Facultad de Ciencias de la Salud

Sistema Nerviso (ME140)

Semana 01 - Material de la Sesin 2
SESIN 02: POTENCIAL DE MEMBRANA Y POTENCIAL DE ACCIN
LOGRO
Al finalizar la unidad 01 el estudiante describe la organizacin, estructura y funcin
general del sistema nervioso.
CONTENIDO DE LA SESIN:

Bases elctricas de la trasmisin nerviosa.

Fisiologa del Potencial de Accin: gnesis y propagacin.

Sinapsis y placa neuro-muscular.

Neurotransmisores: funcin y principales vas implicadas de noradrenalina,

adrenalina, serotonina, acetil colina, dopamina, GABA, glutamato, sustancia P.
1. Bases elctricas de la transmisin nerviosa
A fin de ejercer su funcin de manejo de la informacin, las clulas del tejido nervioso
configuran una estructura que les ejerce un estado de excitabilidad y de
conduccin altamente eficiente. Para entender este fenmeno, revisemos las bases
elctricas de la transmisin nerviosa.
a. Potencial de membrana:
Las neuronas estn especializadas para generar y conducir un tipo particular de
impulso elctrico, el potencial de accin, a travs de su membrana
plasmtica; lo que se logra por la apertura y el cierre de ciertos canales
inicos regulados por voltaje o voltaje dependiente.
Para entender la generacin de un potencial de accin es fundamental conocer
el concepto de potencial de membrana. Veamos lo siguiente: En un estado de
reposo equilibrio, existe una diferencia entre la cantidad de aniones y
cationes entre los lquidos intra extracelulares. As, en el extracelular la
cantidad de Na+ es de 150 mMol/L, K+ es 5,5 mMol/L y Cl- 125mMol/L. En
el medio intracelular los valores son Na+ 15 mMol/L; K+ 150mMol/L y Cl9.0mMol/L. Por otro lado, existe una mayor concentracin de aniones (-)
proteicos en el medio intracelular.
La bicapa lipdica de las membranas celulares es semipermeable, es decir,
algunas molculas pasan con mayor facilidad que otras a travs de la
membrana. Las sustancias liposolubles o aquellas de menor volumen o
tamao molecular tienden a difundir con mayor facilidad que las
hidrosolubles o las molculas muy pesadas. Recordemos que los iones son
transportados
hacia
el
medio intracelular o
de
ste
hacia
el
medio extracelular mediante canales dependientes de voltaje (en especial
de Na+, K+ y Cl-) en el caso de las neuronas, ya sea en las dendritas o la
membrana del axn.
Recordemos que por ley de atraccin de cargas, aniones y cationes tienden a
estar juntos. A nivel celular, los iones K+ son atrados al intracelular por los
aniones proteicos que estn ms concentrados en el medio intracelular. Los
iones Na+ extracelulares tiende a repelerse unos a otros, pero le es difcil
entrar al medio intracelular por la semipermeabilidad de membrana que
tienen los iones en general. Adems, en una situacin de reposo (o sin
estimulacin) los canales de Na+, estn cerrados, lo que impide an ms el
paso de estos iones al intracelular.

resultado
de
la
diferencia
de
concentracin
de
iones, y
la semipermeabilidad de la membrana entre el intra y el extracelular, genera
un potencial de membrana o potencial de reposo que es similar en la
mayora de clulas no neuronales.
El potencial de membrana neuronal (bicapa fosfolipdica), por lo explicado
anteriormente hace que la cara interna de la membrana tenga una carga
negativa y la cara externa tenga una carga positiva y genera un valor
numrico (carga elctrica) que se denomina potencial de membrana que es
de -70 mV (milivoltios). Por otro lado existe la bomba de Na/K ATPasa,
protena de membrana que mantiene la concentracin de Na+ y K+ en sus
valores de reposo: mayor Na+ en el extracelular y mayor K+ en el
intracelular.
El valor de potencial de membrana se puede medir directamente con un
voltmetro y se logra calcular a travs de frmulas matemticas (ecuacin
de Nernst y de Goldman)

El

2. Fisiologa del Potencial de Accin:

2.1Gnesis y propagacin

Los potenciales de accin tienen ciertas caractersticas:

1)
una forma de presentacin caracterstica.
2)
se propaga a lo largo de la membrana desde su inicio de proyeccin del
cuerpo neuronal hacia el terminal axnico (pequeas ramificaciones del
axn que forman las sinapsis o conexiones neurona o clula muscular,
por ejemplo, y,
3)
cumple la ley del todo o nada (vase ms adelante).

Nivel Umbral: Para que ocurra un potencial de accin lo primero

que debe darse es un flujo suficiente de iones (cationes) a travs de sus
canales que lleven al potencial de membrana a un valor crtico (ms positivo
que al inicio, cuando estaba en reposo). A este valor de voltaje
que debe alcanzar se le conoce como umbral.
Ley del todo o nada: Si el potencial de membrana no llega a este
valor umbral de membrana, aun cuando este muy cerca de ello, no se
generar el potencial de accin. Solamente en el momento en que el
flujo de iones genere un mnimo potencial por encima del umbral se
producir un potencial de accin completo y suficiente a fin de propagarse
por toda la membrana. Este hecho se le llama ley del todo o nada.
Para que ocurra un potencial de accin debe generarse un cambio de
polaridad en los medios intracelular y extracelular: de negativo a menos
negativo (o ms positivo). Este hecho se lograr a travs del flujo de
cationes, siendo el Na+ el ms importante. Veamos los pasos:
a.

b.

Inicio del potencial accin: Un estmulo (mecnico, luminoso, qumico,

etc.) genera un cambio en el flujo de iones de membrana: ingreso de
cationes (iones Na+) al
intracelular.
Este
fenmeno
inicia
la despolarizacin de membrana y el potencial cambia del reposo (70mV) a valores ms positivos: -68mV -65mV -60mV
Esta despolarizacin inicial se produce por la apertura de sus canales
inicos de la membrana neuronal dependientes de voltaje lo que
aceleran e incrementa la entrada de este catin al intracelular,
aumentando cada vez ms el potencial de membrana. Mientras ms
grande es la despolarizacin, ms canales del Na+ dependientes de
voltaje se abren e ingresan cada vez ms iones Na+ y cesa cuando se
llega a un nivel de potencial de accin cercano al potencial de equilibrio

para Na+, donde la conductancia del sodio llegar en algn momento a

ser mayor que la del potasio. El potencial de accin lleva al valor de
membrana a escalas positivas de sobreexcitacin (+35mV).
En el momento en que el potencial de membrana alcanza el valor
umbral de -55mV, aparece un mayor incremento del potencial de
membrana y se produce un potencial de accin. Si el estmulo inicial
produjera un cambio de voltaje de -56mV (o menor), no habra potencial
de accin (por ley del todo o nada). Esto ltimo quiere decir, que el
estmulo no se transmitira por la clula nerviosa an, hasta que se
alcance el valor umbral.
c.

Repolarizacin de membrana: Luego de la despolarizacin, los

canales de sodio se cierran e inicia un descenso del flujo de estos iones
con lo que empieza la repolarizacin de membrana.
En este momento se apertura recin los canales de K+ dependientes de
voltaje, el cual inicia su flujo del intra al extracelular, disminuyendo
el exceso de cargas positivas en el medio intracelular. Este hecho
junto con el cese de flujo de Na+ al intracelular, lleva el potencial de
membrana nuevamente a valores ms negativos, es decir la cara interna
de la neurona se vuelve cada vez ms negativa hasta alcanzar los
niveles del potencial de membrana (de reposo).

d.

e.

Hiperpolarizacin final: El flujo de iones K+ persiste a pesar de ya

haber alcanzado el valor de reposo de -70mV. Esto sucede por un breve
lapso de tiempo, en el que el potencial llega a ser ms
negativo (hiperpolarizacin), para finalmente llegar a su valor de reposo
referencial, con el cierre de los canales inicos dependientes de voltaje
de K+.
Periodo Refractario: Se llama periodo refractario al momento en que
muy difcil generar otro potencial de accin. Hay dos tipos:

Periodo refractario absoluto: en donde es imposible la generacin

un nuevo potencial por la apertura masiva de canales de Na+.

Periodo refractario relativo : Aparece despus, ya que el potencial

acerca ms al valor umbral, y si el estmulo o la corriente de flujo
muy intensa, se generar un nuevo potencial inmediatamente.

es
de
se
es

2.2. Propagacin del potencial de accin

2.2.1 Velocidad de propagacin del potencial de accin:
Los potenciales de accin se propagan a travs de la membrana, como una corriente
elctrica, abriendo los canales de sodio y potasio en las reas contiguas. La velocidad
de propagacin se incrementa cuando:
1.

2.

El dimetro de la fibra aumenta: por tener mayor superficie y mayor

cantidad de canales de sodio y potasio, que en una fibra ms delgada.
Las fibras son mielinizadas: Las vainas de mielina que envuelven a los
axones se comporta como un aislante. En los espacios de un axn que
estn libre de mielina (ndulos de Ranvier), se acumulan una gran
cantidad de canales de iones, que permiten una rpida generacin de
potencial de accin, el cual salta hacia el siguiente nodo libre de
mielina, acelerando la transmisin del impulso nervioso.

Ejemplo de aplicacin en enfermedades del sistema nervioso:

Este punto es crucial para entender la razn de la prdida de ciertas

funciones en enfermedades desmielinizantes (prdida de la mielina o
alteracin estructural y/o funcional de esta protena) como en el
sndrome de Guillain Barr. En este cuadro se aprecia un dao
inflamatorio progresivo de los axones y las vainas de mielina que cubren
a los nervios perifricos, produciendo dificultad para la transmisin del
impulso nervioso a los msculos esquelticos y, por ende, una prdida de
fuerza (paresia) progresiva en las extremidades ms distales, que
finalmente pueden llegar a la imposibilidad de su movimiento (parlisis).
Por otro lado, hemos visto que la transmisin de informacin por una
neurona a otra, depende de si se alcanza o no un valor umbral de
membrana. En ello juega un rol los canales de Na+, ya que deben abrirse
una cantidad suficiente para llevar al potencial de membrana a un valor
ms positivo que el que marca el umbral. As, podemos explicar el
mecanismo de accin de la lidocana: anestsico de uso local, cuyo
mecanismo de accin se basa en el cierre o bloqueo de los canales
de Na+. Al estar los canales cerrados, no hay suficiente flujo de cationes
al intracelular y ello impide la propagacin del potencial de membrana
en un axn de una clula que recibe informacin dolorosa de la piel, por
ejemplo.

2.2.2 Direccionalidad de la propagacin del potencial de accin:

La propagacin del potencial de accin es unidireccional (desde el inicio del
axn hacia el terminal axonal) y nunca en sentido contrario, sin causar
disminucin de ste, sino por el contrario, origina su incremento.
La generacin del potencial de accin con los cambios y pasos anteriormente
descritos se dan en una porcin pequea de la membrana neuronal (soma y
axn), generando la sucesiva apertura de los canales de Na+ regulados por
voltaje en esa pequea regin de la membrana axonal y en las continuas.
Esta despolarizacin posteriormente genera que en esa regin se de la
apertura de canales de K+ regulados por voltaje y la restauracin del
potencial de membrana en esa regin (periodo refractario absoluto) y la
apertura consiguiente de los canales de Na+ que estn a continuacin y este
ciclo se va repitiendo a lo largo del axn, lo que hace que un potencial de
accin avance hacia el terminal axonal como una onda expansiva y no en
sentido contrario, hasta que llegue al terminal axonal y ocurra la sinapsis.
Luego del periodo refractario relativo, se iniciar inmediatamente otro
potencial de accin.
3. Sinapsis y placa neuro-muscular
3.1 Definicin: Se denomina sinapsis a la unin entre dos clulas excitables: neuronaneurona o neurona-msculo.
3.2 Clasificacin: Se pueden clasificar en:
3.2.1 Segn permitan la despolarizacin o hiperpolarizacin de la membrana post
sinptica
Sinapsis excitatoria: Aquella que permite la despolarizacin (excitacin) de la
membrana post sinptica.
Sinapsis inhibitoria: Aquella que logra una hiperpolarizacin (inhibicin) de la
membrana post sinptica.
3.2.2. Por el modo de transmisin del mensaje: se pueden clasificar en:

Sinapsis elctrica: Las dos clulas pre y post sinptica entran en contacto a
travs de canales o poros o uniones de hendidura que permiten el paso de
los iones entre los citoplasmas. No hay muchas sinapsis elctricas en el
sistema nervioso de mamferos, pero se observan en zonas donde requiere
mayor actividad sincrnica, como en el ncleo bulbar del centro inspiratorio
(en donde todas las neuronas se descargan al mismo tiempo (sincronismo)
con el fin de generar un impulso comn para la inspiracin regular).
Sinapsis
qumica: En
donde
existe
un
mediador
qumico
o
neurotransmisor (entre la membrana de la clula presinptica, que se libera
de sta, atraviesa la brecha o hendidura sinptica y llega a la membrana de
la clula post sinptica, donde se acoplar a un receptor especfico. La unin
con el receptor generara una excitacin o inhibicin final del potencial de
membrana de la clula post sinptica.
En las sinapsis qumicas, el calcio juega un rol muy importante. La membrana
de las vesculas que contienen almacenados a los neurotransmisores en el
terminal axonal presinptico debe fusionarse con la membrana de la
clula presinptica a fin de liberar por exocitosis a este mediador qumico.
Esta fusin se logra gracias al ingreso del calcio al citoplasma del
terminal mediante sus canales inicos mediados por voltaje y gracias a la
despolarizacin y generacin del potencial de accin y su propagacin que
alcanzan a estos canales inicos de Ca+ dependientes de voltaje, y participa
en el mecanismo de fusin de la vescula con los filamentos y
membrana presinptica para su salida por exocitosis.

Unin neuromuscular: Es la sinapsis entre una motoneurona y la fibra muscular

esqueltica a la que inerva. Esta ser estudiada ms adelante.
4. Neurotransmisores
Un neurotransmisor es una sustancia qumica que permite la comunicacin entre dos
clulas excitables, como neurona neurona, neurona msculo o neurona glndula, y
que se libera de la clula presinptica (neurona) y pasa a la clula post sinptica
(neurona, msculo, glndula).

Existen diversas sustancias qumicas que actan como neurotransmisores. Por lo

general una neurona produce un tipo de neurotransmisor y adopta el nombre de ste.
As, se dice que una neurona conforma una va colinrgica porque produce y transmite
informacin a travs de la secrecin de acetil colina.
Veamos los ms importantes:

Acetil colina: Se sintetiza a partir de la acetilacin de la colina

(aminocido) gracias a la enzima acetiltransferasa que se encuentra slo en
las neuronas colinrgicas y que agregan un grupo acetato a la colina (un
aminocido). La acetilcolina acta sobre receptores colinrgicos que pueden
ser de tipo nicotnico o muscarnico. Luego de actuar sobre su receptor, la
acetil colina es destruida por la acetilcolinesterasa en acetato y colina y la
colina es reabsorbida por la neurona presinptica para formar dentro de sta
ms acetilcolina. La actividad de la acetil colina se desarrolla en:
o
Sistema nervioso central: En las regiones ms caudales de los ncleos
basales (ncleo basal de Meynert) y en el ncleo septal se observan
los somas de neuronas colinrgicas cuyos axones se proyectan a la
corteza enceflica y al hipocampo. Esta disposicin de las redes
colinrgicas implica su importancia en las funciones de memoria y

Monoaminas: Son un grupo de neurotransmisores que derivan del

aminocido tirosina. Son catabolizados por dos tipos de enzimas:
la monoaminooxidasa (MAO) que se encuentran en el intracelular; y
la catecol-O-metil transferasa (COMT)
a
nivel
extracelular
(brecha
sinptica). Las monoaminas son:
a.

b.

c.

recuerdo. En los pacientes con cuadros demenciales como la

enfermedad de Alzheimer se ha observado la prdida sustancial de
acetil colina enceflica.
La unin neuromuscular: La acetil colina es el neurotransmisor entre
la motoneurona y el msculo esqueltico, actuando sobre su receptor
nicotnico. La falla de la transmisin a este nivel genera debilidad y
fatiga ante esfuerzo fsico, como se aprecia en ciertas enfermedades
del sistema inmune como miastenia gravis.
sistema nervioso vegetativo o autnomo: la acetil colina es el
neurotransmisor de este sistema nervioso ya sea:
Preganglionar simptico y parasimptico;
Postganglionar parasimptico y
En glndulas sudorparas controladas por vas simpticas.

Dopamina: Existen
diversos
centros
(acmulo
de
somas) dopaminrgicos, siendo los ms importantes:
Sustancia negra del mesencfalo: Cuyos axones se proyectan a los
ncleos basales. Importante para la regulacin del acto motor (su
disfuncin produce temblor y rigidez caracterstico de la enfermedad
de Parkinson)
Ncleos ventrales del tegmento: Ubicados tambin en el mesencfalo.
Entre las diversas proyecciones hacia el encfalo tenemos:
i.
Mesocortical: Del mesencfalo a corteza prefrontal. En la
esquizofrenia se demuestra hiperactividad de esta va.
ii.
Mesolmbico: Del mesencfalo a ncleos del sistema lmbico: su
hiperactividad produce las alucinaciones del uso de drogas de
consumo ilegal.
Noradrenalina: Su importancia radica en:

Es el neurotransmisor de todas las neuronas postganglionares del

sistema nervioso simptico (excepto de las que inervan las glndulas
sudorparas, que son colinrgicas).

Implicado en funciones de regulacin ciclo vigilia sueo, estado de

nimo y modulacin del dolor. El principal centro noradrenrgico en
el
sistema
nervioso
central
es
el
locus ceruleus y
los
ncleos tegmentales laterales, los que se proyectan a diversas reas
del encfalo y mdula espinal.
Adrenalina: Se produce en el bulbo pero sobre todo en las
clulas cromoafines de la mdula suprarrenal, liberndose a la
circulacin sangunea, produciendo un efecto simptico sistmico
(respuesta de lucha o huida). Esta liberacin est controlada por
neuronas colinrgicas que llegan de la mdula espinal a la glndula
suprarrenal.

Serotonina (5-hidroxitriptamina): Deriva del aminocido triptfano, est

implicado en la regulacin del estado de nimo y del dolor, entre otras
funciones.

Glutamato: Es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso

central. Implicado en la generacin de memoria.
GABA (cido gamma-aminobutrico): Es el principal neurotransmisor
inhibidor. Las benzodiacepinas y barbitricos producen su efecto sedante y
ansioltico actuando sobre los receptores GABA que inhiben la actividad
neuronal.
Sustancia P: Neuropptido involucrado en la transmisin de dolor al sistema
nervioso