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Figura 1. Ciclo de vida de Leishmania. El ciclo de vida comienza cuando el hospedero recibe la
picada del insecto infectado. Los parsitos son inoculados a la piel y fagocitados por macrfagos y
clulas dendrticas, en donde la forma intracelular del parsito (amastigote) se replica. La ruptura de
los macrfagos infectados propaga la enfermedad. Cuando un nuevo insecto ingiere sangre de un
hospedero vertebrado infectado, los amastigotes se diferencian a promastigotes en el intestino
medio del vector donde permanecen de 4 a 7 das, migran a la vlvula cardiaca y estn listos para
re-inocular a otro hospedero.
Gnero
Complejo
Distribucin geogrfica
Leishmania(Leishmania)
Leishmania
donovani
China,
subcontinente
indio,
Etiopa, Sudn, Kenya, Irn, Arabia
Saudita, Yemen
Argentina,
Bolivia,
Brasil,
Colombia, Ecuador, El Salvador,
Guadalupe, Guatemala, Honduras,
Martinica,
Mxico,
Nicaragua,
Paraguay, Surinam, Venezuela
India,
Israel
Sudn,
Etiopa,
Lbano,
Etiopa, Kenya
Venezuela
Leishmania(Viannia)
Brasil,
Colombia,
Ecuador,
Guayana
Francesa,
Per,
Surinam, Venezuela
Leishmania
guyanensis
Brasil,
Guayana
Ecuador, Per
Leishmania
braziliensis
Francesa,
Per
Superbacteria?Es la primera vez que los cientficos encuentran un organismo que se beneficia de
su capacidad de resistencia. Normalmente la resistencia slo es til cuando un agente patgeno es
atacado por los medicamentos, mientras que el resto del tiempo es perjudicial para el organismo.
Los microorganismos resistentes son un verdadero problema para la salud pblica. Cada vez hay
ms agentes patgenos que se vuelven resistentes a medicamentos y antibiticos. El arsenal
teraputico, para algunos patgenos, ha disminuido tanto que hoy da podemos morirnos de una
neumona.
Por suerte, la resistencia ayuda a los patgenos slo en un ambiente lleno de frmacos, por lo que
su capacidad de diseminacin es muy limitada. Pero esta regla, tambin la quebranta esta cepa
de Leishmania: incluso en ausencia de medicamentos, el parsito resistente sobrevive mejor, en
vez de empeorar, y es ms virulento que el parsito no resistente.
La cuestin es si nuestros medicamentos han creado una superbacteria. Una pregunta legtima, pero
este nico caso no implica que tengamos que dejar de desarrollar nuevos medicamentos. Al
contrario, dicen los autores del trabajo, debemos crear frmacos ms nuevos para dar nuevas
respuestas a las estrategias de adaptacin de los agentes patgenos y, adems, debemos proteger
a los frmacos, por ejemplo, al usarlos en terapias de combinacin. Debemos utilizar con sabidura
nuestros frmacos para reducir al mnimo las posibilidades de los agentes patgenos de que
generen la resistencia.