Pagina principala

Cap. V PATOLOGIA DIGESTIVA A PERSOANEI DE

VARSTA A TREIA
1. Patologia gastroenterologica
Procesul de imbatranire, de atrofie, afecteaza si tubul digestiv. Edentatia, atrofia glandelor
salivare si a mucoasei gastrice si esofagiene, aclorhidria, sunt frecvente. Mai caracteristice sunt
tulburarile vasculare digestive.

Refluxul gastro-esofagian si boala de reflux gastro-esofagian

Refluxul gastro-esofagian (RGE) reprezint fenomenul de pasaj al coninutului gastric n esofag,
fenomen fiziologic, care devine patologic cnd mecanismele antireflux sunt depite. Boala de
reflux gastro-esofagian (BRGE) cuprinde totalitatea simptomelor produse de refluxul
coninutului gastric n esofag.
La persoanele varstnice apar frecvent tulburari de deglutitie, disfagie si regurgitari . Alteori apar
pirozis, epigastralgii cu iradieri in umarul stang, ceea ce se cheama pseudoangor. Dintre entitatile
clinice mentionam: diverticulii esofagieni, spasmele esofagiene, dar mai ales refluxul gastro
esofagian. Acesta din urma consta in intoarcerea continutului gastric in esofag, din cauza
insuficientei functionale a cardiei. Refluxul gastro-esofagian este un fenomen specific
vrstnicilor, iar boala se dezvolta mai ales n caz de aciditate mai sporita n antecedente.
Obezitatea, stenoza pilorica cu dilatatie gastrica consecutiva, sunt cauze favorizante. Consecinta
refluxului este esofagita peptica cu pirozis, regurgitatii acide si varsaturi.
Tratamentul vizeaza indepartarea medicamentelor favorizante (anticolinergice, beta blocante,
morfina, teofilina), indepartarea grasimilor, alcoolului, cafelei, tutunului etc. cimetidina si
metoclopramidul (Reglan, Primperan) au efecte favorabile.
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) constituie o entitate clinica independenta, cauzata de
mecanisme complexe de perturbare a motilitatii tractului digestiv superior cu refluarea
continutului gastric n esofag.
Semne si simptome

Pirozis, arsura" retrosternala postprandiala, n deosebi dupa ingestia de cafea, alcool,

alimente fierbinti, citrice, suc de rosii, produse mentolate etc.; este favorizata de
clinostatism;

Regurgitatie - refluarea continutului gastric / esofagian n faringe si cavitatea bucala, fara

efort, fara greata sau contractura abdominala; de obicei, regurgitatia este acida;

Odinofagie - durere la deglutitie, care indica instalarea unei esofagite severe;

Disfagie (deglutatie dificila) se constata rar (20-30%) si denota prezenta stenozei

peptice ;

Alte fenomene - faringiene, laringiene, bronhopulmonare, cardiace etc. (dispnee

expiratorie, tuse nocturna, distonic matinala, dureri precordiale, etc.).

Cauze

Incompetenta sfincterului esofagian inferior (SEI): - relaxarea tranzitorie a SEI; cresterea

presiunii intraabdominale; - reflux liber" fara modificarea tonusului SEI (sfincter
esofagian inferior).

Afectarea clearance-ului acid al esofagului: - activitatea motorie a esofagului (undele

peristaltice); - forta gravitationala; - secretia salivara; - secretia glandelor esofagiene
(mucoase sau nemucoase).

ntrzierea evacuarii gastrice: motilitatea antrala anormala; - reflux duodenogastric.

Cresterea factorilor de agresiune (acidul clorhidric, pepsina).

Asociearea refluxului duodenogastric (sarurile biliare, enzimele pancreatice active).

Factori de risc

Exogeni: alimente (grasimi, ciocolata, suc de citrice etc.); medicamente (anticolinergice

nonselective, nitrati, agonisii P- adrenergici, derivati xantinici, blocante ale ionilor Ca2,
AINS); alcool; tutun; suprasolicitari fizice.

Endogeni: hernia hiatala; obezitate; stomacul operat; diabet zaharat; sclerodermie;

sindromul Sjogren etc.

Ca masuri generale ce pot fi luate in caz de BRGE, se recomanda:somn cu perna ridicata,

reducerea presiunii intraabdominalc prin regim hipocaloric (n caz de obezitate), renuntarea la
braie, curele stranse, corsete, combaterea constipatiei, combaterea consumului de medicamente
iritante (AINS) sau care relaxeaza sfincterul esofagian inferior (blocante de calciu,
anticolinergice, aminofilina etc).
Educatia pacientului

Informarea pacientului despre refluxul gastroesofagian, despre factorii care l pot

provoca;

Propagarea modului sanatos de viata prin evitarea supraalimentatiei si a meselor nainte

de somn.

Pacientii, care sunt predispusi sa dezvolte reflux gastro-esofagian, necesita instructiuni despre
modificarea conditiilor de viata si unele remanieri pentru regimul alimentar.
Complicatiile posibile care pot apare sunt sindromul Barrett, ulcerul esofagian, hemoragia
digestiva superioara, stenoza peptica esofagiana, anemie feripriva.
Daca BRCE este depistata la timp si raspunde la medicatia obisnuita, prognosticul este
favorabil ; persistenta BRCE de lunga durata poate duce la complicatii.

Patologia ischemica digestiva

Bolile digestive vasculare ischemice sunt destul de frecvente la varsta a treia. Se datoreaza
aterosclerozei arterelor viscerale abdominale, au mecanism de producere ischemic (tromboze,
infarctizari, embolii) si prezinta dureri de tipul claudicatiei intermitente.
Infarctul mezentericeste cel mai spectaculos accident. Este o drama abdominala. Apare brusc,
cu semne de abdomen acut, cu durere violenta, uneori sincopala, continua si tenace, iradiata in
intregul abdomen, cu exacerbari paroxistice, rezistenta la calmante si cu agitatie extrema. Se
poate insoti de diaree sanguinolenta, varsaturi alimentare, bilioase sau sanguinolente, colaps,
gangrena intestinala si peritonita. Pulsul este slab, hipotensiunea este obisnuita, iar

hiperleucocitoza prezenta. Se datoreaza ocluziei totale, prin embolie, a arterei mezenterice.

Uneori este precedatade angor intestinal. Apare, intotdeauna, la varstnici cu ateroscleroza in
diferite teritorii.
Ischemia intestinala cronicaapare la persoane in varsta de peste 50 - 60 de ani, cu ateroscleroza
arteriala mezenterica, cu semne de insuficienta circulatorie, similara localizarii aterosclerozei la
inima, creier sau membre inferioare. Fluxul sanguin diminuat este suficient pentru pranzuri mici,
dar devine insuficient pentru pranzuri abundente. Durerea apare la 10 - 15 minute dupa mese si
dureaza 1 - 3 ore. Se percepe si un suflu supraombilical. Durerea abdominala este difuza, iar
tabloul clinic al anginei abdominale este caracterizat prin crize dureroase abdominale, descrise ca
ischemie paroxistica intestinala, claudicatie intermitenta a intestinului, arterita mezenterica etc.
Angina abdominala este manifestarea clinica a ischemiei intestinale cronice. Semnul major este
durerea abdominala, care apare postprandial, proportional cu volumul alimentelor ingerate, este
localizata abdominal, epigastric, hipogastric si nu iradiaza in afara ariei abdominale. Uneori
durerea este violenta, are caracter de crampa, iar distensia abdominala care o insoteste, se
asociaza cu greturi si varsaturi. Expresia tulburarilor de tranzit intestinal apare la bolnavi trecuti
de 50 de ani si mai adesea de 60, cu semne evidente de ateroscleroza in diferite teritorii.
Diagnosticul este de obicei tardiv, iar prognosticul foarte rezervat.
Alte boli digestive sunt: colecistitele si angiocolitele acute, ocluziile intestinale (ocluzia
colonului descendent, de obicei, prin carcinom de colon), de obicei interesand sigmoidul,
cancerul de colon-stenozant, ocluzia mezenterica, de obicei depistata necroptic si colita
ischemica. Aproape toate aceste afectiuni apar mai frecvent la varstnicii obezi. Pot fi originea
unui abdomen acut (cand diagnosticul se pune de obicei tardiv). Prognosticul este foarte rezervat,
iar tabloul clinic este initial estompat, sters. Din patologia inflamatoare a peritoneului, mai
frecvent se intalneste apendicita (letala, de obicei, la varstnic), cu evolutie si semne atipice,
deseori conducand la peritonita. Alte cauze de abdomen acut la varstnici sunt: ulcerele gastroduodenale, hemoragiile prin ruptura arterei epigastrice, fisurarea unui anevrism de aorta. in toate
bolile digestive ale varstnicului, ca si in celelalte, modificarile psihice dau o coloratura speciala
si pot fi un obstacol serios in calea vindecarii, conducand adesea la exitus.

Incontinenta anala
Este o infirmitate frecventa, cu repercusiuni grave psiho-sociale, fiind, alaturi de incontinenta de
urina, escarele de decubit si de dementa, una dintre marile probleme ale ingrijirilor si asistentei
varstnicului. Ea consta in pierderea involuntara a materiilor fecale si a gazelor prin orificiul anal.
Se asociaza, de obicei, cu incontinenta de urina si cu deteriorarea psihica avansata. Apare in
demente, accidente vasculare cerebrale, afectiuni ale maduvei, polinevrite, diabet, abcese rectale,
hemoroizi, fisuri anale, cancere recto-sigmoidiene si constipatie cronica. Cea mai importanta
incontinenta anala este cea neurogena, in geriatrie. Aceasta duce la pierderea controlului
sfincterian. Tratamentul este descurajant si se reduce la incercari de reeducare si la ingrijiri
generale.

Leziuni digestive induse de medicatia

Medicatia antiinflamatorie nonsteroidiana are o lunga istorie, in care beneficiile utilizarii nu pot
fi separate de riscurile aparitiei reactiilor adverse.
AINS sunt folosite pentru proprietatile lor antialgice, antiinflamatorii si antitermice, iar aspirina
este folosita din ce in ce mai mult si pentru profilaxia evenimentelor cardiovasculare. Leziunile
digestive induse de consumul de AINS variaza de la hemoragii subepiteliale, eroziuni mucosale

(care se pot incadra intr-o forma de gastrita acuta eroziv-hemoragica sau gastrita cronica
reactiva) si ulcere pana la complicatii ale acestora - sangerari, obstructii si perforatii, unele chiar
cu risc vital. Clinic, manifestarile acestor leziuni pot lipsi, se pot incadra intr-un sindrom
dispeptic sau pot sa apara - initial sau in evolutie - semne de hemoragie digestiva, perforatie,
obstructie.
Studiile epidemiologice au aratat ca AINS sunt raspunzatoare de 25 % din toate iatrogeniile
depistate, majoritatea fiind legate de tractul digestiv. Prevalenta acestor leziuni este foarte dificil
de apreciat din multiple motive: varietatea leziunilor digestive induse, diferentele intre grupurile
de consumatori, tipurile de medicatie, dozele folosite, durata administrarii. In general, cel putin
10-20 % dintre pacienti acuza manifestari dispeptice aparute in timpul tratamentului cu AINS, cu
limite variind intre 5 si 50 %, iar pe parcursul a sase luni de administrare este de asteptat ca 5-15
% dintre pacientii cu artrita reumatoida sa renunte la tratament din cauza dispepsiei.
Frecventa leziunilor enterale aparute nu poate fi bine cunoscuta din cauza lipsei unor metode
diagnostice adecvate; s-a observat ca 10-15 % dintre pacienti prezinta diaree ca manifestare a
enteropatiei AINS-induse. Leziunile colonice sunt rare, dar exista, examenul colonoscopic
deceland ulcere plate si stricturi, predominant la nivelul colonului drept.
Rata aparitiei complicatiilor gastrointestinale grave ale administrarii de AINS a scazut in ultimii
ani, acest fapt datorandu- se unei educatii medicale mai bune, atat a pacientilor (stoparea
automedicatiei), cat si a medicilor (recomandarea cu precautie a unor doze minime suficiente,
asocierea gastroprotectiei, folosirea unor clase de medicamente mai sigure, evaluarea corecta a
raportului risc/beneficiu)
Aparitia iatrogeniilor digestive consecutive consumului de antiinflamatorii este favorizata de mai
multi factori clinici, validati in multiple studii. Factorii de risc dovediti cert sunt:

varsta avansata, factor de risc primar, riscul crescand linear o data cu varsta. Explicatia
este data de unele modificari aparute la persoanele peste 60 de ani, cum sunt scaderea
functiei scavengerilor de radicali liberi, diminuarea integritatii vasculare, scaderea
sintezei de prostaglandine la nivel gastric, cu cresterea fragilitatii mucoasei; coexista
conditii premorbide si, eventual, alte terapii cu potential toxic;

istoricul de ulcer gastric/duodenal sunt prezente in antecedente ale unui episod de

hemoragie digestiva;

folosirea concomitenta a unei medicatii corticosteroide sau anticoagulante;

tipul si doza AINS folosit - cea mai mare toxicitate gastrointestinala o au aspirina si
piroxicamul, iar cel mai mic risc a fost gasit la ibuprofen;

comorbiditati sistemice grave;

alti factori de risc posibil implicati sunt: prezenta concomitenta a Helicobacter pylori,
fumatul, consumul de alcool.

Este important de subliniat ca asocierea mai multor factori de risc duce la cresterea marcata a
complicatiilor gastrointestinale. Astfel, daca sunt luati in calcul 4 factori de risc (varsta peste
75 de ani, istoricul de boala ulceroasa, istoricul de sangerare digestiva, boli cardiovasculare
coexistente), riscul aparitiei complicatiilor digestive in 6 luni de terapie cu AINS este de
0,4 % daca nu exista nici unul din factorii enumerati,
0,9 % daca exista unul dintre ei si

9 % daca exista toti cei patru factori.

Simptomatologia digestiva indusa de consumul AINS, incluzand pirozisul, epigastralgia, greata,
varsatura, meteorismul, diareea, hematemeza /hematokezia /melena, este prezenta la peste 25 %
dintre pacienti, fiind suficient de severa pentru a impune modificarea terapiei la 10 % din acestia.
Prezenta dispepsiei impune regandirea indicatiilor si contraindicatiilor terapiei cu AINS,
personalizarea acesteia si completarea ei cu o evaluare endoscopica a leziunilor erozive.
Complicatiile digestive ale terapiei antiinflamatorii nonsteroidiene pot sa apara la orice nivel al
tractului gastrointestinal, si anume:

esofag - eroziuni, ulceratii, ulcere. Mecanismul de producere implica contactul direct

intre drog si mucoasa esofagiana, factorii favorizanti fiind legati de prezentarea tabletelor
si de tranzitul esofagian:

ingesta in pozitie culcata;

administrarea cu o cantitate mica de apa;

stenoze intrinseci sau extrinseci;

tulburari functionale, cu intarzierea evacuarii continutului esofagian.

stomac - leziuni erozive, erozivhemoragice, petesiale, ulceratii, ulcere . In primele 1-2

ore dupa ingestia a 600 mg aspirina apar leziuni acute - petesii (hemoragii subepiteliale)
si eroziuni (break-uri mucosale superficiale). Daca ingestia de aspirina continua, aceste
modificari dispar datorita unui proces de adaptare.

duoden - eroziuni, ulcere .Ulcerul duodenal are un risc relativ de aparitie de 4,3 ori mai
mare la consumatorii de AINS fata de populatia generala, fiind mai putin frecvent decat
ulcerul gastric (1:4), cu rata mai mare de complicatii decat nisele cu alte etiologii.

intestin subtire - ulceratii, stricturi . Unele AINS afecteaza acut mucoasa intestinului
subtire, cu aparitia de ulceratii intestinale asociate cu inflamatie activa, pierdere cronica
de sange si risc de perforatie. In ultimii ani au fost propuse teste non-invazive pentru
diagnosticul enteropatiei AINS-induse, si anume markerii de permeabilitate capilara si
testul fecal al calprotectine.

colon - ulcere plate, de obicei solitare, stricturi, exacerbari ale bolilor inflamatorii
colonice. AINS cresc permeabilitatea mucoasei colonice, permitand dezvoltarea
inflamatiei si favorizand recaderile in colita ulceroasa; rar pot cauza aparitia unor ulcere
colonice si contribuie semnificativ la perforatia diverticulara. In majoritatea cazurilor,
sunt superficiale si autolimitate, dar uneori se pot exacerba, complicandu- se cu
hemoragie digestiva, perforatie sau ocluzie

Tratamentul optimal al pacientilor cu leziuni gastrointestinale induse de consumul de AINS

trebuie sa inceapa cu eliminarea oricaror factori de potentare a leziunilor deja existente. Se
recomanda evitarea continuarii utilizarii acestor medicamente, neasocierea medicamentelor
toxice digestiv, folosirea celei mai putin toxice clase de AINS, administrarea dupa un orar
corespunzator si intr-o doza minim- suficienta. Pentru tratamentul efectiv al leziunilor se folosesc
agenti de protectie mucosala (Sucralfat, prostaglandine) si antisecretorii (blocanti de H2receptori, inhibitori ai pompei de protoni).
Sucralfatul, sare de aluminiu a sucrozei octosulfatate, are activitate citoprotectiva directa si
mediata prostaglandinic si eficacitate similara blocantilor de H2- receptori in vindecarea

ulcerelor duodenale, dar nu s-a dovedit a avea un beneficiu clar in tratamentul sau preventia
ulcerelor gastrice AINS-induse.
Prostaglandinele isi exercita efectele terapeutice atat prin cresterea calitatilor de aparare
mucosale, cat si prin inhibarea secretiei acide gastrice, dar rolul lor este mai degraba de prevenire
decat de vindecare a leziunilor gastroduodenale.
Blocantii de H2-receptori - administrati in dozele standard - au determinat o protectie duodenala,
nu si gastrica, chiar la administrarea de doze duble de famotidina. Inhibitorii pompei de protoni
pot determina un pH intragastric de minimum 4-5, benefic pentru prevenirea leziunilor gastrice si
duodenale AINS-induse.
Pentru prevenirea aparitiei leziunilor digestive in cursul tratamentului cu antiinflamatorii
nonsteroidiene se pot asocia medicamente cu rol protector (sucralfat, prostaglandine, blocanti de
H2-receptori, inhibitori ai pompei de protoni) si se incearca dezvoltarea unor noi clase de
medicamente cu acelasi efect antiinflamator, dar cu mai putine efecte toxice.
Terapia asociata tratamentului AINS cu scop profilactic are cateva dezavantaje insa, si anume:

prescrierea si administrarea a inca unui medicament;

lipsa certitudinii efectului protector;

prezenta reactiilor adverse proprii.

Gastritele
Gastritele reprezinta un grup de afectiuni simptomatice sau asimptomatice, produse de variati
factori etiologici si definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice. Conceptul de gastrita
este un concept morfologic (si nu clinic) ce o delimiteaza de dispepsia functionala
(nonulceroasa).
Clasificarea

gastrite acute - au o evolutie tranzitorie avnd histologic un infiltrat inflamator de tip acut
;

gastrite cronice - formele cele mai frecvent ntlnite, caracterizate prin evolutie
ndelungata, uzual progresiva de la forme non-atrofice la forme atrofice pe fundalul
infiltratului inflamator cronic ;

forme specifice de gastrita (gastrita granulomatoasa, limfocitara, eozinofilica).

Clasificarea endoscopica

gastrita eritemato-exsudativa

gastrita maculo-eroziva

gastrita papulo-eroziva

gastrita atrofica

gastrita hemoragica

gastrita de reflux enterogastric

gastrita cu pliuri hipertrofice

Gastrita atrofica autoimuna reprezinta o forma ereditara de gastrita metaplazica definita de

agresiunea imuna directa mpotriva celulelor parietale si a factorului intrinse.

Gastrita se ntlneste la toate vrstele, dar peste 60 % la persoanele dupa 60 ani si afecteaza n
egala masura ambele sexe.
Ca semne si simptome :

Sindrom dispeptic (disconfort abdominal, dureri abdominale, senzatie de plenititudine

postprandiala, balonari abdominale, cruciatii , satietate precoce, anorexie, greata, pirozis,
regurgitatii) ;

Sindrom anemic (anemie megaloblastica), digestiv si neurologic n gastrita atrofica

autoimuna.

Cauzele gastritelor pot fi: agenti inefectiosi (Helicobacter pylori), mecanisme autoimune,
medicamente (nesteroidiene, aspirina), agenti fizico-chimici cu potential eroziv (alcool, produse
picante), dereglari motorii (n caz de stres si patologii ale organelor adiacente) manifestate prin
reflux duodeno-gastric, stresul (hipovolemic sau hipoxie), hipertensiunea portala.
Ca factori de risc se pot enumera :alimentarea haotica, irationala, varsta peste 60 ani, consumul
de medicamente, agenti chimici, alcool, fumatul, factorii profesionali nocivi, dereglari motorii
ale tubului digestiv superior, hipovolemia, hipoxia (n starile de soc, combustii), insuficienta
renala cronica.
Ca tratament si masuri generale

Respectarea unui regim corect de viata, lucru si odihna ;

Alimentarea regulata (de 4-5 ori /zi la ore fixe) ;

Evitarea abuzului de condimente, grasimi, bucate fierbinti sau reci, picante si preparate la
gratar, bauturi alcoolice ;

Excluderea alimentarii n conditii nesatisfacatoare - vibratii, zgomot, conditii nocive ;

Evitarea suprasolicitarii fizice, dar si a repausului absolut postprandial ;

Sistarea utilizarii preparatelor antiinflamatorii nesteroidiene sau administrarea

Misoprostolului ;

In caz de vome si deshidratare - administrarea fluidelor ;

Regim alimentar normocaloric, crutator, functional echilibrat, vitaminizat si fragmentat.

Se exclud produsele sucogene, iritante, picante, greu digerabile, bauturile alcoolice. Se
limiteaza consumul de lapte gras integral si smantana, ceaiul si cafeaua concentrate,
painea proaspata, precum si sarea de bucatarie.

Educatia pacientului

Informarea pacientului despre caracterul bolii, evitarea factorilor care pot provoca
acutizarea gastritei cronice;

Controlul regimului alimentar ;

Evitarea factorilor nocivi ;

Masuri de prevenire a exacerbarilor

Excluderea factorilor de risc (alcool, tabagism, medicamente, cafeaua);

Alimentarea rationala ;

Respectarea tratamentului antirecidivant ;

Pacientii predispusi la hipovolemie si hipoxie (activitate fizica intensa, sau n medii cu

temperaturi elevate) trebuie sa urmeze tratamente antirecidivantc frecvente (sezoniere).

Dintre complicatiile posibile ce pot apare in cazul gastritelor se pot enumera : hemoragie
digestiva superioara n caz de gastrita eroziva sau hemoragica; anemie megaloblastica sau
feripriva ; evoluare n ulcer gastric sau duodenal; evoluare n cancer gastric.
Prevalenta sporita a starilor intermediare (gastrita cronica superficiala, gastrita atrofica), fata de
incidenta redusa a atrofiei gastrice sugereaza un proces lent al bolii n cursul evolutiei sale.
Fara a constitui o afectiune invalidizanta n sine, gastrita cronica este periculoasa prin cortegiul
sau de suferinte, prin consecintele aclorhidriei la care poate duce, prin riscul cancerigen.
Cele mentionate justifica un program rational de profilaxie a bolii. Profilaxia primara urmareste
prevenirea bolii prin combaterea factorilor de risc. Profilaxia secundara vizeaza prevenirea
puseelor. Profilaxia tertiara se adreseaza urmarilor aclorhidriei si ale carentei de factor intrinsec.

Cancerul gastric
Cancerul gastric afecteaz n principal vrstnicii, 80 % din tumori fiind diagnosticate n
intervalul de vrst 60-80 de ani. n ultimele trei decade, distribuia cancerului gastric s-a
modificat. Dac n trecut predominau neoplasmele cu localizare antral, n prezent neoplasmele
antrale i cele cu localizare proximal (n apropierea jonciunii eso-gastrice) au o inciden
relativ egal. Nu se cunosc cu exactitate cauzele care stau la baza modificrii topografiei CG,
ns scderea incidenei infeciei cu H. pylori, alturi de creterea incidenei bolii de reflux
esogastric, par a reprezenta elemente cheie. Raportul brbai: femei este de 2:1. Neoplasmul
gastric face parte din neoplasmele nsoite de un prognostic extrem de rezervat.
Ca i n cazul altor neoplazii, etiologia este necunoscut. Sunt incriminate:

Consumul de alimente conservate. S-au gsit corelaii cu cancerul gastric dup consumul
de amidon, murturi, pete srat, carne i alte alimente afumate;

Consumul de sare. Scderea recent a ratei mortalitii prin cancer gastric a coincis cu
scderea ratei mortalitii prin accidente vasculare cerebrale, ambele fiind legate de
consumul de sare;

Nitraii sunt un constituent comun n dieta noastr i sunt gsii n vegetale, carne sau n
apa de but. Acetia sunt convertii n nitrii care vor deveni nitrosamine sau nitrosamide
(componente nitrozo) prin combinare cu amine sau amide. Aceste substane au fost
demonstrate a fi carcinogene gastrice la animale. Concentraia crescut de nitrii n sol
sau n apa de but a fost constatat n zonele cu mortalitate crescut prin cancer gastric.
Nivele crescute de nitrii sau nitrozamine au fost demonstrate la persoanele ce au suferit o
rezecie gastric,chiar pentru o leziune demonstrat a fi benign. Temperaturile joase
inhib conversia nitrailor n nitrii, de unde s-a ajuns la concluzia c meninerea la
temperaturi sczute a alimentelor sau congelarea ar putea reprezenta o explicaie a
scderii incidenei cancerului n rile dezvoltate.

Factori protectori

Vitamina C poate inhiba nitrozarea, iar substanele bogate n vitamina C coreleaz invers
cu incidena cancerului gastric (nivel C de eviden). Studii recente au sugerat c

vitamina C este activ secretat printr-un mecanism independent de secreia acid i acest
proces este ntrerupt de patologia gastric cum ar fi gastrita. Nivele gastrice sczute ale
vitaminei C au fost observate la persoanele cu hipoclorhidrie din alte cauze.

Consumul de fructe i vegetaleconstituie principalul factor dietetic protector mpotriva

cancerului gastric. Incidena cancerului gastric ar putea fi redus prin creterea
consumului de fructe i legume proaspete (grad C de eviden). Numeroase studii
publicate au demonstrat o asociere ntre consumul crescut de legume i fructe proaspete
i reducerea incidenei cancerului gastric, independent de ali factori dietetici.
Mecanismul protector exact nu este precizat, dar au fost propuse rolul vitaminei C, a
vitaminei E, al carotenilor (mai ales beta-caroten) i al seleniului.

Colonul iritabil
Exista situatii in care tubul digestiv nu prezinta nici o leziune, nici o inflamatie. Nu este vorba de
nici o tumora si, cu toate acestea, aparatul digestiv functioneaza schiopatat. Medicina denumeste
astfel de situatii ca tulburari functionale digestive. Profesor dr. Alexandru Oproiu spune ca apar,
cum zice poporul, "nervi la stomac" sau tulburari neurovegetative. Adica sunt tulburate functiile
principale ale tubului digestiv, functia motorie care impinge materialul de-a lungul tubului
digestiv. Se perturba insa si functia de sensibilitate, adica se dau peste cap senzatiile de dilatare a
tubului digestiv, senzatiile dureroase, senzatiile de aciditate sau alcalinitate.
Una din tulburarile functionale des intalnite este asa-zisul sindrom de colon iritabil. Bolnavii se
plang de durere abdominala in zona ombilicului sau sub buric. Uneori, durerile merg si in
dreapta, si in stanga, dar radiaza si anal. Aceste dureri apar cu cateva momente inaintea
defecatiei, apoi se diminueaza si dispar. O treime din cei cu colon iritabil sunt constipati. O alta
treime sufera de diaree. Alta treime prezinta alternante de constipatie si diaree.
In colonul iritabil, suferindul se plange si de balonari. Foarte adesea, aceste simptome se leaga de
stari emotionale. Daca, insa, aceste simptome apar la barbatii de peste 55 de ani, trebuiesc facute
investigatii atente, caci la cei de aceasta varsta sindromul de colon iritabil poate ascunde boli
complicate, cum ar fi cancerele rectocolonice. Simptomele de colon iritabil apar doar ziua,
niciodata noaptea. Daca scaunul se insoteste de sange, diagnosticul de colon iritabil e pus sub
semnul intrebarii, caci poate fi un cancer de colon.
Daca sindromul se manifesta prin diaree, trebuie sa fie evitate dulciurile concentrate. Daca are
constipatie, suferindul trebuie sa manance multe vegetale cu fibre nedigerabile. La dureri mari se
recomanda medicamente antispastice, de genul Scobutil sau Probantin, dupa cum alaturi se
prescriu si tranchilizante usoare.
Constipatia frecventa, este determinata de una din urmatoarele cauze: alimentatia saraca in fibre
vegetale, indispensabile tranzitului intestinal si/sau se abuzeaza de grasimi din branza, oua si
carne; sedentarismul; consum scazut de lichide; abuz de laxative, narcotice sau tratamente pentru
tensiunea arteriala, boala Parkinson; medicamente antiacide gastrice care contin aluminiu si
calciu, antispastice, antidepresive, anticonvulsive sau suplimente de fier; varsta a treia un
metabolism mai lent duce la scaderea motilitatii intestinale si intestinele imbatranesc.

Prevenirea cancerului colo-rectal

Cea mai frecventa cauza de deces dintre toate cancerele digestive este reprezentata de cancerul
colo-rectal.
Profilaxia primara, prevenirea aparitiei cancerului colo-rectal la populatia asimptomatica, se
poate realiza prin doua modalitati:

dieta protectiva cu diminuarea consumului de grasimi animale, care in anumite conditii

favorizeaza aparitia de substante cancerigene, si cresterea consumului de alimente bogate
in fibre dietetice (legume, fructe, cereale), care scad timpul de contact dintre mucoasa
colonului si eventualele substante carcinogenetice care se gasesc in lumenul colonului.

cel de al doilea mijloc de preventie primara este chimic. S-a observat ca aspirina,
consumata in dozele utilizate pentru afectiunile cardiace timp de 10 ani, scade foarte mult
incidenta cancerului colo-rectal in populatia generala. Un alt medicament utilizat in acest
scop este sulindacul.

Profilaxia secundara este o masura ce depisteaza foarte precoce leziunile precanceroase (polipi,
boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragica) pe care le trateaza sau le eradicheaza. Tot in aceasta
categorie se situeaza si depistarea anomaliilor genetice la rudele de gradul I ale pacientilor cu
cancere ereditare sau familiale. Acesti indivizi sunt considerati ca au risc crescut de a face cancer
colo-rectal.
Sunt considerati pacienti cu risc usor toti indivizii peste 50 de ani, deoarece 90 % din cazurile de
cancer colo-rectal survin la pacientii peste aceasta varsta. La acestia se recomanda detectarea
hemoragiilor oculte in scaun anual, rectoscopie sau irigiscopie la interval de 5 ani, sau
colonoscopie la interval de 10 ani.
Din categoria de pacienti cu risc moderat fac parte rudele de gradul I (frati, surori, parinti, copii)
ai pacientilor cu cancer colo-rectal descoperit dupa varsta de 50 de ani, sau rude de gradul I a
bolnavilor cu polipi colonici diagnosticati la varsta tanara. La acestia se cerceteaza anual
prezenta sangelui in scaun Proba Adler (hemoragiile oculte in scaun) si periodic la 4-5 ani
colonoscopie.
Pacientii cu risc foarte crescut sunt reprezentati de cei care au in familie cancere ereditare sau
neereditare la rudele de gradul I, dar care au aparut la o varsta mult mai tanara. La acestia se
recomanda testarea moleculara pentru depistarea anomaliilor genetice, tehnica care din pacate nu
a intrat inca in investigatiile curente nici in tarile occidentale dar care reprezinta indici foarte
valorosi in depistarea cancerului precoce, verificarea prezentei sangelui in scaun si colonoscopii
la interval de 1-2 ani.
O alta categorie de bolnavi care au risc mare pentru cancer colo-rectal sunt cei operati de cancer
colo-rectal, care au sanse mari de a face fie o recidiva fie un al doilea cancer colonic. La acestia
se efectueaza examinari anuale pentru un marker tumoral, antigenul carcino-embrionic (ACE),
colonoscopii initial la 6-12 luni, apoi anual sau mai rar. Tot in aceasta categorie se situeaza si
bolnavii cu rectocolita ulcerohemoragica si boala Crohn de colon cat si cei cu polipi colonici
care se pot maligniza si necesita ablatie endoscopica. Acesta supraveghere va permite depistarea
precoce a cancerului, operatia-rezectia in timp util. Atunci cnd nu exista metastaze si extinderea
cancerului este limitata supravietuirea este foarte mare.

2. Patologia ficatului si cailor biliare

Ficatul, cel mai mare organ uman, este esential pentru mentinerea adecvata a functiilor
organismului. El elimina sau neutralizeaza toxinele din sange, sintetizeaza anticorpi pentru a
controla infectiile si elimina microorgansimele din circulatia sangvina; sintetizeaza proteine care
regleaza circulatia sangvina si produce bila, care ajuta la absorbtia lipidelor si a vitaminelor
liposolubile.

Colecistita acuta
Colecistita acuta este o afeciune a veziculei biliare, caracterizat anatomopatologic prin
inflamatia organului, iar clinic printr-un sindrom dureros abdominal acut, insoit de febra si
modificri locale. Se intalneste la orice varsta, raportul femei/barbai este de 3/1, iar frecventa in
randul populatiei adulte aproximativ 10-15 %.
In 95 % din cazuri, starea inflamatorie a veziculei biliare este determinata de litiaza biliara, iar pe
masura prelungirii duratei medii de viata ea devine tot mai frecventa la decade avansate (50-70
de ani), exprimand si prin aceasta raportul direct de cauzalitate cu litiaza biliar.
Colecistita acuta poate fi si la varstnici la originea unui tablou clinic de abdomen acut.
Interventiile chirurgicale de urgenta pentru colecistita acuta la varstnici constata in 20 % din
cazuri necroza colecistului ; la persoanele de peste 70 de ani, incidenta necrozei este de trei ori
mai mare.
Gravitatea colecistitei acute este direct proportional cu forma anatomopatologica, cu
intensitatea procesului obstructiv si infectios, cu varsta precum si cu dezechilibrele electrilitice si
metabolice secundare. In prezent, numarul de colecistectomii este de dou ori mai mare ca cel al
apendicectomiilor.
Durerea abdominala este declansata de obicei de ingerarea unor alimente colecistokinetice:
grasimi, tocaturi, prajeli, mezeluri, maioneza sau de produse celulozice: mazare, fasole, varza.
Relaia cronologic cu masa este de mare valoare in diagnostic, deoarece masa declaneaz
colica n peste 93 % din cazuri, n timp ce stresul psihofizic numai n 3 %.
Un alt simptom este greata insotita de varsaturi. Initial se elimin alimentele consumate, stagnate
obisnuit intragastric, dupa care apare continutul bilios, uneori in cantitatea mare. Eforturile mari
de voma cu evacuari explizive pot duce la ruptura mucoasei esogastrice. Starea de disconfort
abdominala se amplifica prin senzatie de balonare epigastrica sau difuza datorita parezei
intestinale. Eliminarea de gaze poate fi suprimata si constipatia frecvent.
Dac predomina infectia cailor biliare, pacientul prezint frison, insotit sa nu de hipertermie.
Frisonul domina in general tabloul clinic la bolnavul varstnic. Intensitatea febrei reflecta
proportiilesi extinderea inflamtiei la caile intra si extrahepatice.
Complicatiile colecistitei acute sunt, in ordinea frecventei: colecistopancreatita acuta,
coloperitoneu (perforatie) localizat sau generalizat, plastronul colecistic (peritonia plastica
localizata), hemoragia peritoneal prin invadarea arterei cistice, supuratii pericolecistice (abcese
in jurul colecistului), inclavarea calculului in duoden (sindromul Bouberet) sau ileonul terminal
(ileus biliar), fistule biliare.
Letalitatea creste cu varsta si in conditiile existentei unor boli sistematice.In colecistita
gangrenoas mortalitatea se apropie de 100 % daca nu se intervine de urgenta chirurgicala. In
perforatia veziculara prognosticul depinde si de intervalul de timp dintre debutul crizei si
momentul interventiei chirurgicale: cu cat acesta este mai scurt cu atat prognosticul este mai
favorabil.
Tratamentul colecistitei acute este: medical, dietetic, chirurgical si profilactic. Internarea este
obligatorie pentru orice bolnav, atat pentru stabilirea diagnosticului exact, cat i pentru urmrirea
evolutiei bolii de baza si aplicarea tratamentului adecvat. Primul obiectiv al tratamentului este
calmarea durerii abdominale care se face, la indicatia medicului, prin administrarea de injecii
i.m. cu Scobutil , Algocalmin sau Fortral 1/2 fiol in criza. In formele hiperalergice sub stricta
supraveghere se poate administra 100-150 mg Mialgin. Spasmul cailor biliare si al duodenului,
invariabil prezent, contribuie si el la intensificarea durerii provocate de procesul inflamator.
Pentru combaterea spasmului cailor biliare se administreaza: Papaverina, Nitroglicerina, Sulfat

de atropina.
Un alt obiectiv al tratamnetului este echilibrarea hidroelectrolitica i calorica. In formele uoare
hidratarea bolnavului se face oral cu ceai slab de musetel sau sunatoare iar in formele medii si
grave aportul hidric, electrolitic, caloric i vitaminic se face n primele 3-5 zile numai parenteral,
prin perfuzii cu soluii glucozate 5-10 %, tamponate cu insulina. Se mai adaug vitaminele B1,
B6, C precum i soluii de electrolit (Na+, K+, Ca2+) n raport cu rezultatul ionogramei serice.
Prevenirea si tratamentul infeciei biliare si peritoneale sunt deosebit de importante. Cel putin n
faza initial a colecistitei acute calculoase sau necalculoase dar obstructiv, infectia lipseste. Pe
masur ce procesul inflamator evolueaz, vezicula biliara se poate infecta de cele mai multe ori
cu E. Coli si enterococ.
Cand nu exist semne de perforaie, antibioticul de elecie este ampicilina administrata i.v.
Avantajele ei: se elimin prin bila, realizand concentratii considerabile in caile biliare, este activa
asupra germenilor gram (+) penicilino-sensibili (enterococi) si asupra bacililor gram (-), cu
exceptia piocianicului.
In prima zi dup criza acuta se administreza regim hidrozaharat: ceai slab de musetel sau
sunatoare. A doua si a treia zi, daca fenomenele dureroase cedeaza, se adaug paine prajita i
supa mucilaginoasa de orez. Din a patra zi se introduc alimente usor digestibile, neiritabile, cu
valoare calorica ridicata: supa de zarzavat cu fidea, crema de legume, cartofi copi, carne de vit
preparata rasol sau perisoare, unt, compot, peltea sau mere.
Dupa externare bolnavul va ine un regim de crutare 6 luni - 1an cu: legume cu celuloza fina,
fructe coapte (exclus cele cu coaja groasa), iaurt, branz de vaci, cartofi, cereale fierte, ulei
vegetal (de masline) 30-40 g/zi, pui, pete rasol, bor. Sunt interzise carnea grasa de orice fel,
afumaturile, branza grasa i fermentata, ouale prjite, varza, guliile, ceapa, nucile, condimentele
iuti, rantasurile, faina prajit si uleiul preparat termic.
Sunt recomandate sucuri de drenaj biliar, administrate fracionat i in doze crescute progresiv (de
exemplu: 300 ml morcov + 30 ml sfecla+ 90 ml castravete).
In toate cazurile care apar pe fondul unei litiaze biliare si in acelea care nu au tendinta de a ceda
in 24 ore la tratamentul medical, tratamentul principal al colecistitei acute este operatia de
indepartare a veziculei biliare (colecistectomie). De obicei operatia se realizeaza printr-o incizie
usoara in abdomen (colecistectomie laparoscopica), rareori necesitind o operatie mai extinsa.
Medicii vor incerca sa reduca inflamatia si iritatia veziculei inainte de a o indeparta.
In timpul spitalizrii si la externare asistenta va explica faptul c pentru prevenirea aparitiei
complicatiilor si a recaderilor el trebuie s detin o sum de cunostinte care ii vor permite sa se
ingrijeasc singur si sa-i rezolve astfel problema de sanatate.
Iniial asistenta va evalua cunostintele pe care le are pacientul in momentul respectiv, discutand
cu acesta. Apoi va evalua motivatia pe care o are bolnavul si va gsi un moment propice pentru
realizarea unui plan de educatie.
Asistenta medical va stabili cu pacientul obiective foarte precise pe care, pana la iesirea din
spital, acesta le va atinge in intregime.
Pacientul cu colecistita acuta va cunoaste:

evolutia, tratamentul si complicatiile bolii;

regimul dietetic in cursul spitalizrii;

regimul dietetic de crutare dup externare cu durata de 6 luni -1 an si necesitatea unei

cure de balneoterapie de 2 ori/an;

respectarea unui program de odihna de 8 ore/noapte;

evitarea efortului fizic prelungit;

renuntarea la fumat si la alcool;

revenirea la control de dou ori/an i ori de cate ori starea lui o necesit:

Colecistita cronica
Colecistitele cronice sunt afectiuni inflamatorii cronice ale veziculei biliare, de obicei secundare
unor focare cronice aflate la distanta.
Cauzele incriminate in etiologia colecistitelor cronice sunt variate: infectioase, chimice, alergice,
neuro-hormonale, distrofice. Infectiile sunt adesea factori determinanti iar existenta litiazei
biliare este un factor important in aparitia colecistitei cronice. Afectiunile digestive (colita,
apendicita, boala ulceroasa) pot provoca colecistite secundare. Printre factorii chimici incriminati
mentionam refluarile de suc pancreatic in colecist, sarurile de aur, dozele mari si repetate de
barbiturice, abuzul de antibiotice cu eliminare biliara etc.
Boala se manifesta in general cu fenomene de dispepsie biliara si gastro-intestinala. Bolnavul se
plange de "gust rau" in gura, de digestii greoaie, senzatie de plenitudine postprandiala, balonari
abdominale, uneori arsuri epigastrice; se simte obosit, cu capacitatea de munca scazuta, acuza
adesea cefalee sau fenomene de tip migrenos. Greturile sunt frecvente si se pot insoti de
varsaturi. Alteori, predomina diareea postprandiala, cu usoare crampe abdominale. Cateodata,
simptomatologia imbraca aspectul unei nevroze astenice, cu astenie fizica si psihica, insomnie
sau somn agitat cu cosmaruri, cefalee rebela. Dureea veziculara poate sa fie moderata, aparand
dupa mese mai bogate in grasimi sau sa atinga intensitatea unei colici veziculare.
Diagnosticul diferential se face cu ulcerul duodenal, pancreatita cronica, gastrita cronica, cu
hepatita cronica. Evolutie este lent-cronica, dar poate fi intretaiata de puseuri subacute sau chiar
acute. Respectarea regimului de viata si de alimentatie poate asigura o evolutie favorabila si sa
previna complicatiile. Boala se poate complica prin colecistita acuta, prin angiocolita acuta sau
cronica, prin litiaza coledociana, prin oddita sau vezicula poate sa se cancerizeze. La nivelul
ficatului, complicatiile intalnite sunt supuratiile hepatice, hepatitele cronice (mai frecvent
colestatice) si ciroza hepatica.

Ciroza hepatica
In ciroza hepatica, tesutul cicatriceal (nodulii) iau locul tesutului sanatos, blocand circulatia
sangvina prin organ, impiedicandu-l sa isi exercite functia normala. Ciroza este a 12-a cauza de
moarte prin boala, ucigand aproximativ 26.000 de oameni anual. De asemenea, cheltuielile
pacientilor cu ciroza ca si ale spitalelor care ii trateaza, sunt ridicate.
Exista multe cauze de aparitie a cirozei hepatice, dar cea mai frecventa este alcoolismul cronic.
Alte cauze, nu mai putin importante, sunt si urmatoarele: hepatita cronica C, hepatita cronica
B si D, hepatitele autoimune, steatohepatita nonalcoolica, blocarea cailor biliare,
medicamente, toxine si infectii.
Multi pacienti cu ciroza nu au nici un fel de simptom in stadiile timpurii ale bolii. Cu toate
acestea, pe masura ce tesutul necrotic (cicatriceal) il inlocuieste pe cel normal, functia hepatica
devine ineficienta si apar urmatoarele simptome: oboseala excesiva, fatigabilitate, inapetenta,
greata, slabiciune, dureri abdominale, stelute vasculare (angioame vasculare in forma de stea
care se dezvolta pe piele).
Pe masura ce boala progreseaza, pot aparea complicatiile. In unele cazuri, ele pot fi primele

semne de boala. Cele mai frecvente complicatii sunt urmatoarele: edemele si ascita, echimozele
si sangerarile, icterul, pruritul la nivelul pielii, calculii biliari, encefalopatia hepatica,
sensibilitatea la medicamente, hipertensiunea portala, varicele esofagiene, rezistenta la
insulina si diabetul zaharat de tip II , cancerul hepatic, tulburari la nivelul altor organe .
Ciroza poate determina disfunctii - impotenta, insuficienta renala si osteoporoza.
Diagnosticul se pune pe baza simptomelor, testelor de laborator, antecedentelor patologice
ale bolnavului si a examenului fizic
Afectarea hepatica din cadrul cirozei nu este reversibila, dar tratamentul poate incetini sau opri
progresia bolii si ameliorarea complicatiilor. Tratamentul depinde de cauza cirozei si de tipul de
complicatie. De exemplu, in cazul cirozei alcoolice, tratamentul este interzicera consumului de
bauturi alcoolice de orice fel. Tratamentul pentru cirozele posthepatitice consta in medicamente
folosite in tratamentul diverselor hepatite, cum ar fi interferonul in cazul hepatitelor virale sau
corticoizii in hepatitele autoimune. Acestea sunt doar cateva exemple. In toate situatiile,
indiferent de cauza cirozelor, o dieta sanatoasa si abstinenta de la alcool sunt esentiale,
deoarece organismul are nevoie de toti nutrientii pe care ii poate procura, iar alcoolul nu face
altceva decat sa accelereze distructia hepatica. Activitatea fizica usoara este de asemenea
importanta. Tratamentul se adreseaza si complicatiilor. De exemplu, pentru ascita sau edeme se
recomanda o dieta saraca in sare sau medicamente diuretice. Antibioticele se folosesc in infectii
si o multime de medicamente sunt disponibile pentru prurit (din pacate nu sunt foarte eficiente).
Ingestia de proteine determina acumularea de toxine in sange si creier, deci o dieta saraca in
proteine este foarte folositoare. Se pot prescrie de asemenea, laxative (de exemplu Lactuloza)
care absorb toxinele si le elimina din intestine.
Tratamentul pentru hipertensiunea portala consta in medicamente antihipertensive, cum ar fi
betablocantele (de exemplu Propranolol).
In cazul sangerarilor variceale, se injecteaza un agent coagluant sau se poate face ligatura sau
bandarea varicelor (se fixeaza un inel care sa nu mai permita sangelui sa curga).
Pentru supravegherea atenta a bolnavului cu ciroza hepatica, asistenta medicala va avea in vedere
urmatoarele obiective:

asigurarea repausului fizic si psihic in perioada acuta a bolii, pacientii vor fi convinsi cu
mult tact si amabilitate de catre asistenta medicala, sa respecte repausul absolut fizic si
psihic pentru ca o activitate intensa atat psihic cat si fizic, poate provoca recidive sau
agravare (pacientii nu se vor ridica din pat fara recomandarea medicului, vor respecta cu
strictete pericolele de mobilizare zilnica, vor evita lecturile sau studiile mai dificile).
Pozitia cea mai buna care asigura buna irigare a ficatului este decubitul dorsal. In cirozele
ascitogene, pacientul trebuie lasat sa-si aleaga singur pozitia cea mai comoda, dictata de
volumul ascitei. Repausul va fi obligatoriu la pat, in cirozele decompensate. In cirozele
compensate, repausul va fi relativ, de 14 ore pe zi, cate o luna repaus complet la pat.

Asigurarea dietei alimentatia se va face in doze mici, dese, pentru favorizarea

drenajului biliar permanent.

Dieta trebuie sa asigure un regim alimentar complet, bogat in vitamine. Proteinele se vor da in
proportie de 1,5 g/kgcorp/zi, aportul fiind redus in encefalopatia portala. Glucidele se vor da in
cantitate de 400 g/zi, iar lipidele limitate la 60-80 g/zi, in special cele de origine vegetala care in
ciroza biliara se pot creste pana la 120 g/zi sub forma de ulei.
Se interzic afumaturile, conservele, mezelurile, branzeturile, alcoolul. In ascita se reduce aportul
de lichide si regimul va fi hiposodat.

In caz de complicatii asistenta va actiona in modul urmator, urmarind prescriptiile medicului:

In hemoragiile digestive superioare se aplica gheata pe abdomen, hemostatice

(Adrenostazin, Trombina, Venostat), tamponamente prin esofagoscop ale varicelor rupte,
microtransfuzii, iar chirurgical: ligatura arterei gastroepiploice drepte sau anastomoze
porto-cave tronculare ;

In eventualitatea unei tromboze si tromboflebite portale se vor administra antibiotice,

anticoagulante, (sub controlul timpului de protrombina) ;

Asigurarea igienei bolnavului si prevenirea infectiilor. Bolnavii cu ciroza hepatica fiind

sensibili la infectii nu vor fi asezati in saloane cu bolnavii cu angine, stafilococii cutanate,
infactii pulmonare. Pielea edematiata necesita atentie deosebita, fiind sensibila. Unghiile
vor fi taiate scurt, pentru a evita leziunile tegumentare in prurit, prin grataj, gustul amar
va fi indepartat prin toaleta cavitatii bucale.

Deoarece bolnavii cu afectiuni hepato-biliare pot avea etiologie infectioasa, se va tine

cont de prevenirea infectiilor intraspitalicesti.

Asistenta va urmari functiile vitale (respiratie, puls, tensiune arteriala, temperatura),

culoarea sclerelor, tegumementele. Se urmareste culoarea scaunelor, urinei, edemele,
modificarile de comportament, aportul de lichide, greutatea.

Prognosticul bolii este sever iar in actualul stadiu al terapiei nu se poate vorbi de vindecari.
Educatia sanitara a bolnavului cu ciroza hepatica.Asistenta medicala va sfatui si va da explicatii
bolnavului pe toata perioada spitalizarii si la externare, cum trebuie sa respecte toate
recomandarile :

sa respecte cu strictete odihna (repausul impus) ;

sa respecte cu strictete dieta regim hiposodat ;

sa nu consume alcool, tutun, cafea sau alte toxine ;

sa se observe cu atentie si la orice modificare spontana sa ia legatura cu medicul de

familie sau cu medicul specialist;

sa accepte dispensarizarea si sa se prezinte periodic la control.

Cancerul hepatic
Sub denumirea de cancer hepatic sunt cunoscute tumorile maligne ale ficatului: epiteliomul
primitiv si secundar si sarcomul primitiv si secundar. Frecvena cancerului hepatic este din ce n
ce mai mare in ultimii ani iar varsta la care apare cel mai des este dupa 50 de ani. Sexul masculin
predomina.
Etiologia cancerului hepatic primitiv este necunoscuta, ca si a cancerului in general, iar factori
favorizani (cancerigeni si cocancerigeni) in apariia cancerului hepatic, se remarca: litiaza
biliara, unele substante chimice, paraziti, carente nutritive, tulburri endocrine, ciroza postnecrotica.
Cancerul hepatic pe fond de ciroza, este greu de diagnosticat. Pledeaz pentru acest diagnostic
evoluia grava si ireductibila a cirozei, icterul care se accentueaz progresiv, durerile intense in
hipocondrul drept, ascita hemoragica, revarsatul pleural hemoragie, i hiperleucocitoza
nejustificata. Forma febrileste rar ntlnit, greu de diagnosticat n absena hepatomegaliei.

Orice febr prelungit, fr cauz precizat oblig medicul s se gndeasc i la un cancer

visceral de obicei hepatic. Exist i o form cu hepatomegalie discret.
Diagnosticul pozitivse bazeaza clinic pe prezena hepatomegaliei dure, cu sau fara icter i febra,
pe prezena alfa 1 fetoproteinei, pe alterarea rapida a starii generale cu pierdere severa n
greutate, pe absena splenomegaliei. Scitingrafia i puncia biopsica confirma diagnosticul.
Evoluiaeste foarte rapida, moartea survenind n cateva luni (3 - 5), iar in formele de
adenocarcinom cu ciroza, chiar n 2 - 3 saptmani. In cursul evoluiei, cancerul primitiv hepatic
poate sa produc metastazari. Metastazele se fac pe cale hematogena (hepatomul) sau limfatica
(colangiomul). Primul organ afectat de metastaze este plamanul. Pentru a se produce metastazari
la distana, se vor forma mai intai metastaze pulmonare, de unde embolii pulmonari pot raspandi
prin marea circulaie metastaze n diferite organe: creier, oase, rinichi, suprarenale.
Prognosticuleste fatal.
Tratamentulchirurgical poate fi incercat in formele localizate, facandu-se hepatec-tomii selective.
Rezultatele nu sunt incurajatoare. Chimioterapia nu s-a dovedit eficienta. Aurul coloidal
radioctiv a fost incercat, dar fara rezultate. Tratamentul simptomatic se face cu antialgice
(Antidoren, Algocalmin), cu barbiturice, cu asocieri de barbiturice cu Fenotiazina. Cand durerile
sunt pronunate, se trece la opiacee: Sintalgon (2-3 comprimate/zi), tinctura de opiu (10 - 20 de
picturi de 2-3 ori/zi), injecii cu Mialgin, Hidromorfon-atropina, Hidromorfon-scopolamina.
Cancerul hepatic secundar este mult mai frecvent decat cancerul primitiv i consta in prezenta n
ficat a unor metastaze prevenite de la diferite neoplasme. De obicei in ficat metastazeaza
cancerele situate in stomac, vezicula biliara, pancreas, intestin, urmand apoi n ordine: san,
rinichi, prostata, uter, ovare. Aspectul clinic este asemanator cu cel al cancerului hepatic primitiv,
forma nodulara.
Depistarea localizrii primare va putea da certitudinea cancerului secundar. In acest scop se vor
face toate investigaiile posibile. Hepatomegalia este mai mare dect n cancerul primitiv
nodular, ocupnd aproape tot abdomenul. Suprafaa este acoperit de noduli de mrimi i
consistene diferite. Icterul este frecvent n circa 70 % din cazuri, avand caracter de icter
mecanic. Durerile sunt permanente, localizate in hipocondrul drept sau in regiunea epigastrica.
Ascita insoteste frecvent cancerul secundar si are un caracter hemoragie. Evolutia nefavorabila,
este mai rapida decat in cancerul primar.

3. Patologia pancreasului
Pancreatita acuta
Pancreatita acuta este o urgenta medico-chirurgicala, ce se caracterizeaza prin inflamatia acuta a
pancreasului, prin activare enzimatica n cascada ca un raspuns monomorf la numeroase cauze si
care determina revarsarea de enzime pancreatice activate n tesutul pancreatic, n zonele vecine
si, de asemenea, n circulatia sistemica, ducnd uneori la autoliza fermentativa si necroza
tesutului pancreatic.
Pancreatita acuta este considerata o mare drama a cavitatii abdominale, o afectiune medicochirurgicala care este bine sa fie internata si tratata per primam in sectia de terapie intensiva.
Cauzele cele mai frecvente ale pancreatitei acute sunt reprezentate de litiaza biliara si de
consumul excesiv de alcool si/sau alimente. In urma unor festinuri alimentare (in cazul unor
persoane mai sensibile, chiar la ingerarea unor cantitati mici de alimente greu de digerat, ca
icrele sau afumaturile), enzimele pancreasului pot fi secretate in exces si apare fenomenul de
autodistrugere a pancreasului. Cu o frecventa mult mai mica, pancreatita acuta poate fi
declansata si de virusul urlian, de consumul unor medicamente sau, intraoperator, prin leziuni de

vecinatate etc. In general, pancreatita acuta apare dupa posturi prelungite, cand se face o trecere
brusca de la o alimentatie vegetariana la una bogata in alimente grele (miel, porc etc.).
Din punct de vedere al simptomatologiei, bolnavul observa o destindere a abdomenului in
portiunea supraombilicala, cu durere, de obicei "in bara", imposibilitatea emiterii de gaze si
materii fecale, greata sau chiar varsatura alimentara. Daca aceasta varsatura alimentara se
produce, in general evolutia este mai blanda.
Pancreatita acuta se prezinta sub doua forme anatomopatologice: pancreatita acuta edematoasa si
pancreatita acuta necrotico-hemoragica. O complicatie a acestor doua forme este pancreatita
purulenta (flegmonul pancreatic), dar aceasta poate debuta si per primam.
In sectia de terapie intensiva se urmaresc trei principii de baza: suprimarea alimentatiei si
introducerea unei sonde nazogastrice pentru degajarea continutului stomacal; reechilibrarea
hidroelectrolitica si volemica a pacientului (eventual vlaguit de varsaturi) si terapia durerii (cu
antialgice majore sau prin efectuarea unei anestezii peridurale, care blocheaza durerea si permite,
totodata, o mai buna motilitate a tubului digestiv).
In mod normal, sub tratament medicamentos corect condus, evolutia este favorabila. In spital se
aplica protocoale moderne, cu administrare de somatostatin, ca antisecretor, administrarea de
antibiotic de electie, adica de Tienam, pentru a preintampina evolutia nefavorabila a pancreatitei
acute.
Daca la 48 de ore evolutia este nefavorabila, daca au aparut deja complicatii, daca exista calculi
in vezicula biliara si/sau calea biliara principala, daca anumite analize sau probe paraclinice
neinvazive nu pot fi efectuate (deci in situatia unui abdomen acut de etiologie neprecizata), in
aceste patru situatii sperantele se indreapta catre chirurg.
Principalii pasi ai interventiei chirurgicale in pancreatita acuta: tratarea sferei biliare (atunci cand
este cazul, constand in colecistectomie, coledocolitotomie, cu drenaj biliar extern), decolare
duodenopancreatica, lavaj abundent si intens al cavitatii abdominale, precum si alte manevre care
fac degajarea zonei pancreatice. Anatomia topografica a pancreasului poate complica foarte mult
evolutia bolii, dar si interventia chirurgicala. Acest organ are raporturi intime cu elemente
vasculare foarte importante: artera aorta, arterele si venele renale, vena lienala, toate acestea
putand fi fistulizate in evolutia agresiva a pancreatitei acute. In literatura chirurgicala sunt citate
cazuri de hemoragie interna cataclismica, cu exitus. Alte complicatii ale pancreatitei sunt
dezvoltarea de fistule cu organele invecinate: colon, intestin subtire, stomac, formarea de
sechestre, necroze, abcese, dezvoltarea de chisturi sau pseudochisturi etc. De asemenea, foarte
multe enzime eliberate in sange prin distructia pancreasului, ataca organele puternic irigate,
conducand la insuficienta de organ: insuficienta renala acuta apare prima, si poate fi urmata de
insuficienta hepatica si chiar respiratorie. In general, evolutia pancreatitei acute poate fi
controlata prin terapie medicamentoasa si/sau chirurgicala, insa nu putine sunt cazurile in care
evolutia este fulminanta, independent de varsta pacientului.
Chiar in conditiile unui tratament medicamentos corect condus, in conditiile efectuarii terapiei
chirurgicale de catre un medic experimentat, dupa toate protocoalele, pancreatita acuta poate
avea o evolutie catre exitus.
Pancreatita acuta poate fi prevenita printr-o alimentatie echilibrata, iar, odata declansata, cel mai
important element al tratamentului il reprezinta prezentarea precoce la medic.
Interventia chirurgicala nu este un gest obligatoriu. Sunt patru indicatii mari (pe care le-am
enumerat). Dupa interventia chirurgicala trebuie efectuat, saptamanal, controlul ecografic si
tomografic, si, in principiu, externarea pacientilor se face dupa 21 de zile. Majoritatea bolnavilor
vin la control la 6 luni.

La pacientii de varsta a treia pancreatita acuta adesea se asociaza cu complicatii cardiovasculare

(insuficienta cardiovasculara), crescnd rata mortalitatii.
Ca profilaxie se recomanda: combaterea obezitatii si a alcoolismului; evitarea pranzurilor
copioase, a bauturilor reci; tratamentul infectiilor cailor biliare, al litiazei biliare, al bolilor
gastro-duodenale (ulcer, diverticuli); tratamentul infectiilor acute sau cronice pancreatotrope.

Pancretatita cronica
Pancreatita cronica este o afectiune a pancreasului care uneori este asimptomatica find
diagnosticata intamplator la un examen ecografic abdominal dar, de cele mai multe ori, prezinta
simptomatologie dureroasa. Semnele clinice ale pancreatitei cronice sunt:

durere la nivelul etajului abdominal superior, cunoscuta ca "durere in bara"; poate fi

constanta sau sa apara cu intermitente in relatie cu consumul de alcool sau cu
alimentatia ;

malabsorbtia apare dupa 10-20 de ani de evolutie si se manifesta prin scadere in greutate
si steatoree (scaun gras, nedigerat)

Tardiv (10- 20 ani), datorita afectarii pancreasului, care are si functie endocrina ( secreta
insulina) apare si diabetul zaharat .

Primele investigatii care se pot face pentru diagnosticul pancreatitei cronice sunt ecografia
abdominala si determinarea in sange a enzimelor pancreatice (lipaza in primul rand).
Avand in vedere ca principala cauza a acestei boli este consumul de alcool trebuie inteles ca
intreruperea completa a consumului de alcool este absolut obligatorie. In cazul pancreatitei
cronice produsa de o litiaza biliara tratamentul se va adresa rezolvarii litiazei biliare sau a cailor
biliare.
Daca exista dureri, in functie de intensitatea lor se vor administra antalgice: de la Paracetamol si
Piafen pana la Tramadol. Substitutia enzimatica consta in administrarea in timpul meselor a
enzimelor pe care pancreasul bolnav nu le mai poate screta iar instalarea diabetului zaharat
necesita administrarea de insulina.
Indicatii de regim alimentar in bolile pancreatice
Pancreatita acuta este o urgenta medicochirurgicala si necesita in toate cazurile internarea in
spital. In pancreatita cronica semnele clinice cardinale sunt reprezentate de durere, diaree cu
steatoree, scadere in greutate, semne ale diabetului zaharat. Deficientele resorbtiei vitaminelor
liposolubile (A, D, E, K) si a vitaminei B12 sunt nesesizabile.
Reguli generale privind dieta

in pancreatita acuta de cele mai multe ori este necesara suprimarea alimentatiei orale;
reluarea acesteia se face dupa 34 zile si numai sub supraveghere medicala; de aceea
recomandarile dietetice se vor referi in special la pancreatita cronica;

este cu desavarsire interzis consumul de alcool sub orice forma ar fi acesta;

se vor servi de 45 mese pe zi, mese aproximativ egale ca volum ;

nu se vor consuma prea multe alimente celulozice (cruditati), avand in vedere efectul
fibrelor alimentare asupra enzimelor pancreatice (adsorbtie, sechestrare) ;

se va evita consumul de lichide in timpul mesei pentru a nu dilua enzimele digestive ;

in lipsa altor afectiuni asociate consumul de sare va fi normal ;

regimul alimentar trebuie adaptat fiecarui caz in parte, dar in linii mari va fi hipercaloric
(25003000 de calorii) si va contine 30 % proteine, 30 % lipide si 40 % glucide.

cantitatea de proteine variaza intre 100150 grame/zi, din care 6575 % vor fi proteine
de origine animala -se prefera carne slaba, usor digerabila - peste, vaca, vitel, pui, ficat fiarta sau gratar (carnea fripta are avantajul ca la un volum mic aduce un aport proteic
substantial), la care se adauga branza de vaca, oua fierte moi.

se recomanda un regim sarac in grasimi (hipolipidic); se admite insa ca 40 % din grasimi

se absorb totusi chiar in conditiile existentei deficitului enzimatic. Fara a exagera, se
accepta ca administrarea unor cantitati ceva mai mari de lipide, in special in asociere cu
preparate enzimatice (Nutrizim, Triferment, Festal, Kreon, etc.), fapt ce va evita scaderea
in greutate si va oferi o sansa suplimentara organismului de a ajunge la valoarea calorica
necesara. Bine tolerate sunt untul proaspat de vaca , branzeturile cu mai putin de 50 %
grasimi, laptele ecremat, uleiul de floarea soarelui, porumb sau soia.

se recomanda un regim hiperglucidic (in medie 400 g glucide/zi), ceea ce asigura un aport
caloric crescut. Se va administra paine alba veche sau prajita, fierturi de cereale (mai
putin cartofi), legume fierte in abur, fructe proaspete bine coapte sau in compot, suc sau
gelatina de fructe, miere. In caz de diabet concomitent, se va echilibra acesta, dar la o
cantitate mai mare de glucide.
1234567