SUBIECTE NEUROLOGIE-REZOLVATE

1. NMP clinica
Semnele clinice care caract SNMP sunt:
a) Deficitul motor FLASC- deficit motor, scderea forei musculare, limitat segmental sau
focal (inervaia rdcinii nervului spinal) asociat cu scderea tonusului muscular
(Caracteristic!) Poate afecta i mai multe grupe musculare n boli generalizate cum ar fi
Sindromul Guillain Barre sau poliomielita
b) Hipotonia insoteste deficitul motor, fiind caracteristica acelorasi grupe musculare
(pareza flasca; in NMC=hipertonie spastica)
c) Diminuarea/abolirea ROT poate aparea inaintea deficitului motor.
d) Contractii musculare spontane ale grupelor afectate fasciculatii sau fibrilatii
e) Atrofia musculara este secundara leziunii nervoase (se diferentiaza de cea
primara=intalnita in bolile musculare)
f) Poteniale de fibrilaie semne de denervare activ (EMG)
g) Contracie idiomuscular contracie localizat a unui muchi pe cale de degenerare
2. NMC clinica
Semne clinice caracteristice SNMC:
a) Deficitul motor scaderea fortei musculare de diferite grade pareza/plegie (probe de
pareza; scale de deficit motor)
b) Exagerarea ROT sunt difuze, polikinetice si insotite adesea de clonus.
c) Diminuarea/abolirea reflexelor cutanate abdominale, cremasteriene, cornean, faringian.
d) Reflexe patologice Membru superior: Hoffmann, Trommer (Rossolimo al minii)
i Marinescu-Radovici (palmo-mentonier)
- Membru inferior: - reflexe patologice n extensie: Babinski,
Oppenheim, Gordon, Schaeffer i Chadock
- reflexe patologice n flexie: Rossolimo i MendelBechterew.
e) Spasticitatea forma de hipertonie musculara specifica sindromului piramidal.
f) Sincinezii micri involuntare ce nu se pot realiza voluntar cu membrele
paralizate dar pot apare concomitent cu micri reflexe globale sau voluntare la
membrele sntoase.
3. Hipertonia piramidala:
-este de tip spasticitate: predomina pe flexori si pronatori la membrele superioare si extensori si
rotatori externi la membrele inferioare.
La extensia pasiva a antebratului este intampinata o rezistenta care cedeaza brusc in lama de
briceag, ulterior antebratul revenind la pozitia initiala (afectare elastica a tonusului).
La nivelul membrului inferior, este caracteristica o forma patologica de mers mersul cosit cand
pacientul nu face flexia genunchiului pentru a ridica piciorul de pe sol si roteste lateral intreg
membru inferior (aflat in extensie).
Se accentueaz cu micrile sincinetice, voluntare i cu stimulii cutanai i viscerali.
4. Hipertonia extrapiramidala:
-este de tip rigiditate: uniform repartizata pe flexori si extensori;
-este plastica = nu variaza in functie de gradul de intindere a muschilor, fiind constanta pe
parcursul miscarii pasive (spre deosebire de cea piramidala care cedeaza brusc si apoi revine)
-la flexia si extensia repetata a articulatiilor, aceasta cedeaza in trepte = in roata dintata
(semnul lui Noica=blocarea miscarii pasive in articulatia pumnului cand bolnavul mobilizeaza
membrul inferior de aceeasi parte).
-afecteaza toate grupele musculare, cu precadere pe cele flexoare si axiale determinand astfel
si postura patologica tipica a parkinsonianului : aplecarea trunchiului in fata, cifoza cervicala, coate
si genunchi flectati.
5. Diferente si asemanari: spasticitate si rigiditate
1

Asemanari:
- afecteaza flexorii membrelor superioare;
-ambele determina caracteristici semiologice specifice : S det mersul cosit; R det
postura din b. Parkinson.
Deosebiri:
- In S, rezistenta cedeaza brusc in lama de briceag; in R, cedarea se face in
trepte roata dintata;
-S afecteaza flexorii membrelor sup si extensorii celor inferioare iar R este uniform
repartizata pe flexori si extensori;
-In S, hipertonia variaza in functie de gradul de intindere al muschiului; in R, hipertonia
este constanta.
6. Semnele clinice motorii fundamentale din Parkinson:
-

Bradikinezia- reducerea global a vitezei de micare, uneori freezing (blocaj motor),

hipomimie, facies fijat, clipire rar
Tremor de repaus (de obicei cu debut la mb superior, de obicei nti pe o parte i mai trziu
pe cealalt (asimetria!). Clasic numrat bani, 3 Hz, dispare in timpul miscarilor
voluntare, somnului si se accentueaza la emotii, stress, mobilizarea activa a altui membru)
Rigiditatea
Instabilitatea posturala (pierderea cu usurinta a echilibrului; bolnavii alearga dupa centrul
lor de greutate)

7. Cauze de Parkinson:

-Apare din cauza mortii celulare progresive a unor celule din regiuni bine determinate ale
SNC, inclusiv substanta neagra din mezencefal (dar nu numai!).
Necunoscut, ca n toate bolile neurodegenerative (susceptibilitate genetic + factori de
mediu)
Semnele i simptomele motorii sunt determinate de pierderea neuronilor dopaminergici din
SN din mezencefal, unul din centrele cerebrale de control al micrii voluntare
Moartea celular care duce la parkinsonism poate fi provocat de o serie de alte condiii
patologice:
Infecie
Trauma
Toxice
Medicaie anti-dopaminergic - haloperidol (Haldol), clorpromazine (tioridazin)

8. Clase de medicamente b. Parkinson:

-anticolinergice de sinteza: trihexifenidil
-blocanti de NMDA: amantadina
-dopaminergic: Levo-dopa (cel mai eficace; in ghiduri, dupa 65 de ani)
-agonisti dopaminergici: ergolinici (bromocriptina) si non ergolinici (piribedil) pana in 65 de ani
(ghiduri)
-COMT = reduc metabolizarea levo-dopei si dopaminei.
-MAO-B = inhiba degrad dopaminei la nivel central.
9. Metode moderne b. Parkinson:
-

Ablatie (talamotomie, palidotomie, subtalamotomie)

Deep brain sitmulation VIM, globus palisud intern , subst neagra
Rastaurare - transpalnt de subst neagra fetala
Fact trofici prin implant direct sau gene delivery sau cel stem
Administrare de gel duodopa in ileon

10.Dg. B Parkinson conform UK B Brank:

-exista 4 manifestari cardinale ale bolii: rigiditate, bradikinezia, tremorul si instabilitate
posturala; este obligatoriu ca cel putin 2 sa fie prezente.
2

11.Semne si simptome non-motorii in B. Parkinson:

Depresie, anxietate, dizartrie, tulburari de somn, modificari emotionale, hiperhidroza, seboree
-hipotensiune ortostatica
-constipatie
-disurie
-tulburari de dinamica sexuala
-tulburari cognitive si psihiatrice (dupa minim 2 ani de la debutul bolii)
-sdr. Disexecutiv (scaderea atentiei, tulb de concentrare, incapacitate de planif a unor actiuni
motorii complexe)
-dementa cu corpi Lewi (inainte de 2 ani de la debut)
-sdr. Confuzional si halucinatii
12.Neurocircuite cai directe si roluri in modularea miscarii voluntare:
-calea directa este compusa din urmatoarele structuri cerebrale: cortex ( neuroni piramidali),
substanta neagra (neuroni dopaminergici), putamen si nucleul caudat (neuroni teposi).
-in repaus: globul palid intern (parte a globus pallidus) prezinta activ inhibitorie asupra
nucleilor talamici (ventrali anterior si laterali), inhiband astfel cortexul motor si miscarile
aleatorii.
-cand se initiaza o miscare, cortexul (premotor, de asociatie) descarca impulsuri asupra
striatului (corp caudat si putamen) care inhuba mai departe globul palid intern ( prin
neuronii teposi din striat care descarca GABA); in acest mod, globul palid intern nu mai inhiba
nucleii talamici (ca in repaus), acestia din urma excitand cortexul cerebral (neuronii motori
centrali) si trimiterea de impulsuri pe calea piramidala.
13.Rolul DOPA in modularea ggl. Bazali
-activarea corticala a corpului striat determina activarea a doua cai cu efecte opuse: calea
directa si cea indirecta.
-calea directa determina dezinhibitia cortexului motor, cu initierea miscarii; calea indirecta
inhiba talamusul si astfel NMC, deci inhiba miscarea.
-in corpul striat exista insa doua clase de r. dopaminergici : D1- cu efecte excitatorii si D2- efect
inhibitor.
-neuronii teposi care exprima D1 sunt conectati cu globul palid intern, deci STIMULEAZA calea
directa (miscarea); neuronii teposi care exprima D2 se conecteaza cu globul palid extern, deci
este INHIBATA calea indirecta .
14.Structurile SNC care fac posibila miscarea voluntara:
-cortex motor (NMC), ggl. Bazali, cerebel, trunchiul cerebral (fasciculul piramidal), cai motorii
supraspinale non-piramidale, maduva spinarii.
15.Diferentierea dintre tremorul cerebelos si cel extrapiramidal:
Tremorul extrapiramidal:
-apare in repaus;
-frecvent la membrele superioare;
-dispare in timpul miscarilor voluntare sau in atitudine (cu timpul poate
persista)
-la membrul superior= flexie-extensie degete, add-abd police, pronatiesupinatie (numara banii)
Tremorul cerebelos: -apare in timpul miscarilor voluntare; (tremor intentional).
-poate fi localizat la un membru->generalizat;
- dispare in repaus;
16. Semne clinice in sdr. Cerebelos:
-hipotonie musculara
-ROT pendulare
-ortostatism cu baza larga de sustinere
-ataxie cerebeloasa
-dismetrie
-tremor intentional
-disdiadokinezie
-nistagmus
3

-macrografie
-disartrie
17. Sdr. de arhicerebel:
-tulburari de echilibru: ataxie trunchi, astazo-abazie, ataxie mers (tendinta la cadere pe spate)
-nistagmus (orizontal);
-fara tremor intentional;
Pozitia capului rotat,
18. Sdr. de paleocerebel:
-hipotonie: frecvent de o singura parte; pusa in evidenta prin probele de tonus (pumn-umar;
calcai-fesa)
-ataxie mers., astazo-abazie, coordonare membre normala sau usor afectata, dizartrie, rar
nistagmus
19.Sdr. de neocerebel:
-ataxie membre
-dismetrie
-disatrie
-disdiadokinezie
-tremor intentional
-deficit initiere si oprire miscari;
Hipoton, asinergie
20. 5 localizari de leziuni SNC care pot det. Ataxie:
leziune cerebeloasa
- coloana posterioara a maduvei spinarii
- leziune a lobului frontal (ataxie frontala Burns)
- leziune parieto-occipitala (ataxia optica)
- leziune a proprioceptorilor (ataxia senzoriala)
- ataxie vestibulara disfunctia sist vestibular

21. Sdr. de ggl spinal si/sau radacina posterioara:

Anestezie n dermatomul corespunztor nervului spinal afectat
Durere (lancinant) - n teritoriul de distribuie al rdcinii senzitive, frecvent unilateral, n mai
mult de 1 dermatom sau durere permanent cu exacerbri paroxistice de tip arsur sau
hiperestezie, hipotonie, diminuarea reflexelor osteotendinoase (ROT) (afectarea arcului reflex),
erupii veziculare la nivelul tegumentelor (erupie zosterian)
22. Sdr. de hemisectiune medulara Brown Sequard:
-in traumatisme/tumori/hernii de disc;
-Ipsilateral (de aceeai parte cu leziunea)
Sub nivelul leziunii
Afectarea:
Coloanelor laterale - semne i simptome ale sindromului de neuron motor central
Rdcina posterioar: leziune iritativ, distructiv
Rdcina anterioar: paralizie flasc
Hiperestezie
La nivelul leziunii
Afectarea:
Coarnelor anterioare: sindrom de neuron motor periferic
Coloane dorsale (posterioare) pierderea sensibilitii proprioceptive contiente,
tactile fine, discriminative, vibratorii
Controlateral (de partea opus leziunii)
Sub nivelul leziunii
Afectarea Tractului spinotalamic anterior i lateral - pierderea sensibilitii tactile grosiere,
termice, dureroase, a simului presiunii
La nivelul leziunii
Hiperestezie
deficit motor ipsilateral;
4

-anestezie ipsilaterala: tactila, vibratorie si mioatrokinetica;

-anestezie contralaterala: termica si dureroasa;
23. Disociatia tabetica:
-afecteaza predominant radacinile posterioare si cordoanele medulare posterioare;
-Pierderea sensibilitii tactile fine, discriminative, vibratorii, proprioceptive contiente, bilateral,
simetric sau asimetric ataxie, proba Romberg pozitiv, nesistematizat, astereognozie etc.
Se pstreaz sensibilitile termic, algic, tactil grosier, presiune (disociaie tabetic)
Ex. Tabes dorsalis, anemia Biermer
24. Disociatia siringomielica:
O leziune n jurul canalului medular central afecteaz tracturile spinotalmice care se
ncrucieaz anterior de acesta.
Anestezie termic i dureroas suspendat la nivelul leziunii frecvent n pelerin, cu
afectarea regiunii spatelui, braelor dar n special a minilor
Dac leziunea medular se extinde poate apare i deficit motor.
Se pstreaz sensibilitile: discriminativ, tactil fin, proprioceptiv contient, vibratorie
(Disociaie siringomielic).
25. Dg. Clinic in SLA (scleroza lateral amiotrofica)
1. atrofie musculara progresiva (nedureroasa)= frecvent primul semn
2. inabilitate sau deficit motor +/- crampe musculare
3. fasciculatii + crampe musculare in repaus (membre, torace, centuri, limba)
- amiotrofie: initial afectati: muschii mici ai mainilor (interososi, eminenta tenara,
hipotenara)
Deficit motor: - debut frecvent la maini, apoi picioare si ulterior se generalizeaza.
- primele afectate= miscarile fine-inabilitate
- la nivelul membrelor inferioare: mers stepat, dificultati la urcat/coborat
- debut asimetric, unilateral
- progresia deficituluidificultate in desfasurarea activitatilor zilnice
- dificultate in mentinerea capului, posturii
- progresia = generalizare
4. Semne de NMC:

- spasticitate

- Semnul Babinski/Hoffmann prezent

- ROT vii, polikinetice

5. Semne de disfunctie bulbara:

- dificultate la masticatie+/-disfagie

- afectarea vorbirii: voce nazonata, neclara

- atrofie si fasciculatii ale limbii, adesea asimetrica

- dificultati de respiratie (afectarea muschilor intercostali) respiratie asistata.

-nevrita optica retrobulbara( afectarea acuitatii vizuale)

-deficite motorii (adesea parapareza)
-abolirea reflexelor cutanate abdominale, reflexe patologice, ROT vii;
-parestezii
-diplopie;
-ataxie
-vertij;
-tulburari de mictiune
-semn Lhermitte = parestezi de-a lungul col vertebrale declansate de flexia capului (ca un soc
electric ).
26. Sdr de NMC si NMP in acelasi teritoriu:
5

-caracterizat de inversarea ROT: absenta reflexului cautat (leziune NMP) si un reflex accentuat
pentru un nivel mai jos (leziune NMC) cu extindere la muschii antagonisti: ROT bicipital absent
cu raspuns tricipital .
27. Dg clinic in polimiozite:
deficit motor si/sau atrofii musculare proximal la nivelul membrelor si la musculatura
gatului si trunchiului.
+/- dureri musculare in aceleasi teritorii
disfagie sau diminuarea motilitatii esofagiene (la 1/3 pacienti).
sub/febra, adenopatii periferice.
Afectarea cutanata = dermatomiozita.
Polimiozita se poate asocia cu afectari sistemice: pulmonare si cardiace.
-deficit motor simetric, proximal : muschii cvadriceps, deltoid
-deficit motor cervical: tulburare de deglutitie;
-mialgii (30%)
-dureri articulare;
-fatigabilitate exagerata; mers leganat.
-fenomen Raynaud;
-asociata manifestari cardiace (aritmii, IC) si pulmonare (pneumonie de aspiratie);
28. Dg paraclinic in miopatii:
-electromiograma: potentiale de unitate motorie cu amplitudine scazuta, polifazice, de durata
scazuta;
-biopsia musculara: se evita grupele neafectate sau extrem de afectate ;
-teste genetice;
Teste laborator
Enzime serice: enzimele musculare circulante; sunt utile in stadiile incipiente, cand au valori f.
crescute.
Tipuri de enzime musculare: - Creatine fosfokinaza (CK)

- Lactic dehidrogenaza (LDH)

- Piruvat kinaza (PK)

- Aldolaza
Cu progresia bolii, sunt tot mai putine proteine musculare circulante, astfel valorile scad catre
normal.
Test ADN evidentiaza defectul genetic.
Teste inflamatorii + endocrine - identifica miopatiile inflamatorii sau endocrine.
29. Nevralgia esentiala de trigemen, semne clinice:
-debut in a 5-a decada; 2/1 raportul in favoarea femeilor; idiopatica
-dureri nevralgice violente sub forma de crize paroxistice;
-crizele paroxistice cresc in frecventa -> det tulburari psihice : automutilare, suicid.
-durere localizata doar pe ramurile senzitive ale hemifetei;
-durerea poate fi declansata si de atingerea fetei/ cavitatii bucale/ masticatie;
-in criza poate aparea spasmul hemifetei afectate , contractiile muschilor orbiculari.
30. Nevralgia secundara de trigemen:
-dureri mai putin intense insa continue.
-exacerbari scurte si violente;
-hipoestezie/anestezie pt toate sensibilitatile;
-disparitia reflexului cornean;
-atrofie masticatori.
31. Tipuri de hemianopsie dupa localizare:
-heteronima: bitemporala, binazala, orizontala.
-omonima: laterala dreapta sau stanga
-rar: in cadran= din fiecare ochi; dubla hemianopsie.
32.Paralizia n III in DZ:
afecteaza fibrele muschilor extrinseci

- ptoza pleoapa superioara

- strabism divergent, imobilitate globi ocular in afara de abductee si miscarea in jos si inafara
- la vederea binoculara - diplopie heteronima
- usoara exoftalmie din cauza flaciditatii musculare

33.Cauze de hiposmie:
-DZ;
-nevroze;
-adenoame hipofizare;
-sdr. de HIC (hipertensiune intra craniana);
- cauze locale : sinuzita , polipi
34. Sdr. de con medular:
-anestezie simetrica cu dispozitie in a (tendinta la escare);
-tulburari sfincteriene: incontinenta urinara si anorectala;
-disfuntie sexuala;
-absenta reflexelor anal si bulbocavernos;
35. Sdr. de coada de cal:
-dureri radiculare in teritoriul nn. Lombosacrati;
-tulburari de sensibilitate cu dispozitie asimetrica in a ( hipo sau hiper estezie);
-deficit motor;
-lipsa ROT.
36. Doua cauze de parapareza/paraplegie:
-parapareza: scleroza multipla, AVC pontine,mielita acuta;
-paraplegie: sectiune medulara completa;
37. Investigatii imagistice de electie pentru patologia medulara:
-RMN secventa T2 si FLAIR
38. Forme de SM:
-forma recurent-remisiva;
-forma primar progresiva;
-forma secundar progresiva;
-forma recurent remisiva progresiva; (progresiva cu recurente)
39. Semnele din SM:
Tulburari de sensibilitate (de exemplu, paresteziile)
Tulburari motorii: deficite motorii,crampele musculare secundar spasticitatii
Anomalii vizuale: nevrit optica retrobulbara
Simptome cerebeloase: triada Charcot: dizartrie, ataxie, tremor
Anomalii ale TC: diplopie,dizartrie,disfagie,disfonie, nevralgie trigeminala,vertij,
Alte anomalii mai rare:disfunctie sfincteriana, intestinala, disfunctie sexuala, intoleranta la
caldura
- nevrita optica retrobulbara( afectarea acuitatii vizuale)
-deficite motorii (adesea parapareza)
-abolirea reflexelor cutanate abdominale, reflexe patologice, ROT vii;
-parestezii
-diplopie;
-ataxie
-vertij;
-tulburari de mictiune
-semn Lhermitte = parestezi de-a lungul col vertebrale declansate de flexia capului (ca un soc
electric ).
40. Tratamentul SM:
-in puseu: metilprednison 1 g/zi 3-5 zile; + plasmafereza atacuri severe
7

-prevenirea recaderilor: iv IFN beta 1a si 1b + glatiaramer acetat;oral fingolimod

-cazuri cu pusee frecvente: ciclofosfamida, metotrexat, azatioprina.
41.Dg paraclinic in SM:
-IRM cerebrala: focare inflamatorii active , placile simptomatice si asimptomatice de la niv.
subst albe; atrofie cerebrala.
-examen LCR: pleiocitoza monocitara; proteinorahie peste limite; indexul Ig / albumina > 0,7
este sugestiv pt dg.
42. Sdr. mielitic:
-durere severa locala;
-parapareza/tertapareza
-parestezii;
-hipoestezie/anestezie;
-hipotonie musculara -> spasticitate;
-abolire ROT apoi devin vii;
-tulburari sfincteriene;
43. Manifestari neurologice anemia Biermer:
-parestezii;
-ataxie;
-spasticitate;
-fatigabilitate;
-alterarea memoriei;
-halucinatii;
44.Epilepsia grand mal:
-se caracterizeaza prin pierderea starii de constienta:
- faza prodromala:
mioclonii, parestezii, cefalee, greata;
apare cu ore/zile inaintea crizei;
-aura: precede cu secunde/minute criza;
consta in fenomene motorii, senzitive, senzoriale, vegetative, psihice
este mereu aceeasi indicand focarul epileptogen.
-tonica: dureaza 10-30 sec
Bolnavul cade brusc, prezinta o contractura generalizata in flexi apoi extensie;
Apnee -> cianoza
Tahicardie , TA crescuta, midriaza;
-clonica: dureaza 40-60 sec;
alternanta de contractie cu relaxare ;
Spasme violente flexori
Mioza si midriaza care se succed intermitent;
Incontinenta sfincteriana in perioadele de atonie;
Hipersalivatia si muscarea limbii
-faza postcritica :
coma profunda, simetrica
Hipotonie
-reluarea progresiva a starii de constienta
45. Complicatiile tratamentului cu Fenitoina:
-tremor;
-nistagmus;
-tulburari de acuitate vizuala;
-ataxie;
-epigastralgii;
-icter;
-anemie megaloblastica;
-hiperplazia gingiilor;
46, Epilepsia petit mal la copil:
-debuteaza la copiii 3-9 ani;
-crize de 10-60 s tip absenta
-debut si sfarsit brusc;
8

-mioclonii ale pleoapelor, fata, membre (3 cicli/s);

-alterarea constientei
-tonusul este pastrat
-pe EEG: descarcari varf-unda lente 3Hz care pot ajunge la frecvente mult ridicate; crizele pot fi
provocate de hiperventilatie;
47. Tratamentul starii de rau epileptic (status epilepticus):
-eliberarea CR; diazepam intravenos sau intrarectal;
-monitorizare functii vitale: cardiac, respiratorie; masca de oxigen
-analize biochimice uzuale: detectarea unor posibili factori declansatori (hipocalcemie,
hipoglicemie);
-dozarea nivelurilor serice de antiepileptice (daca se afla sub tratament).
-lorazepam i.v. sau diazepam i.v. 1 fiola diluata ( daca se adm in bolus -> inhib centrii
respiratori);
-fenitoina 20 mg/kgc initial-> 30 mg/kgc.
-acid valproic , fenobarbital i.v./ intramuscular
-daca statusul epileptic continua -> curarizare pacient, ventilare mecanica, monitorizare EEG si
supraveghere in ter. Int.
48. Coree cronica-semne clinice:
-miscare coreica = miscari involuntare, aritmice, bruste, rapide, dezordonate; exagerate de
miscari active, emotii; dispar in timpul somnului.
-stereotipii de deschidere si inchidere a gurii cu protuzia limbii;
-grimase, mimici fara semnificatie emotionala;
-tulburare de mers (mers de paiata) si caderi frecvente (traumatisme cranio-cerebrale);
-voce slaba, monotona;
-disfagie pentru lichide;
-aerofagie si regurgitatie;
-tulburari psihice:
debut: iritabilitate, agresivitate; tulb. de memorie;
ulterior: scaderea fluctuentei verbale; tulb de concentrare;
tardiv: apatie, stereotipii;comportament suicidar;
49. Dg diferential coree cu mioclonii:
Coreea difer de miclonii:
Rapiditatea micrilor (n mioclonii vitez mai mare)
Coreea este de obicei generalizat/ miocloniile afecteaz anumite grupe musculare
50. Clasificarea etiologica a distoniilor:
-Distonii ereditare neurodegenerative
Boala Huntington
Boala Wilson
Distonii induse de medicamente
Neuroleptice
Exxces de levo-dopa n boala Parkinson
Distonii secundare (simptomatice)
Icterul nuclear
SIDA
Sceroza multipl
Distonii focale idiopatice
Torticolisul spasmodic
51. Coreea Sydenham-tratament:
-tratament etiologic: penicilina; eritromicina .
-tratament patogenic: prednison 0.75-1mg/kgc 6 -8 saptamani cu reducere progresiva;
-tratament simptomatic: valproat de sodiu.
Plasmafereza, profilixie secundara benzatin penicilina g
52. Afectiuni care asociaza coreea:
-boala Hungtinton;
9

-Coreea Sydenham;
-Lupusul sistemic;
-boala Wilson;
-coreea ereditara benigna;
-ataxia cu teleangiectazie;
-encefalita (herpetica, HIV);
-sdr anticorpilor antifosfolipidici;
53. Actiunea nc. Subtalamic asupra globus pallidus intern:
-neuronii nc. Subtalamic sunt excitatori -> stimuleaza globus pallidus intern -> inhiba nucleii
talamici->inhibitie NMC -> se inhiba miscarea.
54. Cauza bolii Wilson:
-boala ereditara cu transmitere autozomal recesiva, caracterizata printr-o tulburare biochimica
in metabolismul cuprului;
-scade excretia biliara a cuprului, se acumuleaza in ficat, creier, cord, rinichi, cornee si det.
necroza (necroza neuronala progresiva);
55. Parintii au b. Wilson; riscul la copil?
- 50%
56. Unde este localizata atrofia in b. Huntington?
-ganglionii bazali : nc caudat si putamen;

57. Cauza b. Huntington?

-acumularea de huntigtina (nu mai este epurata de catre sist. Ubicuitina-proteazom)
intracitoplasmatic si apoi intranuclear ->det. formarea de agregate care duc la moarte
neuronala.
58. Cand obtinem reflexe mai accentuate decat normal?:
-leziuni de NMC deasupra nivelului de la care se obtine modificarea (reflexele scapa de controlul
superior);
59. Cand obtinem reflexe diminuate?
-neuropatii periferice;
-boli musculare;
-sindrom cerebelos;
60. Sdr. Gerstmann:
-agnozie digitala (incapacitatea de a identif si denumi degetele mainii);
-dezorientare stanga dreapta;
-acalculie;
-agrafie;
61. Sdr. Anton Babinski:
-sdr. tranzitoriu care asociaza hemiplegie stanga cu anozognozie si anozodiaforie;
-este consecinta unui AVC cu hemiplegie brusca;
-leziunea localizata in emisfera dreapta se extinde, afectand intotdeauna si lobul parietal;
62.Def. praxiei:
-reprezinta capacitatea de a elabora si executa acte motorii secventiale pentru a atinge un
scop;
-pentru efectuarea actelor motorii este necesara perceptia corecta a mediului inconjurator si a
schemei corporale cat si motivatia pentru actul motor respectiv.
63. De cate tipuri este apraxia?:
-apraxie ideatorie: imposibilitatea de elaborare a programului motor (nu il pot imagina, nu il pot
descrie sau mima) = nu poate mima cum se da un telefon sau cum se mananca;
10

-apraxie ideomotorie: elaborarea unui program motor imperfect (il imagineaza, il mimeaza dar
cu greseli)
-apraxia oro-linguala; apraxia constructionala; apraxia de imbracare.
64.Anozodiaforia:
-tulburare disforica in care bolnavul are o stare de bine nemotivata
65. Anozognozia:
-simptomul in care pacientii neaga prezenta deficitului sau a bolii;
66. Afazia Broca:
-motorie, expresiva;
-limbajul spontan este afectat; rostirea cu dificultate a unor cuvinte simple/silabe;
-apare parafazia fonemica = inlocuirea unei litere dintr-un cuvant ( casa-masa) si parafazia
verbala (vad cu urechile)
-aparitia perifrazelo=propozitii care inlocuiesc un cuvant pe care bolnavul nu il poate evoca
(creion=ala cu care se scrie)
67. Afazia globala:
-o combinatie intre afazia Broca, Wernicke si de conducere;
-pac nu poate vorbi spontan, nu executa ordine simple.
-perseverenta = repetarea la nesfarsit a unui cuvant (nu si la ordin)
-neologisme
-sunt pastrate conotatiile emotionale : revederea unei persoane dragi/ tonul agresiv;
68. Patru boli care det dementa in pop varstnica:
-dementa din b Alzheimer
-dementa fronto-temporala
-dementa cu corpi Lewi
-dementa vasculara si mixta
69.Dg. Cretzfeld-Jacob
Clinic=
precoce: astenie, vertij, tulburare cognitiva, anxietate, insomnie, halucinaii,
apatie, depresie
demen rapid progresiv, mioclonii, rigiditate, atrofie, fasciculaii, ataxie cerebeloas,
tulburri de AV
tardiv: mutism akinetic, mioclonii severe, crize epileptice, disfuncie autonom
EEG: complexe periodice bifazice sau trifazice de unde ascutite 1Hz
CT atrofie corticala
RMN T2 hiperintensitate la nivelul gg bazali
LCR: enolaza neuron-specific, S100, tau, 14-3-3
tulb. cognitiva rapida + mioclonii
Sdr. cerebelos (hipotonie, ataxie, tulb de echilibru)
Sdr. piramidal
Sdr. extrapiramidal
Paraclinic:
EEG=paroxisme cu unde ascutite pe fond de unde lente;
IRM=semnul crosei de hochei dat. unei hiperintensitati la niv putamenului si nc
caudat;
LCR=proteina 14-3-3 crescuta
Biopsie cerebrala=pune dg;
70.Elementele neuropatologice in b. Alzheimer:
-placi senile cu depunere de beta amiloid agregat
-degenerescenta neuro-fibrilara (proteina TAU hiperfosforilata)
71.Trat. b. Alzheimer:
-usoara-moderata= inhibitori de colinesteraza: Rivastigmina, Galantamina, Donepezil
-moderata-severa= bloc NMDA: Memantina
72. Exemple de dementa permanenta si progresiva:
-dementa cu corpi Lewi
11

-dementa din b. Huntington

-dementa Parkinson
-dementa din SM
73. Genele care sufera mutatii in Alzheimer sporadic:
1 -gena precursoare a amiloidului;
2
3
4

2. presenilina 1;
3. presenilina 2:
4. apolipoproteina E, varianta - 4.

74.Sdr. encefalitic:
-febra
-cefalee
-crize epileptice
-alterarea starii de constienta
-tulb de comportament
-semne neurologice: deficit motor, tulb de sensibilitate, hemianopsie,
-sdr piramidal
75.LCR viral vs bacterian:
LCR bacterian: presiune crescuta
aspect macroscopic turbulent
pleiocitoza PMN (1000-10000 leu/mm3)
proteinorahie 100-500 mg/dl
glicorahie <40mg/dl
LCR viral:

presiune normala
aspect macroscopic clar
pleiocitoza monocite (100-200 leu/mm3)
proteinorahie 50-100mg/dl
glicorahie normala

76.LCR bacterian
77.Encefalita herpetica ( dg clinic, paraclinic, tratament):
Dg. clinic:
-febra
-cefalee
-somnolenta
-semne neurologice focale -> lob temporal -> halucinatii olfactive
-crize epileptice
-sdr. piramidal
-coma + sdr de HIC
Paraclinic:
-LCR= pleiocitoza monocitara, 100-200 leuc/mm3, proteinorahie 50-100mg/dl,
glicorahie normala
-PCR a LCR utila pt dg. etiologic
-IRM= hiperintensitati T2 si FLAIR (reg temporale si frontale)
-EEG= modificari nespecifice in derivatiile temporale;
Tratament:
-aciclovir PEV
-fenitoina pt crizele epileptice
-manitol pt edemul cerebral
78. Sdr. meningeal
-febra
-cefalee-fotofobie/fonofobie
-alterarea starii de constienta
-redoare de ceafa
-dureri radiculare
-postura in cocos de pusca
12

79. Germenii din meningita bacteriana:

-pneumococ
-meningococ
-E. coli
-Proteus
-pseudomonas aeruginosa
-stafilococul auriu
80.Trei exemple de meningite cu LCR clar:
-meningita virala
-carcinomatoza meningeala
-neuroborelioza
81.Trat. boreliozei:
-borelioza precoce: doxiciclina/amoxicilina per os 2-3 sapt
-neuroborelioza: ceftriaxona i.v 2-3 sapt
82.Tratamentul abcesului cerebral:
-in faza encefalitica: antibioterapie 2 luni i.v, apoi 2 luni p.o.
-in faza de abcedare: drenaj chirurgical;
83.Tromboza de sinus cavernos-simptomatologie prin raport de vecin:
-edem al orbitei ->
exoftalmie , ptoza, chemezis,
hiperemie conjunctivala, durere oculara,
oftalmoplegie, pareza de III, IV, VI si anestezie in teritoriul oftalmic.

84.Tratamentul troboflebitei cerebrale:

a) profilactic: ingrijire atenta a tuturor infectiilor, locoregionale si generale

b) -faza acuta: heparina pe injectomat 800-1400 UI / ora (doza in functie de APTT 1,5-2,3)
manitol
fenitoina
trombectomie deschisa ( daca sinusul este abordabil; daca exista deteriorare
neurologica)
-intretinere: acenocumarol/warfarina 6 luni ( INR 2-3)
c) simptomatic: antialgice, anticonvulsivante fenitoina, pt edem cerebral- manitol

85.Sdr de HIC:
-Greata, varsaturi, cefalee, ameteli
86. Semne indirecte AVC imagistic:
-stergerea giratiilor corticale (infarct care afecteaza +30% din emisfer)
-disparitia dif de densitate intre cortex si subst alba sau dintre ggl bazali si subst alba.
stergerea giratiilor unilateral, efect de masa, stergerea demarcatiei intre cortex si substanta alba subcorticala, disparitia desenului ggl.
Bazali (daca este la acest nivel), prezenta contrastului vascular spontan

87.Ocluzia ACA:
- la origine => hemipareza contralaterala, distonie, abulie, dezinhibare, reflexe primitive (de agatare, de supt), tulb cognitive, alterarea
sensibilitatii corticale (epicritice), apraxia mersului
ramura profunda artera recurenta Heubner => hemipareza contralaterala predominant faciobrahiala, uneori asociata cu distonie

88.Debitul sangvin in zona de penumbra:

-12 ml/100 g/min
89.AVC ischemic-profilaxie secundara
-controlul TA: indapamida, perindopril, ramipril
-statine:
simvastatina, atorvastatina
-antiagregante: aspirina, clopidogrel
-anticoagulante orale = in FiA, IMA, endocardita
-endarterectomia carotidiana
13

90.Afectarea parenchimatoasa in AVC hemoragic la pac HTA:

-ggl bazali (putamen)
-talamus
-punte
-cerebel
91. Pareza nerv XII
Leziune unilterala:
Hemiatrofie linguala fasciculati
In situ deviatie de partea sanatoasa
In protruzie deviatie de partea leziunii
Leziune bilaterala:
Mucoasa plicaturata
Tulburari de deglutitie
Tulburari de fonatie consoane linguale

92. Pareza de XI
- lez unilat a SCM , stergerea reliefului musc, hipotonie marcata, atrofie de diferite grade, capul inclinat de partea sanatoasa
- lez bilat, capul in usoara extensie, nu se poate face flexia capului

93. Investigatii paraclinice Mia Gravis

- test cu edrofoniu (tensilon, fiole de 1 ml, 10 mg/ml)

- dozare titru seric Ac anti-R acetilocolina / Ac anti-MuSK
- EMG decrementul amplitudinii potentialului de actiune muscular la stimulare repetitiva
- CT mediastin: timus, adenopatii
-CV inainte si dupa adm de miostin
-fct tiroidiana
94. Tratament gravis
Inhibitori de acetilcolinesteraza: amelioreaza simptomele efectuarea activitatilor
zilnice.
Se initiaza cu doze mici, care se cresc progresiv pana la obtinerea efectului dorit.
Efecte adverse: gastrointestinale, hipersalivatie, mictiuni frecvente.
- pyridostigmina (Mestinon)/neostigmina (Miostin) amelioreaza transmiterea
influxului nervos.
Corticosteroizi (prednison): inhiba sistemul imun, limitind producerea de Ac.
Imunosupresoare: azatioprina-Imuran, ciclofosfamida, micofenolate mofetilCellCept).
Schimb plasmatic: pentru scoaterea Ac din circulatie.
Imunoglobuline intravenoase: legarea Ac circulanti si furnizarea de Ac normali.
95. Medicamente contraindicate in Miastenie
-antihipertensive si antiartimice: beta-blocante, Ca-blocante, chinidina, procainamida
-antibiotice: macrolide,penicilina, tetracycline, aminoglicozide
-antiepileptice: barbiturice,fenitoina

96. Medicatie, diagnostic porfirie acuta intermitenta

cazurile usoare pot fi tratate cu doze mari de glucoza care pot inhiba sinteza hemului.
-atacurile severe pot determina distrugere neuronala severa pana la stadiu critic.Tratamentul consta in administrare cat mai prompta de
hematina
-crizele convulsivante se trat cu diazepam/lorazepam si sulfat de Mg.
-simptome psihitrice cu fenotiazine
-hipertensiunea acuta cu beta-blocante

97. Complicatiile poliradiculonevritei Guillane Barre ???

- tulb de ritm cardiac, tulb de conducere, bloc atrio-ventricular, hipo sau hipertensiune, glob vezical, hiponatremie, hipercoagulabilitate,
tulb respiratorii.

14

98. Criterii dementa

1. dezvoltarea mai multor deficite cognitive:
a) afectarea memoriei obligatoriu
b) cel putine una din: apraxia, afazie, agnozie, perturbarea functiei executive
2. deficitele cognitive reprezinta un declin fata de un nivel anterior de functionare, afectarea sociala si ocupationala

99. Mecanisme patogenice boli degenerative

-apoptoza neuronala
- alterarea homeostaziei Calciului intracellular (neuroexcitotoxicitate)
- acumularea de protein anormale intracitoplasmatic (proteinopatie)
- stress oxidativ

100. Duchene
debut la varsta copilariei mici (3-5 ani)
- probleme de mers, dificultate la urcatul treptelor, caderi repetate
- deficit motor distrib proximal la mb inf, copiii nu se pot ridica din pozitita de aplecare in fata fara sa se ajute cu mainile (semn Gowers)
- pseudohipertrofie gambiera dat depozite intramusc de collagen, insa forta musc e diminuata
- caderea piciorului si tendinta de a merge pe varfuri, cu scurtarea tend lui Ahile
- in fazele avansate e afectata si musc mb sup si toracica
- 1/3 din pacienti prezinta o diminuare a performantelor intelectuale
- cardiomiopatie aritmii, insuficienta cardiaca

101. Hemoragia pontina cu coma clinica

- mioza bilaterala punctiforma, reflex fotomotor abolit bilateral,respiratie apneutica, tetraplegie, babinski pozitiv bilateral, rigiditate
prin decerebrare

102. Coma simetrica fara sindrom meningeal

anoxie, boala metabolica, intoxicatii, infectii sistemice, hipotermie/hipertermie, boli endocrine(hipotiroidism, boala Addison), epilepsie

103. Sdr

. Locked in
n AVC n partea ventral a punii
ntreruperea cilor eferente ale cortexului cerebral
afectate: ci corticonucleare pontine i bulbare, ci corticospinale, nucleii abducens,
fibrele trigeminale
semiologic: tetraplegie, oculomotricitate abolit pe orizontal, reflex cornean abolit,
tulburare de deglutiie, afonie
sunt conservate de obicei: sensibilitatea, ritmul respirator, starea de contien,
oculomotricitatea pe vertical
104. Sdr Pseudobulbar ???
- lez bulat fascicul geniculate
- ROT exaggerate, Babinski +
- tulb astazo-abazice
- gatism, tulb de memorie, delir, sdr demential, reflexe faciale exaggerate, affect nv bulbari

105. Complicatii hemoragii subarahnoidiene

- ischemie distala tranzitorie, fenomene ischemice tardive
- Triada adams - tublurare cognitiva, sfincteriana si tulburare de mers
- microinfarcte la nivelul diencefalului, cu tulb grave vegetative, instabilitate cardiovasc cu variatii mare de TA si aritmii cardiace,
hemoragii digestive, dezechilibre acido-bazice si ionice (hipoNa) = furtuna vegetative
- hidrocefalia interna normotensiva

106. Moartea cerebrala

- functiile cerebrale sunt abolite, pot persista raspunsurile motorii spinale, de obicei de retragere in flexie
- reflexele de trunchi cerebral sunt abolite si miscarile respiratorii automate inceteaza
- EEG : traseu isoelectric, fara reactie la stimulare intense senzoriala
- criterii clinice : - absenta raspunsului motor la stimulare
- absenta raspunsului pupilar la lumina
- pupile midriatice (4-6mm) in pozitie mediana
- absenta reflexelor corneene
- absenta raspunsului caloric
- absenta reflexelor faringiene si de tuse

15

- declansarea automatismului respirator la o PaCO2 de 60 mm Hg

107. Sdr Foville

IMPOSIBILITATEA MICRILOR GLOBILOR OCULARI SPRE DREAPTA SAU RESPECTIV STNGA.
SE ASOCIAZ CU O HEMIPLEGIE CONTROLATERAL, N FUNCIE DE LOCALIZAREA LEZIUNII =>
URMTOARELE SINDROAME:

FOVILLE SUPERIOR, LEZIUNEA INTERESEAZ CILE CORTICO-OCULOGIRE DEASUPRA

NCRUCIRII.
CLINIC: PARALIZIE DE LATERALITATE A PRIVIRII, PARALIZIE FACIAL CENTRAL, HEMIPLEGIE.
AMBELE DE PARTEA OPUS LEZIUNII - BOLNAVUL I PRIVETE LEZIUNEA.

FOVILLE PROTUBERANIAL:

SUPERIOR - CUPRINDE FIBRELE OCULOGIRE DUP NCRUCIARE. CLINIC:

OMOLATERAL - PARALIZIE DE LATERALITATE

OPUS HEMIPLEGIE I PARALIZIE DE NERV VII CENTRAL. BOLNAVUL I PRIVETE

MEMBRELE PARALIZATE

INFERIOR FENOMENE SIMILARE CELUI SUPERIOR DAR PARALIZIA DE NERV VII ESTE
PERIFERIC I OMOLATERAL LEZIUNII.

108. Prevalenta Dementei

Alzheimer 50%
D.vasc 10%
D fronto temporala 15%
Dc Lewy 15%
Altele 10%
109. pupile argylle Robertson
REFLEX DE CONVERGEN PSTRAT CU ABOLIREA R. FOTOMOTOR. FRECVENT
ASOCIAZ ANIZOCORIE SAU MIOZ BILATERAL, CARACTERISTIC LUES NERVOS.
APARE N PINEALOAME, HEMORAGII I/SAU RAMOLISMENTE PRETECTALE, ENCEFALITE
110. Sdr. Foster Kennedy
Cnd procesul compresiv asupra nervului optic mpiedic apariia edemului papilar =>
sindrom Foster-Kenedy caracterizat prin:

atrofie optic de partea leziunii (comprimare direct a nervului optic)

staz papilar de partea opus (expresie a hipertensiunii craniene); este

caracteristic n meningioamele treimii interne a aripii sfenoidale, meningioame de
an olfactiv, rar n tumorile frontale.
111. Precizati sediul leziuni in hemianopsia heteronima
1. Hemianopsie heteronima forme:
a) bitemporala, apare in leziunile mediane ale chiasmei optice, det de tumori hipofizare, meningioame
b) binazala, apare in leziunile bilaterale a partilor laterale ale chiasmei optice, det de scleroza carotidelor, rumori ventricul III
c) orizontala, de altitudineintereseaza jum sup CV, apare in compresiuni parte inf chiasma
2.Hemianopsia omonima - pierderea vederii in jum lat dr sau st pt ambii ochi
- pe partea opusa leziunii, in lez cailor optice inapoia chiasmei
3.Heminanopsia in cadran : amputarea din CV la fiecare ochi, foarte Rara

112. Precizati sediul leziunii in hemianopsia homonima

2.Hemianopsia omonima - pierderea vederii in jum lat dr sau st pt ambii ochi
- pe partea opusa leziunii, in lez cailor optice inapoia chiasmei

113. Tablou clinic in leziunea completa de oculomotor comun

PTOZA PLEOAPA SUP COMPENSATOR, LAS CAPUL PE SPATE I NCREETE
FRUNTEA, FAVORIZEAZA DESCHIDEREA OCHIULUI.
STRABISM DIVERGENT, CU IMOBILITATE GLOBI OCULARI N AFAR DE ABDUCIE I
MICAREA N JOS I NAFAR.
LA VEDEREA BINOCULAR - DIPLOPIE HETERONIM
UOAR EXOFTALMIE DIN CAUZA FLACIDITII MUSCULARE
MIDRIAZ PARALITIC (ABOLIREA REFLEXELOR PUPILARE)
16

115. Tablou clinic in pareza de abducens

FOARTE FRECVENT. COMPENSATOR PACIENTUL NTOARCE CAPUL DE PARTEA
BOLNAV. PREZINT DIPLOPIE OMONIM ORIZONTAL, FOARTE JENANT CU SENZAII
VERTIGINOASE I CEFALEE, STRABISM CONVERGENT, IMPOSIBILITATEA MICRII DE
ABDUCIE.
116. tablou clinic si sediu leziunii in oftalmoplegia internucleara
* RAMOLISMENTE CEREBRALE. FRECVENT, DETERMIN SINDROAME ALTERNE DE
TRUNCHI CEREBRAL:
- SINDROMUL WEBER OMOLATERAL LEZIUNII APAR PARALIZII DE NERVI III I IV, IAR
CONTRALATERAL HEMIPLEGIE.
- SINDROMUL DE CALOT PEDUNCULAR OMOLATERAL PARALIZIE DE NERV III, IAR
CONTRALATERAL SINDROM CEREBELOS I MICRI INVOLUNTARE.
- SINDROMUL MILLARD-GUBLER OMOLATERAL PARALIZII DE NERVI VI I VII I
HETEROLATERAL HEMIPLEGIE.
117. Aferente si eferente GGL Bazali
organizate structural si functional
- poarta de intrare (locul de proiectie a aferentelor) este corpul striat
- aria care trimite eferente : globul palid intern, la care se adauga substanta neagra pars reticulate
- corpul striat primeste aferente : axoni de la nivelul cortexului cerebral, care fac sinapsa cu neuronii medii teposi axonii acestor neuroni
se proiecteaza mai departe catre globul palid intern si substanta neagra pars reticulate
- nucleul caudat primeste aferente de la ariile motorii care controleaza miscarile globilor ocular (lobul frontal) si de la ariile corticale de
asocfiatie multimodale (toti lobii cerebrali)
- putamenul primeste primeste aferente de la ariile motorii si premotorii (lobul frontal), ariile sensitive somatice primare si secundare
(lobul parietal), aria de asociatie auditiva (lobul temporal) si aria vizuala secundara (lobul occipital)

118. leziunea neuropatologia fundamentala caracteristica in boala parkinson

Corpii Lewy = incluziuni intracitoplasmatice eozinofile si reprezinta aggregate de protein modificate, nefunctionale, care nu mai pot fi
epurate, dintre care cea mai abundenta este -sinucleina

119. 3 cauze de parkinsonism

Moartea celular care duce la parkinsonism poate fi provocat de o serie de alte condiii
patologice:
Infecie
Trauma
Toxice
Medicaie anti-dopaminergic - haloperidol (Haldol), clorpromazine (tioridazin)
120. denumiti si explicati 2 metode de interventie in boala parkinson avansata care nu
raspunde la terapia clasica
121. manifestari clinice huntington
Stadiul precoce
Debut tardiv (forma clasic): predomin micrile coreice
Tulburri de comportament (depresie, tendine suicidare, paranoia, iritabilitate,
impulsivitate, comportament agresiv, igien precar, pierderea iniiativei,
comportament sexual nepotrivit)
Bradipsihie, tulburare cognitiv
Toleran la sters diminuat
Tulburare mnestic, dificultate la concentrare
Incapabili de a realiza activitile zilnice uzuale acas i la serviciu
Coree (adesea maldiagnosticat ca agitaie nervoas) dispare n timpul somnului
Distonie, scderea controlului motor voluntar
Afectarea mersului i echilibrului, pierderea controlului motor postural
Afectarea oculomotricitii
Stadiul clinic intermediar:
Demen progresiv
Pierderea motivaiei
Coree generalizat, nsoit de distonii i bradikinezie
Cderi frecvente
17

Stadiul tardiv/terminal
Pacienii ajung caectici, cu atrofie muscular (n ciuda aportului caloric adecvat)
Coreea este nlocuit treptat de akinezie
Controlul motor imposibil
Incontinen urinar
Demen sever
Necesitate de asisten/ngirjire permanent

122. Sdr Wallenberg

- lez vasc in partea lat a bulbului avc ischemic/ocluzia a cerebeloase post-inf
- hemihipoestezie termoalgica contralat(prin afectarea tractului spino-talamic)
- hipoestezie termoalgezica la nivelul hemifetei ipsilat (prin afectarea nc trigemenului)
- ataxie ipsilat
- nistagmus, vertij, greata (afectarea nc. bulbari), disfagie (afectarea nc. ambiguu)

123. Hemibalism
Micare involuntar foarte rapid i violent de aruncare, smucire, a unui membru
Coexist adesea cu coreea i atetoza
De obicei unilateral (hemibalism) = cel mai frecvent efectul unei leziuni acute la nivelul STN
contralateral (AVC ischemic, mai rar AVC hemoragic sau boal demielinizant)
124.Diferentiere tremor esential/ Tremor parkinsonian
Tremorul esential are o frecventa mai mare 5-8 cicli/s> 4-6
Tremorul din parkinson se intalneste la nivelul mb. Superiore si mai putin la cele inf, mandibula,
nas, limba,aproape niciodata la nivelul capului. Cel esential apare la nivelul capului.
Cel parkinsonian dispare la executia unei miscari voluntare, cel esential nu se modifica
semnificativ.
Ambele sunt accentuate de emotii.
Cel esential la debut este intermitent si odata cu varsta poate deveni permanent. Cel
parkinsonian dispare in cursul misc voluntare la inceput dar cu timpul poate persista.
125. sdr millard
Pareza ipsilaterala de n abducens,
pareza faciala periferica ipsilaterala
sdr piramidal contralateral
126. SDR ACM stang
Sdr de ACM stang (emisfera dominanta)
- afazie, alexie
- agrafie, acalculie, apraxie

127. Arii corticale ale limbajului

dou arii cerebrale sunt importante i au responsabiliti diferite n limbaj:

Broca: partea lateral a lobului frontal (operculul inferior) rol motor, expresiv (n
elaborarea cuvintelor)
Wernicke: partea posterioar i superioar a lobului temporal rol senzorial, receptiv
(n nelegerea cuvintelor)

18

Informaiile auditive transformate n descrcri neuronale ajung prin nervul vestibulocohlear la nucleii trunchiului cerebral de aici pe cile ascendente la nivelul ariilor auditive
primare i secundare
Aria Wernicke (aria Brodmann 22) = arie auditiv de asociaie (cuvintele sunt decodate,
cptnd neles)
Alte arii de asociaie importante: girusuri angular i supramarginal (Brodmann 39 & 40)
integrarea informaiilor auditive, vizuale i senzitive
Aria Wernicke conectat cu aria Broca (Brodmann 44 i 45) prin fasciculul arcuat

128. Etiologie afazie

AVC ischemice (ACM stng), AVC hemoragice de emisfer dominant
TCC
Tumori cerebrale (deficitul poate aprea trziu, cnd tumora are deja dimensiuni mari)
Boli degenerative (demene)
Boli inflamatorii-infecioase (encefalite, infecie HIV/SIDA etc.)
Nu exist o proporionalitate direct ntre
dimensiunile leziunii i intensitatea simptomelor!
129. Complicatiile poliradiculonevritei Guillane Barre ???
- tulb de ritm cardiac, tulb de conducere, bloc atrio-ventricular, hipo sau hipertensiune, glob vezical, hiponatremie, hipercoagulabilitate,
tulb respiratorii.
130. cauze claude bernanrd horner
CAUZE LEZIUNI DIFERITE CA SEDIU I ORIGINE:
LEZIUNI MEDULARE C8-D2: TUMORI, PROCESE INFLAMATORII, PROCESE TRAUMATICE
LEZIUNI IN PORIUNEA LATERAL A BULBULUI = SINDROMUL RETROLIVAR
WALENBERG
LEZIUNI HIPOTALAMUS POST SAU TALAMICE
PROCESE PATOLOGICE FOSA MIJLOCIE BAZA CRANIU SINDROM PARATRIGEMINAL
RAEDER (RAM OFTALMIC I FIBRE VEGETATIVE OCULOSIMPATICE.
131. semne in leziunea de nerv vestibular
Nistagmus -se caracterizeaz prin secuse oculare involuntare, simultane la ambii ochi,
ritmice i inepuizabile.
Micarea, compus din succesiunea a dou secuse elementare de sens opus i vitez
diferit:
- una lent de origine vestibular; traduce tulburarea vestibular a tonusului
muscular
una rapid mai uor vizibil dup care ne orientm n practic
PROBE STATICE
Proba Romberg deviaie spre vestibulul lezat
Proba Romberg sensibilizat,
Proba deviaiei tonice a braelor
PROBE DINAMICE
Proba indicaiei - Barany
Proba mersului n stea Babinski-Weil
PROBE VESTIBULARE INSTRUMENTALE
Probe vestilatori giratorii,
probe vestibulare calorice - se excit labirintul cu ap la 30 0 sau 440 ,
132. sdr compresie medulara t7
133 ait carotid clinic
deficit neurologic focal tranzitor, atribuibil unui teritoriu arterial, persistnd sub 24 de ore (de
fapt sub 2 ore, tipic sub 20 de minute)
134. tratament dementa vasculara
135. dg dif sdr vestibular centra/ periferic
SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC
19

determinat de leziuni la nivelul aparatului de recepie sau rdcinilor i nervului

vestibular determinate de:
- inflamaii ale urechii medii sau interne, traumatisme cu comoie labirintic,
hemoragii labirintice, tulburri circulatorii la nivelul arterei auditive interne, tumorii
de unghi pontocerebelos, nevrite toxice i medicamentoase.
- asociaz fenomene din partea nervului auditiv (acufene, hipoacuzie),
- este armonic datorit concordanei semnelor cu partea afectat,
- se caracterizeaz prin: vertij intens sub form de crize paroxistice, exacerbat de
modificrile poziiei capului, deviaii tonice, nistagmus rotator sau orizontal.
SINDROMUL VESTIBULAR CENTRAL
determinat de leziuni care intereseaz ciile i nucleii vestibulari, eventual centri
corticali temporali
se ntlnete n: SM, siringobulbie, tumori de trunchi cerebral, tumori de
foscerebral posterioar, accident vascular cerebral n teritoriul VB sindromul
Wallenberg.
nu asociaz semne de leziune cohlear
dizarmonic, neexistnd o concordan ntre sensul nistagmusului i al deviaiei
tonice, care sunt posibile n toate direciile,
vertijul are intensitate sczut, caracter continuu i dureaz o perioad lung de
timp.
-

136. nevralgie esentiala glosofaringian

Sindrom dureros caracterizat
prin crize paroxistice cu localizare faringian, la baza limbii sau regiunea amigdalian
cu iradiere spre ureche, unghiul mandibular, regiunea submaxilar.
137. paralizie bell EXPLORAREA SEMIOLOGIC N FACIAL : SEMNE DE PAREZ SAU
PARALIZIE, MODIFICRI REFLEXE, TULBURRI DE ORDIN SENZITIVO-SENZORIAL I
SECRETOR.
EXAMENUL STATIC:
*asimetria trsturilor feei accentuate cu micrilor voluntare i automaticoreflexe,
*estomparea pliurilor fiziologice,
*sprncean cobort,
*fanta palpebral crescut lagoftalmie,
*clipitul absent,
*secreia lacrimal n unghiul intern al obrazului epiphora (eversiune canale
lacrimale, datorit paraliziei muchilor horner),
*an nazo-labial ters,
*comisura bucal cobort, gura tras de partea sntoas,
*brbia neted.
EXAMENUL DINAMIC:
*nu poate ncrei fruntea,
*nu poate nchide ochiul sau micarea este mai lent i incomplet. Semn CharlesBell.
*semn Souque - al genei,
*semn Negro la privirea nainte i n sus, globul ocular pare mai sus,
*proba artrii dinilor, a deschiderii gurii,
*proba umflrii obrajilor.
*proba fluieratului,
*apariia fenomenului ,,lacrimi de crocodil datorit disdirecionrii regenerrii
axonilor dup denervare
138. ramsey hunt
SINDROMUL RAMSAY-HUNT
APARE N ZONA ZOSTER GENICULAT.
SE CARACTERIZEAZ PRIN APARIIA UNEI ERUPI VEZICULARE N CONC, MEAT
AUDITIV EXTERN I RETROAURICULAR I PARALIZIE FACIAL PERIFERIC
139. Foramen jugular simptome
140. medicamente contraindicate in porfirie
20

142. atofie boala hunt

SE CARACTERIZEAZ PRIN APARIIA UNEI ERUPI VEZICULARE N CONC, MEAT
AUDITIV EXTERN I RETROAURICULAR I PARALIZIE FACIAL PERIFERIC
143. tratament dementa secundara
a)
Se recomand tratamentul de prevenie secundar a
accidentelor vasculare cerebrale de toate tipurile, pentru a limita deteriorarea cognitiv n
continuare a acestor pacieni (antiagregante, statine, antihipertensive,etc.).
b)
Inhibitorii de colinesteraze. Pentru pacienii cu demene
vasculare pot fi folosii donepezilul (5-10 mg doz zilnic), rivastigmina (6-12 mg doz
zilnic) sau galantamina (16-24 mg doz zilnic). Acetia vor fi asociai tratamentului de
prevenie secundar. Donepezilul beneficiaz de cele mai multe studii, cu un grad de
recomandare de nivel B pentru demena vascular uoar sau moderat (3).
c)
Pentru boala Alzheimer asociat cu boal cerebrovascular se
recomand folosirea galantaminei (16-24 mg doz zilnic), conform unui studiu randomizat,
dublu-orb, placebo-controlat (19). Va fi asociat tratamentului de prevenie secundar.
d)
Memantina (10-20 mg doz zilnic) se recomand ca medicaie
de a doua alegere n demenele vasculare, asociat tratamentului de prevenie secundar.
Dou studii randomizate, dublu-orb, placebo-controlate au demonstrat c memantina
amelioreaz tulburarea cognitiv i tulburarea de comportament a pacienilor cu demen
vascular (20, 21).
e)
Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761 (i nu
suplimentele alimentare cu Ginkgo biloba, care conin i componente chimice ce pot
determina uneori reacii adverse semnificative sau interaciuni medicamentoase importante,
n special cu anticoagulantele) poate fi recomandat n asociere cu terapia de prevenie
secundar, ca medicaie de a treia alegere, atunci cnd inhibitorii de colinesteraze i
memantina nu au fost eficace sau au generat efecte adverse (22).
144. Manifestari clinice neurologice ale bolii Wilson
145. 5 cauze sindrom Claude Bernard Horner
146.Complicatii motorii ale tratamentului cu levo-dopa
147.Diagnostic clinic migrena
148. Sindromul de tunel carpian
149. Enumerati cel putin 5 cauze de coma fara semne neurologice de focar si fara semne
meningeale
150. Manifestari clinice ale hemoragiei cerebrale intraparenchimatoase
151. 2 semne/simptome neurologice care sugereaza cu certitudine localizarea unui AIT in
teritoriul carotidian/ vertebro-bazilar
152. Aspecte clinice in tabes dorsalis
153. Leziuni cerebrale difuze posttraumatice caracterizare Nchir
154. Tipuri de amnezie in cazul unui traumatism craniocerebral Nchir
155. Socul spinal- tablou clinic Nchir

21