UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE

PORRES- FILIAL NORTE

SEMINARIO: Enfermedad
Coronaria Isqumica

DOCENTE:
Dr. Daniel Manay Guadalupe

ASIGNATURA:
Seminario de fisiopatologa
ALUMNOS:
Panta Quezada Kristell
Mendoza Lingn Wesley
Velsquez Montenegro Angela
HORARIO:
07B

1. Cmo se define la enfermedad coronaria isqumica?

La cardiopata isqumica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis
de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre
al msculo cardiaco (miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso
lento de formacin de colgeno y acumulacin de lpidos (grasas) y clulas
inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento
(estenosis) de las arterias coronarias.
Este proceso empieza en las primeras dcadas de la vida, pero no presenta
sntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que
causa un desequilibrio entre el aporte de oxgeno al miocardio y sus
necesidades. En este caso se produce una isquemia miocrdica (angina de
pecho estable) o una oclusin sbita por trombosis de la arteria, lo que provoca
una falta de oxigenacin del miocardio que da lugar al sndrome coronario
agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).

2. Cmo se produce la angina de pecho en un paciente con angina

estable?
La angina estable se produce por obstruccin coronaria fija que causa
disparidad entre el flujo sanguneo coronario y las demandas metablicas del
miocardio. La angina de pecho por lo general se desencadena por situaciones
que aumentan la demanda de trabajo cardiaco, como esfuerzo fsico, estrs
emocional, exposicin al frio.
La angina estable est producida por una placa de ateroma estable que a
medida que transcurre el tiempo esta placa va creciendo hasta producir una
obstruccin, produciendo los sntomas de angina de pecho ante cualquier
esfuerzo fisico.
Una angina de pecho, clnicamente es un dolor tipo anginoso que ocurre con la
misma intensidad, con el mismo grado de esfuerzo y con la misma duracin por
lo menos en los ltimos 2 meses

3. Cmo se produce la angina de pecho en un paciente con infarto

cardiaco?
La angina es un dolor en el pecho que se presenta en personas que tienen
enfermedad coronaria, especialmente cuando realizan una actividad fsica. La
angina es uno de los principales sntomas en un ataque cardaco, se suele
presentar de las siguientes maneras: Presin, ardor, tensin o molestia
opresiva en el pecho que dura cinco minutos o ms. Presin incmoda del
pecho que irradia a los hombros, los brazos, el cuello, la mandbula o la
espalda.
Los sntomas de angina pueden parecerse a los de un ataque cardaco. El
dolor de la angina casi siempre dura solo unos minutos y desaparece al
descansar. El dolor o las molestias en el pecho que no desaparecen o cuyas
caractersticas cambian (por ejemplo, que ocurren con ms frecuencia o que se
presentan durante el descanso) pueden ser un signo de un ataque cardaco.

4. Qu antecedentes se deben buscar en estos pacientes? Qu son los

Factores de Riesgo Coronario y explique su importancia?
Cuando se comienza a buscar los antecedentes que presenta el paciente, debemos de
considerar que esos antecedentes, son tambin factores de riesgo para que se
produzca la enfermedad coronaria isqumica. Entre ellos tenemos antecedente de
hipertensin arterial (HTA) mal controlada con tratamiento farmacolgico,
antecedentes familiares de cardiopata coronaria, antecedente de infarto del miocardio
o cualquier otra enfermedad arterial oclusiva que puede ser cerebral o perifrica.
Segn Kannel et al. (1961) Un factor de riesgo cardiovascular (FR) es una
caracterstica biolgica o una conducta que aumenta la probabilidad de padecer o
morir por una enfermedad cardiovascular en aquellos individuos que la presentan.
Pero debemos de tener en cuenta que eso no implica que la ausencia de factores de
riesgo no excluya a la posibilidad de desarrollar enfermedad cardiovascular, y la
presencia de ellos tampoco garantiza su aparicin.
Entre los factores de riesgo causales se incluyen la hipertensin arterial, el
tabaquismo, las dislipemias y la diabetes mellitus. stos son bsicamente los mayores
e independientes, y los que tienen una asociacin ms fuerte con la enfermedad
cardiovascular, siendo muy frecuentes en la poblacin.
Los FR condicionales son aquellos que se asocian a un mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular pero para los que no hay una prueba definitiva de su papel causal, o
bien porque su potencial aterognico es pequeo o porque su prevalencia en la
poblacin es baja. Entre estos factores se incluyen la hipertrigliceridemia, las
partculas de LDL pequeas y densas, la hiperhomocisteinemia, la Lp (a) elevada,
factores protrombticos (fibringeno) y marcadores inflamatorios (PCR).
Los factores de riesgo predisponentes son factores considerados como distales en
la cadena causal de la enfermedad cardiovascular y ejercen su accin a travs de FR
intermedios, causales o condicionales. Entre ellos se incluyen la obesidad
(considerado como FR mayor por la American Heart Association) (Eckel, 1997),
obesidad abdominal, inactividad fsica (considerado como FR mayor 83 03 18/9/06
08:42 Pgina 83 por la American Heart Association) (Fletcher, 1996), antecedentes
familiares en primer grado de enfermedad coronaria prematura, determinadas
caractersticas tnicas y factores psicosociales.
La importancia de conocer los factores de riesgo, ayuda en gran manera al paciente y
al personal mdico, al tener un control y a cambiar su estilo de vida, siendo este
consciente de que si hace caso omiso a la recomendacin del personal mdico,
peligrara su vida. Y al personal mdico, estadsticamente, reduciendo la tasa de
incidencia de la enfermedad que anualmente va subiendo.

5. Cul es la causa de muerte ms frecuente en un infarto cardiaco?

La causa de muerte ms frecuente en un infarto cardiaco es la aterosclerosis
avanzada de las arterias coronarias. Como ya es de nuestro conocimiento, el msculo
cardiaco est en constante contraccin, por lo tanto necesita constantemente de un
abundante suministro de sangre rica en oxgeno para llevar el bombeo de sangre,
suministro que le llega a travs de la red de arterias coronarias. Cuando se rompe una
placa de ateroma en la pared de una arteria coronaria, rpidamente se forma sobre
ella un trombo o cogulo que puede llegar a obstruir de forma completa y brusca la luz
de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguneo y dejando una parte del msculo
cardaco sin irrigacin. Cuando esto sucede, esa parte del corazn deja de contraerse.
Si el msculo cardaco carece de oxgeno y nutrientes durante demasiado tiempo,
normalmente ms de 20 minutos, el tejido de esa zona muere y no se regenera,
desarrollndose as un infarto agudo de miocardio.
La formacin del trombo que ocluye la luz de las arterias coronarias suele ser
independiente del grado de obstruccin que la placa de ateroma haya provocado
previamente en dicha luz. Esto explica por qu muchos pacientes no presentan ningn
sntoma antes de sufrir de forma aguda e inesperada un ataque al corazn. Las placas
de ateroma que no obstruyen de manera significativa la luz coronaria pueden pasar
durante aos inadvertidas, y la enfermedad arteriosclertica puede no ser reconocida
hasta el momento brusco de la rotura de la placa y la oclusin completa del vaso, con
la subsiguiente aparicin del infarto agudo de miocardio.

6. Cmo hace un diagnstico de Infarto Cardiaco?

Las personas con cardiopata isqumica pertenecen a dos grandes grupos: pacientes
de arteriopata coronaria crnica cuyo cuadro inicial ms frecuente es de angina
estable y pacientes de sndromes coronarios agudos; incluye pacientes de infarto
agudo del miocardio con elevacin de segmento ST en su primer ECG y pacientes con
sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST, y esto incluye personas con
infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST quienes por definicin muestran
manifestaciones de necrosis de miocitos y los que tienen angina inestables y quienes
no la tienen.
Entonces, en el caso de:
Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST (infarto del miocardio y
angina inestable sin elevacin del segmento ST): El diagnstico se basa en gran
medida en el cuadro clnico inicial. En forma tpica, la molestia retroesternal es intensa
y posee al menos uno de tres componentes: 1) aparece en el reposo (o con esfuerzo
mnimo) y dura >10 min; 2) su inicio es relativamente reciente y 3) sigue un patrn en
crescendo es decir es mucho ms intenso, o tiene las tres caractersticas. En la
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA, la molestia retroesternal que a menudo tiene
la intensidad suficiente para ser descrita como dolor neto tpicamente se percibe en la
regin retroesternal o a veces en el epigastrio e irradia al brazo izquierdo, hombro del
mismo lado, cuello o los sitios de consumo. O en lugar del dolor retroesternal, pueden
aparecer disnea, molestias epigstricas, nuseas o debilidad y al parecer son ms
frecuentes en mujeres, ancianos y personas con diabetes mellitus. Tener en cuenta

que cuando el rea afectada por isquemia es amplia, la persona presenta un cuadro
clnico fsico de diaforesis, piel plida y fra, taquicardia sinusal, presencia de tercer o
cuarto ruido cardiaco, estertores en la pulmonar y en ocasiones hipertensin.
En el ECG, la depresin del segmento ST se observa en 20 a 25% de los pacientes;
pudiera ser transitoria en individuos sin signos de biomarcadores de necrosis del
miocardio, pero puede persistir das en caso de NSTEMI. Tener en cuenta que, las
personas con NSTEMI tienen niveles ms altos de biomarcadores de necrosis como
seran Troponina I o T del corazn que son los marcadores especficos, sensibles y
preferidos de necrosis del miocardio. Una alternativa menos sensible sera la isoforma
MB de la creatina cinasa (CK-MB). Los mayores niveles de los marcdores
mencionados permiten diferenciar a los pacientes de NSTEMI, de aquellos con UA.
Adems de la exploracin clnica, se utilizan tres instrumentos no penetrantes mayores
en la valoracin de NSTEMI-ACS: el electrocardiograma, los biomarcadores cardiacos
y las pruebas de esfuerzo.

INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST:

Cuando se valora por primera vez a la persona con dolor isqumico agudo el
diagnstico provisional es un sndrome coronario agudo. El electrocardiograma de 12
derivaciones es un elemento de importancia decisiva en el diagnstico y clasificacin
de pacientes, por que est en el centro de la via de decisiones respecto al tratamiento.
Permite diferenciar a los pacientes cuya manifestacin inicial es la elevacin del
segmento ST, de aquellos cuyos sntomas iniciales no incluyen tal elevacin. Se
obtienen tambin biomarcadores cardiacos sricos para diferenciar entre la angina
inestable e infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST y valorar la magnitud
del infarto del miocardio con elevacin del segmento ST.

En la exploracin fsica, se debe tener en cuenta que casi todos los enfermos
muestran ansiedad e inquietud e intentan sin xito disminuir el dolor movindose en el
lecho, cambiando de postura y estirndose; por lo que pueden presentar palidez, con
diaforesis abundante y frialdad de las extremidades. La combinacin de dolor
retroesternal que persiste ms de 30 min y diaforesis sugiere netamiente la posibilidad
de STEMI. Muchos pacientes tienen frecuencia de pulso y presin arterial normales en
la primera hora de aparicin de STEMI pero, en promedio, 25% de los individuos con
un infarto en la cara anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del SNS y hasta
la mitad con un infarto en la cara inferior muestran signos de actividad parasimptica.
Si surgi un infarto en la pared anterior, puede detectarse en la zona periapical,
durante los primeros das del transtorno, pulsacin sistlica anormal causada por la
distensin y abombamiento discintico del miocardio infartado, para mostrar despus
resolucin. Otros signos fsicos de disfuncin ventricular comprenden la aparicin del
tercer y cuarto ruido cardiaco, menor intensidad del primer ruido y desdoblamiento
paradjico del segundo. A veces se identifica un soplo transitorio apical telesistlico o
mesosistlico por disfuncin del aparato de la vlvula mitral. En muchos sujetos con
STEMI transmural se percibe un frote pericrdico en algn momento de la evolucin
del trastorno si se examina frecuentemente al enfermo. La presin sistlica disminuye
en promedio 10 a 15 mmH, de la que haba antes del infarto.

En los resultados del laboratorio, el STEMI muestra las siguientes partes cronolgicas:
1) aguda (de las primeras horas a 7 das); 2) cicatrizacin en evolucin (7 a 28 das), y
3) cicatrizacin completa (mayor o igual a 29 das). Al valorar los resultados de los
mtodos diagnsticos en caso de STEMI, se debe considerar la fase cronolgica del
propio infarto. Los mtodos de laboratorio tiles para confirmar el diagnstico se
dividen en cuatro grupos: 1) ECG; 2) marcadores cardiacos sricos; 3) estudios
imagenolgicos del corazn, y 4) ndices especficos de necrosis e inflamacin hstica.

7. Cul es la importancia del Electrocardiograma en el infarto cardiaco?

El Electrocardiograma es una herramienta esencial como mtodo diagnstico.
Observando el ECG podemos diagnosticar que tipo de infarto es, que parte del
corazn es la que est afectada, puede revelar cualquier bloqueo en la conduccin
ventricular causada por el infarto, determinar si la oclusin del vaso fue total o parcial.
En el ECG se pueden observar patrones caractersticos de isquemia, dao e infarto.
La isquemia se caracteriza por una onda T invertida, esta puede indicar una isquemia
en ausencia de infarto. Una inversin en las derivaciones V2 a la V6 es considerada
patolgica.
La elevacin del segmento ST significa dao, nos dice que el infarto de miocardio es
agudo. Esta es la seal consistente ms temprana del infarto a registrarse en el ECG.
Con el paso del tiempo el segmento ST retorna a su lnea basal.
El segmento ST puede volverse deprimido bajo ciertas condiciones. Un infarto
subendocardial, que no se extiende a travs del grosor de la pared del ventrculo
puede deprimir el segmento ST, indica un flujo coronario sanguneo comprometido.
La presencia de ondas Q significativas indica necrosis y el diagnstico de infarto.

8. Qu enzimas cardiacas se elevan en el infarto cardiaco?

Cuando se produce un infarto se reduce de forma repentina el riego sanguneo de una
parte del msculo cardaco, produciendo la muerte de las clulas (necrosis) de esta
zona del corazn por falta de oxgeno. Esta lesin produce la liberacin de unas
sustancias del tejido del miocardio: mioglobina, troponinas cardacas y creatina
quinasa (CK) o creatina-fosfocinasa (CPK, por sus siglas en ingls). Estas enzimas
son liberadas siguiendo un patrn temporal caracterstico.
Valores de mioglobina
La mioglobina es una protena presente el tejido muscular y en el corazn, que ayuda
a transportar el oxgeno a las clulas. Se libera en el torrente sanguneo cuando ha
habido una lesin en el miocardio.

Los valores normales de la mioglobina son entre 0 y 85 ng/ml (nanogramos por

mililitro). Su concentracin en sangre puede elevarse, al igual que ocurre con la CK,
tras ejercicio intenso, traumatismos o lesiones.
Se utiliza, combinada con otros marcadores de lesin miocrdica, debido a que se
eleva rpidamente dos horas despus de un infarto, lo que ayuda a confirmar el
diagnstico. Alcanza su punto lgido a entre las 6 y las 9 horas y es eliminada a travs
de la orina despus, volviendo a la normalidad pasadas 24 horas.
Niveles de troponinas cardacas
Las troponinas I y T son unas protenas especficas del msculo cardaco que el
cuerpo secreta cuando el corazn est daado, como ocurre durante un ataque
cardaco. A ms dao, mayor ser la cantidad troponinas que habr en la sangre.
Se consideran valores anormales ms de 0,1 ng/ml de troponina T y ms de 0,4
ng/ml de troponina I.
Los valores de troponina empiezan a subir entre las 2 y las 4 horas despus del
ataque al corazn, alcanzando niveles mximos pasadas entre 10 y 24 horas. Estas
concentraciones altas de troponina pueden mantenerse elevadas durante una o dos
semanas despus.
Valores de creatina quinasa (CK)
Cuando se produce un ataque al corazn, se eleva la concentracin de creatina
quinasa (CK) en sangre, pero no se detecta hasta pasadas las primeras 4 u 8 horas
despus de que se ha iniciado la lesin cardaca. Vuelve a la normalidad a los 2 o 3
das. Tambin se puede detectar en los tejidos de los msculos del cuerpo, el cerebro
y los pulmones.
La cantidad de CK tambin puede aumentar por otras causas como por la
administracin de ciertos frmacos, una inyeccin intramuscular, un traumatismo, el
ejercicio intenso, o un ictus.
La creatina quinasa tipo MB o fraccin 2, una fraccin concreta de la CK, se encuentra
localizada en el msculo cardaco, por lo que su presencia en una analtica puede
confirmar una lesin del miocardio. Aunque tambin puede elevarse por otros motivos
como una miocarditis o despus del uso de un desfibrilador.
Los valores normales de CK en hombres son de
internacionales litro) y entre 30 y 135 Ul/l en mujeres.

55

170

Ul/l (unidades

En el caso de la fraccin de CK-MB, que vara entre 0 y 7 Ul/l, es importante el

porcentaje sobre la cantidad total de CK. Mientras que los valores normales son
inferiores al 3%, cuando se elevan al 6% existe una probabilidad alta de ataque al
corazn.

9. Cul es la importancia del tercer ruido?

El tercer ruido cardaco (S3) se ausculta en la fase inicial de la distole,
inmediatamente despus de la abertura de las vlvulas tricspide y mitral cuando el
llenado ventricular es ms rpido. El S3 es un sonido de baja intensidad, por lo general
suave. Se ausculta mejor con el paciente colocado en posicin de decbito lateral

izquierdo y con la campana del estetoscopio apoyada suavemente sobre el pex

cardaco.
El S3 est provocado por la relajacin pasiva del ventrculo asociada a un llenado
diastlico inicial rpido. Cuando las paredes ventriculares alcanzan su punto de
mxima distensin existe una desaceleracin del flujo sanguneo y una vibracin de
baja intensidad de los ventrculos, que originan el S3. Un S3 se considera normal, un
S3 fisiolgico, en pacientes de menos de 30 aos de edad que no presentan ningn
otro signo de enfermedad cardaca. Un S3 que se ausculta en los pacientes de edad
comprendida entre los 30 y los 40 aos es indicativo. En este grupo de edad, los
cuadros como la tirotoxicosis, el embarazo, la ansiedad y los estados postejercicio
pueden provocar un S3 no asociado a enfermedad cardaca. Un S3 que se ausculta
despus de los 40 aos de edad se debera considerar un signo probable de
enfermedad cardaca.
Un S3 que se ausculta despus de los 40 aos de edad puede estar causado por tres
tipos de enfermedad cardaca: sobrecarga ventricular diastlica, disfuncin ventricular
y pericarditis constrictiva. La sobrecarga ventricular diastlica est provocada con
mayor frecuencia por la insuficiencia mitral, aunque el ductus arteriosus persistente
(DAP), la comunicacin interventricular (CIV) y la insuficiencia artica pueden tambin
provocar el S3 de sobrecarga ventricular. El S3 que se ausculta en estos estados de
sobrecarga ventricular diastlica se asocia casi de forma invariable a un soplo.
Clnicamente, el S3 asociado a disfuncin ventricular es el ms importante que debe
reconocer el mdico de familia. Un S3 no asociado a un estado de sobrecarga
ventricular diastlica, como la insuficiencia mitral, sugiere una disfuncin ventricular
global.
La disfuncin ventricular se asocia a un cambio en la compliancia del ventrculo. Un S3
auscultado en el contexto de una disfuncin ventricular sugiere una miocardiopata
dilatada, una cardiopata isqumica transitoria o de larga evolucin o una hipertensin
descompensada. En este caso se est produciendo este ruido por una cardiopata
isqumica.
El S3 de la disfuncin ventricular debe considerarse un hallazgo con graves
implicaciones pronsticas. La enfermedad pericrdica, como la Pericarditis
constrictiva, el Derrame pericrdico, el Tumor metastsico, la infeccin o la
enfermedad del tejido conjuntivo, pueden provocar un S3. En el caso de enfermedad
pericrdica, lo que crea el S3 es la desaceleracin brusca de la relajacin ventricular y
del llenado provocada por la patologa pericrdica.

10. Qu complicacin est presentando este paciente con infarto cardiaco?

Adems de la disfuncin ventricular, mencionada en la pregunta anterior, la cual
produce la presencia del tercer ruido cardiaco.
El paciente presente edema de miembros perifricos, este signo puede sugerir varias
patologas relacionadas con la funcin hemodinmica.
En este caso el paciente presente un infarto agudo de miocardio, el cual ha producido
la necrosis y muerte del miocardio, la parte afectada pierda todas sus funciones
normales y puede inducir una insuficiencia cardiaca hasta que las dems partes del
corazn se adapten.

Las disfunciones del vaciado o el llenado ventricular izquierdo, como consecuencia del
infarto, ocasionarn elevaciones de la presin auricular izquierda (PAI) y
secundariamente la elevacin pasiva de las presiones capilar pulmonar (PCP), arterial
pulmonar (PAP), ventricular (PVD) y auricular derechas (PAD). Asimismo las
disfunciones del vaciado el llenado del ventrculo derecho ocasionarn elevaciones
de la PAD.
La elevacin de la PAD condiciona una disminucin del retorno venoso porque habr
mayor resistencia al retorno dentro de la aurcula, producindose un estancamiento de
la sangre en las venas, como estas son vasos de capacitancia se distendern al tener
mayor volumen de sangre.
Pero al acumularse la sangre en las piernas, la presin hidrosttica dentro del lecho
capilar aumenta hasta tal grado que supera la presin onctica, y ello obliga al lquido
a salir por las paredes de los capilares y a acumularse en los tejidos intersticiales
produciendo edema.

REFERENCIA BIBLIOGRFICA:

1. Kasper, Fauci, Hauser. Harrison Principios de Medicina Interna. Enfermedad

coronaria y vascular perifrica. Cap. 294, 295. Vol. 1. 19ava ed. Editorial Mc
Graw Hill. p 1593-1603.

2. Estrategia en Cardiopata Isqumica del Sistema Nacional de Salud. Espaa.

Internet.
p
83-95.
Ubicado
en:
http://www.msssi.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/pdf/excelencia/canc
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3. Antonio Fernndez-Ortiz. Qu es el infarto agudo de miocardio. Captulo 28.

Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid. Internet.
Ubicado
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http://www.fbbva.es/TLFU/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon_ca
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4. Dubin. Dubin: Interpretacin del ECG. Infarto. Cap 9. Editorial Cover publishing
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