3.8.2.

HIPERSENSIBILITATEA DE TIP II - CITOTOXICA

HS II are ca efect distrugerea mediata prin Ac a unor celule din organism. HS II este un tip de
HS imediata care se datoreaza prezentei anormale a unor Ag pe membrana celulelor somatice nonAPC. Fata de aceste Ag se produc Ac citotoxici care realizeaza distrugerea celulei tinta.
Mecanismul HS II
Ac fixati pe membranele celulare sunt de tip IgG sau IgM. Ei se numesc Ac citotoxici pentru ca
declanseaza citoliza prin 2 mecanisme :

declansarea cascadei complementului pe calea clasica si generarea unei reactii inflamatorii acute.

citotoxicitatea celulara Ac-dependenta sau ADCC.

Declansarea cascadei complementului

Cascada complementului se activeaza pe calea clasica, dupa recunoasterea Ag membranare de
catre Ac de tip IgG sau IgM, care se ataseaza de membrane. Recunoasterea Ag de catre Ac este
recunoastere imunologic specifica. Pe moleculele de Ig se exteriorizeaza situsul activator al
complementului si prin reactii succesive se produce C3-convertaza caii clasice. Ea desface C3 in C3a
si C3b. C3a este o anafilatoxina. Ea ramane solubila si participa la inflamatia acuta locala.
Moleculele de C3b formate pot avea 2 roluri :

o parte opsonizeaza celula tinta, care va fi recunoscuta de monocitele si de MF rezidente, prin

receptorii CR. Monocitele si MF se activeaza si induc fenomene inflamatorii, fagocitoza si ADCC.

o alta parte din C3b se combina cu complexul C4b2b si formeaza C5-convertaza. Ea descompune
C5 in C5a si C5b. C5a este o anafilatoxina cu efecte intens proinflamatorii. C5b participa la
formarea MAC, care duce la liza osmotica a celulei tinta.
Celulele anucleate, de exemplu eritrocitele si plachetele, sunt lizate rapid prin activarea cascadei
complementului pe calea clasica . Acestea neavand nucleu, nu fac sinteze proteice, deci nu au

posibilitatea reparatiei membranei si nu rezista la liza osmotica. Celulele nucleate cu sinteze proteice
intense rezista la liza osmotica. Acestea din urma sunt distruse prin ADCC.
Anafilatoxinele C3a si C5a au 2 efecte proflogistice :

stimuleaza receptorii specifici ai mastocitelor si bazofilelor, care se degranuleaza si elibereaza

numerosi mediatori.

au efect chemotactic.
ADCC
ADCC este un proces prin care celulele tinta sunt distruse de celulele proinflamatorii recrutate
in focar : NK, MF, neutrofile.
ADCC parcurge 3 etape :
recunoasterea imunologica nespecifica
activarea metabolica a celulelor inflamatorii
eliberarea mediatorilor citotoxici
Recunoasterea celulei tinta se face prin receptorii FC gama R de pe fagocite si NK. Acesti
receptori fixeaza Ig atasate in prima etapa pe membrana celulei tinta.
Celulele fagocitare elibereaza radicali liberi de oxigen, proteaze si hidrolaze lizozomale care
lezeaza membrana celulei tinta. Celulele NK elibereaza perforina. Celula tinta este distrusa prin liza
osmotica.
Dupa citoliza, resturile mai mari ale celulelor tinta sunt fagocitate de MF, iar cele mai mici de
neutrofile.
Formele clinice ale HS II
Ac citotoxici se produc dupa o aloimunizare sau dupa o autoimunizare.

Prin aloimunizare se produc Ac printr-un RIU fata de celule sau tesuturi straine. Exemplele
curente sunt aloimunizarea posttransfuzionala, feto-materna si post-transplant.

Prin autoimunizare se produc Ac printr-un RIU fata de propriile celule sau tesuturi, prin ruperea
tolerantei fata de structurile self. Aceste fenomene se produc in cadrul bolilor autoimune : anemiile
hemolitice autoimune, lupusul eritematos sistemic, purpura trombocitopenica idiopatica, sindromul
Goodpasture, tiroidita Hashimoto.
Ac citotoxici pot sa apara si dupa administrarea unor medicamente care au rol de haptena si se
ataseaza pe celulele organismului, ducand la distrugerea lor, cum se intampla in trombocitopeniile
medicamentoase.
Aloimunizarea posttransfuzionala
Aloimunizarea posttransfuzionala se produce prin transfuzie de la donor la primitor a unei
mase eritrocitare de grup sanguin incompatibil, cu alte specificitati antigenice eritrocitare.
De fapt in organism exista in mod natural Ac dirijati impotriva Ag de grup sanguin ABO neexprimate
pe hematiile proprii, astfel ca reactiile citotoxice apar la prima transfuzie de grup sanguin
incompatibil. Dupa transfuzie, titrul Ac anti-A sau anti-B creste foarte mult.
Sistemul ABO a fost primul descoperit si ramane cel mai important deoarece este un sistem
complet, adica in mod natural si fara nici o imunizare prealabila la acelasi individ exista Ag din
sistemul ABO si Ac anti-ABO. Ag si Ac coexista la un individ respectand 2 conditii :

nu se sintetizeaza Ac fata de Ag prezente pe hematii.

se sintetizeaza Ac fata de grupul sanguin care nu exista pe hematii.

Ac anti-ABO se numesc aglutinine, pentru ca ei produc aglutinarea hematiilor.

Ac specifici de grup ABO - aglutininele
Sinteza Ac anti-A si anti-B se face astfel incat sa se pastreze toleranta fata de propriile celule. Se
indeplinesc 2 conditii :

nu se sintetizeaza Ac fata de Ag proprii.

se sintetizeaza Ac fata de determinantii antigenici care nu exista pe hematii.

Cele patru situatii posibile sunt prezentate in tabel.

Grupa sanguina
O

Ag de suprafata
H

Aglutinine
Ac anti-A si

Observatii
donator universal

anti-B
A

Ac anti-B

Ac anti-A

AB

AB

primitor universal

Individul de grup 0 este donator universal pentru ca nu exista Ag imunogene pe hematii.

Individul de grup AB este primitor universal pentru ca nu are Ac (aglutinine) in plasma.
Dupa modul de aparitie, aglutininele sunt de 2 feluri : de tip natural si de tip imun.

Ac de tip natural sunt IgM sau IgA. Ei sunt produsi permanent, in lipsa unei stimulari antigenice
cunoscute, au titru mic si nu traverseaza placenta.

Ac de tip imun sunt IgG. Ei sunt produsi consecutiv unei stimulari antigenice cunoscute
(aloimunizare sau heteroimunizare) si au initial un titru foarte mare, care scade progresiv. Acesti
Ac de tip imun traverseaza placenta. De aceea la o gravida donator universal periculos care are
un fat de grup A sau B apare o incompatibilitate materno-fetala, aglutininele ajung in circulatia
fetala si produc boala hemolitica a nou-nascutului, cu aceleasi urmari ca imunizarea feto-materna
in sistemul Rh.

Reactia citotoxica posttransfuzionala apare in special la bolnavii transfuzati cu sange incompatibil. Aglutininele primitorului opsonizeaza si aglutineaza
hematiile transfuzate.

Consecintele sunt multiple :

hematiile opsonizate sunt distruse de MF din splina. Se produce o anemie hemolitica severa.

pe suprafata hematiilor se activeaza cascada complementului. Din hematiile lizate intravascular se

elibereaza mari cantitati de tromboplastina care poate sa declanseze sindromul de CIVD.

prin activarea cascadei complementului se elibereaza anafilatoxinele C3a si C5a, care activeaza
mastocitele si bazofilele. Mediatorii eliberati, in special histamina, induc vasodilatatie
generalizata, cu hipotensiune, chiar colaps.

agregatele de hematii pot sa oblitereze lumenul vaselor mici.

rinichiul este afectat in mod special, prin hipoperfuzie, blocarea microcirculatiei renale cu hematii
aglutinate, declansarea CIVD. Pacientii pot deceda prin IRA.

Aloimunizarea feto-materna
Descoperirea factorului Rh a explicat boala hemolitica a nou-nascutului si accidentele
posttransfuzionale la persoane compatibile in sistemul ABO.
Ag Rh difera prin expresivitate si prin imunogenitate. Factorul D este cel mai puternic exprimat si cel
mai imunogen. In functie de el, 85% dintre indivizi sunt Rh pozitivi.
Ag Rh sunt distribuite in organism numai pe hematii. Sistemul Rh este incomplet, pentru ca in
organism exista doar Ag, nu exista in mod natural Ac corespunzatori.
Ac anti-Rh sunt de tip imun. Cei mai importanti sunt Ac anti-D. Ei apar prin aloimunizare, in 2
cazuri :

dupa o transfuzie incompatibila, adica sange D transfuzat la pacient d. O noua transfuzie

incompatibila poate determina un accident posttransfuzional.

dupa o sarcina incompatibila, adica gravida d cu fat D. In timpul travaliului un mic numar de
hematii fetale trec in circulatia materna si produc aloimunizarea in 5-7% din cazuri.

Ac anti-Rh sunt de tip IgG. Ei au titru mare, persista toata viata si au un potential citotoxic mare,
pentru ca nu sufera adsorbtie tisulara, ci se fixeaza numai pe eritrocite.
Daca femeia imunizata anti-D are o noua sarcina cu fat D, se produce boala hemolitica a nounascutului. Ac anti-D vor traversa placenta si vor produce hemoliza imuna a eritrocitelor fetale.
Opsonizarea hematiilor fetale de catre Ac materni produce :

hemoliza intravasculara prin activarea sistemului complement.

captarea si liza hematiilor in MF din splina fetala.

Consecintele sunt grave :

anemia fetala severa stimuleaza secretia de eritropoietina. Aceasta duce la proliferarea seriei rosii.
Eritroblastii trec in sangele periferic, producand eritroblastoza fetala. Eritroblastii fetali au
capacitate scazuta de transport de oxigen pentru ca sunt incarcati cu HbF.

hipoxia tisulara induce multiple disfunctii organice, inclusiv insuficienta hepatica cu

hipoalbuminemie. Edemele generalizate prin scaderea presiunii coloid-osmotice duc la asanumitul hidrops fetal.

creste foarte mult bilirubina indirecta sau neconjugata, din cauza hemolizei intense si a
incapacitatii de conjugare a bilirubinei la nivel hepatic datorata imaturitatii enzimei UDPglucuronil-transferaza. Bilirubina neconjugata este liposolubila. Ea se depune in SNC, mai ales in
nucleii bazali, producand icterul nuclear cu moarte in utero sau retard mental.
La gravidele neimunizate, Rh negative cu fat Rh pozitiv, se administreaza preventiv inainte de

nastere Ac anti-Rh, mai precis Ac anti-D, pentru a distruge inainte de aloimunizarea mamei hematiile
fetale care patrund accidental in circulatia materna.
3.8.3. HIPERSENSIBILITATEA DE TIP III
HS III este un tip de RIU secundar anormal, caracterizat prin generarea unor cantitati excesive de
complexe imune care se depun in tesuturi. Complexele imune se pot forma initial in circulatie, sau se
formeaza de la inceput la nivelul unui tesut.

In RIU normal complexele imune circulante sunt epurate prin fagocitoza.

In HS III complexele imune activeaza complementul pe calea clasica si produc leziuni tisulare de tip
inflamator acut.
Leziunile tisulare pot fi de 2 tipuri :

localizate daca Ag declansator patrunde direct intratisular.

generalizate sau multifocale daca Ag intra direct in circulatie, se formeaza CIC (complexe
imune circulante) si acestea se depun ulterior intratisular.

Complexele imune in exces apar in RIU induse de trei grupe de Ag :

Ag eliberate de microorganisme in cursul unor infectii persistente, de exemplu : infectii cu

streptococi, cu stafilococi, unele viroze ca mononucleoza infectioasa sau hepatitele cronice virale,
unele parazitoze ;

autoantigenele care produc bolile autoimune, care sunt eliberate permanent in organism si induc o
productie persistenta de Ac, cu generarea unor cantitati mari de complexe imune ;

unele Ag din mediu care sunt inhalate in mod repetat de pacient, sub forma de particule mici
(spori, pulberi, praf)

unele Ag injectate

HS III se produce in doua etape :

generarea complexelor imune patologice;

producerea leziunilor tisulare de tip inflamator acut.

HS III sau boala prin complexe imune are doua forme clinice :

forma locala sau fenomenul Arthus, daca Ag patrund de la inceput direct intratisular si
complexele imune se formeaza direct in tesuturi. La om se poate produce un corespondent al
reactiei Arthus daca un anume Ag ajunge in tesuturi in mod repetat, strabatand tegumentele sau
mucoasele. De fapt bariera cutanata nu permite in general trecerea Ag, iar la nivelul epiteliului

digestiv Ag sunt distruse de enzimele digestive. Epiteliul bronsic si membrana alveolo-capilara

sunt singurele zone permeabile pentru Ag exogene inhalate : spori, fungi sau proteine animale. Se
produc alveolitele alergice extrinseci. Bolile apar mai ales in mediul rural, la agricultori (plamanul
de fermier, pneumonita crescatorilor de pasari).

forma generala sau boala serului, daca Ag patrund in circulatia sistemica in doze mari. Se
formeaza cantitati excesive de complexe imune care persista in circulatie si se numesc de aceea
CIC. Apoi ele se depun in diverse tesuturi si organe, producand leziuni. Boala serului apare cel
mai frecvent dupa administrarea de ser antidifteric heterolog in cantitate mare. Dupa circa 10 zile
apar semnele de boala a serului : febra, artralgii, adenopatii, splenomegalie, glomerulonefrita cu
proteinurie care poate evolua spre insuficienta renala acuta, HTA, insuficienta cardiaca.
Manifestarile clinice se datoreaza productiei de CIC in concentratie mare, care consuma
complementul si se depoziteaza pe membranele bazale capilare din diverse tesuturi si organe :
renal, in valvele cardiace, subcutanat.

3.8.4. HIPERSENSIBILITATEA DE TIP IV

HS IV este un RIC patologic care are o intensitate foarte mare si produce leziuni tisulare. El se
caracterizeaza morfologic prin infiltrate de celule inflamatorii in tesuturile unde este prezent Ag.
Manifestarile apar la intervale de timp diferite dupa expunerea la Ag, in functie de forma clinica.
Ele apar mai tarziu ca in celelalte tipuri de HS, de aceea HS IV se mai numeste si HS intarziata.
Intre RIC si HS IV exista asemanari si deosebiri.
Asemanarile sunt ca in ambele reactii sunt implicate in principal LTH1 si LTC si ca are loc o secretie
intensa de citokine.
Deosebirea fundamentala este ca :

RIC este un mecanism de aparare contra germenilor intracelulari si a celulelor tumorale, care nu
produce leziuni tisulare importante.

HS IV este un RIC patologic, fara efect de protectie, care nu poate sa distruga eficient Ag, dar
induce leziuni tisulare grave.

HS IV apare in anumite conditii :

Cand Ag declansatoare au structura complexa si APC le degradeaza lent si incomplet. In aceste

situatii se produce un RIC care dureaza mult si are o intensitate anormal de mare.

Cand MF cu rol de APC sunt colonizate cu bacterii cu dezvoltare intracelulara, care rezista la
mecanismele bactericide ale MF.

In tesutul unde se gasesc Ag, limfocitele activate secreta citokine care activeaza intens celulele
efectorii :

MF sunt atrase si activate de : MIF (factorul de inhibare a migrarii MF), MCF (factorul chemotactic
pentru MF), IL2, IFN TNF.

Mastocitele si bazofilele sunt atrase si activate de : IL3, bazofilopoietina si HRF (factorul de

eliberare a histaminei).

Se produce un aflux local de MF, precum si activarea mastocitelor si bazofilelor atrase prin
chemotactism. Enzimele eliberate de MF si mediatorii inflamatiei eliberati de mastocite si de bazofile
produc leziunile tisulare.
Formele clinice ale HS IV difera prin severitatea leziunilor tisulare si prin intervalul scurs de la
contactul cu Ag declansator :

Reactia Jones-Mote prezinta leziuni tisulare minime si apare la 24 h dupa contactul antigenic.

HS de contact prezinta leziuni tisulare mai severe decat reactia Jones-Mote si apare la 48-72 h de la
contactul antigenic.

HS tuberculinica prezinta leziuni de necroza tisulara. Ea apare in cateva zile de la contactul

antigenic.

Reactia granulomatoasa este cea mai severa forma, caracterizata prin leziunile granulomatoase. Ea
apare intr-un interval variabil, de la 2 saptamani la cateva luni.

3.9. DIAGNOSTIC
Punerea diagnosticului de astm bronsic nu comport dificultti in cazurile tipice sau care
evolueaz cu crize de dispnee paroxistic. Este obligatoriu o anamnez minutioas, motiv pentru
care in serviciile de alergologie se folosesc chestionare speciale standardizate.
Diagnosticul pozitiv al astmului intrinsec se pune pe tabloul clinic si pe examenul de
sput, ca si pe absenta oricror dovezi de hipersensibilizare de diferiti alergeni.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
- astmul cardiac;
- bronsita cronic;
- alte afectiuni bronhopulmonare;
- spasmul laringian;
- corpi strini intrabronhici;
- tumori maligne si benigne ale traheei si bronhiilor;
- gus cu dezvoltare retrosternal;
- sindromul mediastinal;
- bronhospasm;
- sindrom hiperventilatie.

EVOLUIE. COMPLICAII. PROGNOSTIC

Evolutia. Este variabil in functie de varsta la care a debutat boala si de tipul astmului.
Complicatii
- infectiile aparatului bronhic;
- dilatatiile bronhice (bronsiectazii);
- infectiile parenchimului pulmonar;
- enfizem pulmonar cronic;
- cord pulmonar cronic;
- pneumotorax;
- efinzem medicastinal;
- atelectazia.
Prognostic
Prognosticul este relativ bun in astmul incipient, este mai grav in astmul cu accese severe.
Complicatiile agraveaz prognosticul. In stadiul avansat al astmului bronsic, prognosticul
functional este grav.
3.10. PROFILAXIE
Asistenta medical joac un rol important prin educarea pentru sntate a bolnavului si a
familiei. Ea d informatii despre boal, despre recunoastere, ingrijirea si autorecunoasterea in
criza de astm:
- combaterea fumatului si propagand antitabagic;

- evitarea atmosferei poluante inclusiv expunerea la noxele respiratorii;

- evitarea virozelor respiratorii in primul rand a aglomeratiilor in timpul epidemiilor;
- chimioprofilexia recidivelor;
- cresterea rezistentei organismului prin sport, miscare in aer liber, cure balneare periodice.

3.11. TRATAMENT

- prevenirea expunerii la alergenul cauzal;

- bronhodilatatoare simpaticomimetice
(Adrenalina,Efedrina,Izoprenalin,Orciprenalina.Terbutalina, Salbutanol,Fenoterol);
- bronhodilatatoare parasimpaticolitice (Atropina,Bromurade ipratropium,Atrovent)
Bronhodilatatoare musculotrope ( Aminofilin, Proxifilin);
- inhibitorii degranularii mastocitelor (Cromoglicatul de sodium, Ketotifen)
- corticoizi ( Prednison, Prednisolon,Metilprednisolon,Triancinolol);
- hipersensibilizarea specific ( alergenul cazual este identificat);
- terapie fizic (drenaj de postur, percutiile toracice, gimnastic respiratorie, folosirea factorilor
climatici);
- fluidificantele secretiei bronhice si antitusive (Bromhexina,antitusivele sunt indicate numai
cand tusea este neproductiv);
- psihoterapia si medicatia psihotrop ( Diazepan,Napoton, Rudotel).

Conduita de urgenta. Bolnavul este mentinut in pozitie sezand, sprijinit in pozitia cea mai
comod, va fi sters de transpiratii. Pan la venirea medicului care este chemat imediat, vor fi
date bolnavului:
- antispastice: Papaverina, Lizadon;
- dilatatoare ale bronhilor: Eufilin, Miofilin;
- simpaticomimetice: tablet de efedrin, asmofug, asmopent, alupent, berotec in inhalatii sub
form de spray.
ATENTIE! In cazul primului acces de astm sau bolnavului cunoscut cu HTA nu se dau
simpaticomimetice.
Medicul va face apoi indicatia medicatiei de urgent :
- Miofilin (bronhodilatator) 1-2 fiole a0.24 g in injectie iv. Se administreaz lent (3-5minute);
- hemisuccinat de hidrocortizon 50-200 mg iv (in cazul in care criza nu cedeaz la miofilin);
- oxigenoterapie : 6-8 l/min. in caz de ineficient se recurge si la alte medicamente: MgSO4 iv
injectat lent (10-20 ml).
Se continu administrarea de :
- simpaticomimetice sub form de inhalatii (asmopent, alupent, berotec, salbutanol,
bronhodilatin sublingual);
- efedrin (fiole a 1 ml 5% in injectie s.c. 1-2 fiole);
- adrenalin ( fiole a 1 ml 1% injectie subcutanat).

3.12. TRATAMENT DE INTREINERE

Dac este bine condus tratamentul, bolnavul nu are nevoie de tratament de urgent.
Astmul trebuie tinut sub observatie de la prima criz si pan la sfarsitul vietii, avand nevoie de
asistent medico-social. In acest scop se preconizeaz organizarea de sanatorii, campusuri in
care asmaticii- mai ales copii sau tinerii- s fie indeaproape supravegheati si dirijati treptat spre o
viat normal.
Medicatia de urgent in starea de ru asmatic:

Bronhospasmofilitice. Miofilin 2 fiole in perfuzie cu ser glucozat 5%.

Hemosuccitant de hidrocortizon in doza initial de 50 mg(2 fiole) I-IV, apoi cate 25 mg

(1 fiola) din 4 in 4 ore, timp de 24 de ore. In cazuri grave doza initial este mult mai mare
(100-250mg) apoi 50 mg, respectiv 100 mg din 4 in 4 ore.

Oxigenoterapie:
Antibiotice si chimioterapice: se administreaz in cazuri de suprainfectii bronsice
conform antibiogramei.
Se folosesc:
- biseptol 3 ori 1 tablet/zi;
- vibramicin 200 mg in prima zi si apoi cate 100 mg/zi (1
capsul);
- tetraciclin 2 mg/zi.
Se evit: penicilina pentru c este unul dintre antibioticele cele mai alergizante.
Nu se administreaz morfin , mialgin si nici sedative sau tranchilizante.
Psihoterapia sustinut de incurajarea bolnavului aflat in criz.

Tratamentul de fond (intre crize)

- inlaturarea cauzei care a determinat alergia (masuri antialergice; vaccinari, desensibilizari,
substante antialergice);
- prevenirea si tratarea infectiei bronsice;
- viata linistita in aer uscat, gimnastica respiratorie;
- cure baleoclimatice in statiunile recomandate de medic.

4. METODE DE LUCRU

4.1. CONVERSAIA
In timpul convorbirii cu pacientii am observat atitudinea, gesturile, modul de exprimare
al acestora si am putut descoperi si anumite lucruri legate de viata lor personal.
Conversatia ne d informatii referitoare la boala lor, si anume am observat:
- expresia fetei: durere, spaima, oboseala, bucurie, multumire;
- culoarea tegumentelor: dac sunt normal colorate, palide, rosii sau cinotice.

4.2. FOAIA DE OBSERVAIE

Ne da informatii despre functiile vitale si vegetative ale pacientului.
4.3. ASISTAREA LA VIZITELE MEDICALE, COLABORAREA CU ECHIPA
(MEDICI, LABORANI, RADIOLOGI, ASISTENI)
In ingrijirea pacientului ocup un rol important investigatiile clinice si paraclinice.
La examinarile de rutin a bolnavilor cu astm bronsic se adaug radiografia toracic, examen
sput, probe respiratorii.
Toate aceste date m-au ajutat s observ evolutia bolii si s acord o ingrijire eficient
pacientilor cu astm bronsic.

5. PARTEA SPECIAL. PREZENTAREA CAZURILOR

5.1. CAZUL I-ANAMNEZA DE NURSING
DATE FIXE
Numele si prenumele: F.I.
Sexul: feminin.
Data nasterii :: 06.12.1950
Proteze: nu are.
Alergii: polen, praf.

DATE VARIABILE
Domiciliul: Cluj-Napoca.
Ocupatie; pensionar.
Conditii de viat: corespunztoare, nu consum alcool, nefumtoare.
Conditii de munc: mediu de solventi organici.
Data internrii: 10.07.2006
ANTECEDENTE PERSONALE
Fiziologice :

Menarha (15 ani).

Cicluri regulate.

3 sarcini dintre care un avort si dou nasteri.

Patologice: numeroase viroze.

ISTORICUL BOLII
Pacienta este cunoscut de aproximativ 5-6 ani cu astm bronsic infectios cu frecvente
acutizri. In urm cu cateva zile simptomatologia se accentueaz, dispneea se intensific, tusea
devine chinuitoare.

MOTIVUL INTERNARII

Dispnee.

Tuse chinuitoare.

Astenie.

INVESTIGATII DE LABORATOR

VSH=14-32 mm.

HT=46%.

AZOT=26 MG%.

GLICEMIE=82 MG%.Examen de urin: albumin, puroi, zahr = negative.

STABILIREA DEPENDENEI-INDEPENDENEI IN FUNCIE DE CELE 14 NEVOI

FUNDAMENTALE

MANIFESTRI DE

MANIFESTRI

PROBLEME DE

INDEPENDEN

DE

DEPENDEN

PRIORITATE

DEPENDEN
NEVOIA DE A RESPIRA:

-tuse chinuitoare;

DISPNEEA

-torace normal conformat

-murmur

simetric;

vesicular

NEVOIA DE A SE ALIMENTA -pacienta are in

ALIMENTAIE

I HIDRATA:

plus circa 6-8 kg;

PRIN SURPLUS

-cavitate bucal liber;

T=166 CM

-dinti integri, albi, ordonati;

G=76 kg

diminuat.
-axist actul de a respire.

-abdomen elastic, fr
sensibilitate dureroas spontan
la palpare.
NEVOIA DE A ELIMINA:
-aparat urogenital integru;
-loje renale libere;
-diureza este prezent;
-4-5 mictiuni/24 h, in cantitate

de cca 1500 ml;

-scaun: 1-2/zi cu miros fetid si
culoare fetid.
NEVOIA DE A SE MICA:
-aparat osteo-articular normal,
integru, mobil;
-aparatul muscular normotonkinetic;
NEVOIA DE A DORMI, DE A

-oboseal ;

OBOSEAL

SE ODIHNI
-tuse chinuitoare
noaptea ;
-transpiratii
nocturne.
NEVOIA DE A SE IMBRCA
I DEZBRCA:
-pacienta se imbrac conform
anotimpului si vremii;
NEVOIA DE A-I MENINE
TEMPERATURA CORPULUI
IN LIMITELE NORMALE:
-are pieea calduta.

-temp= 37,5-39C HIPERTERMIE

NEVOIA DE A-I PROTEJA

TEGUMENTELE, DE A FI
CURAT:
-pr curat, aranjat;
-nasul fr mucozitti;
-unghii si dinti ingrijite;
-se spal in fiecare zi.
NEVOIA DE A EVITA
PERICOLELE:
-capacitate bine dezvoltat;
NEVOIA DE A COMUNICA:
-vorbeste limbile roman si
maghiar;
-nu prezint probleme in
conversatie;
-ii place s povesteasc.
NEVIOA DE A AVEA O
RELIGIE:
-este crestin (catolic);
-citeste crti de rugciuni.

NEVOIA DE A FI UTIL:
-se ocup de familie.
NEVOIA DE A SE RECREA:
-citeste crti, se uit la televizor,
croseteaz in timpul liber.
NEVOIA DE A INVATA
-pacienta citeste biblia si alte
crti .