IV.

Aparat excretor
Principalele organe care ndeplinesc funcia de excreie a substanelor neutilizabile
organismului sunt rinichiul i pielea.
Rolul principal al aparatului urinar este formarea urinei care are loc la nivelul
rinichiului i eliminarea ei care se face prin cile urinare.
Rinichiul este un organ parenchimantos pereche cu rol vital pentru organism.Unitatea
morfo-funcional a rinichiului este tubul urinifer,format din nefron,partea secretorie i tubii
drepi ce reprezint partea excretorie.
Principalele funcii ale rinichiului sunt reprezentate de :
* rol de epurare a sngelui de produii de catabolism azotat ca : uree,acid uric,creatinin;
* rol de meninere a presiunii osmotice a organismului;
* rol de reglare a echilibrului hidric si acido-bazic;
* rol antitoxic;
* rol n eritropoiez prin secreia de eritropoietin;
* rol endocrin prin secreia de renin.

IV.1.1. Formarea urinii

Mecanismele care particip la formarea urinii sunt reprezentate de: filtrarea
glomerular, reabsorbia tubular i secreia tubular.
Filtrarea glomerular
Este un proces fizic pasiv care are loc la nivelul gromerurului Malpighi unde,
endoteriul capilarelor glomerurale mpreuna cu foia visceral a capsulei Bowman
formeaz o membran ultrafiltrant ( filtru renal ), cu pori de dimensiuni foarte mici.
Prin filtrul renal trec toate componentele plasmei cu excepia proteinelor. Cea mai mare
molecul ce poate traversa filtrul renal este hemoglobina, cu masa molecular 68.000.
Albuminele plasmei care au o mas molecular de 70.000, nu traverseaz membrana
ultrafiltrant.
Lichidul rezultat se numete filtrat glomerular sau urin primar i are o compoziie
foarte asemntoare cu plasma sangvin din care provine. Pe minut se formeaz 125 ml
urin primar astfel c n 24 ore prin cei doi rinichi se filtreaz 180 l plasm.
Filtrarea glomerular este rezultatul jocului dintre forele favorabile filtrrii i ale celor
opozante.
Fora favorabil filtrrii este presiunea hidrostatic a sngelui din capilarele
glomerulare (70mmHg) ,fiind cea mai mare presiune hidrostatic din ntreg teritoriul

capilar al organismului, datorit emergenei aproape perpendiculare, din aort, arterele

renale, ct si ramificrii dup un traiect scurt a acestora la care se adaug calibrul mai
redus al arteriolei eferente dect al arteriolei eferente dect al arteriolei aferente.
Forele opozante filtrrii sunt presiunea coloid-ozmotica a proteinelor plasmei (25mmHg)
i presiunea capsular (15mmHg) .
Presiunea efectiv de filtrare va fi tocmai diferena dintre presiunea hidrostatic i
suma presiunilor opozante.
P.ef.=P.h.-(P.os.+P.caps.)=70-(25+15)30 mmHg
Debitul urinii primare depinde direct de mrimea presiunii efective de filtrare, iar
aceasta depinde de mrimea presiunii sngelui la nivelul capilarelor glomerulare.Cnd
presiunea hidrostatic din capilare scade sub 40mmHg, formarea urinii nceteaza i se
instaleaz anuria.
Cnd presiunea hidrostatic din capilare crete, are loc o cretere al debitului urinii
primare. Dar, fiecare nefron posed mecanisme de autoreglare a presiunii hidrostatice
capilare, meninnd-o, constant n jur de 70 mmHg, chiar dac tensiunea n arterele renale
variaza de la 80 la 200 mmHg.
Aceast relativ autonomie a presiunii de filtrare se realizeaz prin constricia sau
dilataia arteriolelor aferente i eferente, astfel, constricia arteriorelor aferente i dilatarea
celor eferente scade presiunea efectiv de filtrare, iar constricia arteriolelor eferente i
dilataia celor aferente crete presiunea efectiva de filtrare.
Reabsorbia tubular
Reabsorbia tubular se desfaoar la nivelul tubilor contori proximali i distali, a
amsei lui Henle i a tubilor colectori.
Prin reabsorbie, celulele tubilor uriniferi selecteaz i rein din urina primar, toate
substanele necesare organismului (glucide, lipide, aminoacizi, polipeptide, sruri minerale,
ap,vitamine etc.) i las s treac substanele toxice i nefolositoare (acizii nevolatili, uree,
acid uric, creatinin etc.).
Mecanismele de reabsorbie sunt pasive i active .
Transportul pasiv se face conform legilor fizice ale difuziunii i osmozei, conform
gradientelor de concentraie ozmotice n vederea egalizrii concentraiilor; se face fr
consum de energie din partea celulelor tubulare.
Transportul activ are un caracter selectiv i se efectueaz cu consum de energie,
deoarece o substan este deplasat de la o concentraie mic spre o concentraie mare.

Transportul activ poate fi limitat de o capacitate maxima de transport (Tm) sau transport
activ nelimitat.
Srurile minerale, substanele organice din plasm i vitaminele se reabsorb activ n cea
mai mare parte la nivelul tubului contort proximal.
Astfel, aminoacizii, polipeptidele, lipidele i glucoza se reabsorb prin mecanisme active
limitate de o capacitate de transport (Tm).
La omul sntos capacitatea de transport a celulelor tubulare pentru aceste substane
este mai mare decat cantitatea de substane ultrafiltrate, inct n urina definitiv ele lipsesc.
n cazul creterii concentraie sanguine a glucozie ntlnit n diabetul zaharat, crete i
cantitatea de glucoz ultrafiltrat depind cantitatea de transport maxim a celulelor
tubulare; n aceste condiii se produce glucozuria, cnd o parte din glucoz apare n urina
definitiv.
Ca urmare a creterii concentraiilor srurilor minerale i a substanelor organice n
interstiiu i in capilarele peritubulare se determin atracia osmotic a apei care se
deplasez pasiv din urina primar spre mediul intern, realiznd reabsorbia obligatorie a
apei care reduce volumul urinii primare cu 85%. Restul reabsorbiei de sruri se produce la
nivelul amsei Henle i a tubului contort distal.
Reabsorbia ultimelor 14 procente din urina primar constituie reabsorbia facultativ
i are loc la nivelul tubilor colectori n funcie de prezena sau absena hormonului
antidiuretic.
Dac ADH este prezent, apa se reabsoarbe i urina final i reduce volumul pn la 1%
din filtratul glomelural. Dac ADH-ul lipsete, reabsorbia facultativ a apei numai are loc
i se elimin o urin diminuata, n cantitate foarte mare (20l/24h), adic cca.14% din urina
primar; aceast stare patologic poart denumirea de diabet insipid.
Ionii de calciu se reabsorb sub aciunea parathormonului care in acelai timp diminueaza
reabsorbia fosfailor. Ca urmare a reabsorbiei tubulare urina primar suport modificri
cantitative i calitative i devine urin final care se elimin n cantitate de cca. 1,51l/24h.
Secreia tubular
Secreia tubular are loc la nivelul tubilor contori distali i completeaz compoziia
urinii finale.
Prin acest mecanism rinichiul secret activ unele substane toxice (amoniac,
creatinin), unii ioni (K+,H+) precum i unele medicamente.
Secreia de amoniac contribuie att la detoxifierea organismului ct i la combaterea
acidozei.

Amoniacul se elimin mpreuna cu H+ sub form de NH+4,crescnd astfel

posibilitile rinichiului de a elimina acizii far o cretere prea mare a concentraie H+din
urin.Amoniacul provine din scindarea glutaminei n acid glutamic i NH3.
Acidul glutamic este transportat prin snge la creier unde leag amoniacul cerebral
transformndu-se n glutamin, care trece n snge i la nivelul rinichilor se desface din
nou si aa mai departe.
Prin secreia de H+ i K+, rinichiul intervine n meninerea echilibrului acido bazic al
mediului intern. Astfel rinichii pot forma o urin cu pH foarte variabil (de la 7,8 n alcaloze
pn la 4,4 n acidoze); rinichiul absoarbe cte un ion de Na+ pentru un ion de K+ sau H+
excretai. Secreia de K+ i reabsorbia de Na+ sunt stimulate de hormonii
mineralocorticoizi.

IV.1.2. Compoziia i proprietile urinii

Cantitatea de urin eliminat n 24 h se numete diurez. Ca urmare a acelor 3 procese
ia natere urina definitiv cu o compoziie mult diferit de cea a plasmei sanguine, ca n
tabelul urmtor.
Se constat c din urin lipsesc substanele importante pentru organism cum sunt:
glucidele, proteinele i lipidele ; dup cum deeuri metabolice ca ureea, acidul uric,
creatinina sunt n urin n concentraii mai mari dect n plasm.
O alt categorie de substane eliminate prin urin n funcie de concentraia lor
plasmatic o reprezint cationii i anionii (Na+,K+,Ca2+,Mg2+,Cl-).
Dintre proprietile urinei reinem:
* pH-ul urinar ntre 4,5-8, limitele largi atestnd rolul rinichiului n meninerea echilibrului
acido-bazic;
* densitatea 1.005-1.035 scade paralel cu creterea diurezei;
* culoarea se datoreaz pigmenilor biliari;
* mirosul caracteristic se datoreaz amoniacului.

IV.1.3. Reglarea formrii urinei

Reglarea nervoas se realizeaz prin intermediul nervilor vegetativi simpatici i
parasimpatici.
Rolul cel mai important l joac sistemul nervos vegetativ simpatic, a crei excitaie
slab contract arteriolele eferente i crete presiunea efectiv de filtrare i deci i diureza.
O excitaie mai puternic simpatic contract arteriolele aferente i diureza scade.

Reglarea Umoral este cea preponderent. Hormonul antidiuretic (ADH sau

vasopresina) se elibereaz cnd crete presiunea osmotic a mediului intern ( n caz de
pierdere de lichide prin transpiraie, ingestie redus de lichide sau exces de sare n
alimentaie);
ADH-ul acioneaz asupra tubului contort distal i a tubilor colectori, unde determin
creterea absorbiei facultative de ap i creterea concentraiei urinii.
Reabsorbia tubular de Na i secreia de K sunt stimulate de hormonii
mineralocorticoizi (aldosteronul).
Cnd tensiunea arterial scade i se produce scderea debitului circulator renal, aparatul
juxtaglomerular secret renina care are 2 efecte:
* acioneaz direct asupra arteriolei aferente dilatnd-o;
* determin hidroliza unei proteine plasmatice i eliberearea unui polipeptid cu efect
vasoconstrictor foarte puternic (angiotensina I i II) care produce constricia arteriolei
eferente; ca urmare presiunea efectiv de filtrare se menine ridicat.

IV.1.4. Eliminarea urinii (miciunea)

Actul de evacuare al vezicii urinare se numete miciune i este de natur reflex. La
nivelul papilelor renale, urina se adun n calice i bazinet, iar de aici prin micari
peristaltice este transportat n lungul uretrelor spre vezica urinar.
Pe masur ce n vezic se acumuleaz noi cantiti de urin, pereii acesteia se relaxeaz
progresiv, mrindu-i capacitatea; n acest mod se pot acumula 200-300 ml urin fr ca
presiunea din interior s creasc. Peste aceast cantitate, presiunea din vezica se ridic,
declannd reflexul de miciune.
Acest reflex este iniiat de baroreceptorii din peretele vezicii urinare; excitatul specific
fiind creterea presiunii din interiorul vezicii cu peste 18 cm ap. Stimulii nervosi generai
de receptori se transmit pe ci aferente senzitive spre centri miciunii din mduva sacrat i
spre scoara cerebral provocnd senzaia contient de necesitate.
Centrii miciunii sunt localizai n maduva sacrat i aparin de sistemul nervos
parasimpatic. Comanda miciunii pleac de la centri pe cile ferente parasimpatice ale
nervilor pelvici care determin relaxarea sfincterului uretral neted (intern) i contracia
muchiului detrusor (al pereilor vezicii urinare). Astfel are lor miciunea prin reflex
involuntar la animale i la copii mici.
Prin educaie la om actul miciunii poate fi controlat voluntar; dac condiiile nu permit
miciunea poate fi mpiedicat prin contracia sfincterului uretral extern, care este un

muchi striat supus voinei. n acelai timp are loc o relaxare suplimentar a vezicii urinare
sub aciunea centrilor simpatici din mduva lombar care comand relaxarea muchilor
netezi ai peretelui i contracia sfincterului uretral intern determinnd o scadere a presiunii
din vezica i sistarea pentru un timp a senzaiei de necesitate.

Fiziopatologia aparatului excretor

IV.1.2. Insuficiena renal
IV.2.1. Insuficiena renal acut ( IRA)
Insuficiena renal acut este un sindrom instalat acut, rezultat din alterarea parial sau
toatal, potenial reversibil a funciilor renale aprut cel mai frecvent pe rinichii sntoi
i rareori complic o suferin renal cronic.
Insuficiena renal acut este un sindrom clinic, umoral i urinal cu etiologie
multifactorial care poate complica o serie variat de afeciuni renale i extrarenale i al
caror substrat morfologic este reprezentat n majoritatea cazurilor de leziuni de nefrit
tubulointerstiial acut care determin scderea brusc a filtrrii glomerulare sub 10
ml/min, sub 400 ml/24 h cel puin 3 zile, iar clinic evolueaz cu o ligurie, anurie sau
diurez conservat.
Terminologie. Insuficiena renal acut a fost resemnat printr-o serie de termeni
sinonimi de-a lungul timpului: nefrit interstiial (Ziegler 1885), nefroz nefrotic
(Volhard i Fahr 1914) sindrom miorenal (Bingold 1934), sindrom de zdrobire (Baywaters
i Beale 1941) nefroza nefronului inferior (Luke 1946), rinichi de oc (Van Slike 1941 ),
insuficien tubular acut (Wolhein 1952), nefropatie tubular acut, insuficien renal
acut (E. Proca).Termenul de insuficien renal acut este cel mai potrivit pentru a defini
acest sindrom din punct de vedere fiziopatologic i clinic.
Etiologie. Clasificare.
Insuficiena renal acut poate fi clasificat n funcie de criterii: etiologice,
morfologice, etiopatogenice. Clasificare etiopatogenic a IRA este cea mai complexa
pentru ca ine seama de factorii etiologici, locul lor de aciune i substratul dezional
renourinar. Clasificarea propus de Merill i completat de ali autori grupeaz cauzele
IRA n renale, prerenale i postrenale.
Cauzele majore ale IRA (modificat dup Lewinsky N.G. i Alexander L.A.):
A. IRA prerenale
1. hipovolemii severe:
- hemoragii grave;

- pierderi de lichide gastrointestinale;

- sechestrare de plasm i /sau lichide electrolitice (arsuri, peritonite);
- pierderi de lichide renale (diureze osmotice, exces de diuretice );
- pierderi hidrice cutanate ( transpiraii, arsuri);
2. insuficiene cardiovasculoare:
- insuficien miocardic acut (infarct, distritmii);
- sechestrare sangvin intravascular (infecii, avort septic, anafilaxie, acidoze severe);
3. obstrucii vasculare:
- arteriale:tromboze, embolii, anevrism;
- venoase:tromboz, amiloidoz.
B. IRA renale
1. nefrotoxine
- toxice medicamentoase (barbiturice, sulfamide, antibiotice);
- toxice exogene (sruri de aur, plumb, mercur, metanol, veninuri de erpi);
- toxice endogene (pancreatite acute, ileus, afeciuni hepatice severe).
2. nefropatii glomerulare postrreptococice.
3. pielonefrite acute.
4. nefroscleroze maligne.
5. vasculite.
6. sindrom hepatorenal.
C.IRA postrenale
1 Obstrucii (litiaz urinar, neoplasme de organ pelvin, adenom i carcinom de prostat)
2 Rupturi vezicale
IRA prerenal(IRA funional, circulatorie, oligurie funcional, azotemie prerenal)
este consecina hipoperfuziei renale acute care determin scderea filtrrii glomerulare cu
aproximativ50% i n general fr a afecta integritatea morfofuncional tubular.
Corectarea promt a hipovilemiei, hipotensiunii i redresarea debitului cardiac
determin rapid revenirea la normal a funciilor renale.Acest stadiu rapid reversibil este
denumit IRA fucional.n condiii normale rinichii sunt organe bine perfuzate fiecare
primind 20% din debitul cardiac, cu un flux sanguin de circa 4ml/min/g i de 4 ori mai
mare dect cordul, ficatul muchiului scheletic in activitate.Repartiia intrarenal a fluxului
sanguin este 93% perfuzeaz cortexul renal si 6% perfuzeaz zona medular activ, iar 1%
medulara intern.

Meninerea ischemiei renale intense determin leziuni tubulare necrotice, IRA

funcional devenind organic; iar normalizarea condiiilor hemodinamice nu mai este
urmat de reluarea activitii renale pn la refacerea epiteliului tubular lezat.n IRA
hemodinamica renal sufer o serie de modificri constante i persistente care sunt
eseniale i pentru instalarea oligoanuriei:
*scderea presiunii de perfuzie renal sub limitele autoreglrii(aprox. 50 mm Hg)
determin apariia vasoconstriciei intense aferente;
*vasodilataia arterelor eferente;
*scaderea progresiv a fluxului sanguin renal;
*maldistribuia fluxului sanguin intrarenal prin ischemierea cortical preferenial;
*hipoperfuzia renal cortical reduce proporional rata filtrrii glomerulare a nefronilor cu
ans scurt care formeaz urina cu concentraie crescut in sodiu;
*compoziia filtratului glomerular este modificat prin resorbia crescut de NaCl i ap
sub aciunea aldosteronului i ADH secretai ca raspuns la hipovolemie;
*scade viteza fluxului n lichidul tubular ceea ce determin o resorbie crescut de uree cu
scderea raportului uree urinar/uree sanguin de la 30/l la 15-20/l determinnd creterea
concentraiei de uree plasmatic.
Modificrile hemodinamice intrarenale sunt autontreinute i de mecanisme
locale.Aceste modificri adaptative contribuie la formarea unor urini de volum scazut
(oligurie) cu densitate crescut i concentraie sczut n sodiu, elemente ce definesc IRA
funcional stadiul reversibil.
Factorii care intervin n modificrile hemodinamicii renale n faza de iniiere a IRA
sunt:
1. Creterea produciei de catecolamine stimulat de:
-hipovolemie;
-scderea debitului cardiac;
-hipotensune;
-mecanisme care determin arterioloconstricie la nivelul sfincterului preglomerular.
2. Hiperreactivitatea sistemului renin-angiotensin genereaz vasoconstricie renal.
-intervenia mecanismelor extrarenale:stimularea simpatic;
-intervenia mecanismelor intrarenale:excitarea maculei densa de ctre cantitile mari de
Na i ap.

3.Dezechilibre ntre factorii locali de reglare ai microcirculaiei renale:vasodilatori (PGE2,

PGE1, bradikinina), vasoconstrictori (PGF2) cu predominena acestora i cu instalarea
arterioloconstriciei renale.
4.Coagularea intravascular diseminat mecanism care compromite hemodinamica renal
n unele situaii etiopatogenice i n stadiile avansate de boal intervenind ca mecanism de
ntreinere a oligoanuriei.
5.Ali factori care intervin cu pondere variabil n influena hemodinamicii renale sunt
vasopresine, leucotrinele,neuropeptidul x, factorul natriuretic atrial, substana P, activitatea
complementului.
Modificrile parenchimatoase renale sau vasculare induse de cauze specifice
(glomerulare, arteriole, interstiiale) determin alterarea funcional renal manifestat prin
sindromul de IRA.n geneza tulburrilor renale din IRA intrinsec intervin factori multipli
i se individualizeaz o serie de stadii evolutive n fiecare intervenind mecanisme
patogenice diferite.
Stadiul 1 cuprinde intervalul de timp ntre aciunea agresorului renal (ischemic, toxic)
i apariia primelor manifestri ciclice de IRA care evolueaz n dou substadii.
a.Stadiul 1A include modificri funcionale renale rapid reversibile sub terapie (IRA
funcional).
b.Stadiul 1B insuficien renal incipient cnd leziunile celulare depesc faza de
reversibilitate evolund spre distrugere.
Stadiul 2 reprezint perioada de stare a IRA intrinseci cuprins ntre apariia
sindromului clinic uremic pn la apariia semnelor de recuperare renal durata medie fiind
de 14-21 zile uneori ajungnd la 6 sptmni sau mai mult.
Stadiul 3 constituie perioada de recuperare n care funciile renale se stabilesc treptat i
ajung la normal n sptmni sau luni de zile .
Fiziopatologia leziunilor ischemice n IRA de cauz renal
n situaiile ischemice modificrile de la nivel celular i molecular sunt:
a. scderea nucleotizilor macroergici furnizori de energie pentru transport i biosintez (n
principal ATP) cu blocarea activitii pompelor ionice;
b. instalarea edemului celular prin acumularea intracelular de Na datorit funcionrii
deficitare a pompelor Na/K ATP-aza;
c. influxul masiv de calciu care determin activarea fosfolipazei membranare, ruperea
citoscheletului i inhibarea fosforilrii oxidative;

d. acidoza intracelular ca rezultat al devierii metabolismului spre glicoliza anaerob cu

producere n exces de protoni ce nu pot fi eliminai datorit depleiei de ATP;
e. leziuni membranare determinate de aciunea nefrotoxicelor, de ischemie, de modificri
ale depolarizrii de activarea fosfolipazei membranare;alterrile membranare celulare
perturb distribuia i schimburile ionice punnd n pericol viaa celulei;
f. alterarea citoscheletului i a structurii organitelor celulare favorizeaz apariia leziunilor
distructive;
g. metabolismul oxidativ determin producerea de anion superoxid care pot fi convertii de
superoxid desmutaza la peroxid de hidrogen i ulterior de catalaz la radicali
hidroxil.Oxidul nitric produs de leucocitele din focarul inflamator reacioneaz cu anionul
superoxid formnd peroxinitrit cu aciune oxidant.Sub aciunea proteazelor activate i a
radicalilor toxici se produce denaturarea proteinelor.
Injuria citoscheletului este considerat astzi ca elementul potenial central n IRA
ischemic.Citoscheletul format din filamente actinice mpreun cu membrana bazal
formeaz peretele tubilor renali.
Degradarea citoscheletului marcheaz ireversibilitatea leziunilor cu alterarea polaritii
celulei tubulare cu pierderea funciei sale normale.
Rezultatul este permeabilizarea peretelui tubular, alterarea funciilor de absorie
selectiv i secreie fcnd ca fluidul tubular s ptrund n interstiiu(se produce edem la
acest nivel) i se compromite procesul de formare al urinii.n final se produce apoptoza
celulelor tubulare datorit activrii la nivelul citoplasmei a unor endonucleaze care
facmenteaz materialul nuclear i aunor proteze care degradeaz structurile proteice ale
organitelor i citoscheletului.
Nefrotoxicele acioneaz prin:
*mecanisme vasoconstrictoare :fie prin vasoconstricie, prin blocarea vasodilataie;
*leziuni directe asupra celulelor renale:alterarea membranar;
*mecanisme intraluminale:efect constructiv prin precipitarea de substane endogene(urai),
medicamente toxice exogene;
*susceptibilitatea celulelor renale la hipoxie este crescut n cazul asocierii nefrotoxicelor.
Modificrile diurezei n IRA
n faza iniial a IRA, se produce o scdere sever a produciei de urin cu instalarea
oliguriei sau chiar anuriei(faza oligoanuric), urmat de reluarea progresiv a producerii de
urin, ajungnd i depind normalul, faza poliuric.
Vindecarea leziunilor tubulare determin o diurez normal.

Oligoanuria mecanismele implicate sunt:

*glomerulare:- reducerea suprafeei de filtrare;
-reducerea fluxului sanguin renal(FSR);
*tubulare:- creterea permeabilitii tubulare;
-obstrucia tubular;
*vasculare:-reducerea FSR i a fluxului sanguin glomerular;
-edeme ale celulelor endoteliale;
-fibroza adventicei arterelor interlobulare aferente;
-aciunea factorilor umorali vasoconstrictori : renin, adenozin, tromboxan,
endotelin.
-hipersensibilitatea sistemului adrenergic;
-alterarea circulaiei medulare n special a medularei exterioare.
Discuii privind interesarea tubular n mecanismul oligoanuriei:
Datorit necrozelor tubulare se produce o cretere a permeabilitii tubilor cu
retrodifuziunea pasiv transtubular a filtratului glomerular din tubi n interstiiu de unde
patrunde n capilare pertubulare.Se produce scderea cantitii de urin
eliminat(oliguanurie), i scderea hipertoniei medularei cu inhibirea mecanismului de
concentrare a urinei, scade osmolaritatea urinei.
Obstrucia tubular, intrinseac, prin endem al celulelor tubulare, prin obstacolele
intraluminale determinate de detrius celular, participate de pigmeni, hemoglobin,
mioglobin, sruri, cilindri sau extrinseac prin edem interstiial.
Suprimarea primitiv a filtrrii glomerulare determinat de: reducerea pn la abolire
a filtrrii glomerulare, alterarea permeabilitii membranei bazale glomerulare,
vasoconstricia arteriolelor aferente i/sau vasodilataia arteriolelor eferente urmate de
ischemie cortical.
Modificrile umorale din IRA
1. Retenia azotat
2. Etapa creterii rapide n care ureea crete cu 50-100mg%/24h atingnd valoarea de 300500mg%.
3. Etapa creterii lente n care ureea crete cu 10-20mg%/24h.
Ureea sanguin crete n IRA far complicaii n medie pn la 30mg%/24h n raport
cu intensitatea catabolismului azotat, cu durata anuriei i cu rata produciei hepatice.
Creatinina crete lent cu 0,5-1mg%/24h n formele comune de IRA i cu 2mg%/24h la
politraumatizai cu rabdomioliz.

Acidul uric crete poate fi ntre 9-10mg%/24h, valori peste 15mg% sunt ntlnite n
hemopatii maligne sub tratament.
Concentraia sanguin a produilor azotai n IRA evolueaz astfel:
*n primele 4-5zile azotemia crete rapid cu valori ntre 50-100mg%/zi ajungnd la 300500mg%/zi;
*n perioada oligoanuric creterile sunt de la 10-20mg%/zi;
*n faza de reluare a diurezei se produce o scdere a concentraiei de produi azotai.
Creteri azotemice inrcurente sunt datorate concentraiilor infecioase hemoragiilor
digestive etc.
Tulburrile metabolismului hidric
n IRA se pot ntlni orice dezechilibru hidroelectrolitic.Cel mai frecvent este
hiperhidratarea celular cu hipotonie plasmatic.
Tulburrile hidrice din IRA intereseaz att coninutul total de ap al organismului ct
i repartiia inersectorial.Administrarea unor cantiti crescute de lichide sau provenite din
catabolismul endogen poate determina o hiperhidratare global, adic o intoxicaie cu ap.
Tulburrile hidroelectrolitice sunt constatante i severe avnd un rol important n
patogeneza sindromului azotermic.Tulburrile hidrice sunt secundare celor electrolitice
afectnd cationii(Na, K, Ca, Mg, SO4, HPO4).
Na plasmatic n IRA este uor sczut cu valori ntre 128-132mEq/l (norm. 142mEq/l)
prin diluie, prin transfer celular sau prin depleie.Hiponatriemia favorizeaz transferul apei
n dsectorul celular determinnd hipovolemie i hipotensiune care deterioreaz irigaia
renal care stimileaz secreia de aldosteron care intensific reabsorbia tubular de Na i
ar scdea diureza.
Forme rare de IRA care evolueaz cu hipernatriemie sunt cele n care se pierd cantiti
mari de ap sau este un raport crescut de Na.
K plasmatic (norm. 4,5mEq/l) este frecvent crescut proporional cu catabolismul tisular
cu tranferul K din celule n sectorul extracelular datorit acidozei, aportului exogen
(alimentar, medicamentos).n medie K crete zilnic cu 0,5-1mEq/l, iar n formele
hipercatabolice cu 2-3mEq/l/24h.Hiperpotasemia este asiptomatic clinic cnd se produce
fibrilaia atrial i stop cardiac.
Modificrile EKG n hiperpotasemie sunt precoci, nu sunt corelate strict cu nivelul
potasemiei i apar n potasemii ce depesc 7 mEq/l i constau n und T ampl i ascuit,
dispariia undelor P alungire complexului QRS i intervalului PR, aritmii, blocuri
complete, fibrilaie ventricular.

Ca plasmatic scade rapid n IRA, nu apar semne de tetanie din cauza acidozei
metabolice care menine un nivel crescut al calculului ionizat.Hipocalcemia poteneaz
aciunile cardiodiprimate ale hiperpotasemiei.
n producerea hipocalcemiei un rol important revine fosfailor care leag calciul,
creterea PTH, cu neresponsivitatea scheletului la aciunea PTH ului.