Innate and adaptive immunity are both involved in the initiation and maintenance of psoriatic

plaques. Indeed, because the epidermis is the body's main barrier to environmental insult,
epidermal hyperplasia forms a key component of the innate immune response. Natural killer
cells and natural killer T cells are part of the cutaneous inflammation in psoriasis.5
As CD4+ and CD8+ T-lymphocytic cells constitute most of the leukocyte infiltrate found in
plaques early in the development of lesions, current evidence supports an autoimmune
mechanism for psoriasis. Cytokines such as interferon-2 or interleukin 2 are also found in
psoriatic plaques.6 T cells in the cutaneous infiltrate are positive for cutaneous lymphocyteassociated antigen (CLA), a marker for skin-homing leucocytes. Pathogenesis also involves
vascular and inflammatory changes, which precede epidermal changes.7 The alterations in the
dermal vasculature also appear to be a result of angiogenesis, the development of new blood
vessels, similar to a number of other disease processes, including tumor growth. Many
commonly used therapeutic agents for psoriasis have antiangiogenic activity.1
The epidermal changes of psoriasis are based on the time required for affected epidermal
cells to travel to the surface and be cast off, which is markedly reduced (34 days, vs. 2628
days in normal cells).8 This sixfold to ninefold transit time decrease does not allow the
normal events of cell maturation and keratinization to take place and is reflected clinically as
diffuse scaling. T cells contribute to this keratinocyte hyperproliferation through the secretion
of various growth factors.9,10 Memory T lymphocytes marked with CLA, to remember the
anatomic site where they first encountered antigen, migrate to the (epi)dermis by a number of
immunologic and inflammatory triggering mechanisms released from keratinocytes after
minor trauma. On entry into the skin, these T cells complex with epidermal self-antigens
presented by major histocompatibility complex molecules that confer the risk of psoriasis.
The subsequent release of T-cell cytokines results in further inflammation, the recruitment of
additional marked (i.e., with CLA) T cells, and ultimately the development of psoriatic
lesions in susceptible persons.
imunitas bawaan dan adaptif keduanya terlibat dalam inisiasi dan pemeliharaan
plak psoriasis. Memang, karena epidermis adalah penghalang utama tubuh
untuk penghinaan lingkungan, hiperplasia epidermal membentuk komponen
kunci dari respon imun bawaan. sel pembunuh alami dan natural killer sel T
adalah bagian dari peradangan kulit di psoriasis.5
Sebagai CD4 + dan CD8 + sel T-limfosit merupakan sebagian besar infiltrasi
leukosit ditemukan pada plak di awal perkembangan lesi, bukti saat ini
mendukung mekanisme autoimun untuk psoriasis. Sitokin seperti interferon-2
atau interleukin 2 juga ditemukan di sel plaques.6 T psoriatik di infiltrate kulit
yang positif bagi kulit limfosit terkait antigen (CLA), penanda untuk leukosit kulithoming. Patogenesis juga melibatkan pembuluh darah dan inflamasi perubahan,
yang mendahului epidermal changes.7 The perubahan dalam pembuluh darah
dermal juga tampak hasil dari angiogenesis, perkembangan pembuluh darah
baru, mirip dengan sejumlah proses penyakit lainnya, termasuk pertumbuhan
tumor. Banyak agen terapi yang biasa digunakan untuk psoriasis memiliki
activity.1 antiangiogenic
Perubahan epidermal psoriasis didasarkan pada waktu yang dibutuhkan untuk
sel-sel epidermis yang terpengaruh untuk melakukan perjalanan ke permukaan
dan akan membuang, yang nyata berkurang (3-4 hari, vs 26-28 hari di sel
normal) 0,8 ini enam kali lipat untuk sembilan kali lipat waktu transit penurunan

tidak memungkinkan peristiwa normal pematangan sel dan keratinisasi

berlangsung dan tercermin skala klinis sebagai difus. sel T berkontribusi
keratinosit hyperproliferation ini melalui sekresi berbagai limfosit T pertumbuhan
factors.9,10 Memory ditandai dengan PKB, mengingat situs anatomi mana
mereka pertama kali bertemu antigen, bermigrasi ke (epi) dermis oleh sejumlah
imunologi dan inflamasi memicu mekanisme dibebaskan dari keratinosit setelah
trauma minor. Pada masuk ke kulit, sel-sel T ini kompleks dengan epidermal selfantigen yang disajikan oleh molekul histocompatibility kompleks utama yang
menganugerahkan risiko psoriasis. Rilis berikutnya dari T-sel sitokin hasil dalam
peradangan lebih lanjut, perekrutan tambahan ditandai (yaitu, dengan CLA) sel
T, dan akhirnya perkembangan lesi psoriatik pada orang yang rentan.