MENINGITA=Boal infecioas acut, sever, cauzata de

virusuri,
bacterii,
ciuperci,
- histopatologic - inflamaia meningelor,
- clinic -sindrom meningean
- biologic -modificarea semnificativ a LCR

REACTIE MENINGEANA=SM+, LCR MODERAT MODIFICAT

MENINGISM=SM+,LCR normal
ANAMNEZA ORIENTEAZA DG.+

a) Se suspecteaza diagnosticul de meningit, cnd pacientul adult prezint:

febr

cefalee

fotofobie

vrsturi explozive, n jet, neprecedate de grea,

alterarea strii de contien nsoit sau nu de convulsii,

sau la nou nascut si sugar prezinta:

refuzul suptului

bombarea fontanelei anterioare

agitaie

convulsii, nsoite sau nu de febr,

b) Pot furniza date importante despre etiologia meningitei:
MENINGOCOCICA : Debutul brusc, n plin snatate aparent, cu elemente eruptive
evoluie spre necroz i extindere rapid
LEPTOSPIROTICA : anotimp clduros, aspect bronzat al tegumentelor, scldat n ape
stttoare
STAFILOCOCICA: preexistena unui panariiu, flegmon sau abces
PNEUMOCOCICA: otoree+otalgie sau febr+junghi toracic
HAEMOPHILUS INFLUENZAE: tuse latratoare, spastica, iritativa
BACILUS ANTRACIS: profesia, leziunea cutanata specifica
SINDROMUL MENINGEAN

purpurice cu

a) subiectiv: - febr
- cefalee
- varsturi
- fotofobie
b) obiectiv:
I. semne de iritaie meningean:
- redoare a cefei
- semnul trepiedului
- semnul Brudzinski I i II
- semnul Kernig I i II
II.semne de hipertensiune intracranian:
- cefalee
- bradicardie
- bradipnee
- edem papilar
- bombarea fontanelei anterioare
- zgomot de oala sparta la percutia cutiei craniene

PRINCIPALELE ETIOLOGII ALE MENINGITELOR

Virusuri:
Enterovirusuri ( Coxsackie, ECHO)
Virusul choriomeningitei limfocitare
Mixovirusuri (urlian , gripal , paragripal )
Adenovirusuri
Bacterii:
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Listeria monocitogenes
Enterobacteriacee(Klebsiella pneumoniae,E.coli, Salmonela, Proteus, Pseudomonas)
Mycobacterium tuberculosis
Fungi:
Candida albicans
Cryptococcus neoformans
Corelaia dintre agentii etiologici bacterieni i
factorii predispozani ai meningitelor

TABLE 128-3 Receptors for Selected Viruses

Virus Receptor Reference
Adenovirus Coxsackievirus and adenovirus 37, 211
receptor (CAR)
CD46 212, 213
Integrins V3, V5 38
Coronavirus Carcinoembryonic antigen 214-216
glycoprotein family
Aminopeptidase N 217, 218
Angiotensin-converting enzyme 2 219
9-O-acetylated sialic acidcontaining 220
oligosaccharides
Coxsackievirus Decay-accelerating factor (CD55) 221,222
Integrin V3 223
Coxsackievirus and adenovirus 37
receptor (CAR)
Cytomegalovirus Heparan sulfate 224, 225
Epidermal growth factor receptor 226
Echovirus Integrin 21 227
Decay-accelerating factor (CD55) 228, 229
Epstein-Barr Complement receptor 2 (CD21) 230, 231
virus
Herpes simplex Heparan sulfate 39-41
virus Herpesvirus entry mediator 42
(HVEM/HveA)
Nectin 1 (PRR1/HveC) 43
Nectin 2 (PRR2/HveB) 44
Human immuno- CD4 45, 46
deficiency virus Chemokine receptor CXCR4 47, 48
Chemokine receptor CCR5 49-51
Human T cell Glucose transporter GLUT-1 232
leukemia virus
Influenza virus Sialic acidcontaining oligosaccharides 30, 233
Lassa fever virus -Dystroglycan 234
Lymphocytic -Dystroglycan 234

choriomeningitis
virus
Measles virus CD46 235, 236
Signaling lymphocyte-activation 237
molecule (SLAM)
Parvovirus Erythrocyte P antigen (globoside) 238
(human)
Parvovirus Transferrin receptor 239
(canine
and feline)
Poliovirus Poliovirus receptor (PVR) 144
Rabies virus Acetylcholine receptor 147, 148
Neural cell adhesion molecule 240
Nerve growth factor receptor 241
Gangliosides 242
Reovirus Sialic acidcontaining oligosaccharides 243-245
Junctional adhesion molecule 1 (JAM1) 53, 246
Rhinovirus Intercellular adhesion molecule 1 247-249
(ICAM-1)
Rotavirus Sialic acidcontaining oligosaccharides 250-253
Vesicular Phosphatidylserine 254
stomatitis virus
Copyright 2005, 2004, 2000, 1995, 1990, 1985, 1979 by Elsevier Inc.
CLASIFICAREA MENINGITELOR DUP ASPECTUL LICHIDULUI CEFALORAHIDIAN :

a) meningite cu LCR clar:

Viral
Leptospirotic
Fungic
Tuberculoas

b) meningite cu LCR purulent:

Bacteriene

c) meningite cu LCR hemoragic:

Crbunoas listerian
TABLOUL CLINIC LA ADULT

a) Debut brusc, cu :

Frison+Febr 39-40 C
Cefalee
Vrsturi
b) Perioada de stare
Fotofobie
Hiperestezie cutanat , mialgii, hipotonie muscular
Alterarea strii de contien, agitaie psihomotorie, delir, confuzie
Convulsii
Semne de iritaie meningean (redoare a cefei, semnul Kernig I i II, Brudzinski I i II, semnul trepiedului, semnul srutului)
Semne de hipertensiune intracranian

Semne clinice carateristice focarului primar de infecie, caracteristice fiecrui agent etiologic.
TABLOUL CLINIC LA NOU-NSCUI I SUGARI

a) Debut :
- agitaie,
- refuzul suptului,
- tegumente marmorate.
b) Perioada de stare:
- hipotermie,
- vrsturi,
- diaree,
- convulsii,
- com de diferite grade,
- bombarea fontanelei anterioare
SEMNE DE GRAVITATE

Debut rapid n formele fulminante ale meningitei meningococie (Sindrom Waterhouse-Friderichsen)

Elemente eruptive peteiale-purpurice cu extindere rapid i tendin de necrozare
Semne de sepsis/ oc endotoxinic
Hipertermia (41-42C)
Convulsii tonicoclonice generalizate subintrante
Semne de hipertensiune intracranian sever
Vrste extreme
Tare organice preexistente
Deficiene imune
DIAGNOSTIC POZITIV

anamneza
examenul clinic
examenul bacteriologic, citologic i biochimic al lichidului
cefalorahihian, recoltat prin puncie lombar, suboccipital sau
ventricular
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL MENINGITELOR CU LCR CLAR
TRATAMENTUL MENINGITELOR BACTERIENE

igieno-dietetic:
asigurare microclimatului
evitarea expunerii la factori de risc prin complicaii infecioase
meninerea echilibrului metabolic, hidroelectrolitic i acido-bazic
simptomatic:
antipiretic, antialgic, antiemetic
anticonvulsivant
patogenic:
combaterea hipertensiunii intracraniene prin:
reducerea edemului cerebral hiperventilaie
- diuretie osmotice (manitol)
- diuretice de ans (furosemid)
restabilirea permeabilitii barierei hematoencefalice cu
- aniinflamatorii steroidiene (HHC, Dexametazon etc.), sau
- antiinflamatorii nesteroidiene
corectarea deficitului de aprare antiinfeioas prin administrare de gamaglobuline intravenos.

etiologic , cu respectarea :
particularitilor fiziologice (vrst, sarcin) i patologie preexistente (insuficien renal, hepatic, diabet,etc)
condiiilor restrictive impuse de bariera hematoencefalic

Ghid terapeutic antimicrobian pentru menigita bacterian acut

Terapie empiric pentru meningita purulent
Terapia antimicrobial specific pentru meningita acut
Dozele antibioticelor recomandate n
tratamentul meningitelor purulente la aduli
cu funcie renal i hepatic normal
Dozele atb recomandate n cazul meningitelor purulente la nou-nscui, sugari i copii cu funcie renal i hepatic
normal
Rezultatele obtinute la pacienii care au primit tratament adjuvant cu Dexametazon pentru meningita bacterian n studiile
clinice (1988-1998)

COMPLICAII I SECHELE

a) complicaii infecioase:
nsmnri la distan (artrit, endocardit, pericardit,
miocardit, nefrit septic, abces cerebral, etc.)
Cloazonri
b) complicaii neurologice:
Hidrocefalia intern
Atrofia cortical
Afeciuni ale nervilor cranieni (oculomotori,
acustiovestibular etc.)
Afeciuni ale nervilor spinali (pareze, parestezi, paralizii)
c) sechele neurologice: hidrocefalie, surditate, cecitate, strabism, anosmie, etc.
d) sechele neuropsihice : epilepsie, labilitate psihoemoional, tulburri de comportament, etc.
CT la acelai pacient evoluie la 3 zile de la tomografia anterioar

ELEMENTE DE PROGNOSTIC NEFAVORABIL

Vrste extreme
Tare organice preexistente
Deficiene imune
Diagnostic tardiv
ntrzierea iniierii tratamentului etiologic adecvat
Tratament etiologic inadecvat (cale de administrare, ritm, durat, doz)
CE TREBUIE S NU FACEM?

S nu amnm examinarea LCR-ului recoltat prin puncie lombar, suboccipital sau ventricular, ori de cte ori
diagnosticul de meningit ne-a fost sugerat de anamnez sau de examenul clinic.
S nu ntrziem iniierea tratamentului etiologic pn la obinerea rezultatului.
Ce este meningita tuberculoasa?

este o inflamatie a leptomeningelui cauzata de Mycobacterium tuberculosis

Apare prin diseminarea hematogena a unei infectii cu localizare adesea neidentificata

In putine cazurii poate fi pusa in evidenta existenta unor leziuni pulmonarede etiologieTBC
se prezinta cel mai adesea ca o meningita subacuta

Clinica meningitei tuberculoase

Aparitia subacuta a cefaleei, redorii de ceafa si febrei

Aparitia acuta a obnubilarii, letargiei si afectarea senzoriului
Simptomele si semnele HIC : fotofobie, varsaturi in jet, bradicardie si edem papilar
Simptomele de impregnare bacilara: transpiratii predominant nocturne si scaderea in greutate

Afectari ale nervilor cranieni sau spinali

Investigatiile utilizate in diagnosticul meningitei tuberculoase (I)

Examinarea LCR:

Clar, hipertensiv, reactia Pandy ++ sau +++

Pleiocitoza initial cu predominanta PMN, dar care vireaza dupa 7-10 zile catre o pleiocitoza cu limfomonocite predominante
(50-500 elemente/mm3 PMN<50%)*

Albuminorahia este crescuta

Glicorahia scazuta (<40% din valoarea glicemiei)

Clororahia scazuta

Bacili acid-alcool rezistenti pot fi vizualizati pe frotiu din LCR in doar 10-20% din cazuri *

Germenii cresc in culturi (dupa 30-60 de zile) in 80% din cazuri**

Investigatiile utilizate in diagnosticul meningitei tuberculoase (II)

Sindromul inflamator : VSH crescut

Tratamentul etiologic :antituberculoasele majore (izoniazida, rifampicina, etambutol si streptomicina) si a celor minore
Tratamentul patogenic :- depletive cerebrale,
-aniinflamatorii steroidiene
Utilizarea corticoterapiei este utila in:
Edem cerebral
Meningitele cu albuminorahia crescuta
Limitarea procesului de arterita de insotire

IDR la PPD este adesea negativ

Hemoleucograma poate indica o leucocitoza cu limfocitoza
Radiografia toracica poate arata leziuni pulmonare evolutive sau sechelare de tuberculoza pulmonara

CT si MRI pot arata existenta unei hidrocefalii, largirea anormala a cisternei bazale sau ependimare si existenta unui
tuberculom
Tratamentul meningitei tuberculoase

ENCEFALITE
DEFINIIE:

Boli infecioase acute,

Cauzate de virusuri,bacterii, fungii, paraziti

care acioneaz, - direct sau - indirect :
1. prin declanarea unui mecanism antigen-anticorp,

2. Prin efect toxic,

provocnd leziuni inflamatorii nesupurative ale encefalului

Manifestri clinice- neurologice i neuropsihice n context febril,

Evoluie sever i

Sechele neuropsihice importante.

VIRUSURI CARE PRODUC ENCEFALITA

Togaviridae
Alphaviruses
Eastern equine
Western equine
Venezuelan equine
Flaviviridae
St. Louis
Murray Valley
West Nile
Japanese
Dengue
Tick-borne complex
Bunyaviridae
La Crosse
Rift Valley
Toscana
Paramyxoviridae
Paramyxovirus
Mumps
Morbillivirus
Measles
Henipavirus
Hendra
Nipah (Hendra-like)
Arenaviridae
Arenavirus
Lymphocytic choriomeningitis
Machupo
Lassa
Junin
Picornaviridae
Enterovirus
Poliovirus
Coxsackievirus
Echovirus
Hepatitis A
Reoviridae
Colorado tick fever
Rhabdoviridae
Lyssavirus
Rabies
Filoviridae
Ebola
Marburg
Retroviridae
Lentivirus
Human immunodeficiency virus
Herpesviridae
Alphaherpesvirus
Herpes simplex virus types 1 and 2
Varicella-zoster virus
Herpes B virus
Betaherpesvirus

Cytomegalovirus
Human herpesvirus 6
Human herpesvirus 7
Gammaherpesvirus
Epstein-Barr virus
Adenoviridae
Adenovirus
Togaviridae
Rubivirus
Rubella
Orthomyxoviridae
Influenza
Paramyxoviridae
Rubulavirus
Mumps
Morbillivirus
Measles
Poxviridae
Orthopoxvirus
Vaccinia
Herpesviridae
Herpesvirus
Varicella-zoster virus
Epstein-Barr virus
Agenti etiologici nonvirali

Subacute bacterial endocarditis

Rocky Mountain spotted fever
Typhus
Ehrlichia
Q fever
Chlamydia
Mycoplasma
Legionella
Brucellosis
Subacute bacterial endocarditis
Listeria
Whipples disease
Cat-scratch disease
Syphilis (meningovascular)
Relapsing fever
Lyme disease
Leptospirosis
Nocardia
Actinomycosis
Tuberculosis
Cryptococcus
Histoplasma
Naegleria
Acanthamoeba
Ballamuthia mandrillaris
Toxoplasma
Plasmodium falciparum
Trypanosomiasis
Behcets disease
Vasculitis
Carcinoma
Drug reactions

ANAMNEZ

Orienteaz ctre diagnosticul de encefalit cnd:

boala se declanaz n sezonul cald

pacientul prezint semne neurologice i neuropsihice instalate brusc, asociate cu hipertermie i alterarea n diferite grade a
strii de contien

pacientul prezint nepturi de insect sau a ptruns ntr-un anumit areal cunoscut ca fiind specific arbovirusurilor
CLASIFICAREA PATOGENIC A ENCEFALITELOR
encefalite primare (este unica manifestare a infeciei)
encefalite secundare (apar n cursul unor boli infeioase generale)
a) encefalite infecioase : - precoce (de incubaieinvazie)
- parainfecioase
- postinfecioase
b) encefalite neinfecioase: - alergice
- vaccinale
- postvaccinale
encefalite cu vv. lente (slow-viruses):
- PESS
- B.Kuru
- B.Creutzfeldt-Jacob
DIAGNOSTICUL POZITIV
Anamneza :evideniaz aspecte epidemiologice sugestive
Examenul clinic: prin simptomatologia descris ntrete suspiciunea
Examenul biochimic, citologic i imunologic al LCR
Examenul serologic n dinamic la intervale de 14-21 zile pentru a dermonstra creterea tirtrului Ac IgM specifici
EEG , pune n eviden aspecte caracteristice
Neuroimagistica, prin RMN ,CT cerebral sau gamaangioencefalografia pot aduce argumente pentru confirmarea fr tgad a
diagnosticului
Studiul neuropatologic al prelevatelor bioptice, prin microscopie optic sau electronic, evideniaz leziuni tipice , de
demielinizare, incluzii citoplasmatice, antigene virale, infiltrate inflamatorii limfocitare sau distrucii neuronale.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

a) de ansamblu al encefalitelor:

Encefalopatiile toxice ( etanolie, medicamentoase, cu substane organofosforice, cu CO etc.)

Encefalopatiile dismetabolice (hipoglicemic, hiperglicemic, oligofrenic, fenilpiruvic, hiponatremic, hiperuricemice, prin

tulburri acido-bazice sau hidroelectrolitice,etc.)

Encefalopatia hipoxemic, de cauz respiratorie, cardiac sau vasomotorie

Encefalopatii metabolice complexe care survin n afeciunile aute sau cronice hepatice, renale sau pancreatie .

Encefalopatia prin ageni fizici: electrocutare, iradiere, insolaie .

Encefalopatia posttraumatic

Hidrocefalia

Encefalopatiile cronice

Sindromul Reye

Procese expansive intracraniene

b) etiologic al encefalitelor , posibil numai n condiiile unei dotri specifice n clinicile de specialitate. Precizarea diagnosticului
etiologic , diminueaz semnificativ fatalitatea, complicaiile i sechelele encefalitelor.
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A ENCEFALITELOR

Encefalite virale :
a) cu aciune direct
- Togaviridae (Alphaviridae)
Flaviviridae (St.Louis,West Nile)
Bunyaviridae
Paramyxoviridae(Paramixovirusuri,Morbilivirusuri
Arenaviridae(V. Coriomeningitei limfocitare, Machupo, Lasa, Junin)

Picornaviridae(Enterovirusuri)
Reoviridae
Rabdoviridae(v. Rabic)
Filoviridae(Ebola, Marburg)
Retroviridae(HIV)
Herpetoviridae (CMV,E.Barr,Herpes simplex1,2)
Adenoviridae
b) cu aciune indirect
Togaviridae
Orthomyxoviridae
Paramyxoviridae
Poxviridae
Herpesviridae
E. Rickettsiene
E. Bacteriene
E. fungice
TRATAMENTUL ENCEFALITELOR
a)igieno-dietetic:
asigurare microclimatului
evitarea expunerii la factori de risc prin complicaii infecioase
meninerea echilibrului metabolic, hidroelectrolitic i acido-bazic
b)simptomatic:
antipiretic, antialgic, antiemetic
anticonvulsivant
c) patogenic
combaterea hipertensiunii intracraniene prin:
1) reducerea edemului cerebral hiperventilaie
- diuretie osmotice (manitol)
- diuretice de ans (furosemid)
2) restabilirea permeabilitii barierei hematoencefalice cu:
-aniinflamatorii steroidiene (HHC, Dexametazon etc.), sau
-antiinflamatorii nesteroidiene
corectarea deficitului de aprare antiinfeioas prin administrare de gamaglobuline intravenos.
etiologic, cu respectarea :
particularitilor fiziologice (vrst, sarcin) i patologie preexistente (insuficien renal, hepatic, diabet,etc)
condiiilor restrictive impuse de bariera hematoencefalic
Encefalita herpetic:Aciclovir, 30 mg/kg.c/zi, 14-21 de zile
Encefalita cu CMV:Ganciclovir, 5 mg/kg.c/zi timp de 14 zile
Encefalita cu HIV, beneficiaz de terapia cu antiretrovirale.
PROGNOSTIC

Dependent de:
momentul diagnosticului
precocitatea tratamentului
corectitudinea tratamentului
Majoritatea pacienilor diagnosticai n timp optim
i cu tratament corect i susinut, recupereaz
complet, neurologic i psihic.
Sechelele neurologice i psihice atunci cnd apar, sunt severe, multiple i cu impact socio-economic deosebit.
ANTRAXUL
(carbunele, dalacul, buba neagra)

Denumirea, din limba greaca

anthrakos=carbune
Definitie: boala infectioasa acuta,cauzata de
Bacillus anthracis, care afecteaza primar animalele ierbivore, de la care se poate infecta omul pe 3 cai:

10

-cutanat=carbune cutanat
-digestiv=carbune digestiv
-respirator= pneumonie carbunoasa

Istoric: remarcata de milenii

Carbunelel cutanat descris in Franta de Maret si Chaussier in anul 1780,

Bacillus anthracis evidentiat de Pollender in anul1849 si apoi de Davaine in 1863, a fost izolat sidescris de Pasteur in
anul1876

1800 Pasteur a preparat un vaccin cu bacili vii atenuati cu care vaccinat cu succes animalele expuse la antrax
ETIOLOGIE
Bacillus anthracic:
-bacil de 3-8 lungime
-gram pozitiv
-asezat in lanturi
-capsulat
-exista sub forma:
- spori rezistenti in mediu, in organismul animal si in produsele acestora
-vegetativa sensibil la temperatura si agenti chimici

Epidemiologie

A) sursa de infectie:animalele ierbivore care fac o boala mortala.

B)transmiterea:-contact direct
-aerogena
-digestiva
c)Receptivitate :generala
Antraxul nu se transmite dela o persoana la alta pe cale aerogena.
Leziunea cutanata activa poate transmite infectia prin contact direct.
Patogenie

Sporii pe cale cutanata,digestiva ,respiratorie---tesuturi---in citeva ore forma

Vegetativa=bacilii carbunosi---se inconjoara de capsula care este responsabila de invazivitate

Bacilii carbunosi---secreta o toxina care are rol esential in producerea antraxului letal .
Toxina bacilului carbunos are 3 fractiuni:
-fractiunea letala(LF)
-fractiunea edematianta(EF)
-fractiunea protectoare(PF) care se fixeaza prin receprorul celular (ATR)
I Manifestarile clinice
ale
antaxului cutanat

Incubatia :1-12 zile

Leziunea centrala devine escara necrotica ,neagra, nedureroasa, inconjurata de edem inportant si o coroana de vezilule

Stare:papula pruriginoasavezicula sau bula centrala inconjurata de edem periferic importrant. Leziunea veziculara sau
buloasa are continut necrotic si hemoragic
Letalitratea antraxului cutanat este redusa la 20%
Tratamentul antraxului cutanat

Adult: Ciprofloxacin 500

Doxycycline 100 mg
Copii :Ciprofloxacin 1015 mg/kg
Doxiciclina:
8 ani si 45 kg: 100 mg la 12 h

11

8 ani si 45 kg: 2.2 mg/kg la 12 hr

Femeia gravida Ciprofloxacin 500 mg
Doxycycline 100 mg
Antrax cutanat cu semne de infectie sistemica sau edem extensiv, sau edem si leziuni la cap sau git tratament IV multidrug
Ciprofloxacina sau doxicicline trebuie considerate ATB de prima linie.
Amoxicillin 500 mg PO pentru la 8 ore.
Antraxul respirator

Apare ca o pneumonie foarte severa , cu stare generala grava, stare toxica, febra, tuse cu expectoratie hemoptoica, dispnee
severa, cianoza generalizata.

Evolutia este fatala dupa 2-3 zile de evolutie severa.

Tratamentul antraxului respirator
Adulti: Ciprofloxacina400 mg la 12 ore iv
Doxiciclina 100mg la 12 ore
Copii : ciprofloxacina 10-15mg/kg
Carbunele digestiv

Forma severa de boala cu stare toxica,febra, dureri abdominale ,scaune diareice sanguinolente.
Evolutie rapid nefavorabila decesul apare prin colaps cu hipotermie
Meningoencefalita carbunoasa
Meningita cu LCR hemoragic cu evolutie severa
LEPTOSPIROZA

L. este cea mai raspindita zoonoza, provocata de spirochetele patogene din genul Leptospira.

Urina infectata cu leptospire infesteaza mediul, apele statatoare, (balti, lacuri)

boala este mentinuta in natura prin infectiile urinare cronice ale animalelor, sobolanul fiind cel mai important in lantul
epidemiologic.
Transmiterea la om-prin contactul cu urina
-indirect din apa infestata
ETIOLOGIA

Leptospirele au o lungime de 6-20, au mobilitate determinata de de miscarea de rotatie in jurul axului longitudinal, a doua
flagele unite de o membrana celulara.

Examinarea prin microscopie cu contrast de faza

Cele peste 250 de serotipuri de leptospire
se clasifica in doua specii:-L.interrogans
-L.biflexa

Patogenie

Leptospirele patrund in organism prin

-mucoase
-conjunctive

-leziunile cutanate

L. trec in circulatia sanguina si produc vasculita sistemica, cu expresie clinica variabila,renala, hepatica, pulmonara,
cardiaca, meningeala
Manifestari clinice

Incubatia :10 zile

12

Perioada de stare=perioada septicemica: febra, cefalee, fotofobie, mialigii, sufuziuni sanguine,dureri abdominale, greata,
varsaturi, diaree

Icter sclerotegumentar, hepatomegalie splenomegalie, semne de iritatie meningeana.

Tetanosul

Tetanosul este o boala infectioasa acuta provocata de bacilul tetanic( Clostridium tetani) care provoaca o infectie la poarta de
intrare, de unde elibereaza toxina tetanica.

Toxina tetanica, eliberata de bacilul tetanic la poarta de intrare difuzeaza in organism, se cupleaza ireversibil la nivelul
placilor motorii determinind contracturi tonice si crize de contractura paroxistica.
Etiologia

Bacilul tetanic:
- anaerob,
- gram pozitiv
-mobil, sporulat
Sporii rezistenti in mediu
Secreta toxina tetanica cu doza letala pentru om de 0,1-0,25mg
Patogenie

Plagile cu risc tetanigen:

-plagi murdarite cu pamint
-plagi profunde,anfractuoase, cu lipsa de substanta,continind corpi straini
-plagi prin intepatura profunda
-plagi cu potential de anaerobioza
Tratamentul tetanosului

Toaleta plagiiNU SE SUTUREAZA

-cu substante puternic oxidante (apa oxigenata, hipermanganat de potasiu)
-combaterea contracturilor
-antibiotice pentru germenii inca existenti
-seroterapia dupa desensibilizarea prin metoda Bezredka

13