Neuronul motor periferic

Elemente de fiziopatologie ale unitii motorie

Afeciunile unitii motoare se impun n cazuistica medical prin sindromul de deficit
motor care le caracterizeaz. Diveritatea lor impune totdeauna o departajare etic-patogenic i
topografic. Clinic sindromul se claific n funcie de etajele succeive ale funciei motorii
afectate:
-pericarionul neuronului motor periferic;
-fibra nervoas periferic (spino-medular);
-muchi i plac mio-neural.
Este necesar de subliniat faptul c, din punct de vedere al deficitului motor pe care l
poate prezenta, ansamblul unitii motoare se difereniaz n dou mari entiti clinice. n prima
grup de afeciuni se includ leziunile neuronului motor periferic i al filetelor sale axonale, care
antreneaz n mod secundar modificri morfo-funcionale ale segmentului muchi-plac
mioneural. n cea de a dou grup se includ afeciunile musculare propriu-zise, avnd ca sediu
al leziunilor segmentul unitii motorii localizat la nivelul plcii mioneurale i a muchiului.
Leziunile neuronului motor periferic se manifest, dup Kreindler i Voiculescu prin
hipotonie muscular, abolirea sau atenuarea reflexelor osteo-tendinoase n teritoriul neuronului
motor periferic interesat, atrofie muscular i parez sau paralezie global, interesnd nu numai
micarea voluntar, ci i pe cele automate, inkinetice sau reflexe. n cazul leziunilor localizate la
nivelul nervilor sau plexurilor nervoase perifenice, se asociaz i tulburri de senibilitate, a
cror distribuie topografic coincide cu teritoriul nervului respectiv. n timp ce deficitul motor,
n cazul neuronului motor periferic, se asociaz obligatoriu cu atrofia muscular, leziunile
musculare generatoare de deficit motor pot fi asociate att de atrofie, ct i de hipertrofia
grupelor musculare ale segmentelor paralizate. Aceast hipertrofie este ns numai aparent,
deoarece nu se face pe seama celulelor musculare (miopatia infantil pseudo-hipertrofic
Duchenne).
Bolile neuronului motor periferic sunt reprezentate fie de leziuni brute ale celulei
nervoase, ca cele pe care le ntlnim n poliomielit sau n seciuni ale nervilor, fie lent, aa cum
sunt cele prin compresiunea sau elongaia fibrei musculare.
Leziunile pericarionului neuronului motor periferic se pot produce cu totul ntmpltor, n
cazul unor traumatisme ce intereseaz rahisul. Mai frecvent erau ntlnite n epoca epidemiilor de
poliomielit. n prezent frecvena acestei boli este mult redus, dar experiena ctigat n acest

domeniu i pstreaz importana i pentru alte manifestri din sfera patologiei neuronului motor
periferic.
Din punct de vedere morfo-funcional acest tip de leziune se nsoete de manifestrile
tipice ale deficitului motor periferic, dominante fiind paralizia i atrofia muscular. Trebuie
precizat c paralizia muscular nu este dublat de tulburri de senibilitate, iar localizarea ei are
un caracter segmentar. Este necesar de subliniat i faptul c leziunile neuronului motor periferic,
la nivelul cordoanelor ventrale ale rahisului, produc paralizia unor fibre mprtiate n mai muli
muchi. Astfel, n cazul n care leziunile nu au un caracter prea extins, deficitul motor este mai
moderat, prezentndu-se sub forma unor pareze.
Leziunile nervilor periferici
Pe ct de poliedric este suportul fiziopatologic al acestor afeciuni, cu o cauzalitate att de
variat, pe att de uniforme sunt consecinele sale, dominate de handicapul motor consecutiv.
Claificarea acestora va trebui s in cont de particularitile morfo-funcionale ale nervului, mai
exact de integritatea sa anatomofiziologic pstrat. Pe baza acestor criterii rezult urmtoarele
grupe de leziuni:
1. Neurotmezisul reprezint starea unui nerv care a fost secionat complet i n care
datorit esutului cicatriceal exuberant i haotic regenerarea este impoibil fr intervenie
chirurgical. Asemenea leziuni sunt de obicei produse de plgile prin proiectil, prin leziuni de
traciune, prin ageni chimici (prin injectare de substane chimice caustice, chinin, calciu clorat)
sau prin ischemie.
2. Axonotmezisul presupune o leziune esenial n nsi fibra nervoas, aceasta fiind
destul de mare ca s produc degenerarea periferic complet cu pstrarea totui a tecii i a
celorlalte formaiuni de suport ale nervului. Tubii endoneurali sunt intaci. Regenerarea apare
spontan prin aceti tubi, axoplasma fiind ghidat ctre periferie. Leziunea poate fi produs
experimental i foarte rar de accidente. Natura i gradul de violen al traumatismelor fiind
variabile i producnd leziuni de extindere diferite de la fibr la fibr, n practic vindecarea
spontan se ntlnete des, nu ns total, fapt care indic un grad de ntrerupere permanent la
nivelul leziunii.
3. Neurapraxia este o modificare benign i de durat relativ scurt, fiind mai mult o
tulburare funcional. Parezia motorie este predominant.
Clinic exist aici o epuizare muscular mic i o lips a modificrilor excitabilitii
electrice. Se ntlnesc de asemenea tulburri senzitive cum ar fi furnicturi, amoreli i arsuri.
Leziunea este localizat n tecile de mielin i acest fapt explic de ce fibrele motorii i

proprioceptive care sunt fibrele nervoase periferice cel mai mult mielinizate, sunt mai serios
afectate. Axonii rmn n continuitate i vindecarea apare n cteva zile sau cel mult n cteva
sptmni.
Stabilirea tipului de leziune nervoas are o deosebit importan, aceasta constituind un
criteriu obiectiv n aprecierea evoluiei paraliziei ct i al recuperrii sale.
Etiologia paraliziilor tronculare sau ale nervilor motori n general, cuprinde dou mari
grupe de cauze: medicale i mecanice. Cauzele medicale includ ntre altele diabetul, unele forme
de nevrit, periarterit nodoas etc., ns frecvena lor n practica medical curent este practic
neglijabil, cauzele mecanice fiind cele care domin tabloul cauzal. Astfel avem:
- traumatismele prin presiune pot determina frecvente leziuni nervoase, indiferent de
modalitatea exact de aciune a preiunii: strivire, compresiune prelungit, preiuni intermitente.
Aciunea preiunii este multipl, dar n primul rnd vascular, dei acest mecanism este
reveribil. Ireveribil este ns leziunea determinat direct pe suprafaa nervoas.
Modificrile axono-mielinice se caracterizeaz prin apariia unei tumefacii nodulare cu
edem n vecintatea proximal a segmentului comprimat.
n sindromul garoului, la nivelul plasrii acestuia, n special n cazurile cu hipotrofie a
maselor musculare, nervul apare ncastrat sau aderent la o mas de esuturi de aspect
cvaimortificat att n ceea ce privete masele musculare, ct i formaiunile vasculare care trec
prin locul respectiv. Nervul apare macroscopic intact, uor tumefiat proximal de nivelul
compresiunii, tecile mielinice apar intacte ns coninutul axonal este strangulat.
- traumatismele prin traciuni se realizeaz de obicei prin suprantinderi n sens
longitudinal sau pe clu a fibrelor nervoase, cu ruperea continuitii axonilor, tecilor i vaselor,
i cu retractarea ulterioar a fibrei rupte adesea n interiorul unui cordon nervos. Continuitatea
exterioar apare de obicei pstrat. Mecanismul afecteaz n special trunchiurile importante
ancorate la puncte fixe (rdcinile plexurilor nervoase) sau cele puse s treac peste un clu
(nervul ischiatic la articulaia oldului, nervul ulnar la nivelul cotului).
- leziunile ischemice prin afectarea vaselor proprii ale nervilor sunt relativ rare, datorit
abundenei reelei nutritive sanguine a trunchiurilor nervoase. Astfel nervii pot fi separai pe o
lung ntindere din patul lor tisular, fr a se nregistra o ischemie notabil.

- leziunile indirecte prin ageni vulnerani cu viteze mari sunt realizate la nivelul
nervilor de trecerea unor proiectile n vecintatea imediat a acestora. Leziunile se explic prin
undele create de aceste viteze i imprimate coninutului axoplasmatic semilichid.
Leziunile pot realiza rupturi i degenerescene axonale, cu pstrarea intact a tecilor, ceea
ce aigur o regenerare interioar de obicei fr fibroz intraneural, aa cum se observ n cazul
leziunilor prin traciune.
-

leziunile termice sunt deosebit de grave, ele realiznd de obicei stadiul de neurotmezis i
neceitnd interventii plastice de grefare. Leziunea distructiv poate determina la captul
proximal apariia unei reacii nevromatoase, dar nu att de exuberant ca n cazul leziunilor prin
seciune sau preiune.
Sindromul posttraumatic al membrelor
Traumatismele membrelor i ndeosebi fracturilor, continu s se impun practicii
medicale prin problemele de patogenie tratament i destul de frecvent, de readaptare. n plus,
evoluia lor este umbrit de tulburrile ce se pot asocia i care intereseaz istemele osos,
muscular, vascular local i neurovegetativ.
Mult timp scopul aproape excluiv al terapeuticii ntr-o fractur este o imobilizare bun
care s aigure formarea unui calus corect de coaptare. Cu timpul ns s-a vzut c scopul final
nu este numai consolidarea fracturii, ci readaptarea funcional i profeional a segmentului
fracturat.
Terapeutul nu trebuie s uite c fiziologia normal a membrelor incumb triada micrilor
voluntare controlate (izotonice, izometrice i auxotonice), precum i cel cu caracter reflex sau
automat. Nu trebuie omis de asemenea c alturi de toate acestea sunt conectate reaciile
vasculare de origine local sau general, ct i impulsurile nervoase aferente i eferente.
Imobilizarea sau anacineza, n alt denumire, dei este un mijloc terapeutic de valoare
unanim recunoscut, este n ultim instan antifiziologic. Ea creeaz un indrom polimorf n
care elementele careniale, totdeauna prezente, antreneaz tulburri trofice i funcionale.
Readaptarea are drept scop prevenirea acestor manifestri cu rezonana ulterioar nefavorabil.
Trebuie avut n vedere c dac un traumatism determin prin integrare tulburri
interesnd membrul n totalitatea sa, iar la rndul lor acestea, tot prin integrare, vor genera un
indrom reacional general. Aceste repercuriuni, nglobate n sindromul reacional, pot fi acute
i cronice. Sindromul reacional acut este reprezentat de ocul traumatic, iar cel cronic, ce

comport i o component neuropihic important, mbrac un caracter extenso-progreiv,

depind limita sindromului agreiv local, angrennd aadar ntregul organism.
Claificarea diverselor forme sub care se poate prezenta sindromul posttraumatic s-a
impus ca o neceitate. Dup Claparede i colaboratorii si, acestea pot fi mprite n patru grupe:
a. sindromul funcional neuro-somatic;
b. sindromul funcional neuro-vegetativ;
c. sindromul trofic propriu-zis ;
d. sindromul complex.
a. Sindromul funcional neuro-somatic, care la rndul su poate fi grupat n local sau
general (la distan):
-sindromul local cuprinde urmtoarele manifestri neurosomatice funcionale:
- neuro-motor (paralizii, pareze, hipo i hipertonii);
- senzitiv;
- mixt (sezitivo-motor);
- sindromul general, care cuprinde manifestrile neuro-pihice ce se pot asocia
uneori.
b.Sindromul functional neuro-vegetativ, care i el se poate diferenia n:
- sindromul impatalgic cu tendin exteniv;
- sindromul neuro-vascular care se repartizeaz n local i general;
- local - de tip ischemic prin vasoconstricie global arteriolo-capilar;
- de tip congestiv prin vasodilataie global arteriolocapilar de tip edematos, care
se poate asocia cu primele dou sau poate evolua independent;
- general - de tip hiperteniv, ce se poate instala uneori n evoluia posttraumatic;
- sindromul neurovegetativ visceral care poate aprea ca o veritabil complicaie a
unor traumatisme ale membrelor.
c. Sindromul trofic propriu-zis. Acesta poate sau nu acompania indroamele
precedente i se repartizeaz de asemenea n dou grupe: local i general.
- sindromul trofic local, care la rndul su se difereniaz n urmtoarele forme:
- de tip cutanat i subcutanat,
- de tip muscular
- de tip osos (osteoporoze, osteonecroze, osteoze complexe, calu

- de tip articular i periarticular;

- sindromul trofic general, care este mai puin precis conturat, putnd fi de genul
decalcifierii generate ce poate fi uneori ntlnit nsoind fractura.
d. Sindromul complex. Acesta se refer la toate celelalte tulburri funcionale generate
de indroamele posttraumatice ale membrelor.Aceast claificare are meritul de a orienta
terapeutul asupra multitudinii fenomenelor de natur morfo-funcional ce pot s se suprapun pe
evoluia, mai mult sau mai puin normal a unui traumatism. Dei n acest domeniu clinic nu se
pune problema unei leziuni a pericarionului neuronului motor periferic, totui tulburrile trofice
musculare cu care se soldeaz n mod invariabil toate fracturile i n mod special fracturile, ridic
probleme majore n cazul recuperrii lor.
Dac recuperarea mobilitii articulare este, n general un capitol fr valene
necunoscute, recuperarea funciei contractile a muchiului prezint nc suficiente dificulti.
Acestea in de foarte muli factori, dup cum s-a putut deduce i din claificarea prezentat
anterior. Din practica medical de rutin din ambulatoriile unde ajung de regul aceti
handicapai motori, s-a observat c problemele legate de recuperarea lor sunt mai anevoios i
adesea chiar dificil de abordat i rezolvat. Se contureaz un cerc vicios care se nchide, avnd la
cei doi poli, de o parte limitarea mobilitii articulare, iar la cealalt extremitate lipsa unui nivel
optim de for muscular.
Deducnd de aici incapacitatea bolnavului de a executa n mod istematic un numr mare
de repetri active, se profileaz n mod clar c recuperarea funcional se ntrzie mult, aceasta
antrennd dup ine pierderi mari de capital moral i material.
Includerea modificrilor musculare survenite n cursul osteoporozelor posttraumatice la
acest capitol, dei nu se ncadreaz printre leziunile de neuron periferic, rezid din faptul c este
un domeniu ce beneficiaz integral de terapia excito-motoare n scop recuperator.

Obiectivele recuperarii n paraliziile de neuron periferic

Restabilirea funcional dup ntreruperea continuitii nervului depinde de urmtorii
factori:
- de starea funcional a celulei ganglionare;

- de ptrunderea unui numr suficient de axoni n corpul distal al fibrei;

- de formarea unor legturi adecvate ntre fibre i organele terminale;
- de starea organului terminal, care se poate atrofia n mod ireveribil, atunci cnd
inervaia a fost ntrerupt pe un interval de timp prea ndelungat;
Problematica leziunilor nervoase periferice impune o conduit extrem de strict fa de
unitatea funcional nerv - muchi, care nu trebuie s admit expectativa sub nici o form. Pn
la restabilirea circuitului nervos reeducarea are urmtoarele obiective:
-

evitarea retraciilor posturnd segmentul paralizat n poziii fiziologice;

evitarea anchilozelor articulare prin mobilizri paive;
pstrarea troficitii tisulare utiliznd termoterapia, masajul, electroterapia
evitarea transformrii fibroase a muchiului paralizat cu ajutorul curenilor excitomotori.
Nu trebuie omis faptul c abia la apariia micrii voluntare se poate utiliza kinetoterapia

activ, la nceput n sensul gravitaiei i apoi contragravitaiei i cu rezisten extern progreiv.

Aspecte generale
Recuperarea bolnavilor de profil neurologic folosete o gam larg de mijloace
terapeutice, fiecare avnd indicaii mai mult sau mai puin majore, n funcie de gravitatea
afeciunii, momentul instituirii tratamentului i particularitile cazului respectiv. n contextul
terapeutic general se vor ntlni preparatele medicamentoase, mijloacele fizioterapeutice i
bineneles kinetoterapia, care se vor adresa fie suportului morfologic al leziunii, fie
indroamelor neurovegetative ce nsoesc acest tip de afeciune.
n ansamblu privit, tratamentul se poate aprecia c se ealoneaz n dou etape: prima
cuprinde evoluia de la patologic la funcional i se poate denumi, fr a grei, etapa de
recuperare, iar cea de-a doua, din mai multe puncte de vedere mai dificil, include evoluia de la
funcional la profeional, adic readaptarea.
Plecnd de la aceste premize este evident c nu totdeauna infirmii motori se vor ntoarce
la profilul lor iniial de activitate profeional, dar ar putea fi api pentru o alt activitate,
acceibil capitalului lor fizic restant. Acest obiectiv trebuie avut n permanen iar terapia
medicamentoas, fizic i chiar dietetic, trebuie s se subordoneze acestui scop final.
Paralizia de plex brahial

Cu toat certitudinea se poate afirma c tabloul reeducrii neuromotorii este dominat de

membrul superior. Principalul organ al micrilor de finee se impune n viaa omului prin
micrile cu caracter utilitar, de autoservire. Din punct de vedere biomecanic, n cadrul general al
micrii acestui segment, se detaeaz preheniunea, care va fi principalul obiectiv al tandemului
recuperare - readaptare al acestui segment.
Astfel Barnes individualizeaz patru tipuri, n funcie de rdcinile nervoase care au fost
afectate de paralizie:
- tipul I atingerea C5-C6, concretizat prin paralizia bicepsului, deltoidului, brahialului
anterior, coraco-brahialului, lungului supinator, supra i subspinosul;
- tipul II atingerea este mai ampl prinznd rdcinile C5-C6 i C7. Alturi de paraliziile
amintite la tipul I se mai adaug acelea ale extensorilor braului, antebraului i ai pumnului
(lungul abductor al policelui, scurtul i lungul extensor al policelui, extensorul propriu al
indexului);
- tipul III atingerea ntregului plex brahial, n care caz paralizia membrului superior este
complet;
- tipul IV localizarea leziunii este C7-C8-D1 realiznd o paralizie a muchilor flexori ai
minii i degetelor precum i a extensorilor antebraului, minii i degetelor, plus a muchilor
interosoi ai minii.
Este evident c aceste patru tipuri de paralizii nu sunt ingurele forme sub care deficitul
motor al plexului brahial se ntlnete n practica clinic, varietatea lor fiind mult mai mare,
aceasta innd cont nu numai de specificitatea motric a fiecrei rdcini n parte dar i de
amploarea leziunilor endoneurale.
Formele clinice n care cazuistica medical ni le ofer mai frecvent, sunt n ordine
paraliziile nervilor radial, cubital, median, fiecare prezentnd anumite particulariti.

Paralizia de nerv radial

Nervul radial se nate din trunchiul secundar posterior i din regiunea axilar se ndreapt
n jos i nafar, nconjoar humerusul i ajunge n lungul feei posterioare a braului, apoi trece
n gutiera bicipital extern, la nivelul capului radiusului, mprindu-se n dou ramuri
terminale:
- anterioar (senzitiv)
- posterioar (motorie)

Este nervul exteniei i supinaiei, inervnd la bra tricepsul, iar la antebra muchii din
regiunea postero-extern.
Senzitiv inerveaz 1/3 mijlocie a feei posterioare a braului, antebraului, 2/3 laterale a
feei dorsale a minii, faa posterioar a policelui i a primei falange a degetului II, III i a
inelarului.
Afeciunile neurologice determin importante deficiene motorii, senzitivo-senzoriale i
piho-comportamentale care transform bolnavul, cel puin ntr-o prim etap, dependent de
serviciile medicale specializate, iar apoi de aistena social sau familial.
Recuperarea, i mai ales readaptarea, unui individ cu deficite neurologice ncepe nc din
faza acut a bolii, extinzndu-se n timp, cel puin doi ani, perioad n care bolnavul poate
redobndi un anume grad de autonomie.
Etiopatogenie
Cauzele paraliziile de nerv radial sunt multiple :
1. Traumatisme directe - sunt cauzele cel mai des ntlnite n paralizia de nerv radial.
Traumatismele pot antrena paralizii imediate sau tardive.
Paraliziile imediate se pot produce prin plgi cu leziuni de nerv (direct sau prin
fragment osos fracturi de humerus, radius sau cubitus), strivire sau elongaie acut a

nervului.
Paraliziile tardive sunt progreive i pot rezulta din nglobarea nervului ntr-un calus
vicios sau ntr-un esut cicatricial sau poate fi urmarea unei elongaii progreive n
cursul unei atitudini vicioase posttraumatice.
Fracturile diafizei humerale sunt foarte frecvent cauza unor paralizii a nervului radial, fie

indirect prin elongaie n timpul manevrelor de reducere a focarului de fractur, fie direct prin
contuzia sau secionarea nervului n timpul fracturii.
n cazul reducerii focarului de fractur prin osteointeza cu plac, riscul paraliziei de nerv
radial este mai mare la scoaterea montajului dect la aplicarea lui.
2. Compresiunea prelungit - acioneaz acolo unde nervul este n imediata apropiere a
unei suprafete osoase, n circumstane favorizante cum ar fi scderea nivelului de vigilen
muscular (somn, anestezie, com), consumul exeiv de alcool. Compresiunea prelungit mai
este numit i "paralizia de duminic dimineaa, "paralizia ndrgostiilor" sau "paralizia
beivilor". Compresiunea prelungit poate apare n cursul actului profeional: oferi, dirijori de
orchestr.
3. Paralizii posturale - pot s apar n cadrul neuropatiilor recureniale familiale.
Diagnosticul va fi pus pe baza biopiei care evideniaz leziuni de demielinizare.

4. Factori iatrogeni - apar datorit aplicrii de garou, compresiunii pe marginea mesei de

operaie, injecii intraarticulare n regiunea posterioar a braului.
Traumatismul nervului periferic poate afecta toate esuturile: vasele, fibrele nervoase,
esutul conjunctiv. Nervul radial se desprinde din fascicolul posterior al plexului brahial avnd
origine n rdcinile C5-T1.
Are raporturi anatomice cu capul humeral (n axil), cu faa posterioar a acestuia (n
treimea superioar) i apoi cu cea antero-extern (n treimea inferioar), de unde se desface n
ramurile terminale.
La antebra intr n raport cu capul i gtul osului radial, iar distal cu stiloida aceluiai os.
Toate aceste raporturi, ca i poziia lui relativ superficial l fac vulnerabil n fracturile
membrului superior, ca i n alte traumatisme.
n raport cu topografia, leziunea de nerv radial poate fi:
paralizia total a nervului, rar, datorit leziunii acestuia n regiunea axilar
n 1/3 medie a braului (respect tricepsul)
n 1/3 inferioar (respect tricepsul i lungul supinator)
sub arcada fibroas, ntre cele dou capete ale scurtului supinator
Simptomatologie
n paralizia totala sunt abolite sau diminuate micrile de extenie ale:
- cotului (triceps)
- minii (radiali i extensor ulnar al capului),
- a primei falange a degetelor (extensor comun i extensor propriu al degetelor II i V),
- micrile de supinaie ale antebraului (scurt i lung supinator)
- abducie a policelui (lung, scurt extensor i lung abductor police)
Hipotonia i amiotrofia dezvoltate tardiv afecteaz muchii posteriori ai braului i
antebraului.
Pe faa dorsal a carpului, n leziunile vechi se poate observa o proeminen determinat
de o subluxaie a osului mare i a semilunarului.
Reflexele osteotendinoase tricipital i stiloradial sunt abolite.
Distribuia tulburrilor motorii induce o atitudine caracteristic a membrului superior cu
antebraul n semiflexie i pronaie, cu mna czut n hiperflexie, "gt de lebd" i degetele
semiflectate.
Tulburrile de senibilitate - hipo sau anestezia, cuprind ntreg teritoriu senzitiv al
nervului, dar practic intereseaz n special faa dorsal a policelui i a primului spaiu interosos.
Pacientul cu paralizie de nerv radial se afl n impoibilitatea de a extinde mna n gestul
salutului militar sau de a aeza mna (marginea sa medial) pe custura lateral a pantalonului "
semnul viputii "

Componenta vegetativ a radialului este puin important, motiv pentru care tulburrile
vascular-trofice sunt rare .
Fora de preheniune (flexia degetelor) este slab, dei flexorii nu sunt atini. Aceasta se
datoreaz impoibilitii de a fixa pumnul n extenie cnd se flecteaz degetele. Dac se fixeaz
paiv pumnul se constat c flexorii au fora normal, factor esenial n ortezare.
Musculatura extensoare se atrofiaz trziu, iar primul muchi afectat este scurtul
supinator. Sindromul scurtului supinator asociaz o durere ce pleac din regiunea epicondilian
i merge pe faa posterioar a antebraului i a minii cu un deficit motor al unuia sau al tuturor
muchilor extensori.
Mna cu paralizie de nerv radial poate prezenta o serie de "micri trucate" care trebuie
evitate cu grij n timpul reeducrii motorii. n leziunile definitive, ns, trebuie promovate:
- dup flexia puternic a pumnului i a minii, relaxarea poate da impreia exteniei
pumnului, dei extensorii sunt paralizai. Dispariia acestei micri trucate este un prim
-

semn c a nceput recuperarea.

extenia la metacarpofalangiene se poate realiza datorit interosoilor. Dac cerem
pacientului s fac aceast micare, vom observa de fapt o flexie datorit contraciei
muchilor intrinseci (interosoi). Dac meninem metacarpofalangienele aproape
extinse i solicitm extenia degetelor, observm c ea se produce din articulaiile
interfalangiene datorit interosoilor, dar n acelai timp, metacarpofalangienele se
flecteaz. Cel mai precoce semn al recuperrii este dispariia acestei "micri trucate".
Dei scurtul i lungul extensor al policelui sunt paralizai, pacientul poate executa totui

extenia ultimei falange, dar numai cnd policele este abdus i puin flectat.
Criterii de sustinere a diagnosticului
n cazul paraliziei de nerv radial, examinarea pentru punerea unui diagnostic corect se
bazeaz pe existena unei paralizii flasce cu abolirea reflexelor osteo-tendinoase i atrofie
muscular. La acestea se adaug:
- absena evidenierii tendoanelor extensorilor de pe faa dorsal a minii n micarea de
-

abducie forat a degetelor

absena corzii lungului supinator n micarea de flexie forat a antebraului, contra

rezisten
impoibilitatea de a extinde mna n gestul salutului militar
impoibilitatea de a aeza marginea medial a minii pe custura lateral (semnul
viputii)

Evolutie i prognostic
Paralizia nervului este o afeciune grav deoarece compromite satisfacerea unor neceiti
din viaa cotidian. n cazul leziunilor bilaterale ale nervului radial funcionalitatea membrelor
superioare se efectueaz dificil.
Evoluia i prognosticul acestei afeciuni sunt n funcie de cauza care a produs leziunea
nervului radial. Aprecierea refacerii nervului radial, a evoluiei spre vindecarea lezional este mai
dificil dect n cazul nervilor cubital i median datorit marii varieti a poibilelor sedii
lezionale de-a lungul nervului.
Din acest motiv s-a propus ca fiind cea mai practic aprecierea capacitii de preheniune
a minii, dei radialul nu inerveaz direct muchii principali ai preheniunii:
- s-a constatat c n paralizia radialului se conserva doar 25 % din capacitatea de
-

preheniune a minii.
cnd muchii radiali ajung la fora 3 capacitatea de preheniune a minii ajunge la 50%

din cea normal.

atunci cnd se reface i cubitalul posterior cu extensorul comun al degetelor, fora de
preheniune ajunge la 60-70 % din normal.
Ca orientare general, ritmul de refacere, datorat procesului de regenerare valerian, a

nervului radial este de 1 mm/zi.

Tratament
n cazul paraliziilor de nervi periferici, i deci i n cazul paraliziei nervului radial,
tratamentul trebuie s fie profilactic, curativ i recuperator.
Tratamentul profilactic trebuie s aib n vedere prevenirea cauzelor locale sau generale
care pot s traduca suferina trunchiurilor nervoase.

Local se previne atitudinea vicioas, n special n actul profeional, ct i

prevenirea accidentelor prin injecie, aplicri de garou sau fixarea pe masa de operaie n poziii
greite. De asemenea, presupune i o cunoastere corect a structurilor anatomice n efectuarea
actului chirurgical, ct i efectuarea unor manevre blnde n reducerea luxaiilor.

Cauzele generale se refer la tratamentul corect al bolilor metabolice, al celor

infecioase, dar i supravegherea corect a tratamentelor cu potenial toxic asupra fibrei nervoase.
Tratamentul curativ este mai complex i cuprinde :

Tratamentul igieno-dietetic - presupune o alimentaie raional i evitarea

abuzului de alcool sau de alte substane toxice.

Ca i n cazul oricrei alte afeciuni, indiferent de natura ei, corecia strii pihice
a pacientului are deosebit importan. Bolnavul trebuie convins c participarea la programul
recuperator are o deosebit importan n rectigarea capacitii funcionale a minii, c
afeciunea sa nu-l face inferior fa de cei din jur i c, respectnd programul de recuperare i

indicaiile medicului se poate reface ntr-un interval de timp mai scurt sau mai lung. Bolnavul
trebuie ctigat ca prieten n ntreg programul recuperator.

Repausul total al membrului superior afectat este impus de durerile declanate de

cele mai mici micri sau preiuni. Lupta contra edemului nu trebuie neglijat: poziionarea
antidecliv a antebraului i minii, alturi de masaj i celelalte metode lupt mpotriva instalrii
edemului la nivelul acestor segmente.
Tratamentul ortopedic
Presupune prevenirea retracturilor antagonitilor musculaturii paralizate, care oblig la
reposturarea n poziie neutr cu ajutorul atelelor fixe (lemn, srma, plastic, gips).
Aceste atele sunt destul de incomode i, n plus, blocheaz orice manevr recuperatorie.
Din acest motiv se prefer utilizarea "atelelor active" care nu numai c previn deviaiile, dar
permit i o oarecare functionalitate a minii.
Ortezarea minii n paralizia nervului radial trebuie privit cu maxim prudena,
preferabil fiind s fie utilizat numai cu scop funcional i cu intermiten. Aceast ortez are
menirea de a menine pumnul i articulaia meta-carpo-falangian n rectitudine, policele n
abducie, lsnd liber faa palmar a minii i a degetelor.

Paralizia de nerv cubital

Forma sa complet, tipic oarecum, este ntlnit n cazul localizrii leziunii nervului la
un nivel n amonte de anul epitrohleo-olecranian. Ramurile sale colaterale inerveaz cubitalul
anterior, flexorul comun profund, lombricalii interni, interosoii hipotenarieni, adductorul
degetului I i fasciculul profund al scurtului flexor al degetului I.
Clinic, paralizia acestor muchi, realizeaz:
- mna n ghiar cubital, n care predomin degetele IV i V cu prima falang n extenie
iar celelalte dou n flexie, cu atrofia eminenei hipotenare i a diminurii interosoilor;
- prehensiunea bidigital, police-index, se face cu dificultate, la fel ca i preheniunea
global.
Tratamentul are, n aceast form de paralizie, obiective foarte precis conturate i variaz
cu precdere recuperarea preheniunii i prevenirea instalrii ghiarei cubitale ireductibile.
Pn la restabilirea circuitului nervos reeducarea are urmtoarele obiective:
-

evitarea retraciilor posturnd segmentul paralizat n poziii fiziologice;

evitarea anchilozelor articulare prin mobilizri paive;

pstrarea troficitii tisulare utiliznd termoterapia, masajul, electroterapia;

evitarea transformrii fibroase a muchiului paralizat cu ajutorul curenilor excitomotori.
Nu trebuie omis faptul c abia la apariia micrii voluntare se poate utiliza kinetoterapia

activ, la nceput n sensul gravitaiei i apoi contragravitaiei i cu rezisten extern progreiv.

Paralizia de nerv median
Prin ramurile sale colaterate medianul inerveaz urmtorii muchi: rotund i ptrat
pronator, dou fascicule ale flexorului comun, flexorul comun superficial, flexorul propriu al
policelui, un fascicul al scurtului flexor al policelui, primii doi lombricali i scurtul abductor.
Forma clinic complet este rar i se ntlnete numai n leziunile nalte ale nervului,
caracterizndu-se prin scderea marcat a flexiei minii i a degetelor, ct i a pronaiei.
Caracteristic acestui tip de paralizie este impoibilitatea efecturii pensei fiziologice policeindex. Un alt element tipic ce permite diagnosticul este faptul c bolnavul nu poate efectua flexia
indexului n momentul n care formeaz pumnul.
Amiotrofia este precoce i mai evident la nivelul treimii inferioare a antebraului.
Este necesar a fi subliniat aici caracterul deosebit al tulburrilor senzitive ale bolnavilor.
Dac n paraliziile de radial i cubital ele se fac remarcate prin evidenierea lor pe o arie de
distribuie bine precizat n cazul paraliziei de median, durerile pot mbrca un caracter cauzalgic
sau s se prezinte sub forma unor dureri nevralgice paroxistice, frecvente noaptea.