UNIVERSIDAD ESTATAL DE BOLIVAR

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SAUD Y DEL SER HUMANO

ESCUELA DE ENFERMERIA

ENFERMERIA PEDIATRICA Y NEONATOLOGIA

TEMA: CASO CLINICO DE ANEMIA DE LA PREMATUREZ

Curso: 6A

INTEGRANTES:
Eliza Fogacho
Tania Chida
Alex Fernndez

1. TEMA DEL: ANEMIA DE LA PREMATUREZ

2. OBJETIVOS DE APRENDIZAJE:

OBJETIVO GENERAL:
Construir un caso clnico de Anemia Neonatal utilizando la investigacin cientfica y
revisin de la HCI, mediante la aplicacin del proceso de atencin de enfermera
basado en el modelo de Sor Callista Roy a fin de mejor la calidad de vida del recin
nacido.

OBJETIVO ESPECIFICOS:
1. Definir que es Anemia y sus complicaciones.
2. Identificar los signos y sntomas de la Anemia
3. Llevar a cabo el proceso de atencin de enfermera en un paciente con
Anemia adaptando al modelo de Sor Callista Roy.
4. Utilizar ambiente trmico y neutro al recin nacido.

3. CONCEPTUALIZACION DEL CASO

DATOS DE LA MADRE
APELLIDOS Y
NOMBRES
Maria Jose Poma

MOTIVO DE CONSULTA
DATOS DEL RECIN NACIDO

AL INGRESO:
Neonato al ingreso activo, buen tono, buen
reflejo de succin, piel caliente, rosada,
cabeza normo ceflica, fontanela normo
tensa, CAE permeable, FN permeables, MO
hmedas, paladar integro, cuello normal,
simtrico, trax expansible, FC: 140xFR:
49x, abdomen suave depresible, ombligo
normal, extremidades y genitales normales,
ano permeable, reflejos presentes.

APELLIDOS: Rivadeneira
Poma
NOMBRES: Recin Nacido
HISTORIA CLINICA: 14472
PESO: 1280g
TALLA: 40 cm
P.CEFALICO: 27 cm
E.GESTACIONAL:31 semanas

EGRESO:
Tiempo de hospitalizacin:
31 das
04 de febrero del 2013 al 07
de marzo
PESO: 2225

EXMENES DE LABORATORIO
EXMENES

Resultados

Resultados REFERENCIA

Interpretacin

Disminucin de los eritrocitos.

.

04/ 02/2015

26/ 02/2015

Hematocrito

39%

27%

42-60%

Hematocrito
disminuido,
Anemia.

Hemoglobina

12.58 g.

8.70 %

14.0-19.0 g/dl

Hemoglobina
disminuida se
asocia a la
anemia, que se
define como una
concentracin baja
de hemoglobina en
la sangre.

Plaquetas

438.000 mm3

203.000
mm3

150000-400000
mm3

Plaquetas dentro
de los parmetros
normales de RN

Leucocitos

14.500.mm3

4500

9.000-30.000
mm3

Leucocitos dentro
de los parmetros
normales de RN

Eosinofilos

2%

2%

1-3%

Dentro delos
parmetros
normales

PCR

Negativo

Negativo

Grupo
sanguneo

O+

Grupo
sanguneo de la
madre

O+

TRABAJO DE INVESTIGACION O BIBLIOTECA

DEFINICION CAUSAS:

la anemia del RN prematuro es una exageracion

del descenso normal del HTo posnatal fisiologico
que sudede en todos los neonatos .

ANEMIA
A= SIN
HEMO= SANGRE

ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA

ANEMIA DE
LA
PREMATUREZ
Pocas reservas de
hierro,
proporcional a la
edad gestacional

Multiples
extracciones
cuando se trata en
cuidados
intensivos

Deficiencia natural
de vitamina E

Fototerapia en casi
todos los
prematuros

Disminuye la vida
media del
eritrocito.

FISIOPATOLOGIA

Disminucin del hematocrito

Baja produccin de
eritropoyetina

Acortamiento de la vida media de

eritrocitos
Vida de esperanza Menor a 90 das

SIGNOS Y SNTOMAS:

C
r
e
l
u
P
b

d
s
o
c
f
y
q
T
D
z
v
ip
H
B
a

tn
R
L
g

FACTORES DE RIESGO:

Prematuridad

Ausencia de
controles
prenatales

MEDIOS DE DIAGNSTICO:

Incompatibili
ad Sangunea

Hemoglobina y
hematocritos
seriados

Bilirrubina
srica

Recuento
plaquetario

Test de
coombs

Grupo y factor
sanguneo

TRATAMIENTO

Tansfusin
Sangunea

Administraci
Administraci
n de
n de hierro eritropoyetin
a

recien nacido
prematuro
*peso Bajo peso al nacer
*Peso bajo para la edad
gestacional
* Retardo del crecimiento
intrauterino
* Displasia broncopulmonar
* Riesgo metablico

Respiratori
o
Apnea
Distres
respiratorio
Cianosis
peri bucal
FR: 49x min

Sistema
nervioso
central
Reflejo de
succin
dbil

Sistema
motor
Posicin,
movimient
o, rigidez,
tono
muscular

Sistema
circulator
io
Hto: 39 %
Hb: 12.58
g/dl

anemia de la
prematures

Sistema
digestivo:
Nutricin por
sog
Peso bajo al
nacer
Prdida de
peso
Inmadurez
del tubo
digestivo

Apnea
Reflejo de succin
dbil
Peso bajo

Sistema
termorregul
ador
Inestabilidad
trmica 36,5

Sistema
inmunitari
o
Riesgo de
infeccin
nosocomial
Sistema
cardiaco:
FC: 140 x
min

Sistema inmunitario
Riesgo de infeccin nosocomial
Sistema cardiaco:
FC: 140 x min

El trmino anemia designa la disminucin de los eritrocitos o de la hemoglobina

circulante, y resulta bsicamente del desequilibrio entre la produccin y la prdida o
destruccin de los hemates o de la hemoglobina.
Una cantidad de hemates menor de lo normal reduce la capacidad de la sangre para
llevar oxgeno y activa un gran nmero de mecanismos correctores.
Las manifestaciones clnicas de las anemias reflejan estas adaptaciones, asociadas a
los efectos de la hipoxia celular.
Estos aspectos fisiolgicos incluyen: taquicardia, hiperpnea, aumento del dbito
cardaco, aceleracin del flujo sanguneo, secundarios a la disminucin de la
resistencia perifrica y de la viscosidad sangunea.
La respuesta a la anemia depende bsicamente de la rapidez de su instalacin, de la
magnitud de la misma, de la eficiencia de los mecanismos compensadores y de las
necesidades de oxgeno del paciente.
Si la instalacin de la anemia es gradual, la volemia se mantiene y los signos
predominantes son los de la hipoxia. Anemias crnicas de largo tiempo en personas
sanas pueden permanecer sin manifestaciones clnicas importantes hasta llegar a 7.5
gr.% de hemoglobina.
Cuando los valores de hemoglobina son menores, de 7.5 gr.%, generalmente aparece
disnea de esfuerzo; por debajo de 3 gr.% disnea de reposo, y por debajo de 2.5 gr.%
se instala insuficiencia cardaca.

La respuesta a la anemia est influida por las necesidades de oxgeno. El

hipotiroideo, por ejemplo, puede llegar a valores bajos de hemoglobina sin
manifestar un aumento de la frecuencia y del dbito cardaco, que caracteriza a la
mayora de las anemias crnicas.
En el individuo normal, la reduccin del nmero de hemates es un estmulo potente
para la mdula sea. Algunos eritrocitos jvenes son entonces liberados
prematuramente en la circulacin. Despus de episodios de hemorragias agudas,
aparecen muestras de regeneracin eritroctica activa, como policromasia y
reticulocitosis.
Si la anemia es de instalacin gradual, el individuo tolera ms del 50% de reduccin
de los hemates sin grandes consecuencias. Sin embargo, las prdidas agudas de
cerca del 30% producen profundas reacciones, llevando a la rpida disminucin de
la volemia y consiguientemente, al shock.
La cantidad de hemates no refleja la prdida de sangre hasta que el lquido
extravascular comienza a entrar en el espacio intravascular para corregir la
hipovolemia. Por este motivo, el recuento de eritrocitos, el hematocrito y el dosaje
de hemoglobina pueden ser normales cuando son medidos inmediatamente despus
de una hemorragia aguda.
Las manifestaciones iniciales de la prdida aguda de sangre son preponderantemente
las de la hipovolemia y no las de la menor capacidad de trasporte de oxgeno. En
repuesta a la hipovolemia, los mecanismos compensadores cardiovasculares y
pulmonares tienden a prevenir el colapso circulatorio y mantener la irrigacin
sangunea de los rganos vitales a travs de taquicardia e hiperpnea; cuando fallan,
van seguidos por disminucin del dbito, de la presin arterial y shock.
Causas de las Anemias. Los principales factores que llevan a una anemia son:
1) Disminucin de la eritropoyesis:
a) por insuficiencia de la mdula sea.
b) por deficiencia de factores esenciales a una eritropoyesis normal.
2) Prdida sangunea.
3) Aumento de la destruccin de los hemates (anemias hemolticas).
Las anemias tambin pueden ser clasificadas de acuerdo con el aspecto
morfolgico de los hemates, en:
1) Normocticas (volumen globular medio entre 82 y 86 u3): debidas
generalmente a la prdida sbita de sangre, a la hemlisis y a la aplasia medular;
2) Macrocticas (volumen globular medio superior a 96 u3): las anemias
megaloblsticas estn incluidas en este tipo.

3)Hipocrmicas (hemoglobina globular media inferior a 27 uu y):

generalmente debida a la carencia de hierro.

FISIOPATOLOGA DE LOS PRINCIPALES TIPOS DE ANEMIA

Anemia por insuficiencia de la mdula sea.
El defecto primario en este tipo de anemia es la incapacidad de la mdula sea de
producir el nmero normal de eritrocitos, a pesar de contener cantidades normales de
todos los factores eritropoyticos necesarios. En la mayora de los casos, el defecto
reside en la incapacidad del tejido eritropoytico de responder a los estmulos
adecuados, ya que cantidades aparentemente normales de eritropoyetina se observan
en el plasma de estos pacientes. Ciertos agentes pueden lesionar las clulas de la
mdula sea cuando son administrados en cantidades determinadas. En otros casos,
una idiosincrasia individual a determinados factores puede llevar a este tipo de
anemia. La exposicin a los rayos X, por ejemplo, suprime la multiplicacin celular,
posiblemente inhibiendo la sntesis de cido nucleico, resultando de all la
incapacidad de la mdula sea para proporcionar una eritropoyesis satisfactoria.
En las anemias por insuficiencia de la mdula sea, adems del cuadro clnico
comn a las anemias en general, el paciente presenta fiebre, signos de infeccin y
hemorragias, consecuencia de la pancitopenia, adems de disminucin celular en la
aspiracin medular.
Las principales situaciones que llevan a la anemia de este tipo son:
-Agentes fsicos y qumicos: radiaciones ionizantes, benceno y derivados,
agentes citostticos.
-Agentes qumicos ocasionales, que producen aplasia medular como efecto
idiosincrtico: cloranfenicol, fenilbutazona, quinacrina, arsenicales orgnicos,
compuestos de oro, difenilhidantona, acetazolamida, sulfisoxazol, tolbutamida,
carbutamida, trimetadiona, DDT y otros.
- Idioptica, sin causa determinada.

Anemias macrocticas
Dividimos a las anemias macrocticas en:
1) Anemias megaloblsticas
2) Anemias no megaloblsticas
Las anemias megaloblsticas son aquellas que resultan de la alteracin
cualitativaa en la eritropoyesis con formacin de un precursor anormal del eritrocito:
el megaloblasto. Esto ocurre principalmente por deficiencia de la vitamina B12 y del
cido flico. Ambos son esenciales a la sntesis del DNA. La carencia de cualquiera

de estos factores lleva a alteraciones en la sntesis del DNA, con retardo de la

divisin celular, cuya manifestacin morfolgica es el megaloblasto (eritrocito de
tamao aumentado). Muchos de los megaloblastos, que son imperfectos, son
destruidos apenas entran en la circulacin. En consecuencia, la eritropoyesis se
realiza de modo insuficiente.
1) Anemias megaloblsticas por deficiencia de vitamina B12. La ingesta diaria de
vitamina B12 es de cerca de 5 ug. Esta vitamina B12 que se encuentra en la dieta se
denomina factor extrnseco. Para que dicha vitamina sea absorbida por el
organismo, es necesario su conjugacin con una glucoprotena secretada por la
clula del fondo gstrico, denominada factor intrnseco. Procesada esta
conjugacin, la absorcin se realiza en el leo, con la participacin de iones de
calcio. Enseguida es trasportada por el plasma. Una parte permanece libre, mientras
que la mayor cantidad se une a protenas, principalmente alfa 1 y alfa 2,
almacenndose en el hgado. Cerca de 300 ug. Son eliminados diariamente por la
orina. El organismo necesita cerca de 2.5 ug. Diarios de vitamina B12. Su
concentracin normal en la sangre vara entre 200 y 900uug/ml.
Aparte de su participacin en la sntesis del DNA, la vitamina B12 tambin es
necesaria para la conversin de la metilmalonil coenzima A en succinil coenzima A,
que tiene importante papel en el catabolismo del cido propinico. En consecuencia,
adems de los signos y sntomas comunes a las anemias, la anemia perniciosa
presenta glositis y manifestaciones neurolgicas (parestesias, incoordinacin,
hiporreflexia, alteraciones de la sensibilidad vibratoria y postural), debidas
bsicamente a la retencin de los catabolitos del cido propinico.
Las anemias megaloblsticas por deficiencia de vitamina B12 pueden ser debidas a:
* Anemia perniciosa (afeccin en la que hay deficiencia del factor intrnseco,
perjudicando la conjugacin necesaria a la absorcin de la vitamina).
*Enfermedades hereditarias que llevan a la mala absorcin selectiva de
vitamina B12.
*Gastrectomas (por remocin de la fuente del factor intrnseco).
*Enfermedades o alteraciones mecnicas o quirrgicas intestinales que llevan
a sndromes disabsortivos.
Anemias megaloblsticas por deficiencia de cido flico: el cido flico (cido
pteroilglutmico, PGA), sustancia tambin necesaria para la sntesis del DNA, es
absorbido en el intestino delgado, no necesitando factor intrnseco para ser
absorbido, y es entonces convertido en cido folnico. Los derivados del PGA
funcionan como coenzimas en varios sistemas metablicos, principalmente aquellos
relacionados con el DNA y el RNA.
La dieta normal contiene 1 a 2 mg.de cido flico; las necesidades orgnicas diarias
son de cerca de 5Oug. Y el dosaje normal en el suero es de 5 a 20 microgramos de
folato por ml.

La carencia de cido flico puede ser debida a:

- Ingesta deficiente.
- Alteraciones en su absorcin.
- Necesidades aumentadas (por ejemplo, en la gravidez).
- Teraputica con sustancias antagonistas del PGA (antivconvulsivos del tipo
de la difenilhidantona y fenobarbital y aminopterina, usada en el tratamiento de los
linfomas, que competiran con el cido flico).
2)Anemias macrocticas no megaloblsticas: este tipo de anemia aparece en
la fase de regeneracin rpida de las anemias poshemorragicas agudas y anemias
hemolticas.
Anemias microcticas.
La principal causa de anemia microctica es la deficiencia de hierro, factor
importante en el proceso de una hematopoyesis satisfactoria.
El hombre adulto posee hierro en cantidades situadas entre 2 y 6 gr. Uno a dos
tercios de esta cantidad se encuentran en la hemoglobina; una parte circula en el
plasma en forma trasnferrina y el resto se halla en mioglobina, enzimas respiratorias
y plasma, adems de una reserva almacenada en el hgado, bazo y mdula sea en
forma de ferritina y hemosiderina. La provisin inicial de hierro en el nio es dada
por la madre; posteriormente el hierro necesario al organismo es obtenido por la
ingesta. La ingestin alimentaria diaria es de 12 mg. , cerca del 5 al 10% de los
cuales son absorbidos principalmente por el duodeno, despus de su reduccin a la
forma ferrosa en el estmago e intestinos. El hierro absorbido est ligado a una
trasferrina plasmtica. A partir de la pubertad, las mujeres necesitan cantidades
adicionales de hierro, sobre todo en los periodos de menstruacin, gravidez y
lactacin. La dieta media de 15 mg/da da generalmente un margen seguro para la
provisin de estas necesidades. La prdida diaria de hierro es pequea: cerca de
1.5mg/da, de los cuales 0.2mg. se excretan con ls heces. En los periodos
menstruales la mujer puede perder hasta 6Omg. de hierro.
Las anemias ferroprivas suelen desarrollarse insidiosamente con las manifestaciones
comunes a los dems tipos de anemias. La hemoglobina y el volumen de eritrocitos
suele estar disminuido, producindose una anemia microctica hipocrmica. La
concentracin de hierro sanguneo, que normalmente es de 65 a 175ug%, est
disminuida.
Las principales causas de deficiencia de hierro son:
- Deficiencia diettica.
- Alteraciones en la absorcin de hierro, sobre todo en pacientes con
sndrome disabsortivo.

- Aumento de la excrecin de hierro, generalmente por prdida sangunea

(lesiones ulcerosas del tubo digestivo, hemorragias vaginales, etc.)
- Aumento de las necesidades de hierro, en la gravidez, perodo menstrual,
lactacin, fase de crecimiento y desarrollo.
* Anemia por prdida de sangunea.
La prdida sangunea, ya sea aguda o crnica, es una de las causas ms comunes de
anemia.
Entre las principales causas de hemorragias agudas citamos los traumatismos,
rotura de aneurismas y de vrices esofgicas, lesiones ulcerosas del tubo digestivo,
embarazo ectpico. En estos casos, despus de algn tiempo hay leucocitosis y
reticulocitosis, indicando que el sistema hematopoytico trata de suplir la gran
cantidad de elementos perdidos.
La prdida crnica de sangre aparece principalmente en las neoplasias digestivas, en
las verminosis y en la lcera pptica.
*Anemia por aumento de destruccin de los eritrocitos.
Toda vez que hay disminucin de la vida media de los eritrocitos, sin un aumento
compensador de la eritropoyesis, se produce anemia hemoltica.
Las manifestaciones resultantes de la hemlisis dependern bsicamente de la
rapidez de su procesamiento, de la capacidad de la mdula sea de producir una
mayor cantidad de hemates para compensar los destruidos, de la capacidad del
hgado para extraer del plasma la bilirrubina aumentada resultante del proceso y de
la naturaleza causal de la hemlisis.
El signo comn a este grupo de anemia es la ictericia, resultado de la excesiva
cantidad de productos de desintegracin existentes. Dolor abdominal grave con
defensa que puede simular un abdomen agudo (por microtrombosis mesentrica). La
rpida destruccin celular y la consiguiente remocin de eritrocitos de la circulacin
llevan a una brusca reduccin de la volemia que puede llevar al shock. El colapso
circulatorio y la obstruccin de los tbulos renales por la hemoglobina precipitada
conducen a oliguria o anuria. La mdula sea se vuelve hiperplsica. El nmero de
reticulocitos aumenta en la circulacin . La relacin mieloide: eritroide, que
normalmente es de 4:1, desciende a 1:1. El tejido leucopoytico es estimulado
(leucocitosis con desviacin hacia la izquierda), y las plaquetas aumentan en nmero
tomando un aspecto raro. La bilirrubinemia aumenta. Aun cuando el hgado en
condiciones normales sea capaz de metabolizar grandes cantidades de este pigmento,
la anemia y la hipoxemia resultantes alteran la capacidad funcional heptica y la
bilirrubina conjugada se acumula tambin en la corriente sangunea. La hemoglobina
liberada en el plasma cuando excede la capacidad de unin de las haptoglobinas, es
excretada por el rin, produciendo hemoglobinuria. En las heces y en la orina se
encuentran mayores cantidades de urobilingeno.

Las anemias hemolticas se clasifican en dos grandes grupos: las debidas a

alteraciones intracorpusculares y las que se deben a causas extracorpusculares.
Anemias hemolticas intracorpusculares.
a) Por anomala de la membrana del eritrocito: en este grupo estn incluidas
la esferocitosis hereditaria, la eliptocitosis y la hemoglobinuria paroxstica nocturna.
b) Por defecto de la hemoglobina: son las hemoglobinopatas.
c) Por defecto de las enzimas celulares: alteraciones en el ciclo de la
gluclisis anaerbica, en el shunt hexosa-monofosfato, en la formacin de
metahemoglobina y la porfiria eritropoytica.
d) Talasemias

Anemias hemolticas extracorpusculares

a) Por agentes fsicos, qumicos, infecciosos.
b) Por anticuerpos: anemias inmunohemolticas.
- Anormalidades de la membrana eritroctica: funcionalmente la membrana
del eritrocito es semipermeable en relacin al flujo de cationes contra un gradiente
Na/K. Se encuentran alteraciones de la membrana en la esferocitosis hereditaria,
tambien denominada ictericia hemoltica congnita, enfermedad familiar y
hereditaria, trasmitida como rasgo autosmico dominante, donde el eritrocito
adquiere la forma esferoidal y es fcilmente hemolisado. El bazo tendra
participacin activa en la destruccin de los glbulos rojos. La membrana
eritroctica tendra mayor permeabilidad a los iones de sodio, lo que resultara en
una mayor necesidad de energa, estimulando el mecanismo de la ATPasa. El
eliptocitosis, rasgo autosmico recesivo, volvera a los eritrocitos ms frgiles en
virtud de su forma elptica.
- Alteraciones de las enzimas celulares: en las alteraciones de las enzimas del
ciclo Embden Meyerhof, la caracterstica se hereda como rasgo autosmico recesivo
y puede ser debida a deficiencia de varias enzimas, entre ellas la piruvatoquinasa, la
hexoquinasa, la glucosafosfatoisomerasa, etc. En el ciclo hexosa-monofosfato, la
deficiencia de la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa tambin produce anemia
hemoltica.
Anemias hemolcas extracorpusculares por agentes fsicos, qumicos. Entre estas
causas, se mencionan como importantes:
- Agentes fsicos: calor, traumatismos intravasculares (prtesis valvular,
enfermedad de la vlvula artica, etc.).
- Infecciones: Por ataque directo o infestacin de los eritrocitos o aun por
produccin de toxinas: ciertas virosis, V. Cholerae, Cl. Welchii, paludismo.

- Agentes qumicos: benceno, fenacetina, anilinas, tolueno, etc.

Anemias inmunohemolticas por isoanticuerpos: son el resultado de la accin
de anticuerpos producidos por un individuo y dirigidos contra los eritrocitos de otro
individuo. Ejemplos: enfermedad hemoltica del recin nacido o eritroblastosis fetal,
reacciones trasfusionales incompatibles.
- Anemias inmunohemolticas por antiglobulina: resultan de la accin de
anticuerpos o globulinas semejantes a anticuerpos, producidos por el individuo y que
lesionan el propio eritrocito.
- Anemias hemolticas autoinmunes: resultan de la accin de anticuerpos
producidos por un individuo y especficamente dirigidos contra sus propios
determinantes antignicos eritrocticos. Pueden ser secundarias a neoplasias,
colagenosis, tiroideopatas, infecciones, sndromes mieloproliferativos o primarios,
caracterizados por la positividad de la reaccin de Combs en ausencia de estados
patolgicos significativos asociados.
Talasemias: Se incluyen en este grupo una serie de enfermedades provocadas por la
interferencia en la sntesis de una de las cadenas peptdicas de la hemoglobina por
determinacin gentica. Caracterizan a este grupo los eritrocitos finos, microcitosis,
hipocroma y anemia. Cerca del 90% de los casos provienen de una alteracin en la
cadena beta de la hemoglobina. Circunscrita en un principio a los habitantes de la
regin baada por el Mediterrneo, fue llamada anemia del Mediterrneo. Los
principales hallazgos se relacionan con la hiperplasia medular y extramedular,
adems de hepatoesplenomegalia.
FISIOPALOGIA DE LA ANEMIA DE LA PREMATUREZ
Los Hemates fetales alcanzan la circulacin materna y se produce la formacin de
aloanticuerpos maternos frente a antgenos eritrocitarios fetales.
Una vez que se produce la aloinmunizacin, la placenta transporta activamente
anticuerpos a la circulacin fetal; estos se unen especficamente a los hemates
fetales. Lo que provoca una destruccin de Hemates.
Tratamiento farmacolgico

Suplementos nutricionales

Hierro (Sulfato Ferroso 2gts VO QD)

Vitaminas ACD 8gt V.O QD

Transfusin sangunea (aumento del volumen sanguneo y del consumo de

oxgeno, disminucin de la frecuencia de apneas, mejora en la oxigenacin a
los tejidos)