Sunteți pe pagina 1din 3

1

9. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC


Generaliti
Apa reprezint 60-65% din greutatea organismului. Ea este repartizat astfel :
40-45% intracelular
20% extracelular : 15% n interstiiu i 5% intravascular.
Dezechilibrele dintre aportul i pierderile de lichid ale organismului produc iniial modificri ale
lichidului extracelular (LEC). Acestea pot fi deshidratri sau hiperhidratri.
Metabolismul apei este foarte strns legat de sodiu, pentru c Na este principala substan
osmotic activ din LEC, reprezentat de plasm i lichidul interstiial. Pierderile sau acumulrile
de ap pot fi proporionale sau disproporionale cu cele de sare. Modificrile osmolaritii
extracelulare influeneaz lichidul intracelular (LIC).
Deshidratrile i hiperhidratrile pot fi :
Numai intracelulare
Numai extracelulare
Globale : intracelulare i extracelulare n acelai sens
Mixte: intracelulare i extracelulare n sensuri diferite, de exemplu deshidratare extracelular
cu hiperhidratare intracelular
Deplasarea apei ntre sectoarele intracelular i extracelular depinde de gradientul de presiune
osmotic dintre cele dou medii separate prin membranele celulare.
Presiunea osmotic este fora care se exercit asupra apei de o parte i de alta a unei membrane
semipermeabile care separ dou compartimente lichidiene care conin concentraii diferite de
substane solvite. Ea depinde de numrul de particule solvite din lichid, nu de volumul, greutatea
molecular, valena sau ncrcarea electric a particulelor.
Totdeauna apa se deplaseaz spre compartimentul cu presiune osmotic mai mare, pn la
echilibru. Normal osmolaritatea intracelular este egal cu cea a lichidului extracelular.
n mediul extracelular presiunea osmotic este de aproximativ 300 mOsm/l. Ea este produs n
principal de :
Na care dezvolt 290 mOsm/l.
Glucoza i ureea care dezvolt fiecare cte 5 mOsm/l.
Substanele extracelulare responsabile de gradientul osmotic sunt Na i glucoza. Ureea difuzeaz
uor prin membranele celulare, se repartizeaz uniform i nu produce un gradient osmotic.
Fa de plasm o soluie poate avea tonicitate sau osmolaritate :
La fel ca plasma = izoton
Mai mare dect plasma = hiperton
Mai mica dect plasma = hipoton
Hiperhidratrile extracelulare izotone. Edemele
n cazul hiperhidratrilor EC izotone lichidele se acumuleaz n principal n interstiiu, adic n
spaiul dintre membrana capilar semipermeabil i membrana celular. Acumularea intereseaz
mai puin compartimentul vascular.
Deoarece hiperhidratarea EC este izoton, cu retenie proporional de ap i sare, nu este
afectat hidratarea celular.
Dac acumularea lichidian interstiial este excesiv apar edemele.
Factorii care influeneaz schimburile dintre capilar i interstiiu
Membrana capilar este permeabil pentru ap i electrolii, nu i pentru macromoleculele
proteice. Astfel se menine un gradient coloidosmotic ntre capilar i interstiiu. Schimburile nu
depind de presiunea osmotic dat de Na i glucoz pentru c acestea au molecule mici, trec
uor prin peretele capilar i au aceeai concentraie n vas i interstiiu.

Presiunea efectiv de filtrare la nivelul peretelui capilar rezult din suma algebric dintre forele
de filtrare, care se mai numesc i forele Starling :
Presiunea hidrostatic intracapilar
Aceast presiune este generat de sistola ventricular. Ea are valori de 40-45 mm Hg la captul
arterial i 10-15 mm Hg la captul venos al capilarelor. Presiunea hidrostatic mpinge apa spre
interstiiu.
Presiunea coloid-osmotic
Presiunea coloid-osmotic este produs n principal de albumine. Ea are valori de 25-30 mm Hg,
egale pe tot traiectul vaselor i reine apa n capilare.
Drenajul limfatic
Drenajul limfatic asigur ntoarcerea indirect, prin staiile ganglionilor limfatici n venele mari a
unei cantiti din lichidele extravazate.
Integritatea membranei capilare
Fiziologic prin perete trec doar moleculele mici, nu i proteinele. Astfel se pstreaz gradientul
de presiune coloid-osmotic.
Daca exist leziuni, procese inflamatorii sau substane care cresc permeabilitatea capilar, apa
iese odata cu proteinele ca n cazul edemului inflamator. Lichidul care extravazeaz este bogat n
proteine i se numete exudat.
n edemele produse de dezechilibrele ntre presiunea hidrostatic i cea coloid-osmotic peretele
capilar este normal, nu extravazeaz proteine. Lichidul extravazat este un transudat.
Mecanismele majore de producere a edemelor
Normal la captul arteriolar al capilarului presiunea hidrostatic este mai mare dect presiunea
coloid-osmotica, deci apa iese din vas. La captul dinspre venul raportul se inverseaz i apa
este atras din interstiiu n capilare.
Patologic echilibrul dintre aceste fore se poate rupe prin :
Scderea presiunii coloid-osmotice n vase
Scderea presiunii coloid-osmotice se produce prin hipoalbuminemie, care poate apare n :
Insuficiena hepatic cronic din cadrul cirozelor hepatice. Apar edemele hepatice.
Deficitul de aport proteic prin malnutriie i malabsorbie. Apar edemele de foame sau
careniale.
Pierderile renale mari, tipic n sindromul nefrotic. Apar edemele nefrotice.
Creterea presiunii hidrostatice n vase
Cel mai frecvent crete presiunea hidrostatic la captul venos al capilarelor. Acest fenomen se
ntlnete n :
Insuficiena cardiac dreapt sau global nsoit de staz retrograd n circulaia venoas
sistemic : se produc edemele cardiace care sunt edeme periferice, simetrice. Ele ncep
gravitaional n zonele declive : presacrat, dac bolnavul st culcat sau de la membrele
inferioare, dac bolnavul st aezat n fotoliu. Edemele pot avansa n cazurile severe pn la
anasarc, reprezentat de edeme generalizate asociate cu revrsate n cavitile seroase.
Insuficiena cardiac stng sau global nsoit de staz pulmonar : iniial apare un edem
interstiial n pereii alveolari, cu manifestri clinice de dispnee : de efort, de repaus cu
ortopnee sau paroxistic nocturn. Dac staza este foarte important lichidul transudat
ptrunde n alveole i se produce edemul pulmonar acut. n insuficiena cardiac stng sau
global scade i debitul cardiac. Hipoirigaia renal stimuleaz mecanismele de retenie
hidrosalin (sistemul renin-angiotensin-aldosteron i ADH) care contribuie la instalarea
edemelor sistemice.
Staza venoas local care apare n insuficiena venoas cronic (varice), trombozele venoase
sau tromboflebite produce edeme locoregionale.
Blocarea drenajului limfatic
Fluxul limfatic este blocat n :

Limfadenite
Infiltrate maligne : metastaze ganglionare, limfoame
Extirparea chirurgical a unor grupe ganglionare
Elefantiazis sau filarioz
Staza limfatic duce la limfedem.
Creterea permeabilitii capilare
Creterea permeabilitii peretelui capilar duce la apariia edemelor inflamatorii.
Clasificarea edemelor n funcie de teritorii
n funcie de teritoriul interesat edemele pot fi : locale, regionale sau sistemice.
Edemele locale
Acestea se produc prin alterarea localizat a permeabilitii membranei capilare. Ele apar
secundar fenomenelor de hipoxie, acidoz, eliberrii de kinine plasmatice, de histamin. Din
aceast categorie fac parte edemul inflamator i cel alergic. Ele nu duc la dezechilibre hidrosaline
importante.
Edemele regionale
Acestea sunt produse de diveri factori etiologici cum sunt :
Staza venoas dup ligatura chirurgical a unui trunchi venos al membrelor sau dupa
tromboze sau tromboflebite ale venelor profunde : poplitee, femural, iliaca comun.
Edemele care nsoesc varicele. Acestea au mecanism mixt : crete presiunea hidrostatic la
captul venos al capilarelor, iar staza vascular produce hipoxie i crete permeabilitatea
capilar. Astfel extravazeaz i proteine.
Limfedemul din diversele obstrucii limfatice : filarioz, neoplasme, rezecii ale grupurilor de
ganglioni, aplazie a vaselor limfatice, varice limfatice.
Dac edemele regionale se produc rapid i sunt importante, ele pot produce hipovolemie.
Edemele generalizate sau sistemice
Edemele generalizate sunt produse de factori care acioneaz la nivelul ntregului organism :
Creterea presiunii hidrostatice la capatul venos al capilarelor : edemul cardiac din
insuficiena cardiac global sau dreapt, edemele prin retenie hidrosalin care apar dup
tratamentele cu corticoizi, premenstrual i la gravide.
Scderea presiunii coloidosmotice prin hipoproteinemie cu hipoalbuminemie : sindroame de
malabsorbie, malnutriie (edemul de foame), insuficiena hepatic (ciroza), pierderi de
albumine (edemul nefrotic).
Creterea permeabilitii capilare la nivel global : n unele intoxicaii, n hipoxia generalizat
sau ocul anafilactic.
Edemele generalizate produc dezechilibre hidroelectrolitice importante. Ele evolueaz n dou
faze : iniial se produce hiperhidratarea interstiial, cu scderea volemiei. Apoi se stimuleaz
mecanismele renale de retenie hidrosalin (aldosteronul i ADH) i se reface volemia, dar
lichidul continu s se acumuleze n interstiiu.