Sunteți pe pagina 1din 14

Acad. AS RM Gh.P.

Ghidirim
CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL
Boala ulceroasa este una dintre cele mai raspindite afectiuni. Are o incidenta crescuta (10-12%),
constituind o cauza majora de morbidi- tate si mortalitate in tarile industrializate (I.Veream, 1997).
Morbiditatea prin boala ulceroasa in tarile cu economia dezvoltata este de 400-500 cazuri la 100.000 de
populatie (M.I.Cuzin, 1994). In SUA se inregistreaza 3,5 mln de ulcere noi pe an. In Moldova
morbiditatea in 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar in Chisinau - 14,6. Printre populatia urbana e
intilnita de 2 ori mai des decit printre cea rurala. Barbatii sufera de boala ulceroasa de 4 ori mai des
decit femeile. Raportul dintre ulcerul gastric si cel duodenal este de 1:7. Localizarea gastrica predomina
in virsta dupa 50-60 ani, cea duodenala - intre 30 si 40 ani.
I.ANATOMIE SI FIZIOLOGIE
STOMACUL are 2 parti: anterior si posterior, care se unesc prin 2 margini: curbura mica si curbura
mare. Deosebim 4 parti componente:
1) partea cardiala - prelungire a esofagului (impreuna cu portiunea a esofagului formeaza cardia cu
sfincterul cardio-esofagian;
2) portiunea pilorica si sfincterul piloric;
3) corpul stomacului - portiunea intermediara; si
4) fundul stomacului cu bula de aer.
Vascularizarea stomacului: pe mica curbura anastomozeaza intre ele a.gastrica stinga (a.coronara),
iesita direct din trunchiul celiac, cu a. gastrica dreapta, afluent al a.hepatice comune. Pe marea curbura
se intilnesc a.gastroepiploica dreapta (din a.gastroduodenala) si a. gastroepiploica stinga (din a.lienala).
In portiunea fundica alimentatia are loc din aa.gastrice scurte, ramurile ale a.lienale.
Venele cu aceliasi denumiri sint afluente a v.porta. In regiunea cardiei are loc anastomoza portocavala dintre venele stomacului si cele ale esofagului, care capata mare valoare in ciroza hepatica.
Inervatia stomacului cuprinde fibre de origine simpatica si parasimpatica. Simpaticul ia nastere din
coloana intermedio-externa a maduvei, intre C8 si L2 si inerveaza stomacul prin intermediul
nervilor splanhnici.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici) este constituit in nuclei de origine bulbara. La nivelul
esofagului abdominal destingem pneumogastricul anterior (sting) si posterior (drept). Vagul
(parasimpaticul) face legatura intre hipotalamusul anterior si stomac; el permite astfel ca stomacul sa
suporte efectul stimulator cortical.
Simpaticul asigura legatura intre partea posterioara a
hipotalamusului si centrii simpatici din trunchiul cerebral si maduva.
Din punct de vedere fiziologic - simpaticul este inhibitor al motoricii si al secretiei gastrice; el este
deasemenea vazoconstrictor si deschide sunturile arterio-venoase din submucoasa gastrica. Aceste
ultimile doua actiuni deminueaza circulatia sangvina in mucoasa gastrica. Vagul are efect invers: el

este nervul motor si secretor, el este vazodilatator si inchide sunturile arterio-venoase.


DUODENUL are 4 parti:
1). partea orizontala superioara, care contine bulbul duodenal;
2). partea descendenta; de la jonctiunea duodenala superioara pina la jonctiunea duodenala
inferioara si unde se afla papila Vater cu sfincterul Oddi;
3). partea orizontala inferioara situata posterior de mezenterium;
4). partea ascendenta, care trece in intestinul subtire, formind jonctiunea duodeno-jejunala.
Vascularizarea duodenului este asigurata de a.pancreatoduodenala superioara (din
a.gastroduodenala) si de a.pancreatoduodenala inf., esita din a.mesenterica superioara. Peretii gastrici
si duodenali sunt constituiti din 4 straturi:seroasa, musculara dispusa in strat longitudinal, circular si
oblic. Intre straturi longitudinal si circular se gaseste plexul nervos Auerbah. In submucoasa se gaseste
plexul nervos Meissner. Mucoasa este acoperita de epiteliu unistratificat si contine multe glande.
Glandele gastrice constitue cea mai mare parte a mucoasei. Glandele gastrice se diferentiaza in 3
categorii: cardiale, oxintice (fundice) si antropilorice.
Glandele cardiale ocupa o suprafata redusa (pina la 5 cm). In com-ponenta lor intra celule
secretoare de mucus. Glandele fundice ocupa 75-80% din suprafata mucoasei, sunt situate in zona
fundica si corpul gastric. In componenta acestor glande intra celule principale, parietale, accesorii si
nediferenciate, care produc majoritatea componentilor sucului gastric: HCl, pepsinogenii si mucusul
gastric.
Glandele pilorice ocupa 15-20% din suprafata mucoasei gastrice. In componenta lor intra celule
secretoare de mucus. Majoritatea celulelor secretoare de gastrina (celule G) deasemenea sunt
incorporate in glandele antropilorice.
Stomacul este deci un organ glandular cu secretie mixta,a carui debit zilnic variaza intre 1,5-5
litre, cu medie 2,5 l.
La nivelul duodenului in submucoasa exista glande de tip Brunner, foarte numeroase si mari in
apropierea pilorului. Secretia acestor glande este alcalina (pH 8,2-9,3) si bogata in mucus cu
actiune protectoare.
FAZELE SECRETIEI GASTRICE. Procesul secretor se devide intr-o secretia bazala si o
secretia postalimentara. Secretia postalimentara este subdivizata, inca de la I.Pavlov, in 3 faze: cefalica
(neurogena), gastrica (hormonala) si faza intestinala.
Secretia gastrica bazala este reprezentata de secretia stomacului nestimulata in perioada
interdegistiva. Valorile normale ale secretiei bazale sunt de 0-5 mEq/ora, cea ce reprezinta 5-10% din
secretia stimulata.
FAZA CEFALICA (neurogena) declanseaza raspunsul secretor prin mecanizme reflex
conditionate si neconditionate. Stimulii, care pot declansa activarea fazei cefalice sunt: vederea,
mirosul si palparea alimentelor, masticatia si salivatia, deglutitia, dar si simpla gindire sau anticipatia
alimentelor.
FAZA GASTRICA este initiata de contactul chimic si mecanic al alimentelor cu mucoasa

gastrica, avind o durata de 3-4 ore si, reprezinta o secretie egala cu cea maximala. Aceasta
faza are urmatoarele componente stimulatoare: distensia gastrica, stimularea chimica directa a
celulelor parietale si gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrica.
Gastrina este un hormon, care stimuleaza secretia gastrica acida si se formeaza in celulele G a
portiunei antrale gastrice.
FAZA INTESTINALA. Faze cefalica si gastrica sunt responsabile de 90% din secretia gastrica,
restul este sub dependenta fazei intestinale. Stimulatorul fazei intestinale ei este insusi trecerea bolului
alimentar in jejunului superior si distensia lui.
Pentru aprecierea tipului secretor preponderent se foloseste urmatoarele teste:
Testul cu INSULINA (manevra Hollander) se efectueaza administrinduse a 2 ua insulina subcutan la
10 kg/corp. Hipoglicemia postinsulinica excita nucleul vagului si declanseaza secretia gastrica de HCl,
care incepe peste 30 de minute dupa injectare. Raspunsul acidic este 40 mEq/ora pentru HCl liber si
60 mEq/ora pentru HCl total. Proba cu insulina este o metoda utila pentru aprecierea tonusului vagal
si pentru indicatia de a executa vagotomia chirurgicala.
Testul cu HISTAMINA (manevra Kay) - prin administrarea histaminei i/m sau i/v, care produce o
hiperaciditate maxima la 30-60 de min de la injectare. Proba permite aprecierea masei de celule
secretante si a tipului de secretie umorala. Valorile ale debitului HCl sunt de 20-40 mEq/ora pentru
barbati si 16-18 mEq/ora pentru femei.
Secretia NOCTURNA. Proba se efectueaza intre orele 20 si 8, extragindu-se din ora in ora toata
secretia gastrica si determinindu-se secretie. La omul sanatos se obtine aproximativ 500 ml suc gastric,
care contine 18-20 mEq HCl, cu o pauza secretorie cu minimum de secretie intre orele 24 si 4. In
ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison exista o stare dissecretorie cu cresterea atit a
cantitatii secretiei cit si a HCl si care are o cursa maxima tocmai intre orele 24 si 4.
II. ETIOPATOGENIE.
In etiopatogenia ulcerului gastroduodenal au importanta mai multi factori: hiperaciditatea,
deminuarea rezistentei mucoasei, stress-ul si factorul microbian (Helicobacter pylori). Drept factori
predispozanti sunt intilniti: factorul ereditar, afectiunile asociate, particularitatile constitutionale, si
factorii nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), unele substante medicamentoase (corticosteroizii,
antiinflamatoarele non-steroide - indometacinul, aspirina). Mecanizmul principal in aparitia ulcerului
gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cind in cel duodenal - secretia gastrica marita.
III. CLASIFICARE.
Ulcerul poate fi:
1). ACUT - de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) inconjurat de o zona puternic edematoasa,
hiperemica. Perforeaza mult mai frecvent decit cele cronice.
2). CRONIC, calos, care de obicei in stomac are 2-5 cm, iar in duoden 1-2 cm, si are o zona
fibroasa, care constitue cu timp un bloc aderential-fibros cu organele vecine.

3). DE STRESS - sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave care pot fi: leziuni
cerebrale (ulcer Kushing), arsuri intinse grave (ulcer Kurling), stari septice, politraumatisme,
interventii chirurgicale majore. Sunt leziuni acute, care apar pe mucoasa anterior sanatoasa. Localizat
mai frecvent in stomac. Se manifesta cel mai des sub forma hemoragica. Uneori se realizeaza sub
forma unei leziuni difuze (gastrita eroziva) cu eroziuni superficiale multiple.
4). SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON
ULCERUL GASTRIC. Localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent pe curbura mica, dupa
care urmeaza peretele anterior, peretele posterior, regiunea prepilorica si marea curbura.
Clasificarea ulcerului gastric dupa localizare si nivel secretor a lui Johnson:
I tip - ulcerele micii curburi cu secretia gastrica scazuta. Se intilneste la pacientii cu grupa
sangvina A (II).
Tipul II - ulcerele micii curburii in asociere cu un ulcer duodenal si cu un nivel secretor normal.
Tipul III - ulcerele prepilorice antrale cu hipersecretie gastrica acida.
ULCERUL DUODENAL in 93-95% cazuri se situeaza in bulbul duodenal, imediat mai jos de
inelul piloric: mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior si in 25% cazuri se observa
ulcerul "in oglinda", denumite "kissing" ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul
jonctiunei duodenal superior.
IV. PERFORATIA ULCERULUI GASTRODUODENAL.
Perforatia este cea mai acuta complicatie a ulcerului. Ea are loc la 15% din numarul purtatorilor de
ulcer. Ulcerul duodenal perforeaza mai frecvent, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%,
A.Salimov). Perforatia este asociata cu hemoragia mai frecvent in "kissing" ulcere - cel anterior
perforeaza, cel posterior singereaza. Se constata mai ales la barbati, in virsta intre 30-50 ani, dar
complicatia nu este exceptionala nici la batrini, nici la adolescenti. Perforatia are loc in timpul de
acutizare a bolii ulceroase, insa in 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar in 30% (S.Duca, 1995) ea poate
constitui primul semn al bolii.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
1. DUPA ORIGINE: a) perforatia ulcerului acut; b) perforatia ulcerului cronic.
2. DUPA LOCALIZARE: a) perforatia ulcerului gastric; b) perforatia ulcerului duodenal.
3. DUPA EVOLUARE: a) perforatie in peritoneu liber; b) perforatie inchisa sau oarba; c)
perforatie atipica; d) perforatie acoperita.
TABLOUL CLINIC. In evolutia perforatiei tipice se disting clar 3 perioade:
1) de soc;
2) de pseudoameliorare;
3) de peritonita.
Cel mai caracteristic semn este durerea, care survine brusc si brutal, asemanata de Dieulafoy cu o
"lovitura de pumnal". Durerea este atit de pronuntata, ca aduce la stare de soc: fata este palida,
exprima suferinta, bolnavul este nelinistit, are transpiratii reci. Se constata hipotensiune arteriala,

temperatura scazuta sau normala, puls "vagal" - bradicardie. Limba este umeda, curata. Pozitia este
cea culcat pe spate sau in decubit lateral pe dreapta cu extremitatile inferioare flexate spre abdomen.
Sediul durerii la inceput este epigastrul sau epigastrul si hipicondrul drept. Uneori durerea
iradiaza in clavicula si omoplatul drept (simptom Eleker).
Vome lipsesc ori pot fi unice. La inspectie bolnavul este in pozitie antalgica, se observa un
abdomen imobil, rigid, care nu respira. Palparea pune in evidenta contractura muschilor abdominali.
La aceasta perioada peritonita poarta un caracter exclusiv chimic. Contractura este rigida, tonica si
permanenta, cuprinzind rapid tot abdomenul si realizind tabloul clasic al "abdomenului de lemn".
Triada Mondor include: durerea, contractura si antecedentele ulceroase.
Contractura este insotita de o hiperestezie cutanata. Decompresia brusca a peretelui abdominal este
foarte dureroasa (semnul Blumberg). Sunt prezente si alte semne ale peritonitei difuze: semnul
clopotelului (Mendel-Razdolschii), semnul tusei.
Dupa 20-30 min de la perforatie putem constata la percutie disparitia matitatii hepatice,
provocate de gazele, care au invadat cavitatea peritoneala (pneumoperitoneu).
Perioada de soc tine 4-6 ore, dupa care urmeaza o ameliorare a starii generale, denumita
"perioada de pseudoameliorare", cind durerea abdominala scade in intensitate, temperatura este
normala, pulsul se mentine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Durerea se resimte cu intensitate in
fosa iliaca dreapta, unde constatam percutor matitate deplasabila (simptomul Kerven). Zgomotele
intestinale lipsesc. Apare simptomul frenicus. Tuseul rectal constata o bombare si declanseaza durere
la nivelul fundului de sac Douglas ("tipatul Douglasului" sau simptomul Kullencampf-Grassman).
Bolnavii in aceasta perioada refuza de a fi operati, cred in insanatosire deplina.
Peste 10-12 ore de la debutul bolii starea se agraveaza: pulsul este accelerat, TA scade,
temperatura corpului creste, respiratia devine accelerata si superficiala. Abdomenul este balonat si
foarte dureros, dispar eliminarile de gaze. Din acest moment perforatia intra in faza a treia - faza
peritonitei generalizate.
DIAGNOSTICUL se bazeaza pe datele de anamneza - 70-80% de bolnavi prezinta antecedentele
ulceroase. Investigatii paraclinice:
Examenul radiologic in pozitia verticala evidentiaza pneumoperitoneul ca o imagine gazoasa, in
forma de semiluna, situata intre ficat si hemidiafragmul drept. Uneori pneumoperitoneu apare
bilateral. Pentru prima data pneumoperitoneu in ulcerul perforat a fost descris de catre Levi-Dorn
(1913). Acest semn este prezent in 76% de cazuri, deaceea absenta lui nu infirma diagnosticul. In unele
cazuri pneumoperitoneu poate fi observat intre splina si peretele abdomenului, daca bolnavul se
gaseste in decubit lateral pe partea dreapta (simptomul Iudin).
Analiza singelui prezinta o leucocitoza (10-12 mii) cu progresare si cu o deviere spre stinga.
In cazuri dificile pentru diagnostic este indicata laporoscopia.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL in perioada de soc se va efectua cu urmatoarele afectiuni:
infarctul cordului, pancreatita acuta, colecistita acuta, colica nefretica, pleuropneumonie bazala. In
perioada de pseudoameliorare accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece

continutul stomacului este deplasat in fosa iliaca dreapta, producind fenomene asemanatoare. Perioada
de peritonita cere diferentiere cu ocluzie intestinala si tromboza vaselor mezenteriale.
In PERFORATIE ACOPERITA (Shnittler, 1912), intilnita in 10-29% cazuri, orificiul perforant este
obliterat de fibrina, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecin si scurgerea continutului
gastric in cavitatea peritoneala este oprita. Dupa debutul acut fenomenele se amelioreaza. Pentru
aceasta forma este caracteristica o contractura musculara, situata in patratul abdominal superior pe
dreapta pe fondul unei ameliorari a starii generale (semnul Ratner-Vikker).
In aceste cazuri pentru diagnostica este indicata pneumogastrografia. Printr-o sonda in stomac se
introduce 200-500 ml de aer si se efectueaza radiografia abdomenului. Aparitia aerului sub diafragm
indica perforatie. In manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spazmului piloric bolnavului
inainte de pneumogastrografie i se introduce 4 ml de papaverina.
Daca obliterarea este nesigura, se va dezvolta o peritonita difuza sau un abces subhepatic, sau o
perforatie in doi timpi, cind, dupa ameliorare, urmeaza o agravare brusca cu toate caracterele unei
perforatii in peritoneul liber. Din acest motiv, in toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va
recurge la laparotomie.
In PERFORATIILE ATIPICE continutul stomacului nimereste in peritoneul inchistat (bursa
omentala) sau retroperitoneal. Dupa incidentul perforativ semnele locale nu progreseaza, iar tabloul
clinic ia aspectul abcesului subfrenic. In caz de perforatie a ulcerului duodenal posterior in spatiul
retroperitoneal poate fi depistat un emfizem in jurul ombilicului, ca consecinta a raspindirei aerului prin
ligamentul rotund (simptomul Vighiato).
In caz de perforatie a ulcerului cardial posterior depistam un emfizem in regiunea
supraclaviculara pe stinga (simptomul Podlah).
TRATAMENTUL Sunt cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat.
Cea mai veche metoda este suturarea ulcerului, efectuata pentru prima data de catre Miculitz in 1880.
Este indicata la bolnavii gravi, cu tarele terapeutice, in peritonita inaintata, in ulcere acute. In unele
cazuri, metoda Miculitz poate fi completata prin procedeu Oppel (1896) - tamponarea orificiului
ulceros cu omentul.
Daca sunt prezente semne de stenoza pilorica se va recurge la una din metodele posibile:
1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoza (Braun, 1892);
2) excizia ulcerului cu piloroplastia (Judd, 1927).
3) la bolnavii tineri se efectueaza vagotomia trunculara sau VSP cu excizia ulcerului si piloroplastie
(Weinberg, Pierandozzi, 1960; Holle, 1967).
4) in perforatia unui ulcer cronic calos, la un pacient peste 30 ani, cind de la debutul bolii n-a trecut
mai mult de 6 ore - se efectueaza rezectia gastrica primara (Keerly, 1902; S.S.Iudin, 1923).
In ulcerul perforat duodenal in conditii similare se poate efectua vagotomia trunculara cu
antrumectomie (Jordan, 1974).
Atunci, cind bolnavul se afla in stare neoperabila sau refuza categoric operatia, se aplica
tratamentul conservativ, propus de Lane in 1931, Wangesteen in 1935 si Taylor in 1946. El include

aspiratia nazogastrala permanenta,


antibioticoterapia, corectia dereglarilor hidroelectrolitice.
Procedeu Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopica a cavitatii abdominale.
In ultimii 5 ani se practica suturarea ulcerului perforat pe cale laparoscopica.
Mortalilatea oscileaza intre 2,5% (D.Niculescu, 1996) si 8% (S.Duca, 1995). In R. Moldova 24%, in clinica noastra - 1% (1996).
V. HEMORAGIA ULCEROASA
Este grava si frecventa complicatie a ulcerului gastro-duodenal, fiind intilnita la 30% din purtatorii
de ulcer. Este responsabila de 50% din decesele prin ulcer.
In cadrul hemoragiilor digestive superioare etiologia ulceroasa ocupa primul loc, cu incidenta
de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul
peptic al anastomozei. Ulcerul gastric singereaza mai frecvent decit cel duodenal. In acelas timp,
ulcerul duodenal este mult mai frecvent (7:1) si hemoragia este mai des intalnita la nivelul duodenului
la persoanele cu grup sangvin O(I). O intilnim mai frecvent la barbati intre 20-40 ani.
Mecanismul hemoragiei se explica, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas la baza ulcerului.
Hemoragia ulceroasa este adesea minima, uneori microscopica si se manifesta printr-o reactia
Gregersen-Adler pozitiva si anemie hipocroma. Hemoragia abundenta se manifesta printr-o hematemeza
si melena (S.P.Fiodorov, 1924).
Deosebim 3 grade de hemoragii:
1) GRADUL UNU - hemoragie moderata. Dificitul volumului singelui circulant nu depaseste 1520%. Poate trece neobservata de bolnav sau produce astenie, paloarea tegumentelor, ameteli. TA
sistolica nu coboara sub 100 mm Hg, pulsul 90-100 b/min, numarul eritrocitelor mai sus de 3500000,
hematocritul mai mare de 35%.
2) GRADUL DOI - hemoragie medie. Volumul singelui circulant scade cu 30% - 1000-1500 ml.
Bolnavul este inhibat, acuza ameteli, slabirea generala, se observa paloarea tegumentelor, transpiratii
reci. TA sistolica oscileaza intre 90-70 mmHg, pulsul pina la 120 b/min, numarul eritrocitelor intre
3,5 - 2,5 mln, hematocritul intre 35-25%. Fara compensarea pierderilor de singe persista dereglarile
hemodinamice, metabolice, dereglarile functiei ficatului, renale, intestinale.
3)GRADUL TREI - hemoragia grava. Scaderea volumului singelui circulant mai mult de 30% peste 1500 ml. Bolnavii prezinta dispnee, apoi colaps, cu pierderea constiintei. TA sistolica sub 70 mm
Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori nu se apreciaza. Toate acestea pot aduce la un soc
hemoragic ireversibil.
Severitatea hemoragiei depinde si de forma clinica a singerarii. Melena este mai grava decit
hematemeza, fiindca la pierderea singelui se adauga toxemia secundara, cauzata de rezorbtie singelui
din intestin. Virsta inaintata, tarele asociate (ateroscleroza, hepatita, ciroza, hipertensiune arteriala,
afectiuni cardiopulmonare) reprezinta un factor agravant.
DIAGNOSTICUL al hemoragiei ulceroase se stabileste pe baza antecedentelor ulceroase, a
simptomatologiei, a examenului radiologic baritat. Aceasta investigatie in hemoragie activa a fost

efectuata pentru prima data de catre Hampton in 1937.


FEGDS de urgenta a inlocuit aproape complectamente metoda radiologica. FEGDS ne ofera
posibilitate de depistare a sursei hemoragiei si a gradului de activitate a hemoragiei. Sa deosebim: a).
Hemostaza definitiva - tromb fibrinos; b). hemostaza provizorie - tromb primar; c). hemoragie
persistenta.
In cazuri exceptionale pentru depistare izvorului de hemoragie poate fi utilizata metoda de
celiacografie, uneori cu embolizarea terapeutica a vasului (S.V.Saveliev, 1984).
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL trebuie facut cu celelalte afectiuni, care pot produce hemoragii
digestive superioare, si anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer si tumori benigne gastrice,
sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, diverticul duodenal, tumori ale papilei Vater, carcinomul
stomacului, boala Rendu-Osler s.a..
SINDROMUL MALLORY-WEISS (ocupa 11% a HDS) - fisurile longitudinale in submucoasa
portiunii cardiale, imediat mai jos de jonctiunea esofago-gasrica. Aparitia fisurilor este rezultata de
cresterea presiunii intraabdominale si intragastrice in timpul vomei, ca consecinta a abuzului de
alcool. Ca factori predispozanti servesc trauma inchisa abdominala, tusa insistenta, sughitul. Semne al
acestui sindrom sunt hematemeza si melena.
Metoda diagnostica de baza este FEGDS. Tratamentul de preferinta este cel conservativ: dieta,
antacidele, hemocoagulantii, hemotransfuziile. Se utilizeaza deasemenea pituitrina i/v, sonda
Blackemore, coagularea directa prin fibrogastroscop.
Cind hemoragie nu se stopeaza este inicata operatia: suturarea mucoasei si submucoasei (Whiting
si Baron, 1955), ligaturarea a.coronara (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,
1980). Mortalitatea in urma acestor operatii este 10%.
HEMORAGIA DIN VARICELE ESOFAGIENE. Frecventa acestei cauze in hemoragiei
digestive superioare este 10-12% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Diagnosticul se
bazeaza pe: antecedentele hepatice, splenomegalie, testele biochimice de insuficienta hepatica si
exploararea radiologica si endoscopica a varicelor esofagiene.
O problema foarte dificila in diagnosticul diferential sunt HEMORAGIILE DIGESTIVE
MIJLOCII: diverticolul Meckel, diverticuloza si tumorile maligne si benigne ale intestinului subtire si
colonului. De mare utilizare sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic si endoscopic.
TRATAMENTUL. Tactica chirurgicala presupune: stabilirea indicatiilor catre operatie, timpul de
interventie, alegerea procedeului chirurgical. Actualmentele in tratamentul ulcerului gastroduodenal
hemoragic predomina tactica expectativ-activa. Bolnavul este internat in sectia de terapie intensiva si
supus unui repaus strict la pat. Se cateterizeaza o vena magistrala, se efectueaza instalarea a
cateterului in vezica urinara. In stomac se introduce o sonda pentru aspiratie permanenta si pentru
terapia hemostatica locala. In sonda se introduce acid aminocapronic rece cu adrenalina, solutii
alcaline, almagel, gastrofarm. Totodata sonda nazogastrala indica oprirea sau persistenta hemoragiei. In
regiunea epigastrica se instaleaza o punga cu gheata.
Concomitent se efectueaza terapia hemostatica: CaCl, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat,

singe, plazma. Cind hemoragie este oprita se aplica dieta tip Meilengraht: iogurt, posmaci, pireu de
cartofi, unt, geleu de fructe. Alimentele se adminestreaza cu mici intervaluri si in forma rece. Acest
tratament medical este efectiv in 75% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metoda de terapie medicamentoasa moderna este administratrea de vazopresina (pituitrina) i/v,
cu o rata de oprire a hemoragiei de 86%; sau de somatostatina cu o rata de oprirea hemoragiei de
92%. Ambele actioneaza prin scaderea presiunii portale. Deasemenea se efectueaza hemostaza
endoscopica prin aplicarea clipsei hemostatice sau prin coagulare endoscopica cu lazer
(E.Tircoveanu, N.Angelescu, 1997).
Tratamentul chirurgical se impune in cazurile cind hemoragia nu se opreste sau in cazul recidivei.
Cele mai multe recidive apar in primele doua zile de la prima hemoragie. In ulcerele gastrice
hemoragie recidiveaza in 3 ori mai des, decit in cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: IMEDIAT - cind hemoragie nu se opreste, PRECOCE - cind
hemoragie recidiveaza sau exista un risc mare de repetare a hemoragiei si PLANIFICAT - cind
hemoragie este oprita definitiv.
Daca ulcerul este situat in stomac se efectueaza rezectia gastrica. Iar in starile grave a bolnavului
este indicata excizia ulcerului sau suturarea lui.
Cind sediul ulcerului este duodenal se procedeaza in felul urmator:
a) daca ulcerul este situat pe semicircumferinta (peretele) posterioara a bulbului este indicata
rezectia gastrica sau anrumectomia in asocierea cu vagotomia trunculara;
b) in cazurile cind ulcerul este situat pe semicircumferinta anterioara se aplica excizia sau
extraduodenizarea ulcerului in asociere cu vagotomia (tronculara sau selectiva proximala);
c) in cazurile cind starea bolnavului este grava se aplica suturarea vasului singerind in asociere
cu vagotomia trunculara si operatia de drenaj gastric.
Rata mortalitatii prin HDS masiva este de 15% (E.Tircoveanu, 1997). In Moldova - 10,5% (1995),
in clinica noastra - 2,3% (1996).
VI. STENOZA ULCEROASA.
Stenoza este rezultatul cicatrizarii ulcerului si se datoreste tesutului de scleroza periulceroasa,
ireversibila. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care in dependenta de situarea procesului
ulceros pot fi de 4 tipuri:
1) stenoza antropilorica, consecinta unui ulcer prepiloric (Johnson III);
2) stenoza pilorica;
3) stenoza bulbului duodenal;
4) stenoza postbulbara.
Rareori se dezvolta stenoza mediogastrica determinata de cicatrizarea unui ulcer a unghiului
gastric (Johnson I). In aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidra cu doua pungi.
Simptomatologia stenozei este dominata de vome. Acestea sunt acide, rau mirositoare, lipsite de
bila, cu alimente folosite de multe ore inainte. Bolnavul acuza distensie epigastrica. Apetitul este

diminuat si slabirea este accentuata. Bolnavul prezinta dureri tardive, care se amelioreaza prin vome
(spontane sau provocate). Printre alte plingeri vom mentiona pirozisul si eructatiile acide.
Sunt evidente semnele de denutritie si deshidratatie. Punga gastrica se reliefeaza sub peretele
abdominal si prezinta contractii peristaltice (semnul Kussmaul). Apoi stomacul devine inert si la
palpare se aude CLAPOTAJUL gastric.
Dupa gradul de ingustare a canalului piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza compensata,
faza subcompensata si faza decompensata.
In faza compensata starea generala este putin dereglata, starea de nutritie este satisfacatoare. Se
face simtita distensia epigastrica, varsaturile poarta un caracter epizodic. Dupa voma bolnavul simte
o usurare.
Din punct de vedere pato-morfologic in faza subcompensata stomacul este dilatat, totusi este
pastrat tonusul muscular si vomele sunt frecvente. Obiectiv se observa denutritia moderata. Bolnavii
acuza greutate permanenta in epigastriu, asociata cu dureri si eructatie. Voma se repeta de citeva ori
pe zi in volum de mai mult de 500 ml. Continut gastric cu resturi alimentare ingerate mai inainte sau
chiar in ajun.
Faza decompensata se manifesta prin staza si atonie gastrica in crestere. Este perioada de asa
zisa "asistolie gastrica", cind stomacul se dilata mult, devine aton. Starea bolnavului se agraveaza
esential, depistam semne de deshidratare: limba este uscata, pielea se usuca, diureza se reduce.
Slabiciunea generala, indispozitia, apatia predomina. Distensia epigastrala ii supune pe bolnavi sa
provoace voma. Voma devine mult mai rara (o data in 1-2 zile), dar cu continut enorm (citeva litri) cu
resturi de alimente utilizate citeva zile inainte in stare de fermentatie putreda si cu miros fetid. Se
instaleaza constipatia. Dereglarile electrolitice se manifesta prin parastezii,senzatii de furnecaturi,
halucinatii sau chiar prin tetanie. Testele biochimice evidentiaza sindromul Darrow, manifestat prin:
hipocloremia, hipopotasemia, hipocalcemia, alcaloza si uremie. Observam casexia bolnavului cu o
bombare si clapotaj, care cuprind intreg epigastru. Deseori in faza decompensata a stenozei
constatam triada lui Patkin: oboseala musculara severa, atonie intestinala, bradicardie.
Din punct de vedere fiziopatologic stenoza pilorica decompensata seamana cu o ocluzie intestinala
inalta. Pierderile lichidelor prin varsatura duc la deshidratare severa. Deficitul proteic este cauzat de
hipoalimentatia si prin pierderile proteice cu varsaturi. Organismul utilizeaza rezervele proteice
proprii, producind catabolism proteic. Hipercatabolismul, hemoconcentratia si oliguria determina
cresterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin varsaturi a duc la scaderea Cl din plazma si la sporirea echivalenta a ionului
bicarbonat (alcaloza metabolica).
Pierderile de K sunt mari. Hipocaliemia stimuleaza esirea K din celula. Se instaleaza astfel un cerc
vicios: alcaloza forteaza esirea K din celula, iar pierderea K-lui accentueaza alcaloza. In absenta
corectiei terapeutice, tulburarile hidroelectrolitice ajung la dezichilibre incompatibile cu viata.
DIAGNOSTICUL. In faze compensate si subcompensate FEGDS evidentiaza deformatie ulcerocicatriciala pronuntata a canalului piloric cu o ingustare a lui pina la 1-1,5 cm; in faza

decompensata distensia stomacului cu ingustarea totala a canalului piloric.


Radioscopia arata distensia gastrica cu curbura mare coborita sub cristele iliace in forma semiluna.
Stomacul contine o mare cantitate de lichid de staza, in care substanta barietata cade in "fulgi de
zapada", iar peristaltismul este diminuat.
Se va constata intotdeauna intirzierea evacuerii:
a) cu 6-12 ore in faza compensata;
b) 12-24 ore in faza subcompensata;
c) peste 24 ore in faza decompensata.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face cu stenozele pilorice de originea neoplazica. Tumorile
se caracterizeaza printr-o anamneza scurta la bolnavii de virsta inaintata. Ficatul marit la palpare din
cauza metastazelor. Ganglionii supraclaviculari din stinga sunt mariti (metastazul Virchov).
Examenul radiologic sau endoscopic cu biopsie diferentieaza diagnosticul.
TRATAMENTUL stenozei ulceroase este exlusiv chirurgical. Este necesar un tratament medical
preoperator:
- Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea solutiei saline izotonice (3-5 l/24
ore). Se va perfuza deasemenea clorura de potasiu, solutii de glucoza, plasma, albumina,
hemotransfuzii.
- Decompresia stomacului prin aspiratii permanente. Se va administra H2 blocatori
(cimetidina), cerucal, reglan, motilium, care favorizeaza evacuarea pilorica.
Alegerea metodei chirurgicale depinde de starea bolnavului, fazei stenozei si gradul de dehidratarea.
1) cind starea bolnavului este grava, virsta inaintata cu o patologie asociata severa este indicata
gastro-enteroanostomoza cu enteroenteroanostomoza tip Braun.
Riscul aparitiei ulcerului peptic in perioada postoperatorie este foarte inalt. Vagotomia, care ar
preintimpina aceasta complicatie este, insa, nedorita, fiindca accentueaza atonia si distensia
gastrica.
2) daca starea bolnavului permite, cea mai indicata operatie este rezectia distala 2/3 a stomacului;
3) dintre alte operatii se pot aplica:
a) operatie Jordan - piloroantrumectomia cu vagotomie selectiva proximala sau tronculara la
bolnavii cu stenoza compensata si subcompensata si motorica pastrata;
b) vagotomia selectiva proximala sau tronculara cu o operatie de drenaj gastric (piloroplastie,
gastroduodenostomie) la bolnavii cu stenoza compensata si motorica pastrata.
VII. PENETRAREA ULCERULUI.
Este o modifacare a perforatiei acoperite, o patrundere lenta a ulcerului in organ. Hausbrich
marcheaza 3 faze de penetrare:
I - faza patrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
II - faza concresterii fibroase cu organul adiacent;
III - faza penetrarii definetive cu patrunderea in organul adiacent.

Ulcerul duodenal penetreaza in capul pancreasului, ligamentul hepato- duodenal, mai rar in vezica
biliara sau in caile biliare externe.
Ulcerul gastric penetreaza in omentul mic, corpul pancreasului, ficat,colonul transvers, mezocolon
si rareori in splina sau diafragma.
Ulcerele penetrante se manifesta printr-un sindrom dureros insistent si permanent. In
penetrarea in pancreas durerile iradieaza in spate, la dreapta T-12 (simptomul lui Boas) sau in
forma de centura. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. Periodic poate avea loc formarea
plastronului in jurul ulcerului penetrant, insotita de ridicarea temperaturii corpului, accelerarea RSH,
leucocitoza, acutizarea durerilor. Uneori e posibila palparea plastronului. Semnul radiologic al ulcerului
penetrant este "nisa" adinca din stomac sau duoden, care a depasit limitele organului.
Bolnavul cu penetrarea ulcerului va petrece 1-2 tratamente medicamentoase in stationar. In
lipsa eficientii si persistarii durerilor va fi operat.
VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI.
Se considera ca se malignizeaza numai ulcerul gastric. Insa, acad. M.Cuzin (1994) indica o rata de
cancerizarea a ulcerului duodenal egala cu 0,3%. Incidenta malignizarii a ulcerului gastric atinge
10% si este in dependenta de localizarea si dimensiunele ulcerului. Ulcerul curburei mari
malignizeaza in 90% cazuri, in 1/3 proximala - in 80%, in segmentul cardial - in 48%. Mai frecvent
malignizeaza ulcerul cind el depaseste 2 cm in diametrul.
Semnele precoce a malignizarii: disparitia periodicitatii durerilor (atit in timpul zilei, cit si in timpul
anului). Durerile isi pierd violenta, dar devin permanente. Apare inapetenta, slabirea bolnavului, creste
anemia, se deregleaza starea generala. Important este aparitia a hemoragiei microscopice (reactia
Greghersen pozitiva). Diagnosticul definitiv se stabileste prin FEGDS cu biopsia din ulcer.
La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operatii radicale cu examen
histologic intraoperator.
IX.SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON.
Remarcat relativ recent (1959) de catre Zollinger si Ellison.
Sindromul se caracterizeaza prin:
1. Tumoare gastrino-secretoare - gastrinomul.
2. Ulcere atipice multiple sau recidivante cu evolutie grava si rapida.
3. Hipersecretie gastrica cantitativa si calitativa.
4. Diaree cu steatoree.
Tumoarea se dezvolta din celulele pancreatice insulare non-beta -gastrinom tip Polak II sau din
celulele G antrale si duodenale - gastrinom tip Polak I. Gastrinomul poate fi intilnit sub forma unei
tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze. Aproape jumatate din aceste
tumori sunt maligne si metastazeaza usor. 1/3 sunt situate in regiunea cefalica si restul de 2/3 in
regiunea corporeo-caudala a pancreasului. In 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat in peretele

duodenului.
Ulcerele aproape intodeauna multiple, atipice si recidivante, sunt localizate in cea mai mare parte
(55-65%) la nivelul bulbului duodenal;30% sunt postbulbare, chiar si pe jejun; 1-7% sunt esofagiene
si numai 4-8% gastrice. In 10% cazuri ulcerele sunt multiple. Evolutia este intodeauna grava, mergind
rapid catre o perforatie sau hemoragie pentru fiecare al 4-lea bolnav.
Valorile aciditatii pot fi crescute de 10 pina 500 de ori fata de normala. Volumul sucului gastric
poate atinge 10 litri in 24 ore. In afara de aceasta gastrina stimuleaza eliminarea bilei, inhiba
absorbtia lichidelor in intestinul subtire, relaxeaza sfincterul Oddi si cel ileocecal. Toate acestea
provoaca DIAREEA severa (4-40 de scaune/ 24 ore).
DIAGNOSTICUL se bazeaza pe urmatorii factori:
1. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari);
2. hipersecretie nocturna (1-3 l) mai ales in interval de la 24 pina la ora 4 cu o hiperaciditate
crescuta (peste 100 mEq/ora);
3. lipsa cresterii secretiei gastrice dupa doze maximale de histamina;
4. radioscopia tractului digestiv evidentiaza:
a) hipersecretia gastrica in lipsa stenozei pilorice;
b) hipertrofia mucoasei stomacului;
c) atonia si dilatarea stomacului, duodenului si jejunului;
5. evidentierea tumorii prin arteriografia selectiva, ecografia si tomografia computerizata.
TRATAMENTUL este chirurgical. Varianta ideala este rezectia subtotala gastrica in asociere cu
inlaturarea tumorii. Insa inlaturarea gastrinomului este foarte rar posibila, si gastrectomia ramine
singurul remediu care previne recidiva ulcerului. In ultimul timp s-au raportat rezultate bune in
tratamentul conservativ cu preparate anticolinergice (pirenzepina) in combinare cu H-2 blocatori
(cimitidina, ranitidina, omeprazol) si metilprostoglandina.
X. ASPECTUL CONTEMPORAN IN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI.
La 80% din bolnavi boala ulceroasa se vindica in urma unui tratament conservativ. Numarul
bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscileaza intre 25-30%. Indicatiile chirurgicale pot fi
diferentiate in indicatii absolute si indicatii majore.
Indicatiile absolute sunt:
1. Ulcerul perforant;
2. Ulcerul complicat cu stenoza;
3. Ulcerul penetrant;
4. Ulcerul hemoragic care nu se supune tratamentului medicamentos;
5. Ulcerul gastric "suspect" de malignizare.
Indicatiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cind tratamentul medical
petrecut in conditii de stationar timp de 6-8 saptamini nu a dat rezultate.
Prima operatie de stomac a fost rezectia, efectuata pentru prima data in 1879 de catre Pean. In

1881 aceasta operatie a fost efectuata de catre Billroth. Aceste primele rezectii au fost intreprinse in
tratamentul cancerului gastric si numai Rydigier a efectuat prima rezectie gastrica pentru ulcer in
1880. Insa tehnica complicata, lipsa anesteziei adecvate au facut ca aceasta operatie se fie parasita de
toti pe mult timp.
Gastroenteroanastomoza (GEA) in tratamentul bolii ulceroase s-a efectuat de catre Wolfler in
1881 (GEA precolica anterioara) si modificata de catre Hacker in 1885 (GEA retrocolica
posterioara), Brenner in 1891 (GEA precolica dorsala), Braun in 1892 (GEA anterioara cu enteroenteroanastomoza. GEA a predominat timp de 50 de ani (1881 - 1930) printre metodele de tratament
chirurgical al bolii ulceroase.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglari
evacuatorii, cercul vicios si mai ales recidiva ulcerului peptic) chirurgii s-au reintors la rezectie
gastrica distala (anii 1930-1950).
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodenoanastomoza (procedee PeanBillroth I, Koher, Haberer) sau gastro-jejunoanastomoza (procedeul Billroth II - HofmaisterFinsterer, Rechel-Polya, Roux, Balfour).
Operatie, care reduce in totalitate aciditatea gastrica neurogena, pastrind organul, este vagotomia.
1. VAGOTOMIE TRONCULARA efectuata in 1900 de catre Jaboulay si modificata de catre
Bircker (1912), Latarjet (1924) si Dragstedt (1943) presupune sectionarea trunchiurilor vagale la
nivelul esofagului abdominal.
2. In 1948 Jackson si Franckson introduce VAGOTOMIA SELECTIVA, care pastreaza ramura
hepatica a vagului anterior si cea celiaca a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin si
asupta motilitatii gastrice, motiv pentru care aceste operatii trebuiesc asociate cu operatii de drenaj
gastric: Heinecke-Miculitz (1886-1887), Braun (1982), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969).
3. VAGOTOMIA SUPRASELECTIVA (Hollender,1967) sau selectiva proximala (Holle,
Hart, 1967) realizeaza o denervare gastrica dar numai pentru sectorul acidosecretor si pastreaza
motilitatea antropilorica. Nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
Astazi se practica o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopica.