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Efectos de la parasitacin en
el aparato digestivo
Eduardo Becerril Flores
Marco A. Becerril Flores

Contenido
Introduccin
Consideraciones generales
Accin de parsitos en el tracto digestivo

Respuesta del husped a la infeccin

Respuesta inmune
Manifestaciones clnicas
De qu factores depende el resultado de una parasitacin
prolongada?
Para contestar esta interrogante es importante conocer
los mecanismos que operan en el tracto intestinal y los cambios microscpicos y macroscpicos que a menudo inducen
manifestaciones clnicas. Por una parte, los parsitos, protozoarios y helmintos son capaces de modificar sus antgenos,
lo que permite escapar temporalmente de la respuesta inmune; por la otra, la gravedad de las infecciones depende del
nmero de parsitos que estn infectando; sin embargo, en
los nios, cantidades pequeas de parsitos pueden provocar
anomalas en el crecimiento y en el desarrollo mental, causando adems anemia y desnutricin.

Preguntas de evaluacin inicial

1. Qu funcin desempea el sistema inmunitario en una
infeccin parasitaria intestinal?
2. Por qu las infecciones tienden a la cronicidad?
3. Qu barreras inespecficas defienden al ser humano de
la infeccin?
4. Qu inmunoglobulina se secreta en una infeccin?
5. Cmo acta el mhc (complejo principal de histocompatibilidad) en la defensa del husped?

Introduccin
En pases donde la infraestructura sanitaria es pobre, las
infecciones intestinales perduran durante dcadas o siglos,
como sucede en los pases tercermundistas, en los que las
parasitosis son de los padecimientos ms frecuentes en la
poblacin humana; se calcula que la presencia de las parasitosis es aproximadamente de 30% de la poblacin mundial.
Adems de que las inadecuadas medidas higinicas favorecen la parasitacin intestinal, es bien claro que la poblacin
que llega a infectarse desde etapas tempranas de la vida,
puede adquirir cierta resistencia, de manera que en la edad
adulta un individuo puede estar infectado y ser un portador
asintomtico, lo que conduce a un problema epidemiolgico: la diseminacin de los parsitos en el ambiente. Por
otro lado, no siempre se produce resistencia en los nios
parasitados; en ocasiones los parsitos presentan factores de
virulencia que producen la muerte del individuo infectado.

Consideraciones generales
El sistema inmune de la mucosa intestinal presenta propiedades nicas ya que se encuentra expuesta a gran variedad
y cantidad de antgenos; tiene una actividad inmunolgica
permanente y mantiene un microambiente fisiolgico hacia
la respuesta antiinflamatoria. Es capaz de distinguir y neutralizar agentes nocivos y reconocer antgenos inocuos, generando un estado de no respuesta llamado tolerancia oral.
En la prctica cotidiana es comn que el mdico inicie
el tratamiento de una infeccin gastrointestinal sin antes
confirmar el diagnstico. Sin embargo, si el tratamiento no
acta contra el microorganismo la teraputica fracasa y es cuando contina probando nuevos medicamentos. Es posible que el
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tratamiento no tenga xito en ciertas parasitosis a pesar de conocer el agente causal. cul es la razn?: cambios en el comportamiento del parsito. Una de las caractersticas de las infecciones
es que pueden hacerse crnicas; en este caso, el tipo de respuesta
inmunitaria se modifica en el curso de la infeccin, y depende
de la presencia de antgenos circulantes, de la estimulacin
antignica y de la formacin de inmunocomplejos. En vista de
ello, es preciso conocer aspectos biolgicos, fisiopatolgicos e
inmunolgicos de la interaccin husped-parsito, as como la
biologa del parsito y del humano.

Accin de parsitos en
el tracto digestivo
Primero deben considerarse los mecanismos de entrada del
parsito al cuerpo humano, los cuales pueden ser de tres tipos: a travs de la cavidad bucal (amebas, giardias, scaris,
etc.), por el ano (oxiuros) y a travs de la piel (uncinarias
y Strongyloides stercoralis). Una vez que los parsitos llegan
al tracto digestivo, tratan de sobrevivir, alimentndose del
medio para reproducirse. En segundo lugar, para que se establezcan en un sitio especfico deben existir factores quimiotcticos, los cuales deben atraer al parsito hacia ciertos tejidos del husped, de aqu que haya parsitos que se dirigen al
corazn, al sistema nervioso central, al sistema respiratorio,
al tracto digestivo, etctera.
Adems, el microorganismo infeccioso debe tener factores de adherencia, con seguridad molculas que puedan reconocer e interactuar con molculas de los tejidos del husped,
quiz realizando reacciones receptor-ligando y que le permiten al parsito quedar adherido a la superficie tisular. Al
permanecer en un sitio especfico del cuerpo humano, para
sobrevivir comienzan a alimentarse del medio y como consecuencia excretan sustancias de desecho o secretan molculas
al medio extracelular del husped. Tales sustancias podran
ser txicas para el husped. Es entonces cuando comienzan
los mecanismos patognicos, pues el hecho de ocupar un espacio puede alterar la funcin de ese tejido.
La reproduccin del parsito provoca su extensin lo
que, a su vez, multiplica la presencia de molculas perjudiciales al husped.
Los antgenos son protenas que son asimiladas por accin gstrica, pancretica o por proteasas del ribete de cepillo, que es la unin de aminocidos libres u oligopptidos
cortos que son absorbidos por las clulas epiteliales intestinales; despus llegan al tejido linfoide asociado al intestino
(galt, del ingls gut associated lymphoid tissue). La mucosa
acta como una barrera contra el medio ambiente; el tejido
linfoide asociado a mucosas ha desarrollado la habilidad de
distinguir entre agentes nocivos a los que neutraliza median-

te eficientes mecanismos protectores y antgenos inocuos

contra los que no genera esto, sobre todo en el galt. En
el galt se distinguen sitios inductivos ms estructurados
que otros, en los cuales se inicia la respuesta inmune, tales
como placas de Peyer (pp), ndulos linfoides mesentricos
(nlm), apndice y ndulos linfoides solitarios y sitios efectores de organizacin ms difusa. La actividad conjunta de
estos sitios inductivos y efectores genera a nivel mucosa una
respuesta rica en inmunoglobulina A (IgA) y una robusta
inmunidad celular con funciones citotxicas, regulatorias y
de memoria.
Las infecciones parasitarias tambin desencadenan mecanismos caractersticos mediados por anticuerpos y por otras
clulas; la eficiencia de cada uno de estos tipos de respuesta
depende del parsito implicado y de la fase de la infeccin,
por ejemplo, las tenias y las uncinarias adultas viven en el
intestino y los esquistosomas adultos viven en los vasos sanguneos, en tanto que algunas filarias en vasos linfticos.

Funcin de los mastocitos y

eosinfilos con induccin de
la muerte o expulsin de los
parsitos
Los mastocitos son clulas grandes con grnulos citoplasmticos que contienen histamina, que actan para dilatar y
permeabilizar los vasos locales y favorecen el proceso inflamatorio. El papel de aquellas clulas es eliminar los parsitos
y esto es sugerido por la mastocitosis intestinal, que se da
cuando estn presentes infecciones causadas por helmintos
y que se activan cuando se produce un IgE unido a un Ag
multivalente; ste activa al mastocito a liberar a mediadores
sintetizados previamente y a secretar citocinas, entre las cuales se encuentran IL-3, IL-4, GM-CSF y TNF-, as como
proteasa.
Se activa un Ac unido a un receptor Fc especfico de IgE
(FCRI) y de IgG (FCR3), liberando sus grnulos y secretando mediadores lipdicos (prostaglandinas y leucotrienos)
y citocinas. La mayora de los receptores Fc slo se unen de
forma estable a los Ac, pero FCRI se une al Ac IgE monomrico con muy alta afinidad. Aunque se pueda observar que
existen bajos niveles de IgE total circulante, una porcin sustancial est unida al FCRI de los mastocitos y de los basfilos, en tanto que los eosinfilos son granulocitos que pueden
expresar FCRI siempre y cuando sean activados y reclutados
en el centro de la inflamacin.
Las citocinas pueden modificar la permeabilidad en el
intestino y la descamacin en el epitelio, lo que facilita la expulsin de los parsitos del intestino. Se ha observado que las

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clulas caliciformes recubren con moco a los helmintos, principalmente para su eliminacin justo antes de su expulsin;
dicha respuesta inmune es especfica, ya que ocurre cuando
ya ha existido una inmunizacin anterior.
En cuanto a los eosinfilos, su asociacin a las infecciones
por helmintos se debe a que evolucionaron con un sistema de
defensa especfico en la fase tisular cuyo tamao excesivo no
permite que puedan ser fagocitados y las reacciones de los
mastocitos dependern de la IgE, para que ste atraiga a
los eosinfilos hacia los parsitos y stos, a su vez, estimulen
las propiedades antiparasitarias presentes, por lo cual estas
clulas ayudan al husped a luchar en contra de la infeccin
para que no exista una migracin de los mismos hacia diversas partes del cuerpo o de tejidos. Los esinfilos in vitro pueden destruir a larvas de helmintos gracias a la existencia de
los eosinfilos, que se ven potencializados por la presencia
de los mastocitos dependientes de IgE a nivel local, incluyendo a los mediadores de la respuesta inmune.

Respuesta del husped

a la infeccin
A fin de entender lo anterior es importante sealar que el
tracto digestivo cuenta con una mucosa que tiene factores
protectores tanto inmunolgicos como no inmunolgicos.
Dentro de los primeros est la flora bacteriana que ocupa un
espacio que impide el establecimiento de patgenos; actividad motriz (peristalsis), que por su movimiento evita que el
parsito se establezca en forma definitiva; presencia de sustancias como jugo gstrico y sales biliares, las cuales crean
un ambiente desfavorable para los parsitos; secreciones de
la mucosa, que forman una barrera entre el parsito y el epitelio; sustancias que inhiben directamente al parsito, como
lisozima, lactoferrina y lactoperoxidasa.
La mucosa intestinal se divide en dos partes, desde los
puntos de vista morfolgico y fisiolgico: tejidos linfoides
organizados que consisten en folculos de la mucosa (galt),
como son las pp, y tejido linfoide difuso que consiste en
clulas localizadas en la lmina propia. En los primeros se introducen los antgenos de los parsitos y su reconocimiento;
en el segundo, la interaccin de los antgenos, la respuesta
celular y la liberacin de anticuerpos. El tamao de ambas depende de la infeccin; definitivamente, si no hay infeccin los
folculos sern pequeos, mientras que en una infeccin pesada las masas linfoides son ms grandes.
Existen ciertos productos de protelisis o protenas intactas que son capaces de alcanzar sitios inductivos a travs
de tres vas no excluyentes:
a) El epitelio que participa en la regulacin del estado inmunolgico de la mucosa intestinal, ya que responde a los

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estmulos provenientes de distintos antgenos, como son

quimiocinas y citocinas.
b) La clula M forma parte del epitelio del intestinal especializado y separa al tejido linfoide del lumen, ya que las
clulas M endocitan macromolculas y partculas, incluyendo microorganismos, los cuales son transportados en
vesculas de la membrana basolateral y los exocitan al espacio intercelular.
c) Las clulas dendrticas (CD) de la lmina propia (LP),
que son capaces de intercalarse entre el epitelio abriendo
uniones estrechas que estn unidas a clulas adyacentes y
enviar dendritas hacia afuera.

Respuesta inmune
Los antgenos parasitarios pueden ser molculas secretadas y
excretadas por ellos mismos, o estructuras superficiales. Pueden interactuar de tres maneras: 1) son incorporadas por las
clulas M, que son clulas que residen en el epitelio superpuesto a las PP, 2) captan el antgeno por pinocitosis de los
enterocitos y 3) mediante el transporte paracelular entre las
clulas epiteliales.
De cualquier manera comienza un proceso inflamatorio
en que clulas M epiteliales liberan los antgenos, y macrfagos liberan IL-1 y mediadores proinflamatorios. Asimismo, clulas epiteliales que tienen el marcador mhc ii actan
como clulas presentadoras de antgenos y lo presentan a linfocitos T para inducir la respuesta inmune celular y luego
humoral con la produccin, principalmente de IgA secretoria, la cual con su fraccin Fc se enlaza con lactoferrina y
lactoperoxidasa. En el citoplasma de clulas presentadoras de
antgeno, ste sufre lisis hasta convertirse en pptidos que se
presentan a linfocitos T. Cada clona de linfocitos T activa a
subpoblaciones de linfocitos T cooperadores, T citotxicos y
linfocitos B; estos ltimos liberan anticuerpos, sobre todo de
los tipos IgA, IgG e IgM secretores.
En el curso de muchas infecciones se produce una hipergammaglobulinemia inespecfica, debida probablemente
a sus sustancias liberadas por los parsitos que actan como
mitgenos de las clulas B. La respuesta es dependiente o
independiente de los anticuerpos y es muy diferente dependiendo del tipo de infeccin.
Los anticuerpos pueden actuar directamente sobre los
parsitos, ya sea por s solos o mediante la activacin del
complemento.
Los anticuerpos en ocasiones neutralizan directamente a
un parsito, impidiendo su unin a las clulas no infectadas del husped.
Los anticuerpos pueden estimular la fagocitosis por parte
de los macrfagos y sta es ms intensa cuando est pre-

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sente el complemento, y los receptores que ayudan a la

mediacin son Fc y C3 de los macrfagos.
Los anticuerpos intervienen en la respuesta de citotoxicidad mediada por los anticuerpos, como son las clulas citotxicas como los macrfagos, neutrfilos y eosinfilos que
se adhieren a los helmintos recubiertos por los anticuerpos
mediante sus receptores Fc y de C3, y se lleva a cabo un proceso de exocitosis sobre la superficie del parsito.

Manifestaciones clnicas
Cuando los parsitos invaden la mucosa intestinal se puede producir, primero, el proceso inflamatorio que conduce
a colitis sintomtica o asintomtica. Como resultado de la
presencia de parsitos intestinales se producen diversas reacRespuestas a las preguntas
de la evaluacin inicial
1. Reconocimiento de antgenos para la defensa del husped.
2. Porque la respuesta efectora no elimina a los parsitos,
pero el moco intestinal defiende al tejido gastrointestinal.
3. Jugo gstrico, peristaltismo, el moco, etctera.
4. IgA.
5. Presenta antgenos del parsito y desencadena la respuesta de defensa del husped.

ciones, una de ellas la inflamacin. Por ejemplo, la colitis es

una inflamacin de la mucosa colnica como consecuencia de
la presencia de parsitos. De aqu que el humano puede reaccionar de dos maneras: 1) neutralizar la infeccin, con lo
que sana tras eliminar al parsito, cuyos productos e incluso
el mismo microorganismo se desechan en la defecacin, y
2) el parsito no es eliminado y persiste su presencia, lo que
ocasiona dao epitelial o dao a nivel sistema nervioso perifrico que conduce a sintomatologa. Los signos y sntomas ms
frecuentes son: anorexia, hiporexia, bulimia, dolor abdominal, colitis, diarrea, estreimiento, meteorismo, esteatorrea,
lientera, apendicitis, megacolon, tenesmo. Algunos padecimientos secundarios y que son ocasionados por los primeros
son: adinamia, astenia, prdida de peso, desnutricin, sndrome de malabsorcin, irritacin, malestar general, fiebre.
Bibliografa
Brown W.R., Singleton J.W. Inmunologa y fisiopatologa de
las enfermedades inflamatorias. En: Digestive Diseases SelfEducation Program (ddsep). The American Gastroenterological Association, 3-8. 2001.
Chadwick V., Phillips S. Intestino delgado. En: Gastroenterologa 2. Butterworths International Medical Reviews.
Mxico: Editorial El Manual Moderno. 1997.
Prez I., Pozo U.S. Seminario 12 de inmunologa.
Porporatto C., Bianco I.D., Correa S.G. La modulacin del
sistema inmune de mucosas con polisacridos. Bases para
una atractiva alternativa en terapia. Acta Bioquim Clin Latinoamericana 41(2):203-211. 2007.