Hopital central de l‘'armée Docteur mohamed seghir nekkache Service de médecine interne Pr D.LOUNI ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES DEUX MEMBRES INFERIEUR Pr S.HANANE 2016-2017 I) INTRODUCTION Uartériopathie blitérante des membres inferieurs (OMI) est définie par un rétrécissement du calibre des artéres & destination des membres inférieurs qui entraine une perte de charge hémodynamique avec ou sans traduction clinique et dont le meilleur témoin est la chute de I'index de pression systolique (ips) ; U'ips étant le rapport de la pression systolique & la cheville sur la pression systolique brachiale’ mesurée grce 8 l'utilisation d'une sonde Doppler continu (108-163 164-165). Llathérosclérose est la conséquence de deux composantes distinctes : L’athérome et la sclérose (OMS 98), Lathérome en est la lésion principale. Comme son étymologle lindique, il s‘agit d'une << loupe >> graisseuse déposée sur Intima des arteres et faisant plus ou moins saillie dans la jumiére vasculaire les dépots ne sont pas généralisés dans I'arbre artériel, mais dominent dans certains sites particuliers ; au niveau des arteres des membres inférieurs, lartére fémorale & sa bifurcation et V'artére poplitée sont les sites les plus exposés a l'athérome. La raison de la focalisation des dépdts athéromateux reste inconnue, La sclérose est la seconde composante. C'est _un processus qui rigidifie les artéres du fait de incorporation des substances comme le collagéne. Bien que la sciérose ne soit pas obstructive par elle-méme, elle influence localement histoire naturelle de la plaque en provoquant ou ralentissant sa fissuration et les phénomenes d'hématomes qui Faccompagnent, ceux - ci étant toujours 4 lorigine de l’évolution de l'athérosclérose vers obstruction VAOMI se distingue ainsi de l'artériosclérose , maladie vasculaire purement sclérotique et presque exclusivement liée au viellissement et qui peut paradoxalement entrainer une dilatation des artéres, ce que l'on voit fréquemment chez les sujets agées(33-72-74) . -AOMI reconnait comme étiologie dans 95% l'athérosclérose. Néanmoins, surtout chez le sujet Jeune, il faut éliminer les autres causes; inflammatoires, congénitales héréditaires, congénitales anatomiques et piéges artériels, radiques et médicamenteuses. II) Historique. II.1) la description clinique : En 1923, René Leriche décrit pour la premigre fois occlusion du carrefour aortique comme cause de la claudication artérielle intermittente. en 1940, il rapporte 5 cas de syndrome d'oblitération termino-aortique par artérite dont un traité par résection du carrefour et sympathectomie bilatérale (116-155). En 1952, au Jer congrés de la Société Européenne de Chirurgie Cardiovasculaire, Leriche et Fontaine proposent une classification des artériopathies chroniques. des membres inférieurs qui allait vite s‘imposer pour sa simplicité et son pragmatisme clinique (24- 72-108-161),Le notion diischémie critique s'est développée depuis une vingtaine d'années, elle recouvre les stades III et IV de la classification de Leriche et Fontaine et se définit par l'existence d’ulcération, gangréne ou douleur de repos d'origine artérielle, qui conduira entre 6 mois ét 1 an & une amputation majeure en l'absence d/une amelioration hémodynamique. Elie utilise un critére de mesure objectif :des pressions distales inférieures @ SommHg(71-74-102-117-153). Ces recommandations ont été confirmées par les travaux de Wolfe (113-181) Et ceux de Bell (27). La définition de Vischémie critique a également fait objet d'un consensus européen ily a de cela tne dizaine d’années (71-74-86-89-102-117) La classification la plus Utilisée actuellement dans la littérature anglo-saxonne est celle proposée par la Surgery Vascular Society (SVS) / ISCVS (113). Cette classification prend en compte -La symptomatologle clinique selon des catégories qui ne correspondent pas Exactement 4 la classification de Leriche et Fontaine, -les résultats d’explorations non invasives : épreuve du tapis roulant, prise des pressions & la cheville au repos et/ ou aprés effort. II.2) La mise en évidence par I’imagerie : La clinique qui demeure la clé de vodte de I'approche de la maladie s‘est vue enrichie et précisée par les données de I'exploration non invasive. -En 1843 Christian Doppler découvre I'effet Doppler. -En 1895, Wilhelm Conrad Réntgen découvre I'effet des rayons X sur une plaque photographique. Un quart de siécle plus tard, Barney Brooks rapporta dans JAMA la Premiere angiographie . “En 1927, Egas Moniz & Lisbonne réalise la premiére artériographie cérébrale pour faire le bilan d'une tumeur cérébrale -En 1929 Reynaldo Dos Santos un chirurgien portugais effectue la premiere aortographie . -En 1952 Wild introduit l'utilisation des ultrasons dans le domaine médical -En 1957 T.Brown et L.Donald mettent au point l'appareil d’écho-Doppler. -En 1972 Lauterbur, Mansfield et Damadian découvrent un débouche médical & la RMN La méme année Godfrey Newbold Houncfie! met au point le premier scanner médical, -En 1977 la premiere imagerie du corps obtenue par RMN. -Lips mis au point il Ya plus de 40ans ; nait en 1968 avec la publication des travaux de Carter (48, 43, 50, 51).suscite un regain d‘intérét depuis quelques années. 11.3) LE TRAITEMENT : Les restaurations artérielles / -La premiére suture artérielle fut I'endoanevrismorraphie de Rudolph Matas en 1888. -En 1891, Alexandre Jassinowsky (Odessa) rapporta 26 réparations artérielles chez des animaux. -En 1897 , J.B. Murphy & Chicago , sutura 'artére fémorale d'un patient présentant une fistule artérioveineuse En 1896, M. Jaboulay ,avait décrit une méthode de suture éversante utilisant des points séparés en U. = En 1899, . Dorfler , rapporta plusieurs cas de sutures artérielles réalisées chez I homme -Dé 1902 2 1906 Alexis Carrel : éléve de Jaboulay & développer une technique de surjet triangulaire, qui avait l'avantage de pouvoir étre utilisée sur tous les vaisseaux. *En 1925, le Polonais R. Weglowski publie plus d'une centaine de greffes vasculaires , mais en absence d’anticoagulants leur perméabilité était aléatoire Les premiéres emboléctomies / -En 1895, un chirurgien d’Odessa, Yvan Sabaneew réalise une emboléctomie pour ischémie aigue. -En 1911, George Labey rapporte la premigre emboléctomie couronnée de succts . 2-En 1912, en Suéde Einarkey réalisa une emboléctomie suivie de guérison La premiére endartériectomie / fn 1946 Jean Cid dos Santos, réalise sous anesthésie locale, la premiére endartériectomie le ‘séquestre athéromateux isolé lide de spatules & partir de deux incisions fut retire en totalité et aprés fermeture des artériotomies , I'artériographie montra que I’artére était perméable, méme s'il restait quelques irrégularités pariétales Le premier pontage veineux fémoro - poplité long / En 1948 Jean Kunlin, efféttue ce que fut le premier pontage fémoro - poplité long avec une veine saphene interne inversée. Les premiéres prothéses artérielles synthétiques / -En 1948, Arthur Blakemore réalise la_premigre implantation chez Uhomme ‘d'une prothese artérielle synthétique. De nombreuses fibres furent ensuite essayées notamment Orion, Le téflon et surtout le dacron. Le Dacron ne sera concurrencé que vingt ans plus tard, lorsqu’ apparaitra le poly tétra fluoro éthylene expansé (P.T.F.E). En une décennie, des solutions furent trouvées pour toutes les localisations. Tout au long de ces trois derniéres décennies , le matériel chirurgical ne cessa de s’améliorer et de se diversifier -Thomas Fogarty inventa la sonde & ballonnet en 1963. L’ntroduction du ballonnet G'embolactomie fit chuter la mortalité de 50% & 20%, avec chez les survivants 90% de sauvetage de membres . -Les prothéses firent ausside grands progrés .En 1971 apparut le poly tétra fluoro éthyléne expansé, dont les premieres utilisations cliniques pour pontages artériels furent rapportées en 1976. Ce matériel s'imposa pour le remplacement des artéres de moyen calibre , notamment fémoro ~ poplitées ou fémoro - jambieres en \’absence de veine utilisable. -Linnovation principale fut l'invention des dilatations artérielles. En janvier 1964 Charles Dotter utilise successivement un guide ,puis des cathéters coaxiaux en téflon de diamétre croissant ; son expérience portalt sur 11 patients il constate que ceci expose & Vembolisation , 'année suivante en 1965 il eut lidée d'utiliser un ballon d’emboléctomie de Fogarty au niveau d'une artére iliaque : le segment dilaté restait perméable quinze ans plus tard. Dix ans plus tard (1975) Andreas Gruntzig, invente un ballon & double lumiére qui pouvait @tre introduit sur guide et était suffisamment solide pour écraser l'athérome tout en ayant un diamétre maximal limité pour ne pas risquer de rupture “En 1978 ce constat aboutit en France & la création par Didier Melliere et Jean Natali du collage francais de chirurgie vasculaire qui organisa la formation des chirurgiens vasculaires dans les diverse régions . En 1979 puis 1981 la chirurgie vasculaire fut reconnue comme tune spécialité parmi les spécialités chirurgicales i a fallut deux décennie encore pour que la médecine vasculaire, & son tour, devienne une spécialit III) Caractéristiques épidémiologiques : III.1) prévalence : La prévalence est variable d’une étude & l'autre selon les populations étudiées et dépend également du critére diagnostique utilisé. Les études les plus anciennes ont utilisé le questionnaire de claudication intermittente. La prévalence est ainsi établie le plus souvent sur la fréquence de la claudication intermittente.La prévalence de 'AOMI définie par PS est de ordre de 1 4 2% au-dessous de 50 ans et dépasse 5% chez les plus de 60 ans, sans différence évidente entre les deux sexes (47.48.156.182), dans notre cohorte l’estimation de la prévalence chez les moins de 60 ans est de 7% et de 8% au- dela de cet age. Une étude Suédoise effectuée dans une population & risque, se rapprochant de notre étude par le mode de recrutement, donne une prévalence globale de 4,5% chez les hommes et de 3,8% chez les femmes, la différence entre les sexes s’amenulsant au-dela de 70 ans (180). Les résultats de notre étude montrent des"thiffres élevés avec 40,66% chez les horimes et 15% chez les femmes avec une prédominance masculine quel que soit 'age. Newman et Coll. (112) ont noté chez des sujets agés de plus de 65 ans, une prévalence de l’AOMI asymptomatique de 12,4%. Tandis que celle de la claudication intermittente était de 2%. Dans notre cohorte la prévalence est plus élevée. L'AOMI asymptomatique est & 35,93% et celle de la claudication intermittent 8 31,14% avec un Age moyen de 66 ans et une prévalence de ’AOMI plus importante au-deld de 60 ans (tableau III.1). Nous avons retrouvé lors d'un travail précédent (99) dans une cohorte de 287 patients recrutes dans un service de chirurgie vasculaire parisien une prévalence de la claudication intermittente de 51,9% de loin plus importante que celle retrouvée dans notre présente cohorte (27,5%). Cec! certainement di au mode de recrutement qui est purement chirurgical pour la cohorte parisienne (tableau.111.1) Auteurs Centre _ | Population/ans | Nombre prévalence % age *40-49,50-59,60- # Hose ] E | Widner (1964) Bale Het F: 15-64 | 6400 12 ae Kannel (1970) | Framingham | H et F: 35-84 | 5200 0S Lia Richard (1972) Paris H:40-59 | 3733 [09 71 / / Tf ISacsson Malmo H: 55 703 ii aniey, “Bothing (1976) | _Moscou H: 50-54 860 G9 [a6 /. Berlin WL 552 | 3,4 fe Bhey Hughson (1978) | Oxfordshire | HetF:45-69 | 2925 |22 12) / / / [DE Baker Belgique | H:45-59 | 8252 |14 / |___«as79) |_Schroll (1981) | Glostrup (D) | H et F: 60 666 | 58 1,3 Reunanen Finlande |H et F:30-59| 10962 2,1 1,8 (1982) Widner (1985) Bale W535, 2630 | 7 7 Criqui (1985) | Californie | HetF: 38-82 | 613 [22 4,7 Gofin (1987) | Jérusalem | HetF: 35 1562 (1,3 1,8 Davey - smith | Londres H:40-64 | 18388 [08 / Fowkes(1991) | Edinbourg | HetF:55-74| 1592 x zékri (2005) ‘Alger | HetF:26-83| 500 19,8 Hanane (2011) Paris | HetF:31-98 | 287 51,9 | Notrecohorte | Alger | HetF:21-101 | 300 | 40,66 15 7-10 / 8-30 ‘Tableau III.1. Prévalence de la claudication intermittente.En Afrique notre résultat est intermédiaire, comparativement aux résultats marocains (78) 8,8% et tunisiens 12,1% (193), un taux plus important est rapporté par kouamé (127) 89,7% en Cote diivoire dans une population de diabétiques hospitalisés. En Algérie des prévalences moindres de la claudication intermittente sont rapportées a Constantine (28) 16,07% et a Tlemcen (216) 0,27%. Un résultat presque similaire 19,5% est rapporté dans Valgérois par Zekri (220), La prévalence de 'AOMI se basant sur I'IPS est plus importante que lorsqu‘on utilise la CI comme critére diagnostic, elle varie entre 25 et 42% en Europe et aux Etats Unis, et entre 12,1 et 24,4% en Afrique (tableau 111.2). La prévalence dans notre cohorte est plus élevée soit 55,67%. Ceci s‘explique trés probablement d'une part par le taux important des formes asymptomatiques soit 35,93%, d’autre part 'AOMI etant d’autant plus importante que le sujet est 496, (dans notre série Vage moyen est de 66 ans et plus de 74% de la population étudiée & plus de 50 ans), enfin par importance du tabagisme (58,08%) qui est le premier facteur de risque incrimine dans I‘AOMI. { Etude Centre | Population Prévalence Monica (1998) France Coronariens 26,6% IPS<0,9 Reach (2007) USA/ Europe Coronariens | —_17,4% IPS<0,9 Tzoulaki (2008) ‘Angleterre A risque 0,48 14,4% IPS<0,5 cardiovasculaire Ellipse (2008) France _| Patients hospitalisés 42% IPS<0,9 Interheart (2004) 52 pays euro Arrisque 42% IPS<0,9 = cardiovasculaire Partner (2005) USA ‘Arrisque 42% IPS<0,9 | cardiovasculaire Getabi (2007) ‘Allemagne A risque 15 & 25% IPS<0,9 | cardiovasculaire Regicor (2007) Espagne A risque 15 8 25% IPS<0,9 cardiovasculaire Pandora (2007) Belgique | A risque 15 8 25% IPS30kg/m2 Interheart (2004) France TPS<0, 9 20% ipsos (2007) France 1PS<0,9 38% Hanane (2011) Paris IPS<0,9. 6.6% Vaysse (2007) Frange TPS<0,9 | 85,1% 14,9% Saint Louis ‘Sénégal IPS<0,9 32,10% Nassib (2008) Maroc cL 27% EI Bakkal (2012) Maroc cI 7,40% Yahia Berrouiget (2008) | Tlemcen a 31,98% 19,11% | Benabbes (2000) Constantine CI 20% Retrospective cr 33% Prospective Benhassine (1998) Annaba cl | 16,5% 32,2% Zekri (2005) Alger IPS<0,9 55,80% ‘Notre cohorte (2012) Alger | 1PS<0,9 70,68% | Tableau III.5 : Prévalence de I'AOMI et obésité. 111.4.2) Le tour de taille : La répartition de la masse grasse est un déterminant important du risque vasculaire. I! est reconnu que l'exces de tissu adipeux abdominal (graisses viscérales) est associé @ une augmentation des complications cardiovasculaires. Dans la cohorte de Zekri (220), la comparaison du tour de taille des hommes et des femmes montre qu'il n'y a pas de différence significative entre le groupe des artéritiques et celui des non-artéritiques. Le tour de taille n’apparait pas comme un facteur discriminant entre les 2 groupes. un tour de taille anormal dans 24,72% des cas, Berrouiguet (216) a Tlemcen retrouve Yehia prédominant chez les femmes 8 36,11% versus 10 ,08% chez les hommes. Dans l'étude Interheart on retrouve 20,1% de cas anormaux. Dans notre cohorte il n’existe pas de différence significative d'anomalies du tour de taille entre artéritiques et non artéritiques aussi bien pour les hommes (40,7% contre 34,9%) que pour les femmes (34,7% contre 34,9%) ‘Au total : la répartition de I'adiposité a un impact sur le risque cardiovasculaire, \'excts d’adiposité abdominale mesuré par le tour de taille, majeur le risque de facon plus significative. Nos résultats concordent avec ceux des autres études. III.) Les facteurs de risque classiques d’athérosclérose III.5.1) Le tabagisme : Le tabagisme, principalement la cigarette, est un facteur de risque majeur de survenue des accidents cardiovasculaires, et plus particuliérement de I'AOMI pour laquelle il est en méme tempsfacteur de risque et facteur aggravant. La relation entre tabagisme et AOMI est connue depuis de nombreuses années, Crest I'étude de Framingham qui a mis en évidence les corrélations épidémiologiques les plus fortes avec un risque d’AOM! multiplié par 3 chez les fumeurs (67). Elle révéle que 78% des claudications intermittentes sont attribuables au tabagisme, Latteinte vasculaire est proportionnelle & importance de "intoxication tabagique dans I’étude de Cronenwett et Warner (58). La claudication intermittente s'est aggravée 3 fois plus chez les claudicants ayant fumé plus de 40 PQA que chez ceux qui ont fumé moins. Dans étude algéroise de Zekti (220), la consommation moyenne de cigarettes est de 36,4+27,4 PQA, et 21 artéritiques ont fumé plus de 40 PQA: solt environ un gros fumeur sur 2. LiStude Suargl et Barret-Connor(199), en Californie, a démontré que 65% des décés cardiovasculaires sont liés & interaction tabac-diabéte. ‘Aprés arrét du tabac, le risque diminue sans disparaitre complétement. Fowkes et al ont montré Vexistence d'un risque relatif d'AOMI de 3,7 en cas d‘intoxication active, et de 3 aprés cing ans d'arrét (89). Dans une étude parisienne (99); de 280 patients artéritiques nous retrouvons 38,33% de fumeurs dont 17,77% consomment plus de 50 PQA. L’étude réalisée chez des sujets de plus de 65 ans, représentatifs de la population générale a montrer I’existence d'une forte corrélation statistique entre lartériopathie latente dépistée par une baisse de l'index de pression systolique & la cheville et le tabagisme (tableau 111.5). En effet, le risque relatif de présenter un IPS compris entre 0,80 et 0,90 est de 2,3 chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Ce risque atteint 3,5 pour une valeur d'index inferieur & 0,80 (P<0,0001) (50, 84, 105). Liétude Finlandaise, comprenant 10962 hommes et femmes dgés de 30 8 59 ans, montre que le risque relatif d'avoir une claudication intermittente atteint respectivement, 1,8 et 1,6 chez les hommes et les femmes fumeurs (175) Dans notre cohorte 58,1% sont tabagiques pour une moyenne de consommation de tabac & 25 PQA. La prédominance est masculine (88,7% pour 11,3%) avec un sex-ratio de 8, plus de 92,3% de patients fument 50 PQA, la prévalence de I'AOMI est de 55,67%. ‘Au total : De trés nombreux travaux ont démontré le r6le important joué par le tabagisme dans le développement d'une AOMI, le placant ainsi au premier rang des facteurs de risque. Notre cohorte ne fait pas exception la forte consommation du tabac est corrélée & une forte prévalence de I'AOMI (85,67%) (tableau 111.6). mee ae DC: CIOU | prévalence AOMI+tabac IPs % Interheart (2004) 52 pays IPS< 0,9 50 partners (2005) | ___—USA 1PS< 0,9 42 Monica (1990) France ws< 0,9 | 25 i Finlande IPS< 0,9 15 W Slovénie 1PS< 0,9 15 UW Espagne 1PS< 0,9 45 i Allemagne IPS< 0,9 20WI Italie 1PS< 0,9 20 iW Répubiave | sc 09 5 Ipsilon (1999) France 1PS< 0,9 EPPI (1972) Paris a Vaysse (2007) France 1PS< 0,9 Ipsos (2008) France TPS< 0,9 eae Doobarée (2012) Maurice 1PS< 0,9 Vinit (2006) France 1PS< 0,9 14 Sent louis Sénégal 1ps<0,9 69 Sraib (2007) Tunis TPS< 0,9 80 EL Bakkel (2011) Maroc a 13 Benabbas (2000) ee a 40 rétrospective a 31 prospective | Yanie-Berouoe | Tremcan algere | __cl v7.8 Zekri (2005) Alger Algérie 1PS< 0,9 55,5 Hanane (2011) Paris TPS< 0,9 38,33 Notre cohorte (2012) | Alger Algérie 1PS< 0,9 58,1 Tableau ITL.6 : Prévalence de I'AOMI asso TII.5.2) I'hypertension artérielle : Létude de Newman (158) réalisée chez 1775 sujets, 4gés hypertendus, met en évidence une prévalence d’IPS anormaux, respectivement de 25% et de 23% chez les hommes et les femmes de race blanche et de 38% et 41% chez les_ hommes et les femmes de race noire, alors que seuls, 1.8 3% des patients avaient une claudication intermittente. Dans l'étude Framingham (46) le risque de claudication intermittente aprés un suivi de 26 ans, était 3 fois supérieur chez les sujets dont la pression artérielle était la plus élevée. Le lien avec la pression systolique étant plus fort qu’avec la pression diastolique Dans Wétude de Zekri (220) I'HTA est présente chez 71,3% des artéritiques avec une prédominance féminine. L’étude d'une population de 686 hommes hypertendus gés de 47 8 54 ans ayant une pression artérielle supérieure & 175/ 11 mm Hg ou étant sous traitement antihypertenseur, montre que 36 d'entre eux ont développé une claudication intermittente durant le suivi Des analyses uni et multi factorielles montrent une association positive avec la pression systolique et une association négative avec la pression diastolique (184). L’étude conciue également que le traitement antinypertenseur ne change pas significativement 'incidence des complications cardiovasculaires. Dans une petite population (56 sujets) de I’étude SHEP (hypertension systolique du sujet 498), la prévalence de I'AOMI et d'athérosclérose carotidienne a été analysée (200) VAOMI était dlagnostiquée par les IPS aprés exercice (marche en pente pendant 5 minutes) et la maladie carotidienne par ultrasonographie; 42% des sujets avaient une AOMI et 38% avaient une sténose de la carotide interne. L’AOM! était le meilleur prédicteur de sténose carotidienne interne. WlNous avons retrouvé (99) dans l'étude parisienne une prévalence de I'HTA & 48,6% chez les femmes et de 40,1% chez les hommes avec une légére prédominance féminine. Dans notre cohorte la prévalence de I'HTA est de 51,50%, chez les hommes & 69,8% et de 30,2% chez les femmes soit la moité. En matiére de prévelence globale nos résultats se rapprochent des données de la littérature. La prédominance est masculine contrairement aux données de Zekri @ Alger, de Benabbes & Constantine, El Ouahabi au Maroc, au Sénégal, en Ile Maurice et celles de 'étude parisienne. La prévalence de I'HTA en Algérie (30) est de 35%, la prévalence chez les artéritiques de notre cohorte est plus importante, ce qui peut conforter la liaison forte avec /AOMI. Au total : les études (42) confirment que le risque d’AOMI est 3fois supérieur chez les sujets dont la pression artérielle est plus élevée. La forte prévalence obtenue dans notre cohorte montre une association positive avec I'AOMI, a De: cr Prévalence Rétérences, centre | ou rps = area F Interheart (2004) S2 pays | IPS<0,9 17,90% Partners (2000) France | IPS<0,9 68% Ss Monica (2000) 24 pays | IPS<0,9 65% 35% 73% Ipsilon (1999) France | IPS<0,9 | _71,1% 286% 76,2% Doobarée (2012) | Tle Maurice | 1PS<0,9 48% 52% 73% Ellipse (2008) France | IPS<0,9 77, 1% chez les diabétiques type 2 73,1% chez les non diabétiques Hanane (2011) Paris 1PS<0,9 | 40,1% 48,6% 422% Ipsos (2007) France | IPS<0,9 36% Vaysse (2007) France | IPS<0,9 684% 316% —_66,7% Saint Louis ‘Sénégal_|_IPS<0,9 27,5% _74,5% 68% Hassa Egypte a 25,7% 26,9% 26,9% Gharbi (2005) Tunis a 28,90% Sousse Nassib (2008) Maroc a 44% El Bakkal (2011) | Maroc cr 560% El Ouahabi (2012) Maroc | IPS<0,9 25,6% _74,4% 516% Yahia Berrouiget (2008) | Tlemcen a 39,9% 33,33% _36,21% Benabbas (2000) _| Constantine a 3% 24% 14% Zekri (2005) [Alger 1PS<0,9 65,9% __ 82,5% 713% Notre cohorte 2012 Alger IPS<0,9 69,8% _30,2% 515% Tableau III.7 : Prévalence de I'AOMI associ TII.5.3) le diabéte Parmi les travaux effectués dans notre pays, Bouhouita (39), dans sa thése consacrée a lischémie silencieuse chez le diabétique, a colligé 44 artériopathies sur 497 diabétiques (effectif global de la série = 80 DT1 et 420 DT2, age moyen 51.1 # 13.5 ans), La prévalence de I'AOMID symptomatique dans sa série est de 8.6% chez les femmes et 5% chez ‘a hypertension artérielle, les hommes avec une diffrence non significative entre les 2 sexes.Zekri (220) dans une cohorte algéroise de 500 patients diabétiques retrouve pour un IPS 0,9, une prévalence de 24,4% et pour la claudication intermittente une prévalence de 11,7%; 9,5% chez les. hommes et 2,2% chez les femmes soit 3,7 fois plus élevée chez les hommes que les femmes. La prévalence la plus forte de la claudication intermittente est observée dans _une étude grecque (25% chez les hommes et 16,3% chez les femmes) ou la durée du diabéte était supérieure 11 ans (125, 126). Une étude francaise, réalisée dans dix centres, dont sept hépitaux généraux de _villes moyennes repartis sur le territoire Métropolitain, montre des taux relativement élevés 8,9% chez les, hommes et 4,0% chez les femmes (63). Des patients diabétiques sulvis & 'h6pital de Leiceste (183) présentent un taux atteignant 11,7%, Mais il s‘agit d/une étude réalisée dans un centre hospitalier spécialisé, susceptible de concentrer les cas pathologiques. Avec l'index de pression systolique, Heffner trouve dans la population d'origine mexicaine de San Antonio, au Texas, des taux de prévalence trés importante, 16,9% pour les hommes et 14,7% pour les femmes mais il faut souligner la. limite élevée de I'index choisie pour classer les sujets (0,95), qui pourrait expliquer, au moins en partie, ce résultat (98). Zekri (220) retrouve pour un IPS 0,9, 20,6% d’hommes et 8,6% de femmes. Dans l'étude de Beach et Coll. (24) 22% des sujets diabétiques présentent un 1PS<0,95, Une étude effectuée en Finlande sur un échantillon représentatif, 2 confirmé le risque tres élevé d’AOME dans cette population avec 14,7% chez les hommes et 9,8% chez les femmes (157). Comme il était prévisible, la prévalence de I'AOMI fondée sur une diminution de index cheville/oras s‘avére plus élevée que celle diagnostiquée par le questionnaire de claudication Intermittente. Ia été retrouvé dans la cohorte parisienne (99); une prévalence de 31,42% pour les hommes et 33,64% pour les femmes. Dans notre cohorte la prévalence de I’AOMI est plus élevée & 31,74%, avec 25% pour les hommes et 6,58% pour les femmes, la prévalence de la claudication intermittente chez les diabétiques artéritiques est de 13,11%. Elle rejoint les résultats obtenus chez la population finlandaise et grecque. Ces résultats élevés par rapport aux autres s’expliquent par les moyens d'investigations utilisés pour la recherche de I'AOMI, ils rejoignent ceux de la série parisienne qui eux s‘explique par le recrutement des patients dans un service trés spécialisé de chirurgie vasculaire et ceux d'autres études (tableau IIL.8 et 9). ‘Au total : Les patients diabétiques constituent une proportion importante des patients souffrant diartériopathies, toutes les études le confirment y compris la nétre. LAOMI chez le diabétique, présente une double particularité: Vatteinte artérielle distale, plus fréquénte, est souvent plus sévére. La médiacalcose, responsable d'une incompressibilité artérielle, est & l'origine d'une élévation anormale de IIPS qui peut fausser I'évaluation et la gravité de VAOME.ze prévalence % Référence Centre Hommes | Femmes évaluée par la claudication intermittente Diabétes Grafting Group (1985) Londre aiper ors a Berne 43 Etude OMS (1570-1975) Bruxelles 11 Moscou 5,9 Sofia [5.5 Varsovie z Berlin 47 Zagreb 6 Samanta(i991) Leicester (G-B) 11,7 Kreines(1985) Univ-Group Diabéte Prog 46 FU(1993) Taiwan 05 22 Delcourt(1993) i0 centres (France) 89 4 | Zekri (2005) Alger. 9,5 22 Notre série Alger Mesurée par l'index de pression systolique Haffner(i991) ‘San Antonio(Texas) 16,9 Mykkanen Kuopio(Finlande) 14,7 Holewski(1984) San Francisco(USA) |__ Bon Hanane(2011) Paris 31,42 33,64 Zekri (2005) Alger 24,4 Notre série Alger 25 6,58 Tableau III.8: Prévalence de 'AOMI chez le diabétique. prévalence % Références centre | Définie par | H F Interheart (2004) 52 pays | ips<0,90 9,50% Monica (2009) 24 pays | _ips<0,90 2,58 6% Partners (2005) USA ips<0,90 38% Ipsilon (1999) France | _Ips<0,90 31,60% Doobarée (2012) Tie Maurice | ips<0,90 | 48% (68%) 52% ellipse (2008) France ips<0,90 41,70% Vaysse (2007) France ips<0,90 | 68,4% (36,6%) 31% Hanane (2011) Paris ips<0,90 | 31,42% 331% 33,64% Vinit (2008) France | _ips<0,90 11% Saint Louis Sénégal_| ips<0,90 | 27,5% (18.3%) _72,5% kouamé (2011) Céte d'Ivoire | ips<0,90 | 51,28% (93,5%) _48,7% Nassib (2008) Maroc a 15% Benabbas (2000) Constantine cr 40% étude rétrospective a 47% Stade prospective Zekri (2005) Alger ips<0,90 24,40% Bouhouita (2000) Alger | cl 5% 86% Berrouiget(2008) | Tlemcen Cr 6,80% | Notre cohorte Alger ips<0,90_| 25% 31,74% 658% | Tableau III.9: Prévalence de I'AOMI chez le diabétique définie par IPS ou CI. 14IIL.5.4) Dyslipidémie : Les valeurs des paramétres lipidiques enregistrées chez les patients artéritiques ont fait l'objet de plusieurs publications. A titre indicatif, les valeurs rapportées par Juergen et Coll, (118) sont les sulvantes: Les concentrations en cholestérol total, en triglycérides et en HDL-cholestérol varient de 1,97-2,81 9/1, 1,54=2,41 g/l, et 0,27 & 0,50 g/!, respectivement. Ces résultats suggérent que les patients artéritiques ont par rapport aux sujets sains, un cholestérol total un peu plus élevé, des triglycérides plus élevés et_un HDL-cholestérol nettement plus bas. En effet, environ 50% ont un cholestérol total supérieur & 2,40 g/l et un HDL-cholestérol inferieur 8 0,35 af! (118, 166). Dans étude de Framingham, le taux de cholestérol total étalt un facteur prédictif de survenue d'une claudication des membres inférieurs dans chaque groupe d'ge, de 45 & 74 ans (178). Il agit I8 de la seule grande étude qui a analysé le cholestérol indépendamment des autres facteurs de risque, d'autres études rapportent (tableau III.10) une hypercholestérolémie associée & 'AOMI. Zekri (220) retrouve chez les artéritiques un taux moyen de cholestérol total 8 1,880,5, 38,2% de patients ont un cholestérol total supérieur 8 29/1 dont le taux moyen est & 2,3840,34, le taux moyen des triglycérides est 8 1,540,34g/1, 44,7% des patients présentent une hypertriglycéridémie supérieure & 1,5 g/l dont la moyenne est de 2,15#0,58 o/! Nous retrouvons dans une série parisienne (99) une prévalence de la dyslipidémie a 37,41%, avec 21,49% pour les femmes et 78,5% pour les hommes. De nombreuses études cas-témoins sur la valeur des paramétres classiques ont également été effectués: les cas sont généralement des sujets présentant une AOMI symptomatique diagnostiquée sur des signes de claudication intermittente, des douleurs & I'épreuve effort sur tapis roulant ou un IPS & la normale, et les témoins sont ajustés selon l’age et le sexe, les résultats sont repris dans le tableau 111.10, Par comparaison avec les témoins, on ne reléve pas chez les sujets artéritiques d‘augmentation significative du cholestérol total, mais on note dans toutes les études une diminution significative du HDL-cholestérol et une tendance a augmentation des triglycérides dans trois études sur six Dans notre cohorte la prévalence de la dyslipidémie est de 28,7% avec 31,3% pour les femmes et 68,8% pour les hommes, la moyenne du cholestérol total est de 1,8420,43 g/l, celle de HDL- choléstérol 8 0,50+0,52 g/l, la moyenne de ILOL-choléstérol 8 1,7549,84 g/l, la moyenne des triglycérides est de 1,17:0,55 a, il n’existe aucune différence significative de prévalence chez les artéritiques et les non artéritiques et les valeurs de 'HDL-choléstérol restent normales dans la majorité des cas contrairement aux résultats des autres études. ‘Au total : Malgré le manque d'études prospectives, les études de prévalence et les comparaisons cas-témoins permettent de retenir que, parmi les lipides sanguins, V'abalssement du taux de HDL- cholestérol et de ses sous fractions athéro-protectrices (HDL2 ou particules HDL de grande taille) est dlairement associé & 'AOMI (178,179). Dans notre cohorte comme dans certaines autres études (tableau III.10) cette notion ne ressort pas. 15Référence Centre | Population | CT (9/1) HDL(g/!) | TG (9/1) | cas | Témoin} co T Geet et Pomrehn | LR.C.P.P.S | 21 | 4671 | 2,16 | 2,08 | 0,35* | 0,46 | 1,76 | 1,49 71986 USA Pomrehn | LR.c.P.P.g | 169| 4129 | 2,16 | 2,16 | 0,42 | 0,47**| 1,43 | 176 -1986 USA Pomrehn | Lac.P.P.s | 37 | 294 | 2,05 | 2,09| 0,43 | 0,42 | 1,36 | 1,61 USA Horby Danemark | 76 | 21 | 2,2 | 1,97| 0,26 | 0,33 | 1,33 | 1,29 71989 1,58* senti Espagne | 102] 100 | 2,07] 1,97] 0,3 | 04 5 lee 71992 Vigna Italie 76 | 84 | 2,21 | 2,27 | 0,39**| 0,51 | 1,45* | 1,17 +1992 Zekri gaat Alger | 48 | 500 | 1,88 | 1,88 154 | 1,49 Notreétude | Alger | 87 | 300 | 1,84] 1,84] 05 | 0,5 | 1,17 | 1,17 Tableau I1I.10 : AOMI et lipides sanguins. oS prévalence % Références centre [4 ‘Giokale F Royaume uni 70% Monica (2009) Tele parr: Slovénie 49% : France Ipsilon (1999) France 71,4% 76.3% 286% Partners (2000) France 58% Copart 1 (2007) France 68,4% 50,5% 31,6% Doobarée (2012) Tle Maurice | 4goq ee oe 52% Ellipse (2007) France 52% 385% 48% ipsos (2007) France 75% 33% 25% Hanane (2011) Paris 78,5% 37,41% 21,49% Vinit (HAS 2008) France 45% 27% 55% Saint Louis ‘Sénégal BAe 27,8% 72,5% 16Nassib (2008) Maroc 65% El Ouahabi (2012) Maroc eee 418% ae Yahia Berrouiget (2008) | Tlemcen 87.41% 14,33% 12,59% Benabbes (2000) Rétrospective 46% 20% 27% | ee tte Prospective 34% 29% 66% | Zekri (2005) [Alger 35,3% 38,2% 54,71% Notre cohorte (2012) = | Alger 68,8% 28,7% 31,19 Tableau III.11 : Prévalence de I'AOMI en cas d’hypercholestérolémie. III.5.5) La sédentarité : Plusieurs essais randomisés ont démontré qu’un entrainement 4 la marche journalier allonge et peut méme aller jusqu’a doubler la distance de marche sans symptémes et la distance de marche absolue, sans modification mesurable de IIPS (66,68,73,83). On a également observé un effet Positif direct sur le profil de risque cardiovasculaire sous la forme d'une diminution du poids, de la tension artérielle, des taux de cholestérol et des courbes de glycémie. La mortalité cardiovasculaire: est également influencée favorablement, puisqu’elle est abaissée de prés de 24% et différents rapports indiquent une amélioration significative de la qualité de vie (83). Sur les 167 patients artéritiques de notre cohorte 73,33% ne pratiquent aucune activité physique, seulement 14% en pratiquent occasionnellement et 10,67% réguliérement. Au total : L’entrainement induit une amélioration des paramétres biomécaniques, du métabolisme. oxydatif au niveau de la musculature et de la captation de l’oxygéne par les tissus avoisinants. La viscosité sanguine diminue et activité Abrinolytique augmente, le taux élevé de manque dexercise physique observé dans notre cohorte majeur le risque de facon significative. IIL.5.6) Les autres facteurs d’athérosclérose : III.5.6.1) Le fibrinogéne Un grand nombre de facteurs prothrombotiques ont été individualisés ces derniéres années. Comme pour Vathérosclérose coronaire, les taux élevés de fibrinogéne semblent tre prédictfs ‘d'AOMI (67). Le fibrinogene serait & la fois facteur d'athérosclérose et de thrombose (67,21). Dans une étude de cohorte sur 607 patients artértiques, sulvis pendant six ans, les taux de fibrinogene, du facteur Von Willebrand, du tPA, des D-Diméres, ainsi que Ia viscosité sanguine étaient mesurés & l'entrée de l'étude (191). Les patients qui ont eu un infarctus du myocarde au cours du suivi avaient un fibrinogéne et des D-diméres plus élevés au départ. Valléle -455A polymorphisme-455 G/A du fibrinogane était associée & 'AOMI avec un odds ratio de 2. Liétude ECAT (européen concerted action on thrombosis and disabilities) (21) qui a pour but Ginvestiguer plus précisément le réle du systéme fibrinolytique sur le risque cardiovasculaire a confirmé qu'une augmentation des concentrations du tPA et du PA-1, ainsi qu'un accroissement de Vactivité du PAI-1 engendraient une nette élévation du risque d'accidents cardiovasculaires. Dans la cohorte de Zekri (220), il ya plus de patients ayant un taux de fibrinogéne superieur & 4 g/! dans le groupe des diabétiques artéritiques que dans le groupe des diabétiques indemnes dartériopathie. Dans notre cohorte les mémes résultats ont été constatés soit 52,7% des 7artéritiques ont un fibrinogene 0 4 g/l contre 43,7% des non artéritiques sans différence significative (p=0,002). ‘Au total : La plupart des événements cardiovasculaires sont une conséquence thrombotique de "evolution d'une ésion d'athérosciérose. L'inflammation joue un réle central tant dans le développement que dans la survenue des complications évolutives des Iésions d'athérosclérose (en particulier les phénomenes de rupture de plaques). Ces données fondamentales corroborent les données épidémiologiques qui montrent de maniére concordante que l'augmentation du fibrinogéne est prédictive du risque d'accident cardiovasculaire ‘aussi bien dans les populations générales pour prédire le premier événement cardiovasculaire que cchez les patients pour prédire le risque de récidive. Nos résultats sont concordents. III.5.6.2) L‘homocysteinémie : Il est établi que 'hyperhomocystéinémie est un facteur de risque indépendant d’ATS et de maladies cardiovasculaires (215) Des taux plasmatiques élevés d’homocystéine ont été associés 4 AOMI dans une méta-analyse datant de 1995. L'incidence serait de l'ordre de 60% dans la population atteinte de maladie vasculaire versus 1% dans la population générale, Elle a été retrouvée chez 28 & 30% des patients ayant une AOML Selon une autre méta-analyse, datant de 2000, l'odds-ratio (OR) est respectivement de 1.6 chez homme et 1.8 chez la femme pour I'atteinte coronaire et de 6.8 pour I'AOMI athéroscléreuse (67). Son implication dans I'atteinte vasculaire pourrait relever des mécanismes suivants: toxicité directe vis @ vis des cellules endothéliales par un effet pro-oxydant ou pro-coagulant; effet prothrombotique direct, et prolifération des cellules musculaires lisses. Plusieurs études confirment ces mécanismes et le réle de facteur de risque indépendant d’athérosclérose (tableau 111.12). Dans notre cohorte chez plus de 55,7% les taux de "homocystéine dépassent 15ymol/I mais reste non significatif (p=0,61). Remarque : Les études confirment que I’hyperhomocystéinémie est un facteur indépendant de V'athérosclérose. Dans notre cohorte une forte prévalence de celle-ci est enregistrée ce qui concorde avec les résultats de la plupart.<005 NA NA 0.005 Tableau 111.12. Risque relatif de morbimortalité en cas d‘hyperhomocystéinémie, III.5.6.3) La protéine C réactive ultra-sensible (CRPus) : Les données de la Physician's Health Study montrent que les sujets développant une AOMI ont des, taux de CRPus élevés (198). Un taux de CRPHS >1,5 mg/l chez homme et >3,8 mg/l chez la femme ménopausée majorerait le risque cardiovasculaire. Chez le diabétique, un taux de CRPus>2,8mg/! doublerait le risque coronarien et le multiplierait par 5 chez le sujet hypercholéstérolémique il existe une relation logarithmique linéaire entre la valeur de la protéine C réactive et le risque cardiovasculaire aprés ajustement pour toutes les variables utilisées dans le modéle de Framingham (178). La contribution de la protéine C réactive au calcul du risque cardiovasculaire s'est avérée au moins aussi importante que celle du cholestérol total, du HDL et du LOL pris séparément. Par contre, la contribution a été moindre que celle de I'ége, du tabagisme et de hypertension artérielle, Dans notre cohorte chez plus de 88% des artéritiques les taux de la CRP ultra-sensibles dépassent 119). 3 mg/l mais la différence avec les non-artéritiques reste non significative (p=‘Au total : La CRP est & la fols un marqueur et un activateur de I'inflammation; elle interagit avec les autres cytokines au niveau de l'endothélium ot favoriserait le développement des plaques athéromateuses. ‘Aucune donnée ne justifie qu’on cherche & diminuer le taux la CRP. Notons simplement que le bénéfice lié & Vaspirine, aux statines et aux IEC est d’autant plus marqué que le taux initial de CRP est élevé et que les statines dimineraient la CRP. Dans notre cohorte une élévation importante de la CRP reste non significative (p=0,119). III.5.6.4) La micro-albuminurie La micro-albuminurie, outre sa signification d'atteinte rénale, constitue un _marqueur dlathérosclérose diffuse, et témoigne d'un risque cardiovasculaire élevé, notamment coronaire (190), Mogensen a démontré en 1984 que la présence d'une micro-albuminurie constitue chez le diabétique de type 2 un marqueur prédictif de mortalité cardiovasculaire (194). Dans sa série, les courbes actuarielles de survie analysées sur une période de 10 ans, par rapport 8 une population témoin, varient en fonction des concentrations urinaires d’albumine. augmentation de la mortalité atteint 76% chez les diabétiques dont la micro-albuminurie est normale, et 146%o chez les patients dont la micro-albuminurie est comprise entre 30 et 140 mg/l Mattock, en 1992, puis Nell en 1993, ont montré sur une période de 10 ans, que la mortalité cardiovasculaire, essentiellement coronaire, est multipliée par 3 chez les diabétiques de type 2 micro-albuminuriques par rapport & ceux normo-albuminuriques (195,196), confirmant ainsi les résultats de Mogensen . Létude HOPE a démontré que la réduction de la micro-albuminurie est au bénéfice de réduction des événements cardiovasculaires (187). La prévalence varie dans le population Nord-Américaine, passant de 2 8 8% chez les sujets caucasiens agés de 20 4 60 ans a 13 & 20% chez ceux agés de 60 & 70ans, au méme niveau que celui observé chez les Hispaniques de 20 64 ans. Les caucasiens diabétiques présentent une prévalence de 10%. Des variations ethniques ont été relevées, notamment dans la population du pacifique. Ainsi, chez les Maoris, la prévalence du diabéte avec micro-albuminurie est 6 fois plus fréquente que dans la population contréle dreuropéens de méme age et de méme sexe, (38, 136,139) Dans la population francaise, la prévalence parait un peu plus élevée chez les femmes (10%) que chez les hommes (8%), (171, 28) Sur les 33 patients artéritiques de la cohorte de Zekri (220), la micro-albuminurie s'est révélée positive chez 28 diabétiques, soit 84.8% des patients. La comparaison de la prévalence de la ‘micro-albuminurie dans ce groupe est significativement plus élevée que dans le groupe des non artéritiques (84.8% versus 60.6%). II est admis que plus la micro albuminurie est importante, plus le risque cardiovasculaire est grand; peut-étre multiplié par 5,3 (figure III.1). 20Figure III.1 ; Microalbuminurie et risque cardiovasculaire. Dans notre cohorte la prévalence de la micro-albuminurie est de 37,72% chez les artéritiques significativement ( 0,0001) plus élevée par rapport a celle des non artéritiques qui représente 27,3%, de méme pour la protéinurie (7,19% versus 6,3% chez les non artéritiques) (p=0,0001). ‘Au total : La micro-albuminurie est un marqueur précoce du risque cardiovasculaire, alors méme que le risque d’évolution vers l'insuffisance rénale reste faible mais. Les résultats de notre cohorte rejoignent ceux observés dans la littérature (38, 136,130). IIL.5.6.5) L'insuffisance rénale : Les complications liges & |’athérome sont au premier plan des préoccupations chez |’urémique chronique (139). Limportance du probléme tient & un constat + la mortalité des patients traités par dialyse de suppléance est considérablement plus élevée, a age égal, que celle de la population générale. Cette mortalité reléve, pour plus de 50%, de causes cardiovasculaires, proportion plus élevée que dans la population générale (205). Zekri (220) retrouve un taux élevé d’insuffisants rénaux chez les artéritiques diabétiques par rapport aux non artéritiques soit 77,5% pour les artéritiques et 49,5% pour les non artéritiques; parm les artértiques 18,3% sont au stade d'insutfisance rénale sévere. Boulahia (40) rapporte un taux moyen de 30% d'insuffisants rénaux dans la population adulte algéroise d’insuffisants rénaux au stade d’hémodialyse, 29% en 2004, 31% en 2005 et 29% en 2006. Lounis (142) rapporte un taux plus élevé de 58% d'insuffisants rénaux dans sa cohorte de sujets diabétiques et hypertendus sur Alger, dont 9% au stade d’hemodialyse. Dans notre cohorte nous avons relevé des taux sémilaires d‘insuffisants rénaux entre les artéritiques et la population globale étudiée soit 23,35% pour les artéritiques et 31,3% chez les non artéritiques, il n’a pas été constaté de cas d’insuffisants rénaux sévéres.Ces résultats rejoignent ceux retrouvés dens la littérature (tableau IIT, 13), Les résultats de Zekri sont plus importants du fait que sa cohorte intéresse des diabétiques, une population connue par la fréquence élevée de linsuffisance rénale comme complication dégénérative. références Centre insuffisance rénale % iThereza N (1999) Albanie 33 liacobs C (1696) Espagne 19 Francoise M (2003) France 16 iHannedouche T(2006) France 22 IMontagnac R (1998) France 19,9 IParfrey PS (2000) | Suisse | as 'Svodoba L (2005) Tehéquie 34 {Al Khader AA (1993) Arabie Saoudite 16 a 25 ‘Al Wakeel J) (2004) Arabie Saoudite ae Reza A (2005) Tran 26,8 (Ghnaimat M (1996) Jordanie 24,6 [Saravanau AK (2005) Inde 7 [Awad R (1998) Quatar 26,1 [Shinzato T (1996 Japon 34 lLahama GA (2004) ‘Argentine 17.8 Pecort (2006) Brésil 36 \Valdovinos R (2005) Paraguay 41,5 USRDS (2008) Etats Unis | 44,1 5 Medkour G (2004) Maroc | 9 ‘Benhamida (2005) Tunis 35 Lounis (2005) Alger 58 ea LLaradi Alger oe Benabadji Alger = 6 ‘Boulahia ¥ (2009) Alger 30 INotre cohorte (2032) Alger 23,35 Tableau III.13 : Fréquence de l'insuffisance rénai chronique dans le monde. ‘Au total : Les risques cardiovasculaires sont tras élevés chez les patients avec insuffisance rénale chronique par rapport & le population générale. Toute modification des conditions circulatoires, quelle quien soit la cause (modification de résistances artérielles systémiques ou locales, défaillance cardiaque, anémie), induit des altérations touchant & la fois la filtration glomérulaire, Vhoméostase et les différents processus d’élimination des déchets de 'organisme. La forte prévalence rapportée par notre cohorte concorde avec la moyenne des prévalences mondiales. IV) Diagnostic : Le diagnostic de VAOMI est essentiellement clinique. L'interrogatoire précis ainsi que I'examen artériel suffisent le plus souvent & poser le diagnostique.IV.1) Données anamnestiques a recenser : + Des données familiales doivent: artériopathie, anévrisme de l'aorte abdominale, sténose carotidienne, sténose de Vartére rénale, + Des antécédents personnels cardiovasculaires: angor d'effort, antécédent d'infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux. + Vexistence de facteurs de risque cardiovasculaire, + Diautres localisations de I'athérosclérose: lésions des coronalres, des carotides, de I'aorte, des artéres rénales) des artéres digestives. etc. IV.2) Signes fonctionnels : IV.2.1.) La claudication intermittente Crest une crampe musculaire survenant & l'effort au bout d'un certain périmétre de marche, cédant en quelques minutes aprés I'arrét de l'ffort et reprenant & la reprise de celui ci au bout du méme périmetre. Dont il faudra préciser > Ile + Uni, bilatérale, ou prédominant sur un cdté, + Douleur de la fesse ou de la cuisse: traduisant plutét une atteinte_iliaque. + Douleur du mollet, suggérant une atteinte fémoro-poplitée. + Douleur du pied, signifiant une atteinte des artéres de la jambe, > les circonstances d’apparition : qui permettent de qualifier Vatteinte et d’en suivre 'évolution. ‘+ Association ou non & des douleurs de repos (en général douleurs nocturnes de décubitus).. + Variabilité de la douleur et du périmétre de marche en fonction des conditions extérieures: type de terrain, conditions climatiques. + Mode d'installation progressif, au début a la marche rapide ou au contraire brutal évoquant Voblitération d'un gros trone artériel IV.2.2.) Les douleurs de décubitus : Elles traduisent une ischémie permanente ou ischémie critique. Elles surviennent surtout la nuit, lors du sommeil, le débit cardiaque diminue et il ya baisse hémodynamique en distalité, Les douleurs sont améliorées par la position jambes pendantes au bord du lit ou la station debout. Elles sont & type de brulure au niveau des ortells ou de l'avant pied. Elles peuvent étre révélatrices de la maladie, surtout chez les patients & faible mobilité. L’éschémie crtique est définie (162): Douteurs ischémiques de repos chronique avec une pression systolique : = < 50 mmHg @ la cheville et/ou + < 30 mmHg a VorteilTe PO2 < 30 mmHg 2) Uleération ou gangréne chronique du pied ou des orteils, avec une pression systolique : ~ < 70. mmHg & la cheville et/ou ~ < 50. mmHg a Forteil TePO2 < 30 mmHg 3) Evolution depuis plus de 2 semaines IV.2.3.) L'Impuissance : Elle peut également révélepla maladie (en particulier dans le syndrome de_Leriche) IV.2.4.) L’Ischémie aigiie : Elle est déclenchée par des thromboses sur artéres pathologiques. Elle est fréquente et grave et ‘son pronostic est dominé par |'amputation. II s‘agit d'une douleur Brutale, tres violente (s'accompagnant de péleur, d’agitation, voire de syncope); avec impotence fonctionnelles. Le membre est livde, glacé, insensible, aréflexique, tous les pouls sont abolis en aval de embolic Trois degrés de gravité évolutive peuvent étre observé; tableau IV.1. Non menacante Menacante Irréversible _| Description Ne menace pas Récupérablesi Perte | les tissus dans | traitement rapide | tissulaireimportante, Vimmédiat amputation Flux capillaire Normal Normal, ralenti__| Absent (marbrures) | Paralysie vasculaire ‘Aucune Modérée, partielle Totale Perte de sensibilité ‘Aucune Modérée, Profonde, cause i |___Incompléte d’anesthési Signal Doppler ‘Audible |; Arteriel P dist>30mmHg | = veineux ‘Audible Inaudible Inaudible Audible Inaudible ‘Tableau IV.1 : Classification clinque de Vischémie aigue des membres. IV.3) Examen clinique : 11 étaplit le bilan lésionnel vasculaire et confirme le diagnostic d'AOMI. IV.3.1) Etat des téguments : Les signes peuvent étre discrets : disparition du pouls capillaire (allongement du temps de recoloration aprés pression de la pulpe de Vortell). Au stade If, il existe une érythrocyanose de déclivité des orteils, qui s'étend plus ou moins sur le pied (signe de la chaussette), qui est remplacée par une paleur exsangue lorsque le membre est surélevé. Le passage rapide en position assise montre une recoloration retardée du pied et un allongement du temps de remplissage La peau est séche et squameuse, les ongles épaissis et fissurés. Au stade IV, des ulcéres sinstallent: luleére artériel est douloureux, suspendu, arrondi, profond, creusant avec parfois mise 4 nu des tendons. La peau périulcéreuse est ischémique, froide, pale, cyanosée, en position déclive. La peau est froide et pale avec veines plates, dermite ocre. 24‘Au maximum, il existe une gangréne d'un ou plusieurs orteils, voire de ensemble du pied et parfois de la jambe, on distingue la gangréne sche, avec nécrose et rétraction des tissus, de la gangréne humide, qui s‘accompagne d'une infection profonde et parfois d'une septicémie, qui peut mettre en jeu le pronostic vital. La gangréne humide est une urgence thérapeutique chirurgicale. L’étude du capital veineux est importante (recherche de varices) en vue d'un éventvel traitement chirurgical (pontage veineux) IV.3.2.) Palpation.des pouls : Elle signe le diagnostic. Le diagnostic d/AOMI est retenu sur la seule constatation dabsence de pouls Les niveaux d’examens des pouls sont + Fémoral : au triangle de Scarpa + Poplité: recherché & deux mains, les pouces prenant appui sur le plateau tibial. + Tibiale postérieur: dans la gouttiére rétro-maléolaire interne. + Pédieux: au dos du pied Chez les sujets normaux, 10% des pouls pédieux sont absents par anomalies congéritales. IV.3.3.) Palpation abdominale La palpation abdominale recherche un anévrysme aortique. Sa découverte oriente la recherche vers d'autres territoires (poplité, femoral). IV.3.4.) L’auscultation artérielle : Recherche un souffle systolique de sténose, sous le stéthoscope ou en amont. Les territoires écoutés sont: les plis des aines, Ia région para-ombilicale gauche, les bifurcations carotidiennes, les sous claviéres, les artéres rénales si HTA. IV.3.5.) Dépistage précoce par I’index de pression cheville /bras : La mesure de IPS doit étre un geste clinique de routine, Au stade <'ertériopathie latente, un diagnostic préclinique a un double intérét théorique: il peut contribuer a ralentir |'évolution locale et 8 prévenir apparition accidents carciovasculaires Les méthodes non invasives de diagnostic sont les seules pratiquées au stade d’artériopathie latente. L’artériographie des membres inférieurs, méthode diagnostique de référence, est en effet un examen invasif, couteux et exposant & un risque de complications (hémorragie, thrombose au point de ponction, embolie distale, réaction allergique, insuffisance rénale). La fréquence de ces complications est estimée & 1% avec une mortalité de 0,05%. Vartériographie ne peut donc pas étre utilisée comme examen de dépistage La mesure de I'IPS est considérée pour la plupart des auteurs (108,67) comme le meilleur examen de dépistage de l'AOMI. Cet examen présente une bonne reproductibilité, une sensibilité de 95% cet une spécificité de 40 & 60% par référence & l'artériographie En outre plusieurs études (70) montrent qu'une diminution de IPS est un facteur prédictit indépendant de mortalité, en particulier coronarienne. Le risque relatif de mortalité est de 3,1, il atteint 6,6 pour les décés par coronaropathie,IV.3.5.1.) Méthodologie : La mesure de pression a la cheville en valeur absolue est abandonnée au profit de la mesure en valeur relative par rapport & la pression humérale (index de pression systolique). En effet, Carter et Lezak (49) ont montré que dans une population de sujets dont 'AOMI avait été confirmée, 38% d'entre eux avaient une pression systolique & la cheville normale, tandis que seulement 6% d'entre eux avaient un index de pression normal. * Localisation de la mesure de pression La pression est mesurée au niveau de la cheville, juste au-dessus des malléoles, et parfois aux orteils. Le niveau ol la pression est mesurée est déterminé par le site de la partie proximale de la manchette pneumatique (217). Cependant, la pression peut étre mesurée @ plusieurs autres niveaux des membres inférieurs; haut de cuisse, bas de cuisse, en dessous du genou et en plein mollet. Tres répandues aux USA et dans les pays Anglo-Saxons & la suite des travaux de Fronek et de la commercialisation d'un systéme facilement utlisable par les laboratoires vasculaires, ces mesures multi étagées ne sont quasiment pas utilisées ailleurs. Ceci est dda la longueur de examen et aux sources d'erreurs assez importantes, mame si on utilise un jeu de manchettes adéquat (110). Appareillage Le capteur qui enregistre la chute de pression au gonflage de la manchette et la_réapparition d'un flux & son dégonflage est, en régle générale, placé au méme endroit que la manchette, quelque soit le niveau ou celle ci est située. Ce capteur est le plus souvent ‘+ Une sonde Doppler en ce qui concerne les artéres, tibiale, postérieure, Pédieuse, voire péroniére, de 8 & 10MHZ (saut en cas d'cedéme ou de peau épaisse, les sondes de 4 ou 5 MHZ doivent étre réservées & 'examen des vaisseaux plus profonds) (49,198,217) utilisation d'un Doppler directionnel n’est pas nécessaire, sauf en cas d’enregistrement du signal Doppler de vélocité; un simple Doppler de poche convient. ‘+ Une sonde de pléthysmographie a Vorteil (cellule photoélectrique, jauge de mercure) utilisée soit en recueil d'une onde pulsatile (la plus simple) soit en recueil d'un débit artériel (pléthysmographie avec occlusion veineuse , ce dernier procédé étant plus long et plus couteux) (49) . ‘© Une jauge dimpédance, une sonde de thermométrie, une sonde de mesure de pression transcutanée en oxygéne, une sonde laser-Doppler, une capillaroscopie, voire la simple appréciation visuelle de recoloration cutanée technique du «> telle quielle est utlisée en pédiatrie). % Technique de mesure examen est pratiqué sur un sujet placé en décubitus, quelque soit le site de mesure, aprés un temps de repos de 15 minutes dans une piéce ou la température ambiante est de 221°. La manchette de 12 & 15 cm de large, doit étre correctement appliquée autour de la cheville, juste au-dessus des malléoles. La pose du brassard & l'avant-bras doit également étre correctement effectuée (110), avant de ‘commencer les mesures. En outre, il est conseillé dlutiliser des manchettes couplées et le méme manometre pour toutes les mesures. Le dégonflage de la manchette doit étre suffisamment lentpour éviter des erreurs de mesure des systémes spécialement congus permettent le contréle du dégonflage des manchettes, la lecture digitale de la pression, la mémorisation des mesures. La pression & la cheville est mesurée au niveau de l'artére tibiale postérieure et/ou au niveau de Vartere pédieuse des deux jambes. Les mesures sont répétées deux ou trois fois. Apres en avoir fait la moyenne pour chaque jambe, seule la plus élevée des valeurs est prise en considération (217). 11 est également possible de mesurer la pression au niveau des deux artéres de la jambe et de retenir ia moyenne des pressions identiques & plus ou moins 10 & 15%. La pression systolique humérale est mesurée au niveau des deux membres supérieurs, seul la valeur plus élevée est retenue (20). II est également possible de prendre en compte la moyenne des pressions systoliques droite et gauche si 'on a pris la précaution de s'assurer de l'absence de sténose sous Claviére par examen Doppler, ce qui devrait étre la régle. La pression humérale peut tre éveluée par méthode consultatoire ou par technique Doppler (49, 217). Une étude pilote prospective 2 montré que la sensibilité et la spécificité de la mesure par stéthoscope étaient respectivement de 86% et 75 %, par rapport 4 I'examen Doppler (22). 1 semble toutefois préférable diutiliser la sonde Doppler pour toutes les mesures. Apres gonflage & pression suprasystolique, la manchette est dégonflée lentement, la réapparition du signal Doppler indique la pression systolique (217) © Reproductibilité Il existe une trés bonne corrélation entre les mesures de pression & la cheville par voie intra~ artérielle et par vole externe (Doppler), ainsi qu'entre les mesures par sonde Doppler et par pléthysmographie (35). La valeur normale de lindex est de 1,100,10. Les seuils de normalité sont de 0,90 et 1,30 (0,95 pour Carter (48). Cependant, IPS ne doit pas étre considéré comme Une constante, mais comme une variable biologique fluctuant dans une certaine fourchette de valeur (20). Le coefficient de variation de la mesure de pression & la cheville est en moyenne de 6 8%, quelle que soit l'artére étudiée. Le coefficient de variation de la mesure de pression humérale est de ordre de 5%. La déviation standard de la mesure de index est en moyenne de 0,06 8 0,11 tant en intra qu’en inter-observateur (20, 198, 217) (tableau 1V.2). Entre deux examens, une variation dindex inférieure ou égale 15% n'est pas. significative (25). Type de variation Coefficient de variation | (%) Liée au patient (commune aux deux 9 chevilles) Différence de variation entre les deux Be chevilles Attribuée & I’examinateur 44 Attribuée au patient et & l'examinateur 6,2 Liée & la mesure 8,4 Erreur _inter observateur 11,4 Tableau IV.2: Reproductibilité de la mesure de l'index de pressionCheville / bras (Stoffers et Coll., 1991). 27Valeur de Vindex systolique | Interprétation clinique >1,30 Artéres incompressibles (diabéte, insuffisance rénale) 0,90 - 1,30 Etat _hémodynamique normal 0,75 - 0,90 AOMI bien compressée 0,40 - 0,75 | AOMI peu compressée < 0,40 ou P.A cheville < 50|AOMI avec retentissement sévére mm Hg jue et état Tableau IV.3 : Relation entre la valeur de l'index de pression systoli de la vascularisation tissulaire au plan clinique. Limites Selon les séries, 9 & 20% des membres inférieurs présentant une ou des. sténoses de 25 & 50% sur axe aorto-jambier ont un index 21 (65). Pour contourner le probleme; il convient d'effectuer: + Une mesure des pressions étagées (anormales dans 60 4 80% des cas ol Lindex est 2 1) (87) + Un enregistrement des signaux Doppler & la cheville. + La réalisation d'un test de marche simple (marcher trois minutes sur terrain Plat) ou standardisé sur tapis roulant (&preuve de Strandness). La fabilité de la mesure d'une chute de pression aprés effort supérieure ou égale 20mm Hg atteint 80%, permettant de déceler une sténose supérieure ou égale A 25% (125). En cas de pouls distaux normaux et index 21, au repos et aprés effort, la probabi claudication diorigine artérielle n'est plus que de 1 & 3% (218). Causes d’erreur de mesure 6 d’existence d'une Outre la variabilité inhérente aux paramétres biologiques, les causes d'erreurs sont: + La rigidité ou la médiacalcose des artéres jambiéres, apparaissant Essentiellement chez les, diabétiques (15% au premier examen, 30% aprés 15 années d'évolution apparente), mais aussi chez les patients dialysés, ainsi que chez les sujets agés (90). + Les cedémes importants de la cheville (ischémie sévare et toutes autres causes d'cedéme) et les lipodystrophies majeures, + Les sténoses proximeles isolées avec bonne compliance artérielle d’aval (cas de sténose lliaque primitive isolée du sujet jeune) (90. 217). + Les lésions non ou peu sténosantes, hémodynamiquement non Significatives. * Les sténoses situées en dehors de l'axe aorte-cheville (sténose sous-claviére, Hypogastrique, fémorales profondes, jambiéres isolées) ou aux niveaux des artéres des pieds. + Une arythmie compléte.+ Cependant, les erreurs les plus fréquentes restent le non-respect d'un strict protocole de mesure: manchettes mal posées ou dégonfiées trop rapidement, températures ambiantes et cutanées trop basses ou trop élevées, tableau 1V.3. IV.3.5.2) Valeur prédictive : Des travaux antérieurs iniquaient que la présence d'une artériopathie diagnostiquée par des méthodes invasives ou non était précictive d'une augmentation ultérieure de la mortaité et de incidence des coronaropathies Plus récemment des études transversales et longitudinales ont démontré qu'une baisse de index de pression cheville/bras s‘accompagne également d’une augmentation du risque de coronaropathie et de mortal par pathologies cardiovasculaires (217, 4, 177, 135, 154) “Prévalence des index abaissés La prévalence des index inférieurs & la normale dépend des populations étudiées et de la valeur seull déterminée comme étant anormale (tableau IV.4). Les prévalences les plus élevées ont été observées dans les populations recrutées en milieu hospitalier (148). La population sélectionnée sur la base d'une hypertension systolique isolée (159, 158) présente également des prévalences relativement élevées, Les études de populations (145, 122) montrent que la prévalence des index inférieurs 4 0,90 dans les populations de sujets agés de plus de 60 ans est de ordre de 128 15%. Le taux de 35% rapporté par Potiglione et Coll., (170) est probablement lié Wage élevé de la Population étudiée (77 ans en moyenne). Une enquéte francaise a montré que 24% de patients, gés de 40 8 75ans porteurs d'aumoins un facteur de risque, avaient un index abaisse (35). La valeur basse de IPS (<0,9) est considérée comme le meilleur examen de dépistage et de diagnostic d'une AOMI comparativement & la recherche d'une claudication intermittente:Population Prévalence (%) p Limites i eon ee (ge sn | de l'index | Hommes | Femmes | Totale Mc kenna Pittsburgh | Hospitaliére 20,85 ND N.D 64,8 (1991 ) USA Newman Idem Sélectionnée < 0,90 26 28 27 (1991 ) >60 Newman Idem >60 < 0,90 25 23 24 (1993a) 50,85 20 17 18 £0,75 14 10 12 Newman Idem 265 < 0,90 N.D N.D 12 (1993b) 3 centres < 0,80 Zi Vogt Idem Hospitaliére 0,90 75 75 7 (1993b) >50 Vogt Idem Pop.Rurale | <0,90 55 (1993b) 265 : |= Criqui San Diégo | Hyperiipidém| <0,80 | 16 ola (1982) USA | 40.480 Ogren Malmo. 68 <0,90 14 . - (2993) Suede Postiglione | Naples n <0,90 35 34 35 (4992) Italie Tableau IV.4 : Prévalence des valeurs basses de I'index de pression cheville/ Bras. Valeur prédictive diagnostique La comparaison avec artériographie montre que ITPS a une sensibilité de 89 8 100% , une spécificité de 40 8 60% et une précision de 88 & 92,5% (23), Bagi et Coll., (17) ont déterminé TPS de sujets présentant différents stades cliniques dartériopathie (Tableau: IV.5). D’aprés cette étude, il semble que l'index refléte assez fidelement 'évolution de artériopathie. [_Symptémes cliniques | Nbre de jambes examinées | Index cheville/bras “Aucun 28 0,94 (0,43-1,22) Claudication intermittente 36 0,53 (0,40-0,81) Douleur au repos 12 0,28 (0,14-0,51) Uleération ou gangréne 3 0,33 (0,22-0,50) | Tableau IV.5 : Moyennes et intervalles de confiance de l'index selon la symptomatologie (Bagi et Coll., 1988). Dans certains cas, il semble que la mesure de l'index au repos doit étre complétée par une mesure aprés exercice pour détecter une artériopathie (93.131.137). Ainsi, Laing et Greenhalgh (131) ont montré que sur 100 jambes saines examinées, apparemment asymptomatiques, 22 présentent un IPS au repos <0,90 et 32 une chute de pression & la cheville aprés exercice (4 km/h, pente & 10% pendant une minute) supérieure 8 30mmHg. La valeur seull de index varie selon les auteurs, de 0,90 (23, 131,186), 8 0,94 (104) et_méme 0,97 (137). Une valeur seuil de 0,94 est recommandée par Hiatt pour le dépistage dans les grandes populations. Cependant, pour diminuer la. probabilité d'avoir des faux positifs, Laing (131) préconise un seuil de 0,90 et une chute de 30pression, aprés exercice, inférieure & 30 mm Hg. Physiologiquement, index diminue avec I’8ge: chez I'homme, c'est la pression & la cheville qui baisse, tandis que la pression humérale augmente chez la femme. Plusieurs études ont analysé les relations entre (TPS et (‘artériopathie symptomatique évaluée d'aprés un questionnaire: existence ou pas d'une claudication Intermittente. Les résultats sont illustrés dans le tableau 1V.6.1I ressort de ce bilan que le signe de claudication intermittente, s'il est hautement spécifique, présente en revanche une trés feible Sensibilité. 11 en résulte des valeurs prédictives tres insuffisantes, par rapport & I’index de pression systolique cheville/bras pris comme marqueur d’artériopathie. Le tableau IV.6 fait ressortir une valeur particullérement faible de la VPP (14%) associée & la claudication intermittente dans une étude ou la prévalence de lindex cheville/bras <0,80 était faible (5,5 %). En revanche, la VPN était tres élevée (207). Référence Sensibilité | Spécificité / VPP VPN paid: Eg sh EN % Newman (1991) 16 97 7 76 Newman (1993) 14 38 72 74 ‘Vogt(1993) 18 93 14 95 Oaren(1993) 5, 98 56 38 HANANE et COL (2013) 98 7 VINIT (2008) 100 10,8 25,8 100 ELLIPSE (2008) 95 100 fel T GOT (2008) 95 100 aa! | PARTNERS (2005) 95 99 Tcl EL OUAHABI (2012) 66 91,5 / Teas ZEKRI (2005) 95 a0. if / J Tableau IV.6 : Evaluation de la claudicat de pression systolique cheville / bras. ? Valeur prédit n intermittente par rapport a index @ pronostique Les études de Criqul (62) et Norgren (163) permettent (‘estimation d'une valeur prédictive de index pour la mortalité, examen des données de ces deux études a été réalisé en calculant la valeur prédictive positive et la valeur prédictive négative, d’aprés les effectifs disponibles (tableau v7) Référence | Suivi/années | Limite de I'index | VPP | VPN| RR de décés “|_(en %) a Crigui 10 0,80 40 | 88 | 2.7 @.C:1,4-4,7) | (4992) Ogren(1993) 8 0,90 45 | 79 | 2.3 (1.C:1,4-3,8) Tableau IV.7 Valeurs prédictives de I’index pour la mortalité. z Dans l'étude de Criqui et Coll. (114), la mortalité 8 10 ans a été évaluée dans une population d’hommes et de femme dont la moyenne d’age était de 66 ans. La limite utilisée pour IIPS était de 0,80. Lorsque les sujets porteurs de maladies cardiovasculaires sont exclus de l'étude, le taux de 31survie atteint 60% chez les patients asymptomatiques, ce qui signifie une valeur prédictive positive de 40%, Par comparaison, ce taux de survie est de 88% chez les patients normaux. Les résultats montrent également que I'excts de mortalité est surtout di aux maladies cardiovasculaires: elles sont responsables, chez les hommes et chez les femmes, respectivement, de 76 et 55 % des décés en cas d’artériopathie et de 45 et 30% des décés parmi les sujets Indemnes d’ artériopathie a Vnclusion dans \’étude, Liétude de Norgren et Coll. (163) a établi la mortalité sur 8 ans. Les données ont été obtenues chez des hommes agés de 68 ans a linclusion dans l'étude, certains présentant des antécédents dlangor ou diinfarctus au début de la surveillance. La limite de IIPS était de 0,90. La valeur prédictive positive de I'index était de 45%, le taux de survie des patients normaux (VPN) étant de 79%. étude a fourni, en outre, une estimation de la morbidité & partir d'un registre local des infarctus du myocarde, qui porte & 25% le taux d'infarctus chez les sujets & index <0,90, celui ci ‘attelgnant que 10% chez les sujets normaux (RR brut 2,5; RR ajusté aux autres facteurs =3,6) D’autres parts, 43% des sujets dont I'index était inférieur 4 0,90 sont morts par cardiopathie Ischémique, contre 29% des sujets normaux. L’étude de Norgren, ne comportant que des hommes, montre un taux de mortalité plus élevé (45% en 8 ans au lieu de 40% en 10ans) A partir de la prévalence de la diminution de lindex, qui est de l'ordre de 15% au-dessus de 60 ans, et du risque relatif compris entre 1,4 et 4,3, il est possible «estimer, en population, le risque attribuable & une baisse de index cheville/bras: au-dela de 60 ans, ce risque est compris entre 6% et 33%. + Au total index de pression systolique cheville/bras parait étre un outil majeur dans l'étude de AOMI + II détecte jusqu'a 6 fois plus de sujets & risque d’AOM! que I'anamnse. + Sa simplicité le rend adéquat 8 un dépistage de masse. + Il est fortement corrélé & la présence simultane de maladies cardiovasculaires et en particulier au risque d‘infarctus du myocarde + lest prédictif d’environ 40% des cas de décés dans un délai de 8 & 10ans, au lieu de 10 & 20% chez les sujets a index normal. + Lerisque attribuable & index est compris entre 6% et 33% au-dela De 60 ans. ‘+ Lestimation a été faite & partir de chiffres provenant des Etats-Unis et de Suéde ot le risque cardiovasculaire est 4 fois plus élevé que dans les pays du sud. Le risque attribuable & I'index y est donc probablement moins élevé. La correction & apporter dépend de la prévalence des valeurs de IPS <0,90 au Maghreb. Cette donnée essentielle nest pas & notre disposition & ce jour. IV.6.) Examens para cliniques : Des explorations vasculaires peuvent étre nécessaires pour alder & résoudre certains problémes de diagnostic, certaines décisions thérapeutiques et pour assurer une surveillance. Les explorationsvasculaires sont nombreuses. Leur sélection est effectuée en fonction des crittres d'utilté, defficacité et de sécurité, IV.6.1) Radiographies sans préparation : Elles peuvent visualiser les calcifications de la media, et montrer des images d'ostéo-arthrite du pied en cas de troubles trophiques, qui rendent illusoire une cicatrisation sous seul traitement médical IV.6.2) Les explorations vasculaires hémodynamiques : IV.6.2.1) Vélocimétrie ultrasonore par effet Doppler : + Technique Leppareiliage le plus utilisé pour l'étude vélocimétrique par effet Doppler des vaisseaux périphériques est représenté par l'appareil & émission continue: d’autres applications font appel & ’émission codée ou discontinue. Lappareil & émission continue comporte un émetteur utilisant un signal électrique sinuscidal de fréquence bien définie. ‘Au niveau de la sonde, la céramique émettrice transforme le signal électrique en vibration (ultrason). Veppareil directionnel, a pour fonction de reconnaitre le sens dans lequel se produit le décalage de phase entre les deux signaux de fréquence delta (I'un émis par loscillateur, l'autre décodé en phase de 90 degrés): le signe est alors positif ou négatif. L'appareil bidirectionnel est capable de traiter simultanément les signaux Doppler positifs et négatifs. 11 est important de se souvenir que le Doppler continu ne permet pas estimation chiffrée du debit sanguin: le diamétre du vaisseau sanguin est inconnu, (‘angle théta n'est pas chiffré avec précision. De plus, la fréquence delta F n'est qu'une moyenne approchée de phénoménes instantanés complexes: vitesse plus rapide au centre d/un veisseau qu’au niveau pariétal, modifications locales apportées par une lésion vasculaire. C'est dans ces domaines que le Doppler {8 émission pulsée ou codée permet c'apporter des compliéments techniques. Pour I'exploration de VAOMI, le cholx se porte sur un vélocimétre a effet Doppler, directionnel, bi fréquence (4 8 MHz), avec scope et enregistrement graphique. La sonde de 4 MHz convient pour tous les niveaux: cependant il vaut mieux compléter par une sonde de 8 MHz en distalité. % Protocole d’examen Lapparell Doppler permet & la fois d’ausculter les vaisseaux et d'enregistrer la vélocité sanguine. Grace a la méthode auscultatoire il est possible d'aller 4 encontre des lésions artérielles sur tout le trajet des axes artériels; 'enseignement des signaux est déclenché aux points jugés intéressants. Cette méthode est indispensable pour les axes cervico-encéphaliques, rendue possible par leur trajet court et superficiel. Au niveau des membres inférieurs, les trajets artériels sont longs et liaques). D’autre part, analyse auscultatoire fait entiére confiance & Vexaminateur, & son expérience. Une seconde méthodologie consiste a déterminer des sites parfois enfouis d'enregistrement préétablis. Le signal de vélocité sanguine représente soit les signes directs d'une lésion (si celle-ci est sous-jacente @ la sonde Doppler), soit les signes indirects d’aval 33La lecture comparative des signaux (par étages et par cétés) permet de localiser les Iésions. Linsufisance relative de cette méthodologie est compensée par la rigueur méthodologique et par la possibilité de compléter & la demande. * Les niveaux d’enregistrement La position de la sonde pour laquelle le signal est le meilleur correspond & un angle théta entre son axe et I'axe du vaisseau, compris entre 45 et 60 degrés Cinq niveaux sont systématiquement étudiés sur chaque membre. Ceci est un minimum, mais ce protocole peut étre complété. + Fémorale commune: la sonde est dirigée vers Vombilic. + Fémorale superficielle: elle est repérée par la sonde Doppler & mi=chemin entre le pli inguinal et le creux poplté, & ta face interne de la cuisse. + Poplité: les genoux sont fléchis; la sonde cherche ('artére poplitée moyenne dans le fond du creux poplité. + Tibiale postérieure: repérée en arriére de la maliéole interne, + Tibiale antérieure: au niveau de la pédieuse, entre 1* et 2 Métatarsiens Selon les premlers résultats vélocimétriques d'autres points d'enregistrements sont pratiqués twajets iliaques, fémorale profond, tibiale antérieure haute, péroniére. + La signification des signaux de vélocité. La figure II1.2 rassemble l'essentie! des différents types de signaux de vélocité Doppler que l'on puisse rencontrer au niveau des membres. N est le signal normal typique d'une vélocité artérielle périphérique. La ligne de base, diastolique, correspond aux zéro vitesses; du fait de lexistence d'un certain niveau de résistance vasculaire, la vélocité diastolique est annulée. Si la résistance vasculaire du membre s'abalsse, la vélocité continue diastolique s’éléve. Apres la vélocité continue basale, une pulsatilité positive correspond & la systole artérielle. Puis un reflux négatif et un rebond positif lui font sulte, Une onde triphasique de ce type témoigne d'un état artériel strictement normal: élasticité des parois, pas de lésions intra-artérielle, pouls normal. FIG, IV.1: Différents types de signaux de vélocité artérielle Doppler selon les modifications pathologiques observées au niveau des membres. 34La perte du reflux diastolique (1) témoigne d'une perte de lélasticité des parois artérielle ration et le pouls est Une sténose artérielle peut accélérer la vélocité sanguine. Ceci est vral pour certains, amplitude de la pulsatilté systolique est conservée. Il n'y @ pas d'obl degrés de rétrécissement (Environ 30 & 70%): en dega la lésion ne géne pas la vélocité moyenne; audela, la vélocité diminue et devient turbulente. La décélération de la vélocité pulsatile (2) est ralentie, le temps de descente est allongé. L’onde systolique posstde encore une accélération et une amplitude conservées; obstacle artérie! ne géne pas la mise en charge; par contre la résistance d’aval augmente, la collatéralité se met en jeu La pulsatilité est amortie en amplitude (3), 'accéiération diminue, le signal tend vers un aspect symétrique en déme. Il existe une ou des lésions sus-jacentes au signal; la collatéralité ne compense pas suffisamment. Le pouls est certainement absent au point de mesure la vélocité dovient continue (6), non modulée. Les Iésions artérielles sont certainement étagées et décapitent le jeu de la collatéralité. Le pouls n’est plus pergu. IV.6.2.2) Vitesse de l’onde de pouls (VOP) : La vélocité artérielle pulsatile (ou onde de pouls) est recueillie par sonde Doppler 8 MHz et enregistrée sur papier millimétré, (& une vitesse de 150 mm/s). Un enregistrement est effectué au niveau de 'artere fémorale commune, "autre au niveau de I'artare tibiale postérieure, Sur le méme tracé figure enregistrement simultané de I'électrocardiogramme. Pour chacun des deux niveaux denregistrement, c'est la valeur moyenne du délai séparant le signal ECG du pied du signal Doppler, qui est calculée. La différence entre les deux délais moyens (t2-t1) donne un intervalle de temps (T) que met onde sanguine pour aller du point fémoral au point tibial; la distance D entre les deux points est mesurée; la VOP est calculée d'aprés la formule V=D/T en m/s. La VOP est utile pour "exploration des caractéristiques de la parol artérielle. Le principe méme de l'effet Doppler montre importance de la rigueur de examen: langle de la sonde et de Y'artére conditionne le signal enregistré. Un défaut de reproductibilté, dec erreurs d’enregistrement, peuvent en découler. Linterprétation des signaux est par contre relativement facie. IV.6.2.3) Epreuve de marche sur tapi Cette épreuve représente le test le plus spécfique pour reproduire et analyser la claudication roulant : artérielle et pour étudier le comportement musculaire et vasculaire aprés l'effort. + Méthodologie Afin que le test de marche diagnostique soit le plus reproductible possible, il faut standardiser les conditions qui entourent le malade et influencent les résultats du test. Le tapis roulant permet une marche, selon une vitesse et selon une pente qui peuvent étre modifiées. + La pente est de 10% dans la majorité des centres, + La vitesse de déroulement peut étre fixée 8 3,2 km/h (2 miles) Cela correspond & la vitesse qui convient & plus de la moitié des sujets examines, sans provoquer d'impossibilité a la marche, mais suffisant & déclencher la claudication. + Le test est stoppé lorsque la claudication apparait, ou bien lorsque 35La distance maximale prédéterminée est effectuée sans claudication, ou bien si apparalt un événement intercurrent génant ou contre-indiquant la poursuite de effort, + Il ya obligation médicolégale & posséder un matériel de réanimation cardiaque proche du test dieffort. + Lorsque \’épreuve de marche est terminée, il reste & réaliser la deuxiéme partie de examen; I'épreuve de Strandness ou mesure des pressions distales aprés I'effort. Les résultats exprimés sont: le pourcentage de diminution maximum de la pression distale par rapport a la pression de repos (obténu le plus souvent a la 1ére minute qui suit l'arrét de Veffort); le temps de récupération de la valeur de la pression basale. » Contre-indications au test d'effort Infarctus du myocarde récent, de moins de 6 mois, angor coronerien, hypertension artérielle sévére non équilibrée par le traitement. troubles du rythme ventriculaire. jité au test de marche : Insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, douleurs rhumatismales ou neurologiques, troubles de léquilibre, asthénie, troubles moteurs > Intéréts cliniques du test de marche Le test de marche peut devenir le moyen de contréle de I'effet thérapeutique. Le paramétre mesuré est la distance d’apparition de la douleur; c'est donc le seull & la douleur qui est en cause, critére hautement subjectif et sujet & interprétations. 1 est convenu de distinguer deux types de géne cliniqui + impossi +hémique lors de la march: + Le <>, a partir duquel le douleur commence & se Manifester. + Puls le << périmétre crampe >> aprés lequel le malade ne peut plus Poursuivre la marche. Crest le périmatre de marche qui est en principe retenu pour la condulte thérapeutique. Par contre, lorsque le malade teste sa marche dans le but de se tralter par le réentrainement physique, il doit se limiter au périmatre géne, (tableau 1V.8).Résultats Décision | Contre-indication ou impossibilité Prise en charge thérapeutique de la cause : La claudication artérielle est secondaire Claudication 0-150 m Géne clinique trés importante ; discuter Vartériographi Claudication 150-300 m Géne clinique importante ; décision selon le niveau Iésionnel : * sus-inguinal=artériographie + sous-inguinal=attitude médicale aibuaicsiee See Géne clinique modérée ; surveiller. | 260 iv eas CER Test d’effort maximal sans géne Tableau IV.8 : Interprétation cli km/h et pente de 10%) ue du test de marche sur tapis roulant (3,2 + Epreuves similaires Le tapis roulant nest présent que dans les centres spécialisés. D’autres épreuves substitutives existent: + La bicyclette ergométrique ne peut pas servir d’équivalent: le recrutement des groupes musculaires r’est pas le méme la géne ischémique n’est pas superposable & celle engendrée par la marche. Le poids du corps est déplacé par la marche, alors quill ne est pas en pédelant. + La marche chronométrée dans un couloir & distance connue, demande un temps de marche supérieur du fait de absence de pente. + Lamontée et descente consécutives d’escallers va facilement reproduire la claudication + Certains auteurs créent un autre type d'hyperémie: celle qui est consécutive & une ischémie. Un manchon de contrepression est placé 8 la culsse, gonflé & préssion moyenne, produisant une ischémie pendant 3 minutes; aprés reléchement du manchon, la pression distale est _mesurée toutes les minutes en distalité, Lischémie peut étre pratiquée de fagon plus limitée: manchon & la cheville ou méme & la racine d'un ortel IV.6.2.4) Mesures du dél IV.6.2.4.1) Mesures d‘un débit artériel moyen > Méthodes isotopiques : artériel : 37Cest la clairance isotopique au Xénon 133 qui a été la technique la plus utilisée dans le cadre de VAOMI. Le traceur est Injecté par voie intramusculaire puis se résorbe par voie capillaire et pulmonaire. Toutes les études montrent que le débit moyen de repos n'est pas diminué par l'artériopathie; des tests de provocation ont donc été utilisés, telle rhyperémle réactionnelle & 3 minutes d'ischémie combinée a effort. La reproductibilité de ces tests peu standardisés est parfois discutable. Les avantages des techniques Isotopiques sont. + Lapproche microciteulatoire, + Létude du métabolisme tissulaire. > Pléthysmographie a occlusion veineuse La pléthysmographie occlusion veineuse continue mesure l'augmentation d'un segment de membre, consécutive & Vinterruption du courant veineux. Cette augmentation du volume est proportionnelle au débit d’apport artériel. La pléthysmographie @ occlusion veineuse continue est une téchnique automatisée Le signal ECG déclenche I'occlusion veineuse pour 3 cycles, puis la vidange veineuse pour 2 cycles (par exemple). L’appareil affiche le débit artériel basal, puis Ihyperémie réactionnelle a l'ischémie. Les avantages des méthodes pléthysmographiques sont . La détermination d'un débit artériel moyen de fagon facile et ambulatoire. + Adaptabilité tout segment de membre, notamment en distalité (orteils, doigts). + Intérét pour exploration de l'artériopathie digitale, Les limites des méthodes pléthysmographiques sont représentées par : + Le codt de la téchnique: capteurs (jauges au mercure) chers et fragiles. . Ischémie (test 'hyperémie réactionnelle) parfois douloureuse chez I'artériopathe. IV.6.2.4.2) Mesures d’un débit artériel pulsatile Actuellement, plusieurs procédés mesurent le débit pulsatile de facon non traumatisante. > Echographie Doppler pulsé La connaissance de la section artérielle $ par échographie et la mesure simultanée de tous les Profils de vitesse V de cette section, donnent accés au débit pulsatile Q de I'artére. Q=S x V itilisation du Doppler pulsé permet: * Une sélection rigoureuse de la zone analyser. + D’élargir la fenétre de mesure en fonction de la largeur du vaisseau. + De connaitre la profondeur du volume 8 explorer en fonction de la durée d’émission. Cette méthodologie rencontre plusieurs difficultés : + Lavitesse est mesurée sur un petit échantillon de cette section. Sur certains appareillages, la possibilité d’élargir la fenétre de mesure permet de diminuer erreur de mesure, + Lamaniabilité de la sonde est parfois restreinte. 38L’échographie Doppler bidimensionnelle & codage couleur permet de réaliser une cartographie des flux en temps réel 1V.6.2.4.3) Débitmétrie électromagnétique non sanglante : D.M.N Un aimant permanent de 600 Gauss entoure les deux jambes du sujet; il produit un champ magnétique homogine et perpendiculaire & axe longitudinal des jambes. Le débit artérel qui traverse le champ magnétique provoque des voltages captés par des électrodes cutanées; 2 Slectrodes sont collées sur chaque Jambe (tiers supérieur), diamétralement opposées, selon un axe perpendiculaire au champ magnétique et & V'axe longitudinal de la jembe. Un facteur de calibrage a été déterminé expésimentalement au tiers supérieur de jambe de facon & exprimer les voltages en unités de débit (ml/min). UI convient de rappeler que le débit artériel pulsatile mesuré au tiers supérieur des jambes représente la totalité du débit des artéres de jambe & ce niveau. Il en est de méme chez Vartériopathe: il s‘agit du débit des arteres perméables et des collatérales. Le dépistage de I’artériopathie est facile grace & laD MN puisque: + Le débit pulsatile est significativement abaissé das le stade I de l’artériopathie. + Le défaut de reproductibilité est inférieur & 3%. * Le réle de l’opérateur est négligeable. IV.6.2.4.4.) Débitmétrie par résonnance magnétique nucléaire : Le malade est allongé, chaque jambe introduite dans un tunnel magnétique. La mesure est effectuée tous les 10 cm longitudinaux du membre. Le signal de débit est analysé comme est celul de la DMN. L’appareil peut fournir la valeur du débit moyen qui est représenté par la surface sous la courbe de débit pulsatile. Les avantages de la débitmétrie RMN sont: ‘+ La mesure le débit pulsatile d'un membre, soit global, soit spécifique d'une artére. + La mesure des débits segmentaires du membre. + La mesure directe sans électrodes. La limite de la débitmétrie RMN est, Le cot supérieur de 15 fois a celui de la DMN. IV.6.2.5) Explorations microcirculatoires : Malgré une bonne pratique clinique, il n'est pas toujours aisé d’estimer le degré d'ischémie d'un membre inferieur souffrant AMI. Vexamen des téguments renseigne sur |’état de la vascularisation du pied et |'existence de troubles trophiques improprement appelés. Mais Passociation sur un méme membre inférieur de douleurs de repos et de troubles trophiques ne signifie pas ipso facto que cette AOMI soit en stade III ov IV; les douleurs de repos, les troubles trophiques peuvent étre indépendants de AOMI ou simplement entreterus par elle 39I est alors logique de chercher & pallier ces insuffisances de la clinique, notamment pour les stades. III ou IV, par des méthodes d'explorations fonctionnelles non invasives visant & valider et & quantifier lischémie permanente. Nous envisagerons la mesure de pression digitale, l'étude de la pulsatilité digitale, la cepillaroscopie du pied et la mesure transcutanée de PO2 qui permettent de proposer une classification clinique et hémodynamique des AOMI. IV.6.2.5.1.) Mesure de la pression artérielle digitale : On utilise un systéme automatisé de pléthysmographie avec occlusion veineuse par jauge de contrainte au mercure placée au niveau de la pulpe digitale. Une manchette, placée au niveau de la premitre phalange, est gonflée @ pression supra-systolique puis dégonfiée lentement: lorsque sa pression sera légérement inférieure & la pression digitale, l'afflux artériel ent jnera l'augmentation de volume de Vorteil du fait du blocage veineux. examen est réalisé en décubitus, avant gonflage de la manchette, le volume de la pulpe digitale est réduit par expression digitale. La mesure est répétée 4 fois, la premlére est éliminge de principe, la pression retenue est la moyenne des 3 suivantes. 1V.6.2.5.2) Etude de la pulsatilité digitale : La sonde de pléthysmographie est placée au niveau de la pulpe du gros orteil, maintenue en place sans compression excessive par une bague de Velcro. Un brassard de 14 cm de large aura &é placé & la cheville de maniére & réaliser une ischémie de 4 a 5 fois plus grande en post-occlusion. Linertie post-ischémique est mesurée par le temps s‘écoulant entre la levée de lfocclusion et apparition d'une onde de pouls (N = 0) ou d’un signal d’amplitude égale & I'amplitude de base (N << 30s) ou maxima (N < 60 5). Le test d’hyperémie réactionnelle est quantifié par le rapport de I'amplitude du signal & 1 minute post-occlusion sur amplitude du signal de base de l'ordre de 3 & 4, il est le reflet du tonus vasoconstricteur (appelle le syst-Toe). 1 évolue inversement & la perte de pression et & Vischémie, il peut aussi étre perturbé par un diabéte ou une hypertriglycéridémie endogéne. Aux stades I et II, il existe presque toujours un signal pulsé post-ischémique et il n'y @ pas de stade III ou IV sévéres avec conservation d'une pulsatilité digitale mesurable (critére d’exclusion), Lorsqu'll persiste une pulsatilité di (degré 5 ou 6). L’augmentation des temps de latence post-ischémique permet de reconnaitre les stades II sévéres itale au stade III, le signal est toujours totalement intégré ou en imminence de passage au stade Il. La perte de la pulsatilité digitale est le mode de sélection de indication de mesure de PO2 transcutanée pour quantification du degré d'ischémie. Le test d'hyperémie réactionnelle permet de poser I'indication de sympathectomie lombaire, dont le bénéfice d’autant plus net que le test est plus positif (f. 1<1) et Indication bien discutée. 40IV.6.2.5.3) Mesure transcutanée de la pression d’oxygéne (Tc POz): Le site de mesure standard est au niveau de la partie la plus charnue du premier espace intermétatarsien en évitant de se placer en regard d'une veine superficielle. L’électrode est chauffée 8 44°C. La peau va mettre un certain temps pour atteindre cette température, le moniteur va donc d’abord enregistrer une trés faible quantité d’oxygéne et Ia valeur affichée va chuter de la valeur de calibration 4 quelques mm Hg et ce d’autant plus rapidement que la peau se trouve plus en vasoconstriction Cette chute sera freinée par le réchauffement cutané, puis la valeur affichée va remonter au fur et 4 mesure qué la vasodilatation est plus intense, jusqu’a une valeur d’équilibre obtenue 15 20 min aprés la mise en place de la sonde si la chute Initiale ne se produit pas rapidement, ou plus encore si les valeurs affichées remontent rapidement aprés une baisse bréve, la capsule n’est pas étanche ou une bulle d'air a été piggée. IV.6.2.5.4) Capillaroscopie de I’avant-pied et des orteils : La capillaroscopie est réalisée en position assise avec une petite cale sous Y'ortell de maniére & horizontaliser le lit de l'ongle. Une couche d’huile rend la peau translucide. Le grossissement utilisé est de 10 8 40 fois. Noy-Delcourt a montré que l'examen est correctement réalisable dans 87% des cas et que la majorité des critéres de normalité de la capillaroscopie des doigts est retrouvée au niveau des orteils. Le nombre d'anses capiliaires est un peu plus faible, les dystrophies mineures un peu plus fréquentes, la longueur plus courte, la distribution fréquente des anses plus irrégullére, le flou péricapillaire plus fréquent et la couleur du fond plus pale. Fagrell_ propose de classer les états capillaroscopiques dans I'AOMI en 3 stades. Au stade A, les capillaires sont bien visibles, remplis de sang, avec une densité normale de 1 a 3 capillaires par papille dermique. Au stade B, les capillaires sont moins blen visibles avec un ‘cedéme tissulaire et/ou de petites hémorragies ou pétéchies péricapillaires, ‘Au stade C, seuls quelques capillaires remplis de sang sont visibles au niveau de la zone d’examen; a extréme aucun capillaire actif n’est visible. Lorsque les membres inférieurs étalent classés d’aprés les critéres de la capillaroscopie, la probabilité de développer une nécrose cutanée dans les 3 mois suivants est de 5% au stade A, 16% au stade B et 93% au stade C. IV.6.3.) Imagerie vasculaire : Différentes méthodes d'imagerie sont utilisées pour I'évaluation d’une AOMI. II s‘agit de méthodes non invasives tels les ultrasons, la tomodensitométrie (TDM), "magerie par résonance magnétique (IRM) mais aussi de méthodes invasives comme J'artériographie ou encore plus récentes les techniques endovasculaires. Les indications respectives des méthodes d'imagerie sont discutées en fonction de leur utllité dans chaque situation clinique: diagnostic d’artériopathie, bilan Iésionnel avant restauration, diagnostic étiologique, surveillance. 41IV.6.3.1) Les ultrasons : Liétude de 'hémodynamique artérielle par effet Doppler se fait en mode continu en mode pulsé ou ‘en codage couleur. Les deux demiéres modalités sont coupiées 4 I'échographie en mode 8 permettant ainsi une étude & la fois morphologique et fonctionnelle. L'exploration ultrasonique constitue une partie essentielle de I'évaluation de l'artériopathie des membres inférieurs. * Le Doppler continu Peu coiteuse, l'exploration Doppler constitue un examen de débrouillage rapide. Le signal obtenu est identique & celui obtenu avec les autres modes Doppler, sauf pour I'analyse spectrale; exploration se fait par une sonde crayon directionnelle dont la fréquence d'émission de 4 & SMHz ou 8 & 10 Miz est choisie selon la profondeur des structures vasculaires, Le signal est recueili en différents sites correspondant aux artéres principales: llaque, fémorale commune, fémorale superficiele, poplité, tibiale antérieure (pédieuse) et postérieure. D’autres artéres (Fémorale profonde, péroniére) peuvent étre aussi explorées (photo IV.1). Les renseignements obtenus sont de trois types : + Lanalyse du signal audible peut étre réalisée grace & un stéthoscope Doppler de poche. Le signal est bi phasique avec une phase systolique et une phase diastolique de sens opposé, reflet d'une circulation @ résistance élevée voire tri phasique témoignant de la souplesse pariétale. 11 est anormal, lorsquil existe des signes directs soit d'oblitération (abolition du signal au niveau de la lésion), soit de sténose (Accélération des vitesses, turbulences) les signes sont & la fois systoliques et diastoliques au niveau d'une sténose trés serrée réduisant le diametre de 80 & 90%. + Létude de la courbe se falt soit par analyse analogique du contour soit Par analyse spectrale. Une courbe anormale & distance d'une lésion se manifeste par une perte du reflux diastolique normal (diminution ou disparition), un ralentissement de la décdiération systolique en amont, un retard et une diminution de la montée systolique en aval. Une dispersion du spectre au contact de la sténose indique une répartition inhomogéne des vitesses (zones d'accélération, zones de ralentissement, turbulence). + Laprise de pressions, permet de faire un rapport entre la pression artérielle systolique en distalité & la cheville et la pression artérielle systolique humérale, Le Doppler continu peut étre sensibilisé par des tests dynamiques dans certaines indications. 1! sfagit soit o’hyperémle a I'effort recherchant des signes directs de sténose iiaque latente au repos, soit d'épreuves positionnelles permettant le diagnostic d'un piége artériel poplité, (la manceuvre la plus reconnue est la flexion dorsale passive du pied) ou d'un kyste adventitiel poplité (hyperflexion du genou). Le Doppler continu présente deux inconvénients ‘+ Une limitation spatiale entrainant une sommation de tous les flux sur le trajet du faisceau et une difficulté du repérage en profondeur (vaisseaux abdominaux, vaisseaux de culsses). + Une difficulté & reconnaitre les lésions de faible importance qui Iventrainent pas de modification de 'hémodynamique artérielle au niveau ou & distance de la Iésion et ceci malgré Vexpérience de opérateur et malgré une analyse spectrale fine. 42Photo IV.1 : Mesure de rindex de pression systolique avec un apparell Doppler continu par un personnel qualifié de I’hdpital central de I'armée. L’échographie Doppler pulsé (DUPLEX) exploration par échographie mode B est essentielle au diagnostic des anomalies morphologiques, des petites idsions mais aussi au repérage Doppler (pulsé, couleur) Les sondes utilisées & balayage électronique ou mécanique ont des configurations géométriques différentes (sectorielles ou linéaires); leur fréquence d'émission est choisie entre 2 et 5 MHz pour les structures profondes (abdomen, pelvis) et entre 5 et 7,5 MHz pour les structures superficelles (cuisse, jambe) voire de 10 & 12 MHz lorsqu’elles sont tres superficielles. Un balayage manuel progressif est réalisé dans des incidences multiples avec des coupes transversales, longitudinales et intermédiaires (photo 1V.2). Les deux indications majeures de lchographie mode B seule sont + Ia caractérisation de la plaque d’athérosclérose utile pour le diagnostic des lésions & potentiel emboligéne; ainsi peuvent étre analysés les aspects homogéne ou hétérogéne d'une plaque, sa continuité avec la paroi, la régularité de sa surface, I'existence éventuelle de calcifications. + la mesure de I'épaisseur intima-média. Les modifications de I’épaisseur sont plus faciles 8 mesurer aux bifurcations (fémorale et carotide) et surtout au niveau de la carotide primitive (normale <0,6 mm). Sur un plan pratique, I'écho-Doppler doit comporter de maniére systématique une exploration de Vensemble des axes artériels depuls l'aorte abdominale jusqu’aux artéres distales. Il nécessite utilisation, pour V'aorte abdominale, soit d'une sonde phased array de basse fréquence, en général de 1 8 5 MHz (méme sonde que pour I'échocardiographie), ou mieux, d'une sonde courbe dédiée d'une fréquence variable de 1 8 5 MHz, Au niveau des membres, il faut recourir a des sondes barrettes de haute fréquence variant entre 3 et 12 MHz selon les cas. L’examen nécessite toutes 43les modalités des ultrasons, échographie de mode B, Doppler couleur et/ou énergie, Doppler pulsé, voire Doppler continu. On peut également utiliser des variantes techniques plus récentes notamment les nouvelles imageries de flux de type 8 Flow imaging basées sur un rehaussement et Un filtrage de l'image échographique permettant la visualisation des flux en dehors des modal Doppler (23, 82). Enfin, dans certaines circonstances, notamment face a des lésions particuliérement séveres, Vrutilisation de produits de contraste ultrasonores peut s'avérer précieuse pour évaluer les poOUIssibilités de revascularisation. examen permet l'analyse des lésions pariétales et la détection des sténoses. II repose essentiellement sur la mesure des vélocités au Doppler. On admet en général qu'une vitesse maximale systolique de 200 cm/s correspond & une sténose de 50 % cette évaluation est limitée par la présence de Iésions multiples et par les conditions hémodynamiques générales du patient. est pourquoi on préfere substituer & la valeur absolue la notion de rapport de vitesses. I! s‘agit du rapport entre la vitesse maximale systolique au site de la sténose et celle enregistrée en amont sur un segment non rétréci de I'artére. Un rapport de vitesses > 2 témoigne d'une sténose > 50 %, clest la valeur en général a mieux corréiée. 1 faut se souvenir qu’au niveau des membres inférieurs, c’est ‘association des signes fonctionnels, des mesures de pressions et des données de limagerie qui vont conditionner la Stratégie thérapeutique, la sévérité d'une sténose ne justifiant pas, par ce, d'une revascularisation, sauf peut tre dans certains cas quand elle si¢ge & l’origine de I'artére fémorale profonde. ‘Au terme de I'examen ultrasonore, la réalisation d'un schéma lésionnel permet de bien apprécier importance des différentes Iésions. Des travaux ont montré la possibilité de planifier une angioplastie ou un geste chirurgical au-dessus du genou sur les données des ultrasons, avec des résultats superposables & ceux obtenus avec artériographie, Les critéres de sténose comparés au pourcentage de réduction du diametre & l'artériographie sont: «une diminution de la fenétre systolique pour des lésions de trés falble importance (sténose inférieure & 20%). + une accélération de 30 8 100% des vitesses maximales systoliques au niveau de la \ésion par rapport & la vitesse maximal systolique immeédiatement en amont (sténose de 20.8 49%), + une accélération 8 100% des vitesses maximales systoliques au niveau de la sténose associée & une perte de reflux (sténose supérieure & 50%) et 8 un retentissement sur le flux en amont et en aval (sténose supérieure & 80%) + absence de flux au niveau d'un segment occlus. La comparaison avec I'artériographie biplane montre une sensibilité de 82% et une spécificité de 92%, une valeur prédictive positive de 80% et négative de 93% dans une étude faite par Kohler. % Le Doppler couleur 1 s‘agit d’un codage du signal Doppler pulsé en couleur partir de plusieurs lignes de tir Doppler dont chacune est constituée de plusieurs volumes <’échantillons. C'est une véritable ‘<> du flux Doppler en 2D renseignant sur le sens et lintensité des 44vitesses ainsi que sur existence de turbulences. Les images sont obtenues aussi bien en coupe transversale quien coupe longitudinale et sont couplées a l'image échographique rendant I'examen plus objectif, plus facile et plus rapide. Les avantages du Doppler couleur sont: + le repérage plus facile de certaines structures vasculaires (vaisseaux profonds, petits, <>, vaisseaux d'organe). + la détection et la quantification plus objective des Iésions grace au repérage précis et rapide du siége des perturbations maximales, la détection plus facile des lésions étagées ou des lésions au contact immédiat de calcifications ne laissant pas passer les ultrasons. + Vévaluation plus précise des sténoses en particulier de faible importance par étude de la réduction de aire de section en coupe transversale et en coupe longitudinale. * la distinction plus facile entre plaques a potentiels évolutits différents. 4 il Nr dime ee) Photo IV.2 : salle d’examen d’echoDoppler vasculaire. IV.6.3.2) La tomodensitométri ésonnance magnétique nucléaire : Ces deux techniques ont peu d'interét dans \'exploration de ROM * Texploration par tomodensitométrie (TOM) (12) se fait en coupe transversales avant et aprés injection de produit de contraste. Les coupes de 5 & 10 mm. et magerie par dépaisseur, jointives ou espacées de 1 cm environ, sont repérées sur une projection frontale. La tomodensitométrie trouve son indication principale dans V’évaluation préopératoire et le suivi évolutif de Vanévrysme de l'aorte abdominale (AAA); les autres indications tel le diagnostic et le bilan d’extension d'une dissection, la détection des infections prothétiques, le piége poplité et le kyste adventitiel relevent aussi parfois de la TOM. + Vimagerie par résonance magnétique (IRM) (12) permet une étude 45morphologique mais aussi hémodynamique du flux (anglo-IRM) au niveau de Vaorte et des arttres des membres. Les acquisitions sont obtenues en imagerie conventionnelle (Echo de spin multi coupe) ou en imagerie rapide (écho de gradient). Les techniques de soustraction permettent dobtenir image du flux circulant. Pour améliorer la qualité de Vimage, des agents de contraste IRM, tel le gadolinium, sont utilisés. Des images en 3D sont possibles. LRM ne nécessite pas d'injection de produit de contraste ni de radiation jonisante; la visualisation des vaisseaux est obtenuesen coupes transversales, mais aussi frontales et sagittales of lorigine des collatérales (digestives, rénales, iliaques) est visible. Les indications de RM sont proches de celles de la TOM avec V'avantage en raison des coupes verticales de pouvoir visualiser des collatérales, mais aussi la possibilité d’étude plus fine des insertions musculaires dans |’évaluation des piéges poplités. IV.6.3.3) L’artériographie : I sagit de la méthode de référence (141) elle est nécessaire avant un geste de revascularisation mais elle n’est pas toujours suffisante. En raison de ses risques potentiels, son indication doit étre discutée dans chaque cas en fonction de son utlité et ses contre-indications doivent étre bien analysées. Le patient & jeun depuis 6 @ 8 heures est préparé 8 la procédure par une prémédication danxiolytiques voire méme dantihistaminiques et de corticoides en cas d’antécédents allergiques. Pour éviter les complications hémorragiques, toute hypocoagulabilité lige & un traitement anticoagulant ou un traitement antiagrégant plaquettaire doit étre évitée. Une réhydratation est mise en route en cas d‘insuffisance rénale. La vole fémorale est la plus utilisée. Elle est réalisée par cathétérisme rétrograde selon la méthode de Seldinger lorsquil n’existe pas de Iésion artérielle iliaque et que opacification de l'aorte est souhaitée ainsi que celle des arteres du membre controlatérale dont \‘abord est difficile par ponction fémorale simple (pouls fémoral faible ou absent), Par contre lorsqu’un cathétérisme de l'artére fémorale superficielle et de la poplitée ou des artéres distales est nécessaire comme dans le cas des angloplasties ou d'une thrombolyse par exemple, la ponction fémorale antégrade est choisie. La vole humérale ou axilaire avec cathéteérisme par méthode de Seldinger ou encore fa ponction aortique translombaire sont choisies lorsque les pouls fémoraux sont faibles ou absents. La voie humérale gauche avec de petits cathéters est préférée en V'absence de lésion sous Claviére ou axillaire ou encore de tortuosité comme cher le sujet 8g¢ par exemple. Les complications sévéres inhérentes & cette voie d'abord sont fréquentes: thrombose artérielle auil faut prévenir par I'héparinisation, spasme, Iésion des nerfs périphériques due & la ponction directe ou 8 un hématome, accidents vasculaires cérébraux en cas d'utilisation de la voie brachiale droite. La ponction translombaire haute rétrograde permet une opacification sus-rénale mais aussi par un artifice technique une injection antégrade en aval des artéres rénales et digestives et ainsi une opacification distale correcte; cette voie nécessite le procubitus et comporte un risque de pneumothorax; elle est contre Indiquée chez 'insuffisance respiratoire. 46En raison d'un risque fréquent d’hématome rétropéritonéal, elle n’est pas utilisée en présence de trouble de I’hémostase, d'une hypertension artérielle mal équilibrée ou de dissection. L’anesthésie locale est de régle pour les différentes voies d'abord et la rachianesthésie est préconisée pour la ponction translombaire. Les produits de contraste hypo-osmolaires entrainant moins de sensations douloureuses sont préférés et en particulier chez les patients présentant une insuffisance rénale, une Insutfisance cardiaque, ou les patients qui ont un terrain allergique ou qui sont diabétiques. incidence des complications graves liges 4 la voie d'abord est respectivement de 1,7%, 2,9%, 3,3% et 7% aprés une ponction fémorale, translombaire, axillaire, humérale (102). La mortalité évaluée 4 0,025% par Hessel et Adams (102) peut résulter d'une dissection, d'une rupture d'anévrysme, d'une réaction vasovagale, de complications cardiaques ou neurologiques et diinsuffisance rénale. Les complications de néphrotoxicité sont fréquentes et il n’est pas établi que les prodults hypo- osmolaires aient un risque plus faible. Les complications locales sont les plus fréquentes; hématomes, faux anévrysmes fistules artérioveineuse, dissection, occlusion, embolies périphériques et surtout, plus rares mais plus graves, les embolies de cristaux de cholestérol. L'aspect normal est représenté sur les schémas anatomiques (fig. 1V.3 et V.1). 47A. preésique ltt Aheaigve ————— A gasiniue gach A eae date A spltnique = Atel gauche 1 masenlgrque suptioure—— A.génitale ————— Ce Palomba A mésenterique infeiau® ee ‘sarge moyenne — A iuaque commune gt ‘A au interne puliague externe 48Fig. 1V.3: Disposition inferieur ‘Au terme de I'examen 'artériographie permet de fournir les renseignements suivants ‘© la localisation précise des lésions. + existence de lésions uniques ou étagées. + état de la paroi ainsi que les caractéristiques de la sténose. + existence d'une circulation collatérale et ’état du réseau ‘aval. + la nature athéromateuse ou non de la Iésion. Vorigine embolique ou thrombotique d'une ischémie alge. 49, |IV.6.3.4.) Les techniques endovasculaires Lengioscopie et |'échographie endovasculaire sont deux méthodes invasives qui étudient les structures vasculaires par vole interne. Bien que leurs indications ne soient pas encore bien cernées, elles ont un réle certain dans le controle des résultats immédiats ou & distance des procédures de revascularisation endovasculaire ou de restauration chirurgicale. Langloscople (94) permet une étude anatomique directe du contenu vasculaire et de I'intima en trois dimensions grace & un fibroscope alimenté d’une source lumineuse 4 condition que la lumiére artérielle soit vide de sang. Pour cela il faut refouler le sang par un gros débit de sérum physiologique par contre-pulsion, gonfler un ballon occlusif en amont de l'artére ou utiliser une pompe aspirante, ce qui limite le temps d’observation en cas de risque d'ischémie. Des fibroscopes fins et souples sont actuellement disponibles. » L’échographie endovasculaire (141) présente des avantages incontestables par rapport & l'angioscopi ‘= sa facilité de mise en ceuvre lors d'un cathétérisme sans nécessite d'un systtéme de lavage, interposition du sang étant nécessaire au passage des ultrasons. + les renseignements fournis concernant non seulement la lumiére, mais aussi la paroi et ses différentes tuniques: mesure de la paroi, caractérisation d'une plaque, évaluation directe du pourcentage de réduction en surface d'une sténose plus sensible que Vangiographie. Utlisée en radiologie interventionnelle, est utilisée en complément de Vangiographie. 1V.7) Evolution : Il est admis (65.97), que 'AOMI a dans la majorité des cas, une evolution locale relativement bénigne: en effet, 75 8 90% des patients se stabilisent immédiatement aprés le diagnostic. Cependant, la maladie athéromateuse sous-jacente progresse, et une grande partie des circulations distales, normales au premier examen, présentent au sulvi des signes d'oblitgration artérielle, Une aggravation suffisante de Ischémie peut conduire & un acte chirurgical, comme par exemple amputation d'une partie ou de la totaité du membre atteint. Paralidlement & aggravation locale, il est maintenant prouvé que TOMI est un indicateur de risque cardiovasculaire. IV.7.1) Evolution locale : La stabilisation des lésions est observée dans au moins 70% des cas (133.145.2089). L'aggravation dépend souvent de état initial du sujet, c'est a dire de I'ampleur et de la localisation des lésions. AAinsi, aggravation est nulle en cas d’occlusion de Vartére fémoro-poplitée, égale @ 18% en cas occlusion de lartére ilaque, atteint 50% en cas de sténoses des artéres iliaques ou fémorales et 62% en cas de lésions multiples (145). Walsh et Coll. (209) font état de 28% d’aggravation des sténoses fémorales sur une période de 37 mois, cette progression étant augmentée quand il ya occlusion de V'art2re fémoro-poplitée. Le taux amputations dans étude de Nevelsteen passe de 3 & 12% quand lartére fémoro-poplitée est atteinte. L'eggravation progresse plus vite chez les patients claudicants que chez les sujets asymptomatiques (15,6% vs 3% par an). Dans l'étude dORiordain et Coll. (168), sur 112 patients symptomatiques, 21% voyaient leur Claudication empirer et 13% développaient une ischémie sévére. 50Une revue des séries hospitaliéres montre un risque d'sggravation de la claudication de 5% par an en moyenne et un risque d’amputations de 0,8% par an en moyenne (147). Dans (étude en population générale de Framingham, le taux d’amputations aprés 10 ans de surveillance est de 1,6% chez les sujets ayant une claudication Intermittente (120). Un taux comparable (1,8%) est mentionné dans une étude épidémiologique menée en suisse (214). Deux 6tudes anciennes réalisées avant introduction de la chirurgie réparatrice indiquent un taux d’amputations de 3 et 7% aprés § et 4 ans de surveillance, respectivement (111, 118). Dans une revue réalisée par Mac Daniel et Gronenwett (147), le taux d’amputations est & peu pres comparable selon que le diagnostic dAOMI a été porté uniquement d’aprés des criteres diinterrogatoire et d’examen clinique (Taux moyen pondéré: 1%/an) ou aprés confirmation par des investigations non invasives ou angiographiques (taux moyen pondéré: 0,8% /an). La valeur de IPS semble en étroite relation avec la nécessité d'un geste chirurgical: le suivi sur 6 ans de patients dont I'index a entrée dans étude était inférieur 0,30 montre que 32% dentre eux sont amputés, contre 13% quand I'index est compris entre 0,30 et 0,50. Lévolution locale de |’AOMI, étudige dans des séries hospitaliéres conduit & des taux d’amputations ten ragle générale plus élevés. Olsen sur 99 patients artéritiques, Agés de 40 ans et suivis en moyenne pendant 102 mois, fait état d'un taux total d’amputations de 17% (167). Tréeng (203) rapporte que, parmi des sujets artéritiques suivis pendant 2 ans, 35% ont été amputés ou sont décédés dans l'année suivante. Le taux d’amputations atteint méme 74% au bout de 2 ans dans une étude ou les sujets inclus souffraient tous d'ischémie critique des membres inferieurs (192). Une valeur également élevée (79% sur 2 ans) est obtenue par Léaperi et Coll. (130) dans une population de sujets artéritiques dont I’ige moyen était de 70 ans. Ces chiffres élevés sont obtenus dans des populations nordiques, 8 forte prévalence de diabéte et d'atteintes cardiovasculaires. olution locale’ de 'AOMI selon le sexe: i! Peu de renseignements sont disponibles quant & I semble toutefois que les taux d’amputations soient systématiquement inférieurs d'un quart chez les femmes (77). Cependant, une étude rétrospective menée en Finlande a montré que le taux d'amputation au dessus du genou était de 51% pour les hommes contre 62% chez les femmes (169). Vaysse (208); aux premiers résultats du registre Copart 1 rapporte sur une année d’évolution d’une cohorte de 187 patients, 63,6% en ischémie permanente avec un quart d'amputations soit 23,5%. Dans la série de Ih6pital Bichat (99) parmis 287 patients opérés 18,1% ont subi une amputation. Tzoulaki (204) note que dans une série anglaise, 10 & 15% des AOMI ont évolué vers une ischémie critique. Pour des patients traités par angioplastie, Faglia et al (86) dans une série de 993 patients, aprés 5 ans d'évolution 1,7% des patients ont subi une amputation. Darros (58) conclu @ la place importante qui doit revenir & \‘angioplastie pour le traitement des lésions sous poplitées, dans sa série de 253 patients opérés, 9% amputations observées aprés 05 ans d’évolution. Pour les Pontages distaux, une expérience accumulée de 10 ans d'une équipe de Boston (43) arrive & 37,7% de perméabilité primaire et 41,7% secondaire et plus de 57,7% de sauvetage. Sur 213 patients pontés aprés une ischémie critique, Panneton a eu 74% de réussite 3 ans et 71% 8S ans, le sauvetage du membre inférieur est & 78%. ‘Au Maghreb, Sraieb (193) dans une étude tunisienne, note une évolution en 4 ans des patients claudicants vers un ulebre de jambe ou un mal perforant plantaire est de 34,5%; 39,9% d’entre 51eux ont évolué vers une gangréne et amputation, le risque d'amputation du pied controlatéral atteint 50%. Pour Bernard (31) le taux d’amputation en Tunisie est de ordre, de 20%, des taux similaires sont mentionnés par Akossou (5) au Togo, Amoussou (8) au Mali, le méme taux est observé avec Zekri (220) en Algérie soit 20,5%. El Bekkal (78) au Maroc trouve 38,8% et 42% par Samo (185) au Bourkina Faso. Kouamé (127) en Céte d'ivoire sur 78 patients hospitalisés, 78,2% ont eu une évolution favorable, 16,7% ont &é amputé. Peu de patients ayant une ischémie sévére sont actuellement amputés sans tentative chirurgicale ‘ou angioplastique de revaisculerisation. Les études récentes montrent que ces techniques de revascularisation associées & I'amélioration des soins et la surveillance des opérés ont permis de diminuer les taux d'amputations (134). Les chances pour le patient artéritique de conserver son membre malade peut atteindre. S'il est difficile de connaitre lévolution exacte du nombre des amputations, il est certain que lage moyen des amputés augmente et que le niveau des amputations évolue vers le bas. IV.7.2) Morbidité cardiaque et vasculaire : Plus de la moitié des sujets ayant une ischémie critique ont également une atteinte coronarienne, tandis qu'une proportion un peu moindre présente des signes de maladie cérébrovasculaire. Cependant, le risque d’accidents cardiovasculaires non mortels n'est que rarement évoqué dans la littérature. Dans I’étude de Framingham (121,122,123,124) le risque de développer une cardiopathie ischémique non mortelle est deux fois plus levé chez les hommes et cing fois plus élevé chez les femmes présentant une claudication intermittente que chez les sujets sains. Dans l'étude de Bale, les sujets claudicants ont un risque relatif 3,7 fois plus élevé de développer une maladie coronarienne ou cérébrovasculaire que des sujets témoins de méme age (37% vs 10%) (214). Dans quatre autres études, de durées trés variables, le pourcentage d’accidents vasculaires oscille entre 6,5% et 28,7% tandis que le pourcentage d’accidents vasculaires cérébraux se situe entre 5% et 12,4% (26.119.214). Dans le groupe des sujets claudicants de l'étude PACK, les incidences annuelles d'infarctus du myocarde et d'accidents vasculaires cérébraux sont respectivement de 1,8% (33% mortels) et 1,4% (30% mortel). Cette incidence atteint 20% pour des sujets claudicants aprés un suivi de 5 ans (34). Selon le registre consacré aux coronaropathies (197) ‘AOMI est associge dans 30 8 40% des cas 8 une coronaropathie. On estime quien général 25% des coronaropathies ont une AOMI associée, l'association une atteinte cérébrovasculaire de cette derniére représente 1,7% et Vassociation des trois de 26,3%. Dans le registre Grace (197) consacré au syndrome coronarien aigG sur 40 000 patients 'AOMT lui est associée dans 10% des cas, Liétude Pathos (4) concernant des patients coronariens ou avec atteinte cérébrovasculaire retrouve une association & 33,5%, solt un tiers de ces patients hospitalisés, Dans l'étude Ipsilone (135) association avec un angor est retrouvée 8 74,4%, un IDM a 44,6%. Dans l'étude Interheart plus de la moitié des coronaropathies sont associées & une AOMI et un quart des cas a un AVC. Hirsch et Criqui dans I'étude Partners (108) retrouvent 74% d’association AOMI coronaropathie, Chez les patients hospitalisés pour une AOMI Vaysse (206) retrouve une association @ une coronaropathie dans 38,8% des cas; un angor stable dans 11,8%, angor instable dans 0,5% et un IDM dans 22,5% des cas, une atteinte cérébrovasculaire & 11,2% avec 10,2% d'AVC et 2,5% d'AIT, Dans une étude Laroche retrouve que ITDM est associé 8 11%, un angor 2 9% et un AVC & 324% des cas. Doobaré (70) chez des patients hospitalisés pour AOMI asymptomatique en tle Maurice, la coronaropathie est retrouvée dans 24% des cas et. les événements cérébrovasculairesdans 14% des cas. Dans la série de I'hépital Bichat (99) parmi les artéritiques ; 22% un angor et 22,3% un IDM, les troncs supra-aortiques sont atteints dans 22% des cas et 19,7% anévrismes aortiques Sraib en Tunisie (193) rapporte que le risque relatif chez les fumeurs artéritiques de présenter un IDM est multiplié par 2 & 7. El Bakkal (78) au Maroc retrouve chez les patients artéritiques compliqués, que le risque rélatif cérébral est multiplié par 1,5; l'association & la coronaropathie est estimée 8 40%, Nassib enregistre 3% d’AVC associées aux AOMI. Zekri en algérie (222) met en 20,6% ont une coronaropathi Evidence une association de 90,4% d’atteinte des troncs supra-aortiques, 88,23% coronariennes, 85% d’IDM et 11,5% d'AVC. association entre 'AOMI et l'artériopathie cervicale (AC), relativement fréquente, est pourtant peu documentée (tableau 1V.9). En présence d'une AOMI, les axes carotidiens sont porteurs d'une lésion carotidienne (uni ou bilatérale) une fois sur dix. Le risque de développer, dans les deux ans qui suivent le premier bilan, une sténose carotidienne est supérieure 8 50% , la progression dans les différents stades d’AOMI s‘accompagne d’une augmentation proportionnelle du pourcentage de ssténoses carotidiennes supérieures a 70% (7, 15, 16), et 41% respectivement pour les stades I, 11, III et IV (53). Dans fa série de I'hépital Bichat (99) nous retrouvons un taux presque similaire sur des patients artéritiques parisiens hospitalisés pour un geste de revascularisation & savoir 22%. Sur le registre Monica (44) l'association des atteintes carotidiennes & 'AOMI représente 35%. Létude Partners, Ellipse, le registre Copart I et Doobarée enregistrent des taux moindres; simultanément 10%, 11,8% chez les diabétiques versus 28,2% non diabétiques, 4,1% et 14%. Au Maghreb la prévalence semble étre plus importante 48,4% pour El Ouahabi au Maroc (80) et 90,4% pour Zekri en Algérie (220). Renee Population Association | _ Lésions carotidiennes artéritique AOMI / AC (Sténoses > 50%) Cristol (1989 ) 402 16 AFCA ( 1985 ) 676 29: AC connue 510 H- 166 F 13: AC i3H-1iF révélée ‘Ahn (1991 ) 78, : 3 Fowl (1991 ) 116 : 13 153 Témoins Klop (1991) 416 : 15 Ellis (1993) 986 3 14 GetAbi (2007) ‘835 asympt ZS ge 596 sympt 34,7 = Hanane (2011) 187 2 5 France registre Monica(1998) 7 000 000) 35 = Partners (2005) 6979 10 me Ellipse (2008) 942 11,8 D+ = 28,2 D- an Gopart (2007) 187 41 =[Doobarée (2012) | 892 | 14 El Ouahabi (2012) | 91 48,4 Zekri (2005) il 174 90,4 ‘Tableau IV.9 Prévalence des associations de l/AOMI et des artériopathies cervicales (AC). Les anévrysmes aorto-abdominaux (AAA) et les dilatations aorto-abdominales sont également fréquemment retrouvés chez les sujets présentant une AOMI, la série de Ihépital Bichat (99) retrouve environ 20%. En moyenne, 12 16% d'anévrysmes aorto-abdominaux ou de dilatations de l'aorte abdominale sont détectés chez les patlénts présentant une artériopathie de stade I et II, Toutes les études, sauf une (11), s'accordent & noter une plus grande fréquence des AAA chez "homme. IV.7.3) Mortalité totale et cardiovasculaire Lassila et Coll. (133) ont estimé que l'espérance de vie est réduite d’environ 20% chez les patients Claudicants et d’environ 40% chez les patients atteints d'ischémie sévére. Dans les études prospectives effectuées en population générale, le taux de mortalité annuelle varie de 2,2 8 3,7% chez les sujets claudicants, soit un risque relatif de mortalité par rapport & une population témoin de 1,5 8 2,8 (tableau 1V-6). Quand |2 mesure de IPS est utilisée comme méthode de diagnostic, le taux de mortalité est sensiblement plus élevé, de 4 & 10%, le risque relatif attelgnant 4,7 (57.163.168). Chez les, patients hospit 10% (tableau IV.10). Les patients présentant des signes d'ischémie ont également un risque de mortalité plus élevé, de Vordre de 13 & 26,5% (130.203.192). La mortalité des sujets amputés atteint 18% lors de suites postopératoires (dont 38 % pour cause cardiovasculaire) et 27% dans les 3 mois suivant la chirurgie (168). Dans les populations générales ou hospitalisées, la mortalité des femmes ayant 165 pour une claudication intermittente, le taux de mortalité annuelle varie de 4 une claudication intermittente est invariablement plus faible que celle des hommes, mais leur tisque relatif de mortalité est similaire. Environ 70% des décés sont dus des causes cardiovasculaires (145.168) : 40 & 60% (35%) par coronaropathie (57), 7 @ 17% & des maladies cérébrovasculaires. Le taux de déces par IDM et AVC aprés 06 mois d’évolution double selon le registre Grace (197) en ‘cas d'AOMI associée. Selon le registre Monica (135) la présence d'une AOMI chez un coronarien donne un risque de 18,8% de décés, aprés revascularisation coronaire le taux de complications graves et mortelles est de 12% chez les AOMI vs 6,1% chez les non AOM! Le taux de mortalité & 5 ans dans l'étude Getabi (110) chez les AOMI symptomatiques est de 23,9%, 19,1% chez les non symptomatiques. Vaysse (206) dans le registre Copart I sur le devenir 1 ans de patients hospitalisés pour AOMI; note un taux de mortalité globale de 17,1%; 9,1% par événements cardiovasculaires; 21,9% par coronaropathie, 2,1% par IDM et/ou un AVC, 6,2% d'atteinte cérébrovasculaire et 3,1% par mort subite. Aprés une évolution de 5-10 et 15 ans le taux de mortalités pour Boccalon (37) est successivement de 30-50 et 70%. Aprés une revascularisation, I'équipe de Boston (43) sur 10 ans de pontages distaux chez les AOMI; le taux de mortalité atteint 0,9% & 30 jours post-opératoire. L’étude de I’hépital Bichat (99) retrouve un taux presque similaire de 0,69% en post-opératoire. En Tunisie Sraib (193) rapporte un risque relatif de mort subite chez les AOM! coronariens multiplié par 2 & 7, une mortalité cardiovasculaire de 28,2%. En Céte d'Ivoire Kouamé (127) retrouve 545,12% de mortalité chez les AOMI diabétiques. Dans la série de Zekri (220) en Algérie le taux de décbs est de 2,4% (tableau 1V.11). Duréede suivi | Age | Taux de mortalité Cause de mortalité (%) Références | ““(années) (ans) |__annuelle (%) | ec cr Temoin | RR Cardiaque | Cérébrale Kannel (1971) | 5 3074 | sash ee : : 24k ip eo - : —- : ees | an lezeale ae Widmer (1986) 10 Ee fan lee aE Davey-Smith ” 40-54] 20.4 ice ra aa ae (vs 39) (vs 6) Pepsin cI Témoin RR Cardiaque Cérébrale T Juergens 5 60 46 16 29 2 ~ | (1960) | Bloor s 45-54 4,2 130 | 3,2 60 17 | (1961) 65-74) 8:0 60 | 13 Begg 5 21-76 5,0 2.2 2,3 56 12 (1962) | Malone 5 50-59 | 4,0 26 1,5 55 7 (1977) | Hughson 5 60-69) 4,8:H 16 | 3,0 - - (1978) | 2.8:F O8 3,5 10,4 :H 4 2,6 72iF 2,0 3,6 fe ethan S C | Témoin RR Cardiaque Cérébrale | (1982) | 44 cy a | | Kallero 5 40-69 | (1985) 8,0 28 | 29 61 7 | Jeines S685, | 7 e2D 2-0 3,0 (1986) 6,4 32 | 2,0 45 10 Tableau IV.10 : Mortalité totale et cardiovasculaire des sujets claudicants. 55References population | “alae aesociée & | taux sue registre Monica (1998) 7 millions Coronaropathie 18,8 GetAbi Allemagne(2007) 835 | 19,1 4 Sans assympt 596 sympt 73,5 8 Sans Equipe de Boston USA 7458 __ 0,9 8 30j | registre Copart I France 187 7A heee) Coronaropathie 21,9 Cérébrovasculaire 6,2 30 & Sans 50 4 10ans 70 15ans Sraib Tunis (2007) Coronaropathie 28,2 Kouamée Céte d'ivoire 78 Diabete 5,12 (2011) Hanane France (2011) 187 0,69 Zekri Alger (2005) 174 Diabéte 24 Bouayed Alger (2010) 352 Diabete 8 Tableau IV.11 : Taux de mort ‘és chez les AOMI dépistées par IPS. V) TRAITEMENT : V.1) Médical : V.1.1) Les thérapeutiques antithrombotiques : Les medicaments antithrombotiques sont représentés en pathologie vasculaire par les antiagrégants, les héparines, les anticoagulants oraux et les fibrinolytiques. Le traitement médical s‘applique plus particuliérement aux patients asymptomatiques et aux patients symptomatiques claudicants. Le patient en ischémie critique ou en ischémie aigué reléve de urgence et du traitement par revascularisation endoluminale ou chirurgicale, avec secondairement bien entendu un traitement médical au long cours qui suivra les mémes stratégies. Demniéres recommandations européennes publiées dans ‘European Heart Journal de septembre 2011 sur le diagnostic et le traitement de Iatteinte vasculaire périphérique et sur les recommandations de I'ACCP (American College of Chest Physician), publiées dans la revue Chest de février 2012 (53, 54). Le traitement médical doit, de facon systématique, inclure une modification du mode de vie, avec un point particulier sur l'arrét du tabac, I'exercice qui doit étre d’au moins 30 minutes par jour, un Indice de masse corporelle inférieur ou égal & 25 kg/m2, et l'intérét d'un régime de type méditerranéen. ‘Au-dela de toute hypertension ou dyslipidémie ces patients doivent systématiquement recevoir une trithérapie comprenant un inhibiteur de enzyme de conversion (énalapril-étude HOPE), une statine avec une valeur cible de LDLcholestérol inférieure 8 2,5 mmol/L ou100 mg/dL, voire une ible inférieure & 70 mg/dL (étude HPS), et un antiplaquettaire. En cas de diabéte associé, il est recommandé de se fixer une valeur cible d'hémoglobine glycosilée inférieure 5 7%, 56Arret du tabac Le tabac est un facteur de risque Important d’artérite oblitérante des membres inférieurs. Dans la Population générale, le tabagisme multiplie le risque d’artérite périphérique par 2 a 6. Les patients artértiques qui continuent & fuer ont unrisque accru d’amputation, de complications Postopératoires et de mortalité postopératoire. On doit donc inciter les patients artéritiques fumeurs & s‘inscrire dans un programme de désintoxication tabagique. On pourra proposer un traitement par substitutif nicotinique, ou par le bupoprion ou la varénicline, qui permettent de faciliter l'arrét du tabac thez les patients & haut niveau de dépendance nicotinique. Ces trois médicaments cités ont démontré leur innocuité chez ces patients, y compris ceux avec atteinte cardiovasculaire, Le niveau de dépendance peut étre évalué par le questionnaire de Fagerstrém ou par des biomarqueurs comme la concentration en monoxyde de carbone. Traitement anticholestérolémiant Les statines diminuent le risque de mortalité, d’événements cardiovasculaires et d’AVC chez les patients porteurs dartérite oblitérante des membres inférieurs, avec ou sans coronaropathie connue, Dans (étude HPS (The Heart Protection Study), 6 748 patients avalent une artérite oblitérante des membres inférieurs. A S ans de suiv, la simvastatine permettait une diminution de 19 9 du risque relatif et de 6,3 % du risque absolu d'événements cardiovasculaires majeurs, indépendamment de V'ége, du sexe et du niveau de la cholestérolémie. Les patients artéritiques doivent avoir un LDL-cholestérol inférieur & 1 g/L, au mieux inférieur & 70 mg/dl, ou ‘au moins une diminution de plus de 50 % du LDLcholestérol initial quand ces niveaux de cholestérol ne peuvent pas étre atteints. De nombreuses études ont montré les effets bénéfiques des statines sur la claudication intermittente elle-méme. Ces études ont montré une augmentation de la distance de la marche pouvant varier en moyenne de 50 a 100 métres. Sur une méta-analyse. récente, il a été démontré que (effet des statines pouvait induire une augmentation de la distance de marche allant jusqu’é 163 métres. Traitements antihypertenseurs Les traitements par inhibiteur de enzyme de conversion ont montré un effet bénéfique au-dela de celul attendu, qui est la diminution de la tension artériele chez des patients & haut risque cardiovasculaire, incluant les artéritiques. Ainsi, dans |'étude HOPE, l'inhibiteur de l'enzyme de conversion, en Foccurrence le ramipril, a permis une diminution significative des événements cardiovasculaires de 25 % chez les patients avec artérite oblitérante des membres inférieurs symptomatiques qui avaient de plus une fraction ¢'éjection ventricular gauche conservée. Une étude plus récente, étude ONTARGET, utilisant un ARAII, le telmisartan, a démontré un effet Equivalent celui du ramipril sur le méme type de patients. 11 faut rappeler que les batabloquants ne sont pas contre-indiqués en cas c'artérite oblitérante des membres inférieurs au stade de claudication, mais quils ne sont pas conseillés en cas diischémie enttque Traitements symptomatiques Les patients avec artérite oblitérante des membres inférieurs symptomatiques peuvent bénéficier d'une stratégie thérapeutique afin de diminuer leurs symptémes et la douleur de claudication, Le 37but de ces traltements est c’augmenter la distance de marche et la tolérance a leffort. Il existe deux stratégies pour améliorer la distance de marche (83, 144): ~ la rééducation ; ~ les traitements pharmacologiques. En général, ces programmes de training duralent 3 mols, avec 3 sessions par semaine de 30 & 60 minutes chacune. Aprés cette phase, les patients seront bien sir incités 4 poursuivre par un exercice quotidien d’au ‘moins 30 minutes. Les patients en classe IV de la classification de Leriche et Fontaine ne devront pas participer & ces sessions d’exercices. De nombreux médicaments revendiquent une efficacité sur la distance de marche des patients artéritiques. Parmi eux, ceux qui sont le mieux documentés sont le cilostazol et le naftidrofuryl. Le cilostazol (62) est un inhibiteur de la phosphodiestérase de type IIT. Dans une analyse regroupant 9 études et 1) 258 patients, comparant le cilostazol avec un placebo, cette molécule a permis une amélioration absolue de 42,1 metres versus placebo, avec un p Prévention primaire : Patients asymptomatiques avec IPS < 0,9 : [ACCP 2012 sont de prescrire de 'aspirine & la dose de 75 4 100 mg (grade 118), en cibiant plus particulérement los patients @ risque dinfarctus du myocarde et a faible risque de seignements gastrorintestinaux Cependant, une méta-analyse récente conduite par Seshasai et al, non prise en compte par ces demieres recommandations, semble aller 8 encontre de la prise systématique d'aspirine, méme chez les patients porteurs 'AOMI asymptomatique (Etudes POPADAD et AAA [Aspirin for Asymptomatic Atherosclerosis Triall) => Ces derniéres données incitent Uhéparine non fractionnée (HNF) ¢ Lhéparine est un polysaccharide naturel hétérogéne dont le poids moléculaire varie de 3000 & 30 000 daltons. Elle est dorigine soit bovine, soit porcine. Eile se lie & l'antithrombine III puis ce complexe intervient dans la neutralisation de différents facteurs de la coagulation dont la thrombine et le facteur Xa. LIHNF est captée par les cellules endothéliales des vaisseaux ainsi que par le systéme réticulo- endothélial. Elle est alors métabolisée par ces mémes cellules. La clairance du systéme est saturable. L’héparine en exces est éliminge sous forme inchangée par le rein. La demi-vie moyenne 62est de 90 minutes, mais celle ci varie en fonction de la dose injectée. Les modes d'administration sont la voie intraveineuse et Ia vole sous cutanée selon le type d’héparine. Les doses en traitement Curatif sont de 500 a 600 UI/kg/24 h avec un bolus de 50 UI/kg en début de traitement; en cas de traitement préventif elles sont variables sulvant le risque: 5 000 UI deux 8 trois fois par jour pour les risques modérés, lors des risques importants on recherche un allongement du temps de céphaline activée (TCA) de 1,2 & 1,3 fois le témoin. Le traitement & visée curative impose une surveillance biologique par la réalisation le plus souvent d'un TCA et d'une héparinémie (106.174). > Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) : Les héparines de bas poids moléculaire ont un poids moléculaire moyen de 5000 daltons, mais i! persiste une hétérogénéité de poids moléculaire variable suivant les spécialités Les chaines saccharidiques des HBPM sont plus courtes que celles de 'HNF, ainsi se formerait un ‘complexe binaire HBPM anti thrombine 111 sans liaison avec la thrombine activée; la neutralisation du facteur Xa ne nécessite que Ia liaison héparine-antithrombine III, Les HBPM ont une activité anti-Xa_prédominante. Elles sont trés peu captées par les cellules de I'endothélium vasculaire; leur élimination est essentiellement rénale, La demi-vie d’élimination est de 3 & 4 heures. Les doses lors d'un traitement curatif sont en général de 100 UI anti Xa/kg/12 h. Lors d'un traitement préventif les posologies varient suivant les spécialités et estimation du risque. La surveillance de activité anti-Xa est souhaitable lors d'un traitement curatif (82. 174) > Les complications des héparinothérapies : Les complications hémorragiques prédominent. En cas de risque hémorragique important il parait souhaitable de préférer usage d'une HNF 8 celui d’une HBPM; I‘fficacité de la neutralisation par la protamine est poids moléculaire indépendante.. Les thrombopénies induites par I'héparine sont rares mais leur pronostic tant vital que fonctionnel est grave. Elles apparaissent dans 1 & 2% des traitements généralement entre les Séme et 21éme Jour. Le mécanisme est immunoallergique. Le risque de thrombopénie est commun & IHNF et aux HBPM, Le dépistage repose sur la réalisation de numération formule sanguine et le comptage des plaquettes binebdomadaire durant au moins tout le premier mois de traitement. V.1.1.3) Les anticoagulants oraux : Les anticoagulants oraux bloquent le cycle d'interconversion de la vitamine K; ainsi la carboxylation des facteurs procoagulants (II, VII, IX, X) et anticoagulants (protéine $ et protéine C) dépendants de le vitamine K diminue. Les antivitamines K (AVK) n’agissent qu’aprés un certain délai dépendant de la demi-vie des facteurs inhibés. La demi-vie des facteurs anticoagulants est breve, celle des facteurs procoagulants est plus projongée notamment pour le facteur X, 40 heures et le facteur II, 60 heures. Toute modification de posologie lors d'un traitement par AVK implique I'écoulement d'une période de 6 & 7 jours avant Yobtention d'un nouvel équilibre thérapeutique. Les AVK peuvent étre divisés en deux groupes: les AVK 8 der i-vie courte (Biscoumacétate d’éthyle, acénocoumarol, phénindione) et les AVK demi-vie longue (tioclomarol, fluindione, warfarine, phenprocoumone). Les AVK & demi-vie courte nécessitent deux prises par jour. Une prise quotidienne est suffisante pour les AVK 8 demi-vie longue; I'usage de ces demiers est plus simple 63mais au prix d'une anti coagulation plus prolongée. Les AVK sont en partie catabolisés par le foie; Vélimination est digestive et rénale. Les AVK traversent la barriére placentaire et peuvent étre tératogénes. ‘A posologie constante, la stabilité d’un traitement par AVK peut étre modifige tant par des facteurs alimentaires que par des interactions médicamenteuses. La prescription d'un traitement par AVK impose une surveillance clinique et biologique réguliére. Le suivi biologique s‘effectue avec la réalisation du rapport international normalisé (International Normalized Ratio: INR). Lagone thérapeutique d'INR recommandée est comprise entre 2 et 3 pour la plupart des indications en dehors des prothéses valvulaires mécaniques cardieques pour lesquelles on retient un INR entre 2,5 et 3,5. En cas de surdosage avec manifestations hémorragiques, la correction de l'anti coagulation fait appel soit & V'apport de PPSB, soit & l'injection de vitamine K1. L’effet du premier traitement est immédiat, celui du second est différé de 6 & 8 heures (106, 107, 129, 152, 174). V.1.1.4) Les fibrinolytiques : La plasmine est lenzyme clé du systéme fibrinolytique; elle dégrade le thrombus de fibrine, mals aussi le fibrinogéne circulant et les facteurs V et VIII. Le plasminagéne se transforme en plasmine sous influence diactivateur dont la streptokinase, urokinase, et Vactivateur tissulaire du plasminogéne. La streptokinase et urokinase sont des thrombolytiques de premiére génération; leur activité se traduit par une fibrinogénolyse sérique importante. Ils activent aussi bien le plasminogéne 1ié & a fibrine que le plasminogéne plasmatique. Dans le but de limiter le risque hémorragique, des thrombolytiques plus spécifiques ont été dévloppés: I'activateur tissulaire du plasminogéne (t-PA), la pro-urokinase (scu-PA), et la streptokinase acylé (APSAC) (143). Les protocoles retenus sont trés variés; certains font appel des perfusions par vole systémique, d'autres des perfusions intra-artérielles au contact du thrombus ou a des injections répétées en méme situation La surveillance biologique repose sur la réalisation avant tout traitement d'une numération formule sanguine associée 4 un comptage des plaquettes, et un bilan de coagulation comprenant le dosage du fibrinogéne, un TCA, un TP ou un INR. Ces dosages sont renouvelés toutes les six heures lors du traitement (58). + La streptokinase. Elle est produite par streptocoque B hémolytique du groupe C; cette origine explique son activité antigénique. Son mode d'action repose sur la formation d’un complexe plasmiogéne-streptokinase Qui secondairement intervient en tant que plasminogéne activateur. La demi-vie plasmatique de la streptokinase sans dose de charge est bréve (10 minute), la molécule est neutralisée par des anticorps antistreptococciques. La clairance plasmatique a |’équilibre est de 83 minutes. L’injection d'un bolus de corticcides doit précéder la perfusion de streptokinase (53, 54, 55, 60, 74, 143, 176,181). + L'urokinase. Elle est produite par culture de cellules rénales d'embryon humain. La molécule est constituée par deux chaines polypeptidiques; elle active directement le plasminogéne en plasmine. La demi-vie 64