Sunteți pe pagina 1din 11

3

LUCRRI ORIGINALE

PRINCIPII GENERALE
N MANAGEMENTUL EPILEPSIEI COPILULUI
Prof. Dr. V. Popescu
Clinica de Pediatrie, Spitalul Clinic de Copii Dr. Victor Gomoiu, Bucureti

REZUMAT
Managementul epilepsiei poate fi conceput cel mai corect ca o strategie terapeutic global aplicat pacienilor n mod individualizat.
Dei cele mai multe tipuri de epilepsii la copil necesit tratament medicamentos, unele forme benigne pot s nu necesite o terapie cronic cu
MAE (medicamente antiepileptice); mai puin frecvent, n crizele epileptice intractabile sunt necesare i alte terapii (terapie chirurgical, diet
cetogen, stimularea nervului vag i, n curs de investigare, tehnici terapeutice noi gamma-knife surgery, stimularea cerebral profund).
n evaluarea i managementul general al copilului epileptic pe lng obiectivul principal controlul crizelor convulsive sunt eseniale:
activitatea de informaie, de investigare i comunicare cu prinii, dar i cu copilul epileptic mai mare;
stabilirea unor strategii de intervenie psiho-social;
inseria colar i orientarea profesional a copilului epileptic.
Un spaiu important n lucrare este acordat principiilor de baz n tratamentul cronic al epilepsiei.
Se insist asupra a patru principii de baz:
tratamentul cronic trebuie nceput cnd diagnosticul de epilepsie este cert;
tratamentul antiepileptic se va institui imediat n situaia n care exist certitudinea c manifestrile convulsivante sunt rezultatul unei
afeciuni evolutive; ntrzerea diagnosticului n aceast situaie se soldeaz pe de o parte cu persistena crizelor convulsive, iar pe
de alt parte cu ntrzierea etichetrii convulsiilor ca o manifestare a unor suferine cerebrale severe;
scopul tratamentului este prevenirea convulsiilor epileptice ulterioare i de aceea va fi indicat ntotdeauna cnd riscul recurenelor
este suficient de mare;
ori de cte ori este posibil trebuie s se fac diagnosticul unui sindrom epileptic specific.
Cuvinte cheie: Epilepsie; principii generale de management; copil

ABSTRACT
General principles of management in epilepsies of childhood
The management of epilepsy can be conceived only as a global therapeutic strategy applied to individual patients.
Although most epilepsies of childhood require drug treatment, some benign forms may not mandate chronic therapy, and infrequent
seizures require other types of therapy.
The treatment of epilepsy is rarely an emergency, and taking the time to confirm the diagnosis and to reflect on it is probably wiser,
because an incorrect decision to treat has serious implications.
The treatment should include the consideration not only of the seizures and the underlying brain disorder, if present, but also of the
various aspects of the impact of epilepsy on the patients cognitive functions and behaviour, as well as of the overall effect of the
disease on the functioning of the child and the family in the social and school environment.
Recent evidence suggests that various epilepsy types respond differently to AEDs. The patients characteristics, including age at
onset, seizure frequency, EEG data, and the findings of imaging studies provide diagnostic pointers that permit the physician to reach
a diagnosis of the syndrome and to choose the most appropriate AED for the individual patient.
The goal of therapy should certainly be to control the seizures. In some cases, the suppression of paroxysmal EEG activity may be
a target, althrough the limits of this type of therapy are imprecise.
The treatment should then be adjusted to each patients clinical characteristics.
Specific contraindications, including the aggravation of some seizure types by an inappropriate drug choice or a paradoxical reaction,
should be considered.
Providing education and support for parents is essential; in addition, they should be given counseling and help with educational and
school problems and the management of behavioral difficulties.
The understanding and cooperation of patients and families is clearly decisive for the success of therapy, and, for this, a good
relationship between the physician and the patient is required.
Key words: Epilepsy; general principles of management; childhood

1. INTRODUCERE
Managementul epilepsiei poate fi conceput cel mai
corect ca o strategie terapeutic global aplicat n mod
individualizat pacienilor. Managementul epilepsiei n
copilrie are un domeniu mai larg dect singura/unica
prevenie a convulsiilor i a altor consecine ale
disfunciei paroxistice neurofiziologice. Epilepsiile sunt
boli handicapante social i chiar o singur convulsie,
ce apare n unele condiii, poate avea efecte dezasJURNALUL MEDICINEI ROMNETI VOL. I, NR. 1-2, AN 2003

truoase. Impactul epilepsiei asupra tuturor aspectelor


vieii, att la copil ct i n viaa familiei acestuia, este
considerabil (Collings, 1990). Recurena convulsiilor
perturb viaa personal i social a pacienilor i epilepsia necotrolat terapeutic compromite att securitatea
fizic ct i calitatea global a vieii copiilor sau adolescenilor afectai. Riscurile unor injurii fizice sunt
reale. Decesul, n special moartea neateptat, are o
inciden crescut n populaia copiilor epileptici n raport
21

22

cu populaia general (Sperling i colab, 1999).


Caracterul neprevzut al convulsiilor reprezint o
considerabil povar a vieii zilnice i acest fapt este
valabil chiar la acei pacieni ale cror crize convulsive
sunt controlate prin terapia medicamentoas.
Studii recente (Birbeck i colab, 2002) au stabilit
cu claritate afirmaia c sntatea legat de calitatea
vieii este consistent mbuntit la pacienii care au
obinut controlul terapeutic al crizelor. Evoluia pe termen lung trebuie, de asemenea, luat n considerare,
fapt ce impune sfaturi adecvate privind terapia corect
a epilepsiei (Sillanp, 2002).
n afar de problemele evidente puse de prezena
convulsiilor, activitatea epileptic aparent subclinic
poate, la unii pacieni, s perturbe profund funcia lor
mental. Aceasta se observ la copiii cu episoade prelungite de status epileptic neconvulsiv. n plus, astfel
de efecte pot fi posibile la cei cu anomalii EEG paroxistice ce nu sunt asociate cu convulsii clinice sau la
cei cu atacuri aparent minore, ca cele observate n
sindromul caracterizat prin paroxisme de vrfuri-und
continue n cursul somnului lent (syndrome of continous
spike-waves of slow sleep) i n sindromul LandauKleffner (syndrome of epileptic aphasia with seizures
disorder) precum i n cazurile atipice de epilepsie rolandic (n ciuda evoluiei de obicei benigne a acestui sinom) (Massa i colab, 2001).
Activitatea epileptic subclinic poate avea efecte
indezirabile, cel puin la unii pacieni. Mai multe
rapoarte au indicat c paroxismele izolate sau descrcrile scurte EEG pot interfera cu procese cognitive n desfurare (Aldenkamp i colab, 1992). Astfel
afectarea cognitiv tranzitorie poate fi global, n
special cu descrcri bilaterale de vrfuri-unde, care
afecteaz, mai ales, nivelul contienei sau, mult mai
specific, funciile emisferelor cerebrale, dreapt sau
stng, care apar n descrcrile focale (KasteleijnNolst Trenit i colab, 1998, 1990).
n plus, n unele situaii, convulsiile scurte recurente pot produce leziuni cerebrale, iar repetatele stimulri prin convulsiile frecvente i/sau descrcrile
EEG, pot prin ele nsei s determine o stare epileptic.
Acest fapt este n concordan cu prerea c manifestrile convulsive sunt un fenomen autoperpetuu
(Shorvon, 1984). Acest fapt poate fi rezultatul fenomenului de stimulare (kindling) (Goddard i colab,
1969), dar mult mai probabil el este datorat unui mecanism diferit, nedefinit (Lado i colab, 2002).
De aceea, toate eforturile posibile trebuie efectuate
pentru a preveni convulsiile i alte consecine ale
activitii epileptice. Tratamentul este indicat n mod
clar la copiii care au convulsii clinice, dac probabilitatea recurenelor este mare. Indicaiile pentru tratamentul antiepileptic la copiii cu activitate epileptic

JURNALUL MEDICINEI ROMNETI VOL. I, NR. 1-2, AN 2003

subclinic este mai dificil de definit. Tratamentul


traseului EEG este, n principiu, nedorit, la pacienii
asimptomatici.
Cu toate acestea, cnd dificultile sau deteriorarea
cognitiv apar la un copil cu descrcri paroxistice
EEG, tratamentul va fi luat n considerare chiar n
absena unor convulsii clasice. n prezent, totui, nici
o relevan axiomatic cu privire la aceast atitudine
nu exist (Arzimanoglu, 2002; Guerrini i colab, 2002;
Aicardis epilepsy in children). Copiii care nu sunt
iniial tratai pentru descrcrile EEG asimptomatice
trebuie ns s fie evaluai periodic neuropsihologic,
deoarece n evoluia lor s-ar putea realiza un declin
lent progresiv al performanelor intelectuale. n unele
cazuri, interferena descrcrilor EEG infraclinice
cu funcia mental (ce a fost demonstrat), reprezint
o problem major, fapt evideniat de corectarea
acestora prin MAE (Aicardi i colab).
La pacienii cu tulburri de vorbire (sindromul
Landau-Kleffner) acestea nu dispar atta timp ct paroxismele EEG persistente rmn necontrolate; n
schimb, controlul activitii paroxistice continue, n
cursul somnului lent, determin progrese n funcia
limbajului (Deuel i Lenn, 1997). Controlul convulsiilor i n special al activitii paroxistice cerebrale
trebuie ns s nu fie obinut prin compromiterea
capacitilor fizice i intelectuale ale pacienilor.
Toate MAE (medicamentele antiepileptice) pot
avea efecte nefavorabile asupra comportamentului i/
sau procesului de instrucie/nvare (Aldenkamp,
2001), iar tratamentul intensiv poate determina un
deficit sever al ateniei i abilitilor cognitive (Meador,
2001). Tratamentul trebuie, de aceea, s rmn compatibil cu o via normal familial i social. Scopul
tratamentului este ameliorarea calitii globale a vieii
pacientului. Controlul convulsiilor poate fi inutil sau
poate avea chiar un efect negativ deoarece este o boal
cronic, care ajunge s domine viaa pacientului i s
constituie, n unele cazuri, punctul central de interes
i justificare (Taylor, 1993).

2. OPIUNI TERAPEUTICE
2.1. Tratamentul medicamentos
MAE constituie terapia major pentru marea majoritate a copiilor cu epilepsie. Tratamentul cu MAE nu
trebuie instituit de rutin de la prima criz de convulsii
i trebuie s se menin pentru o durat variabil de
timp (de la 1-2 ani la toat perioada vieii) n raport cu
tipul de epilepsie.
Toate MAE prezint potenial unele efecte adverse,
fapt pentru care folosirea lor trebuie cntrit cu grij,
unul din principalele obiective fiind controlul convulsiilor fr provocarea de efecte adverse legate de
medicaia utilizat.

23

JURNALUL MEDICINEI ROMNETI VOL. I, NR. 1-2, AN 2003

n ultima decad, aproximativ 10 noi MAE au devenit disponibile. Cu toate acestea, eficiena global a
MAE vechi i noi este de la moderat la foarte bun.
Date recente sugereaz c variatele sindroame epileptice rspund diferit la MAE (Arzimanoglu, 2002).
De aceea, un diagnostic precis i o mai corect nelegere a mecanismelor de aciune a MAE permite clinicianului s utilizeze cele mai specifice i eficiente MAE
(Aicardi i Arzimanoglu, 1996).
Caracteristicile pacientului, incluznd vrsta la
debutul crizelor, frecvena convulsiilor, datele EEG i
neuroimagistice constituie indicatori ai diagnosticului
ce permit clinicianului s realizeze diagnosticul de tip
de epilepsie i s hotrasc alegerea celui mai adecvat
MAE pentru pacientul respectiv (tabelul 1).
Cu toate acestea, specificitatea MAE este relativ
limitat i, frecvent, terapia debuteaz cu un anticonvulsivant cu un spectru larg de activitate, care este
adecvat pentru tipul de convulsii primare.
ntr-adevr, o serie de MAE au o eficien similar, sau identic pentru o form particular de epilepsie. De aceea, un rol esenial n alegerea MAE trebuie
s fie i eventualele reacii adverse i dificulti n
adminsitrarea lor; costul MAE trebuie s fie luat, de
asemenea, n considerare (Guerrini i colab, 2001).
Indicaiile, dozele, efectele adverse i toxicitatea MAE,
utilizate n practica pediatric, sunt prezentate n
tabelul 2.
Exacerbarea convulsiilor indus de MAE este o
problem clinic care este frecvent necunoscut sau
trecut cu vederea. Dei studii suplimentare, care s
evalueze prevalena acestui fenomen i s investigheze
mecanismele sale, sunt necesare, o revedere a datelor
existente (Perucca i colab, 1998) implic urmtoarele
dou procese separate:

a. o manifestare nespecific a intoxicaiei cu MAE


datorit dozei excesive sau politerapiei cu MAE;
b. o aciune advers specific a MAE n unele tipuri
specifice de convulsii sau n unele simdroame
epileptice (Aicardi i colab).
Carbamazepina a fost relatat c precipit sau exacerbeaz o varietate de convulsii (mioclonice sau absene), n particular la pacienii cu epilepsii generalizate
idiopatice. n epilepsiile focale, pe de alt parte, Corda
i colab (2001) sugereaz c agravarea prin acest MAE
este neobinuit. Fenitoina i vigabatrina au fost de
asemenea implicate n agravarea convulsiilor generalizate, iar gabapentina a fost asociat cu precipitarea
atacurilor/crizelor mioclonice. Benzodiazepinele au fost
semnalate c precipit convulsiile tonice, n special la
pacienii cu sindrom Lennox-Gastaut.
La unii copii, hotrrea de a nu trata convulsiile
poate fi adecvat. Opiunea de a nu face tratament
anticonvulsivant se poate aplica pentru provocarea
crizelor convulsive, la cazurile ce apar n contextul
unei boli intercurente, la aproape toate convulsiile
febrile simple, la cazurie de epilepsie rolandic, situaie
n care convulsiile sunt rare, i la adolescenii cu
convulsii izolate (Camfield i colab, 2000).
Alte terapii
Ali ageni terapeutici utilizai n tratamentul unor
tipuri de epilepsie sunt:
ACTH-ul i corticosteroizii. Acetia sunt folosii n
special n spasmele infantile i sindromul LennoxGastaut. De asemenea, hormonoterapia a fost
recomandat n epilepsiile cu activitate EEG paroxistic intens, ca n sindromul Landau-Kleffner
i statusul epileptic electric dn somnul lent. Aceste
sindroame sunt, de obicei, refractare la MAE con-

Tabelul 1
Principalele medicamente utilizate n diversele tipuri de epilepsie (dup Aicardis Epilepsy in children)
Tipul epilepsiei
Medicamentele antiepileptice
Epilepsii generalizate idiopatice cu crize tonico-clonice
Valproat, lamotrigin, topiramat, primidon, fenobarbital
Epilepsii generalizate cu convulsii mioclonice
Valproat, ethosuximid, benzodiazepine, topiramat, lamotrigine*
Epilepsii generalizate cu absene tipice
Valproat, ethosiximid, lamotrigin, benzodiazepine
Epilepsii cu convulsii tonico-clonice secundar generalizate Toate medicamentele antiepileptice cu excepia ethosuximid
Epilepsii secundar generalizate cu convulsii tonicoValproat, lamotrigin, topiramat, benzodiazepine, carbamazepin,
atonice i/sau absene atipice
fenitoin, vigabatrin, ACTH i/sau corticosteroizi, felbamat**
Sindromul West
Vigabatrin, ACTH i/sau corticosteroizi, nitrazepam, valproat
Epilepsii pariale idiopatice
Valproat, gabapentin, carbamezapin
Epilepsii pariale simptomatice
Carbamezapin, valproat, gabapentin, lamotrigin, topiramat,
levetiracetam, vigabatrin***, primidon, fenobarbital
Sindromul Landau-Kleffner (epilepsia cu vrfuri-unde
Clobazam, ethosuximid, sulthiam, ACTH i/sau corticosteroizi
continue n cursul somnului lent electrical status
epilepticus of slow sleep)
Sindromul Dravet (epilepsia mioclonic sever sau
Valproat, clobazam, stiripentol, topiramat
severe polymorphic epilepsy of infants)
Not: Medicamentele antiepileptice considerate de prim alegere sunt cu litere cursive (tipul italic)
* A se vedea comentariile de la punctele d i e din tabelul 2
** Utilizarea sa a fost limitat la epilepsiile severe refractare la MAE, din cauza hepatotoxicitii i anemiei aplastice posibile
*** Utilizarea sa ca medicament de prim linie n spasmele infantile este limitat la o perioad de cteva luni pentru reducerea riscului de dezvoltare a
unor tulburri vizuale. n epilepsiile pariale refractare la alte MAE se utilizeaz. Totui necesitatea unei monitorizri regulate oftalmologice i
disponibilitatea unui numr considerabil de MAE limiteaz utilizarea sa n cele mai multe cazuri de epilepsie refractar.

24

JURNALUL MEDICINEI ROMNETI VOL. I, NR. 1-2, AN 2003


Tabelul 2
Medicamente utilizate n epilepsie: indicaii, doze, efecte adverse, toxicitate (dup Aicardis Epilepsy in children)
Nr. de
doze/zi
2

Medicamentul

Indicaiile

Doza uzual (p.o.)

Acetazolamid

Absene, convulsii
pariale i tonico-clonice
generalizate
Convulsii pariale i tonico-clonice generalizate(a)
Terapie adjuvant pentru
convulsiile pariale i generalizate; LKS*, stri
neconvulsivante
Status epilepticus; toate
formele
Toate formele, n special n
terapia strii de ru
epileptice acute
Absene, convulsii
mioclonice, stri de ru
neconvulsivante
Convulsii pariale,
atonice, mioclonice i
absene atipice

10 mg/kg/zi =
1-12 luni
20-30 mg/kg/zi > 1 an
10-20 mg/kg/zi

Fenobarbital

Convulsii pariale i
tonico-clonice
generalizate

Fenitoina

Convulsii pariale i
tonico-clonice
generalizate(a)

Gabapentin

Convulsii pariale(a)

3-5 mg/kg/zi sub


vrsta de 5 ani
2-3 mg/kg/zi peste
vrsta de 5 ani
8-10 mg/kg/zi sub
3 ani
4-7 mg/kg/zi peste
3 ani
30-60 mg/kg/zi

Lamotrigin

Convulsii pariale i toate


tipurile de convulsii
generalizate
Convulsii pariale; convulsii
tonico-clonice generalizate;
probabil cu spectru larg
Spasme infantile; sindroame cu diverse tipuri de con
vulsii; epilepsie mioclonic
Convulsii pariale i tonico-clonice generalizate(a)
Convulsii pariale i tonico-clonice generalizate(a)

5-15 mg/kg/zi(d)
1-5 mg/kg/zi(e)

20-40 mg/kg/zi

0,25-1 mg/kg/zi

20-40 mg/kg/zi

10-20 mg/kg/zi

2-3(b)

Sulthiam
Tiagabin

Convulsii pariale
Convulsii pariale(a)

5-15 mg/kg/zi
0,5-2 mg/kg/zi

2
2

Topiramat

Toate tipurile de
convulsii

3-9 mg/kg/zi

Valproat de
sodiu

Toate tipurile de
convulsii

15-40 mg/kg/zi

Vigabatrin

Spasme infantile;
convulsii pariale

20-80 mg/kg/zi
spasme: 100-150
mg/kg/zi

Zonisamid

Convulsii pariale i
tonico-clonice
generalizate; absene
atipice

4-8 mg/kg/zi

Carbamezapin
Clobazam*

Clonazepam
Diazepam

Ethosuximid

Felbamat

Levetiracetam

Nitrazepam

Oxcarbazepin
Primidon

2-3(b)

Efecte adverse

Toxicitate sever

Toropeal, cefalee, acidoz


,
poliurie

Calculi renali

Ataxie, diplopie, rash

Anemie aplastic

10-20 mg/zi

1-3

Sedare; poate agrava o


stare de ru tonic

0,1-0,2 mg/kg/zi

2-3

0,25-1,5 mg/kg/zi
0,01-0,25 mg/zi i.v.
0,25-0,5 mg/kg rectal
20-30 mg/kg/zi

1-2

Oboseal, toropeal, hipotonie, Depresie respiratorie


tulburri de comportament
(numai pe cale i.v.)
Hipotonie, toropeal
Depresie
respiratorie (numai
pe cale i.v.)
Disconfort gastric, sughi,
Anemie aplastic
rash, vedere neclar,
(rar)
cefalee
Anemie aplastic (300
Somnolen, anorexie,
cazuri/1 milion de
disconfort gastric,
aduli tratai), hepatonervozitate
toxicitate (164 cazuri/
1 milion tratai
Tulburri de comportament,
Reacii de
toropeal, rash; poate afecta hipersensibilitate
funcia cognitiv; toxicitate
(rar)
sistemic
Ataxie, diplopie, nistagmus,
Anemie megaacnee, hipertrofie gingival;
loblastic, limfom,
hirsutism; neuropatie
encefalopatie,
periferic
coreo-atetoz
Somnolen, ameeli,
Aproape niciodat
cretere n greutate
Ameeli, diplopie; ataxie;
Sindrom Stevens
somnolen; rash
Johnson; sindrom
Lyell
Somnolen; astenie;
Recenta sa utilizare
evenimente psihotice (rar)
nu permite o bun
cunoatere
Hipotonie; toropeal;
hipersalivaie

15-45 mg/kg/zi

2 sau
o dat
seara la
culcare
2

2-3(b)

2-3(b)

Somnolen, cefalee,
ataxie, hiponatremie, rash
Tulburri de comportament;
toropeal; rash; poate
afecta funcia cognitiv
Ataxie, parestezii
Ameeli; dureri abdominale;
nervozitate; tulburri ale
concentrrii ateniei
Scdere n greutate; calculi
renali; parestezii; disfuncie
cognitiv (dificulti n gsirea
cuvintelor i lentoare mental)
Greuri i dureri epigastrice;
tremurturi; alopecie; cretere
n greutate; hiperamoniemie
Excitaie; toropeal;
cretere n greutate

Somnolen; ameeli; ataxie;


disconfort abdominal; lentoare
psihomotorie; oligohidrosis;
scdere n greutate

Anemie (rar)

Status
neconvulsivant

Encefalopatie;
hepatit i
pancreatit (rar)
Psihoz (rar); anomalii
ale cmpului vizual
(40% nu totdeauna
detectabile clinic)
Tulburri psihiatrice

Abrevieri: LKS Landau-Kleffner syndrome


a) Poate avea un efect paradoxal n epilepsiile generalizate idiopatice
b) n practica clinic, administrarea de dou ori pe zi este posibil
c) Poate fi ineficace sau s agraveze convulsiile mioclonice n unele cazuri de epilepsii mioclonice juvenile
d) Doza de lamotrigin este necesar s fie crescut cnd metabolismul su este accelerat prin utilizarea asociat a altor anticonvulsivante inductoare ale enzimelor
microzomale
e) Copilul are asociat valproat. Doza de lamotrigin va fi sczut deoarece valproatul interfer puternic cu metabolismul lamotrigin-ului, producnd o
marcat cretere a nivelului su seric
* Autorii (Aicardi i colab) utilizeaz frecvent Clobazam n cursul agravrii tranzitorii a unei epilepsii severe su ca terapie intermitent n epilepsiile
idiopatice generalizate (epilepsia mioclonic juvenil) ca i pentru stoparea convulsiilor subintrante

JURNALUL MEDICINEI ROMNETI VOL. I, NR. 1-2, AN 2003

venionale i rspund mai bine la ACTH i corticoizi


(Lerman i coab, 1991).
Imunoglobulinele. Au fost introduse n epilepsie
datorit unor posibile relaii ale unor sindroame
epileptice cu fenomenele imunologice. Indicaiile au inclus: sindromul West, sindromul LennoxGastaut i unele epilepsii severe nelegate de
aceste sindroame. Eficacitatea imunoglobulinelor n terapia epilepsiei nu este ns demonstrat.
Dieta cetogen. La copiii cu convulsii severe,
incomplet controlate prin MAE, terapia cetogen
poate ameliora controlul convulsiilor i reduce
toxicitatea medicamentelor.
Auto-controlul crizelor, relaxarea, desensibilizarea sau psihoterapia. Au fost utilizate, de asemenea, n ncercarea diminurii crizelor convulsive
(Fenwick, 1992).
Terapia chirurgical. n ultima decad, lucrri
considerabile au fost dedicate chirurgiei n epilepsia copilului. Chirurgia n epilepsie este n prezent o opiune terapeutic realist (Salanova i
colab, 2002). Leziunectomia (nlturarea simpl
a leziunii), rezecia cortical limitat, amigdalohipocampectomia, lobectomia (mai ales temporal), rezeciile multilobare i emisferectomia
constituie metode chirurgicale de rezecie, iar
calosotomia anterioar, calosotomia total,
comisurotomia (calosotomie + intervenie pe
comisura anterioar i/sau hipocampic), seciunile multiple subpiale constituie metode paliative.
Stimularea nervului vag. La pacienii la care chirurgia nu constituie o opiune i terapia cu MAE a
fost fr rspuns favorabil, stimularea nervului vag
poate fi luat n discuie ca o posibilitate.
n curs de investigaie sunt noi tehnici terapeutice
(ex. gamma-knife surgery, deep brain stimulation)
(Rgis i colab, 2000; Velasco i colab, 1995).

3. EVALUAREA I MANAGEMENTUL GENERAL


AL PACIENTULUI
Obiectivul managementului unui copil cu epilepsie nu este limitat numai la controlul crizelor.
Sunt eseniale mai multe aspecte:
activitatea de informaie, de investigare i comunicare cu prinii, dar, de asemenea, ct
mai curnd posibil, cu copilul n cauz;
stabilirea unor strategii de intervenie psihosocial;
inseria colar i orientarea profesional.
3.1. Informaia
Activitatea de informaie i de comunicare nu se
poate realiza fr o investigare atent, care permite

25

aprecierea contextului familial ca i a crizelor epileptice. O expunere simpl i accesibil, adaptat la


caz, este necesar pentru ca dialogul n ceea ce privete activitatea de informare i de comunicare cu
prinii i, de asemenea, pe ct posibil, cu copilul n
cauz, s se poat stabili. Se instaureaz n acest mod
o relaie de ncredere, condiie esenial pentru
reuita lurii n eviden a copilului cu epilepsie.
Informaia ncepe cu comunicarea diagnosticului.
Acesta va fi anunat celor doi prini cu claritate i cu
explicaiile necesare. Copiii cu epilepsie i prinii
acestora trebuie s neleag natura crizelor neprevzute i s cunoasc modul de terapie a acestora. Ei
trebuie informai n termeni simpli despre natura
acestei afeciuni, despre mecanismele generale i posibilele cauze ale acesteia. Percepia fals c epilepsia
este o boal psihiatric i c ar fi o form de boal
mintal trebuie ferm ndeprtat. Raritatea tumorilor
cerebrale la originea convulsiilor trebuie subliniat i
prinii trebuie s neleag c atacurile epileptice
sunt doar un simptom al multor disfuncii cerebrale,
dintre care unele sunt destul de benigne i adesea
tranzitorii. Ori de cte ori este posibil se vor explica i
copilului aceste date.
O explicaie clar i complet a scopului i limitelor terapiei, prezentarea de informaii asupra
posibilitilor i semnificaiei reaciilor adverse ale
terapiei, indicaii asupra duratei posibile a terapiei i a
problemelor ce pot fi ntlnite la ntreruperea
terapiei sunt obligatorii.
Prinii i/sau pacienii trebuie sftuii s in un
calendar detaliat al crizelor convulsive, modificrilor
terapiei cu MAE i al eventualelor reacii adverse, n
particular n cursul perioadelor de modificri majore ale tratamentului.
ntreruperea tratamentului cu MAE pe considerentul c dup un timp copilul nu a mai prezentat convulsii este o situaie comun, frecvent fiind rezultatul
unei carene a informaiilor date prinilor.
Prinii trebuie s fie informai c eficiena unui MAE
administrat copilului poate fi determinat numai dup
o perioad relativ lung de timp de control al convulsiilor i c, de asemenea, continuarea crizelor nu
indic obligatoriu lipsa de eficacitate a MAE.
Ca n toate bolile cronice este necesar o relaie
strns ntre pacieni, prini i medic. Medicii trebuie
s nu piard din vedere faptul c ei sunt numai sftuitori i c prinii i pacienii sunt cei care aplic
tratamentul.
3.2. Educaia pacientului i prinilor
Msurile educative i suportul familial sunt eseniale
pentru copilul cu epilepsie; n plus, medicul trebuie
s ofere sfaturi i ajutor n problemele educaionale i

26

colare i n ceea ce privete managementul tulburrilor comportamentale. Dei necesitatea de informare


a prinilor i pacienilor pare absolut necesar, aceasta
nu este totdeauna realizat. Studiul lui Mittan i colab
(1982) demonstreaz c 53% dintre pacieni consider
c epilepsia este o problem strict personal, 55%
gndesc c atacurile convulsive pot determina leziuni cerebrale i 66% cred c plasarea unui obiect
n gura pacientului este necesar pentru prevenirea
nghiirii limbii. O treime dintre pacienii aduli
consider c sporturile, activitatea fizic fcut cu
plcere, dansul, muzica tare sau micrile pot fi
periculoase pentru ei. Astfel de concepii greite pot
fi responsabile de stigmate sociale, ca nivelul sczut
al educaiei (Rodin, 1989) i de rolul ndeplinit n
societate (Sillamp, 1990) i de blamul primit pentru
stilul de via restrictiv, ntlnite la o serie de aduli cu
epilepsie (Nakken, 1999).
Asistentele medicale specializate i alt personal
paramedical specializat n managementul epilepsiei
pot fi de mare utilitate pentru prini i copii (Aicardi). Acest personal trebuie integrat n centre
specializate n problema epilepsiei.
Un diagnostic precis al tipului/tipurilor de epilepsie
i, n special, al sindromului epileptic este frecvent
dificil la debutul bolii, deoarece depinde, n principal,
de descrierea corect a crizelor, care poate s nu fie
posibil, n cazul cnd a trecut o perioad lung de
timp de la debutul su.
Prinii i ceilali membri ai familiei trebuie s fie
informai despre importana semnelor eventuale de
lateralizare, durata crizei i diferenierea ei de perioada
postictal i detectarea factorilor care au precipitat
criza.
Toate informaiile necesare nu pot, de obicei, s
fie primite ntr-o singur discuie i repetarea discuiilor este necesar. Cnd descrierea fcut de prini
nu este destul de clar sau cnd clinicianul are nevoie
de precizarea simptomelor (ex. afazie ictal, hemideficit motor, automatisme), prinii trebuie s fie sftuii
s efectueze o nregistrare video a crizei, la domiciliu (Aicardi).
3.3. Riscul n viaa zilnic
Sfaturile privind riscul prezentat de copiii cu epilepsie este o parte esenial a managementului general
la acetia, dar acestea nu sunt totdeauna posibile datorit informaiei disponibile relativ sczute, n aceast
privin. n general, studiile disponibile la aduli
(Sonnen, 1980) semnaleaz c accidentele, fie n trafic,
fie la locul de munc, sunt rare la persoanele cu epilepsie n raport cu populaia general (Nelen i colab,
1988), posibil din cauz c persoanele afectate au
tendina s-i limiteze activitatea. Cei care prezint

JURNALUL MEDICINEI ROMNETI VOL. I, NR. 1-2, AN 2003

accidente sunt n numr mic (Sonen, 1991). La copii,


tipurile de epilepsie periculoase sunt neobinuite;
cele care sunt periculoase includ sindromul Lennox-Gastaut i sindromul cu convulsii miatonice.
Precauii speciale la domiciliu pentru copiii cu epilepsie sunt necesare numai n astfel de cazuri severe;
aceste msuri de precauie includ bariere la scri, agrafe
plate sau rotunde sau ui manevrabile, scut pentru
protecia capului, carpete moi i radiatoare deghizate/
acoperite. Uile de la camera de baie nu trebuie s
aib cheie deoarece multe persoane cu epilepsie se
neac n timp ce fac baie n cad, iar robinetele s fie
prevzute cu termostate, care previn arsurile cu ap
fierbinte. Duurile vor fi preferate bilor n cad.
Pacienii i familia trebuie informai de posibilitatea c cei cu epilepsie pot avea accidente i instruite n ceea ce privete msurile adecvate ce pot fi
aplicate. Cu toate acestea, tendina prinilor spre
hiperprotecionism trebuie, de asemenea, evitat
deoarece izolarea social are consecine considerabile asupra integrrii sociale a copilului.
n ceea ce privete practicarea sportului se fac
urmtoarele recomandri. n primele 6 sptmni
dup instituirea terapiei cu MAE este indicat interzicerea oricrei activiti sportive; ndat ce tratamentul
cu MAE se dovedete a fi controlant asupra crizelor,
este permis reluarea activitii de educaie fizic i
sport, cu interzicerea n continuare a unor activiti
periculoase: gimnastic la aparate, exerciii fizice
grele (biciclet, not); n cazul n care a trecut o perioad de minim 1-2 ani fr crize, poate fi discutat
individualizat problema notului, n orice caz sub
control; excepional, dup 1-2 ani fr crize, poate
fi permis practicarea ciclismului, numai la coal
(sub control). Interdiciile sunt evidente i se refer
la situaiile care ar pune n joc prognosticul vital, n
caz de criz la adolescent: plonjri n bazine cu
ap, alpinism, sporturi aeriene (deltaplan, parautism), echitaie, sporturi mecanice (auto, moto, );
conducerea auto nu este luat n discuie la pacienii
sub 16 ani.
Scldatul n ape puin adnci poate fi autorizat cnd
crizele sunt controlate, cu condiia ca pacientul s fie
ntotdeauna nsoit. necul rmne o cauz principal
de deces la copiii cu epilepsie, cu mult naintea accidentelor de circulaie sau de munc.
n general, un stil de via normal, n limitele
posibile, este de o importan extrem pentru copiii i
adolescenii cu epilepsie; de asemenea, trebuie acceptat o cretere rezonabil a riscurilor (Aicardi).
Medicul trebuie s discute aceste date, n detaliu, cu
fiecare pacient i familie, pe o baz individual, n
aa fel ca un echilibru ntre riscuri i prohibiia excesiv s poat fi atins.

27

JURNALUL MEDICINEI ROMNETI VOL. I, NR. 1-2, AN 2003

4. EVALUAREA POSIBILITILOR
I REZULTATELOR COLARE
O evaluare complet a potenialului actual al
copiilor cu epilepsie este esenial n scopul definirii
punctelor puternice i slabe i al adaptrii sfaturilor i terapiei instituite. Aceast evaluare este crucial deoarece epilepsia este doar o parte a unui complex de dizabiliti. Dei muli copii cu epilepsie nu
sunt retardai mintal i nu prezint probleme comportamentale majore, 20-30% dintre ei au unele grade de
retard mental, de obicei ca rezultat al leziunilor cerebrale care sunt responsabile de convulsii. Paraliziile
cerebrale acompaniaz frecvent convulsiile (n 1560% dintre cazuri) i adesea se asociaz cu probleme
cognitive. Asocierea dintre epilepsie i bolile psihiatrice este, de asemenea, prezent (de Toffol, 2001;
Stagno, 2001; Trimble, 1991). Tulburrile psihiatrice,
care pot afecta ntreaga familie (Hoare, 1984) au multiple cauze. Unele sunt secundare problemelor personale sau de mediu care sunt legate de epilepsie (Hoare,
1984) i altele rezult, cel puin parial, datorit activitii epileptice nsi sau sunt datorate etiologiei epilepsiei.
Epilepsia apare n 30-40% dintre cazurile de
autism la aduli, nainte de 30 de ani (Gillberg, 1998).
Mai puin de jumtate dintre aceste cazuri au variate
tipuri de epilepsie, incluznd spasmele infantile, cu
debut la copilul mic. Astfel de cazuri pun probleme
terapeutice dificile, din cauz c variatele deficite
au efecte multiplicative, mai degrab dect aditive.
n unele cazuri, tulburrile neuropsihologice fruste
pot fi suspectate. Cercetarea sistematic a acestora este
nesigur. Cu toate acestea, o evaluare neuropsihologic este indicat n cazurile n care sunt constatate
regresie, stagnare sau dificulti colare neexplicate.
Aceast cercetare este valabil, de asemenea, n
cazurile de epilepsie benign.
Aproximativ 10% dintre copiii cu epilepsie prezint, dup debutul crizelor, retard mintal (Lesser i
colab, 1986). Deteriorarea copiilor cu epilepsie poate
fi datorat unei serii de cauze: toxicitatea MAE, absenele colare, sindromul ADHD (tulburrile de atenie
asociate cu manifestri hipekinetice), tulburri de caracter i dificultile psihologice legate de complexul
de inferioritate n raport cu copiii fr epilepsie, perturbarea funciilor cognitive, hiperprotecia parental,
efectele leziunilor cerebrale produse n cursul strilor
de ru epileptic (Aicardi i Chevrie, 1983). Efectele,
cnd exist, ale convulsiilor de durat scurt rmn
ipotetice, dar ele pot s nu fie neglijabile (Lesser i
colab, 1986). Deteriorarea mintal, la o mic proporie
de pacieni, n special la cei tineri, este asociat cu
perioade de durat lung sau continu de anomalii
*

paroxistice EEG, chiar n absena convulsiilor din


punct de vedere clinic; aceast deteriorare poate fi
direct legat de efectul nociv al anomaliilor paroxistice
EEG i este descris sub denumirea de tulburri
cognitive tranzitorii (Aarts i colab, 1984). Tulburrile psihiatrice sunt comune n astfel de cazuri. Dei
cauzele deteriorrii i posibilul rol al activitii continue
EEG subclinice sunt insuficient nelese, acest tip de
situaii care este asociat cu unele sindroame epileptice
(ex. sindromul Lennox-Gastaut, sindromul West, status
epilepticus electric cu vrfuri lente, sindromul LandauKleffner i aa numitele encefalopatii epileptice)
necesit msuri terapeutice specifice (Aicardi).
Posibilele efecte ale convulsiilor i epilepsiilor asupra procesului instructiv-educativ trebuie explicate
prinilor i personalului profesoral.
Prinii pot avea tendina de a atribui MAE toate
dificultile cu care copilul se confrunt. MAE pot fi
o cauz, dar multe alte posibiliti trebuie luate n
considerare. Dificultile colare ale multor copii cu
epilepsie au multe alte cauze. Deficitul de atenie sau/
i hiperexcitabilitatea psiho-motorie, sindromul ADHD,
tulburrile mnezice i perturbrile limbajului (majore
n sindromul Landau-Kleffner), absenteismul colar
datorit crizelor, tulburrile de caracter i dificultile
psihologice create de complexul de inferioritate n
raport cu copiii fr epilepsie, hiperprotecia parental
intr n discuie (Thomas i colab, 2002).
colarizarea copilului cu epilepsie depinde de:
forma clinic de epilepsie: copiii cu epilepsieabsen, cei cu crize pariale cu simptomatologie
elementar au o colarizare bun n proporie de
aproape 100%, n timp ce cazurile cu crize epileptice generalizate, tip crize tonico-clonice, sau cele
cu crize pariale cu simptomatologie complex,
nregistreaz doar n 50% dintre cazuri o colarizare
satisfctoare*;
handicapurile neurologice asociate (psihointelectuale, motorii, senzitivo-senzoriale), expresie a unei
leziuni cerebrale epileptogene (Popescu i colab,
1990; 2001).
n concluzie, n cazul n care copilul cu epilepsie
are o dezvoltare neuropsihic normal i terapia
simptomatic cu MAE controleaz crizele, fr a
realiza efecte secundare permanente notabile, este
de presupus o activitate colar satisfctoare n
majoritatea cazurilor.
Exist ns, n mod cert, dificulti de ncadrare a
copilului cu epilepsie n colectivitatea colar datorate inclusiv efectului de panic i oroare pe care l
creeaz crizele pe care le prezint copilul la coal.
Trebuie subliniat necesitatea informrii cadrelor
didactice asupra problemelor complexe ale copilului

n aceste cazuri randamentul colar s-ar datora mai degrab absenteismului, ca i efectelor adverse ale MAE.

28

JURNALUL MEDICINEI ROMNETI VOL. I, NR. 1-2, AN 2003

cu epilepsie, ca i obligativitatea unei bune colaborri


permanente cu pedagogii i psihologii*.

5. PRINCIPII DE BAZ
N TRATAMENTUL CRONIC AL EPILEPSIEI
Instituirea unui tratament cronic n epilepsie trebuie
s in seama cel puin de urmtoarele patru principii
de baz:
Principiul I. Tratamentul cronic trebuie nceput
cnd diagnosticul de epilepsie este cert
Diagnosticul de epilepsie se bazeaz pe:
o anamnez corect, minuioas
un examen clinic general, ct mai complex
un examen neurologic centrat pe elementele
care permit suspiciunea unei crize epileptice
unele examene paraclinice n cadrul crora
EEG este principal.
Prescrierea unui MAE ca test clinic pentru confirmarea diagnosticului de epilepsie este o eroare medical.
Diagnosticul n exces de epilepsie nu este rar i
frecvent are consecine dezastruoase prin justificarea
tratamentului medicamentos prelungit i prin expunerea copilului la o serie de consecine socio-psihologice.
n general, n toate cazurile suspectate de epilepsie, se recomand efectuarea EEG; sunt exceptai doar
copiii cu convulsii febrile, situaie n care efectuarea
EEG nu este necesar. EEG procur date dinamice,
n special n cursul nregistrrii unei crize. n plus,
EEG este un examen inofensiv, uor de realizat, reproductibil i care poate fi interpretat imediat. Datele aduse de EEG depind de circumstanele nregistrrii: traseu critic sau intercritic. nregistrarea crizelor
este cu att mai uoar cu ct copilul prezint crize
mai frecvente, att n stare de veghe ct i n somn.
Dac anamneza evideniaz c atacurile critice sunt
favorizate de adormire, somn sau de trezirea din somn,
se recomand ca nregistrarea EEG s se efectueze n
stare de veghe, n somn, dup privarea de somn sau
chiar pe o perioad de 24 de ore.
Exist situaii, de asemenea, n cazul unor crize
caracteristice pentru epilepsie care nu au nici o
traducere EEG; aceast absen a traducerii corticale
a crizei sugereaz originea profund a descrcrii;
acest fapt a fost demonstrat prin nregistrri prin
intermediul electrozilor profunzi, n condiii stereotactice. EEG permite infirmarea caracterului epileptic
al unor fenomene paroxistice diurne sau nocturne, ca
de exemplu crizele isterice, episoadele de migren,
terorile nocturne, accesele de somnambulism, dac
exist posibilitatea de a nregistra una sau mai multe
*

evenimente de acest tip. Dac crizele sunt rare,


oportunitatea unei nregistrri este redus; n aceste
cazuri, numai EEG, nregistrat intercritic, poate aduce
elemente n sprijinul diagnosticului.
Trebuie subliniat, de asemenea, c:
a. o proporie semnificativ de pacieni cu epilepsie
pot avea o EEG normal. Chiar cnd sunt folosite
metode de activare ca hiperpneea, stimularea luminoas intermitent, nregistrarea n stare de somn
sau n cazul privrii de somn (Degen i Degen,
1984);
b. n mod opus, o EEG anormal sau chiar cu activitate paroxistic nu este suficient pentru stabilirea
diagnosticului de epilepsie, pentru a permite instituirea unei terapii cronice cu MAE. Asocierea datelor EEG cu manifestrile clinice caracteristice pentru
diagnosticul de epilepsie este absolut necesar.
Randamentul diagnostic al EEG intercritice poate
fi crescut prin efectuarea a repetate nregistrri EEG
sau prin creterea duratei nregistrrii electroencefalogramei.
Principiul al II-lea. Terapia antiepileptic se va face
imediat n situaia n care exist certitudinea c
manifestrile convulsivante sunt rezultatul unei
afeciuni evolutive. ntrzierea diagnosticului, n
aceast situaie, se soldeaz pe de o parte cu
persistena convulsiilor, iar pe de alt parte cu
ntrzierea etichetrii convulsiilor ca o
manifestare a unor suferine cerebrale severe.
Anamneza minuioas i examenul clinic, asociate
cu o examinare de laborator i cu imagistica cerebral,
sunt indicate n multe cazuri. La examenul fizic, o
atenie special trebuie acordat tegumentelor (n prezena eventual de semne ale unei afeciuni neurocutanate), ochilor (cercetarea semnelor de hipertensiune
intracranian sau a tulburrilor de motilitate ocular)
i de rutin, dar frecvent neglijat, msurarea tensiunii
arteriale.
n prezent, n practica clinic, este necesar examinarea neuroimagistic a pacienilor cu epilepsie,
care nu au epilepsie primar generalizat, epilepsie
absen, epilepsie mioclonic juvenil sau forma izolat de grand-mal la trezire, tipicele cazuri de epilepsie
rolandic sau epilepsia determinat de leziuni cerebrale
anterior cunoscute (ex. paralizia cerebral) i n care
nu au aprut noi semne.
Un examen neuroimagistic la pacienii care au avut
o prim criz de convulsii este indicat cnd criza este
focal i neexplicat, chiar dac aceti pacieni nu pot
fi diagnosticai ca avnd epilepsie i, n consecin,
nu ar trebui s primeasc MAE. n cazul primei con-

Capacitile intelectuale ale copilului cu epilepsie pot fi la un moment dat depite prin exigen sporit sau ritm de nsuire mai rapid a
cunotinelor ceea ce poate impune o colarizare special.

JURNALUL MEDICINEI ROMNETI VOL. I, NR. 1-2, AN 2003

vulsii, o examinare neuroimagistic poate fi considerat ca o investigaie de urgen doar n cazuri excepionale. n mod corect ns numai cnd semnele
nsoitoare ca hipertensiunea intracranian, instalarea
rapid a unei hemipareze/hemiplegii, a febrei i a unei
stri confuzionale sunt prezente, investigaia neuroimagistic de urgen este justificat ca metod de investigaie pentru instituirea tratamentului. Alte leziuni care
stau la baza unor convulsii pariale sunt diagnosticate
mult mai bine prin imagistica prin rezonan magnetic
(MRI), ce se efectueaz dup un interval de timp de
la evenimentul critic (Aicardi).
Mai multe publicaii (Anslow, 1991; Aicardi i colab,
1983) au semnalat c randamentul CT-scan n epilepsie
este relativ mare, dar numai o mic proporie de anomalii
depistate sunt eseniale pentru stabilirea unei strategii
chirurgicale (Riela i Penry, 1990), cele mai multe leziuni depistate fiind cu caracter atrofic (Anslow, 1991,
2000). CT-scan este superioar MRI pentru demonstrarea calcificrilor tisulare, care au un interes deosebit
n scleroza tuberoas. Cu toate acestea, CT-scan este
mai puin sensibil dect MRI i are o mai mic valoare
ca modalitate imagistic de prim linie n epilepsia
intractabil (Anslow i Oxbury, 2000).
n situaiile n care accesul la MRI este limitat datorit costului sau a altor raiuni, CT-scan procur suficiente informaii pentru ngrijirile terapeutice generale;
indicaiile MRI sunt limitate la epilepsiile pariale intractabile cu o CT-scan normal sau n cazurile de
epilepsie n stadiul prechirurgical. Dup o criz convulsiv, CT-scan poate fi util n unele cazuri n care
examenul neuroimagistic are indicaie de urgen.
MRI permite precizarea morfologiei cerebrale (Kuzniecky i Jakson, 1995) deoarece permite realizarea
mai multor seciuni i evideniaz o mai precis separaie
i delimitare a substanei albe i cenuii, ca i informaii
despre structura esuturilor; glioza i displazia nu produc
aceleai semnale ca i componentele normale ale creierului. Superioritatea MRI pentru diagnosticul atrofiei,
gliozei (n special a hipocampusului), anomaliilor de
migraie neuronal i a altor malformaii cerebrale este
covritoare (Briellmann i colab, 2003).
n rile dezvoltate MRI a nlocuit treptat CT-scan
n examinarea de rutin n epilepsiile pariale nonidiopatice i epilepsiile simptomatice generalizate (Aicardi). Cu toate acestea, o MRI de rutin nu poate elimina
frecvent posibilitatea prezenei unei leziuni focale sau
a unei displazii. Fr ndoial, rezultatele sunt mult mai
utile cnd investigaia pleac de la formularea unei
ipoteze de diagnostic. Semiologia clinic trebuie luat
n considerare, n special cnd clinicianul cerceteaz o
leziune mic (ex. un hamartom hipotalamic mic este o
suspiciune puternic pentru convulsii gelastice) sau o
cercetare minuioas pentru un minut, a unei leziuni

29

displastice, indicat de prezena de convulsii focale


intractabile recurente (Aicardi).
Alturi de EEG i neuroimagistic, cteva examene de laborator sunt utile n evaluarea iniial a
unui copil cu epilepsie. Examenele biochimice sunt
indicate numai cnd se suspecteaz o boal metabolic. ntr-adevr, epilepsia izolat numai rar se
prezint ca manifestarea unei boli metabolice, dei n
situaii rare, cum ar fi boala Lafora i boala Unvericht-Lundborg, n stadiul iniial se poate constata o
asemnare perfect cu epilepsia generalizat.
Principiul al III-lea. Scopul tratamentului este
prevenirea convulsiilor epileptice ulterioare
i de aceea va fi indicat numai cnd riscul
recurenelor este suficient de mare.
Exist dou elemente de risc: probabilitatea recurenelor convulsiilor; riscul pe care convulsiile recurente l reprezint pentru pacient (Eadie i colab, 1989).
Ultimul element de risc trebuie evaluat individual,
pentru fiecare pacient n parte, n timp ce primul poate
fi evaluat statistic.
Exist variaii ntre grupurile de aduli i de copii
n ceea ce privete procentul de risc pentru crizele
recurente, dup o prim criz de convulsii. Unele studii
estimeaz acest risc la aproximativ 40-60%. Aceste
cifre sugereaz c tratamentul anticonvulsivant nu este
necesar dup o singur criz, dar c devine obligatoriu dup a doua convulsie (Aicardi, 1994).
Aceast atitudine nu este valabil n convulsiile care
sunt cunoscute a fi ntotdeauna virtual recurente cum
sunt epilepsia-absen sau crizele atone (Aicardi, 1994)
sau cum sunt sindroamele epileptice cum ar fi epilepsia mioclonic juvenil. De asemenea, activitatea EEG
paroxistic, istoricul familial de epilepsie i un examen
neurologic patologic constituie factori care indic instituirea terapiei cu MAE dup o prim criz (Berg i
colab, 1996; 2003; Jallou, 2003). n aceste situaii,
tratamentul precoce (de la prima criz) ar putea mbunti prognosticul pe termen lung. ntrzierea n
iniierea tratamentului la aduli a fost corelat cu
reducerea anselor de a ntrerupe cu succes tratamentul
chiar dup 5 ani. n studiul efectuat de Elwes i colab
(1981) ansa de a controla epilepsia pare semnificativ
redus la pacienii ale cror convulsii nu sunt controlate n primii 2 ani de la debut. n mod similar, Rodin
(1968) a observat c cu ct perioada de la debutul
epilepsiei pn la iniierea MAE este mai scurt, cu
att este mai mare ansa de obinere a remisiunii pe
termen lung.
Cu toate acestea, nici unul dintre studiile efectuate
nu prezint dovezi sigure; datele prezentate pot fi
explicate prin faptul c pacienii cu epilepsie sever
tind s aib mai multe crize n stadiile precoce ale

30

afeciunii i au o posibilitate mai mic de obinere a


unei remisiuni complete.
Totui, prerea c tratamentul instituit tardiv
poate fi un factor important n apariia epilepsiei
intractabile este plauzibil i pledeaz n favoarea
tratamentului instituit precoce.
Se argumenteaz astfel c tratamentul dup prima
criz convulsiv poate fi justificat, cel puin la pacienii
selectai (Eadie i colab, 1989), dei nu exist dovezi
c prevenirea unei a doua crize convulsive ar scdea
riscul de recuren a unei epilepsii cronice tardive (Aicardi, 1994). n ceea ce privete epilepsia parial
refractar (simptomatic sau criptogenic), evaluarea
posibilitilor de a stabili soluia chirurgical trebuie
efectuat n cursul bolii.
Principiul al IV-lea. Ori de cte ori este posibil, trebuie s
fie fcut diagnosticul unui sindrom epileptic specific.
Identificarea unui sindrom epileptic specific poate,
n unele cazuri, procura date eseniale pentru alegerea

JURNALUL MEDICINEI ROMNETI VOL. I, NR. 1-2, AN 2003

medicaiei, a duratei sale i a investigaiilor necesare.


Astfel, diagnosticul epilepsiei mioclonice juvenile
(sindromul Janz) indic cu certitudine valproatul ca
medicaie de prim alegere. Diagnosticul de epilepsie
rolandic este virtual o garanie absolut c o perioad scurt de tratament cu doze mici dintr-un singur
anticonvulsivant va fi suficient i c nu sunt necesare alte investigaii cu excepia EEG. Diagnosticul
corect al sindroamelor este, de asemenea, de un ajutor considerabil n luarea deciziei de ncepere a
tratamentului dup o prim convulsie sau de ntrerupere progresiv a terapiei dup o perioad variabil
de remisiune (ani/toat viaa).
Diagnosticul unui sindrom epileptic totui nu
este posibil totdeauna la debut, chiar n cazurile cu
convulsii recurente. n asemenea cazuri, o terapie
cu spectru larg (ex. lamotrigine sau valproat) poate
fi prescris iniial, dar investigaiile pentru precizarea diagnosticului trebuie continuate (Aicardi).

BIBLIOGRAFIE
1. Aarts JP, Binnie CD, Smiti AM et al Selective cognitive
impairment during focal and generalized epileptiform EEG activity.
Brain, 1984, 107, 293-308.
2. Aicardi J Complex partial seizures in childhood. Overview and
classification. In: Ross E, Reynolds E (eds): Pediatric perspectives on
epilepsy. Chichester: John Wiley, 1985; 65-71.
3. Aicardi J, Arzimanoglu A, Guerrini R General Principles of
Management in Epilepsy. In: Aicardi J, Arzimanoglu A, Guerrini R
(eds): Aicardis Epilepsy in Children, 3rd ed, section IV, ch 23, 354362, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
4. Aicardi J Epilepsy in children, 2nd ed, Raven Press, New York, 1994.
5. Aicardi J, Chevrie JJ Consequences of status epilepticus in
infants and children. In: Delgado-Escueta AV, Wasterlain CG et al
(eds): Status epilepticus: mechanism of brain damage and treatment.
Advances in neurology, 34, 115-125, Raven Press, New York, 1983.
6. Aldenkamp AP Effects of antiepileptic drugs on cognition.
Epilepsia, 2001, 42, 46-49.
7. Anslow CT scanning in temporal lobe epilepsy. In: Dam M, Gram L
(eds): Comprehensive epileptology, 351-358, Raven Press, New York, 1991.
8. Anslow P, Oxbury J Diagnostic neuroradiology. In: Oxbury J et al (eds):
Intractable focal epilepsy, 297-309, WB Saunders, Philadelphia, 2000.
9. Arzimanoglu A Treatment option in pediatric epilepsy syndromes.
Epileptic Disord, 2002, 4, 217-225.
10. Berg AT, Levy SR, Novotny EJ et al Predictors of intractable
epilepsy in childhood: a case-control study. Epilepsia, 1996, 37, 24-30.
11. Birbeck GL, Hays RD, Cui X et al Seizure reduction and quality of
life improvements in people with epilepsy. Epilepsia, 2002, 43, 535-538.
12. Briellmann RS, Pell GS, Wellard RM et al MR imaging of epilepsy: state
of the art at 105 T and potential of 3 T. Epileptic Disord, 2003, 5, 3-20.
13. Cascino GD, Jack CR, Hirschorn KA et al Identification of the epileptic
focus: magnetic resonance imaging. Epilepsy Res Suppl, 1992, 5, 95-100.
14. Cascino GD, Jack CR, Parisi JG et al MRI in the presurgical
evaluation of patients with frontal lobe epilepsy and children with
temporal lobe epilepsy: pathologic correlation and prognostic
importance. Epilepsy Res, 1992, 11, 51-59.
15. Collings JA Psychosocial well-being and epilepsy: an empirical
study. Epilepsia, 1990, 31, 418-426.
16. Corda D, Glisse P, Genton et al Incidence of drug-induced
aggravation in benign epilepsy with centrotemporal spikes. Epilepsia,
2001, 42, 754-759.

17. Degen R, Degen HE Sleep and sleep deprivation in epileptology.


In: Degen R, Niedermeyer E (eds): Epilepsy: sleep and sleep
deprivation, 273-286, Elsevier, Amsterdam, 1984.
18. De Toffol B Syndromes pileptiques et troubles psychotiques. John
Libbey Eurotext, Paris, 2001.
19. Deuel RK, Lenn NJ Treatment of aquired epileptic aphasia. J
Pediatr, 1997, 90, 959-961.
20. Eadie MJ, Tyrer JH Anticonvulsivant therapy: pharmacological
basis and practice, 3rd ed, Churchill Livingstone, Edinburgh, 1989.
21. Elwes RD, Reynolds EH The early prognosis of epilepsy. In: Dam
M, Gram L (eds): Comprehensive epileptology, 715-727, Raven
Press, New York, 1981.
22. Fenwick Behavioural therapy of epilepsy. In: Pedley TA, Meldrum
BS (eds): Recent advances in epilepsy, 5th ed, 223-235, Churchill
Livingstone, Edinburgh, 1992.
23. Gillberg C Autism and autistic-like conditions. In: Aicardi J (ed):
Diseases of the nervous system in childhood, 2nd ed, 827-842, Mac
Keith Press, London, 1998.
24. Goddard GV, Mc Intyre DC, Leech CK A permanent change in
brain function resulting from daily electrical stimulation. Exp Neurol,
1969, 25, 295-330.
25. Guerrini R, Battini R, Ferrari AR et al The costs of childhood
epilepsy in Italy: comparative findings from three health care settings.
Epilepsia, 2001, 42, 641-646.
26. Guerrini R, Arzimanoglu A, Brouwer O Rationale for treating
epilepsy in children. Epileptic Disord, 2002, 4, S9-S21.
27. Hoare P Psychiatric disturbances in families of epileptic children.
Dev Med Child Neurol, 1984, 26, 14-29.
28. Hoare P The development of psychiatric disorder among school
children with epilepsy. Dev Med Child Neurol, 1984, 26, 3-13.
29. Jack CR, Sharbrough FV, Cascino GD et al Magnetic
resonance image-based hippocampal volumetry: correlation with
outcome after temporal lobectomy. Ann Neurol, 1992, 31, 138-146.
30. Jallon P Prognosis of the epilepsies. John Libbey Eurotext, Paris, 2003.
31. Kasteleijn-Nolst Trenit DG, Bakker DJ, Binnie CD et al
Psychological effects of subclinical EEG discharges in children. I:
Scholastic skills. Epilepsy Res, 1988, 2, 111-116.
32. Kasteleijn-Nolst Trenit DG, Siebelink BM, Berenda SG et al
Lateralized effects of subclinical epileptiform EEG discharges an
scholastic performance in school children. Epilepsia, 1990, 31, 740-746.

JURNALUL MEDICINEI ROMNETI VOL. I, NR. 1-2, AN 2003


33. Kuzniecky RI, Jackson GD Disorders of cerebral hemispheres. In:
Magnetic resonance in epilepsy, 213-233, Raven Press, New York, 1995.
34. Lado FA, Laureta EC, Mosh SL Seizure-induced hippocampal damage
in the mature and immature brain. Epileptic Disord, 2002, 4, 83-97.
35. Lesser RP, Lders H, Wyllie E et al Mental deterioration in
epilepsy. Epilepsia, 1986, 27, S105-S123.
36. Massa R, de Saint-Martin A, Carcangiu R et al EEG criteria
predictive of cognitive complications in idiopathic focal epilepsy with
rolandic spikes. Neurology, 2001, 57, 1071-1079.
37. Meador KJ Cognitive effects of epilepsy and of antiepileptic
medications. In: Wyllie E (ed): The treatment of epilepsy, 3rd ed,
1215-1225, Lippincoll Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001.
38. Mittan RJ, Wasterlain CG, Locke GE Fear of seizures. In:
Akimoto H (ed): Advances in epileptology, 459-461, XIIIth. Epilepsy
International Symposium, Raven Press, New York, 1982.
39. Nakken KO Phisical exercise in outpatients with epilepsy. Epilepsia,
1999, 40, 643-651.
40. Nelen W, Van Eil A, Sonnen AE Is epilepsy a dangerous
condition? In: Canger R, Loeber JN, Castellano F (eds): Epilepsy and
society, 169-173, Excerpta Medica, Amsterdam, 1988.
41. Perruca E, Gram L, Avazini G, Dulac O Antiepileptic drugs as a
cause of worsening seizures. Epilepsia, 1998, 39, 5-17.
42. Popescu V Convulsiile i epilepsia. In: Popescu V (sub red):
Neurologie pediatric, vol I, cap 22, 619-905, Ed Teora, Bucureti, 2001.
43. Popescu V, Arion C, Dragomir D Convulsiile i epilepsiile la
copil. Ed Medical, Bucureti, 1989.
44. Popescu V, Zmfirescu A, Creu Liliana Tratamentul epilepsiei la
copil. Pediatria, 1995, XLIV, 4, 75-105.
45. Popescu V, Zamfirescu A, Creu Liliana Tratamentul epilepsiei
la copil. In: Popescu V (ed): Neurologie pediatric, vol I, cap 22.11,
809-857, Ed Teora, Bucureti, 2001.
46. Rgis J, Bartolomei F, Hayashi M et al The role of gamma knife surgery
in the treatment of sever epilepsies. Epileptic Disord, 2002, 2, 113-122.

31
47. Riela AR, Penry JK Magnetic resonance imaging. In: Dam M, Gram L
(eds): Comprehensive epileptology, 359-374, Raven Press, New York, 1990.
48. Rodin E Prognosis of cognitive functions in children with epilepsy.
In: Herman B, Seidenberg M (eds): Childhood epilepsies:
neuropsychological, psychosocial and intervention aspects, 25-33,
Chichester, England, John Wiley and Sons, 1989.
49. Salanova V, Markand O, Worth R Temporal lobe epilepsy
surgery: outcome, complications and late mortality rate in 215
patients. Epilepsia, 2002, 43, 170-174.
50. Shorvon SD The temporal aspects of prognosis in epilepsy.
J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1984, 47, 1157-1165.
51. Sillanp M Children with epilepsy as adults: outcome after 30
years of follow-up. Acta Paediatr Scand, 1990, Suppl, 368, 1-78.
52. Sillanp M, Shinnar S Status epilepticus in a population-based cohort
with childhood-onset epilepsy in Finland. Ann Neurol, 2002, 52, 303-310.
53. Sonnen AE Epilepsy and swimming. In: Epilepsy, a clinical and
experimental research monographs of neurological sciences, vol 5,
265-270, Karger, Basel, 1980.
54. Sonnen AE How to live with epilepsy. In:Dam M, Gram L (eds):
Comprehensive epileptology, 753-767, Raven Press, New York, 1991.
55. Sperling MR, Feldman H, Kinnman J et al Seizure control and
mortality in epilepsy. Ann Neurol, 1999, 46, 45-50.
56. Taylor DC Epilepsy as a chronic sickness: remediating its impact. In:
Engel (ed): Surgical treatment of the epilepsies, 2nd ed, 11-12, Raven
Press, New York, 1993.
57. Thomas P, Genton P, Gelisse P, Wolf P Juvenile myoclonic
epilepsy. In: Roger J, Burreau M, Dravet C et al (eds): Epileptic
syndromes in infancy, childhood and adolescence, 3rd ed, 335-356,
John Libbey, London, 2002.
58. Trimble MR The psychoses of epilepsy. Raven Press, Neew York, 1991.
59. Velasco F, Velasco M, Velasco AL et al Electrical stimulation of
the centromedian thalamic nuclei in control of seizure patterns: longterm studies. Epilepsia, 1995, 36, 63-71.

S-ar putea să vă placă și