Universitatea de Medicin

i Farmacie Victor Babe Timi oara

Disciplina de Fiziopatologie

FIZIOPATOLOGIE
MG anul III
CURS 12
Fiziopatologia
TULBUR RILOR DE RITM & DE CONDUCERE
2016

PLANUL CURSULUI
I. Bazele ELECTROFIZIOLOGICE ale aritmiilor cardiace Scurt rapel
fiziologic
1. AUTOMATISMUL / RITMICITATEA
cronotropism
2. EXCITABILITATEA
batmotropism
3. CONDUCTIBILITATEA
dromotropism
4. CONTRACTILITATEA
inotropism
II. PATOGENEZA TULBUR RILOR DE RITM I DE CONDUCERE
1. Defini ia & cauzele aritmiilor cardiace
2. Clasificare & manifest ri clinice
3. Mecanismele aritmiilor cardiace
4. Tulbur rile de ritm
5. Tulbur rile de conducere

Celulele
MUSCULATURII DE
LUCRU 99%

Celulele
sist.
excitocondutor
1%

I. Bazele ELECTROFIZIOLOGICE ale aritmiilor

Automatismul

Defini ie proprietatea celulelor

sistemului excito-conduc tor de a
genera spontan i ritmic poten iale de
ac iune n absen a unor stimuli externi
Mecanism depolarizarea lent diastolic
(DLD) spontan mediat de:
Influx mixt sodiu & potasiu If (funny)
Influx tranzitor de calciu ICaT
poten ial de pacemaker

DLD

If este inhibat de Ivrabadin

efect
pur de reducere a FC n angina stabil

Faza 4 DLD mediat de If & ICaT

Faza 0 Depolarizare mediat de ICaL
Faza 3 Repolarizare mediat de IK
(= componentele PA de tip LENT)

I. Bazele ELECTROFIZIOLOGICE ale aritmiilor

Automatismul

Tipurile de PACEMAKERI cardiaci:

TIP

DOMINANT
(primar)
LATEN I
(secundari)

ECTOPICI
(n afara
NSA)

LOCALIZARE
Nodul
SINO-ATRIAL
(NSA)
Nodul ATRIOVENTRICULAR
(NAV)
Sistemul HISPURKINJE

Cel. automate ale

NAV & sist. HisPurkinje
Cel. neautomate
ale musculaturii de
lucru (A sau V)

FC (BPM)

Rol

60 100

Pacemaker-ul fiziologic al inimii

Determin ritmul SINUSAL
Inhib normal pacemaker-ii laten i

40 60

Pacemakeri secundari
Devin ACTIVI n condi ii patologice de:
suprimare a automatismului NSA
ritm de sc pare PASIV
jonc ional (nodal) / idioventricular
cre terea automatismului lor
ritm de sc pare ACTIV

30 40

Devin ACTIVI n cond.patologice prin:

- pantei fazei 4 (NAV, His-Purkinje)
- depolarizare par ial (musc. de lucru)
Consecin e:
- automatismului cel. automate
- apari ia automatismului ANORMAL (ex.,
act.declan at ) niv. cel. neautomate

I. Bazele ELECTROFIZIOLOGICE ale aritmiilor

Caracteristici
Localizare

Celule cu r spuns RAPID

Musculatura de lucru atrial
Musculatura de lucru
ventricular
Sistemul His-Purkinje

Excitabilitatea

Celule cu r spuns LENT

NSA
NAV
! Cel.din zonele
ISCHEMIATE

Aspect

Poten ial de repaus

- 90 mV
- 60 mV
Panta fazei 0
rapid
lent
Amplitudinea fazei 0
mare
mic
Perioad refractar
lung
scurt
NSA: 0,05 m/s
Viteza de conducere Atrii: 0,3-0,4 m/s
NAV: 0,02-0,03 m/s
Ventriculi: 0,5-0,6 m/s
i atriale preferen iale: 1 m/s (cea mai redus vitez )
Sistemul His-Purkinje: 3-5 m/s

I. Bazele ELECTROFIZIOLOGICE ale aritmiilor - Conductibilitatea

Defini ie: proprietatea cel.cardiace
de a conduce PA generat de NSA
Viteza de conducere variaz direct
propor ional cu amplitudinea PA i
panta fazei 0:
celulele cu r spuns RAPID au
vitez MARE de conducere
celulele cu r spuns LENT au vitez
mic de conducere
Celulele cu r spuns LENT de la nivelul
NAV determin blocul AV (BAV) fiziologic.
BAV de gradul I i II (tip Mobitz 1)
pot apare pe fond de HIPERtonie vagal .
BAV de grd.III este totdeauna PATOLOGIC

Pacemaker-ii & sistemul nervos VEGETATIV (AUTONOM)

Stimularea simpatic :
Efect CRONOTROP pozitiv FC
Mecanisme:
Cre terea pantei fazei 4
Depolarizare par ial
Efect DROMOTROP pozitiv viteza
de conducere a impulsurilor (! NAV)

Stimularea parasimpatic :
Efect cronotrop negativ FC
Mecanisme:
Sc derea pantei fazei 4
Hiperpolarizare
Efect dromotrop negativ viteza
de conducere a impulsurilor (! NAV)

PLANUL CURSULUI
I. Bazele ELECTROFIZIOLOGICE ale aritmiilor cardiace
Propriet ile fundamentale ale inimii Rapel fiziologic
1. AUTOMATISMUL / RITMICITATEA
2. EXCITABILITATEA
3. CONDUCTIBILITATEA
4. CONTRACTILITATEA
II. PATOGENEZA TULBUR RILOR DE RITM I DE CONDUCERE
1. Defini ia & cauzele aritmiilor cardiace
2. Clasificare & manifest ri clinice
3. Mecanismele aritmiilor cardiace
3. Tulbur rile de ritm
4. Tulbur rile de conducere

1. DEFINI IA & CAUZELE aritmiilor cardiace

Defini ie: alterarea succesiunii n timp a b
dintre ritmul atrial i cel ventricular

ilor inimii i/sau a raportului

Mecanism PATOGENIC alterarea automatismului, excitabilit ii sau

conductibilit ii n condi ii de:
exces de catecolamine
dezechilibre electrolitice
ischemie/hipoxie/acidoz
ac iunea unor toxice
dilatare sau hipertrofie cardiac
lezarea cardiomiocitelor

Cauze
Func ionale
Cardiopatii organice
Dezechilibrele electrolitice
Toxice
Mecanice
Congenitale

Condi ia nso it de aritmii

efort fizic, febra, anemie sever cr.
vagotonia (atle i)
cardiopatia ischemic & hipertensiv
cardiomiopatii
hipo/HIPERpotasemia
medicamente (intoxica ia cu digital )
exces de cafea, tutun, alcool
cateterismul cardiac
interven iile chirurgicale pe cord
sdr. de preexcita ie ventricular
sdr. cu interval QT alungit

2. CLASIFICAREA & MANIFEST RILE aritmiilor

Clasificare

Tipuri de aritmii

Dup FRECVEN A CARDIAC

Tahicardii ( FC 100 b/min)

Bradicardii ( FC 60 b/min)
Sinusale
Atriale
Jonc ionale
Ventriculare
Paroxistice (debut i sfr it BRUSC)
Neparoxistice (debut i sfr it PROGRESIV)
Acute (vechime de cteva zile)
Cronice (vechime de luni/ani)

Dup ORIGINE

Dup MODUL DE INSTALARE

Dup DURAT

Manifest ri
n formele oare
n formele moderate

n formele severe

Tipuri
Palpita ii
Dispnee
Ame eli
Durere anginoas
Lipotimie
Sincop
oc cardiogen / Staz pulmonar cu EPA

PLANUL CURSULUI
I. Bazele ELECTROFIZIOLOGICE ale aritmiilor cardiace
II. PATOGENEZA TULBUR RILOR DE RITM I DE CONDUCERE
1. Defini ia & cauzele aritmiilor cardiace
2. Clasificare & manifest ri clinice
3. Mecanismele aritmiilor cardiace
A. Alterarea GENER RII impulsurilor
a) Ritmurile de SC PARE
b) Activitatea DECLAN AT (Triggered Activity)
B. Alterarea CONDUCERII impulsurilor
a) Conducerea DECREMENTAL
b) Mecanismul de REINTRARE

4. Tulbur rile de ritm

5. Tulbur rile de conducere

Alterarea GENER RII impulsurilor

1. Ritmul de sc pare PASIV
pacemaker-ilor laten i

Ritmurile DE SC PARE

manifestarea automatismului NORMAL al

Mecanism: sc derea i/sau abolirea Originea ritmului:

automatismului NSA sau blocarea
NAV: FC = 40-60 b/minut
ritm de
transmiterii impulsului sinusal
sc pare pasiv JONC IONAL (NODAL)
pacemaker-ii laten i scap de sub
Sistemul His-Purkinje: FC = 30-40 b/minut
controlul NSA
ritm de sc pare IDIOVENTRICULAR

Alterarea GENER RII impulsurilor

Ritmurile DE SC PARE

2. Ritmul de sc pare ACTIV este manifestarea:

automatismului CRESCUT al pacemaker-ilor LATEN I
automatismului ANORMAL al celor ECTOPICI

Mecanism: dep irea automatismului normal al NSA de c tre automatismul

unui pacemaker latent/ectopic ce va prelua ACTIV comanda inimii

Originea ritmului:
a)

Pacemakeri LATEN I:
NAV tahicardia JONC IONAL
Sist. His-Purkinje tahicardia IDIOVENTRICULAR

b)

Pacemakeri ECTOPICI:
Celulele musculaturii de lucru par ial depolarizate n condi ii
patologice (ex, ischemie) devin FOCARE ECTOPICE capabile de
automatism ANORMAL tahicardia ATRIAL ECTOPIC
unele forme de tahicardie ventricular

PLANUL CURSULUI
I. Bazele ELECTROFIZIOLOGICE ale aritmiilor cardiace
II. PATOGENEZA TULBUR RILOR DE RITM I DE CONDUCERE
1. Defini ia & cauzele aritmiilor cardiace
2. Clasificare & manifest ri clinice
3. Mecanismele aritmiilor cardiace
A. Alterarea GENER RII impulsurilor
a) Ritmurile de SC PARE
b) Activitatea DECLAN AT (Triggered Activity)
B. Alterarea CONDUCERII impulsurilor
a) Conducerea DECREMENTAL
b) Mecanismul de REINTRARE

4. Tulbur rile de ritm

5. Tulbur rile de conducere

Alterarea GENER RII impulsurilor

Activitatea DECLAN AT

Defini ie: termenul folosit pentru a defini depolariz ri anormale sub form
de postdepolariz ri precoce sau tardive (early/delayed, EAD/DAD)
Caracteristici:
Apar la nivelul celulelor par ial depolarizate ale:
musculaturii de lucru
sistemului His-Purkinje
Nu apar spontan, ci sunt dependente de un PA
anterior (triggered)
Au la baz oscila ii tranzitorii ale poten ialului
membranar numite POSTDEPOLARIZ RI
spunsuri unice (extrasistole)/repetitive (tahiaritmii)

Consecin e:
extrasistole izolate
salve de extrasistole
accese de tahicardie atrial

i ventricular

Alterarea GENER RII impulsurilor

Activitatea DECLAN AT

a) Postdepolarizarea precoce (Early After-Depolarization = EAD)

Defini ie: oscila ia tranzitorie a PM n faza
2 (platou) sau 3 (repolarizare rapid )
Caracteristici:
se produce pe fond BRADICARDIC sau
condi ii care alungesc durata PA ([QT])
ntrerupe repolarizarea normal prin
reactivarea unui influx depolarizant de
sarcini pozitive (Ca2+, Na+)
spuns
unic sau repetitiv
Consecin : st la baza producerii
tahicardiei ventriculare polimorfe =
torsada vrfurilor (sdr.cu interval QT lung)

Alterarea GENER RII impulsurilor

Activitatea DECLAN AT

a) Postdepolarizarea precoce (Early After-Depolarization = EAD)

Defini ie: oscila ia tranzitorie a PM n faza
2 (platou) sau 3 (repolarizare rapid )
Caracteristici:
se produce pe fond BRADICARDIC sau
condi ii care alungesc durata PA ([QT])
ntrerupe repolarizarea normal prin
reactivarea unui influx depolarizant de
sarcini pozitive (Ca2+, Na+)
spuns
unic sau repetitiv
Consecin : st la baza producerii
tahicardiei ventriculare polimorfe =
torsada vrfurilor (sdr.cu interval QT lung)

Alterarea GENER RII impulsurilor

Activitatea DECLAN AT

b) Postdepolarizarea tardiv (Delayed After-Depolarization = DAD)

Defini ie: oscila ia tranzitorie a PM n faza 4
Caracteristici:
se produce pe fondul SUPRANC RC RII
celulare cu CALCIU
activarea transportorului de schimb 1Ca2+ /
3Na+ influx de Na+ depolarizant n faza 4
(+ eliminarea ineficient a ionilor de Ca2+ n
diastol
eliberarea Ca2+ din RSL = exces
de sarcini pozitive ce depolarizeaz celula )
Consecin e: tahiaritmiile asociate:
intoxica iei cu digital
excesului de catecolamine
hipercalcemiei

PLANUL CURSULUI
I. Bazele ELECTROFIZIOLOGICE ale aritmiilor cardiace
II. PATOGENEZA TULBUR RILOR DE RITM I DE CONDUCERE
1. Defini ia & cauzele aritmiilor cardiace
2. Clasificare & manifest ri clinice
3. Mecanismele aritmiilor cardiace
A. Alterarea GENER RII impulsurilor
a) Ritmurile de SC PARE
b) Activitatea DECLAN AT (Triggered Activity)
B. Alterarea CONDUCERII impulsurilor
a) Conducerea DECREMENTAL
b) Mecanismul de REINTRARE

4. Tulbur rile de ritm

5. Tulbur rile de conducere

10

Alterarea CONDUCERII impulsurilor Cond. DECREMENTAL

Defini ie: sc derea progresiv a vitezei de conducere determinat de
alterarea caracteristicilor PA (sc derea amplitudineii & pantei fazei 0)
PA
devine un stimul neadecvat pentru celulele din calea de propagare
Sediu

conducerea decremental poate apare la nivelul:

Sediu

Mecanism
NAV
Accentuarea blocului AV
fiziologic
Re eaua Purkinje
spuns de tip LENT
(depolarizare par ial
inactivarea canalelor de sodiu
pantei fazei 0 a PA)

Ischemie/hipoxie

Musculatura de
lucru

Ischemie/hipoxie
Zona de fibroz post-infarct

spuns de tip LENT

(depolarizare par ial
inactivarea canalelor de sodiu
pantei fazei 0 a PA)

Cauz
HIPERtonia vagal

Alterarea CONDUCERII impulsurilor Mec. de REINTRARE

Defini ie: conducerea repetitiv a unui impuls ectopic la
nivelul unui circuit de reintrare und circular de
propagare a impulsului
Condi ii de producere:
Existen a unui CIRCUIT de reintrare 2 c i unite:
ile
Caracteristici
Calea LENT
vitez de conducere mic
(calea A)
perioad refractar scurt
cu vitez de conducere MARE
Calea RAPID
i perioad refractar LUNG
(calea B)
Existen a unui BLOC UNIDIREC IONAL
Existen a unei lacune de excita ie impulsul tb.s
seasc o zon din miocard n perioada excitabil

Impuls ectopic

Lacuna de excita ie
(zona excitabil )

Consecin
st la baza producerii tahiaritmiilor
cu debut brusc i frecven crescut : tahicardia
paroxistic , flutter-ul i fibrila ia atrial i ventricular

11

Alterarea CONDUCERII impulsurilor Mec. de REINTRARE

Clasificare:
Dup LUNGIMEA circuitului de reintrare:
Tipul circuitului
Microcircuite de
reintrare

Localizare
NAV
Musculatura de lucru ATRIAL

Musculatura de lucru VENTRICULAR

MACROcircuite de Implic prezen a unei c i accesorii cu conducere
reintrare
rapid ce leag A cu V = f.Kent n sindromul WPW

Alterarea CONDUCERII impulsurilor Mec. de REINTRARE

Dup SUBSTRATUL circuitului de reintrare:
Tipul circuitului
Localizare
Reintrare
n jurul unui obstacol anatomic
ANATOMIC
la nivelul unei zone de fibroz
postinfarct

Reintrare
FUNC IONAL

la nivelul unei i accesorii A-V

la nivelul zonelor neomogene
electric ale miocardului ischemiat

Aritmia
Flutterul atrial
(circuit unic)
Tahicardia ventricular
monomorf asociat
cicatricii postinfarct
TPSV din sdr. WPW
Fibrila ia atrial
(multiple circuite)
Tahicardia ventricular
polimorf
Fibrila ia ventricular
TPSV prin reintrare AV
nodal

12

Circuit UNIC de reintrare FUNC IONAL n NAV

TPSV prin REINTRARE NODAL

Circuit UNIC de reintrare FUNC IONAL NODAL & TPSV

TPSV prin REINTRARE NODAL

13

Circuit UNIC de reintrare ANATOMIC la nivelul SIST. PURKINJE

SINDROAMELE DE PREEXCITA IE
Defini ie: conducere atrio-ventricular ACCELERAT
datorat
prezen ei unor i accesorii aberante cu vitez mare de conducere
care sunt responsabile de activarea precoce a ventriculilor (naintea
depolariz rii pe calea fiziologic ) sindroame de PREEXCITA IE

14

Sindromul de PREEXCITA IE Wolf-Parkinson-White (WPW)

Cauza pre-excita iei: fasciculul
A-V Kent

W
P
W

Consecin e:
interval PR scurtat < 0,12 sec.
datorit shunt rii NAV
unda delta determinat de
activarea precoce a ventriculilor
QRS l rgit 0,10 sec. ca
rezultat al asincronismului de
activare ventricular
modific ri SECUNDARE de
faza teminal (opozi ia ST-T)
Complica ii:
TPSV prin circuit UNIC de MACROreintrare
fibrila ie atrial cu alur ventricular
RAPID

Circuit UNIC de macroreintrare n sdr. WPW & TPSV

accesul de TPSV poate fi declan at att de o ESA ct i de o ESV

impulsul ectopic poate fi condus:
ortodromic (anterograd pe calea normal i retrograd pe calea accesorie)
antidromic (anterograd pe calea accesorie i retrograd pe calea normal )
accesul de tahicardie poate fi oprit prin manevrele vagale

15

Tahicardia prin reintrare ATRIO-VENTRICULAR in WPW

TIPURI de circuite de REINTRARE

Reintrare NODAL
TPSV
Reintrare ATRIAL
Tahicardia atrial
Flutter-ul atrial
Fibrila ia atrial

Reintrare VENTRICULAR
Tahicardia ventricular
Fibrila ia ventricular

SA Node

Reintrare ATRIOVENTRICULAR
Sdr. WPW

16

PLANUL CURSULUI
I. Bazele ELECTROFIZIOLOGICE ale aritmiilor cardiace
II. PATOGENEZA TULBUR RILOR DE RITM I DE CONDUCERE
1. Defini ia & cauzele aritmiilor cardiace
2. Clasificare & manifest ri clinice
3. Mecanismele aritmiilor cardiace
4. Tulbur rile de ritm
a. Aritmii sinusale
b. Aritmii atriale
c. Aritmii jonctionale
d. Aritmii ventriculare
5. Tulbur rile de conducere
a. Blocurile atrio-ventriculare
b. Blocurile intraventriculare (de ramur stg/dr, hemiblocurile)

17

Blocul de ramur dreapt (BRD)

Mecanism patogenic

18

Blocul de ramur dreapt (BRD)

Diagnostic ECG

Criterii ECG:
QRS largi > 0,12 sec
n precordialele drepte (V1, V2):
imagine rSR sau RSR/ R
crestat
subdenivelarea segmentului
ST i unda T negativ
(modific ri SECUNDARE de
faz terminal )
n precordialele stngi (V5, V6)
i DI, aVL:
und S larg

i adnc

Blocul de ramur stng (BRS)

Mecanism patogenic

19

Blocul de ramur stng (BRS)

Diagnostic ECG

Criterii ECG:
QRS largi > 0,12 sec
n precordialele stngi (V5, V6),
DI i aVL:
absen a undei q septale
(normale)
und R crestat (aspect de
liter M)
subdenivelarea segmentului
ST i unda T negativ
(modific ri SECUNDARE de
faz terminal )
n precordialele drepte:
aspect QS sau rS

20