CURS 4

Prof.Dr. Aurel Nechita

RAHITISMUL

Definitie: Rahitismul carential este o

boala metabolica generala care apare
in prima copilarie ca o consecinta a
tulburarilor metabolismului fosfocalcic datorita cantitatii insuficiente de
vitamina D.
Hipovitaminoza D duce in final la
tulburarile mineralizarii normale a
osului.

Aport insuficient;
Absorbtie deficitara;
Deficit de activare;
Lipsa de raspuns din partea
sistemului osos.

VITAMINA D este alcatuita din 10

compusi din care 2 sunt mai importanti:
Vitamina D2 (ergosterolul) se gaseste in
cantitati mici in alimentele de origine
vegetala.
Vitamina D3 (colecalciferolul) se
sintetizeaza la nivelul pielii dintr-un
precursor 7dehidrocolesterol - sub actiunea
radiatiilor UV. Transformarea din piele a
vitaminei D depinde de varsta, de
pigmentarea constitutionala, de suprafata de
tegument expusa, anotimp, latitudine.
7dehidrocolesterolul este furnizat de
alimentele de origine animala: ficat de peste,
galbenus de ou, ficatul unor specii de pesti.

Laptele de vaca este o sursa foarte saraca de

vitamina D: 10-40 UI/l.
- Ca si P sunt in cantitate mare dar in raport
inadecvat pentru absorbtie. De aceea preparatele
de lapte adaptate pentru sugari sunt imbogatite
cu vitamina D.
Laptele de mama are actiune antirahitica
evidenta: are cantitate scazuta de vitamina D
liposolubila (15,7 UI/l), dar are cantitate mare de
vitamina D1 hidrosolubila (850 UI/l), adica in
total 865 UI de vitamina D/l de lapte.
- Ca si P sunt in cantitate mica in laptele de
mama, dar in raport optim absorbtiei intestinale.
Incidenta rahitismului este mica la sugarii
alimentati natural.

Absorbtia vitaminei D din alimentele

ingerate are loc la nivelul intestinului
subtire, in prezenta acizilor biliari de aici
e transportat de o alfa2 globulina specifica
la ficat - unde are loc un proces de
hidroxilare, care produce un metabolit
activ: 25 hidroxicolecalciferol .
La nivelul rinichiului are loc o a doua
hidroxilare rezultand 2 substante cu
actiune antirahitica superioara: 1,25
hidroxicole-calciferolul si 24,25
hidroxicolecalciferol.

Se face in UI sau mg.

40 UI=10 g ; 40.000 UI=1 mg.

Nevoia zilnica de vit. D este de

400-800 UI, in medie 500 UI.

Aceste nevoi zilnice nu depind

de varsta ci variaza in functie de:
- ritmul de crestere;
- regimul de insorire.

Factorul determinant: aportul

insuficient (endogen si exogen) de
vitamina D la sugari:
- surse alimentare sarace in vit. D;
- expuneri la soare insuficiente (in
anotimpul rece).

Factori favorizanti:
Varsta: - rahitismul este o boala a
perioadei de crestere;
- incidenta maxima intre 3-6
luni, existand si forme tardive
intalnite pana la varsta de 2 ani.
Prematuritatea: copiii prematuri au
un ritm de crestere accelerat si au
depozite reduse de Ca si P in
momentul nasterii.

Regimul de insorire: anotimpul rece si

zona temperata nu permit o
transformare eficienta a provitaminei
D din piele intr-un metabolit activ cu
actiune antirahitica.
Sindroamele de malabsorbtie: nu se
absorb eficient lipidele ceea ce va
interfera absorbtia vit. D si a Ca.
IRC: nu se formeaza metaboliti activi
la nivelul rinichiului.

Carenta de vitamina D si
hiperparatiroidismul reactional determina
formarea osului rahitic cu urmatoarele
caracteristici:
insuficienta mineralizare a matricei
osoase;
se formeaza exagerat tesut osteoid care nu
se mai mineralizeaza, in absenta vit. D;
tesutul osteoid exuberant si matricea
osoasa insuficient mineralizata nu au
suficienta duritate si oasele se indoaie sub
greutatea corpului.

SIMPTOME GENERALE: irascibilitate,

transpiratii, insomnie, infectii pulmonare,
crize de tetanie.
SEMNE OSOASE: constau in deformari
osoase nedureroase si simetrice (cu
exceptia deformarilor craniene).

Predomina in regiunile de crestere rapida

(metafizele oaselor lungi)
Localizarea predomina la :
- Cutia craniana sugarul sub 3 luni
- Torace sugarul 3-6 luni
- Oase lungi sugarul 6-12 luni
- Coloana vertebrala si bazin copilul mare

Leziuni la nivelul cutiei craniene: craniotabes

(inmuierea oaselor craniului mai ales
parietooccipital); FA larg deschisa, bose
frontale si parietale, frunte olimpiana,
plagiocefalie (turtirea regiunii occipitale si
parietale), intarziere in eruptia dentara, dinti
patati, deformari ale maxilarelor cu
prognatism.
Leziuni toracice: matanii condrocostale
(extremitatile coastelor la nivelul jonctiunii
condrocostale sunt proeminente); torace
deformat cu baza evazata, stern infundat, sant
Harrison (infundarea liniei de insertie a
diafragmului pe coastele deformate);
deformari ale claviculelor si fracturi spontane
ale coastelor.

Leziuni ale membrelor: deformari

ale metafizelor - bratari rahitice
(ingrosarea extremitatii distale a
radiusului);deformari ale diafizelor curbari ale membrelor inferioare
(coxo-vara, genum-varum, genumvalgum); fracturi spontane indolore.
Leziuni ale coloanei vertebrale:
cifoza dorsala si lombara, scolioze,
lordoze, coxa vara.

Calcemia (VN= 9-11 mg%)

- este normala datorita interventiei
hormonului paratiroidian.
- poate se scada in depletie calcica
severa a osului.
Fosfatemia (VN= 4,5-6,5 mg%) este
scazuta datorita interventiei
hormonului paratiroidian la nivelul
tubilor renali.

Profilaxia rahitismului: este

obligatorie!
Antenatal:
Se administreaza femeii gravide Ca si vit.
D in ultimul trimestru de sarcina.
Expunerea gravidei la aer si soare,
precum si alimentatia ei echilibrata in
vit. D si Ca (1.200 mg/zi).
Se administreaza vit. D 500 UI/zi p.o.
vara sau 1.000 UI/zi in situatii speciale.

Postnatal:
- expunerea la soare a copilului in
anotimpul insorit;
- alimentatia naturala 5-6 luni;
- administrare de vit. D 500 UI/zi
vara sau 1.000-1.500 UI/zi in
situatii speciale.

Scheme de tratament profilactic cu vit.

D:
Administrarea zilnica de doze orale,
fractionate, de vit. D, de la varsta de
7 zile pana la 2 ani.
- 1 picatura din preparat are 500 UI;
- se administreaza 1-2 pic/zi (400-800
UI/zi).
- mama care alapteaza: 400-500 UI/zi
p.o.

Scheme de tratament in functie de forma

clinica
Forme usoare si medii: vit. D 2.000-4.000 UI/zi
p.o., 6-8 saptamani; apoi doze profilactice
(1.000 UI/zi) 6 luni.
Calciu (lactic sau gluconic) 500 mg/zi pana la 5
ani p.o.; 1.000 mg/zi p.o. la copiii mari.
Forme grave cu hipocalcemie manifesta
(convulsii) si copii cu malabsorbtie: 3 doze
stoss a cate 100.000 UI vit. D2 sau D3 i.m. la
interval de 3 zile, apoi o doza de 200.000 UI
dupa 30 zile p.o. sau i.m.; apoi se revine la
dozele profilactice.

- Ca 50-80 mg/kg/zi, 3-4 saptamani in

formele comune, respectiv 6-8

saptamani in formele hipocalcemice.
- In hipocalcemii severe, diagnosticate
adesea dupa convulsii, Ca se
administreaza initial in perfuzie, apoi
p.o. (20 mg Ca elemental, respectiv
2ml Ca gluconic 10% per kg-corp/zi,
timp de 6-8 saptamani.

Tratamentul curativ: la sugarii cu

semne clinice, radiologice si biologice
de rahitism; 3 scheme:
1) La interval de 3 zile se administreaza 3
doze de 100.000 UI vit. D2 sau D3 im.
Dupa 1 luna, 200.000 UI vit. D3 im.
Apoi doze profilactice.
2) 2.000-3.000 UI/zi vit. D oral, timp de 68 saptamani, apoi tratament
profilactic.
3) 600.000 UI o data, apoi dupa o luna,
doza profilactica.

MALNUTRITIA
DEFINITIE:
Malnutritia este o tulburare cronica a starii de nutritie
specifica perioadei de sugar si copil mic. Ea este datorata
aportului insufi-cient de substante nutritive(caloric si/sau
proteic).Se caracterizeaza prin greutate mica in raport cu
varsta,iar in formele croni-ce - prin greutate scazuta in raport
cu talia.La aceste caracteristici majore se adauga deficite
minerale si vitaminice. Acestea determina aparitia anemiei,
rahi-tismului,avitaminozelor.

STADIALIZAREA MALNUTRITIEI
I. MALNUTRITIA
A. usoara (distrofie gr.I; hipotrofie; copil
slab).
B. medie (distrofie gr.II).
II. MALNUTRITIA SEVERA (distrofie gr.III).
A. Malnutritie protein-calorica (MPC) severa
(marasm; atrepsie).
B. Malnutritie proteica (MP) severa
1. Forma acuta (kwashiorkor)
2. Forma cronica (kwashiorkor marasmic).

Etiologie:
Factori determinanti:
1. Deficit de aport alimentar
a. cantitativ: hipogalactie materna;
diversificare tardiva;dilutie necorespunzatoare de lapte;regurgita-tii
cronice;varsaturi cronice; ano-malii
ale cavitatii bucale.

b. calitativ: - carenta de glucide (zahararea

necorespunzatoare a l.v.) numita si
distrofia l.v.
- carenta de proteine (exces de
fainoase sau vegetale) numita si distrofia
edematoasa.
- carenta de lipide ( folosirea de
produse semiecremate pe perioa-de
lungi, ce scad aportul caloric).

2. Infectii repetate sau trenante (inf. urin. cr;

bronhopneumonii;diarei; luess;TBC). In
timpul infectiilor: inapetenta; in diarei:
pierderi digestive; in febra: catabolism
crescut.
3. Carente psihosociale: deprivare materna,
neglijarea ritmului fiziologic de alimenta-re,
poluare, frig.
4. Afectiuni psihosomatice: anorexie nervoasa;stenoza hipertrofica de pilor;celiachie;despicaturi labio-maxilo-palatine;
paralizii cerebrale infantile cu tulburari de
deglutitie.

Factori favorizanti in aparitia

MPC:
greutatea mica la nastere;
varsta mica la debutul malnutritiei;
venit redus,familii dezorganizate,
asistenta medico-sanitara nesatisfacatoare.

Consecintele acestor modificari

metabolice se regasesc pe anumite
functii si sisteme:
Procesele de crestere si dezvoltare:
multiplicarea celulara,apoi inceteaza; se
reduce cresterea scheletica. (In fazele
initiale cresterea scheletica nu se
opreste,ci continua,se reduc doar masa
musculara si tes.adipos aspect de
sugar slab.)

modificari la niv. tub. digestiv:

- stomac: atrofia mucoasei;
- IS: atrofia vilozitatilor intestinale; reduce-rea
marginii in perie.
- pancreas: vacuolizare cu lipide in celulele
glandulare.
Toate aceste modificari de la niv. tub.dig. vor
det.:hipoclorhidrie gastrica,activitatii
dizaharidazelor, secretiei pancreatice. Va
apare diaree ce va det. accentuarea deficitului
de calorii. Apare al II-lea cerc
vicios.(pierderile digestive agraveaza
deficitul initial).

Dupa valoarea IP exista:

3 grade de MPC:
gr.I IP=0,89-0,76 (deficit ponderal de 1025%)
gr.II
IP=0,75-0,61 (defic. pond. 25-40%)
gr.III IP=0,6 (defic. pond. peste 40%).
2 grade de MP:
gr.I
IP=0,8-0,6 (defic.pond. 20-40%)
forma acuta
gr.II
IP=0,6 (defic.pond peste 40%)
forma cronica.

2.

3.

Talia se apreciaza prin intermediul

indicelui statural (IS).
IS = inaltimea reala / inaltimea
corespunzatoare varstei.
Cel mai fidel indice care coreleaza
greutatea cu talia este indicele
nutritional (IN).
IN = G reala / G corespunzatoare taliei.

Carentele din malnutritie:

- carenta de vitam.A: distrofia firului de
par,conjunctive uscate.
- carenta de vitam.B: depigmentari
cutanate,dermatita seboreica,blefarita,
glosita,descuamari.
- carenta de vitam.C: gingivita,petesii.
- carenta de Fe si Cu: anemie.
- carenta de Zn: dermatita peribucala si
perianala.

Troficitate si tonus muscular: se reduc

treptat.
Varsta osoasa: se reduce cu cat gradul
malnutritiei este mai mare.
Aparitia dentitiei: este legata de celelalte
modificari din malnutritie. Apare mai
tarziu.
Alte modificari clinice:
- hipotermia + bradicardia = grad de
gravitate. Aceste modificari caracterizeaza metabolismul de inanitie.

TRATAMENTUL MALNUTRITIEI

MASURI PROFILACTICE pt. reducerea

incidentei malnutritiei:
- pt. prevenirea malnutritiei este f. importanta
alimentatia naturala in primele 6 luni de
viata ( aduce aport cantitativ si calitativ
corespunzator dezvoltarii normale a sugarului
si,in plus,sunt importante calitatile
imunologice ale l.m.).

- pt. copiii alimentati artificial este imp.

tipul de lapte administrat (corespunza-tor
varstei si greutatii copilului). De
asemenea,este imp. dilutia si zahararea
produsului.
- respectarea vaccinarilor;
- tratamentul corect al infectiilor;
- corectarea conditiilor necorespunzatoare de mediu si a conditiilor sociale.

Se incepe cu ratii calorice crescute:

- calorii 175-200 kcal/kg/zi
- proteine 4 g/kg/zi
- lipide 9,5 g/kg/zi
- glucide 18 g/kg/zi.
Aceste ratii calorice crescute se mentin
1-2 saptamani dupa care se vor reduce la
180-160 kcal/kg/zi.
Cand se ajunge la un IP de 0,8 sunt
suficiente 140-150 kcal/kg/zi.

Patologia carentiala
(malnutritia, rahitismul,hipovitaminozele) si
metabolica (diabetul zaharat).

Conexiuni cu patologia stomatologica.

COMPOZITIA STRUCTURILOR ORALE

Smaltul:
- cel mai mineralizat tesut al org.
- 96 % minerale (osul 60%)- Ca, Mg, P, CO3
- 3 % apa
- 1% material organic (keratina, mucoproteine, colagen,
peptide, fosfolipide, colesterol)
- structura cristalina- hidroxiapatita
- spre deosebire de os nu se remodeleaza dupa formare
- este influentat de nutritia sistemica doar inainte de eruptie
- dupa eruptie influenta dietei este doar topica-demineralizarecarii dentare

COMPOZITIA STRUCTURILOR ORALE

Dentina:
- 70% minerale, 20% subst. organica, 10% apa
- compozitie similara cu osul
- mai putin Ca, P, mail mult Mg, CO3, decat smaltul
- colagenul-responsabil de 18 % din matricea
organica
- Lipide, mucopolizaharide, proteine
Cementul - structura similara cu osul, dentina
Osul alveolar - 60% minerale, 25% subst.organice,
15 % apa

Odata erupt in cavitatea orala mineralizarea continua

tot restul vietii la nivelul suprafetelor dentare fenomen topic
2 diferente majore intre tesuturile mineralizate ale
organismului si dinti:
smaltul nu contine capilare, vase limfatice care sa asigure
transportul nutrientilor, posteruptiv, schimburile chimice
in smalt au loc doar la suprafata; in contrast la nivelul
dentinei tubii dentinari transporta sangele sistematic
ca o consecinta, smaltul nu dispune de mijloace reparatorii
( cu exceptia remineralizarii externe - in contrast cu osul
remodelare continua)

Calciu, fosforul, fierul, magneziu, fluorul sunt

principalele saruri minerale cu rol in dezvoltarea
aparatului dento-maxilar (tesut osos, dinti)

Carenta in calciu si fosfor

- aportul scazut de calciu reduce cantitativ tesuturile dure
dentare in formare, fara a afecta insa continutul mineral total,
spre deosebire de fosfat, care intrereseaza structura dentinei,
si scade continutul mineral.

Fierul - deficienta de fier determina anemie

hipocroma, caracterizata prin glosita atrofica si
glosodinie
Magneziu are valoarea in calcefierea dintilor si
oaselor. Carenta de Mg produce:

tulburari in calcefierea dentinei, in special in apropierea

smaltului, prin degenerarea odontoblastelor
Arcada alveolara se resoarbe fara sa fie urmata de apozitie
osoasa

Fluorul

In doza protectoare reduce frecventa aparitiei cariei

In concentratii mari - hiperfluoroza

tulburari de calcefiere a smaltului (smalt

patat)
a dentinei, intr-un grad mai redus (dentina
interglobuara) si
a osului alveolar care sufera un proces de
scleroza (osteoscleroza)

VITAMINA A

Hipovitaminoza A impiedica diferentierea celulara

si atunci celulele bazale produc numai epiteliu simplu,
statificat, keratinizat. Se produce keratinizarea tuturor
epiteliilor:
La nivelul mucoasei bucale apare leucoplazie
La nivelul glandelor salivare se modifica atat calitatea cat si
cantitatea salivei (xerostomie), favorizand producerea de
stomatite si leziuni carioase
La nivelul gingiei favorizeaza aparitia parodontopatiilor
Daca avitaminoza se produce inainte de 6 ani apar hipoplazii
si hipocalcefieri dentare de smalt
Forma severa- formarea neregulata a tubilor dentinari risc
carios crescut

Hipervitaminoza A nu produce modificari in

domeniul oro-maxilo-facial

VITAMINA B
Are rol in metabolismul celulelor ce constituie partile
moi (limba, mucoasa bucala, gingivala si labiala).
VITAMINA B1 (tiamina)
carenta vit. B1 produce beri-beri caracterizata prin:
nevrita periferica, o crestere a sensibilitatii mucoasei bucale
si aparitia unor vezicule mici, herpetiforme pe fata inferioara
a limbii si pe bolta palatina
Frecventa crescuta la carie

VITAMINA B2 (riboflavina)

Avitaminoza produce:
glosite cu aspect de pavaj
cheilita angulara,
resorbtia crestei alveolare
la femeile insarcinate poate favoriza necoalescenta mugurilor
palatinali, determinand diviziunea palatina.

ACIDUL PANTOTEIC

Deficienta - gingivostomatita si atrofia crestei alveolare

VITAMINA B6 (piridoxina)

Avitaminoza B6 edematierea limbii (anemie)

VITAMINA PP (acidul nicotinic)

Carenta pelagra:
glosodinie,
congestionarea papilelor interdentare progresand pana la
stomatita ulcero-membranoasa,
hipertrofia papilelor linguale

VITAMINA C

In avitaminoza C, exitantii normali din timpul masticatiei si

fonatiei devin nocivi, supramaximali pentru celulele
nervoase din calea senzitiva datorita hiperexcitabilitatii
avitaminozice
Se produc tulburari trofice, hiperemice, hipersalivatie cu
modificarea calitatii salivei, leziuni in tesutul osos, dentina,
ligament alveolo-dentar si in mucoasa gingivala
Daca avitaminoza C se produce inante de 6 ani se poate
constata in dintii permanenti, care se dezv in perioada
respectiva, o dentina interglobulara si chiar hipoplazii de
smalt
Mucoasa gingivala din avitaminoza C apare rosie-violacee si
tumefiata, procesul incepe la nivelul papilei interdentare si se
continua de-a lungul lizereului gingival
Aceste modificari permit microbismului bucal latent sa se
dezvolte si sa declanseze reactie inflamatorie a mucoasei
bucale stomatita scorbutica

VITAMINA D (CALCIFEROL)

Rol esential in mineralizarea dintilor i tes. osos

Deficit vit. D

calcefierea defectuoasa a arcadelor alveolare si oaselor maxilare

(malformatii), insotite de tulburari de ocluzie
regenerare osoasa anormala
hipoplazii in smalt, dentina de aspect interglobular,calcefiere
defectuoasa a radacinii dintilor
eruptie intarziata
rahitism-copil
osteomalacia-adult
osteoporoza

Exces vit D

Calcificari pulpare, hipoplazii de smalt,

VITAMINA E

Deficit de vitamina E rar

Sursa alimentara: cereale integrale, uleiuri
Necesarul creste odata cu ingestia de acizi grasi
polinesaturati
Copii prematuri - deficit de absorbtie a grasimilor
Functii: imunitate, antioxidant
Excesul in asociere cu aspirina sangerare gingivala

DIETA SI CARIA DENTARA

Studiul Vipeholm ( Suedia)

6 grupe experimentale - aceasi ratie zilnica de carbohidrati

dar in forme si cu frecventa variata
Concluziile studiului:
- S-a constatat o asociere intre cresterea frecventei leziunilor
carioase si :

Cresterea frecventei consumului de zahar

Cresterea incidentei zaharului consumat intr-o intre
mese
- Cantitatea de zahar consumata nu este critica atunci cand se

consuma cu ocazia meselor principale

- Nu numai cantitatea, dar si forma si momentul
influenta asupra aparitiei cariei dentare

ingestiei au

DIETA SI CARIA DENTARA

Studiul Hopewood House -15 ani:

2 grupuri - 1 dieta lactovegetariana,

- 1 dieta rafinata
Concluzii: - in absenta unui tratament dentar-dieta
rafinata-cresterea indicelui de carie

Studiul Turku (Finlanda) - 3 grupe experimentale au

consumat alimente indulcite cu: sucroza, fructoza si
xilitol.

Concluzii:
- dupa 1 an incidenta carioasa la grupul cu xilitol
nesemnificativa fata de celelalte 2,
- dupa 2 ani- grupul cu sucroza - mai multe lez. carioase
decat cel cu fructoza.

RECOMANDARI

Reducerea frecventei consumului de alimente si

bauturi - carbohidrati fermentabili, in special
intre mese
Finalizati orice masa sau aport de lichide cu un
aliment sau bautura cu proprietati cariostatice
Combinati alimentele, intr-o maniera care sa
intensifice masticatia, productia de saliva si
clearance-ul oral. Ex. Dupa un aliment cu un
potential cariogen se recomanda guma de mestecat
cu xylitol
Consumati lichide dulci si acidogene in timpul
meselor si gustarilor care contin alimente capabile
sa neutralizeze efectul cariogenic si acidogenic.

NUTRITIA SI PARODONTIUL

Statusul nutritional - raspunsul imun al organismului

- boala parodontala
Malnutritie deficit proteic - alterarea raspunsului
la infectie - scaderea raspunsului inflamator al
gazdei la agresiunea bacteriana
Reducerea activitatii celulelor albe (neutofile) diabetici, SIDA, cancer - se poate asocia cu boala
parodontala, parodontite refractare la tratament

NUTRITIA SI PARODONTIUL

Etiologia bolii parodontale: placa bacteriana - sursa

energetica primordiala alimentatia
Consumul crescut de glucoza in stadiile initiale ale
formarii biofilmului determina o
crestere a
populatiilor bacteriene
Studiile efectuate arata ca asocierea dintre deficitul
de vitamina C si proteine initiaza boala parodontala,
determininand:
inflamatie gingivala, pierderea atasamentului
epitelial, mobilizari dentare
Statusul nutritional - factor conditionant sau
modificator in progresia si vindecarea bolii.