 150
ntre 150-400
ntre 150-300
ntre 300-400
Peste 450

R=B

143

15. Urmtoarele explorri paraclinice se coreleaz cu activitatea i severitatea


bolilor inflamatorii intestinale, CU EXCEPIA:
A. Lactoferina
B. VSH, proteina C reactiv
C. y-globulinele
D. al- a2 globulinele
E. Calcoproteina fecal
R=C

16. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE referitoare la utilizarea


endoscopiei digestive n bolile inflamatorii intestinale?
A. n colita ulcerativ, rectul este ntotdeauna afectat
B. n colita ulcerativ, n puseu se utilieaz colonoscopia total
C. n boala Croim colonic i ileocolonic este suficient pentru diagnostic
rectoscopia sau rectosigmoidoscopia
D. n localizarea la nivelul tubului digestiv distal este indicat
esogastroduodenoscopia
E. n colita ulcerativ, inflamaia este segmentar i neuniform
R=A

17. n care dintre urmtoarele cazuri este utilizat endoscopia digestiv n scop
terapeutic?
A. Ulceraii
B. Eroziuni
C. Fisuri
D. Stenoze
E. Fistule

R=D

144

18.
Radiografia abdominal simpl se efectueaz n urmtoarele situaii,
CU EXCEPIA:
A. Ocluzia intestinal
B. Situaii de urgen
C. Megacolon toxic
D. Perforaia intestinal
E. Stenoze
R=E

19.
Examinarea radiologic cu contrast a intestinului subire ofer informaii
cu
privire la urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Existena fistulelor
B. Localizarea i extensia bolii
C. Existena fisurilor
D. Lungimea i severitatea stenozelor
E. Distensibilitatea i peristaltica intestinal
R=C

20.
A.
B.
C.
D.
E.

La irigografie se pot vizualiza urmtoarele, CU EXCEPIA:


Pseudopolipi
Stenoze
Ulceraii
Granularitatea mucoasei datorat edemului
Fistule

R=B

21.
Avantajele ecografiei abdominale de nalt rezoluie sunt urmtoarele,
CU EXCEPIA:
A. Poate fi util n aprecierea extensiei inflamaiei
B. Nu are efecte secundare
C. Este o metod imagistic puin costisitoare
D. Nu este complementar endoscopiei
E. Poate fi util n evaluarea rspunsului la tratament

R=D
145

22. Modificrile macroscopice din colita ulcerativ sunt urmtoarele,


CU EXCEPIA:
A. Rar ntlnim ileit de reflux
B. Distribuia este continu, circumfereniar
C. ntlnim frecvent stricture
D. Este interesat mucoasa
E. Rectul este totdeauna afectat

R=C
23. Modificrile macroscopice din Boala Croim sunt urmtoarele,
CU EXCEPIA:
A. Nu afecteaz esuturile periintestinale
B. Distribuia discontinu, asimetric
C. Apar ulcere aftoide, ulcere profunde
D. Rectul este cruat
E. Este afectat frecvent ileonul
R=A
24. Diagnosticul histologic de colit ulcerativ este stabilit pe baza urmtoarelor,
CU EXCEPIA:
A. Granularitii mucoasei
B. Edemului
C. Pe baza afectrii rectale i colonice
D. Ulceraiilor superficiale confluente
E. Eritemului
R=B
25. Urmtoarele modificri microscopice apar n colita ulcerative,
CU EXCEPIA:
A. Granuloame
B. Hiperplazie neuronal
C. Agregate limfoide
D. Colagenizare
E. Hipotrofie muscular
R=E
146

26.Care dintre urmtoarele scoruri ale severitii colitei ulcerative este utilizat n
endoscopie?
A. Maddrey
B. Mayo
C. UCEIS
D. Lille
E. Truelove-Witts
R=C

27.Dezavantajele scorului endoscopie de evaluare a Bolii Crohn sunt urmtoarele,


CU EXCEPIA:
A. Nu se coreleaz foarte bine cu activitatea bolii
B. Este greoi
C. Este consumator de timp
D. Este ieftin
E. Nu se coreleaz foarte bine cu rspunsul la tratament
R=D

28.Sunt complicaii intestinale ale bolilor inflamatorii intestinale urmtoarele,


CU EXCEPIA:
A. Megacolonul toxic
B. Pioderma gangrenosum
C. Stenozele
D. Cancerul colonie
E. Ocluzia intestinal
R=B

29.

Care este afirmaia FALS referitoare la megacolonul toxic?


A. Diagnosticul se stabilete prin computer tomografie sau ecografie
abdominal
B. Radiografia abdominal pe gol arat creterea diametrului colonului peste 6
cm
C. Apare cu precdere n colita ulcerativ, n procent de 1 -5% din cazuri
D. Se manifest clinic, prin alterarea strii generale, reducerea zgomotelor
intestinale, abdomen destins, rectoragii importante, hipotensiune, tahicardie
E. n absena rspunsului la tratament, riscul major este perforaia colonic
R=A

30.

Afirmaiile ADEVRATE referitoare la stenozele ce apar n cadrul evoluiei


bolilor inflamatorii intestinale sunt urmtoarele, cu excepia:
A. Stenozele pot fi de natur malign prin apariia cancerului colonie
B. Apar la o treime dintre pacienii cu Boal Croim
C. Clinic este prezent sindrom Konig
D. Sunt secundare inflamaiei sau fibrozei
E. Care apar n Boala Crohn sunt de natura inflamatorie i de obicei sunt
scurte i largi
R=E

31. Care este afirmaia ADEVRAT referitoare la ocluzia intestinal?


A. Apare secundar fistulelor
B. Se manifest prin sindromul de iritaie peritoneal
C. Reprezint o urgen chirurgical
D. Diagnosticul este stabilit endoscopic
E. Cu precdere n colita ulcerativ

R=C

148

32.Care este afirmaia FALS referitoare la cancerul colonie care apare n bolile
inflamatorii intestinale?
A. Poate fi sincron
B. Se localizeaz oriunde la nivelul colonului n Boala Croim
C. Cel mai frecvent este adenocarcinom
D. Se localizeaz n rect i anus n colita ulcerativ
E. Are aspect polipoid, ulcerat sau infiltrative
R=D

33.Care dintre urmtoarele investigaii imagistice NU este utilizat n diagnosticul


fisurilor penetrante?
A. Computer tomografia
B. Radiografia abdominal pe gol
C. Ecografia abdominal
D. Ecografia cu substan de contrast
E. Rezonana magnetic nuclear
R=B

34.Urmtoarele sunt manifestri clinice ale leziunilor perianale, CU EXCEPIA:


A. Constipaie
B. Rectoragii
C. Eliminare de secreii pumlente
D. Dureri perianale
E. Incontinen anal
R=A

35.Sunt manifestri extraintestinale ale bolilor infalamtorii intestinale


urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Pioderma gangrenosum
B. Eritemul nodos
C. Episclerita
D. Spondilita
E. Rash cutanat
R=E
149

36. Complicaiile hepatobiliare care pot apare n evoluia bolilor inflamatorii, sunt
urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Hepatita autoimun
B. Steatoza hepatic
C. Colecistita acut
D. Pericolangita
E. Polangita sclerozant
primitiv
37. Reprezint complicaii n evoluia colangitei sclerozante primitive urmtoarele,
CU EXCEPIA:
A. Litiaz coledocian
B. Anomalii metabolice osoase
C. Angiocolite
D. Ciroza hepatic
E. Malabsorbia vitaminelor liposolubile ADEK
R=D
38. Principalele obiective ale tratamentului n bolile inflamatorii intestinale, sunt
urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Meninerea remisiunii i prevenirea recderilor
B. Vindecarea bolii
C. Prevenirea i tratamentul complicaiilor
D. Tratamentul puseelor active
E. Inducerea remisiunii clinice, endoscopice, histologice
R=B
39. Tratamentul medicamentos include folosirea urmtoarelor clase de
medicamente, CU EXCEPIA:
A. Antisecretorii
B. Imunosupresoare
C. Ageni biologici
D. Corticosteroizi
E. Aminosalicilai
R=A
150

40.Indicaiile de administrare a imunosupresoarelor sunt urmtoarele,


CU EXCEPIA:
A. Formele corticorezistente
B. Reducerea necesarului de cortizon
C. Obinerea remisiunii
D. Eliminarea cortizonului din tratament
E. Formele corticodependente
R=C
41.Reaciile secundare care pot apare n tratamentul cu imunosupresoare sunt
urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Hepatotoxicitate
B. Diaree
C. Alergii
D. Osteoliz
E. Supresie medular
R=D
42.Care dintre urmtorii agenii biologici sunt utilizai n bolile inflamatorii
intestinale?
A. Rituximab
B. Etanercept
C. Abatacept
D. Tocilizumab
E. Adalimumabul
R=E
43. Indicaiile de administrare pentru infliximab
sunt urmtoarele,
CU EXCEPIA:
A. Formele fstulizante de Boal Croim
B.
Formele de colit ulcerativ corticodependente sau
corticorefractare la
tratamentul cortizonic
C.
Formele moderate sau severe de colit ulcerativ fr rspuns la
tratamentul convenional
D.
Formele moderate sau severe de Boal Crohn fr rspuns la
tratamentul
convenional
E.
Formele de Boal Crohn corticodependente sau corticorefractare
R=B
151

44. Sunt reacii adverse ale tratamentului cu ageni anti TNF urmtoarele,
CU EXCEPIA:
A. Alopecie
B. Insuficien cardiac
C. oc anafilactic
D. Infecii
E. Reactivarea tuberculozei
R=A

45.Se pot trata endoscopic urmtoarele complicaii ale bolilor inflamatorii


intestinale, CU EXCEPIA:
A. Stricturile ileocolonice
B. Stricturile cu o lungime pn la 4 cm
C. Fistulele digestive
D. Stricturile tubului digestiv superior
E. Stricturile postchirurgicale
R=C

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Despre bolile inflamatorii cronice putem spune c:
A. Colita ulcerativ n care inflamaia este localizat transmural, afecteaz
colonul i rectul
B. Exist o uoar predominan a sexului feminin n Boala Crohn, explicat
prin profilul hormonal
C. Exist un procent de 10-25% dintre cazuri, care au boal inflamatorie
intestinal neclasificat
D. Se nregistreaz o inciden bimodal, cu un vrf important ntre
15-40 ani, i al doilea vrf mai puin exprimat, ntre 60-80 ani
E. Cuprind dou entiti: colita ulcerativ i Boala Crohn
R = B,E

152

2. Care dintre urmtorii nu sunt factori de mediu implicai n etiologia bolilor


inflamatorii intestinale?
A. Clima
B. Factori infecioi
C. Echilibrul oxidani-antioxidani
D. Fumatul
E. Dieta
R = A, C

3. Referitor la factorii genetici implicai n etiologia bolilor inflamatorii


intestinale putem spune c:
A. Modificrile genetice sunt diferite n Boala Crohn i colita ulcerativ i au
un rol mai puin determinant n rspunsul la tratamentul medicamentos sau
chirurgical
B. Din punct de vedere etnic, riscul cel mai mare exist la rasa alb
C. Cercetrile au demonstrat c nu exist sindroame genetice asociate cu
bolile inflamatorii intestinale
D. Exist o variabilitate poligenic care este rspunztoare de susceptibilitatea
la apariia bolilor
E. Cercetrile au demonstrat c exist anumite gene specifice implicate n
declanarea inflamaiei intestinale
R = B, D,E

4. Care sunt afirmaiile adevrate n ceea ce privete genele implicate n etiologia


bolilor inflamatorii intestinale?
A. Cromozomii implicai sunt: 16ql2,12ql3, 6pl3,14qll, 5q, 19p, lp
B. Cel mai bine este studiat este mutaia NOD2, care se asociaz mai
frecvent cu colita ulcerativ
C. Pn la ora actual au fost identificate 7 locusuri n genomul pacienilor cu
boli inflamatorii intestinale
D. Genele afectate sunt cele care exprim:
HGF;
CRD 15/NOD2; CRD 9; CSF 2 ; EGFR;IL3,4,5,13;ICAM-1;
IRF-1 ;MMP;NRAMP2;TCR ;TNF
E. Bolile inflamatorii intestinale se asociaz cu sindroame genetice precum
sindroamele Tumer sau Hermansky-Pudlak
R = A, C, D,E
153

5. Care sunt afirmaiile ADEVRATE referitoare la echilibrul dintre oxidani i


antioxidani n etiologia bolilor inflamatorii intestinale?
A. Speciile reactive nitrogen intervin n activitatea antimicrobian, sinteza
citochinelor inflamatorii i semnalizarea intracelular
B. Radicalii liberi de oxigen intervin nsemnalizarea intracelular
C. Mutaii ale NOD2, CARD9 afecteaz sinteza de radicali liberi oxigen
D. Are rol important n meninerea homeostaziei intestinale
E. Dintre oxidani fac parte glutation peroxidaza i glutation S transferaza
R = B, C, D
6. Afirmaiile FALSE referitoare la rolul autofagiei n etiologia bolilor
inflamatorii intestinale sunt:
A. Defecte ale NOD2 duc la afectarea autofagiei
B. Are importan n homeostazia extracelular
C. Degradeaz i recicleaz diverse componente ale citosolului
D. Asigur rezistena antimicrobian intracelular
E. Defecte ale NOD2 duc la alterarea rspunsului imun
R = B,E
7. Despre factorii de mediu implicai n etiologia bolilor inflamatorii intestinale
putem spune c:
A. n colita ulcerativ au rol hipersensibilitatea la proteinele din lapte i
aportul de grsimi nesaturate
B. Dieta bogat n grsimi, mai ales cele saturate, consumul sczut de fibre
vegetale, proteinele din lapte, dulciurile rafinate, pot favoriza apariia Bolii
Crohn
C. Fumatul crete riscul de apariie al Bolii Crohn, de aproximativ 2 ori
comparativ cu nefumtorii
D. Printre factorii infecioi care au fost identificai la pacienii cu boli
inflamatorii intestinale intalnim:
Mycobacterium paratuberculosis,
E. coli invaziv, Clostridium difficile, Lysteria mono-citogenes, Bacteroides
vulgatus, Chlamydia
E. Nicotin i produii de degradare prin ardere pot contribui la declanarea
Bolii Crohn prin vasoconstricie, scderea permeabilitii intestinale sau
declanarea rspunsului imunologic mucosal
R = A, C, D

154

46.Prin ce mecanisme acioneaz factorii de mediu i genetici ca i triggeri ai


rspunsului imun n bolile inflamatorii intestinale?
A. Dezechilibrul microbiotei intestinale
B. Fectarea membranei celulare
C. Pierderea toleranei immune
D. Migrarea i aderarea trombocitelor
E. Afectarea barierei intestinale
R = A, C, E

47.Afirmaiile FALSE n ceea ce privete modul de aciune al factorilor genetici i


de mediu n cadrul bolilor inflamatorii intestinale sunt:
A. Este amorsat un rspuns anormal i susinut la un antigen microbian
nepatogen sau la un antigen alimentar
B. Este declanat un rspuns imun inadecvat dar eficient
C. Este afectat membrana celular leucocitar
D. Este provocat un rspuns autoimun datorit similitudinii antigenice ntre
componente ale epiteliului i ale unor factori luminali alimentari sau
microbieni
E. Este declanat un rspuns imun adecvat dar ineficient
R = B, C

48.Referitor la aderarea, migrarea i invazia leucocitelor la nivelul epiteliului


intestinal, urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE:
A. Consecinele aderrii i migraiei leucocitare sunt apariia edemului,
hiperemiei, creterea permeabilitii intestinale
B. n bolile inflamatorii intestinale exist o exacerbare a aderrii, migrrii i
invaziei leucocitare mediat de IL8, TNFa
C. n bolile inflamatorii intestinale COX1 i COX2 sunt secretate n exces
D. Dependent de integritatea barierei intestinale, de vascularizaia parietal,
de moleculele de adeziune (selectine, integrine), de chemochine
E. Exist un efect negativ al aminosalicilailor i unul benefic al
antiinflamatoarelor nonsteroidiene
R = A, B, C, D
155

49.

Referitor la rspunsul imunologic n bolile inflamatorii intestinale urmtoarele


afirmaii sunt adevrate, CU EXCEPIA:
A. Elementul trigger reprezentat de factori de mediu, antigene alimentare sau
microbiene, este preluat i prelucrat de monocitele din epiteliu i este
prezentat limfocitelor T
B. Antigenele complexului major de histocompatibilitate HLA II secret IL 2
care activeaz limfocitele T citotoxice i determin activarea celulelor T
CD4 (helper) i limfocitelor B.
C. Rspunsul imunologic difer la cele dou entiti ale bolilor inflamatorii
intestinale
D. Activarea limfocitelor helper (CD4) este urmat de activarea a trei
subseturi: Thl, Th2 i Thl7
E. n bolile inflamatorii intestinale apare i activarea limfocitelor T cu
producere de imunoglobuline de tip IgM i IgG
R = A, E

50.

Afirmaiile ADEVRATE n ceea ce privete manifestrile clinice n colita


ulcerativ sunt urmtoarele:
A. n forma extensiv de boal (pancolita) pot fi prezente modificri
inflamatorii i la nivelul ileonului terminal, form denumit ileit de reflux
(backwash ileitis)
B. Tenesmele rectale se datoreaz procesului inflamator rectal cu declanarea
reflexului de defecaie
C. Sindromul diareic este reprezentat de scaune numeroase, apoase, n
cantitate mare acompaniate de senzaia de defecaie imperioas
D. n formele severe sau extinse de boal, pacienii pot prezenta manifestri
sistemice: febr, transpiraii, greuri i vrsturi
E. Durerile abdominale localizate mai ales n fosa iliac i flancul drept
R = A, B,D

156

51. Afirmaiile FALSE referitoare la colita ulcerativ sunt urmtoarele:


A. n pancolit semnele sistemice sunt mai exprimate
B. Proctosigmoidita ulcerativ reprezint afectarea rectului i sigmei
C. Colita acut fulminant este o form rar de boal (5-10%)
D. Proctita ulcerativ se ntinde pe o lungime de 10-20 cm la nivelul rectului
E. La examenul obiectiv n colita ulcerativ n formele obinuite se poate
palpa coarda colic stng, iar pacienii sunt febrili sau tahicardiei
R = C, D,E

52.
Conform scorului Truelove-Witts care din urmatoarele caracterizeaz
forma
uoar de colit ulcerativ:
A. Temperatur > 37,5 C
B. Activitatea zilnic se desfoar normal
C. < 4 scaune/zi
D. VSH > 30mm/h
E. Rectoragii intermitente
R = B, C,E

53.
Conform scorului Truelove-Witts urmtoarele caracterizeaz forma
sever de
colit ulcerativ, CU EXCEPIA:
A. Necesar de transfuzii
B. >6 scaune/zi
C. Activitatea zilnic este sever influenat, simptomele apar frecvent i
nocturn iar semnele sistemice sunt prezente
D. Temperatura > 37,5 C
E. Puls normal
R = A, E

157

54.

Conform scorului Truelove-Witts care din urmtoarele caracterizeaz forma


fulminant de colit ulcerativ:
A. Puls > 90b/min
B. Activitatea zilnic este sever influenat, simptomele apar frecvent i
nocturn iar semnele sistemice sunt prezente
C. >10 scaune/zi
D. Rectoragii continuu
E. Temperatur > 37,5 C
R = A, C,D

55.Sub aspect evolutiv colita ulcerativ se mparte n:


A. Forma cronic recurent care este cea mai frecvent, aproximativ 60% din
cazuri, evoluie sub 6 luni, cu pusee uoare/moderate repetate, separate de
perioade de remisiune
B. Forma cronic continu care se caracterizeaz prin pusee uoare cu durat
de peste 6 luni
C. Forma cronic recurent care este cea mai frecvent, aproximativ 60% din
cazuri, evoluie peste 6 luni, cu pusee uoare/moderate repetate, separate de
perioade de remisiune
D. Forma cronic continu care se caracterizeaz prin pusee uoare cu durat
sub 6 luni
E. Forma fulminant 5-15% din cazuri, care evolueaz cu un puseu sever de
activitate, debut brutal cu stare general afectat, febr, diaree cu scaune
numeroase, rectoragii
R = A, B,E
56.

Afirmaiile adevrate n ceea ce privete manifestrile clinice n Boala


Crohn
sunt urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Sindromul de malabsorbie apare n localizarea ileal, n prezena fistulelor
entero-enterale sau n cazul intestinului subire contaminat
B. Diareea este simptomul principal, scaunele simt n cantitate mai mare i
pot avea aspect steatoreic n localizarea colonic
C. Durerile abdominale pot fi difuze (cauzate de procesul inflamator) sau pot
fi localizate (secundare unei stenoze ileale, unui abces abdominal, unei
fistule digestive)
D. Scderea n greutate este mai semnificativ comparativ cu colita ulcerativ,
mai ales n formele extinse la nivelul esofagului
E. n formele severe sau extinse sunt prezente greuri, vrsturi, febr i
alterarea strii generale
R = B, D
158

57. Referitor la tipul de Boal Crohn n funcie de localizare urmtoarele


afirmaii
sunt ADEVRATE:
A. Boala Crohn ileal sau ileo-colonic, se caracterizeaz prin diaree, scdere
din greutate, febr, dureri abdominale colicative
B. Localizarea la nivelul intestinului subire evolueaz cu diaree, dureri
abdominale, malabsorbie sau populare bacterian, stenoze intestinale care
pot conduce la obstrucie
C. Localizarea colonic a Bolii Crohn este dificil de difereniat de colita
ulcerativ, deoarece evolueaz cu simptome similar
D. Forma perianal de Boal Crohn se manifest prin fistule i abcese
perianale, pacienii acuz rectoragii massive
E. Boala Crohn cu localizare la nivelul tubului digestiv superior se asociaz n
marea majoritate a cazurilor cu extensie i la nivelul intestinului subire sau
colonului
R = A, B, C, E

58.

Care dintre urmtoarele examinri paraclinice sunt utilizate n cadrul bolilor


inflamatorii intestinale?
A. Marcherii serologici sunt reprezentai de pANCA i ASCA
B. y-glohulinele sunt reacionate n puseele de activitate i se coreleaz cu
severitatea inflamaiei
C. Deficitul vitaminelor hidrosolubile, sunt expresia malabsorbiei, populrii
bacteriene sau pierderilor intestinale datorate inflamaiei mucoasei
D. Calcoproteina fecal i lactoferina se coreleaz cu severitatea i activitatea
bolilor inflamatorii intestinale
E. n hemoleucogram se poate decela anemie de tip feripriv sau anemie de
tip macrocitar
R = A, D,E

159

59.

Ce informaii ofer endoscopia digestiv n cazul bolilor inflamatorii


intestinale?
A. Supravegherea metaplaziei i apariia cancerului colorectal
B. Evaluarea stenozelor intestinale prin biopsiere i tratamentul endoscopic al
acestora
C. Diagnostic diferenial fa de alte afeciuni colonice
D. Diagnostic pozitiv prin aspect microscopic i prelevare de biopsii
E. Aprecierea localizrii i extensiei inflamaiei
R = B, C, E

60. Care dintre urmtoarele leziuni mucoase evideniate la endoscoscopie se


ntlnesc n colita ulcerativ?
A. Friabilitate, sngerare spontan la atingere
B. Ulceraii aftoide
C. piatr de pavaj
D. Eritem
E. Fisuri
R = A, D
61. Care dintre urmtoarele leziuni mucoase evideniate la endoscoscopie se
ntlnesc n Boala Crohn?
A. Ulceraii pleomorfe
B. Ulcere profunde
C. Edem cu tergerea desenului vascular
D. Granularitate
E. Fisuri
R = B,E
/V

62. In care dintre urmtoarele cazuri este contraindicat colonoscopia?


A. Forma fulminant a colitei ulcerative
B. Prezena unor stenoze
C. Megacolonul toxic
D. Obstrucia intestinal
E. Existena unei fistule
R = A, C, D
160

63.

Afirmaiile FALSE referitoare la capsula endoscopic sunt urmtoarele,


CU EXCEPIA:
A. Posibilitatea de prelevare de biopsii
B. Se evideniaz aceleai modificri macroscopice descrise la examinarea
endoscopic
C. Are o importan deosebit n evaluarea intestinului subire n boala Crohn
D. Aduce informaii referitoare la localizarea i extensia inflamaiei la nivelul
intestinului subire i n evaluarea rezultatelor post chirurgicale
E. Poate fi utilizat n prezena stenozelor intestinale
R = B, C, D

64. Care dintre urmtoarele examinri imagistice au indicaie cu precdere n


Boala Crohn?
A. Enterografia computer tomografic
B. Radiografia abdominal pe gol
C. Enterografia prin rezonan magnetic nuclear
D. Ecografia abdominal
E. Rezonana magnetic nuclear
R = A, C, E
65.

Afirmaile ADEVRATE referitoare la fistulografie sunt urmtoarele:


A. Are indicaie n leziunile perianale din colita ulcerativ
B. Obiectiveaz traiectul fistulelor i abceselor
C. Are indicaie n leziunile perianale din boala Crohn
D. Obiectiveaz complexitatea fistulelor i abceselor
E. Obiectiveaz gravitatea fisurilor
R = B, C, D

66.

Elementele ecografice sugestive n bolile inflamatorii intestinale sunt:


A. Alterarea stratificaiei parietale
B. Gradul de vascularizaie al segmentului intestinal afectat
C. Subierea peretelui intestinal
D. Parametrii hemodinamici ai vaselor peretelui intestinal sau a arterelor
mezenterice
E. Adenopatii periaortice cu caracter inflamator
R = A, B, D
161

67.

Modificrile macroscopice din colita ulcerativ sunt urmtoarele:


A. Distribuia continu, circumfereniar
B. Sunt afectate toate straturile peretelui intestinal
C. Prezena polipilor inflamatori
D. Este afectat frecvent colonul drept
E. Apar frecvent stricturi
R = A, C

68.

Modificrile macroscopice din Boala Crohn sunt urmtoarele:


A. Este afectat doar mucoasa
B. ntlnim ulcere aftoide, ulcere profunde
C. Este afectat frecvent colonul stng
D. ntlnim aspectul de piatr pavaj
E. ntlnim fistule i fisuri
R = B, D, E

69.

Care dintre urmtoarele modificri microscopice apar n colita ulcerativ?


A. Criptite
B. Infiltratul inflamator difuz cu limfocite sau cu neutrofile n fazele acute
C. Depleia de mucus
D. Abcese criptice
E. Ramificaia i dezorganizarea glandelor criptice
R = A, C, D,E

70.

Care dintre urmtoarele modificri histologice pun diagnosticul de colit


ulcerativ?
A. Ulceraii superficial
B. Pseudopolipi
C. Criptite
D. Depleie de mucus
E. Infiltrat inflamator
R = C, D, E

162

71. Care dintre urmtoarele elemente coroborate ajuta la diferenierea colitei


ulcerative de Boala Crohn n forma cu afectare colonic?
A. Existena leziunile perianale
B. Prezena modificrilor inflamatorii i la alte segmente ale tubului digestiv
C. Aspectul ecografic
D. Rezultatul histopatologic
E. Marcherii serologici: calprotectina
R = A, B,D

72.

Diagnosticul diferenial al colitei ulcerative se face cu:


A. Cancerul ileo-colonic
B. Colitele infecioase determinate de parazii
C. Diverticulita colonic
D. Tratamentul cronic cu antiinflamatoare steroidiene
E. Colita ischemic
R = B, C,E

73.

Ce implic scorul Mayo utilizat pentru diagnosticul de severitate al colitei


ulcerative?
A. Un scor mai mic sau egal cu 2 semnific inactivitate
B. In formele medii scorul este cuprins ntre 6-10
C. In formele medii scorul este cuprins ntre 11-12
D. In formele medii scorul este cuprins ntre 3-5
E. Include att parametrii clinici ct i endoscopici
A

/V

R = A, B,E

74.

Care dintre urmtoarele sunt scoruri ale diagnosticului severitii Bolii


Crohn?
A. Truelove-Witts
B. Montreal
C. CD AI
D. CDEIS
E. Mayo
R = B, C, D
163

75.

Care dintre urmtoarele pot declana apariia megacolonului toxic?


A. O colonoscopie intempestiv
B. O infecie intercurent
C. Severitatea bolii
D. Hipematremie
E. Hipopotasemie
R = A, C, E

76.

Care dintre urmtoarele afirmaii sunt adevrate referitoare la perforaia


intestinal?
A. Apare ca o complicaie a Bolii Crohn, secundar unei stenoze sau obstrucii
intestinale
B. Apare ca o complicaie a colitei ulcerative prin evoluia megacolonului
toxic sau secundar colonoscopiei n formele severe
C. Se manifest prin sindromul de iritaie peritoneal
D. Apare ca o complicaie a Bolii Crohn prin evoluia megacolonului toxic sau
secundar colonoscopiei n formele severe
E. Apare ca o complicaie a colitei ulcerative secundar unei stenoze sau
obstrucii intestinale
R = A, B,C

77. Prin care dintre urmtoarele investigaii putem pune diagnosticul unei
stenoze?
A. Ecografie
B. Enteroscopie cu dublu balon sau spiral
C. Rezonan magnetic nuclear
D. Enteroclism
E. Endoscopie
R = B, C, D, E

164

78.

Care sunt afirmaiile ADEVRATE referitoare la displazia din bolile


inflamatorii intestinale?
A. La examenul histopatologic, modificrile displazice constau n creterea
mitozelor, modificarea mrimii i formei nucleilor, stratificarea acestora
B. Displazia se observ fie ca o modificare de aspect a mucoasei, fie asociat
cu existena de leziuni sau mase polipoide (DALM).
C. Este n relaie cu procesul inflamator de durat i cu pierderea
heterozigotismului pentru gena p53 i activarea genei src.98
D. Displazia cert are indicaie de colectomie total datorit riscului crescut de
apariie a cancerului colonie
E. Recunoaterea zonelor displazice este dificil de identificat la colonoscopie,
date fiind modificrile inflamatorii din jur
R = A, D,E

79.

Fistulele abdominale complic Boala Croim se clasific n:


A. Entero-cutanate (mase abdominale palpabile)
B. Entero-vaginale (eliminare de materii fecale prin vagin)
C. Entero-vezicale (infecii urinare, pneumaturie)
D. Entero-vaginale (exteriorizarea coninutului intestinal la nivel vulvar)
E. Entero-enterale (mase abdominale palpabile)
R = B, C,E

80.

Afirmaiile adevrate referitoare la sindromul de malabsorbie sunt


urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Este secundar malabsorbiei glucidice
B. Apare cu predilecie n Boala Croim cu localizare pe intestinul subire
C. Apare malnutriia
D. Este secundar contaminrii intestinului datorit stazei din stenozele
intestinale i fisurilor entero-enterale
E. Se manifest clinic prin, tetanie, diaree apoas sau steatoree
R = A, D

165

81. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVARATE referitoare la


manifestrile extradigestive din bolile inflamatorii intestinale?
A. Spondilita i sacroileita se asociaz cu HLA B27 sau polimorfismul genei
CRD 15 (sacroileita)
B. Osteoporoza, osteomalacia i osteopenia sunt secundare malabsorbiei
vitaminei D i Ca i apar cu predilecie n colita ulcerativ
C. Cele mai frecvente manifestri cutanate sunt eritemul nodos i pioderma
gangrenosum
D. Complicaiile oculare cele mai ntlnite sunt episclerita i uveita
E. Artritele din bolile inflamatorii afecteaz articulaiile proximale,
sacroiliace, coloana vertebral
R = A, C,D

82.

Afirmaiile ADEVRATE referitoare la manifestrile pulmonare din bolile


inflamatorii intestinale sunt urmtoarele:
A. Diagnosticul se stabilete prin radiografie pulmonar
B. Pot fi de asemenea secundare tratamentului cu salazopirin sau
imunosupresoare
C. Pacienii pot acuza hemoptizie
D. Reprezint consecina afectrii de tip inflamator a cilor aeriene mici i
mari, a parenchimului, seroaselor
E. Sunt mai frecvente n Boala Crohn
R = B, D,E

83.

Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE referitoare la colangita


sclerozant primitiv?
A. Din punct de vedere clinic pacienii sunt asimptomatici sau acuz prurit i
astenie
B. Ulterior poate apare icterul sau manifestri de colangit, cu febr, frisoane,
dureri n hipocondrul drept
C. Probele de laborator evideniaz sindrom de colestaz, hiperbilirubinemie
neconjugat, uoar cretere a transaminazelor hepatice
D. Const n inflamaia, fibroza i stricturi etajate la nivelul cilor biliare mici
i medii
E. Cel mai frecvent sunt afectate cile biliare intra i extra-hepatice
R = A, B,E

166

84.

Care este aspectul histopatologic n stadiile colangitei sclerozante primitive?


A. Stadiul 1- se adaug fibroz n spaiile porte i n parenchimul hepatic
adiacent
B. Stadiul 3- infiltrat inflamator plasmocitar n spaiile porte, necroz
hepatocitar, proliferarea duetelor biliare
C. Stadiul 4 - ciroz
D. Stadiul 2- fibroz n puni
E. Stadiul 1-infiltrat inflamator plasmocitar n spaiile porte, necroz
hepatocitar, proliferarea duetelor biliare
R = C, E

85.

Afirmaiile ADEVRATE referitoare la complicaiile hepatobiliare ce pot


aprea n bolile inflamatorii intestinale sunt urmtoarele:
A. Pericolangita se manifest prin sindrom de colestaz
B. Malabsorbiei srurilor biliare apare prin afectarea colonului
C. Litiaza renal de tip oxalic apare prin acidoz metabolic i deshidratare
D. Litiaza biliar este secundar malabsorbiei srurilor biliare
E. Litiaza renal de tip oxalic, apare ca urmare a diareei i stetoreei
R = A, D,E

86.

Dieta n bolile inflamatorii intestinale trebuie s cuprind:


A. n puseele de activitate, pentru menajarea intestinului, se va recomanda
excluderea laptelui i a lactatelor fermentate, a grsimilor, fructelor i
legumelor crude
B. Trebuie s respecte principiile de cruare termic, chimic i mecanic
C. Dac exist intoleran la alimentaia oral, aceasta va fi realizat pe cale
parenteral
D. Se corecteaz dezechilibrele hidroelectrolitice, se suplimenteaz aportul de
vitamine
E. Se asigur necesarul de proteine mai ales la pacienii cu
hipogamaglobulinemie
R = A, B, D
167

87.

Care sunt afirmaiile ADEVRATE referitoare la aminosalicilaii utilizai n


tratamentul medicamentos al bolilor inflamatorii intestinale?
A. Salazopirina are mult mai puine reacii adverse
B. Au eliberare diferit de-a lungul intestinului dependent de Ph
C. Administrarea lor se indic n tratamentul formelor uoare i moderate ale
bolilor inflamatorii intestinale i pentru meninerea remisiunii
D. Mesalazina a fost primul preparat folosit, acioneaz la nivelul colonului,
dar are efecte secundare datorate sulfapiridinei
E. Au efect antiinflamator prin modularea produciei de citochine inflamatorii,
inhib sinteza prostaglandinelor i leucotrienelor i inhib metabolismul
acidului arahidonic
R = B, C, E

88.

Care sunt afirmaiile FALSE referitoare la corticosteroizii utilizai n


tratamentul medicamentos al bolilor inflamatorii intestinale?
A. Exist forme de cortizon fr efecte sistemice
B. Efectele secundare sunt bine cunoscute, cele mai frecvente sunt reacia
cushingoid, hipotensiunea arterial, retenia hidrosalin, osteoporoza,
hiperglicemia, obezitatea, insomnia
C. Au efect antiinflamator, inhib recrutarea i proliferarea celulelor
inflamatorii, inhib metabolismul acidului arahidonic, stimuleaz apoptoza
limfocitelor din peretele colonie
D. Se recomand ca utilizarea lor s fie limitat la perioade scurte de timp
E. Sunt indicai doar n puseele de activitate, cu precdere n formele uoare
sau moderate ale bolilor inflamatorii
R = B, E

89.

Care dintre urmtoarele afirmaii sunt ADEVARATE referitoare la


imunosupresoarele utilizate n tratamentul bolilor inflamatorii intestinale?
A. Azatioprina se administreaz n doz de 2-2.5 mg/kg/zi
B. Inhib sinteza ribonucleotidelor
C. Ciclosporina se folosete n Boala Crohn
D. Metotrexatul are efect antiinflamator i se folosete n formele refractare de
colit ulcerativ
E. Au efect imunomodulator
R = A, B, E
168

90. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt FALSE referitoare la antibioticele


utilizate n tratamentul bolilor inflamatorii intestinale?
A. Se indic n boala Croim
B. Au rol n reducerea florei bacteriene
C. Au rol n tratarea fisurilor
D. Se indic atunci cnd exist complicaii infecioase
E. Au rol n reducerea diseminrii bacteriene
R = A, C

91. Eficacitatea tratamentul biologic, se urmrete prin urmtoarele,


CU EXCEPIA:
A. Scorurile de activitate
B. Remisiunea endoscopic i histologic
C. Tabloul clinic
D. Intensitatea simptomatologiei extradigestive
E. Frecvena apariiei recderilor
R = D, E

92.

Tratamentul colitei ulcerative n puseu implic urmtoarele:


A. Formele severe de colit ulcerativ necesit introducerea de la nceput a
corticosteroizilor
B. n complicaiile infecioase, n megacolonul toxic, n colita acut
fulminant, se administreaz antibiotice injectabil
C. n colita stng i pancolit, formele uoare i moderate, se administreaz 5
ASA pe cale topic
D. Meninerea efectelor favorabile ale corticosteroizilor se realizeaz prin
reducerea progresiv a dozelor ntr-un interval de aproximativ 8-12
sptmni dup stabilizarea pacientului
E. Intolerana la preparatele de 5 ASA impune folosirea corticosteroizilor pe
durat limitat
R = A, B, D, E

169

93.

Tratamentul colitei ulcerative n remisiune implic urmtoarele,


CU EXCEPIA:
A. Pentru meninerea remisiunii se continu tratamentul cu 5 ASA pe cale
oral n formele extinse (colit stng, pancolit)
B. Pentru meninerea remisiunii se continu tratamentul cu corticosteroizi pe
cale topic
C. In situaia n care remisiunea nu poate fi meninut cu 5 ASA se recomand
introducerea azatioprinei sau mercaptopurinei
D. In situaia n care se recomand introducerea azatioprinei sau
mercaptopurinei
E. Doza necesar este < 2 g/zi
R = B, E

94.

Conform scorului CDAI utilizat n tratamentul Bolii Crohn n puseu se


consider urmtoarele:
A. Form activ ntre 150-220
B. Puseul este sever peste 450
C. Remisiune un scor sub 150
D. Puseul este moderat ntre 150-220
E. Form activ peste 150
R = B, C,E

95.

Tratamentul Bolii Crohn n puseu implic urmtoarele:


A. Tratamentul fistulelor necesit administrarea antibioticelor, a
imunosupresoarelor, a agenilor biologici sau tratamentul chirurgical, n
funcie de complexitatea acestora
B. Lipsa de rspuns la cortizon oblig la introducerea metotrexatului
C. Afectarea gastroduodenal impune administrarea inhibitorilor de pomp de
protoni sau antagoniti de receptori H2
D. Puseul activ se trateaz n direct relaie cu localizarea i extensia bolii
E. Ileita i colita moderat se trateaz iniial cu 5 ASA 40-60 mg/zi pentru o
perioad de o lun
R = A, C, D
170

96.

Care dintre urmtoarele afirmaii simt ADEVRATE referitoare la


tratamentul
chirurgical n bolile inflamatorii intestinale?
A. Reprezint adeseori ultima modalitate de tratare sau salvare a acestor
pacieni
B. n Boala Croim se opteaz pentru rezecii intestinale limitate
C. n colita ulcerativ exist un risc mare de recuren a bolii post chirurgical
D. n Boala Crohn procedurile chirurgicale alese difer n funcie de forma de
prezentare
E. n funcie de situaia existent, indicaiile chirurgicale sunt de urgen sau
elective
R = A, B,E

97.Indicaiile tratamentului chirurgical de urgen n colita ulcerativ sunt


urmtoarele:
A. Fistule intratabile
B. Megacolonul toxic
C. Cancer colo-rectal
D. Colita acut fulminant
E. Perforaia
R = B, D, E

98.Indicaiile tratamentului chirurgical electiv n colita ulcerative sunt


urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Displazia
B. Polipi adenomatoi
C. Stricturi fibrotice
D. Manifestri extraintestinale
E. Lipsa de rspuns la tratament
R = C, E

171

99.Indicaiile tratamentului chirurgical de urgen n Boala Croim sunt


urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Colita acut fulminant
B. Abcese abdominal
C. Megacolonul toxic
D. Hemoragia digestiv inferioar
E. Ocluzie intestinal
R = A, C, D

lOO.Indicaiile tratamentului chirurgical electiv n Boala Crohn sunt urmtoarele:


A. Cancer colonie
B. Stricturi fbrotice
C. Fistule intratabile
D. Polipi adenomatoi
E. Displazia
R = A, B,C

3.4 CIROZA HEPATIC


COMPLEMENT SIMPLU
1. Ciroza hepatic se definete morfopatologic prin ,CU EXCEPIA:
A. Fibroz extis
B. Creterea numrului de hepatocite
C. Transformarea nodular
D. Infiltrat inflamator
E. Necroza hepatocitar

R=B

172

2. Fibroza hepatic poate fi prezent n urmtoarele patologii, CU EXCEPIA:


A. Insuficienei cardiace drepte
B. Insuficienei cardiace stngi
C. Cirozei hepatice
D. Obstruciei cilor biliare
E. Fibrozei hepatice congenital
R=B

3. n ce zon hepatic apare fibroza cauzat de insuficiena cardiac dreapt?


A. Zona 1
B. Zona 2
C. Zona 4
D. Zona 3
E. Nici una
R=D

4. Care este cea mai frecvent cauz de ciroz hepatic n majoritatea statelor
dezvoltate?
A. Virusul hepatitic C
B. Virusul hepatitic A
C. Alcoolul
D. Virusul hepatitic B
E. Steatohepatita nonalcoolica
R=C

5. Urmtoarele afeciuni ce pot genera ciroza sunt rare, CU EXCEPIA:


A. Toxoplasmoza
B. Schistosomiaza
C. Ciroza dup by-pass
D. Insuficiena cardiac dreapt
E. Ciroza copilului Indian
R=D
173

6. Nodulii de regenerare din ciroza hepatic sunt caracterizai, CU EXCEPIA:


A. Apar prin mecanisme compensatoare
B. De regul sunt mari i uniformi
C. Reprezint o consecin a necrozei hepatice
D. De regul sunt mari i neuniformi
E. Apar prin nlocuirea hepatocitelor distruse sau nefuncionale
R=B

7. Insuficiena hepatocelular se datoreaz urmtoarei componente cantitative:


A. Reducerea numrului i funciei hepatocitelor
B. Alterarea schimburilor funcionale snge-hepatocit
C. Distorsionarea vascular
D. Funcionalitatea redus a nodulilor de regenerare
E. Capilarizarea sinusoidelor
R=A

8. Perturbarea metabolismului proteic n ciroza hepatic se manifest prin ,


CU EXCEPIA:
A. Scderea sintezei de albumin
B. Creterea amoniemiei
C. Cretera de factori ai coagulrii
D. Creterea concentraiei tirozinei
E. Tulburri n metabolismul i circulaia acizilor biliari
R=C

9. Componenta dinamic vascular a hipertensiunii portale din ciroza hepatic


este reprezentat de:
A. Contracia celulelor musculare netede din pereii vasculari
B. Distorsiunea vascular prin capilarizarea
C. Stenozarea sinusoidelor
D. Fibroza pericentrovenular
E. Compresiunea venei centrolobulare
R= A
174

lO.Tulburrile hemodinamice din ciroza hepatica se caracterizeaz prin:


A. Scderea debitului cardiac
B. Hipertensiune arterial
C. Vasodilataie la nivel renal
D. Creterea debitului cardiac
E. Nu exist afectare hemodinamic
R= C

11. Elementul iniiator n apariia ascitei n ciroza hepatic este:


A. Vasodilataia arteriolar
B. Distribuia predominant splanhnic a volemiei
C. Retenia hidrosalin
D. Hipertensiunea portal
E. Depirea capacitii de reabsorbie a lichidului peritoneal la nivelul
circulaiei limfatice
R=D

12. Sindromul hemoragipar din ciroza hepatic poate reflecta insuficiena


hepatocelular prin, CU EXCEPIA:
A. Scderea factorului VII
B. Scderea factorului II
C. Scderea factorului V
D. Reducerea sintezei proteice
E. Trombocitoza
R=E

13. Gradul II de ascit se caracterizeaz prin:


A. Cantitate mic de lichid
B. Semnul valului nu este prezent
C. Deplisarea ombilicului
D. Voluminoas
E. Semnul valului prezent
R=E
175

14. Examenul lichidului de ascit din ciroza necomplicat este caracterizat de:
A. Celularitate bogat
B. Celularitate sarac i predominant mononuclear
C. Prezena PMN>250\mmc
D. Cultura pozitiv monomocrobian
E. Celularitate bogat i predominant PMN
R=B

15. Biopsia hepatic este contraindicat n:


A. Tuburri majore de coagulare
B. Carcinomul hepatocelular
C. Formele intermediare ntre hepatita cronic i ciroza
D. Ciroza hepatic
E. Hepatita cronic
R=A

16. Pentru virusul C factorii care determin evoluia spre ciroz sunt,
CU EXCEPIA:
A. Sexul brbtesc
B. Imunosupresia
C. Coinfecia HIV sau VHB
D. Sexul feminin
E. Consumul de alcool peste 50 g zilnic
R=D

17. Explorrile paraclinice sugestive pentru etiologia alcoolic a cirozei sunt,


CU EXCEPIA:
A. Raportul AST/ALT peste 2
B. Creterea disproporionat a y-glutamil-transpeptidazei comparativ cu
bilirubin
C. Predominana IgA n imunoelectroforez
D. Markeri asociai cu sensibilitate i specificitate de peste 90%.
E. Raportul AST/ALT<2
R=E
176

18. Ciroza biliar primitiv este confirmat de:


A. IgM crescute
B. Colestaza anicteric
C. Colestaza icterica
D. Prezena anticorpilor antimitocondriali
E. Prurit
R=D
19.Singurul tratament medical cu eficien demonstrat n ciroza biliar primitiv
este:
A. Acidul ursodeoxicolic
B. Corticoterapia
C. D-penicilamina
D. Azatioprina
E. Clorambucilul
R=A

20. Doza de acid ursodeoxicolic administrat n ciroza biliar primitiv este de:
A. 1-5 mg/kc/zi
B. 10-15 mg/kc/zi
C. 20-25 mg/kc/zi
D. 30-45 mg/kc/zi
E. 40-55 mg/kc/zi
R=B

21. Manifestrile neurologice din boala Wilson constau n, CU EXCEPIA:


A. Tulburri kinetice cu tremor
B. Micri involuntare
C. Disartrie
D. Distonie
E. Hipotonie
R=E
177

22. Care din urmtoarele afimaii NU fac parte din managementul cirozei
hepatice?
A. Cantitate zilnic de sare redus
B. ntreruperea consumului de alcool
C. Tratament antiviral
D. Vaccinare contra virusului hepatitis A i B
E. Repaus digestive
R=E

23. Factorii precipitani ai insuficienei hepatice pot fi,CU EXCEPIA:


A. Hemoragiile gastrointestinale
B. Constipaia
C. Infeciile
D. Anemia
E. Dezechilibrele hidroelectrolitice induse de diuretice, vrsturi sau diaree
R=B

24. Tratamentul hipertensiunii portale presupune adminstrarea de:


A. Beta-blocante
B. Pentoxifilina
C. Diuretice
D. Colchicine
E. Corticoterapie
R=A

25. Contraindicaiile absolute ale transplantului hepatic sunt,CU EXCEPIA:


A. Infeciile active cu sepsis
B. Infecia HIV necontrolat sau SIDA
C. Prezena unei boli cardiace sau pulmonare avansate
D. Afeciunile renale nsoite de insuficien renal
E. Cancerele extrahepatice i
extrabiliare
R=D
178

26. Contraindicaiile relative ale transplantului hepatic sunt,CU EXCEPIA:


A. Imposibilitatea social, fizic sau psihic de a tolera procedura
B. Vrsta avansat
C. Tromboza portal
D. Afeciunile renale nsoite de insuficien renal
E. unturile portocave
R=A

27. Cea mai frecvent cauz de hemoragie digestiv superioar n ciroza hepatic
este:
A. Varicele esofagiene
B. Gastropatia portal hipertensiv
C. Ucerele gastrice
D. Ulcerele duodenale
E. Polipii duodenali
R=A

28. Tratamentul hemoragiei digestive superioare cuprinde urmtoarele


obiective,CU EXCEPIA:
A. Reechilibrarea volemic
B. Prevenirea infeciilor
C. Prevenirea encefalopatiei
D. Oprirea hemoragiei
E. Prevenirea ascitei
R=E

29. Metodele terapeutice de elecie la ora actual ale varicelor esofagiene cu


hemoragie sunt:
A. Metodele chirurgicale
B. Tehnicile endoscopice de hemostaz
C. Tratamentul medicamentos
D. Regimul igieno-dietetic
E. Tratamentul de fond al
cirozei
R=B
179

30.Stadializarea encefalopatiei hepatice este urmtoarea, CU EXCEPIA:


A. Gradul I: confuzie, depresie, disartrie, inversarea ritmului nictemeral,
modificri psihometrice, modificri de dispoziie i comportament
B. Gradul II: obnubilare, comportament inadecvat, letargie, bradilalie,
amnezie, somnolen, asterixis, hipertonie-semnul roii dinate, hiperreflexie
C. Gradul IV: com, hiporeflexie osteotendinoas, hipotonie muscular,
asterixis disprut, hiperventilaie, febr prin mecanism central.
D. Gradul III: obnubilare, comportament inadecvat, letargie, bradilalie,
amnezie, somnolen, asterixis, hipertonie-semnul roii dinate,
hiperreflexie;
E. Gradul III: somnolen, inabilitatea de a efectua activiti mentale,
dezorientare temporo-spaial, confuzie marcat, asterixis, hipertonie i
hiperreflexie
R=D

31. Primul factor incriminat n patogeneza encefalopatiei hepatice a fost:


A. Amoniacul
B. Metionina
C. Fenolii
D. Acizii grai cu lan scurt
E. Aminoacizii alifatici sau ramificai
R=A

32. Asterixisul (flapping-tremor) este micarea cu urmtoarele caracteristice,


CU EXCEPIA:
A. Brute
B. Unilaterale
C. Sacadate
D. Bilaterale
E. De flexie-extensie n articulaiile metacarpofalangiene
R=B
180

33.
Tipul I sau rapid progresiv de sindrom hepato-renal se caracterizeaz
prin
A. Creterea rapid a creatininei peste 2.5 mg/dl
B. Creterea lenta a creatininei peste 2,5 mg/dl
C. Proteinurie peste 0.5 g/zi
D. Peste 50 hematii/cmp
E. Ascit refractar cu cretere progresiv a reteniei azotate
R=A
34.Tratamentul de elecie al peritonitei bacteriene spontane din ciroza hepatic se
face cu:
A. Peniciline
B. Cefalosporine de generaia a IlI-a
C. Cefalosporine de generaia a Il-a
D. Florochinolone
E. Aminoglicozide
R=B
COMPLEMENT MULTIPLU
1. Principalele consecine fiziopatologice ale cirozei hepatice sunt:
A. Insuficiena hepatocelular
B. Tromboza venelor suprahepatice
C. Sindromul de hipertensiune portal
D. Steatohepatita alcoolic
E. Ciroza biliar secundar
R = A, C
2. Urmtoarele afeciuni sunt cauze majore ale cirozei hepatice:
A. Virusul hepatitis B
B. Obstrucia biliar
C. Alcoolul
D. Pericardita constrictiv
E. Virusul hepatitic C
R= A, C,E

181

3. Care din urmtoarele afeciuni sunt cauze autoimune ce pot genera ciroza
hepatic?
A. Hemocromatoza
B. Hepatita autoimun
C. Porfiriile
D. Ciroza biliar primar
E. Ciroza biliar secundar
R= A, D

4. Urmtoarele afeciuni reprezint cauze congestive venoase ce pot produce


ciroz hepatic, CU EXCEPIA:
A. Alcoolul
B. Insuficiena cardiac dreapt
C. Sindromul Budd-Chiari
D. Pericardita constrictiv
E. Boala veno-ocluziv
R=B, C, D,E

5. Care din urmtoarele medicamente i toxice genereaz ciroza hepatic?


A. Metotrexat
B. Rifampicina
C. Amiodarona
D. Tetraclorura de cardon
E. Isoniazida
R= A, C, D, E

6. Factorii de risc implicai n apariia steatohepatitei nonalcoohce sunt:


A. Raportul AST/ALT < 1

B. Raportul AST/ALT > 1


C. Dyslipidemia
D. Indicele de mas corporal > 28
E. Indicele de mas corporal < 28
R= B, C, D
182

7. Fibroza hepatic patologic se caracterizeaz prin:


A. Creterea numrului de celule productoare de colagen
B. Creterea sintezei de colagen per celul
C. Creterea coninutului de colagen de tip I matur n matricea extracelular
D. Creterea coninutului de colagen de tip I matur n matricea intracelular
E. Creterea coninutului de colagen de tip II n matricea intracelular
R= A, B, C

8. Macroscopic ficatul cirotic este, CU EXCEPIA:


A. Dur
B. Cu marginea rotunjit
C. Cu marginea ascuit
D. Cu contur regulat
E. Cu contur neregulat
R= B, D

9. Microscopic ciroza hepatic prezint indiferent de etiologie urmtoarele:


A. Dezorganizarea arhitecturii lobulare i vasculare
B. Fibroza
C. Regenerarea nodular
D. Necroza hepatocitar
E. Steatoza
R= A, B, C, D

10. Insuficiena hepatocelular se datoreaz urmtoarei componente calitative:


A. Alterarea schimburilor funcionale snge-hepatocit
B. Reducerea numrului hepatocitelor
C. Distorsionarea vascular
D. Funcionalitatea redus a nodulilor de regenerare
E. Reducerea funciei hepatocitelor
R= A, C, D
183

11.Perturbarea funcionalitii ficatului


nivelul metabolismelor:
A. Protidic
B. Glucidic
C. Lipidic
D. Hidromineral
E. Nici unul

din ciroza hepatic se va exprima la

R= A, B, C, D

12.

Componenta mecanic a hipertensiunii portale din ciroza hepatic este


reprezentat de, CU EXCEPIA:
A. Distorsiunea vascular prin capilarizarea i stenozarea sinusoidelor
B. Fibroza pericentrovenular
C. Compresiunea venei centrolobulare prin benzi de fibroz i macronoduli
D. Vasoconstriciei intrahepatice
E. Contracia celulelor musculare netede din pereii vasculari
R= D, E

13.

Consecina hipertensiunii portale din ciroza hepatic este:


A. Staza prelungit mezenteric
B. Scderea presiunii hidrostatice i favorizarea ascitei
C. Creterea presiunii splenice cu splenomegalie congestiv
D. nchiderea unor anastomoze porto-sistemice ctre venele cave
E. Apariia varicelor esofagiene
/V

R= A, C, E

14.

Consecina hipertensiunii portale din ciroza hepatic este, CU EXCEPIA:


A. Apariia varicelor esofagiene i gastrice
B. Apariia circulaiei colateral pe flancurile abdomenului
C. Apariia hemoroizilor
D. Apariia sindromului hepatorenal
E. Apariia hipotensiunii arteriale
R=D,E
184

15. n ciroza hepatic compensat acuzele sunt de cele mai multe ori:
A. Astenie fizic
B. Inapeten
C. Balonri
D. Grea
E. Manifestri hemoragice majore
R= A, B, C, D

16.

Examenul clinic n ciroza hepatic compensat poate arta:


A. Hepatomegalie cu consisten crescut i suprafa neregulat
B. Marginea inferioar a ficatului rotunjit
C. Splenomegalie
D. Stelue vasculare
E. Paliditate palmar
R= A, C, D

17.Semnele clinice ce pot sugera insuficien hepatocelular sunt:


A. Hepatomegalie
B. Splenomegalie
C. Ascita
D. Eritroza palmar
E. Stelue vasculare
R= D, E

18. Steluele vasculare din ciroza hepatic sunt:


A. Sunt localizate n teritoriul venei cave inferioare
B. Formate dintr-o arteriol central de la care pleac numeroase vase de
dimensiuni mici
C. Evolueaz invers proporional cu gradul insuficienei hepatice
D. Pot aprea tranzitor n hepatite acute virale, n sarcin, n hepatite cronice
active sau la copii
E. Sunt localizate n teritoriul venei cave
superioare
185

19. Modifcrile endocrine din ciroza hepatic :


A. Apar mai ales la pacienii de sex brbtesc
B. Scderea libidoului i a potenei
C. Atrofie testicular
D. Creterea pilozitii axilare i toracice
E. Ginecomastia
R= A, B, C,E

20. Apariia brusc a ascitei se ntlnete n caz de:


A. Hemoragie digestiv
B. Infecii acute
C. oc
D. Insuficien hepatic acut
E. Ciroza hepatic
R=A, B, C, D

21 .Urmtoarele afirmaii sunt adevrate despre edemele din ciroza hepatic:


A. Apar prin mecanism hipoproteinemic
B. Apar prin mecanism hiperproteinemic
C. Suntdeclive
D. Sunt localizate predominant la nivelul feei i minilor.
E. Sunt cianotice
R=A,C

22.Hipertensiunea portal din ciroza hepatic se manifest prin :


A. Splenomegalie congestiv
B. Circulaie colateral extern
C. Circulaie colateral intern
D. Hipotensiune arterial
E. Sindrom hepatopulmonar
R=A, B, C
186

23.Insuficiena hepatic se exprim biologic prin:


A. Reducerea albuminemiei
B. Creterea proteinelor totale serice
C. Scderea indicelui de protrombin care nu se corecteaz prin administrare
de vitamina K
D. Scderea indicelui de protrombin care se corecteaz prin administrarea de
vitamina K
E. Colesterolul total i mai ales cel esterificat sunt sczute n plasm
R=A, C, D, E

24. Ecografic hipertensiunea portal este demonstrat de:


A. Calibrul crescut al venei porte n hilul hepatic
B. Calibrul crescut al venei splenice
C. Calibml crescut al venei mezenterice superioare
D. Prezenta ascitei
E. Prezenta gastropatiei portal
hipertensive
25.

Endoscopia digestiv superioar n ciroza hepatic pune n eviden:


A. Ulcerul gastric
B. Varicele ileale
C. Varicele esofagiene
D. Gastropatia portal hipertensiv
E. Varicele duodenale
R=C, D,E

26. Pentru virusul C factorii care determin evoluia spre ciroz sunt:
A. Sexul brbtesc
B. Imunosupresia
C. Coinfecia HIV sau VHB
D. Consumul de alcool peste 50 g zilnic
E. Indicele de mas corporal sczut
R=A,B, C,D
187

27.

Tabloul clinic sugestiv pentru etiologia de ciroz hepatic alcoolic este:


A. Astenie
B. Grea i vrsturi
C. Hipertrofia parotidei
D. Retracia Dupuytren
E. Tulburri de memorie i de concentrare, iritabilitate, halucinaii, tremurturi ale extremitilor
R=C, D,E

28.

Factori de risc pentru progresia cirozei hepatice alcoolice sunt,


CU EXCEPIA:
A. Indicele crescut de mas corporal
B. Indicele sczut de mas corporal
C. Hiperglicemia
D. Hipoglicemia
E. Hiperuricemia
R=B, D, E

29.

Explorrile biologice din ciroza biliar primitiv arat:


A. Icter colestatic cu bilirubin conjugat
B. Icter colestatic cu bilirubin neconjugat
C. Fosfataz alcalin crescut
D. Hipo-y-globulinemia cu scderea IgM
E. Prezena anticorpilor antimitocondriah M2
R=A, C, E

30.

Diagnosticul diferenial al cirozei biliare primitive se face cu:


A. Colestaza extrahepatic
B. Colangita sclerozant
C. Colestaza medicamentoas
D. Chistul hidatic
E. Ulcerul duodenal
R=A, B, C
188

31.

Msurile generale de tratament ale cirozei biliare primitive sunt


CU EXCEPIA:
A. Aportul de trigliceride cu lan mediu i vitamine liposolubile
B. Dieta hiposodat
C. Colestiramin
D. Preparate de calciu, vitamina D i calcitonin
E. Efortul fizic minim
R=A, C, D

32.

Tabloul clinic al cirozei biliare secundare asociaz:


A. Deficiene de proteine
B. Deficiene de glucide
C. Colestaza
D. Steatoreea cu malabsorbie
E. Deficiene ale vitaminelor liposolubile
R=C, D, E

33.

Tratamentul de baz al cirozei biliare secundare este reprezentat de:


A. ndeprtarea obstacolului
B. Ocolirea obstacolului prin drenaj biliar
C. Implantare de protez (stent)
D. Acid ursodeoxicolic
E. Corticoterapie
R=A, B,C

34.

Diagnosticul de hemocromatoz se bazeaz pe,CU EXCEPIA:


A. Creterea coeficientului de saturare al transferinei peste 50% la femei i
60% la
brbai
B. Nivelul crescut al feritinei
C. Nivelul sczut al sideremiei
D. Puncia biopsie hepatic
E. Nivelul sczut al feritinei
R=C, E
189

35.

Boala Wilson este caracterizat de apariia:


A. Cirozei hepatice
B. Manifestrilor neurologice
C. Inelului pigmentar maroniu-verzui la periferia corneei
D. Manifestrilor osteoarticulare
E. Manifestrilor cardiovasculare
R=A, B, C

36. Diagnosticul de boala Wilson este susinut de:


A. Scderea excreiei urinare a Cu < 100 ig/24 ore
B. Scderea ceruloplasminei serice sub 20 mg%
C. Scderea Cu hepatic < 250 jug/g esut uscat
D. Creterea excreiei urinare a Cu peste 100 pg/24 ore
E. Creterea Cu hepatic peste 250 pg/g esut uscat
R=B, D, E

37.

Parametrii utilizai n scorul Child-Pugh-Turcotte sunt repezentai de:


A. Colesterolul total seric
B. Bilirubina seric
C. Ascita
D. Glicemia
E. Transaminazele
R=B,C

38.

Gravitatea cirozei hepatice poate fi evaluate n funcie de scorul Child-PughTurcotte.Care din urmtoarele afirmaii este corect?
A. Bilirubina2 mg%=lpunct
B. Albuminemia=2.8-3,5 g%=lpunct
C. Ascita absent=l punct
D. Indice protrombin=40-70% (INR 1.8-2.3)=lpunct
E. Bilirubina seric=2-3 mg%=l punct
R=A,C

190

39.Scorul MELD n prognosticul cirozei hepatice estimeaz mortalitatea astfel:


A. De 3 luni este de 1.9% pentru valori sub 9
B. De 6% pentru valori ntre 10-19
C. De 19,6% pentru valori ntre 20-29
D. de 52,6% pentru valori ntre 30-39
E. 100% pentru pacienii cu valori peste 40
R=A, B, C, D
40.

Tratamentul hipertensiunii portale presupune adminstrarea de :


A. Beta-blocante
B. Mononitrai
C. Corticoterapie
D. Diuretice
E. Pentoxifilina
R=A, B

41.

Tratamentul ascitei se poate realiza CU EXCEPIA:


A. Repaus la pat
B. Restricie sodat
C. Administrare de diuretice
D. Administrarea doar de diuretice de ans
E. Administrarea doar de diuretice distal
R=D, E

42.

Criteriile de definire a ascitei refractare sunt:


A. Ascit grad 2 sau 3 care nu se reduce la ascit de grad 1
B. Ascit care nu rspunde la terapia cu doze maxime de spironolacton i
furosemid
C. Reapariia ascitei sub tratament medicamentos la maxim o lun dup
evacuare iniial
D. Reapariia ascitei sub tratament medicamentos la maxim trei luni dup
evacuare iniial
E. Ascit care nu rspunde la terapia cu doze maxime de spironolactone
R=A, B, C

191

43.

Contraindicaiile absolute ale transplantului hepatic sunt:


A. Vrsta avansat
B. Tromboza portal
C. Afeciunile renale nsoite de insuficien renal
D. Infeciile active cu sepsis
E. Infecia HIV necontrolat sau SIDA
R=D,E

44.

Contraindicaiile relative ale transplantului hepatic sunt,CU EXCEPIA:


A. Imposibilitatea social, fizic sau psihic de a tolera procedura
B. Infeciile active cu sepsis
C. Infecia HIV necontrolat sau SIDA
D. unturile portocave
E. Interveniile hepatobiliare majore efectuate recent
R=A, B, C

45.

Hemoragia digestiv superioar din ciroza hepatic poate aprea prin:


A. Ruptura de varice esogastrice
B. Gastropatia portal-hipertensiv
C. Ulcere gastrice
D. Ulcere duodenale
E. Hemoroizi
R=A, B, C, D

46. Riscul sngerrii variceale din ciroza hepatic este corelat cu urmtorii
factori:
A. Dimensiunile varicelor
B. Coloraia albastr
C. Prezena semnelor roii (red color sign)
D. Prezena mrcilor albe
E. Prezena eroziunilor
R=A, B, C,E
192

47. Tratamentul hemoragiei digestive superioare cuprinde urmtoarele


obiective:
A. Reechilibrarea volemic
B. Prevenirea infeciilor
C. Prevenirea encefalopatiei
D. Oprirea hemoragiei
E. Prevenirea ascitei
R=A, B, C, D

48.

Factorii precipitani ai encefalopatiei sunt:


A. Hemoragia digestiv inferioar
B. Depleia hidroelectrolitic: exces de diuretice, diaree, vrsturi, paracentez
masiv
C. Infecii: respiratorii, urinare, peritonit bacterian spontan
D. Hemoragia digestiv superioar
E. Administrarea de toxice hepatice i cerebrale
R=B, C, D,E

49.Stadializarea encefalopatiei hepatice este urmtoarea:


A. Gradul I: confuzie, depresie, disartrie, inversarea ritmului nictemeral,
modificri psihometrice, modificri de dispoziie i comportament;
B. Gradul IU: obnubilare, comportament inadecvat, letargie, bradilalie,
amnezie, somnolen, asterixis, hipertonie-semnul roii dinate, hiperreflexie
C. Gradul III: com, hiporeflexie osteotendinoas, hipotonie muscular,
asterixis disprut, hiperventilaie, febr prin mecanism central.
D. Gradul II: obnubilare, comportament inadecvat, letargie, bradilalie,
amnezie,somnolen, asterixis, hipertonie-semnul roii dinate,
hiperreflexie;
E. Gradul IV: com, hiporeflexie osteotendinoas, hipotonie muscular,
asterixis disprut, hiperventilaie, febr prin mecanism central.
R=A, D,E

193

50.Criteriile pentru diagnosticul sindromului hepatorenal n ciroz sunt


reprezentate de:
A. Ciroz cu ascit
B. Creatinin seric peste 1.5 mg/dl
C. Absena ocului
D. Absena hipovolemiei
E. Prezena unei boli renale
R=A, B, C, D
51.. Tipul II de sindrom hepatorenal se asociaz cu :
A. Proteinurie peste 0.5 g/zi
B. Peste 50 hematii/cmp
C. Ascit refractar
D. Cretere progresiv a reteniei azotate
E. Poate evolua n timp spre tipul I
R=C, D,E
52. Criteriile adiionale de diagnostic ale sindromului hepatorenal din ciroza
hepatic sunt, CU EXCEPIA:
A. Inconstante
B. Includ oligoanurie sub 500 ml/zi,
C. Na+ urinar sub 10 mEq/zi
D. Osmolaritate urinar mai mica dect cea plasmatic
E. Na+ seric peste 140 mEq/1.
R=D, E
53. Tulburrile hidroelectrolitice care pot
hepatic sunt:
A. Hiponatremie
B. Hipematremie
C. Hipokaliemie
D. Hiperkaliemie
E. Nu apar
R=A, C, D

194

s apar ca i complicaii n ciroza

54. Diagnosticul de peritonit bacterian spontan din ciroza hepatic se bazeaz


pe:
A. Prezena PMN peste 250/mmc la examenul lichidului de ascit
B. Prezena PMN pn n 250/mmc la examenul lichidului de ascit
C. Asociat sau nu cu izolarea germenului prin examen direct sau cultur
D. Monomicrobian
E. Asociata obligatoriu cu izolarea germenului prin examen direct sau
cultur
55.Sindromul hepatopulmonar se caracterizeaz prin:
A. Hipoxemiei cu gradient alveolo-arterial sczut
B. Hipoxemiei cu gradient alveolo-arterial crescut
C. unturi arteriovenoase pulmonare
D. Consum periferic sczut de 02
E. Alterarea raportului ventilaie/perfuzie
R=B, C, E

56.Principalele tulburri hematologice ntlnite n ciroza hepatic sunt:


A. Anemia
B. Alterarea capacitii de aprare
C. Tulburrile hemostazei
D. Leucocitoza
E. Trombocitoza
R=A, B,C

195

CAPITOLUL IV- DIABETUL ZAHARAT


4.1 DIABETUL ZAHARAT
COMPLEMENT SIMPLU
1. Diagnostic pozitiv de diabet zaharat-criterii, afirmaie FALS:
A. Glicemie jeun >126 mg/dl (recoltat la peste 8 ore de la ultima mas)
B. HbAlc >6.5%
C. Glicemie >200 mg/dl la subiectul simptomatic (poliurie, polidipsie,
polifagie, scdere ponderal)
D. Glicemie >200 mg/dl la 2 ore de la ncrcarea cu glucoz (TTGO)
E. HbAlc >7.5%

R=E

2. Care valoare a HbAlc se ncadreaz n prediabet:


A. 5,4-6,4%.
B. 5,4-6,5%.
C. 5,7-6,4%.
D. 5,7-6,5%.
E. 5,4-6,7%.
R=C

3. Despre DZ tip I urmtoarea afirmaie este FALS:


A. Reprezint 5-10% din totalul pacienilor cu diabet
B. Reprezint 15 % din totalul pacienilor cu diabet
C. Se caracterizeaz prin deficit absolut de insulin
D. La aproximativ 90% dintre pacienii cu DZ tip 1 distrugerea celulelor beta
are cauze autoimmune
E. Se asociaz cu sistemul HLA DQA i DQB
R=B

196

4. Sunt endocrinopatii implicate n apariia DZ secundar, CU EXCEPIA:


A. Sindromul CUSHING
B. Insulinomul
C. Feocromocitomul
D. Hipertiroidia
E. Somatostatinomul
R=B

5. Autoanticopi prezeni n DZ de tip 1 sunt, CU EXCEPIA:


A. Anti-GAD
B. Anti- celule beta
C. Anti-insulin
D. Anti-IA-2
E. Anti-IA-2 delta
R=E

6. Excesul urmtorilor hormoni de contrareglare poate duce la apariia


cetoacidozei diabetice, CU EXCEPIA:
A. Glucagon
B. Catecolamine
C. Cortizol
D. Insulin
E. Factor de cretere
R=D

7. Creterea necesarului de insulin poate s apar n urmtoarele situaii, CU


EXCEPIA:
A. Intervenii chirurgicale
B. Infarct miocardic sau accident vascular,
C. Stres psihic
D. Sarcin
E. Efort
R=E

197

8. NU reprezint simptomatologie caracteristic n perioada prodromal din coma


cetoacidotic:
A. Poliurie
B. Polidipsie
C. Cretere ponderal
D. Astenie fizic
E. Tulburri digestive
R=C

9. Sunt elemente clinice ce fac parte din tabloul comei cetoacidotice, CU


EXCEPIA:
A. Tahicardia
B. Hipertensiunea arterial
C. Polipneea
D. Adinamia
E. Hipotonia muscular
R=B

10. Sunt date paraclinice observate n cetoacidoza diabetic, CU EXCEPIA:


A. Hiperglicemie peste 250 mg/dl
B. Glicozurie
C. Cetonurie
D. Leucocitoz cu neutroflie
E. Retenie azotat (azotemie renal)
R=E

11.Urmtoarele fac parte din stadializarea CAD, pe baza parametriilor Astrup i


caracterizeaz cetoacidoza incipient, CU EXCEPIA:
A. pH = 7,35-7,45
B. Exces de baze =-2/-5 mEq/1
C. RA = 21-24 mEq/1
D. pH normal
E. RA = 24-27 mEq/1
R=E
198

12.
Cetoacidoza avansata pe baza parametrilor Astrup (pH, baze exces,
rezerva
alcalin) NU cuprinde:
A. pH = 7,30-7,21
B. EXCES BAZE = -10/-15 mEq/1
C. RA= 11-15 mEq/1
D. PH <7,20
E. COM
R=D

13.
Pot fi complicaii induse de tratamentul intempestiv al comei
acidocetozice,
CU EXCEPIA:
A. Edem cerebral
B. Hipoglicemie
C. Hiperpotasemie
D. Alcaloz hipocloremic
E. Edem pulmonar
R=B

14.
Monitorizarea biologic n urma spitalizrii unui pacient cu cetoacidoz
diabetic NU cuprinde:
A. Glicemie si glicozurie
B. Cetonemie
C. Creatinin
D. Ionogram seric i urinar
E. Osmolaritate urinar
R=E

15.
A.
B.
C.
D.
E.

Combaterea acidozei se face atunci cnd pH-ul are urmtoarea valoare:


<7
<7.2
<7.21
<7.3
<7.31

R=A
199

16.Mortalitatea n cazul
procentaj:
A. 2%
B. 3%
C. 4%
D. 5%
E. 6%

cetoacidozei diabetice

are aproximativ urmtorul

R=D

17. Bolusul iniial de insulina rapid sau ultrarapid n cazul cetoacidozei diabetice
este de:
A. 0,1-0,2 Ul/kg
B. 0,1-0,3 Ul/kg
C. 0,2-0,3 Ul/kg
D. 0,1-0,5 Ul/kg
E. 0,3-0,5 Ul/kg
R=B

18. Monitorizarea biologic a unui pacient spitalizat cu cetoacidoz diabetic


cuprinde, CU EXCEPIA:
A. Glicemie
B. Osmolaritate plasmatic
C. Colesterol
D. Parametri Astrup
E. ECG
R=C

19. Factorii care duc la hiperglicemie i pot produce com hiperosmolar sunt, CU
EXCEPIA:
9

A.
B.
C.
D.
E.

Supradozarea insulinei exogene


Creterea necesarului de insulin
Scderea iatrogen a secreiei de insulin cu beta-blocante sau tiazidice
Hipoxie sau hipotermie
Aport exogen crescut de glucoz

R=A
200

20. Perioada de stare n com hiperosmolar cuprinde urmtoarele, CU


EXCEPIA:
A. Stare de deshidratare accentuat
B. Hipotermie
C. Tulburri neurologice diverse (mioclonii, convulsii, nistagmus)
D. Torpoare sau com profund
E. Hiponatremie
R=B
21. Tratamentul n coma hiperosmolar, afirmaii FALSE:
A. Profilaxia primar vizeaz combaterea factorilor precipitani la un pacient
cu DZ vrstnic
B. Profilaxia secundar vizeaz evitarea complicaiilor, n special a
deshidratrii
C. Tratamentul curativ presupune combaterea hiperglicemiei prin
insulinoterapie
D. Reechilibrarea hidroelectrolitic: cu soluii saline hipotone (NaCl 4.5 g%)
E. Soluii glucozate 5-10% cnd glicemia scade sub 200 mg/dl
R=E
22. NU fac parte din tratamentul asociat n coma hiperosmolar:
A. Antibioterapie
B. Heparinoterapie
C. Macromolecule
D. Plasm
E. Metrotrexat
R=E
23. Prognosticul n coma hiperosmolar, afirmaii ADEVARATE, CU
EXCEPIA:

A. Depinde de vrsta i starea biologic anterioar


B. Depinde de prezena comorbiditilor
C. Depinde de prezenta factorilor favorizani i a complicaiilor poteniale din
perioada de stare
D. Mortalitatea este apreciat la peste 50%
E. Mortalitatea este apreciata la peste 80%
R=E
201

24. Factori precipitani ai acidozei lactice sunt, CU EXCEPIA:


A. Infarct cerebral
B. Insuficien cardiac
C. Insuficien respiratorie
D. Insuficien renal
E. Anemia sever
R=A

25. Medicamente implicate n apariia acidozei lactice n cazul pacieniilor cu DZ


sunt, CU EXCEPIA:

A. Biguanide
B. Salicilai
C. Antiretrovirale
D. Antibiotice
E. Hipnotice
R=D

26. Perioada de stare n cazul acidozei lactice prezint urmtoarele, CU


EXCEPIA:
9

A.
B.
C.
D.
E.

Scderea rezervei alcaline sub 10 mEq/1


pH sub 7,1
Deficit anionic peste 10 mEq/1
Lactacidemie peste 5 mEq/1
Raport acid lactic/acid piruvic crescut peste 10/1

R=C

27. Diagnosticul pozitiv n cazul acidozei lactice se pune pe urmtoarele criterii,


CU EXCEPIA:
A. Existena factorilor precipitani ai unei hipoxii tisulare
B. Asociai cu o stare de acidoz metabolic sever
C. Deficit anionic mare
D. Hiperlactacidemie
E. Hiperglicemie sever
R=E
202

28. NU face parte dintre msurile terapeutice n cazul acidozei lactice:


A. Administrarea de soluii saline 9%o
B. Administrarea de plasm, snge
C. Asocierea cu amine vasoactive (adrenalina)
D. Oxigenoterapie
E. ndeprtarea lactatului prin dializ
R=C

29. Mortalitatea n cazul acidozei lactice are urmtorul procentaj:


A. Mortalitate de 30-70%.
B. Mortalitate de 40-50%.
C. Mortalitate de 50%.
D. Mortalitate de 50-70%.
E. Mortalitate de 30-60%.
R=A

30.Semne de activare simpatoadrenergic prezente n cazul hipoglicemiilor sunt,


CU EXCEPIA:
A. Bradicardie
B. Paloare
C. Transpiraii
D. Anxietate
E. Nervozitate
R=A

31. Etapa subcortico-diencefalic din cadrul semnelor neuroglicopenice aprute n


acidoza lactic NU cuprinde:
A. Somnolen
B. Hipotonie
C. Ataxie
D. Contracii tonico-clonice
E. Mioza
R=E

203

32. Etapa miencefalic din cadrul semnelor neuroglicopenice aprute n acidoza


lactic NU cuprinde:
A. Com profund
B. Respiraie superficial
C. Midriaz
D. Abolirea reflexului fotomotor
E. Hipertermie
R=C
33. Diagnosticul pozitiv n cazul hipoglicemiilor se pune pe urmtoarele
caracteristici, CU EXCEPIA:
A. DZ nou descoperit
B. Prezena factorilor precipitani
C. Tablou clinic polimorf
D. Glicemie sub 70 mg/dl,
E. Absena glicozuriei, a cetonuriei i a acidozei
R=A
34. Factori implicai n apariia complicaiilor cronice ale DZ sunt, CU
EXCEPIA:
A. Factorul genetic
B. Vrsta tnr
C. HTA
D. Fumatul
E. Anemia
R=B
35. Despre microangiopatia diabetic sunt ADEVRATE urmtoarele afirmaii,
CU EXCEPIA:
A. Intereseaz doar capilarele i arteriolele
B. Specific DZ de lung durat
C. Are ca manifestare perturbarea membranelor bazale capilare, care nu mai i
ndeplinesc rolul de barier fiziologic
D. Perturbarea este ubiquitar
E. Perturbarea se manifest clinic la nivelul retinei, glomerulilor renali,
nervilor
R=A
204

36.Stadiul I al nefropatiei diabetice NU prezint:


A. Hiperfuncie/hiperfiltrare glomerular
B. Rinichi de volum normal
C. Membran glomerular cu grosime normal
D. Clearance la creatinin peste 150 ml/min
E. TA normale
R=B

37. Stadiul II al nefropatiei diabetice prezint, CU EXCEPIA:


A. Membran bazal glomerular normal
B. Mezangiu expansionat
C. Normoalbuminurie
D. Clearance la creatinin normal / crescut
E. TA normal/ uor crescut
R=A

38.Stadiul V al nefropatiei diabetice prezint:


A. Scleroz glomerular total
B. Filtrat glomerular crescut
C. Proteinurie n scdere
D. Ureea urinar sub 10 g/zi
E. TA crescut
R=B

39.Stadiul HI al nefropatiei diabetice este cunoscut i sub denumirea de:


A. Hiperfuncie/hiperfiltrare glomerular
B. Neffopatia diabetic incipient
C. Neffopatia diabetic clinic sau patent
D. IRC terminal
E. Silenios
R=B
205

40.Tratamentul nefropatiei diabetice cuprinde urmtoarele principii, CU


EXCEPIA:
A. Renunarea la fumat
B. Diet hipoproteic cnd apare albuminuria (0.6-0,8 g/kg corp/zi)
C. Diet hiposodat cnd apar HTA i/sau edeme (sub 5g NaCl/zi);
D. Controlul strict al TA: inte <135/80 mmHg, iar cnd proteinuria este
prezent, <120/75 mmHg;
E. Echilibrare glicemic
R=D

41.Stadiile evolutive ale retinopatiei cuprind, CU EXCEPIA:


A. RD neproliferativ
B. RD preproliferativ
C. RD proliferativ
D. RD proliferativ complicat
E. RD proliferativ necomplicat
R=E

42. RD neproliferativ are urmtoarele caracteristici, CU EXCEPIA:


A. Dilatare capilar
B. Microanevrisme
C. Neovase
D. Hemoragii
E. Exudate
R=C

43. RD proliferativ complicat se caracterizeaz specific prin:


A. Hemoragii
B. Dezlipire de retin
C. Neovase
D. Exudate
E. Microanevrisme
R=B

206

44. Diagnosticul retinopatiei diabetice NU se efectueaz prin:


A. Examenul fundului de ochi
B. Angiografia cu fluorescein
C. Fluorometria vitrean
D. Electroretinograma
E. CT orbital
R=E

45. Tratamentul retinopatiei diabetice presupune, CU EXCEPIA:


A. Tratament medical: echilibrarea DZ, tratamentul HTA i al DLP
B. Tratament laser: panfotocoagulare
C. Tratament chirurgical: vitrectomie (dezlipirea de retin i hemoragia
vitrean)
D. Injecii n vitros cu corticoizi (edem macular refractar)
E. Injecii n vitros cu anti-factor de cretere vascular (VGF) n edem macular
refractar
R=E

46. Panfotocoagularea laser n cazul RD este recomandat n urmtoarele condiii,


CU EXCEPIA:
A. n toate retinopatiile proliferative i n cele preproliferative
B. Cnd exist risc de agravare rapid
C. Fotocoagulare focal, cnd apar exudate datorit leziunilor microvasculare
D. Fotocoagulare n gril, n edemul macular difuz
E. Vrstnici
R=E

47. NU face parte din formele de polineuropatie diabetic:


A. Polineuropatie diabetic proximal
B. Polineuropatie diabetic somatic
C. Polineuropatie diabetic predominant senzitiv
D. Polineuropatie diabetic predominant motorie
E. Polineuropatie diabetic autonom
R=A
207

48. Neuropatia autonom se poate manifesta la urmtoarele nivele, CU


EXCEPIA:
A. Cardiovascular
B. Gastro-intestinal
C. Genito-urinar
D. Respirator
E. Hepatic
R=E
49. Tulburri cardiovasculare n cadrul neuropatiei autonome diabetice sunt, CU
EXCEPIA:
A. HTA
B. Tahicardie
C. Cardiopatie ischemic nedureroas,
D. Moarte subit
E. Edeme ale membrelor inferioare
R=A
50.1nvestigaii necesare pentru stabilirea diagnosticului de neuropatie sunt, CU
EXCEPIA:
A. Viteza de conducere nervoas
B. Tahicardizare n inspir profund
C. Hipotensiune ortostatic
D. Pupilometrie
E. Timpul de golire gastric
R=B
51. Afirmaii ADEVRATE despre cardiopatia ischemic din DZ sunt, CU
EXCEPIA:
A. De 2-3 ori mai frecvent, mai precoce, i mai sever dect la nediabetici
B. La 10-20% din pacienii cu IM depistarea acestuia este ntmpltoare, prin
ECG, ei nesimind durerea
C. Durata supravieuirii dup IMA este mai limitat n diabet
D. By pass-ul pare s dea rezultate mai bune dect angioplastia
E. Angioplastia pare s dea rezultate mai bune dect by pass-ul
R=E

208

52.

Urmtoarea afirmaie despre arteriopatia membrelor inferioare din DZ este


FALS:
A. Apare la 20-40% din pacienii cu DZ
B. De 2 ori mai frecvent la pacienii cu DZ
C. Claudicaia intermitent lipsete adeseori, datorit neuropatiei
D. Macroangiopatia se nsoete de leziuni n vasele mai mici i arteriole, de
mediocalcoz
E. De 10 ori mai frecvent la pacienii cu DZ
R=E

53.

NU face parte din stadializarea arteriopatiei membrelor inferioare:


A. Stadiul 1 - asimptomatic
B. Stadiul 2 - claudicaie intermitent
C. Stadiul 3 - durere de decubit
D. Stadiul 3 - claudicaie intermitent
E. Stadiul 4 - apariia necrozei
R=C

54. Gangrena neuropat are urmtoarele particulariti, CU EXCEPIA:


A. Puls arterial prezent
B. Edeme, turgescen venoas, tegumente cianotice, cu temperatur normal
sau crescut
C. Leziuni intens dureroase, variabile ca extensie
D. Hipoestezie tactil, termic, dureroas, vibratorie
E. ROT abolite
R=C

55.

Gangrena arteriopat NU prezint urmtoarea particularitate:


A. Puls arterial prezent
B. Tegumente palide sau cianotice, cu temperatur sczut
C. Leziuni intens dureroase, variabile ca extensie
D. Sensibilitate normal sau diminuat
E. ROT normale de obicei
R=A
209

56.

Care este investigaia paraclinic care ajut la depistarea precoce a


gangrenei
diabetice:
A. Radiografia abdominal
B. Radiografia de picior
C. Ultrasonografia Doppler;
D. Arteriografia
E. Indicele glezn/bra
R=E

57.

NU reprezint metod de explorare n cazul bolii vasculare a trunchiurilor


supraaortice:
A. Indicele glezn/bra
B. CT
C. IRM
D. Ecografie Doppler
E. Arteriografie
R=A

58.

Este FALS despre leziunile hepatice din diabetul zaharat:


A. Predominant la femei obeze
B. Mai frecvent n DZ tip 2
C. Mai frecvent n DZ tip 1
D. Se asociaz cu dislipidemie
E. Sindromul Mauriac este una dintre manifestri
R=C

59.

Urmtoarele pot fi tulburri tendino-musculare n cadrul DZ, CU


EXCEPIA:
A. Piciorul Charcot
B. Boala Dupuytren
C. Sindromul Mauriac
D. Sindromul umr-mn
E. Sindromul de tunel carpian
R=C

210

60. Tratamentul nefarmacologic al DZ NU cuprinde:


A. Un regim alimentar adecvat
B. Combaterea sedentarismului
C. Scderea consumului de alcool
D. Abandonarea fumatului
E. Elimnarea ingestiei de sare
R=E

61.

Medicamente antihiperglicemiante orale i injectabile noninsulinice sunt,


CU
EXCEPIA:
9

A. Biguanidele (BG) (metformin)


B. Sulfonilureicele (SU) (glibenclamid, glipizid, gliclazid, glimepirid,
gliquidon)
C. Metiglinidele (MG) (metformin)
D. Tiazolidindionele (TZD) (pioglitazon)
R=C

62.

Despre biguanide, NU ESTE ADEVRAT:


A. Reprezint prima opiune terapeutic n DZ tip 2
B. Reduc insulinorezistena periferic
C. Reduc producia hepatic de glucoz
D. Doza de metformin este de 100-300 mg/zi
E. Se administreaz n monoterapie sau asociat cu celelalte clase
R=D

63. Dubla terapie n cazul DZ poate urmri urmtoarele scheme, CU


EXCEPIA:
A. BG + SU
B. BG + TZD
C. BG + IM
D. BG + insulin bazal
E. BG + IAG
R=E

211

64. Indicaiile insulinoterapiei sunt, CU EXCEPIA:


A. DZ tip 1 uneori
B. DZ tip 2 n cazul eecului terapiei cu antidiabetice neinsulinice n doze
maxime tolerate
C. DZ tip 2 n cazul contraindicaiilor antidiabeticelor neinsulinice
D. Sarcina i lactaia
E. DZ gestaional
R=A

65.

Zonele recomandate pentru injectarea insulinei sunt, CU EXCEPIA :


A. Jumtatea inferioar a abdomenului cu excepia unei zone circulare cu
diametrul de 4-5 cm periombilical
B. Feele anterioare i laterale ale braelor
C. Coapsele
D. Regiunile fesiere superioare
E. Regiunile fesiere inferioare
R=E

66.

Complicaiile tratamentului cu insulin NU cuprind :


A. Hipoglicemia
B. Scderea ponderal
C. Lipodistrofia
D. Alergia la insulin
E. Abcese locale
R=B

212

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Diagnostic pozitiv de diabet zaharat -criterii:
A. Glicemie jeun >126 mg/dl (recoltat la peste 8 ore de la ultima mas)
B. HbAlc >6.5%
C. Glicemie >200 mg/dl la subiectul simptomatic (poliurie, polidipsie,
polifagie, scdere ponderal)
D. Glicemie >200 mg/dl la 2 ore de la ncrcarea cu glucoz (TTGO)
E. HbAlc >7.5%
R = A,B,C,D
2. Semnele i simptomele clinice ce pot aprea n cadrul diabetului tip 1 sunt
urmtoarele:
A. Poliurie
B. Polifagie
C. Scdere ponderal
D. Cretere ponderal
E. Polidipsie
R = A,B,C,E
3. Afirmaii ADEVRATE despre diabetul gestaional dup spt. 24 sunt
urmtoarele:
A. Glicemie jeun >102 mg/dl
B. La 1 or >180 mg/dl
C. La 1 or >182 mg/dl
D. Glicemie la 2 ore >163 mg/dl
E. Glicemie la 2 ore >153 mg/dl
R = B,E
4. Categorii de risc crescut pentru diabet sunt:
A. Glicemie jeun 92 mg/dl
B. Glicemie jeun 110-125 mg/dl
C. Glicemie 140-199 mg/dl la 2 ore dup ncrcarea cu glucoz n cadrul
hiperglicemiei provocate cu 75 g glucoz
D. Glicemie de 140-199 mg/dl la 2 ore dup ncrcarea cu glucoz n cadrul
hiperglicemiei provocate cu 50 g glucoz
E. HbAlc cu valoarea cuprins ntre 5,'7-6,4%.
R = B,C,E

213

5. Urmtoarele afirmaii despre Diabetul de tip 1 sunt ADEVRATE:


A. Reprezint 15% din totalul pacienilor cu diabet
B. Se caracterizeaz prin deficit absolut de insulin, dat de distrugerea
celulelor alpha
C. Se asociaz cu sistemul HLA DQA i DQB
D. Dozarea insulinemiei i a peptidului C sunt necesare pentru a stabili dac
anumii pacieni au DZ de tip 1
E. Dozarea insulinemiei i a peptidului C nu sunt niciodat necesare pentru a
stabili dac anumii pacieni au DZ de tip 1
R = C,D

6. Autoanticorpii implicai n DZ de tip I sunt:


A. Autoanticorpi anti-GAD
B. Anti- celule beta
C. Anti-insulin
D. Anti-IA-2
E. Anti IA-2 beta
R = A,B,C,D,E

7. Urmtoarele afirmaii despre Diabetul de tip 2 sunt ADEVRATE:


A. Apare prin alterarea progresiv a secreiei de insulin, pe un fond de
insulinorezisten
B. Reprezint peste 90% din toate cazurile
C. Este tipic pentru persoane supraponderale i obeze, cu vrsta peste 50 de ani
D. Nu au anticorpi caracteristici DZ de tip 1
E. DZ de tip 2 progreseaz n timp, astfel nct dup 15 ani de evoluie peste
90% dintre pacieni necesit insulin pentru a se echilibra
R = A,B,D

214

8. Despre LADA (Diabet Autoimun Latent al Adultului) se poate afirma:


A. Reprezint aproximativ 20% dintre pacienii diagnosticai cu DZ tip 2
B. Pacienii au o vrst de 30-40 de ani
C. Pacienii au n general au greutate normal
D. Pacienii sunt n general supraponderali
E. Vrsta medie la debut este de 50 ani
R = B,C

9. Alte tipuri specifice de diabet pot fi datorate de :


A. Boli ale pancreasului exocrin
B. Endocrinopatii
C. Medicamente
D. Infecii
E. Sindroame
genetice
lO.Urmtoarele reprezint afeciuni ale pancreasului exocrin implicate n apariia
diabetului zaharat secundar:
A. Pancreatite
B. Hemocromatoza
C. Fibroza chistic
D. Neoplazii
E. Trauma
R = A,B,C,D,E

11.Endocrinopatii implicate n apariia Diabetului zaharat secundar sunt:


A. Insulinomul
B. Hipotiroidismul
C. Acromegalia
D. Feocromocitomul
E. Somatosatinomul
R = C,D,E

215

12. Medicamente sau substane chimice ce pot determina Diabet zaharat secundar
sunt, CU EXCEPIA:
A. Glucocorticoizii
B. Antitiroidienele de sintez
C. Tiazide
D. Diuretice de ans
E. Diazoxid
R = A,C,E

13.Sindroame genetice adesea implicate n apariia diabetului zaharat secundar


sunt:
A. Sindromul Down
B. Sindromul Tumer
C. Sindromul Prader Willi
D. Sindromul Edwards
E. Sindromul Patau
R = A,B,C

14.Afirmaii FALSE despre diabetul gestaional:


A. Este reprezentat de orice perturbare a glicemiei care este diagnosticat n
timpul sarcinii
B. DZ gestaional apare la aproximativ 5% dintre femeile gravide
C. O mic parte dintre femeile diagnosticate cu DZ gestaional pot avea DZ de
tip 2 anterior sarcinii
D. Se recomand ca dup natere, la 6-12 sptmni, s se efectueze o
hiperglicemie provocat cu 75 g de glucoz, pentru a verifica persistena
DZ
E. DZ gestaional apare la aproximativ 7% dintre femeile gravide
R = B,C

216

15.Sunt complicaiile acute ale diabetului zaharat:


A. Cetoacidoza diabetic
B. Coma hiperosmolar diabetic
C. Acidoza lactic
D. Hiperglicemiile
E. Hipoglicemiile
R = A,B,C,E

16. Afirmaii ADEVRATE, despre cetoacidoza diabetic:


A. Este o acidoz respiratorie, indus de creterea produciei corpilor cetonici
B. Procesul este secundar intensificrii proceselor de lipoliz i proteoliz, n
condiiile unui deficit major de insulin
C. Este mai frecvent n DZ tip 1
D. Este mai frecvent n DZ tip 2
E. Poate sa apar drept coma inaugural din momentul diagnosticului sau la
un pacient cunoscut cu DZ tip 1
R = B,C,E

17. Excesul urmtorilor hormoni de contrareglare poate duce la apariia


cetoacidozei diabetice:
A. Glucagon
B. Catecolamine
C. Cortizol
D. Insulina
E. Factor de cretere
R = A,B,C,E
18. Circumstane favorizante n apariia comei cetoacidotice sunt:
A. Deficit absolut de insulin
B. Deficit relativ de insulin
C. Scderea necesarului de insulin
D. Iatrogen
E. Defectarea pompelor de insulin
R = A,B,D,E
217

19. Creterea necesarului de insulina poate s apar n urmtoarele circumstane:


A. Factori infecioi
B. Intervenii chirurgicale
C. Sarcin
D. Boli cronice
E. Accident ischemic tranzitor
R = A,B,C

20. Coma cetoacidotic prezint urmtoarele caracteristici:


A. Hiperglicemie, secundar scderii utilizrii periferice asociat cu scderea
produciei de glucoz prin glicogenoliz si neoglucogenez
B. Acidoz metabolic, prin acumularea corpilor cetonici
C. Deshidratare variabil, n funcie de stadiul evolutiv
D. Alterarea homeostaziei electroliilor plasmatici
E. Acidoz respiratorie
R = B,C,D

21. Perioada prodromal din coma cetoacidotic cuprinde:


A. Poliurie
B. Polidipsie
C. Cretere ponderal
D. Astenie fizic
E. Tulburri digestive
R = A,B,D,E

22.Sunt elemente clinice ce fac parte din tabloul comei cetoacidotice:


A. Hipotonia muscular
B. Bradicardie
C. Adinamie
D. Bradipnee
E. Tegumente i mucoase deshidratate
R = A,C,E
218

23. Elemente clinice ce fac parte din tabloul comei cetoacidotice sunt:
A. Polipneea
B. Tahicardia
C. Hipertonia muscular
D. Tegumente i mucoase deshidratate
E. Hipertensiunea arterial
R = A,B,D

24. Paraclinic n cazul comei cetoacidotice se observ, CU EXCEPIA:


A. Hiperglicemie peste 250 mg/dl
B. Glicozurie
C. Bicarbonat peste 10 mEq/L
D. Deficit anionic sub 10 mMol/1
E. Osmolaritate plasmatic peste 320 mOsm/1
R = C,D,E

25. Elemente paraclinice n cazul comei cetoacidotice simt urmtoarele:


A. Hiperglicemie peste 230 mg/dl
B. Glicozurie
C. Cetonurie
D. Natremie crescut
E. Bicarbonat sub 10 mEq/L
R = B,C,E

26. Paraclinic, n cazul comei cetoacidotice, putem observa:


A. Bicarbonat sub 10 mEq/L
B. Deficit anionic peste 10 mMol/1
C. Cetonemie peste 30 mEq/1
D. Leucocitoz cu eozinofilie
E. Retenie azotat (azotemie renal)
R = A,B,C
219

27.

Cetoacidoz moderat n cadrul stadializrii CAD, pe baza parametrilor Astrup


cuprinde:
A. pH = 7,31-7,35
B. pH = 7,30-7,21
C. Exces de baze -10/-15 mEq/1
D. RA= 11-15 mEq/1
E. RA= 16-20 mEq/1
R = A,E

28.

Cetoacidoza avansat n cadrul stadializrii CAD, pe baza parametrilor Astrup


cuprinde:
A. pH = 7,30-7,21
B. EXCES DE BAZE =-10/-15 mEq/1
C. EXCES DE BAZE = -5/-10 mEq/1
D. RA= 11-15 mEq/1
E. RA = <10 mEq/1
R = A,B,D

29.

Urmtoarele fac parte din stadializarea CAD, pe baza parametriilor Astrup i


caracterizeaz cetoacidoza incipient:
A. pH = 7,35-7,45
B. Exces de baze =-2/-5 mEq/1
C. RA = 21-24 mEq/1
D. pH = 7,31-7,35
E. RA = 24-27 mEq/1
R = A,B,C

30.

Evaluarea clinico-paraclinic n cetoacidoza diabetic relev:


A. Tulburri ale strii de contient asociate cu hipoglicemie
B. Tulburri hidroelectrolitice
C. Glicozurie
D. Cetonurie
R = A,C,D,E

220

31. Evaluarea clinicoparaclinic n cetoacidoza diabetic poate releva:


A. Stare de deshidratare accentuat
B. Acidoz respiratorie
C. Tulburri hidroelectrolitice
D. Osmolaritate normal
E. Cetonurie
R = A,C,E

32. Diagnosticul diferenial al cetoacidozei diabetice se face cu:


A. Acidoze de alte cauze
B. Cetoza de foame
C. Come de alte etiologii
D. Acidoze metabolice de alte cauze
E. Alte complicaii cronice metabolice ale diabetului zaharat
R = A,B,C,D

33. Alte cauze ce pot provoca acidoz sunt:


A. Etanolul
B. Metanolul
C. Salicilaii
D. Hipnotice
E. Opiacee
R = A,B,C,D,E

34. Tratamentul profilactic n cazul cetoacidozei diabetice cuprinde:


A. Combaterea factorilor favorizani n profilaxia secundar
B. Complicaiile induse de tratamentul intempestiv al comei acidocetozice n
profilaxia primar
C. Instruirea corect a pacientului privind noiuni despre boal
D. Instruirea corect a pacientului privind noiuni despre diet
E. Instruirea corect a pacientului privind noiuni insulinoterapie
R = C,D,E

221

35.

Pot fi complicaii induse de tratamentul intempestiv al comei acidocetozice:


A. Edem cerebral
B. Hipoglicemie
C. Hiperpotasemie
D. Alcaloz hipercloremic
E. Edem pulmonar
R = A,B,E

36.

Pot fi complicaii induse de tratament intempestiv al comei acidocetozice:


A. Hipopotasemie
B. Alcaloz hipocloremic
C. Tulburri de ritm
D. Complicaii tromboembolice
E. Complicaii infecioase
R = A,B,C,D,E

37. Tratamentul curativ n cazul cetoacidozei diabetice cuprinde:


A. Echilibrarea metabolismului intermediar
B. Echilibrarea echilibrului hidroelectrolitic
C. Echilibrarea echilibrului acidobazic
D. Susinerea echilibrului hemodinamic
E. Combaterea factorilor precipitani
R = A,B,C,D,E

38.
n cazul unei cetoacidoze diabetice pacientul va fi spitalizat de urgen
intr-o
secie de profil unde se va practica:
A. Abord venos central obligatoriu
B. Monitorizarea curbelor fiziologice
C. Monitorizare biologic
D. EKG
E. Administrarea de perfuzii cu soluii glucozate
R = B,C,D

222

39. Monitorizarea biologic n urma spitalizrii unui pacient cu cetoacidoz


diabetic cuprinde:
A. Glicemie i glicozurie
B. Cetonemie
C. Creatinin
D. Ionogram seric i urinar
E. Osmolaritate urinar
R = A,B,C,D

40. Msurile specifice aplicate n cadrul cetoacidozei diabetice NU cuprind:


A. Combaterea hiperglicemiei cu insulin lent, n bolus iniial (0,1-0,3 Ul/kg)
urmat de perfuzie i.v. (0.1 Ul/kg/h) pn la dispariia cetonuriei
B. Corectarea n 24 h a deficitului hidric (10- 15 litri), cu soluii perfuzabile
NaCl 4,5% (Na+ normal sau crescut), NaCl 9% (Na+ sczut), soluii
glucozate 5-10%, corectate cu insulin (la glicemie sub 250 mg/dl)
C. Corectarea n 24 h a deficitului hidric (5-10 litri), cu soluii perfuzabile
NaCl 4,5% (Na+ normal sau crescut), NaCl 9% (Na+ sczut), soluii
glucozate 5-10%, corectate cu insulin (la glicemie sub 250 mg/dl)
D. Corectarea deficitului de K+
E. Susinerea echilibrului hemodinamic
R

= C,D,E

41. Echilibrarea hidroelectrolitic n cadrul cetoacidozei diabetice, afirmaii


FALSE:
A. Corectarea n 24 h a deficitului hidric (10-15 litri)
B. Administrarea de soluii perfuzabile NaCl 4,5% (Na + normal sau crescut),
NaCl 9% (Na+ sczut), soluii glucozate 5-10%, corectate cu insulin (la
glicemie sub 250 mg/dl)
C. Ritmul de administrare al perfuziilor depinde de statusul hemodinamic
D. Ritmul de administrarea 1 perfiziilor depinde de diurez
E. Ritmul de administrare al perfuziilor este de 3 litri n prima or, apoi de 2
litri n 2 ore, apoi 1 litru n 3 ore, ulterior 250 -500 ml/h n urmtoarele ore,
pn la un total de 5-101/24 h
R = A,E
223

42. Corectarea deficitului de K+ n cazul cetoacidozei diabetice se realizeaz astfel:


A. ncepe dup minimum o or de tratament (insulinoterapia, corectarea
acidozei i refacerea volemic duc la scderea K+)
B. Cantitatea se coreleaz cu valorile ionogramei, prezena diurezei i aspectul
ECG
C. Se administreaz KC110-20 g n 250 ml ser fiziologic sau glucoz izoton
D. Se administreaz KC11-2 g n 500 ml ser fiziologic sau glucoz izoton
E. Se administreaz KC11-2 g n 250 ml ser fiziologic sau glucoz izoton
A

R = A,B,E

43. Susinerea echilibrului hemodinamic n prezena tendinei la colaps se


realizeaz utiliznd:
A. Ser glicozilat
B. Macromolecule
C. Plasm
D. Hidrocortizon hemisuccinat
E. Insulin lent
R = B,C,D

44. Prognosticul n cazul cetoacidozei diabetice este dependent de urmtoarele, CU


EXCEPIA:
A. Vrst
B. Durata bolii
C. Prezena comorbiditilor
D. Prezena complicaiilor cronice
E. Prezena complicaiilor acute
R = A,B,C,I>

45. Elemente de prognostic infaust n cazul cetoacidozei diabetice sunt:


A. Coma profund
B. Oligo-anuria
C. Colapsul hemodinamic
D. Hipertermia
E. Hipotermia
R = A,B,C,E
224

46. Afirmaii adevrate despre coma hiperosmolar sunt, CU EXCEPIA:


A. Este una dintre cele mai grave complicaii ale DZ
B. Se caracterizeaz prin hiperglicemie sever
C. Hiperosmolaritate plasmatic peste 320 mOsm/1
D. Deshidratare accentuat
E. Prezena cetoacidozei i mortalitate ridicat
R = C,E

47. Etiopatogenia comei hiperosmolare, afirmaii ADEVRATE:


A. Apare, de obicei, la pacieni cu DZ tip 1 necunoscut sau neglijat
B. Apare n general la vrstnici
C. Apare la diabeticii cu complicaii i comorbiditi
D. Pacienii nu prezint alterarea capacitilor fizice i mentale
E. Apare, de obicei, la pacieni cu DZ tip 2 necunoscut sau neglijat
R = B,C,E

48. Factorii favorizai ai comei hiperosmolare pot fi:


A. Subdozarea insulinei exogene
B. Scderea iatrogen a secreiei de insulin cu alpha-blocante sau
tiazidice
C. Hipoxie sau hipertermie
D. Aport exogen crescut de glucoz
E. Pierderi lichidiene prin vrsturi sau diaree
R=A,D,E

49. Factorii care duc la hiperglicemie i pot produce coma hiperosmolar sunt:
A. Supradozarea insulinei exogene
B. Creterea necesarului de insulin
C. Scderea iatrogen a secreiei de insulin cu beta-blocante sau tiazidice
D. Hipoxie sau hipotermie
E. Aport exogen crescut de glucoz
R = B,C,D,E
225

50. Urmtoarele afirmaii despre com hiperosmolar sunt ADEVRATE:


A. Hiperosmolaritatea poate fi pur hiperglicemic sau mixt
B. Deshidratarea este global, cu predominan extracelular i este secundar
hiperosmolaritii i poliuriei osmotice
C. Natremia poate fi crescut sau fals normal ori fals sczut (hiponatremie
de diluie)
D. Kalemia poate fi sczut (poliurie osmotic) sau fals normal, prin ieirea
K+ din celule
E. Kalemia poate fi crescut (poliurie osmotic) sau fals normal, prin ieirea
K+ din celule
R = A,C,D

51. Tabloul clinic n coma hiperosmolar cuprinde:


A. Debutul este insidios, cu perioad prodromal variabil (zile, sptmni)
B. Este prezent astenie fizic progresiv
C. n perioada de stare apar tulburri neurologice diverse (mioclonii, convulsii,
nistagmus)
D. Hiperpotasemie i hipematremie
E. Azotemie extrarenal
R = A,B,C,E

52. Diagnosticul paraclinic al comei hiperosmolare este pus pe baza urmtoarelor


elemente:
A. Hiperosmolaritate
B. Hiperglicemie important
C. Hipematremie
D. Hipopotasemie
E. Hiperpotasemie
R= A,B,D

226

53. Diagnosticul diferenial al comei hiperosmolare se face cu:


A. Coma de origine neurologic
B. Coma de origine posttraumatic
C. Cetoacidoza diabetic
D. Deshidratarea de origine renal
E. Deshidratarea din privarea de ap
R = A,B,C,D,E

54. Tratamentul n coma hiperosmolar, afirmaii FALSE:


A. Profilaxia primar vizeaz combaterea factorilor precipitani la un pacient
cu DZ vrstnic
B. Profilaxia secundar vizeaz evitarea complicaiilor, n special a
deshidratrii
C. Tratamentul curativ presupune combaterea hiperglicemiei prin
insulinoterapie
D. Reechilibrarea hidroelectrolitic: cu soluii saline hipotone (NaCl 9 g %)
E. Soluii glucozate 5-10% cnd glicemia scade sub 200 mg/dl
R = D,E
55. Reechilibrarea hidroelectrolitic n cazul comei hiperosmolare are urmtoarele
principii:
A. Soluii saline hipotone (NaCl 4.5 g%o)
B. Soluii glucozate 5-10% cnd glicemia scade sub 300 mg/dl corectate
corespunztor cu insulin
C. Cantitatea de soluii perfuzabile este de 6-10 litri/24 de ore
D. Jumtate din cantitatea de soluii perfuzabile n primele 12 ore
E. Se administreaz K+, 2g la o or, sub controlul ionogramei
R = A,B,C
56. Fac parte din tratamentul asociat n coma hiperosmolar:
A. Antibioterapie
B. Heparinoterapie
C. Macromolecule
D. Plasm
E. Hidrocortizon hemisuccinat.
R = A,B,C,D,E
227

57. Prognosticul n coma hiperosmolar, afirmaii ADEVRATE:


A. Depinde de vrsta i starea biologic anterioar
B. Depinde de prezena comorbiditilor
C. Depinde de prezena factorilor favorizani i a complicaiilor poteniale din
perioada de stare
D. Mortalitatea este apreciat la peste 50%
E. Mortalitatea este apreciat la peste 80%
R = A,B,C,D

58. Urmtoarele afirmaii referitoare la acidoza lactic sunt ADEVRATE:


A. Este caracterizat printr-o stare de acidoz metabolic secundar acumulrii
sanguine a acidului lactic
B. Este o complicaie metabolic uoar a DZ
C. n condiii de hipoxie i anaerobioz lactatul este un deeu metabolic
neutilizabil
D. Lactatul are eliminare renal bun
E. Hiperlactacidemia induce acidoz metabolic
R = A,C,E

59. Factori precipitani ai acidozei lactice sunt, CU EXCEPIA:


A. Infarct cerebral
B. Insuficien cardiac
C. Insuficien respiratorie
D. Insuficien renal
E. Anemie uoar
R = A,E
60. Medicamente implicate n apariia acidozei lactice n cazul pacieniilor cu DZ
sunt:
A. Biguanide
B. Salicilai
C. Antiretrovirale
D. Anestezice
E. Hipnotice
R = A,B,C,D,E
228

61.

Tabloul clinic n acidoza lactic NU poate prezenta urmtoarele


caracteristici:
A. Perioada prodromal este inconstant, dar caracteristic
B. Perioada de stare prezint astenie muscular sever, dureri abdominale
difuze, grea, vrsturi, alterarea strii de contien
C. Apare respiraia Kussmaul (cu miros de aceton)
D. Apare oligoanurie asociat cu acidoz metabolic
E. Apare hiperglicemie moderat +/- hipercetonemie
R = A,C

62. Oligoanuria asociat cu acidoz metabolic din acidoza lactic se


caracterizeaz prin:
A. Scderea rezervei alcaline sub 20 mEq/1
B. pH sub 7,1
C. Scderea rezervei alcaline sub 15 mEq/1
D. pH sub 7,2
E. Scderea rezervei alcaline sub 10 mEq/1
R = B,E

63. Perioada de stare din acidoza lactic prezint urmtoarele caracteristici


paraclinice:
A. Scderea rezervei alcaline sub 5 mEq/1
B. Deficit anionic peste 20 mEq/1
C. Lactacidemie peste 10 mEq/1
D. Raport acid lactic/acid piruvic crescut peste 10/1
E. Hiperglicemie sever
R = B,D

64.

Diagnosticul pozitiv n cazul acidozei lactice se pune pe urmtoarele criterii:


A. Existena factorilor precipitani ai unei hipoxii tisulare
B. Asociai cu o stare de acidoz metabolic sever
C. Deficit anionic mare
D. Hiperlactacidemie
E. Hiperglicemie sever
R = A,B,C,D
229

65.

Tratamentul acidozei lactice vizeaz:


A. Combaterea factorilor precipitani
B. Stabilizare hemodinamic
C. Restaurarea perfuziei i oxigenrii tisulare
D. Combaterea acidozei
E. Scderea rapid a glicemiei
R = A,B,C,D

66.

Msurile terapeutice n cazul acidozei lactice sunt urmtoarele:


A. Administrarea de soluii saline 6%o
B. Administrarea de plasm, snge
C. Asocierea cu amine vasoactive (dopamin, dobutamin)
D. Oxigenoterapie
E. ndeprtarea lactatului prin dializ
R = B,CAE

67.

Triada Whipple cuprinde urmtoarele elemente:


A. Scderea glicemiei sub 60 mg/dl
B. Simptome i semne specifice
C. Remisia simptomatologiei dup aport de insulin
D. Scderea glicemiei sub 70 mg/dl
E. Remisia simptomatologiei dup aport de glucide
R = B,D,E

68.

Factori precipitani ai hipoglicemiei sunt, CU EXCEPIA:


A. Lipsa sau insuficiena aportului hidrailor de carbon (HC) n relaie cu
tratamentul insulinic sau noninsulinic
B. Consum energetic crescut, necorelat cu aportul de HC, n prezena
tratamentului insulinic sau noninsulinic
C. Insuficiena renal, insuficiena cardiac, insuficiena corticosuprarenal
D. Consumul de alcool, asociat ntotdeauna cu exerciiul fizic
E. Unele medicamente asociate cu insulin sau sulfoniluree
R = C,D

230

69.Semne de activare simpatoadrenergic prezente n cazul hipoglicemiilor sunt:


A. Bradicardie
B. Paloare
C. Transpiraii
D. Anxietate
E. Astenie fizic
R = B,C,D

70. Fac parte din categoria seninelor neuroglicopenice aprute n cazul


hipoglicemiilor:
A. Somnolen
B. Hipotonie
C. Ataxie
D. Pierderea strii de contien
E. Nervozitate
R = A,BC,D

71. Etapa subcortico-diencefalic din cadrul semnelor neuroglicopenice aprute n


acidoza lactic cuprinde:
A. Somnolen
B. Hipertonie
C. Ataxie
D. Contracii tonico-clonice
E. Mioz
R = A,C,D

72. Etapa mezencefalic din cadrul semnelor neuroglicopenice aprute n acidoza


lactic cuprinde:
A. Spasticitate tonic
B. Babinski unilateral
C. Com profund
D. Babinski bilateral
E. Mioz
R = A,D
231

73. Etapa miencefalic din cadrul semnelor neuroglicopenice aprute n acidoza


lactic NU cuprinde:
A. Com profund
B. Respiraie superficial
C. Midriaz
D. Abolirea reflexului fotomotor
E. Hipertermie
R = C,E

74. Diagnosticul pozitiv n cazul hipoglicemiilor se pune pe urmtoarele


caracteristici:
A. DZ nou descoperit
B. Prezena factorilor precipitani
C. Tablou clinic polimorf
D. Glicemie sub 60 mg/dl
E. Absena glicozuriei, a cetonuriei i a acidozei
R = B,C,E
75. Tratamentul hipoglicemiei, afirmaii ADEVRATE:
A. Profilaxia vizeaz combaterea factorilor precipitani
B. Tratamentul curativ presupune administrarea de glucagon lmg
C. Se asociaz soluii glucozate 50 % i.v.
D. Se asociaz soluii glucozate 33 % n perfuzie
E. Tratamentul curativ presupune administrarea de insulin
R = A,B

76. Factori implicai n apariia complicaiilor cronice ale DZ sunt:


A. Factorul genetic
B. Vrsta tnr
C. HTA
D. Fumatul
E. Consumul de alcool
R = A,C,D

232

77.

Despre microangiopatia diabetic sunt ADEVRATE urmtoarele afirmaii:


A. Intereseaz capilarele, arteriolele, venulele
B. Specific DZ de lung durat
C. Are ca manifestare perturbarea membranelor bazale capilare, care nu i
mai ndeplinesc rolul de barier fiziologic
D. Perturbarea este ubiquitar
E. Perturbarea se manifest clinic la nivelul retinei, glomerulilor renali,
nervilor
R = A,B,C,D,E

78.

Afirmaii FALSE despre nefropatia diabetic sunt urmtoarele:


A. Apare la 40-60 % dintre pacienii cu DZ
B. Este principala cauz a bolii cronice de rinichi (BCR)
C. Caracteristic diabetului este macroangiopatia
D. n ultimii ani este cunoscut i ca boal renal diabetic (BRD)
E. Apare la 20-40 % dintre pacienii cu DZ
R = A,C

79.Stadiul I al nefropatiei diabetice prezint:


A. Hiperfuncie/hiperfiltrare glomerular
B. Rinichi de volum normal
C. Membran glomerular cu grosime normal
D. Clearance la creatinin peste 150 ml/min
E. TA normale/crescute
R = A,C,D,E

80. Stadiul II al nefropatiei diabetice prezint:


A. Membran bazal glomerular ngroat
B. Mezangiu expansionat
C. Normoalbuminurie
D. Clearance la creatinin normal / crescut
E. TA normal/ uor crescut
R = A,B,C,D,E

233

81. Stadiul III al nefropatiei diabetice NU prezint:


A. Modificri de structur mai mari dect n stadiul II
B. Clearance la creatinin normal sau nc crescut
C. Microalbuminurie persistent (20-200 pg/min)
D. HTA
E. Filtrat glomerular sczut
R = D,E

82. Stadiul IV al nefropatiei diabetice, afirmaii ADEVRATE:


A. Scleroz glomerular sever i hipertrofie a nefronilor restani
B. Albuminuria n stadiul precoce este peste 100 pg/min
C. Filtratul glomerular: n stadiul incipient poate fi crescut, scznd progresiv
sub 200 ml/min n stadiul intermediar
D. Din stadiul intermediar apare IRC
E. Apare HTA din faza precoce, care crete cu 5 mm Hg/an
R = A,D,E

83.Stadiul V al nefropatiei diabetice prezint:


A. Scleroz glomerular total
B. Filtrat glomerular crescut
C. Proteinurie n scdere
D. Ureea urinar sub 100 g/zi
E. TA crescut
R = A,C,E
84.

Tratamentul nefropatiei diabetice cuprinde urmtoarele principii:


A. Renunarea la fumat
B. Diet hipoproteic cnd apare albuminuria (0.6-0,8 g/kg corp/zi)
C. Diet hiposodat cnd apar HTA i/sau edeme (sub 5g NaCl/zi);
D. Controlul strict al TA: inte <135/80 mmHg, iar cnd proteinuria este
prezent, <120/75 mmHg
E. Echilibrare glicemic
R = A,B,C,E

234

85.

Afirmaii ADEVRATE despre retinopatia diabetic:


A. Retinopatia diabetic (RD) este o complicaie specific doar a DZ tip 2
B. Dup 20-30 de ani de evoluie a DZ majoritatea bolnavilor au retinopatie
diabetic n grade variate
C. Crete ca frecven paralel cu durata DZ
D. Poate fi unilateral
E. Are mai multe stadii evolutive
R = B,C,E

86. Stadiile evolutive ale retinopatiei cuprind:


A. RD neproliferativ
B. RD preproliferativ
C. RD proliferativ
D. RD proliferativ complicat
E. RD proliferativ necomplicat
R = A,B,C,D

87.

RD neproliferativ caracteristici:
A. Dilatare capilar
B. Microanevrisme
C. Neovase
D. Hemoragii
E. Exudate
R = A,B,D,E

88.

RD proliferativ complicat se caracterizeaz specific prin urmtoarele:


A. Hemoragie n vitros
B. Dezlipire de retin
C. Neovase
D. Exudate
E. Microanevrisme
R = A,B

235

89.

Maculopatia edematoas din cadrul RD se caracterizeaz prin urmtoarele:


A. Edem macular nelocalizat
B. Exudate ale reginunii centrale
C. Edem macular difuz al regiunii periferice
D. Edem macular cistoid
E. Edem macular necistoid
R = B,D,E

90.

Diagnosticul retinopatiei diabetice se efectueaz prin:


A. Examenul fundului de ochi
B. Angiografa cu fluorescein
C. Fluorometria vitrean
D. Electroretinograma
E. CT orbital
R = A,B,C,D

91.

Tratamentul retinopatiei diabetice presupune, CU EXCEPIA:


A. Tratament medical: echilibrarea DZ, tratamentul HTA i al DLP
B. Tratament laser: panfotocoagulare
C. Tratament laser: vitrectomie (dezlipirea de retin i hemoragia vitrean)
D. Injecii n vitros cu corticoizi (neovase)
E. Injecii n vitros cu anti-factor de cretere vascular (VGF) n edem
macular refractor
R = C,D,E

92. Panfotocoagularea laser n cazul RD este recomandat n urmtoarele


condiii:
A. n toate retinopatiile proliferative i n cele preproliferative
B. Cnd exist risc de agravare rapid
C. Fotocoagulare focal, cnd apar exudate datorit leziunilor microvasculare
D. Fotocoagulare n gril, n edemul macular difuz
E. Vrstnici
R = A,B,C,D
236

93.

Urmtoarele sunt forme de polineuropatie diabetic:


A. Polineuropatie diabetic proximal
B. Polineuropatie diabetic somatic
C. Polineuropatie diabetic predominant senzitiv
D. Polineuropatie diabetic predominant motorie
E. Polineuropatie diabetic autonom
R = B,C,D,E

94.

Neuropatia focal i multifocal din DZ cuprinde :


A. Neuropatia cranian (nerv III, IV, VI, VII)
B. Mononeuropatie
C. Polineuropatia distal
D. Radiculopatia
E. Neuropatia proximal motorie asimetric (amiotrofa)
R A,B,D,E

95.

Afirmaii ADEVRATE despre polineuropatia diabetic :


A. Afecteaz iniial nervii lungi, cu apariia acuzelor n regiunea distal a
membrelor inferioare n oset
B. Frecvent apare la nivelul membrelor superioare n mnu
C. n timp, apare osteoartropatia diabetic, piciorul Charcot, frecvente ulcere
neuropate
D. Apar dureroase, tactile
E. Asigurarea unui bun control metabolic nu poate preveni apariia acesteia
R = A,C,D

96.

Neuropatia autonom se poate manifesta la urmtoarele nivele:


A. Cardiovascular
B. Gastro-intestinal
C. Genito-urinar
D. Respirator
E. Hepatic
R = A,B,C,D

237

97.

Tulburri cardiovasculare n cadrul neuropatiei autonome diabetice sunt:


A. HTA
B. Bradicardie
C. Cardiopatie ischemic dureroas
D. Moarte subit
E. Edeme ale membrelor inferioare
R = D,E

98. La nivel genito-urinar, neuropatia autonom diabetic are urmtoarele


manifestri:
A. Disfuncie erectil
B. Ejaculare retrograd
C. Vezic neurogen
D. Infertilitate
E. Disurie
R = A,B,C
99. Tulburri sudorale prezente n cadrul neuropatiei autonome diabetice, afirmaii
ADEVRATE:
A. Iniial apar hipersudoraie n jumtatea inferioar a corpului i anhidroz n
jumtatea superioar
B. Apar prin afectarea sistemului nervos parasimpatic
C. Apar prin afectarea sistemului nervos simpatic
D. Iniial apar hipersudoraie n jumtatea superioar a corpului i anhidroz n
jumtatea inferioar
E. Ulterior se instaleaz anhidroza i n jumtatea inferioar
R = C,D
100. Tulburrile neuroendocrine din cadrul neuropatiei autonome diabetice,
afirmaii FALSE:
A. Scderea catecolaminelor
B. Pot duce la hipoglicemii severe
C. Aceti bolnavi nu vor mai prezenta semnalul de alarm n caz de
hipoglicemie (transpiraii reci, tremurturi, anxietate)
D. Creterea catecolaminelor
E. Pot duce la hiperglicemii severe
9

R = A,B,C
238

101.Investigaii necesare pentru stabilirea diagnosticului de neuropatie:


A. Viteza de conducere nervoas
B. Pragul sensibilitii termice
C. Pragul de electropercepie, de percepie vibratorie
D. Tahiocardizarea n inspir profund
E. Rspunsul fotopletismografic vasodilatator
R = A,B,C

102.1nvestigaii necesare pentru stabilirea diagnosticului de neuropatie:


A. Viteza de conducere nervoas
B. Bradicardizare n inspir profund
C. Hipotensiune ortostatic
D. Pupilometrie
E. Timpul de golire gastric
R = A,B,CAE

103. Tratamentul medicamentos al neuropatiei diabetice poate consta n


urmtoarele:
A. Analgezice
B. Anticonvulsivante
C. Antidepresive
D. Benzodiazepine
E. Hipnotice
R = A,B,C,D

104. Macroangiopatia diabetic, afirmaii FALSE:


A. Este practic ateroscleroz
B. Nu este ubiquitar
C. Localizarea cardiac (cardiopatia ischemic)
D. Localizare cerebral (boala vascular cerebral)
E. Localizare periferic (arteriopatia membrelor superioare)
R = B,E
239

105. Mediocalcoza Monckeberg, afirmaii ADEVRATE:


A. Apare rar la pacienii cu diabet
B. Este mai precoce, n medie cu 10 ani la diabetic fa de nediabetici
C. Egalizeaz sexele la diabetici
D. Este de 6 ori mai frecvent la diabetici
E. Este mai distal la nediabetici
R = B,C

106. Cardiopatia ischemic cronic (CIC) din cadrul DZ:


A. De 2-3 ori mai frecvent, mai precoce, i mai sever dect la nediabetici
B. Infarctul miocardic (IMA) este de 2-4 ori mai frecvent dect la nediabetici
C. Durata supravieuirii dup IMA este mai limitat n diabet
D. Rata mortalitii atinge 50% n primul an dup infarct
E. Moartea subit este mult mai frecvent n diabet i se datoreaz unui IMA
atipic
R = A,C,E

107. Afirmaii ADEVRATE despre cardiopatia ischemic din DZ:


A. De 2-3 ori mai frecvent, mai precoce, i mai sever dect la nediabetici
B. La 30% din pacienii cu IM depistarea acestuia este ntmpltoare, prin
ECG, ei nesimind durerea
C. Durata supravieuirii dup IMA este mai limitat n diabet
D. By pass-ul pare s dea rezultate mai bune dect angioplastia
E. Angioplastia pare s dea rezultate mai bune dect by pass-ul
R = A,C,D

108. Arteriopatia membrelor inferioare din DZ, afirmaii FALSE:


A. Apare la 20-40% din pacienii cu DZ
B. De 2 ori mai frecvent la pacienii cu DZ
C. Claudicaia intermitent lipsete rar, datorit neuropatiei
D. Macroangiopatia se nsoete de leziuni n vasele mai mici i arteriole, de
mediocalcoz
E. De 10 ori mai frecvent la pacienii cu DZ
R = C,E
240

109.Stadializarea arteriopatiei membrelor inferioare:


A. Stadiul 1 - asimptomatie
B. Stadiul 2 - claudicaie intermitent
C. Stadiul 3 - durere de decubit
D. Stadiul 3 - claudicaie intermitent
E. Stadiul 4 - apariia necrozei
R A,B,D,E

110. Afirmaii ADEVRATE despre gangrena diabetic:


A. 50-80% din amputaii ar putea fi evitate
B. 60-80% din amputaii ar putea fi evitate
C. Exist trei cauze importante ce particip n apariia i evoluia gangrenei
diabetice: neuropatia diabetic, factorul vascular, factorul infecios
D. Se subclasific n 2 tipuri - gangrena neuropat i arteriopat
E. Chirurgia de revascularizare este cea mai eficient n cazul diabeticilor
R = A,C,D
111. Gangrena arteriopat - particulariti:
A. Puls arterial prezent
B. Tegumente palide sau cianotice, cu temperatur sczut
C. Leziuni nedureroase, uneori profunde, adesea n zone de hiperkeratoz
D. Sensibilitate normal sau diminuat
E. ROT abolite
R = B,D

112. Gangrena arteriopat - particulariti:


A. Puls arterial absent
B. Edeme, turgescen venoas, tegumente cianotice, cu temperatur normal
sau crescut
C. Leziuni intens dureroase, variabile ca extensie
D. Deformri ale piciorului i degetelor, cu zone hipertrofice
E. ROT normale de obicei
R = A,C,E

241

113. Gangrena neuropat - particulariti:


A. Puls arterial absent
B. Tegumente palide sau cianotice, cu temperatur sczut
C. Leziuni intens dureroase, variabile ca extensie
D. Puls arterial prezent
E. Edeme, turgescen venoas, tegumente cianotice, cu temperatur normal
sau crescut
R = D,E

114. Gangrena neuropat - particulariti:


A. Puls arterial prezent
B. Leziuni nedureroase, uneori profunde, adesea n zone de hiperkeratoz
C. Hipoestezie tactil, termic, dureroas, vibratorie
D. ROT normale de obicei
E. Tratament medicamentos fr rezultate, de obicei
R = A,B,C

115. Despre boala vascular a trunchiurilor supraaortice se poate afirma:


A. Este mai frecvent de 3 ori la diabetici dect la nediabetici
B. Prezint accidente vasculare cerebrale ischemice n general
C. Frecvent la vrste naintate
D. Mai frecvent la brbai
E. Hemoragia cerebral este mai rar la pacienii cu DZ, dar cu evoluie mai
sever
R = A3,E

116. Manifestri cutanate i buco-linguale n diabet, afirmaii FALSE:


A. Dup 20 de ani de evoluie a DZ, peste 90% din bolnavi prezint
manifestri
cutanate
B. Sunt datorate att tulburrilor metabolice ct i scderii rezistenei la infecii
a pacienilor
C. Poate s apar lipodistrofie atrofic i hipertrofic
D. Poate s apar hipopigmentare cutanat n cadrul hemocromatozei asociate
E. Achantozis nigricans poate fi una dintre manifestri
R = A,D
242

117. Despre tulburrile tendino-musculare din DZ putem afirma:


A. Se refer la osteoartropatia diabetic i se mai numete piciorul Charcot
sau piciorul neuropatic
B. Piciorul este deformat, scurtat, cu prbuirea bolii plantare, care duce la
apariia unor zone de presiune crescut, ce mresc riscul ulcerelor trofice
C. Pulsul nu este de obicei palpabil
D. Debutul este ntotdeauna acut
E. Apare uneori dup un traumatism
R = A,B,E

118. Urmtoarele pot fi tulburri tendino-musculare n cadrul DZ:


A. Piciorul Charcot
B. Boala Dupuytren
C. Sindromul Mauriac
D. Mediocalcoza Monckeberg
E. Sindromul de tunel carpian
R = A,B>E

119. Tulburrile osoase din crdul manifestrilor comice ale DZ, afirmaii
ADEVRATE:
A. Osteopenia - se datoreaz glicozilrii proteinelor osoase
B. Osteopenia - se datoreaz antrenrii pierderii urinare de calciu
C. Osteoliza inflamatorie poate s apar la pacienii cu gangren
D. Pot aprea fracturi spontane n aceste zone

E. Osteoliza migratorie a oldului i genunchiului pot, de asemenea, s apar


R = A,B,C,D,E
120. inte terapeutice n diabetul zaharat N CAZUL adulilor i femeilor n afara
sarcinii:
A. Glicemie preprandial 70-120 mg/dl
B. Glicemie postprandial <180 mg/dl (1-2 ore)
C. Hb Ale <6.5% n populaia general
D. Hb Ale <7% la - pacieni cu durat a bolii scurt, speran lung de via i
fr patologie vascular semnificativ
E. Hb Ale <8% la pacieni cu durat mare a bolii, complicaii micro- i
macroangiopate avansate, speran de via redus, hipoglicemii severe
R = B,E
243

121. inte terapeutice n diabetul zaharat gestaional:


A. Glicemie preprandial <140 mg/dl (lh) i <120 mg/dl (2h)
B. Glicemie postprandial <95 mg/dl
C. Glicemie postprandial <140 mg/dl (lh)
D. Glicemie postprandial <120 mg/dl (2h)
E. Glicemie preprandial <95 mg/dl
R = C,D,E

122. inte terapeutice n diabetul zaharat la gravide cu DZ tip 1,2:


A. Glicemie preprandial 60-99 mg/dl
B. Glicemie preprandial 70-99 mg/dl
C. Glicemie postprandial 100-129 mg/dl
D. Ale <7%
E. Ale <6%
R = A,C,E

123. inte terapeutice n diabetul zaharat la copii 0-6 ani:


A. Glicemie preprandial 100-80 mg/dl
B. Glicemie preprandial 90-180 mg/dl
C. Glicemie preprandial 90-130 mg/dl
D. Glicemie postprandial 100-129 mg/dl
E. Ale <8,5%
R = A,E

124. inte terapeutice n diabetul zaharat la copii 6-12 ani:


A. Glicemie preprandial 90-180 mg/dl
B. Glicemie postprandial <180 mg/dl (1-2 ore)
C. Hlc <8%
D. Hlc <8,5%
E. Hlc <7,5%
R = A,C
244

125. Tratamentul nefarmacologic al DZ cuprinde:


A. Un regim alimentar adecvat
B. Combaterea sedentarismului
C. Abandonarea consumului de alcool
D. Abandonarea fumatului
E. Eliminarea ingestiei de sare
R = A,B,D

126. Nutriia medical-terapeutic n DZ presupune:


A. Un necesar caloric adaptat la greutatea fiziologic i consumul energetic
B. Un raport al principiilor nutritive apropiat de cel normal: 50-55% hidrai de
carbon, 15-20% lipide i 25-30% proteine
C. Consumul de alimente cu hidrai de carbon n cantitate redus sau cu indice
glicemic redus
D. Ingestia fibrelor alimentare la o medie de 14 g fibre la 2000 calorii
E. Pacientul va fi instruit s evalueze cantitatea de glucide din alimente
R = B,D

127. Medicamente antihiperglicemiante orale i injectabile noninsulinice sunt:


A. Biguanidele (BG) (repaglinid, nateglinid)
B. Sulfonilureicele (SU) (glibenclamid, glipizid, gliclazid, glimepirid,
gliquidon)
C. Metiglinidele (MG) (metformin)
D. Tiazolidindionele (TZD) (pioglitazon)
E. Inhibitorii alfa-glucozidazei (IAG) (acarboz, miglitol)
R = B,D,E
128. Despre biguanide, ESTE ADEVRAT:
A. Reprezint prima opiune terapeutic n DZ tip 2
B. Reduc insulinorezistena periferic
C. Reduc producia hepatic de glucoz
D. Doza de metformin este de 100-300 mg/zi
E. Se administreaz n monoterapie sau asociat cu celelalte clase
R = A,B,C,E
245

129. Despre incretinmimetice NU ESTE ADEVRAT:


A. Includ inhibitorii dipeptidil-peptidazei-4
B. Includ analogii receptorului GLP-1
C. Efectele hipoglicemiante se datoreaz ameliorrii secreiei de insulin
D. Sporesc senzaia de foame
E. Cresc golirea gastric
R = D,E

130Dubla terapie n cazul DZ poate urmri urmtoarele scheme:


A. BG + SU
B. BG + TZD
C. BG + IM
D. BG + insulin bazal
E. BG + IAG
R = A,B,C,D

131.1ndicaiile insulinoterapiei sunt:


A. DZ tip 1
B. DZ tip 2 n cazul eecului terapiei cu antidiabetice neinsulinice n doze
maxime tolerate
C. DZ tip 2 n cazul contraindicaiilor antidiabeticelor neinsulinice
D. Sarcina i lactaia
E. DZ gestaional
R = A,B,CAE

132.1nsulinele prandiale prezint urmtoarele caracteristici:


A. Sunt reprezentate de analogii de insulin cu aciune lent
B. Se pot administra subcutanat
C. Nu se pot administra intravenos, intramuscular i n pompele de insulin
D. Au un risc mai mic de hiperglicemie postprandial precoce i de
hipoglicemie postprandial tardiv
E. Durat de aciune total efectiv redus
R = B,D,E

246

133. Despre insulinele bazale putem afirma:


A. Simt reprezentate de insulinele cu durat intermediar (NPH)
B. Sunt reprezentate de analogii cu durat lung de aciune
C. Insulinele NPH au, comparativ cu analogii cu durat lung de aciune, risc
mai mic de hipoglicemii nocturne
D. NPH au risc de hiperglicemie matinal datorat duratei reduse de aciune
E. Analogii au risc de hiperglicemie matinal datorat duratei reduse de aciune
R = A,B,D
134. Amestecurile de insulin prezint urmtoarele caracteristici:
A. Se realizeaz ntre insuline prandiale i bazale
B. Se pot face n sering, imediat naintea administrrii
C. Nu exist forme premixate de insuline
D. Formele premixate conin, n proporii variabile insulin cu durat scurt de
aciune sau analogi rapizi de insulin i insulin NPH.
E. Proporiile variabile n care pot fi mixate sunt 25/75, 30/70, 50/50
R = A,B,D,E
135. Regimurile intensive de insulinoterapie:
A. Constau n administrarea uneia sau a dou injecii de insulin pe zi
B. Constau n injecii multiple (>3 injecii/zi) de insuline prandiale i bazal
C. Terapia bazal-bolus i perfuzia subcutanat continu a insulinei prin pompa
de insulin reprezint tipuri de regimuri intensive de insulinoterapie
D. Aceste regimuri nu mimeaz secreia fiziologic de insulin
E. Impun un orar stabil al meselor
R = B,C

136. Regimurile convenionale de insulin:


A. Constau n administrarea uneia sau a dou injecii de insulin pe zi
B. Aceste regimuri permit o flexibilitate crescut a orarului meselor
C. Ajustarea dozelor de insulin se face numai pe baza glicemiilor din ziua
precedent
D. Aceste regimuri permit o flexibilitate crescut a orarului meselor
E. Ajustarea continu a dozelor de insulin n funcie de glicemii, cantitatea de
glucide ingerat, de efortul fizic anticipat
R = A,C

247

137. Zonele recomandate pentm injectarea insulinei sunt:


A. Jumtatea inferioar a abdomenului cu excepia unei zone circulare cu
diametrul de 4-5 cm periombilical
B. Feele anterioare i laterale ale braelor
C. Coapsele
D. Regiunile fesiere superioare
E. Regiunile fesiere inferioare
R = A,B,C,D
138. Complicaiile tratamentului cu insulin cuprind:
A. Hipoglicemia
B. Scderea ponderal
C. Lipodistrofa
D. Alergia la insulin
E. Abcese locale
R = A,C,D,E

139. Datorit variaiilor brute ale glicemiei dup iniierea insulinoterapiei pot
aprea:
A. Neuropatia senzitiv hiperalgic
B. Lipodistrofa
C. Abcese la locul administrrii
D. Edemele
E. Tulburrile de
refracie
140. Profilaxia n DZ vizeaz:
A. Identificarea i combaterea factorilor de risc n DZ tip 2 n cazul proxilaxiei
primare
B. Identificarea i combaterea factorilor de risc n DZ tip 2 n cazul proxilaxiei
secundare
C. Prevenirea instalrii i progresiei complicaiilor cronice prin controlul
metabolic i al altor anomalii n cazul profilaxiei primare
D. Prevenirea instalrii i progresiei complicaiilor cronice prin controlul
metabolic i al altor anomalii n cazul profilaxiei secundare
E. Pentru DZ tip 1 nu exist msuri profilactice specifice
R

= A,D,E
248

CAPITOLUL V- HEMATOLOGIE- ONCOLOGIE


5.1 ANEMIILE
5.1.1 ANEMIA FERIPRIV
COMPLEMENT SIMPLU
1. Anemia hipocrom microcitar se definete prin:
A. HEM, CHEM| VEM|
B. HEM, CHEMf VEM|
C. HEM|, CHEMt
D. HEMj, CHEMj VEM|
E. HEM<25 pg, CHEM>30%
R=D

2. Cauze de epuizarea rapid a unor rezerve cantitativ reduse ce determin


carena
de fier sunt urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Gemelaritate
B. Prematuritate
C. Caren de fier matern
D. Diversificare incorect
E. Transfuzie feto-matem
9

R=D

3. Despre cloroza tinerelor fete sunt ADEVRATE afirmaiile, CU EXCEPIA:


A. Este cea mai frecvent cauz de anemie feripriv
B. Are mecanism nutriional asemntor cu anemia nutriional a sugarului
C. Se datoreaz i pierderii de fier n perioada menstrual
D. Este foarte rar n zilele noastre
E. Determin anemie feripriv
R=A
249

4. Diagnosticul pozitiv al anemiei feriprive se stabilete astfel, CU EXCEPIA:


A. Paraclinic
B. Clinic
C. CT/RMN
D. Anamnez
E. Rspuns terapeutic
R=C
5. Din punct de vedere paraclinic, diagnosticul pozitiv al anemiei feriprive se
stabilete astfel:
A. Hemogram cu indici crescui, frotiu cu macrocitoz, normocromie
B. Medulogram cu hipoplazie marcat, predominant eritroblastic
C. Fier seric >50g/100ml, Coeficient de saturare al transferinei >16%
D. Sideremie sczut, capacitate de fixare a Fef,coeficient de saurare al
transferinei <16%, Feritin seric],, protoporfirina eritrocitar
liber>40pg/dl
E. Mduv osoas cu hiperplazie marcat, predominant eritroblastic, cu
aspect de diseritropoiez i cu sideroblati >20%
R=D
6. Despre anemia feripriv este ADEVRAT afirmaia:
A. Este o stare fiziologic definit prin scderea manifest a capitalului de fier
B. Reprezint 10-20% din anemiile careniale
C. Este anemia cea mai frecvent n patologia sugarului i copilului
D. Este nsoit clinic de: paloare, fatigabilitate, transpiraii nocturne i
tahicardie
E. Paraclinic: CHEM >30%, HEM <25pg , Fe seric<60pg/100ml
R=C
7. Formele clinice corecte ale anemiilor careniale sunt:
A. Anemia megaloblastic= deficit de Ac folie i vit B6
B. Marasm i Kwasiokor= caren lipidic
C. Anemie intrainfecioas=deficit de B12
D. Anemie carenial= deficit de Mg, Zn,vit A
E. Anemie megaloblastic=deficit de Ac folie i vitB12
R=E
250

8. Tulburrile de absorbie selective ce produc carena de fier sunt:


A. Intolerana la dizaharide
B. Mucoviscidoza
C. Intolerana la gluten
D. Boala Riley
E. Intolerana la soia
R=D

9. Principalele semne clinice de deficit tisular de fier sunt urmtoarele,


CU EXCEPIA:
A. Tulburri de cretere la 50% din copii
B. Descuamare palo-plantar
C. Uscciunea pielii i a mucoaselor
D. Ragade comisurale
E. Friabilitatea unghiilor
R=B

lO.Patologia ce determin caren de fier printr-un necesar crescut de fier este


urmtoarea:
A. Postmaturitate
B. Malformaie cardiac necianogen
C. Prematuritate
D. Pubertate ntrziat
E. Obezitate
R=C

1 l.Formele clinice caracteristice copilului sunt urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Pica
B. Alergia la PLV
C. Anemia prematurului
D. Hemosideroza pulmonar
E. Anemia feripriv din bolile cronice (DZ, TBC,etc)
R=E

251

12. Este ADEVRAT despre diagnosticul diferenial al diferitelor forme de


caren de fier:
A. Capacitatea total de legare a fierului crete din etapa carenei prelatente
B. Rezervele de fier sunt absente abia n etapa de caren manifest
C. Feritina seric scade doar din etapa de caren latent
D. Fierul seric este normal n etapa de caren prelatent
E. Protoporfirina eritrocitar este crescut n toate cele trei etape de caren de
fier (caren prelatent, caren latent, caren manifest)
R=D
13. Complicaiile frecvente determinate de carena de fier sunt urmtoarele,
CU EXCEPIA:
A. Tulburri de concentrare i atenie
B. Tulburri gastrointestinale pn la malabsorbie i enteropatie exudativ
intestinal
C. Sngerare gastrointestinal
D. Deficit imunitar
E. Tulburri de comportament i ntrziere a dezvoltrii psihomotorii
R=C
14. Despre tratamentul medicamentos al anemiei feriprive sunt ADEVARATE,
CU EXCEPIA:
A. Preparate de fier administrate, de elecie, pe cale oral
B. Srurile feroase folosite n tratamentul anemiei feriprive sunt: fumarat de
Fe, glutamat de Fe, gluconat de Fe i sulfat de Fe
C. Doza de fier elemental este de 4-6mg/kg/zi, max 180mg/zi
D. Administrarea se face n timpul mesei n asociere cu sruri de Mg
E. Durata tratamentului medicamentos - 31uni
R=D
15. Concentraia de Fe din srurile feroase administrate n tratamentul anemiei
feriprive este:
A. Fumarat de Fe 10-12%
B. Sulfat de Fe 30-33%
C. Glutamat de Fe 16-22%
D. Gluconat de Fe 12-15%
E. Fe elemental 10-12%
R=C
252

16. Diagnosticul paraclinic pozitiv al anemiei feriprive se stabilete astfel:


A. Hematiile n semn de tras la int aprute pe frotiu sunt patognomonice
B. MO (mduva osoas) srac, predominant eritroblastic, cu apariia
eritroblatilor feriprivi (mici, cu contur zdrenuit)
C. Sideremie sczut <50g/100ml, feritin sczut, capacitate de fixare a Fe
crescut, coeficient de saturare al transferinei<16%
D. Frotiu cu hipocromie, macrocitoz marcat
E. Protoporfirina eritrocitar liber sczut<40|xg/dl
R= C
17. Carena manifest de Fe fa de carena latent de Fe din anemia feripriv, se
difereniaz paraclinic prin:
A. Raportul concentraie de Hb/nr. hematii
B. Coeficient de saturare al transferinei
C. Protoporfirina eritrocitar
D. Feritin seric
E. Fier seric
R=A
18. Formele tipice particulare de hemosideroz pulmonar la copil sunt
urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Hemartromatoza benign solitar
B. Sindrom Goodpasture
C. Deficit congenital de transferin
D. Edem pulmonar acut
E. Anemie prin anticorpi anti-receptor de transferin
R=D
19. Lipsa de rspuns la tratamentul cu fier n anemia feripriv se datoreaz
urmtoarelor cauze, CU EXCEPIA:
A. Persistena unor sngerri nediagnosticate
B. Diagnostic incorect
C. Absorbie intestinal ineficient prin medicaie concurent
D. Administrare de Fier intramuscular
E. Lipsa administrrii sau administrare incorect
R=D
253

20. Anemia posthemoragic cronic ce produce anemie feripriv poate fi


determinat de hemoragie digestiv produs de urmtoarele afeciuni,
CU EXCEPIA:

A.
B.
C.
D.
E.

Hernie hiatal
Ulceraii gastroduodenale
Diverticulit
Parazitoz intestinal
Boala Crohn

R=E

21. Administrarea de Fe intramuscular ca tratament al anemiei feriprive se face


doar n urmtoarele condiii, CU EXCEPIA:
A. Hemoragii cronice
B. Lips de complian
C. Intolerant la Fe oral
D. Afeciuni intestinale severe
E. Boli cronice
9

R=E

22. Despre rspunsul la tratamentul cu fier este ADEVRAT afirmaia:


A. In prima zi apare rspunsul reticulocitar
B. n ziua a doua are loc refacerea enzimelor tisulare
C. Depozitele de fier se normalizeaz dup 3-61uni
D. Din a treia zi apare rspunsul medular
E. Progresiv crete valoare Hb, care se normalizeaz n 2 luni
R=C

23. Diagnosticul de Anemie feripriv hipocrom microcitar se stabilete n funcie


de urmtorii parametrii:
A. Fe seric<50pg/100ml, CHEM>30%, HEM<25pg
B. Fe seric<40pg/100ml, CHEM<30%, HEM<15pg
C. Fe seric>50pg/100ml, CHEM<30%, HEM<25pg
D. Fe seric<60(ig/100ml, CHEM<40%, HEM<35pg
E. Fe seric<50|ig/100ml, CHEM<30%, HEM<25pg
R=E
254

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Diagnosticul diferenial al anemiei cu Fe seric >50 (xg/lOOml se face cu:
A. Anemia Feripriv
B. Anemii din boli cronice
C. Talasemii
D. Anemii sideroblastice
E. Anemii posthemoragice
R= C,D

2. Tratamentul profilactic al anemiei feriprive se face astfel:


/\

A. In perioada prenatal, administrare suplimentar de fier, n doz mare, la


toate gravidele
B. Intranatal, profilaxia se face prin ligaturarea temporizat pn la ncetarea
pulsaiilor cordonului ombilical
A

C. In perioada postnatal, administrare de preparate cu fier la sugarii alimentai


exclusiv la sn
D. Postnatal medicaie la cei cu risc de caren marial n scopul asigurrii
unei doze de 2 mg/kg/zi de Fe elemental, cu o rat de absorbie de
aproximativ 10%
/V

E. In perioada postnatal, profilaxia const n ncurajarea alimentaiei la sn


pn la 61uni, diversificare corect dup 41uniVSs
R=B,D,E

3. Cei cu risc de caren marial pentru care se face profilaxia anemiei feriprive
n perioada postnatal sunt:
A. Prematuri
B. Gemeni
C. Sugari alimentai exclusiv cu lapte de mam
D. Sugari alimentai artificial
E. Sugari cu tulburri digestive trenante
R=A,B,D,E

255

4. Aportul redus de fier ce determin anemie feripriv este urmarea:


A. Regimului lactat sau lacto-fainos prelungit
B. Mucoviscidozei
C. Diversificrii incorecte
D. Dietei restrictive
E. Refuzului proteinelor vegetale n alimentaie
R=A,C,D

5. Principalele cauze de anemie hemoragic la nou-nscut sunt:


A. Cerebrale
B. Postnatale
C. Ombilicale
D. Prenatale
E. Placentare
R=B,C,E

6. Tulburrile digestive din carena de fier se exprim prin:


A. Perturbarea/pervertirea apetitului (Sdr Pica)
B. Prezena disfagiei cu odinofagie
C. Sindrom de malabsorbie pentru Cu,Prot,Ca
D. Creterea indexului de permeabilitate intestinal
E. Creterea aciditii gastrice
R=A,C,D

7. Despre etiopatogenia anemiei feripiive sunt ADEVRATE afirmaiile, CU


EXCEPIA:
A

A. In perioada copilriei exist un necesar crescut de fier


B. n perioada alimentaiei lactate exist un aport redus de fier deoarece LM
conine doar 0,4-l,5mg Fe/1
C. Absorbia fierului din laptele de mam (LM) este de 49%
D. n perioada alimentaiei lactate exist un aport redus de fier deoarece LV
conine doar 0,2-0,6mg Fe/1
E. Absorbia fierului din laptele de vac (LV) este de 60%
R=A,B,C,D
256

8. Diagnosticul diferenial al anemiei feriprive normo/hipersideremice


Fe>50pg/100ml se face cu:
A. Hemoflii
B. Talasemii
C. Leucemii
D. Anemii sideroblastice
E. Anemii din boli cronice
R=B,D
9. Despre tratamentul transfuzional n anemia feripriv este ADEVRAT:
A. Are indicaii restrnse pentru formele foarte severe
B. Se administreaz mas eritrocitar 20ml/kg/zi
C. Se impune cnd Hb<4g/100 ml
D. Cantitatea maxim de snge integral ce se poate administra este de 300ml/zi
E. Se realizez cu snge integral n cantitate de 20ml/kg/zi
R=A,C,E
10. Semnele de afectare a sistemului nervos n carena de fier sunt:
A. Depresie
B. Iritabilitate
C. Oboseal
D. Pseudomiopatie
E. Dezvoltare mental i motorie ntrziat
R= B,C,E
11. Diagnosticul paraclinic pozitiv al anemiei feriprive se stabilete astfel:
A. Sideremie sczut <50g/100 ml, Feritin sczut, capacitate de fixare a Fe
sczut, coeficient de saturare al transferinei>16%
B. Pe frotiu, iniial hipocromie, n stadiu tardiv - microcitoz cu anulocite i
rare hematii n semn de tras la int
C. MO (mduv osoas) caracterizat prin hiperplazie moderat, predominant
eritroblastic, cu apariia eritroblatilor feriprivi (mici, cu contur zdrenuit),
cu aspect de diseritropoiez
D. Frotiu cu hipocromie, macrocitoz marcat
E. Protoporfirina eritrocitar liber sczut<40pg/dl
R=B, C
257

12.

Despre proba terapeutic din anemia feripriv este ADEVRAT:


A. Are valoare diagnostic
B. Const n administrarea de 3 mgFe/Kg cu apariia crizei eritrocitare la 5-7
zile de la iniierea terapiei
C. Normalizare progresiv a parametrilor eritrocitari, Hb crete cu 0,25-0,4
g/zi i Ht crete cu 1% dup criza eritrocitar
D. Const n administrarea de 5-7mg Fe/Kg cu apariia crizei eritrocitare la 3-5
zile de la iniierea terapiei
E. Nu are nicio valoare
R= A,B,C

13.

Diagnosticul diferenial al anemiei feriprive se face cu:


A. Anemia intrainfecioas
B. Anemii sideroblastice dobndite
C. Talasemii
D. Hemofilii
E. Anemii sideroblastice congenitale
R=B,C,E

14. Anemia feripriv clinic i paraclinic se caracterizeaz prin:


A. Paloare, fatigabilitate, iritabilitate
B. Tahicardie, transpiraii nocturne, agitaie
C. Toleran sczut la efort, randament colar sczut
D. Hb>10g/dl, Ht>33%, Fe seric>60pg/100ml
E. CHEM <30%, HEM<25pg, Fe seric<60pg/100ml
R= A,C,E

15.

Urmtoarele afirmaii despre anemia feripriv sunt ADEVRATE, CU


EXCEPIA:
A. Este cea mai rar anemie carenial
B. Este prezent la 50-75% din sugari
C. Este invers proporional cu statusul economic
D. Este prezent 25% la sugari i 25% la gravidele sub 20 de ani
E. Prevalena este direct proporional cu consumul de proteine
R=C,D
258

16. Tulburrile de absorbie i digestie ce produc carene de fier sunt:


A. Globale
B. Pariale
C. Selective
D. Totale
E. Nicio variant de mai sus adevrat
R=A,C

17. Anemia posthemoragic de cauz postnatal este determinat de:


A. Placenta praevia
B. Ruptur de cordon ombilical
C. Hemoragie digestiv indus medicamentos
D. Hemoragie retroplacentar
E. Hemoragie pulmonar
R=C,E

18.
A.
B.
C.
D.

Complicaiile frecvente date de carena de fier netratat sunt:


Retard staturo-ponderal
Malabsorbia proteinelor
Deficit imunitar
Tulburare de concentrare si atentie
5

E. Insuficien cardiac, n mod excepional


R=C,D,E

19.
A.
B.
C.
D.
E.

Despre anemia feripriv a prematurului, este ADEVARAT c:


Apare tardiv n lunile 7-10 de via
Se datoreaz absenei msurilor de profilaxie
Se instaleaz la sfritul primului trimestru de via
Anemia tardiv a prematurului = scderea nr. de hematii i Hb sub78g/100ml
Tabloul clinico-biologic este mult mai pregnant dect forma clasic

R=B,C,D
259

20. Anemia posthemoragic cronic este cauzat de:


A. Traumatism cranio-cerebral
B. Ulceraii gastroduodenale
C. Parazitoz intestinal
D. Hematom
E. Hemoglobinurie paroxistic nocturn
R=B,C,E

21.

Cauzele anemiilor sideroblastice dobndite ce fac diagnostic diferenial cu


anemia feripriv sunt:
A. Neoplazice
B. Administrare de rifampicin
C. Artrit reumatoid
D. Intoxicaie cronic cu alcool, Pb
E. Intoxicaie cu izoniazid i ciclosporin
R=A,C,D,E

22.

Pica este:
A. Cauza Anemiei feriprive
B. Cauza unor tulburri asociate (retardare staturo-ponderal)
C. Determinat de consumul de substane necomestibile (pmnt, ghea, praf,
crmid etc.)
D. Un sindrom al copilului de vrst precolar ce apare ca tulburare cognitivcomportamental
E. Tulburare psihiatric a adolescentului
R=A,B,C

23.

Aportul redus de fier se traduce prin:


A. Regim lactat sau lacto-finos prelungit
B. Diversificare corect
C. Aport crescut de proteine animale
D. Diete restrictive
E. Aport redus de dizaharide

R=A,D
260

24. Principalele cauze de anemie feripriv la nou-nscut sunt:


A. Alimentaie exclusiv la sn
B. Transfuzie feto-matem
C. Traumatism la natere
D. Hemoragie renal
E. Hemoragie pulmonar
R= A,D,E

25.

Principalele cauze de caren de fier sunt:


A. Epuizarea rapid a unor rezerve cantitativ reduse
B. Pierderi crescute
C. Necesar sczut
D. Tulburri de absorbie i digestie
E. Aport crescut
R=A,B,D

26.

Despre hemosideroza pulmonar este FALS, CU EXCEPIA:


A. Hemoragie intraalveolar recidivant
B. Afeciune frecvent
C. Sindromul Goodpasture este forma tipic de hemosideroz pulmonar la
copil
D. Hemartroza benign solitar este forma tipic particular de hemosideroz a
copilului
E. Toate afirmaiile de mai sus sunt adevrate.
R= C,D

27. Mijloacele dietetice folosite n tratamentul anemiei feriprive sunt


urmtoarele:
A. Diversificare precoce cu alimente cu coninut bogat de fier
B. Alimentaie natural minim 61uni
C. Alimentaie exclusiv cu lapte praf
D. Se evit laptele de vac i finoasele
E. Utilizare formule de lapte care s conin un supliment de fier(6-12g/l)
R=B,D,E

261

28.

Tratamentul medicamentos al anemiei feriprive se face prin:


A. Administrare oral de sruri feroase n doze de 4-6mg/kg/zi Fe elemental
B. Administrare intramuscular de fier, excepional
C. Transfuzie de snge n formele foarte severe cu Hb<4g/100ml
D. Fumaratul de fier conine fier ct sulfatul de fier
E. Durata tratamentului minim 6 luni
R=A,B,C

29. Administrarea intramuscular de fier se recomand:


A. De la nceputul terapiei feroase
B. Excepional, cnd exist intoleran la administrare de fier oral
C. Cnd exist afeciuni intestinale severe
D. Srurile ferice se administreaz n 2-3 injecii sptmnal
E. Doza de fier administrat intramuscular se poate calcula dup formula: doza
total de fier = deficit de Hb x G x 4 (unde G = greutatea n kg).
R=B,C,E

30.

Carena prelatent de Fe se stabilete din punct de vedere paraclinic astfel:


A. Fier seric sczut
B. Protoporfirina eritrocitar crescut
C. Capacitate total de fixare a fierului crescut
D. Feritina seric sczut
E. Raport concentraie Hb/nr. hematii normal
R=B,D,E

5.1.2 ANEMIILE HEMOLITICE


COMPLEMENT SIMPLU
1. Din punct de vedere clinic, anemia se poate manifesta prin:
A. Dispnee
B. Splenomegalie
C. Icter
D. Febra
E. Dureri lombare
R= A

2. Nu reprezint semn al anemiei:


A. Dispneea
B. Paloarea
C. Calculii biliari
D. Oboseala
E. Fatigabilitatea
R= C

3. Nu reprezint semn al hemolizei:


A. Splenomegalia
B. Icterul
C. Dispneea
D. Febra
E. Frisonul
R=C

4. Nu reprezint semn al hemolizei intravasculare:


A. Tahicardia
B. Durerile lombare
C. Insuficiena renal
D. Febra
E. Splenomegalia
R= E
263

5. Hemoliza extravascular poate asocia:


A. Oboseal
B. Icter
C. Paloare
D. Febr
E. Tahicardie
R=B

6. Despre hemoliz nu putem afirma:


A. Poate fi extravascular
B. Poate fi intravascular
C. Se cuantific cu ajutorul hematocritului
D. Poate asocia frison
E. Poate asocia dureri lombare
R= C

7. Pentru evaluarea hemolizei se pot utiliza urmtoarele teste diagnostice, CU


EXCEPIA:
A. Hemogram complet
B. Frotiul de snge periferic
C. Flow citometria
D. Puncia medular
E. Numrul de leucocite
R=E

8. Nu reprezint un test diagnostic n evaluarea hemolizei:


A. Hemosiderina urinar
B. Anticorpii Donath-Landsteiner
C. Anticorpii anti complement C3 (testul Coombs Direct)
D. Aglutininele la cald
E. Haptoglobina seric
R=D
264

9. Alegei afirmaia greit:


A. Lactat dehidrogenaza seric este crescut n hemoliz
B. Testul Coombs direct detecteaz prezena IgM pe membrana eritrocitelor
C. Bilirubina indirect este eliminat prin conjugarea cu acidul glucuronic
D. Hemoliz poate asocia un MCV crescut
E. n hemoliz frotiul de snge periferic evideniaz eritrocite policromatofile
R= B

lO.Nu se utilizeaz n evaluarea hemolizei:


A. Analiza de urin
B. Bilirubina seric
C. Acidul glucuronic
D. Anticorpii anti-nucleari
E. LDH-ul
R=C

11. Alegei afirmaia corect:


A. Haptoglobina plasmatic crete odat cu hemoliz intravascular
B. Hemosiderina urinar apare la maxim 24h dup un episod de hemoliz
C. Testul aglutininelor la rece detecteaz anticorpi (IgM) n serul pacientului
D. Deficitul de fier nu apare n hemoliz
E. Bilirubina direct crete ca urmare a eliberrii sale din hematiile distruse
R= C

12.

Nu reprezint o boal subiacent ce se poate asocia cu anemiile hemolitice


autoimune cu anticorpi la cald:
A. Leucemia limfocitar cronic
B. Limfomul Hodgkin
C. Lupusul eritematos sistemic
D. HIV
E. Imunodeficiena comun variabil
R=B
265

13.

Alegei afirmaia greit referitoare la anemia hemolitic autoimun cu


anticorpi la cald:
A. Anticorpii se leag direct de antigenele de pe suprafaa eritrocitului la
37C
B. Anticorpii sunt de tip IgG
C. Testul antiglobulinic direct este pozitiv pentm IgM
D. Anticorpii care se leag de eritrocite sunt eliminai din circulaie de ctre
macrofagele splenice
E. Frotiul de snge periferic evideniaz microsferocite
R= C

14.

Alegei afirmaia corect referitoare la tratamentul anemiei hemolitice


autoimune cu anticorpi la cald:
A. Rareori este folosit acidul folie
B. In formele severe sunt necesare tranfuziile de mas trombocitar
C. Este esenial tratamentul bolii de baz
D. Se utilizeaz corticoterapia - prednison n doz de 0.1 mg/kgeorp
E. Se practic splenectomia de prim intenie
R=C

15.

Tratamentul anemiei hemolitice autoimune cu anticorpi la cald nu


presupune
administrarea de:
A. Acid folie
B. Prednison 1 mg/kgeorp
C. Alfa-metildopa
D. Ciclofosfamida
E. Azatioprina
R=C

16.

Tratamentul anemiei hemolitice autoimune cu anticorpi la cald nu


presupune:
A. Splenectomia de prima intenie
B. Administrare de doze mari de imunoglobuline intravenos
C. Administrare de anticorpi monoclonali anti CD20
D. Corticoterapia
E. Transfuzii de mas eritrocitar n formele severe, acute
R= A
266

17.
A.
B.
C.
D.
E.

Alegei afirmaia corect referitor la boala aglutininelor la rece:


Sunt implicai autoanticorpi de tip IgG
Testul antiglobulinic direct este pozitiv pentru IgG
Testul antiglobulinic direct este negativ pentru C3
Localizarea primar a hemolizei este splina
Localizarea primar a hemolizei sunt macrofagele hepatice

R= E

18.
A.
B.
C.
D.
E.

Despre forma cronic a bolii aglutininelor la rece putem afirma:


Apare la persoanele tinere
Apare la vrstnici
Asociaz mononucleoza infecioas
Asociaz micoplasma pneumonie
Are curs auto-limitat

R=B

19.
A.
B.
C.
D.
E.

Despre forma acut a bolii aglutininelor la rece putem afirma:


Apare predominant n decadele 5-8 de vrst
Poate asocia limfom
Poate asocia leucemie limfocitar cronic
Poate asocia macroglobulinemia Waldenstrom
Are curs auto-limitat

R=E
20.
Din punct de vedere paraclinic, n boala aglutininelor la rece se
obiectiveaz
A. Bilirubina seric crescut
B. LDH sczut
C. GGT sczut
D. Testul Coomb negativ pentru C3
E. Anticorpi Donath-Landsteiner pozitivi
R= A

267

21. Tratamentul bolii aglutininelor la rece nu presupune administrarea de:


A. Ciclofosfamina
B. Azatioprin
C. Acid folie
D. Rituximab
E. Clorambucil
R=B

22. Referitor la tratamentul bolii aglutininelor la rece putem afirma:


A. Corticoterapia este de prim intenie
B. Splenectomia are o eficien crescut
C. Plasmafereza este rezervat cazurilor grave
D. Se poate administra azatioprina
E. Se pot face transfuzii de mas eritrocitar
R=C

23. Hemoglobinuria paroxistic la rece:


A. Este o tulburare frecvent
B. Apare la persoanele cu sifilis primar
C. Poate asocia dureri lombare
D. Tratamentul const n corticoterapie
E. Testul Coombs este pozitiv
R=C

24. Alegei afirmaia FALS referitoare la hemoglobinuria la rece:


A. Este o tulburare rar
B. Apare la peroanele cu sifilis congenital
C. Poate asocia febra
D. Poate asocia dureri ale membrelor superioare
E. Tratamentul este suportiv
R=D
268

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Simptomele nespecifice pentru hemoliz sunt reprezentate de:
A. Oboseal
B. Grea
C. Dispnee
D. Lipsa apetitului
E. Paloare
R= A, C,E

2. Semnele legate de hemoliz sunt:


A. Icterul
B. Calculii biliari
C. Splenomegalia
D. Hepatomegalia
E. Urina deschis la culoare
R= A, B, C

3. Hemoliz extravascular nu asociaz:


A. Icter
B. Hepatomegalie
C. Splenomegalie
D. Dureri abdominale
E. Urin nchis la culoare
R= B, D, E

4. Hemoliz intravascular asociaz urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Frison
B. Fibrilatie atrial
9

C. Dureri abdominale
D. Febra
E. Insuficiena hepatic
R=B, C, E

269

5. Nu reprezint semne ale hemolizei:


A. Oboseala
B. Splenomegalia
C. Icterul
D. Frisonul
E. Paloarea
R= A, E

6. Sunt semne de hemoliz intravascular:


A. Insuficiena renal
B. Insuficiena hepatic
C. Durerile lombare
D. Durerile abdominale
E. Splenomegalia
R= A, C

7. Nu reprezint semne nespecifice de anemie:


A. Dispneea
B. Calculii biliari
C. Disfonia
D. Paloarea
E. Lipotimiile
R=B, C, E

8. Referitor la anemie, sunt ADEVRATE urmtoarele:


A. Se definete prin scderea cantitii de eritrocite
B. Nu este obligatorie asocierea n caz de hemoliz
C. Se refer la supravieuirea scurt a eritrocitelor
D. Se caracterizeaz prin paloare
E. Poate asocia icter
R= A, B,D
270

9. Reprezint teste diagnostice pentru evaluarea hemolizei:


A. Numrul de reticulocite
B. LDH
C. Haptoglobina urinar
D. Hemosiderina seric
E. Anticorpii anti-nucleari
R= A, B,E
10. Nu reprezint teste diagnostice pentru evaluarea hemolizei:
A. Hemoglobina urinar
B. Anticorpi anti-membrana eritrocitar
C. Puncia medular
D. Haptoglobina seric
E. Hemograma complet
R= A, B
11. Alegei afirmaiile corecte:
A. Hemograma complet este util n evaluarea hemolizei
B. Valoarea LDH-ului nu este influenat de hemoliza
C. Pe frotiul de snge periferic se evideniaz hematii cu nuan
albastr
D. Testul Coomb nu este util n evaluarea hemolizelor
E. Detectarea haptoglobinei urinare este util n evaluarea hemolizei
R= A, C

12. Tipurile de boal din cadrul anemiei hemolitice mediate autoimun


sunt:
A. Anemia megaloblastic
B. Anemia hemolitic autoimun cu anticorpi la cald
C. Anemia din boli cronice
D. Anemia hemolitic autoimun cu anticorpi la rece
E. Anemia cu anticorpi Donath-Landsteiner
R=B, D, E

271

13.

Alegei afirmaiile corecte referitoare la anemia hemolitic autoimun cu


anticorpi la cald:
A. Anticorpii se leag direct de antigenele de pe suprafaa eritrocitului
B. Anticorpii sunt capabili s aglutineze hematiile
C. Anticorpii sunt de tip IgG
D. Testul antiglobulinic direct este pozitiv pentru IgG
E. Frotiul de snge periferic evideniaz macrosferocite
R= A, C, D

14.

Pot fi boli subiacente asociate anemiei hemolitice autoimune cu anticorpi la


cald:
A. Leucemia limfocitar cronic
B. Limfomul Hodgkin
C. Lupusul eritematos discoid
D. Imunodeficiena comun variabil
E. Sindromul antifosfolipidic
R= A, D

15.

Alegei afirmaiile corecte referitoare la tratamentul anemiei hemolitice cu


anticorpi la cald:
A. Presupune utilizarea acidului folie
B. Este esenial i tratamentul bolii subiacente
C. n formele severe, acute nu sunt necesare transfuziile de mas eritrocitar
D. Corticoterapia este necesar pentru scderea produciei de anticorpi
E. Se utilizeaz prednisonul n doze de 0.1 mg/kgeorp
R= A, B, D

16.

Tratamentul anemiei hemolitice autoimune cu anticorpi la cald nu


presupune:
A. Splenectomia dup eecul corticoterapiei
B. Administrare de anticorpi monoclonali anti CD25
C. Plasmafereza
D. Transfuzia de mas trombocitar
E. Administrarea de ciclofosfamid
R= B, D
272

17.

Tratamentul anemiei hemolitice autoimune cu anticorpi la cald nu


presupune
administrarea de:
A. Vincristina
B. Azatioprina
C. Vinblastina
D. Anticorpi monoclonali anti CD 15
E. Imunoglobuline intravenos 5-10 g/kg
R= D, E

18.

Alegei afirmaiile corecte referitoare la boala aglutininelor la rece:


A. Autoanticorpii IgG se leag de hematii la temperaturi sczute
B. Localizarea primar a hemolizei este splina
C. Testul antiglobulinic direct este pozitiv pentru C3
D. Exist o form acut
E. Exista o form cronic
R=C, D, E

19.

Forma cronic a bolii aglutininelor la rece:


A. Apare la persoanele tinere
B. Apare la vrstnici
C. Asociaz macroglobulinemia Waldestrom
D. Are curs auto-limitat
E. Poate asocia mononucleoza infecioas
R= B, C

20.

Forma acut a bolii aglutininelor la rece:


A. Apare predominant n decadele 5-8 de vrst
B. Are curs auto-limitat
C. Poate asocia leucemia limfocitar cronic
D. Poate asocia limfomul
E. Poate asocia boli infecioase
R= B, E
273

21.

Din punct de vedere clinic, boala aglutininelor la rece se manifest prin:


A. Coloraie violacee a degetelor
B. Ulceraii
C. Icter
D. Hepatosplenomegalie
E. Semne/simptome asociate bolii subiacente
R= A, B, C, E

22.

Tratamentul bolii aglutininelor la rece presupune:


A. Administrare de acid folie
B. Administrare de ciclofosfamida
C. Corticoterapia de prima intenie
D. Splenectomia n caz de contraindicase a corticoterapiei
E. Administrare de fludarabin
R= A, B,E

23. Din punct de vedere paraclinic, n boala aglutininelor la rece se


obiectiveaz:
A. Bilirubina seric sczut
B. LDH crescut
C. Reticulocitoza
D. Testul Coombs negativ pentru complement C3
E. Aglutinarea eritrocitelor pe frotiul de snge periferic
R= B, C, E
24.

Hemoglobinuria paroxistic la rece:


A. Este o tulburare frecvent
B. Apare frecvent la copii dup o infecie viral recent
C. Simptomele apar dup expunerea la frig
D. Poate asocia febr i crampe abdominale
E. Tratamentul este suportiv
R= B, C, D,E
274

25.
A.
B.
C.
D.
E.

Despre hemoglobinuria paroxistic la rece este FALS:


Este o afeciune rar
Asociaz febr i rigiditate
Apare frecvent la persoanele cu HIV
Se evideniaz anticorpi Donath-Landsteiner
Tratamentul const n corticoterapie

R= C, E

5.1.3 DEFICITUL DE VITAMINA B12 SI ACID FOLIC


COMPLEMENT SIMPLU
1. Doza zilnic recomandat de vitamina B12 la femeile gravide este:
A. 2.2 pg
B. 2.4 pg
C. 2.6 pg
D. 2 pg
E. 3.6 pg
R=C
2. Doza zilnic recomandat de vitamina B12 la femeile care alapteaz este:
A. 2.4 pg
B. 2.6 pg
C. 3 pg
D. 2.8 pg
E. 3.2 pg
R= D
3. Modificri n aportul de vitamina B12 se manifest clinic dup:
A. 3-4 luni
B. 5-10 Luni
C. 1-2 ani
D. 5-10 ani
E. 15-20 ani

R= D
275

4. Doza zilnic de acid folie la brbai este de:


A. 400 ig
B. 500 |ig
C. 600 pg
D. 800 pg
E. 1000 pg
R= A

5. Deficitul nutriional de vitamina B12 apare n urmtoarele cazuri:


A. Gastrit atrofic
B. Copii alptai de mame cu anemie pernicioas
C. Boala Crohn
D. Boli autoimune
E. Gastrectomie total/parial
R= B

6. Sunt medicamente implicate n deficitul de vitamina B12 urmtoarele, cu o


excepie:
A. Triamteren
B. Trimetoprim-sulfametoxazol
C. Inhibitori de enzim de conversie
D. Metotrexat
E. Sulfasalazina
R= C

7. Srnit modificri sistemice ale deficitului de Ac. Folic/vit.B12:


A. Amauroza
B. Insuficiena hipofizar
C. Tulburri de vedere
D. Deficiene psihiatrice
E. Insuficiena hepatic
R=D
276

8. Profilaxia cu vitamina B12 se face pentru urmtoarele categorii de pacieni, cu


o excepie:
A. Vegetarieni
B. Malabsorbia vit. B12 indiferent de mecanism
C. Post-gastrectomie
D. Copii cu deficit de vit. B12 - datorat mamelor
E. Post colectomie total
R= E
COMPLEMENT MULTIPLU
1. Cobalamina este prezent n special n urmtoarele alimente, CU EXCEPIA:
A. Came
B. Pete
C. Produse lactate
D. Spanac
E. Usturoi
R= D, E
2. Sunt ADEVRATE urmtoarele afirmaii cu privire la implicarea diverselor
clase de medicamente n patogeneza deficitului de acid folie:
A. Contraceptivele orale cresc catabolismul acidului folie
B. Metotrexatul inhib dihidrofolat-reductaza
C. Sulfasalazina perturb sinteza AND-ului independent de folai/vit. B12
D. Inhibitorii pompei de protoni inhib transportorii de Ac. Folie
E. Anticonvulsivantele reduc absorbia i induc enzimele microzomale
hepatice.
R= A, B, D, E
3. Selectai afirmaiile ADEVRATE cu privire la manifestrile clinice ale
deficitului de Ac. Folic/vit. B12:
A. Megaloblastoza cu hemoliza intramedular determin paloare i icter
B. Deficitul de vitamina B12 se manifest insidios
C. Condiia de baz care predispune la deficitul de AF se va manifesta cu cca 6
luni nainte i domin tabloul clinic
D. Se manifest fulminant cu diaree trenant
E. Este considerat o urgen medical.
R= A, B,C
277

4. Urmtoarele reprezint manifestri clinice ale pacienilor cu deficiene de


lung durat netratate:
A. Tulburri micionale
B. Funcie cognitiv sczut la aduli
C. Fracturi de old
D. Atac cerebral
E. Tulburri digestive
R= B, C, D

5. Sunt afirmaii ADEVRATE cu privire la nivelul homocisteinei i AMM n


deficxitul de Ac. Folic/vit. B12:
A. Homocisteina seric i AMM cresc proporional cu severitatea deficitului
B. Homocisteina seric este ridicat n ambele deficie
C. AMM seric crescut n >95%
D. Homocisteina seric este ridicat doar n deficitul de AF
E. Toate afirmaiile de mai sus sunt adevrate.
R= A, B, C

5.2 LEUCEMIA ACUT, CROIC MIELOCITAR I


LIMFOCITAR
5.2.1 LEUCEMIILE ACUTE MIELOIDE (LAM)
COMPLEMENT SIMPLU
1. Alegei afirmaia corect referitoare la LAM:
A.
B.
C.
D.
E.

Poate afecta toate grupele de vrst


Apare n special la femei
Incidena LAM este mai crescut n mediul rural
Sunt incriminai o serie de factori de risc n apariia LAM de novo
Factorii de mediu nu favorizeaz apariia bolii

R= A
278

2. Alegei afirmaia corect referitoare la LAM:


A. LA nedifereniat se diagnosticheaz doar morfologic
B. LAM cu maturaie se caracterizeaz prin prezena corpilor AUER
C. LAM cu maturaie ncadreaz forma cu t(8;20)
D. LA promielocitar prezint t(16;17)
E. Stadiul M6 corespunde mielofbrozei acute
R=B

3. Nu reprezint subtip FAB conform clasificrii OMS a LAM:


A. LAM cu difereniere minim
B. LAM mielo-monocitar
C. LAM fr maturaie
D. LAM cu anomalii 1 lq23
E. LAM cu maturaie
R= D

4. Nu reprezint semn al sindromului hemoragipar n cadrul LAM:


A. Epistaxisul
B. Echimozele
C. Metroragiile
D. Palpitaiile
E. Hemoptiziile
R=D

5. Sindromul infecios din cadrul LAM se caracterizeaz prin urmtoarele, CU


EXCEPIA:
A. Amigdalite acute supurate
B. Febra de tip septic
C. Hemoragii retiniene
D. Angina ulcero-necrotic
E. Ulceraii bucale
R= C
279

6. Examenul sngelui periferic n LAM poate evidenia urmtoarele, CU


EXCEPIA:
A. Anemie de tip aregenerativ
B. Leucocitoza
C. Trombopenie
D. Leucopenie
E. Trombocitoza
R=E

7. Mieloblastii se caracterizeaz prin urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Talie mare
B. Nucleu neregulat
C. Nucleu regulat
D. Numr mare de nucleoli
E. Prezena de corpi Auer
R= C

8. Despre examinrile genetice n cadrul LAM nu se poate afirma:


A. Trebuie fcute n toate cazurile de LAM
B. Evideniaz translocaii i deleii
C. Ofer informaii prognostice
D. Del(5q) asociaz prognostic intermediar
E. Modificri precum t(8;21) asociaz un prognostic favorabil
R=D 9

9. Din punct de vedere paraclinic, LAM poate asocia urmtoarele, CU


EXCEPIA:
A. Valori sczute ale fibrinogenului
B. Prezena produilor de degradare a fibrinei
C. Hipouricemie
D. LDH crescut
E. Lizozimurie
R=C
280

lO.Nu intr n diagnosticul diferenial al LAM:


A. LAL
B. Sindroamele mielodisplazice
C. Anamia aplastic
D. Reacii leucemice
E. LLC
R=E

1 l.Nu reprezint factor de prognostic nefavorabil n LAM:


A. Leucocitoza > 50.000/mm3
B. Trombocitopenia
C. Sindromul CID
D. Subtipul Ml
E. Subtipul MO
R=D

12.
A.
B.
C.
D.
E.

Nu aparin grupei de prognostic favorabil n LAM:


Mutaiile genei NPM1
Inv(16)
Trisomia 8
T(8;21)
T(15;17)

R= C
13.
A.
B.
C.
D.
E.

Tratamentul LAM presupune urmtoarele, CU EXCEPIA:


Administrare de mas eritrocitar
Administrare de plasm proaspt congelat
Administrare de mas trombocitar
Antibioterapie profilactic
Hidratare

R=B

281

14.
A.
B.
C.
D.
E.

Tratamentul suportiv n LAM const n:


Administrare de rasburicase
Administrare de antibioterapie intit
Administrare de factori de cretere de prim intenie
Chimioterapie
Administrare de dexametazon

R= A
COMPLEMENT MULTIPLU
1. Despre LAM se pot afirma urmtoarele:
A. Este mai frecvent la aduli
B. Vrsta medie este de 50 de ani
C. Incidena scade o dat cu vrsta
D. Este mai frecvent la copii sub 15 ani
E. Apare mai frecvent la brbai
R= A, E
2. Alegei afirmaiile corecte referitoare la potogeneza LAM:
A. Precursorii patologici provin dintr-o singur celul stern hematopoetic
B. Procesul de leucemogeneza apare iniial la nivelul unor gene implicate n
proliferarea celular
C. Este afectat inhibiia de contact intercelular
D. Apare anemie, trombocitoz i neutropenie
E. n LA promielocitara se produce translocaie t(15.16)
R= A, C 3

3. Alegei afirmaiile corecte referitoare la clasificarea morfologic FAB a LAM:


A. Stadiul MO reprezint 3% din cazuri
B. Stadiul M2 ncadreaz forma cu t(8;21)
C. LA promielocitar corespunde stadiului M5b
D. Stadiul M6 corespunde mielofibrozei acute
E. Megacarioblastii se pot evidenia prin imunofenotipare sau prin
microscopie
electronic
R= A, B,E
282

4. Din punct de vedere clinic, LAM se manifest:


A. Cu debut adesea insidios
B. Debut rapid progresiv (1-2 sptmni)
C. Absena sindromului infecios
D. Prezena sindromului hemoragipar
E. Cu manifestri produse prin infiltrarea leucemic n organe
R= A, B, D, E

5. Sindromul anemic din cadrul LAM se caracterizeaz prin:


A. Astenie
B. Hemoragii digestive
C. Hemoragii cerebrale
D. Palpitaii
E. Paloare
R= A, D,E

6. Din punct de vedere clinic, manifestrile care apar prin infiltrarea leucemic n
organe i esuturi, n cadrul LAM, sunt:
A. Coagularea intravascular diseminat
B. Hipertrofia gingival
C. Confuzie
D. Hipoxie
E. Echimoze
R= B, C, D

7. Despre sindromul anemic din cadrul LAM putem afirma:


A. Apare pe fondul trombocitopeniei severe
B. Apare pe fondul CID
C. Evolueaz cu agravare progresiv
D. Poate asocia dispnee de efort
E. Poate asocia ulceraii bucale
R=C,D
283

8. Medulograma n LAM :
A. Confirm diagnosticul
B. Este util i n LA megacarioblastic
C. Trebuie efectuat ct mai devreme n LA promielocitar
D. Evideniaz maxim 20% blasti ca infiltraie leucemic
E. Mduv osoas este de regula hipocelular
R= A, B, C

9. Promielocitele se caracterizeaz prin:


A. Talie mare
B. Granulaii atipice abundente
C. Prezena corpilor AUER
D. l-4nucleoli
E. Citoplasm fin granulat
R= A, B

lO.Markerii de linie mieloid sunt:


A. CD33
B. CD14
C. CDllb
D. CD13
E. CDllc
R= A, D, E

ll.Markerii megacariocitari sunt:


A. GPIb
B. CD41
C. GlicoforinaA
D. CD34
E. CD117
R= A, B
284

12.
Despre diagnosticul LAM putem afirma:
A. Se bazeaz pe aspectul clinic
B. Este sugerat de anemie, infecii
C. Confirmarea diagnosticului se face prin examen morfologic al maduvei
osoase
D. Imunofenotiparea precizeaz tipul de leucemie
E. Pacienii cu anomalie genetic tip t(15; 17) nu trebuie considerai ca avnd
LAM dac nu au cel puin 20% blasti atipici
R= A, B, C, D

13.
Diagnosticul diferenial al LAM se face cu:
A. Mononucleoza infectioas
B. Infecia HIV
9

C. Anemia megaloblastic
D. LMC
E. Infecia cu CMV
9

R= A, D
5.2.2 LEUCEMIA ACUT LIMFOBLASTIC

COMPLEMENT SIMPLU
1. Despre examenul sngelui periferic n LAL sunt ADEVARATE urmtoarele,
CU EXCEPIA:
A. Evideniaz anemie
B. Evideniaz trombocitopenie
C. Evideniaz numr leucocitar crescut
D. Evideniaz limfoblati n procent variabil
E. Prezint reacie PAS negativ
R= E

285

2. Urmtorii reprezint factori de prognostic nefavorabil n LAL, CU


EXCEPIA:
A. Vrsta peste 60 de ani
B. Vrsta sub 30 de ani
C. Leucocite >30.000/mm3 n LAL-B
D. Afectarea SNC
E. Imunofenotip pro-T
R=B

3. Urmtorii reprezint factori de prognostic favorabil n LAL, CU EXCEPIA:


A. Leucocite < 30.000/mm3
B. Vrsta sub 30 de ani
C. Lipsa modificrilor citogenetice adverse
D. Obinerea remisiunii complete n mai puin de 4 sptmni
E. Imunofenotip pre-B
R=E

4. LAL cu celule T a fost asocitat cu urmtorii factori, CU EXCEPIA:


A. Sexul masculin
B. Vrsta mai tnr
C. Prezena unei mase mediastinale
D. Valoare crescut a leucocitelor
E. Supravieuire mai sczut
R=E

5. Tratamentul de ntreinere n LAL


A. Dureaz 2-3 ani
B. Presupune administrarea de doze mari de metotrexat
C. Presupune administrare sptmnal de mercaptopurina
D. Presupune administrare sptmnal de prednison
E. Asociaz metotrexat extratecal
R= A
286

6. Despre LAL2 este ADEVRAT:


A. Reprezint forma cu celule Burkitt-like
B. Are limfoblati de talie mai redus
C. Reprezint 1-2% din cazurile la aduli
D. Este ntlnit cel mai adesea la aduli
E. Aspect monomorf
R= D

7. Forma imunofenotipic a LAL care apare n procent de 15% la copii i 10% la


aduli este:
A. Forma pro-B
B. Forma comun
C. Forma cu limfocite B mature
D. Forma pre-T
E. Forma pre-B
R=E
8. Sindromul hemoragipar asociat LAL se caracterizeaz prin urmtoarele,
CU EXCEPIA:
A. Purpur
B. Confuzie
C. Echimoze
D. Epistaxis
E. Hemoragii retiniene
R= B

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Afirmaiile ADEVRATE despre LAL sunt:
A. Este ntlnit mai frecvent la copiii cu vrst cuprins ntre 2-10 ani
B. La aduli apare ca o form rar de leucemie
C. Incidena este uor mai mare la femei
D. CMV este unul dintre virusurile incriminate n apariia LAL
E. Se caracterizeaz prin apariia sindromului de insuficien medular
R= A, B, D, E
287

2. Subtipul LAL3:
A. Este forma microlimfoblastic
B. Este forma macrolimfoblastic
C. Este forma cu celule Burkitt-like
D. Este ntlnit cel mai adesea la copii
E. Reprezint 1-2% din cazuri la adult
R= C, E

3. Sindromul de leucostaz se caracterizeaz prin:


A. Purpur
B. Hipoxie
C. Insuficien respiratorie
D. Gingivoragii
E. Metroragii
R= B, C

4. Infiltrarea leucemic duce la apariia:


A. Adenopatiilor
B. Hepatomegaliei
C. Splenomegaliei
D. Orhitei leucemice
E. Epistaxisului
R= A, B, C, D

5. Examinrile paraclinice n LAL:


A. Examenul LCR poate detecta afectarea SNC
B. Examenul LCR poate fi amnat pn la reducerea numrului crescut de
leucocite
C. Modificrile genetice sunt prezente n 20% din cazuri
D. Imunofenotiparea evideniaz doar markeri de limfocit B
E. Este necesar efectuarea de culturi
R= A, B,E
288

6. Diagnosticul diferenial al LAL se face cu:


A. Anemia megaloblastic
B. Anemia aplastic
C. Mononucleoza infecioas
D. Infecia cu CMV
E. Limfoame cu descrcare de limfocite maligne n sngele
periferic
7. Urmtoarele afirmaii referitoare la tratamentul LAL sunt ADEVARATE:
A. Conduita terapeutic trebuie s in seama de prezena sau absena
cromozomului Ph 1
/V

B. In ultimii ani terapia de inducie combin hiper-CVAD cu cisplatina


C. Consolidarea remisiunii folosete doze mari de ciclofosfamid, metotrexat
si citozinarabinozid
9

D. Inducia i consolidarea dureaz aproximativ 12 luni


E. Tratamentul de ntreinere poate dura toat viaa
R= A, C

8. Inhibitorii de tirozin-kinaza (TKI) sunt:


A. Rituximab
B. Imatinib
C. Nilotinib
D. Dasatinib
E. Idarubicin
R= B, C, D

289

5.2.3 LEUCEMIA MIELOID CRONIC


COMPLEMENT SIMPLU
1. Despre LMC urmtoarele sunt ADEVRATE, CU EXCEPIA:
A. Este o boal malign a celulei stern hematopoetice
B. Se caracterizeaz prin proliferarea cu predominan a seriei granulocitare n
toate stadiile de maturaie
C. Se caracterizeaz prin prezena cromozomului Philadelphia
D. Deviaz la dreapta formula leucocitar
E. Reprezint 15-20% din leucemiile adultului
R= D
2. Simptomele nespecifice ale fazei cronice n LMC sunt urmtoarele,
CU EXCEPIA:
A. Scdere ponderal
B. Febr crescut
C. Dureri osoase
D. Crize de gut
E. Diplopie
R= B
3. Faza de metamorfozare blastic asociaz urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Sngerri
B. Peteii
C. Dureri osoase
D. Balonri
E. Echimoze
R= D
4. Examenul clinic n LMC nu deceleaz:
A. Splenomegalie
B. Hepatomegalie
C. Paloare tegumentar
D. Dureri la compresiunea sternului
E. Vrsturi
R=E
290

5. Confirmarea diagnosticului de LMC este dat de:


A. Prezena cromozomului Phl
B. Prezena celulelor Burkitt-like
C. Splenomegalia marcat
D. Devierea la stnga a seriei granulocitare
E. Bazofilie
R= A

6. Diagnosticul diferenial al LMC se face cu urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Policitemia vera
B. Trombocitemia esenial
9

C. Reaciile leucemoide
D. Infecia cu CMV
E. LAM
R= D

7. Scorul Sokal se bazeaz pe urmtorii parametrii, CU EXCEPIA:


A. Vrsta pacientului
B. Bazofilia
C. Mrimea splinei
D. Numrul trombocitelor
E. Procentul de blati n snge n momentul
diagnosticului
R= B

8. Nu reprezint factor de prognostic negativ a LMC:


A. Un procent <3% blasti n sngele periferic
B. Bazofilie >7% n sngele periferic
C. Statusul de performan sczut
R= A
291

9. Nu sugereaz acutizarea LMC:


A. Anemia
B. Trombocitopenia
C. Complicaiile infecioase
D. Dispneea
E. Durerile osoase
R= D

lO.Reprezint complicaii ale fazei cronice a LMC, CU EXCEPIA:


A. Infarctul splenic subcapsular
B. Agravarea anemiei
C. Remiterea trombocitopeniei
D. Zona zoster
E. Priapism
R=C

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Afirmaiile corecte referitoare la LMC sunt:
A. Se caracterizeaz prin absena cromozomului Philadelphia (Phl)
B. Este o neoplazie cronic proliferativ
C. Apare n special la copii
D. Vrsta medie de diagnostic este 55 de ani
E. Este mai frecvent la sexul feminin
R=B,D

1 l.Faza accelerat a LMC se caracterizeaz prin:


A. Apariia rezistenei la tratament
B. Cretere progresiv a splinei
C. Trombocitopenie persistent
D. Scderea FAL
E. Febra
R= A, B, C,E

292

2. Faza cronic a LMC se caracterizeaz prin:


A. Evoluie asimptomatic
B. Astenie
C. Sindrom Meniere
D. Insuficiena respiratorie acut
E. Infarct miocardic acut
R= A, B, C,D

3. Splenomegalia asociat LMC:


A. Reprezint semnul cel mai constant
B. Crete invers proporional cu numrul leucocitar
C. Este ferm
D. Este dureroas
E. Produce fenomene de compresie intraabdominal
R= A, C, E

4. LMC poate avea un debut brusc asociat cu:


A. Accidente vasculare cerebrale
B. Sindrom Meniere
C. Sindrom de leucostaz
D. Transpiraii accentuate
E. Subfebrilitate
R= A, B, C

5. Examinrile paraclinice n faza cronic evideniaz:


A. Hiperleucocitoza
B. Anemie normocrom normocitar
C. Absena bazofiliei
D. Fosfataza alcalin leucocitar crescut
E. Nivele crescute de histamina seric
R= A, B,E
293

6. Scorul Hasford are n plus fa de scorul Sokal:


A. Vrsta pacientului
B. Numrul trombocitelor
C. Eozinofilia
D. Mrimea splinei
E. Bazofilia
R=C,E

7. Reprezint factori de prognostic negativ a LMC:


A. Vrsta sub 60 de ani
B. Prezena simptomelor
C. Splenomegalia la peste 10 cm sub rebordul costal
D. Hepatomegalia
E. Bazofilia peste 7% n mduva osoas
R= B, C, D

8. Examenul fundului de ochi n LMC poate evidenia:


A. Edem papilar
B. Dezlipire de retin
C. Obstrucii venoase
D. Hemoragii
E. Presiune intraocular crescut
R= A, C, D
9. Rspunsul hematologic complet n cadrul tratamentului LMC, presupune:
A. Dispariia splenomegaliei palpabile
B. Normalizarea numrului de leucocite
C. Absena evidenierii cromozomului phl
D. Lipsa detectabilitii transcripiei BCR-ABL prin RT-PCR
E. Normalizarea numrului de trombocite
R= A, B, E

294

10. Aparin TKI de generaia a doua:


A. Busulfan
B. Dasatinib
C. Nilotinib
D. Bosutinib
E. Ponatinib
R= B, C

ll.Desatinibul:
A. Se administreaz n doz unic
B. Doza este de 250mg/zi
C. Aparine clasei de TKI de generaie a treia
D. Provoac retenie hidric cu edeme periferice
E. Pancitopenia reprezint unul din principalele efecte adverse
R= A, E

12.
A.
B.
C.
D.
E.

Principalele efecte secundare ale a-interferonului sunt:


Manifestri de tip gripal
Rash cutanat
Prurit
Vrsturi
Febr

R= A, B, C

295

5.2.4 LEUCEMIA LIMFOCITAR CRONIC


COMPLEMENT SIMPLU
1. Despre LLC nu putem afirma:
A. Este cea mai frecvent form de leucemie
B. Este mai frecvent la brbai
C. Este mai frecvent la femei
D. Este mai frecvent la rasa alb
E. Este des ntlnit n rile vestice
R= C
2. Nu reprezint simtom general nespecific asociat LLC:
A. Transpiraiile nocturne
B. Inapetena
C. Astenia
D. Alterarea strii generale
E. Erizipelul
R= E
3. Din punct de vedere clinic LLC asociaz urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Adenopatii simetrice
B. Hipertrofia amigdalelor
C. Hipertrofia pachetelor ganglionare interne
D. Ganglioni dureroi
E. Splenomegalie
R= D
4. Sindromul hemolitic din LLC nu asociaz:
A. Icter
B. Bilirubinemie conjugat crescut
C. Bilirubinemie neconjugat crescut
D. Hipersideremie
E. Reticulocitoza
R=B

296

5. Limfocitoza i anemia (Hb<llg/dl) apar n stadiul:


A. 0
B. 2
C. 4
D. 3
E. 1
R= D

6. Diagnosticul diferenial al LLC nu se face cu:


A. Limfocitozele secundare infeciilor
9

B.
C.
D.
E.

Limfoamele Hodgkin
Limfoamele non-Hodgkin cu descrcare leucemic
LMC
Leucemia cu celule proase

R=B

7. Limfomul splenic cu celule viloase exprim imunofenotipic:


A. CD5
B. CD20
C. CD22
D. CD19
E. CD23
R=D

8. Nu indic progresia LLC:


A. Astenia marcat
B. Scdere ponderal >5% n ultimele 6 luni
C. Febra nelegat de infecii
D. Transpiraiile nocturne
E. Anemia

R=B
297

9. Urmtoarele elemente sugereaz iniierea tratamentului n LLC, CU


EXCEPIA:
A. Insuficiena medular progresiv
B. Splenomegalia progresiv
C. Infeciile bacteriene recurente
D. Febra legat de infecii
E. Limfadenopatia masiv
R=D

10. Reprezint imunomodulator imidazolic:


A. Lenalidomida
B. Idelalisib
C. Ibrutinib
D. Prednison
E. Metotrexat
R= A
COMPLEMENT MULTIPLU
1. Referitor la patogeneza LLC este ADEVRAT:
A. Clona de limfocite prolifereaz rapid
B. Celulele maligne au o durat de supravieuire mult prelungit
C. Majoritatea celulelor sunt blocate n faza M2
D. Procesul de apoptoz este dereglat
E. Celulele leucemice prolifereaz iniial la nivelul mduvei osoase
R=B, D,E

2. Cele mai frecvente anomalii citogenetice asociate LLC sunt:


A. Deletia 13q
B. Trisomia 12q
C. Deletia lOq
D. Deletia 16p
E. Deletia 6q
R= A, B,E
298

3. Adenopatia asociat LLC:


A. Este generalizat
B. Este asimetric
C. Ganglionii au volum variabil
D. Ganglionii sunt adereni la planurile nconjurtoare
E. Ganglionii sunt nedureroi
R= A, C, E

4. Din punct de vedere clinic LLC asociaz:


A. Sindromul Meniere
B. Sindromul Mikulitz
C. Tiroidit
D. Vasculite
E. Accidente vasculare
cerebrale
5. Flow-citometria n LLC evideniaz pozitivitate pentru:
A. CD10
B. CD22
C. FMC7
D. CD23
E. CD20
R=D, E

6. Stadiul 4 al LLC nu presupune:


A. Limfocitoza cu absena adenopatiilor
B. Limfocitoza i adenopatii
C. Limfocitoza i trombocitoza
D. Limfocitoza i anemie
E. Limfocitoza i trombocitopenie
R= A, B, C, D
299

7. Leucemia cu celule proase exprim imunofenotipic:


A. CD 11c
B. CD5
C. CD23
D. CD25
E. CD79b
R= A, D

8. Sindromul Richter:
A. Limfom cu celule mari
B. Aparine aceleiai clase de limfocite ca LLC
C. Asociaz cea mai mare inciden de a doua neoplazie
D. Este prezent ZAP70
E. Evoluia este mai sever
R= A, B

1 l.Nu reprezint factori prognostici clinic n LLC:


A. Stadiul clinic
B. Modelul de invazie tumoral la nivel medular
C. Timpul de dublare a numrului de limfocite
D. Statusul mutant al genelor care codific regiunea variabil a lanurilor grele
de imunoglobuline
E. Markerii imunologici detectai cu ajutorul flow-citometriei
R=D,E

12.Reprezint analogi purinici:


A. Cladribina
B. Pentostatinul
C. Simvastatina
D. Fludarabina
E. Rituximab
R= A, C, D
300

13.Sunt anticorpi monoclonali anti CD20


A. Rituximab
B. Ofatumumab
C. Alemtuzumab
D. Obinutuzumab
E. Ibrutinib
R=A, B,D
14.
A.
B.
C.
D.
E.

Rspunsul parial la tratamen n LLC presupune:


Hemoglobin >1 lg/dl
Leucocite >1500/mm3
Trombocite >100000/mm3
Mduv osoas hipocelular
Scderea cu cel puin 50% a nodulilor limfatici

R=C, D,E

5.3 LIMFOAMELE HODGKINIENE I NONHODGKINIENE


5.3.1 LIMFOMUL HODGKIN (LH)
COMPLEMENT SIMPLU
1. Limfomul Hodgkin
A. Este o neoplazie a esutului limfoid
B. Este o boal frecvent
C. Afecteaz n special brbaii
D. Apare frecvent dup vrsta de 60 de ani
E. Vrsta medie de inciden este de 48 de ani
R= A
2. Factorul de risc incriminat n apariia limfomului Hodgkin este:
A. Infecia EBV
B. Infecia CMV
C. Infecia HIV
D. Sifilisul
E. Infecia HPV
R= A
301

3. Nu aparine limfoproliferarilor de linie B:


A. Leucemia acut limfoblastic B
B. Macroglobulinemia Waldenstrom
C. Limfomul zonei de manta
D. Sindromul Sezary
E. Mielomul
R= D

4. Aparine limfoproliferarilor de linie B:


A. Limfomul folicular
B. Leucemia cu celule T adulte
C. Limfomul anaplazic T de tip cutanat
D. Limfomul subcutan panniculitis-like
E. Limfomul cu celule T de tip enteropatie
R= A

5. Urmtoarelor forme aparin LH clasice, CU EXCEPIA:


A. LH tip scleroz nodular
B. LH tip celularitate mixt
C. LH tip depleie limfocitar
D. LH nodular cu predominen limfocitar
E. LH clasic bogat n limfocite
R=D

6. Nu reprezint limfoproliferri de linie B:


A. Limfoamele de tip MALT
B. Limfomul folicular
C. Leucemia cu celule proase
D. Leucemia cu celule NK/T de tip nasal
E. Plasmocitomul solitar

R=D
302

7. Din punct de vedere clinic, LH se caracterizeaz prin:


A. Adenopatii axilare
B. Frecvent adenopatii subdiafragmatice
C. Debut clinic acut
D. Adenopatii dureroase
E. Adenopatii bulky
R=E

8. Adenopatiile secundare LH:


A. Au consisten moale
B. Sunt dureroase
C. Au dimensiuni sub 2cm
D. De obicei sunt mobile pe planurile subiacente
E. Frecvent au localizare abdominal
R= D

9. Cea mai important analiz pentru stabilirea diagnosticului de LH este:


A. Biopsia medular
B. Biopsia ganglionar
C. Hemoleucograma
D. Determinarea VSH
E. Hemocultura
R= B

10.
A.
B.
C.
D.
E.

LH nodular are urmtoarele caracteristici, CU EXCEPIA:


Celule maligne rare
Deseori adenopatii unice
CD20 pozitiv
Prognostic nefavorabil
CD 15 negativ

R=D
303

11. Scleroza nodular (SN) are urmtoarele caracteristici, CU EXCEPIA:


A. Asociaz frecvent adenopatii mediastinale
B. Prognostic favorabil
C. Nodulii limfoizi conin CRS
D. Nodulii limfoizi conin CH
E. Este un subtip rar al LH
R=E

12.
A.
B.
C.
D.
E.

Depleia limfocitar nu se caracterizeaz prin:


Celule maligne cu aspect de popcom
Numr crescut de CRS
Deseori n stadii avansate la diagnostic
Prognostic nefavorabil
Numr crescut de CH

R= A
13.
A.
B.
C.
D.
E.

Hemoleucograma din LH nu evideniaz:


Trombocitopenie
Limfopenie
Leucopenie
Neutrofilie
Eozinofilie

R=C

14.
A.
B.
C.
D.
E.

Explorarea de elecie pentru stabilirea gradului de extindere a LH este:


Radiografia toracic
Ecografia abdominal
Examenul IRM
Examenul CT
Examenul PET-CT

R=D

304

15.
Metoda de elecie pentru aprecierea rspunsului la tratament n cadrul
LH este:
A. Examenul IRM
B. Examenul CT toraco-abdomino-pelvin
C. Radiografia toracic
D. Examenul PET-CT
E. Ecografia abdominal
R= D

16.
Examenul IRM n Limfomul Hodgkin:
A. Este indicat de rutin
B. Este util la pacienii cu tulburri neurologice
C. Are o sensibilitate mai mic pentru sistemul nervos central, comparativ cu
examenul CT
D. Reprezint explorarea de elecie pentru stabilirea gradului de extindere a
bolii
E. Reprezint examenul de elecie pentru aprecierea rspunsului la tratament
R= B

17.1nvestigaia diagnostic de elecie n LH este:


A. CT toraco-abdomino-pelvin
B. PET-CT
C. Biopsia ganglionar
D. Radiografia toracic
E. Biopsia medular
R=C

18.n stadializarea limfomului Hodgkin este folosit clasificarea:


A. Ann Arbor
B. FIGO
C. Dukes
D. Clark
E. TNM

R= A

19.1nteresarea a doua sau mai multe arii limfatice situate de ambele pri ale
diaffagmului, conform clasificrii Ann-Arbor a LH, corespunde:
A. Stadiului I
B. Stadiului IU
C. Stadiului II
D. Stadiului V
E. Stadiului IV
R=B
20. Litera X din clasificarea Ann-Arbor a LH presupune:
A. Prezena semnelor generale
B. Absena semnelor generale
C. Afectarea unui organ extra-limfatic
D. Prezena maselor tumorale mari (<10cm)
E. Afectarea difuz a ficatului
R=D
21. Un pacient diagnosticat cu limfom Hodgkin, cu afectare difuz a ficatului, fr
semne generale B, cu infiltrat pulmonar drept i cu un raport mediastin/torace
de 0.5 va fi conform stadializrii Ann-Arbor:
A. Stadiul IIBEX
B. Stadiul IAX
C. Stadiul IVAEX
D. Stadiul IVBEX
E. Stadiul IIBX
R= C
22. Un pacient diagnosticat cu limfom Hodgkin, cu adenopatii laterocervicale,
scdere ponderal important n ultimele 3 luni i un indice mediastin/torace de
0. 25 va fi conform stadializarii Ann-Arbor stadiul:
A. Stadiul EB
B. Stadiul IBX
C. Stadiul IIBEX
D. Stadiul IIB
E. Stadiul IVAX
R= A

306

23. Nu reprezint factor de prognostic negativ al tratamentului LH:


A. Vrsta >40 de ani
B. VSH >50 mm/h
C. Prezena semnelor generale n stadiul I
D. >3 arii ganglionare afectate
E. Mas tumoral bulky
R=C

24. Care dintre urmtorii factori de risc adiionali nu ar orienta tratamentul unui
pacient n vrst de 45 de ani diagnosticat cu LH spre BEACOPP?
A. Stadiul IV
B. Limfocite <6%
C. Albumina <4 g/dl
D. Sexul feminin
E. Hemoglobina <10 g/dl
R=D

25 .Nu reprezint indicaie de tratament de linia a doua n LH:


A. Lipsa rspunsului clinic dup 2-3 cure de chimioterapie
B. Lipsa rspunsului complet la bilanul intermediar
C. Recidiva la 18 luni de la obinerea rspunsului complet, cu stadiul recidivei
I-II, fr masa bulky i fr semne generale
D. Recidiva >12 luni, cu stadiu III-IV
E. Recidiva >12 luni, cu masa bulky
R=C

26.Schema de polichimioterapie ABVD cuprinde urmtoarele chimioterapice, CU


EXCEPIA:
A. Dacarbazin
B. Doxorubicin
C. Bleomycin
D. Vinblastin
E. Prednisolon
R=E
307

27.Schema de polichimioterapie BEACOPP nu cuprinde:


A. Ciclofosfamida
B. Vincristin
C. Procarbazina
D. Dexametazona
E. Prednison
R= D

28.Schema de polichimioterapie IGEV cuprinde urmtoarele chimioterapice,


CU EXCEPIA:
A. Mesna
B. Ifosfamida
C. Gemcitabina
D. Prednisolon
E. Cisplatin
R=E

29.Schema de polichimioterapie BEACOPP cuprinde urmtoarele chimioterapice


CU EXCEPIA:
A. Prednison
B. Doxorubicin
C. Etopozid
D. G-CSF
E. Bleomycin
R= D

30.Nu reprezint efect secundar pe termen scurt al chimioterapiei LH:


A. Greurile
B. Vrsturile
C. Fibroza pulmonar
D. Alopecia
E. Neuropatia
R= C

308

31.
A.
B.
C.
D.
E.

Nu reprezint efect secundar pe termen lung al chimioterapiei LH:


Fibroza pulmonar
Cardiomiopatia
Hipotiroidismul
Osteoporoza
Depresia imun prelungit

R=C

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Limfomul Hodgkin:
A. Se caracterizeaz prin prezena celulelor maligne Reed-Stemberg
B. Este o boal rar
C. Afecteaz toate vrstele
D. Apare predominant la brbai
E. Infecia cu virusul Epstein Barr este un factor de risc
R= A, B, C, E

2. Reprezint limfoproliferri de linie B:


A. Limfomul splenic de zon marginal
B. Limfomul subcutan panniculitis-like
C. Limfomul Burkitt
D. Mielomul
E. Leucemia cu celule paroase
R= A, C, D, E

3. Reprezint limfoproliferri de linie T/NK:


A. Sindromul Sezary
B. Limfoamele de tip MALT
C. Limfomul limfoblastic
D. Limfomul hepatosplenic cu celule T
E. Limfomul anaplazic T sistemic
R= A, D,E

309

4. Nu reprezint limfoproliferri de linie T:


A. Limfomul Burkitt
B. Macroglobulinemia Waldenstrom
C. Limfomul splenic de zona marginal
D. Sindromul Sezary
E. Limfomul angioimunoblastic T
R= A, B, C

5. Adenopatiile secundare LH sunt situate:


A. Subdiafragmatic
B. Supradiafragmatic
C. Laterocervical
D. Supraclavicular
E. Axilar
R= B, C, D

6. Triada simptome B este format din:


A. Dispnee
B. Disfonie
C. Slbire
D. Transpiraii
E. Febr
R= C, D, E

7. Adenopatiile mediastinale pot determina:


A. Tuse productiv
B. Disfonie
C. Disfagie
D. Edem n pelerin
E. Vrsturi
R= B, D
310

8. Semne mai puin specifice ale LH sunt:


A. Febra
B. Icterul
C. Pruritul
D. Durerea la ingestia de alcool
E. Transpiraiile
R= C, D

9. Ganglionii din LH:


A. Au consisten ferm
B. Suntdureroi
C. Sunt mobili pe planurile subiacente
D. Frecvent ating dimensiuni foarte mari (>10cm)
E. Cel mai frecvent sunt localizai laterocervical
R= A, C,E

lO.n cazurile avansate de LH poate s apar:


A. Tuse seac
B. Splenomegalie
C. Hepatomegalie
D. Febr
E. Scdere
ponderal
11.
A.
B.
C.
D.
E.

Triada simptome B:
Cuprinde febra
Cuprinde scderea ponderal
Este tipic doar pentru LH
Asociaz prognostic negativ
Cuprinde pruritul

R= A, B, D
311

12. Celula Reed-Stemberg (CRS):


A. Este celula malign tipic din LH
B. Este o celul mic
C. Este o celul binucleat
D. Nucleii sunt intens bazofili
E. Este uninucleat
R= A, C, D

13.

Limfomul Hodgkin clasic cuprinde urmtoarele subtipuri:


A. LH clasic, bogat n limfocite
B. Scleroza nodular
C. LH nodular
D. Celularitate mixt
E. Depleie limfocitar
R= A, B, D, E

14.

LH nodular cu predominan limfocitar se caracterizeaz prin:


A. Celule maligne multiple
B. CD20 pozitiv
C. CD 15 pozitiv
D. Evoluie lent
E. Prognostic favorabil
R= B, D, E

15.

LH nodular cu predominan limfocitar se caracterizeaz prin urmtoarele,


CU EXCEPIA:
A. Celule maligne rare cu aspect de popcom
B. CD20 negativ
C. CD 15 pozitiv
D. Evoluie dureroas
E. Prognostic favorabil
R= B, C, D
312

16. Despre scleroza nodular este ADEVRAT:


A. Este cel mai frecvent subtip de LH
B. Asociaz frecvent adenopatii mediastinale
C. Are evoluie indolent
D. Prognostic relativ favorabil
E. CD20 pozitiv
R= A, B,D

17 Despre depleia limfocitar putem afirma:


A. Are numr crescut de CRS
B. Are numr sczut de CH
C. Puine celule reactive de acompaniament
D. Deseori n stadii incipiente la diagnostic
E. Prognostic nefavorabil
R= A, C,E

18. Modificrile paraclinice frecvent ntlnite n LH sunt:


A. VSH crescut
B. LDH sczut
C. Fierul seric sczut
D. Feritina normal
E. Feritina crescut
R= A, C, D, E

19. Hemoleucograma poate evidenia n LH:


A. Rar trombocitopenie
B. Frecvent anemie moderat
C. Leucocitoz
D. Eozinofilie
E. Limfocitoz
R= A, C, D
313

20.

Urmtoarele valori paraclinice au semnificaie prognostic nefavorabil:


A. VSH sczut
B. VSH crescut
C. LDH crescut
D. LDH sczut
E. Fierul seric sczut
R=B,C

21.

Examenul IRM n Limfomul Hodgkin:


A. Este indicat de rutin
B. Este util la pacienii cu tulburri neurologice
C. Are o sensibilitate mai mare pentru sistemul nervos central, comparativ cu
examenul CT
D. Reprezint explorarea de elecie pentru stabilirea gradului de extindere a
bolii
E. Reprezint examenul de elecie pentru aprecierea rspunsului la tratament
R= B, C

22.Stadializarea Ann-Arbor ia n considerare:


A. Numrul de arii limfatice implicate
B. Topografia ariilor limfatice implicate n raport cu diafragmul
C. Afectarea unor organe non-limfatice
D. Prezena semnelor generale B
E. Rezultatul biopsiei medulare
R= A, B, C,D

23.Stadiul IIAX n clasificarea Ann-Arbor a limfomului Hodgkin presupune:


A. Afectarea unei singure arii limfatice
B. Afectarea a doua sau mai multe arii limfatice de aceeai parte a
diafragmului
C. Prezena semnelor generale
D. Raport mediastin/torace>0.33
E. Afectarea parial a unui organ extra-limfatic
R= B, D
314

24.Factorii de prognostic negativ n tratamentul LH sunt reprezentai de:


A. Vrsta >30 de ani
B. Afectarea extralimfatic prin contiguitate
C. VSH<50 mm/h
D. Absena semnelor generale
E. >3 arii ganglionare afectate
R= B, E

25. Reprezint factori de prognostic negativ n tratamentul LH:


A. Mas tumoral >10cm
B. Prezena semnelor generale B n stadiul I al bolii
C. VSH >50 mm/h
D. >5 arii ganglionare afectate
E. Afectarea extralimfatic prin contiguitate
R= A, C, E

26. Care dintre urmtorii reprezint factori de risc adiionali ce ar orienta


tratamentul unui pacient n vrst de 45 de ani diagnosticat cu LH spre
BEACOPP?
A. Stadiul II
B. Albumina <4 g/dl
C. Leucocit <15 000/mmc
D. Hemoglobina <10 g/dl
E. Sexul feminin
R= B, D

27.Schema de polichimioterapie ABVD cuprinde urmtoarele chimioterapice:


A. Vinblastin
B. Bleomycin
C. Etopozid
D. Prednison
E. Doxorubicin
R= A, B,E

315

28. Schema de polichimioterapie BEACOPP NU cuprinde urmtoarele


chimioterapice:
A. Prednison
B. Ciclofosfamida
C. Gemcitabina
D. Vinorelbina
E. Procarbazina
R=C,D

29.Schema de pohchimioterapie IGEV cuprinde urmtoarele chimioterapice:


A. G-CSF
B. Mesna
C. Gemcitabina
D. Etopozid
E. Bleomycin
R= A, B, C

30.Schema de polichimioterapie DHAP cuprinde urmtoarele chimioterapice:


A. Cisplatin
B. Citozinarabinozida
C. Dexametazona
D. Vincristin
E. Dacarbazin
R= A, B,C

31. Radioterapia n cadrul LH poate determina pe termen scurt:


A. Grea
B. Vrsturi
C. Mielit
D. Eritem local
E. Valvulopatii
R= A, B, D
316

32. Efectele secundare pe termen scurt ale chimioterapiei LH constau n:


A. Alopecie
B. Neuropatie
C. Traheit
D. Esofagit
E. Leucopenie
R= A, B,E

33. Efectele secundare pe termen lung ale corticoterapiei LH constau n:


A. Fibroz pulmonar
B. Cardiomiopatie
C. Osteoporoz
D. Mielit
E. Hipertiroidism
R= A, B, C

34. Efectele pe termen scurt ale radioterapiei LH sunt reprezentate de:


A. Greuri
B. Vrsturi
C. Alopecie
D. Neuropatie
E. Eritem local
R= A, B,E

35. Efectele pe termen lung ale radioterapiei LH sunt reprezentate de:


A. Valvulopatii
B. Fibroza pulmonar
C. Hipogonadism
D. Hipertiroidism
E. Mielita
R= A, B, C,E
317

5.3.2 LIMFOAMELE NON-HODGKIN (LNH)


COMPLEMENT SIMPLU
1. Nu reprezint factor predispozant al limfoamelor non-Hodgkin:
A. Factorul genetic
B. Virusul Epstein-Barr
C. Virusul herpetic 8
D. Infecia cu Helicobacter pylori
E. Infecia HPV
R= E

2. Despre adenopatiile din LNH este FALS:


A. Pot fi localizate
B. Pot fi generalizate
C. Pot fi ferme
D. Pot avea consisten sczut
E. Regiunile ganglionare implicate sunt de obicei apropiate
R=E

3. Despre limfomul non-Hodgkin putem afirma urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Apare mai frecvent la brbai
B. Poate interesa orice organ ce conine esut limfoid
C. Infecia cu EBV este un factor predispozant
D. Anemia apare rar
E. Regiunile ganglionare implicate pot fi deseori la distan unele de
altele
R= D

4. Urmtorul factor are un rol limitat in limfomageneza:


A. EBV
B. HTLV-1
C. HIV
D. Solvenii organici
E. HP
R=D
318

5. Care dintre urmtorii ageni patogeni determin afectare ocular n cadrul


LNH?
A. HHV-8
B. HIV
C. HTLV-1
D. Erbicidele
E. Infecia cu Chlamidia psitacci
R= E

6. Adenopatiile din LNH pot avea urmtoarele caracteristici CU EXCEPIA:


A. Localizate
B. Nedureroase
C. Generalizate
D. Aderene la planurile subiacente
E. Ferme
R= D

7. Principala investigaie diagnostic n LNH este:


A. Biopsia ganglionar
B. Ecografia abdominal
C. Tomografia computerizat
D. RMN
E. PET-CT
R= A

8. Rreprezint marker de proliferare:


A. CD4
B. CD25
C. Ki-67
D. Ki-1
E. BCL2
R=C
319

9. Frotiul de snge periferic n cadrul LNH evideniaz celule limfomatoase cu


aspect de:
A. Cocarda
B. Inel cu pecete
C. Granulom Hodgkin
D. Leucemizare
E. Sare i piper
R= D

10. Nu reprezint LNH agresive:


A. LNH cu celule de manta
B. LNH folicular grad II
C. LNH folicular grad III
D. LNH anaplazic T
E. LNH angioimunoblastic
R= B

11. Nu reprezint LNH foarte agresive:


A. LNH difuz cu celule mari
B. LNH limfoblastic B
C. Limfomul Burkitt
D. LNH limfoblastic T
E. Leucemia cu celule T adulte
R= A

12. Urmtoarele reprezint LNH indolente, CU EXCEPIA:


A. Leucemia limfatic cronic
B. Macroglobulinemia Waldenstrom
C. Limfoamele MALT
D. LNH folicular grad III
E. LNH folicular grad I

R= D
320

13. Sistemul IPI de apreciere a prognosticului n LNH este folosit pentru:


A. LNH indolente
B. LNH foliculare
C. Leucemia limfatic cronic
D. LNH agresive
E. Limfoamele MALT
R= D

14. Nu reprezint factor de prognostic IPI n cadrul LNH:


A. Vrsta > 60 ani
B. LDH crescut
C. Indicele de performan > 2
D. Hemoglobina <12g/dl
E. Stadiul III Ann Arbor
R=D

15. Nu reprezint factori de prognostic FLIPI n cadrul LNH:


A. Vrst >60 ani
B. Hemoglobina >12g/dl
C. Stadiul IV Ann Arbor
D. LDH crescut
E. Interesarea a cel puin 5 regiuni limfatice
R= B

16. Schema de chimioterapie R-CVP aplicat LNH nu cuprinde:


A. Rituximab
B. PDN
C. Vincristin
D. Ciclifosfamida
E. Doxorubicina
R=E
321

17. Schema de chimioterapie R-CHOP aplicata LNH NU cuprinde:


A. Rituximab
B. Ciclofosfamida
C. Vincristin
D. PDN
E. Doxorubicina
R= A

18. Schema de chimioterapie R-DHAP aplicat LNH NU cuprinde:


A. Rituximab
B. Dexametazona
C. Citarabina
D. Cisplatin
E. Vincristin
R= E

19. Schema de chimioterapie Hiper-CVAD - Ciclul A aplicat LNH NU


cuprinde:
A. Metotrexat intratecal
B. Vincristin
C. Dexametazona
D. Folinat de calciu
E. Citarabina
R=D

20. Schema POMP NU presupune administrarea de:


A. Vincristin
B. Citarabin
C. Prednison
D. 6-Mercaptopurin
E. Metotrexat
R=B
322

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Factorii predispozani ai limfoamelor non-Hodgkin sunt:
A. Infecia cu Chlamidia psitacci
B. Erbicidele
C. Infecia cu virusul hepatitic C
D. Infecia cu CMV
E. HIV
R= A, B, C, E

2. Din punct de vedere clinic, limfomul non-Hodgkin:


A. Poate asocia splenomegalia
B. Nu asociaz hepatomegalie
C. Poate asocia diaree sau constipaie n caz de afectare a tubului
digestiv
D. Poate asocia dispnee n caz de afectare pulmonar
E. Poate asocia valvulopatii
R= A, C, D

3. Urmtorii factori au un rol limitat n limfomagenez:


A. Solvenii organici
B. Radiaiile
C. Erbicidele
D. Infecia cu EBV
E. Infecia cu HP
R= A, B, C

4. LNH - forma agresiv se caracterizeaz prin:


A. Debut rapid al simptomatologiei
B. Apariia adenopatiilor
C. Debul lent al simptomatologiei
D. Splenomegalie
E. Hepatomegalie
R= A, B, D, E

323

5. Adenopatiile din LNH pot fi:


A. Generalizate
B. Localizate
C. Dureroase
D. Nedureroase
E. Ferme
R= A, B, D, E

6. Adenopatiile din LNH pot avea urmtoarele caracteristici:


A. Pot fi ferme
B. Pot avea consisten sczut
C. Sunt fixe la planurile subiacente
D. Sunt localizate
E. Sunt dureroase
R= A, B, D

7. Aspectele morfologice care se iau n considerare la examinarea biopsiei n


cadrul LNH sunt:
A. Mrimea celulelor maligne
B. Numrul celulelor maligne
C. Gradul de difereniere
D. Aspectul infiltratului limfoid
E. Prezena granulomului Hodgkin
R= A, C, D

8. Markerii tipici pentru LNH cu celule B sunt:


A. CD19
B. CD20
C. CiclinaD
D. CD8
E. TdT
R= A, B, C
324

9. Markerii de linie T sunt:


A. CD2
B. CD8
C. CD7
D. CD30
E. CD25
R= A, B, C

10. Examenul citologic al sngelui periferic poate evidenia:


A. Anemie
B. Leucocitoz
C. Leucopenie
D. Trombocitoz frecvent
E. Trombocitopenie rar
R= A, B, C,E

11. Infiltrarea medular n LNH reprezint:


A. Semn incipient de boal
B. Semn de boal avansat
C. Mai frecvent n LNH indolente
D. Mai frecvent n LNH agresive
E. Semn de remitere a bolii
R= B, C
12. Valori crescute ale VSH i LDH asociate LNH se coreleaz adesea cu
A. Agresivitate mare a bolii
B. Prognostic bun al bolii
C. Volum tumoral mrit
D. Rspuns bun la tratament
E. Nu au nici o semnificaie
R= A, C

325

13. Din punct de vedere clinic LNH se mpart n:


A. LNH indolente
B. LNH dureroase
C. LNH agresive
D. LNH foarte agresive
E. LNH uoare
R= A, C, D

14. LNH indolente:


A. Sunt mai frecvente la tineri
B. Sunt mai frecvente la vrstnici
C. Au evoluie clinic prelungit
D. Au evoluie clinic rapid progresiv
E. Sunt rareori curabile
R= B, C, E

15. Sistemul FLIPI de apreciere a prognosticului LNH este folosit pentru:


A. LNH folicular grad I
B. LNH folicular grad II
C. LNH folicular grad m
D. Limfomul Burkitt
E. Limfoamele MALT
R= A, B, C

16. Factorii de prognostic IPI n cadrul LNH sunt:


A. Hemoglobina <12g/dl
B. Vrsta >60 ani
C. Sexul masculin
D. Stadiul II Ann Arbor
E. Stadiul IV Ann Arbor
R= B, D,E
326

17. Factorii de prognostic FLIPI n cadrul LNH sunt:


A. Vrsta<60 ani
B. Hemoglobina >12g/dl
C. LDH crescut
D. LDH sczut
E. Stadiul IV Ann Arbor
R= C, E

18. Cele mai frecvente complicaii ale LNH sunt reprezentate de:
A. Insuficien respiratorie
B. Insuficien medular
C. Insuficien cardiac
D. Insuficien hepatic
E. Boal cronic de rinichi
R= A, B, C, D

19. n cadrul LNH, tratamentele de linia a doua se utilizeaz:


A. La pacienii care recidiveaz
B. La pacienii refractari la tratamentul de linia I
C. n LNH indolente
D. n LNH agresive
E. Schema chimioterapic folosit este RCHOP
20. Ciclul B al Hiper-CVAD n cadrul tratamentului LNH presupune
administrarea de:
A. Metotrexat
B. Folinat de calciu
C. Citarabin
D. Vincristin
E. Dexametazon
R= A, B, C
327

CAPITOLUL VI- ENDOCRINOLOGIE


6.1 GLANDA TIROID
6.1.1 HIPERTIROIDIA I TIREOTOXICOZA
COMPLEMENT SIMPLU
I. Tireotoxicoza se datoreaz hiperactivitii glandei tiroide n urmtoarele cazuri
cu, excepia:
A. Boala Basedow-Graves
B. Gu polinodular hipertiroidizat
C. Nodului autonom
D. Adenomul toxic
E. Tiroidite subacute

R=E

2. Producie ectopic de hormoni tiroidieni se ntlnete n urmtoarele cazuri:


A. Metastaze de carcinom tiroidian folicular
B. Administrarea excesiv de hormoni tiroidieni (tireotoxicoza iatrogen)
C. Boala Basedow-Graves
D. Adenomul toxic
E. Tiroidite subacute
R=A

3. Tireotoxicoza apare n contextul blocrii funciei tiroidiene n urmtoarea


situaie:
A. Metastaze de carcinom tiroidian folicular
B. Administrarea excesiv de hormoni tiroidieni (tireotoxicoza iatrogen)
C. Boala Basedow-Graves
D. Adenomul toxic
E. Administrarea de antitiroidiene de sintez
R=B
328

4. TSH supresat, RIC crescut n cadrul hiperproduciei susinute de hormoni


tiroidieni sunt caracteristice urmtoarelor, CU EXCEPIA:
A. Boala Graves
B. Adenomul toxic
C. Guapolinodularhipertiroidizat
D. Hipertiroidismulindus de gonadotropinacorionic
E. Struma ovarii
R=E
5. TSH supresat, RIC sczut n cadrul hiperproduciei susinute de hormoni
tiroidieni se ntlnesc n:
A. Adenomul toxic
B. Gua polinodular hipertiroidizat
C. Hipertiroidismul indus de gonadotropinacorionic
D. Struma ovarii
E. Adenomul hipofizar secretant de TSH
R=D
6. TSH normal sau crescut n cadrul hiperproduciei susinute de hormoni
tiroidieni ntlnim n:
A. Sindromul de rezisten la hormoni tiroidieni cu predominan hipofizar
B. Adenomul toxic
C. Guapolinodularhipertiroidizat
D. Hipertiroidismulindus de gonadotropinacorionic
E. Stmma ovarii
R=A
7. Excesul tranzitoriu de hormoni tiroidieni (tireotoxicoza) se caracterizeaz prin
TSH supresat i RIC sczut i este caracteristic urmtoarelor patologii, CU
EXCEPIA:
A. Tiroidita subacut viral (de Quervain)
B. Tiroidita indus de medicamente (antitiroidiene de sintez)
C. Tiroidita acut infecioas
D. Tireotoxicoza iatrogen
E. Tireotoxicoza factitia
R=B
329

8. Boala Graves reprezint aproximativ:


A. 50-60% din cauzele de tireotoxicoz
B. 60-80% din cauzele de tireotoxicoz
C. 50-80% din cauzele de tireotoxicoz
D. 70-80% din cauzele de tireotoxicoz
E. 50-70% din cauzele de tireotoxicoz
R=C

9. Nu este adevart urmtoarea afirmaie despre Boala Graves:


A. Este de cinci ori mai frecvent la femei dect la brbai
B. Poate aprea la orice vrst
C. Are un vrf de inciden ntre 20 i 30 de ani
D. Este una dintre cele mai frecvente boli tiroidiene
E. Se caracterizeaz prin gu difuz i hipertiroidism
R=B

10. Factorii de mediu implicai n Boala Graves sunt, CU EXCEPIA:


A. Fumatul
B. Stresul
C. Iodul
D. Sarcina i perioada postpartum
E. Tratament antibacterian
R=E

11. Clasa 3 din cadrul clasificrii modificrilor oculare din boala Graves se refer
la:
A. Afectarea esuturilor moi (semne i simptome)
B. Proptoz (msurat cu exoftalmometrul Hertel)
C. Afectarea musculaturii extraoculare
D. Afectarea corneei
E. Pierderea vederii (afectarea nervului optic)
R=B
330

12. Clasa 4 din cadrul clasificrii modificrilor oculare din boala Graves se refer
la:
A. Afectarea esuturilor moi (semne i simptome)
B. Proptoz (msurat cu exoftalmometrul Hertel)
C. Afectarea musculaturii extraoculare
D. Afectarea corneei
E. Pierderea vederii (afectarea nervului optic)
R=C

13.
Clasa 5 din cadrul clasificrii modificrilor oculare din boala Graves se
refer
la:
A. Afectarea esuturilor moi (semne i simptome)
B. Proptoz (msurat cu exoftalmometrul Hertel)
C. Afectarea musculaturii extraoculare
D. Afectarea corneei
E. Pierderea vederii (afectarea nervului optic)
R=D

14.
Clasa 6 din cadrul clasificrii modificrilor oculare din boala Graves se
refer
la:
A. Afectarea esuturilor moi (semne i simptome)
B. Proptoz (msurat cu exoftalmometrul Hertel)
C. Afectarea musculaturii extraoculare
D. Afectarea corneei
E. Pierderea vederii (afectarea nervului optic)
R=E

15.
A.
B.
C.
D.
E.

Tireotoxicoza subclinic se caracterizeaz prin:


Nivele de FT4 i T3 n limitele normale
TSH n limite normale
TSH crescut
Nivele de FT4 i T3 cresute
Nivele de FT4 i T3 sczute

R=A
331

16.
A.
B.
C.
D.
E.

Diagnosticul de tireotoxicoz poate fi pus n urmtoarea situaie:


Nivelul plasmatic sczut de FT4 i un TSH supresat
Nivelul plasmatic crescut de FT4 i un TSH normal
Nivelul plasmatic crescut de FT4 i un TSH supresat
Nivelul plasmatic normal de FT4 i un TSH supresat
Nivelul plasmatic crescut de FT4 i un TSH crescut

R=C

17.
A.
B.
C.
D.
E.

TRAb-urile:
Sunt sinonime cu autoanticorpii tiroidieni- antitiroglobulin
Sunt sinonime cu anticorpii antitireoperoxidaz
Sunt puin specifice bolii Graves
Sunt specifice bolii Graves
Sunt inutile n diagnosticul diferenial al pacienilor care se prezint cu
exoftalmie uni- sau bilateral dar fr semne clinice evidente

R=C
18.1nvestigaii paraclinice necesare n cadrul bolii Graves sunt, CU EXCEPIA:
A. Hemograma
B. EKG-ul
C. Ecografia cardiac
D. Ecografia tiroidian
E. Profilul lipidic
R=C
19.Tratamentul medicamentos n boala Graves nu include:
A. Tionamide
B. Antitiroidiene de sintez
C. Litiul
D. Interferonul
E. Dexametazona
R=D

332

20.Tiroidectomia total sau cvasi-total este tratamentul de prim intenie n


urmtoarele cazuri, CU EXCEPIA:
A. Pacieni cu gu mare sau polinodular
B. Pacieni cu suspiciune de noduli maligni
C. Pacieni alergici sau non-compliani la tratamentul cu antitiroidiene
D. Pacieni care refuz tratamentul cu iod radioactiv
E. Pacieni alergici sau non-compliani la tratamentul cu levotiroxin
R=E

21.Hipoparatiroidismul i lezarea nervilor laringei recureni pot aprea ca i


complicaii postoperatorii n:
A. 10% din cazuri
B. 1% din cazuri
C. 3% din cazuri
D. 5% din cazuri
E. 8 % din cazuri
R=B

22.Postoperator imediat se iniiaz tratament substitutiv cu:


A. Antitiroidiene de sintez
B. Iod
C. Levotiroxin
D. D.Tionamide
E. Litiu
R=C

23.Inhibitor al transportului de iod este:


A. Colestiramina
B. Colestipolul
C. Levotiroxin
D. Metimazolul
E. Percloratul
R=E

333

24.Inhibitor al transportului de iod este:


A. Propiltiouracilul
B. Percloratul
C. Colestipolul
D. Carbimazolul
E. Metimazolul
R=B

25. Asociate cu un prognostic fatal n cazul crizei tireotoxice este:


A. Febra
B. Fibrilaia atrial
C. Tahicardia marcat
D. ocul
E. Hipertensiunea arterial asociat
R=D

26. Alte cauze de exoftalmie unilateral n afara bolii Graves pot fi, CU
EXCEPIA:
A. Neoplasme orbitale
B. Fistule carotid - sinus cavernos
C. Tromboze de sinus cavernos
D. Pseudotumor orbital
E. Sindromul de ven cav superioar
R=E

27. Exoftalmia uoar bilateral, fr semne infiltrative nu poate fi ntlnit n:


A. Obezitate sever
B. Neoplasme orbitale
C. Sindrom Cushing
D. Uremie
E. Boala pulmonar obstructiv
R=B
334

28. n urmtoarea situaie nu poate fi ntlnit exoftalmia uoar bilateral, fr


semne infiltrative:
A. Obezitate sever
B. Neoplasme orbitale
C. Boala Cushing
D. Uremie
E. Boala pulmonar obstructiv
R=C
29.6-blocantele amelioreaz urmtoarele simptomele de tireotoxicoz, CU
EXCEPIA:
A. Tremor
B. Scaune frecvente
C. Transpiraii
D. Palpitaii
E. Retracia palpebral
R= B
30.

Nu sunt principii i msuri medicale adjuvante n boala Graves:


A. Renunarea la alcool
B. Renunarea la fumat
C. Odihna
D. Sedativele
E. Contracepia eficient la femei
R= A

31.

Regimul terapeutic block and replace se refer la:


A. Pacientul este tratat cu metimazol pn la obinerea eutiroidiei (3-9 luni) n
asociere cu tratament substitutiv cu levotiroxin
B. Pacientul este tratat cu carbimazol pn la obinerea eutiroidiei (3-6 luni) n
asociere cu tratament substitutiv cu levotiroxin
C. Pacientul este tratat cu metimazol pn la obinerea eutiroidiei (3-6 luni) n
asociere cu tratament substitutiv cu levotiroxin
D. Pacientul este tratat cu carbimazol pn la obinerea eutiroidiei (3-9 luni) n
asociere cu tratament substitutiv cu levotiroxin
E. Pacientul este tratat cu metimazol pn la obinerea eutiroidiei (6-9 luni) n
asociere cu tratament substitutiv cu levotiroxin
R=C
335

32.

Reacii adverse la tratamentul cu antitiroidiene sunt


A. Toxicitatea renal
B. Hipotiroidia
C. Insuficiena venoas
D. Leucocitoza
E. Icterul mecanic
R=B

33.

Boala Graves neonatal:


A. Apare datorit trecerii transplacentare a TRAb
B. Este autolimitat i se remite dup 8-12 sptmni
C. Este autolimitat i se remite dup 4-8 sptmni
D. Remisia coincide cu scderea nivelului de ATPO
E. Este autolimitat i se remite dup 8-10 sptmni
R=A

34. Evoluia bolii Graves, tratat cu antitiroidiene, se caracterizeaz prin


perioade
de remisiuni i exacerbri, astfel:
A. Dup ntreruperea tratamentului cu antitiroidiene, 50% din pacienii cu
boala Graves recidiveaz
B. Dup ntreruperea tratamentului cu antitiroidiene, 30-50% din pacienii cu
boala Graves recidiveaz
C. Dup ntreruperea tratamentului cu antitiroidiene, 50-80% din pacienii cu
boala Graves recidiveaz
D. Dup ntreruperea tratamentului cu antitiroidiene, 30% din pacienii cu
boala Graves recidiveaz
E. Dup ntreruperea tratamentului cu antitiroidiene, 80% din pacienii cu
boala Graves recidiveaz
R=B
35.

nadenomul toxic:
A. Pacientulestetipicpeste 20 ani
B. Se poate asocia oftalmopatie
C. Analizele de laborator relev un TSH supresat
D. Analizele de laborator relev un TSH crescut
E. Scintigrafia descrie noduli multipli
R=C
336

36.

Tratamentul radical chirurgical n cazul adenoamelor toxice este indicat n


apariia urmtaorelor situaii, CU EXCEPIA:
A. Disfonie
B. Disfagie
C. Dispnee
D. Sindrom de ven cav superioar
E. Presiune cervical
R= D

37.

Tratamentul radical cu iod radioactiv n cazul adenoamelor toxice este


indicat
n urmtoarele situaii:
s

A.
B.
C.
D.

Disfonie
Disfagie
Dispnee
Pacieni cu complicaii cardiovasculare

R= D

38.

Analizele de laborator n cazul unei gui toxice polinodulare relev:


A. TSH mult crescut
B. TSH supresat
C. Valori sczute ale hormonilor tiroidieni, n special a T3
D. Valori crescute ale hormonilor tiroidieni, n special a T4
E. Valori normale ale hormonilor tiroidieni
R= B

39.

Evaluarea iniial a pacienilor care primesc tratament cu amiodaron


cuprinde, CU EXCEPIA:
A. TSH
B. FT4
C. TRAB
D. Ecografie tiroidian
E. T3
R=C
337

40.

Tireotoxicoz amiodaron indus tipul I se caracterizeaz prin:


A. Este o tiroidit distructiv
B. Are o important component inflamatorie
C. Este datorat toxicitii tiroidiene a amiodaronei
D. Apare la pacieni cu patologie tiroidian preexistent
E. Duce la eliberarea din celulele foliculare tiroidiene afectate a hormonilor
tiroideni preformai
R=D

41.

Tireotoxicoz amiodaron indus tipul II se caracterizeaz prin,


CU EXCEPIA:
A. Este o tiroidit distructiv
B. Are o important component inflamatorie
C. Este datorat toxicitii tiroidiene a amiodaronei
D. Apare la pacieni cu patologie tiroidian preexistent
E. Duce la eliberarea din celulele foliculare tiroidiene afectate a hormonilor
tiroideni preformai
R=D

42.

Tireotoxicoza indus de iod se trateaz cu, CU EXCEPIA:


A. Metimazol
B. Perclorat de potasiu
C. 6-blocante
D. L-thyroxina
E. Antitiroidiene de sintez
R=D

43.

Tiroidit subacut (De Quervain) nu este caracterizat de urmtoarea


afirmaie:
A. Este o boal inflamatorie tiroidian datorat unei infecii virale
B. Apare frecvent vara, mai ales la femei
C. La debut FT4 si T3 sunt crescute
D. La examenul clinic tiroida este dureroas la palpare i cu semne locale de
inflamaie
E. Se asociaz un sindrom inflamator important cu VSH mult crescut
R=D
338

44. Despre tratamentul tiroiditei subacute este ADEVARAT:


A. Se trateaz cu antitiroidiene de sintez
B. Se trateaz simptomatic cu antiinflamatoare nesteroidiene
C. Se trateaz cu levotiroxina de prim intenie
D. Antitiroidienele de sintez sunt de prim intenie
E. Tratamentul dureaz cteva zile
R=B

45.

Criza tireotoxic poate aprea n urmtoarele situaii, CU EXCEPIA:


A. Intervenii chirurgicale
B. Terapie cu iod radioactiv
C. Natere
D. Reaciile adverse medicamentoase severe
E. Administrarea de antitiroidiene de sintez
R=E

46.

Despre tratamentul cu Dexametazon n boala Graves este ADEVRAT c:


A. Administrarea a 2 mg la 6 h inhib conversia periferic de la T4 la T3
B. Administrarea a 2 mg la 6 h inhib conversia periferic de la T3 la T4
C. n acest caz nu are efecte imunosupresoare
D. Are efect aditiv la cel al tratamentului cu metimazol
E. Are efect aditiv la cel al tratamentului cu litiu
R=A

47. Urmtoarele afirmaii despre tratamentul cu iod radioactiv n boala Graves


sunt
ADEVRATE, CU EXCEPIA:
1o1

A. Tratamentul oral cu iod radioactiv (I ) reprezint o opiune terapeutic n


cazul pacienilor de peste 21 de ani
B. Tratamentul se efectueaz, de obicei, dup atingerea eutiroidiei cu
antitiroidiene de sintez
C. Hipotiroidia apare la aproximativ 60% din pacienii astfel tratai
D. Oftalmopatia sever din cadrul bolii Graves reprezint o contraindicaie
relativ pentru tratamentul cu iod radioactiv
E. Efectul survine ulterior, n 6-12 luni
R=C
339

48.Soluia saturat de iodur de potasiu:


A. Se administreaz cu 4 sptmni nainte de operaie
B. Se administreaz cu 2 sptmni nainte de operaie
C. Se administreaz cu 4 zile nainte de operaie
D. Crete vascularizaia tiroidei i diminueaz riscul de hemoragie
intraoperator
E. Scade vascularizaia tiroidei i diminueaz riscul de hemoragie preoperator
R=B

49.Histopatologia n boala Graves prezint urmtoarele aspecte, CU EXCEPIA:


A. Foliculii tiroidieni sunt mici i aliniai ntr-un epiteliu hiperplastic
columnar
B. Nucleii sunt veziculari, localizai bazai i cu mitoze ocazionale
C. Nucleii sunt veziculari, localizai bazai i cu mitoze frecvente
D. Proiecile papilare ale epiteliului hiperplastic se extind n lumenul
foliculilor
E. Exist diverse grade de infiltrare cu limfocite, predominant de tip T
R=C

50.Semnele i simptomele produse de excesul de hormoni tiroidieni sunt,


CU EXCEPIA:
A. Scderea ponderal cu apetit sczut
B. Tremorul
C. Hiperkinezia
D. Tranzitul intestinal accelerat cu scaune frecvente
E. Slbiciunea muscular
R=A

51. Semnele i simptomele produse de excesul de hormoni tiroidieni sunt, CU


EXCEPIA:
A. Depresia
B. Tahicardia
C. Hiperkinezia
D. Tranzitul intestinal accelerat cu scaune frecvente
E. Slbiciunea muscular
R=A
340

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Funcie tiroidian crescut ntlnim n:
A. Boala Basedow-Graves
B. Tiroidita subacut
C. Gu polinodular hipertiroidizat
D. Nodului autonom
E. Administrarea excesiv de hormoni
tiroidieni
2. Blocarea funciei tiroidiene apare n:
A. Tiroidita subacut
B. Administrarea excesiv de hormoni tiroidieni
C. Boala Basedow Graves
D. Producie ectopic de hormoni tiroidieni
E. Nodului autonom
R = A,B,D

3. Producie ectopic de hormoni tiroidieni este ntlnit n:


A. Metastaze de carcinom tiroidian folicular
B. Strumaovarii
C. Metastaze de carcinom medular tiroidian
D. Metastaze de carcinom papilar tiroidian
E. Nodului autonom
R = A,B

4. n hiperproducie susinut de hormoni tiroidieni (hipertiroidism):TSH supresat


cu RIC crescut ntlnim n:
A. Hipertiroidismul iod-indus
B. Hipertiroidismul indus de amiodaron
C. Boala Graves
D. Adenomul toxic
E. Adenomul hipofizar secretant de TSH
R = C,D
341

5. n excesul tranzitoriu de hormoni tiroidieni (tireotoxicoza), ntlnim TSH


supresat, RIC sczut:
A. Tiroidita subacut viral
B. Tiroidita indus de medicamente (amiodarona, litiu, interferon-a,
interleukina-5)
C. Tiroidita acut infecioas
D. Tireotoxicoza iatrogen
E. Tireotoxicoza factitia

R = A,C,D,E
6. Boala Graves se poate nsoi de:
A. Oftalmopatie
B. Retinopatie
C. Dermopatie infiltrativ pretibial
D. Dermopatie inflamatorie pretibial
E. Acropatie

R = A,C,E
7. Boala Graves:
A. Este mai frecvent la femei
B. Este mai frecvent la brbai
C. Reprezint 20-50% din cauzele de tireotoxicoz
D. Reprezint 50-80% din cazurile de tireotoxicoz
E. Apare frecvent la copii

R = A,D
8. Boala Graves:
A. Apare la orice vrst
B. Este una dintre cele mai frecvente boli tiroidiene
C. Este de 5 ori mai frecvent la brbai dect la femei
D. Are un vrf de inciden ntre 20 i 40 de ani
E. Are un vrf de inciden ntre 40 si 60 de ani
R = A,B,D

342

9. Etiopatogenia bolii Graves:


A. 79% din susceptibilitatea de a dezvolta boala Graves este atribuit factorilor
genetici
B. 89% din susceptibilitatea de a dezvolta boala Graves este atribuit factorilor
genetici
C. 21% din susceptibilitate este atribuit factorilor de mediu
D. 11% din susceptibilitate fiind atribuit factorilor de mediu
E. Factorii de mediu nu sunt implicai
R = A,C

lO.Factori de mediu implicai n Boala Graves:


A. Tratament bacterian
B. Fumatul
C. Alcoolul
D. Radiaiile UV
E. Stresul
R = B,E

11.
A.
B.
C.
D.
E.

Factori de mediu implicai n Boala Graves:


Fumatul
Sarcina i perioada postpartum
Stresul
Amiodarona
Deficitul de iod

R = A,B,C

12.
A.
B.
C.
D.
E.

Receptorul pentru TSH se gsete n:


Fibroblatii orbitali
Musculatura intrinsec a globilor oculari
Musculatura extrinsec a globilor oculari
esutul tiroidian
esutul paratiroidian

R = A,B,D

343

13.Semnele i simptomele produse de excesul de hormoni tiroidieni:


A. Scderea ponderal cu apetit sczut
B. Tremorul
C. Tahicardia
D. Palpitaiile
E. Hipokinezia
R = B,C,D

14.Semnele i simptomele produse de excesul de hormoni tiroidieni:


A. Tranzitul intestinal accelerat cu scaune frecvente
B. Transpiraiile excesive
C. Intolerana la cldur
D. Tolerana sczut la frig
E. Fatigabilitatea
R = A,B,C,E

15.Examenul clinic n boala Graves deceleaz:


A. Thrill la percuie
B. Retinopatie
C. Mixedem pretibial
D. Acropatie frecvent
E. Acropatie rar
R = C,E

16.Semne clinice ale oftalmopatiei Graves:


A. Edemul periorbital
B. Hiperemia
C. Edemul conjunctival
D. Ptoza
E. Fibroza musculaturii extraoculare
R = A,B,C,D
344

17.
A.
B.
C.
D.
E.

Paraclinic, tireotoxicoza prezint:


TSH >0.1 mUI/L
TSH <0.1 mUI/L
FT4 cu nivel plasmatic normal
FT4 cu nivel plasmatic crescut
FT4 cu nivel plasmatic sczut

R = B,C,D

18.
A.
B.
C.
D.
E.

Tireotoxicoza subclinic este caracterizat de:


Nivel normal al TSH
Nivel crescut al TSH
Nivel sczut al TSH
Nivele FT4 i T3 n limite normale
Doar nivelul plasmatic al FT4 crescut cu T3 n limite normale

R = C,D

19.
n Boala Graves:
A. Autoanticorpii tiroidieni - antitiroglobulin i antitireoperoxidaz sunt, de
obicei, pozitivi
B. Autoanticorpii tiroidieni - antitiroglobulin i antitireoperoxidaz sunt, de
obicei, negativi
C. Ecografia tiroidian- pune n eviden gua difuz, hiperecogen
D. Ecografia tiroidian- pune n eviden gua difuz, hipoecogen
E. Ecografia tiroidian- pune n eviden gua nodular, hipoecogen
R = A,D
1

20.Scintigrafia cu I sau techneiu:


A. Ajut la detectarea nodulilor calzi sau reci
B. Este contraindicat n sarcin
C. Este contraindicat n tireotoxicoz
D. Ajut la detectarea tiroiditei cronice autoimune
E. Este contraindicat n gua endemic
R = A,B

345

21.Examenul CT orbital n oftalmopatia Graves poate evidenia:


A. Modificri ale FO
B. Compresie pe chiasma optic
C. Hipertrofia musculaturii extraoculare
D. Compresie pe nervul optic
E. Mrirea coninutului orbitar
R = C,D,E
22.Diagnosticul diferenial al oftalmopatiei Graves n cazul exoftalmiei unilaterale
se face cu:
A. Neoplasme orbitale
B. Fistule carotid - sinus cavernos
C. Tromboze de sinus cavernos
D. Boli infiltrative
E. Pseudotumor orbital
R = A,B,C,D,E

23.Exoftalmia uoar bilateral, fr semne infiltrative poate fi ntlnit n:


A. Obezitatea sever
B. Boala pulmonar restrictiv
C. Ciroz
D. Boala pulmonar obstructiv
E. Sindromul de ven cav inferioar
R = A,C,D
24.Histopatologia n boala Graves:
A. Foliculii tiroidieni sunt mici i aliniai ntr-un epiteliu hiperplastic columnar
B. Nucleii sunt veziculari, localizai central i cu mitoze ocazionale
C. Vascularizaia este redus
D. Exist diverse grade de infiltrare cu limfocite, predominant de tip T, i
celule plasmatice care se adun n conglomerate, putnd forma centri
germinativi
E. Dimensiunea celulelor epiteliale foliculare coreleaz cu intensitatea
infiltratului local, sugernd stimularea local a celulelor tiroidiene prin
TRAb-uri
R = A,D,E

346

25.6-blocantele n Boala Graves:


A. Amelioreaz simptomele de tireotoxicoz
B. Propranololul, 20-40 mg la 6-8 ore, inhib i conversia periferic T4 la T3
C. Propranololul, 60-80 mg la 2-4 ore, inhib i conversia periferic T4 la T3
D. Propranololul este contraindicat la pacienii cu astm, boal pulmonar
cronic obstructiv, la pacienii cu blocuri cardiace sau insuficien cardiac
congestiv
E. (3- blocante cu durat lung de aciune, administrate n priz unic zilnic,
precum atenololul sau metoprololul sunt contraindicate
R = A3,D

26.

Principii i msuri medicale adjuvante n cadrul bolii Graves:


A. Psihostimulante
B. Contracepia eficient la femei
C. Renunarea la fumat
D. Administrarea de 0- blocante
E. Sedative
9

R = B,C,D,E
27.

Antitiroidienele de sintez:
A. Inhib procesul de formare a T4 i T3
B. Reprezint tratamentul de prim intenie n majoritatea cazurilor de
hipertiroidie
C. Metimazolul blocheaz conversia periferic de la T4 la T3
D. Pot avea efecte imunosupresoare implicate n remisia bolii Graves
E. Se mai numesc i tionamide
R = A,B,D,E

28.

PTU:
A. Are un risc de hepatotoxicitate, mai mare dect metimazolul
B. Este preferat la femei, n primul trimestru de sarcin
C. Se poate administra la pacienii alergici la metimazol
D. Poate avea efecte teratogene
E. Este medicamentul de prim intenie n cazul hipertiroidiei
R = A,B,C
347

29.Regimul terapeutic block and replace:


A. Se refer la administrarea pacientului a unui antitiroidian cu levotiroxin
pentru 12-24 luni
B. Are avantajul dezvoltrii mai rare a hipotiroidismului iatrogen
C. Rata de recidiv este ns mai crescut
D. Acest regim este grefat mai rar de apariia reaciilor adverse fa de regimul
clasic
E. Este recomandat majoritii pacienilor
R = A,B

30.Factorii de prognostic favorabil privind remisia pe termen lung n cadrul bolii


Graves sunt:
A. Normalizarea dimensiunilor glandei tiroide
B. Controlul bolii cu o doz mic de levotiroxin
C. TRAb-uri nedetectabile la sfritul tratamentuui
D. ATPO nedetectabil la sfritul tratamentului
E. Controlul bolii cu o doz mic de antitiroidiene
R = A,C,E

31. Reacii adverse la tratamentul cu antitiroidiene sunt:


A. Toxicitatea renal
B. Hipotiroidia
C. Reaciile alergice
D. Agranulocitoza
E. Toxicitatea hepatic
R = B,CAE

32.Inhibitori ai transportului de iod sunt:


A. Metimazolul
B. Carbimazolul
C. Tiocianatul
D. Propiltiouracilul
E. Percloratul
R = C,E
348

33.Indicaiile tratamentului cu iod radioactiv:


A. Revenireapostoperatorie
B. Crizatireotoxic
C. Cardiotireoza
D. Urgenele chirurgicale
E. Nu se asociaz cu doze mari de tionamide
R = B,C,D
34.

Carbonatul de litiu n hipertiroidie:


A. Inhib secreia hormonilor tiroidieni
B. Interfera cu acumularea iodului radioactiv
C. 300-450 mg de litiu la 8 ore controleaz numai temporar tireotoxicoza
D. Efectul blocant se pstreaz n timp
E. Se administreaz la pacienii care nu pot primii od i
tionamide

35.

Tratamentul oral cu Iod radioactiv:


A. Reprezint o opiune terapeutic n cazul pacienilor de peste 21 de ani
B. Efectul survine ulterior, n 6-12 luni
C. Tratamentul se efectueaz, de obicei, dup atingerea eutiroidiei cu
antitiroidiene de sintez
D. Hipotiroidia apare la aproximativ 80% din pacienii astfel tratai
E. Nivelul seric de FT4 i de TSH trebuie monitorizat la fiecare 6-8 sptmni
R = A,B,C,D,E

36.

Tratamentul cu Iod radioactiv:


A. Nu provoac ulterior infertilitate, defecte congenitale sau neoplazii
B. Oftalmopatia sever din cadrul bolii Graves, mai ales la pacienii fumtori
i cu hipertiroidism sever poate fi exacerbat i reprezint o contraindicaie
absolut pentru tratamentul cu iod radioactiv
C. Cnd hipotiroidismul este detectat se instituie prompt tratament de
substituie cu levotiroxin
D. Exacerbarea oftalmopatiaei severe din cadrul bolii Graves, mai ales la
pacienii fumtori i cu hipertiroidism sever poate fi prevenit prin
administrarea de prednison pentru 1-2 luni dup tratamentul cu iod
radioactiv
E. Exacerbarea oftalmopatiaei severe din cadrul bolii Graves, mai ales la
pacienii fumtori i cu hipertiroidism sever nu poate fi prevenit
R = A,C,D
349

37.

Tiroidectomia total sau cvasi-total este tratamentul de prim intenie n


urmtoarele cazuri:
A. Pacieni cu gu mare sau polinodular
B. Pacieni cu suspiciune de noduli maligni
C. Pacieni alergici sau non-compliani la tratamentul cu antitiroidiene
D. Pacieni care refuz tratamentul cu iod radioactiv
E. Paciente nsrcinate, cu boala Graves avansat, care sunt alergice sau
prezint reacii adverse severe la tratamentul cu antitiroidiene
R = A,B,C,D,E

38.

Criza tireotoxic:
A. Poate aprea dup intervenii chirurgicale
B. Poate aprea dup administrarea de iod
C. Se poate asocia cu diabetul dezechilibrat, traumatismele, infeciile acute,
reaciile adverse medicamentoase severe sau infarctul miocardic
D. Se trateaz, n urgen, ntr-o unitate de terapie intensiv
E. n criza tireotoxic, metimazolul este preferat PTU deoarece blocheaz
conversia periferic a T4 n T3
R = A,C,D

39.Simptomele clinice care pot aprea n criza tireotoxic sunt:


A. Bradicardie marcat
B. Diaree
C. Grea i vrsturi
D. Insuficien cardiac
E. Delir i com
R = B,C,D,E
40.

Tratamentul specific al crzei tireotoxice include:


A. Beta blocante oral sau iv
B. Levotiroxina
C. Hemisuccinatul de hidrocortizon 50 mg intravenos la fiecare 6 h
D. Dexametazon 5 mg la 6 h
E. n cazuri rare, se poate efectua plasmaferez sau dializ peritoneal pentru a
scdea nivelele circulante ale hormonilor tiroidieni liberi
R = A,C,E

350

41.

n cazul oftalmopatiei Graves se recomand:


A. Purtarea lentilelor de contact pentru corectarea defectelor de vedere
B. Renunarea la fumat
C. Purtarea ochelarilor de vedere
D. Lacrimi artificiale
E. Protecie ocular nocturn
R = B,D,E

42. n formele severe de oftalmopatie, se recurge la:


A. Glucocorticoizi orali
B. Puls terapie cu metilprednisolon iv, n doze mari
C. Radioterapia extern a zonei retrobulbare
D. Decompresia orbital chirurgical
E. Sedative
R = A,B,C,D
43.

Despre tireotoxicoza din sarcin este ADEVARAT:


A. Nivele serice de TSH pot fi, fiziologic, tranzitor, subnormale la sfritul
primului trimestru de sarcin la aproximativ 10% dintre femeile sntoase
B. Tireotoxicoza n sarcin este frecvent
C. Pacientele cu boal Graves nsrcinate pot fi tratate cu antitiroidiene
D. PTU este preferat metimazolului n primul trimestru de sarcin, deoarece
metimazolul are, rar, efecte teratogene
E. Iodul radioactiv reprezint o contraindicaie relativ
R = C,D

44.

Despre boala Graves neonatal NU ESTE ADEVRAT:


A. Apare datorit trecerii transplacentare a TRAb
B. Este autolimitat i se remite dup 4-8 sptmni
C. Terapia pentru copil cuprinde: nutriie adecvat, antitiroidiene, soluie
Lugol i propranolol
D. Alptatul NU este permis
E. Remiterea afeciunii coincide cu scderea nivelului de TRAb
R = B,D
351

45. Despre evoluia i prognosticul bolii Graves NU ESTE ADEVRAT:


A. Dup ntreruperea tratamentului cu antitiroidiene, 70 % din pacienii cu
boala Graves recidiveaz
B. n cazul recidivei se indic tratamentul radical cu iod radioactiv sau
chirurgical
C. 15 % dintre pacienii tratai dezvolt hipotiroidie
D. Pacienii cu boal Graves necesit monitorizare toat viaa
E. O parte din pacienii tratai cu antitiroidiene de sintez rmn eutiroidieni
pentru o perioad ndelungat
R = A,C
46. Despre adenomul toxic este ADEVRAT c:
A. Poate asocia oftalmopatie
B. Pacientul are tipic vrsta sub 40 ani
C. Prezint simptome de hipertiroidism
D. La examenul clinic se palpeaz un nodul bine definit, cu esut tiroidian
contralateral redus
E. Nu asociaz oftalmopatie
R = C,D,E
47.

Despre adenomul toxic sunt ADEVARATE urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Nu asociaz oftalmopatie
B. Analizele de laborator relev un TSH supresat i un nivel de T3 seric sczut
C. Scintigrafia descrie un nodul cald
D. Scintigrafia descrie un nodul rece
E. Echografia tiroidian arat un nodul solid, bogat vascularizat, de regul
peste 3 cm n diametru
R = B,D

48.

Tratamentul radical poate fi chirurgical n cazul adenoamelor toxice n


urmtoarele situaii:
A. Disfonie
B. Disfagie
C. Vrstinici
D. Pacieni cu complicaii cardiovasculare
E. Dispnee
R = A,B,E
352

49.
Terapia cu iod radioactiv este recomandat n cazul adenoamelor
toxice n
urmtoarele situaii:
A. Disfonie
B. Disfagie
C. Vrstinici
D. Pacieni cu complicaii cardiovasculare
E. Dispnee
R = C,D

y\

50.In cazul pacienilor cu gu polinodular toxic:


A. Hipertiroidia poate fi precipitat de administrarea iodului sau a
medicamentelor care conin iod, de exemplu amiodarona
B. La examenul clinic se constat o gu polinodular, de dimensiuni variabile,
uneori extins retrostemal
C. Analizele de laborator evideniaz un TSH supresat i valori sczute ale
hormonilor tiroidieni, mai ales ale T3
D. Scintigrafa descrie noduli multipli, cu grade diferite de captare i
distribuie a iodului
E. Tratamentul guii polinodulare toxice se face cu antitiroidiene pn la
obinerea hipotiroidiei
R = A,B,D

51 .Amiodarona:
A. Are un timp de njumtire de aproximativ 30 de zile
B. 14-18% din pacienii tratai cu amiodaron dezvolt hipotiroidie sau
tireotoxicoz
C. Inhib conversia de la T3 la T4
D. Are efecte toxice directe asupra celulelor foliculare tiroidiene, putnd duce
la tiroidit distructiv
E. Are un efect complex asupra tiroidei, datorat att medicamentului per se ct
i excesului de iod
R = B,D,E

353

52.

Evaluarea care primete tratament cu amiodaron cuprinde:


A. Examenul clinic al tiroidei
B. Ecografie tiroidian
C. TRAB
D. ATPO
E. TSH
R = A,B,D,E

53.

Despre cele 2 forme de tireotoxicoz amiodaron indus NU ESTE


ADEVRAT:
A. Tipul I este o tiroidit distructiv
B. Tipul II apare la pacieni cu patologie tiroidian preexistent
C. Tipul II are o important component inflamatorie
D. Tipul I este datorat sintezei i eliberrii n exces de hormoni tiroidieni, iod
induse
E. Tipul I - apare la pacieni cu patologie tiroidian preexistent
R = A,B

54.

Despre cele 2 forme de tireotoxicoz amiodaron indus este ADEVRAT:


A. Ecografa cu examen Doppler al circulaiei tiroidiene poate fi folosit n a
diferenia cele dou forme de tireotoxicoz
B. Tiroidit se trateaz cu metimazol, perclorat de potasiu i B-blocante
C. Tireotoxicoz indus de iod rspunde la tratamentul cu glucocorticoizi, care
poate dura cteva luni
D. Pacienii cu form mixt pot rspunde la tratamentul combinat cu
antitiroidiene i glucocorticoizi
E. Tiroidectomia total este curativ i poate fi necesar n cazul pacienilor
non-responsivi la tratamentul farmacologic
R = A,D,E

55.

Tiroidit subacut (De Quervain):


A. Este o boal inflamatorie tiroidian datorat unei infecii bacteriene
B. Este o boal inflamatorie tiroidian datorat unei infecii virale
C. Histopatologic se caracterizeaz prin distracia paranchimului tiroidian i
infiltrat cu fagocite mari i celule gigante
D. Apare frecvent vara, mai ales la femei
E. La examenul clinic tiroida este dureroas la palpare i sunt semne locale de
inflamaie
R = B,C,D
354

56.

Despre tiroidita subacut este ADEVARAT c:


A. Paraclinic, valorile hormonilor tirodieni i ale TSH-ului variaz odat cu
evoluia bolii
B. La debut FT4 si T3 sunt sczute, iar TSH-ul i radioiodocaptarea sunt foarte
crescute
C. Autoanticorpii antitiroidieni sunt obinuit pozitivi
D. Se ascoiaz un sindrom inflamator important cu VSH mult crescut, uneori
peste 100 mm/h
E. La debut FT4 si T3 sunt crescute, iar TSH-ul i radioiodocaptarea sunt
foarte sczute
R = A,D,E

57.

Despre tiroidita subacut, NU ESTE ADEVARAT c:


A. Radioiodocaptarea crete pe msur ce tiroida se reface dup insulta
inflamatorie
B. La debut FT4 si T3 sunt sczute, iar TSH-ul i radioiodocaptarea sunt foarte
crescute
C. Autoanticorpii antitiroidieni sunt obinuit negativi
D. Autoanticorpii antitiroidieni sunt obinuit pozitivi
E. Se asociaz un sindrom inflamator important cu VSH mult crescut, uneori
peste 100 mm/h
R = B,D

58.

Despre tiroidita subacut, este ADEVRAT c:


A. Se trateaz simptomatic cu antiinflamatoare nesteroidiene
B. n cazurile severe,se trateaz cu glucocorticoizi n doze antiinflamatorii,
oral, cteva luni
C. Simptomele de hipertirodism se remit sub tratament cu betablocante
D. Antitiroidienele de sintez nu sunt indicate
E. n timpul fazei de hipotiroidism, se asociaz tratament cu levotiroxin n
doze substitutive

R = A,B,C,D,E
355

59.

Despre tiroidita subacut, este ADEVRAT c:


A. Simptomele de hipertirodism se remit sub tratament cu antitiroidiene de
sintez
B. n timpul fazei de hipotiroidism se asociaz tratament cu levotiroxin n
doze substitutive
C. Evoluia este ctre rezoluie spontan n cteva sptmni sau luni, rareori
ani, ns pot surveni recderi
D. 80% din pacieni se vindec fr defect, ns 20% pot dezvolta
hipotiroidism permanent care necesit tratament substitutiv pe termen lung
E. Antitiroidienele de sintez nu sunt indicate
R = B,C,E

60.

Despre tiroidita subacut, nu este ADEVRAT c:


A. Se trateaz simptomatic cu 6-blocante
/V

B. In cazurile severe, se trateaz cu glucocorticoizi n doze antiinflamatorii,


oral, cteva luni
C. Simptomele de hipertirodism se remit sub tratament cu beta-blocante
D. Antitiroidienele de sintez sunt frecvent indicate
E. n timpul fazei de hipotiroidism se asociaz tratament cu levotiroxin n
doze substitutive
R = A,D

356

6.2 HIPOTIROIDISMUL ADULTULUI


COMPLEMENT SIMPLU
1. Despre mixedem sunt ADEVRATE urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Este o form sever de hipotiroidism
B. Este caracterizat de infiltrarea tegumentelor, viscerelor i seroaselor
C. Infiltrarea tegumentelor este datorat glicozaminoglicanilor
D. Infiltrarea tegumentelor este datorat mucopolizahardielor
E. Infiltarea apare doar la nivel tegumentar
R=E
2. Sediul leziunii n cazul hipotiroidismului primar este la nivel:
A. Hipofizar
B. Hipotalamic
C. Tiroidian
D. Hipotalamo-hipofizar
E. Oricare dintre cele de mai sus
R=C
3. Hipotiroidismul primar se ntlnete n aproximativ:
A. 90% din cazuri
B. 95% din cazuri
C. 5% din cazuri
D. 15% din cazuri
E. 25% din cazuri
R=B
4. Hipotiroidismul primar poate fi, CU EXCEPIA:
A. Autoimun
B. Iatrogen
C. Congenital
D. Prin deficit iodat
E. Hipopituitarism

R=E
357

5. Hipotiroidismul primar poate s fie iatrogen n urmtoarele situaii,


CU EXCEPIA:
A. Tiroidectomie total
B. Postchirurgie sau iradiere hipofizar
C. Postradioiodoterapie
D. Post iradiere extern a gtului
E. Tiroidectomie subtotal
R=B

6. Hipotiroidismul primar poate fi indus de urmtoarele medicamente:


A. Euthyrox
B. Anxiolitice
C. Amiodarona
D. Substane de contrast neiodate
E. Imunoglobuline
R=C

7. Congenital, hipotiroidismul primar se nregisteaz cu o rat de aproximativ:


A. 1/2000-3000 nateri
B. 1/1000-2000 nateri
C. 1/30000-40000 nateri
D. 1/3000-4000 nateri
E. 1/300-400 nateri
R= D

8. Hipotiroidismul primar congenital poate fi datorat, CU EXCEPIA:


A. Absenei tiroidei
B. Tiroid ectopic
C. Dishormonogenez
D. Mutaii ale receptorului pentru TSH
E. Adenom hipofizar secretant de TSH
R=E
358

9. Necroza hemoragic pituitar este cunoscut sub denumirea de:


A. Sindrom Schmidt
B. Sindrom Sjogren
C. Sindrom Sicca
D. Sindrom Sheehan
E. Sindrom SAPHO
R=D

lO.Prevalena hipotiroidismului clinic manifest este de cca:


A. 0,1-0,2%
B. 0,2-0,3%
C. 0,3-0,4%
D. 0,4-0,5%
E. 0,5-0,6%
R=C

11. Oftalmopatia tiroidian n cazul


ntlnete n aproximativ:
A. 1% din cazuri
B. 2% din cazuri
C. 3% din cazuri
D. 4% din cazuri
E. 5% din cazuri

semnelor clinice de hipotiroidism se

R=E

12. Oftalmopatia tiroidian n cazul


ntlnete n aproximativ:
A. 15% din cazuri
B. 25% din cazuri
C. 5% din cazuri
D. 0,5% din cazuri
E. 50% din cazuri

semnelor clinice de hipotiroidism se

R=C

359

13. Urmtoarele afeciuni autoimune se pot asocia hipotiroidismului autoimun, CU


EXCEPIA:
A. Vitiligo
B. Diabet zaharat tip II
C. Anemie pernicioas
D. Miastenia gravis
E. Artrita reumatoid
R=B

14.Sindroamele poliglandulare autoimune de tip 1 pot cuprinde urmtoarele, CU


EXCEPIA:
A. Hipoparatiroidism
B. Boala Basedow Graves
C. Tiroidita Hashimoto
D. Candidoz muco-cutanat
E. Boala Addison
R=B

15.Foarte rar, tiroidita limfocitar se poate asocia cu:


A. Carcinom tiroidian papilar
B. Carcinom tiroidian folicular
C. Limfom tiroidian
D. Carcinom medular tiroidian
E. Boala Basedow Graves
R=C

16.Testul screening pentru hipotiroidismul primar este reprezentat de:


A. FT4
B. T3
C. PTH
D. TSH
E. TRH
R= D

360

17. Hipotiroidismul primar este diagnosticat prin urmtoarele valori ale TSH:
A. <4.5 mUI/1
B. ntre 4.5-10 mUI/1
C. Peste 10 mUI/1
D. >4.5 mUI/1
E. ntre 4-10.5 mUI/1
R=D

18. T3 total poate avea valoare normal n cadrul hipotiroidismului n cazul a


aproximativ:
A. 2% din cazuri
B. 5% din cazuri
C. 15 % din cazuri
D. 25% din cazuri
E. 20% din cazuri
R= D

19. Dozarea FT4;


A. Este obligatorie ca test screening n hipotiroidism
B. Este inferioar TSH-ului ca test de screening
C. Diagnosticheaz cazurile de hipotiroidism subclinic
D. Se coreleaz cu valoarea T3 pentru diagnostic
E. Este superioar TSH-ului ca test de screening
R=B

20. Urmtorul tip de anemie este asociat n context imun hipotiroidismului:


A. Anemia normocrom, normocitar
B. Anemia feripriv prin pierdere de snge
C. Anemia feripriv prin deficit de aport
D. Anemia feripriv prin deficit de absorbie
E. Anemia pernicioas
R=E
361

21. Nivelul TSH recomandat pentru o fertilitate optim la femeile de vrst fertil
cu hipotiroidism primar este:
A. 2.5 mUI/1
B. >2.5 mUI/1
C. <2.5 mUI/1
D. >2 mUI/1
E. <2 mUI/1
R=C

22. Complexele de atac membranar din tiroidita cronic Hashimoto apar prin
urmtorul mecanism:
A. Distracie a celulelor tiroidiene mediat de limfocitele T citotoxice CD 8+
B. Distracie a celulelor tiroidiene mediat de limfocitele T citotoxice CD 4+
C. Necroz indus de perforine sau apoptoz
D. ATPO fixeaz complementul
E. Limfocitele T produc o serie de citokine (TNF a, IL1, IFN y) care mediaz
apoptoza
R= D
/V

23.In hipotiroidismul primar atrofie, importani sunt:


A. Anticorpii de tip ATPO
B. TRAB-urile
C. Anticorpii blocani ai receptorului de TSH
D. Receptorii periferici rezisteni la aciunea TSH
E. Anticorpii antitireoglobulin
R=C

24. Retenia hidrosalin n esuturile mixedematoase duce la:


A. Insuficien cardiac
B. HTA diastolic
C. Cretere ponderal
D. Dilatarea cordului
E. Acumulare de lichide n urechea medie
R= C
362

25. Aspectul anatomo-patologic din tiroidita Hashimoto nu cuprinde:


A. Infiltrat limfoplasmocitar cu formare de centri germinativi
B. Hipertrofie de foliculi tiroidieni
C. Atrofie de foliculi tiroidieni
D. Absena coloidului
E. Metaplazie oxifil
R= B

26. n absena terapiei substitutive a hipotiroidismului, pot aprea urmtoarele


complicaii, CU EXCEPIA:
A. Pericardit
B. Coma cetoacidotic
C. Pleurezie
D. Demen
E. Psihoz
R= B

27.Se consider hipotiroidism subclinic, o valoare a TSH-ului de:


A. 4.0-10.5 mUI/L
B. 4.5-10.5mUI/L
C. 4.5-10 mUI/L
D. 3.5-10 mUI/L
E. 5.5-10 mUI/L
R= C

28.Dozele de levotiroxin n cadrul tratamentului hipotiroidismului sunt de cca.:


A. 25-50 pg/zi
B. 50-75 pg/zi
C. 2.5-7.5 pg/zi
D. 25-75 pg/zi
E. 5.0-7.5 pg/zi
R= D

363

29.

Dispariia simptomelor dup iniierea terapiei cu levotiroxin poate dura:


A. 3-6 sptmni de la iniierea terapiei
B. 3-6 luni de la iniierea terapiei
C. 6-12 luni de la iniierea terapiei
D. 4-6 sptmni de la iniierea terapiei
E. 4-8 sptmni de la iniierea terapiei
R= B

30.

Nu sunt factori precipitani ai comei mixedematoase:


A. Expunerea la frig
B. Sedativele
C. Medicaia antiepileptic
D. Medicaia antidepresiv
E. Traumatismele
R=C

31.

Paraclinic, n coma mixedematoas se observ, CU EXCEPIA:


A. Hipoxemie, hipercapnie, acidoz respiratorie
B. Hiponatremie
C. Hipoglicemie
D. Creatinkinaza, TGO, LDH crescute n absena infarctului miocadic
E. Acidoz metabolic
R=E

32.

Reprezint metoda de corecie a hipotensiunii arteriale/ocului din coma


mixedematoas:
A. Soluii cristaloide
B. Soluii coloide
C. Se poate administra dobutamin dac administrarea de fluide nu corecteaz
ocul
D. Se poate administra adrenalin dac administrarea de fluide nu corecteaz
ocul
E. Soluii glucozate
R=A
364

33.

Corectarea hipoglicemiei din coma mixedematoas se realizeaz:


A. Administrarea de glucoza iv
B. Administrarea de soluii hipotone
C. Administrarea de soluii hipertone
D. Administrarea de soluii izotone
E. Administrarea oricrui tip de fluide
R=A

34. Monitorizarea terapiei n coma mixedematoas


EXCEPIA:
A. Temperatura
B. Saturaia O2
C. Alura ventricular i ritmul cardiac
D. Tensiunea arterial
E. Debitul cardiac
R=E

35.

se

realizeaz,

CU

Un necesar mare de hormoni tiroidieni, n cazul comei mixedematoase, se


refer la urmtoarele valori ale acestora:
A. >500 g/zi LT3 sau >75 ug/zi LT4
B. >50 g/zi LT4 sau >75 ug/zi LT3
C. >500 g/zi LT4 sau >75 ug/zi LT3
D. >75 g/zi LT4 sau >500 ug/zi LT3
E. >500 g/zi LT4 sau >7,5 ug/zi LT3
R=C

36.

Nu este ADEVRAT despre hipotiroidismul congenital:


A. Este o afeciune endocrin rar la vrsta pediatric
B. Determin deficiene neurologice
C. Determin deficiene motorii
D. Determin deficiene de cretere
E. Retardarea mental ireversibil reprezentnd cea
complicaie
R =A
365

mai

redutabil

37.Incidena hipotiroidismului congenital este de:


A. 1/4000-1/5000 de nou-nscui
B. 1/300-1/400 de nou-nscui
C. 1/3000-1/4000 de nou-nscui
D. 1/2000-1/3000 de nou-nscui
E. 1/30000-1/40000 de nou-nscui
R=C

38.Sd. Refetoff se refer la:


A. Hipotiroidism congenital primar fr gu
B. Hipotiroidism congenital primar cu gu
C. Hipotiroidism congenital secundar
D. Hipotiroidism congenital hipotalamo hipofizar
E. Hipotiroidism congenital prin rezistena la hormoni tiroidieni
R=E

39.

Determinare iniial de TSH, urmat de dozare ulterioar a T4 total n cazul


hipotiroidismului congenital se face n urmtoarea situaie:
A. Cnd TSH-ul depete 10 mUI/1
B. Cnd TSH-ul depete 20 mUI/1
C. Cnd TSH-ul depete 30 mUI/1
D. Cnd TSH-ul depete 15 mUI/1
E. Cnd TSH-ul depete 5 mUI/1
R= B

40.

Determinarea iniial a T4 total, urmat de dozare ulterioar a TSH n cazul


hipotiroidismului congenital se practic n urmtoarea situaie:
A. La cei cu valori ale T4 total sub percentilla 1
B. La cei cu valori ale T4 total sub percentilla 10
C. La cei cu valori ale T4 total sub percentilla 8
D. La cei cu valori ale T4 total sub percentilla 9
E. La cei cu valori ale T4 total sub percentilla 5
R= B

366

41.

NU ESTE ADEVRAT despre scintigrafia tiroidian n hipotiroidismul


congenital:
A. Se poate realiza cu techneiu 99m
B. Se poate realiza cu 1123
C. Se poate realiza cu 1132
D. Ofer informaii si asupra capacitii de captare i de organificare a
esutului tiroidian
E. Ofer detaliile morfologice
R=C

42.

Reacii adverse n cazul tratamentului hipotioroidismului congenital pot fi,


CU
EXCEPIA:
A. Tulburri de memorie
B. Supradozajul determin tirotoxicoz iatrogen
C. Craniosinostoz prematur
D. Tulburri de comportament
E. Tulburri de atenie
R=A

43.

Prognosticul fr tratament n cazul hipotiroidismului congenital este:


A. Tulburri de comportament
B. Tulburri de atenie
C. Retard mental ireversibil
D. Retard mental greu reversibil
E. Tulburri de concentrare
R=C

44.

Principii de tratament n cazul hipotiroidismului congenital nu sunt:


A. Trebuie instituit ct mai precoce
B. Se trateaz att hipotiroidismul manifest ct i cel subclinic
C. Se trateaz doar hipotiroidismul manifest
D. Se trateaz hipotiroidismul cu gu
E. Se trateaz hipotiroidismul cu gu
R= C
367

45.

Diagnostic diferenial al hipotiroidismului congenital se face, CU


EXCEPIA:
A. Hipotiroidismul tranzitor al nou-nscutului, n special la prematuri
B. Alte hipotiroidisme tranzitorii
C. Cretinismul endemic
D. Deficitele neuropsihice de alte cauze
E. Consumul crescut de iod alimentar al mamei
R=E

46.

Fac parte din clasificarea hipotiroidismului congenital, CU EXCEPIA:


A. Hipotiroidism congenital primar fr gu
B. Hipotiroidism congenital primarcu gu
C. Hipotiroidism congenital secundar
D. Hipotiroidism congenital prin rezistena la hormoni tiroidieni (hipotalamohipofizar)
E. Sd. Refetoff
R=D

47.Simptomele i semnele clinice prezente n cadrul hipotiroidismului congenital


includ, CU EXCEPIA:
A. Icter prelungit
B. Alimentaie dificil
C. Macroglosie
D. Hipertonie
E. Somnolen
R=D

48.n cazul hipotiroidismului congenital, pot aprea urmtoarele malformaii


congenitale, mai ales cardiace; urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE, CU
EXCEPIA:
A. Stenoza aortic
B. Stenoza pulmonar
C. Defectul septal atrial
D. Defectul septal ventricular
E. Sunt mai frecvente la copiii cu hipotiroidism congenital
R=A
368

49.Este cauz a hipotiroidismului congenital:


A. Disgenezia tiroidin - 80-85%
B. Defecte ale sintezei hormonilor tiroidieni -10-15%
C. Insuficien hipofizar
D. Insuficien hipotalamic
E. Transfer transplacentar de anticorpi antireceptor de TSH blocani - cca.
15%
R=E
50.
Afirmaia FALS referitoare la hipotiroidismul congenital tranzitor este
urmtoarea:
A. Este mai frecvent dect cel permanent
B. Poate fi datorat transferului transplacentar de anticorpi antireceptor de TSH
blocani
C. Poate fi datorat consumului de antitiroidiene de sintez
D. Poate fi datorat excesului de iod
E. Apare datorit transferului de anticorpi antireceptori de TSH blocai n 5%
din cazuri
R=A
COMPLEMENT MULTIPLU
1. Hipotiroidismului primar poate fi cauzat de:
A. Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto
B. Medicamente
C. Deficitul iodat
D. Hemocromatoz
E. Deficit izolat de TSH
R = A,B,C,D
2. Nu fac parte dintre medicamentele ce pot duce la apariia hipotiroidismului
primar:
A. Interferon
B. Imunoglobulina
C. Amiodarona
D. Litiu
E. Medicamente cu coninut redus de iod
R = B,E
369

3. Hipotiroidismul secundar datorat hipopituitarismului se ntlnete n


urmtoarele cazuri:
A. Tratamentul cu analogi de somatostatin
B. Tumori hipofizare
C. Post iradiere hipofizar
D. Postchimioterapie
E. Posttraumatic
R = B,C,E

4. Hipopituitarismul se poate intlni n:


A. Tumori hipofizare
B. Amiloidoz
C. Hemocromatoz
D. Necroza hipofiozar
E. Genetic
R = A,B,C,D,E

5. Urmtoarele afirmaii caracterizeaz hipotiroidismul subclinic:


A. TSH 4.5-10 mUI/1
B. FT4 crescut
C. FT4 sczut
D. FT4 normal
E. TSH 4-10.5 mUM
R = A,D
6. Simptomele caracteristic hipotiroidismului sunt:
A. Oboseala
B. Constipatie
C. Cretere ponderal cu creterea apetitului
D. Dificulti de concentrare
E. Pareze
R = A,B,D
370

7. Tulburri ale ciclului menstrual n hipotiroidism sunt, CU EXCEPIA:


A. Menoragii
B. Tahimenoree
C. Oligomenoree
D. Amenoree
E. Spaniomenoree
R = B,E

8. Urmtoarele reprezint semne clinice ale hipotiroidismului:


A. Edeme gambiere care las godeu
B. Alopecie difuz
C. Carotenodermie palmar i plantar
D. Sindrom de tunel carpian
E. HTA sistolic
R = B,C,D

9. Semne clinice n hipotiroidism sunt:


A. Bradicardie
B. Bradipsihie
C. Alopecie difuz
D. Disfonie
E. Encefalopatie
R = A,B,C,E

10. Encefalopatia Hashimoto se caracterizeaz prin:


A. ATPO crescui
B. Activitate cu unde lente pe EEG
C. Activitate cu unde rapide pe EEG
D. Rspuns la corticosteroizi
E. Rspuns slab la corticosteroizi
R = A,B,D
371

11. Boli autoimune asociate hipotiroidismului autoimun sunt:


A. Vitiligo
B. Anemie pernicioas
C. Psoriazis
D. Sindrom Sjogren
E. Miastenia gravis
R = A,B,D,E

12.
A.
B.
C.
D.
E.

Boli autoimune asociate hipotiroidismului autoimun sunt:


Lupus eritematos sistemic
Boala Addison
Vitiligo
Artrita reumatoid
Diabet zaharat tip II

R = A,B,C,D

13.Sindroamele poliglandulare autoimune de tip 1 pot cuprinde:


A. Hipoparatiroidism
B. Tiroidita Hashimoto
C. Boala Addison
D. Boala Basedow Braves
E. Candidoz muco-cutanat
R = A,B,C,E

14.
Tiroidita Hashimoto poate face parte din sindroamele poliglandulare
autoimune de tip 2, alaturi de:
A. Boala Addison
B. Diabet zaharat tip 1
C. Candidoz muco-cutanat
D. Hipoparatiroidism
E. Tiroidita limfocitar
R = A,B
372

15. Hipotiroidismul subclinic se caracterizeaz prin:


A. TSH >4.5 mUI/1
B. TSH <4.5 mUI/1
C. FT4 crescut
D. FT4 normal
E. FT4 sczut
R = A,D

16. Hipotiroidismul clinic manifest se caracterizeaz prin:


A. TSH peste 10 mUI/1
B. FT4 crescut
C. FT4 sczut
D. TSH ntre 4.5-10 mUI/1
E. FT4 normal
R = A,C

17. Hipotiroidism secundar se poate diagnostica n urmtorul context:


A. TSH sczut (<0.5 mUI/L)
B. TSH inadecvat normal (0.5-4.5 mU/1)
C. TSH crescut (>4.5 mUI/1)
D. Valori sczute ale FT4
E. Valori crescute ale FT4
R= A,B,D

18. Euthyroid sick syndrome asociaz:


A. Scderea T3
B. Scderea T4
C. Scderea TSH
D. Creterea T3
E. T4 normal
R=A,E
373

19. Anticorpii antitiroidieni crescui n tiroidita Hashimoto sunt, CU


EXCEPIA:
A. Anticorpi anti-tiroperoxidaz
B. ATPO
C. Anticorpi anti-tiroglobulin
D. Anticorpi anti receptor TSH
E. TRAB

20. Anemia n cadrul hipotiroidiei poate fi:


A. Normocrom, normocitar
B. Feripriv prin deficit de aport
C. Feripriv prin deficit de absorbie
D. Feripriv prin pierdere de snge
E. Macrocitar prin deficit de B12
R

= A,D,E

21.
A.
B.
C.
D.
E.

Lipidograma n hipotiroidism relev urmtoarele:


LDL- colesterol crescut
Trigliceride crescute
Colesterol total sczut
Colesterol total crescut
Scderea lipazei

R = A,B,D

22.
A.
B.
C.
D.
E.

Afirmaii ADEVRATE despre hiperprolactinemia moderat sunt:


Apare in hipotiroidismul primar sever
Este datorat scderii TRH
Este cauza de infertilitate asociat
Apare n hipotiroidismul primar uor
Apare n hipotiroidismul primar moderat

R = A,C
374

23. Radiologia cord-pulmon n hipotiroidismul primar poate arta:


A. Cardiomegalie
B. Peritonit
C. Pericardit
D. Pleurezie
E. Pneumonie
R = A,C,D

24. ECG-ul n hipotiroidismul primar nu poate arta:


A. Complexe QRS hipovoltate
B. Complexe QRS hipervoltate
C. Unde T aplatizate
D. Unde T negative
E. Absena undelor P
R = B,E

25. Alte investigaii efectuate n cadrul hipotiroidismului primar pot releva:


A. Anemie normocrom, normocitar
B. Hiponatremie de diluie
C. Cretere a creatinkinazei
D. Hiperplazie hipofizar
E. Trigliceride sczute
R = A,B,C,D

26. Diagnosticul pozitiv al hipotiroidismului primar cuprinde:


A. Simptome i semne clinice sugestive
B. Valori crescute ale FT4
C. TSH crescut - hipotiroidism primar
D. TSH sczut sau inadecvat normal - hipotiroidism secundar
E. Valori sczute ale FT4
R = A,C,D,E
375

27.Diagnostic diferenial n hipotiroidismul adultului se poate face cu:


A. Sindrom nefritic
B. Sindrom nefrotic
C. "Euthyroid sick syndrome", caracterizat de T3 seric sczut
D. "Euthyroid sick syndrome", caracterizat de T4 seric sczut
E. "Euthyroid sick syndrome", caracterizat de T3 seric crescut
R = B,C

28.Despre "euthyroid sick syndrome" NU ESTE ADEVRAT:


A. T3 seric sczut
B. T4 iniial nemodificat
C. TSH normal sau sczut
D. T3 seric crescut
E. T4 sczut
R = D,E

29.Hipotiroidismul autoimun din tiroidita Hashimoto este datorat urmtoarelor


modificri genetice:
A. Polimorfismul HLA DR3, la caucazieni
B. Polimorfismul HLA DR4
C. Polimorfismul HLA DR5
D. Polimorfismul CTLA4
E. Afectarea genelor de pe cromozomul 21
R = B,C,D,E

30.Citokine implicate n procesul autoimun din tiroidita cronic autoimun


Hashimoto sunt urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. TNF a
B. IL6
C. IL1
D. IFNy
E. IFN a
R= B,E

376

31. Hipotiroidismul postablativ se refer la hipotiroidismul:


A. Posttiroidectomie
B. Post administrare de ATS
C. Postradioiodoterapie
D. Post administrare de PTU
E. Post radioterapie a regiunii cervicale
R= A,C

32.
A.
B.
C.
D.
E.

Despre hipotiroidismul secundar, NU ESTE ADEVRAT:


Se mai numete i hipotalamo-hipofizar
Apare datorit scderii secreiei de TSH
Apare datorit creterii secreiei de TSH
Apare datoritprezenei n ser a unui TSH cu efect biologic sczut
Apare datorit unei secreii excesive de TRH

R = C,D,E

33.Scderea catabolizrii glicozaminoglicanilor are urmtoarele efecte:


A. Creterea coninutului dermului n glicozaminoglicani care resping apa
B. Creterea coninutului dermului n glicozaminoglicani care atrag apa
C. Aspect mixedematos cu edeme care nu las godeu
D. Vasoconstricie periferic
E. Paloarea tegumentelor, HTA diastolic
R = B,C,D,E

34.Cauze de cardiomegalie n hipotiroidism sunt:


A. Cardiomiopatie prin infiltrarea miocardului sau alterarea expresiei
izoformelor lanurilor grele ale actinei
B. Dilatarea cordului
C. Apariia de revrsat pericardic bogat n proteine, colesterol i
mucopolizaharide
D. Hipertrofierea cordului
E. Cardiomiopatie prin infiltrarea miocardului sau alterarea expresiei
izoformelor lanurilor grele ale miozinei
R = B,C,E
377

35.Scderea contractilitii miocardice i a aiurii ventriculare duce la:


A. Tahicardie sinusal
B. Fibrilaie atrial
C. Bradicardie sinusal
D. Scderea volumului btaie
E. Creterea volumului bataie
R= C,D

36.HTA diastolic este datorat n cazul hipotiroidismului de:


A. Retenie hidrosalin
B. Retenie azotat
C. Creterea rezistenei periferice (prin vasocontricie periferic)
D. Creterea rezistenei periferice (prin vasodilataie periferic)
E. Scderea rezistenei periferice (prin vasocontricie periferic)
R= A,C

37.

Paloarea tegumentar din hipotiroidism poate fi cauzat de:


A. Menometroragii
B. Deficit asociat de factor intrinsec
C. Tahimenoree
D. Deficit asociat de factor extrinsec
E. Bradimenoree
R = A,B

38.

Despre hiperprolactinemia uoar din cadrul hipotiroidismului, se poate afirma


din punct de vedere fiziopatologic:
A. Este datorat creterii TSH-ului
B. Estedatorat creterii TRH-ului
C. Are ca i consecin un libidou redus
D. Poate duce la infertilitate
E. Se poate asocia cu galactoree
R= B,C,D,E
378

39. Acumularea de lichide n urechea medie n cazul hipotiroidismului


determin:
A. Otite repetate
B. Hipoacuzie
C. Durere la mobilizarea pavilionului
D. Surditate de conducere
E. Surditate de percepie
R = B,D

40. Infiltrare cu glicozaminoglicani i ap n corzile vocale i limb n cadrul


hipotiroidismului duce la apariia urmtoarelor simptome, CU EXCEPIA:
A. Voce ngroat
B. Disfagie
C. Dispnee inspiratorie
D. Disfonie
E. Dispnee expiratorie
R= B,C,E

41. Insuficiena respiratorie sau chiar stopul respirator (n coma mixedematoas)


n
cadrul hipotiroidismului au drept cauze urmtoarele:
A. Scderea frecvenei respiratorii
B. Scderea rspunsului respirator la hipoxie
C. Scderea rspunsului respirator la hipercapnie
D. Creterea rspunsului respirator la hipoxie i hipercapnie
E. Scderea forei respiratorii
R = A,B,C

42.
A.
B.
C.
D.
E.

Aspectul anatomo-patologic din tiroidita Hashimoto cuprinde:


Infiltrat limfoplasmocitar cu formare de centri germinativi
Hipertrofie de foliculi tiroidieni
Atrofie de foliculi tiroidieni
Absena coloidului
Metaplazie oxifil

R= A,C,D,E

379

43.

Aspectul anatomo-patologic din tiroidita Hashimoto cuprinde:


A. Infiltrat limfoplasmocitar cu formare de centri germinativi
B. Fibroz
C. Atrofie de foliculi tiroidieni
D. Absena coloidului
E. Metaplazie oxifil
R= A,B,C,D,E

44.Stadiile finale ale tiroiditei Hashimoto au urmtorul aspect anatomopatologic:


A. Tiroidita hipertrofic
B. Foliculii tiroidieni sunt aproape abseni
C. Fibroza este extensiv
D. Tiroidit atrofic
E. Prezena coloidului
R= B,C,D

45.n absena terapiei substitutive a hipotiroidismului pot aprea urmtoarele


complicaii:
A. Ateroscleroz
B. Pleurezie
C. Pericardit
D. Demen
E. Com mixedematoas
R = A,B,C,D>E

46. n absena terapiei substitutive a hipotiroidismului pot aprea urmtoarele


complicaii:
A. Com mixedematoas
B. Demen
C. Psihoz
D. Peritonit
E. Pericardit
R= A,B,C,E

380

47.

Urmtoarele reprezint obiective n tratamentul hipotiroidismului:


A. Normalizarea TSH-ului plasmatic n hipotiroidismul primar
B. Normalizarea TSH-ului plasmatic n hipotiroidismul secundar
C. Normalizarea FT4 n hipotiroidismul secundar
D. Normalizarea FTn hipotiroidismulprimar
E. Meninerea eutiroidismului
R = A,C,E

48.

Urmtoarele reprezint obiective n tratamentul hipotiroidismului:


A. Corectarea deficitului de hormoni tiroidieni
B. Prevenirea complicaiilor acute i cronice
C. Tratamentul complicaiilor acute i cronice
D. Meninerea eutiroidismului
E. Normalizarea TSH-ului plasmatic n hipotiroidismul
primar

49.

Principiile de tratament ale hipotiroidismului cuprind:


A. Se trateaz obligatoriu toi pacienii cu hipotiroidism primar i valori ale
TSH peste 10 mUI/1
B. Se substituie cu levotiroxin
C. Se trateaz obligatoriu toi pacienii cu hipotiroidism primar i valori ale
TSH peste 5 mUI/1
D. Necesarul de hormoni tiroidieni depinde de sex, vrst i greutate corporal
E. Pacienii vrstnici au un necesar mai redus cu cca. 30% comparativ cu
adulii tratai cu levotiroxin
R=A,B,D

50.

Principiile de tratament ale hipotiroidismului cuprind:


A. Se trateaz obligatoriu toi pacienii cu hipotiroidism primar i valori ale
TSH peste 10 mUI/1
B. Se substituie cu levotiroxin
C. La vrstnici i/sau pacienii cu boal coronarian se ncepe cu doze foarte
mici de levotiroxin (12.5-25 ug/zi), cu creterea progresiv, foarte lent
D. Necesarul de hormoni tiroidieni depinde de sex, vrst i greutate corporal
E. Pacienii vrstnici au un necesar mai redus cu cca. 20% comparativ cu
adulii tratai cu levotiroxin
R= A,B,C,D,E
381

51.

Principiile de tratament ale hipotiroidismului cuprind:


A. Se trateaz obligatoriu toi pacienii cu hipotiroidism primar i valori ale
TSH peste 5 mUI/1
B. Se substituie cu levotiroxin
C. La vrstnici i/sau pacienii cu boal coronarian se ncepe cu doze foarte
mici de levotiroxin (12.5-25 ug/zi), cu creterea progresiv, foarte lent
D. Necesarul de hormoni tiroidieni depinde de sex, vrst i greutate corporal
E. Pacienii vrstnici au un necesar mai redus cu cca. 20% comparativ cu
adulii tratai cu levotiroxin
R= B,C,D,E

52.

Decizia de a trata pacieni cu hipotiroidism subclinic (TSH ntre 4.5-10


mUI/L)
trebuie individualizat astfel:
A. Se trateaz pacienii cu simptome
B. Se trateaz pacienii cu ATPO pozitivi
C. Se trateaz pacienii cu insuficien cardiac
D. Se trateaz pacienii cu HTA
E. Se trateaz pacienii cu hipercolesterolemie
R = A,B,C

53.

Hipotiroidismul respectiv hipotiroxinemia matern au urmtoarele efecte n


cazul sarcinii:
A. Efecte defavorabile asupra dezvoltrii neurologice a ftului
B. Cresc riscul de avort
C. Greutate mic la natere
D. HTA gestaional
E. Eclampsie
R= A,B,C,D,E

54.

Hipotiroidismul respectiv hipotiroxinemia matern au urmtoarele efecte n


cazul sarcinii:
A. Efecte defavorabile asupra dezvoltrii neurologice a ftului
B. Cresc riscul de avort
C. Greutate mare la natere
D. HipoTA gestaional
E. Eclampsie
R= A,B,E
382

55.

n sarcina cu hipotiroidism:
A. Necesarul de hormoni tiroidieni este crescut i trebuie suplimentat cu >
25%
B. Necesarul de hormoni tiroidieni este crescut i trebuie suplimentat cu
>50%
C. Trebuie asigurate valori ale TSH-ului sub 2.5 mUI/1 n primul trimestru de
sarcin i sub 3 mUI/1 ulterior
D. Monitorizarea TSH, TT4 i FT4 se face la 4 sptmni n prima jumtate a
sarcinii, apoi la 4-6 sptmni
E. Postpartum va rmne doza din perioada sarcinii
R=B,C,D

56.

Dac se asociaz sindromul Schmidt sau n cadrul unui panhipopituitarism


tratamentul constn:
A. Se iniiaz nti terapia de substituie glucocorticoid
B. Se iniiaz nti terapia de substituie mineralocorticoid
C. Se iniiaz nti terapia de substituie tiroidian
D. Secundar se iniiaz terapia de substituie glucocorticoid
E. Secundar se iniiaz terapia de substituie tiroidian
R= A,E

57.

Terapia de substituie glucocorticoid din crdul unui panhipopituitarism se


poate iniia cu:
A. Hidrocortizon
B. Prednison
C. Dexametazon
D. Medrol
E. Prednisolon
R=A,B

58.

Mijloace terapeutice medicamentoase n cazul hipotiroidismului sunt:


A. Levotiroxin (LT4)
B. Preparate combinate T4 i T3 (exemplu: Novothyral)
C. Preparate combinate T4 i T3 (exemplu: PTU)
D. Preparate combinate T4 i T3 (exemplu: Thyrozol)
E. Levotiroxin (LT3)
R= A,B

383

59.

A.
B.
C.
D.
E.

Despre administrarea de levotiroxin (LT4) NU ESTE ADEVRAT:


Se administreaz n priz unic, matinal
Se administreaz n mai multe prize
Se administreazpe stomacul gol
Se administreazcu 30-60 minute nainte de micul dejun
Se administreaz cu 30-60 minute nainea uneia dintre mesele principale ale
zilei

R = B,E
60.

Despre Novothyral sunt ADEVRATE urmtoarele afirmaii:


A. Conine doar Levothiroxina (LT4)
B. Este un preparat combinat de T4 i T3
C. Nu a dovedit beneficii suplimentare n studiile clinice
D. Este indicat n timpul sarcinii
E. Conine doar T3
R = B,C

61. Afirmaii ADEVRATE n legtur cu dozele de levotiroxin sunt


urmtoarele:
A. La pacienii cu vrsta sub 60 ani i fr boal coronarian se poate ncepe
cu 50-75pg levotiroxin/zi
B. La pacienii cu vrsta peste 60 ani i/sau boal coronarian se ncepe cu
12.5-25 pg/zi
C. Doza zilnic se crete dup 1-2 sptmni cu 12.5-25 pg/zi
D. Doza optim este de 100-150 pg/zi (1.6-1.7 ug/ kg corp/ zi)
E. n sarcin se crete doza de hormoni tiroidieni pentru meninerea unui TSH
sub 2,5 mUI/L i a FT4 njumtea superioar a intervalului de normalitate
R = B,C AE
62.

Afirmaii ADEVRATE n legtur cu dozele de levotiroxin sunt


urmtoarele:
A. La pacienii cu vrsta sub 60 ani i fr boal coronarian se poate ncepe
cu 50-100 pg levotiroxin/zi
B. La pacienii cu vrsta peste 60 ani i/sau boal coronarian se ncepe cu
12.5-25 pg/zi
C. Doza zilnic se crete dup 1-2 sptmni cu 25-50 ug/zi
D. Doza optim este de 100-150 ug/zi (1.6-1.7 ug/ kg corp/ zi)
E. n sarcin se crete doza de hormoni tiroidieni pentru meninerea unui TSH
sub 2,5 mUI/L i a FT4 njumtea superioar a intervalului de normalitate

R = A,CAE
384

63.

Monitorizarea terapiei n hipotiroidism se face astfel:


A. TSH n hipotiroidismul primar
B. FT4 n hipotiroidismul secundar
C. La circa 6 luni de la nceperea terapiei
D. La orice schimbare de doz sau de preparat comercial
E. Dup normalizarea TSH i FT4, monitorizarea TSH se poate face la 6-12
luni
R= A,B,D,E

64.

Reacii adverse ale administrrii de levotiroxin pot fi:


A. Supresia TSH-ului
B. Creterea riscului de HTA
C. Creterea riscului de fibrilaie atrial
D. Pierderea de mas osoas
E. Apariia de pseudotumor cerebri la copii
R= A,C,D,E

65. Coma mixedematoas:


A. Este o complicaie frecvent, amenintoare de via
B. Are o mortalitate crescut, chiar i cu tratament intensiv
C. Apare de regul la pacieni vrstnici, cu hipotiroidism netratat, sub aciunea
unui factor precipitant
D. Este o complicaie a unui hipotiroidism cu evoluie ndelungat, sever
E. Este o complicaie a unui hipotiroidism cu evoluie acut, sever
R= B,C,D

66.

Factori precipitani n cazul comei mixedematoase:


A. Expunerea la frig
B. Sepsis
C. Traumatisme
D. Factori care determin hipervolemie
E. Accidente hemoragice
R = A,B,C
385

67.

Factori deprimani ai respiraiei ce pot duce la apriia comei mixedematoase


sunt urmtorii:
A. Sedative
B. Antidepresive
C. Anestezice
D. Insuficiena cardiac
E. Boli pulmonare cronice obstructive
R = A,B,C,D,E

68.

Factori deprimani ai respiraiei ce pot duce la apariia comei


mixedematoase
sunt urmtorii:
A. Sedative
B. Antiepileptice
C. Anestezice
D. HTA
E. Boli pulmonare cronice restrictive
R= A,C

69.

Clinica n coma mixedematoas:


A. Alterarea statusului mental
B. Hipertermie ( 88% din cazuri)
C. Reflexe osteotendinoase accentuate
D. Efuziuni pleurale, pericardice, peritoneale
E. Tahipnee
R = A,C,D

70.

Hipotermia n cadrul comei mixedematoase:


A. Apare n aproximativ 88% din cazuri
B. Au fost nregistrate i temperaturi de 23.3 grade C
C. Se poate prezenta i ca absena febrei n prezena unei infecii
D. Apare n aproximativ 85% din cazuri
E. Deseori coma apare n timpul iernii
R= A,B,C,E

386

71.

Fiziopatologia comei mixedematoase cuprinde scderea concentraiei


intracelulare de T3 care determin:
A. Afectarea sistemului nervos central cu alterarea statusului mintal
B. Scderea permeabilitii vasculare, hiponatremie
C. Scderea inotropismului i cronotropismului cardiac, cu hipovolemie, oc
D. Hipertermie
E. Insuficien cardiac
R = A,C

72. Scderea concentraiei intracelulare de T3 din cadrul comei mixedematoase nu


determin:
A. Scderea termogenezei cu hipotermie
B. Scderea sensibilitii la hipercapnie i hipoxemie
C. Anoxie cerebral
D. Creterea inotropismului i cronotropismului cardiac
E. Scderea permeabilitii vasculare
R= D,E

73.

Paraclinic, n coma mixedematoas se observ:


A. Hipoxemie, hipercapnie, 1,7 acidoz respiratorie
B. Hipematremie
C. Hipoglicemie
D. Creatinkinaza, TGO, LDH crescute n prezena infarctului miocadic
E. Acidoz metabolic
R = A,C

74.

Despre tratamentul comei mixedematoase este ADEVARAT:


A. Este o urgen medical
B. Se instituie ntr-o secie de terapie intensiv
C. Asigurarea suportului ventilator (oxigenoterapie, la nevoie intubaie orotraheal i ventilaie mecanic)
D. Monitorizarea gazelor sangvine
E. Monitorizare cardiac
R= A,B,C,D,E

387

75.Obiective n tratamentul comei mixedematoase sunt urmtoarele:


A. Corectarea deficitului de TSH
B. Corectarea hipoventilaiei
C. Corectarea hipertermiei
D. nlturarea sau tratarea factorilor precipitani
E. Corectarae deficitului de hormoni tiroidieni
A

R= B,D,E

76.

Despre tratamentul comei mixedematoase se poate afirma:


A. Se trateaz dup confirmarea de laborator
B. Se trateazntr-o secie de terapie intensiv cu suport ventilator i
administrare intravenoas a medicaiei
C. Se administreaz Levotiroxin bolus 300-500 pg iv (doz de ncrcare)
D. Se continu apoi cu doze de 50-100 pg/zi iv sau oral dac pacientul este
contient
E. Se poate administra levotiroxin i pe sonda nazogastric
R = B,C,D,E

77.

Despre tratamentul comei mixedematoase se poate afirma:


A. Se administreazLevotiroxin bolus 300-500 pg iv (doz de ncrcare)
B. Se continu apoi cu doze de 100-150 pg/zi iv sau oral dac pacientul este
contient
C. Dac nu exist rspuns n 24 ore, se poate asocia liotironin sau liotironin
(T3) intravenos sau pe sonda nazogastric 10-25 pg la 8-12 ore
D. Sau levotiroxin 200-300 pg bolus i liotironin 10-25 pg bolus intravenos,
apoi 50-100 pg/zi levotiroxin i 10 pg la 8 ore liotironin
E. Se trateaz dup confirmarea de laborator
R = A,C,D

388

78. n cadrul comei mixedematoase se poate administra Hidrocortizon


intravenos:
A. 100-150 mg la 6-8 h
B. 50-100 mg la 6-8 h
C. 200-400 mg/zi n primele 48 de ore - pentru combaterea
hipocortizolismului
D. Se practicscdere progresiv a dozelor n urmtoarele zile
E. 200-300 mg/zi n primele 48 de ore - pentru combaterea
hipocortizolismului
R = B,C,D

79.

Principii de tratament n coma mixedematoas nu sunt:


A. Administrarea de Levotiroxin
B. Administrarea de Hidrocortizon intravenos
C. Suport ventilator
D. Corectarea hipertermiei
E. Corecia hipopotasemiei
R = D,E

80.

Principii de tratament n coma mixedematoas:


A. Corecia hiponatremiei
B. Corecia hipotermiei
C. Corecia hipotensiunii arteriale/ocului
D. Corecia hipoglicemiei
E. Tratamentul factorilor precipitani
R = A,B,C,D,E

81.

Corecia hipotermiei din cadrul comei mixedematoase cuprinde:


A. nclzire activ
B. nclzire activ cu ajutoml paturilor
C. nclzirea pasiv poate determina colaps vascular
D. nclzirea activ poate determina colaps vascular
E. nclzire pasiv, cu pturi
R=D,E
389

82.

Corecia hiponatremiei n cadrul comei mixedematoase se poate realiza


astfel,
CU EXCEPIA:
A. Restricie de fluide
B. Soluie salin hipoton
C. Soluie salin izoton
D. Soluie salin hiperton
E. Administrarea de glucoz iv.
R= B,E

83.

Prognosticul n coma mixedematoas:


A. Mortalitatea este ridicat, variind ntre 25-50%.
B. Este sczut n terapie intensiv
C. Este crescut chiar i cu terapie intensiv
D. Mortalitatea este ridicat, variind ntre 25-52%.
E. Mortalitatea este mai mare 50%
R = C,D

84.

Monitorizarea terapiei n coma mixedematoas cuprinde:


A. Alura ventricular
B. Tensiunea arterial
C. Debitul urinar
D. Ritmul cardiac
E. Temperatura
R = B,C,D,E

85.

Principalii predictori ai mortalitii n coma mixedematoas simt:


A. Hipertensiunea la diagnostic
B. Hipertermia neresponsiv la tratament
C. Scor Glasgow crescut
D. Vrsta naintat
E. Bradicardia la diagnostic
R=D,E
390

86. Cauze de hipotiroidism congenital permanent sunt:


A. Disgenezii tiroidiene -75%
B. Defecte ale sintezei hormonilor tiroidieni -10-15%
C. Defecte ale sintezei hormonilor tiroidieni- 25%
D. Insuficien hipofizar
E. Insuficienhipotalamic
R = B,D,E

87.

Cauze de hipotiroidism congenital tranzitor sunt, CU EXCEPIA:


A. Transfer transplacentar de anticorpi antireceptor de TSH blocani - cca. 5%
B. Transfer transplacentar de anticorpi antireceptor de TSH blocani - cca.
15%
C. Antitiroidiene de sintez
D. Exces de iod
E. Deficitul de iod
R = B,E

88.

Clinica n hipotiroidismul congenital:


A. Majoritatea copiilor au aspect normal la natere
B. nlimea la natere este mai mic
C. Greutatea la natere i circumferina capului pot fi crescute
D. Fontanela anterioar cu dimensiuni crescute
E. Hipertonie
R = A,C,D

89.Simptomele i semnele clinice n cazul hipotiroidismului congenital, nu includ:


A. Icter prelungit
B. Alimentaie dificil
C. Hipertonie
D. Hernie inghinal
E. ntrzierea maturrii osoase
/V

R= C,D
391

90.

Modificri faciale aprute datorit ntrzierii maturrii osoase n


hipotiroidismul congenital sunt:
A. Nas turtit
B. Nas trilobat
C. Hipertelorism
D. Hipotelorism
E. Fontanela anterioar cu dimensiuni crescute
R = A,B,C

91. Malformaii congenitale, mai ales cardiace, mai frecvente la copii cu


hipotiroidism congenital sunt:
A. Stenoza aortic
B. Stenoza pulmonar
C. Defectul septal atrial
D. Defectul septal ventricular
E. Prolapsul de valv mitral
R = B,C,D

92. Metode de screening n hipotiroidismul congenital:


A. Recoltare de snge capilar din clci
B. Se realizeazntre a doua i a patra zi postnatal
C. Se realizeazpe hrtie de filtru (dry-spot)
D. Recoltare de snge capilar din plic cotului
E. La prematuri, nou-nscuii foarte bolnavi i cei cu greutate foarte mic la
natere, screening-ul ar trebui repetat i mai trziu, la 2-4 sptmni
postnatal
R = A,B,C,E

93.

Explorri adiionale n hipotiroidismul congenital:


A. Hiperbilirubinemie neconjugat
B. Hiponatremie
C. Hipopotasemie
D. Dozarea tiroglobulinei
E. Dozarea ATPO
R = A,B,D
392

94.

Diagnostic diferenial al hipotiroidismului congenital se face cu:


A. Hipotiroidismul tranzitoriu al nou-nscutului, rar la prematuri
B. Hipotiroidismul tranzitoriu prin transfer transplacentar de anticorpi
antitirodieni blocani (ATPO, TRAb blocani) de la mamele cu boal
tiroidian autoimun
C. Hipotiroidism tranzitoriu prin expunere la cantiti excesive de iod
D. Deficitele neuropsihice de alte cauze
E. Cretinismul endemic
R= B,C,D,E

95.

Cauze de hipotiroidism congenital prin expunere la cantiti excesive de iod


sunt urmtoarele:
A. Amniofetografie cu substane de contrast iodate
B. Antiseptice cu iod
C. Consumul de sare iodat la mam
D. Tratamentul mamei cu amiodaron- antiaritmic bogat n iod
E. Consumul de ATS cronic al mamei
R = A,B,D

96.

Despre tratamentul hipotiroidismului congenital sunt ADEVARATE:


A. Se trateaz att hipotiroidismul manifest ct i cel subclinic, cu gu sau
fr gu
B. Iniial se trateaz att hipotiroidismul permanent, apoi cel tranzitor
C. Are ca obiective asigurarea unei dezvoltri neuropsihice i motorii normale
D. Are ca obicective asigurarea unei creteri normale
E. FT4 va fi meninut n jumtatea inferioar a intervalulului de normalitate
pentru vrsta respectiv
R = A,C,D

393

97.

Despre tratamentul hipotiroidismului congenital sunt ADEVRATE


urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Se urmrete creterea nivelului T4>10 pg/dl
B. O ntrziere de peste 2 sptmni n normalizarea T4 determin deficite
cognitive i de atenie
C. Se administreazLevotiroxin 10-15 pg/kgc/zi per os (37.5-50 pg/zi)
D. Copiii la termen i cu greutate normal trebuie s primeasc 25 pg/zi LT4
E. Pentru prematuri i copiii cu greutate mic la natere NU se recomand
doze calculate pe kg corp
R = D,E

98.

Monitorizarea terapiei n hipotiroidismul congenital:


A. Dozare de TSH, FT4 la 2 i 4 sptmni de la iniierea terapiei
B. La fiecare 6 luni ntre 6 luni-3 ani
C. La 6-12 luni de la 3 ani pn la finalizarea creterii
D. Dozarea de TSH i FT4 se repet la 4 sptmni dup fiecare schimbare de
doz
E. Toi copiii trebuie reevaluai la 3 ani
R= A,C,D,E

99.

Urmrirea eficienei tratamentului n hipotiroidismul congenital cuprinde:


A. Meninerea T4 i FT4 njumtea inferioar a intervalului de normalitate
B. T4 <10 pg/dl
C. Scderea TSH <4.5 mUI/1 (de preferin sub 2.5 mUI/1)
D. T4 >10 pg/dl
E. Meninerea T4 i FT4 njumtea superioar a intervalului de normalitate
R = C,D,E

394

6.3 CANCERUL TIROIDIAN


COMPLEMENT SIMPLU
1. Despre nodului tiroidian, nu este ADEVRAT:
A. Reprezint o delimitare distinct a parenchimului tiroidian fa de esutul
tiroidian vecin
B. Se evideniaz clinic vizual
C. Se evideniaz prin palpare
D. Se evideniaz ecografic
E. Nu are o delimitare clar la nivelul parenchimului tiroidian
R=E

2. Prevalena nodulilor tiroidieni clinic nepalpabili, dar detectabili


ultrasonografic, este de :
A. 20% i 76% n populaia general
B. 26% i 70% n populaia general
C. 12% i 16% n populaia general
D. 26% i 76% n populaia general
E. 26% i 76% n populaia general
R=A

3. Clasificarea leziunilor tiroidiene benigne, nu cuprinde:


A. Gua multinodular
B. Chisturile hemoragice
C. Adenomul folicular tiroidian
D. Limfomul tiroidian
E. Tiroidita subacut

R=D
395

4. Sunt factori de risc ai cancerului tiroidian, CU EXCEPIA:


A. Antecedente de iradiere la nivelul capului i gtului
B. AHC de cancer medular tiroidian sau MEN2
C. Vrsta <20 de ani sau >70 de ani
D. Sexul feminin
E. Nodul cu dimensiuni n cretere
R=D
5. Din punct de vedere epidemiologie, urmtoarele afirmaii despre cancerul
tiroidian sunt ADEVRATE, CU EXCEPIA:

A. Cancerul tiroidian este cel mai frecvent cancer endocrin


B. Reprezint 5% din nodulii tiroidieni
C. Reprezint2% din toate formele de cancer la om
D. Epidemiologia formelor de cancer tiroidian este independent de aportul
iodat
E. Ponderea cancerului tiroidian n mortalitatea prin cancer este sub 0.5%
R=D
6. Din punct de vedere epidemiologie, urmtoarele afirmaii despre cancerul
tiroidian sunt ADEVRATE, CU EXCEPIA:

A. Epidemiologia formelor de cancer tiroidian este dependent de aportul iodat


B. Ponderea cancerului tiroidian n mortalitatea prin cancer este sub 0.5%
C. Cancerul tiroidian nedifereniat, anaplastic, reprezint 0.5% din totalul
neoplaziilor tiroidiene
D. Carcinomul medular reprezint ntre 2-6% din totalul neoplaziilor tiroidiene
E. Carena iodat crete ponderea cancerului folicular de la 10% la 40%
R=C
7. Anamnez n cazul cancerului tiroidian trebuie s cuprind urmtoarele
informaii, CU EXCEPIA:
A. Istoricul familial de boli autoimune
B. Antecedente de afeciuni sau iradiere la nivel cervical
C. Localizarea, consistena i dimensiunea nodulului
D. Sensibilitatea sau durerea cervical
E. Simptome de hipo- sau hipertiroidism
R =A
396

8. Durerea brusc n cazul patologiei tiroidiene este n general determinat de:


A. Tiroidita cronic
B. O hemoragie apruta ntr-un adenom
C. Un carcinom anaplazic
D. Un limfom primar malign tiroidian
E. Apariia unui chist tiroidian
R=B

9. Urmrirea ecografic a nodulilor tiroidieni se face la:


A. 3-6 luni
B. 6-9 luni
C. 9-12 luni
D. 6-12 luni
E. 12-18 luni
R=D

lO.Diagnosticul citologic benign este pus n urmtoarele cazuri, CU


EXCEPIA:
9

A.
B.
C.
D.
E.

Frotiu fr sau cu puine celule


Tiroidita Hashimoto
Noduli coloizi
Chisturi
Tiroidite

R=A

11 .Diagnosticul citologic Inadecvat este pus n urmtorul caz:


A. Carcinoame papilare atipice
B. Noduli coloizi
C. Tiroidite
D. Frotiu fr sau cu puine celule
E. Chisturi

R=D
397

12.

Cea mai frecvent mutaie existent n cancerul tiroidian papilar este:


A. BRAF (n 98% Val600Glu)
B. RET/PTC
C. BRAFV600E
D. PAX8/PPAR
E. BRAF (n 95% Val600Glu)
R=A

13.Supravieuirea la 20 de ani n grupul de risc sczut n cazul cancerului tiroidian


difereniat papilar i folicular este de:
A. 95%
B. 96%
C. 98%
D. 97%
E. 92%
R=C

1. Supravieuirea la 20 de ani n grupul de risc nalt n cazul cancerului tiroidian


difereniat papilar i folicular este de:
A. 55%
B. 35%
C. 37%
D. 57%
E. 77%
R=D

2. Principalul mod de tratament n cancerul difereniat tiroidian este:


A. Radioterapia
B. Tiroidectomia
C. Terapia cu ATS
D. Terapie substituiv/supresiv cu levotiroxin
E. Terapia de radioiodoablaie cui131
R=B
398

3. Dac WBS evideniaz captare cervical, se recomand efectuarea RIA n


urmtoarele doze:
A. 3-10 mCi
B. 300-1000 mCi
C. 30-100 mCi
D. 30-1000 mCi
E. 3000-10000 mCi
R=C

17. n cursul evoluiei, avnd n vedere toxicitatea hematologic cumulativ, se va


avea n vedere limitarea la doza total de:
A. 6000 mCi
B. 600 mCi
C. 60000 mCi
D. 300 mCi
E. 3000 mCi
R=B

18. n cazul PTC, pacienii cu risc crescut ar trebui s aib un nivel de TSH de:
A. < 0.01 mU/1
B. > 0.01 mU/1
C. >0.1 mU/1
D. <0.1 mU/1
E. < 0.001 mU/1
R=D

19.Imagistica de nalt rezoluie (tomografie computerizat sau IRM) cervicomediastinal i abdominal superioar n cazul carcinomului medular tiroidian
este indicat dac nivelul calcitoninei depete urmtoarea valoare:
A. 200 pg/ml
B. 300 pg/ml
C. 400 pg/ml
D. 500 pg/ml
E. 600 pg/ml
R=C
399

20. Sindromul MEN2B, nu prezint:


A. Feocromocitom
B. Afectare paratiroidian
C. Aspect marfanoid
D. Neuroame mucoase
E. CMT
R=B

21.

Urmtoarea afirmaie cu privire la tratamentul CMT este FALS:


A. CMT nu capteaz iodul, deci singura metod radical i eficient este
chirurgia extensiv a leziunii primare, a adenopatiilor i eventual a
metastazelor
B. Postoperator este necesar terapie de substituie tiroidian cu levotiroxin,
cu intenia de supresie a TSH
C. Tratamentul substitutiv nu are efect asupra ratei de proliferare
D. Chimioterapia CMT, n curs de dezvoltare clinic prin trialuri, se bazeaz
pe inhibitorii de tirozin-kinaz
E. . Prezena CMT n cadrul sindroamelor MEN2A si MEN2B implic
necesitatea supravegherii apariiei celorlalte elemente ale sindromului
R=B

22.

Afirmaii ADEVRATE despre Cancerul tiroidian nedifereniat (anaplazic)


sunt urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Este cel mai agresiv cancer tiroidian i unul dintre cele mai agresive forme
de cancer la om
B. Unul din 5 cazuri prezint o alt form de cancer tiroidian n antecedente
C. De obicei aceast form de cancer apare la tineri
D. Supravieuirea din momentul diagnosticului de obicei e mai mic de 6 luni
E. Prezint metastaze la distan n peste 50% din cazuri n momentul
diagnosticului

R=C

400

23.Afirmaiile urmtoare cu privire la cancerul tiroidian nedifereniat (anaplazic)


sunt ADEVRATE, CU EXCEPIA:

A. Este cel mai agresiv cancer tiroidian i unul dintre cele mai agresive forme
de cancer la om
B. Metastazarea e frecvent pulmonar, mai rar osos sau cerebral
C. Metastazarea este prezent n peste 50 % din cazuri n momentul
diagnosticului
D. De obicei aceast form de cancer apare la vrstnici
E. Supravieuirea din momentul diagnosticului de obicei e mai mic de 3 luni
R=E
COMPLEMENT MULTIPLU
1. In legtur cu nodulii tiroidieni, sunt ADEVARATE urmtoarele afirmaii:
A. Reprezint o delimitare distinct a parenchimului tiroidian fa de esutul
tiroidian vecin
B. Sunt manifestarea clinic a unui spectru larg de afeciuni tiroidiene
C. Pot fi solitari sau multipli
D. Nodulii tiroidieni sunt mai frecveni la persoanele tinere
E. Se pot evidenia ecografic
R = A,B?C,E
2. Nodulii tiroidieni sunt mai frecveni n urmtoarele situaii:
A. La persoanele tinere
B. La persoanele n vrst
C. La brbai
D. La femei
E. n zonele de caren de
iod
3. Carcinoamele tiroidiene pot fi:
A. Papilare difereniate
B. Foliculare nediferentiate
C. Papilare nedifereniate
D. Foliculare difereniate
E. De tip medular
5

R = A,D,E

401

4. Carcinomul papilar cuprinde urmtoarele subdiviziuni:


A. Papilar pur
B. Papilar varianta folicular
C. Papilar cu celule nalte
D. Papilar cu celule oxifile
E. Papilar cu celule mici
R = A,B,C,D

5. Carcinomul folicular cuprinde urmtoarele tipuri:


A. Carcinom cu celule Hurtle
B. Carcinom cu celule clare
C. Carcinom insular
D. Folicular varianta papilar
E. Folicular cu celule oxifile
R = A,B,C

6. Cancerul anaplazic poate fi:


A. Cancer anaplazic cu celule mici (dg. diferenial cu limfomul tiroidian)
B. Fibrosarcom
C. Cancer anaplazic cu celule gigante
D. Carcinosarcom
E. Cancer anaplazic cu celule gigante (dg. diferenial cu limfomul tiroidian)
R = A,C,D

7. Afeciuni maligne tiroidiene sunt urmtoarele:


A. Carcinomul papilar
B. Carcinomul folicular
C. Cancerul medular
D. Limfomul malign primar tiroidian
E. Metastazele tiroidiene ale altor cancere
R = A,B,C,D,E
402

8. Factori de risc n cazul cancerului tiroidian sunt urmtorii:


A. Antecedente de iradiere la nivelul capului i gtului
B. AHC de cancer medular tiroidian sau MEN2
C. Vrsta <20 de ani sau >70 de ani
D. Sexul masculin
E. Nodul cu dimensiuni n cretere
R = A,B,C,D,E

9. Factori de risc n cazul cancerului tiroidian sunt urmtorii:


A. Nodul ferm sau dur, cu limite ru delimitate la palpare
B. Adenopatie latero-cervical
C. Nodul fixat pe esuturile adiacente
D. Disfonie
E. Disfagie
R = A,B,C,D,E

IO.NU sunt factori de risc n cazul cancerului tiroidian:


A. Sexul feminin
B. Antecedente de iradiere la nivelul capului i gtului
C. AHC de cancer medular tiroidian sau MEN2
D. Vrsta <20 de ani sau >70 de ani
E. Dispneea
R = A,E

11.Din punct de vedere epidemiologie, urmtoarele afirmaii despre cancerul


tiroidian sunt ADEVRATE:
A. Este cel mai frecvent cancer endocrin
B. Reprezint 5% din toate formele de cancer la om
C. Epidemiologia formelor de cancer tiroidian este dependent de aportul
iodat
D. Carena iodat crete ponderea cancerului folicular de la 10% la 40%
E. Carena iodat scade de la 85% la 55% ponderea cancerului papilar
R = A,C,D,E
403

12.
Din punct de vedere epidemiologie, urmtoarele afirmaii despre
cancerul
tiroidian sunt ADEVRATE:
A. Cancerul tiroidian nedifereniat, anaplastic, reprezint 1.5% din totalul
neoplaziilor tiroidiene
B. Carcinomul medular reprezint
ntre 2-6% din totalul neoplaziilor
tiroidiene
C. Cancerul tiroidian nedifereniat, anaplastic, reprezint 2-6% din totalul
neoplaziilor tiroidiene
D. Carcinomul medular reprezint
ntre 1,5% din totalul neoplaziilor
tiroidiene
E. Epidemiologia formelor de cancer tiroidian este dependent de aportul
R = A,B,E

13.
Din punct de vedere epidemiologie, urmtoarele afirmaii despre
cancerul
tiroidian NU SUNT ADEVRATE:
A. Vrful incidenei cancerului tiroidian papilar se afl n decadele 3-4
B. Carcinomul tiroidian papilar este de trei ori mai frecvent la brbai fa de
femei
C. Cancerul folicular are un vrf de inciden ntre 45-49 i 60-70 de ani
D. Ponderea cancerului tiroidian n mortalitatea prin cancer este sub 5%
E. Se nregisteaz aproximativ 5-6 decese/ milion anual prin cancer tiroidian
R= B,D

14.
Criteriile de diagnostic n cazul cancerului tiroidian cuprind:
A. Momentul apariiei/observrii acestuia
B. Progresia nodulului pn la momentul consultului
C. Nodulii tiroidieni aprui n copilrie i adolescen au rata de malignitate
dubl fa de cei aprui n perioada adult
D. Riscul de cancer tiroidian este de asemenea mai mic la btrni i la brbai
E. Riscul de cancer tiroidian este de asemenea mai mare la btrni i la
brbai
R = A,B,C,E

404

15.
Anamnez n cazul cancerului tiroidian trebuie s cuprind urmtoarele
informaii:
A. Istoricul familial de boli autoimune
B. Antecedente de afeciuni sau iradiere la nivel cervical
C. Localizarea, consistena i dimensiunea nodulului
D. Sensibilitatea sau durerea cervical
E. Simptome de hipo- sau hipertiroidism
R

= B,C,D,E

16.
Anamnez n cazul cancerului tiroidian trebuie s cuprind urmtoarele
informaii:
A. Istoric familial de boli tiroidiene
B. Antecedente de afeciuni sau iradiere la orice nivel
C. Disfonia, disfagia sau dispneea
D. Adenopatia cervical
E. Apariia recent a tusei
R = A,C,D

17.
Urmtoarele simptome pot fi determinate de afeciuni non-tiroidiene, n
context de sindrom anxios:
A. Senzaia de sufocare
B. Disfonia
C. Disfagia
D. Tuea
E. Sensibilitatea sau durerea cervical anterioar
R = A,B,C,E

405

18.
Dezvoltarea guii spre mediastinul anterior poate duce la apariia
urmtoarelor
semne clinice:
A. Poate determina ocluzie parial a aperturii toracice, ducnd uneori la
obstrucia circulaiei venoase
B. Dac pacientul este rugat s ridice braele deasupra capului, aceast
manevr ngustnd i mai mult apertura toracic va duce n cteva momente
la distensia venelor jugulare interne i apariia pletorei faciale
C. Distensia venelor jugulare interne i apariia pletorei faciale la ridicarea
braelor deasupra capului poarta numele de semnul Pemberton
D. Poate determina ocluzie parial a aperturii toracice, ducnd uneori la
obstrucia circulaiei arteriale
E. Dac pacientul este rugat s ridice braele deasupra capului, aceast
manevr ngustnd i mai mult apertura toracic va duce n cteva momente
la compresia venelor jugulare interne i apariia pletorei faciale
R = A,B,C

19.

Afirmaii ADEVARATE despre nodulii tiroidieni:


A. Nodulii tiroidieni pot fi asociai cu hipotiroidism subclinic
B. Hipertiroidismul este sugestiv pentru o leziune malign
C. Nodulii autonomi tiroidieni sunt aproape ntotdeauna benigni
D. Gua toxic polinodular poate s conin att zone hiperfuncionale
(benigne), ct i zone reci scintigrafic (cu potenial malign)
E. Nodulii tiroidieni la pacienii cu boala Graves sunt considerai a fi maligni
doar n 5 % din cazuri
R = A,C,D

20.

Evaluarea paraclinic a nodulului tiroidian include:


A. Evaluarea imagistic, cel mai frecvent prin ecografie tiroidian
B. Citologia prin puncie-aspiraie cu ac fin
C. Scintigrama tiroidian
D. Teste funcionale tiroidiene
E. Investigarea imagistic de nalt rezoluie prin IRM i
CT
406

21. Evaluarea ecografic nu este recomandat:


A. Pentru toi pacienii cu noduli palpabili sau gu polinodular
B. Ca metod de screening n populaia general
C. La pacienii cu tiroida normal la palpare i cu risc sczut pentru cancerul
tiroidian
D. Pentru cei cu adenopatie sugestiv pentru o leziune malign
E. Pentru pacienii cu risc crescut (ahc de cancer familial tiroidian, men2 sau
iradiere extern)
R = B,C

22.

Ecografic, la nivel tiroidian se descriu:


A. Poziia
B. Marginile
C. Coninutul
D. Ecogenitatea
E. Pattem-ul vascular al nodulului ntotdeauna
R = A,B,C,D

23.

Biopsia prin puncie-aspiraie cu ac fin:


A. Se practic dup indentificarea ecografic a nodulului la risc de malignitate
B. Nu se indic la nodulii <10 mm dac nu exist caractere ecografice de
suspiciune sau elemente anamnestice de risc nalt
C. Este indicat, n funcie de mrimea nodulului, la pacienii cu istoric de
iradiere cervical sau AHC de cancer medular tiroidian sau MEN2
D. Trebuie efectuat n cazul tuturor nodulilor >10 mm, hipoecogeni, cu
margini neregulate, microcalcificri, cu circulaie intranodular accentuat,
form mai mult nalt dect lat n plan transvers
E. Trebuie efectuat n cazul tuturor nodulilor >10 mm, hiperecogeni, cu
margini neregulate, microcalcificri, cu circulaie intranodular accentuat,
form mai mult nalt dect lat n plan transvers
R = A,B,D

407

24.

Urmrirea ecografic a nodulilor tiroidieni respect urmtoarele reguli:


A. Nodulii tiroidieni trebuie urmrii ecografic la 3-6 luni
B. Nodulii tiroidieni trebuie urmrii ecografic la 6-12 luni
C. Dac sunt stabili 5 ani, se revd la 2 i 3 ani
D. Dac sunt stabili 2 ani, se revd la 3 i 5 ani
E. Dac sunt stabili 2 ani, se revd la 2 ani
R = B,D

25.Investigarea imagistic de nalt rezoluie prin IRM i CT n cazul leziunilor


tiroidiene, afirmaii ADEVRATE:
A. Este indicat ca examen de rutin n evaluarea nodulilor tiroidieni
B. Evaluarea CT este indicat n leziunile mari, invazive, cu extensie
retrostemal i paralizie recurenial
C. Utilizarea substanelor de contrast iodate va determina ntrzierea
administrrii iodului radioactiv
D. Utilizarea substanelor de contrast iodate va determina ntrzierea
administrrii iodului radioactiv dar este necesar pentru detaliile anatomice
cervicale
E. Nu este indicat ca examen de rutin n evaluarea nodulilor tiroidieni
R = B,C,D,E

26.Despre puncia-aspiraie cu ac fin sunt ADEVARATE urmtoarele afirmaii:


A. Biopsia tiroidian prin puncie-aspiraie cu ac fin este o metod fr riscuri
B. Biopsia tiroidian prin puncie-aspiraie cu ac fin face parte integrant din
evaluarea unui nodul tiroidian
C. Frotiurile trebuie evaluate de un anatomopatolog specializat n leziunile
tiroidiene.
D. Rezultatul acesteia determinmanagementul clinic al nodulilor tiroidieni
E. Este o metod complicat, dar informativ
R = A,B,C,D
408

27. Diagnosticul citologic ar trebuie s se ncadreze n una din cele 4 categorii:


A. Benign
B. Non-diagnostic
C. Border-line
D. Malign
E. Suspect
R A,B,D,E

28. Diagnosticul citologic benign este pus n urmtoarele cazuri:


A. Frotiu fr sau cu puine celule
B. Tiroidita Hashimoto
C. Noduli coloizi
D. Chisturi
E. Tiroidite
R = B,C,D,E

29. Afirmaii ADEVRATE n cazul diagnosticului citologic Suspect sau


nedeterminat sunt:
A. Rezultatul citologic care sugereaz o leziune malign
B. Rezultatul citologic nu ndeplinete toate criteriile pentru un diagnostic de
certitudine
C. Include carcinomul folicular
D. Existena unui frotiu fr sau cu puine celule
E. Include carcinoamele papilare atipice
R = A,B,C,E
30.1ndicaii privind repetarea punciei unui nodul tiroidian:
A. Urmrirea unui nodul benign
B. Nodul tiroidian > 3 cm
C. Nodul tiroidian > 4 cm
D. Refacerea chistului
E. Creterea nodulului
R = A,C,D,E

409

31.Despre etiopatogenia cancerelor tiroidiene sunt ADEVRATE, CU


EXCEPIA:
A. Oncogeneza tiroidian este rezultatul unei serii de evenimente induse de
factori de mediu pe fondul unui teren genetic
B. Existfactori iniiatori ai oncogenezei i factori promotori
C. Iniiatorii oncogenetici sunt factori care stimuleaz proliferarea celular
D. Promoterii sunt substane chimice sau procese de iradiere
E. Celulele tiroidiene n mod normal prezint o diviziune la circa 6 ani
R = B,C,D,E

32. Despre etiopatogenia cancerului tiroidian sunt FALSE urmtoarele afirmaii:


A. Iniiatorii oncogenetici sunt substane chimice sau procese de iradiere
B. Promoterii sunt factori care stimuleaz proliferarea celular
C. n cazul tiroidei, TSH este un factor promoter
D. Ca majoritatea tumorilor, adenoamele i carcinoamele tiroidiene sunt
multiclonale
E. Rar, oncogeneza tiroidian implic receptorii de tirozinkinaz
R = D,E

33. Afirmaii ADEVRATE despre receptorii de tirozinkinaz sunt:


A. Reprezint proteine cu numeroase domenii transmembranare
B. Sunt activai prin dimerizare n prezena unui ligand extracelular
C. Afectarea genetic poate aprea prin mutaii punctiforme (RAS, BRAF)
D. Afectarea genetic poate aprea prin rearanjare intracromozomial a
domeniului de tirozinkinaz a oncogenei ret cu apariia de oncogene
himere, determinnd carcinomul papilar tiroidian (PTC)- RET/PTC sau
PAX8/PPAR
E. Una din aceste translocaii (RET/PTC 1) se gsete ntre 50-70% din
cancerele papilare
R = B,C,D
410

34. Afirmaii ADEVRATE despre mutaia BRAF V600E:


A. Se asociaz cu trsturi agresive ale PTC
B. Se asociaz cu o rat de recidiv crescut
C. Se asociaz rar cu metastazare ganglionar
D. Se asociaz cu scderea capacitii de iodocaptare
E. Se asociaz cu creterea capacitii de iodocaptare
R = A,B,D

35. n cancerul tiroidian difereniat papilar i folicular, grupa de risc sczut


prezint:
A. Vrsta > 45 ani
B. Metastaze MO
C. TI, T2 (< 4CM)
D. Papilar
E. Folicular
R = B,C,D
A

36.1n cancerul tiroidian difereniat papilar i folicular, grupa de risc nalt prezint:
A. Vrsta > 45 ani
B. Metastaze Ml
C. T3, T4 ( >4 cm)
D. Folicular i/sau G
E. Papilar
R = A,B,C,D

37.

Nu sunt metode de tratament n cancerul difereniat al epiteliului folicular


tiroidian:
A. Tiroidectomia
B. Radioterapia
C. Terapia substitutiv/supresiv (TSS) cu levotiroxin
D. Terapia cu ATS
E. Terapia de radioiodoablaie (RIA) cu I
R = B,D

411

38.

Cancere tiroidiene difereniate din epiteliul folicular sunt urmtoarele:


A. Carcinomul tiroidian papilar
B. Carcinomul medular tiroidian
C. Carcinomul tiroidian folicular
D. Carcinomul tiroidian cu celule Hurtle
E. Carcinomul tiroidian secundar
R = A,C,D

39.

Tiroidectomie total dac oricare din urmtorii factori de risc este prezent:
A. Antecedente de iradiere la nivelul capului i gtului
B. Vrsta <25 de ani sau >45 de ani
C. Nodul ferm sau dur, cu extensie extratiroidian
D. Noduli n ambii lobi tiroidieni
E. Tumor> 4 cm
R = A,C,D,E

40. Postoperatoriu,n cancerul tiroidian difereniat din epiteliul folicular:


A. Se iniiaz TSS cu tiroxin
B. ntre 6-12 sptmni postoperator, n absena TSS, se va evalua TSH
C. Se va evalua tireoglobulina (Tgl) i anticorpii Anti Tgl (ATgl) la 2-12
sptmni post operator
D. Evaluarea imagistic se va face prin scintigrafia cu I a ntregului corp
E. Se va iniia terapia de radio-iodo-ablaie
R = A,C,D,E

41.

Post RIA, este necesar reluarea terapiei cu L-Tiroxin n doze progresive n


cretere, iar reevaluarea se face la 6 luni i cuprinde:
A. TSH
B. fT4
C. Tgl
D. Atgl
E. T3
R = A,B,C,D

412

42.1n cazul pacienilor care au dovad de progresie imagistic i a Tgl, cu


pierderea capacitii de iodocaptare:
A. Pot fi supui iradierii externe
B. Se poate practica chirurgie selectiv
C. Pot fi inclui n trialuri clinice cu sorafenib
D. Pot fi inclui n trialuri clinice cu sunitinib
E. Pot fi inclui n trialuri clinice cu pazopanib
R = A3,C,D,E
43.Terapia metastazelor PTC, afirmaii FALSe:
A. Metastazele cerebrale sunt rezecate neurochirurgical sau radiotratate prin
radioterapie extern ghidat imagistic (gamma knife, cyberkinfe)
B. Metastazele osoase pot fi tratate cu i131- ria
C. Metastazele osoase pot fi tratate cu bifosfonai (acid ibandronic) sau
denosumab
D. Unele metastaze pot fi rezecate chirurgical
E. Metastazele cerebrale pot fi supuse chemoembolizrii
R = C,E
44. Pacienii cu TSH supresat vor avea nevoie de urmtoarele suplimente:
A. Calciu (1200 mg/zi)
B. Calciu (1000 mg/zi)
C. Vitamina D (10000 ui/zi)
D. Vitamina D (1000 ui/zi)
E. Vitamina D (1200 ui/zi)
R = A,D
45. Despre cancerul medular tiroidian sunt ADEVARATE urmtoarele afirmaii:
A. Derivat din celulele C parafoliculare care secret calcitonin
B. Reprezint circa 15-18% din toate formele de cancer tiroidian
C. Se nrudete cu alte tumori endocrine precum feocromocitomul
D. n afar de calcitonin, CMT mai poate secreta antigenul carcinoembrionar, serotonin, ACTH
E. Prezentarea clinic a unui CMT poate ncepe cu un nodul tiroidian, la care
nivelul de calcitonin depete valorile de normalitate
R = A,C,D,E
413

46. Evaluarea iniial n cazul carcinomului medular tiroidian include urmtoarele


explorri:
A. Ecografia tiroidian
B. Determinri plasmatice de Ca, Ph, PTH, antigen carcino-embrionar
C. Consult ORL
D. Determinarea TSH, T3, Ft4
E. CT cervico-mediastinal n toate cazurile
R = A,B,C

47.Sunt incluse n sindromul genetic de neoplazie endocrin multipl tip 2


urmtoarele:
A. MEN 2A
B. MEN 2B
C. CMT sporadic
D. CMT familial
E. MEN 1
R = A,B,D

48.Sindromul de neoplazie endocrin multipl tip 2A include:


A. Rar CMT
B. Peste 95% din cazuri CMT
C. Feocromocitom (aproximativ 40% din pacienii cu MEN2A si MEN2B)
D. Hiperparatiroidism primar n 10-25% din cazuri
E. Hiperparatiroidism secundar 10-25% din cazuri
R = B,C,D

49. Sindromul MEN2B prezint:


A. CMT
B. Feocromocitom
C. Neuroame mucoase
D. Ganglioneuroame intestinale
E. Afectare paratiroidian
R = A,B,C,D

414

50. Urmtoarele afirmaii sunt FALSE:


A. Sindromul MEN2B prezint CMT, feocromocitom i neuroame mucoase,
ganglioneuroame intestinale, fenotip marfanoid i uneori afectare
paratiroidian
B. CMT familial este o variant de MEN2A n care nu apare implicarea
medulosuprarenalei sau paratiroidelor
C. CMT n MEN 2A este mai agresiv i apare mai precoce dect CMT n
MEN2B sau forma familial
D. CMT n MEN 2B este mai agresiv i apare mai precoce dect CMT n
MEN2A sau forma familial
E. Din cauza puternicei agregri familiale, diagnosticul de CMT implic
realizarea anamnezei heredo-colaterale detaliate
R = A,C

51. Tratamentul corect n cazul diagnosticului pozitiv de CMT este, CU


EXCEPIA:
A. Radioterapie
B. Terapie de substituie hormonal, apoi intervenie chirurgical cu
tiroidectomie total
C. Tiroidectomie total cu disecie cervical ganglionar
D. Tiroidectomie total fr disecie cervical ganglionar
E. Chimioterapia
R = A,B,D,E

52. n cazul n care diagnosticul de CMT este pus postoperator investigaiile


paraclinice se completeaz cu:
A. PTH
B. Ca
C. AgCE
D. TSH
E. CT
R = A,B,C,E
415

53. Afirmaii ADEVRATE despre cancerul tiroidian nedifereniat (anaplazic):


A. Este cel mai agresiv cancer tiroidian i unul dintre cele mai agresive forme
de cancer la om
B. Tabloul clinic este dominat de prezena unei mase tumorale tiroidiene dure,
imobile, cu invazie loco-regional
C. Prezint metastaze la distan n peste 80% din cazuri n momentul
diagnosticului
D. Palparea cervical relev o gu dur, polinodular, cu adenopatie, puin
mobil sau imobil cu deglutiia, cu tegumente eritematoase sau ulcerate
E. Rar tireoglobulina este mare
R = A,B,D

54. n legturcu cancerul tiroidian nedifereniat (anaplazic) se poate afirma:


A. Adesea tireoglobulina este mare
B. Metastazarea e frecvent pulmonar, mai rar osos sau cerebral.
C. Sunt prezente metastaze la distan n peste 50% din cazuri n momentul
diagnosticului
D. Funcional, att clinic ct i biochimic, se documenteaz hipotiroidia
E. De obicei aceast form de cancer apare la tineri
R = A,B,C

55. Afirmaii ADEVRATE n legtur cu tratamentul cancerului tiroidian


nedifereniat (anaplazic)
A. Intervenia chirurgical asupra tiroidei este limitat la stadiile descoperite
mai precoce
B. Rareori este posibil o rezecie complet
C. Dup chirurgie urmeaz radioterapia extern facilitat ntotdeauna de
Doxorubicin, care permite creterea duratei de supravieuire la circa 1 an
D. Cancerul tiroidian anaplazic metastatic nu are resurse terapeutice de ordin
chirurgical, dar are radioterapie
E. Intervenia chirurgical cu tiroidectomie total este ntotdeauna curativ
R = A,B
416

Capitolul VII- BOLI INFECIOASE


7.1 HEPATITELE VIRALE ACUTE
COMPLEMENT SIMPLU
1. Care dintre urmtorii ageni patogeni nu pot fi responsabili de o afectare
hepatic viral acut:
A. Virusul varicelo-zosterian
B. Virusurile herpes simplex
C. Leptospira spp.
D. Virusul hepatitic A
E. Virusul hepatitic C

R=C

2. Evoluia hepatitelor virale acute nu poate fi:


A. Fulminant
B. Asimptomatic
C. Autolimitant
D. Subacut
E. Cu cronicizare
R=D

3. Transmiterea virusurilor hepatitice A i E se face pe cale:


A. Hematogen
B. Fecal-oral
C. Prin vaccinare
D. Respiratorie
E. Cutanat
R=B

417

4. Este relativ rar n Romnia i responsabil de epidemii hidrice n India sau


Mexic urmtorul virus hepatitic:
A. VHA
B. VHB
C. VHC
D. VHD
E. VHE
R=E

5. Urmtoarea afirmaie cu privire la manifestrile clinice ale hepatitelor virale


acute este fals:
A. Manifestrile clinice sunt n general similare n hepatitele virale acute,
indiferent de etiologie
B. n cazul hepatitei A, perioada de contagiozitate ncepe cu circa o sptmn
naintea debutului simptomatologiei
C. n majoritatea cazurilor infecia este simptomatic cu tablou clinic
zgomotos
D. De regul, o dat cu apariia icterului, simptomatologia dispare
E. La examenul clinic se poate decela hepatomegalie tranzitorie
R=C

6. Alegei afirmaia fals cu privire la manifestrile clinice ale hepatitelor virale


acute:
A. La examenul clinic se poate decela sensibilitate la palpare n hipocondrul
drept
B. Gingivoragiile i menstrele abundente sunt elemente sugestive pentru o
potenial evoluie nspre o form fulminant
C. Creterea n dimensiuni a ficatului sugereaz o evoluie fulminant
D. Erupia urticarian poate aprea n debutul clinic al unei hepatite virale
acute simptomatice
E. n cazul hepatitei A, perioada de contagiozitate ncepe cu circa o sptmn
naintea debutului simptomatologiei
R=C
418

7. Alegei afirmaia corect cu privire la epidemiologia i etiologia hepatitelor


virale acute:
A. VHA este transmis pe cale fecal-oral, diferit de VHE care este transmis pe
cale hematogen
B. Vaccinarea VHE este indicat n Europa la toi copiii care intr n
colectivitate
C. Virusurile hepatitice B i delta sunt transmise n mod similar,prin mini
murdare
D. Populaia receptiv pentru VHD este reprezentat de pacienii cu hepatit B
E. La pacienii cu infecie cronic VHB se recomand screening-ul periodic
pentru suprainfecie VHD, prin determinarea ARN viral VHD
R=D

8. Alegei afirmaia fals cu privire la tratamentul hepatitelor virale:


A. Tratament cu interferon pegylat pe durat de 48 de sptmni n infecia
cronic VHB
B. Tratament cu interferon pegylat pe durat de cel puin 48 de sptmni n
infecia cu VHB+VHD
C. Tratament cu analogi nucleozidici/nucleotidici n coinfecia cu VHB+VHD
D. Monoterapie cu interferon pegylat n faza acut dar dup primele 12
sptmni n infecia cu VHC
E. n infecia cronic VHC se recomand tratament combinat, care asociaz
ribavirin cu un agent antiviral direct i interferon pegylat, sau alternative
fr interferon
R=C

9. Urmtoarele entiti pot reprezenta complicaii ale hepatitelor acute virale, cu


excepia:
A. Coagulopatie
B. Sindrom hemoragipar
C. Tromboz venoas profund
D. Encefalopatie hepatic
E. Forme fulminante, cu concentraie de protrombin sub 25%
R=C
419

lO.Este adevrat cu privire la hepatitele acute virale:


A. La pacientele cu infecie cronic VHB exist un risc sczut de fiare n
ultimul trimestru de sarcin i n primele 6 luni post-partum
/V

B. In infecia acut cu VHA sau VHE tratamentul asociaz profilaxia


transmiterii infeciei prin izolare n timpul perioadei de contagiozitate i
msuri de igien
C. Nu a fost raportat reactivarea infeciei VHB sub tratament imunosupresor
D. n hepatita cronic VHB este recomandat evaluarea la interval de 3 luni,
inclusiv cu ecografie abdominal
E. n hepatita cronic VHA este recomandat evaluarea la interval de 6 luni,
inclusiv cu ecografie abdominal
R=B

11.

Alegei opiunea corect de tratament al infeciei cu VHB:


A. Tratamentul antiviral trebuie nceput ct mai precoce n hepatita acut
VHB
B. n hepatita cronic VHB este indicat tratamentul cu tenofovir sau entecavir
pe termen lung
A

C. In hepatita cronic VHB nu poate fi administrat interferon pegylat


D. Momentul nceperii tratamentului este stabilit n funcie de criterii precum:
hemoglobina, numrul de limfocite, existena fibrozei hepatice
E. n formele cronice, durata tratamentului cu analogi nucleozidici/
nucleotidici este de maxim 48 de sptmni
R=B

12.
A.
B.
C.
D.
E.

Alegei afirmaia greit cu privire la hepatita acut viral VHB+VHD:


Virusul hepatitic delta are aceeai cale de transmitere ca virusul hepatitic B
Transmiterea VHD poate fi prevenit prin administrarea vaccinului antiVHD
Screening-ul periodic al pacienilor cu infecie cronic VHB presupune
determinarea Ac VHD sau a AgVHD
Profilaxia infeciei cu VHB (inclusiv vaccinarea anti-VHB) este util i
pentru prevenirea infeciei cu VHD
AgHBs pozitiv, AcHBs negativi AcHBc totali pozitivi, AcVHD IgM serologie sugestiv pentru suprainfecie VHD peste o infecie cronic VHB

R=B
420

13.

Urmtoarele elemente sunt sugestive pentru infecie VHB+VHD, cu


excepia:
A. n coinfecie apare urmtorul profil serologic: AgHBs pozitiv, AcHBs
negativi, AcHBc IgM pozitivi, AcVHD IgM
B. n suprainfecie apare urmtorul profil serologic: AgHBs pozitiv, AcHBs
negativi, AcHBc totali pozitivi, AcVHD IgM
C. n coinfecie apare urmtorul profil serologic: AgHBs pozitiv, AcHBs
pozitivi, AcHBc IgM pozitivi, AcVHD IgM
D. Determinarea AcVHD sau a AgVHD trebuie efectuate periodic la pacienii
cu infecie cronic VHB
E. Suprainfecia cu VHD la un pacient cu hepatit B pune n discuie un
diagnostic diferenial cu un fiare, un puseu de activitate al hepatopatiei de
fond
R=C

14.

Urmtoarele sunt considerate comportamente la risc pentru transmiterea


infeciei cu VHB, cu excepia:
A. Consum de droguri cu administrare intravenoas
B. Piercing
C. Mini murdare
D. Tatuaje
E. Contact sexual neprotejat
R=C

15.

Urmtoarele afirmaii cu privire la epidemiologia hepatitei acute cu VHB


sunt
adevrate, cu excepia:
A. Sursa de infecie o reprezint ali pacieni cu infecie VHB
B. n lipsa unei imunizri prealabile, receptivitatea este general
C. Transmiterea poate fi vertical
D. Sursa de infecie poate fi reprezentat de populaia vaccinat
E. Transmiterea poate avea loc prin piercing sau tatuaje
R=D

421

16. Urmtoarele afirmaii cu privire la epidemiologia hepatitei acute cu VHB


sunt
adevrate, cu excepia:
A. Pentru prevenirea transmiterii verticale, este important monitorizarea
viremiei n timpul sarcinii
B. n trimestrul III de sarcin se recomand administrarea unui tratament
antiviral n caz de viremii ce depesc 2000 UI/mL
C. Naterea se efectueaz pe ct posibil pe cale natural, i nu prin cezarian
D. Nou-nscutul nu va fi alptat la sn
E. Nou-nscutul va primi imunoglobuline umane specifice anti-VHB n
primele ore de la natere
R=C

17. Urmtoarele afirmaii privind explorrile paraclinice din infecia acut cu


VHB
sunt adevrate, cu excepia:
A. Diagnosticul etiologic presupune o serologie VHB sugestiv pentru infecia
acut
B. Se determin ncrctura viral (ADN VHB)
C. AcHBc pozitivi apar n urma vaccinrii
D. Transaminazele sunt n general crescute de peste 10 ori limita superioar a
normalului
E. Valoarea concentraiei de protrombin se modific nainte de apariia
seninelor clinice de decompensare hepatic
R=C

18.

Diagnosticul diferenial al hepatitei acute VHB nu include de rutin:


A. Icterul post-hepatic
B. Sindromul Williams
C. Boala Wilson
D. Hepatite medicamentoase
E. Hepatite autoimune
R=B

422

19. Alegei afirmaia fals cu privire la formele fulminante ale hepatitei cu VHB:
A. Asociaz prognostic rezervat
B. Concentraia de protrombin este ntre 25 i 50%
C. Poate aprea coagulopatie
D. Poate aprea sindrom hemoragipar
E. Poate aprea encefalopatie hepatic
R=B

20.
A.
B.
C.
D.
E.

Evaluarea fibrozei hepatice n hepatitele virale nu se poate efectua prin:


Puncie biopsie hepatic
FibroMax
Teste non-invazive
Ecografie hepatic
FibroScan

R=D

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Pentru urmtoarele virusuri hepatitice exist un vaccin specific:
A. VHA
B. VHB
C. VHC
D. VHD
E. VHE
R=A, B,E

2. Pentru urmtoarele virusuri hepatitice exist un vaccin specific indicat pe scal


larg n Europa:
A. VHA
B. VHB
C. VHC
D. VHD
E. VHE
R=A, B
423

3. Urmtoarele afirmaii cu privire la virusurile hepatitice sunt adevrate:


A. VHA are genom de tip ARN
B. VHB are genom de tip ADN
C. VHC are genom de tip ADN
D. VHD are genom de tip ARN, defectiv
E. VHE are genom de tip ARN
R=A, B, D, E

4. Alegei afirmaiile corecte cu privire la hepatitele virale i administrarea de


imunoglobuline:
A. n cazuri selecionate se pot administra imunoglobuline umane standard n
situaia unor focare documentate de hepatit acut VHA
A

B. In cazuri selecionate se pot administra imunoglobuline umane specifice


anti-VHA n situaia unor focare documentate de hepatit acut VHA
C. La nou-nscuii din mame cu infecie VHB se administreaz
imunoglobuline umane specifice anti-VHB n primele ore de la natere
D. La nou-nscuii din mame cu infecie VHC se administreaz
imunoglobuline umane specifice anti-VHC n primele ore de la natere
E. La nou-nscuii din mame cu infecie VHB se administreaz
imunoglobuline umane standard n primele ore de la natere
R=A, C

5. Alegei afirmaiile corecte cu privire la manifestrile clinice ale hepatitelor


virale acute:
A. Manifestrile clinice sunt n general similare n hepatitele virale acute,
indiferent de etiologie
A

B. In majoritatea cazurilor infecia este asimptomatic


C. n formele simptomatice debutul clinic poate consta n: sindrom
pseudogripal, astenie, erupie urticarian
D. La cteva zile dup instalarea icterului sclerotegumentar urina devine
hipercrom iar scaunul acolic
A

E. In formele simptomatice debutul clinic poate consta n: grea, inapeten,


sindrom dispeptic
R=A, B, C, E
424

6. Alegei afirmaiile false cu privire la manifestrile clinice ale hepatitelor virale


acute:
A. O dat cu apariia icterului simptomatologia dispare (viraj icteric)
B. Contagiozitatea continu timp de nc dou sptmni dup apariia
icterului
C. Cu cteva zile nainte de instalarea icterului sclerotegumentar urina devine
decolorat iar scaunul hipercrom
D. Riscul dezvoltrii unei forme fulminante este foarte mare n hepatita acut
VHA
E. Fatigabilitatea pronunat i sngerrile sunt elemente sugestive pentru o
potenial evoluie nspre o form fulminant
R=C, D

7. Alegei afirmaiile corecte cu privire la explorrile paraclinice din hepatitele


virale acute cu VHA sau VHE:
A. Pentru diagnosticul etiologic este util efectuarea serologiei VHA
B. IgM VHA este sugestiv pentru contact recent
C. IgG VHA este sugestiv pentru cronicizarea infeciei
D. n hepatitele acute, transaminazele sunt n general crescute, dar sub 10 ori
limita superioar a normalului
E. ALT este mai specific pentru esutul hepatic
R=A, B,E

8. Alegei afirmaiile eronate cu privire la explorrile paraclinice din hepatitele


virale acute cu VHA sau VHE:
A. AST este mai specific pentru esutul hepatic
B. IgG VHA semnific contact vechi sau vaccinare
C. Concentraia de protrombin se modific tardiv, dup apariia semnelor
clinice de decompensare hepatic
D. Este caracteristic hipobilirubinemia
E. O concentraie de protrombin ntre 26-50% indic o form sever de boal
R=A, C,D

425

9. Diagnosticul diferenial al hepatitelor acute virale cu VHA sau VHE nu include


de rutin:
A. Hepatite autoimune
B. Sindrom Raynaud
C. Hepatite medicamentoase
D. Boala Wilson
E. Boala Paget
R=B, E
lO.Tratamentul hepatitelor virale presupune:
A. Administrarea de antivirale precum ribavirina n infecia acut cu VHA
B. Tratament n principal simptomatic n infecia acut cu VHE
C. n general este necesar prescrierea unui regim alimentar n infeciile acute
cu VHA sau VHE
D. Tratament simptomatic n infecia acut cu VHB
E. Tratament cu interferon pegylat sau cu analogi nucleozidici/nucleotidici n
infecia cronic VHB
R=B, D,E
11 .Urmtoarele afirmaii cu privire la hepatitele virale acute sunt adevrate:
A. Infecia cu VHA are n general evoluie autolimitant i nu necesit
tratament
B. Infecia cu VHE nu conduce de regul ctre o hepatit cronic
C. Virusul hepatitic B nu are potenial oncogen
D. Forma acut a hepatitei B sau ulterior o reactivare sau un fiare pot fi
responsabile de forme fulminante de boal
E. n cazuri rare, a fost raportat cronicizarea infeciei cu VHE la pacieni cu
imunodepresie
R=A, B, D, E
12.Sunt corecte urmtoarele afirmaii cu privire la infecia cu VHB:
A. Virusul hepatitic B poate fi transmis prin contact sexual neprotejat
B. Virusul hepatitic B poate fi transmis pe cale parenteral
C. Virusul hepatitic B poate fi transmis pe cale vertical
D. Virusul hepatitic B poate fi transmis pe cale digestiv
E. Virusul hepatitic B poate fi transmis pe cale fecal-oral
R=A, B, C
426

13. Alegei afirmaiile eronate cu privire la infecia cu VHB:


A. Prevalena infeciei VHB este ridicat n Romnia
B. Programul naional de imunizare din Romnia prevede vaccinarea antiVHB a nou-nscuilor
C. Vaccinarea anti-VHB se poate efectua i la vrsta adult
D. Vaccinarea anti-VHB presupune administrarea a 4 doze de vaccin, la
interval de 0 , 1 , 6 i 12 luni
E. Imunizarea concomitent anti-VHA i anti-VHB este contraindicat
R=D,E

14.
Urmtoarele afirmaii cu privire la prevenirea transmiterii verticale a
VHB sunt
adevrate, cu excepia:
A. Naterea se va efectua prin cezarian
B. Nou-nscutul va fi alptat la sn
C. Administrarea de imunoglobuline umane specifice anti-VHB la nou-nscut
trebuie efecuat n primele ore de via
D. Nou-nscutul va efectua schema complet de vaccinare anti-VHB, cu
prima doz de vaccin administrat la vrsta de 2 luni
E. Pentru viremii peste 2000 UI/mL n ultimul trimestru de sarcin se
recomand tratament antiviral
R=B, D

15.
Alegei afirmaiile corecte cu privire la virusul hepatitic B:
A. VHB este un virus cu genom de tip ADN
B. VHB i integreaz materialul genetic n celula-gazd prin intermediul
formelor ADNccc
C. Remisiunea infeciei exclude posibilitatea persistenei materialului genetic
viral n celula-gazd
A

D. In situaia transplantului de organe exist un risc de reactivare a infeciei


E. Administrarea unui tratament antiviral poate preveni reactivarea infeciei pe
durata imunosupresiei
R=A, B, D, E

427

16. Alegei afirmaiile eronate cu privire la hepatita acut cu VHB:


A. n majoritatea cazurilor de infecie VHB survenit la adult se nregistreaz
clearance spontan n primele 6 luni
B. n majoritatea cazurilor de infecie acut VHB survenit la adult este
necesar administrarea unui tratament antiviral n primele 6 luni
C. n majoritatea cazurilor de infecie acut VHB survenit n copilrie se
nregistreaz clearance spontan n primele 6 luni
D. n majoritatea cazurilor de infecie acut VHB survenit la adult nu este
nevoie de administrarea unui tratament antiviral
E. n majoritatea cazurilor de infecie VHB survenit n copilrie, evoluia
este spre o hepatit cronic
R=B, C

17.
Urmtoarele afirmaii privind explorrile paraclinice din infecia acut
cu VHB
sunt adevrate:
A. AgHBs pozitiv indic prezena infeciei
B. AgHBs negativ n prezena infeciei indic existena unei tulpini virale cu
mutaii preS
C. AcHBc pozitivi indic clearance-ul infeciei
D. AcHBs pozitivi pot indica protecie n urma vaccinrii
E. AgHBe negativ cu AcHBe pozitiv - tablou sugestiv pentru infecie cu virus
replicativ
R=A, B,D

18.
Alegei afirmaiile greite cu privire la hepatita cu VHB+VHD:
A. Virusul hepatitic delta are aceeai cale de transmitere ca virusul hepatitic B
B. Suprainfecia cu VHD apare la pacieni care au deja hepatit B
C. Coinfecia este definit ca infecie consecutiv, iniial cu VHB i apoi cu
VHD
D. Vaccinarea anti-VHB crete riscul de transmitere a infeciei cu VHD
E. Profilaxia infeciei cu VHD se face prin administrarea vaccinului specific
anti-VHD
R=C, D,E
428

19. Alegei afirmaiile corecte cu privire la hepatita cu VHB+VHD:


A. VHD este un virus cu genom de tip ARN, defectiv
B. VHD utilizeaz antigenul de suprafa VHC pentru asamblarea noilor
virioni
C. VHD utilizeaz antigenul de suprafa VHC pentru infectarea de noi celule
D. Ac VHD sau AgVHD trebuie determinate periodic la pacienii cu infecie
cronic VHB
E. Cronicizarea apare mai frecvent n cazul suprainfeciei
R=A, D,E

20. Virusul hepatitic C poate fi transmis prin:


A. Consum de droguri cu administrare intranazal
B. Utilizarea n comun de obiecte tietoare
C. Saliv
D. Piercing
E. Tatuaje
R=A, B, D, E

21. Virusul hepatitic C poate fi transmis prin:


A. Consum de droguri cu administrare intravenoas
B. Utilizarea n comun a veselei
C. Pe cale parenteral
D. Pe cale vertical
E. Frecvent pe cale sexual
R=A, C, D

22.

Alegei afirmaiile false privind hepatita cu VHC:


A. VHC este un virus cu genom de tip ARN
B. n majoritatea cazurilor apare clearance spontan, cronicizarea fiind rar
C. Evoluia nspre ciroz este n general rapid
D. Vaccinul anti-VHC face parte din programul naional de vaccinare n
Romnia
E. Sursa de infecie o reprezint pacienii cu infecie cu VHC
R=B, C, D
429

23 .Urmtoarele afirmaii cu privire la infecia cu VHC sunt false, cu excepia:


A. Diagnosticul etiologic se poate stabili prin Ac VHC, ARN VHC
B. Trecerea ntr-o form cronic de hepatit C se face dup primele 3 luni de
infecie acut
C. Hepatita C poate prezenta forme fulminante, cu prognostic rezervat
D. Encefalopatia hepatic apare doar n infecia cronic VHB, nu i n infecia
cronic VHC
A.

E. In faza acut se poate ncerca monoterapie cu interferon pegylat, dar nu mai


devreme de 12 sptmni
R=A, C,E
24.

Este fals cu privire la complicaiile hepatitelor virale:


A. n hepatitele cu VHB+VHD leziunile hepatice au tendina de progresie mai
rapid
/V

B. In hepatitele cu VHB+VHD ciroza se instaleaz mai rapid dect n


monoinfecia VHB
C. n infecia cu VHB este necesar existena cirozei pentru apariia
carcinomului hepatocelular
D. Infecia cronic cu VHC are n general evoluie rapid progresiv nspre
ciroz hepatic
E. Infecia cronic cu VHC asociaz riscul de apariie a carcinomului
hepatocelular
R=C, D

25.

Este adevrat cu privire la infecia VHB+VHD:


A. Formele fulminante de boal sunt mai rare dect n cazul monoinfeciei
VHB
B. Evoluia ctre o form cronic de infecie cu VHB+VHD este frecvent n
cazul suprainfeciei
C. Tratamentul face apel la interferon pegylat pe durat de cel puin 48 de
sptmni
D. Tratamentul poate include i analogi nucleozidici/nucleotidici
E. Diagnosticul diferenial al suprainfeciei cu VHD nu ia n calcul puseele de
activitate ale hepatopatiei de fond VHB
R=B,C

430

26. Alegei afirmaiile greite cu privire la infecia VHC:


A. n evaluarea pacienilor cu hepatit acut viral, se urmrete identificarea
etiologiei i determinarea funciei hepatice
B. Receptivitatea populaiei la VHC este general
C. Vaccinarea anti-VHC poate fi fcut i n sarcin
D. n tratamentul hepatitei cu VHC nu exist alternative antivirale fr
interferon
E. Transaminazele sunt n general crescute de peste 10 ori limita superioar a
normalului n hepatitele acute
R=C, D
27.

Alegei afirmaiile corecte cu privire la hepatitele acute virale:


A. VHB i VHD au aceeai cale de transmitere, circuitul fecal-oral
B. Serologia VHB sugestiv pentru infecia acut includeAcHBc IgM pozitivi
C. Asocierea Ac VHD IgM i AcHBc IgM este sugestiv pentru coinfecie
D. VHC se transmite n principal prin contact sexual neprotejat
E. VHB se transmite n principal pe cale digestiv
R=B, C

28. Alegei afirmaiile eronate cu privire la hepatitele virale:


A. n Romnia prevalena infeciei VHB este una ridicat
B. Pentru prevenirea transmiterii verticale a VHB, este important
monitorizarea viremiei n timpul sarcinii
C. n majoritatea cazurilor de infecie VHB survenit la adult se nregistreaz
cronicizare n decurs de 6 luni din momentul infeciei acute
D. AgHBs pozitiv exclude prezena infeciei VHB
E. AcHBs pozitivi pot indica protecie n urma vaccinrii
R=C, D

29.

Diagnosticul serologic al infeciei cu VHB include:


A. AgHBs

B. AcHBs
C. ADN VHB
D. AgHBe
E. AcHBelgM
R=A, B,D

431

3. Etiologia sepsisului nu poate fi:


A. Bacterian
B. Viral
C. Non-infecioas
D. Fungic
E. Parazitar
R=C

4. n patogenia sepsisului nu a fost incriminat:


A. Eliberarea de toxine bacteriene
B. Eliberarea de lipopolizaharid
C. Eliberarea de exotoxine
D. Activarea rspunsului inflamator sistemic al organismului
E. Rspunsul inflamator adecvat n raport cu injuria
bacterian
R=E
5. Este fals cu privire la manifestrile clinice din sepsis:
A. Pot fi influenate de comorbiditile pacientului
B. Sunt independente de vrsta pacientului
C. Depind de instalarea ocului septic
D. Pot fi influenate de existena unui fundal deimunodepresie
E. Pot fi influenate de severitatea disfunciei de organ
R=B

6. Nu
sepsis:
A.
B.
C.
D.
E.

este adevrat cu privire la explorrile paraclinice din


Presupun recoltarea de probe microbiologice
Pot ntrzia instituirea tratamentului
Includ procalcitonina i markeri inflamatori
Includ echilibrul acido-bazic
Includ determinarea concentraiei de protrombin

R=B
433

7. Urmtorul tip de explorri paraclinice nu se efectueaz n sepsis:


A. Minim 4 seturi de hemoculturi
B. Urocultur i sumar de urin
C. Examen coprocitologic i coprocultur
D. Evaluarea clearance-ului la creatinin i a cantitii de urin emis
E. Evaluarea n dinamic a funciei respiratorii i cardiace
R=A

8. Alegei afirmaia incorect cu privire la explorrile paraclinice din sepsis:


A. Procalcitonina este considerat un marker pentru sepsis
B.Procalcitonina poate fi utilizatn discernerea ntre o etiologie viral i una
bacterian a procesului infecios
C. Poate f necesar efectuarea de investigaii de tiptomografie computerizat
D.Investigaiile imagistice sunt rareori utile n identificarea i evaluarea
focarului infecios
E. Poate fi necesar efectuarea de ecografii sau
radiografii
9. Este fals cu privire la disfuncia de organ din sepsis:
A. Poate fi identificat pe baza insuficienei respiratorii
B. Poate fi identificat pe baza creterii tensiunii arteriale sistolice >140
mmHg
C. Poate fi identificat pe baza trombocitopeniei severe
D. Poate fi identificat pe baza encefalopatiei
E. Poate fi identificat pe baza obnubilrii
R=B

10. ocul septic presupune urmtoarele, cu excepia:


A. Administrarea de terapie vasopresoare
B. Hipotensiune arterial
C. Rspuns la administrarea intravenoas de fluide
D. Modificarea lactatului seric
E. Mortalitatea asociat candidemiei cu oc septic crete cu 7.6% cu fiecare or
pn lainiierea unui tratament etiologic
R=C
434

11. Alegei afirmaia eronat cu privire la complicaiile din sepsis:


A. Sepsisul n sine reprezint o complicaie a unui proces infecios activ
B. Difer n funcie de localizarea focarului primar de infecie
C. Difer n funcie de tipul i severitatea disfunciei de organ
D. Insuficiena respiratorie din pneumonieeste criteriu de diagnostic de sepsis
E.La pacienii cu valvulopatie exist riscul de nsmnare bacterian n cursul
bacteriemiei
R=D

12. Alegei afirmaia eronat cu privire la complicaiile din sepsis:


A. Perfuzia tisular poate fi afectat prin mecanism de instabilitate
hemodinamic
B. Poate aprea necroz tisular periferic
C. Apar frecvent dezechilibre metabolice de tip hipoglicemie
D. Poate aprea retenie azotat, proteinurie sau necroz tubular acut
E. Poate aprea scderea fraciei de ejecie cardiac
R=C
13.In sepsis pot aprea urmtoarele complicaii, cu excepia:
A. Reactivarea virusului herpes simplex
B. Insuficien suprarenalian
C. Reactivarecitomegalovirus
D. Reactivare virus hepatitic C
E. Coagulare intravascular diseminat
R=D

14.Cei 4D aiterapiei antimicrobiene n sepsis presupun urmtoarele, cu


excepia:
A. Right Drug (antibioticul corect)
B. Right Dose (doza corect)
C. Right Duration (durata corect)
D. Dose-escalation (escaladarea terapiei)
E. Dezescaladarea terapiei de spectru larg la terapie intit
R=D
435

15.

Alegei afirmaia eronat cu privire la tratamentul etiologic n sepsis:


A. Este extrem de important nceperea tratamentului etiologicn cel mai scurt
timp
B. Se instituie tratament cu spectru larg, cu administrare per os
C. Se pot lua n calcul asocierile de antibiotice sau de antifimgice
D. n stabilirea tratamentului antibiotic sau antifungic trebuie determina tscorul
Carmeli
E. Este important cunoaterea profilului local de susceptibilitate la
antimicrobiene a germenilor
R=B

16. Alegei afirmaia eronat cu privire la conducerea tratamentului n sepsis:


A. Este important identificarea i sterilizarea tuturor focarelor de infecie
B. Agentul antimicrobian trebuie s aib penetrabilitate bun la niveltisular
C. Este important identificarea focarelor oculte de infecie
D. Este necesar tratamentul chimrgical al abceselor prin incizie, evacuare, lavaj,
drenaj, meaj
E. Extragerea cateterelor venoase sau arterialeeste urmat de inserareaunui nou
cateter n aceeai locaie
R=E
17. Tratamentul patogenic n sepsis presupune urmtoarele elemente, cu
excepia:
A. Cuparea mecanismelor rspunsului inflamator sistemic
B. Contrabalansarea insuficienei corticosteroidiene prin administrarea
decorticosteroizi pe termen lung (minim 10 zile)
C. Asigurarea suportului respirator
D. Antipiretice
E. Asigurarea suportului hemodinamic i metabolic
R=B
18.

Alegei afirmaia eronat cu privire la sepsis:


A. Mortalitatea este mare ns morbiditatea este redus
B. Tratamentul cu antimicrobiene trebuie nceput n prima or de la prezentarea
pacientului la spital
C. Mortalitatea asociat candidemiei cu oc septic crete cu 7.6% cu fiecare or
fr tratament etiologic
D. Este important efectuarea diagnosticului diferenial cu alte etiologii
noninfecioase de SIRS
E. n sepsisul cu punct de plecare pneumonie poate aprea insuficiena
respiratorie cu necesitatea instituirii ventilaiei mecanice
R=A
436

19.
A.
B.
C.
D.
E.

Urmtoarele complicaii pot aprea n sepsis, cu excepia:


Scderea fraciei de ejecie cardiac, cu cardiodilatare compensatorie
Boal pulmonar obstructiv cronic
Insuficien suprarenalian
Necroz tubular acut
Hiperglicemie

R=B

20.
Disfimcia de organ pentru diagnosticul de sepsis poate fi obiectivat
prin
urmtoarele, cu excepia:
A. Scderea tensiunii arteriale sistolice < 90 mmHg
B. Oligo-anurie n insuficiena renal
C. Trombocitopenie sever
D. Obnubilare
E. Insuficien respiratorie n pneumonie
R=E
COMPLEMENT MULTIPLU
1. Etiologia SIRS-ului poate fi:
A. Infecioas
B. Tromboembolism pulmonar
C. Arsuri
D. Insuficien renal cronic
E. Pancreatit
R=A, B, C, E

2. Urmtoarele mecanisme pot fi implicate n patogenia sepsisului:


A. Rspuns inflamator ineficient, inadecvat
B. Eliberarea de citokine pro-inflamatorii
C. Inhibarea cii coagulrii i a fibrinolizei
D. Eliberarea de endotoxin sau exotoxin
E. Activarea rspunsului inflamator sistemic al organismului
R=A, B, D, E

437

3. Este fals cu privire la sepsis:


A. Patogenia disfunciei de organ pare s aib un substrat organic
B. Riscul de mortalitate este extrem de ridicat
C. Disfuncia de organ este adesea ireversibil
D. Se pot forma microtromboze in situ
E. Se poate instala coagularea intravascular diseminat
R=A, C

4. Este fals cu privire la manifestrile clinice din sepsis:


A. Depind de sediul focarului primar de infecie
B. Nu sunt influenate decaracteristicile pacientului
C. Depind de prezena eventualelorfocare secundare
D. Nu sunt influenate de consumul intravenos de droguri
E. Depind de tipul i severitatea disfunciei de organ
R=B, D

5. Este adevrat cu privire la hemoculturile din sepsis:


A. Se recolteaz cte 2 seturi de hemoculturi
B. Se recolteaz n puseu febril
C. Pot fi utile n identificarea agentului etiologic
D. Rezultatul lor poate fi interpretat doar n conjuncie cu procalcitonina
E. Se evit recoltarea n puseu febril
R=B, C

6. Este adevrat cu privire la diagnosticarea sepsisului:


A. Infecia poate fi documentat prin metode specifice agentului etiologic
B. Infecia poate fi documentat prin ffotiuri i coloraii specific pentru
evaluarea microscopic
C. Infecia poate fi documentat prin efectuarea de culture n vederea
identificrii microbiene
D. Infecia poate fi documentat prin recoltarea de serologii specifice
E. Identificarea agentului etiologic nu se face prin PCR dat fiind riscul crescut
de rezultate fals-pozitive
R=A, B, C,D
438

7. SIRS este definit prin dou sau mai multe dintre urmtoarele criterii:
A. Leucocitoz sau leucopenie
B. Tensiune arterial sistolic >120 mmHg sau<60 mmHg
C. Febr sau hipotermie
D. Alur ventricular >90/min
E. Frecven respiratorie >20/min
R=A, C, D, E

8. Disfimcia de organ din sepsis poate fi identificat prin:


A. Oligo-anurie
B. Scderea tensiunii arteriale sistolice < 90 mmHg
C. Cretereaconcentraiei de protrombin n insuficiena hepatic
D. Encefalopatie, obnubilare
E. Acidoz metabolic n absena unei cauze specifice
R=A, B, D, E

9. Complicaiile din sepsis pot include:


A. Coagulopatie
B. Creterea fraciei de ejecie cardiac
C. Instabilitate hemodinamic
D. Sindromul dedetres respiratorie cronic
E. Acidoz metabolic
R=A, C, E

lO.n sepsis pot aprea urmtoarele complicaii, cu excepia:


A. Reactivare virus herpes simplex, virus varicelo-zosterian, citomegalovirus,
etc.
B. Insuficien suprarenalian
C. Reactivarecitomegalovirus
D. Reactivare virus hepatitic C
E. Scderea important a procalcitoninei
R=D, E
439

11. n stabilirea tratamentului antibiotic sau antifungic n sepsis trebuie luate n


calcul urmtoarele:
A. Antecedentele medicale ale pacientului
B. Scorul Carmeli
C. Potenialul risc de infecie cu tulpini bacteriene fr rezisten antibiotic
D. Cunoaterea profilului local desusceptibilitate la antimicrobiene a
germenilor
E. Stabilirea provenienei infeciei
R=A, B, D, E
12. Administrarea de antifungice n sepsis trebuie nceput n urmtoarele situaii,
cu excepia:
A. Suspectarea unei suprainfecii fungice
B. Pacieni cu neutropenie prelungit > 5 zile
C. Pacieni cu cateter urinar
D. Pacieni cuintemare prelungit n seciile de terapie intensiv
E. Pacieni cu evoluie favorabil sub antimicrobiene de spectru larg
R=C, E
13. Urmtoarele elemente sunt importante n conducerea tratamentului etiologic n
sepsis:
A. Identificarea tuturor focarelor de infecie
B. Sterilizarea tuturor focarelor de infecie prinmanevre specifice
C. Alegerea unui agent antimicrobian cu penetrabilitate bun la niveltisular
D. Evitarea tratamentului chirurgical al abceselor
E. Extragerea cateterelor venoase sau arteriale
R=A, B, C, E
14. Este adevrat cu privire la tratamentul patogenic din sepsis:
A. La pacienii cu hipotensiune arterial refractar la umplerea volemic poate
finecesar administrarea de corticosteroizi
B. |n ocul septic poate fi necesar administrarea de ageni inotropipozitivi
C. n ocul septic hipotensiunea se corecteaz prin administrarea
intravenoasde fluide
D. n CIRCI corticosteroizii se administreaz pe termen mediu, cu scderea
progresiv a dozelor
E. Pentru corectarea coagulopatiilor poate fi administrat plasm proaspt
congelat
R=A, B, D, E
440

15. Este adevrat cu privire la tratamentul patogenic din sepsis:


A. n CIRCI nu e necesar scderea progresiv a dozelor de corticosteroizi
B. Se poate ncepe anticoagulare profilactic n cazde status protrombotic
C.Se poate ncepe anticoagulare profilactic pentru pacienii imobilizai pe
termen mediu sau lung
D. Poate fi luat n calcul suplinirea funciei renale
E. Poate fi necesar administrarea de antipiretice
R=B, C, D, E
16. Urmtoarele afirmaii cu privire la tratamentul igieno-dietetic din sepsis sunt
adevrate, cu excepia:
A. Se ia n calcul prevenirea escarelor
B. Se ia n calcul respectarea msurilor universale de protecie
C.Este important asigurarea suportului nutritiv pentru a contrabalansa statusul
hiperanabolic
D. Se prefer nutriia parenteral
E. Este important prevenirea transmiterii infeciei
R=C, D
17. Este adevrat cu privire la nceperea tratamentului antimicrobian n sepsis:
A. Trebuie nceput n prima or de la prezentarea pacientului
B.Se ncepe cu un tratament intit, urmnd a se ecalada ulterior tratamentul la
spectru larg
C.Administrarea de antifungice trebuie iniiat la pacienii cu internare
prelungit n seciile de terapie intensiv
D.Doza corect trebuie apreciat n contextul potenialei coexistene a unei
insuficiene renale sau hepatice
E. Administrarea este n general intravenoas
R=A, C, D,E
18. Este adevrat cu privire la diagnosticarea sepsisului:
A. Este necesar efectuarea de culturi n vederea identificriimicrobiene
B. Sunt necesare dou criterii de SIRS
C. Trebuie obiectivat disfuncia de organ n sediul primar al infeciei
D. Poate aprea scderea concentraiei de protrombin
E. SIRS este prezent la un pacient care prezint leucocitoz i tahicardie
R=A, B, D, E
441

/V

19.1n urmtoarele cazuri poate fi diagnosticat sepsisul:


A. Pacient cu leucocitoz, febr, alur ventricular 98/min, pneumonie i
insuficien respiratorie nou instalat
B. Pacient cu febr, tahicardie, pneumonie i insuficien renal nou instalat
C. Pacient cu amigdalit acut, tahicardie, polipnee i TA sistolic 80 mmHg
nou instalat
D. Pacient obnubilat, cu pielonefrit acut cu E. coli, polipnee i leucocitoz
E. Pacient cu insuficien renal cronic neagravat, cu pneumonie interstiial
cu Mycoplasma pneumoniae, fr leucocitoz, febr sau tahicardie, dar cu
frecven respiratorie 22/min
R=B, C, D
/V

20. In urmtoarele cazuri nu sunt ntrunite criteriile de sepsis:


A. Pacient cu infecie acut de tract urinar, leucopenie, hipotermie i oligoanurie
B. Pacient febril, tahicardie, cu insuficien hepatic pe fond de hepatit cronic
VHC
C. Pacient cu penumonie franc lobar cu pneumococ, febril, cu alura
ventricular 100/min, cu encefalopatie nou instalat
D. Pacient cu infecie acut de tract respirator superior, temperatur 39.5C,
frecven respiratorie 25/min i alcaloz respiratorie
E. Pacient cu status post-traumatic, febr i tahicardie, fr semne de focar
infecios activ
R=A, B, D, E

21.

Urmtoarele afirmaii cu privire la sepsis sunt corecte:


A. Investigaiile imagistice pot fi utile n identificarea i evaluarea focarului sau
a focarelorinfecioase
B. Definiia actualizat a sepsisului presupune: 1) infecie, 2) SIRS, i 3)
disfuncie de organ (n afara sediului primar al infeciei)
C. Prezena a dou sau mai multe criterii de SIRS pune diagnosticul de oc
septic
D. Este necesar evaluarea n dinamic a sistemelor i organelor
E. Determinarealactatului seric poate fi util n evaluarea instalrii ocului
septic.
R=A, B, D, E
442

22.
A.
B.
C.
D.
E.

Urmtoarele afirmaii cu privire la sepsis sunt eronate:


Sepsisul are o etiologie non-infecioas de cele mai multe ori
Poate fi activat cascada coagulrii
Poate fi activat fibrinoliza
Afectarea de organ din sepsis este ireversibil
Poate aprea CID

R=A,D

23.
n patogenia sepsisului au fost incriminateurmtoarele elemente, cu
excepia:
A. CID
B. Rspuns inflamator sistemic
C. Eliberarea de citokine anti-inflamatorii
D. Injurie ireversibil de organ
E. Inhibarea produciei de endotoxin
R=D, E

24.
A.
B.
C.
D.
E.

Este adevrat cu privire la tratamentul din sepsis:


Este necesar un tratament etiologic
Este necesar un tratament patogenic
Nu este justificat tratamentul simptomatic
Este important asigurarea suportului hemodinamic
Poate fi necesar terapia de supleere renal

R=A, B, D, E

25.
A.
B.
C.
D.
E.

Urmtoarele afirmaii cu privire la sepsis sunt adevrate:


Corectarea coagulopatiilor se poate face cu plasm proaspt congelat
Poate fi necesar anticoagularea profilactic
Este preferat nutriia enteral
Este necesar contrabalansarea statusului anabolic
Este necesar corectarea deficitelor asociate disfunciei de organ

R=A, B, C,E
443

26.

Urmtoarele afirmaii cu privire la sepsis sunt adevrate:


A. Complicaiile pot include reactivri de infecii virale
B. Perfuzia tisular nu este afectat n caz de instabilitate hemodinamic
C. Tratamentul include antimicrobiene cu spectru larg
D. Este necesar stabilirea scorului Carmeli
E. Poate aprea o suprainfecie fungic
R=A, C, D, E

27.

Alegei afirmaiile corecte cu privire la complicaiile din sepsis:


A. Poate aprea CID
B. Poate aprea valvulopatie
C. Poate aprea hiperglicemie
D. Poate aprea alcaloz respiratorie
E. Poate aprea reactivarea citomegalovirusului
R=A, C,E

28.

Alegei afirmaiile eroante cu privire la complicaiile din sepsis:


A. n sepsisul cu punct deplecare pneumonie se evit instituirea ventilaiei
mecanice
B. La pacienii cu valvulopatie exist riscul de nsmnare bacterian n cursul
bacteriemiei
C. Sindromul de disfuncie multipl de organ poate avea ca substrat
instabilitatea hemodinamic
D. Complicaiile pot aprea la nivelul oricrui aparat sau sistem, cu excepia
celui respirator
E. Retenia azotat este sugestiv pentru afectarea renal
R=A, D

29.

Este adevrat cu privire la administrarea corticosteroizilor n sepsis:


A. Este tratamentul de prim intenie al hipotensiunii arteriale
B. Se administreaz pentru 5-7 zile
C. nainte de oprirea tratamentului se scad progresiv dozele
D. Sunt utili n eventuala insuficien corticosteroidian
E. Sunt utili n hipotensiunea arterial responsiv la umplerea volemic
R=B, C, D
444

30.
Urmtoarele principii ghideaz tratamentul etiologic n sepsis:
A. Penetrabilitatea agentului antimicrobian la nivel tisular
B. Identificarea agentului etiologic prin culturi din vrf de cateter
C. Tratamentul chirurgical al abceselor
D. Utilizarea celor 5D aiterapiei antimicrobiene
E. Scderea progresiv a dozelor de antibiotic nainte de oprirea complet a
tratamentului
R=A, B,C

7.3 INFECIA CU VIRUSUL IMUNODEFICIENEI UMANE


COMPLEMENT SIMPLU
1. Virusul imunodeficienei umane (HIV):
A. Genereaz iniial o infecie acut care apoi se constituie ntr-una cronic
B. Nu asociaz infecii oportuniste
C. Are caracter sezonier
D. Genereaz iniial o infecie cronic
E. Are evoluie favorabil fr tratament
9

R=A
/V

2. In absena tratamentului, evoluia n timp a infeciei HTV este:


A. Non-progresiv
B. Asimptomatic
C. Autolimitant
D. Subacut
E. Duce la instalarea SIDA
R=E

3. Principalele ci de transmitere a infeciei HIV sunt urmtoarele, cu excepia:


A. Contact sexual neprotejat
B. Fecal-oral
C. Transmitere parenteral
D. Transmitere vertical
E. Consum de droguri cu administrare intravenoas
R=B
445

4. Sursa de infecie pentru transmiterea HIV este:


A. Hidric
B. Animal
C. Uman
D. Bovine
E. Cabaline
R=C

5. Urmtoarea afirmaie cu privire la epidemiologia infeciei HIV este fals:


A. Sursa de infecie este uman
B. Susceptibilitatea este general
C. Exist un vaccin eficient
D. Deleia homozigot de delta 32 ar conferi protecie fa de infecie
E. Deleia homozigot delta 32 are o frecven sczut n populaie
R=C

6. Alegei afirmaia fals cu privire la HIV:


A. Virusul imunodeficienei umane face parte din familia retrovirusurilor
B.Formez populaii virale heterogene cu profil diferit de sensibilitate la
antiretro virale
C. Are o rat mare de apariie a erorilor de revers transcriere
D. Genomul su este de tip ARN
E. HIV este virus ADN

R=E

7. Alegei afirmaia corect cu privire la epidemiologia i etiologia infeciei HIV:


A. Virusul imunodeficienei umane face parte din familia retrovirusurilor
B. n replicarea HIV intervin cinci enzime virale
C. HIV nu formeaz rezervoare virale
D. Susceptibilitatea la infecia HlVeste general, fr excepie
E. Infecia HIV nu se transmite prin contact sexual neprotejat
R=A
446

8. Alegei afirmaia fals cu privire la etiologia i manifestrile clinice din


infecia
HIV:
A. Tabloul clinic prezint o variabilitate foarte mare
B. Evoluia poate fi asimptomatic perioade lungi
C. Evoluia este cu progresie lent a bolii
/V

D. In rezervoarele virale din organismul uman HIV rmne pe termen lung n


stare de laten
R=E

9. Rezervoarele de laten HIV sunt urmtoarele, cu excepia:


A. esutul limfoid
B. Sistemul nervos central
C. Plmnul
D. Mucoasa tractului gastrointestinal i genital
E. Sclera
R=E

lO.Urmtoarele opiuni de diagnostic al infeciei HIV sunt corecte, cu excepia:


A. Dac ELISA este pozitiv se efectueaz test Western blot de confirmare
B. Se utilizeaz un test de screening i unul de confirmare
C. Un test ELISA este adesea suficient, sensibilitatea sa fiind mare
D. Dac ELISA este negativ ns exist suspiciune epidemiologic de infecie
HIV recent se poate efectua ncrctura viral
E. Testele ELISA i Western blot pot fi negative n primele luni
R=C

11.

Testul de confirmare pentru diagnosticarea infeciei HIV este:


A. Nivelul de CD4
B. Limfopenia
C. Testul Western blot
D. Testul ELISA
E. Anemia
R=C
447

12.

Urmtoarele elemente sunt sugestive pentru sindromul retroviral acut, cu


excepia:
A. Tabloul clinic n cele mai multe cazuri se remite spontan
B.Simptomatologia este nespecific i poate aprea pe parcursul primei luni de
la contactul infectant
C. Infecia HIV este diagnosticat cel mai frecvent n aceast perioad
D. In aceast perioad testarea anticorpilor nu este util
E. Fereastra serologic poate dura n medie o lun
A

R=C

13.

Urmtoarele afirmaii cu privire la epidemiologia HIV sunt adevrate, cu


excepia:
A. Sursa de infecie este uman
B. In lipsa unei imunizri prealabile, receptivitatea este general
C. Transmiterea poate fi vertical
D. Evoluia epidemiologic n Romnia a fost una bifazic
E. Transmiterea are loc pe cale sexual
A

R=B

14.1nfecia HIV este clasificat conform sistemului CDCn funcie de:


A. CD4 nadir i istoricul medical privind patologia asociat HIV
B. Saturaia n oxigen
A

C. ncrctura viral
D. Transaminazele
E. Concentraia de protrombin
R=A

15.Clasificarea CDC a infeciei HIV:


A. Este strict dependent de nivelul ncrcturii virale
B. Indic riscul de transmitere vertical
C.Indic cel mai nefavorabil status imun i clinic nregistrat n istoricul
pacientului
D. Este folosit doar n coninfecia cu VHC
E. Are 4 clase
R=C
448

16. Diagnosticul de infecie HIV este stabilit prin:


A. Analize uzuale: hemoleucogram, biochimie
B. Concentraia de protrombin
C. ELISA i Western blot
D. Radiografie pulmonar
E. Numrul de CD4
R=C

17. Din momentul contactului infectant pot fi descrise o serie de etape evolutive,
cu excepia:
A. Etapa SIDA
B. Etapa asimptomatic (laten clinic)
C. Etapa simptomatic: progresia infeciei continu
D. Infecia acut (sindromul retro viral acut)
E. Etapa de regresie
R=E

18. Urmtoarele afirmaii cu privire la clasificarea CDC a infeciei HIV sunt false,
cu excepia:
A.Indic cel mai nefavorabil status imun i clinic nregistrat n istoricul
pacientului
B. Se modific o dat cu mbuntirea statusului imun al pacientului
C. Ia n calcul valoarea CD4 zenith i patologia asociat HIV
A

D.In clasa B sunt incluse patologiile simptomatice, de tip febr, rash, sindrom
mononucleosis-like
E. Pacienii ncadrai n clasa A se afl n etapa simptomatic a infeciei
R=A

19. Fac parte din patologiile definitorii SIDA urmtoarele, cu excepia:


A. Encefalopatia HIV
B. Tuberculoza
C. Sarcomul Kaposi
D. Fasceita necrozant
E. Toxoplasmoza cerebral
R=D
449

20.
Urmtoarele elemente sunt sugestive pentru sindromul retroviral acut, cu
excepia:
A. Contact infectant n ultima lun (de exemplu, contact sexual neprotejat)
B. Febr
C. Rash
D. Endocardit
E. Sindrom mononucleosis-like
R=D
COMPLEMENT MULTIPLU
1. Infecia HIV este clasificat conform sistemului CDC n funcie de:
A. CD4 nadir
B. ncrctura viral
C. Istoricul medical privind patologia asociat HIV
D. Transaminazele
E. Procalcitonina
A

R=A,C
2. Explorrile paraclinice din infecia HIV includ evaluarea urmtorilor
parametri:
A. Numr de CD4
B. ncrctur viral
C. Analize uzuale
D. Radiografie pulmonar
E. Anchet epidemiologic
R=A,B, C, D
3. Alegei afirmaiile corecte cu privire la complicaiile infeciei HTV:
A. Evoluia ndelungat a infeciei HIV asociaz un status pro-inflamator
B. Apar comorbiditi non-infecioase
C. Inflamaia cronic este asociat cu o mbtrnire precoce a diferitelor
sisteme i aparate
D. Asociaz comorbiditi precum limfomul cerebral primitiv
E. n infeciile CDC B2 se efectueaz profilaxia infeciilor oportuniste
R=A, B, C,D

450

4. Infecia HIV asociaz comorbiditi non-infecioase de tip:


A. Cardiovascular
B. Urologic
C. Cerebral
D. Neuro-endocrin
E. Metabolic
R=A, C,D,E

5. Tratamentul infeciei HIV presupune:


A. Administrarea de medicamente antiretrovirale
B. Tratamentul infeciei HIV este ntotdeauna combinat
C. Tratamentul infeciei HIV este curativ
D. Tratamentul este pentru toat viaa
E. Tratmentul este pe termen scurt, maxim 3 luni
R=A, B,D

6. Medicamentele antiretrovirale acioneaz n urmtoarele etape ale replicrii


virale:
A. Denaturarea proteinelor
B. Ptrunderea n celula-gazd
C. Integrarea ARN-ului proviral
D. Transcrierea materialului genetic viral
E. Formarea proteinelor mature prin clivarea poliproteinelor
R=B, D,E

7. Urmtoarele afirmaii cu privire la tratamentul infeciei HIV suntfalse, cu


excepia:
A. Este important verificarea aderenei la tratament
B. Este necesar continuarea tratamentului pe via
C. Se practic puls-terapie cu antiretrovirale n doze mari pe perioade scurte
D. Schema de tratament este standard pentru toi pacienii
E. Administrarea necorespunztoare a antiretroviralelor asociaz un risc mare
de dezvoltare a rezistenei
R=A,B, D,E
451

8. Tratamentul infeciei HIV presupune:


A.Verificarea periodic a rspunsului virusologie i imunologic
B.Oprirea permanent a tratamentului n caz de ncrctur viral detectabil
sub tratament
C.O schem de tratament individualizat
D.Revizuirea schemei de tratament din considerente de toxicitate sau
tolerabilitate
E. Tratament cu interferon pegylat
R=A,C, D
9. Urmtoarele afirmaii cu privire la infecia HIV sunt adevrate:
A.InfeciaHIV are n general evoluie autolimitant i nu necesit tratament
B.La pacientele nsrcinate, tratamentul antiretroviral trebuie nceput ct mai
repede n sarcin, pentru a diminua riscul de transmitere matemofetal a
infeciei
C.n absena tratamentului, sperana de via n infecia HIV este mult redus
D.Trebuie evaluat profilul de reacii adverse al antiretroviralelor utilizate
E. Sub tratament eficace sperana de via crete, ajungnd la valori similare cu
ale populaiei fr infecie HIV
R=B, C,D,E
10.Sunt corecte urmtoarele afirmaii cu privire la infecia HIV:
A.Poate fi transmis prin contact sexual neprotejat
B.Poate fi transmis pe cale parenteral
C.Poate fi transmis pe cale vertical
D.Poate fi transmis pe cale digestiv
E. Poate fi transmis pe cale fecal-oral
R=A, B,C
11.

Alegei afirmaiile eronate cu privire la infecia HIV:


A.Ghidurile actuale recomand nceperea tratamentului n fazele trzii ale
evoluiei infeciei
B.Programul naional de imunizare din Romnia prevede vaccinarea anti-HIV
C.Infecia HIV are o evoluie cronic
D.Iniierea tratmentului este definit de ncrctura viral i hemogram
E. Momentul nceperii tratamentului se stabilete n funcie de caracteristicile
fiecrui pacient
R=A, B, D

452

12.
Urmtoarele afirmaii cu privire la prevenirea transmiterii verticale a
HIV sunt
adevrate, cu excepia:
A. Naterea se va efectua prin cezarian
B. Nou-nscutul va fi alptat la sn
C. Nou-nscutul va primi vitamine n primele ore dup natere
D. Nou-nscutul va primi profilaxie antiretroviral
E. Tratamentul antiretroviral trebuie nceput ct mai repede n sarcin
R=B, C
13.
Alegei afirmaiile corecte cu privire la HIV:
A. HIV este un virus cu genom de tip ADN
B.PtrundereaHIV n celulabacterian poate fi oprit prin administrarea de
inhibitori de fuziune
C. Infecia HIV poate asocia dizplazie anal sau cancer cervical
D.Cnd valoarea CD4 scade sub 200 celule/mmc apare riscul de infecii
oportuniste
E. Administrarea unui tratament antiretroviral poate preveni transmiterea
infeciei
R=C, D, E
14.
n infecia HIV, cnd valoarea CD4 scade sub 200 celule/mmc apare
riscul de
infecii oportuniste precum:
A. Retinit CMV
B. Meningit criptococic
C. Pneumocistoz pulmonar
D. Toxoplasmoz cerebral
E. Adenopatii atipice diseminate
R=A, B, C D
15.
Alegei afirmaiile greite cu privire la tratamentul antiretroviral:
A. Scopul terapiei include obinerea unei supresii virale susinute
B.Administrarea combinat a mai multor antiretrovirale trebuie evitat,
toxicitatea fiind foarte mare
C. Scopul terapiei include obinerea unui status imun bun
D.ntreruperea tratamentului este asociat cu un risc crescut de dezvoltare a
rezistenei la medicamentele utilizate
E. Dezvoltarea rezistenei nu depinde de aderena la tratament
R=B, E

453

16. Alegei afirmaiile corecte cu privire la infecia HIV:


A. HIV este un virus cu genom de tip ARN, defectiv
B. La valori ale CD4 sub 200 celule/mmc pot aprea micobacterioze atipice
diseminate
C. HIV utilizeaz antigenul de suprafa VHB pentru infectarea de noi celule
D. n replicarea virusului intervin trei enzime virale
E. Prin integrarea ADN-ului proviral n genomul celulei-gazd HIV stabilete
rezervoare virale n organismul uman
R=B, D,E
17.
A.
B.
C.
D.
E.

HIV poate fi transmis prin:


Consum de droguri cu administrare intravenoas
Utilizarea n comun a veselei
Cale parenteral
Cale vertical
Contact sexual neprotejat

R=A, C, D, E
18.
Alegei afirmaiile false privind infecia HIV:
A. HIV face parte din familia retrovirusurilor
B. In majoritatea cazurilor apare clearance spontan, cronicizarea fiind rar
C. Evoluia este cronic spre SIDA fr tratament
D. Vaccinul anti-HIV face parte din programul opional de vaccinare n
Romnia
E. Sursa de infecie este uman (pacienii cu infecie HIV)
R=B, D
19.
Urmtoarele afirmaii cu privire la infecia cu HIV sunt false, cu
excepia:
A. Sarcomul Kaposi i tuberculoza sunt patologii definitorii SIDA
B. Seroconversia se produce de la nceputul infeciei
C. Eecul virusologie este reprezentat de ncrctur viral detectabil
subtratament
D. Eecul imunologic este reprezentat de scderea CD4 sub tratament
E. Rspunsul virusologie i imunologic sunt evaluate prin determinarea
periodic a ncrcturii virale i a numrului de CD4
R=A,C, D,E

454

20.n cazul expunerii accidentale la produse potenial contaminate cu HIV se iau


urmtoarele msuri:
A. Se determin datele disponibile privind proveniena produsului patologic
B. Se determin riscul de transmitere a infeciei n funcie de produsul
patologic
C.Se determin riscul de transmitere a infeciei n funcie de calea de inoculare
(piele indemn, mucoase, nepare, tiere, etc.)
D.Se recomand nceperea n primele 72 de ore a unei profilaxii pe baz de
antiretro virale
E. Se recomand consultarea de urgen a infecionistului
R=A,B,C,E
21.Este adevrat cu privire la infecia HIV:
A.nceperea unuitratament nainte de instalarea complicaiilor crete sperana
de via
B.Evaluarea periodic presupune determinarea ncrcturii virale i a
numrului de CD4
C. Dac ELISA este pozitiv se efectueaz test Western blot de confirmare
D.Infecia HIV este diagnosticat prin utilizarea unui test de screening i a unui
test de confirmare
E. Femeile nsrcinate sunt excluse de la programele de screening
R=A,B,C, D
22.Alegei patologiile definitorii SIDA:
A. Sarcom Kaposi
B. Tuberculoz
C. Encefalopatie HIV
D. Stomatit
E. Toxoplasmoz cerebral
R=A,B,C, E
23.Infecia HIV este clasificat conform sistemului CDC:
A. Clasa A - asimptomatic
B. Clasa C - patologii definitorii SIDA
C. Clasa A - infecie retroviral acut
D. Clasa B - patologii simptomatice, non-A, non-C;
E. Clasa B - limfadenopatie generalizat persistent
R=A,B, C,D

455

24.Explorrile paraclinice din infecia HIV includ:


A. Frotiu Babe-Papanicolau
B. Profil de rezisten viral
C. Serologii hepatite
D. Serologii sifilis
E. Radiografie de sinusuri
R=A,B, C,D

25. Urmtoarele sunt infecii latente, cu risc de reactivare n infecia HIV:


A. Toxoplasmoza
B. CMV
C. HCV
D. Tuberculoz
E.
HAV
R=A,B,D

/V

26.In replicarea HIV intervin urmtoarele enzime virale, cu excepia:


A. Revers transcriptaz
B. Integraz
C. Proteaz
D. Coagulaz
E. Lipaz
R=D, E

27. Despre virusul imunodeficienei umane sunt adevrate urmtoarele afirmaii:


A. Are un genom de tip ADN
B. Are un genom de tip ARN
C. Are o rat mare de apariie a erorilor de transcriere la nivelul genomului
D. Apariia erorilor de revers transcriere determin inactivarea virusului
E. n timp se formeaz populaii virale omogene
R=B, C
456

28.

n replicarea HIV intervin urmtoarele enzime virale:


Integraza
Revers transcriptaza
Revers polimeraza
Proteaza
Lipaza

A.
B.
C.
D.
E.

R=A, B,D

29.

Despre infecia HIV sunt adevrate urmtoarele afirmaii:


A.HIV stabilete rezervoare virale prin integrarea ARN-ului proviral n
genomul celulei gazd
B. Tratamentele disponibile la ora actual intesc rezervoarele virale de
laten
C. ADN-ul proviral se integreaz n genomul limfocitelor CD4
D.n momentul opririi terapiei se elibereaz noi virioni din rezervoarele de
laten
E. Rezervoare de laten pot exista la nivelul sistemului nervos central
R=C, D,E

30.

Din tabloul clinic al sindromului retroviral acut fac parte:


Febra
Mononucleoza infecioas
Rash-ul
Adenopatii
Purpura

A.
B.
C.
D.
E.

R=A, C, D

31.

A.
B.
C.
D.
E.

/V

Despre infecia acut HIV sunt adevrate urmtoarele afirmaii:


Simptomatologia poate aprea n primele 6 luni de la contactul infectant
In situaia n care se produce seroconversie pacientul nu mai este infectat
Este rareori diagnosticat n aceast etap
Simptomatologia este nespecific i se remite spontan
Fereastra serologic are o durat variabil, de la 6 luni la 1 an

R=C, D

457

32.Despre etapa asimptomatic a infeciei HIV sunt adevrate urmtoarele


afirmaii:
A.Are variabilitate inter-individual mare, putnd dura 10 ani
B.n aceast perioad numrul de limfocite CD4 rmne relativ constant (set
point viral)
C.In aceast perioad ncrctura viral crete constant
D.Pacientul este susceptibil la infecii oportuniste (patologii definitorii HIV)
E. Se mai numete perioada de laten clinic
R=A, E
33.Dintre etapele evolutive ale infeciei HIV fac parte:
A.Infecia acut
B.Infecia subacut
C.Etapa asimptomatic
D.Etapa simptomatic
E. Etapa SIDA
R=A, C,D,E
34.Un pacient diagnosticat cu infecie HIV, care prezint o valoare CD4 de 150
celule/mmc i a fost diagnosticat cu tuberculoz:
A.Conform CDC este ncadrat n clasa C3
B.Dup tratamentul tuberculozei va fi ncadrat n clasa B3
C.Dac valoarea CD4 scade sub 50 celule/mmc va fi ncadrat n clasa C4
D.Dup nceperea tratamentului antiretroviral, valoarea CD4 poate crete
E. Creterea valorii CD4 sub tratament arat un rspuns favorabil la tratament,
mbuntind prognosticul i implicit clasificarea pacientului conform CDC
R=A, D
35.Alegei afirmaiile corecte cu privire la infecia HIV:
A.Un pacient cu sarcom Kaposi i CD4 150 de celule/mmc este clasificat CDC
C3
B.Un pacient cu tuberculoz i CD4 225 de celule/mmc este clasificat CDC C2
C.Un pacient cu sindrom mononucleosis-like i CD4 450 de celule/cmm este
clasificat CDC B2
D.Un pacient care a avut n antecedente toxoplasmoz cerebral i CD4 50 de
celule/mmc ns actualmente are 450 de celule/mmc i este asimptomatic,
este clasificat CDC A2
E. Un pacient cu istoric de tuberculoz vindecat sub tratament specific i CD4
actualmente 350 este clasificat CDC B2
R=A, B
458

CAPITOLUL VIII- NEFROLOGIE


8.1 BOALA CRONIC DE RINICHI
COMPLEMENT SIMPLU
1. Mecanismele afectrii vasculare i cardiace din boala cronic de rinichi includ,
CU EXCEPIA:
A. Stresul oxidativ
B. Alterarea matricei extracelulare
C. Anomalii ale metabolismului mineral
D. Hipertrofia i fibroza VD
E. Ateroscleroza

R=D

2. Identificai o condiie asociat unui risc crescut de BCR:


A. Vrsta >65 de ani
B. LES
C. Obezitatea
D. Boala renal polichistic
E. Expunerea acut la AINS
R=B

3. Cistatina C:
A. Este un polipeptid cu mas molecular mare (13kDa)
B. Produs de toate celulele musculare
C. Eliminat inclusiv prin filtrare glomerular
D. Analiza ei este indicat atunci cnd filtrarea glomerular are valori de
grani
E. Nivelurile ei serice sunt dependente de vrst, sex i etnie
R=D

459

4. Abordarea TMO n BCR stadiul 3:


A. Calcimimetice
B. Calciu n dializant
C. Eliminare fosfai
D. Tratamentul acidozei
E. Paratiroidectomie
R=D
5. n cazul n care RAC (raport albumin/creatinin urinar sau proteinuria
echivalent) este mai mare de 30mg/g la persoanele cu risc crescut de BCR, se
indic:
A. Repetarea la 2 ani / anual n cazul DZ i HTA
B. Se repet dup 14 zile
C. Se repet n 3 luni
D. Se repet de 2 ori n 3 luni
E. La aceast valoare, testul este negativ i nu este necesar o nou testare
R=D
6. Urmtoarele afirmaii cu privire la utilizarea diureticelor n BCR sunt
adevrate, CU EXCEPIA:
A. Eficiena diureticelor este diminuat din cauza scderii eRFG
B. Diureticele ajung n lumenul tubilor prin sistemele de transport transcelular
al cationilor
C. Diureticele salurenice acioneaz la polul endolumenal al celulelor tubulare
distale (tiazidice)
D. Efectul diuretic este proporional cu cantitatea de sodiu din urina primitiv
E. Cantitatea de sodiu filtrat ct i cea de diuretic este mai mic din cauza
inhibiiei sistemelor de transport prin competiie cu anionii i uratul
retenionat
R=B
7. n stadiul G3b ntlnim urmtoarele manifestri, CU EXCEPIA:
A. Anemie (12%)
B. Boal renal primar
C. Retenie azotat
D. Hiperkalemie
E. HTA (78%)
R=A

460

8. Etiologia perforaiei colonului n BCR include:


A. Diverticulita
B. Obstrucia
C. nlocuirea sorbitolului cu laxativ non-osmotic
D. Fecaloame
E. Amiloidozapi globulinic
R=D

9. Urmtoarele condiii sunt asociate unui risc crescut al BRC, CU EXCEPIA:


A. Greutate sub 2,5 kg la natere
B. Rude de gradul I cu boli ereditare ale rinichiului
C. Expunere cronic la hepatotoxice
D. Antecedente de injurie acut a rinichiului
E. Boli cardiovasculare
R=C

lO.Obiectivele tratamentului de prevenire a progresiei Bolii cronice de rinichi


sunt, CU EXCEPIA:
A. Declinul eRFG ct mai aproape de 1 ml/min an
B. Proteinurie<0,3 g/g
C. PA la diabeticul cu Cr<30 mg/g este <140/90
D. PA la non-diabeticul cu Cr>300 mg/g este <130/80
E. PA la diabeticul cu Cr intre 30-300 mg/g este< 130/80
R=A

11.Factorii patogenici principali ai pancreatitei din BCR sunt urmtorii,


CU EXCEPIA:
A. Calculii biliari
B. Hiperparatiroidismul secundar
C. Tratamentul instituit
D. Hipertrigliceridemia
E. Nici o variant de mai sus
R=A

461

12. Afirmaia ADEVRAT despre indicatorii leziunilor renale este:


A. Apar dup identificarea scderii eRFG
B. Confirmarea leziunii renale se face inclusiv prin biopsie renal
C. Anomaliile sedimentului urinar includ modificri ale cilindrilor ceroi
D. Proteinuria trebuie s fie >30 mg/zi
E. Polichistoza renal presupune biopsie renal
R=C

13.

Categoriile de risc foarte mare n funcie de albuminurie i eRFG n Boala


cronic de rinichi se regsesc printre:
A. G1+A3
B. G4+A3
C. G2a-G2b+Al-A3
D. G4+A3-G5
E. G2a-G4a+A3
R=D

14. Anemia renal n BCR este:


A. Hiperegenerativ
B. Macrocitar
C. Hipercrom
D. Moderat
E. Greu tolerat clinic
R=D

15.

Care sunt criteriile de diagnostic al BCR?


A. Leziuni structurale ale rinichiului (diagnosticate prin biopsie renal)
O

B.
C.
D.
E.

Rata filtrrii glomerulare mai mare de 60 ml/min/1.73 m


Anomalii hidroelectrolitice
Albuminemie >30 mg/zi
Proteinurie >150 mg/zi

R=E
462

16. Defectul central trombocitar din uremie n cadrul BRC:


A. Se manifest prin creterea adezivitii plachetare
B. Mimeaz efectul administrrii de AIS
C. Scade riscul de sngerare
D. Este nsoit de o disfuncionalitate a complexului de factor VUI-FVW
E. Crete producia de ADP si TxA2
R=D

17.
A.
B.
C.
D.
E.

Leziunile structurale ale rinichiului evideniate imagistic includ:


Cilindri leucocitari/ pielonefrite
Corpi grsoi/ proteinurie nefrotic
Cilindri hematici/glomerulonefrite proliferative
Hipoecogenitatea ambilor rinichi
Displazii renale chistice

R=E

18.
A.
B.
C.
D.
E.

Reducerea progresiei BCR se poate realiza prin:


Reducerea aportului de sare <2,4 g sodiu/zi
Aport de 30-35 kcal/kg zi, la toi pacienii
Indice de mas corporal 18-25 kg/m2
Activitate fizic moderat-intens
Renunarea la fumat

R=E

19.
A.
B.
C.
D.
E.

Hiperpigmentarea tegumentelor n cadrul pacienilor cu BRC:


Este determinat de acumularea n epiderm a urocromului
Apare arcul unghial Terry n cadrul pacienilor cu uremie
Se manifest prin ictioz
Se ntlnete rar la bolnavii dializai
Se manifest prin xerozis

R=B
463

20.

Printre anomaliile datorate leziunilor tubilor renali se numr:


A. Sindromul Gitelman
B. Cistinemie
C. Hematurie macroscopic
D. Reflux vezico-urinar
E. Poliurie
R=A

21.

Riscul dezvoltrii cristaluriei apare n administrarea pacienilor cu BCR a:


A. Macrolidelor
B. Fluorochinolonelor
C. Opioizilor
D. Penicilinei
E. Tetraciclinelor
R=D

22.Obiectivele i mijloacele terapeutice pot varia n funcie de, CU EXCEPIA:


A. Boala renal primar
B. Nivelul eRFG
C. Perioada iniierii tratamentului
D. Vrsta biologic a pacienilor
E. Co-morbiditi
R=C

23.

Afirmaia ADEVRAT despre albuminurie este:


A. Scderea ei sub 30 mg/zi crete riscul renal
B. Este mai puin recomandat dect utilizarea proteinuriei
C. Poate fi msurat n urina spontan emis cantitativ i calitativ
D. Raportul dintre ea i proteinurie poate corecta variaia concentrrii urinare
E. Testele cu bandelet indicatoare sunt mai precise dect metodele de dozare
R=D
464

24.Encefalopatia uremic n cadrul BCR:


A. Evolueaz de la vertij, tulburri de concentrare la delir i com
B. Asociaz frecvent tulburri motorii, convulsii tonico-clonice
C. Este produs de eliminarea compuilor biguanidinici
D. Include inversarea ritmului somnului, confuzie
E. Constituie indicaie de transplant
R=D

25.Afirmaiile despre antagonitii sistemului renin-angiotensin aldosteron sunt


adevrate, CU EXCEPIA:
A. Sunt indicai ca antihipertensive de prim intenie
B. Influeneaz pozitiv prognosticul cardio-vascular
C. Pot reduce proteinuria cu peste 23%
D. Reduc progresia BCR
E. Au efect hemodinamic
R=C

26.Precauiile n administrarea AINS-urilor n BCR sunt:


A. De evitat asocierea cu antagoniti ai SRAA
B. De evitat cnd eRFG scade sub 30 ml/min
C. Risc de neurotoxicitate cnd eRFG este sub 15 ml/min
D. Tratamentul este prelungit cnd eRFG scade sub 30 ml/min
E. Este recomandat msurarea eRFG i a potasiului seric dup o sptmn
de la iniierea tratamentului sau dup creterea dozelor.
R=B

27.Printre anomaliile hidro-electrolitice, acido-bazice i metabolice renale se


numr:
A. Cicatricea cortical
B. Hipokalemia
C. Infiltrarea difuz a parenchimului renal
D. Glomerulopatia
E. Displaziile renale chistice
R=B
465

28.Precauii n administrarea metforminului la pacienii cu BCR:


A. Este de evitat cnd eRFG scade sub 30 ml/min
B. Este metabolizat renal i poate fi necesar reducerea dozelor cnd scade
eRFG sub 30 ml/1
C. Poate crete creatinina seric cu 0,13 mg/dl, probabil prin competiie pentru
excreia tubular
D. Este recomandat reducerea dozei la jumtate atunci cnd eRFG scade sub
30 ml/min.
E. Asocierea cu anti-inflamatorii non-steroidiene este contraindicat.
R=A
29.Definirea a trei categorii de risc a fost posibil datorit:
A. Analizei relaiei dintre riscul renal, cel de morta-morbiditate i albuminuria
B. Eliminrii de proteine n urina spontan/24 de ore
C. Bandeletei indicatoare
D. Proteinuriei
E. Albuminuriei
R=A
30.Printre indicaiile de trimitere de rutin pentru consult nefrologic a pacienilor
cu BCR se numr:
A. Hematurie non-urologic + cilindri hematiei + albuminurie 300 mg/g Cr
HTA (sindrom nefritic)
B. Albuminurie >3000 mg/g + hipoalbuminemie edeme HTA (sindrom
nefrotic)
C. HTA rezistent la tratament (>4 anti-hipertensive)
D. Neffopatii ereditare i litiaz renal recurent
E. Anemie (Hb <11 g/dl)
R=D
31.HVS este o manifestare clinic prezent n urmtoarele stadii, CU EXCEPIA:
A. G3a

B. G3b
C. G1
D. G5
E. G4
R=C
466

32.Pacienii sunt sfatuiti s opreasc tratamentul cu IECA n urmtoarele cazuri,


CU EXCEPIA:

A. Diaree
B. Pregtirea n vederea unui examen endoscopic
C. Febr
D. Vertij
E. Vrsturi
R=D
33.Urmtoarele afirmaii despre rata filtrrii glomerulare sunt adevrate,
CU EXCEPIA:
A. Dozarea creatininei este grevat de imprecizie analitic
B. O parte a creatininei este eliminat i prin secreie tubular
C. La persoanele cu mas muscular mare RFG este subestimat
D. Se face prin msurarea clearance-ului unor substane, endo- sau exogene,
eliminate i prin filtrare glomerular
E. Eliminarea se face la o rat constant, predominant prin filtrare glomerular
R=D
34.Printre efectele secundare ale inhibitorilor de enzim de conversie se numr:
A. Reducerea marcat a eRFG la pacienii cu stenoz renal bilateral
B. Vasodilataia arteriolei eferente
C. Creterea autoreglrii perfuziei renale
D. Reducerea presiunii de perfuzie a glomerulului
E. Creterea sintezei de aldosteron
R=A
35.Care sunt precauiile n administrarea beta-blocantelor n BCR:
A. Tratamentul va fi ntrerupt temporar n caz de boli intercurente,
administrarea planificat a substanelor de radiocontrast, pregtirea
colonului pentru colonoscopie sau preoperator
B. De evitat cnd eRFG scade sub 30 ml/min
C. Nu vor fi prescrise la pacieni tratai cu litiu
D. Este recomandat reducerea cu 50% a dozelor atunci cnd eRFG scade sub
30 ml/min
E. Risc de cristalurie cnd eRFG este sub 15 ml/min i sunt administrate doze
mari

R=D

467

36.

Definirea categoriilor de risc G1-G5 au fost realizate prin asocierea


urmtoarelor elemente, CU EXCEPIA:
A. Riscul renal
B. Nivelul eRFG de la valori mai mici de 60 ml/min
C. Persistena mai mult de 3 luni a indicatorilor de leziune renal
D. Complicaiile BCR
E. Riscul de morbiditate i mortalitate cardiovascular i general
R=C

37.

Printre indicaiile de trimitere imediat pentru consult nefrologic a pacienilor


cu BCR se numr:
A. LES
B. Hipokaliemia
C. Litiaz renal recurent sau extensiv
D. Anemie (Hb <10 g/dl)
E. Criz hipertensiv (>180/120 mmHg)
R=E

38.

Malnutriia ca manifestare clinic apare n stadiul:


A. G2a
B. G3a
C. G4
D. G5a
E. G2
R=C

39.

Printre patologiile ce asociaz un risc crescut de BCR NU se numr:


A. Bolile cardiovasculare
B. HTA
C. Amiloidoza
D. Nefropatia cu IgA
E. Diabetul zaharat
R=D

468

40. Determinarea progresiei este important pentru:


A. Controlul simultan al HTA i al proteinuriei
B. Iniierea tratamentului
C. Identificarea pacienilor cu progresie ncetinit
D. Planificarea ngrijirilor
E. Individualizarea tratamentului
R=D

41. Afirmaia FALS despre Aliskiren este:


A. Poate crete riscul hipotensiunii
B. Crete riscul hipokaliemiei
C. Poate induce injurie acut a rinichiului
D. Sunt contraindicai cnd eRFG scade sub 60 ml/min
E. Nu se asociaz cu ali inhibitori ai SRAA
R=B

42. eRFG n stadiul G4 este cuprins ntre:


A. 45-60
B. 15-29
C. >90
D. >15
E. 15-39
R=B

43. n plus fa de stadiul G2, n cadrul G3a, se pot observa urmtoarele


manifestri clinice, CU EXCEPIA:
A. Hiperlipoproteinemie
B. HTA (60-70%)
C. Anemie (12%)
D. Alterri ale metabolismului mineral
E. Anemie (23%)

R=E

469

44.

Pentru confirmarea BCR se analizeaz, CU EXCEPIA:


A. Nefropatia subiacent
B. Nivelul eRFG
C. RAC
D. Excluderea variaiilor ocazionale ale RAC
E. Evoluia eRFG i RAC ntr-un interval de 3 luni
R=A

45.

Dup identificarea leziunii renale, obiectivul este:


A. Tratamentul conservator
B. Estimarea progresiei
C. Tratamentul complicaiilor
D. Dializa
E. ncetinirea progresiei
R=E

46.Spironolactona are urmtoarele efecte, CU EXCEPIA:


A. Remodelare vascular i ventricular
B. Anti-proteinuric
C. Diuretic
D. Anti-fibroz
E. Antagonizeaz efectele tisulare ale aldosteronului
R=A

47. Evoluia n cadrul BCR implic urmtoarele modificri, CU


EXCEPIA:
A. Reducerea iniial de neffoni funcionali
B. Hipofiltrarea intraglomerular
C. Activarea masei nefronale de rezerv
D. Hipertrofia nefronilor restani
E. Creterea tensiunii intraglomerulare
R=B
470

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Precauii n administrarea de aminoglicozide n boala cronic de rinichi:
A. Este recomandat ajustarea dozei n funcie de nivelul plasmatic
B. Este recomandat reducerea dozelor sau mrirea intervalului dintre prize
atunci cnd eRFG escade sub 60 ml/min.
C. Tratamentul va fi ntrerupt temporar n caz de boli intercurente
D. Este contraindicat asocierea cu ali ageni ototoxici
R=B,D

2. Afirmaiile ADEVRATE privind factorul de cretere fibroblastic 23


(FGF 23) sunt:
A. Osteoclastele rspund la hiperfosfatemie prin hipersecreia FGF 23
B. FGF 23 este un inhibitor al secreiei PTH
C. Creterea FGF 23 este progresiv cu stadiul BCRR
D. Hipersecreia FGF 23 determin scderea fosfaturiei
E. Creterea FGF 23 este asociat cu hipertrofia ventricular dreapt
R=B,C

3. Stadiul G3a al bolii cronice de rinichi include:


A. Retenie azotat
B. Anemie
C. HVS
D. HTA (80-90%)
E. Hipolipoproteinemie
R=A,B,C 2

2. Indicaiile de trimitere de urgen pentru consult nefrologic a pacienilor cu


BCR sunt:
A. Criz hipertensiv (>180/120 mmHg)
B. Nefropatii ereditare
C. HTA rezistent la tratament (>3 anti-hipertensive)
D. Reducerea eRFG: 5 ml/an
E. Sindrom nefrotic
R=D,E
471

4. Afirmaiile adevrate privind PTH sunt urmtoarele, CU EXCEPIA:


A. Creterea PTH este iniiat de reducerea calcitriolului
B. Calcifilaxia a fost asociat hiperparatiroidismului secundar BCR
C. Creterea PTH devine exponenial la bolnavii dializai
D. Hiposecreia PTH determin activarea osteoblastelor
E. Secreia PTH este independent de calcemie
R=B,C

5. Indicatori ai lezrii rinichiului sunt, CU EXCEPIA:


A. Disfuncia tubilor renali
B. Reducerea eRFG sub 60 ml/min/1.73 m2
C. Leziuni histologice ale rinichiului
D. Proteinurie >30 mg/zi
E. Hematurie
R=B,D

6. Printre condiiile asociate unui risc crescut de boal cronic de rinichi se


numr:
A. Rude de gradul I n tratament substitutiv renal sau cu boli ereditare ale
rinichiului
B. Expunere cronic la nefrotoxice (ciclosporin, AINS, sruri de Ag,
benzin)
C. Antecedente de injurie acut a rinichiului
D. Proteinurie >150 mg/zi
E. Obezitate
R=A,C

7. Leziuni structurale ale rinichiului evideniate prin explorri imagistice:


A. Stenoza arterelor renale
B. Displaziile renale chistice
C. Ambii rinichi mici hipoecogeni
D. Cicatrice la nivelul medularei sau asociate infarctului renal, pielonefritei
i/sau refluxului vezico-ureteral
E. Cilindri hematici/glomerulonefrite proliferative
R=A,B
472

8. Semnificaia clinic a anomaliilor sedimentului urinar nu corespunde n


urmtoarele cazuri:
A. Corpi grsoi - proteinurie nefrotic
B. Cilindri hematiei - glomerulonefrite proliferaive
C. Cilindri leucocitari - glomerulopatie
D. Hematurie microscopic cu hematii dismorfe - glomerulopatie
E. Ali cilindri (epiteliali, granulosi, ceroi) - pielonefrite nespecifice
R=C,E

9. Urmtoarele elemente sunt indicatori ai lezrii renale:


A. Cistinurie
B. Hidronefroz
C. Aminoacidurie
D. Hiperkaliemie
E. Acidoz sistemic cu urini alcaline
R=A,B,C,E

lO.Printre anomaliile hidro-electolitice, acido-bazice i metabolice datorate


leziunilor tubilor renali se numr:
A. Glicozurie
B. Hipokaliurie
C. Poliurie normoglicemic
D. Hiperproteinurie
E. Hipokalemie
R=A,C,E

11. Afirmaiile adevrate despre albuminurie n cadrul bolii cronice renale sunt:
A. Testele cu bandeleta indicatoare sunt mai precise dect metodele de dozare
B. Poate fi msurat n urina spontan emis
C. Creterea ei peste 15 mg/zi a fost asociat cu mrirea riscului renal
D. Trebuie confirmat prin msurarea albuminuriei n urina colectat ntr-un
interval determinat de timp
E. Este recomandat utilizarea proteinuriei ca indicator principal al leziunilor
rinichiului, cu un prag arbitrar stabilit la 30 mg/zi
R=B,D
473

12.
Categoriile de risc n boala cronic de rinichi n funcie de albuminurie:
A. n A3 eliminarea n urin a proteinelor/24 de ore este >500 mg/24 ore
B. Raportul proteine/creatinin n urin spontan emis = 30-300 mg/24 ore n
categoria Al
C. Raport albumin/creatinin n urin emis spontan n A2 este <30mg/g
D. Eliminarea n urina din 24 ore a albuminei n categoria A2 este 30300mg/24 ore
E. Bandeleta indicatoare identific urme de -1+ n A3
R=A,D

13.
A.
B.
C.
D.
E.

Variabilele folosite pentru estimarea ratei filtrrii glomerulare sunt:


Greutatea
Vrsta
Etnia
Proteinuria
Sexul

R=B,C,E

14.Stadiile BCR sunt clasificate astfel:


A. Gl-eGFR = 30-44
B. G2-eGFR = 45-60
C. G3-eGFR = 45-60
D. G4-eGFR= 15-29
E. G3b-eGFR = 30-44
R=D,E

15.
A.
B.
C.
D.
E.

Manifestrile clinice ale stadiului G3a a BCR sunt:


Hipolipoproteinemie
HVD
HVS
Retenie azotat
Anemie

R=C,D,E

474

16.
A.
B.
C.
D.
E.

n cadrul stadiului G3b se pot ntlni:


Alterarea metabolismului mineral
Hiperkalimie
Alcaloz
Astenie
Hipokalemie

R=A,B

17.
A.
B.
C.
D.
E.

n stadiul G5 al BRC se pot descrie:


Retenie azotat
Polineuropatie
HVD
Malnutriie
HTA

R=A,B,D,E

18.
Pentru confirmarea BCR urmtoarele investigaii sunt necesare,
CU EXCEPIA:
A. Trei determinri anormale ale eRFG i RAC intr-un interval de 3 luni
B. Diagnosticul injuriei acute a rinichiului n cazul eRFG
C. Excluderea variaiilor ocazionale n cazul RAC
D. Teste de triaj n cadrul populaiei cu risc de BRC
E. Depistarea activ n populaia general
R=D,E

19,Obiective ale tratamentului de prevenire a progresiei a bolii cronice de rinichi:


A. Declinul eRFG ct mai aproape de lml/min an
B. Proteinurie <0,3 g/g Cr
C. n cadrul A3, PA<130/80 mg/g Cr la diabetici
D. La non-diabetic, A2<130/80 mg/g Cr
E. La diabetic, Al >140/90 mg/g Cr
R=B,C,D
475

20. Componente fundamentale ale interveniei de reducerea progresiei BCR sunt:


A. Aportul de energie recomandat este de 30-35 kcal/kg zi la pacienii sub 60
de ani
B. Restricie proteic
C. Reducerea aportului de sare din diet prin potenarea aciunii SRAA
D. Aportul de energie recomandat este de 35 kcal/kg zi la pacienii sub 60 de
ani
E. Aportul de fosfai i de produi de catabolism care scad apetitul i cresc
degradarea proteinelor din muchi
R= D,E

21.Modificarea stilului de via n Boala cronic de rinichi se recomand prin:


A. Renunarea la fumat i la buturi alcoolice
r%

B. Controlul masei corporale: indice de mas corporal 20-25 kg/m


C. Aportul de proteine: lg/kg zi pentru eRFG >30 ml/min
D. Aportul de sare: <3 g/zi
E. Aportul de energie: 35-40 kcal/kg/zi la pacieni sub i peste 60 de ani (25%
din lipide)
R=B,C

22.

Pacienilor cu BCR obezi le sunt recomandate programe de control al


greutii,
EXCLUZND:
A. Componente educaionale de exerciiu fizic
B. Intervenie nutriional
C. Chirurgie estetic de eliminare a depozitelor adipoase
D. Exerciiul fizic moderat-intens
E. Evitarea dezvoltrii diabetului zaharat
R=C,D

23.

Antihipetensivele utilizate n cadrul BCR pot fi:


A. Antagonitii reninei (Aliskiren) cnd eRFG scade sub 60 ml/min
B. Antagonitii reninei (Aliskiren) n asociere cu ali inhibitori ai sistemului
RAA
C. Eplerenona
D. Furosemid
E. Non-dihidropiridinele
R=C,D,E

24.Indicaiile de trimitere imediat pentru consult nefrologic a pacienilor cu BCR


sunt:
A. Hematurie persistent non-urologic
B. eRFG <15 ml/min
C. Tulburri hidroelectrolitice sau alcaloz sever
D. Creterea de 1,5 ori a creatininei serice n interval de 7 zile
E. Progresie accelerat a BCR (reducere eRFG: 5 ml/an)
R=B,D

25.

Precauii n administrarea litiului n boala cronic de rinichi:


A. Este recomandat reducerea dozelor i monitorizare atent cnd eRFG <30
ml/min
B. Se contraindic asocierea cu AINS
C. Este nefrotoxic (determin disfimcii tubulare) dup tratament prelungit
D. Este recomandat monitorizarea nivelurilor eRFG, electroliilor i litiului la
6 luni.
E. Poate crete creatinina seric cu 0,13 mg/dl prin competiie pentru excreia
tubular
R=B,C,D
477

26.

Precauii n administrarea agonitilor SRAA n boala cronic de rinichi:


A. Administrararea nu va fi oprit de rutin atunci cnd eRFG scade sub 15
ml/min, deoarece au n continuare efect reno-protector
B. Este recomandat msurarea eRFG i a potasiului seric dup 3 luni de la
iniierea tratamentului sau dup creterea dozelor.
C. Tratamentul va fi ntrerupt temporar n caz de boli intercurente,
administrarea planificat a substanelor de radiocontrast, pregtirea
colonului pentru colonoscopie sau preoperator.
D. Este contraindicat asocierea cu ageni ototoxici (furosemid)
E. Atunci cnd eRFG este sub 45 ml/min, este recomandat iniierea
tratamentului cu doz minim.
R=C,E

27.

Alterarea cognitiv n BCR:


A. Are ca substrat infarcte subclinice
B. Poate fi manifestat prin demen n 40 % din cazuri
C. Este diagnosticat frecvent, fiind deseori sever
D. Este datorat aterosclerozei
E. Consecinele sunt amplificate de variaiile volemice din cadrul hemodializei
R=A,B,D,E

28.

La apariia pruritul uremie particip:


A. Malnutriia
B. Acumularea n derm a unor de produi de oxidare a lipidelor
C. Supraexpresia receptorilor opiozi p n raport cu cei K
D. Creterea concentraiilor calciului n derm consecutiv hipoparatiroidismului
secundar
E. Anomaliile de arborizaie a filetelor nervoase cutanate de tip C
R=A,C,E

478

29.1schemia mezenteric n cadrul BCR este:


A. Favorizat de hipertensiunea intra-dializ
B. Mai puin sever n comparaie cu populaia general
C. Dat de insuficien cardiac
D. Frecvent la colonul drept
E. Manifestat prin abdomen acut, vrsturi, hematochezie
R=C,D,E

30.1n BCR, mecanismele afectrii vasculare i cardiace pot determina:


A. Cardiopatie ischemic
B. Afectarea arterelor renale i cerebrale
C. AVC si IMA
D. Hipoplazie CMNV
E. Rigiditate vascular
R=A,C,E

31. Anomalii ale scheletului din cadrul BCR sunt:


A. Osteita fibroas
B. Calcifcri ectopice
C. Osteomalacie
D. Boala osoas dinamic
E. Leziuni mixte
R=A,C,E

479

8.2 GLOMERULOPATII
COMPLEMENT SIMPLU
1. n raport cu rspunsul la corticoterapie i evoluia ulterioar, glomerulopatia cu
modificri minime poate fi:
A. Cu recidive n 20 % din cazuri
B. Cu recidive frecvente (steroid dependents)
C. Cu recidive rare (30%)
D. Fr recidive (20%)
E. Corticorezisteni secundari (5-10%)
R=D

2. Majoritatea glomerulopatiilor membranoase secundare se pot ntlni n


urmtoarele cazuri, CU EXCEPIA:
A. Lupus eritematos sistemic
B. Carcinom spinocelular
C. Leucemii
D. Sifilis
E. Sarcoidoz
R=B

3. Infeciile pot determina leziuni glomerulare prin urmtoarele mecanisme,


CU EXCEPIA:
A. Stimularea formrii de amiloid AA
B. Invazie glomerular direct
C. Elaborarea de nefrotoxine - n infeciile cu E.coli
D. Depunerea de complexe imune circulante
E. Crioglobulinemia din infecia cronic cu virusul hepatitic B
R=E
480

/V

4. In glomerulonefrita membrano proliferativ sunt implicate urmtoarele


mecanisme patogenice, CU EXCEPIA:
A. Depunerea de complexe imune
B. Activarea cii alternative temperat de ctre factorul H
C. Activarea factorului H prin legarea factorului C3 nefritic (C3NF) la acesta
D. Existena unui deficit congenital de factor H
E. Identificarea unui deficit al receptorilor pentru complement
R=C
5. Tratamentul n glomerulonefritele rapid progresive se realizeaz cu:
A. Pulscorticoterapie cu prednison.prednisolon 500-1000 mg/zi
B. Ciclofosfamid administrat n puls i.v., repetat la 4-6 sptmni
C. Medicamente citotoxice (n special azatioprina)
D. Plasmaferezpentru ndeprtarea autoanticorpilor
E. Azatioprina 1-2 mg/kg/zi este frecvent utilizat n terapia de inducie a
remisiunii
R=D
6. Mediatorii inflamaiei implicai n producerea leziunilor glomerulare au
urmtoarele efecte, CU EXCEPIA:
A. Inhib proliferarea celulelor glomerulare intrinseci
B. Determin degranularea trombocitelor
C. Favorizeaz agregarea trombocitelor
D. Favorizeaz exprimarea moleculelor de adeziune pe suprafaa celulelor
endoteliale
E. Exercit un efect chemotactic asupra leucocitelor
R=A
7. Tratamentul etiologic n sindromul nefrotic este:
A. Prin reducerea proteinuriei
B. Posibil doar n formele primare
C. Realizat cu colchicin n amiloidoza din febra mediteranean familial
D. Cu ajutorul regimului i evitrii excesului de proteine (0.8-1 g proteine
/kg
/zi)
E. Prin combaterea edemelor - restricia aportului de sare (la cca. 3 g/24 h)
R=C
481

8. Cele mai importante sindroame glomerulare sunt, CU EXCEPIA:


A. Anomaliile urinare asimptomatice
B. Sindromulglomerular-vascular
C. Glomerulonefrita cronic
D. Insuficiena renal rapid progresiv
E. Insuficiena renal cronic
R=B

9. Printre anticorpii antistreptococici NU se numr:


A. Anti-nicotinamid-adenin trinucleotidaza
B. Antihialuronidaza
C. Antistreptolizina
D. ADNaza B
E. Antistreptokinaza
R=A

lO.Printre factorii de prognostic nefavorabil n cadrul Nefropatiei cu IgA NU se


numr:
A. Hipertensiunea arterial
B. Modificri sclerozante ale interstiiului
C. Insuficiena renal cronic
D. Proteinuria masiv
E. Modificri sclerozante glomerulare
R=C

11. Clasificarea glomerulonefritelor proliferative extracapilare cuprinde


urmtoarele tipuri, CU O EXCEPIE:
A. Anticorpi anti-membran bazal glomerular - cu hemoragii pulmonare
B. Anticorpi anti-membran bazal glomerular i ANCA
C. Complexe imune
D. Pauci imune, fr ANCA (poliangeit microscopic, granulomatoz cu
poliangeit)
E. Pauci imune i asociate cu ANCA
R=D
482

12.Hematuria glomerular:
A. Poate fi asimtomatic, cnd culoarea roie a urinii este vizibil cu ochiul
liber
B. Este definit ca prezena a peste 1-2 hematii/cmp microscopic n
sedimentul urinar necentrifugat
C. Cnd nu este nsoit de edeme ne referim la hematuria simptomatic
D. Cnd este microscopic se evideniaz doar prin examen la microscop
E. Sedimentul urinar se examineaz cu obiectivul mic, de mare putere al
microscopului (mrire de 40x - high power field).
R=D
13.Cele mai multe dintre glomerulonefritele membranoproliferative sunt
secundare:
A. n sindromul anti-fosfolipidic
B. n purpura trombotico-trombocitopenic
C. n macroglobulinemie Waldenstrom
D. n sindromul hemoliticouremic
E. n nefrita de iradiere
R=C
14.Afirmaia ADEVRAT din cadrul glomerulopatiilor primare este:
A. Se definete ca o suferin glomerular aprut n infecii
B. Au frecvent o cauz cunoscut
C. Apar n boli autoimune
D. Nu au consecine sistemice
E. Uremia este consecutiv alterrii funciei glomerulare
R=E
15.Rezistena la diuretice din cadrul sindromului nefrotic este cauzat de:
A. Introducerea unui regim hiposodat
B. Hipoalbuminemie
C. Creterea fraciunii libere, activ, a diureticului
D. Transportul accelerat al diureticului ctre rinichi
E. Cuplarea intratubular a diureticului filtrat de proteine aflate n cantitate
redus n lumenul tubular
R=B
483

16.
Evoluia n glomerulonefrita acut poststreptococic:
A. Hematuria microscopic poate persista 3-6 luni
B. Proteinuria, moderat i regresiv, persist 1-3 sptmni
C. Diureza i tensiunea arterial se normalizeaz dup 1-3 luni
D. Vindecarea este constant la aduli
E. Majoritatea pacienilor dezvolt hipertensiune, proteinurie i insuficien
renal dup 10-40 de ani de la episodul acut
R=A
17.
Pentru originea glomerular a hematuriei n sindromul nefritic acut
pledeaz:
A. Combinaia dintre hematurie i proteinurie peste 3-4 g/24 h
B. Prezena coagulilor de snge n urin
C. Absena cilindrilor hematiei
D. Apariia hematuriei n paralel cu o infecie respiratorie superioar sugereaz
sindromul Alport
E. Urina brun, cu aspect de coca-cola
R=E
18.
Numeroase afeciuni pot evolua cu scleroz glomerular focal,
CU EXCEPIA:
A. Anemia falciform
B. Agenezia renal unilateral
C. Unele infecii virale - VHB, VHC
D. Refluxul vezico-ureteral
E. Obezitatea extrem
R=C
19.
Afirmaia adevrat despre complicaiile glomerulonefritei membranoproliferative este:
A. Substratul anatomopatologic poate fi chiar necroza tubular cronic
B. Peritonita apare mai ales la un volum circulant diminuat
C. Insuficiena renal cronic funcional survine n special la pacienii cu
albumine serice foarte sczute
D. Sunt legate de tratamentul imunosupresor
E. Cele mai redutabile fiind infeciile stafilococice
R=D
484

20.Manifestrile clinice ale nefropatiei cu IgA includ:


A. Hematurie microscopic cu proteinurie n cantitate medie
B. Funcia renal se degradeaz rapid
C. Hipertensiune sever
D. Hematurie macroscopic aprut la o sptmn post-infecie respiratorie
superioar
E. Asociaz dureri abdominale
R=A
21.n glomerulopatia membranoas:
A. Manifestarea principal este proteinuria masiv asociat cu sindrom neffitic
acut
B. Hematuria microscopic este constant.
C. Insuficiena renal apare la 40-50% dintre pacieni
D. Hipotensiune arterial se ntlnete mai rar la debut (10-30%), dar este
frecvent la cei cu deficit funcional renal
E. Complicaiile tromboembolice sunt mai frecvente dect n alte sindroame
nefrotice
R=E
22.Edemele n sindromul nefrotic se caracterizeaz prin:
A. Localizarea preferenial pericardic
B. Localizarea la nivelul membrelor i a organelelor genitale
C. Sunt brune, moi si pstreaz impresiunea
D. Sunt mai accentuate dimineaa
E. Frecvent generalizeaz cu ascit
R=B
23.Principalele tipuri de leziuni care pot fi ntlnite n glomerulonefrite sunt
urmtoarele, cu o excepie:
A. Depunerea de colagen pe matricea extracelular secretat de miofibroblati
B. Creterea numrului de celule din glomerul, ca urmare a migrrii unor
elemente figurate din snge
C. Leziunile membranei bazale glomerulare sunt reprezentate de ngroare i
depuneri, asociate cu tromboza anselor capilare
D. nmulirea celulelor glomerulare intrinseci
E. Creterea numrului de celule endoteliale i/sau
mezangiale
R=C
485

24.

Diagnosticul proteinuriei glomerulare n sindromul nefrotic este facilitat de


urmtoarea caracteristic:
A. Orice proteinurie < 2 g/24 de ore este de natur glomerular
B. Analiza calitativ arat ntotdeauna un procent important, de peste 60% de
albumine
C. Se nsoete frecvent i de cilindrurie
D. Cnd cantitatea depete 3-4 g/24 h, suferina glomerular este incert
E. Asociaz o cantitate variabil de proteine de dimensiuni mai mari (greutate
molecular 65-70 kD)
R=C

25.

Glomerulonefritele rapid progresive:


A. Au un debut clinic insidios
B. Hipotensiunea arterial este absent sau moderat
C. Dimensiunile rinichilor sunt sczute sau normale
D. Au simptome nespecifice (inapeten, anorexie)
E. Semnele de deshidratare pot deveni evidente
R=A

26. Sindromul nefrotic include:


A. Hiperproteinemie global
B. Hiperlipidurie
C. Proteinurie moderat
D. Hiperalbuminemie
E. Edeme
R=E

27.0 cauz frecvent a glomerulopatiilor prin intoxicaie medicamentoas este:


A. Citostatice
B. Sruri de Ag
C. AINS
D. Diuretice de ans
E. Sruri de Cu
R=C
486

28.Printre afeciunile circulatorii cauzatoare de glomerulopatii ntlnim:


A. Tromboza de ven port
B. Hipotensiunea arterial
C. EPA
D. Stenoza arterei renale
E. Pericardita constrictiv
R=E

29.n funcie de origine, proteinuria patologic din sindromul nefrotic poate fi:
A. Glomerular (n mielomul multiplu)
B. Nefrogen, prerenal (n infecii urinare)
C. Postrenal (n nefropatiile glomerulare)
D. Nefrogen (n iritaiile cronice ale cilor urinare)
E. Prerenal (n care se elimin mai multe fraciuni proteice cu greutate
molecular mai mic dect a albuminelor)
R=D

30.Principalii factori care contribuie la starea de hipercoagulabilitate din


sindromul nefrotic sunt, CU EXCEPIA:
A. Diminuarea numrului i activitii trombocitelor
B. Creterea a2-antiplasminei
C. Pierderile urinare i scderea concentraiei plasmatice de antitrombin III
D. Creterea nivelurilor serice ale factorilor V, VIII
E. Alterarea concentraiei i/sau activitii proteinelor C i S
R=A

31.Iniierea leziunilor glomerulare poate avea loc ca urmare unor variate tipuri de
perturbri imunologice, CU EXCEPIA:
A. Prezena unor anticorpi ndreptai mpotriva antigenilor citoplasmatici ai
neutrofilelor (ANCA)
B. Reacii imune de tip umoral
C. Apariia de complexe imune circulante
D. Formarea de anticorpi anti-membran bazal glomerular
E. Producerea complexelor imune intraglomerular
R=B
487

COMPLEMENT MULTIPLU
1. Pacienii cu sindrom nefrotic pot avea episoade de:
A. Oligoanurie
B. Tahicardie
C. Hipovolemie
D. Bradicardie
E. Hipertensiune
R=B,C

2. Modificrile membranei bazale glomerulare n glomerulopatia diabetic sunt:


A. Subierea membranei
B. Scleroza corpusculilor renali
C. Congestie glomerular
D. Alterarea barierei electrice pentru albumine
E. Reducerea nefrinei din podocite
R=D,E

3. Nefroza lipoid:
A. Se caracterizeaz prin fuziunea prelungirilor podocitelor observabil doar n
microscopie optic
B. Se asociaz aproape ntotdeauna cu sindrom nefrotic tardiv
C. Este glomerulopatia cu modificri minime
D. Este sensibil la tratamentul cortizonic
E. Caracteristica principal este proteinuria masiv
R= C,D

4. Sindromul nefrotic se manifest prin:


A. Hipoalbuminurie
B. Hiperlipoproteinemie cu lipidurie
C. Edeme
D. Hipoproteinemie global (sub 6 g/dl)
E. Hipoalbuminemie (sub 3 g/dl)
R=B,C,D,E
488

5. Afirmaiile despre glomeralonefrita membranoproliferativ sunt adevrate,


CU EXCEPIA:
A. Este o form heterogen de suferin glomerular
B. Pereii capilarelor glomerulare sunt ngroai
C. Este mai frecvent la vrstnici
D. Membrana bazal glomerular este dedublat
E. La microscopia electronic este caracterizat prin hipercelularitate
mezangial
R=C,E

6. n cadrul nefropatiei cu IgA:


A. Prevalena este mai mare la caucazieni i asiatici
B. Se caracterizeaz prin depunerile granulare de IgA n mezangiul
glomerular
C. Apare dup faringoamigdalite
D. Rasa neagr are o susceptibilitate crescut pentru aceast afeciune
E. Implic prezena depozitelor subepiteliale i ngroarea membranei bazale
glomerulare
R=A,B

7. Efectele secundare ale imunosupresoarelor folosie n glomerulonefrita


membranoproliferativ sunt:
A. Facies cushingoid
B. Hipotensiune arterial
C. Favorizarea hemoragiilor digestive superioare
D. Accentuarea creterii posturale
E. Tulburri de glicoreglare
R=A,C,E

8. n nefropatia cu leziuni minime recderile se pot produce, CU EXCEPIA:


A. Rar, de cel mult trei ori pe an
B. Nu se produc (60-70%)
C. La scurt timp dup ntreruperea corticoterapiei
D. De peste trei ori pe an (frequently relapsing)
E. n cazul unui pacient steroid responsive, acesta se trateaz cu prednison
R=B,E
489

9. Afirmaiile adevrate n cadrul glomerulopatiei membranoase:


A. Se ntlnete infiltrat leucocitar
B. Exist o intens proliferare celular
C. Prevalena este de dou ori mai mare la brbai dect la femei.
D. Este o cauz frecvent de sindrom nefrotic la aduli (60-70%)
E. Se mai numete i glomerulopatie epimembranoas
R=C, E

lO.Mecanismele etiologice neimunologice ale glomerulopatiilor includ:


A. Diabetul zaharat
B. Hipotensiunea arterial
C. Bolile genetice
D. Formarea de autoanticorpi ndreptai mpotriva unor antigene glomerulare
structurale
E. Bolile infecioase
R=A,C,E

11 .Depunerile n cadrul glomerulopatiilor se pot localiza:


A. Subepitelial sau n mezangiu
B. Endomembranar
C. n membrana bazal propriu-zis
D. n podocite
E. Subepitelial
R=B,C,E

12. Manifestrile clinice n cadrul sindromului nefritic acut sunt:


A. Proteinurie
B. Hipotensiune arterial
C. Hematurie
D. Edeme
E. Oligurie
R= A,C,D,E
490

13.
Examinrile de laborator n glomerulonefrita acut poststreptococic
relev:
A. Leucociturie sever
B. Hematurie
C. Creatinin sczut
D. Azotemie semnificativ
E. Cilindri epiteliali
R=B,D,E

14.
n neffopatia cu IgA, n imunofluorescen se pot decela urmtoarele
modificri, CU EXCEPIA:
A. Depuneri de IgM
B. Depuneri de IgA sub form granular n mezangiu
C. Depuneri de IgE n pereii capilarelor glomerulare
D. Depuneri electronodense mezangial
E. Se asociaz depuneri de componente ale cii alternative a complementului
R=C,D

15.
Glomeruloscleroza focal i segmentar se caracterizeaz prin:
A. Modificri histologice
B. Prezena depozitelor subepiteliale i ngroarea membranei bazale
glomerulare
C. Hipercelularitate mezangial
D. ngroarea pereilor capilarelor glomerulare datorit depunerilor de
complexe imune
E. Afectarea doar a anumitor anse capilare
R=A,E

16. Cauzele cele mai frecvente ale glomerulopatiilor din cadrul afeciunilor
tumorale sunt:
A. Limfoamele
B. Boala Fabry
C. Adenocarcinomul hepatic
D. Leucemiile
E. Gamapatiile mononucleare
R=A,D,E
491

17.Identificai cauzele frecvente ale glomerulopatiilor:


A. Sindromul Fabry
B. Hepatita cu virus B
C. AINS
D. Toxoplasmoza
E. Diabet insipid neurogen
R=B,C,D
18.
Afirmaiile false despre complexele imune formate in situ n rinichi
sunt
urmtoarele, CU EXCEPIA:
A. Apar doar n vasculite
B. Se formeaz extrarenal, din antigenele aflate n circulaie
C. Se ntlnesc n glomerulopatia membranoas
D. Antigenele pot fi exogene (nucleosomi)
E. Avnd dimensiuni mai mici, antigenele singure pot trece prin
membrana
R=C,E
19.
Tratamentul nefropatiei cu IgA include:
A. Corticoterapia la pacieni cu creatinina cronic crescut
B. Evitarea administrrii antibioticelor n timpul puseelor de
infecie
respiratorie superioar
C. Tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie a ATII n toate situaiile
D. Uleiul de pete
E. La pacienii cu proteinurie sub 0,5-1 g/24 h se recomand doar urmrire
periodic
R=D,E
20.
Glomerulonefritele proliferative extracapilare prin acumularea de
complexe
imune apar n:
A. Sindromul Churcg-Strauss
B. Sindromul Sjogren
C. Poliangeita microscopic
D. Lupus
E. Boala Goodpasture
R=B,D
492

21.n hipocomplementemia persistent din cadrul glomerulonefritei membranoproliferative ntlnim:


A. n tipul II scade fraciunea C3
B. n tipul I este activat doar calea altern
C. n tipul II sunt activate ambele ci ale complementului
D. n tipul II i III scad fraciunile C3 si C4
E. n tipul I se activeaz ambele ci ale complementului
R=A,E
22.Evoluiaglomerulopatiei membranoase idiopatice este variabil:
A. Progresiune ctre insuficien renal cronic terminal (n 1-3 ani)
B. Complicaii majore din cauza sindromului nefrotic (30-35%).
C. Remisiune spontan, de scurt durat (35-40%)
D. Sindrom nefrotic recurent cu funcie renal stabil (35-45%)
E. Posibilitatea remisiunii spontane, de lung durat n 25-30 % din cazuri
R=B,E
23.Rolul exclusiv al hipovolemiei n patogeneza sindromului nefrotic este
contrazis de:
A. Hipotensiunea arterial, relativ frecvent la pacieni cu sindrom nefrotic,
este un semn de hipervolemie
B. La nceputul remisiunilor retenia de sodiu apare naintea proteinuriei
masive
C. Blocarea medicamentoas a sistemului renin-angiotensin-aldosteron nu
duce ntotdeauna la natriurez
D. Adulii cu sindrom nefrotic au deseori volumul circulant crescut
E. Nivelurile serice de hormon natriuretic sunt mai curnd crescute
R=C,D,E
24.Afirmaiile corecte despre perturbrile ionice i hormonale din cadrul
sindromului nefrotic sunt urmtoarele, CU EXCEPIA:
Concentraiile hormonilor tiroidieni sunt crescute
Concentraiile plasmatice ale fierului i cuprului sunt reduse
Hipercalcemia este dispropoionat fa de hipoalbuminemie
Hipocalcemiase datoreaz hipoalbuminemiei
Deficitul de zincncetinete vindecarea rnilor
R=A,C
493

25.Afirmaiile ADEVRATE despre evoluia leziunilor n glomerulopatii sunt:


ansele de refacere sunt mai mici dac inflamaia tubulo-interstiial este de
tip acut
Numrul de fibroblati crete n interstiiu
Alterarea funciei renale se coreleaz cel mai bine cu intensitatea
modificrilor tubulointerstiiale
Leziunile tubulare las glomerulii din aval fr continuitate
Un rol important n producerea leziunilor tubulointerstiiale l au
lipoproteinele productoare de specii reactive de oxigen
R=B,C,E

26. Proteinuria glomerural din sindromul neffotic apare n cazul:


Pierderii sarcinilor electricenegative
Anomaliilor genelor care codific moleculele structurale ale membranei
bazale sau ale podocitelor
Inflamaiei endoteliale
Modificrii compoziiei diafragmei dintre pedicele
Bolii membranelor subiri sau n unele forme de glomeruloscleroz focal i
segmentar
R=A,C,D,E

NEFROPATII TUBULOINTERSTIIALE
COMPLEMENT SIMPLU
Afirmaia ADEVRAT referitoare la pielonefrita cronic este:
Este de 3 ori mai frecvent la brbai dect la femei
Agenii etiologici frecveni sunt barilii gram negativi
In PNC nosocomiale se ntlnesc frecvent: Klebsiella, Staphylococcus
aureus, Proteus
Factorii favorizani sunt: diabetul insipid, sarcina, uropatia obstructiv
Serratia poate produce n special abcese renale prin diseminare hematogen

R=B
494

Tratamentul profilactic n cazul recidivelor cistitei cronice const n:


Amoxicilin +acid clavulanic 2x 625 mg/zi
Trimetoprim-sulfametoxazol 100 mg/zi
Fluorochinolone
Nitrofurantoin 100 mg/zi
Cotrimoxazol 2cp x 2/zi
R=C

Leptospiroza se caracterizeaz prin urmtoarele afirmaii, CU EXCEPIA:


Se transmite prin contact cu urina animalelor purttoare
Are evoluie nefavorabil n lipsa tratamentului
Poate determina febr, hemoragii, icter colestatic
Debuteaz la 1-2 sptmni cu stare de oc i insuficien multipl de
organe
Este cea mai rspndit zoonoz
R=D

Dintre bacteriile care produc ITU NU se numr:


E. coli
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus saprophyticus
Brucella
Klebsiella spp.
R=D

Afirmaiile ADEVRATE legate de nefropatiile tubulo-interstiiale sunt:


Pot fi determinate de cauze metabolice
Nu au caracter genetic
Simt asociate cu necroz papilar - determinat de Aristolochia
Sunt strict tubulo-interstiiale, nu includ i afectarea glomerular
Se asociaz cu infecii sistemice n cazul NTI cronice infecioase
R= A
495

Afirmaiile FALSE referitoare la RVU sunt:


RVU primar se datoreaz unei anomalii anatomice congenitale pe ureter
morfologic normal sau patologic
RVU secundar poate s apar post-meatotomie, ureteroscopie
La copiii peste 3 ani predomin semnele urinare: disurie, piurie, enurezis
nocturn
La copiii mari predomin tulburrile digestive
La nou-nscut se depisteazecografic hiffonefroza neonatal
R=D

Diagnosticul diferenial al PNA se face cu urmtoarele afeciuni,


CU EXCEPIA:
Nefropatii tubulo-interstiiale neinfecioase
Pelvi-peritonit
BIP
TBC
Pneumonie acut
R=D

Printre agenii patogeni care pot determina leziuni tubulo-interstiiale prin


mecanism imun NU se numr:
Corynebacterium difterie
Leptospira
Clostridium difficile
Histoplasma
Rickettsia
R=C

Din punct de vedere imagistic, pentru diagnosticul de PNC este sugestiv:


Dimensiuni normale, dar inegale ale celor 2 rinichi
Contur regulat
Hidronefroz
Ecodensitate sczut a zonei medulare
Prezenta unui calcul
9

R=C
496

Diagnosticul diferenial al PNA se face cu:


Hemoperitoneu
Abces renal
Globvezical
Pelvi-peritonit
Pneumoperitoneu
R=E

Clinica NTI acute secundare unei infecii sistemice include:


Este dominat de maifestrile afectrii funcionale de baz
Oligo-anurie
Hematurie macroscopic
Eozinoflurie
Glicozurie
R=D

Diagnosticul pozitiv de PNA se formuleaz pe baza:


Tahicardiei
Cilindrilor leucocitari
Rinichilor de dimensiuni uor mrite cu indice parenchimatos crescut
Uroculturii negative
Durerii uretrale
R=B

13.Identificai manifestrile clinice care nu se regsesc n cadrul cistitei:


Durere suprapubian
Polakiurie
Hematurie n VA din cazuri
Miciuni frecvente i imperioase
Urin tulbure
R=C
497

Printre complicaiile PNC, NU se numr:


Necroza papilar
Pionefroza
Hipotensiunea arterial
Litiaza renal
Glomerulonefroza focal
R=C

Afirmaia ADEVRAT referitoare la pielonefrita acut este:


Este o nefropatie cronic produs de o infecie a bazinetului renal
Nu invadeaz interstiiul renal
Este mai frecvent intalnit la sexul feminin
Incidena difer n funcie de ras
Nicio variant de mai sus
R=C

Dintre bacteriile care produc ITU cea care determin 95 % din ITU
necomplicate este:
Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa
Citrobacter spp.
Klebsiella spp.
Proteus mirabilis
R=A

Urografia intravenoas pentru depistarea neffopatiei de reflux permite


aprecierea:
Subierii corticalei, cu excepia polilor renali
Calicelor deformate: convexe
Creterii dimensiunilor renale
Cicatricilor medulare renale
Rinichiului hipertrofiat compensator
R=E

498

18.Infecia cu Leptospiroz poate determina, CU EXCEPIA:


Insuficien renal
Insuficien hepatic
Insuficien pulmonar
Frison
Icter colestatic
R=D

19.Datele paraclinice n PNC relev:


Acidoz hipocloremic
Anemie normocrom (precoce)
Cilindri leucocitari (frecvent)
Hematurie superioar leucocituriei
Hiponatremie cu creterea natriuriei
R=E

20. n cazul uretritei gonococice netratate, complicaii pot fi, CU EXCEPIA:


Stricturi uretrale
Sterilitate la brbai
Pelvi-peritonit la femei
Endometrit
Sindromul Reiter
R=E

21.ITU polimicrobiene se ntlnesc n urmtoarele situaii clinice,


CU EXCEPIA:
Evacuare dificil a vezicii urinare
Fistul uro-genital
Cateterizare urinar ndelungat
Fistul uro-digestiv
Cateterizare de scurt durat ce necesit manevre instrumentare urologice
repetate
R=E

499

22.Care din urmtoarele afeciuni NU este o complicaie a PNC:


BCR
Pielonefroza xantogranulomatoas
Glomeruloscleroza segmentar la pacienii cu RVU
Glomeruloscleroza focal la pacienii cu RVU
Litiaza renal
R=B

Prostatita bacterian cronic se caracterizeaz prin


CU EXCEPIA:
Durere lombar continu
Infecii urinare recidivante
Miciuni dificile
Polakiurie
Hemospermie intermitent
R=A

Tabloul clinic complet al PNA necomplicate cuprinde:


Febr mare (38,3-39 grade)
Durere lombar
Oligurie
Scaune diareice frecvente
Vrsturi fecaloide
R=B

Tratamentul urologic adresat PNC obstructive este:


Corectarea tulburrilor electrolitice
Clorur de potasiu
Bicarbonat de sodiu
Antiseptic urinar
Corectarea tulburrilor acido-bazice

R=D
500

urmtoarele,

n formele uoare i moderate ale PNA:


Se folosete o cefalosporin de generaia a 2-a
Terapia antibiotic se administreaz timp de 7-10 zile
Se utilizeaz Vancomicina
Se indic o cefalosporin de generaia a 3-a
Nu se indic Levofloxacin
R=D

Complicaiile PNA includ:


IRC
Pionefrit
Sindrom hepato-renal
Pielonefrit acut
Flegmon perinefretic
R=E

28.1dentificai excepia n cadrul complicaiilor uretritelor:


Piosalpinx
Epididimite
Uretrit
Afectri cutaneomucoase
Artrit
R=A

29.Manifestrile clinice ntlnite n ITU sunt, CU O EXCEPIE:


Tahicardie concordant cu febr
Puncte ureterale superior i mijlociu dureroase
Manevra Giordano pozitiv
HTA
Puncte costo-musculare dureroase
R=D
501

Criteriile de internare n spital ale pacientului cu PNA sunt urmtoarele,


CU EXCEPIA:
Situaii ce impun administrare parenteral a medicaiei
PNA complicat
Antibioterapie ineficient
Intoleran digestivsever
Incomplian terapeutic
R=C

31 .Afirmaia greit privind tratamentul PNC este:


Are ca obiectiv corectarea disfunciei tubulare renale
Schemele terapeutice sunt indicate pe perioade variate de timp datorit
dificultii eradicrii infeciei
Eliminarea factorilor favorizani obstruciei
Rata eecurilor terapeutice este foarte mare (75%)
Tratamentul antibiotic urmrete eradicarea ITU inalte persistente
R=D

32.
Datele paraclinice n cadrul PNA:
Funcie renal sczut
VSH sczut
Fibrinogen seric crescut
Leucociturie cu eozinofilie
Hematurie macroscopic frecvent
R=C

33.
Etiologia RVU primar include:
Vezic neurologic
Megaureter
Reflux iatrogen
Radioterapia vezicii urinare
Post-sondaj ureteral
R=B

COMPLEMENT MULTIPLU
Afirmaiile ADEVRATE despre tratamentul profilactic n cazul recidivelor
cistitei cronice sunt:
Este necesar bolnavilor cu cateter permanent
Se poate administra timp de 6 sptmni pn la 1 an
Const n administrarea de antibiotice n doz unic seara la culcare
Se realizeaz cu fluorochinolone
Este cu 240 mg de trimetoprim-sulfametoxazol
R=D,E
Elemente sugestive pentru pielonefrita cronic observabile n cadrul ecografiei
renale sunt:
Prezena unui calcul (ce determindilataii pielo-caliceale)
Dimensiuni reduse i inegale ale celor 2 rinichi
Formaiunehiperecogencu con de umbrposterioar
Ecogenitate sczut a zonei medulare
Hidronefroz
R=B,C,E
Examenul obiectiv n pielonefrita acut relev:
Giordano pozitiv
TA normal sau uor crescut
Limb ncrcat
Pliucutanatrezistent
Puncte ureterale mijlociu i inferior dureroase
R=A,D
Cistoureterografia micionalpermite evaluarea prezenei i severitii
refluxului vezico-ureteral precum urmeaz:
Gradul V - opaciferea ureterului, bazinetului i calicelor, fr dilataie
Gradul III - dilataia moderat a ureterului i uoar dilataie a bazinetului
Gradul IV - dilataia important a ureterului, bazinetului i calicelor
Gradul IV - dilataia moderat a ureterului i moderat dilataie a
bazinetului
Gradul I - se opacifiaz doar ureteral
R=B,D,E

503

Afirmaiile ADEVRATE referitoare la infecia cu virusul Hana sunt:


Infecia cu poate determina n 5-10% din cazuri insuficien multipl de
organe
Este cea mai rspndit zoonoz
Puncia biopsie renal permite identificarea antigenului Hana prin
imunofluorescen
Afectarea renal se manifest prin IRA
Se manifest la 1-2 sptmni de la expunere
R=D,E

Sunt descrise mai multe forme evolutive de prostatit, CU EXCEPIA:


Prostatita bacterian cronic
Prostatodinia
Prostatita cronicinflamatorie
Prostatita bacterian acut cu hemospermie intercurent
Prostatita bacterian acut cu epididimit acut
R=C,D

Nefropatiile tubulo-interstiiale:
Pot fi determinate de cauze metabolice
Nu au caracter ereditar
Nu pot fi cauzate de agresiuni toxice
Uneori se asociaz cu boli imunologice
Se pot asocia cu infecii sistemice
R=A,D,E

Pacienii ce necesit screening imagistic pentru RVU sunt cei diagnosticai cu:
Hipotrofie renal difuz
Hipotensiune arterial
Hipospadias
Duplicitate ureteral
BCR la vrst tnr
R=C,D,E

504

Sindromul cistitic poate include:


Anurie
Arsuri micionale
Disurie
Grea
Tahicardie
R=B,C

lO.n ITU joase:


Predomin disuria
Predomin polakiuria
Urocultura pe mediu Lowenstein stabilete diagnosticul
Rinichii au aspect normal ecografic
Bacteriurie absent la culturi pe medii uzuale
R=A,B,D

Alegei afirmaiile FALSE referitoare la PNC:


n episoadele de acutizare ale PNC se administreaz antitermice
Tratamentul antihipertensiv n PNC prezint anumite diferene fa de
terapia altor pacieni hipertensivi
Tratamentul antibiotic se administreaz pacienilor cu bacteriurie
recidivant
Tratamentul urologic se adreseaz disfunciei tubulare renale din PNC
In PNC obstructive se administreaz nitrofurantoin
/V

R=B,D

Printre complicaiile PNA se numr:


Pioneffita
Pielonefrita cronic
IRA
Flegmon perinefritic
BIP
R=B,C,D

505

Cistita acut se caracterizeaz prin:


Leucociturie
Celule epiteliale
Bacteriurie semnificativ
Proteinurie
Cilindrurie
R=A,C

Tratamentul RVU i al NR const n:


Medicaie infecioas corelat cu vrsta pacientului
Medicaie antifungic
Tratament urologic
Reimplantare ureteral
Inhibitori ai enzimei de conversie
R=A,C,D,E

Dintre agenii patogeni care pot determina leziuni tubulo-interstiiale prin


mecanism imun se numr:
Citomegalovirus
Staphylococcus aureus
Leishmania
Histoplasma
Leptospira
R=A,C,D,E

Paraclinic, pielonefrita cronic se caracterizeaz prin:


Creterea natriuriei
Hiperpotasemie
Leucocitoz
Osmolaritate urinar peste 500 mOsm/1
Clor seric 150-200 meq/1
R=A,B,C
506

Tratamentul chirurgical este indicat n PNA complicat cu:


TBC renal
Flegmon perirenal
Pionefroz
Hidronefroz
Uropatie obstructiv
R=B,C,D,E

n uretritele gonococice:
Infecia gonococic se transmite prin raport sexual
Uretrita gonococic netratat determinpiosalpinx la femeie i epididimit
la brbat
Uretritele gonococice beneficiaz de tratament cu tetraciclin 400 mg n
doz unic
Uretritele gonococice rspund la tratament cu doxiciclin
Sindromul Reiter, din cadrul uretritei gonococice, se caracterizeaz prin
uretrit, artrit, conjunctivit
R=A,B

Msurile generale ce caracterizeaz terapia PNA:


Modificarea dozelor i a perioadei terapeutice n cazul pacienilor cu BCR
Aport de lichide 2000-2500 ml/24 h
Repaus la pat (n medie 3 sptmni)
Alcalinizarea urinii cu bicarbonat de sodiu
Modificarea dietei
R=A,B,D,E

Tratamentul cistitei acute cu durat de 7 zile sau mai mult este recomandat:
Pacienilor vrstnici
Pacienilor diabetici cu anomalii ale tractului urinar
Femeilor cu recderi frecvente
Femeilor ce folosesc diafragme sau dispozitive intrauterine (sterilet)
ITU cu localizare joas
R=A,B
507

n cistoureterografia micional din cadrul RVU, NU SE OBSERV:


n RVU grad I -dilataie a ureterului
n RVU grad IV - dilataie moderat a bazinetului
n RVU grad III - dilataie uoar a ureterului
n RVU grad V - dilataie important a calicelor
n RVU gradul IV - dilataie uoar a bazinetului
R=A,E

TULBURRILE ELECTROLITICE I ACIDO-BAZICE


TULBURRI ALE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
COMPLEMENT SIMPLU
Hemodializa este indicat n urmtoarele cazuri, CU EXCEPIA:
Hiper K+ asociat cu leziuni tisulare semnificative
Hiper K+ rezistent la tratamentul medical
Hiper K+ asociat cu leziuni tisulare semnificative
Hiper K+ asociat cu insuficien renal cronicoliguric (diurez< 400
ml/zi)
Hiper K+ asociat cu insuficien renal cronic
R=D

Afirmaiile corecte despre deficitul de ap sunt, CU EXCEPIA:


Un deficit de sodiu reduce ntotdeauna CEC
Apare cnd aportul de ap este insuficient
Se face distincia clar ntre pierderea simpl de ap i pierderea de sodiu
Deficit simplu de ap reduce proporional CIC i CEC
Apa endogen nu compenseaz deficitul
R=C
508

Afirmaia ADEVRAT despre osmolaritate este:


Concentraia total a particulelor dizolvate din soluie
Se utilizeaz n cazul fluidelor din organism
Se exprim prin numrul de mOsm prezeni ntr-un litru de soluie
Se msoar n mOsm/kg ap
Poate fi msurat prin determinarea punctului crioscopic al soluiei
respective
R=C

Afirmaia ADEVRAT cu privire la hipovolemia izoosmolar este:


Mai frecvent este de cauz iatrogen prin aport excesiv de Na+ prin soluii
perfuzabile hipertone
Mecanismul este favorizat i de alterarea pemeabilitii membranei capilare
Corectarea rapid prezint riscul apariiei edemului cerebral.
Nu vor fi deplasri de lichide din i spre compartimentul intracelular
Apare n cadrul diabetului zaharat
R=D

Uscciunea mucoaselor, scderea turgorului cutanat i ROT exacerbate se


ntlnesc n cadrul:
Hipovolemiei hiperosmolare
Hipervolemia hipoosmotic
Hipervolemia hiperosmotic
Hipervolemia izoosmotic
Hipovolemiei hipoosmolare
R=E

Afirmaia corect despre simptomatologia n cadrul hiponatremiei:


Na <115 mmol/1 - convulsii, com
Na: 130-135 mmol/1 - anorexie, grea
Na: 125-130 mmol/1 - halucinaii, incontinen
Na <115 mmol/1 - confuzie, agitaie
Na <115 mmol/1 - hipoventilaie, mialgii
R=A
509

Care este complicaia principal a unei corecii rapide a hiponatremiei:


Acumulare n spaiul trei
Demielinizare pontin
Hipertiroidism
Edeme periferice
Sindrom nefrotic
R=B

Printre etiologiile hiperpotasemiei se numr, CU EXCEPIA:


Crush-sindrom
Diabetul zaharat
Boala Crohn
GFR sczut, tratat cu aminoglicozide
Afeciune a motoneuronilor
R=C

Identificai afirmaia greit n ceea ce privete hipovolemia hiperosmolar:


Corectarea rapid prezint riscul apariiei edemului cerebral
Setea este dominant
Pentru fiecare 1000 ml pierdute, sectorul celular va contribui cu 580 ml
Oliguria apare la un deficit de cca 1500 ml
Hipotensiunea apare la o pierdere de cca 3000 ml
R=D

lO.Osmolaritatea crescut a plasmei n hiponatremie se ntlnete n:


Pseudohiponatremiile din hiperglicemie
Hiperproteinemie
Uremie
Hipoglicemie
Irigarea tractului genitourinar cu glicin

R=C
510

1 l.Ct reprezint compartimentul intracelular din totalul apei din organism:


50%
70 %
1/3
10 L
Nicio variant de mai sus.
R=E

12.Dintre valorile critice, la 400-420 mosmol/Kg H20 apar:


Convulsii generalizate
Stupoare
Este o valoare letal
Este o valoare normal
Nicio variant de mai sus
R=A

13.In hipovolemia hipoosmolar analizele de laborator arat:


Natriemia <137 mmol/1
Na+ seric >145 mEq/1
Hemoconcentraie
Na+ seric >147 mmol/1
Hematocrit sczut
R=A

Datele de laborator corecte ntlnite n hipovolemia hipoosmolar sunt:


Scade HC03~.
Scade hematocritul
Cresc valorile hemoglobinei, hematocritului, proteinemiei, ureei.
Natriemia >137 mmol/1
Na+ urinar 10-20 mmol/24 ore.
R=E
511

Hipovolemia n cadrul hiponatremiei apare n:


Hipotiroidism
Sindrom nefrotic
Tratament cu AINS
Insuficien cardiac congestiv
Insuficien renal cu afectare tubular
R=E

Urmtoarele sunt compartimente electrolitice ale spaiului extracelular,


CU EXCEPIA:
Calciu
Bicarbonat
Fosfai
Clor
Proteine plasmatice
R=C

Deshidratarea poate detrmina halucinaii i delir cnd:


Se pierde 2% din greutatea corpului
Exist un deficit de 6-10 %
Apare oprirea secreiilor salivare
Deficitul de ap este de 5%
Scade diureza i crete densitatea urinar.
R=B

Identificai un simptom ntlnit n hipovolemia izoosmolar:


Puls filiform
Hipotonie muscular
Colabare venoas
Cretere n greutate
ROT exacerbate
R=B
512

Excesul real de sodiu se ntlnete n:


Hipovolemia izoosmolar
Hipovolemia hiperosmolar
Hipervolemia izoosmotic
Hipervolemia hipoosmotic
Hipervolemia hiperosmotic
R=E

Afirmaia FALS legat de hipematremie este:


Este prezent la 51% din pacienii vrstnici decedai n perioada
postoperatorie
Apare n pierderea preponderent de ap liber - mediu torid
La copii mortalitatea este mai redus, dar sechelele neurologice sunt
frecvente
Este asociat ntotdeauna cu hiperosmolaritate i deci cu deshidratare
extracelular
Apare n patologii exfoliative ale pielii
R=D

Hiponatremia izovolemic hipoosmolar are drept cauz:


Ciroza hepatic
Acumulare n spaiul trei
Hiponatremia preoperatorie
Tratamentul cu oxitocin
Insuficiena cardiac congestiv
R=D

Hipematremia hipovolemic apare n :


Pierderi hipotone incorect compensate
Pierderi gastrointestinale
Administrare de soluii hipertone
Diabetul insipid
Perfuzii cu SG 5%
R=B
513

n hipopotasemie ntlnim:
Creterea amplitudinii undei T
Nefropatie kaliopenic
Hipertonus
Creterea ratei filtrrii glomerulare
Acidoz metabolic
R=B

Tratamentul cnd K+ are valori cuprinse ntre 5.5 i 6.0 mmo/1:


Introducere K+ n celule cu bicarbonat de sodiu 50 mmol i.v. n 5 min
Administrare de diuretice
Administrarea soluiei dextroz/ insulin
Introducere K+ n celule cu salbutamol 5 mg nebulizat
Hiperventilarea pacientului
R=B

Tratamentul hipematremiei const n :


Refacerea volemiei i meninerea funciei renale
Restricie de ap pn la 400 ml /zi
Utilizarea antagonitilor de receptori V de vasopresin
Administrare de ser fiziologic sau soluii macromoleculare
Demeclociclina
2

R=A

Care este un component electrolitic al spaiului intracelular:


Sodiu
Fosfor
Clor
Magneziu
Potasiu

R=D
514

Examenul fizic evideniaz n cazul deshidratrii cu reducerea volumului


plasmatic:
Aplatizarea jugularelor
Scderea elasticitii tegumentelor
Hipotonia globilor oculari
Membrane uscate
Tegumente uscate
R=A

n hipovolemia hiperosmolar ntlnim urmtoarele etiologii, CU EXCEPIA:


Restricie iatrogen
Administrarea srurilor de litiu
Alcoolism
Sindromul Schwartz-Bratter
Diabet insipid nefrogen
R=D

29.0smolalitatea plasmei n cadrul hiponatremiei poate fi:


Sczut (>280 mOsm/kg H 0)
Crescut (>295 mOsm/kg H 0)
Normal (<280 mOsm/kg H 0)
Toate variantele de mai sus
Nicio variant de mai sus
2

2
2

R=B

Afirmaia adevrat legat de hipovolemia izoosmolar este:


Se reduce volumul CEC fr modificarea osmolalitii
Excesul de ap este egal cu excesul de Na+.
Apariia edemelor periferice evidente survine la un surplus de ap de 6%
din greutatea corpului
Pierderea de ap este mult mai important dect pierderea de sodiu
Pierderea de sodiu e mai important dect pierderea de ap
R=A

515

Afirmaia FALS legat de gap-ul osmolar este:


Determinarea acestui parametru este util n detecia i monitorizarea
intoxicaiei cu etilenglicol
O valoare <40 mosmol/Kg H20 la un pacient n stare critic are un
prognostic rezervat
O valoare >385 mosmol/Kg H20 determin stupoare
Diferena dintre valoarile msurate i calculate ale osmolalitii serice > 6
mosmol/Kg H20 definete gap-ul osmolar
Nicio variant de mai sus
R=C

Urmtoarele sunt tulburri de compoziie, CU EXCEPIA:


Hiperpotasemie
Hiperglicemie
Acidoz
Hipomagnezemia
Hipercalcemia
R=B

Tratamentul indicat n hipovolemia hiperosmolar este, CU EXCEPIA:


Evaluarea repetat a tensiunii arteriale
Corectarea rapid prin administrare de ser glucozat 5%
Determinarea repetat a sodiului
Evaluarea presiunii venoase centrale
Evaluarea debitului urinar
R=B

Printre etiologiile euvolemiei din SIADH ntlnim:


Insuficien de mineralocorticozi
Ciroz hepatic
Pierderi gastrointestinale
Deficit de glucocorticoizi
Restricia aportului de sodiu

R=D
516

Pierderile lichidiene zilnice estimate la temperaturi normale prin urin sunt


aproximativ:
3500 ml
2300 ml
100 ml
150 ml
1400 ml
R=E

Hipovolemia hipoosmolar are drept cauze, CU EXCEPIA:


AVC, insuficiena renal acut
Pierderile digestive prin vrsturi sau aspiraie gastric
Administrarea de diuretice de ans i osmotice
Hipersecreia de ADH n cancerul pulmonar
Administrarea excesiv de SG 5%
R=A

Care este afirmaia GREIT n cadrul tratamentulului hiponatremiei:


Excesul de ap se evacueaz prin limitarea aportului de ap la 500 ml/zi
n caz de hiponatremie de diluie restricia hidric va fi de 200-500 ml n 24
ore cu aport sodic normal
Se corecteaz glicemia
Se compenseaz diabetul zaharat
Excesul de ap se evacueaz prin administrarea de diuretice de ans
R=A

Afirmaia FALS n cadrul hiperpotasemiei este:


Dac asociaz hipovolemie se administreaz fluide
Hiperkaliemia reprezint o stare critic
Hiperkaliemia are efecte asupra muchiului striat, muchiului neted i
cordului
n cadrul ei cretere catabolismului endogen
La nivelul musculaturii striate excesul de K+ crete excitabilitatea muscular
care stimuleaz efectele mioplegicelor antidepolarizante
R=E
517

Care este scopul terapiei n hiperpotasemie:


Monitorizarea K+ pentru hipo K+ de rebound
ndeprtarea K+ din celule
Introducerea n K+ organism
Protecia cardiac prin stimularea efectelor hiper K+
Prevenirea recurenei hiper K+
R=E

n cazul efortului fizic prelungit, pierderile insensibile prin respiraie pot


ajunge la:
600 ml
5000 ml
100 ml
650 ml
1200 ml
R=D

___ _________ _____

In hipovolemia hiperosmolar prin deficit pur, cauzele sunt, CU EXCEPIA:


Hipercalcemia
Pacienii vrstnici
Utilizarea prelungit a ventilaiei mecanice cu gaze uscate
Nefrita cronic
Administrarea de diuretice
R=E

Hiponatriemie fr hiposmolaritate plasmatic apare n cadrul:


Pierderilor metabolice cu diurez osmotic,
Administrrii de manitol
Pierderilor de secreii ale tubului digestiv prin vrsturi
Hipoproteinemiei
Hipoglicemiei i hiperlipidemiei
R=B
518

Despre hipovolemia izoosmolar este ADEVRAT afirmaia:


Pierdera de ap> pierderea de sodiu
Setea este simptomul dominant
Compensarea pierderii iniiale de plasm se face din lichidul interstiial.
Pierderea de sodiu > pierderea de ap
Este cauzat de administrarea excesiv de soluii perfuzabile izotone
R=C

Hiponatremia hipervolemic hipoosmolar se ntlnete n:


Insuficien hipofizar, sindromul secreiei inadecvate de vasopresin
Sindrom neffitic, insuficien renal
Insuficien suprarenalian
Ventilaie mecanic n regim PEEP
Perfuzie de lichide hipotone
R=D

Cauzele hiponatremiei sunt, CU EXCEPIA:


Leziuni dermatologice exsudative cu translocaie de ap extracelular
Toracocenteze
Sindromul Cushing
Plgi secretante abundent
Hemoragii
R=C

Hipopotasemia apare n urmtoarele cazuri, CU EXCEPIA:


Enterita tuberculoas
Steatoree
Tratamentul cetoacidozei i hipoosmolaritii diabetice
Sindromul Fanconi
Stenoza arterei renale
R=C
519

Printre etiologiile hipovolemiei izoosmolare se numr, CU EXCEPIA:


Evacuarea repetat a ascitei
Intoxicaiile cu monoxid de carbon
Hemoragiile
Utilizarea prelungit a ventilaiei mecanice cu gaze uscate
Exudarea plasmei prin tegumentele arse
R=D

Tratamentul n hipopotasemie cu hipokaliemie uoar este:


Corecie obligatorie
Meninerea kaliemiei n limitele 3,5-4,5
Fosfat de potasiu
Diet sczut n K+
Sucuri de legume
R=E

n cadrul hipervolemiei hipoosmotice ntlnim:


Excesul de ap este egal cu excesul de Na+
Edeme periferice la un surplus de ap de 6% din greutatea corpului
Cresc concentraiile Na+i CI'
Compensarea pierderii iniiale de plasm se face din lichidul interstiial
Na+ seric >145 mEq/1
R=B

Afirmaia adevrat despre hipopotasemie este:


Deficitul acut de potasiu intereseaz doar K+ intracelular
Celulele cedeaz K+ n favoarea H+
La aceti pacieni simt afectai n mod special muchii striai i cordul
Gradientul transmembranar crescut hiperpolarizeaz membrana
Scade sensibilitatea cordului la catecolamine
R=D
520

Criteriile de diagnostic ale hiponatremiei cu euvolemie sunt, CU EXCEPIA:


Absenahiponatremieiduprestriciede ap
Hiperosmolaritate urinar n raport cu plasma
Absena hipoosmolaritii dup restricie de ap
Eliminare inconstanta de sodiu (independenta cu ingestia)
Apariia altor cauze care pot determina scderea capacitii de diluie a
rinichiului
R=D
COMPLEMENT MULTIPLU
Afirmaiile corecte legate de osmolaritate sunt, CU EXCEPIA:
Difer de osmolalitate prin faptul c se exprim prin numrul de mOsm
prezeni ntr-un litru de soluie
Se exprim prin numrul de mOsm prezeni ntr-un kilogram de ap
Este utilizat ca termen n cazul fluidelor din afara organismului,
Este utilizat ca termen n cazul fluidelor din organism
Reprezint fora soluiei de a reine apa
R= B,D,E

Identificai date de laborator n cadrul hipovolemiei hipoosmolare:


Azotemie rezidual
Na+ urinar 25-35 mmol/24 ore
Natriemia <137 mmol/1
Scderea hematocritului
Hemoconcentratie
R=A,C

Hiponatremia cu hipoosmolaritate plasmatic se mparte n:


Hiponatremie hipervolemic hipoosmolar
Hipematremie izovolemic hiperosmolar
Hipematremie hipovolemic hipoosmolar
Hiponatremie hipovolemic hiperosmolar
Hipematremie normovolemic hipoosmolar
R=A,C
521

Hiponatremia cu hipovolemie apare n:


Deficit de glucocorticoizi
Tratament cu diuretice
Insuficiena cardiac congestiv
Insuficien renal cu afectare tubular
Insuficien renal cu afectare glomerular
R=B,C, D

Distribuia apei ntre compartimente se realizeaz astfel:


30 de litri extracelular la un adult de 75 de kg
Compartimentul intracelular este mprit n spaiul interstiial i
intravascular
Compartimentul extracelular reprezint 1/3 din apa total
Compartimentul intracelular reprezint 3/4 din apa total
Compartimentul extracelular este mprit la rndul su n spaiul interstiial
i spaiul intravascular
R=C,E

Hipematremia izovolemic este provocat de:


Diurez forat
Pierderi hipotone incorect compensate
Perfuzii cu sg 5%
Diabet insipid
Administrarea de soluii hipertone
R=B,C,D

Componentele electrolitice ale spaiului extracelular sunt urmtoarele:


Magneziu 1.2-2.4 mmol/1
Bicarbonat 25-29 mmol/1
Fosfat 1.7-2.6 mmol/1
Proteine plasmatice 16 mmol/1
Sodiu 135-145 mmol/1
R=B,D,E

522

La valori ale sodiului mai mici de 115 mmol/1 apar:


Grea, vrsturi
Cefalee
Mialgii
Mioclonii
Semne neurologice de focar
R=D,E

Spaiul intracelular conine:


Fosfai
Potasiu
Anionul bicarbonic
Sodiu
Clor
R=A,B,C

/V

ntlnim hiponatremia de diluie n:


Insuficiena pulmonar
Steatoza hepatic,
Sindromul nefrotic,
Insuficiena renal
Insuficiena suprarenalian
R=C,D

Pierderile lichidiene zilnice estimate n condiiile unei temperaturi ridicate


sunt:
Prin piele - 350 ml
Prin urin - 100 ml
Prin fecale - 140 ml
Prinrespiraie - 650 ml
Printranspiraie - 1400 ml
R=A,E
523

Hiponatremia izovolemic hipoosmolar se ntlnete n:


Fistula digestiv
Diaree
Acumulare n spaiul doi
Insuficiena renal acut
Insuficienasuprarenalian
R=B, E

Pierderile lichidiene zilnice estimate n condiiile unui efort fizic prelungit:


Prin urin - 1500 ml
Prin urin - 1200 ml
Prin piele - 350 ml
Prin fecale - 100 ml
Prinrespiraie - 550 ml
R=C,D

n cadrul hipervolemiei hiposomolare ntlnim:


Creterea ureei serice
Cretere n greutate
Tahipnee
Scderea concentraiilor de Na+i CI'
Hipertensiune venoas
R=A,D

Identificai etiologia hiponatremiei:


Pierderi metabolice cu diurez osmotic
Diabet insipid
Urticarie
Boli endocrine
Hemoragii
R=A,C,D,E
524

Printre etiologiile hipovolemiei hiperosmolare ntlnim:


Administrarea de diuretice
Intoxicaii cu sedative, monoxid de carbon
Fistule digestive
Alcoolism
Administrarea srurilor de litiu
R=D,E

Reglarea echilibrului hidric are ca efectori:


Hormonul antidiuretic
Sistemul renin-angiotensina-aldosteron
Creterea osmolaritii cu 2%
Conservarea apei
Reducerea volumului circulator cu 10%
R=A,B

Hipovolemia hiperosmolar are urmtoarele cauze:


Hipocalcemie
Hipokaliemie
Nefrit cronic
Diabet insipid
Pierderi exagerate prin vrsturi, diaree
R=B,C,D

Urmtoarele sunt tulburri de compoziie, CU EXCEPIA:


Hipopotasemia
Hipo/hipercalcemia
Hipematremia
Hipomagnezemia
Hiponatremia
R=C,E
525

Tratamentul hipervolemiei hiperosmotice const n:


ntreruperea aportului excesiv de lichide
Administrarea de diuretice pentru eliminarea excesului de sodiu
Administrarea de soluii hipertone de nacl
Administrare de ser glucozat 5%
Administrarea de ap pentru diluarea hiperosmolaritii
R=B,E

/V

In cazul reducerii volumului plasmatic se evideniaz:


Reducerea tensiunii arteriale
Globi oculari hipertoni
Globi oculari hipotoni
Creterea frecvenei cardiace
Scderea elasticitii tegumentare
R=A,D

Afirmaiile FALSE legate de sodiu i rolul acestuia n organism sunt


urmtoarele, CU EXCEPIA:
Concentraia intracelular normal a sodiului este 135-145 mmol/1
Concentraia plasmatic normal a sodiului este 135-145 mmol/1
Gradientul concentraiei sodiului e meninut de Na+-K+ ATP-az
Sodiul are rol n reglarea activitii osmotice a lichidului extracelular
Sodiul are rol n reglarea activitii osmotice a lichidului intracelular
R=B,C,D

Hipovolemia izoosmolar se caracterizeaz prin :


Modificri majore ale osmolalitii CEC
Volumul intracelular nemodificat
Natriemia i osmolaritatea serului sunt normale
Compensarea pierderii iniiale de plasm se face din lichidul intravascular
Volumul extracelular este normal
R=B,C
526

TULBURRI ALE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC


COMPLEMENT SIMPLU
A

In acidoza respiratorie se recomand:


Administrare de soluii acide
Oxigenoterapie intermitent (4-61/min);
Refacerea deficitului volemic
Administrare de sedative
Diethipercaloric
R=B

Printre consecinele alcalozei se numr:


Devierea la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei - scade
eliberarea oxigenului la esuturi.
Scderea forei de contracie muscular
Hiperventilaie
Vasodilataie cerebral i coronarian
Devierea la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei - crete
eliberarea oxigenului la esuturi.
R= A

n acidoza metabolic cu gaura anion normal i K+ sczut, cauza poate fi:


Administrarea de inhibitori de anhidraz carbonic
Insuficien renal
Paraproteinemii
Exces de acid lactic
Acidoz tubular renal distal hipokalemic
R=A

527

Despre valoarea bicarbonatului sunt adevrate, CU EXCEPIA:


Bicarbonatul Actual = Bicarbonatul Standard dar valori crescute - alcaloz
metabolic necompensat
Bicarbonatul Actual = Bicarbonatul Standard dar valori sczute - acidoz
metabolic necompensat
Bicarbonatul Actual <Bicarbonatul Standard - alcaloz respiratorie
Bicarbonatul Actual > Bicarbonatul Standard - acidoz respiratorie
Bicarbonatul Actual = Bicarbonatul Standard dar valori sczute - alcaloz
metabolic necompensat
R=E

Afirmaia corect despre alcaloza metabolic este:


Poate determina parestezii, hiperventilaie, ileus dinamic
Se manifest prin astenie, convulsie, dureri abdominale
Determin tahicardie, tulburri de ritm, reducerea tensiunii arteriale
diastolice
pH >7.45; pCO2<30 mmHg; scade HC0
pH>7.45; HC03>28 mmol/1; crete pC0
3

R=E

Afirmaia FALS despre pH este:


pH-ul standard se refer la valorile obinute n condiii standard: pco2= 40
mmhg, 37 C, saturaia Hb n 0 100%.
Hiperhidrogenie = acidoz
pH-ul actual se refer la pH-ul probei de snge de analizat
Identific etiologia perturbrii EAB
Hipohidrogenie = alcaloz ;
2

R= D

528

Urmtoarea afirmaie referitoare la tehnica evalurii echilibrului acidobazic


este ADEVRAT:
Verticala ridicat prin valoarea determinat a pH-ului actual intersecteaz
linia AB n punctul C, iar orizontala (paralel cu abscisa) dus prin punctul
C intersecteaz abscisa ntr-un punct corespunztor pco actual
In proba de snge este determinat pH-ul actual, iar apoi proba este
echilibrat la 2 valori diferite, dar cunoscute ale pco2, msurndu-se n
ambele cazuri valorile corespunztoare ale pH-ului (punctele A i B), care
se nscriu pe nomograma Sigaard-Andersen
Determinrile vor fi efectuate imediat pentru a preveni modificrile datorate
metabolismului celular. Dac proba nu poate fi analizat imediat, este
posibil o conservare la rece doar 3-4 ore.
Variaia pH-ului n funcie de 0 (la o concentraie normal a hemoglobinei)
se nscrie grafic sub forma unei curbe, iar n funcie de logco sub forma
unei linii AB
Se recolteaz proba de snge arterial cu o sering ce conine 1 ml de
heparin. Se adauga heparin pentru a preveni scderea fals a pH-ului.
2

R=B

Printre cauzele alcalozei metabolice se numr:


Pierderi de bicarbonai prin urin/materii fecale sau acumulare de acizi
exogeni/ endogeni
Aport exogen de alcali sau excreie exagerat de acizi
Creterea ventilaiei alveolare prin stimuli centrali (anxietate, traume),
periferici (hipoxie) sau chimici (salicilai);
Scderea ventilaiei alveolare (depresia centrilor respiratori, obstrucia
cilor aeriene etc);
Compensarea scderii hco3" prin hiperventilaie
R=B

Coma se poate instaura n urmtoarele situaii, CU EXCEPIA:


Alcaloz respiratorie
Alcaloz metabolic
Acidoz metabolic
Acidoz respiratorie
Toate variantele de mai sus
R=A
529

Tramentul alcalozei respiratorii include, CU EXCEPIA:


Refacerea deficitului volemic
Tratament etiologic
Oxigenoterapie (6-10 litri/min)
Acidifierea plasmei cu acetazolamid sau soluii clorhidrate
Hiperventilaia psihogen: ventilaia cu ajutorul mtilor cu reinhalare
R=A

PCO2 teoretic (predictibil) poate fi determinat prin ecuaiile de regresie


(exemplu ACM cu HC0 7 mEq/1, pH 7.20), CU EXCEPIA:
pC0 teoretic (nomogram) = 24 mmHg
pC0 teoretic = 1.5 [HCO3 ] + 8 +/- 2 =18 +/- 4 mmHg
pC0 teoretic = [HCO3 ] + 15 = 22 mmHg
pC0 teoretic = ultimele 2 zecimale ale pH x 100 = 20 mmHg
pC0 teoretic (nomogram) = 20 mmHg
3

2
2
2
2
2

R=A

Printre mecanisme de reglare a echilibrului acido-bazic NU se numr:


Rspunsul compensator la nivelul rinichilor - determin retenia i
regenerarea bicarbonailor la nivelul tubului renal
Reglarea respiratorie - excret cel mai mare productor de acid - C0
(potenial acid carbonic)
Bicarbonat plasmatic - n decurs de minute
Sistemele de tampon extracelulare
Sistemele de tampon intracelulare - n decurs de ore

R=C

n acidoza metabolic cu gaura anion normal i K+ crescut, cauza poate fi,


CU EXCEPIA:
Acidoz tubular renal distal hiperkalemic
Hipoaldosteronism
Administrarea de hcl
Acidoz tubular renal distal hipokalemic
Posthipocapnie.
R=D
530

Care este afirmaia FALS?


Un acid e un donor de protoni, o baz e un acceptor de protoni
Bazele au o concentraie de h+ mai redus ca apa (ph >7)
Acizii au o concentraie de h+ mai mica ca apa (ph <7)
Sngele (ph normal 7.35-7.45) are o reacie uor alcalin
Apa pur genereaz cantiti echivalente de ioni de hidrogen i oxidri (h2o =
h+ + oh ) avnd un ph=7;
R=C
15.1dentificai afirmaia ADEVRAT despre mecanismele de reglare a EAB:
Rspunsul compensator la nivelul rinichilor intr n aciune n decurs de
minute i atinge valoarea maxim n decurs de ore.
Primele care acioneaz simt sistemele de tampon intracelulare
Bicarbonatul plasmatic acioneaz instantaneu, cel interstiial n decurs de
minute
Reglarea respiratorie nu este imediat. ncepe s apar n 6-12 ore i crete
progresiv lent pn la un nivel maxim n zilele urmtoare.
Din cauza acestei ntrzieri n compensarea respiratorie, tulburrile
respiratorii acido-bazice sunt clasificate n acute si cronice.
R=C
Identificai un simptom ntlnit n alcaloza metabolic:
Tahicardie
Edem cerebral
Diaree
Ileus dinamic
Febr inexplicabil
R=D
Alcaloza metabolic are ca tratament, CU EXCEPIA:
Repaus la pat
Ventilaie mecanic - noninvaziv sau invaziv
Blocarea efectelor aldosteronului prin administrare de spironolacton
Refacerea deficitului volemic - soluii izotone sau coloide cu coninut de
clor
Diet fr alimente alcalinizante dar cu proteine animale
R=B
531

Alcaloza metabolic poate fi explicat prin:


Exces de acid lactic
Toxine (salicilai, metanol, etilenglicol)
Hipoxie
Cetoacidoz
Hiponatremie
R=C

Afirmaiile corecte legate de parametrii Astrup sunt, CU EXCEPIA:


Bicarbonatul standard = 24-27 mEq/1
pH - ul standard are valori cuprinse ntre 7,35 - 7,45
C0 total = 24-27 mEq/1
Valoarea pH-ului este msurat cu un electrod de sticl pH-sensibil
pC0 = 40 mmHg (1.25 mEq/1)
2

R=A

Tratamentul acidozei metabolice const n:


Extirparea chirurgical a tumorilor secretante de mineralocorticoizi
Corectarea hipokaliemiei (obligatoriu la pH sub 7.5)
Ventilaie mecanic - noninvaziv sau invaziv
Administrarea de soluii alcaline
Alimente cu coninut important de h+ i k+
R=D

Alcaloza respiratorie acut:


HC03' plasmatic crete cu 1 mEq/1 pentru o cretere a pC0 cu 10 mmHg
Pentru fiecare modificare cu 10 uniti a pC02, pH se modific cu 0.08
uniti n direcie opus.
HCO plasmatic crete cu 3.5 mEq/1 pentru fiecare cretere a pC0 cu 10
mmHg.
HC03' plasmatic scade cu 5 mEq/1 pentru fiecare scdere a pC0 cu 10
mmHg
Pentru fiecare modificare cu 10 uniti a pC02, pH se modific cu 0.08
uniti n direcie opus.
2

R=B
532

Identificai afirmaia GREIT despre sistemele tampon:


n soluia tampon concentraia H+ este H+ = k [H C0 ]/[HC03]
Exprimarea logaritmic a relaiei dintre ph (concentraia de ioni H +),
concentraia ionilor bicarbonat (HCO3) i cea a acidului carbonic (H C03)
reprezint ecuaia Henderson-Hasselbalch: ph = pk + log [HC03]/[H C03]
Sistemul tampon acid carbonic/bicarbonat e cel mai important avnd cea
mai mare concentraie n organism
Sunt perechi de acizi slabi i srurile lor puternic ionizate avnd rol n
transportul H+ de la sursa tisular de producere la organele care l excret
(plmn i rinichi).
Nicio variant de mai sus
2

R=E
Despre presiunea parial a C0 se poate afirma:
Ofer informaii despre mecanismele de compensare metabolic a
echilibrului acido-bazic.
Se poate determina i direct: metoda severingshaus - bradley
Determinarea indirect impune folosirea nomogramelor
Msurarea se face cu ajutorul unui electrod avnd o membran permeabil
pentru co
PCO2=40 mmhg (1.25 meq/1)
2

R=A
Acidoza respiratorie determin, CU EXCEPIA:
Stop respirator
Halucinaii
Vasodilataie
Edem cerebral
Tetanie
R=E
25 .Printre consecinele acidozei se numr, CU EXCEPIA:
Hiperpotasemia
Depresia miocardic
Colaps cardiovascular
Scderea fraciei ionizate a calciului n plasm
Devierea la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei - crete
eliberarea oxigenului la esuturi.
R=D
533

Printre parametrii Astrup se numr:


Baze tampon
CO2 total
pH standard
toate variantele de mai sus
Saturaia Hb
R=D
COMPLEMENT MULTIPLU
Tratamentul de elecie pentru alcaloza respiratorie include, CU EXCEPIA:
Acidifierea plasmei cu acetazolamid
Acidifierea plasmei cu soluii clorhidrate
Corectarea deficitului asociat de clor i potasiu
Tratament etiologic
Corectarea hipokaliemiei (obligator la ph sub 7.0) i a hipocalcemiei
R=C,E
Care sunt afirmaiile greite referitoare la valoarea bicarbonatului:
BA = BS, dar valori sczute - acidoz metabolic compensat;
BA = BS, dar valori crescute - alcaloz metabolic compensat.
BA < BS - acidoz respiratorie;
BA < BS - alcaloz respiratorie;
Toate variantele de mai sus
R= A,B,C
Afirmaii ADEVRATE n cadrul evalurii EAB:
Acizii au o concentraie de H+ mai mare ca apa (ph >7)
Sngele (ph normal 7.35-7.45) are o reacie uor acid
Bazele au o concentraie de H+ mai redus ca apa (ph >7);
Apa pur genereaz cantiti echivalente de ioni de hidrogen i oxidri (H20
= H+ + OH ) avnd un ph=7
Dieta normal conine nivele semnificative de acizi/alcali preformai
R= C,D

534

Despre presiunea parial a C0 se poate afirma:


Ofer informaii despre mecanismele de compensare metabolic a
echilibrului acido-bazic
Conversia n mEq/1 se face astfel: mEq/1 = mmHg x 0.03 =40 x 0.03 = 1.25
mEq/1
Valoarea pC0 se poate determina indirect cu un electrod de pH calibrat
pentru pC0
Informeaz asupra mecanismelor de compensare respiratorie a echilibrului
acido-bazic, dar nu identific etiologia perturbrii acesteia
Pentru detrminarea valorii pco2> n practic, mai rspndit este
determinarea indirect ce impune folosirea nomogramelor
2

R=B,E

Afirmaiile ADEVRATE despre alcaloza metabolic sunt urmtoarele:


Apare n insuficien renal
Alterarea acut a pco produce iniial modificri mici paralele ale [HCO3 ]
Pentru fiecare modificare cu 10 uniti a pC02, ph se modific cu 0.08
uniti n direcie opus.
Compensarea respiratorie pentru alcaloza metabolic este prezis mai puin
adecvat dect cea pentru acidoza metabolic din cauza variaiilor largi ale
PC0
Hipoxia poate genera hiperventilaie, modificnd parial efectul inhibant al
alcalozei asupra respiraiei.
2

R=D,E

Indicaiile administrrii bicarbonatului sunt urmtoarele, CU EXCEPIA:


Acidoza metabolic sever - pH 7.15-7.20;
Rabdomioliza
Hipopotasemie sever;
Acidoza metabolic cu gap anionic sczut prin pierdere (digestiv sau
urinar) de bicarbonat;
Acidoza lactic
R= C,D,E
535

Suportul ventilator n tratamentul acidozei respiratorii este indicat:


Cnd nu poate fi altfel eorectat
Cnd exist risc de alcaloz metabolic posthipercapnic
n acidoz respiratorie cronic
Cnd sedativele nu au efect
In acidoza respiratorie acut
A

R= B,C,E

Care din urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE:


Alcaloz = pH sczut sub 7.35
Acidoz = pH sczut sub 7.35
La pH <6,80 se instaureaz decesul
La pH>7,45 se instaureaz decesul
Toate variantele de mai sus.
R=B,C

Tehnica de evaluarea echilibrului acido-bazic cuprinde:


Se recolteaz proba de snge arterial cu o sering ce conine 1 ml de
heparin
v\

In proba de snge este determinat ph-ul actual, iar apoi proba este
echilibrat la 2 valori diferite, dar cunoscute ale pco2
Verticala ridicat prin valoarea determinat a ph-ului actual intersecteaz
linia ab n punctul c, iar abcisa dus prin punctul c intersecteaz ordonata
ntr-un punct corespunztor pco actual.
Determinrile vor fi efectuate pentru a preveni modificrile datorate
metabolismului celular - este posibil o conservare la rece de 12 ore.
Pe nomogram exist 2 alte curbe (obinute prin determinri multiple) superioar eb (baze tampon), inferioar bb (exces de baze)
2

R=A,B

536

Afirmaiile adevrate despre legea isoosmolaritii sunt urmtoarele,


CU EXCEPIA:
n toate compartimentele organismului suma sarcinilor pozitive (cationi)
trebuie s fie egal cu suma sarcinilor negative
Osmolaritatea trebuie s fie aceeai n fluidele corpului ntre care este
vehiculat apa
Apa se mic liber, dar ionii dizolvai nu pot trece toi, datoritapariiei
unui gradient electric.
Organismul tinde s reinstaleze pH-ul normal
Uneori legile electroneutralitii i a isoosmolaritii interfera dac exist
membrane semipermeabile ntre dou compartimente
R=A,D

Printre consecinele acidozei se numr, CU EXCEPIA:


Hiperexcitabilitate
Devierea la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei - crete
eliberarea oxigenului la esuturi.
Vasoconstricie coronarian;
Tahicardie
Depresie miocardic,
R=A,C

Acidoza metabolic se manifest prin:


Dureri abdominale
Astenie
Reducerea tensiunii arteriale diastolice
Respiraie Kussmaul
Convulsii
R= A,B,C,D

537

Afirmaiile ADEVRATE despre sistemele tampon sunt:


Sistemul tampon acid carbonic/bicarbonat are cea mai mare concentraie n
organism
[H P03']/[HP04'] este cel mai important sistem tampon
Sunt perechi de acizi slabi i srurile lor puternic ionizate avnd rol n
transportul H+ de la sursa tisular de producere la organele care l excret
n soluia tampon concentraia H+ este KT = k [H C0 ]/[HC03]
Primele mecanisme de reglare care acioneaz sunt sistemele de tampon
intracelulare (n decurs de minute)
2

R=A,C,D

Cauzele alcalozei respiratorii sunt:


Depresia centrilor respiratori,
Obstrucia cilor aeriene
Anxietate,
Creterea ventilaiei alveolare prin stimuli periferici sau chimici;
Pierderi de bicarbonai prin urin/materii fecale sau acumulare de acizi
exogeni/ endogeni;
R= C,D

Tahicardia este un simptom ntlnit n:


Acidoza metabolic
Acidoza respiratorie
Alcaloza metabolic
Alcaloza respiratorie
La pH>7.45; HC03>28 mmol/1
R= A,B,D

Printre valorile normale ale parametrilor Astrup, se numr:


pH standard = 7,35-7,55;
Bicarbonat standard = 20-24 mEq/1
Baze tampon 30-40 mEq/1;
Bicarbonat actual 1,25 mEq/1
C02 total = 24-27 mEq/1
R=B,E
538

Acidoza cu gaura anionic sczut se ntlnete n urmtoarele cazuri,


CU EXCEPIA:
Cetoacidoz
Hipoaldosteronism
Creterea cationilor nemsurai (Mg++, Ca++)
Hiponatremie
Intoxicaia cu salicilai
R= A,B,E

Tratamentul alcalozei metabolice fr rspuns la administrarea de clor include,


CU EXCEPIA:
Epurarea extrarenal
Diet fr alimente alcalinizante
Extirparea chirurgical a tumorilor secretante de mineralocorticoizi
Refacerea deficitului volemic - soluii izotone sau coloide cu coninut de
clor
Blocarea efectelor aldosteronului prin administrare de spironolacton
R= A,B,D

Mecanismele de reglare a EAB se realizeaz prin:


Retentiade H+ din urin
Retenia i regenerarea bicarbonailor la nivelul tubului renal
Retenia anionilor nevolatili (sulfat i fosfat) cuplai cu H+ sau NH3+.
Compensare total prin mecanismul pulmonar
Excreia celui mai mare productor de acid - C02 (potenial acid
carbonic);
R=B,E

Cauzele scderii CY urinar sub 10 mEq/1 sunt, CU EXCEPIA:


Pierdere de HC1
Paraproteinemii
Stri posthipercapnice cu retenie renal persistent de bicarbonai;
Administrare de diuretice
Creterea cationilor nemsurai
R=B, E
539

Afirmaiile greite despre pH sunt:


Identific etiologia perturbrii acesteia
Ofer informaii despre reacia acido-bazic
Informeaz asupra mecanismelor de compensare respiratorie a echilibrului
acidobazic
pH-ul actual se refer la pH-ul probei de snge de analizat
pH-ul standard se refera la valorile obinute n condiii standard
R= A,C

Printre simptomele ntlnite n alcaloza respiratorie se numr,


CU EXCEPIA:
Dureri precordiale
Parestezii
Cefalee
Tetanie
Polipnee
9

R=A,C,E

Elementele de diagnostic a acidozei metabolice sunt:


pH>7,45
pH=7,35
pC02 n limite normale
pC02 sczut
HC03 n limite normale
R=B,C

Acidoza metabolic cu gaur anionic normal i K+ sczut se ntlnete n:


Exces de acid lactic
Administrarea de inhibitori de anhidraz carbonic.
Uretero-sigmoidostomie
Fistule pancreatice i biliare
Acidoz tubular renal distal hipokalemic,
R= B,C,D,E

540

Valoarea normal a pC02:


40-50 mEq/1
-2 la +2 mEq/1
24-27 mEq/1
40 mEq/1
1,25 mEq/1
R=D, E

541

Director: Prof. Dr. Ing. Victor Lorin Purcrea


Secretar tiinific: Conf. Dr. Bogdan Voiculescu
Redactare: Autorii
Tehnoredactare: Autorii; Asist Univ Dr Iuliana Raluca Gheorghe
Copert: Ing. Graziella Grozavu
Format: A4
Bun de tipar: martie 2016
Aprut: martie 2016

Toate drepturile aparin Editurii Universitare Carol Davila


Copyright 2016
Editura Universitar Carol Davila
B-dul Eroii Sanitari nr. 8, sector 5, Bucureti
Tel: 021.318.08.62 int. 199