Sunteți pe pagina 1din 7

Seria {tiin\e reale [i ale naturii

Biologie

ISSN 1814-3237
STRESUL STUDIU ISTORIC I DE PERSPECTIV

Vasile MATEI
Catedra Biologie Uman i Animal
Un des problmes du pass et du prsent, mais qui n'exclude pas le futur cest ltude et la connaissance de l'volution
des mcanismes du stress, pour viter ou minimiser le taux acceptable, pour ne pas nuire la sant humaine et
lorganisme social.
On a dcrit succinctement les thses les plus importantes lies au stress, ses phases et les mcanismes du corps
impliqus dans ce processus. Le stress a toujours accompagn l'humanit et a eu des effets nfastes. Mais, le stress a t
galement un promoteur du dveloppement de l'humanit; la relation homme-nature a dvelopp des mcanismes
biologiques de rponse au stress, dcrit largement dans l'article. Les mcanismes de rponse au stress et les stratgies
d'adaptation, forms dans un long terme, ont t matrialiss dans les organes. Actuellement, ils sont capables dadapter
le corps l'environnement naturel, l'exclusion des facteurs sociaux.

Timp de secole, stresul era conceput n legtur direct cu aciunile fizice, periculoase pentru organism.
n perioada pleistocenului stresori tipici erau atacul fiarelor, al altor indivizi ai speciei umane, pericolele
legate de mediul fizic extern i n fiecare din aceste cazuri reacia organismului era activarea generalizat a
sistemului nervos autonom, numit ulterior reacia fug/atac, ea descriind ntocmai aspectele funcionale ale
acestei reacii.
Sistemul nervos periferic, i anume: compartimentul simpatic al acestuia, care mijlocete reacia de
fug/atac, acioneaz un ir de organe pentru a asigura fuga sau atacul. Spre exemplu, frecvena btilor
inimii se mrete, vasele sangvine se ngusteaz ndreptnd tot mai mult snge ctre muchii scheletali,
responsabili de micri, are loc mrirea pupilei ochiului care n acest mod acumuleaz tot mai mult informaie,
iar celelalte sisteme ce nu au atribuii directe la aceast activitate sporit sunt neactivate sau chiar blocate
(sistemul digestiv, reproductiv, imun) [1].
Pentru desfurarea reaciei de fug/atac sunt secretai i hormoni ai stresului, precum: glicocorticoizii,
cortizolul, adrenalina (epinefrina, suprarenina). Ultima amplific efectele sistemului nervos simpatic i,
ajuns n snge, determin creterea frecvenei cardiace, a presiunii sangvine, dilatarea bronhiilor i pregtirea
organismului pentru o producere masiv de energie prin arderea lipidelor (lipoliz) i sinteza glucozei pentru
consumul acesteia de encefal i muchi, descompunerea glicogenului n acizi grai pentru muchi i
descompunerea proteinelor (glucocorticoizii i adrenalina) n aminoacizi, care ulterior vor fi consumai, n
dependen de necesitile organismului (consum, histogenez). Circulaia sngelui este activat la nivelul
sistemului nervos central, pe cnd la nivelul tractului digestiv este diminuat [2].
Reacia fug/atac asigura pentru numeroasele generaii de strmoi un sprijin fizic necesar de a supravieui
n situaii de criz. Chiar i n prezent activarea sistemului nervos simpatic poate avea importan decisiv
pentru supravieuire. Sunt cunoscute cazurile de obinere a unor fore fizice extreme cnd ntrebarea
privind supravieuirea copiilor ine de prini, alte cazuri, descrise foarte expresiv n literatur, mass-media.
Sistemul nervos autonom joac un rol vital n viaa cotidian, el asigurnd adaptarea la cele mai elementare
schimbri ale mediului, serviciului etc. Cu toate acestea, activitatea sistemului dat are rezultate de
dezadaptare n societate, cnd este activat reacia de fug/atac de form primitiv i duce la incapacitatea de
a consuma aceste reacii fiziologice i la apariia bolilor, de asemenea menionate expresiv ca fenomene
diferite ce apar n urma stresului (tensiune arterial nalt pe parcursul orelor, acizii grai neconsumai
depunndu-se pe pereii vaselor sanguine duc la ateroscleroz i altele) [2].
n prezenta lucrare vom ntreprinde o analiz i generalizare a informaiilor ce vizeaz stresul. Concepia
stresului a avut o influen enorm n diferite ramuri ale tiinei despre om medicin, psihologie, sociologie etc.
n urma studierii literaturii de specialitate am evideniat trei orientri n descrierea i explicarea stresului:
1) reducerea noiunii de stres pn la mecanism de aprare biologic nespecific i de adaptare a celulelor,
esuturilor i organelor la aciuni majore;
2) extinderea noiunii pn la orice tensiune, chemat de diferii stimuli, n reacia de aprare fiind
implicate sistemele organismului;
19

STUDIA UNIVERSITATIS
Revist= [tiin\ific= a Universit=\ii de Stat din Moldova, 2011, nr.6(46)
3) descrierea stresului prin prisma stresorilor externi de natur diferit de a celor ce acioneaz asupra
celulelor, esuturilor i sistemelor de organe, dar care au o influen enorm, negativ sau pozitiv, la nivelul
nu doar al organismului biologic, dar al societii n ansamblu, organizaiei, familiei .a.
Vom meniona c pentru a ne forma o viziune mai complet asupra stresului, ca, de fapt, i asupra altor
procese i fenomene din natur i societate, ne-am condus de principiile unanim recunoscute: ontogeneza e
scurta repetare a filogenezei i omul este un fenomen bio-psiho-social.
ncercnd a gsi rspunsuri la anumite probleme cu care se confrunt societatea uman, permanent s-a
recurs la definirea problemei n aspectul filosofic al acesteia. Este de menionat c att n literatura de
specialitate, ct i n cea de cercetare a fenomenelor aceste repere nu se ntlnesc la descrierea fenomenului
stresului, lsnd rezerve pentru nelegerea unanim a acestuia.
Filosoful antic Aristotel menioneaz c nimic nu epuizeaz i nu distruge mai mult organismul dect
inactivitatea fizic [3].
Lucrarea lui Charles Darwin Originea speciilor (1871), care, orict de contestat i de controversat s-a
dovedit a fi la vremea respectiv, astzi are meritul de a fi propus o ordine n lumea att de complex a viului.
Evoluionismul darwinian a ptruns n filosofie, culturologie, n antropologie, reinnd atenia lui Herbert
Spencer, a lui Lewis H. Morgan, care au aplicat teoria la instituiile umane i au construit o explicaie
unilineal a dezvoltrii civilizaiei [4].
Noiunea de fric, folosit anterior pentru evidenierea unei neliniti provocate de un pericol iminent sau
unul posibil, care limiteaz, n cele mai dese cazuri, capacitatea de a aciona, avnd efect paralizant asupra
sistemului muscular, flux sangvin i care poate duce la deces [6], actualmente este noiunea cea mai apropiat
prin manifestare de stres, cu toate c este cu mult depit de timp.
Adaptarea, ca proces care decurge concomitent pentru restabilirea echilibrului provocat de factorii
naturali, iniial avea amprent strict biologic, referindu-se la structura i funcia organismului, biocenozelor,
speciilor. Charles Darwin a fcut legtura dintre biologic i mediul extrern, menionnd c adaptarea survine
n urma seleciei naturale.
Ca i noiunea fric, interpretarea adaptrii a fost depit de timp, ea fiind definit diferit n tiinele
tehnice, reale i umanitare, chiar dac este o definire unanim tiinific: o forma deosebit a reflectrii de
ctre sistem a aciunilor mediului extern i intern i reprezint tendina de stabilire cu mediul a unui echilibru
dinamic [6].
Noiunea stres a intrat n uz relativ recent, iar n ultimele decenii n toate domeniile de activitate uman
se discut despre efectul stresului asupra acestor activiti, stresul nefiind deja personalizat, dar fiind ceva
statistic, aprnd i o tiin n acest sens.
Trecnd n regim rapid peste ceea ce n tiinele exacte se numete tendin general, care dup o lung perioad de acumulri, de observaii empirice i pune problema sistematizrii, clasificrii, ordonrii unui material imens, multiform i greu de manevrat, stresologia preia modele i principii oferite de tiinele naturii [4]
i psihosociale, formulnd clasificri i o imens palitr de aciuni ale stresului att asupra oamenilor, ct i
asupra domeniilor lor de activitate.
Ar fi cazul s examinm un ir de clauze comune i diferite i s identificm ce este totui stresul. Existena
unui numr mare de explicaii ale acestui fenomen, lipsa unei definiii unanim acceptate vorbesc de la sine c
acesta este universal i complex, astfel c formulrile stresului rmn a fi fragmentare i nedefinite [8].
Lazarus R. (1979) i Moroz B. (2001) de asemenea menioneaz c diferitele viziuni asupra fenomenului
stresului, teoriile i modelele n mare parte sunt contradictorii. n acest domeniu nu exist terminologie i
definirea stresului foarte mult difer. Aceast situaie de incertitudine se ntlnete i n alte probleme majore
ca: adaptarea, personalitatea, oboseala .a. Complexitatea i multiplele forme ale stresului determin multitudinea de abordri teoretice ale acestui fenomen [7,9].
Complexul de reacii generale ca rspuns la leziunile celulare n aspect istoric au fost evideniate ca: homeostazie (W.Kennon); ideea echilibrului mediului interior i exterior iniial a fost propus de C.Bernar n
secolul XIX; msur fiziologic a organismului contra leziunii (I.Pavlov); sistemul nervos simpatic
adaptativ-trofic (L.Orbeli). Dezvoltarea iniial a conceptului despre sistemul general adaptativ-compensator a
fost teoria lui Hans Selye despre stres (1936), i ar fi cel mai corect s ne adresm definiiei date de autorul
concepiei despre stresului biologic: reacie nespecific a organismului, care se dezvolt sub influena diferitelor aciuni, cu diferit intensitate (durere, frig, sarcin fizic, traum psihic .a.) sau rspunsul organis20

Seria {tiin\e reale [i ale naturii


Biologie

ISSN 1814-3237

mului la oricare cerin fa de el ... [11]. Pn la apariia lucrrilor lui H.Selye, se presupunea c reacia
organismului la frig i cald, micare i imobilitate ndelungat sunt diametral opuse; cu toate acestea, dnsul
a reuit s demonstreze c n toate aceste cazuri corticosuprarenalele elimin unii i aceiai hormoni antistres,
care ajut organismul s se adapteze la oricare stresor [7].
n teoria lui Selye, stresul se descrie din punctul de vedere al reaciilor fiziologice la factorii fizici, chimici i
organici. Concepia sa poate fi generalizat n patru teze:
1. Toate organismele biologice dispun de mecanisme de meninere a echilibrului intern sau de funcionare
a sistemelor sale. Meninerea echilibrului se asigur de procesele de homeostazie, iar meninerea homeostaziei
este una primordial pentru organism.
2. Stresorii externi puternici tulbur echilibrul interior al organismului, acesta din urm reacioneaz la
oricare stresor att pozitiv, ct i negativ printr-o excitare fiziologic nespecific. Aceast reacie este una de
adaptare i aprare.
3. Evoluia stresului i a adaptrii trece cteva etape. Timpul de decurgere a fiecrei etape i de trecere la
urmtoarele depinde de nivelul rezistenei organismului, intensitatea i durata de aciune a stresorului.
4. Organismul dispune de posibiliti (rezerve) limitate de prentmpinare i recuperare a stresului
consumul lor poate duce la mbolnvire i moarte [12].
Generalizarea rezultatelor cercetrilor i-a permis lui H.Selye s fundamenteze existena a trei etape ale
stresului i ale procesului de adaptare. n continuare vom descrie aceste etape din perspectiva n care acestea
au fost descrise:
1) stadiul de alarm (etapa de oc i cea de contraoc);
2) stadiul de rezisten (adaptare);
3) stadiul de epuizare.
Stadiul de alarm const din dou faze faza de oc i faza de contraoc [13] i dureaz cca 48 ore de la
nceputul aciunii factorului stresant [9].
Faza de oc apare imediat dup aciunea factorului stresant i se manifest prin sindromul lezional
primar aprut n locul aciunii factorului patogen. Modificrile locale produse de factorul stresant (leziuni
celulare, distrofii, necroz, inflamaie) prin mecanisme reflexe i umorale conduc la excitaia sistemului nervos simpatic, la stimularea medulosuprarenalelor i a corticosuprarenalelor. Adrenalina i noradrenalina
eliberat n circulaia sangvin mobilizeaz forele de aprare ale organismului se intensific activitatea
cardiac, respiraia extern, survine vasoconstricia periferic cu vasodilataie n miocard, encefal i circulaia
pulmonar, crete tensiunea arterial, se intensific procesele catabolice (glicogenoliza, lipoliza, proteoliza,
gluconeogeneza, bilan negativ de azot, sporete consumul de O2 i formarea de CO2) se intensific fagocitoza.
Hipersecreia de adrenalin, hiperlipidemia, eliberarea fierului din hemoglobin i mioglobin, scindarea
ATP pn la ADP i AMP conduc la activarea procesului de peroxidare a lipidelor membranei citoplasmatice
i a organitelor celulare cu efectele nocive tipice. Efectul peroxizilor lipidici este patogen i epuizeaz
sistemele antioxidante (SOD, catalaza .a.) [13].
Faza de contraoc debuteaz cu predominarea sistemului simpato-adrenergic, urmat de secreia crescut
a hormonului antidiuretic (ADH). Includerea n proces a axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenale se
manifest prin hipersecreia de corticoliberine hipotalamice (RF-ACTH), corticotropin hipofizar (ACTH) i,
consecutiv, prin activarea corticosuprarenalelor cu hipersecreia semnificativ a gluco- i mineralocorticoizilor,
ce intervin n metabolismul glucidic, proteic, mineral i mresc adaptabilitatea i rezistena organismului.
Stimularea sistemului ortosimpatic i descrcrile postagresive de catecolamine conduc la o cretere marcat
a disponibilitilor de energie necesar activitii biologice specifice mecanismelor de adaptare prin mobilizarea pronunat i eficient a rezervelor de glucide (glicogen hepatic) i lipide (din depozitele adipotisulare),
la intensificarea formrii de compui macroergici (ATP) etc. Aciunea sinergist a catecolaminelor i corticosteroizilor, n special asupra sectorului vascular i intensificrii catabolismului, asigur condiii pentru o
activitate biologic mai eficient. Astfel, se intensific circulaia local i cea sistemic, n special n organele
de importan vital: creier, inim, plmni are loc vasoconstricia periferic cu redistribuirea sngelui,
mobilizarea sngelui depozitat. Glucocorticoizii intensific neoglucogeneza, ceea ce amplific hiperglicemia
iniiat de catecolamine, posed aciune antiinflamatorie, intensific eritropoieza. Sporete cu mult activitatea leucopoietic a organelor hematopoietice cu o cretere preponderent a neutrofilelor. Sub aciunea
glucocorticoizilor are loc activarea factorilor de coagulare a sngelui, sporirea trombocitopoiezei, creterea
21

STUDIA UNIVERSITATIS
Revist= [tiin\ific= a Universit=\ii de Stat din Moldova, 2011, nr.6(46)
catabolismului proteic, meninerea stabilitii membranelor celulare i a organitelor celulare, n special a celor
mitocondriale i lizozomale [13].
Consecutiv tulburrii bilanului hidroelectrolitic are loc secreia de mineralocorticoizi, prevenind astfel
pierderile excesive de Na+ i K+, precum i economisirea apei prin secreia de ADH [13].
Din manifestrile primului stadiu face parte hiperplazia i hipersecreia corticosuprarenalelor, involuia
organelor limfoide urmat de limfocitopenie, oprimarea fagocitozei, eozinopenie, creterea presiunii arteriale
i a tonusului muscular, hiperglicemie, normalizarea temperaturii corpului, hipersecreia cu hiperaciditate
gastric, care, concomitent cu spasmul vaselor sangvine i inhibiia proliferrii mucoasei gastrice, diminueaz
protecia mucoasei i poate duce la apariia ulcerelor stomacale [13].
Stadiul de rezisten se caracterizeaz prin intensitatea maxim a reaciilor adaptative i protective
adecvate factorului stresant cu restabilirea i meninerea homeostaziei organismului, ceea ce asigur o
activitate vital normal n condiii noi de via, deseori nefavorabile. Acest stadiu este de cea mai lung
durat, se activeaz dup 48 de ore [9], fiind controlat de hormonii anabolizani (somatotropin, androgeni,
insulin). Are loc refacerea rezervelor de glicogen, lipide i proteine n snge i normalizarea constantelor
mediului intern al organismului [13].
Stadiul de rezisten are manifestri caracteristice n toate sistemele organismului:
9 sistemul cardiovascular reacioneaz n primul rnd la stres i, totodat, este una dintre primele inte
ale stresului ([14-16], prin tahicardie i hipertensiune arterial datorit efectelor catecolaminelor i
adrenocorticoizilor de tulburare a barierei de trecere a membranelor celulelor inimii i duc la tulburri de
metabolism i hipoxie [7], centralizarea hemocirculaiei prin intermediul vasoconstriciei i vasodilataiei
selective, creterea volumului sngelui circulant prin mobilizarea sngelui depozitat n ficat, splin, plexul
subpapilar i intensificarea eritropoiezei;
9 aparatul respirator creterea frecvenei respiraiei, dilatarea broniilor, majorarea suprafeei alveolare etc.;
9 rinichii are loc vasoconstricie i micorarea debitului sangvin renal, a presiunii efective de filtraie
glomerular i a diurezei, care se micoreaz i mai mult odat cu creterea secreiei de ADH;
9 glandele endocrine din cele mai importante reacii face parte hipertrofia suprarenalelor cu creterea
secreiei de hormoni catabolizani catecolamine, glucocorticoizi, hipersecreia glucagonului, somatotropinei
cu aciune catabolizant asupra metabolismului glucidic i lipidic, concomitent are loc inhibiia secreiei
hormonilor anabolizani: a testosteronului i insulinei;
9 metabolismul intensificarea glicolizei n ficat i muchii striai cu efect hiperglicemic, intensificarea
lipolizei cu hiperlipidemie de transport cu acizi grai liberi n plasm, proteoliza n organe i gluconeogeneza;
9 sistemul hematopoietic i imun se atrofiaz timusul i esutul limfoid cu micorarea numrului de
limfocite n sngele periferic, redistribuirea limfocitelor din compartimentul intravascular n splin, noduli
limfatici, duct toracic i mduva osoas, supresia limfocitelor T, scderea eozinofilelor i monocitelor prin
redistribuire. Toate aceste fenomene determin imunodeficiena stresogen. Concomitent are loc creterea
numrului de neutrofile n circulaie prin mobilizarea lor din mduva osoas, ns cu inhibarea emigrrii i
acumulrii lor n focarul inflamator [13]. Ar fi cazul de menionat c H.Selye, n teoria sa despre stres i
adaptare, meniona rolul primordial al corticosuprarenalelor, care n procesul de stres sintetizeaz hormoni
steroizi-glucocorticoizi, care, de fapt, i ndeplinesc funcia de adaptare. Nu nega Selye nici rolul important
al prilor superioare ale sistemului nervos central la formarea reaciilor de adaptare a organismului. Totui,
personal cu aceast ntrebare nu s-a preocupat i, respectiv, sistemului nervos central n teoria sa i este
determinat un loc secund. W.Kennon, I.Pavlov, L.Orbeli i alii n teoriile lor au accentuat rolul important al
sistemului nervos n formarea reaciilor de adaptare a organismului la condiiile stresului [7].
n evoluia stresului sunt implicate mecanisme nervoase i endocrine [13]. Hipotalamusul i ariile adiacente
acestuia sunt considerate a fi componentele centrale ale rspunsului la stres [13] i determin caracterul
reaciilor neuroumorale. Ele primesc stimuli de la formaiunea reticular a trunchiului cerebral, de la ariile
limbice i de la talamus. Semnalele stresului psihogen parvin la hipotalamus prin cile corticale descendente
(corticohipotalamice), n timp ce stresul fizic (somatic) este declanat prin cile nervoase ascendente de la
mduva spinrii [13]. Pe de o parte, el mrete activitatea sistemului nervos vegetativ-simpatic, iar, pe de alt
parte, impulsioneaz secreia hormonilor antistres ai corticosuprarenalei [7].
Formaia reticular este un component nervos primar n rspunsul la stres, prin care are loc activarea
nespecific a creierului [13].
22

Seria {tiin\e reale [i ale naturii


Biologie

ISSN 1814-3237

Sistemul nervos simpatic este pista eferent comun, care face conexie cu organele periferice efectoare i
prin care se realizeaz starea de alert a sistemului nervos. Neurotransmitorul periferic, care acioneaz la
nivelul organelor i determin reaciile fiziologice caracteristice stresului, este noradrenalina. Unul dintre
efectele stimulrii fibrelor preganglionare, care fac sinaps n medulara suprarenalei, este provocarea sintezei
i secreiei n snge a adrenalinei. Totodat, adrenalina pare s aib un efect de interconexie la nivelul unor
arii cerebrale, n special la nivelul formaiunii reticulare. Astfel, exist o autoamplificare a rspunsului
sistemului nervos la stres [13].
Mecanismele endocrine implicate n stres includ hipersecreia de adrenalin i noradrenalin, somatotropin,
corticotropin i de glucocorticoizi [7,13].
Stadiul de epuizare a organismului survine la aciunea ndelungat a factorului stresant i denot epuizarea
mecanismelor adaptative i de protecie, n special insuficiena de glucocorticoizi i epuizarea rezervelor
energetice. Stadiul de epuizare se manifest prin limitarea adaptabilitii organismului, instalarea hipoplaziei
i hipofunciei suprarenalelor, micorarea secreiei de corticosteroizi, ceea ce duce la hipotensiune arterial,
bradicardie, hipotermie, permeabilitate capilar crescut, anemie, osteoporoz, atrofia gonadelor, tulburri
metabolice grave, acidoz decompensat, caexie, epuizarea i moartea organismului [13]. Totodat, e de
menionat c acest proces nu este numai ntr-o direcie i sunt fore care reabiliteaz organismul. La ele poate
fi atribuit activarea sistemului nervos vegetativ parasimpatic, n sarcina cruia este restabilirea i pstrarea
resurselor, activarea lui avnd loc n timpul somnului, alimentrii i odihnei [7].
Sub aciunea permanent a schimbrilor mediului nconjurtor procesul evolutiv se asigura att pe baza
pstrrii integritii organismului, ct i a formaiunilor structural-funcionale: obinerea altor particulariti
fiziologice, comportamentale [9], specializarea unor grupe de celule i componente i formarea organelor i
sistemelor specializate [17]. Reieind din aceste schimbri, organismul i-a format un mod de reacionare
stereotip la factorii stresogeni, format filogenetic [10], descris n etapele stresului.
A doua jumtate a secolului XX se caracterizeaz nu doar prin dezvoltarea furtunoas a tiinei i tehnicii,
care a adus bunuri omenirii, pe care cei ce au trit la nceputul secolului nici nu i-au fi putut-o imagina, dar
i prin apariia unor pericole, unanim recunoscute, pentru urmtoarea existen a omenirii ecologice,
alimentare, energetice, demografice, acumularea armamentului, degradarea biologic a omului [18].
Dac anterior pericolele veneau strict din partea naturii (animalele slbatice, focul, frigul, triburile strine etc.) i
la acestea omul (i cel contemporan) i-a format stereotipul de a reaciona, stresorii venii din partea activitilor
umane, stresorii sociali sunt mult mai variai i au o palet de aciune care implic i adaptarea filogenetic,
i contiina uman, i societatea n ansamblu. Dup cum meniona academicianul C.Sudakov (1981), centrul
de greutate al cercetrilor problemei stresului din domeniul interrelaiilor neuroendocrine tot mai evident se
schimb n domeniul psihic, baza cruia, fr ndoial, o reprezint tririle emoionale ale omului [19].
n prezent este greu a gsi un om care s nu fi auzit despre stres. S-a format o prere c stresul este un
fenomen caracteristic vieii actuale complicate, este periculos i cu el urmeaz s ne luptm. Psihofiziologul
Iu.Alexandrov susine c stresul a devenit unul dintre cele mai populare diagnoze medico-psihologice. El se
stabilete omului atunci cnd n viaa personal, la domiciliu sau la serviciu apar careva probleme ce duc la
nrutirea sntii psihice sau fizice. Cu toate acestea, medicii, fiziologii i lucrtorii sociali deseori
includ n noiunea de stres un coninut absolut diferit, din care cauz la oameni se formeaz o nchipuire
eronat/negativ despre stres [7]. Desigur, n aceast prere este o parte de adevr, dar numai o parte, care
reflect doar urmrile negative cele mai evidente. Situaiile stresante atac oamenii tot mai des; ca urmare
este i interesul mare fa de acest fenomen (ndeosebi fa de stresul emoional) i dorina cercettorilor de a
clarifica natura i mecanismele lui [9]. Aceste poziii negativiste se ntlnesc i la cercettori. Astfel,
V.Suvorova (1975) consider c stresul este starea funcional a organismului, care apare n rezultatul
aciunii externe negative asupra funciilor psihice, proceselor nervoase sau activitatea organelor periferice [20],
iar P.Gorizontov (1988) privea stresul ca reacie general de adaptare a organismului, ce se dezvolt ca
rspuns la pericolul tulburrii homeostazei [21]. irul acestor definiii poate fi continuat [7].
Lund n consideraie c omul (animalul) este obiectul i subiectul n stres, fiind descrise manifestrile
stresului ce se produc n interiorul organismului, n continuare vom examina formele stresului, simptomele
lui, factorii ce provoac stresul i metodele de prevenire sau de lupt cu rezultatul aciunii stresului asupra
organismului, prognozele legate de evoluia ulterioar a acestuia.
23

STUDIA UNIVERSITATIS
Revist= [tiin\ific= a Universit=\ii de Stat din Moldova, 2011, nr.6(46)
Conform teoriei lui H.Selye (1982), pot fi delimitate dou forme de stres [23]:
stresul pozitiv (eustresul), care tonific activitatea organismului i intermediaz mobilizarea forelor
de aprare (inclusiv sistemul imun), iar pentru ca stresul s devin eustres sunt necesare anumite condiii,
dup cum urmeaz:
a) fon emoional pozitiv,
b) experien n lucru i prognoz pozitiv pentru viitor,
c) acceptarea aciunilor individului din partea societii,
d) existena unor resurse suficiente pentru nvingerea stresului;
stresul patologic, negativ (distres). n lipsa condiiilor enumerate la eustres, sau la aciunea negativ a
stresorului asupra organismului, stresul devine distructiv, fiind favorizat de un ir de factori, att obiectivi,
ct i subiectivi.
Unii cercettori difereniaz stresul dup natura lui (E.Haufmann,1950; R.Lazarus, 1952; H.Basowitx,
1954; M.Rogovin, 1962) [24-27]:
9 stresul social la temelia acestuia stau condiiile de existen socioeconomice ale persoanei.
Conflictele sociale i crizele, inflaia, omajul i altele creeaz tensiune i nencredere n ziua de mine;
9 stresul fiziologic descris mai sus;
9 stresul psihologic determinat de activitatea tensionant a omului. Condiiile de lucru actuale, volumul
mare de informaie ce urmeaz a fi prelucrat i ce urmeaz a fi primit i altele care in de tempoul vieii
contemporane duc la dezorganizarea comportamentului i a funciilor psihice [20].
Clasificarea stresului poate fi bazat pe diferite principii:
1) principiul analizei factorilor i condiiilor ce au provocat stresul: stresori ce tulbur homeostaza organismului sau integritatea organismului viu; stresori ce tulbur activitatea individului, stresori de aciune
social;
2) dup intensitate stresori puternici, ce duc la traume emoional-psihice, sau cu intensitate mai mic,
care duc la frustrare;
3) analiza comportamentului individului n stare de stres activ sau pasiv;
4) dup aprecierea reaciilor n cadrul stresului: reacii nnscute nespecifice, condiionate sau dobndite
de individ pe parcursul vieii;
5) analiza rolului factorului emoional n stare tensionat.
H.Selye meniona c noi nu suntem n stare s evitm stresul, dar putem s-l orientm n direcia necesar
pentru a primi satisfacii, n cazul n care vom cunoate mecanismele lui i ne vom forma o respectiv filosofie
a vieii [23].
Concluzii:
n organismul omului (animalului) permanent au loc procese de prelucrare a informaiilor i de reacionare a
organismului n dependen de intensitatea lor. Considerm c stresul este un proces care influeneaz negativ
asupra organismului, iar ca o reacie de stres s fie declanat este necesar ca stimulii s fie de intensitate mai
mare sau necunoscui, capabili de a o provoca. Respectiv, aceste reacii ale organismului la stimuli nu tot
timpul sunt de intensitate major, din care cauz nu putem numi stres o excitaie simpl a organismului.
Schimbrile morfofuncionale i de reacionare a organismului ntotdeauna au avut loc din necesitate, n
dependen de mediul exterior sau interior care l influenau, dar avnd la dispoziie un termen lung de
fundamentare a acestor schimbri. Astzi, cnd, de rnd cu pericolele naturale, a aprut i un volum mare de
informaie, activiti difereniate, organismul uman nu are timpul necesar pentru a-i forma acele funcii de
protecie la asemenea influene, care de asemenea, de rnd cu cele naturale, pot duce organismul pn la
mbolnvire sau deces.
Putem presupune c natura totui a prevzut i a asigurat omului dezvoltarea masiv a scoarei cerebrale,
comparativ cu animalele, ca fiind un mecanism de adaptare a omului la viitor. Astfel, la momentul actual,
prin obinerea cunotinelor, omul este n stare s se adapteze mediului actual foarte schimbtor. Rmne
totui o ntrebare pentru discuie, i anume: a prevzut natura influena att de major a informaiei i societii
asupra naturii biologice a omului?
24

Seria {tiin\e reale [i ale naturii


Biologie

ISSN 1814-3237

Referine:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Carlson N.R. Physiology of behavior (6th ed.). - Boston: Allyn and Bacon, 1998.
Palmer J, Palmer L. Evolutionary Psychology. The Ultimate Origins of Human Behavior, 2002.
Ibidem.
.., .. . - -, 1999.
Van Gennep Arnold. Riturile de trecere. - Iai: Polirom, 1996.
i / . .. . - -: ,
1904.
7. / . .. . - c. . .. a, 1998.
8. . . . - -: , 2006.
9. Rizvi N.H. A critique of the models to study stress // Journal Social Science and Human. 1985, vol.1-2, p.103-123.
10. / . .. Moa. - : , 2001.
11. Selye H. Syndrome-produced by diverse nocuous agents // Nature, 1936, vol.138, no 3479.
12. . . - : , 1979.
13. .. . - : , 2000.
14. Fiziopatologie medical. Vol.I / Sub redacia lui Luan Vasile. Chiinu: Centrul editorial-poligrafic Medicina, 2004.
15. .., .. . - -:
, 2001.
16. .3. //
, 1987, .18, 4, .56-79.
17. .. , //
- . - , 1977.
18. .. . // Stresul,
adaptarea, dereglrile funcionale i sanocreatologia. - Chiinu: Cartea Moldovei, 1999.
19. .. . , // Stresul, adaptarea, dereglrile funcionale i sanocreatologia. - Chiinu: Cartea Moldovei, 1999.
20. .. . - : , 1981.
21. .. . - : , 1975.
22. .., .., .. . - : , 1988.
23. .., .. . - : , 2002.
24. . . - , 1982.
25. Haufmann E. Psychological Approaches to the study of Anxiety. In Anxiety. - New-York, 1950.
26. Lazarus R.S., Eriksen C.W. Psychological stress and its personality correlates. Part I. The effects of failure stress
upon skilled performance // J. Exp. Psychol., 1952.
27. Basowitx H., Sheldon H. Persky, Korchin S.,, Grinker Roy R. Anxiety and Stress. - New-York, Toronto, London //
J. Exp. Psychol., 1954.

Prezentat la 12.10.2011

25