Curs PSIHIATRIE II

CURS PSIHIATRIE sem 4
Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI
UNIVERSITATEA ANDREI AGUNA

FACULTATEA DE PSIHOSOCIOLOGIE
SPECIALIZARE PSIHOLOGIE
ANUL DE STUDIU: II / SEM. 4
PSIHIATRIE II
(SUPORT DE CURS)
Prof.univ.dr.
Adrian Cristian PAPARI
2012 2013
1
CUPRINS
I. PSIHOGENEZ, PSIHOPATOGENEZ
1.1. Clasificarea bolilor psihice
1.2. Etiopatogenia bolilor psihice
1.3. Modaliti terapeutice n bolile psihice
3
3
4
6
II. TULBURRILE NEVROTICE

2.1. Definiii, date epidemiologice, simptomatologie
2.2. Tipuri de tulburri anxioase
8
8
10
III. TULBURRILE DISOCIATIVE (de conversie)

3.2. Tipuri de tulburri disociative
12
12
13
IV. TULBURRILE SOMATOFORME

4.1. Definiie, trsturi comune, epidemiologie, etiopatogenez
4.2. Forme clinice
15
15
16
V. TULBURRILE PSIHOTICE
5.1. Tulburrile psihotice acute
5.2. Tulburrile psihotice cronice Schizofrenia
5.3. Tulburarea schizoafectiv
17
17
19
30
VI. TULBURRILE AFECTIVE

6.1. Date epidemiologice i aspecte etiopatogene
6.2. Depresii somatogene
6.3. Tulburrile afective endogene
6.4. Depresii psihogene
6.5. Clasificarea tulburrilor afective
6.6. Sindromul depresiv
6.7. Episodul maniacal
32
32
34
35
35
37
37
40
VII. HIPOFRENIA
VIII. OLIGOFRENIA
IX. PARAFRENIA
41
42
44
X. PATOLOGIA FIXRILOR COMPORTAMENTALE ADICTIVE

45
10.1. Definirea domeniului i a noiunilor specifice universului toxicoman 45
10.2. Drogurile licite sau minore
47
10.3. Farmacodependenele
49
10.4. Drogurile ilicite (majore)
51
10.5. Fixrile comportamentale adictiv-hedonice (jocuri de noroc)
54
Bibliografie
56
2
II. PSIHOGENEZ, PSIHOPATOGENEZ

1.1.
1.2.
1.3.
Clasificarea bolilor psihice

Etiopatogenia bolilor psihice
Modaliti terapeutice n bolile psihice
Boala psihic afecteaz ntreaga fiin uman pe toate coordonatele sale biologice,
sociale, culturale. Este important de tiut c limita dintre normal i patologic este foarte
greu de stabilit. De aici i dificultatea de a diagnostica adesea o boal psihic.
Boala psihic fiind o modificare, o dezorganizare a vieii psihice, devine i mai
greu de apreciat pentru c diagnosticarea ei nseamn a defini subiectivul, relativul,
trirea la un moment dat. Principiul determinist n psihogenez i psihopatogenez este
asemntor principiului determinismului din psihologia clinic i poate fi exprimat
astfel: nu exist i nici nu poate fi conceput un efect fr o cauz generatoare. Dou
aspecte conteaz n producerea bolii psihice: alterarea substratului anatomofiziologic al
creierului i / sau al relaiei subiectului cu mediul social.
Este unanim acceptat faptul c bolile psihice sunt determinate de unele modificri
somatice generale dar i de modificri cerebrale.
Factorul cauzal prezideaz i mecanismele patogene de formare i structurare a
simptomelor, ceea ce ne permite a vorbi de o etiopatogenie ce genereaz o nou stare
patologic, de disoluie organic, ce are drept consecin o regresiune a acestei entiti
ctre un stadiu evolutiv inferior. Dei nu este vorba de aciunea unui singur factor
etiopatogenic, ci n majoritatea situaiilor, de prezena unuia dintre acetia, se constat
adesea o simptomatologie psihiatric apropiat calitativ, deosebit numai prin
intensitatea simptomelor.
1.1.
Clasificarea bolilor psihice
Lund n considerare prevalena etiopatogeniei, se vorbete n psihiatrie de

- boli endogene - fiind vorba de o etiopatogenie ereditar-genetic
- boli exogene - fiind vorba de o etiopatogenie extern
Gruparea simptomelor i perspectiva evolutiv permite o clasificare n boli psihice
acute i boli psihice cronice, fr a antrena criteriul curabilitii sau incurabilitii.
Problema fundamental a nosologiei1 psihiatrice, lund n considerare criteriul
tabloului clinic i criteriul etiologic, a fost aceea de a deosebi ntre boli psihice
sistematizate pure complete i boli psihice simptomatice, incomplete, nesistematizate.
Din aceast perspectiv bolile psihice au fost clasificate n dou mari grupe:
1. boli endogene constituionale
2. boli exogene dobndite
nosologie - parte a medicinei care studiaz bolile n general.
Acesta este punctul de vedere al unei psihiatrii clasice. Problema este ns

complicat prin imposibilitatea de a determina ct anume aparine factorului
constituional i ct anume aparine factorului dobndit i n ce msur particip fiecare
din aceti factori n declanarea i evoluia unei boli psihice. Astfel, nici unul din
coninuturile conceptelor endogen sau necondiionat nu poate fi realizat fr existena i
aciunea prealabil a coninutului celorlalte concepte de exogen sau condiionat.
n funcie de tabloul clinic (prezena semnelor i simptomelor) i mecanismelor
etiopatogenice implicate, bolile se pot clasifica:
- boli predominant somatice
- boli predominant psihologice
Tulburrile care au un tablou clinic dominat de semne i simptome predominant
somatice i ale cror mecanisme etiopatogenice sunt predominant somatice necesit n
primul rnd tratamente medicale, cele psihologice fiind doar simptomatice.
psihologice i care implic mecanisme etiopatogenice predominant psihologice necesit
tratamente psihologice. n acest caz tratamentele medicamentoase sunt doar
simptomatice i nu vizeaz cauza tabloului clinic.
psihologice i care implic mecanisme etiopatogenice predominant somatice necesit n
primul rnd tratament medical; rolul diagnosticului diferenial este foarte important i
psihologii trebuie s fie foarte ateni la aceast categorie care poate induce n eroare
sugernd c se impune primordial un tratament psihologic.
i mai exist o categorie de tulburri cu un tablou clinic dominat de semne i
simptome predominant somatice, dar mecanismele etiopatogenice sunt predominat
psihologice aceast clas reprezint o provocare att pentru psihologi ct i pentru
medici. Necesit o munc n echip, tratamente medicale i psihologice combinate.
1.2.
Etiopatogenia bolilor psihice
Factorii etiologici principali sunt:

a. ereditari genetici
b. somatici
c. psihodinamici
d. socio-culturali
a. Factorii ereditari genetici
Aceast grup poate fi pus n eviden prin ntocmirea arborelui genealogic n
vederea evalurii riscului de mbolnvire prin carena psihopatologic sau prin
efectuarea cariotipului. Bolile psihice pot avea uneori caracterul unei transmiteri
genetice ca atare, dar de celemai multe ori ele sunt consecina transmiterii unei
predispoziii genetice, n sensul unui teren constituionl zdruncinat sau fragilizat, care,
n anumite relaii endo-exogene, permite decompensarea funcional a creierului i n
consecin apariia tardiv a demodulrilor sau mbolnvirilor psihice. Factorul de
predispoziie poate fi evideniat sau declanat de factorii exogeni ocazionali. Rolul
4
acestor factori a fost pus n eviden n: schizofrenie, psihoze, epilepsie, oligofrenii,

psihopatii sau n alcoolism.
n corelaia ereditate-bagaj genetic i factorii somatici i de mediu exist o
influen reciproc. O ereditate predispozant spre mbolnvire psihic la care se adaug
aciunea nefavorabil a factorilor exogeni, poate aciona asupra unui individ, fie separat,
fie cumulativ, genernd astfel patologicul.
b. Factorii somatici pot aciona fie prin interesarea direct a substanei cerebrale
(sindroame psihoorganice cerebrale), fie ca trire psihic a bolii somatice generale.
- dintre factorii prenatali ce genereaz fetopatii se pot cita: circumstanele
concepionale, intoxicaia alcoolic cronic a gravidelor, traumatismele din timpul
sarcinii, unele tratamente hormonale, subalimentaia sau incompatibilitile serologice
ntre mam i ft.
- de asemenea, factorii natali au o importan deosebit pentru dezvoltarea
neuropsihic a copilului: o strmtorare a bazinului, o circulare de cordon, manevre
obstreticale brutale, forcepsul, pot provoca asfixii ce pot duce la tulburri neurologice
sau psihiatrice.
- n opinia psihanalitilor, chiar i expulzia dureroas a copilului genereaz o
angoas nscris n memoria incontient a acestuia i poate constitui punctul de plecare
al nevrozelor.
- factorii biochimici i electrochimici - tulburri ale metabolismului apei, unele
dezechilibre ionice (Na, K, Ca, Mg), hipo i avitaminozele, tulburrile de oxigenare
cerebral, pot produce tulburri psihice diverse.
- de asemenea neuromediatorii au un rol nsemnat n procesul psihopatologic prin
perturbrile calitative i cantitative.
- factorii infecioi i parazitari (tuberculoza, meningita, toxoplasmoza, n general
infeciile virale, fie ele generale sau cerebrale) sunt susceptibil nsoii de o serie de
tulburri psihice variate
- factorii toxici medicamentoi (stupefiante, amfetamine, antibiotice,
antituberculoase), genereaz tulburri psihice diverse
- nu trebuie uitai nici factorii endocrini ce acioneaz la naterea copilului,
menopauz, andropauz, natere, alptare sau avort
- ali factori etiologici pot fi traumatici sau cu localizare intracranian (tumori
cerebrale)
c. Factorii psihodinamici pot fi determinani sau declanani ai bolii mintale:
- n opinia lui Freud, agresiunile din copilrie au lsat cicatrici psihologice ce
mpiedic dezvoltarea normal i genereaz nevroze
- surmenajul dup eforturile intelectuale sau dup afeciunile somatice poate
produce stri neurasteniforme.
- strile de captivitate, de emigrare, pot provoca reacii depresive cu tentative
suicidare;
- contagiunea psihic se afl la originea unor psihoze colective
d. Factorii socio-culturali constituii de condiionarea mediului social i a

mentalitii grupului din care face parte sau n care evolueaz individul, pot fi implicai
n determinarea, declanarea, favorizarea i constituirea bolii psihice.
- factorii sociali generali ce in de influena rasei, de dezvoltarea general a
generaiei, de cultura grupului social aceti factori pot fi strns legai de boala
psihic
- factorii educativi: deprinderile, obiceiurile privind alimentaia, instrucia
colar, profesional, religioas toi aceti factori au o importan deosebit n
bolile psihice, n special n nevroze i caracteriopatii (tulburri de caracter)
Clasificarea factorilor implicai n etiologia bolilor psihice,
dup funcia lor n psihogenez
1. factori declanatori acei factori care produc n mod direct simptomatologia;
ei sunt necesari declanrii tabloului clinic, dar adesea nu sunt i suficieni. Unul dintre
factorii declanatori cei mai importani n psihopatologie se refer la discrepana
cognitiv dintre motivaia pacientului (ex. scopuri, motive,dorine, ateptri i
expectane etc.) i evenimentele propriu-zise care au loc. cu ct aceast discrepan este
mai mare cu att problemele psihologice sunt mai severe.
2. factori determinani au aceleai caracteristici ca cei declanatori produc
n mod direct simptomatologia dar ei sunt specific legai de un tablou clinic (ex. HIV
pt SIDA), n timp ce factorii declanatori nu sunt specific legai de un tablou clinic.
3. factori favorizani sunt acei factori ce eficientizeaz aciunea factorilor
declanatori i determinani n apariia tabloului clinic.
4. factori predispozani au caracter general, sunt constituionali, au fost
prezeni nainte de instalarea tabloului clinic, iar prin interaciune cu ceilali factori
(declanatori, determinani i / sau favorizani) duc la apariia tabloului clinic.
5. Factori de meninere au rolul de a susine simptomatologia. Acest rol poate
fi jucat de factorii declanatori, determinani, favorizani sau predispozani care au
declanat tabloul clinic, dar i de ali factori care au aprut dup generarea tabloului
clinic.
Toi aceti factori etiologici descrii interacioneaz pentru a genera un anumit
tablou clinic,dar aceasta nu nseamn c de fiecare dat cnd apare un tablou clinic
trebuie s fie prezeni factori din fiecare categorie menionat.
1.3.
Modaliti terapeutice n bolile psihice
Tratamentele care vizeaz modificarea acestor factori, i prin aceasta reducerea

tabloului clinic, se numesc tratamente etiologice, ele viznd cauza manifestrilor
bolilor.
Tratamentele care vizeaz modificarea acestor reacii la aciunea agenilor
etiologici i prin aceasta ameliorarea tabloului clinic al pacientului se numesc
tratamente patogenetice.
Tratamentele etiologice i cele patogenetice (tratamente etiopatogenice) sunt un
deziderat n tratamentul medical i psihologic deoarece ele vizeaz cauzele distale (cele
etiologice) i proximale (cele patogenice) ale tabloului clinic. Tratamentele
simptomatice nu sunt cauzale i de aceea rolul lor este de a exista pn cnd este
posibil administrarea unor tratamente etiopatogenice sau pn cnd tabloul clinic se
amelioreaz ca urmare a evoluiei naturale a bolii.
III.
2.1.
2.2.
TULBURRILE NEVROTICE
Definiii, date epidemiologice, simptomatologie

Tipuri de tulburri anxioase
2.1.
Definiii, date epidemiologice, simptomatologie
Definiii:
Sunt ndeobte asimilate cu tulburrile anxioase, fiind reprezentate de urmtoarele
entiti nosologice:
1. Tulburarea de panic cu sau fr agorafobie
2. Agorafobia fr istoric de tulburare de panic
3. Fobiile specifice
4. Fobia social
5. Tulburarea obsesiv-compulsiv
6. Tulburarea de stres posttraumatic alturi de reaciile la stres i de adaptare
7. Tulburarea de anxietate generalizat
8. Tulburarea mixt anxios-depresiv
Anxietatea este o emoie cu tonalitate neplcut i a fost definit de Janet ca o
team fr obiect, apoi de De Lay ca o trire penibil a unui pericol iminent i
nedefinit.
Toate definiiile graviteaz n jurul a 3 condiii:
- sentimentul unui pericol care va veni
- expectativa acelui pericol
- starea de alert i neputin n faa pericolului.
Anxietatea este o stare de tensiune nejustificat sub aspectul obiectului, pericolul
fiind nedefinit, reacia este supradimensionat i neadevrat.
Important este distincia dintre anxietate i fric, elementul departajant fiind
obiectivitatea pericolului: precis, real, delimitat n cazul fricii i nedefinit, imaginar n
anxietate.
Frica este o stare fiziologic ce permite o adecvare a reaciei n funcie de pericol
(lupt sau fugi).
Angoasa este o anxietate cu manifestri preponderent somatice.
Spaima const n perceperea unui pericol iminent, vital, care este acompaniat de
o component somato-vegetativ, cu senzaia de stenocardie i reactiv, care se traduce
printr-o dezorganizare sau inhibiie psihomotorie.
Tracul este o stare de tensiune extrem n faa unei provocri, determinnd apariia
unor momente penibile, n ciuda pregtirii contiincioase.
8
Epidemiologie
Un studiu vast realizat n 1988 relev c prevalena pe via a anxietii se ridic
pn la 25%.
Defalcat, aceast prevalen pe subtitluri ar arta astfel:13,3% fobii sociale; 11,3%
fobii specifice; 2,5% tulburare obsesiv compulsiv; 5,1% anxietate generalizat.
Factorii de risc pentru anxietate:
- sexul: se constat o net preponderen feminin pentru tulburrile de panic i
agorafobie, raportul F/B fiind de 5:1;
- statutul marital: tulburrile de anxietate afecteaz cu precdere persoanele
divorate sau separate
- vrsta:
- fobiile simple debuteaz timpuriu, n jurul vrstei de 10 ani
- fobiile sociale afecteaz adolescenii
- restul tulburrilor anxioase au debutul ntre 24-44 ani
- nivelul socio-economic: s-a constatat c tulburrile anxioase au apogeul claselor
elevate din mediul urban
- evenimentele de via: acestea preced cu cteva sptmni, maximum cteva luni
instalarea simptomelor anxioase (ex: diverse boli, separaii sau decesul unui membru al
familiei).
Simptomatologie
Clasificrile actuale prevd descrierea n preambul a dou entiti nosologice
neclasabile, dar care sunt elemente constitutive ale majoritii tulburrilor anxioase atacul de panic i agorafobia.
Atacul de panic debuteaz aparent din senin, avnd o durat de pn la 10
minute, fiind alctuit din urmtoarele simptome: palpitaii, transpiraii, frisoane,
tremur, uscciunea mucoaselor, dispnee, disconfort toracic, grea, ameeli, teama de
moarte, teama de a nu pierde controlul sau a nnebuni, derealizare i/sau
depersonalizare.
Pentru diagnosticarea atacului de panic sunt necesare: apariia neateptat a
acestuia, existena a cel puin 4 simptome din cele enumerate mai sus, dezvoltarea sa pe
o durat a 10 minute, stingerea lent i dezvoltarea unei anxieti anticipative.
Impresionant este teama de moarte resimit ca iminent, motiv pentru care
persoanele apeleaz la servicii cardiologice sau de urgen.
Agorafobia se caracterizeaz prin teama intens de anumite situaii (cltorie,
mulime, spaii publice), care sunt fie ndurate cu groaz, fie sunt evitate, fie se
apeleaz la o persoan de acompaniament.
Sindromul central al agorafobiei i tulburrii de panic l reprezint atacurile de
panic recurente i neateptate.
Dup modalitatea de debut se descriu:
- atacuri de panic spontane
- atacuri de panic situaionale care sunt declanate de situaii n care persoana
a mai trit atacuri de panic sau situaii care precipit atacul de panic
(anxietatea anticipatorie), care reprezint o posibil retrire a atacului de panic.
9
Dup predominana simptomelor:

- atac de panic cu focalizare gastro-intestinal
- atac de panic cu focalizare cardio-respiratorie
- atac de panic cu focalizare urinar
- atac de panic cu focalizare oculo-vestibular
Dup intensitate se disting:
- atacuri de panic medii
- atacuri de panic grave
- atacuri de panic limitate
2.2.
Tipuri de tulburri anxioase
1. Tulburarea de panic
a. fr agorafobie - se caracterizeaz prin atacuri de panic neateptate,
recurente, urmate de ngrijorare, ce dureaz minim o lun, ngrijorri
referitoare la apariia de noi atacuri de panic, la posibilele consecine
legate de sntate i restricii comportamentale.
b. cu agorafobie
Prevede prezena simultan a atacurilor de panic recurente i a elementelor
situaionale agorafobice.
2. Agorafobia fr istoric de tulburare de panic
Const n teama de anumite spaii, nsoit de comportament evitant. Tririle
anxioase din timpul expunerii la stimulul fobic nu ntrunesc ns criteriile necesare unui
atac de panic.
3. Fobia
a. specific (simpl) - se dezvolt ca o teama excesiv i nejustificat
provocat de prezena sau anticiparea prezenei unui obiect sau situaii
specifice. Expunerea la stimulul fobic declaneaz un atac de panic.
Situaia expunerii la stimul este evitat sau ndurat cu greutate. Acest tip
de tulburare reprezint de fapt fobiile propriu-zise.
b. fobia social
Debuteaz n adolescen dup experiene umilitoare, prin trirea unei frici
paralizante n situaii sociale specifice. Cu toate c persoanele n cauz realizeaz c
teama este nejustificat, aceasta declaneaz totui un cerc vicios de cogniii
catastrofice, reacii vegetative (eritem, transpiraie, tremur) i reacii comportamentale
(balbism, etc).
Situaia social respectiv este ndurat cu groaz sau evitat. Persoanele sunt
astfel prejudiciate n performane academice, vorbit n public, n relaiile sociale (pot
prezenta dificulti de genul: servirea mesei n public, urinatul n WC-uri publice, etc).
10
4. Tulburarea obsesiv-compulsiv
Const din obsesii i compulsii deranjante, recurente i consumatoare de timp, ce
interfereaz cu activitile zilnice.
Obsesiile pot fi: gnduri, impulsuri sau imagini repetitive, persistente, cauznd
evitare i anxietate. Persoana este deranjat de aceste obsesii, care sunt produsul minii
sale i crora le recunoate caracterul nepotrivit. n acest sens face eforturi considerabile
dar zadarnice s le ignore sau s le nlture.
Compulsiile sunt comportamente repetitive pe care persoana se simte constrns s
le execute dup un ritual rigid. Acestea pot fi comportamente de genul: splat pe mini,
verificare, sau acte mentale: rugciuni, numrare.
Obsesiile, fiind n dezacord cu personalitatea, provoac anxietate, pe cnd
compulsiile, dei epuizante i lipsite de sens, dezanxieteaz, aceste dou tulburri avnd
deci caracter contrar.
5. Tulburarea de stres posttraumatic
n aceast situaie, persoana a experimentat, a fost martor sau s-a confruntat cu un
eveniment de o gravitate deosebit, sau care implic vtmare sau pericol vital,
rspunsul emoional implicnd: oc, fric intern, neputin sau oroare.
Aceast tulburare a fost descris la victimele i prizonierii de rzboi, alte persoane
ncarcerate, supravieuitori ai Holocaustului, victimele violurilor.
Cu toate c persoanele evit consecvent confruntarea cu stimulii legai de traum,
amintirile interzise reverbereaz sub forma unor imagini. Conotaia emoional este
de aplatizare afectiv, detaare i restrngerea paletei de expresivitate emoional. n
timp se produce o modificare durabil a personalitii cu abandonarea tuturor
idealurilor, dezinteres, neimplicare i tulburri comportamentale. Nota anxioas persist
chiar i dup o lun de la evenimentul traumatic, manifestndu-se ca hipervigilen,
paroxisme anxioase, dificulti de concentrare i adormire.
6. Stresul acut
Este o tulburare similar tulburrii de stres posttraumatic, dar cu o durat limitat,
de la 2 zile pn la o lun.
7. Tulburarea anxioas generalizat
Se manifest ca o anxietate flotant, de intensitate mic dar tenace, ce dureaz
minim 6 luni sau se manifest ca ngrijorare nejustificat privind sntatea i situaia
profesional a rudelor apropiate.
Persoana n cauz se simte tensionat, fatigabil, acuznd dureri musculare, cu
dificulti de concentrare i adormire nsoite de transpiraie, uscciunea mucoaselor,
tahicardie i disconfort abdominal.
8. Tulburarea mixt anxios-depresiv
Este o entitate diagnostic prezent doar n ICD X.
Const n prezena simultan att a simptomelor anxioase ct i a celor depresive,
care nu sunt suficient de bine exprimate clinic pentru a justifica diagnostice de sine
stttoare.
11
III. TULBURRILE DISOCIATIVE (de conversie)

Definiie:
Sunt tablouri clinice pasagere, care sugereaz o maladie organic, dar care sunt
de natur psihogen. Se produce o decuplare (disociere) ntre funciile sufleteti i cele
somatice. Cauza psihogen evideniaz o relaie temporal strns, cu evenimente
traumatice, cu probleme intolerabile i nesoluionabile.
Disfuncionalitatea pasager a unitii psihice manifestat prin lipsa de
concordan ntre contiin, identitate, memorie i comportament motor se numete
disociere. Acelai fenomen este denumit n psihanaliz conversie - un conflict
sufletesc este convertit n form simbolic, n simptome somatice, contribuind la
detensionarea sufleteasc.
Epidemiologie
Femeile tinere sunt mai sugestibile pentru toate grupele acestei tulburri. Cele
mai des ntlnite sunt tulburrile de conversie care afecteaz senzorialitatea i
motricitatea.
Afectarea integrrii amintirilor (amnezie disociativ) este descris n perioade
critice (catastrofe naturale, rzboaie). Manifestrile disociative apar tot mai rar n
societile dezvoltate, unde sunt dezavuate i mbrac alte forme.
Etiopatogenia tulburrilor de conversie este explicat eminamente prin prisma
teoriei psihanalitice (pulsiunile nesatisfcute sunt refulate n incontient unde se
pstreaz o anumit dinamic, defulnd apoi ca simptome de conversie. Conflictele
intrapsihice sunt exprimate n limbaj corporal). Simptomele de conversie au valoare
simbolic.
Exemplu: cecitatea (orbirea) unei tinere soii care surprinde o scen de
adulter, exprim faptul c nu vrea s vad o realitate inconvenabil.
Tulburarea de tip disociativ a fost denumit nevroz isteric, crezndu-se iniial
c avea ca substrat o nemplinire sexual-erotic.
n cadrul tulburrilor de conversie, pacientul pune n joc mecanismele uzuale de
defens (negare, translatare, etc).
Ctiguri
- primare: Elaborarea simptomelor de conversie aduce pacientului un ctig
primar i anume se evit confruntarea cu situaia conflictual, contribuind astfel la
scderea tensiunii.
12
- secundare: Pacientul obine un avantaj din partea anturajului (atenia sporit,

afeciune, etc). Prin nvare, pacientul pune n joc acelai tip de simptome n situaii
similare.
Simptomatologie
Cu toate c marca tulburrilor disociative este chiar polimorfismul simptomatic i
chiar mimetismul bolilor somatice, se desprind anumite trsturi comune:
1. debut dup o situaie conflictual sau psihotraumatizant
2. fugacitatea simptomelor (apar repede, dispar repede)
3. durata este variabil (pot debuta dup rbufnirea conflictului i se sting dup
obinerea beneficiului)
4. contrasteaz dramatismul manifestrilor i atitudinea detaat
5. distribuirea acuzelor se face conform unui model personal sau cultural i mai
puin conform localizrilor dermatomerelor2
6. acuzele se remit (dispar) prin sugestie
7. simptomele, uneori teatrale, se produc i se perpetueaz n prezena unui
public i nu n solitudine
8. explorrile clinice i paraclinice sunt negative
1. amnezia disociativ reprezint incapacitatea brusc de a rememora date personale
biografice, amintiri traumatice, accidente, etc. Amnezia poate fi selectiv (se
limiteaz la anumite coninuturi) sau generalizat. Este nsoit de perplexitate. Se
difereniaz de amneziile de cauz organic prin remisiune spontan sau sub
hipnoz.
2. fuga disociativ prezint toate caracterele amneziei disociative i const n
plecarea intempestiv spre o destinaie necunoscut sau cu valoare emoional. Poate
fi nsoit de asumarea unei noi identiti. Autongrijirea i interaciunile minim
sociale nu sunt prejudiciate.
3. tulburarea de identitate disociativ (personalitatea multipl) este o tulburare
foarte rar i extrem de controversat. Muli specialiti i contest existena,
afirmnd c este vorba de tulburarea suprasolicitat de ficiunea cinematografic.
Personalitatea multipl const n existena a dou sau mai multe identiti, n general
complet diferite, care alterneaz. Trecerea la o alt personalitate se face brusc, dup
un eveniment traumatizant. Este o tulburare complex ce reflect incapacitatea de a
integra diverse aspecte ale identitii memoriei i contiinei. Personalitile fiind
diferite, au nume diferite. Se pare c acest tip de tulburare a fost descris la unele
persoane abuzate n copilrie. Punerea n joc a unei alte personaliti servete ca
mecanism de aprare, de reprimare a unor amintiri inacceptabile.
2
dermatomere = felii din corp corespunztoare vertebrelor (la nivelul T5 -T6 se descrie un dermatomer)
13
4. tulburrile disociative ale motricitii i senzorialitii constau n alterarea

activitii motorii voluntare i/sau a senzorialitii, mimnd cel mai adesea o boal
neurologic. Manifestrile prezentate anturajului sunt dramatice n relaie temporar
cu psihotrauma, corespunznd reprezentrii mentale a pacientului despre boala sa i
mai puin conform criteriilor medicale. Rsunetul afectiv caracterizat de expresia la
belle indiference, contrasteaz cu dramatismul impotenei funcionale. Pacientul
solicit investigaii multiple i manipuleaz anturajul pentru obinerea unui beneficiu
secundar. Funcia lezat are valoare simbolic, de a crei decriptare depinde
demersul terapeutic. Sugestibilitatea mare i fondul cultural primitiv faciliteaz
terapia sugestiv sau placebo. Examenul clinic exclude o afeciune somatic.
14
IV. TULBURRILE SOMATOFORME

4.1. Definiie, trsturi comune, epidemiologie, etiopatogenez.
4.2. Forme clinice.
4.1. Definiie, trsturi comune, epidemiologie, etiopatogenez.
Definiie:
Tulburrile somatoforme cuprind un grup de maladii cu manifestri somatice
trenante care sugereaz o condiie general medical, infirmat ns de explorri.
n patogeneza tulburrilor somatoforme se pare c sunt implicate conflicte i
situaii apstoare. Cele mai comune tulburri somatoforme sunt: tulburarea de
somatizare, tulburarea hipocondriac i tulburarea algic.
Trsturi comune ale tulburrilor somatoforme
- prezentarea repetat a unor simptome fizice fluctuante
- afectarea oricrui organ, sistem sau funcie
- insistena solicitrii investigaiilor
- nomadismul medical
- comunicarea rezultatului negativ al investigaiilor i sugerarea unei
cauzaliti psihogene este receptat cu nencredere
- consultarea psihiatrului se face la iniiativa altora i dup muli ani de
evoluie
Epidemiologie
Tulburrile somatoforme sunt ntlnite adesea n practica medicului de familie.
Prevalena pe via a tulburrilor hipocondriace se ridic pn la 4-9%, iar a tulburrilor
de somatizare la maxim 2%, cu precdere la femei (conf. DSM IV). Tulburrile de
somatizare debuteaz nainte de 30 ani, cea hipocondriac n decadele 3, 4, iar
tulburarea algic n decadele 3, 5.
Etiopatogenez
Teoria psihanalitic conceptualizeaz tulburrile somatoforme ca traduceri n
limbaj corporal a unor conflicte intrapsihice.
Din perspectiva teoriei nvrii, proiectarea tensiunii psihice pe un organ este
ntrit dup o experien anterioar. Pacientul reitereaz un mod de reacie observat la
o persoan apropiat. Aceste tulburri se grefeaz pe tipuri de personalitate astenice,
nesigure. Tulburarea ns i alege organul mai vulnerabil.
15
4.2. Forme clinice.

1. Tulburarea de somatizare (sindromul Briquet- numit dup Paul Briquet,
care a descris n sec. XIX aceast tulburare) - se refer la simptomele somatice multiple,
recurente, fluctuante prezente minimum 2 ani, care nu ntrunesc criteriile unei boli
somatice dar pentru care se solicit investigaii i tratament.
Orice organ poate fi afectat. DSM IV stipuleaz ns necesitatea a minim 4 acuze
algice cu localizri diferite:
- 2 acuze gastrointestinale
- 1 disfuncionalitate sexual
- 1 simptom pseudoneurologic
Natura psihogen a acuzelor este privit de pacient cu nencredere, mai ales c
tulburarea i cauzeaz prejudicii semnificative n plan social i profesional.
2. Tulburarea hipocondriac - reprezint ngrijorarea excesiv, preocuparea
sau chiar convingerea de a suferi de o maladie somatic grav sau de o diformitate,
pornind de la interpretarea eronat a mai multor semne somatice anodine 3. ndrumarea
spre un psihiatru este privit cu reticen.
3. Dismorfofobia este o subcategorie a hipocondriei, situaie n care
ngrijorarea sau nemulumirea se repercuteaz asupra apariiei fizice. Glisarea spre
latura delirant nefiind rar, explic dificultatea abordrii relaionale i terapeutice.
4. Tulburarea algic - se caracterizeaz prin dureri persistente, chinuitoare,
fluctuante, inexplicabile printr-un diagnostic de boal somatic. n aceast situaie,
pacienii sunt dispui s se supun unor investigaii laborioase.
Fluctuaia simptomelor este n concordan cu echilibrul emoional, riscul major
n acest caz fiind reprezentat de polipragmazie (abuz de medicamente: analgezice,
tranchilizante, somnifere). Relatarea acuzelor are o puternic not apelativ.
Diagnostic diferenial primul demers este excluderea unei maladii somatice.
Tulburrile disociative prezint o relaie temporar imediat i evident cu
psihotrauma. Depresia poate releva multiple disfuncionaliti somatice. Tulburrile
anxioase la personalitile primitive pot avea proiecii somatice.
Tulburarea hipocondriac trebuie deosebit de tulburarea delirant. Anumite
maladii cu un curs capricios pot mima tulburrile somatoforme: sclerpza multipl, LES,
porfirie.
Evoluie cursul acestor tulburri este cronic, cu fluctuaii.
Terapie nu se poate vorbi de o terapie specific. Cointeresarea pentru
psihoterapie sau terapie psihiatric este foarte modest. Terapia medicamentoas (cu
anxiolitice, antidepresive, eventual antipsihotice) se instituie pentru intervale scurte.
anodin fr importan, neimportant, inofensiv
16
V. TULBURRILE PSIHOTICE
5.2. Tulburrile psihotice cronice - Schizofrenia
5.3. Tulburarea schizoafectiv
n tratatele clasice de psihiatrie, organizarea nosologic era centrat pe 2 noiuni

fundamentale, opuse i descrise prin comparaie ntre ele: nevroza i psihoza.
Termenul general de psihoz a descris o lung perioad de timp tulburri psihice
severe, n care contiina bolii este diminuat sau absent, fapt ce se nsoete de
halucinaii i idei dlirante.
Conform prof. Brnzei, psihozele constituie un grup eterogen de boli i
sindroame psihice, cu simptomatologie, etiopatogenie i evoluie diferit, care apar
de regul pe un fond premorbid, caracterizndu-se fundamental prin demodularea
reactivitii ideo-afective a comportamentului i discernmntului.
n funcie de criteriile clinico-nosologice, psihozele au fost clasificate n:
- psihoze predominant endogene
- psihoze predominant exogene
- psihoze endo-exogene
n categoria psihozelor predominant endogene sunt incluse: psihozele afective,
schizofrenia, psihozele delirante cronice sistematizate (paranoia, parafrenia).
n categoria psihozelor predominant exogene: psihozele toxice, infecioase,
comiiale, traumatice.
n cazul psihozelor endo-exogene includem: psihozele reactive, postpartum,
psihoza epileptic.
Pentru diagnosticul unei tulburri psihotice este bine de avut n vedere
urmtoarele criterii (dup DSM-IV):
- evidenierea simptomelor psihotice
- gradul de recuperare dup episod
- durata simptomelor
- prezena sau absena simptomelor afective i relaia lor cu simptomele
psihotice.
- prezena sau absena factorilor etiologici specifici unor boli medicale sau abuz
de substane.
n semiologia psihotic sunt nscrise o serie de simptome considerate manifestri
patognomonice pentru tulburrile psihice majore:
Ideaia delirant i halucinaiile denumite uneori i fenomene psihoproductive,
orienteaz ntotdeauna primii pai ai algoritmului diagnostic n direcia unei psihoze.
17
Clasificarea Asociaiei Psihiatrilor Americani accept 2 tipuri psihotice acute:

1. Tulburarea schizofreniform
2. Tulburarea psihotic de scurt durat
1. Tulburarea schizofreniform
Termenul a fost introdus de Langfeldt n 1939 i preluat n 1980 n DSM-III,
pentru a diferenia tulburri cu un prognostic bun, distincte de schizofrenie.
Tulburarea schizofreniform este o tulburare psihotic ce prezint simptome
tipice de schizofrenie, dar a crei evoluie nu este cronic, aa cum se constat n
schizofrenie.
Etiopatogenie
Pn n prezent nu s-a reuit identificarea unei cauze specifice tulburrii
schizofreniforme. Ipotezele admise pn n prezent sunt: ale neurodezvoltrii, ipoteza
genetic i cea traumatic, fr a exista ns dovezi certe n favoarea uneia sau alteia.
Tulburarea schizofreniform este mai rar ntlnit dect schizofrenia i este egal
distribuit la ambele sexe.
Evoluia pe termen lung este variabil. Unii pacieni prezint un singur episod n
timp ce alii au episoade repetate, la intervale variabile de timp. Primul episod apare n
adolescena tardiv sau la adultul tnr.
Diagnosticul poate fi reevaluat dac pacientul este urmrit o perioad
ndelungat de timp. S-a observat c muli dintre aceti pacieni dezvolt schizofrenie.
Pacienii care prezint o evoluie mai puin favorabil sunt deseori diagnosticai cu
schizofrenie.
2. Tulburarea psihotic de scurt durat
Practica psihiatric a demonstrat faptul c unele persoane pot prezenta unele
simptome psihotice, atunci cnd se confrunt cu un stres major.
Tulburarea psihotic de scurt durat poate fi precedat de un eveniment stresant,
ca de exemplu: o agresiune, un abandon, divor, accident rutier, faliment, sau poate fi
corelat cu perioada postpartum4.
Debutul simptomatologiei este acut, fr prodroame5 ca n schizofrenie.
Simptomele sunt dramatice i floride (nfloritoare), de obicei sunt legate tematic
de evenimentul precipitant: confuzia, delirul, halucinaiile (de obicei auditive),
pierderea capacitii de asociaie, dezorganizarea vorbirii i comportamentul bizar
sunt elemente deseori ntlnite n tulburarea psihotic de scurt durat.
Etiopatogenie i epidemiologie
- incidena tulburrilor psihotice de scurt durat este dificil de estimat.
Factorii psihologici au o pondere mai important n dezvoltarea tulburrilor
psihotice de scurt durat n comparaie cu schizofrenia. n cazul n care mecanismele
4
postpartum stare avut dup natere

prodrom stare de indispoziie la nceputul unei boli; simptom al unei boli; din grecescul prodroms=ceva care anun
venirea unui eveniment
5
18
normale de adaptare la aciunea unui factor psihotraumatizant puternic sunt depite,

pacientul rspunde prin simptome psihotice. Intensitatea factorului stresor este variabil.
Unele persoane dezvolt o simptomatologie psihotic, n cazul unor dezastre naturale,
iar altele n cazul divorului sau a omajului. Recuperarea este total, dei pacienii pot
repeta episoadele n cazul repetrii aciunii factorilor stresani.
5.2. Tulburrile psihotice cronice

SCHIZOFRENIA
Schizofrenia (din limba greac: schizein = a despica, a scinda, phren = minte,
suflet).
Schizofrenia este considerat o problem major de sntate public, datorit
debutului la vrste tinere, evoluiei prelungite i severitii simptomatologiei care
produce suferin att pacientului ct i celor apropiai.
DEFINIIE - evoluia conceptului de schizofrenie
Conceptul de schizofrenie se contureaz ncepnd din sec. XIX, odat cu primele
ncercri de clasificare a bolilor psihice.
Morel, n 1852, a descris demena precoce ca fiind o boal cu debut n
adolescen, caracterizat prin tendina la izolare, manierism, comportament bizar i
evoluie ctre o deteriorare psihocognitiv progresiv i ireversibil.
Prima descriere a demenei precoce apare sub denumirea de dementia praecox, n
1893, n Tratatul lui Kraepelin, care a observat o serie de bolnavi ce prezentau idei
delirante i tocire afectiv cu debut la vrsta tnr, evoluie cronic deteriorativ.
Kraepelin a mprit pentru prima dat schizofrenia n 3 forme clinice: catatonic,
hebefrenic i paranoid, adugnd ulterior forma simpl.
Denumirea controversat a acestei boli prin termenul de demen a fost ulterior
nlocuit cu cea de schizofrenie, descris de Bleuler (1911) sau psihoz discordant,
termen introdus de Chaslin.
n 1911, Bleuler introduce termenul de schizofrenie, care n traducere literar ar
nsemna scindarea psihicului, i care a rmas termenul consacrat pentru tulburrile de
acest gen.
Formularea unei definiii este dificil deoarece i la ora actual exist divergene
ntre specialiti. Idelile contradictorii pornesc de la noiunea de tulburare sau grup de
tulburri i continu cu criteriile diagnostice, datele etiopatogenice i posibilitile
evolutive.
Majoritatea autorilor, n concordan cu sistemele de clasificare nosologic
operante n prezent, prefer ideea unui grup de afeciuni denumite tulburri de
schizofrenie, pentru care se poate folosi generic noiunea de schizofrenie.
19
DATE EPIDEMIOLOGICE
S-a estimat o rat de aproximativ 1% a prevalenei schizofreniei indiferent de
zona geografic sau cultur, cu alte cuvinte exist 1% anse ca o persoan s sufere cel
puin un episod psihotic etichetat drept schizofrenie, pe parcursul vieii sale. Incidena
anual este de 0,2 la 1000 (numrul de cazuri noi diagnosticate ntr-un an).
Se accept o proporie relativ egal a tulburrii la ambele sexe. Incidena
debutului n schizofrenie atinge un maximum la brbaii ntre 15 i 24 de ani.
Pentru femei, vrful este ntre 24 i 34 de ani. Mortalitatea rmne aproape de trei
ori mai mare la schizofreni n comparaie cu restul populaiei.Riscul cel mai mare a fost
constatat la pacienii cu vrsta sub 40 de ani i cei aflai n primii ani de evoluie. Riscul
suicidar este foarte crescut n schizofrenie. Aproximativ o treime dintre pacieni prezint
o tentativ autolitic n antecedente, iar 10% reuesc suicidul. Factorii de risc suicidar
sunt: sexul masculin, vrsta sub 30 de ani, celibatar care locuiete singur, fr ocupaie,
evoluie cu frecvente recderi, dispoziie depresiv pe parcursul ultimului episod,
toxicomanie i externarea recent din spital. Se pare c pacienii cu schizofrenie
paranoid i cei cu nivel educaional ridicat au un risc crescut de comportament
suicidar, probabil datorit sentimentelor de nesiguran, lipsa speranei i realizarea
faptului c dorinele i elurile propuse nu se vor materializa niciodat. Asemeni altor
pacieni psihotici, schizofrenii prezint o rat nalt a infracionalitii i
comportamentului violent. Cei care consum alcool au un risc crescut de comportament
agresiv, inclusiv omucidere. Manifestrile violente sunt de cinci ori mai frecvent
ntlnite la schizofreni fa de persoanele fr tulburri psihice.
Pacienii cu schizofrenie reprezint aproximativ 40% din cazurile spitalizate n
uniti psihiatrice, cifr care practic sectuiete bugetul pentru sntate chiar i al
celor mai dezvoltate state din lume. Datorit cronicizrii i profundei invalidri a
pacientului, schizofrenia este considerat cea mai sever i invalidant tulburare psihic,
oriunde n lume.
PRINCIPALELE DATE ETIOLOGICE I FIZIOPATOLOGICE
1. Factorii genetici
Dovezile n privina contribuiei ereditii n determinismul schizofreniei se
bazeaz pe studii familiale, studii pe gemeni i pe adopii. n familiile bolnavilor de
schizofrenie exist o probabilitate mai mare de mbolnvire dect la restul populaiei. n
cazul gemenilor univitelini, rata concordanei este de 50 %. Studiile genetice au pus n
eviden pe cromosomul 22 o gen (WKL1), care pare s fie n legtur cu apariia unei
schizofrenii catatone. Predispoziia genetic este interpretat n prezent ca poligenetic,
n ciuda cercetrilor de genetic molecular nu s-au putut evidenia alte localizri
cromosomiale specifice.
Copiii cu un printe schizofren au un risc de 5-6% pentru a dezvolta o tulburare
de tip schizofren pe durata vieii. Riscul crete semnificativ, n cazul n care mai muli
membri ai familie sunt bolnavi, de la 17% la cei cu un printe i un frate bolnav, pn la
46% la copiii cu ambii prini schizofreni.
20
Aceste date susin natura familial a schizofreniei dar nu clarific rolul

predominant al factorului genetic fa de cel de mediu intrafamilial.Studiile pe gemeni
i cele pe adopii, ajut la separarea factorilor genetici de cei ambientali.
n pofida numeroaselor metode, studiile pe gemeni indic o concordan
semnificativ a ratelor pentru gemenii monozigoi fa de cei dizigoi, astfel ereditatea
n transmiterea schizofreniei fiind o condiie necesar dar nu i suficient.
Schizofrenia este mai frecvent la rudele biologice ale subiecilor adoptai,
suferinzi de schizofrenie, n comparaie cu cu rudele biologice ale subiecilor adoptai
din lotul de control.
2. Factori pre- i perinatali: O cauz a vulnerabilitii ar putea fi reprezentat de
o suferin intrauterin a ftului sau a copilului nou nscut, care ar provoca o disfuncie
minimal a creierului (Minimal Brain Dysfunction). Un rol ar putea fi jucat de infeciuni
virale ale mamei sau ale nou-nscutului, o etiologie viral cert nu a putut fi totui
demonstrat.
3. Factorii neurochimici i neurofarmacologici: Studii neuropatologice i
radiologice au putut evidenia - cel puin la o parte din bolnavi - anumite modificri
structurale: mrirea ventriculilor cerebrali, micorarea masei creierului, mai ales n
regiunile frontale. Studiile cu ajutorul tehnicilor moderne de medicin nuclear, SPECT
(Single-Photon-Emission-Computertomography)
sau
PET
(Positron-EmissionTomography), asupra fluxului sangvin cerebral i metabolismului creierului au artat n
cazul bolnavilor de schizofrenie o reducere remarcabil a fluxului sangvin, a utilizrii
oxigenului i a schimburilor metabolice n regiunile frontale (Hipofrontalitate).
Importante sunt cercetrile biochimice. Astfel, n creierul bolnavilor schizofrenici
exist o cantitate crescut de Dopamin i un numr mai mare de receptori
dopaminergici dect la normali. Aa se explic i aciunea favorabil a medicamentelor
neuroleptice, care blocheaz receptorii dopaminici de tip D2. i ali neuromodulatori
din sistemul nervos central - glutamatul i serotonina - ar putea juca un rol n
mecanismul de producere al psihozelor schizofrenice.
4. Teoriile imunologice: Simptomatologia schizofreniei a fost asociat cu o serie
de anomanlii imunologice cum ar fi:
- scderea producerii interleukinei 2 de ctre limfocitele T
- reducerea numrului i reactivitii limfocitelor periferice
- existena anticorpilor antiesut cerebral.
Aceste date sunt considerate expresia une infecii cu un virus neurotrop sau o
afeciune autoimun. Dei datele epidemiologice constituie un argument n favoarea
ipotezei virale, iar o infecie viral ar putea explica frecvena anomaliilor i
complicaiilor perinatale, studii aprofundate nu au reuit s identifice prezena unui
virus neurotrop.
5. Factori socio-familiali: Studiile referitoare la implicarea factorilor sociofamiliali n etiologia schizofreniei pornesc de la cercetrile lui Faris and Durham, care
au raportat o frecven mai mare a schizofreniei n zonele defavorizate din marile orae.
Concluzia a fost c mediul soci-familial stresant, dezorganizat, produce sau favorizeaz
schizofrenia.
21
6. Teorii legate de individ: n pofida controverselor privind etiopatogenia

schizofreniei nu poate fi contestat faptul c boala afecteaz anumii indivizi, fiecare cu
structura sa psihologic.
7. Teoria psihanalizei: n opinia lui Freud, schizofrenia se dezvolt n urma unui
defect al ego-ului cu o regresie ntr-un stadiu inferior de dezvoltare, ceea ce duce la un
conflict intrapsihic, consecina fiind o slbire a legturii cu obiectele exterioare i o
stim de sine exagerat, care alimenteaz simptomele psihotice.
8. Teoria nvrii: Conform acestei teorii, copilul care va dezvolta schizofrenie
la vrsta adult, nva reaciile iraionale i modalitile de gndire prin imitarea
prinilor, care la rndul lor au probleme emoionale.
9. Implicarea familiei n etiologia schizofreniei: Importana relaiilor
intrafamiliale i rolul familiei sunt necunoscute n etiopatogenia i dezvoltarea
schizofreniei. Lidz a distins 2 modelele anormale de comportament intrafamilial:
1. Sciziunea intrafamilial n care unul dintre prini se ataeaz de copil n
dauna celuilalt printe (sexe opuse), copilul fiind astfel nevoit s i mpart
ataamentul.
2. Conflictualitatea intrafamilial printele dominator se impune i ctig
astfel ataamentul copilului.
Aceste relaii anormale intrafamiliale i pun amprenta asupra personalitii
copilului i i determin procesul patologic. Au fost descrise astfel familii
schizofreniforme, n care expresia emoional este perturbat prin comunicri verbale
anormale, fragmentate, vagi, uneori de tip ostil. Acest deficit de comunicare nstrineaz
copilul i i creaz un deficit de adaptare i raportare la condiiile i persoanele din afara
familiei.
Deasemeni, au fost descrise familii caracterizate prin exprimare ostil la adresa
copilului sau, dimpotriv, familii hiperprotective, cu un grad ridicat de exprimare a
emoiilor.
Exemplificare: Factori organici neuropatologici i biochimici:
Tomografie cerebral cu emisiune de positroni (PET): n timpul unui test de memorie

se observ o reducere a activitii metabolice n lobii frontali (rou), concomitent cu
creterea anormal a activitii dopaminice n corpii striai (verde)
SIMPTOMATOLOGIE
22
1. Debutul schizofreniei este observat de ctre familie i cei apropiai, care

caracterizeaz pacientul ca fiind schimbat: individul nu mai are acelai randament n
activitile zilnice i este dezinteresat de ceea ce se ntmpl n jur i cu propria
persoan. Poate deveni interesat i aderent fa de idei filosofice, religioase sau
ocultism. Treptat se pierde contactul cu realitatea i se dezvolt urmtoarele fenomene:
1. perplexitate la debutul afeciunii pacienii declar c experienele zilnice par
stranii. Ei nu realizeaz care este motivul schimbrii comportamentale i de
personalitate i nici de unde provin simptomele pe care le triesc.
2. izolarea pacientul se retrage n singurtate. El are sentimentul c este diferit
fa din cei din jur i evit compania celor care altdat erau apropiai
3. anxietate i teroare pacienii prezint un disconfort general, iar anxietatea
invadeaz tririle zilnice. Anxietatea poate atinge paroxismul atunci cnd
pacientul percepe realitatea ca fiind amenintoare i atribuie aceste pericole unor
surse externe.
Aceste fenomene sunt nsoite de modificri ale afectivitii, tulburri de limbaj i
un comportament straniu.
2. Aspecte generale
Expresia comportamental n schizofrenie se ntinde pe un evantai larg de
manifestri, de la agitaia psihomotorie, dezorientare temporo-spaial, pn la
comportament linitit, cnd pacientul pare morocnos i chiar imobil.
Uneori, bolnavii pot fi vorbrei, dornici de comunicare sau pot prezenta atitudini
bizare, stereotipii i manierisme. Alteori sunt imprevizibili i pot trece uor de la o stare
de linite aparent la un comportament violent, de regul neprovocat.
Comportamentul agitat contrasteaz cu starea de stupor catatonic n care
pacientul este imobil, nu rspunde la stimulii exteriori, nu vorbete, prezint negativism
sau sugestibilitate (ecomimie, ecopraxie, etc).
inuta vestimentar are de regul aspect nengrijit, ca expresie a ignorrii
regulilor de igien corporal i a dezinteresului fa de sine i lumea exterioar.
2. Tulburrile de percepie
Falsele percepii reprezint un aspect clinic comun n schizofrenie, care n cazul
absenei excitantului extern se numesc halucinaii i pot fi proiectate la nivelul oricrui
analizator. Cele mai frecvente sunt:
- halucinaii auditive sub forma vocilor amenintoare, cu un coninut obscen,
foarte rar cu un coninut plcut. n mod frecvent dou voci discut ntre ele
sau o voce comenteaz aciunile pacientului.
- de un interes aparte sunt halucinaiile imperative care i influeneaz
comportamentul sau i reflect dorinele i interesele
- halucinaiile vizuale, olfactive, gustative i tactile pot s apar n tabloul
clinic al schizofreniei dar de obicei sunt tabloul unui motiv organic, motiv
pentru care este necesar diagnosticul difereniat cu alte sindroame ce pot
provoca simptomatologie psihoproductiv
23
halucinaiile cenestezice sunt deseori ntlnite n schizofrenie, fiind descrise

prin expresii de genul am un arpe n stomac, nu mi mai bate inima, mi
sunt mutate organele interne, etc
4. Tulburri de gndire
n schizofrenie se ntlnete un spectru larg de tulburri ale gndirii. Fluxul
gndirii poate fi accelerat pn la mentism sau redus pn la fading sau baraje ale
gndirii. Gradul de coeren variaz, putndu-se ajunge pn la destructurarea maxim,
ajungnd la salata de cuvinte. Ideile delirante sunt abstracte, bizare. Se constat o lips a
conexiunilor, vorbire alturi de subiect, rspunsuri tangeniale sau circumstaniale
care, alturi de modificrile carenei i tulburrile expresiei verbale, fac discursul greu
urmrit, uneori incomprehensibil.
Delirul este tulburarea gndirii cea mai important, tematica sa variind de la
grandoare la persecuie. Temele delirante cele mai frecvente sunt:
1 idei delirante de grandoare exprim posesia unor averi imense, aspect fizic
plcut, relaii cu persoane sus-puse, capaciti deosebite
2 idei delirante de negaie lumea din jur nu mai exist, prietenii i rudele au
murit sau urmeaz s moar, de regul din cauze nenaturale
3 idei delirante de persecuie este persecutat de prieteni, colegi, vecini,
partenerul conjugal, activitatea sa este monitorizat de ctre poliie, armat, etc.
4 idei delirate somatice exprim convingerea c unele organe interne nu mai
funcioneaz sau chiar au putrezit, nasul, urechile, ochii au dimensiuni modificate
5 idei delirante sexuale comportamentul sexual este cunoscut de cei din jur.
Ei sau alte persoane sunt considerate perverse din punct de vedere sexual.
6 idei religioase exprim convingerea c el sau alte persoane au pctuit n
faa lui Dumnezeu sau c au relaii speciale cu divinitatea, c are misiuni religioase sau
c este diavol.
7 idei delirante de relaie caz n care diverse persoane, mass media, se refer
la persoana sa comentndu-i aciunile.
Coninutul i tematica delirant trebuiesc interpretate n funcie de grupul
populaional din care provine pacientul.
4. Atenia i memoria
Testele clinice pot evidenia tulburri cantitative ale ateniei dar acestea nu
reprezint un element important al diagnosticului. Cel mai frecvent se ntlnete
hipoprosexia. Memoria este de regul pstrat n limita normalitii. Trebuie subliniat
faptul c aceste dou procese cognitive sunt n strns relaie cu interesul pacientului n
timpul interviului psihiatric i cum de regul pacientul este dezinteresat, testele relev
scoruri sub potenialul persoanei examinate.
5. Afectivitatea
Dispoziia depresiv poate fi ntlnit att n episodul acut ct i n cel rezidual.
Uneori simptomele depresive reprezint de fapt o depresie secundar procesului
psihotic. Emoiile pot fi instabile, cu rapide i imprevizibile alunecri, de la bucurie la
tristee i lacrimi. Vocea monoton, faciesul imobil, exprim tocirea afectiv i absena
24
rezonanei afective. Sentimentele sunt inadecvate, neconcordante cu sensul i coninutul

comuicrii i par ale altei persoane. Pacienii pot afirma c nu ma pot s triasc afectiv
sentimentele vieii i au impresia c i pierd sentimentele. Se pot observa uneori strri
de extaz mistic legate de fenomenele perceptive anormale ale pacientului.
6. Voina
Tulburrile iniierii i continurii unei aciuni dirijate ctre un scop precis, este o
trstur ntlnit n mod obinuit n schizifrenie, care afecteaz serios activitatea i
performanele sociale ale individului. Aceast tulburare ia forma interesului inadecvat,
autonduciei defectuoase i lipsei finalizrii cu succes a unei aciuni. Ambivalena
dirijeaz aciunile ctre dou scopuri diametral opuse, sfrind n impas i apragmatism.
n contrast, la debutul bolii se poate constata o energie deosebit, dirijat ctre scopuri
anormale motivate, avnd drept consecin exprimarea florid a simptomelor.
Aceste activiti sunt concepute ca bizare, anormale, contrastnd cu normele
morale, culturale sau legale, caracteristica societii din care fac parte.
7. Depersonalizarea
Se caracterizeaz prin pierderea contactului cu propriul Eu, pacienii devin
nelinitii i preocupai; ei au dubii asupra identitii propriei persoane i deasemeni au
impresia c nucleul fundamental al identitii este vulnerabil sau se schimb ntr-un mod
misterios, independent de voina lor.
8. Derealizarea
Const n impresia c lumea din jur pare schimbat, ostil, prinii nu mai sunt la
fel, prietenii i cunoscuii au alt fizionomie i alt personalitate, n consecin bolnavii
se retrag din lumea real i se concentreaz asupra propriei realiti, dominat de idei
ilogice i egocentrism.
9. Simptome pozitive i negative n schizofrenie
Noiunile de simptome pozitive i negative au fost introduse de ctre John
Hughling Jackson n 1931. A pornit de la ideea c simptomele pozitive reflect
fenomene cu originea n regiuni filogenetice superioare din creier, datorate unor leziuni
cu sediul n regiuni subiacente filogenetice, n timp ce simptomele negative reprezint o
disoluie a unor funcii cerebrale.
Simptomatologia pozitiv include halucinaiile, delirul, incoerena gndirii, ideile
ilogice, comportamentul dezorganizat sau bizar.
Simptomatologia negativ reprezint un deficit al unor funcii prezente n mod
normal (tulburri de limbaj, tocire afectiv, apatie, abulie, hipoprosexie, etc).
25
Desenul unui pacient schizofrenic aflat sub

influena halucinaiilor auditive imperative
Desenul unui pacient schizofrenic cu tulburri

grave de gndire formal n stare confuzional
Tablou executat n timpulTablou pictat n staren stare cronic rezidual,

unei
faze
acute
cudelirant oniric n stiltablou monoton ce sugereaz
preponderena
suprarealist
deformarea realitii
FORME CLINICE DE SCHIZOFRENIE

1. Schizofrenia dezorganizat (hebefrenic)
Se caracterizeaz prin discurs i comportament dezorganizat, afecte tocite sau
neadecvate i absena sindromului catatonic. Ideile delirante i halucinaiile, dac sunt
prezente, sunt fragmentare, spre deosebire de forma paranoid.
Aceast form clinic debuteaz de regul n adolescen, cu dezvoltarea
insidioas a unei simptomatologii caracterizate prin abulie, modificarea obiceiurilor i
comportamentelor, afectare cognitiv, halucinaii i delir.
Dispoziia este superficial i inadecvat. Exist tendina spre solitudine, iar
comportamentul pare lipsit de scop i angajare.
De regul, aceast form de schizofrenie debuteaz ntre 15 25 de ani i tinde
s aib un prognostic rezervat datorit dezvoltrii rapide a siptomelor negative.
n plus, tulburrile afectivitii i voinei, ca i cele de gndire, trebuie s fie
proeminente. Impulsurile i motivaiile sunt pierdute, iar scopurile sunt abandonate.
De asemenea, o preocupare superficial i manieristic pentru filosofie, religie i
alte teme abstracte, poate spori dificultile n ascultarea i nelegerea cursului gndirii
pacientului.
26
Diagnosticul de hebefrenie trebuie elaborat pentru prima dat numai la

adolesceni sau la aduli tineri. Pentru diagnosticul cert de hebefrenie este necesar de
obicei o perioad de 2-3 luni de observaie, pentru a fi siguri c toate elementele
descrise anterior se menin.
2. Schizofrenia catatonic
Forma catatonic reprezint de fapt tipul de schizofrenie n care domin cel puin
dou simptome n tabloul clinic manifestat prin:
- inhibiie motorie
- agitaie extrem
- negativism
- mutism
- ecolalie, ecopraxie
- conduite motorii particulare
Aceast form clinic se ntlnete mai rar n prezent. Are o evoluie ndelungat
i nivelul cel mai redus de funcionare social.
Pentru diagnostic diferenial trebuie avut n vedere faptul c o serie de simptome
izolate pot fi ntlnite att n alte forme de schizofrenie ct i n alte afeciuni medicale
(encefalit viral, tumori de lob frontal).
Pentru diagnosticul de schizofrenie catatonic este necesar ca minim una din
urmtoarele trsturi comportamentale s domine tabloul clinic:
1 stupor prezena unei descreteri marcate n reactivitatea fa de ambiana i
reducereea micrilor i activitilor spontane. De regul se asociaz cu mentism.
2 excitaie motorie
3 atitudini posturale adoptarea i meninerea pe o perioad lung de timp a
unor poziii inadecvate i bizare
4 negativism rezisten nemotivat la toate instruciunile sau tentativele de a
fi mobilizat sau micarea n direcia opus
5 rigiditate
6 flexibilitate ceroas
7 alte simptome (automatism la comand, ecolalie)
3. Schizofrenia paranoid
Prima descriere i aparine lui Kraepelin, care a identificat schizofrenia paranoid
la pacieni cu deliruri bizare i nesistematizate.
Forma paranoid a schizofreniei se caracterizaz prin preocupri i convingeri
delirante i/sau halucinaii auditive, n timp ce comportamentul i discursul dezorganizat
precum i tocirea afectiv sunt mai puin pregnante.
Debutul este mai tardiv dect n celelalte forme, funcionarea premorbid este
mai bun i prognosticul mai favorabil. Aceti pacieni au anse mai mari s se integreze
socio-ocupaional i familial n comparaie cu ceilali schizofreni. Se consider c
aceast form reprezint tipul cel mai comun de schizoferenie pe plan mondial.
27
Tabloul clinic este dominat de deliruri relativ stabile, de obicei paranoide, nsoite
de regul de halucinaii, n special de tip auditiv. Tulburrile afectivitii, voinei i
vorbirii precum i simptomele catatonice nu sunt proeminente.
Exemple de simptome paranoide:
- idei delirante de persecuie, referin, natere ilustr, misiune special
- halucinaii auditive care amenin pacientul sau i dau comenzi
- halucinaii olfactive sau gustative, ale senzaiilor sexuale sau alte senzaii
corporale
Tulburarea de gndire poate fi evident n strile acute dar n acest caz nu
mpiedic descrierea clar a delirurilor i halucinaiilor tipice. Simptomele negative
(tocirea afectivitii i afectarea voinei) sunt prezente dar nu domin tabloul clinic.
Conform autorilor ICD-10, pacienii cu evoluie mai lung de 1 lun, cu
simptome tipice de schizofrenie, prezint o recuperare semnificativ n primele 6 luni.
Evoluia schizofreniei paranoide poate fi cronic sau episodic, cu remisiuni pariale
complete. n cazul formei cronice, simptomele floride persist pe mai muli ani i este
dificil de a se identifica episoade distincte.
EVOLUIE I PROGNOSTIC
1.Evoluie
Debutul schizofreniei este de regul insidios, printr-o faz prodromal variabil
ca durat de la cteva luni, pn la un an. Aceast faz se caracterizeaz prin retragere
social i alte modificri comportamentale i ale rezonanei afective: detaare
emoional, nstrinare, atitudini distante, ciudate sau excentrice. Faza prodromal este
urmat de o faza activ n care predomin simptomele psihotice; tulburarea devine
clinic evident i permite evaluarea diagnostic. Tabloul clinic se caracterizeaz prin
halucinaii floride i idei delirante. Dup remiterea fazei active apare faza rezidual,
similar clinic cu faza prodromal (simptomatologia are intensitate sczut).
Evoluia clasic a schizofreniei se caracterizeaz prin pusee active i episoade de
remisiune. Fiecare episod este urmat de o deteriorare a nivelului anterior de adaptare
global.
2. Prognostic
Aproximativ 40% dintre pacieni au fost ameliorai sub tratament, amelioarea
fiind definit ca remisiune, recuperare sau stare buna cu simptome minime. Pn la 50%
dintre schizofreni, la un interval de 5 10 ani de la debut prezint numeroase internri,
decompensri, episoade depresive majore, tentative autolitice.
Tabel: Factori de prognostic n schizofrenie.

28
Factorul de prognostic
Debut
Sexul
Durata episodului
Istoric psihiatric
Simptome afective
Starea de contien
Obsesii, compulsii
Agresivitate
Nivel de adaptare social
premorbid
Stare civil
Activitate sexual
Examen neurologic
Teste psihologice
Anomalii structurale ale
creierului
Nivel social
Istoric
familial
de
schizofrenie
Prognostic bun
acut
feminin
scurt
absent
prezente
obnubilat (confuz)
absente
absent
Prognostic rezervat
insidios
masculin
absent
prezent
absente
clar
prezente
prezent
bun
slab
cstorit
bun
normal
normal
necstorit
slab
prezena semnelor minore
anormale
absent
prezente
ridicat
sczut
negativ
pozitiv
ABORDRI TERAPEUTICE N SCHIZOFRENIE

1. Terapia psihofarmacologic
Medicaia antipsihotic a reprezentat mult timp principalul remediu
terapeutic n schizofrenie, odat cu introducerea clorpromazinei i descoperirea
ulterioar a diferitelor substane antipsihotice. n prezent exist un numr
impresionant de antipsihotice al cror mecanism de aciune const n blocarea
receptorilor postsinaptici (dopamina, NA, colinergici, histaminici), dar care
asociaz i o serie de efecte secundare ce le limiteaz eficiena terapeutic.
2. Abordarea psihoteraputic
- tehnici de terapie cognitiv focalizate pe mbuntirea aptitudinilor de
procesare informaional cum ar fi: memoria, atenia, vigilena, gndirea.
- Psihoterapia individual deine un loc important n tratamentul schizofreniei
n asociere cu medicaia antipsihotic.
- Terapia comportamental pentru redobndirea abilitilor sociale i a
ngrijirii personale, a comunicrii, prin tehnici ce au drept scop ameliorarea
comportamentului adaptativ (se utilizeaz casete video, jocuri de rol, teme de
rezolvat).
3. Abordarea socioterapeutic
29
Asistena psihosocial asociat medicaiei, joac un rol foarte important n

terapia modern a schizofreniei. Preocuprile actuale sunt concentrate pe:
reducerea perioadei de spitalizare, administrarea ambulatorie a tratamentului i
integrarea socio-familial a pacienilor cu schizofrenie.
Reabilitarea psihosocial se refer la activitatea i serviciile care au drept scop
reabilitarea unui nivel corespunztor al funcionrii sociale, cu promovarea unei
existene independente, ncurajarea abilitilor vocaionale i profesionale,
nvarea unei meserii, planificarea timpului i activitilor utile printr-o
implicare activ.
4. Alte terapii
- tratamentul electroconvulsivant (TEC) are indicaii relativ restrnse, fiind
eficient n cazul episoadelor acute i subacute, rareori n formele cronice; se
recomanda n general n cazul catatoniei, depresiei secundare schizofreniei sau la
pacienii care nu rspund la medicaia antipsihotic.
5.3. TULBURAREA SCHIZOAFECTIV

Definiie: A existat o controvers muli ani n definirea i diagnosticarea
pacienilor la care se constat o intricare de simptome de tipul schizofreniei cu
simptome afective. De-a lungul timpului, aceast form psihotic a fost denumit:
psihoz cicloid, schizofrenie atipic, schizofrenie cu prognostic bun, schizofrenie
remitent.
Termenul de tulburare schizofrenic a fost introdus n 1933 i cuprinde acele
tablouri clinice n care se regsesc tulburri afective asociate cu simptome psihotice.
Pacienii cu tulburare schizoafectiv prezint simptome psihotice similare celor din faza
acut a schizofreniei, acompaniate de o simptomatologie sugestiv, pentru episod
maniacal, mixt sau depresiv major. n evoluia bolii pot exista forme care predomin: fie
tulburri psihotice, fie afective.
Etiopatogenie
Cauzele tulburrii schizoafective nu sunt cunoscute. Exist suspiciunea c n
realitate sunt mai multe sindroame incluse n acest diagnostic: forme atipice de
schizofrenie, forme deosebit de grave de tulburri afective, astfel nct tulburarea este
comun acestor dou tulburri.
Date epidemiologice
- prevalena variaz larg, studiile citnd prevalena de 3-5% din totalul
internrilor de sorginte psihiatric
- se mentioneaza agregare familial pentru aceast boal
Evoluie i prognostic
30
- poate fi constatat la orice vrst, dar de obicei este observat la aduli tineri
- prognosticul este n funcie de predominana tulburrii schizofreniform sau
afectiv
- n predominarea simptomelor schizofreniforme, prognosticul este rezervat
- n predominarea simptomelor afective, prognosticul este mai bun
- prezena halucinaiilor i delirurilor concordante cu afectivitatea sunt de bun
augur, spre deosebire de ideile delirante cu simptomele afective
Criterii diagnostice (conform DSM-IV)
a)
perioad de boal nentrerupt, n cursul creia, n anumite perioade de
timp se constat fie un episod depresiv major, fie unul maniacal manifest, concomitent
cu simptome ce ndeplinesc primul criteriu pentru schizofrenie (durat peste 6 luni).
b)
n aceast perioad de boal se constat halucinaii sau deliruri ce
dureaz peste 2 sptmni, n absena simptomelor afective de prim rang
c)
simptomele ndeplinesc criteriile pentru episodul afectiv, sunt prezente
pentru o perioad substanial din durata total a tulburrilor active sau din perioada
rezidual
d)
simptomatologia nu se datoreaz efectului direct al unei substane sau
boli somatice
31
VI. TULBURRILE AFECTIVE

6.6. Sindromul depresiv
6.7. Episodul maniacal
Datorit exteriorizrii directe a simptomatologiei tulburrilor afective dominante
de tristee/euforie, inhibiie psihomotorie/excitaie psihomotorie, se pare c aceste
suferine au constituit unele dintre primele dar i principalele sindroame sau entiti
psihiatrice delimitate cu peste dou milenii naintea instalrii clinicii de psihiatrie n
rndul disciplinelor medicale.
Date epidemiologice
Probabilitatea ca cineva s experimenteze un episod depresiv major n cursul
vieii este de min. 15% (la femei chiar 25%).
Frecvena tulburrilor bipolare este de 1% indiferent de sex; majoritatea
debuteaz n jur de 35 de ani, dar pot aprea att la vrsta copilriei, ct i mai trziu.
Aspecte etiopatogenice
I) Factorii biochimici
Sunt aminele cerebrale cu rol n transmisia nervoas:
- catecolaminele (noradrenalina, adrenalina)
- indolaminele (serotonina)
Ipoteza aminergic la baza ei, n general, au stat evalurile activitii fiecrui
sistem nonaminergic, realizat prin msurarea neurotransmitorilor, precursorilor sau
cataboliilor si, a activitii enzimatice de sintez i de degradare, precum i a vitezei
captrii sau eliberrii sale.
Astfel, dup ipoteza catecolaminergic se presupune c o parte din depresii sunt
asociate cu o diminuare important a catecolaminelor la nivelul receptorilor adrenergici
din creier, n timp ce o concentrare excesiv a acestor amine ar duce la o stare de bundispoziie.
Conform ipotezei serotonergice, n depresiile recurente ar exista o scdere a
serotoninei, evaluat prin msurarea metabolitului su, acidul hidroxi-indolacetic (5HIIA).
Ipoteza colinergic are la baz argumente clinico-terapeutice. n acest sens,
agenii colinergici pot induce o stare depresiv, iar medicamentele antiparkinsoniene pot
perturba dispoziia n ambele sensuri manie/depresie. Janowski (1982) arat c n timp
ce n depresii tonusul colinergic ar fi crescut, n manie este diminuat.
32
Ipoteza mixt
Interaciunea dintre doi neurotransmitori, conform creia scderea serotoninei
cerebrale ar permite dezvoltarea bolii afective iar natura acestei boli ar fi ulterior
determinat de nivelul noradrenalinei cerebrale. Astfel, starea ar fi determinat de o
balan ntre activitatea colinergic i noradrenergic.
II) Reglarea neuroendocrin
Apariia unor tulburri de dispoziie n legtur cu unele modificri endocrine
(pubertate, ciclu menstrual, graviditate, perioada de lactaie, menopauz, hipertiroidism,
terapie cu cortizonice, anticoncepionale, ACTH) demonstreaz rolul favorizant, chiar
declanator pe care l joac factorii hormonali n tulburrile dipoziiei. Studiile realizate
pn n prezent au demonstrat c cea mai important tulburare neuroendocrin ntlnit
n depresii este hiperfuncia sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal.
III. Tulburrile cronobiologice
n sfera larg de nelegere a pato-fizio-psihologiei depresiei, intr i
neurobiologia timpului cu ritmurile biologice (infradiene > 24 ore; circadiene de 24 ore
i ultradiene < 24 ore).
n ultimul timp sunt tot mai multe studii care acord o importan acestui factor
cu scopul de a stabili rolul pe care l au tulburrile de bioritm n etiologia mbolnvirilor
psihice i de alt natur. Se citeaz cazuri frecvente, cum sunt cele dup cltorii
aeriene la distane mari, urmate de decalaje orare, cnd se ntlnesc frecvent stri
dezagreabile, cu dificulti de adaptabilitate i uneori decompensri psihice de tip
nevrotic sau psihotic. Pot aprea o serie de tulburri secundare acestui decalaj orar, sub
form de tulburri de somn ( sindromul fazei de somn ntrziat), dificulti de adaptare
la noile ore de munc, depresia hibernal recidivant.
Unele depresii au pattern sezonier - sunt mai frecvente n aceeai perioad a
anului, n general iarna sau toamna; de asemenea este perturbat i ritmul circadian,
simptomele grave aprnd dimineaa, nregistrndu-se o uoar ameliorare spre sear.
IV. Factorii genetici
Studiile au abordat incidena i riscul de mbolnvire la rudele pacienilor cu
tulburri afective primare, comparativ cu incidena bolii n rndul populaiei generale.
Din aceste studii rezult c prevalena intrafamilial a depresiilor unipolare i
bipolare este net superioar fa de prevalena lor n populaia general.
S-a mai constatat c riscul mbolnvirii descendenilor cu prini i rude apropiate
care prezentau depresii bipolare este mai mare dect cel ntlnit n familii cu pacieni
monopolari i schizofrenici, raportul fiind mai mare de 2 la 1.
V. Teorii psihologice
Acestea introduc conceptul de vulnerabilitate endogen ce intervine ca o cot
aparte n tulburrile afective i cu ct aceast cot este mai mare cu att vulnerabilitatea
circumstanial i evenimentele stresante joac un rol mai mic i invers.
Vulnerabilitatea se poate considera ca fiind o rezultant din cumularea factorilor
genetici, a influenelor din perioada intrauterin, perinatal, a factorilor organici, toxici,
33
psihosociali, postnatali i n special a celor ce acioneaz n primii ani de via, putnduse vorbi de o vulnerabilitatea direct, legat direct de subiect i una social, dobndit n
contextul existenei socio-familiale.
Cu ct ncrctura predispoziiei familiale este mai mare cu att este mai mare i
riscul apariiei i evoluiei mai grave a tulburrilor afective iar influena vulnerabilitii
devine mai evident i mai complex dac se iau n considerare n cadrul istoriei
familiale nu numai cazurile de boal afectiv ci i cele din spectrul tulburrilor
respective.
Conform teoriei psihanalitice, depresia este o reacie dat de deplasarea libidoului
de la obiect la Eu. Vulnerabilitatea persoanei i are originea n tulburarea relaiei
timpurii mam-copil, care cauzeaz o fixaie n stadiul oral al dezvoltrii. De asemenea,
pierderi reale sau simbolice din perioada adult pot duce la dezvoltarea depresiei.
Modelele comportamentale evideniaz un deficit n capacitile sociale i a
comportamentului de autocompensare ale individului depresiv.
Teoriile cognitive pun accentul pe deficite specifice ale prelucrrii informaiilor,
ca urmare persoana depresiv este capabil numai de prelucrarea informaiei cu
tonalitate afectiv negativ.
VI. Determinri sociologice
Evenimentele de via au un rol hotrtor n apariia depresiilor, astfel cele
traumatizante cresc probabilitatea apariiei depresiei, precum i a unei evoluii trenante
este mai probabil n cazul persoanelor cu handicap sau la cei cu suport social absent.
Un rol important l are familia, astfel la persoanele care triesc singuri (vduvi) depresia
este mai semnificativ i mai trenant.
Depresiile somatogene se ntlnesc la subieci care sufer de boli organice acute
sau cronice (cerebrale sau extracerebrale), motiv pentru care orice pacient depresiv
necesit examinri clinice, neurologice i psihice complete, dublate la nevoie i de alte
investigaii paraclinice necesare diagnosticrii precise.
n acelai timp, la baza depresogenezei depresiilor reactive se afl unul sau mai
multe evenimente de via stresante, cu o aciune mai mult sau mai puin prelungit. Ele
se ntlnesc mai frecvent la personaliti fragile i hipersensibile, cu lipsa posibilitii de
exteriorizare i defulare a tririlor afectiv-tensional-stresante, dar i la pacieni cu
suferine organice sau psihice , care realizeaz deficiena capacitii lor fizice i psihice.
O caracteristic principal a pacienilor cu psihosindroame organice o constituie
oboseala rapid i scderea capacitii lor cerebrale. Totodat trebuie luat n considerare
c n strile depresive sunt implicate o serie de tulburri neurovegetative metabolice i
organo-funcionale, care pot masca depresia n diferite tablouri de suferin organic,
numit depresia mascat.
34
Aa cum tim, factorii genetici au rol determinant n geneza acestor stri

patologice, stnd la baza unor funcionri n deficit sau n exces ale sistemelor
neurotransmitoare. De asemenea, dinamica temporal a tulburrilor afective este
reglat genetic, fiind important recunoaterea endogenitii n etiologia diferitelor stri
depresive, chiar i n cazurile cu simptomatologie uoar. La baza acestor procese stau
fenomene imprevizibile.
Comportamentul pacientului este mai puin predictibil i mai greu de neles n
procesele afective preponderent endogene, dect n cele generate de factori psihosociali.
Putem recunoate originea endogen a unei depresii dup:
1. Semne de endogenitate legate de evoluia bolii
depresia endogen (primar) are cel mai frecvent un debut i rezoluie rapid.
Chiar i n evoluie cronic intervin schimbri brute, inexplicabile din cauze externe
- succesiunea fazelor de stare cu perioade relativ asimptomatice are valoare
informativ important.
- i tulburrile bipolare, cu excepia celor celor generate de boli somatice, sunt de
natur endogen.
- ciclarea sezonier este un important semn de endogenitate.
2. Recunoaterea endogenitii este mai uoar cnd se asociaz modificri
vegetative biologice:
- un pattern caracteristic este reprezentat de tulburrile somnului: adormire
brusc (markerul clinic al prescurtrii fazei REM), intepestiv, asociat cu trezire
precoce matinal, cu imposibilitatea readormirii.
- scderea remarcabil a poftei de mncare, greutii corporale, libidoului
- simptomele au o frecvent oscilaie circadian
3. Este mai dificil recunoaterea endogenitii din semnele emoionale i
comportamentale, diferenierea de strile nevrotice i tulburrile de personalitate
punnd probleme:
- schimbarea de comportament pe o perioad bine determinat
- dificultatea de concentrare ce indic un deficit prosexic primar
4. Privitor la modificrile cognitive, schimbrile atitudinilor pacientului sunt
resimite att de el nsui, ct i de cei din jur. n distimie, acestea fac parte din structura
personalitii individului
5. Reactivitatea terapeutic
- depresiile endogene prezint tendin la ameliorare sub tratament antidepresiv
- tratamentul prin deprivare de somn are o eficien spectaculoas n procesele
afective endogene
La baza acestora se afl disfuncii de socializare, evenimente psihotraumatizante,
ce provoac decompensri la persoanele cu vulnerabilitate crescut.
Dup Kielholz, depresiile psihogene se mpart n:
- depresia nevrotic
- depresia de epuizare
- depresia reactiv
35
Aceste forme pot fi inhibate sau, dimpotriv, se poate manifesta o nelinite

psihomotorie i revolt mpotriva destinului.
n prezent, depresiile psihogene sunt incluse n DSM-IV la Tulburri de
adaptare, avnd ca element esenial reacia dezadaptativ la unul sau mai muli
stresori psihosociali identificabili, care survin n mai puin de 3 luni dup aciunea
stresorului i nu persist mai mult de 6 luni.
Din categoria altor termeni care vin s defineasc unele forme particulare ale
depresiei reactive amintim:
- depresia reactiv de descrcare descris de Shulte n 1951 prizonierii de
rzboi ntori acas manifestau descrcri urmate sub imperiul evenimentelor
situaionale de noi ncrcri i descrcri de tip depresiv. Aceast form depresiv
particular se poate ntlni i la indivizi aflai n concediu, la care, n urma unor
descrcri profesional-conflictuale, se instaleaz depresia.
La o parte din bolnavii studiai, instalarea depresiei s-a fcut dup 1 an i chiar
mai mult de la evenimentele psihotraumatizante, a cror nlturare a necesitat timp i
eforturi mari, ceea ce a fcut ca la scurt timp dup depirea lor, la apariia unor factori
stresani nesemnificativi, s apar depresia, ca efect secundar al epuizrii i erodrii
homeostaziei afectiv-psihosomatice.
- depresia reactiv la mutare a fost conturat de Lange n 1928 la subiecii
care din diferite motive au trit n mod nedorit evenimentul unei mutri mai mult sau
mai puin spontane.
- depresia reactiv de dezrdcinare Burger-Prinz (1967) are o psihogenez
legat de destrmarea relaiilor psihosociale, cu o evoluie asemntoare depresiilor
endoreactive, cu tendine de cronicizare.
- n diagnosticarea depresiilor de doliu prezena unor simptome care nu sunt
caracteristice unui doliu normal, ne pot ajuta n deosebirea strii de doliu de episoade
depresive:
culpabilitate pentru nengrijirea i nefolosirea unor lucruri i msuri luate n timpul
vieii, care ar fi prevenit decesul
ideea morii ar fi fost mai bine s moar el n locul fiinei pierdute
idei i preocupri ascunse de suicid
momente de inhibiie psihomotorie
disconfort funcional intern i relaional
experiene halucinatorii, n afara gndului c ar auzi vocea sau ar vedea imaginea
persoanei decedate
Psihanalitii vorbesc de existena unui stadiu al doliului n mica copilrie,
indus de pierderea obiectului iubit (sn, biberon, printe), cu rol important n geneza
unei vulnerabiliti i apariia depresiilor de mai trziu.
Din cele de mai sus reiese c ntre tristeea reactiv de doliu i depresia de doliu
exist diferene mari, att n intensitate ct i n durat, dublate uneori i de preocupri
suicidale, ideile autodistructive fiind influenate de muli factori, putnd varia pe
parcursul evoluiei, mai frecvente n perioada dezinhibiiei motorii cnd se cere
precauie n vederea prevenirii lor.
36
Sindromul depresiv poate fi de multe ori mascat de o mulime de simptme

accesorii somato-vegetative sau psihotice, cernd n vederea cunoaterii i asistenei
strilor depresive mult atenie, empatie i mai ales experien.
Noiunea de tulburare afectiv denumete un grup de modificri, de tip depresiv
sau maniacal, ale afectivitii, a cror simptomatologie este dominant.
Clasificrile internaionale moderne ignor aspectul etiopatogenic, acceptnd n
schimb logica clasificrii simptmatologic-sindromatologice.
Pentru a ine cont i de aspectele etiopatogenetice, trebuiesc respectate 3 aspecte
n clasificarea depresiilor:
- calsificare sindromologic
- clasificare conform dinamismului n timp
- clasificare etiopatogenetic
Tulburrile afective sunt mprite n:
- tulburri depresive (depresia monopolar)
- tulburri bipolare
- tulburarea afectiv datorat unei condiii medicale generale
- tulburarea afectiv indus de o substan
Tulburrile depresive (tulburarea depresiv major, tulburarea distimic i
tulburarea depresiv fr alt specificaie) se disting de tulburrile bipolare prin faptul
c nu exist istoric de episod maniacal, mixt sau hipomaniacal.
Tulburrile bipolare (tulburarea bipolar I, tulburarea bipolar II, ciclotimia i
tulburarea bipolar fr alt specificaie) implic prezen (sau istoric) de episoade
maniacale, mixte sau hipomaniacale, acompaniate de regul de prezen (sau istoric) de
episoade depresive majore.
6.6. SINDROMUL DEPRESIV
Definiii:
Kraepelin i Weygandt (1902) au caracterizat sindromul depresiv printr-o triad
simptomatic constituit din: tristee, ncetinirea proceselor gndirii i lentoarea
psihomotorie.
Sindromul depresiv poate fi considerat ca o prbuire a tririlor afective bazale
cu pierderea sentimentelor de autostim, pesimism, ntunecarea orizonturilor i
disperare. Aceste fenomene pot fi trite uneori de pacient sub forma unei tristei vitale
sau anestezie psihic dureroas. Lentoarea psihomotorie se exprim prin hipokinezie,
hipomimie pn la amimie, bradilalie i n general inerie psihomotorie.
Dup Kielholz (1965, 1988) sindromul depresiv constituie o modalitate de reacie
de baz a fiinei umane la diferite situaii sau condiii somatogene, psihogene sau
endogene, care se manifest prin triada:
- dispoziie trist cu sau fr componente anxioase
- inhibiia gndirii
37
- tulburri ale funciilor psihice centrifuge i ale funciilor psihomotorii

Adeseori, simptomatologia de mai sus a sindromului depresiv poate fi mascat
de tulburri neurovegetative, somatice i funcionale (cefalee, ameeli, nevralgii,
tensiune subiectiv intracranian, jen de presiune, constricie sau apsare cardiac sau
respiratorie, tulburri digestive cu inapeten i scdere ponderal, etc), dispoziia trist
putnd fi dedus doar din gestic i mimic.
Alteori, sindromul depresiv este mascat de anxietate, exprimat de pacient prin:
disconfort i tensiune intern i relaional, abulie, vid interior, anestezie psihic
dureroas, preocupri excesive fa de propria sntate pe care o simte nrutindu-se,
nelinite psihomotorie,lamentaii stereotipe cu coninut cenestopato-hipocondriac, etc.
Clasificarea episoadelor depresive n funcie de gravitatea simptomatologiei
Cunoaterea acestror aspecte are o mare importan n clasificarea i
diagnosticarea nosologic a sindroamelor depresive, n funcie de care se poate institui
i un tratament bine individualizat.n funcie de aspectele fenomenologice se
delimiteaz urmtoarele grade de severitate a episoadelor depresive:
1. episod depresiv uor simptomatologie minim nsoit de un sentiment de
disperare, ns persoana i poate ndeplini n mare msur obligaiile sale;
2. episod depresiv mediu - cu simptomatologie moderat, oboseal, pesimism,
diminuarea randamentului profesional, insomnie, nehotrre, sentiment de
inferioritate;
3. episod depresiv sever fr simptome psihotice, dar cu un tablou clinic polimorf,
pierderea autostimei, devalorizarea personalitii sale, idei de culpabilitate i
autolitice i multiple simptome somatice;
4. episod depresiv sever cu simptome psihotice corespunde tabloului clinic de
depresie major la care se adaug tulburrile psihotice halucinator delirante,
inhibiia psiho-motorie intens sau stuporoas, care fac imposibil orice activitate
social obinuit i la care se mai pot aduga: denutriia, deshidratarea i risc
crescut pentru suicid.
Tablou clinic:
Foarte frecvent, instalarea sindromului depresiv este prevestit de oboseal i
insomnie, simptome dup care, la cteva zile sau sptmni se adaug sentimentele de
incapacitate, depreciere, nehotrre, diminuarea interesului socio-profesional, meditaii
anxioase asupra viitorului i strii de sntate proprii i a celor apropiai i chiar
preocupri autolitice.
Instalarea sindromului depresiv poate fi declanat de factori psihogeni
(evenimente de via stresante), fiziogeni (maladii, intervenii chirurgicale), toxici
(alcoolism), terapeutici (rezerpinice, cortizonice) i endogenetice.
Din grupa simptomelor cardinale fac parte:
- dispoziia trist-dureroas care poate merge pn la anestezia psihic i moral
sau asa-zisa tristee vital. Depresivul triete un sentiment penibil al incapacitii de
a simi dragostea, ura sau teama, avnd impresia lipsei de modulare afectiv adecvat
situaiilor conjuncturale.
38
Aceast anestezie emoional-afectiv pune depresivul ntr-o stare de disperare,

cu pierderea gustului vieii, i un cmp al contiinei exat pe regrete, pesimism i o
ntunecare tot mai intens a viitorului apropiat, fcndu-l s se simt 2intuit sau
ncremenit definitiv n nefericirea sa, s prefere moartea n locul vieii, ncercrile
anturajului de a-l nveseli nefcnd altceva dect s-i accentueze i mai mult
sentimentele de incompletitudine, incapacitate i autodevalorizare. Astfel, n aceast
situaie, depresivul caut moartea ca pe o obligaie, ca o pedeaps necesar sau ca pe
singura soluie salvatoare.
Dorina de moarte poate fi exprimat prin refuzul alimentar i preocupri sau
conduite suicidare. Alegerea metodelor eficace demonstreaz hotrrea depresivului,
indiferent la legturile familiale, sentimente religioase, teama de durerile fizice.
Inhibiia gndirii este relevat de o asociaie ideativ redus, nceat, obositoare
i n cerc vicios, ce se desfoar n jurul unor idei obsesive, autolitice, mono-ideism,
vid interior, etc, inhibiie extins i asupra memoriei, percepiilor, de unde decurge i
trirea dureroas c timpul s-a oprit n loc.
Pacienii depresivi nu pot urmri eficient o conversaie sau nu se pot concentra
asupra unei lecturi, amintirile sunt evocate cu greutate, ca i atenia i reflexiile,
limbajul este i el ncetinit pn la cvasimutism.
Bradipsihismul alimenteaz dezinteresul aparent i antreneaz scderea
semnificativ a randamentului intelectual.
Inhibiia funciilor centrifuge se refer la diminuarea sau pierderea voinei
(hipobulie, abulie) care-i fac pe depresivi incapabili de a lua o hotrre, de a delibera, a
decide i a trece la aciune. Acestea se nsoesc de demaraj dificil, bradipsihism,
grbovire, micri lente, voce monoton, abia optit.
Un indiciu util este prbuirea posturii, asociat de obicei cu algii cervicale,
cefalee, ameeli.
Lentoarea motorie se traduce prin fenomene ca: mers ncet, gesturi lente i rare,
cu ampitudine redus, laborioase i ntrzite sau, n cazuri grave, printr-o stare de
prostraie (stare de total indiferen).
Aceste fenomene pot fi att de intense nct pot atinge nivelul unei stari
stuporoase (melancolie stuporoas).
Tulburrile digestive sunt reprezentate de inapeten, stare sabural a cilor
digestive, constipaii i scdere ponderal. Rareori ntlnim bulimie i cretere
ponderal. O atenie deosebit trebuie acordat pacienilor cu acuze hipocondriace,
manifestri algice i hipertensiune arterial.
Dereglri cardiovasculare sunt de obicei de tip vagotonic cu hipotensiune, puls
diminuat sau accelerat n sindroame depresiv anxioase, bradicardie, extrasistole,
palpitaii, constricii precardiace i crize pseudoanginoase.
Perturbri respiratorii se rezum la respiraie superficial, bradipnee,
constricie faringian, senzaie de sufocare i uscarea mucoaselor.
La nivelul aparatului urogenital oligurie, polakiurie, amenoree, frigiditate sau
impoten, foarte rar creterea libidoului.
Consumul abuziv de alcool este uneori dificil de stabilit dac depresia este
consecina unui alcoolism sau alcoolismul este secundar depresiei.
39
Tulburrile neurovegetative crize sudorale, circulatorii cu extremiti reci i

senzaii de frig, tegumente i mucoase urscate, atone i palide, precu i numeroase algii
(cefalee difuz, artralgii i mialgii vertebrale n special n zona cervical)
Pentru a diagnostica o depresie, examinarea trebuie s fie atent efectuat, cu o
explorare verbal pertinent, de asemenea diagnosticarea sindromologic, cu aprecierea
calitativ i cantitativ a simptomelor globale i izolate.
6.7. EPISODUL MANIACAL
Definiie: mania este definit ca o stare de exaltare psihomotorie i dezinhibiie a
pulsiunilor instinctiv afective.
-
Aspecte generale:
inuta este neglijent, extravagant, iar mimica este foarte mobil, expresiv;
pe plan perceptual pot apare iluzii, false recunoateri, chiar i halucinaii;
atenia hipoprosexie voluntar; orientarea este corect n toate planurile;
memoria hipermnezie selectiv;
gndirea tahipsihie (logoree, fug de idei), idei de grandoare, de mbogire,
erotice etc.
afectivitatea stare hipertimic de la euforie pn la furoul maniacal;
limbajul vorbit i scris, fluxul ideativ accelerat, logoree, graforee;
dezinhibiie pe planul instinctualitii sexuale;
hiperactivitate, polipragmatism.
Clasificarea sindromului maniacal n funcie de intensitate i gravitate

a) starea hipomaniacal cu importan clinic minim, rareori necesitnd
tratament; se caracterizeaz prin bun dispoziie, creterea activitii, diminuarea
necesitii de somn, sau n alte cazuri pot predomina iritabilitatea, scderea simului
critic. Episodul este asociat cu o modificare fr echivoc n activitate observat i de
familie/anturaj i care nu este caracteristicpersoanei atunci cnd nu prezint aceste
simptome.
b) starea maniacal medie creterea marcat a activitii i diminuarea simului
critic; caracterul patologic este evident i n ambiana i legturile interpersonale ale
bolnavilor.
c) starea maniacal sever necesit internare, pacientul poate avea un
comportament auto/heteroagresv, hiperactivitate, lipsa criticii.
d) stare maniacal cu simptome psihotice apar tulburri de percepie (iluzii,
halucinaii), idei delirante maniacale.
e) tulburarea schizoafectiv de tip maniacal perioad nentrerupt de boal n
cursul creia apare un episod maniacal concomitent cu simptome care satisfac criteriile
pentru schizofrenie.
40
VII. HIPOFRENIA
Zona incert dintre perturbarea psihic i sanogeneza mintal este denumit de
diveri autori a normalului slab, a deficientului mintal, a intelectului de limit
sau hipofrenie.
Coninutul cadrului nosological hipofreniei deriv din interferenele marginale ale
deficienelor bio-psiho-sociale n edificarea personalitii infantilo-juvenile, concretizat
prin demodulri ideoafective, volitive i de conduit care determin o insuficient
capacitate de adaptare i integrare fa de exigenele mediului social.
Dup cum se tie, pe lng delimitarea unei inteligene concrete, abstracte i
sociale, exist numeroase alte clasificri: analitic, critic, creativ, transformativ,
imitativ, logic, obiectiv, subiectiv etc.
Asociaia psihiatrilor americani difereniaz deficiena mintal n trei grupe n
raport cu valoarea testabil a Q.I.:
- uoar = 70 80
- moderat = 50 -70
- sever = sub 50
La rndul su, OMS folosete notiunea de napoire mintal pe care o clasific n
felul urmtor:
- uoar = 50 70
- mijlocie = 35 49
- grav = 20 34
- profund = sub 20
Incidena strilor hipofrenice prezint un maximum de frecven la vrsta de 14
15 ani. Dintre cauzele incriminate n etiopatogenia hipofreniei se remarc n primul rnd
cauzele predominant biogene i cauze predominant sociogene, n cadrul crora se
desprind cu precdere urmtorii factori demodulani ai personalitii infantilo-juvenile:
- abuzul de autoritate familial; carene afective; condiii nepotrivite de climat
familal, cnd prinii devin patogeni fa de armonioasa dezvoltare a personalitii
copilului; labilitatea emoional sau exaltarea afirmrii de sine i situaii conflictuale;
manifestri critice morbide, generate de complexe anxiogene, frustrri, situaii stresante
induse prin relaii interpersonale sau de grup.
Hipofrenii constituie o problem social, n msura n care nu sunt nelei i
apreciai corespunztori realitii, i ajutai totodat psihopedagogic de a se dezvolta i
integra socio-profesional. Nu se recomand n general instituionalizarea lor, cu excepia
particularitilor patologice propriu-zise.
41
VIII. OLIGOFRENIA
Definiie: anomalii encefalice eredo-congenitale sau dobndite n prima copilrie,
care determin oprirea, regresiunea sau perturbarea dezvoltrii mintale.
Din punct de vedere etiopatogenic, noiunea de oligofrenie se refer la
nedezvoltarea sau la oprirea n dezvoltare a funciilor de cunoatere, ca urmare a unor
suferine cerebrale provocate prin cauze erodo-congenitale sau dobndite n cursul
primei copilrii.
Oligofreniile afecteaz pe plan mondial aproximativ 5 8 % din totalul
populaiei.
Se difereniaz de demene prin faptul c oligofreniile constituie expresia
insuficienei (sau inexistenei) dezvoltrii funciilor psihice, n timp ce demenele
constituie expresia regresiunii funciilor psihice deja elaborate. De asemenea oligofrenul
se delimiteaz de o persoan normal dezvoltat dar neisntruit, prin faptul c nu are
posibilitatea s depeasc un anumit plafon al gndirii concrete, chiar dac se afl n
condiii optime de mediu formativ.
Reinnd polimorfismul cauzelor endo-exogene generatoare de oligofrenie, se
poate afirma c orice suferin cerebral direct sau indirect, de natur genetic sau
survenit n cursul dezvoltrii embrio-fetale, perinatale sau a primei copilrii, poate
constitui un factor cauzal.
Forme clinice
Formele clinice de oligofrenie se difereniaz calitativ, prin nivelul deficitului
intelectiv, n:
- oligofrenii de gradul I debilitate mintal
- oligofrenii de gradul II imbecilitate
- oligofrenii de gradul III idioie
Oligofrenia de gradul I: diferenierea sa nu se poate realiza cu o exigen
ireproabil pn la stadiul vrstei colare. Dup criteriul psihometric elaborat de Binet
i Simon, se definete ca debil mintal persoana care nu depete vrsta cronologic
de 10 ani i al crei Q.I este cuprins ntre 50 70. Se caracterizeaz prin srcie
afectiv, deficit ideo-afectiv favoriznd apariia bufeelor psihogene, nevrotice,
psihopatice sau psihotice, att la copil ct i la adult. Datorit imaturitii corticale,
debilii mintali sunt deosebit de sensibili la intoxicaia alcoolic sau alte droguri, ce le
accentueaz eretismul psihomotor, sugestibilitatea i infracionalismul.
Oligofrenia de gradul II: se caracterizeaz prin limitarea capacitii de
elaborare a reflexelor condiionate pn la nivelul unor stereotipuri dinamice
elementare, suficiente doar pentru nsuirea unei activiti menajere simple, continuu
supravegheate. Dup criteriul psihometric Binet i Simon, este imbecil persoana a carei
vrst cronologic se situeaz ntre 3 - 7 ani i al crei Q.I este cuprins ntre 20 50.
Limbajul este insuficient dezvoltat, nu are capacitatea reprezentrii noiunilor folosite i
este incapabil de a-i nsui scrisul. Debilitatea motorie este ntotdeauna prezent n
imbecilitate. Este receptiv la atitudinea afectuas i la aprecierea muncii pe care o
ndeplinete, dup cum poate fi instabil i cu reacii psihotice i colerice distructive.
42
Oligofrenia de gradul III: exprim o grav defectivitate morfofuncional

cerebral, obiectivat prin incapacitatea elaborrii reflexelor condiionate necesare unei
autoconducii elementare pentru conservarea biologic, supravieuirea fiind imposibil
fr asisten continu. Corespunde grupei adulilor cu vrsta mental de 2 ani i Q.I
sub 20. Deficiena mintal, cu tot cortegiul ei de simptome afective i comportamentale,
poate favoriza dezvoltarea unor tulburri mintale: schizofrenii, bufee delirante
polimorfe, stri psihopatoide, stri delirante tranzitorii.
Evoluie i prognostic
Evoluia are dou sensuri: stadializare terapeutic cu inserare socioprofesional n
oligofreniile uoare (intelect liminar, debilitate mintal) avnd un pronostic favorabil
prin independena material i social dobndit sau meninerea unui status quo n
formele grave, dependena lor social oblignd la o asisten familial sau n uniti
speciale de ngrijire.
43
IX. PARAFRENIA
Definiie: Kraepelin delimiteaz parafrenia n 1909, definind-o ca psihoz
endogen caracterizat printr-un delir cronic sistematizat halucinator, cu caracter
fantastic, a crui bogie imaginativ, mergnd pn la crearea unei lumi fantastice,
contrasteaz cu pstrarea ndelungat a unui comportament i o via emoional relativ
corespunztoare realitii. coala francez numete aceast boal delir de imaginaie
(Dupre, Logre) sau psihoz halucinatorie cronic (G. Ballet).
Form clinic ce aparine grupului de psihoze paralogice sistematizate, parafrenia
semnific o constelaie de deliruri cronice halucinogene caracterizate printr-o
sistematizare defectuoas a tematicii delirante, lipsa tulburrilor evidente de afectivitate,
activitate i voin, conservarea intelectului i o adaptare satisfctoare socio-familial.
Debutul are loc n general dup vrsta de 30 - 35 ani, n mod brusc sau progresiv,
cu o preponderen mai mare la femei dect la brbai. Pacientul devine irascibil,
nelinitit, bnuitor, anxios, rezervat, conturndu-se astfel un delir de persecuie. Apariia
halucinaiilor, mai ales auditive, ntrete acest delir. Debutul este marcat de multe ori
de o serie de modificri de comportament, tendine de izolare, nencredere, elemente
care preced instalarea ideilor delirante.
Constituia picnic i structura ciclotimic a personalitii sunt mai frecvent
ntlnite la persoanle care dezvolt parafrenie.
Boala se desfoar n 4 faze (dup Magnan):
faza de incubaie (analiza subiectiv), se ntinde pe parcursul mai multor ani,
bolnavul prezint frmntri, cenestopatii, etc.;
faza halucinatorie, apariia halucinaiilor, n special auditive;
faza delirului megalomanic, parafrenul devenind convins c e o persoan deosebit,
foarte important (din punct de vedere politic, militar, social, tiinific, religios);
faza demenial, de amnezie progresiv.
Perioada de stare este adeseori caracteristic, inuta bolnavului reflectnd
orientarea tematicii sale delirante dominante. Gndirea formal nu este de obicei
alterat n afara tematicii delirante. Delirul este amplu i polimorf, mai slab sistematizat
dect n delirurile paranoide i cu o tematic variat, predominnd ideile de persecuie,
influen, megalomanice, fantastice.
Evoluia parafreniei este cronic. Odat cu naintarea n vrst intensitatea
delirului scade, halucinaiile se estompeaz. Se noteaz uneori o evoluie n puseuri, mai
ales n formele expansive.
Tratament - boala este, n principiu, incurabil. Se ncearc un tratament
complex:
medicamentos sedativ, antipsihotic, halucinolitic;
socioterapie;
psihoterapie.
44
X. PATOLOGIA FIXRILOR COMPORTAMENTALE ADICTIVE

10.1. Definirea domeniului i a noiunilor specifice universului toxicoman
10.1. Definirea domeniului i a noiunilor specifice universului toxicoman
Utilizarea cuvntului adicie fa de dependen dar i fa de toxicomanie, are
argumentul porii de intrare.
Deoarece aderarea la plcerea unui consum a oricreia dintre substanele
denumite droguri este rdcina ntregului univers toxicoman, se consider c termenul
de adicie este eticheta cea mai general care se poate da domeniului.
Prin evoluia cazurilor i prin specificul consecinelor, acest univers are 4 mari
clase:
1. adiciile licite sau minore alcoolismul, tabagisul, cafeinismul
2. farmaco-dependenele dependena fa de folosirea unei substane folosite de
obicei n scop terapeutic
3. adiciile ilicite sau majore acestea sunt situaiile cnd se utilizeaz cel mai frecvent
termenul de toxicomani, drogai, stupefiante, droguri
4. fixrile comportamentale adictiv-hedonice juctorii dependeni patologic de crile
de joc, jocuri mecanice, pe calculator
5.
6.
7.
8.
Alte definiii care contureaz mediul toxicoman sunt:

tulburri toxice induse de substane psihoactive tulburri psihopatologice sub
form de abateri psihice calitative sau cantitative, rezultate din consumul abuziv de
alcool, droguri psiho-active i alte substane chimice, inclusiv solveni organici, dar
i prin consumul unor medicamente ingerate fr a fi necesar terapeutic, dar dorite
nefiresc de ctre o persoan, ntr-un ritm i o cantitate neindicate n practica
terapeutic.
drogul orice substan capabil s determine dependen
droguri minore (licite) denumire definitorie pentru cteva substane adminstrate n
doze mici, de uzan social, care chiar consumate repetat dar neregulat, n doze
moderate, dau doar dependene psihice, fr apariia simptomelor de sevraj la
ntreruperea fortuit sau voit. Consumarea lor n doze mari i cu repetativitate
constant poate avea consecine grave asupra individului, iar n cazul alcoolului,
stoparea consumului poate determina simptomatologie de sevraj.
droguri majore (ilicite) se mpart n:
- droguri tari opiaceele, cocain, amfetamin
- droguri slabe canabis, LSD, diveri solveni
45
Deseori, drogurile slabe reprezint poarta de intrare a drogurilor tari deoarece,

drogatul poate substitui drogul folosit anterior cu oricare altul pentru a-i potoli
dependena. Majoritatea drogurilor sunt polidependente.
9. stupefiant nseamn o substan a crei adminstrare determin depresia psihic sau
psihologic.
10.adicie se suprapune oarecum noiunii de dependen dar este mai general i
ocup perioada sau etapa de predependen
11. farmaco-dependen este condiia clinic de dependen de o substan folosit
iniial pentru profilul su terapeutic
12.toxicomanie reprezint starea atitudinal de apeten stringent, care determin
ntreg sau aproape ntreg comportamentul spre procurarea substanelor de care
individul a devenit dependent
13.intoxicaia desemneaz modificrile psihologice, psihopatologice, fiziologice i
fiziopatologice produse de ctre o substan i care dispar atunci cnd substana n
cauz dispare, dac doza ingerat, ispirat sau injectat nu este letal sau suficient
pentru a da leziuni celulare.
14.tolerana proprietatea unor organisme de a tolera fizic, fr a reaciona la substane
active n general i n doze la care majoritatea oamenilor prezint reacii psihice,
psihofiziologice sau chiar toxice. n cazul drogurilor, aceast toleran crete n timp
pn la o limit i are drept consecin creterea dozelor pentru obinerea efectelor
scontate sau nlocuirea cu un alt drog mai puternic.
15.dependena psihic definete acea fixare comportamental n care, dup un consum
repetat i regulat n cazul jocurilor, farmaco-dependenei i a drogurilor licite, iar
prin droguri majore dup primele consumuri, apare dorina, greu de nfrnat, de a
continua consumul, n ciuda prbuirii funcionrii familiale, ocupaionale i sociale
care au aprut deja, stoparea consumului dnd anxietate, nelinite, iritabilitate,
insomnii, plictiseal, apoi depresie. Aceste simptome pot fi denumite i sevraj psihic.
16.dependena fizic acest stadiu n care nu numai c stoparea consumului nu e
posibil prin voin, dar stoparea lui forat ori fortuit genereaz apariia unor
simptome negative i psihice caracteristice, ca o veritabil stare de boal stare de
sevraj.
17.starea rezidual exist cazuri care la mult timp dup ntreruperea consumului
cronic i abuziv sau dup traversarea unor stri psihice acute, prezint o
simptomatologie nevrotiform, mixaii cu semne de microorganicitate. Simptomele
sunt polimorfe, tranzitorii, inconstante i nu pot fi grupate ntr-unul dintre
simptomele psihopatologice sau neurologice clasice bine delimitate.
18.alcoolismul termen folosit pentru a defini patologia determinat de consumul i
abuzul de alcool
19.alcoolic orice persoan care consum n mod abuziv alcool sau care face sau a
fcut parte dintr-o entitate patologic alcoolic.
20.juctorii patologici sunt acei juctori de cri de noroc, jocuri pe calculator, etc,
care au pierdut orice de plcere sau motivaie n favoarea jocului preferat sau a
jocurilor preferate, continund s le practice, dei i pun n pericol situaia familial,
familia, profesia sau statutul social.
46

Alcoolul, cafeaua i tutunul sunt produse de uzan social, convivial, admise
pentru plcere i un confort personal, dac nu depesc o doz i o repetativitate, care
s pun n pericol sntatea i funcionarea persoanei.
Prin repetativitate i cretere progresiv a dozei, aceste uzane recreaionale licite
social, devin toxicomanii.
ALCOOLISMUL
Date epidemiologice
Studii din SUA relev faptul c cca 11% din populaie consum aproximativ 28 g
alcool/zi, vrsta cea mai afectat este cea din segmentul 21-34 ani pentru ambele sexe.
rile cu cel mai ridicat consum de alcool sunt Rusia i rile fost sovietice, Frana,
Irlanda i Coreea. Cel mai sczut consum de alcool se nregistreaz n China i rile
islamice.
n Romnia incidena medie este de 0,004%, fiind nregistrate cca 13.000 internri
pe an pentru simptomatologia consumului de alcool..
Durata medie de via a alcoolicilor este de 53-66 ani n evoluie medie a strii
patologice, iar de la debut la deces de cca 16-18 ani.
Etiopatogenie
Exist mai multe direcii de cutare a determinrii mecanismelor etiopatogenice n
cazul alcoolismului, i anume:
- repetitivitatea consumului de alcool pornind de la obiceiuri sociale, trecnd la
obinuin, apoi la dependen este una din cile pur comportamentale, de model
periferic socio-cultural prin care se intr n patologia alcoolic, fr s fi existat nici
un fel de dispoziie anterioar.
- teoria bioclinic baza neurosomatic a fixrii comportamentale pare s o constituie
sistemul mediator de transmisie GABA, cel mai important sistem de transmitere
neuroinhibitor de larg distribuie n masa neuronal.
- ipotezele metabolice genetice prin studiile realizate s-a demonstrat c cel puin o
parte din alcoolici prezin o ncrctur ereditar dovedit privind consumul de
alcool. A fost demostrat asociaia ntre mutaii la nivelul crs X i sinteza de
mediator GABA cu o cretere excesiv a acestuia.
Aspecte clinice
Faza prodromal caracterizat prin preocuparea, lcomia de a consuma n mod
din ce n ce mai frecvent, n ciuda apariiei sentimentului de vinovie i a pierderilor
tranzitorii de memorie.
Faza crucial descris prin pierderea controlului consumului, dei mediul face
asupra lui presiuni pentru a abandona consumul. La aceste presiuni bolnavul se
compenseaz prin idei de grandoare, agresivitate,fcnd totui eforturi i reuind pentru
scurt timp s fie abstinent. Treptat ns, i stabilete obiceiuri fixe din ce bea i unde
47
bea, i schimb toate relaiile interpersonale, simte nevoia de a bea n fiecare

diminea, de a-i schimba mediul de obicei alunecnd spre mediuri sociale
inferioare, mai permisive, i schimb obiceiurile familiale. Se alimenteaz din ce n ce
mai puin, i pierde libidoul i prin compensare dezvolt o gelozie morbid, neglijeaz
tot ce l interesa nainte i apoi urmeaz de obicei prima spitalizare.
Faza cronic se caracterizeaz prin deteriorare etic i slbiciune intelectiv, cu
beii de zile ntregi, cu scderea toleranei la alcool i scderea nivelului social. n
aceast perioad ncepe s consume buturi neconsumabile uzual, apare deseori o
anxietate pe care greu o poate defini, are tremurturi pe un fond de inhibiie motorie i o
dorin imperioas obsesiv de a bea. n aceast faz apar complicaiile.
n literatur se mai consemneaz i alte forme de alcoolism:
- butorii de sfrit de sptmn
- butori de vin din regiunile viticole cu o alcoolizare zilnic, dar continu muli ani
de zile i care nu pot ntrerupe consumul de alcool fr riscul apariiei de sevraj
- alcoolicii secundari beau consecvent i interdependent de boala primar: afectivii,
anxioii, fobicii, cei cu tulburri cognitive, etc
Tratamentul oricrui alcoolic este de lung durat, de minimum 1 an, optim la
majoritatea de 2 ani i cuprinde faze distincte:
- faza dezintoxicrii faza tratrii intoxicaiei acute sau cronice i a consecinelor
psihopatologice
- faza tratamentului medicamentos de ntreinere
- faza psihoterapeutic a remotivrii persoanei
- faza reconstruciei familiale, socio-profesionale a persoanei.
TABAGISMUL
Are ca principiu activ nicotina o otrav de violena acidului cianhidric care are o
doz mortal ntre 2-16 centigrame. Din arderea sa rezult 1400 substane toxice.
n toxicitatea fumatului, alturi de nicotin mai sunt invocate oxidul de carbon i
carburile policiclice, pentru care epiteliul pulmonar este permeabil. n studiile realizate
s-a ajuns la concluzia c un fumtor nvederat i reduce la jumtate ana de a depi 65
de ani; n 25 de ani de fumat se pierd pn la 8 ani din via, deasemeni fumatul crete
rata sterilitii feminine, incidena cancerului pulmonar, afeciunilor cardio-vasculare,
etc. Neurologic, tabagismul d ameeli datorate tulburrilor de circulaie, tulburri de
vedere, nevrit optic, psihic apar asteniile, bradipsihiile, cefalee, insomnii, tremurturi,
impregnarea tegumentului, palpitaii, inapeten, epigastralgii.
Dependena pare a fi pur ritualic, derivat dintr-un algoritm motor format reflex,
exptrem de complex dar i de stabil.
Semnele de sevraj apar dup 2-3 ore de la ultima igar i devin maxime la 24-48
de ore, constnd n nelinite, anxietate, iritabilitate, imposibilitatea relaxrii. Pentru
combatera acestora se folosesc ocuri, plasturi, gum de mestecat cu nicotin, etc.
48
CAFEINISMUL
Principiul activ este cofeina, derivat al xantinei, care acioneaz la nivelul
receptorilor nonadrenergici. n doze mici este excitant al SNC (1 ceac de 50 g/zi), n
doze mari crete excitabilitatea muscular pn la striaii i tahicardie (palpitaii,
eliminarea magneziului, ureei i fosforului).
n doze mici crete tonusul intelectiv.
n doze mari d epuizare i insomnie.
Fazele intoxicaiei cu cafein
- intoxicaia acut excitaie general cu imposibiliatea fixrii la o activitate,
palpitaii, tremurturi. La unele persoane apar halucinaiile i delirul. n doze de
peste 1 g/zi declaneaz crize epileptice i com.
- intoxicaia cronic cefalee, tremurturi ale extremitilor, prurit, ameeli,
comaruri, somn neodihnitor, stri halucinatorii delirante. Poate genera la cei
predispui anxietate generalizat, fobii ori atacuri de panic.
Tratament diminuarea consumului pn la ntrerupere
TEISMUL
Exist 2 feluri de ceai negru (2% tein) i verde (5% tein)
Toxicitatea deriv nu numai din tein ci i din alte substane obinute prin
preparare, de aceea ceaiul negru este mai toxic dect cel verde (are mai multe toxine),
iar decoctul mai toxic dect infuzia.
Clinic, are acelai profil cu cafeinismul dar mai estompat, i presupune aceeai
atitudine terapeutic.
Menionarea separat a acestor dependene se justific prin frecvena uria cu
care sunt prescrise de ctre medicii generaliti i cei de celelalte specialiti, fiind
medicamente care dau cele mai frecvente farmaco-dependene- anxiolitice i hipnotice prescrieri care rareori sunt nsoite de regulile de evitare a riscului obiectiv.
Dintre posibilele nuanri ale definiiei farmacodependenelor se folosete i
termenul de utilizare nemedical (medicaia neindicat medical), care produce
modificri cel puinde ordin psihologic utilizatorului, care i resimte necesitatea ca pe o
stringen de care poate scpa cu greu, cel mai adesea revenind la toxic, fiindu-I practic
imposibil s scape singur de el.
D.p.d.v al riscului pentru farmacodependen, ntr n joc 3 factori:
- potenialul adictiv al medicamentului
- structura neuro-somatic specific fiecrui individ
- vulnerabilitatea psihic a persoanei
Din studiile realizate pn n prezent se pare c durata adiciei joac un rol mai
important n apariia dependenei dect doza i ritmul de adminstrare.
49
1. Benzodiazepinele
Din acest clas, prevalena maxim pentru farmacodependen o au
benzodiazepinele anxiolitice i sedative, dar trebuie reinut c oricare benzodiazepin
poate crea dependen, ns cele care au potenialul cel mai adictiv sunt
benzodiazepinele cu timp lung de njumtire i cele cu timp scurt de njumtire
(lorazepam, alprazolam). Ele acioneaz prin intermediul neuroreceptorilor GABA,
intoxicaia acut se recunoate dup: discoordonare motorie, vorbire dizartric, slbirea
ateniei i memoriei, nistalmus (i fug ochii), pn la stupor i com.
Simptomele sevrajului: transpiraie, puls peste 100, tremurturi ale minilor,
insomnii, grea i vom, jalucinaii tactile, vizuale, rar auditive, anxietate, uneori
declanarea unor crize epileptice.
2. Barbituricele
Se leag de receptorii GABA producnd cea mai intens inhibiie central,
reducnd astfel anxietatea i tensiunea dar afectnd concentrarea i coordonarea,
produce labilitate afectiv, dizartrie, ataxie, ameeli.
Sevrajul se manifest prin: anxietate, tremurturi, insomnii, iar n cazuri mai
grave crize epileptice. Poate apare o dependen ncruciat ntre barbiturice,
benzodiazepine i alcool. n ambele cazuri, att benzodiazepinele ct i barbituricele
trebuie s fie prescrise cu mare atenie la doz, timp de administrare ct i la reducerea
treptat a dozelor pn la ntreruperea tratamentului.
3. Amfetaminele
Se leag de receptorii dopaminei, noradrenergici i serotoninergici, provocnd
imediat o bun-dispoziie pn la euforie deplasat, logoree, hiperactivitate, insomnie,
uscciunea mucoaselor (sialoree), midriaz i anorexie, tahicardie, aritmie,
hipertensiune arterial.
Dependenii de amfetamine pot dezvolta un comportament stereotip, cel mai
mare risc este dezvoltarea unei psihoze paranoide. Nu dezvolt o toleran marcat, iar
sevrajul este relativ uor prin: anergie i depresie.
Simptomele cedeaz n cteva zile de abstinen, inclusiv psihoza.
4. Anestezicele
Sunt reprezentate prin eter. S-au numrat printre primele farmacodependene.
Beia eteric se instaleaz rapid, iar mahmureala este dezagreabil i cu mare oboseal.
Intoxicaia acut relev o discoordonare motorie accentuat, pierderea ponderal
pn la caexie prin anorexie, anxietate, comportament erotic pervers.
n sevraj se poate dezvolta un delirium tremens.
Reprezentani: codeinele (antitusiv) prin adminstrare ndelungat d
dependen.
50

Clasificarea clasic:
1. toxico-sedative i euforice opiul i derivaii si, cocaina
2. toxicele mbttoare alcoolul, eterul
3. toxicele simurilor haiul, mescalina
4. toxicele stimulante: cafein, tutun
Dup aciune:
1. droguri tari: cocaina, opiul
2. droguri slabe: canabis, katch
Dup origine:
1. droguri vegetale
2. droguri sintetice
I. Drogurile vegetale
1. Drogurile opiacee (opiul i derivaii lui) opiul brut este rezultat din sucul
obinut din capsulele verzi de PAPAVERIUM SOMNIFERUM ALBUM (macul alb). El
conine 42 de alcaloizi, ntre care:
- preparate opiacee de latex sunt pilule pentru mncat sau diverse beioare
pentru fumat
- morfina se administreaz injectabil, n general intramuscular sau intravenos
- heroina
- codeina
- papaverina, etc.
Opiul i derivaii si acioneaz la nivelul SNC prin intermediul receptorilor
endorfinici. Aciunea farmacologic are intensiti diferite, n funcie de produs.
Opiul brut confer relaxare, linite contemplativ i o stare de fericire, de
satisfacie calm, cu o ascuire a simurilor i imaginaiei.
Rezistena individual spre intoxicaie este variabil.
Morfina injectabil are acelai efect clinic, dar mai prompt i mai intens.
Heroina produce n loc de calm o iritare greu de stpnit, cu o hiperestezie
senzorial i imaginativ. Dac morfina deterioreaz intelectul lent i nu foarte profund,
heroina l deterioreaz rapid i profund.
Tentativa de ntrerupere generaz anxietate extrem, cu un tablou complex
neurovegetativ i impulsivitate reactiv.
Prin supradozare moartea este destul de frecvent printre heroinomani.
Sevrajul const n: dispoziie disforic, dureri musculare, lcrimare, rinoree,
piloerecie, transpiraie, midriaz, grea, vom, stare febril, insomnii.
Debutul sevrajului depinde de doza i durata administrrii i este de cca 8 ore n
medie, atinge punctul maxim n 2-3 zile i dureaz n medie 7-10 zile.
n intoxicaia acut cu aceste opiacee antidotul este metadona sau clonidina, care
la rndul lor, administrate necorespunztor creaz dependen.
51
2. Canabicele
Se descriu o multitudine de produse rezultate n urma prelucrrii rinii selectate
de pe frunzele i vrfurile nflorite de CANABIS INDICA.
n funcie de zona de provenien i metodele de prelucrare a plantei, rezult:
bastonae de fumat, pudr mestecat n tutun sau administrat n butur i mncare
(marihuana, hai)
Sunt active la nivelul SNC prin receptorii dopaminergici, noradrenergici,
serotoninergici i acetilcolinici.
Mod de administrare: marihuana se fumeaz, haiul se injecteaz.
Efectul apare dup 10-30 minute.
Intoxicaia apare n funcie de doz: la 2-4 ore i dureaz cca 24 ore.
Fectul psihologic este cel de euforie, linite i apoi ameeli. Se instaleaz treptat
anorexia, o cretere a pragului senzorial, conjuctivele devin injectate, tahicardie,
uscciunea mucoaselor.
La doze mari pot aprea halucinaiile, hiperestezia senzorial, anxietate, idei de
persecuie, etc.
3. Cocaina
Exist 2 tipuri de cocain:
- natural care este extras din arbustul ERYTROXILON COCA
- i sintetic clorhidratul de cocain foarte puternic.
Ci de administrare
- nazal prin prizare atinge un nivel plasmatic in mai puin de 1 or i persist cca 5
ore
- prin prizare cu un pai
- fumat
- intravenos
n intoxicaia acut apare iniial fericire n micare, bun-dispoziie, curajul,
creterea imaginaiei, logoree, toate acestea durnd 10-15 min, dup care urmeaz o
apatie i disforie din care simte nevoia s ias lund o nou doz.
Aceast faz de intoxicaie acut cu administrare repetat dureaz cteva
sptmni sau luni dup care intr n faza halucinatorie cu iluzii vizuale multiple,
obiectele se mic.
Patognomonice sunt halucinaiile haptice: insecte, cureni lectrici prin piele, etc.
Apare apoi suspiciune, ostilitate, idei de persecuie. Caracterul se pervertete,
moralitatea dispare, intelectul se deterioreaz progresiv.
Nu dezvolt dependen fizic, dar sevrajul psihic este mai brutal dect la orice
drog, aducnd toxicomanul n stare de orice pentru a-i procura doza.
4. Katch-ul este un arbust asemntor celui de ceai i care crete n Africa
oriental. Se consum frunzele verzi, pn la 4 zile de cnd au fost recoltate, n cantitate
de 200-400 g frunze.
Psihic apare: euforie, tahipsihie, bogie de idei, uurina de a comunica,
discoordonare motorie, midriaz, privire fix, hipertensiune, tahicardie, impoten.
52
5. Halucinogenele vegetale
Sunt reprezentate de diverse plante care prin administrare au efecte halucinogene,
nu dau toxicomanii majore dar genereaz tulburri psihice de tip psihotic: iluzii,
halucinaii, modificri de schem corporal, de afectivitate, modificri de contiin. De
aceea se mai numesc i halucinogene psihodisleptice sau psihedelice.
Exemplu: Echinocactus Wiliams care are ca substan activ mescalina
(substan nrudit cu adrenalina).
II. Drogurile sintetice (halucinogene sintetice)
Reprezentanii majori sunt LSD (acidul lisergic) ce poate dezvolta toleran i
Arylcyclohexylamina (cunoscut sub numele de cristal) care nu dezvolt dependen.
LSD se extrage din secara cornut i este uor de sintetizat. Se absoarbe rapid
dup ingestie, are aciune la 1 or de la ingerare, efectul durnd 8-12 ore.
Tabloul clinic: midriaz, hipertensiune, transpiraii, vedere nceoat,
discoordonare motorie, tremurturi, greutate n respiraie, pn la deces prin stop
respirator. i dup ntreruperea administrrii i nceputul tratamentului se pstreaz o
halucinoz rezidual de cteva zile.
Ecstasy
n doze mici de 75-175 mg substan activ este tranchilizant. Favorizeaz
introspecia i comunicarea, nclzete sentimentele. La o administrare repetat se
tocesc afectele pozitive i cresc cele negative.
Consumatorii cronici prezint: hipertensiune, puls accelerat, uscarea mucoaselor,
nistagmus, pierderea echilibrului, anorexie, miciuni frecvente. Nu d sevraj.
Inhalanii
La noi persoanele care consum aceste persoane se numesc aurolaci.
Prevalena o constituie persoanele ntre 11-16 ani.
Dintre inhalanii utilizai frecvent menionm: aurolac, cerneala tipografic,
diverse lipiciuri, lac de unghii, deodorani, etc.
Lista activ cuprinde: aceton, benzen, toluen, hidrocarburi. Aceste substane
sunt imunosupresoare (produc scderea imunologoc) favoriznd infecia cu HIV.
Toxicitatea este virulent i pluriorganic, n special cu aciune asupra rinichiului
i ficatului. Psihic, efectul apare n cteva minute: euforie, beie, halucinaii, confuzii,
pn la com.
Nu genereaz sevraj.
53

Apar la juctorii patologici de cri, jocuri mecanice, pe calculator, etc.
Dependena de jocuri de noroc se leag frecvent de preferin a comportamentelor cu risc
din partea persoanei care are o asemenea dependen i de plcerea conferit de jocul de noroc
sub aspectul riscului implicat i dinamismului su. Jocurile de noroc creeaz dependen n
situaia n care persoanele respective nu reuesc n mod repetat s-i controleze comportamentul
i persist dincolo de efectele devastatoare n plan material, familial, social, profesional. Astfel,
dac acest comportament persist indiferent de consecine, atunci intrm n sfera jocului de
noroc patologic.
Apare, ca i n cazul dependenei de droguri, fenomenul de toleran, i de multe ori
juctorul are nevoie de cre terea "dozei", adic amplificarea comportamentului, pentru a obine
aceeai stare de bine. Oprirea jocului de noroc duce la efecte asemntoare sevrajului din
consumul de alcool sau droguri.
n populaia general, prevalena este de 1%-3%. Aproximativ 1/3 din persoanele care
sufer de aceast tulburare sunt femei, ns doar o mic parte dintre acestea sunt cuprinse n
programele de terapie datorit reac iilor sociale mai negative n cazul lor, comparativ cu brbaii.
Aproximativ 20% dintre persoanele cuprinse n tratament pentru joc patologic de noroc au avut
cel puin o tentativ de suicid.
Tulburarea debuteaz, de regul, n adolescena timpurie n cazul brbailor i puin mai
trziu n cazul femeilor. Jucatorul de jocuri de noroc poate avea un tip de personalitate obsesivcompulsiv sau activ, situa ie care seaman cel mai mult cu dependen a de diferite substane.
Personalitatea acestor indivizi este descris astfel: instabilitae psihic, se plictisesc repede,
caut mereu surse de plcere, optimiti, neinhibai, nescrupuloi. Cu ct contactul cu jocurile se
face la vrste mai fragede, cu att vulnerabilitatea devine mai manifest, treptat ajungndu-se la
deteriorarea relaiilor familiale, sociale, profesionale, intr n ncurcturi materiale, devin
nesinceri, ajunnd n final la comportament antisocial.
Jocul este considerat o "fug", de a de a scpa de probleme sau de a diminua sentimente
precum vinovia, anxietatea, depresia etc. Apar eecuri repetate n dorina de a controla jocul.
Iluzia controrului care d natere dependenei de joc, provine cel mai adesea din sentimentul c
celelalte pri ale vieii sunt imposibil de controlat.
Simptomele de abstinen, includ sentimente de agresivitate, anxietate, depresie i mari
probleme n a- i ocupa timpul devenit liber. Pot aprea distorsiuni n gndire, negare, superstiii,
ncredere exagerat, ori un puternic sentiment de putere i control. Indivizii care recurg la
jocurile de noroc sunt extrem de competitivi, energici, nelinitii i uor de plictisit. Cnd nu
joac ei pot fi muncitori con tiincio sau excesivi.
Pariurile sportive
Pariurile sportive sunt populare din cele mai vechi timpuri din antichitate. Aceste pariuri
sunt generatoare de stare de bine i euforie. Pariorul sportiv tipic este: brbat, are 20-40 de ani e
pasionat de sport. Pariorul sportiv este un copil mare care i-a gsit o nou jucrie. Pariurile
sportive nu sunt la fel de periculoase ca ruleta sau aparatele electronice. Se ciga ur, dar sume
mici.
54
Ludomania
Termenul de ludomanie nseamn mptimirea patologic de jocuri. Ca i n cazul
drogurilor sau alcoolului, dependen a de jocuri se dezvolt treptat. n prima etap, omul joac
ocazional. n a doua etap, se adaug pierderea autocontrolului. n cea de-a treia etap, cnd
perioadele n care omul joac fr s se mai poat controla alterneaz cu perioade de panic,
iritabilitate, nelinite, dificulti de concentrare, depresie sau agresiune, i n care omul poate
pierde tot (familie, carier, poate chiar recurge la sinucidere), asemntor cu ce se ntmpl n
cazul dependenelor de droguri.
Cazinoul
Juctorul din cazinou este de obicei un brbat tnr i bogat. Acetia au nempliniri n via
a personal. Pe lang jocurile din cazinou au i alte vicii, fumatul i alcoolul. ncep ca i simple
distracii i sfresc prin a fi dependeni de jocurile din cazinou.
Tratamentul - psihoterapia comportamental i cognitiv.
55
BIBLIOGRAFIE
1. Astarastoae V., Scripcaru Gh., Boisteanu P., Chirita V., Scripcaru C., (2002),
Psihiatrie, Editura Polirom, Iai
2. Baloescu Alexandra, Grigorescu Gabriela, (2009), Managementul psihologic,
Editura Farma Media, Trgu Mure
3. Brnzei P., Srbu Aurelia, (1981), Psihiatrie, Editura Didactic i Pedagogic,
Bucureti
4. Constantin Blceanu Stolnici, Georgeta Camelia Cozaru, Adrian Cristian
Papari, Aurel Papari, Ioan-Bradu Iamandescu, (2012), Tentaie i dependen,
Editura Fundaiei Andrei aguna, Constana
5. Kaplan & Sadock, (2009), Manual de buzunar de psihiatrie clinic, Ediia a IIIa, Editura medical, Bucureti
6. Olaru Al., (1990), Introducere n psihiatria practic, Editura Scrisul romnesc,
Craiova
7. Papari A., Chiri V., Chiri Roxana, (i colab.) (2009), Tratat de psihiatrie,
ediia a II-a, Vol. I+II, Ed. Fundaia "Andrei aguna", Constana
8. ** American Psychiatric Association (2001), Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorder, Third Edition, Washington D.C, American Psychiatric Press
9. ** Clasificarea Internaional a Maladiilor (1994), CIM-X-OMS, Ed. Medical,
Bucureti
56

Curs PSIHIATRIE II

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs PSIHIATRIE II

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

UNIVERSITATEA ANDREI AGUNA

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

II. TULBURRILE NEVROTICE

III. TULBURRILE DISOCIATIVE (de conversie)

IV. TULBURRILE SOMATOFORME

VI. TULBURRILE AFECTIVE

X. PATOLOGIA FIXRILOR COMPORTAMENTALE ADICTIVE

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

II. PSIHOGENEZ, PSIHOPATOGENEZ

Clasificarea bolilor psihice

Clasificarea bolilor psihice

Lund n considerare prevalena etiopatogeniei, se vorbete n psihiatrie de

nosologie - parte a medicinei care studiaz bolile n general.

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

Acesta este punctul de vedere al unei psihiatrii clasice. Problema este ns

Etiopatogenia bolilor psihice

Factorii etiologici principali sunt:

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

acestor factori a fost pus n eviden n: schizofrenie, psihoze, epilepsie, oligofrenii,

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

d. Factorii socio-culturali constituii de condiionarea mediului social i a

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

Modaliti terapeutice n bolile psihice

Tratamentele care vizeaz modificarea acestor factori, i prin aceasta reducerea

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

Definiii, date epidemiologice, simptomatologie

Definiii, date epidemiologice, simptomatologie

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

Dup predominana simptomelor:

Tipuri de tulburri anxioase

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

III. TULBURRILE DISOCIATIVE (de conversie)

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

- secundare: Pacientul obine un avantaj din partea anturajului (atenia sporit,

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

4. tulburrile disociative ale motricitii i senzorialitii constau n alterarea

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

IV. TULBURRILE SOMATOFORME

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

4.2. Forme clinice.

anodin fr importan, neimportant, inofensiv

CURS PSIHIATRIE sem 4

Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

n tratatele clasice de psihiatrie, organizarea nosologic era centrat pe 2 noiuni