Escola Secundria Alves Martins

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Turma: _____

Biologia e Geologia
11 Ano - -----------Ficha de trabalho (CTSA): Ciclo celular e
tumores, que relao?

Determinados genes so, normalmente, responsveis pela regulao do crescimento e pela diviso celular.
Quando estes genes sofrem mutaes pode originar-se um cancro. A mutao pode ocorrer de forma
espontnea ou ser promovida por fatores ambientais (agentes mutagnicos fsicos, substncias qumicas
carcinognicas ou vrus).
De um modo geral, pode dizer-se que h dois tipos de genes que podem causar cancro quando mutados,
provocando ou permitindo o crescimento celular descontrolado. O primeiro tipo chama-se proto-oncogene, ou
genes promotores de crescimento, cuja atividade normal na clula est relacionada com o crescimento celular.
A maioria das clulas do nosso organismo cresce e divide-se (mitose) durante a nossa vida e os protooncogenes tornam esse processo possvel (promovem a sntese de protenas que estimulam esse crescimento
e a diviso celular). No entanto, um proto-oncogene mutado (designado oncogene) pode provocar um
crescimento celular descontrolado, causando a formao de um tumor.
O segundo tipo de genes, so os genes supressores de tumor, cuja funo prevenir que as clulas se
multipliquem descontroladamente, uma vez que participam na sntese de protenas que bloqueiam a diviso
celular, mantendo-as em Go.
A proliferao das clulas eucariticas est dependente do ciclo celular, que compreende as fases G1, S e
G2 e a fase mittica. Ao longo do ciclo celular existem pontos de controlo que s so ultrapassados se no
forem detetados erros no genoma (Fig.1). Algumas das protenas produzidas pelos genes supressores de
tumores so capazes de bloquear o ciclo celular nesses pontos de controlo. As clulas do nosso corpo so
reguladas por forma a que haja um balano entre os genes que induzem o crescimento celular e os genes que
bloqueiam tal crescimento.. Quando os genes supressores de tumores sofrem mutaes, ficam incapacitados
de controlar a diviso celular fazendo que o processo ocorra de uma forma descontrolada. O p53 um
exemplo de um gene supressor de tumor.

No organismo normal, o ciclo de proliferao celular rigorosamente controlado para que as clulas
constituam comunidades organizadas. No entanto, as clulas cancergenas no se submetem a esse esquema
de cooperao. O cancro surge de uma nica clula que sofreu mutao, multiplicou-se por mitoses e os seus
descendentes
foram
acumulando
outras
mutaes at darem origem a uma clula
cancerosa. A incidncia destes tumores
caracteriza-se pela proliferao celular anormal,
cuja denominao correta neoplasia.
Existem dois tipos de tumores, os malignos e
os benignos, sendo que s o primeiro
considerado cancro. A segunda denominao
ocorre pelo facto que nestes tumores as clulas
permanecem localizadas onde se originou o
tumor, no contaminando outros tecidos. No
tumor maligno, as clulas vo sofrendo divises
e invadindo todos os tecidos do corpo, causando
metstases.
Fig.2 Instalao de um tumor e metstases

Os mecanismos de ao dos oncogenes no esto totalmente elucidados. Alguns oncogenes produzem

oncoprotenas, que se ligam fortemente e inibem as protenas codificadas por genes supressores do
crescimento celular ou indutores de morte celular programada (apoptose), como o p53. Isso, leva ausncia
de represso da diviso ou inibio da morte celular por apoptose, logo, "imortalidade" celular. A apoptose
um tipo de morte celular, desencadeada, entre outros estmulos, por mutaes potencialmente lesivas.
Sabe-se que existe uma relao entre cancro e hereditariedade. Muitas neoplasias malignas aumentam a sua
incidncia dentro de uma mesma famlia, sugerindo algum padro de herana gentica (Fig.3).
Quanto origem, consideram-se fundamentalmente dois tipos de cancro:

cancro hereditrio - herdado, sendo um cancro raro, mas surgem, contudo ,muitos casos na mesma
famlia. A mutao que o determina afeta todas as clulas do indivduo, mesmo as que vo dar origem aos
gmetas, e manifesta-se precocemente .
cancro espordico (cerca de 95% dos casos ) - so devidos a mutaes somticas que o indivduo adquire
ao longo da vida e resultam da interao entre os genes e o ambiente, considerado no sentido mais amplo
(hormonas em circulao, vrus, bactrias, tabaco, sol, poluio atmosfrica, etc.), havendo casos onde
predomina o ambiente e outros onde predomina a componente gentica.

A longevidade das clulas (e do organismo) determinada pela gentica e pelo ambiente.

Atualmente, considera-se que os telmeros (extremidades dos cromossomas constitudos por unidades
repetitivas) esto relacionados com a determinao da durao de uma clula (Fig.4).
Sobre estas unidades, sabe-se que:

a dimenso dos telmeros diminui a cada diviso celular;

quando os telmeros atingem determinada dimenso mnima, a clula

deixa de se dividir;

as clulas imortais (como as clulas cancerosas) possuem telomerase

(enzima que repe os fragmentos retirados aos telmeros em cada diviso);

todas as clulas possuem o gene para a telomerase, expressando-se este

at momentos diferentes de acordo com as clulas em questo;

tecidos diferentes possuem, alm de um tempo de atuao diferente do

da telomerase, telmeros de diversos tamanhos;

o tamanho da regio telomrica, controlado pela telomerase, d-nos

indicaes sobre o nmero de ciclos de replicao de cada clula

Fig.4 Cromossomas onde so visveis

os telmeros marcados

DISCUSSO:
1- Refira o nome de dois genes que esto relacionados com o controlo do ciclo celular.
2- Relacione a mutao desses genes com o ciclo celular.
3- Comente a seguinte afirmao:
A mitose um processo que est na base da continuidade da Vida, mas pode, tambm, ser causa de

morte.

4- Atualmente consideram-se os tumores como doenas genticas.

Explique o pressuposto desta ideia.
5- As clulas do testculo humano, espermatognias, tm uma capacidade de diviso celular quase eterna,
originando constantemente novas clulas, que, por diferenciao, originaro espermatozides. Formule
hipteses sobre:
a) a dimenso dos telmeros dos cromossomas destas clulas;
b) o estado de ativao ou de inibio do gene para a
telomerase;
6- Muitos bilogos consideram que a enzima telomerase tem um
papel importante no aparecimento de um cancro.
Explique o pressuposto teraputico do medicamento injetado a
um doente de cancro (fig. 5 ).
Nas clulas cancerosas, a enzima telomerase impede o encurtamento dos telmeros. Estas clulas podem proliferar anarquicamente e de
forma ilimitada .