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7ma clase de Fisiologa

Profesor E. Bonoli
18 de abril del 2012
Desgrabada por: Campos Andrea y Rojas Deisy

Ayer estuvimos hablando del potencial de accin, es decir despus que usted tiene
un estimulo que es despolarizante y ese estimulo es lo suficientemente intenso como
para que llegue a un potencial de membrana que es unos 15 mv aproximadamente en la
celular por arriba del potencial de reposo se descarga un potencial de accin que es
producida por la apertura de canales de sodio sensibles a voltaje y esos canales de sodio
sensibles a voltaje se abren por un tiempo muy corto, se cierran, eso es corriente de
sodio y voltaje de la membrana, se cierran y por esa misma despolarizacin de la
membrana se abren unos canales de potasio que son sensibles a voltaje que contribuyen
a la fase de repolarizacion con el cierre de los canales de sodio.
Mas bien los canales de sodio no se cierran sino que se estn inactivando por un
tiempo especfico que ese cierre es responsables o la inactivacin de los 2:30_____
canales de sodio se cierran mas lentamente y solo abre y cierra no se inactiva y entonces
hace que el potencial de membrana pueda hiperpolarizarse por un tiempo relativamente
breve posteriormente ocasionalmente hay cambios lo suficientemente grandes de la
concentracin inica como para que la bomba sodio potasio se entere de esa diferencia y
comience a actuar pero ella acta con lentitud y tiempo relativamente prolongado de tal
manera como este potencial de membrana esta en reposo lo que va hacer es una
pequea hiperpolarizacion relativamente prolongada debido a que la bomba sodio
potasio saca mas cargas positivas de la clula, ese es el potencial de membrana.
Conduccin del impulso elctrico
El potencial de accin se conduce a lo largo de los axones, entonces debemos
comparar lo que ocurre entre el desplazamiento en un axn de un estimulo que se llama
electrotnicos, y hay dos tipos de estimulos o hiperpolarizante o despolarizante pero
subumbrales, es decir no los suficiente como para abrir tantos canales de sodio que
desencadenen un potencial de accin en una zona de membrana.
Hemos dicho que la conduccin pasiva o electrotonica se extiende en el tiempo y
en la distancia constante de tiempo aproximadamente un mil segundo constante de la
distancia aproximadamente de una a tres milmetros en funcin de la forma en como que
han estudiado este trabajo ponen el valor de la constante en aproximadamente 4 o 5
constantes el valor del potencial de membrana que se ha ido reduciendo y es
prcticamente indistinguible al potencial de membrana en reposo eso significa que
prcticamente ha desaparecido la respuesta al estimulo de tal manera que solamente es
indicada en el tiempo y el espacio la respuesta a un estimulo despolarizante sub umbral
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o hiperpolarizante sin intensidad. En este caso la distancia es alrededor de un 15mm muy


corta distancia para produccin la conduccin en organismo multicelulares grandes por
eso se han desarrollado los mecanismos de potencial de accin.
Tanto el potencial de accin como los potenciales electrotnicos se conducen con
cierta velocidad, y esta velocidad de conduccin dependen de muchas cosas, primero de
dimetro del tejido, este caso un axn pero puede ser una fibra muscular, cuando mas
delgadito es el axn por la fibra muscular mas lento se va a conducir porque la
resistencia es mayor. La resistencia particularmente a lo largo del interior citoplasma es
muy alta cuando es muy delgado. Entonces una de las estrategias para aumentar la
velocidad de conduccin de un nervio si es necesario es que este organismo desarrolle
axones mas grandes al haber axones mas grandes esta resistencia a lo largo es menor y
se conduce mas rpido, estos axones delgados, que en el humano pueden ser entre 5 y
15 micras tienen una velocidad de conduccin de 3,4,5 metros por segundos, es
relativamente importante pero no es lo suficientemente rpido, entonces un mecanismo
es agrandar el axn, pero en los mamferos esa no es la estrategia que se ha tomado
pero van aproximadamente a 15 a 20 micras o mucho mas. Ahora hay otros organismos
como el calamar para que llegue la informacin desde el cerebro hasta la aleta para que
salga disparado el calamar cuando se asusta ellos han tomado esa estrategia que han
agrandado tanto el axn que el dimetro es aproximadamente 500 micras, mientras que
lo normal en nosotros es alrededor de 5 y la velocidad de conduccin sube a unos 20
metros por segundo, entonces Nosotros tenemos desplazamientos tan lentos? No,
nosotros tenemos desplazamientos de unas decenas a cientos de metros, pero con la
segunda estrategia, que es aumentar la presencia de aislamiento dejando unos espacios
en los cuales se concentran los canales e sodio, en un axn normal o usual, los canales
de sodio estn dispersos en la superficie, pero esta capa lo que hace es envolverlo de
mltiples capas lipdicas reduciendo una propiedad que es la capacidad de separar
cargas que tiene un condensador y lo hace mas rpido, pero el hecho es que el
condensar carga mas rpido, y por lo tanto llega el voltaje umbral para descargar
potenciales de accin mucho mas rpido, mas aun por el liquido intracelular y sobre todo
por el liquido extracelular hay un desplazamiento de cargas elctricas, iones en este caso
de tal manera cuando esta se despolariza enva cambios de seales de un lado hacia otro
y cuando se consigue con otro parche de canales de sodio vuelve a producir un potencial
de accin que para adelante y para atrs.
Si yo dejara que esto funcionara as llega un momento que siempre va para
adelante y para atrs la respuesta y nunca acabara, porque se estimulan cada potencia
de accin en ambas direcciones, Cuando acaba? Por la presencia de canales de sodio
que se inactivan de tal manera que cuando se estimule aqu la seal se consigue con otro
que esta listo para responder aqu y con otro que esta listo para responder ac cuando
esta se estimule y producen un potencial de accin, para ac se conseguir con uno que
esta cerrado pero esta listo para responder, mientras que ac se encuentra con uno
inactivado y entonces no se echa para atrs la clula, es bidireccional pero no es tipo
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vaivn, es decir no hay reververancia, no va hacia delante y hacia atrs continuamente,


permanentemente, eso es lo que asegura entonces que la seal se desplace en esta
direccin y en la otra direccin.

El punto es que estos sitios donde se concentran lo canales de sodio y se llaman


nodos de Ranvier y estn mas o menos a un milmetro de distancia a uno de otro a lo
largo del axn. Ahora esta capa que esta aqu, son un montn de bicapas lipdicas que
rodean y se llaman vaina de mielina o mielina, entonces la segunda estrategia es la
mielinizacion, en la mielinizacion aumenta la velocidad de la conduccin, porque la
capacitancia se reduce, la capacitancia al reducirse se hace mas rpido el proceso al
hacerse mas rpido el proceso de carga y de descarga entonces es mayor la conduccin
ese es el efecto de la mielinizacion porque ponen dielctrico en el medio, cuando hay
dielectro menor capacitancia.
Ahora yo les estaba mencionando que en un 14:35axon amielado? la seal va en
dos direcciones, pero en el sistema nervioso va en una sola direcciones, porque en una
parte el axn se va a conseguir con una estructura especializada para transmitir
informacin y en una otros lados se va a encontrar con una estructura que no esta
especializada para transmitir la informacin a la clula que precede, esto se llama unin
sinptica o botn sinptico que con la parte presinptica y postsinaptica se llama unin
sinptica.
Entonces hagamos un esquema aproximado de lo que es un nervio, un nervio es
una gran cantidad de axones, ahorita vamos a hablar de un solo axn de ese nervio, este
axn lo que tiene una neurona o parte de una neurona que tiene un soma y que se
convierte en un axn que se suele ramificar y al final tiene los botones presinapticos con
su ncleo, y aqu existen las dendritas que suelen ser mucho mas delgadas que el axn,
que sucede ahora cuando yo tengo un estimulo en esa direccin va a tener lo siguiente,
en el caso uno mielinizado, es decir que tiene mielina en diferentes partes, el potencial
de accin salta desde aqu a este sitio que se llama cono axonico, salta de un nodo de
ranvier a otro nodo de ranvier hasta este sitio aqu ya aqu hay canales de sodio
dispersos en la superficie de la membrana y por lo tanto ahora avanza a lo largo esto con
potenciales de axn pero ya aqu la cantidad de canales de sodio es mas pequea que se
convierte en un potencial electrnico, pero como la distancia es cortiquita llega hasta
aqu; ah que sucede? Resulta que estos potenciales de accin que son producidos por el
ingreso de sodio hacen que unos canales de calcio que estn en la membrana superficial
de botn sinptico se abran, los canales de calcio se abren y hacia donde va a ir el
calcio? Donde hay mas calcio Adentro o afuera?, afuera uno mini molar, adentro es diez a
la menos 7, es decir 10 a la -4 minimolar, es decir es diez mil veces menos, eso significa
entonces que el calcio ingresa, entonces yo tengo en la superficie del botn sinptico
canales de calcio, calcio que ingresa, y ahorita vamos a hablar solamente de un
mecanismo de transmisin, que es el mecanismo de transicin de la acetilcolina, pero
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prcticamente todos trabajan de manera muy similar, recuerden el sistema nervioso


tiene una gran cantidad de neurotransmisores los dos mas importante para el ser
humano son, la acetilcolina y la noradrenalina, fjense lo siguiente la noradrenalina y la
adrenalina tienen diferencias solo en un metilo, pero en el ser humano la noradrenalina
es el neurotransmisor y la adrenalina no se comporta como neurotransmisor sino como
hormona es solamente una diferencia semntica, todo tiene su explicacin biolgica, una
hormona es una sustancia secretada por una sustancia y se incorpora a la sangre para
actuar a distancia mientras que un neurotransmisor es una sustancia secretada por una
clula para que actu sobre una clula muy prxima a ella y un neurotransmisor quien lo
secreta es una clula neuronal es decir una neurona.
Ahora la neurona no solo secretan neurotransmisores sino tambin una especie de
hormonas que se llaman neuropeptidos, en realidad son hormonas de accin local,
estrictamente hablando no van a la sangre, y eso neuropeptidos por lo general ayudan a
modular la estructura de la membrana postsinptica. En la acetilcolina, en el mecanismo
de acetilcolina, es la misma acetilcolina, es el mismo neurotransmisor que mantiene la
estructura de la membrana postsinptica.
Entonces vamos a explicar el mecanismo de transmisin de la acetilcolina, en
particular el mecanismo de transmisin de la acetilcolina desde un nervio hacia el
msculo pero funcionan prcticamente de manera igual todos los otros
neurotransmisores y la acetilcolina sobre otras neuronas y otros tejidos. Fjense el ingreso
de calcio incrementa la concentracin de calcio y en el interior de este botn sinptico
hay unas estructuras bastante complejas de vesculas; existen unas vesculas como unos
grnulos de neurotransmisor en las cercanas de la parte del botn sinptico que esta en
contacto directo con la clula 22:00 detectora, pero eso no esta puesto all al azar, si lo
veos desde arriba, eso en verdad son una serie de lneas de protenas sobre la superficie
que tiene a los lados estas vesiculitas, o sea que estn organizadas eso no es al azar, y
estn en la cercana, ojo eso no es una sola protena la lnea que le estoy marcando son
varias protenas, en los mecanismos de un neurotransmisor intervienes como 50
protenas as que es bien complicado. Entonces esa es la estructura de protena que esta
pegada a la membrana; cuando llega este calcio aqu, se produce lo siguiente una
exocitosis u entonces el contenido que esta aqu, que es acetilcolina, sale y va a ejercer
su accin mas adelante.
Cada vesiculita tiene aproximadamente diez mil molculas de acetilcolina, como
todas las vesiculitas son mas o menos iguales, todas tienen la misma cantidad de
acetilcolina cuando estn en ese sitio, y entonces a eso se le da el nombre de un quanto
de acetilcolina, un quanto de acetilcolina son mas o menos unas diez mil molculas que
se liberan en el espacio sinptico con cada vescula de acetilcolina, cuando usted produce
un potencial de accin entra el calcio y no se rompe una sola vescula sino que se rompe
entre 200 y 400 vesculas, multiplquelas usted por 10000 y ese es la cantidad de

molculas que se liberan por cada potencial de accin, o sea un motn de molculas, son
como 2 a 4 millones de molculas de acetilcolina.
Ahora, si usted estimula y estimula esto se agota y entran en juego un segundo
grupo de vesculas de acetilcolina que si estn un poco en tres dimensiones no tan
pegadas sino que estn como flotando en la cercana, por supuesto tampoco estn al
azar porque estn manejadas por micro tbulos, por fibras de miosina, de actina, etc.
vamos a ver que las fibras de actina y de miosina no solamente son fibras activas en los
msculos sino que tambin particularmente, existen en muchas otras estructuras.

Entonces si usted exige mas o produce mas estimulos, estas vesculas de


acetilcolina, que contienen acetilcolina quizs no en la total cantidad que tienen estas se
acercan y pueden hacer el mismo efecto, esto se llaman entonces pooles, esos grupos de
pools, son conjuntos de tipos de tipos; y hay un tercer tipo que no es capaz de
incorporarse a la membrana pero que estn en proceso de incorporar acetilcolina la estn
metiendo pero todava no tiene ni suficiente capacidad ni tienen la propiedad de
membrana lo suficientemente desarrollada como para poder terminar all.
Ya tenemos tres grandes conjuntos de acetilcolina en el botn sinptico, que
sucede entonces cuando yo incremento aun mas las exigencias llega un momento que
estas se abrieron, estas se abrieron y estas no se pueden abrir y entonces se agot. Esto
no es lo usual, esto ocurre cuando hay presencia de enfermedad, ocurre cuando hay
pocas vesculas de acetilcolina o sino ocurre cuando usted tiene una intoxicacin
particular cada mecanismo de esto ha sido 27:27_____ con una seria de toxinas, hay
aproximadamente como 17 toxinas.
Entonces despus que se libero la acetilcolina va a pasar algo hacia ac que
todava no vamos a hablar, vamos a hablar de la molcula que queda por aqu pueden
ejercer su efecto sobre la membrana postsinptica que expresamente la haga as
corrugado, y esto esta cercano, a unas micras, esta muy cerquita. Esta molcula de
acetilcolina puede hacer muchas cosas, ejercer su accin, se vuelven a soltar, vuelven a
estar en el espacio, se suelta, se quedan por ah dando tumbos, algunas se salen y se
van y pudieran hacer efecto en cualquier otro sitio que tenga receptores para esa
sustancia que es la acetilcolina, y hay muchas que tienen esos receptores.
Ahora en esta membrana hay unos receptores para la acetilcolina pero tambin
hay una enzima que destruye la acetilcolina al ladito que se llama acetilcolinesterasa,
cuando una molcula de acetilcolina es captada por la acetilcolinesterasa se destruye
convirtindose en acetato mas colina, resulta que la colina no ejerce ningn efecto sobre
los receptores de acetilcolina y por lo tanto no hay accin por la colina sino solo si se le
une acetilcolina a los receptores de acetilcolina se va a producir la respuesta que la
recibe que despus la explicamos.
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Que pasa entonces? Que aqu yo voy a tener molculas de colina y acetilcolina, y
las molculas de colina son recaptadas por la membrana presinaptica e ingresan aqu
donde son acetiladas y parte de la colina viene tambin desde el soma celular, desde el
soma de la clula, aqu adems hay muchas mitocondrias para suministrar energa, ATP
energtico. Entonces que le sucede a la acetilcolina que se escape, que ejerza su accin,
que sea hidrolizada en acetato y colina y la colina puede ser recapta tambin se puede
perder en parte, pero la colina no tiene efecto, la acetilcolina si; la acetilcolina que se
escapa es capturada por una enzima que es muy abundante en el organismo, en el
liquido intersticial y en los vasos sanguneos que se llama acetilcolinesterasa inespecfica
o butidilcolinesterasa, que impide entonces que la acetilcolina ejerza efecto, y todos eso
es particularmente esa enzima es tan eficiente que usted nunca vera dele al pte
acetilcolina NO, la acetilcolina no sirve para tratamiento porque es inmediatamente
hidrolizada y no sirve para nada. Es tan eficiente la acetilcolinesterasa inespecfica que
cuando entra al vaso sanguneo inmediatamente es hidrolizada, es decir no tiene efecto.
Ya hemos explicado como se recaptura y ahora al recapturarse tenemos colina
para poder unirla a acetilCoA que es el otro componente y que por supuesto se necesita
de energa para que se produzca la acetilCoA y la colina en algn momento como es un
derivado de aminocidos pues finalmente es sintetizada la colina en el soma celular por
lo tanto ella viene por un transporte lento de vesculas desde el soma celular, pero la
mayor parte de acetilcolina que se utiliza es recaptacin no es la que viene de all arriba,
es la que se recapta del terminal sinptico. Accin de la acetilcolinesterasa: La acetil
colistenerasa lo que va hacer es romper la acetilcolina en acetato mas colina de tal
manera que usted tiene colina que se puede recaptar. Hay una especfica aqu, en la
membrana junto con los canales, es decir, con los receptores de acetilcolina.
Ahora vamos a hablar de la parte receptora, la placa neuromuscular, es una
especializacin de la membrana de aproximadamente medio milmetro de dimetro, si
usted ve un musculo, por lo general los msculos tienen una sola placa neuromuscular
localizada mas o menos en el centro, usted lo que tiene aqu es un axn que se ramifica
sobre una zona de medio milmetro, que tiene mucha membrana corrugada Para que?
Para que haya muchos receptores y haya mucha acetilcolinesterasa, pero se aproxima
muchsimo a esto de a que esto se convierte en un espacio cerrado para que pueda
haber mayor interaccin con mucha ms facilidad Qu sucede en la placa terminal? En
ella, tengo canales de acetilcolina que son los receptores, Qu es un canal? Un conjunto
de 5 subunidades de protenas que dejan en el centro 1 hueco, 2 de esas subunidades
son iguales entre si, son subunidades alfa, y tienen un sitio receptor de acetilcolina, es
decir que cada canal tiene 2 receptores de acetilcolina, OJO, y solo cuando 2 molculas
de acetilcolina se unen a este canal, este canal que estaba cerrado se abre, y es un canal
grandote, que permite el ingres de sodio y la salida de potasio, si entra sodio y sale
potasio el potencial de membrana va a cambiar, el ingreso de sodio despolariza la
membrana, y la salida de potasio hiperpolariza la membrana y queda en un valor
intermedio Cul es ese valor intermedio? Si yo parto desde -90mV que es lo usual, l
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llega hasta donde se equilibran los 2 electrolitos, y se equilibran por las permeabilidades,
mas o menos el potencial de equilibrio sea de 0mV, lo que ingresa y lo que sale, equilibra
en un valor de mas o menos 0mV. Paso de negativo a un valor mas positivo, es decir,
despolarizo la membrana. Eso no es potencial de accin, eso tiene un nombre, se llama
potencial de placa terminal. Ese cambio de potencial de membrana es el que ocurre en
esta membrana y no es un potencial de accin porque no es un fenmeno que se
produce con la misma aptitud la misma intensidad, no, el tamao y la duracin del
potencial de placa terminal depende de cuantas molculas de acetilcolina estn
impactando en un momento determinado, de cuantos quantos de acetilcolina se
liberaron. Y ahora vamos a ver lo siguiente, despus que haya yo alcanzado este valor,
este cambio de potencial de membrana se va a propagar a lo largo de la membrana, aqu
lo nico que hay es canales de acetilcolina, pero aqu a medio mm de distancia
comienzan a ver canales de sodio sensible a voltaje con apertura, inactivacin y cierre.
Que se produce aqu entonces? Este cambio es suficientemente intenso para producir
potencial de accin que va a propagarse a lo largo de la membrana, ahora regresamos a
este pedazo, esto no es un potencial de accin, y depende de cuantas molculas de
acetilcolina estn interactuando aqu, entonces, en condiciones normales se liberan entre
200 y 400 cuantos de acetilcolina, sin embargo, para que haya una transmisin lo
suficientemente intensa para que se produzca un potencial de accin en la membrana
cercana, son suficientes 40 cuantos de acetilcolina, sin embargo, se liberan de 200 a 400,
200 entre 40 es 5, y 400 entre 40 es 10, eso se llama factor de seguridad, cuantas veces
mas de lo mnimo necesario hay, hay entre 5 y 10 veces mas de molculas que se
necesitan, es decir, que cuando usted produce un estimulo aqu, casi inmediatamente
usted va a tener un potencial de accin. Con eso usted se asegura, Qu sucedi? Un
potencial de accin se convirti en la liberacin de un neurotransmisor, se convirti a un
cambio de potencial de membrana, NO potencial de accin, y se transformo en un
potencial de accin de la clula que le sigue, que si es una neurona es igualita a la que
viene por ac, pero si es una fibra muscular es diferente, pero sin embargo es un
potencial de accin, diferente en amplitud y dimensin pero siempre ser igual en la fibra
muscular. Misma amplitud, duracin y forma para esa clula, por lo general la fibra
muscular tiene una duracin ms larga del potencial de accin, pero la forma es la
misma.
Existen problemas en la transmisibilidad? Si, pongamos 2. El primero es una
enfermedad que se llama miastenia grave, en ella lo que hay es, una desarrollo de
anticuerpos contra los receptores de acetilcolina, pierde los receptores y por lo tanto la
eficiencia de la transmisin se pierde porque simplemente tienen menos receptores
funcionando, es decir, menos transmisin, y la caracterstica mas clara es en msculos
de fibras rpidas y fibras blancas, por ejemplo, msculos de los dedos de las manos y lo
de los ojos y parpados, entonces tiene diplopa, los msculos oculares pierden sus
alineamiento y cada del parpado. Es una enfermedad en teora mortal, porque si usted
no trata de recuperar la transmisin, usted tendr paro muscular respiratorio, porque
esos msculos, en el sistema nervioso, los neurotransmisores ms importantes son
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acetilcolina y noradrenalina, en los msculos voluntarios el neurotransmisor es


acetilcolina, en los msculos involuntarios es noradrenalina y acetilcolina.
Qu sucede entonces? Que yo puedo bloquear los canales, por ejemplo
_____________ (44:48) con el _____ (44:50) yo bloqueo el canal, y revoco la cantidad de
sitios disponibles, y entonces el potencial de placa terminal se reduce y baja, por debajo
de ese umbral, saquemos la cuenta, estaremos en -90mV y llega hasta cero en la
mxima, pero es suficiente con que se desplace -40mV, es decir, que quede en -50mV
para que suceda una eficiente informacin desde aqu hasta aqu. Si yo pierdo los
receptores, o coloco ____ (la misma palabra) y eso es nicamente lo hago, destruyendo
los canales o bloquendolos farmacolgicamente con ______ (la misma palabra). Al no
haber suficiente potencial de membrana, y no llegara por encima de los -50 y la
transmisin se pierde. Sin embargo. Lo puedo tratar con una serie de frmacos que hacen
lo contrario, puedo recuperar la actividad. Pero tambin existe la posibilidad de que
aplique un exceso y suceda lo contrario, aumente la actividad de la acetilcolina, la
sustancia se llama anticolinesterasa, son sustancias que inhiben la funcin de la
acetilcolinesterasa, si yo inhibo la accin, tendr mas acetilcolina dando tumbo por ah,
mas probabilidades de que haya interaccin entre la acetilcolina y los pocos canales que
puedan haber, entonces subo el potencial y tengo la posibilidad de que produzca la
transmisin. Ahora supnganse que yo estoy normal, pero entonces me meto una
anticolinesterasa, como insecticidas, y Qu es lo que va atener? Una enorme cantidad y
persistencia de transmisin neuromuscular. Tendr contracturas musculares, los msculos
se estarn contrayendo por una cantidad de acetilcolina dando tumbo en las diferentes
uniones sinpticas, altas concentraciones de sustancias en el botn sinptico que
obviamente estarn continuamente excitando. Podemos tener tratamiento o enfermedad
producida por el exceso del neurotransmisor.
Un punto mas, yo les haba dicho que en la transmisin neuromuscular, en la
placa, la forma era mantenida por la acetilcolina, Como? Se dieron cuenta que aun en
reposo en la placa muscular usted lo que observa son pequeos cambios en el potencial
de membrana De que amplitud? De 0,40812mV eso se ha asociado a la liberacin de un
cuanto de acetilcolina, es decir 10.000 molculas de acetilcolina producen 0,4mV. Aqu
serian 2 y aqu 3, mximo se consiguen 4 o 5, mximo a 2mV del cambio sobre el
potencial de placa basal, esto seria -90mV mas 0,4mV es decir, seria -89,6mV. -89,2.
-88,8 y as, hasta 5 mximo simultaneas. 2mV menos, es poquito. Eso es 1 vez por
segundo. Consiguieron por qu debe ser un goteo, si usted corta el nervio, corta esto, si
usted corta esto corta el suministro de colina a eso, no forma acetilcolina y forma la
degeneracin valeriana, se destruye esa estructura porque no tiene conexin con la
neurona que lo esta generando. Qu le pasa a la placa terminal? Comienza a aplanarse
Qu le pasa a los canales de acetilcolina? Comienzan a regarse por la zona y a
distribuirse por toda la membrana. Pero como la membrana celular del musculo se da
cuenta que no tiene estimulacin, por varios mecanismos complejos, entonces produce
un mecanismo adicional en el que comienza a sintetizar grandes cantidades de canales
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de acetilcolina pero no distribuidos en una sola, que es la de la placa terminal sino en


toda la fibra muscular, y esa fibra, altamente sensible a la acetilcolina se consigue
posiblemente con la acetilcolina que se ha ido escapando de otros msculos que si tienen
inervacin Y que sucede? Comienza a actuar la acetilcolina sobre esa membrana pero
de manera descontrolada porque no es una transmisin neuromuscular sino que es
acetilcolina dando vueltas que la que lo puede salvar es la acetilcolinesterasa no
especifica, y entonces usted tiene contracciones descoordinadas aleatorias de esa fibra
muscular, eso es lo que sucede en el musculo que esta desnervado, cuando usted le
quita la inervacin a un musculo el comienza a hacerse progresivamente mas sensibles y
a hacer fasciculaciones, pero tambin se atrofia y se ha demostrado entonces que el
causante de que esta estructura se mantenga es el goteo permanente de acetilcolina,
esa acetilcolina tiene la tarea de mantener la placa neuromuscular tal como esta hecha,
un mecanismo muy complejo que no tenemos que ponernos en esos detalles, pero eso es
lo bsico. Seguimos adelante
Se acuerdan de los canales de sodio que estaban por aqu? Esos canales de sodio
de la membrana estn presentes en toda ella, entonces hay canales de sodio en toda la
superficie, pero la membrana celular muscular que se le llama Sarcolema tiene unas
entradas hacia la profundidad del musculo Por qu? Porque la fibra muscular a parte de
que es delgada, es gruesa es como 200 micras, 200 micras, es grande. Entonces para
facilitar la contraccin muscular la membrana se invagina en ciertos sitios, en unos
tubitos que se llaman tbulos T. Si los vemos desde arriba, hay varios tubitos organizados
a cierta distancia, y van ingresando al interior de la clula, ellos tienen un entramado
entre ellos, e ingresan entre las miofibrillas que es el nombre correcto de esas
estructuras, se va a ir ingresando el potencial de accin de canal de sodio, este potencial
de accin que esta all, que esta ingresando por el tbulo T, son potenciales de accin de
sodio, pero este canal de sodio cuando ingresa, enva ya seales elctricas, cambio de
potencial de membrana local, se pierden los canales aqu y aqu hay canales de calcio
pero no hay un solo canal de calcio, hay 2, uno pegado a la membrana celular, que se
llama canal de rianodina y otro que esta pegado de esta membrana, que es el retculo
endoplasmico liso de la clula muscular, que es el canal de 4-aminopiridina, estos 2
canales estn en intimo contacto fsico entre si, cuando el potencial de accin enva su
cambio de potencial de membrana pasivamente en el interior del tbulo T, se consigue
con el canal de calcio en la superficie va a ingresar calcio a este espacio pequeo que
esta aqu, pero ese ingreso de calcio a travs del canal de rianodina activa ahora la
liberacin del calcio que esta acumulado dentro, aqu esta la gran cantidad de calcio que
la clula muscular tiene, dentro del retculo endoplasmatico liso que se llama Cisternas.
Son ensanchamientos del retculo endoplasmico liso en las cercanas del lugar que esta
pegada del tbulo T, entonces tiene el calcio que esta aqu, sale y ejerce el fenmeno de
contraccin muscular.
Tengo potencial de accin en las fibras pre sinpticas que viene saltando de nodo
en nodo de Ranvier, cuando llega al final del botn sinptico ya no hay mielina pero
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tampoco hay canales de sodio, sino que hay un potencial propagado electrotnicamente
por una corta distancia que se consigue con canales de calcio, que hacen que ingrese
calcio, que ese calcio hace que se active la liberacin de las vesculas de acetilcolina
cercanas a la membrana del botn pre sinptico, acetilcolina que se libera. Que cuando
se unen las 2 acetilcolina a los receptores de acetilcolina, abren ese canal que produce
una despolarizacin de esa membrana, que se llama potencial de placa terminal que
cuando es lo suficientemente intensa se propaga a lo largo de la membrana muscular
esqueltica, se consigue con canales de sodio que regeneran el potencial, fjense que por
va qumica volv a generar una seal elctrica. Este potencial de accin ingresa por los
tbulos T, pero ya no hay gradiente de sodio, sino una conduccin electrotnica que se
va a conseguir con unos canales de calcio que estn en la membrana llamados canal de
rianodina que estn en intimo contacto, canal con canal, con un canal que esta en la
membrana del retculo endoplsmico o sarcoplsmico, que es el canal de 4-aminopiridina,
se libera el calcio que va a servir para la contraccin, todo eso se llama acoplamientoexcitacin, contraccin.

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