El sndrome X cardaco: Angina de pecho con arterias coronarias normales

Autor
Imran Chaudhary, MD
Editor de la seccin
Juan Carlos Kaski, DSC, MD, DM (Hons), FRCP, FESC, FACC, FAHA
Editor secundario
Gordon M Saperia, MD, FACC
revelaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan como nueva prueba est disponible y nuestro
proceso de revisin por pares es completa.
revisin de la literatura corriente a travs de: Jun 2016 | En este tema se
actualiz por ltima vez el 12 junio de 2015.
INTRODUCCIN - El sndrome cardaco X es un sndrome clnico con las
siguientes caractersticas:

La angina de pecho o angina y dolor en el pecho con el esfuerzo. (Ver "La

angina de pecho: Dolor en el pecho causado por la isquemia miocrdica", en la
seccin 'cualidades tpicas de dolor anginoso').
electrocardiogrfica evidencia de la depresin del segmento ST en la prueba
de esfuerzo. (Ver "La prueba de esfuerzo ECG: Realizacin de la prueba y la
interpretacin de los resultados del ECG"., En la seccin 'depresin del
segmento ST')
angiografa coronaria normal si no hay espasmo de la arteria coronaria
epicrdica espontnea o inducible en ergonovina o acetilcolina provocacin, tal
como la observada con angina variante. (Ver "angina vasoespstica".)
causas no cardacas de dolor en el pecho deben ser excluidas antes de poder
hacer el diagnstico del sndrome X cardaco. (Ver "evaluacin para pacientes
ambulatorios del adulto con dolor en el pecho", en la seccin 'etiologas').

Adems, el trmino "sndrome cardaco X" en ocasiones se confunde con

"sndrome metablico X" que se refiere a la constelacin de resistencia a la
insulina, obesidad, hipertensin, diabetes y dislipidemia. (Ver "El sndrome
metablico (sndrome de resistencia a la insulina o sndrome X)".)

DEFINICIONES - Los trminos "sndrome X cardiaco", "angina microvascular" y

"dolor en el pecho con arterias coronarias normales" se han utilizado
indistintamente en la literatura. Para el propsito de este tema, se aplican las
siguientes definiciones:

Dolor en el pecho con arterias coronarias normales (CPNA) es el trmino ms

general y se utiliza para referirse a cualquier persona con angina y dolor en el
pecho y las arterias coronarias epicrdicas normales en la angiografa
coronaria.
angina microvascular se aplica a cualquier paciente con angina de pecho (o
evidencia de isquemia miocrdica) que est demostrado que tienen evidencia
de disfuncin microvascular coronaria (DMVC). El trmino fue utilizado
originalmente para definir pacientes con angina a pesar de las arterias
coronarias normales en los que el mecanismo fue la disfuncin microvascular.
Actualmente, el trmino "angina microvascular" se abarcados en trminos
generales, e incluye cualquier categora de pacientes en los que DMVC
contribuye al desarrollo de la isquemia miocrdica.
El sndrome cardaco X se refiere a los pacientes con sntomas de tipo
anginoso, anomalas en las pruebas de tensin realizadas con o sin estudios de
perfusin, y las arterias coronarias epicrdicas normales en la angiografa
coronaria. Estos pacientes a menudo tienen una o ms pruebas anormales de
la microcirculacin coronaria.
Los pacientes con diagnsticos como diabetes mellitus pueden tener la
enfermedad de la microcirculacin, pero no se les da un diagnstico de
sndrome cardaco X, ni son pacientes con enfermedad orgnica del corazn,
tales como la hipertrofia ventricular izquierda o amiloidosis. Estos pacientes
pueden o no pueden tener angina.
PATOGNESIS - La patognesis del sndrome X cardaco es incierto. Dos
mecanismos que no son mutuamente excluyentes, se han propuesto: isquemia
miocrdica que podran ser causados por la disfuncin microvascular coronaria
(es decir, las respuestas dilatorias anormales y / o aumento de la
vasoconstriccin); y el aumento de la sensibilidad al dolor intracardiaca o el
llamado sndrome del "corazn sensible" [1-5].

Isquemia - Hay datos conflictivos sobre el papel de la isquemia miocrdica en

el sndrome cardaco X. En parte, algunos de esta incertidumbre se debe a una
falta de tcnicas que se pueden visualizar adecuadamente la microvasculatura.
defectos de perfusin inducidos por el ejercicio o alteraciones de la motilidad
se han visto en alguna [5,6] pero no todos [7-9] Los estudios en respuesta al
estrs con dobutamina intravenosa o estimulacin auricular transesofgica. Es
posible que la isquemia en el sndrome X cardaco se limita a la subendocardio,
lo que podra explicar la evidencia inconsistente de los defectos de perfusin y

del ventrculo izquierdo (VI) la disfuncin [3,10], pero no todos los estudios han
sido concluyentes [11]. Si la isquemia es una causa importante de dolor en el
pecho en el sndrome X cardaco, por lo menos tres mecanismos pueden
contribuir: la disfuncin de las clulas endoteliales; tono adrenrgico cardaco
anormal; y, en algunos casos, oculto enfermedad de la arteria coronaria
pequea embarcacin.

La microvasculatura cardiaca en pacientes con sndrome cardaco X puede

tener un vasodilatador reducido, o incluso un vasoconstrictor paradjico,
respuesta a varios agentes farmacolgicos (incluyendo la adenosina y la
acetilcolina) y ejercer [3,5,12-14]. Esta disfuncin microvascular coronaria
puede ser parte de un trastorno vascular ms generalizada, ya que a menudo
se asocia con disfuncin endotelial de la arterias de conduccin y la disfuncin
de clulas del msculo liso perifrica en otros rganos como los bronquios y la
microcirculacin cerebral [15-19]. Debido a estas anomalas, el sndrome X
cardaco tambin se ha llamado angina microvascular. (Ver "disfuncin
endotelial coronaria arterial: aspectos clnicos" y "disfuncin endotelial de las
arterias coronarias: conceptos bsicos".)

Las siguientes observaciones son compatibles con la disfuncin microvascular

conduce a la isquemia: disminucin de la perfusin tisular nivel determinado
por el grado de opacificacin del miocardio en la angiografa coronaria [19];
defectos de perfusin transitorios y revertir la redistribucin de dipiridamol o el
estrs de imgenes de adenosina [16,20]; anormalidades en xido ntrico y la
endotelina-1 [21-29]; disminucin de la respuesta vasodilatadora o verdadera
respuesta vasoconstrictora a la acetilcolina infundido [21]; niveles de
dimetilarginina asimtrica, un inhibidor endgeno de la xido ntrico sintasa, se
encuentra elevado en los pacientes con sndrome X cardaco [29].

La evidencia que apoya la contribucin potencial de las alteraciones del

sistema autonmico con el sndrome X cardaco incluye observaciones de
aumento del tono simptico cardaco [30-33] y el aumento de la respuesta a la
estimulacin beta-adrenrgicos [34].

La evidencia que apoya la contribucin potencial de la enfermedad de la arteria

coronaria pequea embarcacin proviene del hallazgo de la calcificacin
coronaria en algunos de estos pacientes [35].

sensibilidad al dolor mejorada - Un mecanismo alternativo a la isquemia en

pacientes con sndrome X cardaco se mejora la sensibilidad al dolor
(hiperalgesia) [1].

La hiptesis de que la sensibilidad al dolor mejorada podra ser importante es

apoyada indirectamente por estudios que no pudieron demostrar evidencia de
isquemia en pacientes con sndrome X cardaco despus de estrs, como el
ejercicio, la dobutamina, dipiridamol, o estimulacin auricular transesofgica. A
pesar de la provocacin frecuente de dolor en el pecho con estas tensiones,
algunos pacientes no tienen defectos de perfusin, anormalidades de la
contractilidad regional, o una disminucin de la funcin del ventrculo izquierdo
o el flujo sanguneo miocrdico [7,8,36,37].

Adems, el dolor de pecho puede ser provocado en algunos pacientes por el

movimiento de un catter dentro de la aurcula derecha o el ventrculo
derecho, que no debe causar isquemia miocrdica [38]. Si est presente, la
hiperalgesia puede resultar de anormalidades tales como el desequilibrio
simpatovagal con predominio simptico [4] o reduccin de la actividad del
sistema opioide endgeno [39].

EPIDEMIOLOGA - Los pacientes con sndrome X cardaco tienden a ser ms

jvenes en el momento del diagnstico (edad media 49 9 aos en dos series)
y ms a menudo que las mujeres con enfermedad cardiovascular
aterosclertica [7,40,41].

Los siguientes estudios ponen de manifiesto la relacin entre el sexo femenino

y el sndrome X cardaco:

isquemia de miocardio y / o disfuncin microvascular coronaria est presente

en 20 a 50 por ciento de las mujeres con dolor en el pecho y las arterias
coronarias normales [11,14,16,19,42].
En un estudio de 886 pacientes remitidos para su evaluacin angiogrfica de
dolor en el pecho, arterias coronarias normales se encontraron en el 41 por
ciento de las mujeres en comparacin con slo el 8 por ciento de los hombres
(16 por ciento en total) [40].
Resultados similares se observaron en una serie de 323 mujeres (media de
edad de 59 aos) con sospecha o posible dolor torcico isqumico: el 37 por
ciento tena las arterias coronarias normales (menos del 20 por ciento de
estenosis) [43].
factores de riesgo cardiovascular tradicionales se encuentran con ms
frecuencia que en la poblacin general. El Instituto Nacional del Corazn,
Pulmn y la Sangre estudio patrocinado isqumica Evaluacin Sndrome (WISE)
de las mujeres mostr que las mujeres que presentan las arterias coronarias

angina y normales tienen mayores tasas significativas de la obesidad, la

hipertensin, antecedentes familiares de enfermedad isqumica del corazn, la
diabetes mellitus y la historia de tabaquismo [44 ].

Signos clnicos - La mayora de los pacientes que presentan angina de pecho

molestias tipo son evaluados para la enfermedad obstructiva de las arterias
coronarias con una historia completa, examen fsico, electrocardiograma de
reposo, prueba de esfuerzo, y si est indicado, la angiografa coronaria
diagnstica. El diagnstico del sndrome X cardaco a menudo no se considera
hasta que esta evaluacin se ha completado.

Historia - El dolor en el pecho en los pacientes con sndrome cardaco X es

similar a la angina de pecho clsico en aproximadamente la mitad de los
pacientes. (Ver "La angina de pecho: Dolor en el pecho causado por la isquemia
de miocardio"., En la seccin "Historia") Otros tienen dolor torcico atpico, que
puede ser grave y debilitante a un punto en que afecta las actividades diarias
[41]. El dolor puede ser precipitada por el esfuerzo, pero tambin se produce
en reposo [37,45]. La duracin del dolor en el pecho a menudo se prolonga en
comparacin con aquellos con angina de esfuerzo [41].

La mayora de los pacientes con sndrome cardaco X tpicamente presentes

con un patrn crnico de episodios recurrentes de dolor de pecho. La calidad
de la dolor de pecho es similar a la clsica angina de pecho asociada con la
enfermedad de la arteria coronaria obstructiva. Los pacientes con sndrome X
cardiaco informe que sus episodios son en su mayora de esfuerzo, y que
muchas se producen desde la medianoche hasta la madrugada. Cada episodio
de dolor en el pecho dura generalmente de 5 a 15 minutos. (Ver "evaluacin
para pacientes ambulatorios del adulto con dolor en el pecho", en la seccin
'etiologas "y" La angina de pecho: Dolor en el pecho causado por la isquemia
de miocardio "., En la seccin" Historia ")

En ocasiones, un paciente con sndrome X cardaco puede presentarse con un

sndrome coronario agudo (SCA) debido a una rotura de la placa de ateroma y
sin lesin (s) residual de ms de un 50 por ciento [46,47]. coronarias normales
o ningn buque con 50 porcentaje de estenosis se ha reportado en
aproximadamente 9 a 14 por ciento de los pacientes con un sin elevacin del
ST ACS (ACS, angina inestable o una elevacin del ST no infarto de miocardio)
[48-52]; aproximadamente la mitad de estos pacientes no tena enfermedad
detectable [48-50]. (Consulte la seccin "Criterios para el diagnstico de infarto
agudo de miocardio", en la seccin sndrome coronario agudo.)

El examen fsico - Aunque un examen fsico se debe realizar para reunir

informacin bsica sobre el sistema cardiovascular, no hay hallazgos
caractersticos del sndrome cardaco X. Sin embargo, durante un episodio,
taquicardia, hipertensin, diaforesis y un ritmo de galope pueden estar
presentes, de forma similar a todos los pacientes con angina de pecho.

Electrocardiograma - Un electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) se debe

realizar en todos los pacientes con una historia de dolor en el pecho. El ECG
suele ser normal entre los episodios en pacientes con sndrome cardaco X.
cambios transitorios del ECG, incluyendo la depresin del segmento ST con
dolor anginoso, son comunes [53], pero la ausencia de cambios en el ECG no
excluye una etiologa cardaca debido a la baja sensibilidad de el ECG.
elevacin del segmento ST que es el sello de la angina variante (de Prinzmetal)
no es una caracterstica del sndrome X cardaco [54]. monitorizacin ECG
ambulatorio de 24 horas puede ser til para documentar los cambios en el
segmento ST.

La respuesta a la nitroglicerina - Muchos pacientes no diagnosticados con

diabetes tipo anginoso dolor en el pecho se dan nitroglicerina sublingual tanto
como una prueba de diagnstico y para aliviar los sntomas debido a la angina
de pecho. En el sndrome X cardaco, ya que las pequeas arteriolas como
menos directamente afectados por los efectos vasodilatadores de la
nitroglicerina en comparacin con las arterias epicrdicas, el medicamento
puede no ser fiable efectiva [55].

La prueba no invasiva - El hallazgo tpico en el ECG de esfuerzo es horizontal o

descendente depresin del segmento ST, como se ve en pacientes con
enfermedad arterial coronaria obstructiva. (Ver "La prueba de esfuerzo ECG:
Realizacin de la prueba y la interpretacin de los resultados del ECG".)

La mayora de los pacientes se sometern a las pruebas de esfuerzo nuclear.

Con talio-201 gammagrafa miocrdica puede demostrar defectos de perfusin
miocrdica regional durante el ejercicio [5,6]. Sin embargo, algunos informes
han demostrado ni los defectos de perfusin ni alteraciones de la contractilidad
regional despus de dobutamina o estimulacin auricular transesofgica, a
pesar de la provocacin frecuente de dolor en el pecho [7,8]. Es posible que la
isquemia se limita a la subendocardio, lo que podra explicar la ausencia de
alteraciones de la contractilidad evaluada por ecocardiografa [3] (ver "La
resonancia magntica cardiaca" ms adelante). Algunos estudios han
encontrado que el ejercicio de formacin de imgenes de perfusin demuestra
evidencia de sistlica del ventrculo izquierdo (LV) y disfuncin diastlica, lo
cual es consistente con la isquemia [56], mientras que otros no tienen [7,8,36].

La angiografa coronaria - Un angiograma coronario que muestra arterias

coronarias epicrdicas normales (<30 por ciento de reduccin de dimetro) es
necesaria para diagnosticar el sndrome cardaco X. Algunos expertos sugieren
que el diagnstico puede realizarse con lesiones <estenosis del 50 por ciento
de dimetro. Sin embargo, creemos que las lesiones entre el 30 y el 50 por
ciento deben ser evaluados, ya sea con la reserva de flujo fraccional (con
adenosina intracoronaria o sistmica) o ultrasonido intravascular para
asegurarse de que la lesin no es obstructivo. (Ver "El uso clnico de las
mediciones de flujo de presin de la arteria coronaria", en la seccin
'Intermedio gravedad de la estenosis "y" El ultrasonido intravascular, la
tomografa de coherencia ptica, y angioscopia de la circulacin coronaria ",
seccin" imagen por ultrasonidos de una placa aterosclertica' en.)

Anormales de perfusin nivel tisular, segn lo determine un Blush anormal en

la angiografa coronaria, se puede ver en algunos pacientes con estas
estenosis de grado bajo [19]. (Ver "Los agentes fibrinolticos) (trombolticos en
el infarto agudo de miocardio con elevacin del ST: Marcadores de infarto de
eficacia", en la seccin 'perfusin tisular miocrdica').

Otras pruebas pueden ser de valor en el momento de la angiografa coronaria.

Por ejemplo, el ultrasonido intravascular se puede realizar para eliminar la
presencia de ateroma intramural, que puede ser responsable de la disfuncin
vascular. (Ver "diagnstico" a continuacin).

DIAGNSTICO - Se da el diagnstico de sndrome X cardaco cuando un

individuo con episodios de dolor anginoso tipo del pecho (y, a menudo una
prueba de esfuerzo positiva con pruebas de perfusin nuclear de la isquemia)
se encontr que no tienen estenosis de la arteria coronaria de alto grado en la
angiografa coronaria (sin lesiones > 30 por ciento) y el de los que se ha
excluido el diagnstico de angina variante. (Ver "angina vasoespstica", en la
seccin de "diagnstico"). Adems, otras causas de disfuncin microvascular
deben excluirse antes del diagnstico se puede dar. (Ver "diagnstico
diferencial" arriba y "Definiciones" a continuacin).

A menudo, estos pacientes tienen respuestas microvasculares coronarias

anormales a ensayos de funcionamiento (es decir, respuesta vasodilatadora
anormal a la infusin de adenosina y / o las respuestas vasoconstrictoras a la
acetilcolina intracoronaria) con la reproduccin de los sntomas. los pacientes
con sndrome X cardaco con anomalas documentadas vasomotores (con las

pruebas ya sea no invasiva o invasiva) se considera que tienen "la angina

microvascular".

En los pacientes cuya prueba no invasiva con imgenes no se ha documentado

la isquemia miocrdica y en la que la angiografa coronaria ha excluido
estenosis coronarias epicrdicas de alto grado y vasoespasmo coronario como
la causa de la angina de pecho, medimos ya sea reserva de flujo coronario o un
ndice de la resistencia microvascular. provocacin La acetilcolina tambin
puede ser necesario para asegurar el diagnstico ya que muchos de estos
pacientes tienen espasmo microvascular coronaria.

Medicin de la reserva de flujo coronario (RFC) se mostrar de forma

concluyente la enfermedad microvascular [14]. CFR es la relacin de flujo
mximo hipermica sanguneo coronario medido despus de la infusin de un
vasodilatador coronario tales como adenosina o dipiridamol, a reposo, o el flujo
sanguneo coronario basal. Normal CFR vara de 2,5 a 5; de vez en cuando, es
mayor que 5. flujo sanguneo coronario mxima debe ser de al menos 2,5
veces el flujo de sangre en reposo. Cuando no hay enfermedad de la arteria
coronaria epicrdica significativa, CFR muestra el grado de resistencia al flujo
de sangre en la microcirculacin. Se puede medir invasiva usando un alambre
Doppler colocado en la arteria coronaria, y entonces la infusin de adenosina
por va intravenosa o directamente en la arteria coronaria [57].
Un ndice de resistencia microvascular se debe medir. Es un mtodo simple
para evaluar la funcin microvascular coronaria usando coronaria alambre gua
Doppler [58].
Al menos dos estudios de pacientes con dolor en el pecho y la enfermedad
de la arteria coronaria no obstructiva (todas las lesiones <estenosis del 50 por
ciento de dimetro) han demostrado el uso potencial de la acetilcolina
intracoronaria para el diagnstico del sndrome X cardaco [59,60]. En un
estudio de 921 pacientes que se sometieron a una angiografa coronaria de
diagnstico para la sospecha de isquemia miocrdica y que no tenan estenosis
coronarias de alto grado, 847 se sometieron a las pruebas con relativamente
altas dosis de acetilcolina [60]. espasmo microvascular (angina de pecho y los
cambios electrocardiogrficos isqumicos sin espasmo del epicardio) se
encontr en aproximadamente una cuarta parte. No se presentaron
complicaciones no mortales mortales o irreversibles ocurrieron. (Ver 'La
angiografa coronaria' ms arriba).
La resonancia magntica cardiaca - resonancia magntica cardiaca (RMC)
como herramienta para el estudio de pacientes con un posible diagnstico de
sndrome X cardaco se ha utilizado principalmente en entornos de
investigacin. Es capaz de detectar las diferencias regionales en el flujo
sanguneo miocrdico [61]. En un estudio de 18 pacientes con sndrome X
cardaco y 10 controles sanos, defectos de perfusin miocrdica detectados por

gadolinio CMR mejorada en reposo y en esfuerzo con dobutamina pico fueron

correlacionados con deterioro de la respuesta a la adenosina flujo coronario en
la arteria descendente anterior coronaria [10].

Un patrocinado por el NHLBI WISE estudio auxiliar en curso est investigando la

resonancia magntica cardiaca para el diagnstico y evaluacin del riesgo de
la disfuncin microvascular en las mujeres. Si el estudio confirma los informes
previos en la literatura [3,62,63], resonancia magntica cardaca se puede usar
ampliamente, ya que este es el nico mtodo no invasivo actualmente
disponibles para uso clnico que permita la evaluacin de la distribucin
transmyocardial del flujo sanguneo coronario.

Diagnstico diferencial - Para los pacientes que se presentan con una historia y
descanso o de estrs anormalidades electrocardiogrficas sugestivas de
isquemia miocrdica, as como una angiografa coronaria sin estenosis
epicrdicas de alto grado, el diagnstico del sndrome X cardaco es posible.
Mientras que la obstruccin de la arteria coronaria aterosclertica y la angina
variante necesitan ser excluidos antes de asegurar el diagnstico del sndrome
X cardaco, tambin se deben considerar otros diagnsticos:

La hipertrofia ventricular izquierda - Aunque la disfuncin microvascular

puede ocurrir en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda, un
desequilibrio entre la oferta y la demanda es un determinante importante de la
isquemia miocrdica en estos pacientes. Los ejemplos incluyen aquellos con
enfermedad cardaca hipertensiva y la estenosis artica significativa. (Ver "La
angina de pecho: Dolor en el pecho causado por la isquemia miocrdica", en la
seccin 'demanda miocrdica de oxgeno'.)
hipertrofia ventricular derecha - Los pacientes con hipertrofia del ventrculo
derecho debido a la hipertensin pulmonar tambin pueden tener sntomas de
angina. (Ver "Caractersticas clnicas y diagnstico de la hipertensin pulmonar
en adultos", en la seccin '' Las manifestaciones clnicas.)
El estrs inducido por la cardiomiopata. (Ver "manifestaciones y diagnstico
de estrs (takotsubo) cardiomiopata clnicos".)
amiloidosis sistmica - pacientes ocasionales (5 de 153 en un informe) tiene
amiloidosis sistmica subyacente en el que el dolor de pecho puede ser el
resultado de los depsitos de amiloide en las arterias coronarias
intramiocrdicas [64,65]. El diagnstico de amiloidosis no puede hacerse por
varios aos despus de la aparicin de dolor en el pecho, por lo general debido
al desarrollo de la enfermedad renal o insuficiencia cardiaca. (Ver "Las
manifestaciones clnicas y diagnstico de cardiomiopata amiloide".)

 La diabetes mellitus - La diabetes mellitus se asocia a menudo con la

disfuncin microvascular coronaria. (Ver "disfuncin endotelial coronaria
arterial: conceptos bsicos"., En la seccin "La diabetes mellitus ')
PRONSTICO - Los pacientes con sndrome X cardaco y angina estable
generalmente tienen un pronstico excelente, mientras que aquellos con
sndromes coronarios agudos (SCA) tienen una mortalidad aguda apreciable,
aunque menor que en pacientes con enfermedad coronaria angiogrfica
[41,66,67].

El pronstico a largo plazo es generalmente benigna para los pacientes con

disfuncin microvascular coronaria que tienen angina estable [41,68-72]. La
experiencia ms grande proviene del registro CASS de ms de 4000 pacientes
normales o casi normales coronariografas y una fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo mayor que el 50 por ciento [68]. La tasa de supervivencia
de siete aos fue del 96 por ciento en aquellos con angiogramas normales y el
92 por ciento en aquellos con enfermedad leve. Slo una minora de los
pacientes muestran signos de enfermedad progresiva en repetir la angiografa
[71,72].

En el subgrupo de pacientes con sndrome X cardaco y un SCA, el resultado no

es benigna, pero mejor que en aquellos con una lesin coronaria causal
[49,50,73]. Esto se ilustra mejor en el ensayo PURSUIT de 5767 pacientes con
angina inestable o un infarto de ST no elevacin de miocardio (IM): 6 por ciento
tena enfermedad leve coronaria (> 0 a 50 porcentaje de estenosis) y el 6 por
ciento no tenan la enfermedad [50] . Los pacientes con ninguna o leve de la
enfermedad coronaria tenan una tasa mucho menor de muerte o IM no fatal a
los 30 das que aquellos con enfermedad significativa (2 y 6 frente al 17 por
ciento).

TRATAMIENTO

La terapia inicial - Todos los pacientes con sndrome X cardaco debe ser
tratada con la reduccin de factores de riesgo agresivo, tranquilizado sobre un
pronstico generalmente bueno, y se le dio una receta para la nitroglicerina
sublingual, que se puede utilizar para aliviar rpidamente los episodios de
angina de pecho o para prevenir la angina anticipada en muchas pacientes.
(Ver "Los nitratos en el tratamiento de la angina de pecho estable", en la
seccin 'nitroglicerina sublingual').

Para los pacientes con angina de pecho que regresan inaceptable despus de
uno a dos meses de este tratamiento inicial, ms intervenciones estn dirigidas
a aliviar la angina [2,41,74]. La terapia es en gran medida emprico y terapia
ptima puede variar con el mecanismo de sndrome cardaco X [2]. Los
bloqueadores beta son nuestra primera opcin para el tratamiento
antianginoso. Los antagonistas del calcio pueden ser una primera opcin
razonable en pacientes cuyo mecanismo patognico subyacente es sobre todo
la vasoconstriccin.

terapia farmacolgica - Aunque los ensayos controlados definitivos no estn

disponibles, los bloqueadores beta parece ser ms eficaz en la reduccin de la
frecuencia y la gravedad de la angina de pecho y en la mejora de la tolerancia
al ejercicio [34,75-77]. La eficacia potencial se ilustra en un ensayo
aleatorizado, cruzado, en el que 10 pacientes con angina de esfuerzo, cambios
isqumicos del segmento ST con el ejercicio, y las arterias coronarias
totalmente normales en la angiografa fueron tratados durante cuatro semanas
con atenolol (100 mg / da), amlodipino (10 mg / da), o un nitrato de [75].
Atenolol redujo significativamente el nmero de episodios de angina (15 frente
a 24 episodios por cuatro semanas al inicio del estudio) y mejora de las
medidas de calidad de vida, aunque el beneficio slo se observ en 6 de los 10
pacientes. Amlodipino tambin mejorado la calidad de vida pero no tuvo efecto
sobre la frecuencia de angina de pecho, mientras que el nitrato no tuvo efecto
en ninguno de los parmetros.

Otros medicamentos potencialmente tiles para controlar los sntomas de

angina incluyen:

bloqueadores de los canales de calcio se han encontrado para ser eficaz en

la mayora de [75,76,78], pero no todos los estudios [59]. Sin embargo, pueden
ser tiles en pacientes cuyo mecanismo patognico subyacente es sobre todo
la vasoconstriccin. Un estudio compar pacientes con vasoespasmo coronario
se ha documentado que los pacientes con disfuncin microvascular y se
encontr que la mitad de los pacientes con disfuncin microvascular mostraron
una mejora sintomtica con bloqueadores de los canales de calcio, mientras
que casi todos los pacientes que recibieron una combinacin de bloqueadores
de los canales del calcio y de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
mostraron un alivio sustancial de la angina de pecho [78]. (Ver 'Patognesis'
ms arriba).
tratamiento con nitratos oral se ha utilizado con resultados variables, que
van desde ningn beneficio con el mononitrato de isosorbida por va oral [75]
para la mejora con nitratos sublinguales en aproximadamente el 40 por ciento
de los pacientes [41]. A pesar de que no hay ensayos controlados aleatorios

han demostrado un claro beneficio, que son ampliamente utilizados en

pacientes con angina y arterias coronarias normales.
Un pequeo estudio inicial sugiere un beneficio potencial de la terapia con
un inhibidor de la ECA [79]. Esto fue seguido por un ensayo aleatorio en el que
45 pacientes con sndrome cardaco X fueron asignados al tratamiento con
ramipril (10 mg al da) ms de atorvastatina (40 mg al da) o placebo [80].
Despus de seis meses, los pacientes tratados con atorvastatina y ramipril
tuvieron mejoras significativas en la arteria braquial vasodilatacin mediada
por flujo (un marcador de la funcin endotelial), la duracin del ejercicio, y la
frecuencia de la angina de pecho en comparacin con el placebo.
imipramina en dosis baja, que ha sido utilizado con xito en el tratamiento
de sndromes de dolor crnico, puede ser eficaz en algunos pacientes con
sndrome cardaco X. Un estudio, por ejemplo, evaluado 60 pacientes con dolor
de pecho y angiogramas coronarios normales [81]. Slo 13 tenan alteraciones
isqumicas con ejercicio en el electrocardiograma (ECG), mientras que 22
tenan la motilidad esofgica anormal, y 38 tuvieron uno o ms trastornos
psiquitricos. Casi todos tenan sus caractersticas dolor en el pecho provocado
por la estimulacin elctrica del ventrculo derecho o infusin intracoronaria de
adenosina. Los pacientes fueron asignados al azar a la imipramina (50 mg por
la noche), clonidina (0,1 mg BID), o placebo. Un beneficio slo se observ con
imipramina, que redujo la frecuencia de dolor en el pecho en pacientes con
sndrome X cardaco en aproximadamente un 50 por ciento. Los pacientes
tratados con imipramina tambin tuvieron una reduccin significativa en la
prevalencia de dolor de pecho provocada por la estimulacin elctrica del
ventrculo derecho, pero no hubo ningn cambio en la sensibilidad de esfago
a la distensin del globo. El perfil psiquitrico durante el curso del tratamiento
no cambi y el beneficio se observ tanto en hombres como en mujeres.
L-arginina es otro agente que puede ser considerado para el tratamiento de
pacientes con dolor torcico que tienen arterias coronarias normales, pero que
tienen la funcin endotelial anormal como se documenta en respuesta anormal
a la infusin intracoronaria de acetilcolina. Este aminocido es utilizado por el
endotelio vascular para sintetizar xido ntrico, que media la relajacin de
clulas de msculo liso vascular, e inhibe la agregacin plaquetaria y la
adhesin y proliferacin de clulas del msculo liso. La administracin de Larginina se ha demostrado para restaurar la vasodilatacin dependiente del
endotelio. En el estudio de Lerman et al, los pacientes asignados al azar a larginina mostraron mejoras en la respuesta del flujo sanguneo coronario a la
acetilcolina y la mejora de su angina, en comparacin con los pacientes que
recibieron placebo [82].
La ranolazina es un agente antianginoso novela. En un estudio con diseo
cruzado de las mujeres del estudio WISE que no tenan enfermedad arterial
coronaria obstructiva y tenan estudios de perfusin cardiacos anormales
imgenes por resonancia magntica, 20 individuos fueron asignados al azar a
la ranolazina o placebo. Despus de cuatro semanas de tratamiento, la

ranolazina como resultado significativamente mejores puntuaciones en el

Cuestionario de Angina de Seattle y una tendencia hacia la mejora en la
perfusin miocrdica [83].
La terapia de reemplazo hormonal (TRH) puede ser beneficiosa en algunas
mujeres postmenopusicas con dolor en el pecho y la deficiencia de
estrgenos. En un ensayo controlado doble ciego de 25 a tales mujeres, la TRH
reduce significativamente la frecuencia de los episodios de angina (3,7 frente a
7,3 episodios por 10 das con placebo) [84]. La duracin del ejercicio no se ha
modificado. El estrgeno puede actuar mejorando vasomotora coronaria
dependiente del endotelio [85]. Debido a las preocupaciones se describen a
continuacin, prescribimos TRH en este ajuste durante el menor tiempo
posible.
Sin embargo, estos beneficios deben ser sopesados contra el efecto global de
la terapia hormonal sobre los resultados cardiovasculares. Iniciativa de Salud
de la Mujer, en su mayora de la prevencin primaria, y los ensayos HERS de
prevencin secundaria demostr que el reemplazo de estrgeno y progestina
no tuvo un efecto cardioprotector y se puede haber producido un dao, lo que
aumenta el riesgo de enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular,
tromboembolismo venoso, y el cncer de mama. (Ver "terapia hormonal de la
menopausia y el riesgo cardiovascular".)
El sildenafil (un inhibidor de la fosfodiesterasa 5) 25 mg al da se ha utilizado
para el alivio de los sntomas en los pacientes con sndrome X cardaco cuando
todos los otros tratamientos han fracasado [86]. Esta intervencin requiere
ms estudio, pero consideramos que es para el tratamiento en casos
resistentes.
La metformina se ha encontrado para mejorar la isquemia de miocardio en
mujeres con sndrome cardaco X. Sin embargo, no nos parece que hay pruebas
suficientes para apoyar su uso [87].
El entrenamiento fsico - Muchos pacientes con el sndrome X cardaco han
deteriorado la tolerancia al ejercicio, a pesar de la funcin del msculo
esqueltico normal, con signos de hipersensibilidad dolor durante el ejercicio.
Esto puede estar relacionado, en parte, a la prdida de condicin fsica.

El beneficio potencial de entrenamiento fsico se demostr en un estudio de 26

pacientes que fueron asignados aleatoriamente a ocho semanas de
entrenamiento cuerpo-conciencia, seguido de ocho semanas de entrenamiento,
ocho semanas de entrenamiento con ejercicios solamente, o ninguna
intervencin [88]. la formacin del cuerpo-conciencia no alter la respuesta de
dolor para hacer ejercicio. Sin embargo, en comparacin con ninguna
intervencin, la prctica de ejercicio mejora la capacidad de ejercicio en un 34
por ciento y el retraso en la aparicin del dolor durante el ejercicio en un 100
por ciento, aunque el mximo dolor se mantuvo sin cambios.

Angina de pecho refractaria - estimulacin de la mdula espinal ha tenido xito

en el tratamiento de la angina refractaria debido a la enfermedad cardaca
coronaria. (Vase "Nuevas terapias para la angina de pecho", en la seccin de
'estimulacin de la mdula espinal ".).

Algunos pacientes con sndrome cardaco X tienen episodios frecuentes de

dolor agudo en el pecho que son refractarios a la mxima tratamiento
antianginoso. En un pequeo ensayo, aleatorizado, cruzado, de 10 de estas
pacientes, la estimulacin de la mdula espinal redujo el nmero, duracin y
severidad de los episodios de angina espontneas y prolong el tiempo para la
angina de pecho y de la depresin del segmento ST durante el esfuerzo con
dobutamina [89].

La aspirina y estatinas - Si bien no hay evidencia clara de beneficio de la

aspirina en pacientes con disfuncin microvascular, muchos de estos pacientes
tienen mltiples factores de riesgo cardiovascular y es razonable considerar el
uso de aspirina para nios (81 mg) todos los das. (Ver "La aspirina en la
prevencin primaria de la enfermedad cardiovascular y el cncer", en la
seccin "Resumen y recomendaciones '.)

El tratamiento con medicamentos de estatina ha demostrado mejorar la

funcin endotelial de las arterias coronarias [90]. En un estudio de 40
pacientes con sndrome X cardaco, el tratamiento con pravastatina produjo
una mejora significativa en la dilatacin mediada por flujo de la arteria
braquial, una medida de la funcin endotelial vascular, y mejor
significativamente el tiempo de isquemia en la cinta de correr la prueba de
esfuerzo [91]. Sin embargo, nosotros no prescriben rutinariamente estatina
para estos pacientes a menos que haya otra indicacin. (Ver "El tratamiento de
los lpidos (incluyendo hipercolesterolemia) en la prevencin primaria", en la
seccin "Resumen y recomendaciones '.)

angina de pecho vasoespstica

autores
Duane S Pinto, MD, MPH
John F Beltrame, BSc, BMBS, FRACP, PhD, FESC, FACC, FCSANZ
Filippo Crea, MD

Editor de la seccin
Juan Carlos Kaski, DSC, MD, DM (Hons), FRCP, FESC, FACC, FAHA
Editor secundario
Gordon M Saperia, MD, FACC
revelaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan como nueva prueba est disponible y nuestro
proceso de revisin por pares es completa.
revisin de la literatura corriente a travs de: Jun 2016 | En este tema se
actualiz por ltima vez el 27 octubre de 2015.
INTRODUCCIN - angina vasoespstica, que fue anteriormente denominado
angina variante de Prinzmetal, es una entidad clnica caracterizada por
episodios de angina de reposo que responden rpidamente a los nitratos de
accin corta y son atribuibles a vasoespasmo de las arterias coronarias.
Prinzmetal, et al [1] inicialmente descrito un sndrome clnico que se manifiesta
como angina de reposo asociado con elevacin del segmento ST que respondi
con prontitud a los nitratos sublinguales. Dado que este fue diferente a la
angina clsica descrita por (angina de esfuerzo asociado con la depresin ST)
Heberden [2], se refiri a ella como "angina variante." Con el advenimiento de
la angiografa coronaria, estudios posteriores confirmaron la sospecha inicial de
Prinzmetal que la angina variante se atribuy a un espasmo de las arterias
coronarias, sino tambin demostraron que los episodios pueden estar
asociados con la depresin del segmento ST. En consecuencia, el trmino
"angina vasoespstica" evolucion. En este tema se discutir todos los
aspectos de la angina vasoespstica; otras formas de angina de pecho
(cardiaca) se discuten en las revisiones de temas independientes. (Ver
"cardiopata isqumica estable: Visin general de la atencin" y "Clasificacin
de la angina inestable y sin elevacin del ST infarto de miocardio", seccin
sobre La clasificacin de angina inestable" y "El sndrome cardaco X: Angina
de pecho con arterias coronarias normales".)

Los criterios de diagnstico - Dentro de la literatura, se han producido una

variedad de definiciones para la angina vasoespstica, lo que lleva a la
confusin. criterios diagnsticos En consecuencia, el grupo de trastornos
coronarios Vasomotion Estudio Internacional (COVADIS) ha publicado para la
angina vasoespstica (tabla 1) [3]. Hay tres elementos bsicos para establecer
el diagnstico de angina vasoespstica, incluyendo (1) la angina de nitratosensible, (2) cambios electrocardiogrficos transitorios de isquemia (ECG), y (3)
evidencia angiogrfica de espasmo de las arterias coronarias. En los pacientes
con un episodio documentado espontnea, el diagnstico puede hacerse sobre
la base de la angina de nitrato-sensible, con cambios en el ECG transitorios

asociados. Ocasionalmente, un episodio espontnea puede ocurrir durante la

angiografa de diagnstico de manera que todos los tres elementos pueden ser
documentados. Sin embargo, los episodios tpicos espontneas no estn
documentadas. Como tal, la prueba de provocacin se lleva a cabo para hacer
el diagnstico. Durante la prueba de provocacin, el diagnstico de la angina
vasoespstica se confirma si el estmulo provocador inducido dolor en el pecho,
los cambios transitorios en el ECG, y la respuesta constrictor a> 90 por ciento.

PATOGNESIS - vasoespstica angina es causado por el espasmo focal o difuso

(de la capa de msculo liso de la pared arterial) de una arteria coronaria
principal [4,5], lo que resulta en una obstruccin de alto grado. isquemia
miocrdica transitoria provoca la angina de pecho en muchos pacientes; infarto
de miocardio se puede desarrollar en algunos [1,6]. muscular hiperreactividad
liso vascular se cree que es fundamental para la patognesis de la angina
vasoespstica [1,4,5].

Los espasmos pueden ocurrir en ausencia de cualquier aumento precedente,

en la demanda de oxgeno del miocardio (por ejemplo, ejercicio) y en los vasos
normales o enfermas. Por lo general es focal en su distribucin anatmica,
aunque se han descrito espasmo en ms de un sitio y el espasmo difuso [7]. El
espasmo puede ocurrir en angiogrficamente normales vasos coronarios pero
ms comnmente en el lugar de las placas aterosclerticas de severidad
variable.

Vasculares del msculo liso hiperreactividad - Estudios en animales y clnicos

han implicado coronaria msculo liso hiper-reactividad vascular como un factor
clave en la patognesis de espasmo de la arteria coronaria. Observaciones
importantes incluyen:

vasoconstrictores mltiples han sido utilizados para provocar el espasmo

coronario incluyendo la acetilcolina, la serotonina, la histamina, la
noradrenalina y la dopamina, lo que sugiere que una sola va del receptor no
puede explicar el fenmeno [4,5].
antagonistas del receptor (por ejemplo, prazosina) y ketanserina no inhiben
el espasmo [8,9]. La inhibicin de los mecanismos contrctiles del msculo liso
utilizando otra (no receptor) itinerarios (por ejemplo, nitratos, bloqueadores de
los canales de calcio) es eficaz.
Aumento de la sensibilidad al calcio de la cadena ligera de la miosina
vascular [10-12], mediada por la actividad de quinasa Rho mejorada y una
mayor actividad de la fosfolipasa C [13], se ha demostrado que tiene un papel.

Sistema nervioso autnomo - La precipitacin de espasmo por la acetilcolina y

la metacolina sugiere un papel para un desequilibrio del tono vagal y simptica
en el desencadenamiento de espasmo coronario [14-21]. Los episodios de
angina vasoespstica ocurren con ms frecuencia desde la medianoche hasta
la madrugada (cuando el tono vagal es mayor). estudios de variabilidad del
ritmo cardaco han demostrado que el aumento del tono vagal y la
hiperreactividad a la estimulacin simptica ocurrir en pacientes con angina
vasoespstica [14,22]. Estas observaciones son compatibles con la observacin
de que la denervacin simptica quirrgico puede ser una terapia eficaz en
pacientes mdicamente refractarios [19,23].

La disfuncin endotelial - La disfuncin endotelial puede ser un factor de

predisposicin, pero no es probable que la nica razn de espasmo coronario,
dado que el espasmo coronario tpico es una condicin poco comn, mientras
que la disfuncin endotelial es comn. (Ver "disfuncin endotelial coronaria
arterial: aspectos clnicos".)

Una variedad de factores pueden contribuir a la disfuncin endotelial en

pacientes con angina vasoespstica. Estos se superponen con los factores
identificados en los pacientes sin angina vasoespstica e incluyen: deterioro de
la dilatacin coronaria dependiente del flujo [24-26]; aumento de la liberacin y
/ o actividad de la endotelina vasoconstrictores [27,28] y la serotonina [29]; el
estrs oxidativo [30,31]; anomalas estructurales endoteliales [32,33]; y la
inflamacin [34]. (Ver "protena C reactiva en la enfermedad cardiovascular",
en la seccin 'Posible papel patognico de la PCR ").

disfuncin microvascular asociada - Adems de espasmo de grandes vasos

epicrdicos, disfuncin microvascular co-existente se ha demostrado en
algunos pacientes con angina vasoespstica y puede contribuir a la isquemia
miocrdica. En un estudio de 55 pacientes, el espasmo del epicardio fue
provocada por dosis mxima de acetilcolina intracoronaria [35]. En 14 de estos
pacientes, las dosis submximas de acetilcolina provocaron isquemia
miocrdica, documentado por el desarrollo de dolor de pecho, cambios
(electrocardiograma) isqumicos en el ECG, y la produccin de lactato, en
ausencia de gran espasmo epicrdica. Estos pacientes fueron
predominantemente mujeres con una historia de prolongada (> 30 min) dolor
en el pecho. (Ver "disfuncin endotelial coronaria arterial: Conceptos bsicos" y
"El sndrome cardaco X: Angina de pecho con arterias coronarias normales".,
En la seccin 'Patognesis')

Factores de riesgo y factores desencadenantes - La hipertensin y la

hipercolesterolemia, dos de los principales factores predictivos de enfermedad

cardiovascular aterosclertica, no predicen con precisin el desarrollo de la

angina vasoespstica [36]. El consumo de cigarrillos, sin embargo, es un factor
de riesgo importante para la angina vasoespstica [37]. Hay algunas pruebas
de que los factores genticos y resistencia a la insulina estn asociadas con
angina vasoespstica [38-40]. (Consulte "Descripcin general de los
equivalentes de riesgo y los factores de riesgo establecidos para la enfermedad
cardiovascular".)

Los posibles factores desencadenantes incluyen:

Los cambios en la actividad autnoma (detectado por monitoreo variabilidad

del ritmo cardaco) poco antes de un episodio [20]. (Ver "Evaluacin de la
variabilidad del ritmo cardaco" y "Sistema nervioso autnomo 'ms arriba).
El uso de mltiples medicamentos, incluidos los productos a base de
efedrina, cocana, marihuana, alcohol, butano, sumatriptn y anfetaminas
[21,41,42].
El alambre de gua o dilatacin con baln en el momento de la intervencin
coronaria percutnea [21].
botulismo nacido Alimentos [43]. (Ver "botulismo", en la seccin 'El
botulismo alimentario'.)
La deficiencia de magnesio [44]. (Ver 'Magnesio' a continuacin).
EPIDEMIOLOGA - La prevalencia de angina vasoespstica no est bien
estudiado. Parece ser ms frecuente en personas de Japn en comparacin con
poblaciones caucsicas [45]. El diagnstico se realiza con mayor frecuencia en
individuos menores de 50 aos de edad que en las personas mayores.

Presentacin clnica - Los pacientes con angina vasoespstica presentan

tpicamente un patrn crnico de episodios recurrentes de dolor en el pecho. La
calidad de la dolor de pecho es indistinguible de la angina de pecho clsica
asociada con la enfermedad de la arteria coronaria obstructiva; sin embargo, el
contexto en el que ocurre difiere. En particular, los pacientes con angina
vasoespstica informe que sus episodios son predominantemente en reposo y
que muchas se producen desde la medianoche hasta la maana temprano
[46]. Cada episodio de dolor en el pecho dura generalmente de 5 a 15 minutos,
pero puede durar ms episodios en algunos casos que son refractarios al
tratamiento inicial mdico. (Ver "evaluacin para pacientes ambulatorios del
adulto con dolor en el pecho", seccin "etiologas" y "La angina de pecho: Dolor
en el pecho causado por la isquemia miocrdica", seccin "Historia" y
"evaluacin para pacientes ambulatorios del adulto con dolor en el pecho",
seccin sobre 'Historia'.)

Los episodios de dolor en el pecho debido a la isquemia miocrdica (angina),

incluyendo aquellos con angina vasoespstica, tienden a ser similares entre s.
Los siguientes son algunos rasgos caractersticos, con independencia de si el
mecanismo es la obstruccin fija o espasmo:

"malestar" se da ms a menudo como un descriptor de "dolor". Otros

descriptores comunes incluyen compresin, tensin, presin, constriccin,
estrangulamiento, quemazn, ardor de estmago, sensacin de plenitud en el
pecho, una sensacin similar a una banda, nudo en el centro del pecho, nudo
en la garganta, dolor, y el peso pesado en el pecho .
Cada episodio es tpicamente gradual de comienzo y terminacin.
No hay ningn cambio en la calidad del dolor con la respiracin o posicin.
El paciente puede tener alguna dificultad en la descripcin de la ubicacin
del dolor, aunque la ubicacin subesternal es comn. La radiacin en el cuello,
garganta, mandbula inferior, los dientes, las extremidades superiores, o en el
hombro es comn.
Durante cada episodio, los sntomas de nuseas, sudoracin, mareos,
disnea, palpitaciones y pueden estar presentes.
A pesar de las similitudes en la descripcin del dolor entre los pacientes con
angina vasoespstica y los que tienen otras causas de isquemia miocrdica, la
historia puede ser diferente y por lo tanto proporcionar alguna evidencia para
apoyar el diagnstico de la antigua [47]:

Los pacientes con angina vasoespstica suelen ser ms jvenes y presentan

menos factores de riesgo cardiovascular clsicos (excepto para el consumo de
cigarrillos) [48].
angina vasoespstica puede estar asociada con otros trastornos
vasoespsticos, tales como dolor de cabeza y migraa fenmeno de Raynaud o
su tratamiento [49-51].
Un historial de abuso de drogas (como la cocana) puede estar presente.
La hiperventilacin puede precipitar ataques de angina vasoespstica [52].
El ejercicio no suele provocar un episodio de espasmos [53,54]. Sin embargo,
entre los pacientes que estn muy sintomtica durante una "fase caliente" de
la condicin, que se caracteriza por episodios ms frecuentes e intensas, el
espasmo puede ser desencadenada por las catecolaminas elevados asociados
con el ejercicio.

Aunque un examen fsico se debe realizar para reunir informacin bsica sobre
el sistema cardiovascular, no hay hallazgos caractersticos de la angina
vasoespstica. Sin embargo, durante un episodio, taquicardia, hipertensin,
diaforesis y un ritmo de galope puede estar presente. Bradicardia e hipotensin
se pueden observar si los senos nasales ganglionar, ndulo auriculoventricular,
y las arterias del ventrculo derecho estn involucrados durante el
vasoespasmo arterial coronaria derecha proximal.

Un electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) se debe realizar en todos los

pacientes con una historia de dolor en el pecho. El ECG suele ser normal entre
los episodios en pacientes con angina vasoespstica. Para los pacientes
evaluados durante un episodio agudo espontneo, ECG puede revelar
elevacin transitoria del segmento ST o depresin en mltiples derivaciones.
(Ver '12 -el plomo ECG 'a continuacin.) Estas personas necesitan tener un
infarto de miocardio descartado con las pruebas de troponina en serie. En la
mayora de casos, los valores de troponina estn en el rango normal en
pacientes con angina de pecho vasoespstica, debido a la relativamente corta
duracin de la isquemia miocrdica.

Al igual que con angina estable de la enfermedad de la arteria coronaria

obstructiva fijo, se producen episodios asintomticos. En un estudio de ms de
1000 episodios en 240 pacientes, el 92 por ciento de los episodios isqumicos
fueron asintomticos [55]. El papel de la deteccin de episodios asintomticos
se discute a continuacin. (Ver 'monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria
"ms abajo.)

DIAGNSTICO - El diagnstico de angina vasoespstica se hace cuando un

paciente con episodios recurrentes de dolor de tipo de angina de pecho, que
por lo general se producen en reposo, se encuentra que tiene transitoria
elevacin del segmento ST en un electrocardiograma en el momento de un
episodio y posteriormente se encontr que no se tienen estenosis coronarias
de alto grado en la arteriografa coronaria.

Todos los pacientes con angina de pecho, y, en particular, los pacientes con
sospecha de angina vasoespstica, deben tener un electrocardiograma de 12
derivaciones (ECG) durante un episodio espontneo de dolor. Los pacientes con
angina vasoespstica pueden tener elevacin transitoria del segmento ST o
depresin. Adems, un ECG de "lnea de base" se debe obtener en un
momento en que el paciente no tiene dolor.

Para la mayora de los pacientes con dolor de tipo anginoso que todava no han
documentado cambios isqumicos transitorios ST en ECG de 12 derivaciones,
la evaluacin debe centrarse en la primera enfermedad de la arteria coronaria
obstructiva fijo. Muchos de estos individuos pueden ser referidos para una
prueba de ECG de esfuerzo. (Ver "El papel de las pruebas de estrs" a
continuacin y "diagnstico diferencial" a continuacin).

Si esta evaluacin ha excluido razonablemente enfermedad arterial coronaria

obstructiva significativa, un ECG ambulatorio debe ser realizada. Si se
encuentran cambios en el ST isqumico transitorio en la monitorizacin
ambulatoria, recomendamos arteriografa coronaria para excluir la enfermedad
arterial coronaria significativa. (Ver 'Funcin de la arteriografa coronaria' a
continuacin.) Si el monitor ambulatorio no revela cambios ST isqumicos
transitorios en el momento de dolor en el pecho, es menos probable que el
diagnstico de angina vasoespstica.

Creemos que la angina vasoespstica est infradiagnosticada por dos razones

principales:

Algunos pacientes no presentan los sntomas caractersticos de cualquiera

de cardiopata isqumica estable debido a la obstruccin fija o angina
vasoespstica.
Muchos mdicos no estn suficientemente familiarizados con angina
vasoespstica a considerarlo como una posibilidad diagnstica. Como
obstruccin fija es significativamente ms comn como una causa de la angina
de pecho, que el diagnstico se persigue preferentemente.
ECG de 12 derivaciones - transitorio (menos de 15 minutos) cambios
isqumicos ST en mltiples derivaciones de un ECG de 12 derivaciones se ven
generalmente durante un episodio de dolor en el pecho. A diferencia de la
mayora de las otras causas de dolor en el pecho y cambios isqumicos ST, el
segmento ST vuelve a los valores basales rpidamente tras la resolucin de los
sntomas. De vez en cuando, un perodo transitorio de la inversin de la onda T
puede ser visto antes del regreso del ECG para la lnea de base.

Otros reportaron alteraciones electrocardiogrficas incluyen una onda R alta y

ancha, la desaparicin de la onda S, una onda T ms alto, y ondas U negativas
[55].

monitorizacin ECG ambulatoria - monitorizacin ECG ambulatoria puede

detectar episodios de elevacin del segmento ST / depresin con o sin angina y

debe ser realizado en pacientes en los que se est considerando el diagnstico.

El hallazgo de cambios ST isqumicos transitorios en el monitor ambulatorio,
combinado con una historia tpica, puede confirmar el diagnstico. Dado que
los episodios de angina vasoespstica pueden ser poco frecuentes, el
seguimiento a largo plazo (7 a 14 das) con un registrador de eventos o incluso
un holter implantable puede ser requerido para hacer el diagnstico. (Ver
"monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria".)

Adems de ayudar con el diagnstico, la monitorizacin ambulatoria debe

llevarse a cabo para evaluar la eficacia del tratamiento, ya que los episodios
asintomticos son comunes y, a veces asociado con arritmias significativas
[56]. En un informe mediante la monitorizacin del ECG ambulatorio de 24
horas, el 79 por ciento de los episodios fueron asintomticos [55,57].

Papel de las pruebas de estrs - como veremos ms adelante, muchos

pacientes con dolor de angina de pecho y sin cambios en el segmento ST
isqumico transitorio debe someterse a algn tipo de pruebas de estrs para la
deteccin de enfermedad arterial coronaria significativa fijo. (Ver "diagnstico
diferencial" a continuacin).

La mayora de los pacientes con angina vasoespstica tendrn una prueba de

esfuerzo no invasiva normal. Sin embargo, el espasmo inducido por el ejercicio
con elevacin del segmento ST se ha reportado que ocurre en el 10 a 30 por
ciento de los pacientes con angina vasoespstica, sobre todo durante la "fase
caliente" de esta condicin [53,54,58]. Como la elevacin del segmento ST
durante la prueba de esfuerzo no es especfico para la angina vasoespstica,
estos pacientes tienen que someterse a las pruebas para la enfermedad severa
fijo con arteriografa coronaria.

Aunque la ecocardiografa de estrs con ergonovina provocacin se ha utilizado

para diagnosticar la angina vasoespstica en centros especializados, no se
recomienda la prueba de provocacin de rutina en este contexto [59,60].

Papel de la arteriografa coronaria - Recomendamos arteriografa coronaria de

diagnstico para los siguientes pacientes en los que la angina vasoespstica es
una posibilidad diagnstica:

En pacientes con sospecha de angina vasoespstica en base a la historia y

un ECG (descanso, el estrs, o ambulatoria) que muestra los cambios en el
segmento ST isqumico transitorio, obstruccin severa fijo debe ser excluido.

obstruccin fija de alta calidad puede ser la causa de los cambios del segmento
ST isqumico o puede estar presente en una remota localizacin anatmica del
sitio de espasmo. Nosotros no creemos que una prueba de esfuerzo no invasiva
negativo es suficiente para excluir la enfermedad arterial coronaria significativa
en este contexto.
Creemos que es razonable para referir a un paciente con una historia fuerte
consistente con angina vasoespstica (ver "La presentacin clnica 'arriba) para
la arteriografa coronaria, incluso si la prueba de esfuerzo y monitores
ambulatorios son normales. Esto es particularmente cierto si los episodios de
dolor no se produjeron durante el monitoreo ambulatorio.
Tres pruebas de provocacin (ergonovina, la acetilcolina, y la hiperventilacin)
pueden llevarse a cabo en el laboratorio de cateterismo en un intento de
confirmar el diagnstico (ver '' Los criterios de diagnstico anteriores) .Estas
pruebas se llevan a cabo slo cuando se sospecha el diagnstico de la angina
vasoespstica, pero no establecido firmemente. En la actualidad, las pruebas
de provocacin farmacolgica no se realiza con frecuencia y de ser aplicada
por equipos con experiencia [60].

Ergonovine no est disponible en los Estados Unidos, sino que es ampliamente

utilizado en Europa [52,60-63]. La provocacin con acetilcolina intracoronaria
es una prueba de provocacin til [15,18,64]. La seguridad de la
administracin de acetilcolina se evalu en un estudio de 921 pacientes que se
sometieron a una angiografa coronaria de diagnstico para la sospecha de
isquemia miocrdica y que no tenan estenosis coronarias de alto grado (sin
lesin estenosis 50 por ciento) de dimetro; 847 se sometieron a las pruebas
con relativamente altas dosis de acetilcolina [65]. espasmo del epicardio (> 75
por ciento de reduccin en el dimetro luminal con angina de pecho e
isqumicos anomalas en el electrocardiograma) desarrollados en
aproximadamente un tercio. En este estudio y otro [64], hubo una baja
incidencia de complicaciones graves (menos de 1 por ciento en cada uno). La
acetilcolina se prefiere ya sea ergonovina o hiperventilacin por la mayora,
pero no todos, de nuestros expertos.

Prueba para la angina vasoespstica con hiperventilacin se ha evaluado en

estudios de electrocardiograma supervisado pacientes y con una alta
especificidad (100 por ciento) en un estudio [52] y una sensibilidad que oscila
entre 55 y 95 por ciento, dependiendo de la frecuencia de los ataques diarios
[52, 66]. La hiperventilacin rara vez se utiliza como una prueba de
provocacin durante la arteriografa coronaria.

Recomendaciones de las sociedades profesionales - Este enfoque es coherente

con el hecho en el 2013 de la Sociedad Europea de Cardiologa directrices

sobre la gestin de la enfermedad arterial coronaria estable [67]. La Sociedad

Japonesa de circulacin tambin ha publicado directrices generales relativas a
la angina vasoespstica [68].

Diagnstico diferencial - Para la mayora de los pacientes que se presentan con

dolor torcico tpico, incluyendo aquellos cuyos episodios se presentan
predominantemente en reposo (y en los que la angina vasoespstica es una
posibilidad diagnstica), la evaluacin diagnstica debe centrarse en la
enfermedad de la arteria coronaria obstructiva fijo. Creemos que este es un
enfoque razonable dada la probabilidad significativamente mayor de
enfermedad fijo en comparacin con angina vasoespstica. Esta evaluacin
implica a menudo una prueba de esfuerzo. (Ver "Pruebas de tensin para el
diagnstico de la enfermedad coronaria obstructiva" y "Seleccin de la prueba
de esfuerzo cardaco ptimo".)

Sin embargo, para muchos pacientes en los que se sospecha de angina

inestable o para todos aquellos en los que un electrocardiograma de 12
derivaciones ha mostrado cambios en el segmento ST isqumico transitorio
con un episodio de dolor, arteriografa coronaria se debe realizar para excluir la
enfermedad de la arteria coronaria fija para la que fue la indicacin de
revascularizacin. (Ver "La angiografa coronaria y revascularizacin por angina
inestable o sin elevacin del ST infarto agudo de miocardio", en la seccin
"Resumen y recomendaciones '.)

Para los pacientes que se presentan con una historia coherente con angina
vasoespstica y en los que no se han hecho documentacin
electrocardiogrfica de cambios del segmento ST isqumicos transitorios, otros
diagnsticos (adems de la enfermedad obstructiva fijo) que deben ser
considerados incluyen la enfermedad de reflujo gastroesofgico con espasmo
esofgico y sndrome cardaco X. cardaco sndrome X, tambin llamado angina
microvascular, se diferencia de la angina vasoespstica ya que las pruebas
espasmo es negativo. (Ver "Las manifestaciones clnicas y diagnstico de
reflujo gastroesofgico en adultos" y "El sndrome cardaco X: Angina de pecho
con arterias coronarias normales".)

Los diagnsticos ms confunde a menudo con angina vasoespstica cuando se

observa elevacin del segmento ST incluyen agudo con elevacin del ST infarto
de miocardio (MDI), pericarditis aguda (con o sin la participacin de miocardio),
cardiomiopata inducida por el estrs y el dolor torcico no cardiaco asociado
con principios repolarizacin.

Caractersticas que separan a estos diagnsticos de angina vasoespstica

incluyen:

En pacientes con STEMI, el dolor y la elevacin del ST suelen estar presentes

durante ms de 15 minutos. El tratamiento agudo con nitroglicerina o
bloqueador de los canales de calcio no suele resolver los sntomas y con
elevacin del ST. (Consulte la seccin "Criterios para el diagnstico de infarto
agudo de miocardio", en la seccin 'elevacin del segmento ST "y" Visin
general de la gestin aguda de la elevacin del ST infarto de miocardio ").
pericarditis aguda y cardiomiopata inducida por el estrs se caracterizan por
el dolor que ha estado presente durante horas o das antes de la presentacin,
en oposicin a la angina de pecho vasoespstica en la que el episodio de dolor
es mucho ms corto y en el que no es a menudo una historia de episodios
repetitivos ms de una perodo de semanas o meses. En los pacientes con
pericarditis, el dolor en el pecho es a menudo muy diferente a la de la angina
de pecho, con los individuos a menudo se queja de dolor agudo que se ve
afectada por la posicin o la respiracin. La ecocardiografa es a menudo
anormal en estos individuos. (Ver "Las manifestaciones clnicas y diagnstico
de miocarditis en los adultos", seccin en "electrocardiograma" y
"manifestaciones clnicas y diagnstico de miocarditis en los adultos", seccin
en "Ecocardiografa" y "manifestaciones clnicas y diagnstico del estrs
cardiomiopata (takotsubo)", apartado el "diagnstico" y "La presentacin
clnica y la evaluacin de diagnstico de la pericarditis aguda", en la seccin
'Electrocardiograma').
dolor torcico no cardiaco asociado con la repolarizacin temprana se
produce generalmente en pacientes sin angina de pecho clsico y en los que la
elevacin del ST es crnica. (Ver "evaluacin para pacientes ambulatorios del
adulto con dolor en el pecho", seccin "etiologas" y "tutorial ECG: diagnsticos
auxiliares", seccin "repolarizacin temprana" y "La angina de pecho: Dolor en
el pecho causado por la isquemia miocrdica", seccin "Historia ').
GESTIN - tratamiento de la angina vasoespstica reduce la frecuencia de
episodios sintomticos y parece disminuir la frecuencia de complicaciones
graves. (Ver "complicaciones" a continuacin).

Aunque los episodios pueden terminar de forma espontnea, nitroglicerina

sublingual es eficaz en la reduccin de la duracin de cada episodio. Se
recomienda que los pacientes utilizan nitroglicerina sublingual con el inicio de
cada episodio, tanto para disminuir la duracin de los sntomas y la isquemia.

El estilo de vida - Como dejar de fumar elimina uno de los factores

desencadenantes de la angina vasoespstica y conduce a una disminucin

significativa en la frecuencia de los episodios, al menos en el corto plazo, dejar

de fumar debe fomentarse [69]. (Consulte "Introduccin a la gestin de dejar
de fumar en los adultos" y "Beneficios y riesgos de dejar de fumar".)

Los nitratos y bloqueadores de los canales de calcio - Los antagonistas del

calcio (nifedipino, diltiazem y verapamilo) son el tratamiento de primera lnea
para la angina vasoespstica. Estos agentes previenen la vasoconstriccin y
promover la vasodilatacin en la vasculatura coronaria, aliviando as los
sntomas [70]. (Ver "bloqueadores de los canales de calcio en el tratamiento de
la angina de pecho estable", seccin "Mecanismo de accin" y "Los nitratos en
el tratamiento de la angina de pecho estable", seccin "Mecanismo de accin
'.)

Por otra parte un estudio demostr que el uso de antagonistas del calcio fue un
predictor independiente de supervivencia libre de infarto de miocardio en
pacientes con angina vasoespstica [71]. Por lo tanto, comenzamos con un
bloqueador de los canales de calcio (por ejemplo, diltiazem a una dosis de 240
a 360 mg por da), ya que esta terapia es eficaz en el alivio de los sntomas en
ms del 90 por ciento de los pacientes en un estudio observacional de casi 300
pacientes [72] .

Los nitratos de accin prolongada tambin son efectivos en aliviar los sntomas
[73], pero la aparicin de tolerancia a los nitratos los convierte en un enfoque
de primera lnea menos deseable (ver "Los nitratos en el tratamiento de la
angina de pecho estable", apartado de 'tolerancia a los nitratos') . Adems,
algunas investigaciones plantea interrogantes sobre la eficacia a largo plazo
del tratamiento con nitratos en los pacientes con angina vasoespstica. En un
estudio observacional de 1429 individuos con angina vasoespstica, de los
cuales ms del 90 por ciento estaban recibiendo tratamiento con un
antagonista del calcio, un anlisis de concordancia de puntuacin de
propensin encontr que la incidencia acumulada de eventos cardiacos
adversos mayores (muerte cardiaca, infarto no mortal miocardio,
hospitalizacin por angina inestable, y la insuficiencia cardaca y los choques
de desfibriladores automticos implantables adecuados) fue similar en los
pacientes que reciben tratamiento de nitratos y los que no recibieron
tratamiento con nitratos (11 verus 8 por ciento a los cinco aos; hazard ratio
[HR] 1,28, IC del 95% 0,72-2,28) [74]. Aunque nicorandil, uno de los agentes de
nitrato similar utilizados en el estudio, tenan un efecto neutro sobre los
eventos clnicos (HR: 0,80; IC del 95% 0,28 a 2,27), el anlisis multivariable
mostr un efecto nocivo del uso concomitante de nitratos y nicorandil ( HR
2,14; IC del 95% 1,02 a 4,47). Por lo tanto, la administracin a largo plazo de
nitratos no puede mejorar el pronstico de los pacientes con angina
vasoespstica que reciben tratamiento con bloqueadores de los canales de

calcio. Por otra parte, el uso concomitante de ms de una formulacin de

nitrato puede aumentar el riesgo de eventos cardacos en estos pacientes. La
naturaleza no aleatoria de estos anlisis hace que la interpretacin de estos
hallazgos difciles ya que los pacientes con angina vasoespstica ms activos
pueden haber sido prescrito selectivamente el tratamiento con nitratos
incrementales.

Para los pacientes que no tienen sntomas de conocimiento aceptable en

tratamiento con bloqueadores del canal de calcio, aadimos un nitrato de
accin prolongada (por ejemplo, isosorbide mononitrato de 30 o 60 mg una vez
al da).

El tratamiento con guanetidina, clonidina, o cilostazol se han notificado a ser

de beneficio en los pacientes que tomaban un bloqueador de los canales de
calcio [75,76]. Sin embargo, estos frmacos no se han estudiado bien en este
entorno.

Independientemente de la terapia elegido, es importante documentar la

supresin tanto de los episodios sintomticos y asintomticos con
monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria, dada la frecuencia de este
ltimo. Persistencia de los episodios asintomticos debera dar lugar a una
intensificacin de la terapia, si es posible, en un intento de reducir el riesgo de
arritmias ventriculares. (Ver "La presentacin clnica 'arriba y' monitorizacin
electrocardiogrfica ambulatoria" ms arriba).

inhibidores de la quinasa Rho - fasudil es un inhibidor de rho quinasa que se ha

demostrado que inhiben la acetilcolina inducida por el espasmo [12].

Las estatinas - Las estatinas se han demostrado ser eficaces en la prevencin

de espasmo coronario y pueden ejercer sus beneficios a travs de xido ntrico
endotelial o efectos directos sobre el msculo liso vascular.

El beneficio de fluvastatina 30 mg al da fue evaluada en un ensayo

aleatorizado de etiqueta abierta en 64 pacientes con una posible angina
vasoespstica en los que no hubo estenosis de la arteria coronaria fijos
significativos en la arteriografa coronaria y en quienes el espasmo coronario
fue inducido por la inyeccin intracoronaria de acetilcolina ( ACh) [77]. Despus
de seis meses, en los que todos los pacientes recibieron tratamiento con
bloqueadores del canal de calcio, el porcentaje de pacientes con espasmo de la
arteria coronaria inducida por ACh fue significativamente menor en el grupo

que recibi la fluvastatina en comparacin con aquellos que no lo hicieron (48

frente al 79 por ciento). Se requieren estudios adicionales para evaluar los
resultados clnicos antes de recomendar el tratamiento con estatinas rutina en
pacientes con angina vasoespstica que no tienen otras indicaciones.

Magnesio - La deficiencia de magnesio puede desempear un papel en el

vasoespasmo coronario [44]. En un estudio de 22 pacientes con angina
vasoespstica, los administrados magnesio intravenoso (n = 14) en
comparacin con el placebo (n = 8) exhibido vasodilatacin coronaria [78].
Cuando re-desafi con la acetilcolina intracoronaria, tenan menos severo dolor
en el pecho y la elevacin del segmento ST. No se recomienda el magnesio
como tratamiento para los pacientes con angina vasoespstica.

La intervencin coronaria percutnea - intervencin coronaria percutnea (ICP)

no est indicada de rutina para los pacientes con espasmo focal y la
enfermedad obstructiva mnima. Sin embargo, PCI puede ser til si la
enfermedad coronaria obstructiva significativa est presente y piensa que es
un disparador potencial para el espasmo focal. Los resultados son variables en
esta configuracin y dependen, en parte, de la gravedad de la obstruccin fija
[47,79]. stent de la arteria coronaria puede ser una terapia eficaz para
pacientes seleccionados con vasoespasmo mdicamente refractaria que se
asocia con leve a moderada enfermedad coronaria y en quienes el segmento
vasoespstica puede ser claramente identificadas [80].

Sin embargo, muchos pacientes con angina vasoespstica, incluyendo aquellos

con espasmo documentada en el sitio de la estenosis coronaria, tienen
espasmo de mltiples vasos; el papel de la revascularizacin en este contexto
es incierto. Esto se abord en un estudio de 45 pacientes con vasoespasmo
coronario y documentado una estenosis severa que se sometieron a
angioplastia o globo solamente la colocacin de stents [81]. Despus de un
perodo de siete meses de seguimiento, no se observ reestenosis y repetir la
prueba de provocacin con acetilcolina intracoronaria no indujo un espasmo en
el sitio de la estenosis inicial; sin embargo, el espasmo en un sitio diferente en
el vaso dilatado y / o en otro recipiente se produjo en el 77 por ciento de los
pacientes y el espasmo de mltiples vasos se produjo en 62 por ciento. Estos
datos sugieren que la terapia mdica eficaz, tales como bloqueadores de los
canales de calcio, se debe continuar despus de la revascularizacin
percutnea.

Las preocupaciones sobre las drogas especficas - bloqueadores beta no

selectivos, como el propranolol pueden exacerbar el vasoespasmo y deben
evitarse [82].

Criterios para el diagnstico de infarto agudo de miocardio

autores
Tipo S Reeder, MD
Harold L Kennedy, MD, MPH
editores de la seccin
Christopher P Cannon, MD
James Hoekstra, MD
Allan S Jaffe, MD
Editor secundario
Gordon M Saperia, MD, FACC
revelaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan como nueva prueba est disponible y nuestro
proceso de revisin por pares es completa.
revisin de la literatura corriente a travs de: Jun 2016 | En este tema se
actualiz por ltima vez: Jul 05 2016.
INTRODUCCIN - Infarto de miocardio (MI) se define como un evento clnico (o
patolgica) causada por la isquemia de miocardio en el que hay evidencia de
lesin miocrdica o necrosis [1,2]. Los criterios se cumplen cuando hay un
ascenso y / o descenso de los biomarcadores cardacos, junto con la evidencia
de apoyo en forma de sntomas tpicos, sugerente del electrocardiograma
(ECG), o evidencia la formacin de imgenes de la nueva prdida de miocardio
viable o una nueva anormalidad de movimiento de la pared regional.

atencin inicial del paciente con sospecha de infarto agudo de miocardio debe
incluir la realizacin temprana y simultnea de cuatro objetivos:

La confirmacin del diagnstico por ECG y medicin de biomarcadores

El alivio del dolor isqumico
Evaluacin del estado hemodinmico y la correccin de las alteraciones que
pueden estar presentes

 El inicio del tratamiento antitrombtico y la reperfusin si est indicado

El manejo de los pacientes con una (onda Q) elevacin del segmento ST infarto
de miocardio o el sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST
(SCA) se discute en otro lugar. (Consulte "Descripcin general del tratamiento
agudo de miocardio con elevacin del ST infarto" y "Visin general de la
gestin aguda de la angina inestable y sin elevacin del ST infarto de
miocardio").

Un tema relacionado es la evaluacin de un paciente que presenta dolor

torcico sugestivo de un SCA en los que la evaluacin inicial (ECG, enzimas
cardiacas) no es diagnstico. Este tema se discute por separado. (Ver "La
evaluacin inicial y la gestin de sospecha de sndrome coronario agudo
(infarto de miocardio, angina inestable) en el servicio de urgencias", en la
seccin de "observacin".)

TERCER definicin universal de MI

El sndrome coronario agudo - El trmino sndrome coronario agudo (SCA) se

aplica a pacientes en los que existe la sospecha de isquemia miocrdica. Hay
tres tipos de SCA con elevacin del ST: (anteriormente onda Q) MI (STEMI), sin
elevacin del ST (anteriormente sin onda Q) MI (IMSEST) y angina inestable
(AI). Los dos primeros se caracterizan por un aumento y / o disminucin tpica
de los biomarcadores de lesin de los miocitos.

Dos estudios internacionales multicntricos, publicado en 2002, el Euro Heart

Survey y el registro GRACE, determinan la frecuencia relativa de estos
trastornos en aproximadamente 22.000 pacientes ingresados con un SCA [3,4].
STEMI se produjo en 30 a 33 por ciento, IMSEST en 25 por ciento, y UA en el 38
a 42 por ciento.

IM agudo - Durante muchos aos, el diagnstico de infarto agudo de miocardio

se bas en los criterios revisados establecidos por la Organizacin Mundial de
la Salud en 1979 [5]. Estos criterios fueron epidemiolgica y dirigido a la
especificidad. Una sociedad conjunta Europea de Cardiologa (ESC) y el Colegio
Americano de Cardiologa comit propusieron una definicin basada
clnicamente ms de un IM agudo, en evolucin o reciente en el ao 2000 [1].
En 2007, la Fuerza de Tarea Conjunta de la Sociedad Europea de Cardiologa,
Colegio Americano de Cardiologa Fundacin, la Asociacin Americana del
Corazn, y la Federacin Mundial del Corazn (ESC / ACC / AHA / WHF)
refinaron los criterios de 2000 y se definen IM agudo como una clnica evento

como consecuencia de la muerte de los miocitos cardacos (necrosis

miocrdica) que es causada por la isquemia (a diferencia de otras etiologas
tales como miocarditis o trauma) [2]. Esta definicin no se ha cambiado
fundamentalmente en la tercera definicin universal de MI lanzado en 2012 por
el ESC / ACC / AHA / WHF [6].

De acuerdo con la tercera definicin universal, cualquiera de los siguientes

criterios se encuentra con el diagnstico de MI:

La deteccin de un aumento y / o disminucin de los valores de los

biomarcadores cardacos (troponina preferiblemente cardaco [cTn] con al
menos un valor por encima del lmite de referencia superior percentil 99 [URL])
y con al menos una de las siguientes:
Los sntomas de la isquemia
El desarrollo de ondas Q patolgicas en el electrocardiograma (ECG)
Nuevos cambios o presunta nueva ola significativa del segmento ST-T (ST-T) o
bloqueo de rama izquierda (BRI).
Identificacin de un trombo intracoronario mediante angiografa o autopsia
pruebas de imagen de la nueva prdida de miocardio viable o una nueva
anormalidad de movimiento de la pared regional.
Muerte cardaca con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica y cambios
en el ECG de isquemia presuntos nueva o una nueva BRI, pero la muerte se
produjo antes se obtuvieron los biomarcadores cardacos, o antes que los
valores de los biomarcadores cardacos se incrementaran.
La intervencin coronaria percutnea (ICP) RELACIONADA CON MI fue
definida por la elevacin de los valores de biomarcadores (CTN se prefiere)> 5
x URL percentil 99) en pacientes con valores normales de referencia (<URL
percentil 99) o un aumento de los valores de> 20 por ciento si los valores de
referencia son elevados, pero estable o descendente. Adems, cualquiera de (i)
sntomas sugestivos de isquemia miocrdica, (ii) los nuevos cambios
isqumicos en el ECG o nueva BRI, (iii) la prdida angiogrfica de la
permeabilidad de una arteria coronaria principal o una rama lateral o lenta o
persistente de falta de caudal o embolizacin , estamos obligados o (iv) la
demostracin de imgenes de la nueva prdida de miocardio viable o una
nueva anormalidad de movimiento de la pared regional.
La trombosis del stent asociado con MI cuando se detecta por la angiografa
coronaria o autopsia en el contexto de la isquemia miocrdica y con una subida
y / o cada de los biomarcadores cardacos con al menos un valor por encima
del percentil 99

 ciruga de injerto de bypass de arteria coronaria (CABG) -asociado MI fue

definida por la elevacin de los valores de los biomarcadores cardacos> 10 x
URL percentil 99 en pacientes con valores basales normales Tn. Adems, ya
sea (i) nuevas ondas Q patolgicas o nueva BRI, (ii) angiogrfico nuevo injerto
documentado u oclusin de la arteria coronaria nativa, o (iii) obtener imgenes
evidencia de nueva prdida de miocardio viable o una nueva anormalidad de
movimiento de la pared regional.
El grupo de trabajo conjunto refina an ms la definicin de infarto de
miocardio mediante el desarrollo de una clasificacin clnica de acuerdo con la
causa prxima supuesta de la isquemia miocrdica:

Tipo 1 (espontneo MI): MI como consecuencia de un proceso patolgico en

la pared de la arteria coronaria (por ejemplo, erosin de la placa / ruptura,
fisura, o diseccin), resultando en un trombo intraluminal.
Tipo 2 (MI secundaria a un desequilibrio isqumica): MI consiguiente a un
aumento de la demanda de oxgeno o suministro disminuido (por ejemplo, la
disfuncin endotelial coronaria, espasmo de la arteria coronaria, embolismo de
la arteria coronaria, taquicardia / Brady-arritmias, anemia, insuficiencia
respiratoria, la hipertensin, o hipotensin).
Tipo 3 (MI con resultado de muerte cuando los valores de los biomarcadores
no estn disponibles): muerte cardaca sbita inesperada antes de muestras de
sangre para los biomarcadores se puede extraer o antes de su aparicin en la
sangre.
Tipo 4 bis (MI relacionado con PCI): Ver criterios directamente encima
Tipo 4b (MI relacionada con la trombosis del stent): Ver criterios
directamente encima
Tipo 5 (MI relacionada con CABG): Ver criterios directamente encima
La angina inestable - UA se considera que estar presentes en pacientes con
sntomas sugestivos de isquemia de un SCA sin elevacin de marcadores
biolgicos con o sin cambios en el ECG indicativos de isquemia. Debido a la
falta de sensibilidad de la creatina quinasa fraccin MB (CK-MB) en
comparacin con la troponina, el hallazgo de una normal de CK-MB no excluye
totalmente el diagnstico de MI utilizando la definicin actual. Las elevaciones
de troponina con ensayos contemporneos probablemente toman de dos a tres
horas, mientras que las elevaciones de CK-MB toman ms tiempo. (Ver "Los
biomarcadores cardiacos" a continuacin.)

UA y SCASEST son a menudo indistinguibles en la evaluacin inicial. del

segmento ST y / o cambios en la onda T menudo son persistentes en IMSEST,
mientras que, si se producen en la AU, que suelen ser transitorios.

Independientemente, de la categora, cambio de segmento ST define un grupo

de alto riesgo [7].

Despus de revascularizacin - Las definiciones de MI en la configuracin de la

ICP o CABG son presentados anteriormente. (Ver 'IM agudo' ms arriba).

Tras la revascularizacin, ya sea con CABG o PCI, los biomarcadores cardacos

pueden aumentar. Las elevaciones transitorias de las troponinas pueden
representar la necrosis, aunque el mecanismo es desconocido. Las elevaciones
ms altas se asocian con un peor pronstico despus de la CRM. Una discusin
de infarto de miocardio despus de la ICP se encuentra en otro lugar. (Ver
"infarto de miocardio periprocedimiento tras la intervencin coronaria
percutnea").

La Fuerza de Tarea Conjunta ESC / ACC / AHA / WHF para la redefinicin de

infarto de miocardio abord la cuestin del aumento de biomarcadores despus
de procedimientos de revascularizacin (Tipo 4a) [6]. Para los pacientes
sometidos a ICP, un valor de troponina basal normal (percentil 99th URL) es
obligatoria con el fin de utilizar la definicin anterior. Si el valor de referencia es
elevado o en aumento, es imposible decir si las elevaciones despus del
procedimiento estn relacionados con la lesin inicial o de lesiones adicionales.
Sin embargo, tambin afirman que si los valores de troponina son estables o se
caiga antes de la revascularizacin, el uso de los criterios de reinfarto puede
ser razonable. Tambin creemos que es razonable para obtener una antes de la
troponina (a menos de seis horas de) PCI (un valor de referencia). (Ver
"enfoque recomendado" a continuacin).

No se han establecido criterios para separar aumentos esperados (tales como

trauma de la aguja para el miocardio en CABG) de los que representan una
complicacin del procedimiento (tales como la diseccin de la arteria coronaria
inesperada debido a un traumatismo alambre en PCI) [8]. Adems, los puntos
de corte se indican a continuacin son controvertidos.

SCAI definicin - No todas las sociedades u organizaciones cardiovasculares

han adoptado la definicin universal de MI presentada anteriormente y este
asunto sigue siendo polmico. Por ejemplo, en 2013, la Sociedad para la
Angiografa Cardiovascular e Intervenciones propone la siguiente definicin de
"MI clnicamente relevante" despus de la revascularizacin coronaria [9]. Para
los pacientes sometidos a ICP o CABG que tienen una lnea de base normal de
CK-MB, MI se defini como la que resulta de la CK-MB veces el lmite superior
10 de la normalidad (LSN), o un umbral ms bajo de 5 X el LSN en pacientes

en los cuales nuevas ondas Q patolgicas en 2 derivaciones contiguas del

electrocardiograma (o nueva) BRI persistente desarrollan despus de la ICP. se
les dio criterios separados para los individuos sin un valor normal para CK-MB al
inicio del estudio.

A pesar de que nosotros y otros de acuerdo en que es probable que haya

cambios en la definicin universal sobre la base de una mejor comprensin de
la relacin entre los valores de troponina despus del procedimiento elevadas y
el consiguiente riesgo de eventos clnicos, se recomienda el uso de la definicin
universal [10].

IM previo

De acuerdo con la tercera definicin universal de MI, cualquiera de los

siguientes tres criterios satisface el diagnstico de un previo (establecido) MI
[6]:

ondas Q patolgicas (0.04 seg) con o sin sntomas en ausencia de causas

no isqumicas
El anlisis histopatolgico de un MI cicatrizada o curacin
La evidencia de un estudio de imagen de una regin de la prdida de
miocardio viable que se adelgaza y no se contrae en la ausencia de una causa
no isqumica. (Ver "El papel de la ecocardiografa en el infarto agudo de
miocardio", en la seccin "Diagnstico de MI '.)
EVALUACIN INICIAL - Para un paciente que se presenta con una sospecha de
infarto agudo de miocardio (MI), las caractersticas de los hallazgos del
electrocardiograma (ECG) dolor en el pecho y permitir la estratificacin del
riesgo inicial. Un ECG y una historia abreviada del examen fsico y deben ser
obtenidos dentro de los 10 minutos de la llegada del paciente [11]. Otros pasos
en el tratamiento inmediato de pacientes con sospecha de un infarto agudo de
miocardio se examinan por separado (ver "Evaluacin inicial y la gestin de
sospecha de sndrome coronario agudo (infarto de miocardio, angina inestable)
en el servicio de urgencias", seccin sobre "intervenciones ED inmediatas ').

La historia debe estar dirigida hacia la duracin del dolor, carcter, similitud
con posibles episodios anteriores, los factores que provocan, y antecedentes de
factores de riesgo de enfermedades coronarias. El examen fsico (incluyendo la
auscultacin del corazn y los pulmones, la medicin de la presin arterial en

ambos brazos, y la evaluacin de la insuficiencia cardaca o compromiso

circulatorio, que se asocia con una alta mortalidad temprana).

Los pacientes con una fuerte historia clnica y la elevacin del segmento ST o
bloqueo de rama izquierda deben supone que tienen un IM agudo y someterse
a terapia de reperfusin inmediata. (Ver "agudo sin elevacin del ST infarto de
miocardio: Seleccin de una estrategia de reperfusin").

"Resolucin en" un IM agudo con nuevos ensayos de troponina se produce en el

80 por ciento de los pacientes de dos a tres horas despus de la presentacin;
"Descartando" puede tomar ms tiempo (hasta seis horas) (ver "Los
biomarcadores cardiacos" a continuacin).

DOLOR DE PECHO - Si bien no se requiere dolor en el pecho para el diagnstico

de infarto de miocardio (IM), su presencia, sobre todo si caracterstico de la
isquemia miocrdica, puede influir en decisiones acerca de la probabilidad de
la presencia de infarto de miocardio (tabla 1) decisin. Una discusin de la
caracterstica de dolor en el pecho isqumico se encuentra en otro lugar. (Ver
"evaluacin para pacientes ambulatorios del adulto con dolor en el pecho".)

Presente - Entre los pacientes con dolor de pecho caracterstica de la isquemia

miocrdica (angina de pecho), hay tres presentaciones principales que
sugieren un cambio en el patrn de angina como el sndrome coronario agudo
en oposicin a la angina de pecho estable o de esfuerzo:

Angina de reposo, que es por lo general ms de 20 minutos de duracin

angina de reciente comienzo que limita notablemente la actividad fsica
La angina de pecho que es ms frecuente, de mayor duracin, o se presenta
con menos esfuerzo que la angina previa
Ausentes - Los pacientes sin caractersticas de angina tpica son ms
propensos a tener otra causa de dolor en el pecho. Las causas comunes
incluyen otra cardiovasculares, pulmonares y trastornos gastrointestinales
(tabla 2). (Ver "evaluacin para pacientes ambulatorios del adulto con dolor en
el pecho", en la seccin 'etiologas').

En una revisin de ms de 430.000 pacientes con infarto agudo de miocardio

confirmado desde el Registro Nacional de Infarto de Miocardio 2, un tercio no
tena dolor en el pecho en la presentacin en el hospital [12]. Estos pacientes

pueden presentar disnea solo, nuseas y / o vmitos, palpitaciones, sncope o

paro cardaco. Ellos son ms propensos a ser mayores, diabticos y las
mujeres. (Ver "Caractersticas clnicas y diagnstico de la enfermedad coronaria
en las mujeres".)

La ausencia de dolor en el pecho tiene importantes implicaciones para la

terapia y el pronstico. En el informe del registro, los pacientes sin dolor en el
pecho eran mucho menos propensos a ser diagnosticados con un MI
confirmado al ingreso (22 frente al 50 por ciento en aquellos con dolor en el
pecho) y eran menos propensos a ser tratados con la terapia mdica apropiada
y recibir tratamiento fibrinoltico o angioplastia primaria (25 frente a 74 por
ciento) [12]. No es sorprendente que estas diferencias se asociaron con un
aumento en la mortalidad hospitalaria (23,3 frente a 9,3 por ciento, razn de
probabilidad ajustada 2,21, por ciento intervalo de confianza del 95 02.17 a
02.26).

ECG - El electrocardiograma (ECG) es un elemento fundamental en el

diagnstico inicial de los pacientes con sospecha de sndrome coronario (ACS).
Permite categorizacin inicial del paciente con un infarto de miocardio
sospechoso (MI) en uno de tres grupos basados en el patrn:

elevacin del segmento ST (STEMI; elevacin del segmento ST o bloqueo de

rama izquierda [BRI])
sin elevacin del ST ACS, ya sea con no elevacin del segmento ST
(SCASEST) o angina inestable (AI; depresin del segmento ST, inversiones de la
onda T, o transitoria con elevacin del ST)
sndrome de dolor en el pecho indiferenciado (ECG no diagnstico)
elevacin del segmento ST - En pacientes con IAMEST, el ECG evoluciona a
travs de una secuencia tpica. (Ver "electrocardiograma en el diagnstico de la
isquemia de miocardio y el infarto" y "tutorial ECG: isquemia e infarto de
miocardio").

Aunque no se ve con frecuencia, el primer cambio en un STEMI es el desarrollo

de un hiperagudo o la onda T en pico que refleja la hiperpotasemia localizada.
A partir de entonces, el segmento ST en las derivaciones eleva registro de la
actividad elctrica de la regin afectada del miocardio; que tiene el siguiente
aspecto:

 Inicialmente, hay una elevacin del punto J y del segmento ST conserva su

configuracin cncava
Con el tiempo, la elevacin del segmento ST se hace ms pronunciada y el
segmento ST se vuelve ms convexa o redondeado hacia arriba.
El segmento ST puede llegar a ser indistinguible de la onda T; el complejo
QRS-T en realidad puede parecerse a un potencial de accin monofsico.
La sociedad conjunta Europea de Cardiologa, Colegio Americano de
Cardiologa Fundacin, la Asociacin Americana del Corazn, y la Federacin
Mundial del Corazn (/ ACC / AHA / WHF ESC) Comit para la definicin de MI
establecen criterios ECG especficos para el diagnstico de la elevacin del
segmento ST [ 6,13]:

elevacin del segmento ST nuevo en el punto J en dos derivaciones

contiguas con los puntos de corte:> 0,1 mV en todas las derivaciones distintas
de las derivaciones V2-V3.
Para las derivaciones V2-V3, se aplican los siguientes puntos de corte: 0.2
mV en los hombres 40 aos, 0.25 mV en los hombres <40 aos, o 0.15
mV en las mujeres.
Con el tiempo, hay una mayor evolucin de estos cambios en el ECG; el
segmento ST vuelve gradualmente a la lnea de base isoelctrico, la amplitud
de la onda R se vuelve notablemente reducido, y la onda Q se profundiza.
Adems, la onda T se invierte. Estos cambios generalmente ocurren dentro de
las primeras dos semanas despus del evento, pero pueden progresar ms
rpidamente, en cuestin de horas de presentacin.

Adems de los pacientes con elevacin del ST en el ECG, se consideran otros

dos grupos de pacientes con un SCA tener un SCACEST: aquellos con BRI nuevo
o presumiblemente nuevo y los que tienen un cierto posterior MI. (Ver 'bloqueo
de rama o ritmo acelerado "a continuacin y" electrocardiograma en el
diagnstico de isquemia e infarto de miocardio ", en la seccin" mordida pared
MI'.)

Un tema aparte, la evaluacin de pacientes con sospecha de infarto agudo de

miocardio que se conocen desde BRI o un ritmo acelerado, se discute a
continuacin. (Ver "El bloqueo de rama o el ritmo de ritmo 'a continuacin).

La ausencia de ondas Q - Un subgrupo de pacientes que se presentan con la

elevacin inicial del segmento ST no desarrollan ondas Q. Estos pacientes son
tratados por un SCACEST. Estos pacientes tienen un mejor pronstico que los

que desarrollan ondas Q debido a la reperfusin ms frecuentes, un infarto

menos grave, y, durante el seguimiento, mejor funcin ventricular izquierda y
mejora de la supervivencia. (Ver "Electrocardiograma en el pronstico del
infarto de miocardio o angina inestable", en la seccin "La presencia o ausencia
de nuevas ondas Q ').

Localizacin - El ECG se puede utilizar para localizar el MI, y, a veces, a

predecir la arteria relacionada con el infarto. Estas cuestiones se analizan por
separado. (Ver "electrocardiograma en el diagnstico de la isquemia de
miocardio y el infarto").

Si hay pruebas de ECG de isquemia de la pared inferior (cambios en la onda ST

o T en las derivaciones II, III y aVF), el derecho unilateral conduce V4R, V5R,
V6R y tambin se debe obtener para evaluar la posibilidad de miocardio del
ventrculo derecho. El registro de derivaciones derecho unilateral en esta
configuracin se le dio una recomendacin de clase I por la AHA 2004 ACC /
grupo de accin [11]. No hay cambios en este enfoque se hicieron en la
actualizacin enfocada 2007, de las Directrices de 2004 del ACC / AHA para el
manejo de pacientes con STEMI [14]. cables posteriores (V7-9) tambin estn
indicados para aquellos que se presentan con depresin del segmento ST en
las derivaciones inferiores para evaluar la posibilidad de infarto posterior [15].

Otras causas de la elevacin del segmento ST y ondas Q - A pesar de la

elevacin del segmento ST y ondas Q son consistentes con infarto agudo de
miocardio (sobre todo si la nueva), cada uno solo se pueden ver en otros
trastornos (tabla 3 y la tabla 4). A modo de ejemplo, la elevacin del segmento
ST puede ocurrir en la miocarditis, pericarditis aguda, los pacientes con IM
antiguo y persistente elevacin del segmento ST a menudo asociada con
alteraciones de la motilidad, y con la variante de la repolarizacin temprana;
ondas Q se pueden ver en la miocardiopata hipertrfica. (Ver
"electrocardiograma en el diagnstico de la isquemia de miocardio y el infarto"
y "Patognesis y diagnstico de ondas Q en el electrocardiograma" y "Las
manifestaciones clnicas y el diagnstico de la miocarditis en adultos").

sin elevacin del ST ACS - Una elevacin del ST ACS se manifiesta por
depresiones ST y / o inversiones de la onda T y sin elevaciones del segmento
ST u ondas Q patolgicas. Estas anomalas de la onda ST-T pueden estar
presentes de forma difusa en muchos clientes potenciales; ms comnmente,
que se localizan en los conductores asociados con la regin de miocardio
isqumico. (Ver "electrocardiograma en el diagnstico de la isquemia de
miocardio y el infarto").

Como se seal anteriormente, las dos formas de no-elevacin del ST SCA (AI)
y SCASEST son frecuentemente indistinguibles en la evaluacin inicial (antes
de la elevacin de biomarcadores). En un paciente con una IMSEST, ST
depresiones segmento generalmente evolucionan durante los subsiguientes
pocos das para dar lugar a la depresin residual segmento ST y onda T
inversiones, pero no a la formacin de ondas Q patolgicas. En un paciente con
angina inestable, el segmento ST y cambios en la onda T generalmente se
resuelven por completo.

El / / ESC comit conjunto ACCF AHA / WHF para la definicin de MI estableci

criterios ECG especficos para el diagnstico de SCASEST [6,13]: nuevo y /
inversin horizontal o hacia abajo con pendiente depresin ST 0.05 mV en
dos derivaciones contiguas o T 0.1 mV en dos derivaciones contiguas con
prominente onda R o la relacin R / S> 1.

ECG no diagnstico inicial - El ECG inicial con frecuencia no es diagnstico en

pacientes con IM. En dos series, por ejemplo, el ECG inicial no fue diagnstica
en 45 por ciento y normal en 20 por ciento de los pacientes posteriormente
demostrado tener un IM agudo [16,17]. En pacientes clnicamente sospechosos
de padecer un infarto de miocardio agudo en los que el ECG no es diagnstica,
se recomienda que el ECG debe repetirse a 20 a intervalos de 30 minutos para
cualquier paciente con dolor continuo en el que la sospecha de ACS sigue
siendo alta. En algunos pacientes, cambios en el ECG no diagnsticos
inicialmente evolucionarn hacia la elevacin del ST o depresin del segmento
ST [16,18].

La eficacia de los ECG repetidos se abord en un estudio de 1000 pacientes

que acuden al servicio de urgencias con dolor en el pecho en los que se realiz
un ECG de serie cada 20 minutos durante un promedio de dos horas. ECGs de
serie fueron igualmente especfico (95 por ciento), pero ms sensible que una
sola ECG inicial para la deteccin de un IM agudo (68 frente a 55 por ciento)
[16].

bloqueo de rama o ritmo acelerado - Tanto el BRI, que est presente en

aproximadamente el 7 por ciento de los pacientes con un infarto agudo de
miocardio [19], y el ritmo pueden interferir con el diagnstico de ECG de infarto
de miocardio o isquemia coronaria. Es de destacar que aproximadamente la
mitad de los pacientes con BRI y un infarto agudo de miocardio no tiene dolor
en el pecho [20]. Nuevo bloqueo de rama derecha, mientras que por lo general

no interferir con el diagnstico de ECG de STEMI, connota un pronstico

adverso similar en grado en el BRI.

Los pacientes con BRI, en comparacin con los que no tienen bloqueo de rama,
son mucho menos propensos a recibir aspirina, bloqueadores beta, y la terapia
de reperfusin [19,20], sobre todo si se presentan sin dolor en el pecho [20].
Observaciones similares se han hecho en pacientes con un ritmo estimulado
[21].

La evaluacin cuidadosa del ECG puede mostrar alguna evidencia de isquemia

coronaria en pacientes con BRI o un ritmo estimulado. Sin embargo, la historia
clnica y las enzimas cardacas son de primordial importancia en el diagnstico
de infarto de miocardio en esta configuracin. (Ver "El diagnstico
electrocardiogrfico de infarto de miocardio en presencia de bloqueo de rama o
un ritmo acelerado".)

CARDIACO biomarcadores - Una variedad de marcadores biolgicos se han

utilizado para evaluar a los pacientes con sospecha de infarto agudo de
miocardio (MI). Las troponinas cardacas I y T, as como la isoenzima MB de la
creatina quinasa (CK-MB) son los ms utilizados.

El uso de estas pruebas se discute en detalle en otra parte, pero los principios
generales se revisar brevemente aqu. Valores 99 percentil del lmite de
referencia superior debe ser considerada anormal [2]. Este valor para la
troponina y CK-MB variar dependiendo del ensayo usado. (Ver "Las troponinas
como biomarcadores de dao cardiaco".)

La siguiente discusin se har hincapi en la utilidad diagnstica de los

marcadores cardacos. Estos marcadores, as como muchos otros factores son
importantes para la estratificacin del riesgo. Estos problemas tanto para la
elevacin del ST y no elevacin del segmento ST (STEMI y SCASEST) se
analizan por separado. (Ver "La estratificacin del riesgo tras infarto agudo con
elevacin del ST infarto de miocardio" y "La estratificacin del riesgo despus
de un sndrome coronario agudo sin elevacin del ST" y "Factores de riesgo de
resultados adversos despus sin elevacin del ST sndromes coronarios
agudos".)

Se requiere una elevacin en la concentracin de troponina o CK-MB para el

diagnstico de IM agudo [1,2]. Si ambas se miden y el valor de la troponina es
normal, pero la CK-MB es elevado, Mo es debido a la liberacin a partir de tejido

no cardiaco probable. El seguimiento de estas personas revela que lo hacen

muy bien sin los acontecimientos posteriores [22].

La troponina es el marcador preferido para el diagnstico de la lesin

miocrdica para todas las categoras de diagnstico debido a su mayor
especificidad y una mayor sensibilidad en comparacin con CK-MB [1,2,11]. Sin
embargo, una elevacin de las troponinas cardacas, debe interpretarse en el
contexto de la historia clnica y los hallazgos de electrocardiograma (ECG), ya
que se puede ver en una variedad de entornos clnicos y por lo tanto no es
especfico para un sndrome coronario agudo (ACS). Las nuevas directrices
respaldan el concepto de que si hay elevaciones de la troponina cardiaca (cTn)
en una situacin en la que la isquemia no est presente, la lesin cardiaca
trmino se debe utilizar. (Ver "Otras causas de elevacin de biomarcadores" a
continuacin y "concentracin de troponina cardaca elevada en ausencia de
un sndrome coronario agudo".)

Como no puede haber elevaciones crnicas de troponina en pacientes que no

tienen eventos agudos, las directrices hacen hincapi en la necesidad de un
cambio de patrn de valores [1,2,23]. La magnitud del cambio necesario para
poner en prctica esta recomendacin vara de ensayo a ensayo, por lo que es
ptimo cuando el laboratorio clnico ayuda a hacer estas distinciones [24].

Tres puntos deben tenerse en cuenta al utilizar la troponina para diagnosticar

infarto agudo de miocardio:

Con los ensayos de troponina contemporneos, la mayora de los pacientes

pueden ser diagnosticados dentro de dos a tres horas de la presentacin [25].
Una prueba negativa en el momento de presentacin, especialmente si el
paciente presenta poco despus de la aparicin de los sntomas, no excluye la
lesin miocrdica.
IM agudo se puede excluir en la mayora de los pacientes por seis horas,
pero las directrices sugieren que si existe un alto grado de sospecha de un
SCA, una muestra de 12 horas se debe obtener. [1,2,11]. Sin embargo, muy
pocos pacientes se hacen positivas despus de ocho horas [26].
Otras causas de elevacin de biomarcadores - elevaciones de marcadores
bioqumicos diagnosticar lesin cardiaca, no de miocardio debido a la
obstruccin de la arteria coronaria [27]. Si un mecanismo isqumico de lesin
est presente, por ejemplo, como se indica por los cambios isqumicos en el
ECG, a continuacin, un ACS se diagnostica.

De lo contrario, se deben considerar otros mecanismos de lesin cardaca (por

ejemplo, insuficiencia cardaca, fibrilacin auricular rpida, miocarditis,
cardiotoxicidad de la antraciclina, el estrs de la pared subendocrdica,
miopericarditis, sepsis, etc). A modo de ejemplo, pequeas cantidades de
lesin cardiaca pueden ocurrir en pacientes crticamente enfermos, los cuales
pueden o no representar un infarto agudo de miocardio [28,29]. elevaciones de
troponina tambin se producen en la enfermedad renal crnica. (Ver
"concentracin de troponina cardaca elevada en ausencia de un sndrome
coronario agudo".)

En el servicio de urgencias, las causas que amenazan la vida de dolor torcico

con elevacin de troponina no se debe a la enfermedad de las arterias
coronarias son la embolia pulmonar aguda, en la que la liberacin de troponina
puede ser consecuencia de una sobrecarga aguda derecho del corazn,
miocarditis [27], y la cardiomiopata inducida por el estrs. (Ver "La
presentacin clnica, evaluacin y diagnstico de los adultos con sospecha de
embolismo pulmonar agudo" y "Las manifestaciones clnicas y el diagnstico
de miocarditis en los adultos", apartado de los "biomarcadores cardacos.)

La ausencia de elevacin de biomarcadores - El uso de ensayos de ms edad,

algunos pacientes con IAMCEST que fueron rpidamente con reperfusin no se
desarroll una elevacin de biomarcadores cardacos. Estos pacientes fueron
llamados "los IM abortado." Con los ensayos de troponina contemporneos,
esto no se produce o es muy poco frecuente. Por ejemplo, en un anlisis de 767
pacientes con STEMI, la frecuencia de pacientes que tuvieron elevaciones de
troponina por ciento por encima del valor 99 o 100 por ciento [30]. Para los
pacientes con elevacin del ST en el ECG y sin elevacin de biomarcadores,
una de las otras causas de elevacin del ST deben ser considerados (tabla 3).
(Ver "Otras causas de la elevacin del ST y ondas Q 'por encima y" La
fibrinolisis de infarto con elevacin del ST: La iniciacin de la terapia ", en la
seccin" Introduccin ".)

Discordantes biomarcadores de enzimas cardiacas - Al menos un tercio de los

pacientes con un SCA han elevado las troponinas, pero CK-MB normal [22,3133]. La frecuencia y el significado pronstico de la troponina discordante y CKMB se ilustran en una revisin de casi 30.000 pacientes de este tipo de la
iniciativa CRUZADA multicntrico en los Estados Unidos [33]. Se observaron los
siguientes resultados:

Los resultados fueron discordantes en un 28 por ciento de los pacientes a

pesar del hecho de que muchos centros se sigue utilizando cualquiera de los
valores de corte alto o ensayos de troponina inadecuadamente sensibles. La

troponina era ms sensible, ya que el 18 por ciento tena elevacin de la

troponina, pero los valores normales de CK-MB. Adems, el 10 por ciento tena
falsas elevaciones de CK-MB positivos, segn la definicin de los valores de
troponina normales.
En comparacin con los pacientes que fueron negativos para ambos
marcadores biolgicos, la mortalidad hospitalaria no fue mayor en los
pacientes que eran Tn-negativo y (es decir, los falsos positivos CK-MB-positivos;
3,0 frente a 2,7 por ciento, cociente de probabilidad ajustado 1,02, IC del 95%
0,75-1,38).
En comparacin con los pacientes que fueron negativos para ambos
marcadores biolgicos, hubo una tendencia no significativa hacia una mayor
mortalidad en los pacientes que eran CTN-positivo / CK-MB-negativas (4,5
frente a 2,7 por ciento, razn de probabilidad ajustada 1,15, IC del 95 por
ciento 0,86-1,54) y un aumento significativo de la mortalidad en los pacientes
que fueron positivos para ambos biomarcadores (5,9 frente a 2,7 por ciento,
razn de probabilidad ajustada 1,53, IC del 95 por ciento 1,18-1,98). El ltimo
hallazgo refleja el hecho de que los pacientes con insultos ms grandes
obtienen peores resultados [34]. Los dos grupos discordantes fueron tratados
de manera similar con agentes antitrombticos y la intervencin coronaria
percutnea, de modo diferencias en los resultados son menos probable que se
explica por diferencias en la terapia. Por lo tanto, un aislado elevacin de CKMB ha limitado valor pronstico en pacientes con elevacin del ST ACS. Varios
metaanlisis sugieren que los pacientes con elevaciones de troponina aislados
hacen mucho peor que los que no tienen elevaciones [35,36]. Si se utilizan los
altos valores de corte, estos efectos se ofuscado por la mezcla de los pacientes
con y sin elevaciones de troponina reales.
Hallazgos similares se observaron entre los 1825 pacientes con una elevacin
del ST ACS en el 18 ensayo TACTICS-TIMI en los que se midi la troponina T;
668 (37 por ciento) tenan elevados de CK-MB, casi todos los cuales haban
elevado de troponina T, mientras que 361 pacientes (20 por ciento) tenan una
troponina T elevada con CK-MB normal [32]. Los ltimos pacientes tenan el
mayor beneficio de una estrategia invasiva precoz. (Ver "La angiografa
coronaria y revascularizacin por angina inestable o no con elevacin del ST
infarto agudo de miocardio".)

enfoque recomendado - Las siguientes declaraciones generales se aplican al

diagnstico bioqumico de un infarto agudo de miocardio [2].

Las troponinas son los marcadores de eleccin y deben ser utilizados en lugar
de CK-MB. El rea restante de la controversia es en la evaluacin de los
eventos periprocedimiento basados en catter [1,2]. (Ver "Las troponinas como
biomarcadores de dao cardiaco", seccin en "El diagnstico tardo y el
reinfarto.)

Se recomienda el siguiente enfoque [22]:

Medida de suero troponina I o troponina T en la primera presentacin

Si la troponina no es elevada, repetir a las seis a nueve horas. No es raro
para medir una segunda troponina antes de seis horas en los pacientes que
son altamente sospechosos de tener IMSEST en curso, ya que el 80 por ciento
de los pacientes que gobiernan en que lo har en dos o tres horas [25]. En un
paciente ocasional en los que el ndice de sospecha de infarto agudo de
miocardio es alta, pero las dos primeras mediciones de troponina no son
elevados, una medida de la repeticin a las 12 a 24 horas puede ser necesario.
CK-MB, se medir un ensayo de troponina no est disponible. Anteriormente,
CK-MB fue defendido para ayudar a diagnosticar el reinfarto, pero ahora se ha
subsumido troponina ese papel [2]. Reinfarto se diagnostica si hay un aumento
del valor 20 por ciento en la segunda muestra [2].
elevaciones de troponina persisten durante una o dos semanas despus de
infarto agudo de miocardio, pero los valores por lo general no estn
aumentando o disminuyendo rpidamente en este momento, lo que permite a
uno distinguir aguda de los eventos ms crnicas [2,23].
INFORMACIN PARA PACIENTES - Dia ofrece dos tipos de materiales educativos
para el paciente, "Lo bsico" y "Ms all de lo bsico." Las piezas educacin del
paciente Basics estn escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 al nivel de
lectura de sexto, y responden a los cuatro o cinco preguntas clave que un
paciente podra tener sobre una condicin dada. Estos artculos son las mejores
para los pacientes que desean una visin general y que prefieren, materiales
de lectura corta y fcil de. Ms all de que el paciente Fundamentos piezas de
educacin son ms largos, ms sofisticado y ms detallada. Estos artculos
estn escritos en el 10 al nivel de lectura de 12 y son los mejores para los
pacientes que quieren informacin en profundidad y se sienten cmodos con la
jerga mdica.

Estos son los artculos de educacin del paciente que son relevantes para este
tema. Le animamos a imprimir o correo electrnico estos temas a sus
pacientes. (Tambin puede localizar artculos de educacin del paciente sobre
una variedad de temas mediante la bsqueda en "informacin del paciente" y
la palabra clave (s) de inters.)

Ms all del tema Conceptos bsicos (vase "Informacin del paciente:

Infarto de miocardio (aparte de las bsicas)")

RESUMEN Y RECOMENDACIONES - Infarto de miocardio (MI) se define como un

evento clnico (o patolgica) causado por la isquemia miocrdica en la que hay
evidencia de lesin o necrosis miocrdica. Los criterios se cumplen cuando hay
un ascenso y / o descenso de los biomarcadores cardacos, junto con la
evidencia de apoyo en forma de sntomas tpicos, sugerente del
electrocardiograma (ECG), o evidencia la formacin de imgenes de la nueva
prdida de miocardio viable o una nueva anormalidad de movimiento de la
pared regional. (Ver "Introduccin" anterior).

Los criterios utilizados para definir MI varan algo dependiendo de la situacin

clnica particular del paciente: los sospechosos de infarto agudo de miocardio
en base a su presentacin; los sometidos a cualquiera ciruga de derivacin
arterial coronaria (CAB) o intervencin coronaria percutnea (ICP); o aquellos
que han sufrido un paro cardaco repentino, inesperado con o sin muerte. (Ver
'Tercera definicin universal de MI' ms arriba).

Se recomienda el siguiente mtodo para diagnosticar una condicin aguda (con

exclusin de los pacientes que acaban de pasar una revascularizacin) MI:

Un ECG, una historia abreviada (que se centra en el dolor en el pecho), y el

examen fsico deben ser obtenidos dentro de los 10 minutos de la llegada del
paciente. (Ver 'ECG' arriba y 'Dolor en el pecho' ms arriba).
Medida de suero troponina I o troponina T en la primera presentacin. (Vase
'' Los biomarcadores cardiacos anteriormente).
Si la troponina srica no es elevado, repetir a las seis a nueve horas. No es
raro para medir una segunda troponina antes de seis horas en los pacientes
que son altamente sospechosos de tener en curso IMSEST. En un paciente
ocasional en los que el ndice de sospecha de infarto agudo de miocardio es
alta, pero las dos primeras mediciones de troponina no son elevados, una
medida de la repeticin a las 12 a 24 horas puede ser necesario. (Vase '' Los
biomarcadores cardiacos anteriormente).
Medida de suero de creatina quinasa-MB cuando un ensayo de troponina no
est disponible. (Vase '' Los biomarcadores cardiacos anteriormente).
Para los pacientes que han sido sometidos a revascularizacin reciente, ya
sea con PCI o CABG, que sugiera la medida de troponina despus del
procedimiento. Con el fin de diagnosticar MI resultante de cualquiera PCI o
CABG, la troponina lnea de base tiene que haber sido normal, y por lo tanto
una troponina debe ordenarse antes de todos los procedimientos de
revascularizacin. (Ver 'Tras la revascularizacin' ms arriba).

Informacin general sobre el manejo agudo de miocardio con elevacin del ST

infarto
autores
Tipo S Reeder, MD
Harold L Kennedy, MD, MPH
Robert S Rosenson, MD
editores de la seccin
Christopher P Cannon, MD
James Hoekstra, MD
Editor secundario
Gordon M Saperia, MD, FACC
revelaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan como nueva prueba est disponible y nuestro
proceso de revisin por pares es completa.
revisin de la literatura corriente a travs de: Jun 2016 | En este tema se
actualiz por ltima vez el 14 enero 2016.
INTRODUCCIN - El primer paso en el tratamiento del paciente con un infarto
agudo de miocardio con elevacin del ST (STEMI) es un reconocimiento rpido,
ya que los efectos beneficiosos de la terapia con reperfusin son mayores
cuando se realiza poco despus de la presentacin. Para los pacientes que
acuden al servicio de urgencias con dolor en el pecho sospechoso de un
sndrome coronario agudo, el diagnstico de STEMI puede ser confirmada por el
electrocardiograma. Los biomarcadores pueden ser normales antes de tiempo.
(Ver "Criterios para el diagnstico de infarto agudo de miocardio" y "Evaluacin
inicial y tratamiento del sndrome coronario agudo sospechoso (infarto de
miocardio, angina inestable) en el servicio de urgencias".)

Una vez realizado el diagnstico de un IAMEST, el manejo inicial del paciente

implica el logro simultneo de varios objetivos:

El alivio del dolor isqumico

Evaluacin del estado hemodinmico y la correccin de las alteraciones que
estn presentes

 La iniciacin de la terapia de reperfusin con una intervencin coronaria

percutnea primaria (PCI) o la fibrinolisis
El tratamiento antitrombtico para evitar una nueva trombosis o trombosis
aguda del stent
tratamiento con bloqueadores beta para prevenir la isquemia recurrente y
que amenaza la vida arritmias ventriculares
Esto es seguido por la iniciacin en el hospital de diferentes frmacos que
pueden mejorar el pronstico a largo plazo:

El tratamiento antiplaquetario para reducir el riesgo de trombosis arterial

coronaria recurrente o, con PCI, trombosis del stent coronario de la arteria.
convertidora de angiotensina tratamiento con inhibidores de la enzima para
prevenir el remodelado del ventrculo izquierdo
El tratamiento con estatinas
anticoagulacin en presencia de trombo ventricular izquierda o fibrilacin
auricular crnica para prevenir la embolizacin
En este tema se har un resumen de los temas / principios de gestin
emergente para los pacientes con IAMEST y luego dirigir al lector a una
discusin ms detallada en otros temas. La gestin de la paciente despus de
una estrategia de reperfusin ha sido elegido y llevado a cabo se examina por
separado. (Consulte "Introduccin a la gestin no aguda del infarto de
miocardio con elevacin del ST".)

El manejo del paciente con un no-elevacin del segmento ST o con una

complicacin de un infarto agudo de miocardio (por ejemplo, choque
cardiognico, insuficiencia mitral, defecto septal ventricular) se examina por
separado. (Consulte "Descripcin general del tratamiento agudo de la angina
inestable y ST no infarto con elevacin" y "Pronstico y tratamiento del shock
cardiognico complicando infarto agudo de miocardio" y "complicaciones
mecnicas del infarto agudo de miocardio".)

STEMI DESPUS DE HOSPITAL DE ADMISIN no cardaca - Una minora de los

pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio con elevacin del ST
(STEMI) hacerlo mientras est hospitalizado por otra razn. El abordaje de
estos pacientes, que se discute ms adelante en este tema, es en general
similar al de los pacientes que acuden a los servicios de urgencias. Sin
embargo, los pacientes con STEMI despus de su ingreso tener diferentes
caractersticas basales y tienen peores resultados que los que se presentan al
servicio de urgencias.

Tres estudios observacionales ponen de relieve estas diferencias [1-3]:

Los pacientes hospitalizados son mayores y ms probable femenina. Ellos

tienen mayores tasas de hipertensin, enfermedad renal crnica, y los eventos
cerebrovasculares previos, as como presentaciones STEMI ms complejas
(incluyendo la parada cardiaca y shock cardiognico).
El tiempo de reconocimiento profesional de la salud de la aparicin del
evento isqumico al primer electrocardiograma es significativamente mayor en
los pacientes hospitalizados. El porcentaje de pacientes que se encuentran
dentro de los 90 minutos es menor con STEMI tras el ingreso hospitalario (68
frente a 91 por ciento) [2].
Las razones ms comunes para la admisin hospitalaria inicial en pacientes
con STEMI despus de su ingreso incluyen el sndrome sin elevacin del ST
coronario agudo, ciruga, insuficiencia respiratoria, y la intervencin coronaria
percutnea (complicada por trombosis del stent).
La angiografa coronaria y la intervencin coronaria percutnea se realizan
en un menor nmero de individuos con STEMI pacientes hospitalizados.
En el hospital los pacientes tienen una longitud significativamente
prolongado de estancia y son menos propensos a ser descargada directamente
a casa.
Dos de los tres estudios encontraron que la supervivencia al alta es
significativamente menor para los pacientes hospitalizados STEMI
(aproximadamente el 65 por ciento en comparacin con 95), a pesar de los
infartos de tamao similar [1,3]. El tercer estudio no encontr diferencias [2].
Los pacientes con STEMI despus de su ingreso tienen una mortalidad a un
ao mayor (16,9 frente a 9,4 por ciento) en comparacin con los pacientes que
acudieron al servicio de urgencias [2].
PRINCIPIOS GENERALES - El 2013 American College of directriz Cardiologa
Fundacin / Asociacin Americana del Corazn para el manejo del dolor agudo
con elevacin del ST infarto de miocardio (MDI) recomienda que cada
comunidad a desarrollar y mantener un sistema regional de atencin de STEMI
que fomenta la mejora de la evaluacin y la calidad continua de emergencia
mdica servicios y actividades de atencin STEMI basados en el hospital [4,5].

Un nmero creciente de centros de utilizar algoritmos, listas de control, o

caminos crticos estructuradas para evaluar a los pacientes con sospecha de
sndrome coronario agudo (SCA) [6-11]. Estas estrategias se combinan la
evaluacin de diagnstico tales como electrocardiografa y suero
biomarcadores con las intervenciones teraputicas, tales como la aspirina,

bloqueadores beta, la terapia antitrombtica, y la intervencin coronaria

percutnea primaria (PCI) o la terapia fibrinoltica (tabla 1). (Ver "Evaluacin y
gestin de sospecha de sndrome coronario agudo (infarto de miocardio,
angina inestable) en el servicio de urgencias inicial".)

Los pacientes ancianos - Aunque la mayora de los infartos de miocardio en la

poblacin anciana presentes con electrocardiogramas (ECG) que no son
diagnsticos o tienen depresin del segmento ST, STEMI no es poco comn
[12]. Se estima que del 60 al 65 por ciento de STEMIs ocurren en pacientes
65 aos de edad y de 28 a 33 por ciento ocurrir en pacientes 75 aos de
edad [12-14]. Adems, hasta el 80 por ciento de todas las muertes
relacionadas con el MI se producen en personas 65 aos de edad. (Consulte
"Descripcin general del tratamiento agudo de la angina inestable y ST no
elevacin del infarto de miocardio", en la seccin de los pacientes de edad
avanzada.)

Aunque los pacientes mayores de 75 aos han sido poco estudiados en

pruebas clnicas del SCA, las siguientes observaciones en relacin con infarto
agudo de miocardio en personas de edad avanzada en comparacin con los
pacientes ms jvenes son generalmente aceptados [12]:

Los pacientes de edad avanzada con mayor frecuencia tienen una

presentacin atpica, incluyendo en silencio o no reconocida MI [12,15]. A modo
de ejemplo, dolor en el pecho est presente en el 57 por ciento de los
pacientes 85 aos de edad en comparacin con el 90 por ciento para los
menores de 65 aos de edad bloqueo de rama izquierda y la clase Killip 2
insuficiencia cardaca aguda son mucho ms comunes en pacientes 85 aos
de edad (34 y 45 por ciento, respectivamente). Los retrasos en el diagnstico
han sido bien documentados y con frecuencia dar lugar a retrasos en la
terapia.
Los pacientes 75 aos de edad tienen una mayor mortalidad
intrahospitalaria, que a menudo se produce en los pacientes con
complicaciones mecnicas y elctricas [12].
Los resultados en pacientes de edad avanzada, al igual que en los pacientes
ms jvenes, parece ser mejor con ICP primaria de la fibrinlisis [12]. (Ver "La
intervencin coronaria percutnea" a continuacin).
Los pacientes de edad avanzada son ms propensos a tener sangrado
frecuente y grave como consecuencia de la terapia antitrombtica [12]. Como
un ejemplo, el riesgo de accidente cerebrovascular, como consecuencia de la
fibrinlisis es de aproximadamente 2,9 por ciento en 85 pacientes aos de
edad [12]. Sin embargo, los pacientes 85 aos de edad que no tienen

contraindicaciones para la fibrinlisis, incluyendo un alto riesgo de hemorragia

intracraneal, pueden ser tratados con fibrinolisis. (Ver 'La fibrinlisis' de abajo y
"La fibrinolisis para el dolor agudo con elevacin del ST infarto de miocardio: El
inicio del tratamiento"., En la seccin 'Stroke')
Mujeres - El enfoque de las mujeres y los hombres deben ser los mismos, a
pesar del hecho de que las mujeres tienen ms sntomas atpicos, son
mayores, tienen mayores retrasos en la presentacin, y tienen una mayor
prevalencia de la hipertensin. Adems, estn en mayor riesgo de sangrado.

La mayora de las mujeres que presentan un SCA tendrn la ruptura de placa

aguda como la causa; Sin embargo, la diseccin de la arteria coronaria puede
ser la causa en personas jvenes o periparto. (Ver "Caractersticas clnicas y
diagnstico de la enfermedad coronaria en las mujeres", en la seccin
'diseccin de la arteria coronaria espontnea'.)

Otras entidades como la miocarditis, la diseccin artica o miocardiopata

inducida por estrs deben ser considerados. (Ver 'MI con arterias coronarias
normales "a continuacin y" manifestaciones clnicas y diagnstico de
miocarditis en los adultos ", apartado de los" Caractersticas clnicas "y" Clnica
y diagnstico del estrs (takotsubo) cardiomiopata ", seccin" Las
manifestaciones clnicas "y" caractersticas clnicas y diagnstico de diseccin
artica aguda ", en la seccin" caractersticas clnicas ').

La cocana asociada MI - MI es una complicacin bien descrita entre los

pacientes que se presentan con sntomas de isquemia inducida por cocana.
(Ver "Evaluacin y tratamiento de las complicaciones cardiovasculares de
abuso de la cocana", seccin "infarto de miocardio").

Estamos de acuerdo con la Asociacin Americana del Corazn declaracin

cientfica de 2008, sobre la gestin de la cocana asociada a dolor en el pecho e
infarto de miocardio, que establece que estos pacientes deben ser manejados
de una manera similar a otros pacientes con SCA [16]. Tambin se hicieron los
siguientes dos puntos:

Las benzodiazepinas deben administrarse temprano

Los bloqueadores beta no se deben utilizar en el ajuste de la intoxicacin
aguda por cocana con dolor en el pecho debido a la posibilidad de la
exacerbacin de la vasoconstriccin de las arterias coronarias.

Posible trombosis de stent - La mortalidad hospitalaria del IAMEST es mayor en

pacientes con trombosis del stent coronario de la arteria como la causa, a
diferencia de una placa rota. ICP inmediata es el tratamiento de eleccin,
similar a MI espontnea. Fibrinlisis tambin se ha utilizado para pacientes con
STEMI debido a la trombosis del stent coronario de la arteria. (Ver "Stent de
una arteria coronaria trombosis: Incidencia y factores de riesgo" y "terapia
antiplaquetaria a largo plazo despus de la implantacin de un stent de la
arteria coronaria en pacientes estables".)

EVALUACIN INICIAL - Evaluacin clnica del paciente con un posible sndrome

coronario agudo (SCA) se inicia tan pronto como el paciente llega al servicio de
urgencias y contina en la unidad de cuidados coronarios. La evaluacin inicial
se compone de triaje aguda y la estratificacin del riesgo antes de tiempo. Un
electrocardiograma (ECG) se debe obtener dentro de los 10 minutos de la
llegada, si no ha sido ya obtenidos por los proveedores de servicios mdicos de
emergencia en el mbito prehospitalario. Un enfoque detallado para la
evaluacin y manejo de los pacientes con un SCA en el servicio de urgencias se
encuentra separado.

triaje aguda - Una evaluacin se centr en la presentacin debe abordar, en

orden de importancia, los hallazgos que permiten la clasificacin y el
diagnstico rpidos y manejo inicial:

Capacidad de respuesta, de las vas respiratorias, la respiracin y la

circulacin - En los pacientes que presentan respiratoria o parada
cardiorrespiratoria, los algoritmos de resucitacin apropiadas debera seguirse.
(Ver "soporte vital avanzado cardaca (ACLS) en adultos" y "datos de apoyo
para el soporte vital cardaco avanzado en adultos con paro cardiaco sbito" y
"soporte vital bsico (SVB) en adultos".)
La evidencia de la hipoperfusin sistmica (hipotensin, taquicardia;
deterioro cognitivo; fra y hmeda, plida, la piel cenicienta) - El shock
cardiognico complicando infarto agudo de miocardio (MI) requiere la
evaluacin y el manejo agresivo. Este tema se discute en detalle por separado.
(Ver "Las manifestaciones clnicas y diagnstico de shock cardiognico en el
infarto agudo de miocardio" y "pronstico y tratamiento del shock cardiognico
complicando infarto agudo de miocardio".)
La insuficiencia cardaca izquierda con hipoxia - Los pacientes que se
presentan con disnea, hipoxia, edema pulmonar y / o compromiso respiratorio
inminente requerir oxigenacin agresiva, la estabilizacin de las vas
respiratorias, el tratamiento con diurticos, y la reduccin de la poscarga,
adems de los tratamientos estndar. (Ver "Tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda descompensada: Consideraciones generales".)

 Las arritmias ventriculares - taquiarritmias ventriculares sostenidas en el

perodo peri-infarto deben ser tratadas inmediatamente debido a su efecto
nocivo sobre el gasto cardaco, la posible exacerbacin de la isquemia
miocrdica, y el riesgo de deterioro en fibrilacin ventricular. (Ver
"Caractersticas clnicas y tratamiento de las arritmias ventriculares durante el
infarto agudo de miocardio" y "prevencin de arritmias y de gestin" ms
abajo.)
A principios de estratificacin de riesgo - Los anlisis de varios ensayos clnicos
y registros grandes han establecido una serie de predictores clnicos de
resultados adversos en los pacientes con IAM con elevacin del segmento ST
(STEMI). Hay muchos factores pronsticos clnicos que estn inmediatamente
disponibles para el mdico en base a la historia clnica inicial, el examen fsico,
electrocardiograma y radiografa de trax. Dada la velocidad con la que se
administra la terapia de reperfusin en pacientes con STEMI, su utilidad clnica
en la toma de decisiones mdicas temprano en el servicio de urgencias es a
menudo limitada. Te dan buena informacin pronstica que tiene utilidad en el
perodo post-reperfusin, sin embargo, y pueden proporcionar una orientacin
con respecto al mtodo ptimo de reperfusin.

caractersticas de alto riesgo incluyen la edad avanzada, baja presin

sangunea, taquicardia, insuficiencia cardaca, y un MI anterior. sistemas de
puntuacin especficos, tales como la puntuacin de riesgo TIMI, permiten una
determinacin bastante precisa del riesgo de mortalidad hospitalaria
(calculadora 1) [17,18].

Los pacientes con alto riesgo requieren una estrategia de gestin agresiva,
adems de la gestin mdica estndar. transporte prehospitalario directa o de
manera menos ptima, se recomienda inmediata transferencia interhospitalario
a una instalacin con capacidades de revascularizacin para estos pacientes.

TERAPIA INICIAL - El paciente con agudo con elevacin del ST infarto de

miocardio (MDI) debe tener un seguimiento continuo cardiaco, el oxgeno y el
acceso intravenoso. El tratamiento debe ser iniciado para aliviar el dolor
isqumico, estabilizar el estado hemodinmico, y reducir la isquemia, mientras
que el paciente est siendo evaluado como un candidato para la fibrinolisis o
una intervencin coronaria percutnea (ICP) primaria. Otras medidas de
hospital de rutina incluyen los ansiolticos, los electrocardiogramas de serie, y
control de la presin arterial. Las siguientes secciones resumen terapia aguda.

Oxgeno - Se recomienda oxgeno suplementario a los pacientes con una

saturacin arterial de menos de 90 por ciento, en los pacientes de insuficiencia

respiratoria, incluyendo aquellos con insuficiencia cardaca, o los que tienen

otras caractersticas de alto riesgo para la hipoxia. Hasta mejor evidencia para
apoyar el uso de oxgeno suplementario en pacientes con infarto agudo de
normoxia est disponible, sugerimos (una recomendacin dbil) no usarlo en la
mayora de los casos.

El suplemento de oxgeno en pacientes sin hipoxia puede ser de ningn valor y

tal dao. Una revisin Cochrane 2013 evalu cuatro ensayos de 430 pacientes
con presunta MI que fueron asignados al azar para recibir oxgeno o aire
ambiente [19]. El estudio no encontr diferencias significativas en la
mortalidad (riesgo relativo agrupado 2,05, 95% intervalo de confianza [IC]
0,75-5,58 en un anlisis por intencin de tratar y 2,11, IC del 95%: 0,78 a 5,68
entre aquellos con MI confirmado). Ningn anlisis de subgrupos se realiz en
aquellos con normoxia.

Con posterioridad a la revisin Cochrane, el estudio EVITAR fue publicado [20].

En EVITAR, 441 normoxia (saturacin de oxgeno 94 por ciento el oxmetro de
pulso) de los pacientes con STEMI confirmado fueron asignados de forma
aleatoria, en el momento del diagnstico electrocardiogrfico hecha por
paramdicos, ya sea de oxgeno (8 l / min) o sin oxgeno suplementario. El
estudio no mostr una mejora en el punto final primario de una disminucin en
el tamao del infarto medido por las enzimas cardacas cTnI y creatinina
quinasa (CK); de hecho, haba un aumento significativo de la CK media pico en
el grupo de oxgeno (1.949 frente a 1.543 U / L; significa relacin de 1,27, 95%
CI 1,04 a 1,52). A los seis meses, el grupo de oxgeno tena un tamao ms
grande MI medido con resonancia magntica cardiaca.

La sugerencia de dao con oxgeno suplementario que se encuentra en estos

estudios es motivo de preocupacin, especialmente en pacientes con la
normoxia, como base fisiopatolgica de tal dao se ha articulado [21,22]. La
hiperoxia, lo que podra ocurrir con la administracin de oxgeno a los
individuos de normoxia, se ha demostrado que tiene un efecto vasoconstrictor
directo en las arterias coronarias [21].

El beneficio potencial del uso de la terapia de oxgeno hiperbrico se evalu en

un meta-anlisis de seis estudios pequeos 2015, con 665 participantes con
infarto de miocardio o angina grave. Si bien se observ una reduccin en el
riesgo de muerte (riesgo relativo 0,58, IC del 95% 0,36 hasta 0,92), las
limitaciones metodolgicas de los estudios nos impiden tener confianza en el
uso de tal terapia [23].

Reperfusin - La reposicin rpida del flujo sanguneo miocrdico es esencial

para optimizar la recuperacin del miocardio y para reducir la mortalidad
(figura 1) [24]. Una decisin debe ser tomada tan pronto como sea posible en
cuanto a si la reperfusin se lograr con agentes fibrinolticos o ICP primaria
(directo). (Ver "agudo sin elevacin del ST infarto de miocardio: Seleccin de
una estrategia de reperfusin").

La intervencin coronaria percutnea - Si PCI de alta calidad est disponible,

varios ensayos aleatorios han demostrado una mayor supervivencia y una
menor tasa de hemorragia intracraneal y IM recurrente en comparacin con la
fibrinlisis [25]. Como resultado de 2013 del American College of Cardiology
Foundation / directriz Asociacin Americana del Corazn para la gestin de
STEMI recomienda el uso de la ICP primaria para cualquier paciente con un
IAMEST que pueden someterse al procedimiento de manera oportuna por el
experto en el procedimiento [4, 5]. Oportuna se define como un primer
contacto mdico ideal para el tiempo PCI de 90 minutos o menos para los
pacientes transportados a PCI-capaz hospital o 120 minutos o menos para los
pacientes que inicialmente destino u son transportados a un hospital no
capacitado para PCI y luego se toman a un hospital PCI-capaz.

Los pacientes con sntomas tpicos y persistentes en la presencia de un bloque

nuevo o presumiblemente nueva rama izquierda tambin se consideran
elegibles. (Ver "intervencin coronaria percutnea primaria en agudo con
elevacin del ST infarto de miocardio: Determinantes del resultado".)

Para los pacientes que presentan de 12 a 24 horas despus de la aparicin de

los sntomas, el rendimiento de la ICP primaria es razonable si el paciente tiene
insuficiencia cardaca severa, inestabilidad hemodinmica o elctrica, o
sntomas isqumicos persistentes. los ensayos aleatorios de rutina PCI finales
han demostrado una mejora en la funcin ventricular izquierda, pero no en los
puntos finales clnicos duros. No se recomienda este enfoque. (Ver
"permeabilidad de la arteria coronaria y el resultado despus del infarto de
miocardio", en la seccin 'Late PCI para abrir una arteria ocluida').

Si la ICP primaria no est disponible en el sitio, el rpido traslado a un centro

de PCI puede producir mejores resultados que la fibrinlisis, siempre que el
tiempo puerta-baln, incluyendo el tiempo de transporte interhospitalario, est
a menos de 90 minutos. Este tiempo puerta-baln es difcil de obtener a menos
que los protocolos de transporte rpidos y distancias de transporte
relativamente cortas estn en su lugar. (Ver "intervencin coronaria percutnea
primaria en agudo con elevacin del ST infarto de miocardio: Determinantes
del resultado".)

Sugerimos el siguiente enfoque para los pacientes con STEMI en los hospitales
sin capacidad de ICP en el sitio:

Para los pacientes que se presentan dentro de las dos horas del inicio de los
sntomas, se aconseja la terapia ltica de dosis completa y traslado a un centro
de PCI. Esto supone que la ICP primaria no se puede realizar en menos de 90
minutos en un centro de PCI local.
Para los pacientes que se presentan con sntomas mayor de dos a tres horas,
le sugerimos la transferencia de la ICP primaria. Sin embargo, hay veces en
que el paciente se presenta despus de dos horas y PCI no puede realizarse en
menos de 120 minutos. En esta configuracin, el juicio clnico debe ser
ejercido; terapia fibrinoltica puede ser apropiada en pacientes con hasta 12
horas de los sntomas.
Como se seal anteriormente, todos los pacientes que se someten a ICP
primaria deben tratarse previamente al momento del diagnstico con
anticoagulantes y antiagregantes. (Ver "El tratamiento antiplaquetario 'a
continuacin y' La terapia anticoagulante" a continuacin).

Fibrinlisis - El 2013 American College of directriz Cardiologa Fundacin /

Asociacin Americana del Corazn para la gestin de STEMI recomienda el uso
de la terapia fibrinoltica en pacientes con inicio de los sntomas dentro de las
12 horas que no pueden recibir la intervencin coronaria percutnea primaria
dentro de los 120 minutos del primer contacto mdico (tabla 2A -B) [4,5]. El
intervalo de tiempo de la llegada al hospital de la iniciacin de la infusin del
frmaco fibrinoltico debe ser inferior a 30 minutos [4,5,26,27]. (Ver "agudo sin
elevacin del ST infarto de miocardio: Seleccin de una estrategia de
reperfusin" y "La fibrinolisis para el dolor agudo con elevacin del ST infarto
de miocardio: El inicio del tratamiento"., En la seccin 'Momento')

El tratamiento fibrinoltico en general no ha mejorado los resultados en los

pacientes que acuden a las 12 horas o ms tarde y por lo tanto no est
indicada en aquellos que son estables y asintomticos. Sin embargo, la
fibrinolisis puede ser considerado hasta 24 horas despus de la aparicin de los
sntomas si el paciente tiene dolor en el pecho en curso o tartamudeo y PCI no
est disponible. (Ver "La fibrinolisis de infarto con elevacin del ST: La iniciacin
de la terapia", en la seccin 'Momento').

Un nmero de diferentes regmenes de fibrinolticos han sido evaluados y cada

agente tiene su propio rgimen de dosificacin preferido (tabla 3). (Ver

"Caractersticas de fibrinoltico (trombolticos) los agentes y de los ensayos

clnicos en agudo con elevacin del ST infarto de miocardio").

Los pacientes que reciben terapia fibrinoltica beneficio desde el

pretratamiento con clopidogrel, pero no una glicoprotena (GP) IIb / IIIa [27].
(Ver "Los agentes antiplaquetarios en agudo con elevacin del ST infarto de
miocardio").

La angiografa despus de la fibrinlisis - La fibrinlisis inmediatamente antes

de la ICP primaria, anteriormente llamado ICP facilitada, no se recomienda. (Ver
"intervencin coronaria percutnea despus de la fibrinlisis para el dolor
agudo con elevacin del ST infarto de miocardio", en la seccin 'El ICP
facilitado').

Los datos que evalan el papel de la angiografa coronaria electiva, que podra
incluir una ICP electiva adyuvante y principios, se discuten en detalle en otra
parte. (Ver "agudo sin elevacin del ST infarto de miocardio: Seleccin de una
estrategia de reperfusin"., En la seccin "La fibrinolisis seguida de PCI ')

El uso de "ICP de rescate" para los pacientes con isquemia o infarto recurrente
est mejor establecida. (Consulte "Gestin de la fibrinlisis fallida (trombolisis)
o reoclusin amenazada en agudo con elevacin del ST infarto de miocardio",
en la seccin de "fracaso Primaria '.)

La ciruga de derivacin - la ciruga de injerto de derivacin de arteria coronaria

(CABG) se realiza con poca frecuencia en pacientes con STEMI. Las principales
indicaciones son de emergencia o CABG urgente relacionada con el fracaso de
la fibrinolisis o PCI, o hemodinmicamente importantes complicaciones
mecnicas. (Ver "La ciruga de revascularizacin miocrdica aguda despus de
la elevacin del ST infarto de miocardio").

El beneficio de la revascularizacin debe sopesarse con el aumento de la

mortalidad asociada con la ciruga coronaria en los primeros tres a siete das
despus de STEMI. Por lo tanto, si el paciente se ha estabilizado, la ciruga se
debe retrasar para permitir la recuperacin miocrdica. Los pacientes con
anatoma crticos deben ser sometidos a CABG durante la hospitalizacin
inicial.

Medicamentos - Un resumen de los agentes especficos que se enumeran a

continuacin y sus regmenes de dosificacin habitual es de encontrar en otros
lugares. (Ver "La evaluacin inicial y la gestin de sospecha de sndrome
coronario agudo (infarto de miocardio, angina inestable) en el servicio de
urgencias", en la seccin 'elevacin del ST'.)

El tratamiento antiplaquetario - El tratamiento antiplaquetario incluyendo

aspirina, un bloqueador del receptor P2Y12, y, en pacientes sometidos a ICP
primaria, un inhibidor de la GP IIb / IIIa mejora los resultados. Estos agentes se
discuten en detalle en otra parte. (Ver "Los agentes antiplaquetarios en agudo
con elevacin del ST infarto de miocardio").

La terapia anticoagulante - La evidencia para apoyar la terapia anticoagulante

parenteral en la mayora de los casos de STEMI es fuerte. Sin embargo, la
evidencia para recomendar un agente sobre otro es menos robusto, en parte
porque se deriva de muchos estudios que se realizaron antes de la era actual
de la terapia antiplaquetaria agresiva o estudios que entran en conflicto entre
s. La eleccin del agente depende de la estrategia de tratamiento global
diseada para cada paciente: la terapia fibrinoltica especfica, ya sea con
fibrina o agentes no especficos de fibrina, la ICP primaria o sin reperfusin.
(Ver "La terapia anticoagulante en agudo con elevacin del ST infarto de
miocardio").

Nitratos - nitroglicerina intravenosa es til en los pacientes con dolor de pecho

persistente despus de tres tabletas de nitroglicerina sublingual, as como en
pacientes con hipertensin o insuficiencia cardaca. (Ver "Los nitratos en el
manejo del sndrome coronario agudo".)

Sin embargo, los nitratos se deben utilizar con precaucin o evitarse en los
lugares en los que es probable que la hipotensin o podra resultar en graves
descompensacin hemodinmica, tales como infarto del ventrculo derecho o
estenosis artica severa. Adems, los nitratos estn contraindicados en
pacientes que han tomado un inhibidor de la fosfodiesterasa para la disfuncin
erctil (o hipertensin pulmonar) dentro de las 24 horas anteriores. (Ver "La
actividad sexual en pacientes con enfermedad cardiovascular" y "Derecha
infarto de miocardio ventricular", en la seccin "Optimizacin de la precarga
del ventrculo derecho".)

La morfina - La morfina se puede administrar para el alivio del dolor en el

pecho en el contexto de un infarto agudo de miocardio. en general, nos
reservamos su uso para pacientes con un nivel inaceptable de dolor, debido a

la evidencia de los peores resultados en los pacientes que recibieron el

frmaco. Damos sulfato de morfina por va intravenosa a una dosis inicial de 2
a 4 mg, con incrementos de 2 a 8 mg repetidos a intervalos de 5 a 15 minutos.

En un estudio de 57,039 pacientes incluidos en la Iniciativa cruzada, un registro

observacional no aleatorizado, retrospectivo de los pacientes con sndrome
coronario agudo sin elevacin del ST, los tratados con morfina (29,8 por ciento)
tenan un mayor riesgo ajustado de muerte que los que no (odds ratio 1,48,
95% CI 1,33-1,64) [28].

Mientras que el mecanismo (s) por el cual la morfina podra estar asociado con
una disminucin de la supervivencia es desconocido, al menos dos estudios
han planteado la posibilidad de que acta interfiriendo con el efecto
antiplaquetario de los bloqueadores de los receptores P2Y12 (ver "Los agentes
antiplaquetarios en la elevacin aguda del ST infarto de miocardio ", en la
seccin" La eleccin de la terapia antiplaquetaria '):

En el ensayo de impresin, 70 pacientes agudos MI tratados con ticagrelor

fueron asignados al azar para recibir morfina intravenosa (5 mg) o placebo
[29]. La morfina disminuye la concentracin plasmtica ticagrelor (activo) y
deteriora su efecto antiplaquetario.
En un estudio de 24 sujetos sanos que recibieron una dosis de carga de 600
mg de clopidogrel y, o bien 5 mg de morfina por va intravenosa o placebo, la
morfina retras significativamente la resorcin clopidogrel y redujo el rea
debajo de los niveles de la curva de su metabolito activo por 52 por ciento
[30 ]. inhibicin de plaquetas, medida por mltiples pruebas, fue menos
pronunciado en los que recibieron morfina.
En un estudio de 50 pacientes con IAMEST sometidos a ICP primaria que
fueron asignados al azar a cualquiera de prasugrel o ticagrelor, morfina fue un
predictor independiente de alta reactividad plaquetaria residual a dos horas
(odds ratio 5,29; IC del 95%: 1,44 a 19,49) [31] .
Los bloqueadores beta - bloqueadores beta orales se emplean universalmente
a todos los pacientes sin contraindicaciones que experimentan un IAMEST
[4,5]. Las contraindicaciones son la insuficiencia cardaca, la evidencia de un
estado de salida bajo, alto riesgo de shock cardiognico, bradicardia, bloqueo
cardaco o enfermedad reactiva de las vas. (Ver "Infarto agudo de miocardio: El
papel de la terapia con bloqueadores beta").

El tratamiento con estatinas - tratamiento con estatinas intensivo debe

iniciarse tan pronto como sea posible en todos los pacientes con STEMI [32,33].

Al Dia recomienda el tratamiento con atorvastatina 80 mg / da, que se utiliz

en los ensayos PROVE IT-TIMI 22 y MIRACL. Entre los pacientes que fueron
tratados previamente con un rgimen de estatina diferente, UpToDate sugiere
cambiar a atorvastatina 80 mg / da. (Ver "densidad de colesterol de
lipoprotenas de baja (LDL-C) bajando luego de un sndrome coronario agudo",
en la seccin "La continuacin del tratamiento con estatinas antes '.)

la terapia con estatinas intensiva inicial, en lugar de dosificacin gradual hacia

arriba, se recomienda debido a la sugerencia de beneficio en el PROVE IT TIMI22 juzgada dentro de 30 das [32]. (Ver "densidad de colesterol de lipoprotenas
de baja (LDL-C) bajando luego de un sndrome coronario agudo".)

Sobre la base de estas recomendaciones, la mayora de los pacientes deben

tener un perfil lipdico realizado al principio de su hospitalizacin, aunque
algunos pacientes pueden haber tenido la prueba ambulatoria reciente. En el
caso de que la prueba no se realiz poco despus de un sndrome coronario
agudo, los valores obtenidos hasta cuatro das despus del evento puede
representar los valores basales. (Vase "Medicin de los lpidos y lipoprotenas
sanguneas", en la seccin "Despus de un SCA").

Evaluacin de la respuesta a la terapia con estatinas tras un sndrome

coronario agudo se aplace durante dos meses, ya que las respuestas de fase
aguda y tal vez otros factores pueden transitoriamente menor de lipoprotenas
de baja densidad (LDL) -colesterol en un 40 a 50 por ciento y, por tanto, en
algunos pacientes, causan falsamente los niveles de apariencia normal
despus de un sndrome coronario agudo. Sin embargo, la magnitud de este
efecto, por lo menos inmediatamente despus de la hospitalizacin, parece ser
menos con las terapias actuales que limitan el grado de la lesin miocrdica,
tales como PCI o terapia fibrinoltica [34]. (Ver "densidad de colesterol de
lipoprotenas de baja (LDL-C) bajando luego de un sndrome coronario agudo" y
"Medicin de los lpidos y lipoprotenas sanguneas", en la seccin "Despus de
un SCA").

El objetivo a largo plazo de LDL-colesterol se examina por separado. (Ver "La

intensidad de la terapia hipolipemiante en la prevencin secundaria de la
enfermedad cardiovascular".)

Otro

la prevencin y la gestin de la arritmia - arritmias auriculares y ventriculares

Ambos pueden ser vistos durante y despus de la fase aguda de STEMI. Estos
incluyen fibrilacin o aleteo auricular, que puede causar hipoperfusin
sintomtica debida a un ritmo rpido, y la taquicardia ventricular
potencialmente mortal o fibrilacin ventricular. (Ver "Las arritmias
supraventriculares despus de un infarto de miocardio" y "Caractersticas y
tratamiento de las arritmias ventriculares durante el infarto agudo de
miocardio clnicos".)

NO se recomienda profilctica intravenosa o intramuscular lidocana para

prevenir la fibrilacin ventricular taquicardia / ventricular en el paciente aguda
MI [35]. medidas profilcticas recomendadas incluyen la administracin
temprana de un bloqueador beta por va intravenosa y el tratamiento de la
hipopotasemia e hipomagnesemia. El tratamiento de taquiarritmias
ventriculares en la configuracin de IM agudo se examina por separado. (Ver
"Caractersticas clnicas y tratamiento de las arritmias ventriculares durante el
infarto agudo de miocardio".)

La bradicardia sinusal puede ocurrir en pacientes con STEMI, especialmente

cuando se trata de la pared inferior. Si el paciente es sintomtico, la terapia
con atropina se indica. bradicardia sinusal persistente puede requerir
estimulacin temporal. (Ver "Las arritmias supraventriculares despus de un
infarto de miocardio", en la seccin "La bradicardia sinusal ').

alteraciones de la conduccin nodal auriculoventricular e intraventricular

tambin pueden ser vistos en el IAMEST, sobre todo de la pared anterior. Si el
paciente es sintomtico, estimulacin temporal se indica. Los pacientes
asintomticos con ciertos tipos de trastornos de la conduccin tambin pueden
requerir terapia profilctica marcapasos temporal, y algunos pueden requerir la
implantacin de marcapasos permanente. (Ver "Anormalidades de la
conduccin despus de un infarto de miocardio").

Los frmacos antiinflamatorios no esteroideos - frmacos anti-inflamatorios no

esteroideos (excepto la aspirina) deben suspenderse inmediatamente debido a
un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares asociados con su uso. (Ver
"AINE no selectivos: efectos cardiovasculares adversos").

El potasio y el magnesio - Aunque no hay ensayos clnicos que documentan los

beneficios de reemplazo de electrolitos en el IAM, el Colegio Americano de
Cardiologa / Asociacin Americana del Corazn recomienda que se mantenga
la concentracin de potasio en suero por encima de 4,0 mEq / L y una

concentracin de magnesio en suero por encima de 2,0 mEq / L (2,4 mg / dL o

1 mmol / L) [36]. Gran parte de la evidencia de esta recomendacin se deriv
de estudios antes del uso rutinario de bloqueadores beta y el uso de
reperfusin en muchos pacientes. (Ver "caractersticas y tratamiento de las
arritmias ventriculares durante el infarto agudo de miocardio clnicos", en la
seccin "La fibrilacin ventricular ').

Un estudio retrospectivo de cohorte 2012 de casi 39.000 personas encontr

que los pacientes con infarto agudo de miocardio, se observ la mortalidad
ms baja en los pacientes con valores de potasio en suero despus del ingreso
entre 3,5 y <4,5 mEq / L [37]. (Consulte la seccin "Factores de riesgo de
resultados adversos despus de la elevacin del ST infarto de miocardio", en la
seccin 'El potasio srico').

Sugerimos que la cada de potasio en suero dentro del intervalo de 3,5 a 4,5
mEq / L. Puede ser difcil para bajar el potasio por debajo de 4,5 meq / L en
algunos pacientes, tales como aquellos con enfermedad renal crnica.

La eritropoyetina - El inters clnico en el uso de la eritropoyetina como un

agente cardioprotector emanaba de un creciente cuerpo de evidencia
experimental que demuestra que los efectos no eritropoytica de
eritropoyetina incluyen antiinflamatorios, antiapoptticos y propiedades
angiognicas. Los estudios preclnicos sugieren que la eritropoyetina puede ser
cardioprotector en pacientes con IAMEST, basado en la mejora en el tamao
del infarto atribuido a su antiapopttico y propiedades angiognicas. Sin
embargo, en el ensayo revela, que asign al azar 222 pacientes que se
sometieron a PCI xito a cualquiera de eritropoyetina intravenosa o placebo
dentro de cuatro horas del procedimiento, no hubo diferencia significativa entre
los grupos en el tamao del infarto, expresado como porcentaje de la masa del
ventrculo izquierdo segn la evaluacin mediante resonancia magntica
cardiaca realizado al inicio del estudio ya las 10 a 14 semanas [38]. Adems,
un aumento significativo del riesgo de muerte, IM recurrente, infarto cerebral o
trombosis del stent en pacientes tratados con eritropoyetina sugiere un
aumento del riesgo trombtico debido a la eritropoyetina en pacientes con
STEMI.

La terapia anticoagulante en el infarto de miocardio con elevacin del ST aguda

autores
A Michael Lincoff, MD
Donald Cutlip, MD

editores de la seccin
Freek Verheugt, MD, FACC, FESC
Christopher P Cannon, MD
Editor secundario
Gordon M Saperia, MD, FACC
revelaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan como nueva prueba est disponible y nuestro
proceso de revisin por pares es completa.
revisin de la literatura corriente a travs de: Jun 2016 | En este tema se
actualiz por ltima vez el 25 febrero 2016.
INTRODUCCIN - infarto de miocardio (IM) los resultados agudos de la ruptura
de una placa aterosclertica, lo que conduce a la trombosis intraluminal.
trombo intraluminal perjudica el flujo sanguneo distal y puede conducir a
isquemia o infarto de miocardio. hemostasis intraluminal es un proceso
dinmico que implica tanto la formacin de cogulos y la fibrinlisis intrnseca.
El objetivo de la terapia antitrombtica (la combinacin de anticoagulantes y la
terapia antiplaquetaria) es para evitar la extensin del cogulo y la reforma de
cogulos en los casos en que el cogulo ha sido objeto de la fibrinlisis, ya sea
por mecanismos intrnsecos, el tratamiento fibrinoltico, o medios mecnicos.
(Ver "El papel de la placa vulnerable en los sndromes coronarios agudos" y
"Visin general de la hemostasia".)

En este tema se revisar la evidencia de que la terapia anticoagulante

parenteral es beneficiosa en todos los pacientes con IAM con elevacin del ST
(STEMI) y proporcionar recomendaciones para su uso en funcin de si el
paciente recibe la fibrinolisis, la intervencin coronaria percutnea primaria, o
ningn tratamiento de reperfusin. La informacin relativa a los agentes
anticoagulantes en sin elevacin del ST sndromes coronarios agudos (angina
inestable o no elevacin del ST-MI) y el papel de la terapia antiplaquetaria en el
IAMEST se examina por separado. (Ver "La terapia anticoagulante en sin
elevacin del ST sndromes coronarios agudos" y "agentes antiplaquetarios en
agudo con elevacin del ST infarto de miocardio").

CLASIFICACIN DE agentes anticoagulantes - Hay tres clases de

anticoagulantes (figura 1) que han sido evaluados en el tratamiento de los
sndromes coronarios agudos:

 El heparinas, incluyendo heparina no fraccionada (HNF) y el de bajo peso

molecular (HBPM), son inhibidores de trombina indirectos que complejo con
antitrombina (AT, anteriormente conocido como AT III) y convertir AT de una
lenta a una rpida inactivador de la trombina, factor Xa, y en menor medida,
los factores XIIa, XIa, IXa y. (Consulte "Descripcin general de la hemostasia" y
"La heparina y la heparina de BPM: La dosificacin y los efectos adversos").

Hay una serie de limitaciones intrnsecas a la terapia de heparina no

fraccionada en pacientes con infarto agudo de miocardio (MI). El ms
importante es que el complejo heparina-antitrombina no se puede enlazar o
inactivar la trombina unida a un cogulo de [1]. Tales unida al cogulo de
trombina acta como un importante estmulo trombognico en un sitio de la
trombosis coronaria, particularmente despus de la interrupcin del cogulo
por agentes fibrinolticos [2]. Una preocupacin adicional con la administracin
de HNF ha sido la trombocitopenia inducida por heparina (HIT). El riesgo es
mucho menor con HBPM que con HNF y no se ve con los inhibidores directos de
la trombina o fondaparinux. (Ver "La presentacin clnica y el diagnstico de
trombocitopenia inducida por heparina" y "Gestin de la trombocitopenia
inducida por heparina".)

HBPM inactiva el factor Xa, al igual que la HNF, pero tiene un efecto menor
sobre la trombina. Como resultado, las HBPM no prolongan el aPTT de una
manera predecible. Tienen un nmero de ventajas sobre HNF, incluyendo un
efecto anticoagulante ms predecible y una reduccin de la probabilidad de
inducir trombocitopenia inmunomediada.
Los inhibidores directos de la trombina (por ejemplo, hirudina, bivalirudina,
lepirudina) se unen a e inactivar una o ms de los sitios activos de la molcula
de trombina [3]. Para los pacientes con elevacin del segmento ST, solamente
bivalirudina se utiliza clnicamente [4-7]. (Ver "anticoagulantes orales directos:
La dosificacin y los efectos adversos", seccin "inhibidores directos de la
trombina ').
El fondaparinux heparina pentasacrido sinttico acta a travs de la
antitrombina para neutralizar exclusivamente el factor Xa. (Ver "El
fondaparinux: La dosificacin y los efectos adversos"). F
La terapia fibrinoltica - Tratamos a todos los pacientes con elevacin del ST
infarto de miocardio (MDI) que reciben terapia fibrinoltica con un
anticoagulante. En estos pacientes que es probable que reciban una
intervencin coronaria percutnea (ICP) tras la terapia fibrinoltica, preferimos
la heparina no fraccionada (HNF). Para los pacientes que no recibirn PCI,
damos HNF o enoxaparina. A pesar de la evidencia presentada a continuacin
sugiere una ventaja a la enoxaparina en pacientes tratados con terapia
fibrinoltica, a menudo utilizamos HNF ya que deja abierta la opcin de
proceder con ICP de rescate si hay evidencia de reperfusin fallida. Como

veremos ms adelante, preferimos HNF a la enoxaparina en pacientes

sometidos a ICP STEMI. (Ver 'La ICP primaria "a continuacin).

No se recomienda fondaparinux en pacientes tratados con terapia fibrinoltica

que puedan necesitar PCI posterior. Sin embargo, es una opcin razonable en
pacientes que estn en alto riesgo de sangrado o los que es poco probable que
ser referidos para PCI. Para estos pacientes tratados con terapia fibrinoltica,
sugerimos la anticoagulacin durante al menos 48 horas y hasta ocho das.

La bivalirudina no ha sido evaluada en este entorno.

Anticoagulante en comparacin con el placebo - Tratamos a todos los pacientes

que reciben terapia fibrinoltica con anticoagulante, aunque la evidencia que lo
hacen en los pacientes que recibieron la estreptoquinasa es bastante dbil.

La siguiente informacin se utiliza para formular recomendaciones para el uso

de la terapia anticoagulante en pacientes con IAMCEST tratados con terapia
fibrinoltica:

No existen ensayos aleatorios que comparaban directamente la heparina con

placebo en pacientes tratados con aspirina ms un bloqueador del receptor
P2Y12 de las plaquetas (que es la terapia antiplaquetaria recomendado). (Ver
"Los agentes antiplaquetarios en agudo con elevacin del ST infarto de
miocardio", en la seccin "La terapia fibrinoltica ').
En 1996 un meta-anlisis de ms de 60.000 pacientes (en seis ensayos)
tratados con terapia fibrinoltica (cualquier agente) y aspirina (pero no un
bloqueador del receptor P2Y12) encontraron que la adicin de heparina
subcutnea intravenosa o dosis alta dio lugar a una pequea y reduccin
marginalmente significativa en el riesgo a corto plazo de la muerte (8,6 frente
a 9,1 por ciento) [8]. Adems, la tasa de hemorragia mayor aument
significativamente en los pacientes tratados con heparina.
Entre los pacientes tratados con agentes fibrinolticos no fibrina especfica
como la estreptoquinasa o anistreplase, ningn beneficio significativo en los
resultados del recipiente de infarto permeabilidad, la mortalidad o reinfarto se
han encontrado entre los que recibieron y no recibieron heparina no
fraccionada [9-11].
Existen datos contradictorios con respecto a la eficacia de la HNF en la
permeabilidad del vaso del infarto en pacientes tratados con alteplasa (que es
especfico para la fibrina), con algunos estudios que sugieren un efecto

beneficioso [9,12,13] y otros no [14,15]. La comparacin de estos estudios es

difcil debido a la diferencia en la dosificacin y el calendario de tanto el agente
fibrinoltico y HNF.
No se han realizado ensayos que compararon la heparina de bajo peso
molecular (HBPM) con el placebo en pacientes tratados con agentes
fibrinoespecficos. Sin embargo, la HBPM se ha evaluado en ensayos clnicos de
pacientes con STEMI tratados con estreptoquinasa. El ensayo CREATE, el mayor
de estos estudios, los pacientes asignados al azar 15.570 con un IAMEST a
reviparina o placebo cada 12 horas durante siete das [16]. agentes
fibrinolticos (predominantemente estreptoquinasa) se administraron a 73 por
ciento de los pacientes. A los siete das, la tasa del resultado primario
combinado (muerte, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular) se
redujo significativamente con reviparina (9,6 frente a 11,0 por ciento; hazard
ratio [HR] 0,87, 95% intervalo de confianza [IC] desde 0,79 hasta 0,95) y esto
beneficio persisti a los 30 das. reviparina tratamiento fue significativamente
mejor cuando se inicia el plazo de dos horas despus del inicio de los sntomas.
Estos resultados fueron confirmados en un metaanlisis de cuatro ensayos
controlados con placebo, lo cual crea fue el mayor [11].

HNF en comparacin con HBPM - Un nmero de estudios han comparado la

eficacia relativa de la HNF y HBPM (enoxaparina) en pacientes con IAMCEST
tratados con agentes fibrinolticos que eran por lo general fibrina especfica
[17-22]. Los principales ensayos iniciales fueron ASENTIMIENTO-3,
ASENTIMIENTO-3 PLUS, y el extracto-TIMI 25. En el mayor de estos estudios, el
extracto-TIMI 25, la duracin media del tratamiento fue de dos das para HNF y
siete das de enoxaparina.

A 2007 metaanlisis de ensayos que comparaban HNF a enoxaparina en ms

de 27.000 pacientes con IAMCEST que reciben terapia fibrinoltica incluye los
tres ensayos anteriores, as como tres estudios ms pequeos [23]. Los
criterios principales de valoracin de muerte, IM, o la mayor sangrado a los 30
das fue significativamente menor en los pacientes que recibieron enoxaparina
(11,1 frente a 12,9 por ciento, odds ratio [OR] 0,84; IC del 95%: 0,73 hasta
0,97), con la mayor parte del beneficio atribuido a una reduccin de MI. Sin
embargo, la hemorragia grave fue significativamente ms frecuente en los
pacientes que recibieron enoxaparina (2,6 frente al 1,8 por ciento).

Fondaparinux - No se recomienda el fondaparinux para pacientes que reciben

terapia fibrinoltica y que pueden someterse a una ICP temprana. Para estos
pacientes que no son susceptibles de someterse a una ICP, fondaparinux es
una opcin razonable para HNF. Sin embargo, el fondaparinux no est aprobado
para su uso en pacientes con STEMI por la Food and Drug Administration.

La eficacia de fondaparinux en el IAMEST se evalu en el ensayo OASIS-6 de

ms de 12.000 pacientes que fueron asignados al azar a fondaparinux (2,5
mg / da) frente a heparina no fraccionada (para aquellos con una indicacin
para la heparina) o placebo (para los que no tienen indicacin para heparina)
hasta por ocho das [24]. Los pacientes pueden ser tratados con la terapia
fibrinoltica, la ICP primaria, o ningn tratamiento de reperfusin y fueron
estratificados en funcin de si tenan una indicacin para la heparina. Los
resultados de este ensayo se presentan complicadas aqu; las implicaciones
para nuestras recomendaciones se discuten en las secciones pertinentes de
este tema.

Haba dos estratos:

Estrato 1 consisti en 5658 pacientes sin ICP programada, en los cuales no

se indic la heparina. Estos pacientes, la mayora de los cuales recibieron
tratamiento tromboltico con estreptoquinasa (78 por ciento), fueron asignados
aleatoriamente a fondaparinux subcutneo (dosis inicial por va intravenosa y
luego 2,5 mg / da por va subcutnea) o placebo durante un mximo de ocho
das o de alta del hospital, si es anterior.
Stratum 2 consisti en 6434 pacientes con una indicacin para la heparina
(por ejemplo, la terapia fibrinoltica con un agente especfico para la fibrina, PCI
primaria, o no reperfusin pero elegibles para la heparina). Estos pacientes
fueron asignados aleatoriamente a fondaparinux (dosis inicial por va
intravenosa y luego 2,5 mg / da por va subcutnea) durante un mximo de
ocho das o alta hospitalaria, o HNF 60 unidades / kg en bolo seguida de una
infusin de 12 unidades / kg / h durante 24 a 48 horas. Los placebos se utilizan
para mantener el cegamiento.
Fondaparinux se compar con el placebo en el estrato 1 y HNF durante 24 a 48
horas en el estrato 2. Los siguientes resultados se observaron con fondaparinux
a los 30 das:

Para toda la poblacin del estudio (estratos 1 y 2), una reduccin

significativa en el punto final primario de muerte o reinfarto se demostr a los
30 das (9,7 frente a 11,2 por ciento, HR 0,86, IC del 95%: 0,77-0,96). Este
beneficio absoluto de 1,5 por ciento fue visto por nueve das y persisti a los
180 das. La reduccin de los eventos fue significativa para los dos puntos
finales (por ejemplo, la mortalidad a los 30 das, en comparacin con 7.8 a 8.9
por ciento).
Hubo una reduccin significativa en el punto final primario de muerte o
reinfarto en pacientes en el estrato 1 (11,2 frente a 14,0 por ciento con el

placebo, HR 0,79), pero no en los de estrato 2 que requiere heparina (8,3 frente
al 8,7 por ciento, HR 0,96) . El beneficio en el estrato 1 a los 30 das no fue
visto en dos das. As, al menos parte del beneficio de fondaparinux en el
estrato 1 podra ser debido a la mayor duracin de la terapia antitrombtica
(hasta ocho das de fondaparinux frente a un mximo de 48 horas para HNF)
[25].
En el anlisis de subgrupos, los pacientes en el estrato 1 que recibieron un
agente especfico de fibrina no tuvieron una tasa significativamente ms baja
del punto final primario con fondaparinux en comparacin con el placebo (10,8
frente a 13,8 por ciento); en los pacientes en el estrato 2 que recibieron un
agente especfico para la fibrina, no hubo diferencia significativa entre
fondaparinux y heparina [26].
La falta de beneficio en el estrato 2 refleja un equilibrio entre un beneficio
significativo en pacientes no tratados con ICP primaria (11,5 frente a 13,8 por
ciento, HR 0,82) y una tendencia hacia peores resultados en los pacientes
tratados con ICP primaria (6,1 frente a 5,1 por ciento, HR 1,16 ). Entre los
pacientes sometidos a ICP primaria, el fondaparinux tambin se asoci con un
aumento de la trombosis gua-catter y las complicaciones coronarias (por
ejemplo, cierre abrupto, no reflujo, diseccin). (Ver "El fondaparinux 'a
continuacin).
En anlisis de subgrupos especificados, los beneficios de fondaparinux se
limita a los que recibieron la terapia fibrinoltica o para los individuos no
sometidos a terapia de reperfusin. Ningn beneficio, y una tendencia hacia
dao, se observ en los pacientes sometidos a ICP primaria [26,27]. (Ver "El
fondaparinux 'a continuacin).
No haba una tasa ms baja de sangrado insignificante con fondaparinux
comparado con heparina (1,7 frente a 2,5 por ciento)
Los inhibidores directos de la trombina - No hay estudios que comparaban un
inhibidor directo de la trombina con el placebo. Preferimos una heparina de
cualquier inhibidor directo de la trombina. (Ver "Clasificacin de los agentes
anticoagulantes 'anteriores.)

La bivalirudina se compar con la HNF en el HERO-2 mortalidad de prueba de

17.073 pacientes con IAMCEST tratados con estreptoquinasa [28]. A los 30
das, no hubo diferencias entre los dos grupos en el punto final primario de
mortalidad (10,5 frente a 10,9 por ciento con HNF, OR 0,99) y hubo una
pequea pero significativa reduccin en el reinfarto a las 96 horas con
bivalirudina (1,6 frente a 2,3 por ciento ). Adems, hubo una tendencia no
significativa hacia ms episodios de hemorragia grave (0,7 frente a 0,5 por
ciento, p = 0,07) y la hemorragia intracerebral (0,6 frente a 0,4 por ciento, p =
0,09) con bivalirudina; tambin hubo un aumento significativo de sangrado
moderado y suave con bivalirudina.

Slo hay datos limitados que evalan el papel de argatroban o lepirudina [7].
Ninguno de estos frmacos se recomienda en STEMI aguda debido a la
ausencia de ensayos a gran escala que muestran beneficios y las
preocupaciones de una mayor tasa de hemorragia en comparacin con otros
anticoagulantes. Tienen indicaciones para pacientes con trombocitopenia
inducida por heparina. (Consulte "Gestin de la trombocitopenia inducida por
heparina", en la seccin "Resumen y recomendaciones '.)

ICP primaria - Se recomienda el tratamiento anticoagulante para todos los

pacientes con elevacin del ST infarto de miocardio (MDI) sometidos a
intervencin coronaria percutnea (ICP) en base a la evidencia de tales
prcticas en la amplia poblacin de pacientes sometidos a ICP. La
anticoagulacin reduce significativamente el riesgo de cierre agudo del vaso
debido a una trombosis. (Ver "El tratamiento antitrombtico para la
intervencin coronaria percutnea electiva: Uso general", en la seccin
"anticoagulantes".)

La terapia anticoagulante debe administrarse tan pronto como sea posible una
vez que se ha tomado la decisin de proceder con PCI. Preferimos la heparina
no fraccionada (HNF) a otros anticoagulantes en pacientes que reciben ya sea
ticagrelor o prasugrel; en los pacientes que recibieron clopidogrel, heparina o
bivalirudina es razonable. En esta seccin se har un resumen de la evidencia
de que ha llevado a esta recomendacin. La dosificacin y la duracin se
analizan por separado. (Vase '' regmenes anticoagulantes abajo.)

HNF en comparacin con bivalirudina - Sugerimos HNF (adems de los agentes

antiplaquetarios ticagrelor oral o prasugrel y sin una glicoprotena [GP] IIb / IIIa)
en lugar de la bivalirudina o en lugar de HNF ms un inhibidor de la GP IIb / IIIa.
Nuestra recomendacin es significativamente influenciado por el calor-ICPP y
ensayos matriz, que utilizan las terapias actuales para el tratamiento del
IAMEST, incluidos los agentes antiplaquetarios orales potentes y un enfoque de
la arteria radial. Preferimos HNF en los pacientes que recibieron ticagrelor o
prasugrel basado en una menor tasa de trombosis de stent definida y un menor
coste. Para los pacientes que reciben clopidogrel, en lugar de prasugrel o
ticagrelor, creemos heparina o bivalirudina es una opcin razonable. En los
pacientes que estn en mayor riesgo de hemorragia, incluidas las mujeres, las
personas con disfuncin renal, o aquellos que se someten a un cateterismo
femoral, bivalirudina es una eleccin razonable anticoagulante [29].

Cada uno de los ensayos siguientes se diferencia de otros en los pacientes

inscritos (algunos incluyeron sin elevacin del ST pacientes con IM), el rgimen
antiplaquetario utilizado (el bloqueador del receptor P2Y12 se utiliza), radial o
por va femoral, la medida de los resultados, incluyendo la definicin de
sangrado, y la dosis de heparina. Se presentan en la secuencia en que se
realizaron. (Ver "Los agentes antiplaquetarios en agudo con elevacin del ST
infarto de miocardio", en la seccin "La ICP primaria '.)

En el ensayo HORIZONS AMI, 3602 pacientes fueron asignados al azar a

bivalirudina (bolo inicial de 0,75 mg / kg seguida de una infusin intravenosa
de 1,75 mg / kg por hora que se suspendi despus de la ICP) ms un inhibidor
de la GP IIb / IIIa provisional, oa la HNF (un bolo intravenoso de 60 unidades /
kg, con bolos posteriores dirigidos a un tiempo de coagulacin activado de 200
a 250 segundos), ms planificada GP IIb / IIIa inhibidor antes de la PCI primaria
[30]. Aproximadamente el 65 por ciento de los pacientes recibieron heparina
no fraccionada antes de la aleatorizacin. En el grupo de bivalirudina, un 7,5
por ciento de los pacientes recibieron inhibidor de la GP IIb / IIIa durante la ICP
de no reflujo o trombo gigante. La mayora de los pacientes recibieron un
inhibidor de P2Y12 de las plaquetas (por lo general clopidogrel) antes de la
cateterizacin. HORIZONS AMI fue el primero importante bivalirudina
comparacin de ensayo y por lo tanto difiere de la terapia contempornea en
que el acceso femoral y clopidogrel se utilizaron en la mayora de los pacientes
(a diferencia radial acceso y los inhibidores de la generacin de plaquetas ms
recientes) y la heparina se da generalmente con un GP IIb / IIIa.

Se observaron los siguientes resultados:

El criterio de valoracin combinado de eventos adversos cardiovasculares

(muerte, reinfarto, revascularizacin del vaso tratado, o ictus) se produjo tasas
en casi idnticos a los 30 das en los dos grupos de tratamiento: un 5,4 por
ciento con bivalirudina frente a un 5,5 por ciento con heparina y GP IIb / IIIa.
La hemorragia mayor se redujo significativamente por la bivalirudina (4,9
frente a 8,3 por ciento, p <0,001). muerte cardaca a los 30 das fue
significativamente menor frecuencia con bivalirudina (1,8 frente al 2,9 por
ciento), al igual que todas las causas de mortalidad (2,1 frente a 3,1 por
ciento).
La tasa de trombosis del stent a las 24 horas fue mayor en el grupo de
bivalirudina (1,3 frente a 0,3 por ciento; p <0,001), pero no entre las 24 horas y
30 das (1,2 frente a 1,7 por ciento).
La disminucin de la mortalidad por cualquier causa con bivalirudina se
mantuvo significativa a uno y tres aos (3,4 frente a 4,8 por ciento y el 5,9

frente al 7,7 por ciento, respectivamente) [31]. El beneficio de supervivencia

observada con bivalirudina no es atribuible a sus efectos beneficiosos en el
sangrado [32].
En el ensayo EUROMAX, 2218 pacientes que estaban siendo transportados
para ICP primaria fueron asignados al azar a la administracin prehospitalaria
de cualquiera de bivalirudina o una heparina (peso molecular o bien no
fraccionada o de bajo) [33]. En el grupo de heparina (n = 1109), casi el 40 por
ciento de los pacientes no recibi rutina inhibidor de la GP IIb / IIIa (n = 460).
La dosis de bivalirudina fue similar a la utilizada en los horizontes AMI, pero el
frmaco se continu durante cuatro horas despus de PCI en un intento de
reducir la tasa de trombosis del stent visto en los horizontes AMI. Otras
diferencias con horizontes de AMI incluyen una significativamente mayor uso
de la conexin de la arteria radial y los pacientes se les permiti recibir un
inhibidor de P2Y12 ms potente (ticagrelor o prasugrel se utilizaron en 50 por
ciento de los casos) que clopidogrel. Se observaron los siguientes resultados:

La bivalirudina redujo el riesgo de que el resultado primario de muerte o no

sangrado asociado con la ciruga de revascularizacin coronaria a los 30 das
(5,1 frente al 8,5 por ciento; riesgo relativo [RR] 0,60; IC del 95% 0,43-0,82),
con el resultado de ser expulsados principalmente por un menor riesgo de
hemorragia mayor (2,6 frente a 6,0 por ciento; RR 0,43; IC del 95%: 0,28-0,66).
No hubo diferencia significativa en la tasa de mortalidad a los 30 das (2,9
frente a 3,1 por ciento, respectivamente)
El riesgo de trombosis aguda del stent (dentro de las 24 horas) fue mayor
con bivalirudina (1,1 frente a 0,2 por ciento; RR 6,11; IC del 95%: 1,37 a 27,24).
En el ensayo de centro nico HEAT-ICPP, 1.829 pacientes sometidos a
angiografa de emergencia fueron asignados al azar a la heparina (70 unidades
/ kg) o bivalirudina (bolo de 0,75 mg / kg; infusin de 1,75 mg / kg / hora) [34].
La tasa de uso de inhibidores de la GP IIb / IIIa fue similar entre los dos grupos
(13 y 15 por ciento, respectivamente). Se utiliz ticagrelor o prasugrel en casi
el 90 por ciento de los pacientes. Alrededor del 80 por ciento de los pacientes
recibi una va radial para el acceso vascular. La principal diferencia en
comparacin con los ensayos HORIZONS AMI y euromax era que un inhibidor
de la GP IIb / IIIa no se utiliza de forma rutinaria con heparina.

Los siguientes resultados se observaron a los 28 das:

El resultado de eficacia primaria (un compuesto de mortalidad por todas las

causas, accidente cerebrovascular, reinfarto o destino planificado
revascularizacin de la lesin adicional) fueron ms frecuentes en el grupo de

bivalirudina (8,7 frente a 5,7 por ciento; riesgo relativo [RR] 1,52, 95% intervalo
de confianza [IC] del 0,9-2,13).
El tipo de la variable principal de seguridad (hemorragia mayor) no difiri
significativamente entre los grupos bivalirudina y heparina (3,5 frente a 3,1 por
ciento, respectivamente; RR 1,15; IC del 95%: 0,70 a 1,89).
trombosis del stent o probables fueron ms frecuentes con bivalirudina (3,4
frente a 0,9 por ciento; RR 3,91; IC del 95%: 1,61 a 9,52).
El ensayo HEAT-ICPP pone en duda la necesidad de que el uso rutinario de
inhibidor de la GP IIb / IIIa en pacientes que reciben heparina ms un agente
antiplaquetario oral potente. (Ver "Los agentes antiplaquetarios en agudo con
elevacin del ST infarto de miocardio", seccin en "inhibidores de la
glucoprotena IIb / IIIa ').

El ensayo abierto BRILLANTE asign al azar a 2.194 pacientes con infarto

agudo de miocardio (88 por ciento STEMI) a la bivalirudina con una infusin
post-ICP (30 minutos a cuatro horas), heparina sola (100 unidades / kg), o
heparina ms un IIb GP / IIIa (tirofibn) [35]. Estudio de los medicamentos se
dan en el laboratorio de cateterismo. Todos los pacientes recibieron 300 a 600
mg de clopidogrel y casi 80 por ciento de los pacientes fueron sometidos a un
enfoque de la arteria radial. Una primera generacin de stent recubierto de
frmaco se utiliza en cerca del 82 por ciento de los casos.

Los siguientes resultados se observaron a los 30 das:

El punto final primario de eventos clnicos adversos netos, una combinacin

de eventos adversos cardacos o cerebrales (por todas las causas de muerte,
reinfarto isquemia producida por una revascularizacin del vaso diana, o
accidente cerebrovascular), o cualquier sangrado definidos como Bleeding
Academic Research Consortium (Barc) tipos 1 a 5 (tabla 1) se presentaron con
menos frecuencia con bivalirudina en comparacin con cada uno de los dos
grupos de heparina (8,8, 13,2, y 17 por ciento, respectivamente; RR 0,67; IC
del 95% 0,50 a 0,90 y 0,52, IC del 95%: 0,39 a 0,69 ).
No hubo diferencias estadsticamente significativas entre los tratamientos en
las tasas de 30 das de eventos cardiacos y cerebrales adversos (5.0, 5.8, y 4.9
por ciento, respectivamente; p = 0,74),
Las tasas de hemorragia fueron de 4,1, 7,5 y 12,3 por ciento (p <0,001).
No hubo diferencias significativas en las tasas de trombosis del stent.
Una contribucin de BRIGHT es la observacin de que la continuacin de la
bivalirudina en la dosificacin PCI podra mitigar el aumento del riesgo de

trombosis aguda del stent que se observ en los otros estudios, aunque esto no
fue confirmado en el juicio posterior MATRIX. La relevancia clnica de la
reduccin observada de sangrado con bivalirudina en comparacin con la
heparina est limitado dado el alta dosis de heparina (100 unidades / kg)
utilizados en el ensayo.

El juicio MATRIZ asign al azar a 7213 pacientes con un sndrome coronario

agudo (STEMI en el 56 por ciento) para recibir bivalirudina (bolo inicial de 0,75
mg / kg seguido de una infusin intravenosa de 1,75 mg / kg por hora que se
suspendi despus de la ICP) o no fraccionada heparina (70 a 100 unidades /
kg en pacientes que no recibieron la GP IIb / IIIa y de 50 a 70 unidades por kg
en los que las reciben) [36]. En los pacientes que recibieron bivalirudina,
inhibidores de la GP IIb / IIIa slo podan administrarse a pacientes con
complicaciones isqumicas periprocedimiento; en los pacientes que reciben
heparina, inhibidor de la GP IIb / IIIa (a discrecin del mdico tratante) podra
darse antes de la ICP. Los pacientes en el grupo de bivalirudina fueron
posteriormente asignados aleatoriamente a recibir o no recibir una infusin
bivalirudina despus del procedimiento. Todos los pacientes recibieron un
inhibidor de P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor, o prasugrel a la discrecin del
mdico tratante). Se observaron los siguientes resultados:

El clopidogrel, el ticagrelor o prasugrel se le dio en el 46, 24, y 13 por ciento

de los pacientes, respectivamente.
inhibidor de la GP IIb / IIIa se dio en un 4,6 por ciento de los pacientes en el
grupo de bivalirudina y el 25,9 por ciento de los pacientes en el grupo de
heparina.
La comparacin de la bivalirudina a la heparina, no hubo diferencia en las
tasas de los puntos finales primarios de eventos adversos cardiovasculares
mayores, una combinacin de muerte, infarto de miocardio o accidente
cerebrovascular; o eventos adversos clnicos netos, un compuesto de
hemorragia mayor o evento cardiovascular adverso (10,3 frente a 10,9 por
ciento; riesgo relativo 0,94; IC del 95%: 0,81 a 1,09 y el 11,2 frente al 12,4 por
ciento; riesgo relativo 0,89; IC del 95%: 0,78 a 1,03, respectivamente ). El
riesgo de muerte por cualquier causa fue menor con bivalirudina (1,7 frente a
2,3 por ciento; cociente de tasas 0,71; IC del 95%: 0,51 a 0,99).
infusin bivalirudina post-ICP, en comparacin con ninguna de infusin, no
disminuy la tasa de revascularizacin urgente del vaso diana, trombosis de
stent definida o eventos clnicos adversos netos.
La tasa de trombosis de la endoprtesis estaba en el lmite ms alto con
bivalirudina (1,0 frente a 0,6 por ciento; cociente de tasas 1,71; IC del 95%:
1,00 a 2,93). Sin embargo, no hubo diferencia significativa en la tasa de
trombosis del stent definitivo o probable.

 La tasa de BARC 3 o 5 sangrando (tabla 1) fue menor en el grupo

bivalirudina (1,4 frente al 2,5 por ciento; cociente de tasas 0,55; IC del 95%:
0,39 a 0,78) .La importancia del hallazgo de la reduccin del sangrado con
bivalirudina es difcil interpretar, dada la tasa de uso de inhibidores de la GP IIb
/ IIIa 25 por ciento en el grupo de heparina de este estudio.
Un metaanlisis 2014 (publicado antes MATRIZ) de 16 ensayos que incluan a
cerca de 34.000 pacientes (la mayora con un sndrome coronario agudo)
encontr el siguiente bivalirudina en comparacin con la heparina [37]:

Un aumento en el riesgo del resultado primario compuesto de muerte, IM,

revascularizacin guiada por isquemia y trombosis del stent a los 30 das
(cociente de riesgos 1,09; IC del 95% 1.1 a 1.17). Todos los componentes del
material compuesto se incrementaron excepto la muerte.
Un aumento en el riesgo de trombosis del stent (cociente de riesgos 1,38; IC
del 95%: 1,09 a 1,74), con la mayora de los eventos siendo aguda.
Una disminucin en el riesgo global de hemorragia mayor (razn de riesgo
del 0 53, 0,47 a 0,61; p <0 0001), comparando bivalirudina a heparina ms
inhibidor de la glicoprotena IIb / IIIa. Sin embargo, al considerar los estudios en
los que la glicoprotena IIb / IIIa uso de inhibidores se planific en ambos
brazos, no hubo diferencia (cociente de riesgos 1,07; IC del 95%: 0,87 a 1,31).
Nuestra preferencia por heparina (sin GP IIb / IIIa) en lugar de la bivalirudina se
basa en las conclusiones de las tasas similares o peores de un resultado
primario compuesto con bivalirudina en comparacin con la heparina, con
tasas comparables de hemorragia cuando se administra heparina sin GP IIb /
IIIa, as como el aumento en el riesgo de trombosis aguda del stent con
bivalirudina visto en la mayora de los estudios. Reconocemos, sin embargo,
que la bivalirudina se asoci con una menor mortalidad en los horizontes y
ensayos MATRIX, aunque en comparacin con los regmenes de heparina que
incluan la GP IIb / IIIa en una proporcin considerable de los pacientes y se
asociaron con alto riesgo de sangrado. los resultados de mortalidad con
bivalirudina comparacin con la monoterapia heparina permanecen
incompletamente definidas.

HNF en comparacin con enoxaparina - En pacientes sometidos a ICP primaria,

preferimos HNF a la enoxaparina. HNF ha sido comparado con enoxaparina en
slo un pequeo ensayo aleatorizado (ATOLN). En la medida en que el 80 por
ciento de los pacientes recibieron un inhibidor de la GP IIb / IIIa, los resultados
no se pueden aplicar directamente a los casos en que no se utiliza un inhibidor
de la GP IIb / IIIa.

El atoln ensayo abierto asignado al azar 910 pacientes con IAMCEST a la

enoxaparina (bolo intravenoso de 0,5 mg / kg) o HNF (bolo intravenoso inicial
de 70 a 100 UI o sin 50 a 70 UI con la GP IIb / IIIa) antes de la ICP primaria (67
ciento con acceso radial) [38]. La aspirina, un bloqueador del receptor P2Y12
(clopidogrel en 93 por ciento), y la GP IIb / IIIa (80 por ciento) se administra de
acuerdo con la prctica local. A los 30 das, hubo una reduccin no significativa
en la tasa del resultado primario de muerte, complicacin de infarto de
miocardio, insuficiencia procedimiento, o hemorragia grave con enoxaparina
intravenosa (28 frente al 34 por ciento; RR 0,83; IC del 95%: 0,68 a 1,01) .
Adems, no hubo diferencia significativa en la tasa de hemorragia importante
entre los dos grupos.

importantes limitaciones para ATOLN incluyen un alto uso de la GP IIb / IIIa y

clopidogrel y su pequeo tamao. Adems, se utiliz el acceso radial en un alto
porcentaje de los casos, por lo que las conclusiones menos cierto para los
pacientes que se someten a un enfoque femoral y que era un estudio
relativamente pequeo [39].

Dos metanlisis (uno de los cuales incluy ATOLN) llegaron a la conclusin de

que el uso de heparina de bajo peso molecular (enoxaparina en general) en
comparacin con la HNF conduce a tasas ms bajas de mortalidad y
hemorragia importante [40,41]. Sin embargo, las limitaciones importantes de
estos metanlisis incluyen la ausencia de datos a nivel de paciente, la variacin
en el tiempo, dosis y va de administracin de enoxaparina en los estudios, y
las limitaciones de los ensayos individuales.

Para pacientes en los que no se escoger bivalirudina, enoxaparina, utilizando

el rgimen de dosificacin en el ensayo ATOLN, es una alternativa razonable a
la HNF en los pacientes sometidos a ICP con un enfoque de la arteria radial.
Cuando se utiliza la va femoral, enoxaparina intravenosa puede ser una
alternativa razonable a la HNF, pero no estamos seguros en cuanto a la dosis
ptima; un bolo intravenoso de 0,5 mg / kg es razonable.

Fondaparinux - Como resultado de OASIS-6, en el que hubo una tendencia

hacia peores resultados con fondaparinux comparado con heparina en
pacientes tratados con ICP primaria, se recomienda no elegir fondaparinux en
pacientes STEMI que sern tratados con ICP primaria. (Ver "El fondaparinux
'ms arriba).

NO terapia de reperfusin - Hay algunas pruebas para apoyar el uso de un

anticoagulante en la elevacin del ST infarto de miocardio (MDI) pacientes sin

reperfusin. Creemos que la heparina no fraccionada (HNF) o enoxaparina son

opciones razonables; se recomienda no utilizar bivalirudina o fondaparinux en
esta configuracin.

Heparina no fraccionada - ensayos aleatorios han comparado la heparina con el

placebo entre los pacientes que recibieron aspirina, pero no tratamiento de
reperfusin. Dos de los ensayos fibrinolticos proporcionan resultados
contradictorios en cuanto a la eficacia de la administracin de heparina fuera
de protocolo entre los pacientes que recibieron aspirina, pero fueron asignados
a tratamiento sin un agente fibrinoltico [42,43]. La interpretacin de estos
resultados contradictorios es difcil, particularmente porque el uso de la
heparina no aleatorizado en estos ensayos probablemente refleja las
diferencias en las caractersticas basales subyacentes y los factores de riesgo
entre los pacientes tratados.

Visin general de la gestin no agudo de miocardio con elevacin del ST infarto

autores
Tipo S Reeder, MD
Harold L Kennedy, MD, MPH
Robert S Rosenson, MD
editores de la seccin
Christopher P Cannon, MD
James Hoekstra, MD
Editor secundario
Gordon M Saperia, MD, FACC
revelaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan como nueva prueba est disponible y nuestro
proceso de revisin por pares es completa.
revisin de la literatura corriente a travs de: Jun 2016 | En este tema se
actualiz por ltima vez: 11 May 2016.
INTRODUCCIN - Una vez realizado el diagnstico de un infarto de elevacin de
miocardio ST aguda (STEMI), el manejo inicial del paciente implica el logro
simultneo de varios objetivos, incluyendo el alivio del dolor isqumico, la
evaluacin del estado hemodinmico y la correccin de las alteraciones que
estn presentes, la iniciacin de la terapia de reperfusin con una intervencin

coronaria percutnea primaria o fibrinolisis, y la iniciacin de la terapia

antitrombtica. (Ver "Evaluacin y gestin de sospecha de sndrome coronario
agudo (infarto de miocardio, angina inestable) en el servicio de urgencias
inicial" y "Visin general de la gestin aguda de la elevacin del ST infarto de
miocardio").

Estas intervenciones diagnsticas y teraputicas precoces son seguidos por el

inicio de las intervenciones a corto y largo plazo destinados a mejorar en el
hospital y los resultados a largo plazo. En este tema se har un resumen de la
gestin de los pacientes con STEMI aguda en las horas y das siguientes al
periodo muy temprano la toma de decisiones. (Consulte "Descripcin general
del tratamiento agudo de la elevacin del ST infarto de miocardio").

El manejo del paciente con una ola sin elevacin del ST o Q MI o con una
complicacin de un infarto agudo de miocardio (por ejemplo, choque
cardiognico, insuficiencia mitral, defecto septal ventricular) se examina por
separado. (Consulte "Descripcin general del tratamiento agudo de la angina
inestable y ST no infarto con elevacin" y "Pronstico y tratamiento del shock
cardiognico complicando infarto agudo de miocardio" y "complicaciones
mecnicas del infarto agudo de miocardio".)

El tratamiento mdico ADICIONAL - La aspirina y un bloqueador del receptor

P2Y12 de las plaquetas por lo general se les da tan pronto como el diagnstico
de infarto con elevacin del ST aguda (STEMI) est hecho. (Consulte
"Descripcin general del tratamiento agudo de la elevacin del ST infarto de
miocardio", en la seccin "Medicamentos".)

El inicio temprano de las siguientes terapias puede ser beneficiosa en

pacientes hospitalizados con STEMI. Muchos de ellos son tiles a largo plazo.
(Ver "Preparacin para la descarga" a continuacin).

Los bloqueadores beta orales - Un bloqueador beta cardioselectivos oral debe

mantenerse o comenzado si el paciente no ha recibido temprano, la terapia
con beta bloqueador oral. Los pacientes que no recibieron un bloqueador beta
durante las primeras 24 horas a causa de los primeros contraindicaciones
deben ser reevaluados para la candidatura beta bloqueador.

La mayora de los pacientes continan en un bloqueador beta por va oral de

forma indefinida. La eficacia de la terapia bloqueador beta est relacionada en
parte con el grado de desaceleracin del ritmo cardaco. Estas cuestiones se

tratan en detalle por separado. (Ver "Infarto agudo de miocardio: El papel de la

terapia con bloqueadores beta").

El uso concomitante de bloqueadores beta e inhibidores de la angiotensina se

examina por separado. (Ver "Infarto agudo de miocardio: El papel de la terapia
con bloqueadores beta", en la seccin "Contraindicaciones").

Nitratos - nitratos puede ser til durante las primeras 24 a 48 horas en

pacientes con isquemia recurrente, hipertensin o insuficiencia cardaca. Sin
embargo, los nitratos se deben evitar en pacientes con un ventrculo derecho
MI en los que la reduccin de la precarga puede reducir el gasto cardaco. (Ver
"infarto de miocardio del ventrculo derecho", seccin "Optimizacin de la
precarga del ventrculo derecho".)

La terapia con nitratos despus de 48 horas es til para el tratamiento de la

isquemia recurrente o insuficiencia cardiaca (HF), siempre que no se opone a
una terapia adecuada con agentes probados para reducir la mortalidad, como
los bloqueadores beta o conversin de la angiotensina inhibidores de la enzima
(ACE). (Ver "Los nitratos en el manejo del sndrome coronario agudo".)

Los nitratos usados para este propsito incluyen el dinitrato de isosorbida,

mononitrato de isosorbida, o un parche transdrmico de nitroglicerina. (Ver
"Los nitratos en el tratamiento de la angina de pecho estable", en la seccin de
'tolerancia a los nitratos').

inhibidores de la fosfodiesterasa-5 - Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5

(sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo) estn contraindicados en pacientes que
toman nitratos, debido a la posibilidad de que la vasodilatacin e hipotensin
exagerada y un mayor riesgo de infarto de miocardio o la muerte. (Ver "La
actividad sexual en pacientes con enfermedad cardiovascular".)

El tratamiento con estatinas - tratamiento con estatinas intensivo debe

iniciarse tan pronto como sea posible en todos los pacientes con STEMI [1-4].
(Consulte "Descripcin general del tratamiento agudo de la elevacin del ST
infarto de miocardio", en la seccin "El tratamiento con estatinas".)

bloqueadores de los canales de calcio - bloqueadores de los canales de calcio

sirven principalmente como terapia adyuvante en pacientes con sntomas en
curso o recurrentes de isquemia pesar de la terapia ptima con bloqueadores

beta (con o sin nitratos), en pacientes que no pueden tolerar las dosis
adecuadas de uno o ambos de estos agentes , o en pacientes con fibrilacin
auricular rpida cuando estn contraindicados los bloqueadores beta.

Sin bloqueador de los canales de calcio se ha demostrado reducir la mortalidad

en STEMI aguda, y en ciertos pacientes que pueden ser perjudiciales, tales
como aquellos con evidencia de insuficiencia cardiaca, disfuncin ventricular
izquierda o bloqueo auriculoventricular.

Cuando se usa un bloqueador del canal de calcio para las indicaciones

anteriores, slo el diltiazem y verapamilo se recomiendan en pacientes con
STEMI. nifedipina de liberacin inmediata est contraindicada debido a la
activacin simptica refleja, taquicardia e hipotensin asociada con su uso.
(Ver "Los principales efectos secundarios y la seguridad de los antagonistas del
calcio", en la seccin "Aumento de la mortalidad despus de un IM agudo".)

La segunda generacin de antagonistas del calcio de dihidropiridina,

amlodipino y felodipino, parecen ser seguros en otras formas de enfermedad
cardiovascular. La extrapolacin de los resultados de estos ensayos no
confirma necesariamente que amlodipino o felodipino son seguros en pacientes
con un IAMEST. Sin embargo, estos agentes, especialmente amlodipino, a
menudo se utilizan cuando la hipertensin no est adecuadamente controlada
por otra terapia de beneficio probado (bloqueadores beta e inhibidores de la
ECA).

En el hospital el control glucmico - La correccin de la hiperglucemia se ha

convertido en la atencin estndar para los pacientes hospitalizados,
incluyendo aquellos con infarto agudo de miocardio. Sin embargo, si el control
de la hiperglucemia es suficiente para reducir la morbilidad y la mortalidad no
se ha demostrado en este momento. La evidencia sobre la cual
recomendaciones para el control de la glucemia puede ser realizada y las
recomendaciones especficas se encuentran en otros lugares. (Ver "Control de
la glucemia en el infarto agudo de miocardio en pacientes con y sin diabetes
mellitus".)

Venosa profilaxis del tromboembolismo - La profilaxis de la enfermedad

tromboemblica venosa debe ser considerado en pacientes mdicos que estn
inmovilizados. (Ver "La prevencin de la enfermedad tromboemblica venosa
en adultos gravemente enfermos hospitalizados mdicos".)

Sin embargo, muchos pacientes con STEMI son ahora ambulatoria dentro de las
24 horas, sobre todo si han recibido terapia de reperfusin y han tenido cursos
sin complicaciones. Estos pacientes no requieren dicha profilaxis. (Ver "La
prevencin de la enfermedad tromboemblica venosa en adultos gravemente
enfermos hospitalizados mdicos", en la seccin "Resumen y recomendaciones
'.)

Sugerimos que en los pacientes con STEMI no complicada, que estar en

reposo en cama durante menos de 24 horas, la profilaxis del tromboembolismo
venoso no es necesario (si no se indica por alguna otra razn). Para los
pacientes con STEMI en los que el reposo en cama se anticipa durante ms de
24 horas y para los que ya no se requiere anticoagulacin como parte de la
gestin de su sndrome coronario agudo, se sugiere una dosis baja de heparina
no fraccionada (5000 unidades cada 8 a 12 horas), heparina de bajo peso
molecular (por ejemplo, enoxaparina 40 mg / da), o fondaparinux 2,5 mg / da,
todo por va subcutnea, hasta que el paciente es ambulatorio.

transfusin de glbulos rojos - El umbral de transfusin de glbulos rojos

ptima en el contexto de los sndromes coronarios agudos (SCA) y la
hemoglobina (Hb) en el intervalo / dl de 8 a 10 g no se conoce, ya que esta
cuestin clnica no ha sido bien estudiado. Para la mayora de estos pacientes,
se recomienda la transfusin cuando la hemoglobina ha cado por debajo de 8
a 10 g / dl. Sugerimos que los pacientes asintomticos con SCA, especialmente
aquellos que han sido sometidos a una intervencin coronaria percutnea,
reciben transfusiones de glbulos rojos slo para Hgb 8 g / dl. Para los
pacientes con SCA con sntomas en curso en reposo, sugerimos la transfusin
en un umbral ms alto de Hb 9 a 10 g / dl. Al decidir cuando la transfusin,
caractersticas de los pacientes individuales, tales como la tasa de prdida de
sangre y la gravedad del infarto de necesidad isquemia que deben tenerse en
cuenta. Otros expertos, entre otros autores para UpToDate, prefieren un poco
ms alto umbral de hemoglobina (Hb> 10 g / dl) para la transfusin en esta
poblacin. (Ver "Indicaciones y umbrales de hemoglobina para la transfusin de
glbulos rojos en el adulto", en la seccin sndrome coronario agudo.)

Anemia reduce el suministro de oxgeno al miocardio y por lo tanto

potencialmente empeora el pronstico cardiovascular [5]. En una revisin de
los ensayos clnicos de pacientes con un sin elevacin del ST ACS, el riesgo de
mortalidad cardiovascular, IM no fatal, o isquemia recurrente a los 30 das fue
significativamente mayor en los pacientes con una concentracin de
hemoglobina por debajo de 11 g / dl [6]. (Consulte la seccin "Factores de
riesgo de resultados adversos despus de la elevacin del segmento ST
sndromes coronarios agudos", en la seccin "La anemia y la hemorragia grave
'.) Sin embargo, la transfusin tiene potenciales efectos perjudiciales. (Ver

"Indicaciones y umbrales de hemoglobina para la transfusin de glbulos rojos

en el adulto", en la seccin "Los riesgos y complicaciones de la transfusin.)

No existen estudios de alta calidad que pueden utilizarse para formular

recomendaciones sobre el umbral de transfusin de glbulos rojos en pacientes
con un SCA. Es poco probable que la transfusin es beneficioso para los
pacientes que tienen un nivel de hemoglobina por encima de 10 g / dl, pero los
beneficios probablemente exceda los riesgos para las personas con un nivel de
hemoglobina por debajo de 7 g / dl [7]. A 2.012 revisin sistemtica de 10
estudios (con slo un pequeo ensayo aleatorizado, el estudio piloto CRIT
aleatorizado [8]) de los pacientes con cualquiera sin elevacin del ST infarto de
miocardio o STEMI encontr una mayor tasa de mortalidad por cualquier causa
asociada a una estrategia de la sangre transfusin de comparacin con
ninguna transfusin (18,2 frente a 10,2 por ciento; cociente de riesgos 2,91,
95% intervalo de confianza [IC] 2,46-3,44) [9]. Sin embargo, la aplicacin
prctica de este estudio es limitada, ya que los autores no realizaron un
anlisis estratificado por nivel de hemoglobina basal. Una revisin sistemtica
2013, que evaluaron seis ensayos que comparaban protocolos liberales y
transfusiones restrictivas, de los cuales tres incluyeron pacientes sin o con
enfermedad coronaria estable, no encontr ninguna diferencia en la mortalidad
a 30 das (riesgo relativo: 0,94; IC del 95%: 0,61 a 1,42) [ 10]. Un 2014 metaanlisis de estudios (de los pacientes con enfermedades crticas o sangrado)
que evaluaron un disparador de la hemoglobina restrictiva de transfusin <7
g / dl encontr mejores resultados utilizando esta lnea de corte ms restrictivo
[11].

Otros tres estudios no proporcionan una orientacin importante en relacin con

la estrategia ptima de transfusin:

Un estudio retrospectivo de los beneficiarios de Medicare de Estados Unidos

con IM agudo encontr una menor mortalidad a corto plazo en pacientes con
un hematocrito al ingreso de 30,0 por ciento (hemoglobina de 10 g / dl,
aproximadamente) o ms baja que fueron transfundidos [5].
Un estudio de 357 pacientes crticamente enfermos con enfermedad
cardiovascular estable que fueron asignados al azar a transfusin de glbulos
rojos en una concentracin de hemoglobina por debajo de 7 o inferior a 10 g /
dl no encontr diferencias en la mortalidad a corto plazo [12].
Un estudio piloto asignados al azar 110 pacientes con enfermedad
cardiovascular (96 con un SCA) sometidos a cateterismo cardaco y una
hemoglobina <10 g / dl (debido a la anemia crnica o sangrado moderado) a
un liberal (transfusin con una o ms unidades de sangre a elevar el nivel de
hemoglobina 10 g / dl) o restrictiva (transfusin para los sntomas de anemia

o para un <dl) estrategia de 8 g / [13] hemoglobina. Muerte a los 30 das, un

punto final secundario, fue menos frecuente con la estrategia de transfusin
liberal (1,8 frente a 13 por ciento).
Nuestras recomendaciones presentadas anteriormente difieren ligeramente de
las de las organizaciones de referencia:

El 2013 del Colegio Americano de Mdicos directriz para el tratamiento de la

anemia en pacientes con enfermedades del corazn hace una recomendacin
dbil para el uso de una estrategia de transfusin de glbulos rojos restrictiva
(disparo umbral de hemoglobina de 7 a 8 g / dl en comparacin con los niveles
ms altos de hemoglobina) en la hospitalizado pacientes con enfermedad
coronaria [14]. La gua no hace recomendaciones especficas en funcin de la
presencia o ausencia de ACS.
El 2013 del Colegio Americano de Cardiologa directriz Fundacin /
Asociacin Americana del Corazn para la gestin de STEMI sugiere que la
transfusin debe evitarse a menos que el nivel de hemoglobina es <8 g / dl en
pacientes sin isquemia activa [3,4].
El 2011 Sociedad Europea de Cardiologa gua para el manejo del SCA en
pacientes sin elevacin persistente del segmento ST recomienda la transfusin
de sangre slo en el caso de la situacin hemodinmica comprometida o
hemoglobina <7 g / dl [15].
La gua de prctica clnica de 2012 de la AABB (anteriormente la Asociacin
Americana de Bancos de Sangre) no hace una recomendacin para el umbral
de transfusin en pacientes hemodinmicamente estables con ACS [16].
profilaxis gastrointestinales - Los pacientes con SCA que desarrollan sangrado
gastrointestinal despus de la intervencin coronaria percutnea tienen
resultados significativamente peores. (Ver "periprocedimiento y sangrado
gastrointestinal a largo plazo en pacientes sometidos a intervencin coronaria
percutnea", en la seccin "Resultados".)

La discusin de la prevencin primaria de la hemorragia gastrointestinal se

encuentra en otro lugar. (Ver "periprocedimiento y gastrointestinales a largo
plazo sangrado en pacientes sometidos a intervencin coronaria percutnea",
seccin sobre "Prevencin".)

PERIDICOS DOLOR DE PECHO - dolor en el pecho recurrente despus agudo

con elevacin del ST infarto de miocardio (MDI) es causado por cualquiera de
isquemia recurrente y reinfarto o pericarditis postinfarto. Por lo general, se
considera dolor de pecho recurrente dentro de las primeras 12 horas del inicio
de MI estar relacionada con el infarto original y no evidencia de reinfarto. La

pericarditis no es probablemente responsable de considerable malestar en el

pecho en las primeras 24 horas.

Una cuestin un tanto separada, dolor en el pecho o isquemia silenciosa en la

prueba de esfuerzo antes o poco despus de la descarga, se discuten a
continuacin. (Ver "Stress testing" a continuacin).

isquemia recurrente y reinfarto - Entre los pacientes con un STEMI que han sido
sometidos fibrinlisis aparentemente exitosa por criterios clnicos, la
recurrencia temprana de la isquemia (reoclusin amenazado) se ha observado
en el 20 al 30 por ciento de los pacientes [17,18], la reoclusin coronaria
trombtica en 5 a 15 por ciento [19-21], y el reinfarto en 3-5 por ciento [22-25].
Entre los pacientes tratados con fibrinlisis, reinfarto se produce a una media
de dos a cuatro das despus de la terapia y se asocia con un aumento en la
hospitalaria y mortalidad a 30 das en comparacin con los pacientes sin
reinfarto [22,24]. Como muchos pacientes que han sido sometidos a fibrinlisis
se denominan habitualmente para la intervencin coronaria percutnea (ICP),
la frecuencia de isquemia recurrente despus de la fibrinlisis est
disminuyendo. (Ver "La intervencin coronaria percutnea despus de la
fibrinlisis para el dolor agudo con elevacin del ST infarto de miocardio").

isquemia recurrente o reinfarto tras la ICP primaria representa la isquemia

coronaria en una distribucin no revascularizado o posible trombosis del stent.

Diagnstico - Dentro de las primeras 18 horas de la inicial MI, una elevacin

recurrente en los biomarcadores cardacos por s sola no debe ser tomado
como referencia para el diagnstico de reinfarto, pero debe ir acompaada de
recurrente elevacin del segmento ST en el electrocardiograma y al menos otro
criterio de apoyo (como recurrente dolor de pecho o descompensacin
hemodinmica). Para los pacientes de ms de 18 horas desde la inicial MI, un
aumento de biomarcadores y al menos un criterio adicional son suficientes
para el diagnstico.

Gestin - manejo mdico inicial de la isquemia recurrente despus de STEMI

debe incluir aumento del tratamiento con bloqueadores beta y nitratos para
disminuir la demanda de oxgeno del miocardio y reducir la isquemia.
anticoagulacin por va intravenosa debe iniciarse si an no lo est siendo
administrado. Para los pacientes con inestabilidad hemodinmica, mala funcin
ventricular izquierda, o una gran superficie de miocardio en riesgo, la insercin
de un baln de contrapulsacin tambin debe ser considerado.

PCI es el tratamiento de eleccin para los pacientes con isquemia recurrente.

Los pacientes con elevacin del ST recurrentes tambin pueden ser tratados o
tratados de nuevo con la terapia fibrinoltica. Sin embargo, generalmente se
prefiere una estrategia invasiva de la angiografa y revascularizacin. Los
pacientes no deben ser tratados de nuevo con estreptoquinasa. (Consulte
"Gestin de la fibrinlisis fallida (trombolisis) o reoclusin amenazada en agudo
con elevacin del ST infarto de miocardio").

Miocardio Pericarditis - La pericarditis aguda, generalmente se define como un

frote pericrdico con o sin malestar en el pecho, puede complicar el curso de
un infarto agudo de miocardio. El dolor torcico pleurtico es tpicamente. Dolor
en las crestas uno o ambos trapecio es especialmente compatible con el
diagnstico. La evaluacin y manejo de esta complicacin se analizan por
separado. (Ver "complicaciones pericrdicos de infarto de miocardio", en la
seccin 'pericarditis periinfarto').

PREPARACIN PARA LA DESCARGA - El nivel de actividad hospitalaria est

determinada por el estado clnico; la mayora de los pacientes no complicados
sern capaces de deambular cuando el riesgo de sangrado en el sitio de
puncin arterial es baja. Antes de la descarga, el paciente debe someterse a la
estratificacin del riesgo, incluyendo la medicin no invasiva de la funcin
ventricular izquierda en reposo y, posiblemente, la prueba de esfuerzo. (Ver
'isquemia recurrente y reinfarto' ms arriba).

Otros componentes de la planificacin previa al alta incluyen el asesoramiento

sobre los cambios en el comportamiento / estilo de vida (dejar de fumar,
mejora de la dieta, y la rehabilitacin cardiaca) y la terapia mdica apropiada
para reducir el riesgo de nuevos episodios isqumicos. (Ver "La estratificacin
del riesgo tras infarto agudo con elevacin del ST infarto de miocardio").

alta temprana despus de un infarto de miocardio sin complicaciones - alta

temprana (dentro de tres a cinco das) de una reperfusin experimenta
paciente que ha tenido un agudo sin elevacin del ST infarto de miocardio no
complicado (STEMI) (sin angina o evidencia de isquemia, hemorragia,
insuficiencia cardaca (IC), o arritmia 72 horas despus del evento) se
considera seguro [26-29].

La estratificacin del riesgo - Late estratificacin del riesgo se realiza antes o, a

veces despus de la descarga. Los componentes principales son la medicin de

la fraccin de eyeccin ventricular izquierda (FEVI) y, en muchos pacientes, las

pruebas de estrs para detectar una posible isquemia residual. (Ver "La
estratificacin del riesgo tras infarto agudo con elevacin del ST infarto de
miocardio").

La evaluacin de la funcin del VI - Evaluacin de descansar la funcin

ventricular izquierda es una parte importante de la estratificacin del riesgo en
pacientes con infarto agudo de miocardio y se le dio una fuerte recomendacin
en el 2013 del American College of directriz Cardiologa Fundacin / Asociacin
Americana del Corazn para la gestin de STEMI [3, 4]. Los pacientes con
disfuncin sistlica ventricular izquierda han aumentado la mortalidad a los
seis meses y un ao (figura 1A-B) [30,31]. El aumento de la mortalidad es ms
pronunciada en el 8 al 10 por ciento de los pacientes con una FEVI 30 ciento
[30,31].

En ausencia de una indicacin especfica (por ejemplo, HF o sospecha de

complicacin mecnica), la FEVI se mide generalmente antes de la descarga.
Sin embargo, las primeras mediciones de la FEVI pueden inducir a error, ya que
la mejora de la FEVI, comenzando dentro de los tres das y en gran parte
completa por 14 das, es comn en los pacientes que estn con reperfusin, un
presunto reflexin, al menos en parte, de la recuperacin del miocardio
aturdido [32 , 33].

Varias tcnicas de imagen para evaluar la funcin ventricular izquierda estn

disponibles y cada uno tiene un valor pronstico equivalente en el paciente
post-infarto de miocardio. En general, la ecocardiografa se debe utilizar para la
evaluacin rutinaria de la FEVI despus de un IM agudo. Tiene la ventaja
aadida de la deteccin de otros factores que pueden estar asociados con un
peor pronstico, tal como la disfuncin diastlica, la disfuncin ventricular
derecha concurrente, la ampliacin de la aurcula izquierda, la regurgitacin
mitral, y el trombo ventricular izquierda [34 a 38]. (Ver "El papel de la
ecocardiografa en el infarto agudo de miocardio" y "trombo ventricular
izquierda despus de un infarto agudo de miocardio" y "Gestin y el pronstico
de la insuficiencia mitral crnica secundaria".)

Las pruebas de estrs - Una prueba de esfuerzo, por lo general con el ejercicio,
se lleva a cabo tpicamente despus de STEMI para detectar isquemia residual.
Las pruebas de tensin tambin permite la evaluacin de la capacidad de
ejercicio que se necesita para la rehabilitacin cardiaca prescripcin de
ejercicio y puede, en algunos pacientes, identificar las arritmias. Mientras que
el valor pronstico de la prueba de esfuerzo ha disminuido en la era de la
reperfusin, este tipo de evaluacin es una prctica habitual en los Estados

Unidos y requiere de los pacientes que se refiere a un programa de

rehabilitacin cardiaca. (Ver "La estratificacin del riesgo tras infarto agudo con
elevacin del ST infarto de miocardio", en la seccin "Pruebas de tensin '.)

la tensin previa al anlisis de control de la isquemia residual generalmente no

se realiza en pacientes que han sido sometidos a una intervencin coronaria
percutnea (ICP) o ciruga de revascularizacin coronaria y han sido
revascularizados totalmente (por ejemplo, enfermedad de un vaso y PCI xito).
Estos pacientes suelen someterse a la prueba de esfuerzo de algunas semanas
o ms despus de la descarga como parte de un programa de rehabilitacin
cardiaca para el asesoramiento o actividad.

Los pacientes que han sido sometidos a revascularizacin parcial o sin

revascularizacin, por el contrario, son candidatos para la prueba de esfuerzo
previa al bajo nivel, lo que parece ser seguro si:

El paciente ha sido sometido en el hospital de rehabilitacin cardiaca

No ha habido sntomas de IC o angina recurrente
El electrocardiograma (ECG) se ha mantenido estable durante 48 a 72 horas
antes de la prueba de esfuerzo
Las pruebas de tensin no debe realizarse en pacientes con angina inestable
postinfarto, IC descompensada, o arritmias cardiacas potencialmente mortales.

El protocolo de estrs apropiada vara con las preferencias del mdico, las
caractersticas del paciente, y la experiencia de laboratorio local. Esto se
discute en detalle por separado. (Ver "La estratificacin del riesgo tras infarto
agudo con elevacin del ST infarto de miocardio", en la seccin 'protocolo de
estrs'.)

La interpretacin exacta no se puede lograr en pacientes con alteraciones del

ECG basales como el bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventricular
izquierda con cambios en la onda ST-T, preexcitacin ventricular o estimulacin
ventricular. En estos pacientes, ya sea la ecocardiografa de ejercicio o ejercer
imgenes de perfusin miocrdica con radionclidos se pueden realizar. Se
requiere esfuerzo farmacolgico en pacientes que no pueden hacer ejercicio,
aunque tales modalidades proporcionan menos informacin que la prueba de
esfuerzo, porque no son capaces de evaluar la capacidad funcional (algoritmo
1). (Consulte "Seleccin de la prueba de esfuerzo cardaco ptimo".)

Para los pacientes con isquemia sintomtica en las pruebas de estrs postinfarto, sugerimos el siguiente enfoque:

La angiografa coronaria seguida de revascularizacin en su caso se lleva a

cabo en pacientes con evidencia no invasivo que sugiere una moderada a gran
cantidad de miocardio en riesgo. Los ejemplos incluyen la isquemia durante la
etapa I o II del protocolo de Bruce, una respuesta de la presin arterial
hipotensor o sntomas de congestin pulmonar, ms de 2 mm de depresin del
segmento ST, o estudios de imagen que sugiere la participacin de cualquiera
de una gran porcin de la pared anterior o mostrar mltiples reas de
isquemia.
Los pacientes con isquemia leve solamente se pueden continuar durante el
tratamiento mdico solo, pero la preferencia del paciente pueden ser
importantes.
La gestin de isquemia silente detectada en la prueba de esfuerzo es similar y
discutido por separado. (Ver "isquemia miocrdica silenciosa: El pronstico y la
terapia", en la seccin "La revascularizacin ').

La anticoagulacin crnica - Existe cierta evidencia de que iniciar el

tratamiento con warfarina tras el IAMCEST puede reducir reinfarto y los
accidentes cerebrovasculares y puede reducir la mortalidad tras infarto agudo
de miocardio. La discusin de las indicaciones de anticoagulacin crnica
despus de MI se encuentra en otra parte. (Ver "La anticoagulacin crnica
despus de los sndromes coronarios agudos".)

Las arritmias ventriculares - El papel de desfibrilador automtico implantable

despus de MI se analizan por separado. (Ver "La prevencin primaria de la
muerte sbita cardiaca en la insuficiencia cardiaca y la miocardiopata".)

La gestin de los finales de las arritmias se examina por separado. (Ver

"caractersticas y tratamiento de las arritmias ventriculares durante el infarto
agudo de miocardio clnicos", en la seccin '' Late arritmias).

Vacunacin - Se recomienda la gripe y la vacunacin antineumoccica como

parte de un programa integral de prevencin secundaria en adultos con
enfermedades vasculares aterosclerticas coronarias y otras. Si est indicado,
se sugiere la vacunacin de stos durante la hospitalizacin por un sndrome
coronario agudo. (Ver "La vacunacin antineumoccica en adultos" y "vacuna
contra la gripe estacional en adultos", en la seccin de 'grupos de alta prioridad
"y" vacuna contra la gripe estacional en adultos ".)

Volver a sus actividades - Es importante que los pacientes sean aconsejados

por volver a las actividades anteriores. La mayora de los pacientes que
permanecen asintomticos despus de un infarto agudo de miocardio no
complicado, probablemente, puede volver a sus actividades no fsicas
anteriores, incluyendo el trabajo, con seguridad dentro de dos semanas,
aunque se dispone de pocos datos.

La actividad fsica diaria, como caminar, debe fomentarse; la intensidad de la

actividad fsica se puede aumentar de acuerdo con el plan de rehabilitacin
cardiaca.
Cuando la actividad sexual puede ser de forma segura reanudado depende
de un nmero de factores, incluyendo si el paciente se ha revascularizado y, si
no, si hay isquemia en las pruebas de estrs (Tabla 1). Una advertencia
importante es que los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo,
vardenafilo y tadalafilo) no se pueden tomar de 24 a 48 horas de un nitrato.
Estas cuestiones se tratan en detalle por separado. (Ver "La actividad sexual en
pacientes con enfermedad cardiovascular".)
La conduccin puede comenzar una semana despus del alta si el paciente
se juzga para estar en conformidad con las leyes de cada estado.
Dado que los aviones comerciales estn presurizados a 7500 a 8000 pies, el
transporte areo debe realizarse slo por los pacientes estables (sin miedo a
volar) dentro de las dos primeras semanas y luego slo el tiempo a medida que
viajan con los compaeros, llevar la nitroglicerina sublingual, y la solicitud
transporte del aeropuerto para evitar las prisas. (Ver "alta altitud, el transporte
areo, y las enfermedades del corazn", en la seccin "El transporte areo '.)
Para los pacientes con una complicada MI, retorno a las actividades habituales
se debe retrasar por dos a tres semanas.

Tratamientos al alta - tratamiento mdico adecuado puede reducir el riesgo de

eventos isqumicos posteriores y la mortalidad en pacientes que han tenido un
infarto agudo de miocardio (MI). Adems de las intervenciones analizadas en
esta seccin, betabloqueantes, estatinas, nitratos y bloqueadores de los
canales de calcio pueden ser tiles a largo plazo y se ha discutido
anteriormente. (Ver "Ms terapia mdica" ms arriba).

Medicamentos al alta del hospital deben incluir aquellos que son importantes
para la reduccin de riesgos, incluidos los medicamentos antiplaquetarios, un
bloqueador beta, una estatina, y posiblemente un enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o un bloqueador del receptor de angiotensina (ARB).

Los frmacos antiplaquetarios - A falta de una contraindicacin absoluta, se

recomienda la aspirina de forma indefinida en todos los pacientes que han
tenido un infarto agudo de miocardio. (Ver "Los beneficios y riesgos de la
aspirina en la prevencin primaria y secundaria de la enfermedad
cardiovascular", seccin "dosificacin y beneficio cardiovascular" y "beneficios
y riesgos de la aspirina en la prevencin primaria y secundaria de la
enfermedad cardiovascular", seccin "La prevencin secundaria de las
enfermedades cardiovasculares ').

El tratamiento con un bloqueador del receptor P2Y12 est indicado en todos los
pacientes despus agudo con elevacin del segmento ST (STEMI) durante al
menos un ao, independientemente de la estrategia de reperfusin. Las
recomendaciones especficas para la duracin de la terapia despus de un IM o
colocacin de stent se encuentran en otros lugares. (Ver "Los agentes
antiplaquetarios en agudo con elevacin del ST infarto de miocardio" y "terapia
antiplaquetaria a largo plazo despus de la implantacin de un stent de la
arteria coronaria en pacientes estables", en la seccin "Resumen y
recomendaciones '.)

Inhibicin de la angiotensina - Estamos de acuerdo con las recomendaciones

formuladas en el 2013 del American College of directriz Cardiologa Fundacin /
Asociacin Americana del Corazn para la gestin de STEMI, que dio una fuerte
recomendacin para el tratamiento crnico con un inhibidor de la ECA (menos
que est contraindicado) para los pacientes con STEMI con la localizacin
anterior , insuficiencia cardaca (HF), o la fraccin de eyeccin ventricular
izquierda inferior o igual a 40 por ciento [3,4]. Una recomendacin dbil de
inhibidores de la ECA se realiz en todos los pacientes con STEMI. Un ARB se
recomienda para aquellos que son intolerantes a los IECA. (Ver "IECA y
bloqueadores de los receptores en el infarto agudo de miocardio:
Recomendaciones para el uso".)

ARA II e inhibidores de la ECA son de igual eficacia en pacientes con infarto de

miocardio reciente. (Ver "IECA y bloqueadores de los receptores en el infarto
agudo de miocardio: Los ensayos clnicos", en la seccin "Comparacin de
inhibidor de la ECA ').

Un ARA no debe administrarse adems de un inhibidor de la ECA en el entorno

inmediato post-IM.

antagonistas de los receptores de mineralocorticoides - El 2013 American

College of directriz Cardiologa Fundacin / Asociacin Americana del Corazn
para la gestin de STEMI dio una fuerte recomendacin para el tratamiento
crnico con un antagonista de los receptores de mineralocorticoides, tambin
conocido como bloqueadores de aldosterona o antagonistas, salvo que est
contraindicado, para los pacientes con STEMI que estn recibiendo un IECA y
un bloqueador beta y que tienen una fraccin de eyeccin ventricular izquierda
inferior o igual al 40 por ciento y ya sea por insuficiencia cardaca o la diabetes
[3,4].

El tratamiento debe ser iniciado antes de la descarga, ya que un beneficio en la

mortalidad se ve dentro de 30 das [39]. El potasio en suero debe controlarse
estrechamente durante el tratamiento. Aunque es poco frecuente, la
hiperpotasemia vida en peligro, pueden ocurrir debido a la combinacin de la
inhibicin de la aldosterona, la reduccin de la secrecin de aldosterona
asociados al tratamiento con inhibidores de la ECA, y una disminucin
progresiva de la perfusin renal inducida por IC. Los pacientes ancianos con
insuficiencia renal estn en mayor riesgo. El uso de antagonistas de la
aldosterona se discute en detalle en otra parte. (Ver "El uso de antagonistas de
los receptores de mineralocorticoides en la insuficiencia cardaca con fraccin
de eyeccin reducida", en la seccin de 'post-infarto de miocardio con
insuficiencia cardiaca y / o la diabetes ".)

El uso de la terapia antagonista de los receptores de mineralocorticoides en

pacientes con IM sin HF o con una fraccin de eyeccin superior al 40 por
ciento no mejor los resultados clnicos cuando se administra de forma aguda
(dentro de las 72 horas) en un estudio pequeo [40].

RIESGO factor de modificacin - modificacin de los factores de riesgo

mediante cambios / estilo de vida de comportamiento como la modificacin de
la dieta, aumento en el nivel de actividad, y dejar de fumar se asocia con
mejores resultados despus de los sndromes coronarios agudos (SCA). La
educacin del paciente debe darse en el momento de la descarga y la
derivacin a un programa de rehabilitacin cardiaca se debe hacer. (Vase
"Prevencin de episodios de enfermedad cardiovascular en los pacientes con
enfermedad establecida o en alto riesgo", en la seccin "La modificacin del
estilo 'y' La rehabilitacin cardiaca 'a continuacin).

Dejar de fumar - Dejar de fumar reduce el riesgo de infarto de miocardio (IAM)

recurrente. En un estudio de pacientes postinfarto 564, por ejemplo, el riesgo
de infarto recurrente se redujo en un 50 por ciento dentro de un ao de dejar
de fumar y se normaliz a la de los no fumadores dentro de dos aos [41].

(Ver "Tratamiento farmacolgico para dejar de fumar en los adultos", en la

seccin de "terapia de reemplazo de nicotina Combinacin ').
Informacin general sobre el tratamiento agudo de la angina inestable y sin
elevacin del ST infarto de miocardio
autores
Jeffrey A Breall, MD, PhD
Julian M Aroesty, MD
Michael Simons, MD
editores de la seccin
Christopher P Cannon, MD
James Hoekstra, MD
Donald Cutlip, MD
Editor secundario
Gordon M Saperia, MD, FACC
revelaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan como nueva prueba est disponible y nuestro
proceso de revisin por pares es completa.
revisin de la literatura corriente a travs de: Jun 2016 | En este tema se
actualiz por ltima vez el 14 enero 2016.
INTRODUCCIN - La angina inestable (UA), sin elevacin del ST infarto agudo
de miocardio (IMSEST), y agudo con elevacin del ST infarto de miocardio (MDI)
son las tres presentaciones de los sndromes coronarios agudos (SCA). El
primer paso en el tratamiento de los pacientes con SCA es un reconocimiento
rpido, ya que los efectos beneficiosos de la terapia son mayores cuando se
realiza poco despus de la presentacin del hospital. Para los pacientes que
acuden al servicio de urgencias con dolor en el pecho sospechoso de un SCA, el
diagnstico de infarto de miocardio puede ser confirmada por el
electrocardiograma y la elevacin de biomarcadores cardacos en suero; la
historia se bas en gran medida para hacer el diagnstico de angina inestable.
(Ver "Criterios para el diagnstico de infarto agudo de miocardio" y "Evaluacin
inicial y tratamiento del sndrome coronario agudo sospechoso (infarto de
miocardio, angina inestable) en el servicio de urgencias".)

Una vez que se hace el diagnstico de cualquiera de UA o un IMNEST aguda, el

tratamiento agudo del paciente implica el logro simultneo de varios objetivos:

El alivio del dolor isqumico (ver 'terapia mdica inicial "a continuacin)
Evaluacin del estado hemodinmico del paciente y de correccin de
anormalidades. La hipertensin y taquicardia, ambos de los cuales se
incrementar notablemente las necesidades de consumo de oxgeno del
miocardio, pueden ser tratados con bloqueadores beta y nitroglicerina
intravenosa.
Estimacin del riesgo (ver 'la estratificacin del riesgo temprana "a
continuacin)
Eleccin de una estrategia de gestin, es decir, una estrategia invasiva
precoz (con la angiografa y la intencin de revascularizacin coronaria
percutnea con la intervencin [PCI] o ciruga de bypass coronario segn la
definicin de la anatoma) frente a una estrategia conservadora con la terapia
mdica. (Ver 'angiografa y revascularizacin inmediata "a continuacin).
El inicio del tratamiento antitrombtico (incluyendo antiagregantes y
tratamientos anticoagulantes) para prevenir una mayor trombosis o embolia de
de una placa ulcerada.
tratamiento con bloqueadores beta para prevenir la isquemia recurrente y
que amenaza la vida arritmias ventriculares
Los objetivos de gestin agudas deben ser seguidos por la administracin de
diferentes frmacos que pueden mejorar el pronstico a largo plazo. Algunas
de estas terapias incluyen:

terapia antiplaquetaria a largo plazo para reducir el riesgo de trombosis

arterial coronaria recurrente o, con PCI, trombosis del stent coronario de la
arteria.
Las estatinas
anticoagulacin oral a largo plazo en presencia de un trombo ventricular
izquierda o fibrilacin auricular crnica para prevenir la embolizacin.
Posible uso de un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina en
pacientes con mayor riesgo
En este tema se har un resumen de los problemas de gestin emergentes /
temprana para los pacientes con AI o IMSEST aguda y luego dirigir al lector a
una discusin ms detallada en otros temas. La gestin de la paciente despus
de una estrategia de revascularizacin ha sido elegido y llevado a cabo se
examina por separado. (Consulte "Introduccin a la gestin no aguda de la
angina inestable y sin elevacin del ST infarto de miocardio").

El tratamiento de los pacientes con STEMI o con una complicacin de un infarto

agudo de miocardio (por ejemplo, choque cardiognico, insuficiencia mitral,
defecto septal ventricular) se examina por separado. (Consulte "Descripcin
general del tratamiento agudo de la elevacin del ST infarto de miocardio" y
"Pronstico y tratamiento del shock cardiognico complicando infarto agudo de
miocardio" y "complicaciones mecnicas del infarto agudo de miocardio" y
"evaluacin inicial y la gestin de sospecha de sndrome coronario (infarto de
miocardio , angina inestable) en el servicio de urgencias ".)

PRINCIPIOS GENERALES - Un nmero cada vez mayor de centros utilizan

algoritmos, listas de control, o caminos crticos estructuradas para evaluar a los
pacientes con sospecha de sndrome coronario agudo (SCA) (algoritmo 1) [1-6].
Muchas de estas estrategias se combinan evaluacin de diagnstico, tales
como electrocardiografa y suero biomarcadores, con intervenciones
teraputicas, tales como aspirina, bloqueadores beta, agentes antitrombticos,
y, en la mayora de pacientes, la angiografa coronaria y la revascularizacin
temprana. (Ver "Evaluacin y gestin de sospecha de sndrome coronario
agudo (infarto de miocardio, angina inestable) en el servicio de urgencias
inicial".)

Definiciones - Entre los pacientes considera que tienen angina de pecho, hay
tres presentaciones de la angina de pecho que sugieren un SCA:

Angina de reposo, que es por lo general ms de 20 minutos de duracin

angina de reciente comienzo que limita notablemente la actividad fsica
El aumento de la angina de pecho que es ms frecuente, de mayor duracin,
o se presenta con menos esfuerzo que la angina previa
La angina inestable (AI) e infarto de miocardio sin elevacin del ST aguda
(IMSEST) difieren principalmente en si la isquemia es lo suficientemente grave
como para causar suficiente dao miocrdico para liberar cantidades
detectables de un marcador de lesin miocrdica (troponinas):

UA se considera que estar presente en los pacientes con sntomas sugestivos

de isquemia de un SCA sin elevacin de las troponinas, con o sin cambios
electrocardiogrficos indicativos de isquemia (por ejemplo, depresin del
segmento ST o elevacin transitoria o una nueva inversin de la onda T).

 IMSEST se considera a estar presentes en pacientes que tienen las mismas

manifestaciones como las de la AU, pero en los que est presente una
elevacin de las troponinas.
Desde una elevacin de las troponinas puede no ser detectable durante horas
despus de la presentacin, UA y SCASEST son a menudo indistinguibles en la
evaluacin inicial. Como consecuencia, el tratamiento inicial es el mismo para
estos dos sndromes. Por esta razn, y debido a que los mecanismos
patognicos de las dos condiciones son similares, a menudo se consideran en
conjunto. (Vase "Clasificacin de la angina inestable y sin elevacin del ST
infarto de miocardio").

Los pacientes ancianos - Se estima que del 60 al 65 por ciento de los infartos
de miocardio se producen en pacientes 65 aos de edad y el 33 por ciento
ocurre en pacientes 75 aos de edad [7,8]. Adems, hasta el 80 por ciento
de todas las muertes relacionadas con el MI se producen en personas 65
aos de edad.

Aunque los pacientes mayores de 75 aos han sido poco estudiados en

pruebas clnicas del SCA, las siguientes observaciones en relacin con IM
agudo en adultos mayores en comparacin con los pacientes ms jvenes son
[9] generalmente aceptados:

Los pacientes de edad avanzada son ms propensos a tener un IMSEST en

lugar de una elevacin del segmento ST
Los pacientes de edad avanzada con mayor frecuencia tienen una
presentacin atpica, incluyendo MI silenciosa o no reconocida por presentar
sntomas de sncope, debilidad o confusin (delirio) [9,10]. Los retrasos en el
diagnstico han sido bien documentados y con frecuencia dar lugar a retrasos
en la terapia [9].
Los pacientes 75 aos de edad tienen una mayor mortalidad
intrahospitalaria (19 frente al 5 por ciento en un serie) [11]. Tanto el sangrado y
IM recurrente son tambin ms frecuentes [9]. (Ver 'Importancia de la
dosificacin "a continuacin).
Los pacientes de edad avanzada tienen ms probabilidades de tener
insuficiencia cardaca asociada con el MI (40 frente a 14 por ciento en un
informe), el riesgo de que aumenta progresivamente en cada grupo de edad
sucesiva del 36 por ciento en los 65 a 69 aos de edad al 65 por ciento en
aquellos 85 aos de edad [12].
Algunos de los peores resultados despus de un IM agudo, probablemente son
el resultado de las comorbilidades en pacientes de edad avanzada, pero

tambin se puede atribuir en parte a una menor probabilidad de recibir

tratamientos potencialmente beneficiosos debido a las preocupaciones sobre la
toxicidad. Las terapias como los bloqueadores beta, intervencin coronaria
percutnea o ciruga de revascularizacin coronaria son todos utilizados en
menor grado en los pacientes ancianos [11-13].

Una revisin retrospectiva de casi 57.000 pacientes con elevacin del ST ACS
encontrado que despus del ajuste, los pacientes (incluyendo aquellos 75
aos de edad) que recibieron terapias ms recomendadas tenan menores
tasas de mortalidad hospitalaria que los que no lo hicieron [14]. Por lo tanto,
aunque la preocupacin acerca de los riesgos y efectos secundarios es
adecuada y no est claro que el ajuste represent todos los factores de riesgo,
la edad avanzada por s solo debera no ser una indicacin de retener la terapia
recomendada.

En el 2014 el Colegio Americano de Cardiologa / directriz American Heart

Association para el tratamiento de pacientes con sin elevacin del ST ACS
recomienda que los pacientes de edad avanzada (definido como ms de 75
aos de edad) deben recibir el mismo tratamiento que los pacientes ms
jvenes con las siguientes precauciones [15 ]:

la salud general del paciente, comorbilidades, estado cognitivo, y la

esperanza de vida se deben tomar en cuenta
Aumento de la sensibilidad a los frmacos que inducen hipotensin y
posibles farmacocintica de medicamentos alterados debe ser considerado. Se
recomienda clculo del aclaramiento de creatinina 75 para todos los
pacientes aos de edad en el momento de la atencin inicial [9]. Este clculo
requiere una concentracin de creatinina srica estable. (Ver "Evaluacin de la
funcin renal", la seccin sobre "Evaluacin de la TFG ').
Mujeres - El enfoque de las mujeres y los hombres deben ser los mismos, a
pesar del hecho de que las mujeres tienen ms sntomas atpicos, son
mayores, tienen mayores retrasos en la presentacin, y tienen una mayor
prevalencia de la hipertensin [15]. Adems, estn en mayor riesgo de
sangrado.

Aunque la mayora de las mujeres que presentan un SCA tendrn la ruptura de

placa aguda como la causa, otras entidades como la miocarditis, la diseccin
artica, o cardiomiopata inducida por el estrs debe ser considerado. (Ver
"manifestaciones y diagnstico de estrs cardiomiopata (takotsubo) clnicos",
seccin sobre 'Las manifestaciones clnicas'). En un estudio de un ao de 323
mujeres de 45 aos o mayores que acuden a un hospital de la comunidad que

fueron diagnosticados con un infarto agudo de miocardio (incluyendo una

elevacin de troponina), un 5,9 por ciento cumpla con los criterios para el
estrs inducido por la cardiomiopata [16].

La cocana asociada a infarto de miocardio - IM es una complicacin bien

descrita entre los pacientes que se presentan con sntomas de isquemia
inducida por cocana. (Ver "Evaluacin y tratamiento de las complicaciones
cardiovasculares de abuso de la cocana", en la seccin "La reperfusin y
revascularizacin ').

Estamos de acuerdo con la 2014 American College of Cardiology / American

Heart Association gua para el manejo de pacientes con sin elevacin del ST
ACS, que establece que estos pacientes deben ser manejados de una manera
similar a otros pacientes con SCA [15].

Tambin se hicieron los siguientes dos puntos:

Las benzodiazepinas deben administrarse temprano

Los bloqueadores beta no se deben utilizar en el ajuste de la intoxicacin
aguda por cocana con dolor en el pecho debido a la posibilidad de la
exacerbacin de la vasoconstriccin de las arterias coronarias.
El tratamiento mdico inicial - Los pacientes con angina inestable (AI) o agudo
sin elevacin del ST infarto de miocardio (IMSEST) deben ser tratados con un
rgimen mdico temprana similar a la utilizada en una elevacin del ST infarto
agudo de miocardio (STEMI), con una excepcin: No hay evidencia de beneficio
(y posible dao) a partir de la fibrinolisis. El tratamiento inicial, que debe
interponerse en el plazo de 20 minutos de presentacin, se discute en detalle
por separado. (Ver "La evaluacin inicial y la gestin de sospecha de sndrome
coronario agudo (infarto de miocardio, angina inestable) en el servicio de
urgencias", en la seccin 'ED intervenciones inmediatas'.)

El metabolismo del frmaco es ms probable que se reduzca en los pacientes

de edad avanzada, en particular con respecto a los medicamentos que son
excretados por el rin. El ajuste de dosis es necesario con inhibidores de la
glicoprotena IIb / IIIa y de heparina no fraccionada o de peso molecular bajo,
pero no con aspirina y clopidogrel [9]. (Vase ms arriba de los pacientes
ancianos.)

Anti-isqumico y la terapia analgsica

Oxgeno - Recomendamos oxgeno suplementario para los pacientes con una

saturacin arterial de menos de 90 por ciento, los pacientes con problemas
respiratorios, o los que tienen otras caractersticas de alto riesgo para la
hipoxemia [15]. No hay datos convincentes que sugieren su uso en pacientes
de normoxia y hay un riesgo remoto de la induccin de hiperoxia y la
vasoconstriccin en esa poblacin de pacientes [17,18].

El papel del oxgeno suplementario en pacientes sin hipoxia no ha sido bien

estudiado. Una revisin Cochrane 2013 evalu cuatro ensayos de 430
pacientes con presunta MI que fueron asignados al azar para recibir oxgeno o
aire ambiente [19]. Los pacientes reclutados eran o hipoxia o normoxia. El
estudio no encontr diferencias significativas en la mortalidad (riesgo relativo
agrupado 2,05; IC del 95%: 0,75 a 5,58 en un anlisis por intencin de tratar y
2,11, IC del 95%: 0,78 a 5,68 entre aquellos con MI confirmado). Ningn
anlisis de subgrupos se realiz en aquellos con normoxia.

El beneficio potencial del uso de la terapia de oxgeno hiperbrico se evalu en

un meta-anlisis de seis estudios pequeos 2015, con 665 participantes con
infarto de miocardio o angina grave. Si bien se observ una reduccin en el
riesgo de muerte (riesgo relativo 0,58, IC del 95% 0,36 hasta 0,92), las
limitaciones metodolgicas de los estudios nos impiden tener confianza en el
uso de tal terapia [20]. Adems, el uso de oxgeno hiperbrico, incluso si la
evidencia fue ms convincente, sera poco prctico en la mayora de
situaciones clnicas.

La nitroglicerina - nitroglicerina sublingual se administra a los pacientes con

dolor torcico tipo isqumico, seguido de nitroglicerina por va intravenosa en
pacientes con dolor persistente despus de tres tabletas de nitroglicerina
sublingual, la hipertensin, la insuficiencia o el corazn. (Ver "Los nitratos en el
manejo del sndrome coronario agudo".)

Los nitratos se deben utilizar con precaucin o evitarse en los lugares en los
que es probable que la hipotensin o podra resultar en graves
descompensacin hemodinmica, tales como infarto del ventrculo derecho o
estenosis artica severa. Adems, los nitratos estn contraindicados en
pacientes que han tomado un inhibidor de la fosfodiesterasa para la disfuncin
erctil dentro de las 24 horas anteriores. (Ver "La actividad sexual en pacientes
con enfermedad cardiovascular" y "Derecha infarto de miocardio ventricular",
en la seccin "Optimizacin de la precarga del ventrculo derecho".)

La morfina - La morfina se puede administrar para el alivio del dolor en el

pecho en el contexto de un infarto agudo de miocardio. en general, nos
reservamos su uso para pacientes con un nivel inaceptable de dolor, debido a
la evidencia de los peores resultados en los pacientes que recibieron el
frmaco. Damos sulfato de morfina por va intravenosa a una dosis inicial de 2
a 4 mg, con incrementos de 2 a 8 mg repetidos a intervalos de 5 a 15 minutos.

Sin embargo, por lo general se reserva su uso para pacientes con un nivel
inaceptable de dolor debido a la evidencia de observacin de peores resultados
en los pacientes que recibieron el frmaco. En un estudio de 57,039 pacientes
incluidos en la Iniciativa cruzada, un registro observacional no aleatorizado,
retrospectivo de pacientes con sin elevacin del ST ACS, los tratados con
morfina (29,8 por ciento) tenan un mayor riesgo ajustado de muerte que los
que no (odds ratio 1,48; 95% CI 1,33 a 1,64) [21].

Mientras que el mecanismo (s) por el cual la morfina podra estar asociado con
una disminucin de la supervivencia es desconocido, al menos dos estudios
han planteado la posibilidad de que acta interfiriendo con el efecto
antiplaquetario de los bloqueadores de los receptores P2Y12 (ver "Los agentes
antiplaquetarios en la elevacin aguda del ST infarto de miocardio ", en la
seccin" La eleccin de la terapia antiplaquetaria '):

En el ensayo de impresin, 70 pacientes agudos MI tratados con ticagrelor

fueron asignados al azar para recibir morfina intravenosa (5 mg) o placebo
[22]. La morfina disminuye la concentracin plasmtica ticagrelor (activo) y
deteriora su efecto antiplaquetario.
En un estudio de 24 sujetos sanos que recibieron una dosis de carga de 600
mg de clopidogrel y, o bien 5 mg de morfina por va intravenosa o placebo, la
morfina retras significativamente la resorcin clopidogrel y redujo el rea
debajo de los niveles de la curva de su metabolito activo por 52 por ciento
[23 ]. inhibicin de plaquetas, medida por mltiples pruebas, fue menos
pronunciado en los que recibieron morfina.
En un estudio de 50 pacientes con IAMEST sometidos a intervencin
coronaria percutnea primaria que fueron asignados al azar a cualquiera de
prasugrel o ticagrelor, morfina fue un predictor independiente de alta
reactividad plaquetaria residual a dos horas (odds ratio 5,29; IC del 95%: 1,44 a
19,49) [ 24]. (Ver "Los agentes antiplaquetarios en agudo con elevacin del ST
infarto de miocardio", en la seccin 'Momento').
Los bloqueadores beta - ensayos controlados han documentado repetidamente
los efectos beneficiosos de los bloqueadores beta en pacientes con infarto
agudo de miocardio; Sin embargo, no ha habido ensayos aleatorios que

aborden especficamente la eficacia de estos frmacos en sin elevacin del ST

ACS.

Sin embargo, dada la eficacia demostrada en pacientes no seleccionados con

un infarto agudo de miocardio y la ausencia de daos en IMSEST o UA, estamos
de acuerdo con la 2014 American College of Cardiology / American Heart
Association recomendacin pauta para iniciar tratamiento con bloqueadores
beta en todos los pacientes sin contraindicaciones plazo de 24 horas [15]. En
nuestra opinin, el tratamiento debe incluir el uso temprano de bloqueo beta
intravenoso en pacientes sin contraindicaciones que tienen dolor constante en
el pecho, hipertensin, taquicardia o no causado por insuficiencia cardaca. Se
prefiere un agente de cardioselectivos (metoprolol o atenolol).

Sin embargo, en base a los resultados del ensayo COMMIT / CCS2, el ensayo
controlado con placebo ms grande jams realizado con bloqueadores beta en
el IAM, parece razonable aplazar los bloqueadores beta por va intravenosa en
pacientes que estn comprometidos hemodinmicamente en los que la
mortalidad en realidad puede ser aumentado por dicha terapia. Una vez que el
paciente est estable, un bloqueador beta por va oral se puede iniciar con la
titulacin gradual de las dosis de mantenimiento se citan a continuacin. (Ver
"Infarto agudo de miocardio: El papel de la terapia con bloqueadores beta", en
la seccin "La terapia fibrinoltica ').

El tratamiento con estatinas - El tratamiento con estatinas se debe instituir

antes del alta hospitalaria, con algunos datos que apoyan la iniciacin en el
momento del diagnstico [15,25,26]. Recomendamos la terapia con
atorvastatina 80 mg / da, que se utiliz en los PROVE IT-TIMI 22 y MIRACL
ensayos [27,28]. Entre los pacientes que fueron tratados previamente con un
rgimen de estatina, se sugiere cambiar a atorvastatina 80 mg / da. (Ver
"densidad de colesterol de lipoprotenas de baja (LDL-C) bajando luego de un
sndrome coronario agudo", en la seccin "La continuacin del tratamiento con
estatinas antes '.)

La terapia con estatinas intensiva inicial, en lugar de dosificacin gradual hacia

arriba, se recomienda debido a la sugerencia de beneficio en el PROVE IT TIMI22 juzgada dentro de 30 das [29], por lo general se obtiene un intervalo antes
de la primera medicin de colesterol srico en la terapia. (Ver "densidad de
colesterol de lipoprotenas de baja (LDL-C) bajando luego de un sndrome
coronario agudo".)

Sobre la base de estas recomendaciones, la mayora de los pacientes deben

tener un perfil lipdico realizado al principio de su hospitalizacin, aunque
algunos pacientes pueden haber tenido la prueba ambulatoria reciente. En el
caso de que la prueba no se lleva a cabo poco despus de un SCA, valores
obtenidos hasta cuatro das despus de que el evento puede representar los
valores basales. (Vase "Medicin de los lpidos y lipoprotenas sanguneas", en
la seccin "Despus de un SCA").

Evaluacin de la respuesta a la terapia con estatinas despus de un SCA se

aplace durante dos meses, ya que las respuestas de fase aguda y tal vez otros
factores pueden transitoriamente menor de lipoprotenas de baja densidad
(LDL) en un 40 a 50 por ciento y, por tanto, en algunos pacientes, causar
falsamente normales -que consta niveles siguientes de un SCA. Sin embargo, la
magnitud de este efecto, por lo menos inmediatamente despus de la
hospitalizacin, parece ser menos con las terapias actuales que limitan el
grado de la lesin miocrdica, tales como la intervencin coronaria percutnea
o terapia fibrinoltica [30]. (Vase "Medicin de los lpidos y lipoprotenas
sanguneas", en la seccin "Despus de un SCA" y "densidad de colesterol de
lipoprotenas de baja (LDL-C) bajando luego de un sndrome coronario agudo".)

El objetivo a largo plazo de LDL-colesterol se examina por separado. (Ver "La

intensidad de la terapia hipolipemiante en la prevencin secundaria de la
enfermedad cardiovascular".)

El tratamiento antitrombtico

El tratamiento antiplaquetario - A falta de una contraindicacin absoluta, el

tratamiento antiplaquetario con aspirina y un bloqueador del receptor P2Y12
de las plaquetas est indicada en todos los pacientes con elevacin del ST ACS
[15]. (Ver "Los agentes antiplaquetarios en sin elevacin del ST sndromes
coronarios agudos agudos".)

Anticoagulacin - Para todos los pacientes con elevacin del ST ACS, se

recomienda el tratamiento anticoagulante tan pronto como sea posible
despus del diagnstico. (Ver "La terapia anticoagulante en sin elevacin del
ST sndromes coronarios agudos".)

Importancia de la dosificacin - dosificacin excesiva de agentes

antitrombticos y antiplaquetarios es comn y se asocia con un aumento del
riesgo de sangrado. Este tema se discute por separado. (Ver "La terapia

anticoagulante en sin elevacin del ST sndromes coronarios agudos", apartado

de los "regmenes de anticoagulantes.)

El potasio y el magnesio - No existen ensayos clnicos que documentan los

beneficios de reemplazo de electrolitos en el IAM. Recomendamos mantener la
concentracin de potasio en suero por encima de 4,0 mEq / L y una
concentracin de magnesio en suero por encima de 2,0 mEq / L (2,4 mg / dL o
1 mmol / L). Gran parte de la evidencia de esta recomendacin se deriv de
estudios antes del uso rutinario de bloqueadores beta y el uso de reperfusin
en muchos pacientes. (Ver "caractersticas y tratamiento de las arritmias
ventriculares durante el infarto agudo de miocardio clnicos", en la seccin "La
fibrilacin ventricular" y "Factores de riesgo de resultados adversos despus sin
elevacin del ST sndromes coronarios agudos", en la seccin 'El potasio
srico').

Un estudio de cohorte retrospectivo 2012 encontr que los pacientes con

infarto agudo de miocardio, se observ la mortalidad ms baja en los pacientes
con valores de potasio en suero despus del ingreso entre 3,5 y <4,5 mEq / L
[31]. (Consulte la seccin "Factores de riesgo de resultados adversos despus
de la elevacin del ST infarto de miocardio", en la seccin 'El potasio srico').

Sugerimos que la cada de potasio en suero dentro del intervalo de 3,5 a 4,5
mEq / L. Algunos de nuestros encuestados prefieren una gama ms estrecha de
4,0 a 4,5 mEq / L. Puede ser difcil para bajar el potasio por debajo de 4,5 meq /
L en algunos pacientes, tales como aquellos con enfermedad renal crnica.

No esteroides anti-inflamatorios - medicamentos antiinflamatorios no

esteroides (excepto la aspirina) deben suspenderse inmediatamente debido a
un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares asociados con su uso. (Ver
"AINE no selectivos: efectos cardiovasculares adversos").

Intravenosa de glucosa-insulina-potasio - No se recomienda el uso de

intravenosa de glucosa-insulina-potasio (GIK) para mejorar los resultados en
pacientes con sospecha o diagnstico de infarto agudo de miocardio. Gran
parte de la evidencia disponible proviene de estudios en pacientes con
elevacin del ST. La discusin sobre el uso potencial de las donaciones en
especie en estos pacientes se encuentra en otro lugar. (Consulte "Descripcin
general del tratamiento agudo de la elevacin del ST infarto de miocardio", en
la seccin 'intravenosa de glucosa-insulina-potasio').

El juicio inmediato asign al azar a 871 pacientes con sospecha de SCA

(aproximadamente el 60 por ciento sin elevacin del ST en el
electrocardiograma presenta) a GIK intravenosa o placebo de glucosa de
apariencia idntica del 5 por ciento, que fue administrado por los paramdicos
en el entorno fuera de hospital y continu durante 12 horas [32]. No hubo
diferencia en la tasa de progresin de MI (medido por biomarcadores y pruebas
electrocardiograma) a las 24 horas o la tasa de muerte a los 30 das entre los
pacientes que recibieron GIK en comparacin con los que recibieron placebo
(48,7 frente a 52,6 por ciento; odds ratio 0,88, IC 95% 0,66 a 1,13 y el 4,4
frente al 6,1 por ciento; odds ratio 0,72; IC del 95%: 0,40 a 1,29,
respectivamente).

ARRITMIA PREVENCIN Y GESTIN - arritmias auriculares y ventriculares

Ambos pueden ser vistos durante y despus de la fase aguda de un infarto
agudo de miocardio con elevacin del segmento ST (MI). Estos incluyen
fibrilacin o aleteo auricular, que puede causar hipoperfusin sintomtica
debida a un ritmo rpido, y la taquicardia ventricular potencialmente mortal
(TV) o fibrilacin ventricular (FV). (Ver "Las arritmias supraventriculares
despus de un infarto de miocardio" y "Caractersticas y tratamiento de las
arritmias ventriculares durante el infarto agudo de miocardio clnicos".)

No se recomienda profilctica intravenosa o intramuscular lidocana para

prevenir VT / VF en el paciente aguda MI [33]. medidas profilcticas
recomendadas incluyen la administracin temprana de un bloqueador y el
tratamiento de la hipopotasemia e hipomagnesemia beta. El tratamiento de
taquiarritmias ventriculares en la configuracin de IM agudo se examina por
separado. (Ver "Caractersticas clnicas y tratamiento de las arritmias
ventriculares durante el infarto agudo de miocardio".)

TEMPRANA la estratificacin del riesgo - la estratificacin del riesgo precoz en

pacientes con sndrome coronario agudo (SCA) es esencial para identificar a los
pacientes con mayor riesgo de eventos cardacos que pueden beneficiarse de
un enfoque teraputico ms agresivo [15,34]. Los ensayos clnicos han
identificado una serie de factores que predicen un alto riesgo y un beneficio de
una estrategia invasiva precoz [35-39]. Estos incluyen la presencia y grado de
depresin del segmento ST, los biomarcadores cardacos elevados, evidencia
de inestabilidad hemodinmica, y dolor de pecho persistente a pesar del
tratamiento mdico adecuado. Estas variables se han utilizado para crear las
puntuaciones de riesgo tales como TIMI, la gracia y la persecucin. (Ver "La
estratificacin del riesgo despus de un sndrome coronario agudo sin
elevacin del ST".)

Cabe sealar, sin embargo, que los factores individuales en el siete puntos
puntuacin de riesgo TIMI pueden tener ms riesgo que otros, o ser ms
especfico para ACS que otros. A modo de ejemplo, la elevacin de troponina
srica y la depresin del segmento ST son individualmente marcadores de alto
riesgo, independientemente de los otros factores de riesgo TIMI.

Puntuacin de riesgo TIMI - Anlisis de los datos de la TIMI 11B y ensayos

ESENCIA encontr que siete variables en la presentacin eran un factor
predictivo independiente de los resultados en pacientes con angina inestable o
una elevacin del segmento ST infarto agudo de miocardio (MI); un valor de
uno cuando se le asign un factor estaba presente y 0 cuando estaba ausente
(calculadora 1) [40]:

Edad 65 aos
Presencia de al menos tres factores de riesgo para la enfermedad coronaria
del corazn (hipertensin, diabetes, dislipidemia, tabaquismo o antecedentes
familiares positivos de principios MI).
estenosis coronaria previa de 50 por ciento
Presencia de desviacin del segmento ST en el electrocardiograma de
admisin
Al menos dos episodios de angina en las 24 horas previas
biomarcadores cardacos sricos elevados
El uso de la aspirina en anteriores siete das (que es probablemente un
marcador de enfermedad coronaria ms severa) [41]
Los pacientes se consideran de bajo riesgo con una puntuacin de 0 a 2, de
riesgo intermedio con un resultado de 3 a 4, y de alto riesgo con una
puntuacin de 5 a 7 (figura 1).

Reperfusin precoz y la revascularizacin

La evitacin de la fibrinolisis - ensayos prospectivos han demostrado que la

terapia fibrinoltica no es beneficiosa en pacientes con un sndrome sin
elevacin del ST coronario agudo (SCA) [35,42]. El American College of
Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) 2014 gua para el manejo
de los pacientes con elevacin del ST ACS no recomienda el uso rutinario de
agentes fibrinolticos en pacientes con elevacin del ST ACS [15].

angiografa y revascularizacin inmediata - Los pacientes que tienen un sin

elevacin del ST ACS y una o ms de las siguientes caractersticas se
encuentran en muy alto riesgo de un evento cardiovascular adverso en el corto
plazo:

La inestabilidad hemodinmica o shock cardiognico

disfuncin ventricular izquierda o insuficiencia cardaca severa
persistente angina de reposo a pesar del tratamiento mdico intensivo o
recurrente
Nueva o empeoramiento de la insuficiencia mitral o una nueva defecto
septal ventricular
arritmias ventriculares sostenidas
Recomendamos que los pacientes con cualquiera de estas cinco caractersticas
ser referidos a una arteriografa coronaria y revascularizacin inmediata.

Para los que no tienen una de las caractersticas anteriores extremadamente

alto riesgo, los ensayos aleatorios han demostrado la ventaja de un enfoque
invasivo temprano en SCA de alto riesgo. Mientras que el tiempo ptimo es
incierto, la mayora de los pacientes se someten a revascularizacin coronaria
temprana (es decir, dentro de las 24 horas). Este calendario temprana ha
demostrado ser un claro beneficio en pacientes de alto riesgo en el ensayo
TIMACS y anlisis de subgrupos de los principales ensayos apoyan este
enfoque en pacientes de edad avanzada, as como los pacientes ms jvenes
[9]. (Ver "La angiografa coronaria y revascularizacin por angina inestable o
sin elevacin del ST infarto agudo de miocardio", en la seccin 'Momento').

Un modelo predictivo utilizado para guiar invasiva frente a la estrategia

conservadora es la puntuacin de riesgo TIMI, que se basa en siete variables
disponibles en la presentacin [40]. Los pacientes con puntuaciones TIMI alto
riesgo de 5 a 7, as como de riesgo intermedio TIMI decenas de 3 a 4, se
beneficiaron de la estrategia invasiva precoz en el 18 ensayo TACTICS-TIMI.
(Ver 'estratificacin precoz de riesgo "arriba y" La angiografa coronaria y
revascularizacin por angina inestable o sin elevacin del ST infarto agudo de
miocardio ", en la seccin de" evaluacin del riesgo temprano'.)

La eleccin del procedimiento de revascularizacin despus de la angiografa

depende de la localizacin y extensin de la enfermedad. Entre los pacientes
con una lesin apropiada, PCI se realiza con ms frecuencia, pero CABG se
prefiere generalmente para el tratamiento de pacientes con enfermedad

principal izquierda o hacia la izquierda principal equivalente, o tres o

enfermedad de dos vasos que implican la arteria descendente anterior
izquierda con disfuncin ventricular izquierda o la diabetes tratados [43]. (Ver
"La angiografa coronaria y revascularizacin por angina inestable o sin
elevacin del ST infarto agudo de miocardio", en la seccin "Mtodo de
revascularizacin en la enfermedad de mltiples vasos".)

MI con arterias coronarias normales - En los ensayos clnicos, del 9 al 14 por

ciento de los pacientes con elevacin del ST ACS que se someten a una
angiografa inicial no presentan estenosis coronaria significativa [36,37,44-46].
Los posibles mecanismos incluyen una rpida lisis de cogulos, vasoespasmo,
miocarditis y la enfermedad microvascular coronaria. Estos pacientes tienen un
mejor pronstico a corto plazo que los que tienen una lesin causante [45,46].
(Vase "Clasificacin de la angina inestable y sin elevacin del ST infarto de
miocardio", seccin en "ausencia de enfermedad coronaria significativa" y "la
angina vasoespstica" y "Evaluacin y tratamiento de las complicaciones
cardiovasculares de abuso de la cocana" y "Las manifestaciones clnicas y
diagnstico de miocarditis en los adultos ", en la seccin" electrocardiograma
"y" el sndrome cardaco X:. angina de pecho con arterias coronarias normales
", en la seccin 'Epidemiologa')

Resumen - La angina inestable y agudo sin elevacin del ST infarto de

miocardio (IMSEST) son emergencias mdicas que requieren la aplicacin
simultnea de mltiples terapias. Despus del perodo de emergente, otras
terapias pueden necesitar ser iniciado. (Consulte "Introduccin a la gestin no
aguda de la angina inestable y sin elevacin del ST infarto de miocardio").

Las mujeres y los hombres deben ser gestionados de manera similar. Otros
pacientes, tales como los ancianos y aquellos con MI cocana asociada, se
gestionan de manera algo diferente. (Ver Principios generales ms arriba).

La evaluacin y el tratamiento de la angina inestable y IMNEST inicial se

resumen en una tabla (tabla 1).

Visin general de la gestin no aguda de la angina inestable y sin elevacin del

ST infarto de miocardio
autores
Jeffrey A Breall, MD, PhD
Julian M Aroesty, MD

Michael Simons, MD
editores de la seccin
Christopher P Cannon, MD
James Hoekstra, MD
Donald Cutlip, MD
Editor secundario
Gordon M Saperia, MD, FACC
revelaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan como nueva prueba est disponible y nuestro
proceso de revisin por pares es completa.
revisin de la literatura corriente a travs de: Jun 2016 | En este tema se
actualiz por ltima vez: 26 May 2016.
INTRODUCCIN - Una vez realizado el diagnstico de angina inestable o una
elevacin del segmento ST infarto agudo de miocardio (IMSEST), el manejo
inicial del paciente implica el logro simultneo de varios objetivos, incluyendo
el alivio del dolor isqumico, la evaluacin del estado hemodinmico y
correccin de las anomalas que estn presentes, que determinan el momento
ptimo de cateterismo cardaco y la potencial intervencin coronaria
percutnea, y la iniciacin de la terapia antitrombtica. (Ver "Evaluacin y
gestin de sospecha de sndrome coronario agudo (infarto de miocardio,
angina inestable) en el servicio de urgencias inicial" y "Visin general de la
gestin aguda de la angina inestable y sin elevacin del ST infarto de
miocardio").

Estas intervenciones diagnsticas y teraputicas precoces son seguidos por el

inicio de las intervenciones a corto y largo plazo destinados a mejorar en el
hospital y los resultados a largo plazo. En este tema se har un resumen de la
gestin de los pacientes con angina inestable o IAMSEST aguda en las horas y
das despus de la reperfusin. El lector se dirige a un anlisis ms detallado
de estas cuestiones en otros temas.

El manejo del paciente con una elevacin del segmento ST o con una
complicacin de un infarto agudo de miocardio (por ejemplo, choque
cardiognico, insuficiencia mitral, defecto septal ventricular) se examina por
separado. (Consulte "Descripcin general del tratamiento agudo de miocardio
con elevacin del ST infarto" y "Pronstico y tratamiento del shock

cardiognico complicando infarto agudo de miocardio" y "complicaciones

mecnicas del infarto agudo de miocardio".)

El tratamiento mdico ADICIONAL - Despus de la terapia inicial como se

mencion anteriormente, ms terapia mdica incluye bloqueadores beta orales
(si no se ha dado), estatinas y, posiblemente, nitratos, antagonistas de la
aldosterona y la angiotensina inhibidores de la enzima convertidora (ACE). No
es slo un papel limitado para los bloqueadores de canales de calcio y
anticoagulantes orales, y ningn papel para la terapia de reemplazo hormonal
en mujeres posmenopusicas.

Los bloqueadores beta orales - Los pacientes que no recibieron un bloqueador

beta durante las primeras 24 horas a causa de los primeros contraindicaciones
deben ser reevaluados para la candidatura beta bloqueador. Un bloqueador
beta cardioselectivos oral, tales como metoprolol (25 a 50 mg dos veces al da
con la preparacin de accin corta o 100 mg al da con los de accin
prolongada preparacin XL) o atenolol (50 a 100 mg al da), se puede utilizar
[1] .

La mayora de los pacientes continan en un bloqueador beta por va oral de

forma indefinida. La eficacia de la terapia bloqueador beta est relacionada en
parte con el grado de desaceleracin del ritmo cardaco. Estas cuestiones se
tratan en detalle por separado. (Ver "Infarto agudo de miocardio: El papel de la
terapia con bloqueadores beta").

Nitratos - nitratos puede ser til durante las primeras 24 a 48 horas en

pacientes con isquemia recurrente, hipertensin o insuficiencia cardaca. (Ver
"Los nitratos en el manejo del sndrome coronario agudo".)

inhibidores de la fosfodiesterasa-5 - Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5

(sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo) estn contraindicados en pacientes que
toman nitratos, debido a la posibilidad de que la vasodilatacin e hipotensin
exagerada y un mayor riesgo de infarto de miocardio (IM) o muerte. (Ver "La
actividad sexual en pacientes con enfermedad cardiovascular".)

El tratamiento con estatinas - El tratamiento con estatinas se debe instituir

antes del alta hospitalaria, con algunos datos que apoyan la iniciacin en el
momento del diagnstico [1]. (Consulte "Descripcin general del tratamiento
agudo de angina inestable y sin elevacin del ST infarto de miocardio", en la
seccin "El tratamiento con estatinas".)

Los antagonistas del calcio - antagonistas del calcio se utilizan como terapia
adyuvante en pacientes con sntomas continuos o recurrentes de isquemia
pesar de la terapia ptima con bloqueadores beta (con o sin nitratos), en
pacientes que no pueden tolerar las dosis adecuadas de uno o ambos de estos
agentes , o en pacientes con fibrilacin auricular rpida cuando los agentes
bloqueadores beta estn contraindicados [1].

Existen datos contradictorios de los ensayos controlados en cuanto a si los

antagonistas del calcio hacen o no reducen la mortalidad en pacientes con
elevacin del segmento ST (IMSEST) [2-4]. Con respecto a la angina inestable,
un meta-anlisis de ensayos bloqueadores de los canales de calcio no encontr
diferencias en la incidencia de la posterior MI (19,6 frente a 19,0 por ciento
para el placebo) o muerte (2,4 frente a 1,6 por ciento para el placebo) [5].

La segunda generacin de dihidropiridina antagonistas del calcio amlodipino y

felodipino parecen ser seguras en otras formas de enfermedad cardiovascular.
La extrapolacin de los resultados de estos ensayos no confirma
necesariamente que amlodipino o felodipino son seguros en pacientes con un
infarto agudo de miocardio. Sin embargo, estos agentes, especialmente
amlodipino, se utilizan a menudo en los pacientes con un infarto agudo de
miocardio cuando la hipertensin no est adecuadamente controlada por otra
terapia de beneficio probado (bloqueadores beta e inhibidores de la ECA).

nifedipina de liberacin inmediata est contraindicada debido a la activacin

simptica refleja, taquicardia e hipotensin asociada con su uso. (Ver "Los
principales efectos secundarios y la seguridad de los antagonistas del calcio",
en la seccin "Aumento de la mortalidad despus de un IM agudo".)

Estos agentes deben continuarse despus de la descarga en aquellos pacientes

que lo requieran para la terapia anti-isqumica o antihipertensivo, as como
para el control de tasa de taquiarritmias auriculares.

transfusin de glbulos rojos - El umbral de transfusin de glbulos rojos

ptima en el entorno del sndrome coronario agudo (SCA) y una Hb en el rango
de 8 a 10 g / dl no se conoce, ya que esta cuestin clnica no ha sido bien
estudiado. Para la mayora de estos pacientes, sugerimos transfusin cuando la
hemoglobina ha cado por debajo de 8 a 10 g / dl. Sugerimos que los pacientes
con SCA asintomticos, especialmente aquellos que han sido sometidos a una
intervencin coronaria percutnea (ICP), reciben transfusiones de glbulos

rojos slo para Hgb 8 g / dl. Para los pacientes con SCA con sntomas en curso
en reposo, sugerimos la transfusin en un umbral ms alto de Hb 9 a 10 g / dl.
Al decidir cuando la transfusin, caractersticas de los pacientes individuales,
tales como la tasa de prdida de sangre y la gravedad del infarto de necesidad
isquemia que deben tenerse en cuenta. Otros expertos, entre otros autores
para UpToDate, prefieren un poco ms alto umbral de hemoglobina (Hb> 10 g /
dl) para la transfusin en esta poblacin. (Ver "Indicaciones y umbrales de
hemoglobina para la transfusin de glbulos rojos en el adulto", en la seccin
sndrome coronario agudo.)

La anemia puede reducir el suministro de oxgeno al miocardio y, en una

revisin de los ensayos clnicos de pacientes con un sin elevacin del ST ACS,
el riesgo de mortalidad cardiovascular, IM no fatal, o isquemia recurrente a los
30 das fue significativamente mayor en los pacientes con una la concentracin
de hemoglobina por debajo de 11 g / dl [6]. (Consulte la seccin "Factores de
riesgo de resultados adversos despus de la elevacin del segmento ST
sndromes coronarios agudos", en la seccin "La anemia y la hemorragia grave
'.) Sin embargo, la transfusin tiene potenciales efectos perjudiciales. (Ver
"Indicaciones y umbrales de hemoglobina para la transfusin de glbulos rojos
en el adulto", en la seccin "Los riesgos y complicaciones de la transfusin.)

No existen estudios de alta calidad que pueden utilizarse para formular

recomendaciones sobre el umbral de transfusin de glbulos rojos en pacientes
con un SCA. Es poco probable que la transfusin es beneficioso para los
pacientes que tienen un nivel de hemoglobina por encima de 10 g / dl, pero los
beneficios probablemente exceda los riesgos para las personas con un nivel de
hemoglobina por debajo de 7 g / dl [7]. A 2.012 revisin sistemtica de 10
estudios (con slo un pequeo ensayo aleatorizado, el estudio piloto CRIT
aleatorizado [8]) de los pacientes, ya sea con IMSEST o elevacin del segmento
ST (STEMI) encontr una mayor tasa de mortalidad por cualquier causa
asociada a una estrategia de transfusin de sangre en comparacin con
ninguna transfusin (18,2 frente a 10,2 por ciento; cociente de riesgos 2,91; IC
del 95%: 2,46 a 3,44) [9]. Esta asociacin continu tras el anlisis
multivariante. Sin embargo, la aplicacin prctica de este estudio es limitada,
ya que los autores no realizaron un anlisis estratificado por nivel de
hemoglobina basal. Un 2014 meta-anlisis de estudios (de los pacientes con
enfermedades crticas o sangrado) que evaluaron un disparador de la
hemoglobina restrictiva de transfusin <7 g / dl encontr mejores resultados
utilizando esta lnea de corte ms restrictivo [10].

Otros tres estudios no proporcionan una orientacin importante en relacin con

la estrategia ptima de transfusin:

 Un estudio retrospectivo de los beneficiarios de Medicare de Estados Unidos

con IM agudo encontr una menor mortalidad a corto plazo en pacientes con
un hematocrito al ingreso de 30,0 por ciento (hemoglobina de 10 g / dl,
aproximadamente) o ms baja que fueron transfundidos [11].
Un estudio de 357 pacientes crticamente enfermos con enfermedad
cardiovascular estable que fueron asignados al azar a transfusin de glbulos
rojos en una concentracin de hemoglobina por debajo de 7 o inferior a 10 g /
dl no encontr diferencias en la mortalidad a corto plazo [12].
Un estudio piloto asignados al azar 110 pacientes con enfermedad
cardiovascular (96 con un SCA) sometidos a cateterismo cardaco y una
hemoglobina <10 g / dl (debido a la anemia crnica o sangrado moderado) a
un liberal (transfusin con una o ms unidades de sangre a elevar el nivel de
hemoglobina 10 g / dl) o restrictiva (transfusin para los sntomas de anemia
o para un <dl) estrategia de 8 g / [13] hemoglobina. Muerte a los 30 das, un
punto final secundario, fue menos frecuente con la estrategia de transfusin
liberal (1,8 frente a 13 por ciento).
Nuestras recomendaciones anteriores difieren ligeramente de las de las
organizaciones de referencia:

El 2013 del Colegio Americano de Mdicos directriz para el tratamiento de la

anemia en pacientes con enfermedades del corazn hace una recomendacin
dbil para el uso de una estrategia de transfusin de glbulos rojos restrictiva
(disparo umbral de hemoglobina de 7 a 8 g / dl en comparacin con los niveles
ms altos de hemoglobina) en la hospitalizado pacientes con enfermedad
coronaria [14]. La gua no hace recomendaciones especficas en funcin de la
presencia o ausencia de ACS.
El 2014 del Colegio Americano de Cardiologa directriz Heart Association /
American para la gestin de la no elevacin del ST ACS sugiere que la
transfusin debe evitarse a menos que el nivel de hemoglobina es 8 g / dl en
pacientes sin isquemia activa [1].
El 2015 Sociedad Europea de Cardiologa para el manejo del SCA en
pacientes sin elevacin persistente del segmento ST recomienda la transfusin
de sangre para las personas con anemia y sin evidencia de sangrado activo con
cualquiera de los siguientes: comprometida situacin hemodinmica, la
hemoglobina <7 g / dl, o hematocrito <25 por ciento [15].
La gua de prctica clnica de 2012 de la AABB (anteriormente la Asociacin
Americana de Bancos de Sangre) no hace una recomendacin para el umbral
de transfusin en pacientes hemodinmicamente estables con ACS [16].
Los frmacos antiarrtmicos - El tratamiento de las arritmias auriculares y
ventriculares se analizan por separado. (Consulte "Descripcin general del

tratamiento agudo de angina inestable y sin elevacin del ST infarto de

miocardio", la seccin sobre "prevencin y tratamiento de la arritmia".)

Venosa profilaxis del tromboembolismo - La profilaxis de la enfermedad

tromboemblica venosa debe ser considerada en pacientes que estn
inmovilizados. (Ver "La prevencin de la enfermedad tromboemblica venosa
en adultos gravemente enfermos hospitalizados mdicos".)

En los pacientes con complicaciones IMNEST que estarn en reposo en cama

durante menos de 24 horas, la profilaxis del tromboembolismo venoso no es
necesario (si no se indica por alguna otra razn). Para los pacientes IMSEST en
los que se prev el reposo en cama durante ms de 24 horas y para los que ya
no se requiere anticoagulacin como parte de la gestin de su ACS, se sugiere
una dosis baja de HNF (5000 unidades, dos o tres veces al da, dependiendo
del riesgo del paciente nivel), HBPM (por ejemplo, enoxaparina 40 mg / da) o
fondaparinux 2,5 mg / da, todo por va subcutnea, hasta que el paciente es
ambulatorio.

El control glucmico - La correccin de la hiperglucemia se ha convertido en la

atencin estndar para los pacientes hospitalizados, incluyendo aquellos con
infarto agudo de miocardio. Sin embargo, si el control de la hiperglucemia es
suficiente para reducir la morbilidad y la mortalidad no se ha demostrado en
este momento. La evidencia sobre la cual recomendaciones para el control de
la glucemia puede ser realizada y las recomendaciones especficas se
encuentran en otros lugares. (Ver "Control de la glucemia en el infarto agudo
de miocardio en pacientes con y sin diabetes mellitus" y "gestin inicial de
glucosa en sangre en adultos con diabetes mellitus tipo 2", en la seccin
'Grado de control de la glucemia ".)

profilaxis gastrointestinales - Los pacientes con SCA que desarrollan sangrado

gastrointestinal despus de la ICP tienen resultados significativamente peores.
La discusin de la prevencin primaria a largo plazo de la hemorragia
gastrointestinal se encuentra en otro lugar. (Ver "periprocedimiento y sangrado
gastrointestinal a largo plazo en pacientes sometidos a intervencin coronaria
percutnea", en la seccin "Resultados".)

PERIDICOS DOLOR DE PECHO - Dolor en el pecho despus sin elevacin del ST

infarto de miocardio (IMSEST) se puede producir y es importante para
determinar si esto es representativo de la isquemia recurrente / infarto o
incomodidad simplemente resolver despus del evento inicial. El diagnstico
de la isquemia recurrente / infarto a veces puede ser difcil, pero la presencia

de dolor anginoso tpico, isqumicos cambios del segmento ST en el

electrocardiograma (ECG), o una elevacin tpica y la cada de los
biomarcadores cardacos son caractersticas distintivas tiles. La angiografa
coronaria es a veces necesario para evaluar el dolor de pecho recurrente. dolor
en el pecho despus de la intervencin coronaria tambin es comn y puede
ser resuelto de una manera similar. En particular, la falta de segmento ST en el
ECG se desplaza siguiendo una intervencin coronaria es a menudo una
caracterstica de discriminacin til

isquemia recurrente y reinfarto - Entre los pacientes con un IAMSEST que se

han sometido aparentemente exitosa intervencin coronaria percutnea (ICP),
la isquemia recurrente o reinfarto representa ya sea la isquemia coronaria en
una distribucin no revascularizado o posible trombosis del stent. isquemia
recurrente se manifiesta a menudo por la recurrencia de los sntomas y
anormalidades del ECG nuevas o cambiantes.

Gestin - manejo mdico inicial de isquemia recurrente debe incluir aumento

del tratamiento con bloqueadores beta y nitratos para disminuir la demanda de
oxgeno del miocardio y reducir la isquemia. anticoagulacin por va
intravenosa debe iniciarse si an no lo est siendo administrado. Para los
pacientes con inestabilidad hemodinmica, mala funcin ventricular izquierda,
o una gran superficie de miocardio en riesgo, la insercin de un baln de
contrapulsacin tambin debe ser considerado.

PCI es el tratamiento de eleccin para los pacientes con isquemia recurrente, a

menos que la anatoma coronaria del paciente o el estado clnico se oponen a
una intervencin coronaria.

Miocardio Pericarditis - La pericarditis aguda, generalmente se define como un

frote pericrdico con o sin malestar en el pecho, rara vez puede complicar el
curso de una IMNEST aguda. El dolor torcico pleurtico es tpicamente. Dolor
en las crestas uno o ambos trapecio es especialmente compatible con el
diagnstico. La evaluacin y manejo de esta complicacin se analizan por
separado. (Ver "complicaciones pericrdicos de infarto de miocardio", en la
seccin 'pericarditis periinfarto').

Una cuestin un tanto separada, dolor en el pecho o isquemia silenciosa en la

prueba de esfuerzo antes o poco despus de la descarga, se discuten a
continuacin. (Ver "Stress testing" a continuacin).

PREPARACIN PARA LA DESCARGA - La duracin ptima de la hospitalizacin de

pacientes con sin elevacin del ST sndrome coronario agudo (SCA) que han
sido revascularizados mediante intervencin coronaria percutnea (ICP) no se
ha definido. El empleo de la angiografa y revascularizacin temprana ha dado
lugar a hospitalizaciones ms cortas para los pacientes y el uso de la
colocacin de stents y la terapia antiplaquetaria potente en el periodo
perioperatorio ha dado lugar a una reduccin de eventos isqumicos
recurrentes. Por otro lado, potentes antiplaquetarios y antitrombticos terapias
estn asociados con un mayor riesgo de hemorragia mayor, lo que puede
complicar y alargar la hospitalizacin. (Ver "La angiografa coronaria y
revascularizacin por angina inestable o sin elevacin del ST infarto agudo de
miocardio", en la seccin "El momento de la descarga ').

Antes de la descarga, el paciente debe someterse a la estratificacin del

riesgo. Otros componentes de la planificacin previa al alta incluyen el
asesoramiento sobre los cambios en el estilo de vida y el tratamiento mdico
adecuado para reducir el riesgo de nuevos episodios isqumicos.

Deambulacin - El primer paso importante en la transicin de la atencin

aguda al alta hospitalaria en pacientes con elevacin del ST ACS es la
deambulacin. El momento adecuado para la deambulacin es paciente y la
institucin dependiente y requiere equilibrar el riesgo de sangrado despus de
la intervencin coronaria con los efectos nocivos de la falta de condicin fsica
que pueden ser inducidos por el reposo prolongado en cama. Sugerimos el
siguiente enfoque:

Entre los pacientes que han sido sometidos a revascularizacin percutnea,

la deambulacin progresiva puede iniciarse despus de que el tiempo
necesario para lograr la hemostasia adecuada (a menudo de tres a seis horas)
en pacientes que estn hemodinmicamente estable y no tener sntomas
isqumicos en curso.
Entre los pacientes que no han sido sometidos a revascularizacin, la
deambulacin progresiva se puede iniciar cuando el paciente est
hemodinmicamente estable y sin complicaciones concomitantes de tres a seis
horas despus del pico de la subida marcador cardaco.
La anticoagulacin crnica - El papel de la anticoagulacin en pacientes con
SCA reciente se examina por separado. (Ver "La anticoagulacin crnica
despus de los sndromes coronarios agudos".)

El uso de la anticoagulacin crnica con la terapia antiplaquetaria dual se

discute en otro lugar. (Ver "triple terapia antitrombtica en pacientes con
enfermedad cardiovascular".)

estratificacin del riesgo a largo plazo - Los pacientes con un sin elevacin del
ST ACS deben ser sometidos a evaluacin de riesgos adicional antes de la
descarga. Este tema se discute en detalle por separado. (Ver "La estratificacin
del riesgo despus de un sndrome coronario agudo sin elevacin del ST".)

Las pruebas de estrs - el estrs previo al alta hospitalaria pruebas para

detectar la isquemia residual generalmente no se realiza en pacientes que han
sido sometidos a ICP o ciruga de revascularizacin coronaria y han sido
revascularizados totalmente (por ejemplo, enfermedad de un vaso y PCI xito).
Estos pacientes suelen someterse a la prueba de esfuerzo de algunas semanas
o ms despus de la descarga como parte de un programa de rehabilitacin
cardiaca para el asesoramiento o actividad.

Por el contrario, los pacientes que han sido sometidos a revascularizacin

parcial o sin revascularizacin son candidatos para las pruebas previa al bajo
nivel de estrs, por lo general con el ejercicio. (Ver "La estratificacin del riesgo
despus de un sndrome coronario agudo sin elevacin del ST", en la seccin
"Pruebas de tensin '.)

Para los pacientes con isquemia sintomtica en las pruebas de estrs postinfarto, sugerimos el siguiente enfoque:

La angiografa coronaria seguida de revascularizacin en su caso se lleva a

cabo en pacientes con evidencia no invasivo que sugiere una moderada a gran
cantidad de miocardio en riesgo. Los ejemplos incluyen la isquemia durante la
etapa I o II del protocolo de Bruce, una respuesta de la presin arterial
hipotensor o sntomas de congestin pulmonar, ms de 2 mm de depresin del
segmento ST, o estudios de imagen que sugiere la participacin de cualquiera
de una gran porcin de la pared anterior o mostrar mltiples reas de
isquemia.
Los pacientes con isquemia leve solamente se pueden continuar en el
tratamiento mdico solo, pero la preferencia del paciente pueden ser
importantes.
La gestin de isquemia silente detectada en la prueba de esfuerzo es similar y
discutido por separado. (Ver "isquemia miocrdica silenciosa: El pronstico y la
terapia", en la seccin "La revascularizacin ').

La evaluacin de la funcin del VI - Evaluacin de la funcin ventricular

izquierda en reposo es una parte importante de la estratificacin del riesgo en
pacientes con elevacin del ST ACS [1]. Los pacientes con disfuncin sistlica
ventricular izquierda han aumentado la mortalidad a largo plazo de
seguimiento y ms de un 50 por ciento de probabilidad de tener enfermedad
coronaria de mltiples vasos [17].

En ausencia de una indicacin especfica (por ejemplo, insuficiencia cardaca o

sospecha de complicacin mecnica), la fraccin de eyeccin ventricular
izquierda (FEVI) se mide generalmente antes de la descarga.

Varias tcnicas de imagen para evaluar la funcin ventricular izquierda estn

disponibles y cada uno tiene un valor pronstico equivalente en el paciente
post-infarto de miocardio. En general, la ecocardiografa se debe utilizar para la
evaluacin rutinaria de la FEVI despus de una elevacin del ST ACS. (Ver "El
papel de la ecocardiografa en el infarto agudo de miocardio".)

El tratamiento farmacolgico - En la mayora de los casos, el rgimen mdico

anti-isqumico paciente interno utilizado durante la hospitalizacin (que no sea
la nitroglicerina intravenosa) se debe continuar despus del alta y los
medicamentos anticoagulantes / antiplaquetarios debe cambiarse a un
rgimen ambulatorio. Los objetivos de la terapia mdica continua despus de
la descarga se refieren a los posibles beneficios de pronstico; el tratamiento
de los principales factores de riesgo como la hipertensin, el tabaquismo, la
hiperlipidemia y diabetes mellitus; y el control de los sntomas isqumicos si se
repiten.

El uso apropiado de agentes antiplaquetarios, betabloqueantes, frmacos

hipolipemiantes, y, en pacientes seleccionados, enzima convertidora de
angiotensina (IECA) puede reducir la mortalidad de seis meses hasta en un 90
por ciento en comparacin con los pacientes que no reciben el tratamiento
adecuado [18] . (Vase "Prevencin de episodios de enfermedad cardiovascular
en los pacientes con enfermedad establecida o en alto riesgo".)

El tratamiento antiplaquetario - A falta de una contraindicacin absoluta, se

recomienda la aspirina de forma indefinida en todos los pacientes que han
tenido un SCA. (Ver "Los beneficios y riesgos de la aspirina en la prevencin
primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular", en la seccin
"Resumen y recomendaciones '.)

tienopiridiona est indicado en todos los pacientes despus de IMNEST durante

al menos un mes y hasta un ao, con independencia de si se produce la
revascularizacin o la colocacin de stents. Las recomendaciones especficas
para la duracin de la terapia despus de un IM o colocacin de stent se
encuentran en otros lugares. (Ver "Los agentes antiplaquetarios en sin
elevacin del ST sndromes coronarios agudos agudos" y "terapia
antiplaquetaria a largo plazo despus de la implantacin de un stent de la
arteria coronaria en pacientes estables", en la seccin "Resumen y
recomendaciones '.)

Nitratos - tratamiento con nitratos a largo plazo es til para el tratamiento de la

isquemia recurrente o insuficiencia cardaca (en ocasiones) con tal de que no
se opone a una terapia adecuada con agentes probados para reducir la
mortalidad, tales como beta-bloqueadores o inhibidores de la ECA. (Ver "Los
nitratos en el tratamiento de la angina de pecho estable", en la seccin de
'tolerancia a los nitratos').

Todos los pacientes con SCA se debe dar una receta para sublingual o
nitroglicerina en aerosol e instruidos en su uso antes de la descarga.

Vacunacin - Se recomienda la gripe y la vacunacin antineumoccica como

parte de un programa integral de prevencin secundaria en adultos con
enfermedades vasculares aterosclerticas coronarias y otras. Si est indicado,
se sugiere la vacunacin de stos durante la hospitalizacin por un SCA. (Ver
"La vacunacin antineumoccica en adultos" y "vacuna contra la gripe
estacional en adultos".)

Las arritmias ventriculares - El papel de desfibrilador automtico implantable

despus de MI se analizan por separado. (Ver "La prevencin primaria de la
muerte sbita cardiaca en la insuficiencia cardiaca y la miocardiopata".)

La gestin de los finales de las arritmias se examina por separado. (Ver

"caractersticas y tratamiento de las arritmias ventriculares durante el infarto
agudo de miocardio clnicos", en la seccin '' Late arritmias).

Regresan a sus actividades - Los pacientes deben ser aconsejados sobre el

regreso a las actividades previas antes de la descarga. La mayora de los
pacientes que permanecen asintomticos probablemente puede volver a sus

actividades no fsicas anteriores, incluyendo el trabajo, con seguridad dentro

de dos semanas, aunque se dispone de pocos datos.

La actividad fsica diaria, como caminar, debe fomentarse; la intensidad de la

actividad fsica se puede aumentar de acuerdo con el plan de rehabilitacin
cardiaca. (Ver "programas de rehabilitacin cardiaca".)
Cuando la actividad sexual puede ser de forma segura reanudado depende
de un nmero de factores, incluyendo si el paciente se ha revascularizado y, si
no, si hay isquemia en las pruebas de estrs (Tabla 1).
Una advertencia importante es que los inhibidores de la fosfodiesterasa-5
(sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo) no se pueden tomar de 24 a 48 horas de
un nitrato. Estas cuestiones se tratan en detalle por separado. (Ver "La
actividad sexual en pacientes con enfermedad cardiovascular".)

La conduccin puede comenzar una semana despus del alta si el paciente

se juzga para estar en conformidad con las leyes estatales individuales
Dado que los aviones comerciales estn presurizados a 7500 a 8000 pies, el
transporte areo debe realizarse slo por los pacientes estables (sin miedo a
volar) dentro de las dos primeras semanas y luego slo el tiempo a medida que
viajan con los compaeros, llevar la nitroglicerina sublingual, y la solicitud
transporte del aeropuerto para evitar las prisas. (Ver "alta altitud, el transporte
areo, y las enfermedades del corazn", en la seccin "El transporte areo '.)
Para los pacientes con un curso ms complicado, retorno a las actividades
habituales se debe retrasar por dos a tres semanas.

Tratamientos al alta - tratamiento mdico adecuado puede reducir el riesgo de

eventos isqumicos posteriores y la mortalidad en pacientes que han tenido un
infarto agudo de miocardio (MI). Adems de las intervenciones analizadas en
esta seccin, betabloqueantes, estatinas, nitratos y bloqueadores de los
canales de calcio pueden ser tiles a largo plazo y se ha discutido
anteriormente. (Ver "Ms terapia mdica" ms arriba).

inhibidores de la ECA - enzima convertidora de angiotensina (IECA) son

beneficiosos despus agudo sin elevacin del segmento ST, especialmente en
pacientes con un infarto anterior o funcin ventricular izquierda reducida. Hay
menos informacin relativa a la eficacia en la no elevacin del ST infarto de
miocardio (IMSEST) [19,20] y menos an en la angina inestable [21]. Tambin
son beneficiosos en pacientes con IM con hipertensin, diabetes o enfermedad
renal crnica estable [1]. (Ver "IECA y bloqueadores de los receptores en el
infarto agudo de miocardio: Los ensayos clnicos".)

Estamos de acuerdo con las recomendaciones formuladas en el 2014 del

American College of directriz Cardiologa / Asociacin Americana del Corazn
en el manejo de pacientes con sin elevacin del ST sndrome coronario agudo
(SCA-ACS), que recomienda los inhibidores de la ECA en estos pacientes con
diabetes, una eyeccin del ventrculo izquierdo fraccin (FEVI) <40 por ciento,
hipertensin o enfermedad renal crnica estable [22]. La gua tambin sugiere
que puede haber un beneficio en todos los pacientes despus de un infarto de
miocardio. Recomendamos que los inhibidores de la ECA pueden iniciar en el
hospital, pero no necesariamente en las primeras 24 horas segn lo
recomendado por la gua.

Se debe tener precaucin para evitar causar hipotensin en las primeras horas
despus del infarto. La preocupacin por el tratamiento con aspirina
concurrente atenuar el efecto de un inhibidor de la ECA parece en gran medida
injustificada [23]. (Ver "IECA y bloqueadores de los receptores en el infarto
agudo de miocardio: Recomendaciones para su aplicacin", en la seccin "La
aspirina y la inhibicin de la angiotensina ').

Bloqueadores del receptor de angiotensina II - un bloqueador del receptor de

angiotensina II (ARB) es una alternativa para los pacientes con intolerancia a
un inhibidor de la ECA (por lo general debido a la tos). (Ver "IECA y
bloqueadores de los receptores en el infarto agudo de miocardio: Los ensayos
clnicos", en la seccin "Comparacin de inhibidor de la ECA ').

Un BRA adems de un inhibidor de la ECA en el entorno inmediato post-IM no

se ha demostrado que conducen a un claro beneficio [24]. (Ver "IECA y
bloqueadores de los receptores en el infarto agudo de miocardio: Los ensayos
clnicos", en la seccin "La combinacin con inhibidores de la ECA ').

antagonistas de los receptores de mineralocorticoides - La directriz 2014 ACC /

AHA sobre el manejo de los pacientes con SCASEST recomienda un antagonista
de la aldosterona, tambin conocido como un antagonista del receptor de
aldosterona o un antagonista de los receptores de mineralocorticoides, a todos
los pacientes IMSEST que estn recibiendo una dosis teraputica de un
inhibidor de la ECA, tienen una FEVI 40 ciento, tiene insuficiencia cardaca o
diabetes mellitus, y estn libres de la disfuncin renal significativa o
hiperpotasemia [1].

El tratamiento debe ser iniciado antes de la descarga, ya que un beneficio en la

mortalidad se ve dentro de 30 das [25]. El uso de antagonistas de la
aldosterona (antagonistas del receptor de mineralocorticoides) se discute en
detalle en otra parte. (Ver "El uso de antagonistas de los receptores de
mineralocorticoides en la insuficiencia cardaca con fraccin de eyeccin
reducida", en la seccin de 'post-infarto de miocardio con insuficiencia cardiaca
y / o la diabetes ".)

El uso de estos agentes en pacientes con IM sin insuficiencia cardaca o con

una fraccin de eyeccin por encima de 40 por ciento no se ha demostrado que
mejora los resultados clnicos [26].

RIESGO factor de modificacin - modificacin de los factores de riesgo

mediante cambios / estilo de vida de comportamiento como la modificacin de
la dieta, aumento en el nivel de actividad, y dejar de fumar se asocia con
mejores resultados despus de los sndromes coronarios agudos (SCA). La
educacin del paciente debe darse en el momento de la descarga y la
derivacin a un programa de rehabilitacin cardiaca se debe hacer. (Vase
"Prevencin de episodios de enfermedad cardiovascular en los pacientes con
enfermedad establecida o en alto riesgo", en la seccin "La modificacin del
estilo 'y' La rehabilitacin cardiaca 'a continuacin).

Hipertensin - Hipertensin debe ser tratada en pacientes que han tenido una
elevacin del ST ACS. El objetivo de presin arterial ptima y la eleccin de los
frmacos antihipertensivos en estos pacientes se tratan en detalle por
separado. (Ver "Objetivo presin arterial en pacientes con enfermedad
cardiovascular o de alto riesgo", en la seccin 'objetivo de presin arterial "y"
eleccin del tratamiento farmacolgico en la hipertensin primaria (esencial)
".)

El control glucmico - La gestin a largo plazo de la diabetes en pacientes con

enfermedad cardiovascular se discute en otro lugar. (Ver "Las tiazolidinedionas
en el tratamiento de la diabetes mellitus", apartado de los "efectos
cardiovasculares y al" control glucmico y las complicaciones vasculares de la
diabetes mellitus tipo 2 ".)

Dejar de fumar - Dejar de fumar reduce el riesgo de eventos coronarios

recurrentes. En el 2014 el Colegio Americano de Cardiologa / directriz
Asociacin Americana del Corazn en el manejo de pacientes con sin elevacin
del ST ACS educacin sobre el abandono del hbito de fumar recomienda
durante la hospitalizacin y la derivacin a un programa para dejar de fumar o

programa de rehabilitacin cardiaca ambulatoria donde la terapia de

reemplazo de nicotina y el bupropin estn disponibles [ 1]. Las directrices
recomiendan en contra de la iniciacin de reemplazo de nicotina durante la
hospitalizacin, en parte debido a las preocupaciones por su efecto sobre la
presin arterial y la frecuencia cardaca. (Ver "El riesgo cardiovascular de fumar
y los beneficios de dejar de fumar" y "Tratamiento farmacolgico para dejar de
fumar en los adultos", en la seccin de "terapia de reemplazo de nicotina
Combinacin ').

Sin embargo, la cuestin de si el reemplazo de nicotina puede iniciarse durante

la hospitalizacin no se ha estudiado bien y hay una cierta evidencia de la falta
de dao con el reemplazo de nicotina transdrmica [27]. Sugerimos que la
iniciacin cautelosa de reemplazo de nicotina puede ser considerado durante la
hospitalizacin de los pacientes con SCA en los que los beneficios parecen ser
mayores que los riesgos.

Dieta - Los buenos hbitos dietticos y el uso de una dieta prudente pueden
reducir el riesgo de enfermedad coronaria. (Ver "dieta saludable en los
adultos".)

Ejercicio - Un aumento en el nivel de actividad en pacientes con enfermedad

cardiovascular establecida se asocia con mejores resultados. Este tema se
discute en detalle por separado. (Ver "El ejercicio y la forma fsica en la
prevencin de la enfermedad cardiovascular", la seccin sobre "prevencin
secundaria".)

El manejo del estrs - factores de estrs psicosocial se asocia con un mal

pronstico a largo plazo, y reducir el estrs emocional puede mejorar los
resultados. (Ver "Factores psicosociales en el infarto agudo de miocardio".)

Rehabilitacin cardiaca - rehabilitacin cardiaca multifactorial puede producir

reducciones significativas a largo plazo, tanto en la mortalidad total y
cardiovascular. (Ver "La rehabilitacin cardiaca: Indicaciones, eficacia y
seguridad en pacientes con enfermedad coronaria".)