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Entamoeba histolytica
Es un protozoario comensal del intestino grueso, que en ocasiones invade la
mucosa intestinal, y puede diseminarse por va hemtica, es el agente
responsable de la amebiasis, afeccin cosmopolita.
mviles dotados de pseudpodos.
ASPECTOS MORFOLOGICOS
Presenta dos formas o fases de desarrollo bien establecidas: el trofozoto y el
quiste, que constituyen, respectivamente, la forma invasiva e infectante.
El trofozoto, o forma mvil, es extraordinariamente pleomrfico, ya que su
aspecto y movilidad estn muy influidos por los cambios de pH, potencial redox y
osmolaridad. Se multiplica por fisin binaria y es muy sensible al jugo gstrico y a
los agentes externos. Su hbitat comprende la luz y pared del colon y
especialmente ciego y recto.
Su tamao es muy variable y oscila entre 10 y 60 m y ms frecuentemente 15 y
30 m. Las formas ms pequeas corresponden a las no invasivas, y se
encuentran habitualmente en los casos asintomticos. Las de mayor tamao son
las formas invasivas, que a diferencia de los anteriores no aparecen en la luz
intestinal y poseen en el endoplasma restos celulares o hemates.
El trofozoto presenta una membrana citoplsmica dividida en dos porciones: una
externa llamada ectoplasma, y una porcin interna denominada endoplasma. La
pared perifrica del trofozoto, que recibe el nombre de ectoplasma, es hialina,
transparente, retrctil y casi sin granulaciones. Los pseudpodos son
prolongaciones del ectoplasma y proporcionan una movilidad al parsito de
aproximadamente 50 m/seg.
EPIDEMIOLOGIA
La infeccin por Entamoeba histolytica, se encuentra en todo el mundo, desde
climas muy fros hasta zonas tropicales. Sin embargo estos protozoos se
encuentran en proporciones pequeas en pases industrializados, y la transmisin
en pases desarrollados ha sido reportada sobre todo en poblaciones
homosexuales. En general se habla de que las reas con clima templado o
caluroso son las de mayor endemia. Se presenta ms en varones adultos y est
muy influida por el nivel higinico-sanitario de la poblacin y medio ambiente.
Por su mecanismo de transmisin la amibiasis pertenece al grupo de las
protozoosis transmitidas por fecalismo, ya que las formas infectantes (quistes), se
ingieren al llevar a la boca bebidas, alimentos, manos o fmites que contengan
materiales fecales de personas parasitadas con el protozoo, con sintomatologa o
sin ella. Estos ltimos son llamados portadores, excretan quistes y son fuente de
infeccin.
Aproximadamente 10% de la poblacin mundial est infectada, sin embargo 90%
de las personas infectadas no presentan sntomas. Despus de la malaria, es
posible que E. histolytica sea la segunda causa de muerte por protozoarios en el
mundo.
CICLO BIOLOGICO
Los quistes son transmitidos a travs de las heces .La infeccin con Entamoeba
histolytica ocurre por la ingestin de quistes maduros en agua, alimento o manos
contaminadas con materia fecal. El quiste maduro desciende en el tubo digestivo
hasta llegar al intestino, donde previo al contacto con jugos digestivos, se inicia el
proceso de desenquistamiento; en el cual la pared de resistencia se reblandece,
los ncleos se duplican a cuatro y finalmente se liberan pequeas formas
trofozoticas llamadas ambulas metaqusticas, las que crecen a trofozotos
maduros que migran hacia el intestino grueso. Los trofozotos se multiplican por
fisin binaria formando quistes, los cuales son expulsados con las heces. Gracias
a la proteccin que les confieren sus paredes, los quistes pueden sobrevivir das o
semanas en el ambiente exterior y son los responsables de la transmisin. Los
trofozotos tambin pueden ser expulsados mediante la diarrea, pero son
rpidamente destruidos una vez que salen del organismo, y si son ingeridos no
sobreviven la exposicin al ambiente gstrico. En muchos casos, los trofozotos se
mantienen en el lumen intestinal (: infeccin no invasiva) de los individuos que son
portadores asintomticos, eliminando quistes en las heces. En algunos pacientes
los trofozotos invaden la mucosa intestinal (: enfermedad intestinal), o a travs del
flujo sanguneo, sitios extra intestinales como el hgado, cerebro, y pulmones (:
enfermedad extra intestinal), resultando en manifestaciones patolgicas.
PATOGENIA
Las amebas se multiplican como trofozotos no invasivos en la luz intestinal,
colonizando el colon y transformndose posteriormente en quistes. En los cuadros
sintomticos el proceso evoluciona en tres fases:
ADHERENCIA
La adherencia intestinal se realiza fundamentalmente con las clulas del epitelio
de descamacin.
PENETRACIN
La penetracin se realiza con la intervencin de las enzimas lticas (proteasas,
mucopolisacaridos, etc.) y con ayuda del propio movimiento amebiano.
Una vez que los trofozotos penetran en la mucosa, se forman en ella pequeos
ndulos a consecuencia de la reaccin inflamatoria tisular, que se ulceran en el
centro. Los trofozotos se extienden lateralmente por la submucosa. Se produce
as un trastorno de riego sanguneo de la mucosa, que la necrosa y ulcera. Las
clulas son de 1-3 cm de dimetro, se describen con aspecto de botn de camisa
y estn rodeadas de una zona de edema y reaccin inflamatoria, donde abundan
las clulas plasmticas, eosinfilos y linfocitos.
PROPAGACIN
Los parsitos pueden emigrar a zonas adyacentes del intestino y provocar una
intensa reaccin inflamatoria y dar as lugar a un ameboma.
En ocasiones, los trofozotos entran en el torrente circulatorio y a travs del
sistema portal llegan a cualquier parte del organismo, especialmente al hgado, y
dan origen a la llamada amebiasis extraintestinal. Al alcanzar el hgado, las
amebas producen inicialmente una reaccin inflamatoria con posterior necrosis
tisular y formacin de uno o varios abscesos. En la amibiasis heptica la lesin
tisular puede estar diseminada en el parnquima o muy bien localizada a una zona
del hgado, en el primer caso tiene larga evolucin y el tejido que se va
destruyendo es reemplazado por tejido fibrtico, en el caso de lesin bien
localizada pero con extensa destruccin, se producen verdaderas oquedades en el
parnquima heptico, a lo que se le han dado en llamar absceso heptico
amibiano.
Otras formas de amebiasis extraintestinal suelen tener su origen en los abscesos
hepticos que se abren directamente al pulmn, pleura o pericardio, o por va
hemtica al pulmn, cerebro, etc. La amebiasis cutnea se presenta normalmente
en las proximidades del ano debido a la propagacin de los parsitos a partir de
lceras rectales.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clnico producido por E. histolytica se conoce tradicionalmente como
amebiasis. La amibiasis se clasifica por sus manifestaciones en sintomtica y
asintomtica, por su localizacin en intestinal y extraintestinal y por su evolucin
en aguda y crnica, de la combinacin de estas clasificaciones se integran los
cuadros especficos de la amibiasis. La infeccin asintomtica es relativamente
frecuente.
AMEBIASIS INTESTINAL
En los casos sintomticos, la intensidad es muy variable y oscila de casos leves a
otros de extraordinaria gravedad. El espectro clnico de la amebiasis intestinal es,
por tanto, muy amplio. La forma ms clsica, aunque no la ms frecuente, es la
disentrica. Lo ms habitual es que inicialmente muestre una sintomatologa poco
intensa, con anorexia, astenia, lengua saburral, dolor abdominal, alteraciones del
trnsito del intestino y diarrea trivial no sanguinolenta. Estos sntomas reflejan
simplemente la existencia de un proceso irritativo del colon, y se trata de una fase
inicial de la enfermedad que puede prolongarse varios meses.
Una vez que el colon est extensamente invadido, los sntomas se hacen mucho
ms intensos y la enfermedad entra en el periodo de estado. En esta fase los
sntomas ms importantes son:
Diarrea. Es el ms frecuente. La mayor parte de las veces es bastante
inespecfica, con heces blandas o acuosas y malolientes, y en ocasiones con
moco, pus y sangre.
Dolor abdominal. Su intensidad es muy variable y oscila desde una sensacin de
pesadez abdominal hasta dolores de tipo clico, que disminuyen con la
defecacin.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la amibiasis existen drogas antiamibianas con accin a
diferentes niveles de los tejidos del hospedero como son los de accin luminal,
tisular en el intestino, tisular fuera del intestino, de concentracin selectivamente
heptica y de accin mixta. Dentro de las de accin luminal tenemos a las
quinolenas, las diyodohidroxiquinolenas que son las ms usadas; y la quinfamida
de accin luminal y tisular intestinal la clefamida y etofamida, de accin sistmica
el metronidazol y algunos otros imidazoles como tinidazol, zecnidazol, ornidazol,
etc. De accin sistmica y con buenas concentraciones cutneas tenemos la
dehidroemetina.
GIARDIA LAMBLIA
MORFOLOGA
Giardia lamblia presenta dos formas morfolgicas: el trofozoto o forma mvil y el
quiste, una forma ms pequea que resiste las condiciones medio ambientales
adversas. La forma mvil se encuentra como parsito en el tubo digestivo del
hombre y la forma de resistencia es expulsada en la materia fecal y se encuentra
en el medio ambiente.
El trofozoto tiene una forma muy caracterstica, tiene simetra bilateral, es
periforme, con un extremo anterior ancho y un extremo posterior sumamente
delgado, su dimetro mayor mide unas 12 micras aproximadamente. En la parte
anterior o ms alta tiene una estructura llamada disco suctor, que le permite
adherirse al epitelio intestinal, con una parte central rgida llamada axolema o
axostilo, que tiene como funcin servir de esqueleto. En la parte donde se
encuentra el disco suctor presenta dos ncleos idnticos y ovalados con una
enorme masa de cromatina central. Hacia la parte me da, sobre el axostilo, se
encuentran unas estructuras llamados cuerpos parabasales. No contiene
citosoma, por lo que tiene que absorber los nutrientes mediante endocitosis.
Este parsito pertenece a la clase Mastigophora, es decir, son protozoarios que
presentan flagelos y membranas ondulantes. Presenta cuatro pares de flagelos
que nacen de estructuras denominadas blefaroblastos. stos se designan de
acuerdo con su disposicin como anterior, posterior, neutral y caudal . Debido a
estas caractersticas nicas, Giardia lamblia es uno de los protozoos intestinales
ms fciles de diagnosticar.
El quiste es una estructura ovalada ms pequea que puede medir desde 6 a 7
micras hasta 10 o 12. Tiene como carcter fundamental ser la fase de resistencia
que le permite vivir en el medio ambiente, esta caracterstica es gracias a la pared
gruesa llamada pared qustica. En el interior de su Citoplasma contiene ncleos,
los quistes maduros tienen cuatro y los inmaduros dos, tiene restos de flagelos y
a veces de cuerpos parabasales.
CICLO BIOLGICO
Los quistes son formas resistentes y son responsables de la transmisin de la
giardiasis. En heces se pueden encontrar tanto quistes como trofozotos (estados
diagnsticos) . Los quistes pueden sobrevivir varios meses en agua fra. La
infeccin ocurre mediante la ingestin del quiste que se encuentra en agua o
alimentos contaminados o por va fecal-oral. Ya ingerido el quiste pasa por la parte
alta del tubo digestivo, en estmago se reblandece la pared qustica mediante la
accin de los jugos gstricos. Posteriormente en el duodeno se rompe dicha pared
dando origen a trofozotos tetranucleados, los cuales se dividen originando dos
trofozotos binucleado. Los trofozotos se multiplican por fisin binaria longitudinal
y permanecen en el lumen donde se pueden encontrar en forma libre o unidos a la
mucosa duodenal gracias a su disco suctor. La enquistacin ocurre conforme el
parsito es arrastrado por el trnsito intestinal hacia el colon. El quiste es el estado
que se encuentra ms comnmente en las heces formadas. Puede salir tambin
como trofozoto cuando no le da tiempo de transformarse en quiste, esto es
cuando el trnsito intestinal est acelerado. Al salir como trofozoto se desintegra
porque no tiene las condiciones para resistir el medio ambiente pero los quistes
producen nuevas infecciones.
PATOGENIA
En el intestino Giardia puede adherirse a la pared intestinal mediante una
estructura rgida que le permite penetrar un poco la mucosa. ste es el
mecanismo de dao de la giardiasis ya que al adherirse firmemente a la pared
intestinal genera una absorcin deficiente de los nutrientes. Se observa tambin la
secrecin de moco como producto de la irritacin que produce la presencia de los
trofozotos en la pared del epitelio intestinal. Ese moco se queda tambin en la
superficie teniendo una doble obstruccin para la absorcin y provocando adems
una reaccin inflamatoria.
EPIDEMIOLOGIA
Esta parasitosis es de distribucin cosmopolita. Su frecuencia vara de acuerdo al
nivel educativo de la gente y de las condiciones sanitarias y climatolgicas de
cada regin. De este modo se presenta ms en nios que en adultos, y en
regiones tropicales que en zonas fras. La infeccin se adquiere por va oral
mediante la ingesta de alimentos y bebidas contaminadas con quistes de G.
lamblia. La giardiasis es considerada la infeccin por parsitos ms comn que
afecta a los humanos en el mundo.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayor parte de las veces, la infeccin por G. lamblia permanece asintomtica,
situacin ms comn en adultos que en nios. Puede producir duodenitis,
caracterizada por dolor abdominal tipo clico y diarrea. Las heces fecales son muy
olorosas ya que cuando hay un problema de defecto de absorcin, el trabajo de
desintegracin bacteriano hace que se torne este olor. Tambin puede originar
nusea y acompaarse de anorexia, palidez y prdida de peso.
DIAGNOSTICO
El diagnstico al observar los parsitos al microscopio, mediante estudios
coproparasitoscpicos. No existen mtodos serolgicos ni de cultivo tiles en la
prctica. La excrecin de quistes no es permanente ni constante, esto quiere decir
que dos o tres exmenes negativos no descartan que el individuo tenga giardiasis,
por lo que se recomienda se estudien tres muestras o ms. Los trofozotos los
podemos buscar en un individuo que tenga diarrea, en un examen en fresco. Los
quistes pueden ser concentrados mediante procesos de flotacin o sedimentacin.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
Las posibilidades de tratamiento son furazolidona, tinidazol, metronidazol y
secnidazol. La profilaxis se encamina hacia el manejo adecuado de las excretas,
con el fin de no ingerir materia fecal con quistes de G. lamblia evitando as esta
parasitosis.
TRICHOMONIASIS
La Tricomoniasis es una enfermedad de transmisin sexual, que se da con ms
frecuencia en mujeres jvenes sexualmente activas. Es la ETS no viral ms
frecuente, que en el 50% de los casos puede no dar sntomas.
El agente etiolgico (factor o causa de una enfermedad) que produce esta
enfermedad es un parsito protozoario unicelular (ser vivo que vive a expensas de
otro ser vivo) llamado "Trichomona vaginalis", que no forma parte de la flora
habitual de la vagina, por lo que se considera a la trichomoniasis una infeccin
exgena. En la mayora de los casos se contagia por transmisin sexual, aunque
excepcionalmente el contagio es por el uso de toallas, ropa interior o trajes de
bao de personas infectadas. Ataca los epitelios del cuello del tero, de la vagina,
de la vulva, la uretra y la vejiga. En la mujer se encuentra con ms frecuencia en la
vagina y en el hombre en la uretra.
SIGNOS Y SNTOMAS
Flujo genital de color amarillo verdoso, espumoso, con olor fuerte (olor a pescado).
Prurito (picazn) y ardor vulvar, que aumenta despus de que la mujer termina de
menstruar.
COMPLICACIONES
Esta infeccin aumenta el riesgo de contagio del HIV. Las mujeres infectadas con
el virus del HIV que tienen "trichomoniasis" contagian el virus con ms facilidad.
Se asocia con la EPI (enfermedad pelviana inflamatoria), porque el parsito puede
fagocitar a la " Neisseria gonorroheae" que causa infeccin de los elementos del
tracto genital superior.
Cuando la "trichomoniasis se presenta durante el embarazo debe tratarse para
prevenir un parto prematuro, que traer como consecuencia el nacimiento de un
beb de bajo peso. Cuando se realiza una intervencin quirrgica de la parte
superior del aparato reproductor durante el embarazo, aumenta el riesgo de la
rotura prematura de membranas.
DIAGNSTICO
Se hace mediante la microscopa, poniendo una gota de flujo en solucin
fisiolgica. El ph menor de 4.5 y la visin directa en el microscopio del parsito
permite hacer el diagnstico.
ENTEROBIASIS
Enterobius vermicularis es un nematodo cuyo nico hospedero natural es el
humano. Su distribucin es cosmopolita, tanto en zonas templadas como en los
trpicos, y se presenta en todos los niveles socioeconmicos, aunque prevalece
en condiciones de hacinamiento y falta de higiene. Se observa el mayor nmero
de casos en nios de <1 - 9 aos de edad, y a nivel institucional: internados,
orfanatos, cuarteles, guarderas, hospitales psiquitricos. Debe considerarse como
una patologa que abarca a todo el ncleo familiar.
MORFOLOGA
Enterobius vermicularis es un gusano blanquecino, delgado, con extremo posterior
afilado, curvado en el macho y recto en la hembra. En el extremo anterior presenta
2 ornamentaciones llamadas alulas. La boca tiene 3 labios y se aprecia un gran
bulbo esofgico. La hembra mide alrededor de 1 cm y el macho 0.5 cm.
Los huevos, ovales, tienen una cubierta delgada. Una de sus caras es aplanada y
la otra convexa. Son muy ligeros y miden 45 - 60 m de longitud. Los huevos
recin depositados por las hembras no se encuentran embrionados.
CICLO BIOLGICO.
La forma infectiva es el huevo embrionado, que se adquiere habitualmente por
contaminacin fecal - oral, a travs de fomites (juguetes, ropa de cama, otros
objetos) y manos, o por inhalacin. La autoinfeccin ocurre debido al rascado de la
zona perianal, y la transferencia de huevos infectantes a la boca. Los parsitos
adultos se encuentran en leon terminal, ciego, apndice e inicio del colon
ascendente transcurridas dos semanas a la infeccin, sin invadir tejidos en
condiciones normales. Los machos son eliminados con la materia fecal despus
de la cpula y las hembras migran hacia el recto, descienden a la regin perianal
donde depositan un promedio de 11 000 huevos, los cuales quedan adheridos en
esa zona y contienen larvas completamente desarrolladas pocas horas ms tarde.
Son diseminados al perderse el material adherente y conservan su infectividad por
un perodo de hasta 3 semanas. Las reinfecciones y autoinfecciones son
frecuentes.
ESPECTRO CLNICO
Los signos y sntomas reportados con mayor frecuencia son prurito perianal
(sntoma principal), vulvar (nias), nasal, irritabilidad, bruxismo y trastornos del
sueo. Es frecuente observar excoriaciones en perin y vulva ocasionadas por el
rascado, infeccin bacteriana secundaria, granulomas perianales. En varios
estudios se encuentra controversia en cuanto a la relacin entre E. vermicularis,
rinitis
alrgica
y
dermatitis
atpica.
Son poco frecuentes las migraciones de las hembras adultas hacia genitales
femeninos; las complicaciones asociadas son Vulvovaginitis, salpingitis, peritonitis
o encapsulamiento de parsitos en mesenterio. Tambin existen reportes aislados
de hallazgo de parsitos en parnquima heptico, ndulos pulmonares, bazo,
ganglios linfticos, prstata, riones. La infeccin ocular, muy probablemente
causada por una infeccin intestinal previa y contaminacin, se ha reportado de
manera extraordinaria. Tambin es importante descartar la presencia de los
SCARIS LUMBRICOIDES
MORFOLOGA
scaris lumbricoides es el nematodo ms grande que parasita el tubo digestivo. La
hembra mide de 20-35 cm y el macho 15-30 con un ancho de aproximadamente 4
mm. Es cilndrico con un extremo posterior puntiagudo y uno anterior romo. Los
cordones laterales son muy aparentes y tienen el aspecto de estras de color
blanquecino que recorren longitudinalmente todo el cuerpo de este nematodo.
La cabeza est provista de tres labios bien diferenciados que poseen diminutos
dientes o dentculos. Cada labio tiene pequeas papilas gemelas en los bordes
laterales, y localizada en el centro existe una pequea cavidad bucal de forma
triangular que contina con el esfago e intestino tubular, terminando en la cloaca
sexual en el macho y en el ano en la hembra.
Para que los huevos fecundados sean infectantes para el hombre, una vez
expulsados con las materias fecales, debern permanecer de 3 a 4
semanas en suelos clidos y hmedos. En este perodo se desarrolla una
larva mvil de primer estadio que se transforma en larva de segundo
estadio bajo condiciones adecuadas de temperatura y humedad, la cual ya
es infectante.
EPIDEMIOLOGA
scaris lumbricoides es un parsito cosmopolita y el ms comn de los helmintos.
Se distribuye en las zonas tropicales y templadas del mundo, pero sobre todo en
el medio rural, donde las condiciones socioeconmicas e higinicas son
deficientes. En Mxico se estima que el 33% de la poblacin est parasitada, y al
parecer slo el 6% de los infectados presenta parasitosis masiva.
Los dos factores principales que mantienen la endemia son las caractersticas
favorables del suelo y su contaminacin habitual o frecuente con heces. La
ascariasis se presenta en todas las edades, pero ms frecuentemente en los nios
no jugar con tierra, etc. son medidas que hay que inculcar en los nios. La
educacin sanitaria en este sentido es de gran importancia.
UNCINARIASIS
La uncinariasis es una enfermedad producida por los parsitos helmintos
nematodos Nector americanus y Ancylostoma duodenale, transmitida a travs del
contacto con el suelo contaminado. Es una de las infecciones crnicas ms
comunes, con 740 millones de personas infectadas en reas rurales pobres,
tropicales y subtropicales. El mayor nmero de casos de uncinariasis se registra
en Asia, seguido por el frica subsahariana. Nector americanus es la especie
ms comn en todo el mundo, mientras que A. duodenale tiene un rea geogrfica
ms restringida. Tres especies zoonticas son causas menores de enfermedad en
seres humanos. Ancylostoma ceylanicum infecta perros y gatos y puede tambin
provocar infeccin en seres humanos, pero no se considera un patgeno
importante; Ancylostoma caninum infecta perros y provoca enteritis eosinoflica en
seres humanos en el nordeste de Australia, y A. braziliense produce larva migrans
cutnea. En esta resea, los autores analizan la fisiopatologa y manifestaciones
clnicas, el diagnstico, la epidemiologa, el tratamiento y las medidas para el
control de la infeccin por uncinarias.
FISIOPATOLOGA
Los seres humanos adquieren esta parasitosis cuando las larvas infectantes en el
tercer estadio, que se encuentran en el suelo, penetran a travs de la piel (N.
americanus y A. duodenale) o son ingeridas (slo A. duodenale). Cuando se
encuentran en el suelo las larvas estn en un estadio del desarrollo detenido y
recin cuando ingresan en el husped, reciben una seal que provoca que
reinicien su desarrollo y maduracin. Luego, se produce la migracin de las larvas
a travs de la vasculatura y el transporte por la circulacin aferente al corazn
derecho y luego a los vasos pulmonares. A partir de all las larvas atraviesan los
capilares y penetran en el parnquima pulmonar, ascienden por los alvolos,
bronquolos, bronquios y trquea. Al toser el paciente las deglute y las larvas
penetran en el tracto gastrointestinal, donde mudan dos veces y alcanzan el
estadio adulto. Transcurren aproximadamente seis a ocho semanas desde que las
larvas infectan a los seres humanos hasta que alcanzan la madurez sexual y se
aparean. Cada hembra produce miles de huevos diariamente. En el husped
comienza la prdida de sangre intestinal justo antes de la produccin y liberacin
de los huevos y contina durante toda la vida del parsito. Los huevos se eliminan
con las heces. Cuando son depositados en el suelo, con adecuadas condiciones
de calor, humedad y sombra, los huevos se incuban en 24 a 48 horas y maduran
al primer estadio larvario. Estas larvas mudan dos veces y maduran hacia el tercer
estadio. Las larvas no se alimentan y viven por varias semanas en el suelo hasta
que agotan sus reservas metablicas. La transmisin al husped es ms
prevalente en reas con elevada humedad y condiciones apropiadas en el suelo,
como las regiones costeras con suelos arenosos.
En las reas prevalentes, la repetida exposicin a las larvas de N. americanus y A.
duodenale en su tercer estadio provoca una erupcin local, papular, eritematosa,
pruriginosa. Si bien toda la superficie corporal es vulnerable, la erupcin aparece
con ms frecuencia en manos y pies, que son los sitios principales de penetracin
de las larvas. Ancylostoma braziliense en el tercer estadio larvario produce la larva
migrans cutnea, una afeccin dermatolgica autolimitada, serpiginosa, de 1 a 5
cm de longitud, que se localiza ms frecuentemente en pies (39%), nalgas (18%) y
abdomen (16%) y menos comnmente en miembros inferiores, brazos y cara. Se
trata con xito con ciclos cortos de Albendazol o ivermectina. En los seres
humanos, la entrada a travs de la piel es seguida dentro de los 10 das por la
migracin larvaria a los pulmones, lo que provoca tos y dolor de garganta. La
infeccin en los pulmones se asemeja al sndrome de Leffler por su asociacin
con eosinofilia pulmonar. En raros casos, la larva migrans cutnea puede
acompaarse de neumonitis, que generalmente no es grave, aunque puede durar
ms de un mes hasta que la larva abandona el pulmn e ingresa en el tracto
gastrointestinal.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Cuando la infeccin por A. duodenale se produce por la va oral, las primeras
migraciones de las larvas en su tercer estadio provocan un sndrome conocido
como enfermedad de Wakana, que se caracteriza por nuseas, vmitos, irritacin
farngea, tos, disnea y disfona. Se produce un aumento de los niveles circulantes
de IgG en respuesta a las migraciones larvarias en pulmones e intestinos. La
principal lesin en seres humanos debida a las uncinarias se produce cuando los
parsitos adultos provocan hemorragia intestinal. El trmino uncinariasis se refiere
especialmente a la anemia por deficiencia de hierro secundaria a la infeccin
moderada o grave. La prdida de sangre se produce cuando los vermes usan su
aparato bucal para fijarse a la mucosa y submucosa intestinales y contraen su
musculatura esofgica para crear presin negativa y succionar una porcin de
tejido dentro de sus cpsulas bucales. Los capilares y arteriolas se rompen no slo
mecnicamente sino por accin de enzimas hidrolticas. Para asegurarse el flujo
de sangre, los parsitos adultos liberan sustancias anticoagulantes.
TRATAMIENTO
El tratamiento de rutina para al menos el 75% de los nios en edad escolar en
riesgo de infeccin, mediante el uso de un antihelmntico benzimidazlico solo o
en combinacin con praziquantel. La base racional para esta estrategia recae en
que los nios en edad escolar tienen las tasas ms altas de infecciones por
scaris, trichuris y esquistosoma y que la escuela constituye un mbito adecuado
para administrar los antihelmnticos. En las comunidades donde las infecciones
parasitarias son comunes, los mdicos indican el tratamiento para todos los nios
sin investigar la presencia de vermes. Los programas de desparasitacin
realizados en las escuelas brindan beneficios para la salud de los nios y ventajas
para la comunidad, como la reduccin de la transmisin de las helmintiasis y una
menor carga de enfermedad, especialmente para la ascariasis y la trichuriasis. Sin
embargo, los beneficios de estos programas son menos evidentes en el caso de la
uncinariasis debido a que la carga de la enfermedad se concentra ms a menudo
entre la poblacin adulta, incluidas las mujeres en edad reproductiva, y porque los
nios preescolares son particularmente vulnerables a los efectos de la deficiencia
de hierro. De este modo, pueden pasarse por alto poblaciones vulnerables
importantes con riesgo de uncinariasis y es poco probable que se reduzca la
transmisin y carga de la enfermedad. Adems, en reas donde la uncinariasis es
endmica, la reinfeccin a menudo se produce unos pocos meses despus de la
TAENIAS
TAENIA SOLIUM
MORFOLOGIA:
-
HUEVOS DE TAENIA.
-
CICLO BIOLOGICO:
Alterna entre el ser humano como husped definitivo y el cerdo como principal
husped intermediario. En su estado adulto, el platelminto habita en el intestino
humano. Su presencia ocasiona la teniasis.
La tenia, o solitaria, produce miles de huevos, que se expulsan con la excreta.
El cerdo se infecta al ingerir heces donde hay huevos o segmentos del parsito
adulto. Cada huevo puede convertirse en un cisticerco, forma larvaria del parsito.
El cisticerco ocasiona la cisticercosis porcina. El ciclo culmina cuando el hombre
consume carne de cerdo infectada con cisticercos y a medio cocer, lo que permite
la supervivencia de los cisticercos.
Estos se fijan en las paredes del intestino humano donde maduran hasta
convertirse en gusanos adultos.
DIAGNOSTICO
Observacin directa de progltidos.
Observacin de esclex (no muy frecuente).
Observacin
microscpica
de
huevos
mediante
diagnstico
coproparasitoscpicos (CPS), ya sea del mtodo Faust (por flotacin) o
mtodo Ritchie (por sedimentacin) o por frotis grueso mtodo Kato-mtodo
Katz.
Otro mtodo es la de impresin anal o de Graham.
TRATAMIENTO
Las semillas de calabaza fueron uno de los primeros remedios utilizados para el
tratamiento de la teniasis; tambin se han utilizado diversos compuestos para este
propsito como la paromomicina, derivados de acridina como la quinacrina,
diclorofen, entre otros.
El tratamiento farmacolgico para Taenia solium o Taenia saginata es el mismo y
los frmacos ms utilizados hoy en da son el albendazol, el praziquantel y la
niclosamida.
PREVENCIN Y CONTROL
La falta de control sanitario de la carne de cerdo y la matanza clandestina, adems
de malos hbitos en el consumo de esta carne en forma semicruda o sancochada
que contienen cisticercos vivos, son prcticas que contribuyen a la infeccin.
Produccin tecnificada de cerdos, su confinamiento en zahrdas, inspeccin
sanitaria, decomiso y registro de animales infectados.
En el caso de identificar portadores de Taenia debe ser notificado oficialmente,
adems de su desparasitacin correspondiente, adecuada eliminacin de
excretas, fomentando la letrinizacin, as como campaas educativas comunitarias
relacionadas a educacin para la salud relacionadas a Taenia solium.
TAENIA SAGINATA
MORFOLOGIA:
Gusano plano alargado (PLATELMINTO).
Longitud de 4 a 12 metros de largo.
Parasito de color blanquecino.
Presenta simetra bilateral con simetra bilateral y aplastado dorsiventralmente
(acintado).
El cuerpo segmentado se divide en tres zonas: esclex o cabeza, cuello y
estrbilo.
HUEVOS DE TAENIA SAGINATA
40-45 um de dimetro.
Esfricos.
Gruesa cubierta radiada o embriforo.
Embrin hexacanto.
CICLO BIOLOGICO
Su ciclo de vida comienza cuando el hospedador intermediario (bovino) ingiere el
huevo embrionado (hexacanto u oncosfera) presente en la vegetacin o en el
agua.
En el intestino del hospedador intermediario, la larva atraviesa la mucosa intestinal
y migra por la circulacin sangunea hasta un rgano o tejido (hgado, bazo,
msculos, tejido subcutneo, ojos, encfalo, etc.) donde se enquista (cisticerco).
Cuando el hospedador definitivo (el hombre) ingiere la carne con la larva
enquistada, la larva se libera en el intestino del hospedador definitivo, donde
madura y alcanza la forma adulta y, tras la cpula, libera con las heces del
hospedador las progltidos grvidas o huevos en la vegetacin o el agua,
cerrndose el ciclo.
EPIDEMIOLOGA
Cosmopolita, zoontica.
Husped definitivo: hombre.
Husped intermediario: vacuno.
Fallas en la disposicin de excretas humanas.
Factores alimenticios, culturales religiosos.
Ausencia o ineficacia del control Mdico Veterinario.
Frecuencia aumenta con la edad.
Huevo muy resistentes a las condiciones ambientales normales.
Forma infectante para el hombre: Cisticerco de T. saginata.
MECANISMO DE TRANSMISION
Ingestin de carne de vacuno, que tenga el cisticerco, cruda o insuficientemente
cocida (CARNIVORISMO). No se transmite de persona a persona.
CUADRO CLINICO
La mayora de las veces asintomtica. Los sntomas suelen ser:
Nuseas,
Insomnio,
Anorexia o bulimia,
Prdida de peso,
Nerviosismo,
Debilidad,
Flatulencia y, con menor frecuencia, diarrea o estreimiento,
Inflamacin abdominal acompaada, a veces, de dolor y obstruccin intestinal.
DIAGNOSTICO
El diagnstico parasitolgico se hace mediante el estudio de la taenia en el
laboratorio. Si no elimina la cabeza o esclex, el diagnstico se hace con el
examen de la progltidos, siendo la diferencia ms notable el tamao y el nmero
de ramificaciones laterales del tero.
Observacin de progltidos eliminadas espontneamente o con las
deposiciones.
Observacin de esclex (no muy frecuente).
El hallazgo del huevo slo proporciona orientacin general (idnticos a los de
T. solium).
TRATAMIENTO
Las semillas de calabaza fueron uno de los primeros remedios utilizados para el
tratamiento de la teniasis; tambin se han utilizado diversos compuestos para este
propsito como la paromomicina, derivados de acridina como la quinacrina,
diclorofen, entre otros.
El tratamiento farmacolgico para Taenia solium o Taenia saginata es el mismo y
los frmacos ms utilizados hoy en da son el albendazol, el praziquantel y la
niclosamida.
PREVENCION
Medidas preventivas generales:
Control higinico sanitario del ganado y sus productos (carne).
Manipulacin y eliminacin adecuada de aguas residuales y heces humanas,
no reutilizarlas para riego o como abonos.
Correctas medidas higinicas: lavado frecuente de manos, no comer ni beber
con las manos sucias, utilizar ropa de trabajo y equipos de proteccin
individual.
En hospitales o centros sanitarios, adoptar las Precauciones Estndar.
MALARIA
Es una enfermedad producida por parsitos del gnero Plasmodium, y algunos
estudios cientficos sugieren que pudo haberse transmitido al ser humano a travs
de los gorilas occidentales. Es la primera enfermedad de importancia entre las
enfermedades debilitantes. Entre 700 000 y 2,7 millones de personas mueren al
ao por causa de la malaria, de los cuales ms del 75 % son nios en zonas
endmicas de frica. Asimismo, causa unos 400900 millones de casos de fiebre
aguda al ao en la poblacin infantil (menores de cinco aos) en dichas zonas. En
mayo de 2007, la Asamblea Mundial de la Salud decidi conmemorar el 25 de abril
el Da Mundial del Paludismo.
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies
de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium
malariae, Plasmodium ovale , las tres primeras de las cuales son las reportadas en
La ruptura de glbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que
estimulan el hipotlamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas,
cada dos o tres das (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium),
seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad.
Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los nios
pequeos hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de
tratamiento.
El parsito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los
hepatocitos y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular
eritrocitaria, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para
evitarlo, el parsito produce ciertas protenas que se expresan en la superficie del
eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en
Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones
hemorrgicas de la malaria. Dichas protenas son adems altamente variables, y
por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya
que cuando elabora un nmero de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas
o ms), estos sern intiles porque el antgeno ha cambiado.
El ciclo contina cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y
con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en
macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando
un cigoto mvil u oocineto. Este finalmente formar los esporozotos que migran a
las glndulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la
malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no
tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infeccin.
Se necesitan dos organismos anfitriones: mosquitos para las fases de
reproduccin sexual, y el ser humano y animales para la reproduccin asexual.
Existe una excepcin con Plasmodium vivax y Plasmodium ovale: cuando pica
Anopheles se inyectan los esporozoitos, estos van al hgado, y algunos se quedan
latentes en el interior de los hepatocitos y reciben el nombre de hipnozotos. Hay
un periodo de incubacin largo, se reactivan, se replican y pueden dar clnica tras
varios meses despus.
P. vivax, P ovale y P. malariae causan anemia leve, bajos niveles de parasitemia,
rotura esplnica y sndrome nefrtico. P. falciparum causa niveles elevados de
parasitemia, insuficiencia renal, anemia grave, etc.
DIAGNSTICO
La OMS recomienda que antes de administrar el tratamiento se confirme el
diagnstico con mtodos parasitolgicos. Se utilizan la microscopa y las pruebas
rpidas de deteccin de Ag en sangre para obtener los resultados en menos de
una hora.
1. Microscopa
Se realiza mediante:
La gota gruesa: es una tcnica de referencia que requiere microscopistas
expertos. Es la tcnica ms difundida.