ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC)

HEMORAGIC

Hemoragia primara intracerebrala -15% din AVC

Hemoragie cerebrala-intraparenchimatoasa
-subarahnoidiana

Cauze ale hemoragiei intracraniene:

>Hemoragia primara hipertensiva

>Anevrisme saculare rupte,cavernoame,MAV rupte
>Traumatisme craniocerebrale
>Afectiuni hemoragipare:leucemia,anemia aplastica, purpura
trombocitopenica,afectiuni hepatice,compli
catii ale tratamentului anticoagulant,si trombolitic,
hemofilia,hipofibrinogenemia.
Hemoragia in tumora cerebrala
Embolismul septic,anevrisme micitice rupte
Amiloidoza arteriala

Anatomopatologic: ruperea peretelui vacular,cu dis-

trugerea directa a tesuturilor,edem cerebral

Manifestari clinice-deficite focale neurologice acute

-sindrom de HIC
-crize epileptice
-frecvent afectarea starii de constienta.

Diagnostic suplimentar:

CT scan pentru evaluarea localizarii si marimii hemorag.

(singerarea intracerebrala se evidentiaza de la debutul
AVC hemoragic-densitatea hemoragiei masive corespunde
Angiografie_se indica in hemoragii anevrismale,tromboze

celei osoase.)

sinusale,
Teste de apreciere a coagularii:T.Quick,PTT,numarul si
functionarea trombocitelor
Terapie:
Controlul TA-nu se scade sub 160/180mmHg TA sistolica
-de electie IEC injectabil(Erapidil)
Sedarea pacientului- Midazolam
Tratarea crizelor epileptice(profilaxioa lor) Fenitoin
Analgezie Fortral,Algocalmin IV.
Ridicarea extremitatii cefalice la 30 grd.
Intubatie si ventilatie Pco2 <35mmHg,
Depletive cerebrale:Manitol 20%,125 ml in PEV adm.in 5
minute,,apoi 4-6 ori/zi.
Hemoragii sub tratament cu anticoagulante administrare de complex
de protrombina concentrat,sau plasma proaspat decongelata.
Interventie chirurgicala hemoragiile ganglionilor bazali
nu se opereaza
- pacienti CU GSC intre 6 si 10.

Hemoragiile cerebeloase se intervine chirurgical

Hemoragiile de trunchi cerebral-se trateaza conservator.

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA

Etiologia:
Ruptura de anevrism(50-75%)
Diateza hemoragica
Angiom spinal.
Posttraumatica
Manifestari clinice:-cefalee violenta ,semne meningeale

-tulburari de constienta,adesea trecatoare

-simptome vegetative:varsaturi,cresterea
TA ,febra
-deficite focale,crize epileptice(uneori ca
simptom initial.

STADIALIZARE HUNT-HESS IN HEMORAGIA

SUBARAHNOIDIANA
0

anevrism asimptomatic,fara ruptura,semne clinice

discrete.
1

simptome vegetative:varsaturi,cresterea TA,febra.

cefalee medie pina la puternica,meningism,fara

deficite in afara nervilor cranieni.

3

somnolenta/confuzie,si/sau deficite focale

stupoare,deficite focale medii pina la grave

coma,decerebrare

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
cefalee tip tensiune,vreterogena,
hemoragie intracerebrala
infarct,tromboza sinusala,meningita
hemoragie subarahnoidiana posttraumatica

Diagnostic:

Ex.CT cranian

Punctie lombara,daca ex.e CT neconcludent,

LCR hemoragic,sau xantocrom,(HAS mai veche)

Ex .angiografic cu vizualizarea arterelor cerebrale

(important de efectuat in primele 72 ore de la debut

in vederea interventiei chirurgicale cit mai precoce),
Se vizualizeaza angiografic toate art.cerebrale,deoarece la 15-20% din
cazuri anevrismele sunt multiple.

Interventia chirurgicala:(este o urgenta neurochir!

dupa angiografia cerebrala

la pacienti aflati in std.I-III Hunt-Hess
se intervine cit mai precoce (sub 72 ore de la debut),
inainte de aparitie a vasospasmului.

TERAPIA SIMPTOMATICA
reglarea TA (mentinerea unei usoare HTA 160mmHg sistolica)

Analgezie(Tramal,Algocalmin,Fortral)

Profilaxia crizelor epileptice(Fenitoin IV)

Profilaxia vasospasmului cerebral (Nimodipina 4x60mg/zi P.O,sau

pe injectomat 5 ml/ora.

terapia 3 H(hipertensiune,hipervolemie,hemodilutie)
COMPLICATIILE HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE

Hidrocefalia acuta/subacuta

Vasospasmul cerebral

Resingerarea

Tulburari electrolitice-hiponatremie,prin sindromul secretiei

inadecvate de ADH

Tulburari de ritm cardiac

Crizele convulsive

Prognosticul hemoragiei subarahnoidiene

Mortalitate rapida-15% inainte de a ajunge la spital

Factori de prognostic:

> 6o ani,mortalitate 36-50%

starea de constienta alterata la primire-prognostic
rezervat.
anevrismele > 24 mm ,mortalitate 41%

AVC ISCHEMICE

Etiologie:

> aterosclerotic (trombotic)

> embolic

- embolie cardiaca (fibrilatie atriala,

infarct miocardic,endocardite,cardio-

miopatie dilatativa).

- embolie arteriala (ateroscleroza crosei

grosime mai mare de 4mm)

aortice ,cu placi cu

> tulburari de coadulare (deficit de proteina C,S,AT III,etc)

-trombofilii

>vasculite infectioase sau autoimune

>disectie vasculara,displazie fibromusculara

AVC ISCHEMICE
Anamneza:

in antecedente:amaurozis fugax,AIT,traumatisme ca-

rotidiene ,durerea cervicala sugerind o disectie

factori predispozanti :boli cardiace,boli vasculare

colagenoze,f.vasculari de risc(HTA,DZ,dislipide
mie),administrarea de contraceptive.

aparitia simptomelor la manevra Valsalva:

embolie paradoxala,la efort fizic,in ortostatiune(atac

determinat hemodinamic)

Srtoke mecanisme majore

fiziopatologice
AVC ischemice 85% din AVC

TROMBOZA

Boala ocluziva
a vaselor mari:

Embolism:
Boala ocluziva a vaselor mici:

-arterial
-cardiogen (20%)

-aterotromboza
-disectie

-lacune(25%)
-eclampsia

-medicamentoasa

-medicamentoasa

-Atc antifosfolipidici-

-stari protrombotice

-embolism paradoxal:
(tromboza venoasa
profunda)

-stari protrombotice
Recunoasterea simptomelor care sugereaza
diagnosticul de AVC
Hemi/monopareza
Alterarea starii de constienta
Cefalee
Pierderea brusca a vederii la un ochi (amauroza fugace),la ambii
ochi,sau a cimpului vizual(hemianopsia),vedere dubla(diplopie).
Disfazie acuta,dizartrie,ataxie,tulb. de echilibru
Pierderea fortei musculare in extremitati sau a sensibilitatii pe un
hemicorp
SINDROAME VASCULARE
Poligonul arterial Willis
Art coroidiana anterioara
Art.cerebrala anterioara
Art.comunicanta anterioara
Art.cerebrala medie
Art.carotida interna

 Art comunicanta posterioara

Art.cerebrala posterioara
Art.bazilara
Art.vertebrala
POLIGONUL ARTERIAL WILLIS
SINDROAME VASCULARE
A.coroidiana anterioara
artera de diametru mic,clinic hemipareza senzitivo-motorie
A.cerebrala anterioara
clinic,hemipareza,cu deficit motor predominant crural
incontinenta urinara,sindrom de lob frontal in obstructia
bilaterala.
A.cerebrala medie (Sylviana)
deficite senzitivo-motorii controlaterale,hemianopsie,devierea capului si a globilor oculari spre leziunea cerebrala,
in afectarea emisferei dominante-afazie)
A.cerebrala posterioara
hemianopsie,uneori afazie fluenta-receptiva,cind e afectat
emisferul dominant.
SINDROAME VASCULARE
A.bazilara/A.vertebrala
manifestarile clinice in cazul ocluziei sistemului vertebro-bazilar:
-tulburari de cimp vizual,(afectarea A.C.P)
-ataxie,vertij.
-dizartrie,disfagie ,sindrom de mina inabila
-modificari de oculomotricitate,pupilare,

-tulburari ale starii de constienta

-hemihipoestezie
-tulburari de echilibru
CLASIFICAREA AVC DUPA EVOLUTIE
ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR:
-deficite focale cu durata sub 24 ore(1 ora),
-repetarea simptomatologiei in acelasi teritoriu vascular
-intre atacuri examenul neurologic este normal,exceptind
existenta unui accident constituit anterior
ATAC ISCHEMIC CONSTITUIT
INFARCT MALIGN AL A.CEREBRALE MEDII
evolutie pseudotumorala
INVESTIGATII PARACLINICE IN AVC ACUT
PROBE BIOLOGICE DE URGENTA:
VSH,PCR,hemograma,glicemie,
coagulare(Quick,aPTT,AT III)
TGP,TGO,uree,creatinina
Ex.CT canian urgenta ptr.excluderea hemoragiei
Ex MRI DWI-secvente evaluate difuzional ,vizualizarea infarctului in primele
ore,importante ptr. Decizia terapeutica ulterioara
Ex.EKG
Evaluare US/echo Doppler a segmentelor vasc.extracraniene

TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC

Reglarea TA (Nu se scade brusc TA ,de electie IEC adm

subling.Captopril)

 Controlul temperaturii,stabilizarea <38 grd.Celsius

Reglarea glicemiei
Tromboliza cu activator de plasminogen tisular
(rtPA)-se adm.in primele 3 ore de la debutul AVC,dupa efectuarea ex.CT,care
exclude o hemoragie cerebrala,
fiind contraindicat ,cind TA>185/110 mmHg,daca pacien
tul a suferit o hemoragie cerebrala,digestiva,urologica
in ultimele 3 saptamini
-se adm 0,9mg/Kg corp iv,10% in bolus,restul dupa 1 0ra,maxim 90 mg.

TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC

Tratament anticoagulant(heparinizare,urmata de terapie anticoagulanta
orala ,cu mentinerea INR 2,3-3,5,
numai in emboliile cardiace,disectia carotida,vertebrala)
Tratamentul edemului cerebral
Manitol 20% in primele 3-5 zile(PEV )
Tratamentul antiagregant plachetar
Aspirina,Ticlopidina ,Clopidogrelul-in AIT,infarctele atero
trombotice
Craniotomie de decompresie in infarctul malign al a.sylviene
TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC
PROFILAXIA SECUNDARA
Antiagregante plachetare(aspirina,clopidogrelul)
Anticoagulante ,(Warfarina)INR 2-3
Statine (ptr.stabilizarea placilor de aterom si remodelarea
endoteliului vascular)
Tratament chirurgical ,(in stenozele carotidiene

simptomatice >70%)
Tratamentul factorilor de risc:HTA,DZ,dislipidemie
fumat,alcool)
Neuroprotectoare
Kinetoterapia-mobilizarea precoce a pacientilor

CEFALEEA SI MIGRENA

Cefaleea este cel mai comun simptom neurologic care aduce

pacientul la medic.

Exista cefalee primara si secundara.

Cefaleele primare sunt reprezentate de :
- migrena,cefaleea in ciorchine(cluster),cefaleea tip
tensiune, si alte cefalee nelezionale.
Cefaleele secundare,sunt asociate cu o leziune patologica
subiacenta ,(posttraumatica,tumorala,in cadrul unor afectiuni
cerebrovasculare, metabolice, afectiuni ale fetei si ale
gitului,infectii noncefalice,nevralgii craniene,ingestiei de diferite toxice.
MIGRENA
Este o cefalee primara,frecventa mai ales la femei,
cu un raport pe sexe de 3/1 in favoarea sexului feminin.
Afectinea neurologica cu cea mai mare prevalenta,
in Europa,43 milioane pacienti,in SUA usor mai scazuta.
Este cauzata de o perturbare de transmitere
neurovasculara,neprezentind leziuni tisulare subiacente.
Exista doua forme majore de migrena
-migrena fara aura,
-migrena cu aura.
Migrena fara aura- (hemicrania simpla, migrena comuna),se
caracterizeaza prin atacuri recurente de cefalee,avind durata intre 4
si 72 ore,,cu localizare unilaterala,caracter pulsatil,intensitate
moderata sau severa,agravata de activitatea fizica de rutina,insotita
de greata,si/sau fotofobie si fonofobie.
Migrena cu aura-(migrena complicata,sau migrena
acompaniata),este o efectiune recurenta,care se manifesta prin
atacuri reversibile,de semne neurologice de focar,care se dezvolta
gradual in 5-20 minute,si dureaza mai putin de 60 minute(aura

migrenoasa),urmata de faza cefalalgica care apare la incetarea

aurei.
Aura migrenoasa tipica este constituita din simptome
vizuale,senzitive,tulburari de limbaj-care sunt complet reversibile in
decurs de o ora,si se asociaza cu cefaleea migrenoasa descrisa la migrena fara aura.
Subtipuri de migrena cu aura:
Migrena cu aura tipica-cu disturbante vizuale,sindroa
senzitive,hemipareza,disfazie.

me

Migrena cu aura prelungita,are aura prelungita la 60 minute ,iar

modificarile neurologice sunt mici.
Migrena familiala hemiplegica-include in simptomato- logie o
hemipareza neta.
Migrena bazilara (migrena sincopala),cu simptome vizuale,vertij,tinnitus,ataxie,scaderea nivelului constien
tei,dizartrie.
Complicatiile migrenei,includ:

Statusul migrenos-cefalee cu durata mai mare de 72 ore,

Infarctul migrenis aprox.30%,din cazuri,migrena se poate complica cu
un AVC.
FIZIOPATOLOGIA MIGRENEI
Exista 4 teorii asupra fiziopatologiei migrenei.
1.TEORIA VASULARA-leaga simptomatologia clinica de vasodilatatia si
vasoconstrictia arterelor extra si intra
craniene,aura este secundara vasoconstrictiei, vasodilatatia generind
faza cefalalgica.

2.TEORIA VASCULO-HOMORALA ,postuleaza rolul major al serotoninei,care

are o actiune vasoconstrictoare pe art.intracerebrale (recept.5 HT1D),.
De asemenea rol
important in declansarea fazei cefalalgice il are NO-cu efect vasodilatator
si in inflamatia neurogena.,endotelina1 nivel crescut in faza
cefalalgica,estrogenii,endorfina,s.a.
3.TEORIA NEURONALA-sustine ca tulburarile vasomotorii timpul
crizei,sunt epifenomene ale perturbarilor primare neuronale.
4.TEORIA NEUROVASCULARA-se bazeaza pe existenta sistemului
trigemino-vascular,cu participarea sistemelor serotoninergice si
adrenergice din trunchiul cerebral ,grupate in jurul nervului trigemen
- patrimoniul genetic ,exista migrena hemiplegica familiala legata de
cromozomul 19.

Migrena,are un mecanism fiziopatologic complex-stimularea

nucleului trigeminal ducind la inflamatia neurogena a vaselor
encefalice.

In timpul aurei se produce o diminuare a debitului sanguin

cerebral,cu deficit circulator cerebral posterior

care se extide asupra intregului creier.In timpul fazei dureroase,debitul

sanguin creste,.Aceste modificari sunt foarte exprimate in portiunea
superioara a trunchiului cerebral.
TRATAMENTUL MIGRENEI
1.Tratamentul nefarmacologic-masuri igienico-dietetice
cu evitarea factorilor precipitanti ptr.migrena.
2.Tratamentul farmacologic:
I.In faza acuta (tratament simptomatic)
a).trat.nespsecific(antiinflamatoare nesteroidiene,antiemetice)
b).medicatie specifica antimigrenoasa(derivati de secara cornuta,triptani)
II.Tratament profilactic-se adimistraza zilnic,chir daca nu ester prezenta
cefaleea.

TRATAMENTUL ATACULUI ACUT MIGRENOS

Este intotdeauna obligatoriu,se indica in primele 2 ore de la

declansarea durerii,pentru a prevenii cronicizarea durerii,si aparitia
cefaleei tip tensiune.

Medicatia nespecifica ,include:

Analgezice nesteroidiene:
Ac.acetilsalicilic 600-900 mg la 4-6 ore,
Acetaminofen 500-1000 mg la 4-6 ore,
Ibuprofen 400-800 mg la 4-6 ore,
Naproxen oral si rectal 250-500 mg la 12 ore,
Ac. Tolfenamic oral:200 mg repetat la 2-3 ore.
Diclofenac oral si rectal 50 mg la 8-12 ore

Agentii antiemeticiMetoclopramid oral 10 mg la 8 ore,IV 10 mg

Domperidon 20 mg la 4-8 ore,
Clorperazina IM,IV,1mg/Kg corp.
Haloperidol, IV. 5 mg
La AINS+antiemetice se poate adauga si cafeina,cu ri
scul aparitiei cefaleei de sevraj la cafeina,la intreruperea medicatiei.
Atacurile usoare pot fi tratate cu AINS,insa atacurile severe,trebuie
tratate cu medicamente antimigrenoa- se specifice.
TRATAMENTUL SPECIFIC ANTIMIGRENOS:

Derivatii de ergot:

Ergotamina si Dihidroergotamina 1-2 mg oral

(Cofedol,Migril,Cafergot,),reactii adverse:constrictie
coronariana,greata,voma,diaree,crampe musc.

Agonistii receptorilor serotoninergici 5-HT1 B/D

(TRIPTANII)
Mai eficienti in tratamentul atacului acut migrenos comparativ cu
derivatii de ergot.
Triptanii inhiba inflamatia neurogena durala,produc
vasoconstrictie meningeala,durala ,cerebrala prin actiune pe receptorii
5-HT1B,diminua excitabilitatea
nucleului trigeminal.
Sunt considerati prima linie de tratament pentru cuparea atacului acut
migrenos.
Reprezentanti ai triptanilor:Sumatriptan,Naratriptan,
Rizatriptan,Zolmatriptan,Almotriptan,Eletriptan.
Aceasta clasa de medicamente intra in actiune in 30-60 min,cupeaza
durerea in aprox.2 ore

Tratamentul profilactic in migrena

Se indica la pacientii cu peste 5 zile migrena/luna,la

cei neresponsivi la medicatia acuta a atacului migrenos.,se
adminisreaza minim 6 luni
Beta blocante-Propranolol(40-120mg/zi),Metoprolol
Antidepresive triciclice:Amitriptilina-25-75 mg/zi
Blocante de canale de calciu.Flunarizina 5-15 mg/zi.
Anticonvulsivante,Valproat,Gabapentin,Topiramat
Agonistii serotoninergici,Pizotifwen,Methysergide.
Alte terapii in profilaxia migrenei:
Magneziul,Riboflavina(vit.B2),Clonidina,toxina botulinica(blocheaza elib
ACH presinaptic).

CEFALEEA TIP TENSIUNE

Cea mai comuna cefalee primara,are durata intre 30 minute si 7 zile,nu

se acompaniaza de greata si varsaturi,este nepulsatila,are intensitate
moderata, este bilaterala,e ritmata de activitati psihice,se accen
tueaza la presiunea muschilor temporali,maseteri si cervicali posteriori.

Tratamentul cefaleei tip tensiune:

De prima intentie sunt miorelaxantele:Clorzoxazon
500mg,Tetrazepam,Clonazepam,Baclofen,
Terapie fizicala(caldura,ultrasunete,masaj)
Antidepresive triciclice (Amitriptilina,Doxepin).

CEFALEEA CLUSTER-IN CIORCHINE-

Nevralgia ciliara-cefaleea Horton,cefalalgia histaminica

Prevalenta 0,1%,raportul barbati/femei 7:1

Atacuri de cefalee strict unilaterala,durerea localizata

orbital,supraorbital,temporal,cu durata intre 15-180 minute,care
apar o data in doua zile ,pina la 8 ori/zi.

Atacurile se insotesc ipsilateral cu:injectare conjunctivala,congestie nazala,rinoree,transpiratia fruntii,

mioza,edem palpebral.Majoritatea pacientilor sunt

agitati in timpul atacului.
Tratamentul cefaleei cluster
In faza acuta:
inhalare O2 100%,timp de 15 minute
Sumatriptan (adm subct),
Ergotamina,Dexamethazona
(parenteral)
Tratamentul preventiv:
se incepe inca in faza acuta,se adm 14 zile
Verapamil 3x80mg/zi in asociere cu Prednison 60 mg/zi 3 zile ,apoi
scazut cu
10 mg la fiecare 3 zile.
Anticonvulsivante :Valproat,Gabapentin,Topiramat.

CEFALEE SECUNDARE

CEFALEEA POST-TRAUMATICA

acuta sau cronica; forma acuta,apare dupa un TCC moderat sau sever,
in care pacientul si-a pierdut constienta>30 minute,a prezentat amnezie
posttraumatica>48 ore;cefaleea apare la 7 zile de la TCC si dureaza pina la
3 luni.
in forma cronica,cefaleea persista >3 luni

in unele cazuri poate apare cefalee potraumatica dupa TCC minore,insotita de tulburari de concentrare, memorie,tulburari
de somn,in cadrul sindromului
posttraumatic.

CEFALEEA ASOCIATA AFECTIUNILOR VASCULARE

Cauze:

AVC acut ischemic

Hematoame intracerebrale

Hemoragia subarahnoidiana

Malformatii vasculare cerebrale

Arterite(ex.arterita cu celule gigante,rasp.la cortizon)

Tromboze venoase

Encefalopatia hipertensiva,TAD>140 mmHg,cu edem

papilar

Eclmpsia,insoteste disgravidia
CEFALEEA ASOCIATA ADMINISTRARII UNOR
MEDICAMENTE

Apare dupa administrarea unor substante

Medicamente care pot induce cefalee:nitratii,salicilati

narcotice,ergotamina,monoxidul de carbon,cofeina, alcoolul.

CEFALEEA ASOCIATA BOLILOR METABOLICE

Hipoxia de altitudine,bolile pulmonare,hipercapnee,

hipoglicemie,dializa.
CEFALEEA ASOCIATA AFECTIUNILOR STRUCTURI
LOR FACIALE

Boli ale cutiei craniene,gitului,coloanei cervicale,ochi

lor,nasului ,sinusurilor nazale,dintilor

NEVRALGIILE CRANIENE
NEVRALGIA TRIGEMINALA

Are o forma idiopatica (primitiva) si una

secundara

Nevralgia trigeminala primara,se caracterizeaza prin dureri

paroxistice,unilaterale,strict localizarte,fara alte semne
neurologice.Se manifesta pe un anumit teritoriu al
trigemenului,atingind paroxisme dureroa-

se care pot duce la sinuciderea bolnavului.Intre atacuri ,pacientul nu

acuza durere.
Terapie-simptomatica cu efect bun anticonvulsivante
(Carbamazepin,Fenitoin,Gabapentin,Lamictal,Pregabalin)

NEVRALGIA TRIGEMINALA SECUNDARA

Se caracterizeaza prin dureri paroxistice,aparute pe un fond dureros

continuu.

Se insoteste de disparitia reflexului cornean,si de

hipoestezie(anestezie) in teritoriul trigeminal afectat.

Etiologie:

Tumori de fosa cerebrala posterioara(neurinom de

acustic);tumori de fosa mijlocie(neurinom de ganglion Gasser,tumori

nosofaringiene, craniofarin- gioame).

Procese tumorale ale fetei(sindromul de apex orbital,

sdr.de fanta sfenoidala,sdr.de sinus cavernos, sdr.TolosaHunt,Sdr.Gradenico,sdr.paratrigeminal Raeder,traumatisme.

OBLIGATORIU NEVRALGIA TRIGEMINALA SECUNDARA SE

INVESTIGHEAZA IMAGISTIC!!!tra-

tament ETIOLOGIC!

NEVRALGIA DE GANGLION SFENOPALATIN

Sluder-Ramadier

Durere la radacina nasului si in jumatatea inferioara a fetei,iradiere

in orbita,ureche,cu rinoree,congestie conjuntivala.

Tratament cocainizarea meatului nazal mijlociu,daca

nevralgia e secundara unei sinuzite(maxilara,sfenoi

dala,etmoidala),tumori nazale se trateaza procesul respectiv.

NEVRALGIE NASOCILIARA (Charlin Harris)

Dureri in orbita,globul ocular,hipersecretie lacrimala, keratita ulcer

cornean.Tratament cocainizarea mucoa sei nazale in zona etmoidala
anterioara.

 COMELE
Definitie:imposibilitatea pacientului de a raspunde la stimuli
externi(verbali,durerosi).
Starea de constienta:se mentine prin conexiunile permanente intre
SRAA(sistemul reticulat ascendent activator)-care face parte din formatia
reticulata de la nivelul trunchiul cerebral si cortexul cerebral.
Starea de coma este generata de leziuni care afecteaza direct formatia
reticulata din trunchiul cerebral sau intregul cortex.
Comele reprezinta o urgenta medicala,reprezentind
aproximativ 3 % din internarile prin serviciile de urgenta.
Cele mai frecvente cauze ale comelor sunt intoxi
catiile si traumatismele cranio-cerebrale.
Prognosticul evolutiv ,depinde de cauza,si de durata comei.
cel mai bun prognostic au comele induse de supradozari medicamentoase,
Comele cu semne neurologice de focar,in special
cu semne pupilare,au prognostic prost.

 Tulburari ale nivelului constientei:

obnubilare-treaz,cu reactii incetinite.
somnolenta-reactie intirziata la stimuli verbali,
reactie prompta la stimuli durerosi
stupoare-reactie intrziata sau absenta la stimuli verbali,aparare
intrziata,adecvata la stimuli durerosi.
coma-absenta raspunsului la stimuli verbali si durerosi.
Tulburari ale continutului costientei
Confuzie-dezorientare temporo-spatiala,incoerenta in gandire si
actiune, tulburari de perceptie,ritm somn-veghe modificat;(confuzia
este un simptom nu o boala-etiologie:hipoxie,insuficienta
hepatica,renala, dezechilibre electrolitice,infectii,tumori cerebrale,.)
Deliriumul-sindrom confuzional specific,cu variate simptome cognitive
si comportamentale,cu debut acut(instalate in ore sau zile)cu tulburre
de atentie,halucinatii,acompaniat de fenomene vegetative,agitatie, cu
fluctuatii in intensitatea simptomelor,de obicei agravate
seara.Cauze,leziuni organice,cu caracter difuz,la nivelul cortexului.
(intoxicatii,deshidratare severa,epilepsie)
Delirium tremens-apare la 24-72 ore ,de la intreruperea consumului de
alcool.
Cauze ale comelor:
Lezarea izolata a cortexului cerebral:
hipoxie(stop cardiac si respirator),intoxicatie
cu barbiturice.
Lezarea izolata a trunchiului cerebral:
Avc ischemic vertebro-bazilar,leziunea primara traumatica a trunchiului
cerebral,mielinoliza centrala pontina.
Tulburari combinate cu implicarea cailor reticulo-corticale:
cauze metabolice(coma diabetica,hepatica,uremica)
encefalite,tromoza venelor cerebrale,HIC,TCC grav

 EXAMINAREA GENERALA A PACIENTULUI COMATOS

Stare generala:deshidratare,semne de abuz etanolic,droguri,
varsaturi,semne de TCC,muscarea limbii.
Circulatie(TA,puls):
hipotensiune arteriala:soc,infarct miocardic,sepsis,intoxicatii
hipertensiune arteriala:HIC,leziuni focale.
Temperatura:
ridicata:meningita,encefalita,sepsis,insolatie
scazuta:hipotermie,soc,intoxicatie cu alcool,barbiturice.,hipotireoza

EXAMINAREA GENERALA A PACIENTULUI COMATOS

Tulburari respiratorii la
pacientii in coma
EXAMINAREA GENERALA A PACIENTULUI COMATOS
Ex.tegumentelor:paloare(anemie),cianoza,icter,aspect rozaceu-intoxicatie
cu CO,exantem bulos(intox.cu
barbiturice),semne de marca traumatica(escoriatii,plagi
ale scalpului,denivelari ale craniului).
Halena:-diabet miros de mere proaspete
-insuf.hepatica miros de amoniac,
-uremie miros de urina
-alcool,insecticide,diluanti,(intoxicatii)
RASPUNSUL PUPILAR LA PACIENTII IN COMA
PUPILE EGALE

PUPILE INEGALE

 EXAMENUL NEUROLOGIC LA COMATOSI

Scala Glasgow la pacientii comatosi
aprecierea gradului de severitate a comei,prin calcularea scorului
Glasgow,utilizat in comele de origine traumatica si in cele de cauza medicala.
Parametrii care se folosesc:
- deschiderea ochilor
- raspunsul verbal
- raspunsul motor

Scorul Glasgow 3-15 puncte

SCALA DE COMA GLASGOW

Severitatea comei dupa scala Glasgow

PROFUNZIMEA STARII DE COMA

(dupa Mollaret si Goulon)

Coma gr.I-coma usoara sau vigila

- prezinta reactie verbala sau motorie la stimuli
- tonusul muscular este normal
-reflexele sunt conservate
-absenta tulburarilor vegetative
Coma gr.II-coma propriu zisa
- absenta reactiei la stimuli verbali
-reactie motorie la stimuli nococeptivi
-hipotonie sau hipertonie musculara
-diminuarea reflexelor
- conservarea functiilor vegetative

 PROFUNZIMEA STARII DE COMA

(dupa Mollaret si Goulon)
Coma gr.3 coma carus
-abolirea reactivitatii
-reactie motorie stereotipa
-abolirea reflexelor osteotendinoase
-abolirea reflexului cornean si diminuarea celui fotomotor
-tulburari vegetative variabile si tranzitorii

Coma gr.4-coma depasita,ireversibila

-areactivitate totala
-abolirea respiratiei spontane
-midriaza fixa bilaterala
-mentinerea vietii numai prin mijloace artificiale
Diagnosticul diferentail al starilor comatoase:
Sindromul Loked-in
Apare cel mai frecvent prin accidente vasculare la nivelul puntii
(partea ventrala),caracterizat prin dezaferentarea cortexului cerebral,pacientul
prezinta tetraplegie,oculomotricitatea abolita pe
orizontala,absenta reflexului corneean,tulburare de deglutitie,afonie.Sunt
conservate sensibilitatea,ritmul respirator,
starea de constienta,si oculomotricitatea pe verticala.

Mutismul akinetic

Apare in leziuni frontale,bilaterale,sau hidrocefalie,pacientul pas-

trindu-si starea de constienta,cu imposibilitatea miscarilor voluntare,a

exprimarii verbale,la stimuli nociceptivi,trebuie diferentiat de afectiuni
psihogene,miastenia gravis,paralizii periodice.

Starea vegetativa-sindomul apalic

 Apare in leziuni extinse la nivelul emisferelor cerebrale bilaterale

care duc la pierderea functiei corticale,desi pacientul este vigil.,cu miscari
spontane ale globilor oculari,clipire la amenintare.,cu mentinerea ciclului somnveghe.Postura este de decerebrare sau decorticare,cu mentinerea
automatismelor(cascat,miscari ale buzelor).Pacientii nu raspund la comenzi verbale
si nu vorbesc
spontan.Adesea pezinta tulburari vegetative importante(hipersudoratie,tahipnee,tahicardie.Automatismul miscarilor respiratorii este pastrat
deglutitia este posibila,dar in lipsa miscarilor masticatorii eficiente,pacientul este
hranit prin sonda naso-gastrica.
EVALUAREA PARACLINICA A PACIENTULUI COMATOS
Teste sanguine obligatorii:
-glicemie,uree,creatinina,enzime hepatice,gazome- trie in
singe,hemograma,teste de coagulare,
Imagistica cerebrala:
- (CT sau MRI cerebral)
- EKG
- ex.LCR,daca nu exista HIC-cisternele bazale sunt libere la examinarea
CT,se indica la pacientii cu suspiciune de encefalita,meningita.
-Ex.EEG estimarea profunzimii comei
-Potentiale evocate de trunchi cerebral-evaluarea prognostica a comei
TRATAMENTUL COMEI
Internare in unitate T.I
Prevenirea si combaterea insuficientei respiratorii acute
-asezarea bolnavului in decubit dorsal
-curatarea cavitatii bucale
-hiperextensia capului si impingerea anterioara a
mandibulei
-introducerea unei canule oro-faringiene

-in caz de stop resirator se aplica respiratie artificiala, intubatie orotraheala,si ventilatie mecanica.
TRATAMENTUL COMEI
Crearea accesului la o vena si instituirea unei PEV cu glucoza 50%
25-50ml.
In comele care evolueaza cu acidoza metaboilca se adminisrteaza
iv.sol THAM sau bicarbonat de sodiu.
Pentru combaterea energica a edemului cerebral se administreaza
Manitol 20% 1g/kg corp in bolus,apoi 0,25g/Kg corp la 4 ore,timp de
3-5 zile.
Antibioterapie,antipiretice la pacientii febrili,
Aportul caloric:parenteral sol glucozate,tamponate cu insulina,200024000calorii /zi,vitamine gr.B si C;
Daca dupa 5-6 zile nu isi reia deglutitia ,nu varsa se alimenteaza pe
sonda naso-gastrica

Boala Parkinson afectiune neurodegenearativa, a doua ca frecventa

dupa b.Alzheimer
debut intre 40 si 70 ani (vrf in decada a 6 a)
Exista b.Parkinson primara(idiopatica) si sindroame Parkinson- plus)
Afectiune cronica,progresiva caracterizata prin degenerare
neuronala difuza,progresiva,cu pierderea neuronilor dopaminergici
din substanta neagra mezencefalica(pars compacta)
Apare o scadere a activitatii Dopaminergice in inte
riorul caii nigrostriatale,cu crestere compensatorie

a activitatii acetilcolinei.
BPK primara-incepe cu multi ani inaintea debutului clinic,are o
evolutie progresiva
Dopamina produsa la nivelul
mezencefalului(subst.neagra),influenteaza activitatea motorie ,prin
efecte asupra ganglionilor bazali (nucl.caudat globus palid,putamen)
MECANISME PATOGENICE IN BOALA PARKINSON
MANIFESTARI CLINICE IN B.PARKINSON
debutul frecvent unilateral,cu tremor de repaus,frecventa 4-7
cicli/sec,cu extindere controlaterala.

rigiditate(fenomenul de roata dintata)

Postura in flexie,mersul cu pasi mici,fenomene de freezing si caderi,

lentoare in efectuarea miscarilor(bradikinezie).
Facies hipomimic,fijat,hipofonie(voce stinsa)
Tulburari vegetative(constipatie,impotenta)
Alterari ale somnului,
Disfunctii cognitive(depresie,dementa)
ETIOLOGIA BOLII PARKINSON PRIMARE
Interactiune complexa intre factori genetici si de mediu

Factorii genetici (s-au descris patternuri de transmitere AD si AR

Transmiterea autosomal dominanta(AD)

s-au identificat genele care codifica sinteza a 2 proteine:

Alfa-synucleina-SNCA-in terminatiile presinaptice,asociata si in

b.Alzheimer, sinteza sa excesiva,induce degenerarea neuronilor
dopaminergici.

Ubiquitin carboxy-hydrolaza L1-UCH-L1-implicata in degradarea

proteinelor.

Transmiterea autosomal recesiva(AR)

Se asociaza cu mutatii ale genei parkin

Debutul e la varste tinere,afectarea este simetrica,apar distonii

precoce.

Raspuns bun la L-DOPA terapie.

DIAGNOSTICUL BOLII PARKINSON

Manifestarile clinice sus amintite
Examene paraclinice uzuale-imagistica conventionala IRM,nu pun in
evidenta modificari caracteristice b.PK,dar
trebuie obligatoriu efectuate,pentru a exclude:tumori
cerebrale,leziunni vasculare,alte boli neuro-degenerative
In centre de cercetare ,se pune diagnosticul b.PK,prin metode
radioizotopice specifice
(PET cu 18Fluorodopa si
SPECT cu beta-CIT-aceste metode nu sunt accesibile in prezent in tara
noastra).
SINDROAME PARKINSON-PLUS (parkinsonism atipic)
Paralizia supranucleara progresiva(Steele-RichardsonOlszesky),asociaza tulburari de echilibru,cu caderi
frecvente,anomalii oculomotorii,cu abolirea precoce a miscarilor
conjugate reflexe verticale in jos,
Atrofia multisistemica asociaza la parkinsonism nondoparesponsiv,ataxie olivo-ponto-cerebeloasa,si sindrom Shy-Drager
Degenerescenta cortico-bazala ,asociaza la parkinsonism,
apraxie,tulburari senzitive corticale ,miscari involuntare secundare
tulbura- rilor de perceptie corticala a schemei corporale.
Boala difuza cu corpi Lewy asociaza parkinsonis mului, tulburari
cognitive,cu evolutie precoce spre dementa,
(spre deosebire de b.Parkinson primara,in care dementa poate sa apara
la mai multi ani de evolutie clinica).

PARKINSONISMUL SECUNDAR(cosecinta unor leziuni cerebrale

dobindite)

 Toxic:-MPTP(metil-4-fenil-tetrahidropiridina)
-Mangan
-Monoxid de carbon
Indus medicamentos:
-Neuroleptic-Haloperidolul
-Metoclopramid,proclorperazina
-Rezerpina(depletiva de DOPA amina)
-Valproat
-Blocanti ai canalelor de calciu
Vascular:
-Lacune mutiple in ganglionii bazali,
-Boala Binswanger
-Hidrocefalii
PARKINSONISM SECUNDAR
Traumatisme cranio-cerebrale
-TCC grav,urmat la scurt timp de aparitia semnelor parkinsoniene,la un
pacient asimptomatic inainte de traumatism.Clinic pe prim plan sunt
rigiditatea si bradikinezia.
--se asociaza cu tulburari de
comportament si frecvent cu epilepsie.
Tumori cerebrale
-Meningioame frontale,temporale
-glioame,
-metastaze
-tuberculoame de trunchi cerebral
PARKINSONISM SECUNDAR
Boli

infectioase:

-Parkinsonism postencefalitic

-Boala Creutzfeldt-Jakobs
-Infectia HIV/SIDA.
Metabolic:
-disfunctii paratiroidiene,care evolueaza spre calcificarea ganglionilor
bazali(boala Fahrre)
-encefalopatia hepatica(asterix,tremor intentional
-degenerescenta hepatocerebrala(boala Wilson)
TRATAMENTUL BOLII PARKINSON
Agonisti dopaminergici,
Inhibitori selectivi MAO-B(selegilina)
Agenti anticolinergici,
Antagonisti ai receptorilor NMDA ptr.glutamat
Terapia cu LEVODOPA
Inhibitorii de catecol-O-metiltransferaza(COMT)
Tratamentul chirurgical
Agonistii dopaminergici
-se indica in monoterapie,in stadiile precoce ale
b.PK,si in asociere cu L-DOPA terapie in stadiile
avansate ale bolii.
-la pacientii tineri,sub 60 ani,se indica monoterapie
-reprezentanti(Pramipexol,Ropinirol,Cabergolina)

Agentii anticolinergici

-efect benefic in special impotriva tremorului

-se indica la pacientii sub 60 ani,
-prezinta reactii adverse(uscaciunea gurii,tulb.de vedere,constipatie,etc)
-reprezentanti:(Trihexyphenidyl,Biperiden)

 Terapia cu L-Dopa
Dopamina nu traverseaza bariera hemato-encefalica
Se foloseste precursorul sau imediat L-Dopa,care se transforma in
neuroni in Dopamina sub actiunea
unei enzime neuronale DOPA-decarboxilaza.
L-Dopa se asociaza cu inhibitori ai decarboxilazei
periferice (Benserazida sau Carbidopa) ,pentru a
preintimpina metabolizarea L-Dopa la nivel periferic
Aceste preparate se gasesc sub denumirea comerciala Madopar
,respectiv Nakom,Sinemet
Tratamentul cu preparate de L-Dopa se initiaza la
pacienti,cu virsta peste 60 ani,
Eficienta preparatelor de L-Dopa,este 8-10 ani,dupa
acest interval apar fluctuatii de eficacitate si compli-catii(cele mai
frecvente sunt diskineziile).
Inhibitorii de COMT(catecol-O-metil-transferaza)
-inhibitorii COMT,impiedica degradarea L-Dopei,
dupa absorbtia intestinala,ameliorind penetrarea acesteia prin bariera
hematoencefalica.
-cresc timpul de injumatatire a L-Dopa,prelungesc
Dopa.
-se administreaza concomitent cu L-Dopa
-preparate:Entacapone Tolkapone si recent
levodopa+carbidopa+entacapone (denumirea
comerciala Stalevo)
Terapia cu Amantadina (Viregyt)
-antagonizeaza receptorii NMDA ptr. Glutamat
-reduce rigiditatea si bradikinezia

efectul clinic al L-

-are un posibil efect neuroprotector

TRATAMENTUL CHIRURGICAL IN BOALA PARKINSON
Este rezervat pacientilor tineri,cu complicatii motorii severe,care nu
raspund la terapia farmacologica clasica,care nu prezinta tulburari
psihice
Chirurgia stereotaxica si/sau stimularea cerebrala profunda la
nivelul talamusului,globului palid intern,nucleului subtalamic.
Alte terapiitransplantul de mezencefal fetal uman,celule stem,cu
sau fara factori trofici.

 EPILEPSIA
Definiie
Afeciune cronic, caracterizat prin recurena crizelor
Este a doua afeciune cronic neurologic care aduce pacientul la neurolog
(dup cefalee)
Crizele epileptice sunt fenomene clinice rezultate din hiperexcitabilitatea
neuronilor corticali
Definiia crizelor
dpdv electric:

Descrcare brusc, paroxistic, excesiv i rapid a neuronior (Jackson

1983)

clinic

Criza epileptic este o modificare stereotip a strii de contien,

comportamentului, funciilor motorii, percepiilor i senzaiilor,
rezultate din descrcrile paroxistice ale neuronilor corticali

Epilepsia presupune recurena crizelor. O singur criz epileptic nu

constituie epilepsie
Crize acute simptomatice: crizele care apar n primele 1 2 spt. De la o perturbare
metabolic cerebral.
Istoric
Epilepticii erau considerati posedai de ctre diavol
Frecvent - desconsiderare proprie si izolare sociala
Personalitati celebre cu epilepsie: Cezar, Petru cel Mare, Napoleon, Sf. Pavel,
Jeanne dArc, Martin Luther, Alfred Nobel, Dostoievski, Van Gogh.
Epidemiologie
Incidenta epilepsiei (rata anuala a noilor cazuri aprute) / 100.000 locuitori
este de 40-70/100.000 locuitori in tarile dezvoltate ajungand la 100190/100.000 locuitori in tarile aflate in curs de dezvoltare;
Prevalenta bolii ~ 1% (50 milioane epileptici in lume)

 Vrsta incidentei maxime este in primii 10 ani de viata si peste 70 ani

Etiologie
Dpdv etiologic, epilepsia se poate clasifica astfel:
Simptomatica - produsa de o leziune cerebrala cunoscuta, identificabila;
Criptogenica - produsa de leziuni ale creierului dobandite (incluzand
anomalii de dezvoltare a creierului din perioada prenatala) care nu au fost
identificate sau a caror cauza este necunoscuta; majoritatea epilepsiilor
partiale apartin acestei categorii;
Idiopatica etiologie necunoscuta, se presupune ca au determinism genetic;
in aceasta categorie sunt incluse majoritatea epilepsiilor primar generalizate
Etiologie
60% din epilepsii sunt idiopatice si criptogenice
40% simptomatice, care pot fi:

vasculare(15%): avc ischemic, neurogic, HSA, cavernoame

Etilice (7%)

post-traumatice (3%)

Tumorale (6%)

alte cazuri - degenerative Alzheimer, metabolice, infectioase (8%)

Diagnostic
Presupune 3 etape:
1) Diferenierea crizei epileptice de afeciuni care mimeaz criza;
2) Clasificarea tipului de criza sau sindrom epileptic
3) Determinarea etiologiei crizelor
Diagnosticul diferential al crizelor
sincope
atacul ischemic tranzitor
afeciuni metabolice (hipoglicemia)

 narcolepsia
afeciuni care produc obstrucia intermitenta in circulaia LCR (chiste coloide
a ventriculului III)
droguri
migrene
afeciuni psihiatrice (pseudocrize, atacuri de panica, afeciuni disociative)
ticuri, distonii din coreoatetoz, hemispasm facial, crizele tonice din SM,
sindromul picoarelor nelinistite, etc
Clasificarea crizelor epileptice
(ILAE-International League Against Epilepsy)
I. Crize pariale
A) simple (fara alterarea strii de contient)
B) complexe (cu alterarea strii de contienta)
C) cu generalizare secundara
II. Crize generalizate
A) convulsive
B) neconvulsive
A) Crizele pariale simple

Cu simptome motorii

jacksoniene motorii

Adversive (capul+globii oculari sunt deviai de partea opusa focarului

epileptic)

Cu simptome senzitive-senzoriale

senzitive jacksoniene, vizuale (fosfene, scotoame, halucinatii),

auditive, olfactive, gustative.

autonome

cu simptome psihice

 B) Crize pariale complexe

crize pariale simple urmate de alterarea strii de contienta
crize cu alterarea contientei de la debut
C) Crize pariale cu evoluie spre generalizare secundara
Crize autonome (vegetative)
cu manifestri paroxistice vegetative

greaa

vrsturi precedate de dureri abdominale

tahicardie

tahipnee

Midriaza

sialoree

Aparine epilepsiei diencefalice, hipotalamice, insular, paraventricular.

B) Crize pariale complexe (de lob temporal) sau crize psihomotorii
Cele mai frecvente crize ale adultului si cele mai rezistente la tratament
Pot fi precedate de aura
Dureaz mai puin de 3 minute
B) Crize partiale complexe (de lob temporal) sau crize psihomotorii
B1) Crizele psihomotorii
Pot prezenta automatisme

gestuale (frecarea minilor, masticaie, deglutiie, imbricare, etc)

verbale (repeta stereotip aceleai cuvinte)

Pot prezenta automatisme ambulatorii de lunga durata (ore, zile)- fuga

epileptica
La revenire pacienii au amnezia episodului

 Dup criz sunt obnubilai, confuzi i adeseori au cefalee postcritica (durata

episodului postcritic poate dura minute pn la ore)

B) Crize partiale complexe (de lob temporal) sau crize psihomotorii

B2) Crize cu simpomatologie cognitiva

Crize dismnezice

Stri de vis Dreamy states- fenomene paroxistice cu contienta

pstrata dar obnubilata, dup criza, pacientul putnd-o descrie detaliat

Pacienii au deseori un sentiment de straniu, ireal, de

familiaritate(dj vu) la trecerea prin locuri straine, sau invers,
sentimentul de nstrinare fata de locuri si persoane cunoscute

II. Crize epileptice generalizate

(convulsive sau neconvulsive)
Absene ( tipice & atipice )
Crize mioclonice
Crize tonice
Crize tonico-clonice
Crize atonice
Crize neclasificate
II. Crize epileptice generalizate
(convulsive sau neconvulsive)
Absenele

criza minora (petit mal)

Copii 3-15 ani

Clinic: suspendarea brusc a funciilor psihice, fr convulsii, cu debut

i sfrit brutal

EEG: descrcri paroxistice generalizate de CVU de 3 cicli/sec

II. Crize epileptice generalizate

(convulsive sau neconvulsive)
Crizele mioclonice

Scurte contracii musculare, brute, singulare sau grupate

Pot afecta orice grup muscular

Crizele clonice

Contracii ritmice, deplaseaz segmentul de membru, afecteaz

extremitile superioare, gtul faa

Crizele tonice

Contracii pe gurpele musculare extensoare, cu pierderea constienei

Crizele atone

Prbuirea brusc a tonusului muscular

II. Crize epileptice generalizate

(convulsive sau neconvulsive)
Crizele tonico-clonice (grand mal)

Pierderea brusc a contienei cu cdere

La debut salv de mioclonii grupate

Strigt sacadat

Faza tonic 10-20 sec. Are 2 subfaze:

Etapa tonic n flexie musculatura axial deplaseaz corpul

nainte, deschiderea ochilor cu devierea in sus a GO

Etapa tonic n extensie deschiderea i nchiderea gurii cu

mucarea limbii, extensia i adducia MI; atitudine n opistotonus
cu apnee

II. Crize epileptice generalizate

(convulsive sau neconvulsive)
Crizele tonico-clonice (grand mal)

Faza clonic 30-60 sec (max 90)

NB

Convulsii violente cu mucarea limbii

n faza tonic apar numeroase modificri vegetative care se reduc i dispar total la
nceputul fazei clonice (crete TA, tahicardie, midriaz, cianoz, hipersudoraie,
hipersecreie bronic)

Postcritic faza stertoroas (comatoas) cu o durat de 2-15 min.

Factori care pot precipita apariia crizelor epileptice

Deprivarea de somn
Sevrajul la alcoolici
Flashul TV
Unele droguri (care scad pragul convulsionant), pot produce crize: penicilina,
isoniazida, aminofilina, theofilina, antidepresivele tricliclice, fenotiazine,
insulina, antihistaminicele
Infecii sistemice
Traumatisme craniene
Menstruaia (epilepsia catameniala)
Deshidratarea
Stresul
hiperventilatia
Investigaii in epilepsie
Ex. EEG-util, ajuta in diagnosticarea epilepsiilor pariale/generalizate
50% din pacienii epileptici au un EEG standard normal
Tehnici de activare a focarelor (hiperventilatie, deprivarea de somn de
somn)
Imagistica cerebrala
Eseniala in diagnosticarea epilepsiei, pentru a evidenia eventualele leziuni
structurale ale creierului care declaneaz crize CT, MRI
CT se repeta cnd exista suspiciunea de TU cerebrala, cnd crizele se
intensifica sau devin mai severe(grave)
Tratament

 DAE ideal

mod de aciune identificat

farmacocinetica simpla

efecte adverse minime, sa nu interacioneze cu alte droguri luate

concomitent sau cu alte DAE

folosire uoara de ctre pacient

Ideala este monoterapia cnd nu corespund se asociaz cu alt drog AE

Tratament
Alegerea DAE se face in functie de tipul de criza
In crizele partiale-dintre DAE calsice:

fenitoin 300-400mg/zi (RA: hiperplezie gingival, anemie macrocitar,

tulburri cognitive i de comportament)

PB: 90-250mg/zi (RA: tulburri cognitive i de comportament, anemii

megaloblastice

Tratament

CBZ 600-1200 mg/zi (RA: leucopenie, Tulburari cardiace, exacerbeaza

absentele, miocloniile)

DAE noi:
Neurontin - 1200-4200 mg/zi (nu influeneaz funcia cognitiva)
Tiagabim
Vigabatrin

Tratament
Crize generalizate (primar sau secundar generalizate)

Valproatul si sarurile sale 10-30 mg/kg/zi (1000-3000 mg/zi)

RA:

Tremor

Hepatotoxic

Ovar polichistic

Teratogen: spina bifida 1-2%

Tratament

LTG (monoterapie sau asociat chiar cu VAL):

25 mg 1-2 sapt.
2x25 mg 3-4 sapt.
Intretinere 50-100 mg in 2 prize

In asociere cu VAL se reduce doza de LTG la .

RA: rash 5-10%
Tratament

Topiramat (Topamax): terapie adjuvanta in crizelor partiale cu

generalizare secundara
200-400 mg/zi adulti se creste progresiv doza cu 25 mg/sapt
RA: tulburari cognitive, de memorie la escaladarea rapida a
dozei

Alte terapii
SNV (stimularea nervoasa vagala) SUA 1997: implantarea unui stimulator la
nivelul n.X stg

in crizele pariale (adjuvant la terapia medicamentoasa)

e o metoda scumpa

necesita schimbarea bateriei (reimplant dupa 3-5 ani)

dieta ketogenica (la copii)

chirurgia epilepsiei (numai crize pariale, refractare la medicaie)
Statusul epileptic
Crize succesive, dureaz mai mult de 30 de minute, pacientul nu ajunge sa-si
recapete contiena intre crize
Tratament

spitalizare

eliberarea CR

stabilirea semnelor vitale

perfuzie glucoza 30% (25-50 ml)/100 mg Tiamina

benzodiazepine (Diazepam 20-40 mg, Lorazepam, Midazolam)

Fenitoin (Fenyridon 20-30 mg/kg C)

Mai mult de 30 de minute anestezie generala cu Thiopentol,

Pentobarbital, Propofol

Acid valproic iv,

Rata mortalitii:
-

7% vechii epileptici

pana la 47% de novo

Miastenia gravis (MG)

S.L.Dr.Corina Roman
MG este o afeciune a placii neuro-musculare, cauzata de un defect
de transmitere, indus de anticorpi indreptati mpotriva receptorilor
nicotinici (AChR) la nivelul jonciunii neuromusculare, avnd rezultat
scderea forei musculare.
Afeciune autoimuna, cronica
Neurotransmitatorii sunt mesageri care realizeaz transmiterea
influxului nervos intre neuroni
In MG este implicata acetilcolina (Ach)
Eliberata la nivelul terminaiilor nervoase din placa neuromotorie
ACh, se fixeaz postsinaptic pe receptorii nicotinici situai in muchi
Sinteza acestor receptori este genetic legata de trei gene 3,4 si
2.
In contact cu fibra musculara, Ach determina o puternica contractie
msc.

 Dup degradarea sa sub actiunea

Acetilcholinesterazei, muschiul se relaxeaza.
Epidemiologie
Prevalena bolii 1/10 000
Poate sa apar la orice vrsta, cu 2 peakuri:
o

20-30 ani, la femei>brbai

60-80 ani, predominant la brbai

Autoimun
Neonatal
Juvenil (sub 18 ani)
Debut timpuriu (18-50 ani)
Debut tardiv (peste 50 ani)
Seronegative
Non-autoimune
Sindroamele miastenice congenitale diferite defecte ale proteinelor
de la nivelul jonciunii neuromusculare
Stadializare
Clasa I
Slbiciune la musculatura GO
Slbiciune la nchiderea pleoapelor
Alte grupe musculare neafectate
Clasa II
Slbiciune uoara la ali muchi dect cei ai GO
Clasa III
Slbiciune moderata la ali muchi dect cei ai GO
Clasa IV

 Slbiciune sever la ali muchi dect cei ai GO

Clasa V
Necesit intubaie
Tablou clinic
Ptoz palpebral i/sau diplopie (poate mima orice oftalmoplegie)
Disfagie, dizartie, disfonie
Scderea expresivitii faciale
Evoluia este progresiv astfel nct in 2 ani 90% au si slbiciune muscular
la nivelul musculaturii proximale a membrelor
Caracteristicile slbiciunii musculare:
Nedureroas
Fluctuaie diurn
Afectare preponderent a grupelor musculare proximale (pleoape,
flexorii gtului, deltoid, triceps)
Pot fi afectai i muchii respiratori
Musculatura colonului i vezicii urinare nu este afectat
Cauzele exacerbrii
Reducerea medicaiei
Intercurene infecioase
Creterea temperaturii corpului
Disfuncii tiroidiene
Sarcina, menstruaia
Stres fizic sau emoional
Medicamente care afecteaz transmiterea neuromuscular
Examenul fizic
Pupilele sunt neafectate!

 Ptoza palpebral se agraveaz dup meninerea privirii in sus timp de 6090sec. i se amelioreaz dup comprese cu ghea
M frontal e contractat pentru a compensa ptoza (facies ngrijorat)
Diplopie care se agraveaz la susinerea privirii ntr-o direcie
Oboseal facial
Reflexe normale
Fr tulburri de sensibilitate
Diagnostic diferenial
SLA
Sindromul GB, Miller-Fischer
CIDP
Boala Lyme, difteria
Sindromul miastenic Eaton-Lambert (afecteaz predominant membrele
inferioare), sindroamele miastenice congenitale,
Neurotoxinele (botulism, veninuri)
Miastenia indus de medicamente (penicilamina, curara, procainamida)
Boli musculare (oftalmoplegia extern progresiv, miopatii inflamatorii sau
metabolice, distrofii musculare)
Boala Graves
Boli asociate cu MG
Anomalii ale timusului
Prezente la 80% dintre pacientii cu MG (hiperplazie, timom)
Mai rare in formele oculare sau la cele cu debut timpuriu
Prezena timomului nrutete prognosticul
Poate fi locul producerii de anticorpi anti AchR
Alte boli autoimune: tiroidit, artrit reumatoid, lupus, anemie pernicioas)
In AHC prevalenta crescut de boli autoimune

 Investigaii
Dozarea anticorpilor anti AchR
Specificitate mare pentru formele generalizate dar mic pentru cele
oculare
Dozarea anticorpilor anti-MUSK
Sunt pozitivi la aproximativ 1/3 dintre cazurile seronegative
Testul cu tensilon (inhibitor de acetilcolinesteraz cu timp scurt de aciune)
Se injecteaz 2mg IV i se urmrete ameliorarea deficitelor motorii
Contraindicaii: astm bronic, BPOC, bradiaritmii
Este nespecific, pot apare rezultate fals pozitive
Investigaii (2)
Investigaii (3)
Stimularea nervoas repetitiv (3Hz)
O scdere progresiv a amplitudinii rspunsului motor (peste 10%)
este sugestiv pentru MG
Este nespecific, decrementele mici (10-20%) pot fi fals pozitive.
EMG pe fibr unic (SFEMG)
Foarte sensibil dar nespecific
Pot apare urmtoarele anomalii:
o

Jitter diferena n timp de activare a diferitelor fibre

musculare din aceeai UM

Blocarea transmiterii sinaptice la nivelul unei fibre musculare

Investigaii (4)
CT toracic (pentru a exclude un timom)
Teste funcionale respiratorii
Examen baritat pentru urmrirea timpilor deglutiiei
TSH, T4

 Tratament (1)
Inhibitori de acetilcoliesteraza
Cresc nivelul de ach la nivelul sinapsei; mbuntesc fora muscular;
nu influeneaz cursul bolii;
Piridostigmina (Mestinon ) 30-480mg/zi, fct de efectul clinic
Neostigmin
Efecte adverse: hipersudoraie, hipersalivaie, hiperlacrimaie, crampe
abdominale, diaree, bronhconstricie, bronhoree.
o

Pentru ameliorare se administreaz medicamente care

blocheaz receptorii muscarinici dar nu i pe cei nicotinici
scopolamina, atropin, loperamid, ipratropium

Tratament (2)
Corticosteroizii
Prednison 10-20mg/zi, apoi se crete cu 10mg/zi pana la max
1mg/Kg/zi
Efectul apare la 3-6 luni; dup 2-3 luni de la stabilizare se reduce doza
lent (5mg/lun)
Reacii adverse osteoporoz, HTA, hiperglicemie, ulcer peptic,
necroza capului femural, psihoze
Tratament (3)
Azatioprina
Blocheaz att rspunsul imun celular ct i cel umoral;
Se poate asocia cu corticoizii
Doza: 25-50mg/zi; se crete la 1-2 spt pana la atingerea nivelului
terapeutic (max 2-3mg/Kg/zi)
Efecte adverse: mielosupresie, hepatotoxicitate, alopecie, rash,
pancreatit
Tratament (3)
Ig IV

 In criza miastenic, 2g/kg timp de 2+5 zile

Efectul e vizibil in 7-10 zile i dureaz sptmni sau luni
Efecte adverse: incrcare volemic, rash, sindrom pseudogripal,
anafilaxie, IRA
Plasmafereza
In criza miastenica
Eficien comparabil cu IV Ig
Durata efectului 2-8 sptmni
Eficient i n MG seronegativ
Medicamente care agraveaz MG
Anestezia general la pacienii cu MG
Preoperator se recomand echilibrarea miasteniei (dac e necesar se
efectueaz plasmaferez)
Nu se vor administra preoperator anxiolitice, sedative sau opioide deoarece
pot decompensa miastenia
Se recomanda continuarea medicatiei specifice pentru miastenie perioperator
Se prefer administrarea de blocani neuromusculari din clasa celor
nedepolarizani cu durat scurt i medie de aciune; cei cu durat lung de
aciune trebuie evitai!
E recomandabila monitorizarea EMG intraoperatorie
Anestezia general la pacienii cu MG
Blocanii neuromusculari depolarizani (succinilcolin) sunt contraindicai,
deoarece pacienii cu MG prezint rezisten la aceti ageni!
Pot fi folositi la anestezie i agenti cu administrare IV sau inhalatorie; se
prefer cei cu durat scurt de aciune; e recomandabil monitorizare EMG
Atenie la medicaia adjuvant care poate agrava miastenia!
Anestezia loco-regionala la pacienii cu MG
E preferabil anesteziei generale, avnd mai puine riscuri la pacientul cu MG

 E preferabil folosirea amidelor in locul esterilor deoarece acetia din urm se

metabolizeaz pe calea acetilcolinesterazei
Se vor folosi doze minime de anestezice

NERVII OCULOMOTORI

Musculatura oculara extrinseca, inervata de 3 perechi de nervi

cranieni III,IV,VI

Asigura miscarile conjugate ale globilor oculari

lateralitatea orizontala,verticala si convergenta
Comenzi motorii voluntare (centrul cortical frontal-aria 8)
Comenzi motorii involuntare (automate)-aria occipitala 19

Centrii oculogiri supranucleari zona diencefalo-mezencefalica

-nucl .Darkshevitch-verticalitatea sup.

-nucl.Cajal-verticalitatea inferioara.

-nucl.Perlia convergenta

-nucleii lateralitatii dispusi in calota pontina

NERVUL OCULOMOTOR COMUN (III)

Date anatomice:originea reala mezencefal,

iese din trunchiul cerebral la nivelul cisternei interpedunculare ,trece prin peretele extern al sinusului cavernos,intra in
orbita prin fanta sfenoidala,unde se imparte in ramuri terminale distribuite msc:
- ridicatorul pleoapei superioare
-dreptul superior
-dreptul inferior
-dreptul intern
-oblicul mic
musc.ciliar si sfincterul irian

-fibre parasimpatice-ncl Edinger-Westphall asigura

inerv.sfincterului irian si muschiului ciliar

SEMIOLOGIA LEZIUNILOR NERVULUI OCULOMOTOR COMUN

Ptoaza palpebrala ,uneori doar partiala

Strabismul divergent
Diplopia (apare din cauza strabismului cele 2 axe oculare nu mai
sunt paralele,obiectele nu se mai proiecteaza pe puncte retiniene
simetrice,si imaginile

care se formeaza in cei 2 lobi occipitali,nu se mai suprapun,pacientul

percepe 2 imagini ale aceluiasi obiect(imaginea falsa se formeaza lateral
de cea reala,
de partea opusa ochiului lezat)
Midriaza paralitica (refl.fotomotor paralizat)
Paralizia miscarilor de ridicare si coborire a globului ocular

PARALIZIA TOTALA DE NERV III

Cauze:
Sindromul fantei sfenoidale-Rochon-Davigneaud
(sunt afectati nervii III,IV,VI siV1 de aceeasi parte)
pupila este miotica,fiind afectate fibrele simpatice,
cu respectarea ganglionului ciliar situat in orbita.
Sindromul de apex orbitar Rollet -este asemanator cu
precedentul,asociind ambliopie sau amauroza omolaterala (fiind
interesat nv.II la iesirea din canalul optic.
Sindromul de loja cavernoasa Suferinta nv:III,IV,VI de aceeasi
parte,si ram.V1 (oftamica)
granulomatoza sinusului cavernos sdr.Tolosa Hunt,oftalmoplegie
dureroasa,cu raspuns pozitiv la
corticiterapie

Sindromul Garcin este constituit din lezarea tuturor nervilor

cranieni dintr-o jumatate laterala a bazei craniului,fiind determinat
de tumori care infiltreaza aceasta zona.

Nv III,mai poate fi afectat in hemoragiile subarahnoidie-

determinate de anevrisme ale poligonului Willis.,TCC,

infectii de vecinatate(otite,sinuzite,osteite ale stincii
temporale),poliradiculonevrite,intoxicatii,.

Afectiuni intranevraxiale cu afectarea nv.III:

> Sindromul Weber-paralizie omolaterala III,cu hemipareza

controlaterala.(leziuni pedunculare-mezencefalice)

> Sindromul de nucleu rosu tip inferior (sindromul Benedikt)-pareza

III,asociata cu hemisindrom extrapiramidal, coreoatetozice,
Sindromul Claude ,contralateral parezei de III,apare
hemisindrom cerebelos

NERVUL IV

(TROHLEAR-PATETIC)

Date anatomice: origine in mezencefal ,iese din trunchiul cerebral pe

partea posterioara a acestuia,
calatoreste in peretele extern al sinusului cavernos
(alaturi de nv III),intra in orbita prin fanta sfenoidala
inerveaza un singur muschi extrinsec al globului ocular-oblicul mare.
Lezarea nv .IV determina doar diplopie,fara strabisme
Diplopia- este verticala,imaginea falsa se formeaza sub imaginea reala.
Suferinta nv.IV in general are aceeasi etiologie ca si
a nv.III.

NERVUL ABDUCENS-VI OCULOMOTOR EXTERN

Date anatomice:originea reala in calota pontina,para-

seste trunchiul cerebral prin santul bulbopontin,strabate unghiul pontocerebelos,trece prin virful stincii temporale,se
angajeaza in interiorul sinusului cavernos,lateral de a.carotida
interna;patrunde in orbita prin fanta sfenoidala (impreuna cu Nv.III,IVsi
V1).
-inerveaza un singur muschi extrinsec ocular:
dreptul extern
-cel mai subtire nerv cranian.

SIMPTOMATOLOGIA CLINICA A LEZARII

NERVULUI ABDUCENS

Strabismul convergent-(globul ocular se afla in unghiul intern al

orbitei),

Diplopia imaginea falsa se formeaza pe orizontala,fiind de aceeasi

parte cu ochiul lezat,medial de imaginea reala.
Cauze ale lezarii nervului VI:

Sindromul de HIC(fara valoare localizatorie a leziunii)

Lezarile nervului VI pe traiectul sau extracerebral,

sunt deteminate de lezarea sa impreuna cu nervii

III si IV,in cadrul sindroamelor descrise la patologia
oculomotorului comun,topografia lor fiind apropiata.

Cauze ale lezarii nervului VI:

Sindromul Gradenigo-(sindromul virfului stincii tem-

porale ),reuneste paralizia de VI,cu o nevralgie trigeminala,determinata

de o afectiune osteolitica
a virfului stincii.(supuratie acuta a stincii temporalu- lui).

Sindromul paratrigeminal Raeder -apare in procese

inflamatorii,tumorale,vasculare din zona fosetei ganglionului
Gasser,de pe fata antero-superioara a stincii temporalului.Clinic
pacientul prezinta dureri violente in teritoriul trigemenului,paralizie
de VI,sdr.

Claude-Bernard-Horner,omolaterale leziunii.

Lezarea nervului VI in traiectul sau intrapontin

Sindromul Milard-Gubler paralizia nervului VI,asociaza paralizia de tip

periferic a nervului VII,ambele de aceeasi parte cu leziunea,si o hemipareza sau plegie
controlaterale leziunii.

PARALIZIA MISCARILOR DE LATERALITATE

A GLOBILOR OCULARI

Sindromul Foville superior-(leziuni situate deasupra decusatiei

pontine a cailor oculocefalogire)-bolna-

vul isi priveste leziunea cerebrala,avid hemiplegie controlaterala.

Sindromul Foville inferior-leziuni situate sub decusatia pontina a

cailor oculogire,devierea globilor oculari va fi de partea opusa
leziunii.

Caile piramidale se incruciseaza in bulb,leziunea pontina,va determina

hemiplegie conrolaterala,bolnavulisi va privi membrele paralizate

Crizele adversive paroxisme de miscari tonice sau tonico-clonice

ale capului si ale globilor oculari inspre partea opusa a leziunii
(fenomene iritative ca-

re iau nastere in aria frontala 8).

PARALIZIA MISCARILOR DE VERTICALITATE

A GLOBILOR OCULARI

Sindromul Parinaud-imposibilitatea executarii voluntare a miscarilor

conjugate de ridicare si de co-

borire a globilor oculari.(adeseori se insoteste de paralizia miscarilor de convergenta a globilor oculari).

Cauzele acestui sindrom sunt leziunile calotei pedun
culare

Sindromul Kestenbaum-generat de leziunile substantei cenusii

periapeductale.Clinic paralizia verticalitatii voluntare,nistagmus
disjunctiv conver-

gent,nistagmus retractor-(mioclonie oculoretractorie)

tulburari pupilare.

 Nervul glosofaringian
Anatomie
Nerv mixt, senzitiv si motor, somatic si vegetativ;
Origine reala a fibrelor motorii se afla in etajul superior al nucleului ambiguu;
Iese din craniu prin gaura rupta posterioara alaturi de nervii X, XI si vena
jugulara.
Inerveaza:
Constrictorul superior al faringelui
Stilofaringianul
Glosostafilinul (rol important in deglutitia pentru solide)
Anatomie
Componenta senzitivo-senzoriala:
Protoneuronul ganglionii Andersch si Ehrenritter (primul pe fata
externa a bazei craniului al doilea intracranian)
Deutoneuronul etajul mijlociu al fasciculului solitar, axonii
proiectandu-se in ariile corticale 1, 2, 3.
Teritoriul inervat: sensibilitatea gustativa (amar) si sernsibilitatea limbii
(1/3 post), loja amigdaliana, pilierii valului, trompa Eustachio, urechea
medie.
Anatomie
Componenta vegetativa (parasimpatica)
Fibrele preganglionare provin din nucleul salivar inferior nervul
Jakobson ganglionul otic (sinapsa) n auriculotemporal glanda
parotida.
Are si un contingent de fibre ce intra in componenta nervului Hering
n IX participa la reflexul depresor carotidian.
Semiologia
Paralizia unilaterala:

 Tulburari ale deglutitiei pentru solide

Anestezie in teritoriile: 1/3 post a limbii, palatul moale si faringe,
aguezie pentru gustul amar
Reflex faringian abolit
Semnul cortinei Vernet la stimularea faringelui sau pronuntarea
unor vocale (a, e) peretele posterior al faringelui este tractionat spre
partea sanatoasa
Semiologia
Paralizia bilaterala:
Tulburari grave de deglutitie
Voce nazonata
Frecvent apar si leziuni ale nervului X val cazut, reflexe velopalatine
si faringiene abolite, refluxul lichidelor pe nas
Semiologia
Nevralgia glosofaringiana:
primitiva
Episoade dureroase cu caracter lancinant, localizate la baza
limbii si istmul bucofaringian cu iradiere spre unghiul
mandibulei.
insotite de fenomene vegetative: congestia tegumentelor,
uscaciunea mucoasei bucale.
frecvent declansate de deglutitie, masticatie, stranut
ex neurologic normal
secundara data de neurinoame, meningioame, flebite jugulare,
platibazie, etc
ex neurologic arata modificari.
Nervul vag
Anatomie
nerv mixt, senzitivo-motor si somatovegetativ.

 originea aparenta: santul colateral posterior al bulbului

paraseste craniul prin gaura rupta posterioara, alaturi de n IX, XI si vena
jugulara
Anatomie
Componenta somato-motorie
originea reala in partea mijlocie a nucleului ambiguu
inerveaza:
constrictorul mijlociu si inferior al faringelui
m valului
dilatatorii corzilor vocale
Componenta senzitivo-somatica
protoneuronul gl jugular
deutoneuronul nucleul solitar
inerveaza
faringele
laringele
peretele posterior al conductului auditiv extern
zona retro auriculara
dura mater fosa posterioara
Anatomie
Componenta viscero-motorie
fibrele preganglionare pornes din nucleul dorsal al vagului
fac sinapsa cu neuronii din ganglionii previscerali sau intramurali
inerveaza in teritoriu vast pneumo-cardio-gastro-enterocolic
Componenta viscero-senzitiva
protoneuronul: gl plexiform

 deutoneuronul: gl senzitiv dorsal al vagului

colecteaza impulsuri din acelasi teritoriu pneumo-cardio-gastroenterocolic
asigura numeroase reflexe: deglutitie, voma, tuse, salivatie,
hepatobiliare, gastrointestinale, respiratie, cardioinhibitorii,
vasomotricitatea
Semiologie
Examenul clinic:
sensibilitatea laringelui, faringelui, zonei retroauriculare, conductul
auditiv extern
deglutitia pentru lichide
reflexul velopalatin
fonatia
evaluare respiratorie
evaluare cardiovasculara
Semiologie
Paralizia unilaterala
paralizia hemivalului (la vovalizare trasctionarea hemivalului spre
partea sanatoasa)
voce nazonata
refluarea lichidelor pe nas
tuse (inchidere insuficienta a glotei cu patrunderea lichidelor in trahee)
reflex velopalatin abolit
tulburari vegetative minore
frecvent apare asociat si paralizia altor nervi cranieni
Semiologie
Paralizia bilaterala

 tulburari grave de
respiratie,
fonatie si
deglutitie
bronhoplegie
tahicardie
Nervul accesor (XI)
Anatomie
nerv motor
originea reala:
etajul inferior al nucleului ambiguu
nucleul medular C1-C5;
traiect comun cu n. X, apoi se divide in 2 ramuri:
r. interna fibre de provenienta bulbara spre m constrictori ai corzilor
vocale
r. externa fibre de provenienta cervicala spre m trapez si SCM.
Semiologie
Leziunea unilaterala a n. recurent (laringeu superior fibre pentru
musculatura laringelui provenite din vag si accesor)
voce bitonala
cauze: carcinoame locale, interventii pe tiroida, anevrism aortic, tumori
ce invadeaza mediastinul
Leziunea bilaterala a n. recurent
rara, dar determina tulburari respiratorii grave
Semiologie
Leziunea ramurii externe paralizia trapezului si SCMului
umar cazut, in epolet

 ridicarea dificila a umarului

imposibilitatea abductiei bratului peste orizontala
usoara rotare a capului spre partea afectata
Nervul hipoglos (XII)
Anatomie
nerv motor
originea reala: nucleul hipoglosului
fibrele parasesc bulbul la nivelul santului preolivar; paraseste craniul prin
gaura condiliana si se distribuie la toti muschii limbii.
Conexiuni:
fibrele corticonucleare
nucleii celorlalti n cranieni
formatiuni extrapiramidale, cerebeloase, reticulate (motilitate
automata)
Semiologie
Leziunea unilaterala:
in cavitatea bucala limba este deviata spre partea sanatoasa
la protruzie, deviaza spre partea lezata
atrofia hemilimbii
fasciculatii
Sindromul Reynold-Revillod-Dejerine (ischemia arterelor bulbare
paramediane) paralizia hemilimbii + hemiplegie controlaterala +/hemianestezie controlaterala tabetica.
Semiologie
Leziunea bilaterala:
atrofia globala a limbii
tulburari grave de masticatie, deglutitie si fonatie

 cauze: stadiile avansate ale SLA, siringobulbie.

PATOLOGIA NERVILOR CRANIENI

PATOLOGIA NV. OLFACTIV ( I ) perturbarea mirosului

Anatomie:

mucoasa olfactiva- (celele olfactive)-(ocupa bilateral cca 2,5 cm din

planseul cornetelor nazale sup. Pana la niv. Septului nazal) ;axonii
olfactivi fibre olfactive
-tractul olfactiv amigdala
girusul parahipocampic,

sistemul limbic ,cortexul orbitofrontal

Perturbarea mirosului (DISOSMII)

hipo/anosmie -diminuarea sau absenta mirosului

parosmie

-confundarea mirosurilor reale cu unele neplacute

cacosmie

- perceperea tuturor mirosurilor neplacute,deza

greabile

Disosmii
Cantitative(anosmie,hiperosmie,hipoosmia)
Calitative (parosmie,cacosmie)
Mirosul persistent nu mai este perceput dupa un timp,la fel de
intens sau nu mai este perceput deloc-(adaptare)

 Factorii externi,precum aerul uscat,frigul, fumul de tigara,modifica

perceptia olfactiva.
Afectiunile nazofaringiene,duc la diminuarea perceptiilor olfactive si
gustative
Emotiile sunt strans legate de mirosuri si se pot influenta reciproc.

Modificarile vegetative(foame,stress),sau hormonale(sarcina),duc la

modificari ale perceptiilor olfactive.
Cauze ale tulburarilor olfactive

-anosmie unilaterala-meningeom
-tulb.olfactive pot apare in b.Parkinson, b.Alzheimer.
-halucinatii olfactive,in tumori mediobazale/ temporale,

Traumatisme craniocerebrale (ruperea nv.olfactiv,contu- zie a bulbului

olfactiv),viroze,meningite bazale,inhalare de substante
toxice,iradiere,meningiom olfactiv,

substante neurotoxice(etanol ,amfetamine,cocaina,ami-

noglicizide,tetraciclina,fumat)

Leziuni centrale anosmie cu aguezie,aura epileptica-

in crize uncinate(temporale)

Stabilirea etiologiei:

> examinare ORL

>roentgen,CT: fracturi,tumori
>EEG-crize temporale

PATOLOGIA NERVULUI OLFACTIV

TERAPIE

Afectiuni nazale terapia afectiunii de baza

Afectiuni neurogene tratamentul crizelor ,tratament chirurgical al Tu

NERVUL OPTIC

Anatomie:

calea vizuala
retina (receptori celule senzoriale la nivelul straturilor
2,6,8) axonii cel. multipolare str.8 nervul opic paraseste ochiul prin papila nv.optic(polul post.ocular)
nv.optici(parasesc orbita prin gaura optica),se intilnesc
in fata seii turcesti ,constituind chiasma optica
chiasma optica ( fibrele nerv. se incruciseaza partial f.
hemiretinei nazale trec in partea controlaterala,f.celor 2
hemiretine temporale isi continua traiectul omolateral)
bandeletele optice -contin,f.hemiretinei temporale omolaterale si ale hemiretinei nazale controlaterale.
corpul geniculat lateral radiatiile Gratiolet(subst.alba temporala)
centrul vizual cortical -situat in lobul occipital,pe marginea scizurii calcarine,
ariile 17,18,19 Brodmann

NERVUL OPTIC

Arcul reflex pupilar (reflexul fotomotor)

fibrele tractului optic(bandeletelor optice),ajung fara incrucisare in corpul

geniculat lateral din trunchiul cerebral,
ele sunt dirijate in nucleul Edinger-Westphal parasimpatic bilateral

ganglionul ciliar
m.sfincter pupilar

Reflexul fotomotor

NERVUL OPTIC

Patologia nv.optic

- cauze:

> patologie ischemica

ocluzia art.centrale a retinei(amauroza fugace-embolii din
art.carotida interna ipsilaterala)
ischemie in teritoriul art.cerebrale posterioare- genereaza
hemianopsie omonina in cimpul vizual controlateral.

> leziuni compresive

tumori ale nv.optic,compresiuni prin tu.paraselare
sindrom HIC-lent dezvoltat,produce atrofie optica ,cu
diminuarea lenta a acuitatii vizuale si orbire
traumatisme compresiune prin hematoame,fragmente
osoase
NERVUL OPTIC

Inflamatii

Papilita nervului optic cu edem papilar,,dureri oculare

si dinimuarea acuitatii vizuale
Nevrita retrobulbara fara edem papilar la examenul FO,aspect clinic ca si
in papilita.( apare in SM,diabet
infectii sistemice,intoxicatie cu:alc.metilic,tutun,etc )
Arterita temporala amauroza unilaterala,pacientii mai virstnici

Tabloul clinic in patologia nv.otic:

Tulburari ale acuitatii vizuale(AV):

scaderea AV = ambliopie
pierderea AV=amauroza

Tulburari ale cimpului vizual

hemianopsii,quadrananopsii

NERVUL OPTIC

Cauze ale edemului si stazei papilare:

tumori cerebrale(70-80% din cazurile cu staza

papilara,apare mai frecvent la pacienti tineri)
Inflamatii (abces cerebral,meningoencefalita
tuberculoza)
hidrocefalie interna

SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC SI CENTRAL

NEURONUL MOTOR PERIFERIC (date anatomice)

PERICARIONUL situat in coarnele anterioare medulare si nucleii motori ai nv.cranieni

AXONII

trec in radacinile anterioare med.

sau radacinile motorii ale nervilor

cranieni.

->in continuare se constituie trunchiuri

nervoase,apoi->nervi periferici,ca-

re se distribuie muschilor

NEURONUL MOTOR PERIFERIC

MANIFESTARI CLINICE

Paralizia muscilor corespunzatori

(un muschi sau un grup muscular)

Hipotonie musculara
muschiul isi pierde relieful normal

la palpare masele musculare sunt moi

Abolirea reflexelor osteotendinoase
Atrofia musculara
Fasciculatii (in leziuni pericarionale)
CAUZE ALE SINDROMULUI DE NEURON MOTOR PERIFERIC
Leziuni pericarionale -poliomielita anterioara
acuta
-poliomielita cronica
-siringomielia
-tumorile intramedulare
Leziuni ale radacinilor -sindromul cozii de cal
anterioare

-afectiuni degenerative,
traumatice ,tumorale ale
coloanei vertebrale

CAUZE ALE SINDROMULUI DE NEURON

MOTOR PERIFERIC
Leziuni ale plexurilor nervoase si ale nervilor periferici:
- traumatisme
- intoxicatii
- infectii
- compresiuni
NEURONUL MOTOR CENRAL
(date anatomice)
Pericarionul

-in

cortex circumvolutia

frontala ascendenta,aria motorie primara,

girusul precentral(aria 4
Brodman), si aria motorie secundara (aria 6 Brodman)

 Axonii
-fasciculul piramidal, 90% incrucisat in bulb,dispus
in cordoanele laterale medulare,aceste fibre,fac sinapsa
in cornul anterior medular cu al doilea neuron interconectat cu neuronul motor periferic ,fibrele motorii efectoare
se distribuie grupelor musculare
SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL
-MANIFESTARI CLINICESindromul piramidal
Deficitul motor
-hemipareza/plegie,
-monopareza/plegie brahiala,crurala
-parapareza/plegie
Tonusul muscular
-crescut=SPASTICITATE
-mai exprimata pe grupul flexorilor,mb.sup
si la grupul extensorilor la membr.inf
SINDROM PIRAMIDAL
deficitele motorii
SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL
-MANIFESTARI CLINICE Reflexele
ROT(reflexe osteotendinoase)-exagerate
reflexele cutanate abdominale abolite
reflex cutanat plantar in extensie (semn Babinski
si variante prezente)
Prezenta clonusului piciorului si al rotulei
clonusul piciorului in decubit dorsal flexia
dorsala a piciorului produce oscilatii ritmice.

 SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

-MANIFESTARI CLINICE Clonusul rotulei - in decubit dorsal ,deplasarea rotulei in jos de catre
examinator , produce contractii ritmice ale cvadricepsului cu trepidatii ale
rotulei.
Absenta fasciculatiilor
AFECTIUNI NEUROLOGICE CARE GENEREAZA SINDROMUL DE NEURON
MOTOR CENTRAL
AVC (accidentul vascular cerebral),ischemic sau hemoragic
Tumorile cerebrale
Traumatisme cranio-cerebrale(hematom epidural,subdural)
Infectii (encefalite,abcese cerebrale,tromboflebite cerebrale)
Scleroza multipla
CAUZE ALE SINDROMULUI DE NEURON MOTOR CENTRAL
MANIFESTATE CLINIC CU PARAPLEGIE

Compresiuni mieloradiculare(tumori spi-

nale)
Scleroza multipla
Scleroza medulara combinata,prin deficit
de vitamina B12
mielite