Universitatea de Medicin

i Farmacie Victor Babe Timi oara

Disciplina de Fiziopatologie

FIZIOPATOLOGIA
APARATULUI CARDIOVASCULAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Hipertensiunea arterial
ATS i boala coronarian
Afec iunile vasculare perfierice
Cardiomiopatiile i valvulopatiile
Tulbur rile de ritm i de conducere
Insuficien a cardiac
ocul circulator

Universitatea de Medicin

i Farmacie Victor Babe Timi oara

Disciplina de Fiziopatologie

FIZIOPATOLOGIE
MG anul III
CURS 10
Fiziopatologia ATEROSCLEROZEI &
a BOLII CORONARIENE
2016

PLANUL CURSULUI
I. ATEROSCLEROZA (ATS)
1. Defini ie, caracteristici, manifest ri clinice
2. Factorii de risc
3. Patogeneza ATS- Etapele form rii pl cii de aterom
II. BOALA CORONARIAN
1. Defini ie i cauze
2. Oferta i necesarul de O2 la nivelul miocardului
3. Mecanismele ischemiei miocardice
4. Efectele ischemiei miocardice
5. Formele clinice ale bolii coronariene
3

I. ATEROSCLEROZA (ATS) Defini ie, caracteristici

Defini e: ATS din limba greac (athere = terci, skleros = ngro are) este boala
vascular cronic caracterizat prin:
inflama ia i ngro area pere ilor arteriali
ngustarea progresiv a lumenului vascular
Caracteristici:
este o boal a INTIMEI vasculare
afecteaz primar:
o arterele elastice: aorta, a. carotide, a. iliace
o arterele musculare medii: a. coronare, cerebrale, poplitee
leziunea principal este
PLACA DE ATEROM
OCLUZIA par ial /total
a lumenului arterial
Placa de aterom

Intima

I. ATS Manifest ri clinice

Boala CORONARIAN (Cardiopatia isch.)

Boala vascular CEREBRAL

Boala vascular PERIFERIC

I. ATEROSCLEROZA Factorii de risc

Factori NEINFLUEN ABILI
Vrsta (M 55 ani, F 65 ani)
Sexul M
AHC pozitive la rudele de gr.I
sex M 55 ani
sex F 65 ani

hs-CRP = High Sensitive C-Reactive Protein

Factori INFLUEN ABILI CLASICI

Fumatul
HTA
Hiper/dislipidemia
Diabet zaharat
Obezitatea central / sdr. metabolic
Alimenta ia aterogen
Sedentarismul
Stress-ul psihic
Factori INFLUEN ABILI NOI
Markerii serici de inflama ie:
hs-CRP (evaluare risc cardiovascular)
fibrinogenul
Calcificarea peretelui arterial
Hiperhomocisteinemia
Lp(a)
6

Modificarea factorilor de risc INFLUEN ABILI CLASICI

= inta preven iei cardiovasculare

I. ATEROSCLEROZA Patogenez
ETAPELE form rii PL CILOR de ATEROM:
1. Lezarea ENDOTELIULUI ARTERIAL
instalarea disfunc iei endoteliale
2. Formarea STRIA IUNILOR LIPIDICE
agregate de celule spumoase, LT, CMNV
3. Formarea PL CILOR DE ATEROM MATURE
nucleu central bogat n lipide
nveli extern fibros
ocluzie arterial PAR IAL
4. Apari ia LEZIUNILOR COMPLICATE
eroziunea/fisurarea/ruptura pl cilor de aterom
tromboz pe plac de aterom
ocluzie arterial TOTAL
Leziune ATS complicat

1. DISFUNC IA ENDOTELIAL Defini ie, cauze

Defini ie: alterarea func iilor protectoare ale endoteliului vascular ca urmare a
producerii unor microleziuni sub ac iunea unor factori lezionali
Factorii de lezare endotelial

Efectele factorilor lezionali

Toxici:
fumatul
hiperlipidemie
hiperglicemie

favorizeaz formarea i depozitarea

subendotelial de LDL modificat (LDLm):
LDL oxidat (stress oxidativ)
LDL glicozilat (hiperglicemie la diabetici)

Mecanici
HTA

favorizeaz dezvoltarea pl cilor de aterom la

nivelul bifurca iilor arteriale:
carotide
coronare

Imunologici
citokine

ntre in inflama ia cronic low-grade

rol cheie n leziunile ATS avansate

1. DISFUNC IA ENDOTELIAL Consecin e

Alterarea FUNC IEI

Consecin e

VASOMOTORII & ANTITROMBOTICE prin:

produc iei de NO / PGI2
produc iei de ET-1 / TxA

V.C.
ader rii/agreg rii plachetare
formare de microtrombi
favorizarea prolifer rii & migr rii celulelor
musculare netede vasculare (CMNV) la
nivelul intimei

De BARIER SELECTIV

permeabilit ii endoteliale pentru LDL

depozitarea LDLmodificat sub form :
liber (ancorat de proteoglicani)
captat la nivel celular (macrofage, CMNV)

ANTI-INFLAMATORII
expresiei moleculelor de
adeziune
produc iei de citokine

recrutarea continu a cel. inflamatorii

monocite, LT la nivelul intimei
favorizarea progresiunii pl cilor de aterom
10

2. FORMAREA STRIA IUNILOR LIPIDICE

Stria iunile lipidice = agregate de celule spumoase & CMNV active ce au
fagocitat colesterol, colesterol liber , limfocite T
Prezente la nivelul aortei i coronarelor nc din prima decad de via
Pot evolua sau pot r mne statice
Monocitele macrofage care fagociteaz LDLm celule SPUMOASE
Apoptoza celulelor spumoase Nucleul lipidic al pl cii de aterom

11

2. FORMAREA PL CILOR DE ATEROM MATURE

Macrofagele, CMNV active, celulele endoteliale, LT elibereaz :
CITOKINE proinflamatorii (IL-1, IL-6, TNF )
amplific procesul de recrutare a monocitelor i LT la nivelul intimei
FACTORI de CRE TERE (TGF- , FGF)
determin proliferarea i migrarea CMNV din tunica medie n intim
CMNV active & fibrobla tii sunt responsabile de:
infiltrarea intimei
producerea de colagen & componente ale matricei extracelulare
remodelarea pere ilor vasculari
Depozitarea calciului la nivelul pl cilor
rigidizarea pere ilor vasculari

12

4. APARI IA LEZIUNILOR COMPLICATE

Pl cile STABILE
cresc progresiv n volum
obstrueaz par ial lumenul
Sc derea variabil a FSC
Ischemie CRONIC

Pl cile VULNERABILE
la risc de ruptura/fisur & tromboz
obstreaz total lumenul
Sc derea major a FSC
Ischemie ACUT

13

FSC = fluxul sanguin coronarian

4. APARI IA LEZIUNILOR COMPLICATE

Placa STABIL

Placa VULNERABIL

Caracteristici:
nucleu central redus
pu ine celule inflamatorii
nveli extern gros

Caracteristici:
nucleu central bogat
celularitate crescut
nveli extern sub ire

Manifest ri clinice:
b.coronarian cronic

Manifest ri clinice:
sdr. coronariene acute / moartea subit

neoangiogenez
hm. n plac
proliferare advent.

14

PLANUL CURSULUI
I. ATEROSCLEROZA (ATS)
II. BOALA CORONARIAN
Defini ie & cauze
Oferta i necesarul de O2 la nivel miocardic
Mecanismele ischemiei miocardice
Efectele ischemiei miocardice
Formele clinice de boal coronarian

15

II. BOALA CORONARIAN Defini ie & cauze

Defini ie: afectare vascular caracterizat prin:
dezechilibrul dintre OFERTA i NECESARUL
de oxigen la nivel miocardic
apari ia ischemiei miocardice
CARDIOPATIE ISCHEMIC
Cauze:
99% din cazuri: ATS coronarian
1% din cazuri:
stenoza aortic strns
tromboembolia vaselor coronariene
vasculite cronice
aortita luetic (rar)
16

II. BOALA CORONARIAN Oferta & necesarul de oxigen

Ischemia = dezechilibrul dintre:
OFERTA de oxigen
(= aportul sanguin de O2)

NECESARUL de oxigen
(= consumul miocardic de O2)

17

II. Boala CORONARIAN Oferta de O2

A. OFERTA de O2 la nivel miocardic depinde de:
Extrac ia miocardic a O2 = 50% (repaus)

75% (efort)

FSC = Presiunea de perfuzie coronarian (PP) / Rezisten a coronarian (Rc)

Constant n cadrul
homeostaziei tensionale
Singura modalitate de

FSC =

Rc prin V.D.

Are 2 componente:
Rc intrinsec
Rc extrinsec

Rc INTRINSEC :
determinat de tonusul musculaturii netede
controlat prin mecanismele de AUTOREGLARE prezente la nivelul arterelor
coronare mici, distale:
Metabolic: FSC
metaboli ilor locali (! adenozinei ) V.D.
Endotelial: FSC
NO V.D.
Nervos: stimularea simpatic via rec. 2 (dominan i) V.D.

Rezerva
dilatatorie
18

II. Boala CORONARIAN Oferta de O2

Rc EXTRINSEC :
determinat de compresiunea extravascular
variabil n func ie de fazele ciclului cardiac
FSC depinde de:
durata diastolei (Rc extrinsec minim )
presiunea de perfuzie coron. (PP) n diastol
PP = PD - PTD
Cauzele ischemiei prin ofertei de O2:
Obstruc ia coronarian ATS
PD aortice n:
hipovolemie, oc, hTA
PTD = tensiunea parietal diastolic
hipertrofia ventricular (CMP, IC)
FC
scurtarea diastolei n tahiaritmii

PP = presiunea de perfuzie coronarian

PTD = presiunea telediastolic
PD = presiunea aortic n diastol
19

II. Boala CORONARIAN Necesarul de O2

B. NECESARUL (CONSUMUL) miocardic de O2 depinde de:
Postsarcin
Frecven a cardiac (FC)
Inotropismul

HTP

Cauzele ischemiei prin necesarului de O2:

Postsarcinii = tensiunea parietal sistolic
HTA, stenoza aortic

ventriculul stng

HTP, stenoza mitral

ventriculul drept

FC

HTA
SAo

SM

stimularea simpatic din efort, consum cocain

Inotropismului
catecolamine, digitala
20

10

PLANUL CURSULUI
I. ATEROSCLEROZA (ATS)
II. BOALA CORONARIAN
Defini ie & cauze
Oferta i necesarul de O2 la nivel miocardic
Mecanismele ISCHEMIEI MIOCARDICE
A. Obstruc ia coronarian ATS
B. Alterarea tonusului vascular
C. Alterarea transportului i difuziunii O2
Efectele ischemiei miocardice
Formele clinice de boal coronarian

21

II. Boala CORONARIAN Mecanismele ischemiei miocardice

1. Obstruc ia CORONARIAN

ATS

90% din cazuri

ATS intereseaz preferen ial a. coronare mari, proximale (de conductan )

Consecin ele (hemodinamice i clinice): depind de rezerva dilatatorie
(controlat prin mecanismele de autoreglare a Rc intrinseci) de la nivelul a.
coronare mici, distale (de rezisten )
Sc derea lumenului pn la 80%

Sc derea lumenul cu

80%

Sc derea progresiv

Stenoz critic

a rezervei dilatatorii

Epuizarea rezervei dilatatorii

Angin de EFORT

Angin de REPAUS

Dezvoltarea circula iei

Indica ie pentru interven iile de

colaterale (coronare n paralel)

revascularizare

22

11

II. Boala CORONARIAN Mecanismele ischemiei miocardice

2. Alterarea TONUSULUI VASCULAR
Cauza:
disfunc ia endotelial asociat ATS
activitatea anormal a rec. 1adrenergici cu efect V.C.
(normal, redus ceea ce explic predominan a V.D. mediate de rec.

2)

Consecin a: SPASMUL CORONARIAN

localizat la nivelul a. coronare mari NORMALE i/sau cu leziuni ATS
Implicat n patogeneza:
o Anginei variante Prinzmetal
(angina vasospastic )
o Infarctului miocardic acut (IMA)

23

II. Boala CORONARIAN Mecanismele ischemiei miocardice

C. Alterarea TRANSPORTULUI i DIFUZIUNII O2
Tulbur rile de TRANSPORT a O2 :
Anemii severe cu persistent a concentra iei de Hb
Blocarea Hb sub forma unor compu i patologici ce nu pot lega O2:
intoxica ia cu CO carboxihemoglobin
intoxica ia cu nitri i methemoglobin
intoxica ia cu compu i cu sulf sulfhemoglobin

Sinteza unor Hb patologice (rar):

Hb cu afinitate
Hb cu afinitate

fa de O2 (nu pot fixa O2 la nivel pulmonar)

fa de O2 (Hb zgrcite, nu pot ceda O2 esuturilor)

Hipoxemia sever din IR cronic

Tulbur ri de DIFUZIUNE ale O2 :
hipertrofia cardiac maladaptativ (! concentric )
fibroza focal la nivelul zonelor ischemiate
miocardioscleroz cu remodelare
24

12

PLANUL CURSULUI
I. ATEROSCLEROZA (ATS)
II. BOALA CORONARIAN
Defini ie, cauze
Oferta i necesarul de O2 la nivel miocardic
Mecanismele ISCHEMIEI MIOCARDICE
Efectele ISCHEMIEI MIOCARDICE
A. Modific rile METABOLICE
B. Modific rile BIOELECTRICE
C. Modific rile RELAX RII i CONTRACTILIT

II miocardice

Formele clinice de boal coronarian

25

Secven a CONTRAC IE RELAXARE MIOCARDIC

SERCA

26

13

A. Modific rile METABOLICE

Deficitul de O2
Inhibi ia -oxid rii AGL
Instalarea rapid a
deficitului de ATP

Activarea glicogenolizei

Activarea glicolizei

Sc derea rezervelor de
glucoz

Agravarea deficitului de
ATP

DEFICIT ENERGETIC
FUNC IEI POMPELOR IONICE
Pompa Na+/K+
Depolarizare
par ial
Modific ri
BIOELECTRICE

Hiperproduc ie de ACID LACTIC

Pompa de Ca2+

Competi ie H+ / Ca2+ pt. TnC

Alterarea relax rii

miocardice

Sc derea contractilit ii
miocardice

Disfunc ie
DIASTOLIC

Durere

Disfunc ie
SISTOLIC

27

B. Modific rile BIOELECTRICE

Sc derea activit ii pompei Na+/K+
Acumularea intracelular a Na+
Depolarizarea par ial a celulelor
miocardice

Apari ia neomogenit ilor de

repolarizare

Sc derea amplitudinii i a duratei PA

Modific ri segment ST und T

Cel. cu r spuns rapid

devin cel. cu r spuns
lent

Risc de aritmii prin apari ia

pacemaker-ilor ectopici

Risc de aritmii prin apari ia

circuitelor de reintrare

28

14

C. Modific rile de RELAXARE & CONTRACTILITATE miocardic

Alterarea INI IAL a
performan ei DIASTOLICE

Alterarea ULTERIOAR a
performan ei SISTOLICE

X
Depolarizarea par ial
scurtarea PA

Activit ii pompei de Ca2+

Deficit de relaxare muscular

Influxului de Ca2+ n
faza 2 (platou) a PA
+
Eliber rii Ca2+ din RS

Afinit ii Tn C pt.
Ca2+ (acidoz )

Complian ei miocardului
Activ rii mecanismului contractil

ischemiat

29

PLANUL CURSULUI
I. ATEROSCLEROZA (ATS)
II. BOALA CORONARIAN
Defini ie, cauze
Oferta i necesarul de O2 la nivel miocardic
Mecanismele ISCHEMIEI MIOCARDICE
Efectele ISCHEMIEI MIOCARDICE
Formele clinice de boal coronarian

30

15

II. BOALA CORONARIAN Forme CLINICE

Clasificare:
I. Ischemia cronic
1. Angina pectoral stabil
2. Ischemia silen ioas
II. Sindroamele coronariene acute (SCA)
1. Angina pectoral instabil & angina Prinzmetal
2. Infarctul miocardic acut (IMA)
supradenivelare de ST (non-STEMI)
Cu supradenivelare de ST (STEMI)
3. Moartea subit cardiac
31

1. Angina pectoral STABIL

Defini ie:

Tipul ischemiei
Tranzitorie

Durata
20 min

Lez. celulare

Necroza

Reversibile

Absent

Cauza: necesarul de O2 pe fondul obstruc iei ATS fixe par iale a arterelor
coronare declan at de stimularea
simpato-adrenergic crescut din:
o efort fizic
o expunere la frig
o stress emo ional
o fumat excesiv
Manifest ri CLINICE:
crize dureroase (anginoase)
palpita ii, dispnee, diaforez
Modific ri ECG
32

16

1. Angina pectoral STABIL

Caracteristicile DURERII ANGINOASE:
Localizare: precordial /retrosternal cu iradiere:
Tipic : um rul, bra ul i antebra ul stng
Atipic : bra ul drept, mandibul , epigastru,
interscapular
Durat : tipic 3-5 min
Caracter: stabil, repetitiv
Cedeaz la repaus i/sau nitroglicerin
Mecanismul DURERII: stimularea termina iilor nervoase adrenergice
(origine C3-T4) de c tre:
ionii de H+ (acidoza lactic local )
ntinderea excesiv a fibrelor miocardice ischemiate
33

1. Angina pectoral STABIL

Modific rile ECG:
ntre crize: ECG normal sau modific ri nespecifice ale undei T
n timpul crizei:
denivelarea segmentului ST modific ri und T modific ri und R
tulbur ri de ritm i de conducere
Denivelarea segmentului ST indic LEZIUNEA electric
subendocardic : subdenivelarea ST 1 mm
orizontal
oblic descendent

transmural : supradenivelarea ST 1 mm n
deriva iile membrelor i/sau ST 2 mm n precordiale
Modific rile undei T indic ISCHEMIA electric
aplatizarea undei T (T izolelectric)
negativarea undei T (T inversat)
Sc derea amplitudinii undei R

valoare diagnostic dac este IZOLAT !34

17

2. Ischemia miocardic SILEN IOAS

Defini ie: ischemie miocardic nenso it de crize anginoase = este asimptomatic sau cu simptome atipice: astenie, dispnee, disconfort i apare:
frecvent la femei, vrstnici i diabetici
la subiec i cu angin dureroas + episoade de ischemie silen ioas
Cauza: obstruc ie coronarian ATS i/sau spasm coronarian n prezen a unor
anomalii ale inerva iei simpatice la pacien i cu:
DIABET ZAHARAT (neuropatie vegetativ )
cea mai frecvent situa ie clinic !
INFARCT MIOCARDIC N ANTECEDENTE
lezarea termina iunilor nvs. cu pragului dureros
OPERA II de BY-PASS CORONARIAN
denervarea chirurgical a termina iunilor senzitive
Diagnostic: apari ia modific rilor de LEZIUNE/ISCHEMIE
electric n timpul monitoriz rii ECG tip Holter

35

II. Boala CORONARIAN Formele CLINICE

A. ISCHEMIA CRONIC
1. Angina pectoral stabil
2. Ischemia miocardic silen ioas
B. SINDROAME CORONARIENE ACUTE
1. Angina pectoral instabil
2. Infarctul miocardic acut
supradenivelare de ST (non-STEMI)
Cu supradenivelare de ST (STEMI)
3. Moartea subit cardiac
STEMI = ST-Elevation
Myocardial Infarction

36

18

1. Angina pectoral INSTABIL

Defini ie:

Tipul ischemiei
Tranzitorie

Cauza:

Durata
20 min

Lez. celulare

Necroza

Reversibile

Absent

necesarul de O2 pe fond de leziune ATS complicat : ruptur / fisurare

/ eroziune + tromboz

spasm

obstruc ia coronarian SUBTOTAL

tromb LABIL - autoliz n 10-20 min
Forme CLINICE:

Obstruc ie
SUBTOTAL

Angina de repaus/efort minim cu durat prelungit

Angina variant PRINZMETAL

Vasospasm

Angin sever nou

instalat
Angin stabil recent
agravat
Angin rezidual (post-IMA)

Modific ri ECG: identice cu cele din angina stabil

pot evolua spre IMA (20% cazuri)
SPITALIZARE
se pot complica cu tahiaritmii
OGLIGATORIE
!
risc de moarte SUBIT

37

1a. Angina variant PRINZMETAL

Defini ie: form particular de angin instabil caracterizat prin ISCHEMIE
TRANSMURAL TRANZITORIE
Cauza: spasmul unei a. coronare epicardice

leziune ATS

Manifest ri CLINICE:
apare la efort minim sau n repaus, deseori
noaptea (n timpul somnului REM)
poate avea caracter ciclic (apare la aceea i or
i regulat la 1, 2, sau 3 zile)
se poate asocia cu alte fenomene vasospastice
(ex, migrena, sindrom Raynaud)
Modific ri ECG:
supradenivelarea segmentului ST care este reversibil la administrare
de nitroglicerin !
38

19

2. Infarctul MIOCARDIC ACUT (IMA) Defini ie, cauz

Defini ie: Tipul ischemiei
Persistent

Durata
20 min

Lez. celulare

Necroza

Ireversibile

Prezent

Cauza: leziune ATS complicat : ruptur /fisur /eroziune + tromboz

obstruc ia coronarian TOTAL
tromb STABIL

spasm

+ Markerii serici de necroz

Obstruc ie
TOTAL

Caracteristicile DURERII:
debut brusc
caracter sever:
= semnul Levine
(compresiune, ghear )
NU cedeaz la repaus/nitroglicerin
este nso it de gre uri/v rs turi,
diaforez , paloare anxietate

39

2. Infarctul MIOCARDIC ACUT (IMA) Clasificare

Caracteristici

IMA non-STEMI

IMA STEMI

Denumire veche

Infarct non-Q
Infarct subendocardic

Infarct cu und Q
Infarct transmural

Localizarea
necrozei

Subendocardic

Transmural

Pozitivarea
markerilor serici

(+)

(+++)

Tipul obstruc iei

coronariene

Total /subtotal
Tromb stabil/labil

Total
Tromb stabil

Dg ECG

Subdenivelare ST

Supradenivelare ST

40

20

2. Infarctul MIOCARDIC ACUT (IMA) Diagnosticul ECG

Zona de NECROZ :
este zona central
cuprinde celule cardiace TOTAL
Focarul de
DEPOLARIZATE:
infarct prezint
activitate electric
3 zone:
nu genereaz i nu propag
excita ia (PA)
determin modific ri n secven a
de depolarizare
n deriva iile ECG care exploreaz
DIRECT zona de NECROZ apar:
unda Q patologic sau
Q patologic
Complex QS
complexul QS
durata 0,04 sec
und R cu amplitudine
amplitudine din unda R
41

2. Infarctul MIOCARDIC ACUT (IMA) Diagnosticul ECG

Zona de LEZIUNE:

Curent sistolic (faza 2 a PA)

nconjoar zona de necroz

cuprinde celulele cardiace PAR IAL
DEPOLARIZATE cu R SPUNS LENT
are la baz curen ii de leziune =

Cel. cu r spuns rapid

devin cel. cu r spuns
lent

diferen ele de poten ial ntre zona de

leziune i zona normal adiacent

Curent diastolic (faza 4 a PA)

n deriva iile ECG care exploreaz

DIRECT zona de LEZIUNE apare:
subdenivelarea ST
IMA non-STEMI
supradenivelarea ST
n IMA STEMI

IMA non-STEMI

IMA STEMI

42

21

2. Infarctul MIOCARDIC ACUT (IMA) Diagnosticul ECG

Zona de ISCHEMIE
situat la periferia focarului de infarct
(face trecerea spre miocardul normal)

Focarul de
infarct prezint
3 zone

se caracterizeaz prin inversarea

secven ei de repolarizare
ventricular (normal, dinspre epicard
endocard) datorit reducerii duratei
PA n zona subendocardic
n deriva iile care exploreaz DIRECT
zona de ISCHEMIE:
und T negativ , ascu it

simetric

43

Semnele ECG DIRECTE de IM

Stadializarea IM

Caracteristici: apar n deriva iile ce privesc DIRECT focarul de infarct STEMI

Dinamica temporal permite stadializarea IM:
IM acut IM subacut IM cronic

a) Infarctul miocardic ACUT

ECG:
Supradenivelarea ST indic LEZIUNEA
Unda Q patologic /complexul QS indic NECROZA
Unda T negativ
indic ISCHEMIA

Modific rile ECG n IMA STEMI

44

22

Semnele ECG DIRECTE de IM

Stadializarea IM

b) Infarct miocardic SUBACUT (recent)

ECG:
Segmentul ST revine la linia izoelectric
dispare leziunea
Unda Q patologic
persist NECROZA
Unda T negativ revine spre linia izoelectric
dispare/persist discret
ISCHEMIA

Modific rile ECG n IMA STEMI

Semnele ECG DIRECTE de IM

45

Stadializarea IM

c) Infarctul miocardic CRONIC

ECG:
Segmentul ST normal a disp rut leziunea
Unda Q patologic
persist NECROZA (sechela de infarct pentru
toat via a)
Unda T normal
a disp rut ischemia

Modific rile ECG n IMA STEMI

46

23

Semnele ECG INDIRECTE de IMA

a) Subdenivelarea segmentului ST

T negativ

apar n:
n deriva iile ECG care exploreaz
INDIRECT (printr-un perete cardiac
normal) focarul de IMA cu STEMI

Localizare
IM
Inferior

Semne
DIRECTE

Semne
INDIRECTE

II, III, aVF

DI, aVL

n deriva iile ECG care exploreaz

DIRECT focarul de IMA non-STEMI
n deriva iile V1 i V2 care exploreaz INDIRECT focarul de IMA posterior

b) Unde R patologice n V1 i V2

unda R este reciproca undelor Q

raportul R/S 1
i/sau
durata undei R 0,03 sec
IMA posterior

47

3. Infarctul MIOCARDIC ACUT (IMA) Diagnosticul de laborator

Markerii de NECROZ

Valoare CLINIC

1. Mioglobina

Markerul seric precoce al necrozei miocardice

(ncepe s creasc la 2-4 h de la debutul durerii)
Nu este cardiospecific

2. Troponinele (TnT, TnI)

Markerii serici specifici ai necrozei miocardice

(valorile din primele 24 ore = utile pentru evaluarea
riscului de mortalitate n IMA non-STEMI i STEMI)

3. Creatin-kinaza CK-MB

Raport CK-MB/CK total 2,5% originea miocardic

(valorile = se coreleaz cu rimea ariei infarctizate)

CK-MB + Tn
Prognostic nefavorabil
(risc de mortalitate post-IM)
Markerii INFLAMA IEI ACUTE
1.
2.

Leucocitoz cu neutrofilie
VSH crescut

48

24