Tipos de hipersensibilidad

Si bien la hipersensibilidad se refiere a todas aquellas reacciones excesivas,

que perjudican a un organismo complejo como lo somos los seres humanos y
se presentan en forma de molestias, la cual en ocasiones es mortal estas son
producidas por el sistema inmune normal. Las reacciones de hipersensibilidad
requieren un estado pre-sensibilizadas (inmune) del hospedero (host). Las
reacciones de hipersensibilidad se pueden dividir en cuatro tipos: tipo I, tipo II,
tipo III y tipo IV, con base en los mecanismos involucrados y el tiempo
necesario para la reaccin.
La hipersensibilidad de tipo I (inmediata)
Este tipo de hipersensibilidad es una reaccin inmunitaria indicada por la unin
del antgeno a basfilos o mastocitos unidos previamente a IgE y que induce la
liberacin de mediadores inflamatorios. La reaccin producida por esta
reaccin puede implicar a la piel y la enfermedad que se es producida
es urticaria y eczema, los ojos la conjuntivitis), en la nasofaringe es rinorrea,
rinitis entre otros, tejidos broncopulmonares el asma y el tracto gastrointestinal
la gastroenteritis. La reaccin puede causar una serie de sntomas de
inconveniente menor a la muerte. La reaccin por lo general tarda 15 - 30
minutos desde el momento de la exposicin al antgeno, aunque a veces puede
tener un retraso en la aparicin (10 - 12 horas).
La hipersensibilidad inmediata se caracteriza por una rpida salida de plasma
de los vasos, vaso dilatacin, broncoconstruccin y ms tarde inflamacin. Los
infiltrados inflamatorios en esta reaccin de fase tarda son ricos en eosinfilos,
basfilos y clulasTH2. Una biopsia del sitio de reaccin demuestra
principalmente los mastocitos y eosinfilos. Los individuos que tienden a
padecer este tipo de reaccin se denominan atpicos y frecuentemente tienen
ms IgE en la sangre y ms receptores de Fc para la IgE por mastocito que los
sujetos no atpicos. La sntesis del IgE est regulada por la herencia, la
exposicin al antgeno (alrgenos) y las citoquinas de las clulas T. en
particular las TH2 por medio de la secrecin IL-4e IL-5 favorecen la produccin
de IgE y la inflamacin rica en eosinfilos. Una exposicin posterior a la mismO
alrgeno une la IgE unida a las clulas y provoca la liberacin de diversas
sustancias farmacolgicamente activas. La reticulacin de IgE receptor Fc es
importante en el desencadenamiento de los mastocitos. Degranulacin de los
mastocitos est precedida por un aumento de Ca ++ afluencia, que es un
proceso crucial; ionforos que aumentan citoplsmica Ca ++ para promover la
desgranulacin, mientras que, los agentes que agotan citoplsmica Ca +
reprimir la desgranulacin. Los agentes liberados de los mastocitos y sus
efectos se enumeran en la Tabla 1.
+

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Tabla 1. Los mediadores farmacolgicos de la hipersensibilacion inmediata.

Mediadores preformados en grnulos
Histamina
Broncoconstriccin,
secrecin
de
moco,
vasodilatacin, permeabilidad vascular
Triptasa
Protelisis
Quininogenasa
Vasodilatacin,
permeabilidad
vascular, edema
ECF-A (tetrapptidos)
Atraccin de eosinfilos y neutrfilos
Mediadores recin
formados
Leucotrieno B4
Leucotrieno C4, D4
Prostaglandinas D2
PAF

Atraccin de basfilos
Mil veces ms potente que la
histamina
Edema y dolor
La agregacin plaquetaria y la
liberacin de heparina: microtrombos

La reaccin se amplifica por el PAF (factor de activacin de plaquetas), que

causa la agregacin de plaquetas y la liberacin de histamina, heparina y
aminas vasoactivas. Factor quimiotctico de eosinfilos de la anafilaxia (ECF-A)
y factores quimiotcticos de neutrfilos atraer eosinfilos y neutrfilos,
respectivamente, que liberan varias enzimas hidrolticas que causan
necrosis. Los eosinfilos tambin pueden controlar la reaccin local mediante la
liberacin de arilsulfatasa , histaminasa, fosfolipasa D y prostaglandina -E,
aunque este papel de los eosinfilos est ahora en cuestin.
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO II
La hipersensibilidad de tipo II tambin se conoce como hipersensibilidad
citotxica y puede afectar a una variedad de rganos y tejidos. Los antgenos
son normalmente endgena, aunque los productos qumicos exgenos
( haptenos ), que pueden unirse a las membranas celulares tambin pueden
conducir a hipersensibilidad de tipo II. Inducida por medicamentos anemia
hemoltica,granulocitopenia y trombocitopenia son ejemplos de este tipo. El
tiempo de reaccin es de minutos a horas. La hipersensibilidad de tipo II est
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mediada principalmente por anticuerpos IgM o de la clase IgG y complemento.

Los fagocitos y clulas K tambin pueden jugar un papel.
La lesin contiene anticuerpos, complemento y neutrfilos. Las pruebas de
diagnstico incluyen la deteccin de anticuerpos circulantes contra los tejidos
involucrados y la presencia de anticuerpo y complemento en la lesin (biopsia)
por inmunofluorescencia. El patrn de tincin es normalmente suave y lineal.
Los tres mecanismos de lesin mediada por Ac son:

Citotoxicidad dependiente de Ac (anticuepos): exige la cooperacin de

leucocitos (monocitos, neutrfilos, eosinfilos y clulas Naturales Killer).
Estas clulas se unen por sus receptores para la Fc de la IgG que se halla
fijada en la clula diana y producen la lisis celular sin fagocitosis.

Reacciones dependientes del complemento: Produce lisis directa cuando

el Ac Ig M o G reacciona con el Ag presente en la superficie celular y
activa al complemento, o bien las clulas se hacen sensibles a ser
fagocitadas por la fijacin del Ac o del fragmento C3 a la superficie
celular.

Reaccin de hipersensibilidad antirreceptor: los Ac son dirigidos contra

los receptores de la superficie celular pudiendo alterar o modificar su
funcin.

Este tipo de reacccion

se relaciona con la patogenia de numerosas
enfermedades autoinmunitarias, donde los Ac son dirigidos contra Ag propios
atacando o destruyendo diferentes tejidos.
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III
Esta hipersensibilidad tambin se conoce como hipersensibilidad complejo
inmune. La reaccin puede ser general por ejemplo , enfermedad del suero o
puede implicar rganos individuales incluyendo la piel por ejemplo , lupus
eritematoso sistmico, reaccin de Arthus, los riones y su enfermedad por
ejemplo es lupus nefritis, los pulmones por ejemplo , aspergilosis, vasos
sanguneos por ejemplo , poliarteritis, articulaciones por ejemplo , artritis
reumatoide u otros rganos. Esta reaccin puede ser el mecanismo patognico
de enfermedades causadas por muchos microorganismos.
La reaccin puede tener 3 - 10 horas despus de la exposicin al antgeno. Se
est mediada por complejos inmunes solubles. En su mayora son de la clase
IgG, aunque IgM tambin pueden estar involucrados. Los IC se forman por la
unin del Ac al Ag, ya sea en la circulacin o en localizaciones extravasculares
en donde se localiz primero el Ag. Los IC sern patgenos de acuerdo a sus
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caractersticas fsico- qumicas. Depender de la carga aninica o catinica, de

la valencia del Ag, de la aspiracin del Ac, de la afinidad del Ag por distintos
componentes tisulares y de diversos factores hemodinmicos. El antgeno
puede ser infecciones bacterianas, virales o parasitarias crnicas exgenos o
endgenos. El antgeno es soluble y no unido al rgano involucrado. Los
principales componentes son complejos solubles inmunes y complemento (C3a,
4A y 5A). El dao es causado por las plaquetas y neutrfilos. La lesin contiene
principalmente
neutrfilos
y
depsitos
de
complejos
inmunes
y
complemento. Los macrfagos que se infiltran en las etapas posteriores
pueden estar involucrados en el proceso de curacin.
La afinidad del anticuerpo y el tamao de los complejos inmunes que son
importantes en la produccin de la enfermedad y la determinacin del tejido
implicado. El diagnstico implica el examen de las biopsias de tejido para los
depsitos de inmunoglobulinas y complemento por microscopa de
inmunofluorescencia. La tincin de inmunofluorescencia en hipersensibilidad de
tipo III es granular. La presencia de complejos inmunes en el suero y el
agotamiento de la concentracin del complemento tambin son de diagnstico.
LA HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV
La hipersensibilidad de tipo IV se conoce tambin como hipersensibilidad de
tipo celular mediada o retrasada, mediada por los linfocitos T y sus productos
solubles; se trata de un reclutamiento de linfocitos T especficamente
sensibilizados e inducidos a producir citoquinas que mediarn la inflamacin
local La fase de sensibilizacin comienza cuando el alergeno ingresa a la piel
por primera vez, es procesado y presentado a los linfocitos T que reconocen al
Ag junto con las molculas de clase II del MHC en una clula presentadora de
Ag, esto induce a la diferenciacin de las clulas T hacia clulas Th1 quienes
liberan citoquinas importantes para el desarrollo de la hipersensibilidad(. El
ejemplo clsico de esto es la hipersensibilidad de la tuberculina (Montoux)
reaccin que alcanza su mximo 48 horas despus de la inyeccin de
antgeno. La lesin se caracteriza por induracin y eritema .
La hipersensibilidad de tipo IV est implicado en la patognesis de muchas
enfermedades autoinmunes e infecciosas tuberculosis, la lepra, la
blastomicosis,
histoplasmosis,
toxoplasmosis,
leishmaniasis, etc. y granulomas debidos a las infecciones y los
antgenos extraos. Otra forma de hipersensibilidad retardada es la
dermatitis de contacto, los productos qumicos, metales pesados, etc en
el que las lesiones son ms papular . Hipersensibilidad de tipo IV se
puede clasificar en tres categoras dependiendo de la hora de inicio y la
presentacin clnica e histolgica Tabla 2.
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Tabla 2. Reacciones de hipersensibilidad retardada

Tipo

Contacto

Tuberculina

Granuloma

Tiempo de
reaccin

48-72 hr

48-72 hr

21 a 28 dias

Apariencia

Histologa

Antgeno

Eczema

Linfocitos,
seguidos por
los
macrfagos;
edema de
epidermis

Epidrmic
o
(productos
qumicos,
organicos,
metales
esados)

Induracion
local

Linfositos,
monocitos,
macrfagos

Endurecimien
to

Macrfagos,
epiteloide y
clulas
gigantes, la
fibrosis

Intradrmi
ca
(tuberculin
a,
lepromina,
etc.)
Antgeno
persistent
eo
presencia
de cuerpo
extrao
(tuberculo
sis, lepra,
etc.)

Para la hipersensibilidad retardada se describen 4 criterios:

1) Son imprescindibles las clulas T.
2) Las clulas T se observan en la misma lesin.
3) Es imposible la sensibilizacin en individuos con aplasia tmica.
4) Las sensibilizaciones previas se bloquean mediante tratamiento con suero
antilinfoctico
Los mecanismos de daos en hipersensibilidad retardada incluyen los linfocitos
T y los monocitos y / o macrfagos. Las clulas T citotxicas (Tc) causan daos
directos mientras que las clulas T helper (Th1) secretan citoquinas que
activan las clulas T citotxicas y reclutan y activan los monocitos y los
macrfagos, que causan la mayor parte de los daos. Las lesiones de
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hipersensibilidad retardada contienen principalmente monocitos y unas pocas

clulas T.
Principales linfoquinas que participan en la reaccin de hipersensibilidad
retardada incluyen el factor quimiotctico de los monocitos, la interleucina-2,
interfern-gamma, TNF alfa / beta, etc.
Las pruebas de diagnstico in vivo incluyen la reaccin cutnea y la prueba de
parche (para la dermatitis de contacto). En pruebas in vitro para la
hipersensibilidad retardada incluir la respuesta mitognica, linfo-citotoxicidad y
la produccin de IL-2.

Bibliografa
Romero, G., Pereira, Q., Zini, A. and Elizabeth, G. (2007). REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD. [online] Universidad Nacional del Nordeste Facultad de
Medicina. Disponible en: http://med.unne.edu.ar/revista/revista167/3_167.pdf
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Abbas, A., Lichtman, A. and Pober, J. (2002). Inmunologia celular y molecular.
Madrid: Interamericana-McGraw-Hill.

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