Clase 5: SINAPSIS

Prof. Carolina lvarez C.

MECANISMO DE LIBERACIN DE
NEUROTRANSMISORES
1. Llega el potencial de accin a la
terminacin presinptica.
2. Activacin de canales de Ca+2 voltaje
dependientes.
3. El aumento del Ca+2 citoslico provoca la
fusin con la MP de las vesculas de
secrecin preexistentes que contienen el
NT.
4. Las vesculas liberan el NT a la hendidura
sinptica (exocitosis).
5. Difusin del NT.
6. Unin a receptores postsinpticos.
7. Apertura de canales inicos (Na+, K+ o Cl-)
despolarizacin o hiperpolarizacin.
8. Potencial de accin postsinptico.

PROCESOS METABLICOS DE LA NEUROTRANSMISIN

1. Sntesis del neurotrasmisor:
- NT peptdico (citoplasma soma)
- NT no peptdico (botones terminales)
2. Almacenamiento:
-en vesculas (protenas transporadoras)
3. Liberacin:
-movilizacin de la vescula (sinapsinas)
-acoplamiento (sinaptotagmina, sinaptobrevina)
-fusin (sinaptofisina)
4. Ligacin trasmisor-receptor:
-destruccin/disipacin del trasmisor:

Mientras el NT est unido a su receptor se est produciendo

un potencial postsinptico, por lo tanto es necesario
eliminar el NT Cmo?

Recaptacin
(transporte activo)
Difusin

Degradacin

RECUPERACIN DE LOS NEUROTRANSMISORES

Se reciclan constantemente
Hay varias vas:

- Degradacin enzimtica (Acetilcolinesterasa)

- Difusin simple (NO)
3.- Recaptacin -por autoreceptores
-por protenas transportadoras
- Transporte activo a neurona o gla (aminocidos)
Ejemplo: Acetilcolina

Tarea:

identifique
cada uno de los pasos
numerado en el sgte
esquema

UNIN DE LOS NT A LOS RECEPTORES DE LA MEMBRANA

POSTSINPTICA

Dos principales categoras de

receptores:

Canales inicos operados por

ligando: receptores ionotrpicos
Receptores acoplados a
protenas G: receptores
metabotrpicos

RECEPTORES IONOTRFICOS

(CANALES INICOS)

Accin muy rpida (miliseg)

Hay dos clases
Canales Cationes Paso de carga positivas, Na+
Atraen al Na+ Rodendose de cargas (-) que repelen
al Cl Aumento del dimetro del canal
Canales aniones Paso de cargas negativas, CL Pasa el Cl- y quedan bloqueados los cationes Na+ , K+ ,
Ca+
Aumenta el dimetro del canal

RECEPTORES METABOTRFICOS
Accin ms prolongada, ej memoria
El ms comn es el receptor acoplado a protena G
El NT activa a la protena G (tiene 3 subunidades , y )
liberando al subunidad .
Esta subunidad se une a otras protenas de membrana:
Abre canales inicos especficos
Activacin de cAMP o cGMP control metablico y
puede generar cambios a largo plazo.
Activacin de enzimas
Activacin de la transcripcin de un gen.

TIPOS DE RECEPTORES SEGN MECANISMOS MOLECULARES

EXCITADORES: Aumenta la carga (+)

Apertura de canales de Na+
Disminucin del paso de Cl-, K+
Cambios metablicos que aumentan numero de

receptores excitatorios o disminuyendo los receptores

inhibitorios .
INHIBIDORES: Aumento de carga (-)
Apertura de canales de Cl Aumento de la conductancia del K+(salida)
Cambios metablicos que aumentan nmeros de
receptores inhibitorios o disminuyen los receptores
excitatorios.

POTENCIALES POSTSINPTICA
Son potenciales locales cuyas caractersticas son: disminuyen su
amplitud en el tiempo y la distancia, no necesitan llegar a un voltaje
umbral y no tienen perodos refractarios. Dependen de :
La cantidad de NT liberado
El tiempo que el NT est unido a su receptor
Existen dos tipos de potenciales postsinpticos:
PEPS potencial excitatorio postsinptico: despolarizacin
transitoria (apertura de canales Na+).

PIPS potencial inhibitorio postsinptico: la unin del NT a su

receptor incrementa la permeabilidad a Cl- y K+, alejando a la
membrana del potencial umbral.

SINAPSIS EXHITATORIA
POSTSINPTICA (PEPS)
El potencial de membrana se

eleva lo suficiente
Depolarizacin
La depolarizacin aparece
en el cono axnico, donde se
encuentran los canales de
Na+ sensibles a voltaje.
El potencial postsinptico
excitatorio +10 A +20mv
Umbral de excitacin 45mv

SINAPSIS INHIBITORIA
POSTSINPTICA (PIPS)
Abren canales de Cl- y no de

Na+, favorece la entrada de

Cl Abre los canales de K+ y sale
de la clula.
Al ingresar el Cl- o salir K+
aumenta la negatividad del
potencial de membrana
neuronal en reposo
Hiperpolarizacin (-70 mV).
El potencial de membrana
est ms alejado del umbral
de excitacin.

INHIBICIN PRESINPTICA
Son descargas de sinapsis inhibitorias en fibras
nerviosas antes que descarguen en la neurona
postsinptica.
Sustancia transmisora inhibidora GABA
Abre canales de Cl- y entra por difusin al la fibrilla

terminal.
Anula efecto excitatoria del Na+ cuando llega un
potencial de accin.
Disminuye el potencial de accin y reduce excitacin de
la neurona postsinptica.
Ejemplos: Vas sesoriales

FACILITACIN PRESINPTICA
Se tiene en mismo sistema neuronal, pero la neurona
que hace contacto con la neurona presinptica es de
tipo excitatoria.
Si estimulo solamente el sistema presinptico
postsinptico, se va a gatillar un PEPS.
Pero si estimulo los 2 sistemas a la vez: Se produce una
facilitacin porque llegan estmulos de ambas neuronas,
por lo tanto la corriente de calcio es mas prolongada y
se liberan mas neurotransmisores.

CMO CODIFICA EL SISTEMA NERVIOSO LA

INTENSIDAD DEL ESTMULO ?

FRECUENCIA DE GENERACIN DE POTENCIALES DE

ACCIN

DISPONIBILIDAD DE CALCIO

CANTIDAD DE NEUROTRANSMISOR LIBERADO

NEUROTRANSMISORES

CARACTERSTICAS
1. Ser sintetizado en una neurona

2. Estar presente en el pie presinptico y ser liberado en

cantidades suficientes para ejercer una accin sobre la
neurona postsinptica u rgano efector
3. Existen agonista o antagonistas que simulan o bloquean
su accin
4. Existen mecanismo de degradacin o captacin

alrededor de la hendidura sinptica

5. Se liberan por la entrada de Ca+2 en la neurona

GRUPOS DE NEUROTRANSMISORES
Existen mas de 50 sustancias qumicas como

transmisores.
Dos grupos de transmisores:
Transmisores de molculas pequeas
Accin rpida
Mas frecuentes Transmisin de seales sensoriales
al cerebro y seales motoras a los msculos.
Transmisores de molculas grandes
Accin lenta
Efectos ms prolondados
Neuropptidos

NEUROTRANSMISORES DE MOLCULAS
PEQUEAS
GRUPO I: Acetilcolina
GRUPO II: Aminas
Norepinefrina, epinefrina, dopamina, serotonina,

histamina.
GRUPO III: Aminoacidos
GABA, Glicina, Glutamato, Aspartato
GRUPO IV: Oxido nitrico

NEUROTRANSMISORES DE MOLCULAS GRANDES O

NEUROPPTIDOS
Pptidos Opioides:
Encefalinas, pptidos P
Pptidos Hormonales:
ACTH,Prolactina,H. estimulante se los melanocitos,H.

de crecimiento, Oxcitocina, Vasopresina.

Procedentes de otros tejidos:
Angiotensina II, Bradicinina, Calcitonina.

NEUROTRANSMISORES Y SUS RECEPTORES

ACETILCOLINA
Distribuidos por:
a) Sistema nervioso somtico (uniones neuromusculares)
b) Sistema
nervioso autnomo (neuronas
preganglionares)
c) SNC (ganglios basales, hipocampo y corteza motora
(memoria)
Se sintetiza a partir de acetil-CoA y colina por la
enzima colina-acetiltransferasa
Se
degrada
principalmente
por
enzima
acetilcolinesterasa

TERMINACIN COLINRGICA

RECEPTORES COLINRGICOS NICOTNICOS

Nicotnicos
Agonista: nicotina
Antagonista: curare
Se encuentran en las uniones neuromusculares y
ganglios perifricos
Hay dos toxinas que afectan las transmisin sinptica
en las uniones neuromusculares:
- Toxina Tetnica: inhibe protena G
- Toxina botulnica: inhiben la liberacin de
acetilcolina en las uniones neuromusculares

ACETILCOLINA
Distribuidos por:
a) Sistema nervioso somtico (uniones neuromusculares)
b) Sistema
nervioso autnomo (neuronas
preganglionares)
c) SNC (ganglios basales, hipocampo y corteza motora
(memoria)
Se sintetiza a partir de acetil-CoA y colina por la
enzima colina-acetiltransferasa
Se
degrada
principalmente
por
enzima
acetilcolinesterasa

TERMINACIN COLINRGICA

RECEPTORES COLINRGICOS NICOTNICOS

Nicotnicos
Agonista: nicotina
Antagonista: curare
Se encuentran en las uniones neuromusculares y
ganglios perifricos
Hay dos toxinas que afectan las transmisin sinptica
en las uniones neuromusculares:
- Toxina Tetnica: inhibe protena G
- Toxina botulnica: inhiben la liberacin de
acetilcolina en las uniones neuromusculares

RECEPTORES NICOTNICOS DE ACETILCOLINA

Formado por 5 subunidades (2, 1, 1, 1).

Cavidad central : canal inico