Sunteți pe pagina 1din 4

LP 4 MORFOPATOLOGIE

Inflamatii specifice=boli cu evolutie cronica caracterizate prin formarea de granuloame cu


structura particulara respectiv cu caractere specifice. Specificitatea granuloamelor este
determinata de agentul patogen si reactivitatea organismului fata de acest agent. Bolile produse
de inflamatii specific sunt tuberculoza,boli cu granuloame tuberculoide,sifilis,reumatismul acut,
scleromul,actinomicoza,micoze,granulomatoze parazitare.
Tuberculoza
=inflamatie specifica produsa de Mycobacterium tuberculosis si se caracterizeaza prin formare
de granuloame specifice denumite tuberculi,foliculi tuberculosis sau granuloame tuberculoase.
-continutul ridicat in lipide ii confera bacilului acidorezistenta precum si rezistenta la patrunderea
solutiilor apoase bactericide la uscare si este inhibat de acidifierea meediului.
-agentul pathogen produce necroza cazeoasa (sunt mai multe tipuri de necroze: necroza de
coagulare-proteinele si plasma se coaguleaza iar necroza cazeoasa este un subtip al necrozei de
coagulare in care tesutul se necrozeaza timpuriu si are aspect de branza de vaci)
-agentul pathogen transforma histiocitele(macrofagele) in celule epiteloide
-in citoplasma celulelor epiteloide pot fi pusi in evidenta bacilii tuberculosi,au nuclei alungiti si
celulele epiteloide sunt strans asezate una langa alta ca intr-un tesut epithelial
-aceste celule epiteloide pot fuziona si vor forma celule gigante Langhans,avand nuclei dispusi
pe circumferinta celulei in forma de coroana complete sau incomplete sau potcoava
-agentul pathogen inhiba replicarea granulocitelor si proliferarea capilarelor,aceste efeecte se
datoreaza prezentei fosfatidelor si a acidului fitionic in bacil
-tuberculii pot fi de marimea unor boabe de mei si poarta denumirea de tuberculi miliari sau pot
fi solitari sau multiplii,diseminati,pot fi conglomerati iar pin contopirea mai multor tuberculi se
formeaza tuberculoame,acestea putand fi numeroase imitand formatiunile tumorale/ pot fi
exudative cand predomina necroza cazeoasa iar procesele proliferative sunt minime sau absente
iar prin contopirea rapida a tuberculilor exudativi se distrug teritorii mari din organul afectat si se
formeaza tavern
-tuberculii proliferativi predomina procesele proliferative iar necroza este restransa in centrul
tubeerculului si tuberculii mici,care sunt cei mai frecventi avand in centru necroza cazeinoasa
inconjurat de un strat gros de celule epiteloide si gigance Langhans iar la periferie o coroana
limfocitara
-infectia cu bacilul Koch se produce el mai frecvent pec ale aerogena prin contact cu un
bolnav,rar pec ale digestiva, precutanat sau transplacentar
-in evolutie avem 2 stadii
TBC primar
TBC postprimara sau secundara
-este importanta diferentierea infectiei de boala ,infectia reprezentand insamantarea unui focar cu
microorganisme care pot determina sau nu leziuni tisulare cu rasunet clinic adica boala
TBC Primar
=totalitatea leziunilor aparute in urma primului contact al organismului cu bacilii
tuberculosi,organismal se va sensibiliza fata de bacil, acest lucru oprind evolutia bolii
-apare deobicei in copilarie sau adolesceta

-dupa primul contact al organismului cu bacilul Koch, se constituie complexul primar tuberculos
Ranke-Ghon si acest complex e format din:
1) afect primar
=un nodul bine delimitat forma rotunda ovalara cenusiu albicios iar in 90% din cazuri este unic
-in cazul infectiei aerogene,se formeaza in campul pulmonar mijlociu subpleural
-in cazul infectiei alimentare se va forma la nivel ileocecal
-din acest nodul procesul se va propaga limfogen si rezulta urmatoarele 2 componente
2)limfangita tuberculoasa=inflamatia ductelor limfatice
3)limfadelita tuberculoasa regionala=inflamarea gg limfatici
-la niveulul hilului sau mezenterului se propaga
-gg are consistenta ferma
-simultan cu complexul,se produce si o diseminare hematogena discrete si astfel vor aparea
focare tuberculoase latent in diferite organe cum ar fi: la nivelul plamanului si apar aceste focare
la nivelul apexului si se cheama focare Simon/ la nivelul rinichiului/oase/gl suprarenale
-in peste 95%din cazuri complexul primar,in principal nodulul si ganglionii se vor vindeca prin
calcificare si necroza,dar este vorba de o vindecare clinica nu si biologica deoarece bacilii raman
viabili in stare latenta
-aceste personae sunt infectate dar nu sunt bolnave,nu au boala active deci nu sunt contagioase
-in restul cazurilor de 5% pot sa apara complicatii din cauza propagarii procesului si aceste
complicatii apar la personae cu imunosupresie sau cu anomalii nespecifice ale imunitatii cum
sunt copii malnutriti,persoanele varstnice, HIV positive cu grad avansat de imunosupresie
-aceasta propagare in urma careia apar complicatiile tbc primar,poate sa fie :
1)sub forma directa cand afectul primar creste in dimensiuni si apare necroza centrala care prin
eliminarea cazeului duce la formarea unor formatiuni cavitare neregulate,localizate subpleural si
in protiunea mijlocie a plamanului deunimite caverne primare sau fizie primara
2)sub forma de pneumonie cazeoasa,bronhopneumonie cazeoasa, tuberculoza laringiana
-un alt mijloc de propagare=hematogen si determina tbc miliara,acestu tuberculli miliari sunt
uniform diseminati in plaman si in alte organe,ar eo evolutie grava iar intr-un organism anergic
care nu se poate apara, se va produce o stare toxica grava,organismal neavand capacitatea de a
forma granurinloamele tuberculoase si se va forma o stare septica denumita septicemie
tuberculoasa landousy
-propagare poate sa aibe loc pec ale limfocitara la niv gg mediastini,retroperitoneali,mezenterici
unde vor determina tulburari de absorbtie deci o slabire exagerata si la nivelul gg
cervicali(acestia sunt primii afectati sip aorta denumirea se scofuloza,gatul si capul sunt marite si
seamana cu cele de corb, sunt afectate grupele ganglionare unilateral si progresiv,ganglionii cresc
in dimensiuni ,la palpare au consistenta ferma,lemnoasa si sunt putini durerosi iar daca
diagnosticul nu este pus corect are loc o fistulizare la piele prin care la compresie se elimina o
substanta alba,omogena asemanatoare branzei de vaci)
-poate sa aibe loc si o propagare limfohematogena in care avem tbc miliara si limfadelita
TBC secundara sau postprimara apare ca urmare a reactivarii focarelor Simon de la nivel
pulmonary sau a focarelor latent din alte organe sau in urma unei reinfectii exogene.

Reactivarea focarelor vechi este favorizata de unele stari fiziologice cum este sarcina sau
pubertatea sau de unele stari patologice cum sunt infectiile virale alergizante,boli
metabolice,alcoholism si se manifesta sub 2 forme :
1)TBC izolata a unui organ:apare cel mai frecvent la nivelul plamanului ,apoi ca fecventa
urmeaza organelle urogenitale unde putem sa avem sanfigita si endometrita tuberculousa sau
epididimita si prostatita tuberculoasa a barbati,aceste afectiuni putand duce la infertilitate.
TBC renala duce la distructia progresiva a parenchimului daca nu e tratata.
Poate sa apara la nivelul oaselor iar afectarea vertebrelor toracale si lombare poarta denumirea de
morbul pott. La nivelul oaselor luni apar carii osoase.
Poate sa apara la nivelul limfonoduluulor, system nervos central determinand o meningita
bazilara sau leziunea poate sa fie izoalta in substanta centrala sub forma unui tuberculom.
Forma pulmonara se caracerizeaza ptrintr-o propagare canaliculara,apicocaudal,focareel Simon
vor creste in dimensiuni si apar noduli mai mari denumiti noduli Aschoff-Puhl. Acesti noduli mai
mari sunt insotiti de o pleurita apicala si se pot vindeca sau pot evolua cu formarea de leziuni mai
mari constituindu-se un inflitrat pulmonar Assman. Aceste leziuni apartin tuberculozei
postprimare timpurii.
Daca nu se vindeca aceasta tuberculoza postprimara timpurie se poate transforma in tbc
postprimara progresiva si poate sa aibe un caracter:
proliferativ in care leziunile vor evolua spre tesut de granulatie si fibroza sau un
exudativ in care evolueaza spre necroza extinsa centrala care va conduce la formarea de
caverne. Materialul necrotic din caverne se ramoleste si se transforma intr-un material
lichid care se elimina printr-un conduct natural sau poate fistuliza la exterior printr-o
fistula. Materialul este foare virulent,continand numerosi bacilli tuberculosi iar prin
modificarea virulentei bacilului sau a rezistentei organismului dar si sub efectul
tratamentului tuberculostatic forma exudative se poate transforma intr-o forma
proliferative si invers. In tbc postprimara progresiva cavitatea pleural va fi mereu afectata
si se va manifesta prin revarsate pleurale serosae,emfiem tuberculos, sau pleurita fibroasa
obliteranta.
Microscopic: granulomul tuberculos este format din necroza de cazeificare in centru si
aceasta aarata ca o zona amorfa fin granulara,intens eozinofila,nestructurata, fiind
rezultatul distrugerii celulelor epiteloide si gigante Langhans. Aceasta zona de necroza
este inconjurata de celule multinucleate Langhans care sunt de dimensiuni mari cu
citoplasma acidofila si numerosi nuclei dispusi deregula de circumferinta celulei sub
forma de potcova sau coroana. Urmeaza placardul de celule epiteloide care au forma
alungita ,nucleu fusiform, citoplasma eozinofila, si ultimul =coroana de limfocite
sensibilizate specific la periferie.Dupa unii autori pt diagnosticul de tbc este absolut
oblicatorie este prezenta coroanei limfocite marginita de celule epiteloide.
2)TBC cu dismeniare hematogena tardiva:apare la adulti cu imunodeficiente sau in cursul
tratamentului imunosupresiv si se manifesta prin tuberculoza miliara