Inmunidad adquirida o adaptativa

La inmunidad adquirida o adaptativa se desarrolla en respuesta a la presencia

de antgenos en el organismo, los cuales pueden ser generados por infecciones
microbianas o desrdenes celulares como los tumores. Una de las principales
caractersticas de este tipo de inmunidad es que es especfica, es decir, tiene
la capacidad de reaccionar ante un gran nmero de sustancias extraas al
organismo, pudiendo reconocer molculas microbianas y no microbianas e,
incluso, distinguir entre agentes microbianos estrechamente emparentados.
Otra caracterstica fundamental de la inmunidad adquirida es su capacidad de
generar una memoria inmunolgica que puede durar desde unos pocos das
hasta toda la vida. Esta capacidad de memoria le permite reaccionar en forma
mucho ms rpida y eficiente a exposiciones sucesivas frente a un mismo
antgeno.
Los componentes celulares de la inmunidad adquirida son los linfocitos. Estas
clulas se encuentran en la sangre y en la linfa e intervienen tanto en
la respuesta inmune humoral como en la respuesta inmune celular.

Inmunidad humoral
La respuesta humoral est dirigida a eliminar antgenos extracelulares., as
como tambin a evitar la diseminacin de los patgenos que han infectado las
clulas. La respuesta humoral es generada por los linfocitos B. los cuales
producen molculas proteicas llamadas anticuerpos, que pueden permanecer
en la membrana del linfocito constituyendo el receptor del linfocito B
(anticuerpos de superficie) o ser liberados hacia la sangre (anticuerpos
circulantes). Los anticuerpos reconocen y se unen especficamente a un
antgeno.
Cuando los anticuerpos de superficie reaccionan con un antgeno, los linfocitos
B se activan, lo que desencadena su proliferacin y posteriormente su
diferenciacin en clulas plasmticas o linfocitos B maduros y en linfocitos B de
memoria. Las clulas plasmticas dejan de dividirse, aumentan su tamao y se
dedican a producir anticuerpos. Los linfocitos B de memoria quedan en
circulacin por un perodo de tiempo que puede llegar a ser aos. De esta
forma, la prxima vez que se encuentren con el mismo antgeno producirn
una respuesta ms rpida y potente que la efectuada en un primer encuentro.

Inmunidad celular
Este tipo de inmunidad se caracteriza por la participacin de los linfocitos T, los
cuales poseen en su membrana receptores capaces de reconocer antgenos
adosados a la superficie de otras clulas. Existen tres tipos de linfocitos T.
Los linfocitos T citotxicos reconocen antgenos virales que se encuentran en la
superficie de clulas infectadas. Luego de este reconocimiento proliferan,
atacan y destruyen a estas clulas.
Los linfocitos T colaboradores (helper) reconocen antgenos expuestos en la
superficie de clulas presentadoras de antgenos. Luego, comienzan a
proliferar y secretar interleucinas, molculas que estimulan la proliferacin de
linfocitos T, la activacin de linfocitos B y tambin la activacin de los
macrfagos, aumentando su capacidad fagoctica.
Los linfocitos T de memoria se diferencian a partir de linfocitos activados y
pueden ser colaboradores o citotxicos. Al igual que los linfocitos B de

memoria, su funcin es reconocer el antgeno en exposiciones sucesivas,

iniciando una respuesta mucho ms rpida que la que se produjo por primera
vez.

Ttanos
Es una toxoinfeccin producida por accin de una potente neurotoxina:
TETANOESPASMINA que es elaborada durante el crecimiento de la forma
vegetativa de Clostridium Tetani.
Enfermedad frecuentemente fatal, pero prevenible por inmunizacin.
Ocurre predominantemente en pases en va de desarrollo.
En USA se encuentra en el sur rural y en adictos narcticos urbanos.

Historia

Lanney: describi enfermedad en 1812.

Nicolaier: 1884. -Produjo Ttanos inoculando a varios animales pequeos de
laboratorio con muestra de tierra. Reconoci la presencia de varios Bacilos y
pudo perpetuar el organismo en medios de cultivo mezclados.
Wassermam: descubri neurotoxicidad.
En 1884 CARLE y RATTONE trasmitieron el Ttanos a conejos inyectando una
secrecin de un acn pustuloso.

EN 1889, KITASATO aisl el bacilo en cultivo puro; reproduciendo la

enfermedad en animales por inoculacin del aislado.

En 1890, BEHRING y KITASATO preparan el

Toxoide y la
Antitoxina; esto permiti el reconocimiento rpido de la patognesis de
enfermedad toxgena y el desarrollo.

Roux: 1892, estudi antitoxina.

Bazy: 1894, utiliz la antitoxina.

Ramon: 1923 Inmunizacin sistemtica de personas.

Distribucin
Se encuentra en todos los suelos, especialmente en zonas agrcolas de
clima clido y hmedo.
Frecuencia:
selva
(1).
costa
(2).
sierra
(3).
Afecta a todas las edades, especialmente recin nacido y ancianos.

Etiologa
Es producido por Clostridium Tetani.
Bacilo Gram positivo, mvil, anaerobio, no encapsulado, formador de
esporas.

Presenta 2 formas:
Esporas muy resistentes a desinfeccin fsica y qumica, pueden
supervivir en autoclave a 121 C por 10 - 15; resisten el fenol, mercurio,

cromo y muchos otros qumicos efectivos en desinfeccin. Se encuentra en

heces humanas, animales domsticos y en el medio ambiente.
Vegetativa, lbil, inactivado por calor y desinfectantes y antibiticos.
Produce 2 toxinas: Tetanoespasmina y Tetanolisina.

Componente
antignico
Antgeno
somtico (0)
Antgeno
flagelar (H)

Caractersticas

Antgeno esporal

nico y termolbil

Neurotoxina

Idntica para todas las cepas

Responsable del cuadro clnico
Oxigeno lbil

Homolisina

nico.
Se
usa
como
(inmunofluorescencia directa)
Proteico y termolbil. Permite
microorganismo en 10 serotipos

diagnstico
clasificar

del

al

germen.

Patogenia
Las esporas ingresan en el organismo por injuria de piel y mucosas debido a
heridas por puncin, cortes, quemaduras, etc.
La presencia de otros microorganismos y tejido necrtico disminuyen el
potencial de oxirreduccin, lo que permite la transformacin de esporas en
formas vegetativas la que comienza a producir Tetanoespasmina. Esta es
diseminada a travs del torrente sanguneo y va nerviosa impregnndose en el
Sistema Nervioso Central y Neurovegetativo produciendo el cuadro clnico de
Ttanos.
La bacteria penetra en forma esporulada a travs de la puerta de entrada,
generalmente heridas sucias y anfractuosas, con anaerobiosis: isquemia,
infeccin y necrosis. En un 17-29% se desconoce la puerta de entrada,
probablemente porque son pequeas heridas sin inflamacin que ya han
cicatrizado y que contienen en su interior esporas tetnicas. Son frecuentes las
heridas incisas o inciso-contusas con cuerpos extraos, pero tambin
quemaduras, fracturas abiertas, posquirrgicas, posparto o postaborto, ulceras
de cubito o varicosas y por inyecciones i.m.
En anaerobiosis el C. Tetanii se desarrolla y libera tetanospasmina, que se
transporta retrgradamente a travs de los axones hasta la mdula espinal y el
tronco cerebral.
Al llegar a una sinapsis bloquea la liberacin de neurotransmisores inhibidores
como glicina y GABA. La tetanospasmina escinde protenas esenciales para la
liberacin de las vesculas presinpticas en la hendidura sinptica. Al no estar
inhibidas, las motoneuronas descargan sus estmulos exageradamente
produciendo rigidez muscular. La disminucin de reflejos, que limitan la
expansin de impulsos polisinpticos, facilita el reclutamiento de neuronas y
aparecen los espasmos.

Resistencia
no existe inmunidad natural.
inmunidad adquirida activa: (toxoide) dura 10 aos.
inmunidad adquirida pasiva: (anticuerpos) dura 03 semanas.

Mecanismos de ttanos generalizado

Trismo
Espasmos musculares generalizados
Convulsiones tnicas
Fracturas (dependiendo de la intensidad de la contraccin)
Opisttonos
Dificultad respiratoria (compromiso de msculos
respiratorios y de laringe)
Fiebre
Sudoracin
Taquicardia

Tratamiento
El tratamiento del ttanos es complejo ya que se debe tratar de alcanzar
distintos objetivos tales como: interrumpir la produccin de la toxina mediante
la limpieza y desbridamiento de la herida y la administracin de antibiticos; la
administracin de antitoxina; el tratamiento de las manifestaciones y
complicaciones respiratorias, neurolgicas, etc. por lo que son paciente que
requieren ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.
El paciente debe estar en un ambiente tranquilo, oscuro y se reducirn al
mnimo posible los estmulos tctiles, acsticos y visuales, a fin de evitar
desencadenar crisis de espasmos y contracturas.
La herida infectada, es causa habitual del ttanos, debe ser limpiada
cuidadosamente con antispticos y desbridada, eliminando cuerpos extraos y
el tejido necrtico presente, ya que esto facilita el desarrollo del C. tetani y la
liberacin de toxinas. En el ttanos neonatal se debe hacer lo mismo con la
herida del cordn umbilical. Se aconseja incluso administrar la antitoxina antes
de la limpieza de la herida, ya que durante la misma se podra liberar una
cantidad significativa de toxina tetnica.
Se aconseja la administracin de Diazepan intravenoso inicialmente, para
controlar la hipertona y los espasmos con una mnima depresin del sistema
nervioso central. En los nios menores de 2 aos se aconseja 8 mg/kg/da,
administrado a razn de 2-3 mg cada 3 horas. En los nios entre 2-5 aos, la
dosis de diazepan total diaria asciende a 10-40 mg/kg/da. A medida de que el
paciente mejore la terapia se puede ir reduciendo y cuando sea posible se pasa
o va oral. Tambin se ha propuesto la administracin de fenobarbital, hidrato
de cloral y clorpromacina incluso de forma combinada.
Una vez conseguida la sedacin del paciente se administrar inmunoglobulina
tetnica humana: 500 U en neonatos y 3.000-6.000 unidades, parte alrededor
de la herida y el resto por va intramuscular.

Si no se dispone de este producto se administrar antitoxina tetnica de

50.000 a 100.000 U, dando la mitad por va IM o la otra mitad por va IV, tras
comprobar la tolerancia del paciente al suero equino.