Sunteți pe pagina 1din 12

CARCINOMUL DE MUCOASA

1. Enumerati cele 3 stadii ale procesului premalign


- genetic
- incipeint
- histologic
2. Ce este stadiul genetic al procesului premalign?
Stadiul genetic = alterari decelabile ale ADN-ului asociat cu o alterare a proliferarii celulare
produse de agentii carcinogeni externi, fara expresie epigenetica
3. Ce este stadiul incipient al procesului premalign?
Stadiul incipeint = modificari epigenetice moleculare sau biochimice fara schimbari histologice
4. Ce este stadiul histologic al procesului premalign?
Stadiul histologic = modificari decelabile la microscopul optic
5. Procesul preneoplazic definitie
O modificare histologica ce prevesteste o evolutie maligna ulterioara a leziunii. El se poate
datora atat unei mosteniri genetice modificate cat si unor influente cu potential oncogen.
6. Ce sunt factorii de crestere?
- Totalitatea mediatorilor biochimici care infl cresterea si diviziunea celulara se numesc factori
de crestere.
- ei pot actionata atat asupra altor celule (vecine/la distanta) cat si asupra celulelor care i-au
sintetizat (efect autocrin)
- proteine cu rol stimulator sau inhibitor
- cei mai importanti factori de crestere cu efect stimulator asupra celulelor epit sunt: EGF si
TGF alpha si beta; se leaga de mb celulara prin receptori de crestere
7. Receptorii de crestere definitie
Sunt structuri pe care se leaga mediatori biochimici precum factorii de crestere
-mesajele primite sunt transmise printr-un proces de transductie catre nucleu
-acest mecanism cuprinde mai multe cai enzimatice intermediare, endocitoplasmatice, diferite in
functie de receptorii activati
- unii receptori au o proteina specifica numita proteina G si o alte parte contin si activeeaza o
enzima numita tyrozin-kinaza
8. Ce este transductia?
Reprezinta procesul prin care informatia captata de receptorii de crestere este tranmisa spre
nucleu. Acest proces cuprinde mai multe cai enzimatice intermediare, endocitopl, diferite in
functie de receptorii activati

9. Ce este primul nivel la care actioneaza agentii oncogeni?


- Prima transformare celulara apare la nivel genetic
10. Enumerati factorii mutageni exemple
- spontani
- chimici ex: factori carcinogeni chimici
- fizici ex: Rx ionizante
- biologici ex: retrovirusuri care poarta oncogene virale
11. Ce este ciclul celular?
Reprezinta succesiunea proceselor de diviziune si repaus celular
12. Ce factori regleaza ciclul celular
- factori inhibitori: extracelulare TGFb / IL-10
endocelulare P53, Rb, P16
- factori stimulatori:
13. Semnale inhibitorii celulare. Clasificare, exemple
Concomitent cu semnalele de crestere exista si importante semnale inhibitorii ale cresterii
celulare
Ele se impart in:
a. extracelulare TGFb / IL-10
b. endocelulare P53, Rb, P16
proteina P53 poate intrerupe ciclul celular si poate determina apoptoza
proteina Rb este un puternic inhibitor al ciclului celular
14. Protooncogenele. Definitie, functii
Protooncogenele sunt gene prezente in celulele normale care controleaza cresterea, proliferarea
si diferentierea celulara. Ele pot regla cresterea cel prin producerea de dif proteinecu rol crucial
in cresterea normala a tes.
15. Oncogenele. Definitie, functii
Sunt protooncogene care sau suferit mutatii. Mutatiile intereseaza una din cele 2 gene alele
care capata un caracter dominant si deci un castig de functie => ele vor faca celula sa se divida in
exces
Functional, oncogenele se comporta ca protooncogenele, fiind capabile sa preia functii cel imp
legate de mitoza.
Fiecare oncogena poate actiona in mod diferit la nivelul celulei
16. Enumerati tipurile de mutatii care duc la aparitia oncogenelor
a. mutatii punctiforme mutatii ras
b. mutatii prin insertie = transductie
c. translocatii = rearanjari cromozomiale
d. amplificari ce produc multiple copii ale protooncogenelor

17. Oncoproteinele definitie functii


Reprezinta produsele oncogenelor si sunt proteine anormale deseori foarte asemanatoare cu
factorii ce regleaza cresterea celulara insa spre deosebire de acestea ele scapa de menanismemele
de control cu caracter reglator al ciclului celular si nu necesita o activare extracelulara.
18. Dati cel putin 3 exemple de oncogene
- in cancerele mamare: Erb-B2
- in neoplasmele orlale: bcl-1, int-2, k-ras, N-ras, c-myc si N-myc
19. Ce sunt genele supresoare?
- genele supresoare au fost identificate pe cromozomii 11,13,17
- ele au actiune de reglare a oncogenelor sau posibil de producere a unor proteine cu actiune
de anihilare a efectelor oncoproteinelor
20. Cum actioneaza mutatiile la nivelul genelor supresoare?
21. Proteina Rb definitie, functii
Definitie: Proteina Rb este un factor cu puternica actiune inhibitoare a cresterii celulare, care
este deseori anihilata de oncogenele virale ale virusilor papiloma umane + adenovirusi
Functii:
- inhibarea cresterii celulare
* induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale => impiedica aparitia mutatiilor
* rol important in declansarea apoptozei la celulele mutante
- prin mutatie, proprietatile ei supresoare si reglatorii dispar, iar diviziunea celulara are un
caracter haotic
22. Proteina P53 localizare, definitie, functii
Localizare: cromozomul 17
Defintiei: este o proteina codata de o gena pozitionata pe cromozomul 17 care are o puternica
actiune oncosupresoare
Functii: - controlul genetic celular asigurand integritate si stabilitatea ADN-ului
- buna desfasurare a ciclului celular
* induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale => previne aparitia mutatiilor
* apoptoza celulelor mutante
23. Enumerati citokinele cu efect antitumoral
- TGFb
- TNF a si b
- interferonii
- IL-2
- GM / CSF

24. Cum influenteaza inflamatia cronica oncogeneza?


In cadrul procesului inflamator se elibereaza citokine pro-inflamatorii care actioneaza asupro
proteinei P53 pe care o inhiba. Aceasta proteina este responsabila de asigurarea integritatii si
stabilitatea ADN-ului, buna desfasurare a ciclului celular, induce de timpuriu degradarea
oncogenelor.
25. Trasaturile celulei maligne
1. autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara sau a factorilor implicati
in caile semnalelor de crestere
2. lipsa de raspuns la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
3. sustrage celula de la moartea celulara programata (apoptoza)
4. capacitate nelimitatea de multiplicare
5. angiogeneza continua
6. invazie tisulara si metastazare
26. Enumerati fazele dezvoltarii tumorale
M1 prim mutatie
M2 faza de hiperplazia
M3 faza de displazia
M4 faza de displazia severa = carcinom in situ
M5 metastazare pe cale generala
27. Cat la suta din leziunile premaligne pot disparea dupa eliminarea factorilor favorizanti
- 60% daca se indeparteaza factorii cauzali/favorizanti: fumatul, alcoolul, avitaminozele, infectii
cu candida
28. Enumerati cauzele generale favorizante ale malignitatii
1. varsta + sexul
2. ereditatea
3. rasa + statutul socio-economic
4. imunosupresia
5. factori nutritionali
- deficit cronic de fier
- asocierea anemie-candidoza cronica
- alcoolismul cronic
- disfunctii hepatice cronice
29. Ce rol are deficitul de fier in aparitia carcinomului de mucoasa
Se asociaza cu risc crescut de aparitie al carcinomului oral, esofagian si al faringelui. Dietele
care aduc un aport mic de fier fac ca epiteliile sa nu aiba o maturare normala, devenind
atrofice, chiar cu zone erozive. In plus acest epiteliu devine foarte vulnerabil la actiunea altor
factori co-carinogenetici precum fumatul si infectia cronica cu candida.

30. Rolul alcoolismului cronic in aparitia carcinomului de mucoasa


Ingestia unei cantitati mari de alcool determina o scadere a absorbtiei a vitaminelor si altor
microelemente. De asemeni etilistii cronici au un aport alimentar inadecvat de vitalmine,
microelemente si sare. Alcoolul distilat este cel mai nociv deoarece actiunea sa generala este
asociata cu o actiune iritanta locala.
31. Enumerati cauzele favorizante de ordin local ale carcinomului
1. tutunul si alcoolul
2. traumatismele cronice
3. infectii cronice specifice: sifilisul tertiar + candida albicans
4. virusuri: herpetic + papilomavirusuri
5.droguri: marihuana
6. lipsa de igiena si focarele dentare
7. produsele medicamentoase: apa de gura + produse de albire a dintilo
8. radiatiile UV + lumina solara
32. Ce este cancerizarea multicentrica? Dati exemple de epitelii unde aceasta poate sa
apara
Reprezina tendinta ca o tumora sa nu apara singura ci in focare multiple la nivelul unor mucoase
din organism (muc genito-urinara, gastro-intestinala, aero-digestiva din care face parte si
bucoasa bucala). La nivelul cavitatii orale, acest proces se refera la aparitia leziunilor
premaligne si la tendinta lor de recidiva.
33. Factorii etiologici ai carcinomului dupa McCarhy si Shklare enumerare
1. predispozitia legata de ereditate si sex
2. factori favorizanti de ordin general
3. diferite modificari, alterari sau leziuni ale mucoasei
4. factori iritativi cronici si igiena bucala proasta
5. substante chimice carcinogene care actioneaza sinergic
6. virusuri care produc modificari ale genomului celular
34. Aspectul clinic al leziunilor foarte timpurii din carcinom
Aceste leziuni foarte timpurii pot aparea:
1. - fie ca o zona eritematoasa restransa, cu suprafata neteda sau granulara
2. - fie ca un placard eritro-leucoplazia
3. - fie ca o masa polipoasa restransa
4. - fie ca o ulceratie stearsa, nereliefata

35. Descrieti forma ulcerativa de debut al carcinomului de mucoasa


Inspectie:
- fisuri de dimensiuni reduse greu vizibile (sant paralingual, fund sac vestibular)
- pe masura ce leziunea evolueaza => marginile ulceratie devin proeminente, se ruleaza spre
interior. Fundul ulceratiei este granular/burjonat acoperit sau nu cu depozite de fibrina sau
resturi necrotice
- la nivelul rosului de buza, suprafata ulceratiei poate fi acoperita cu cruste sero-hematice
Palpare:
- consistenta crescuta
- relativ fixa pe tesuturile vecine, chiar la dimensiuni mici
36. Dg diferential al formei ulcerative de debut a carcinomului de mucoasa enumerare
1. ulceratia traumatica
2. aftele bucale
3. ulceratia luetica, TBC, histoplasmoza
37. Descrieti forma exofitica de debut a carcinomului de mucoasa
~ forma exofitica = forma proliferativa~
- masa mica verucosa, cu aspect vegetant, cu baza larga de implantare (sesila)
- ulterior, baza se indureaza, isi pierde mobilitatea, suprafata se poate ulcera
38. Dg diferential al formei de debut exofitica a carcinomului de mucoasa
1. leucoplazia verucos-proliferativa
2. condiloamele acuminate
3. papiloame sau veruci
4. forme hiperplazice de candida
39. Carcinomul verucos aspect clinic
- Initial => aspect leucoplazic. Pe masura ce creste el se intinde in suprafata, capata un aspect
verucos si are culoare alb cenusie datorita keratinizarii.
40. Carcinomul verucos dg diferential
1. leucoplazia verucos-proliferativa
2. condiloamele acuminate
3. papiloame sau veruci
4. forme hiperplazice de candida
41. Descrieti forma de debut nodulara a carcinomului de mucoasa
- este o forma rara de debut si apare in grosimea partilor moi: limba, obraz, buze
- leziunea este ferma, nedurerosa, limite neprecise in profunzime si adera la mucoasa
acoperitoare.
- pe masura ce creste se poate ulcera si capata un aspect ulcero-proliferativ

42. Dg diferential al formei nodulare de debut al carcinomului de mucoasa


1. tumori maligne/benigne ale gl salivare mici + t muscular din profunzime
2. tumori maligne ale submucoasei
3. fibroame
4. abces cronic
43. Ce sunt formele de debut in suprafata de carcinom de mucoasa
Reprezinte forme de debut atipice ale carcinomului de mucosa care sunt la fel de intalnite ca si
cele tipice. La inceput nu are un caracter invaziv. Aspectul lor benign le face sa fie subestimate
ca gravitate si in prognostic
Sunt reprezentate de forme:
- eritroplazice
- forme leucoplazice
44. Descrieti forma de debut eritroplazica a carcinomului de mucoasa
Apare mai des in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale!
Clinic apare ca o zone eritematoasa de tip atrofic, granular, sau eritro-leucoplazic de
dimensiuni foarte reduse. La inceput leziunea este supla dar treptat zone din ea devin indurate si
capata un aspect ulcero-proliferativ. Usturimile si senztia de arsura apara cand dimensiunile sale
cresc
45. Dg diferential al formei de debut eritroplazice a carcinomului de mucoasa
1. leziuni traumatice
2. leziuni atrofice din lichen plan si candidoza
46. Descrieti forma de debut leucoplazica a carcinomului de mucoasa
Deseori carcinomul poate debuta sub forma unei leucoplazii de orice tip.
Este frecvent intalnita in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale. Are un aspect neomogen cu
arii de keratoza alternand cu zone atrofice sau granulare. Uneori anumite portiuni au aspect
proliferativ. Dimensinii variabile, leziuni multiple (multifocale)
47. Cum se manifesta tendinta de malignizare a formei leucoplazice a carcinomului de
mucoasa
Leziunea capata un aspect proliferativ sau ulcerativ si tendinta de extindere in suprafata si in
profunzime

48. Prin ce se manifesta caracterul malign al formelor leucoplazice de debut ale


carcinomului de mucoasa
1. aspectut patat sau verucos
2. sediul leziunii este in zone de maxim risc ale cavitatii bucale
3. absenta unor factori iritativi locali
4. prezenta unor leziuni multiple cu dispozitie atipica
5. simptomatologie subiectiva redusa

49. Dg diferential al formei de debut leucoplazice de carcinom


1. leucoplazia idiopatica
2. leucoplazia omogena
3. leucoplazia patata
4. lichen plan
5. lupus eritematos cronic discoid
6. candidoza cronica hiperplazica
7. genodermatoze
50. Enumerati semnele clinice ale malignitatii
1. lipsa tendintei de vindecare desi se aplica un tratament
2. tendinta de proliferare a leziunii
3. pierderea elasticitatii
4. fixarea leziunii de planurile profunde
5. durere + sangerare spontana
51. Enumerati tipurile de forme de debut tipice ale carcinomului de mucoasa
1. forma ulcerativa
2. forma exofitica (proliferativa) + Carcinomul verucos
3. forma nodulara
52. Enumerati tipurile de forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa
1. forma eritroplazica
2. forma leucoplazica
53. Ce este citologia exfoliativa tehnica de prelevare, metode de colorare
Foloseste examenul produsului. Consta in raclarea superficiala a leziunilor respective ->
etalarea pe lama -> fixarea si colorarea (Papanicolau, May-Grunvald-Giemsa) -> analiza
frotiului obtinut. Modificarile observate pot fi mai mult sau mai putin sugestive pt dg de
malignitate.
54. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa II si III
I absenta celulelor atipica
II celule atipice dar fara semne de malignitate ( prezente celule inflamatorii)
III celule cu atipii minore, sugestive, dar neconcludente pt malignitate
55. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa IV si V
IV celule atipice izolate sau grupate, foarte sugestive pt malignitatea lor
V celule atipice in nr mare, cu anomalii importante, cu caracter net malign
56. Care este procentul de acuratete diagnostica al metodei Papanicolau
- Valerian Popescu: 72%
- Papel: 86%
- Watanabe: 87%

57. In ce tip de leziune este indicata citologia exfoliativa?


Numai in:
- leziunile ulcerative ale mucoase
- leziunile ulcero-hiperkeratozice cronice ale mucoasei
58. Enumerati substantele folosite in coloratia intravitala
- solutia Lugol
- albastru de toluidina
- Acrydin oranj
59. Pe ce principiu se bazeaza coloratia cu albastru de toluidina
Se bazeaza pe proprietatea albastrului de toluidina de a se lega de ADN-ul celular; in special pe
cel al celulelor canceroase. Intensitatea coloratiei este proportionala cu densitatea si marimea
nucelilor pe unitatea de volum lezional. Astfel, leziunile benigne se vor colora in albastru palid
iar culoare dispare dupa stergere cu acid acetic1%. Leziunile maligne au un albastru mai inchis
iar culoare nu se indeparteaza dupa stergere. Aceasta coloratie se poate mentine si 24 de ore.
Reprezina o metoda rapida, cu acuratete buna, delimitand net zonele suspecte din suprafata unor
leziuni sau din zonele greu accesibile
60. Coloratia cu albastru de toluidina aspect clinic in leziunile maligne si benigne
Leziunile benigne se vor colora in albastru palid iar culoare dispare dupa stergere cu acid
acetic1%. Leziunile maligne au un albastru mai inchis iar culoare nu se indeparteaza dupa
stergere. Aceasta coloratie se poatge mentine si 24 de ore.
61. Ce este citologia prin periaj? Avantaje
Este o metoda de diagnosticare a cancerului de la nivelul mucoasei si consta in folosirea unor
perii ciruclare aspre cu diametru sub 1cm cu care se freaca prin rotatie suprafata leziunii astfel
recoltandu-se tesutul ce urmeaza sa fie analizat.
Avantajul acestei metode, fata de citologia exfoliativa este ca ofera mai mult material tisular si
astfel amelioreaza calitatea frotiului. Peria pt recolatare este cufundata in solutie de fixare,
aceasta se centrifugheaza iar produsul este pus pe lama si colorat.
Analiza se poate face la MO dar poate fi asistata si de sisteme computerizate special programate
pt o astfel de evaluare care are o acuratete foarte mare.
Alt avantaj este ca din materialul recoltat se poate face o paleta larga investigatii; ex HPV
61. Ce sunt markerii tisulari? Valoarea lor prognostica
- sunt factori gasiti pe suprafata celulara sau endocelulare (endocelulari + nucleari)
- dupa ei se poate evaua riscul degenerativ al leziunilor cu potential de malignizare
62. Enumerati markerii intracelulari
a. markeri intracitoplasmatici:
1. citokeratinele
2. proteinele legate de keratinizare
3. proeinele desmozomale

b. markeri nucleari:
1. markeri de proliferare celulara
2. markerii de oncogeneza
3. LOH = evaluarea starii heterozigote [3p14 9p21]
4. P53
5. aprecierea cantitatii de ADN
6. regiunile de organizare nucleolara
63. Prin ce mecanism actioneaza oncogenele in aparitia celulelor maligne?
- altereaza genele care controleaza cresterea si diviziunea celulara
- perturba factorii de transcriptie nucleolari
- codeaza receptorii de crestere anormali care emit semnale permanente
- codeaza sinteza de proteine care activeaza permanent transductia
64. Ce se intelege prin pierderea starii heterozigote la nivelul leziunilor premaligne?
Pierderea starii heterozigote (LOH = Lost of heterozygocy) se refera la pierderea de informatie
genetica la nivelul a 2 situsuri cromozomiale specifice 3p14 si 9p21 => avem o pierdere de
material din genom. Cu cat pierderea de material genetic este mai mare cu atat riscul de
malignizare este mai crescut.
65. La ce nivel au fost observate leziuni cromozomiale in leziunile premaligne?
- 3p14 + 9p21
- 8p, 17p, 4q, 11q, 13q
66. Definiti leziunile maligne cu risc genetic redus
- risc genetic scazut => nu se observa nici o modificare genetica
67. Definiti leziunile maligne cu risc genetic mediu
- risc genetic mediu => atunci cand exista pierderi de material gentic pe bratele scurte ale
cromozomilor 3 si 6 (3p si 9p)
68. Definiti leziunile maligne cu risc genetic mare
- risc genetic mare => atunci cand pe langa pierderile de material genetic de la nivelul lui 3p si
9p apar pierderi si la nivelul altor cromozomi: 4q, 11q, 13q, 8p, 17p

69. Definiti corelatia dintre indicele LOH si forma clinica a leziunilor premaligne
Cu cat pierderea de material genetic este mai mare cu atat creste riscul de malignizare si de
recidivare a leziunilor. Astfel in cazul leziunilor cu risc genetic mediu pot aparea malignizari in
mai mult de 50% din cazuri in decurs de 5 ani. In cazul leziunilor cu risc genetic mic, pot aparea
malignizari in mai putin de 2% din cazuri

70. Enumerati caracterisiticile fundamentale ale celulei maligne


1. autoreproducrea si autoperpetuare semnalelor de crestere celulara sau a factorilor implicati in
caile semnalelor de crestere
2. lipsa de raspuns la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
3. eludarea apoptozei (sustragerea celulei de la moartea celulara programata)
4. capacitate nelimitata de multiplicare
5. angiogeneza continua
6. invazie tisulara + metastazare
71. Prin ce factori se exercita actiunea oncogenetica a fumatului?
Nitrozaminele ciclie eliberate in urma procesului de ardere al tutunului genereaza produsi
oxidanti endocelulari cu efect mutagen asupra ADN-ului. Riscul de cancer creste proportional
cu cantitatea de tutun fumat + timpul de cand se practica.
72. Ce este stomatita nicotinica?
Stomatita nicotinica reprezinta o leziune specifica a palatului dur care apara in special la
fumatorii din Asia de SE + India care practica fumatul invers.
73. Prin ce se exercita actiunea favorizanta oncogena a infectiei cu C albicans?
Se considera ca prezenta C albicans pe zonele displazice bucale s-ar datora unei suprainfectari,
fiind consecinta unei slabe aparari locale. Rolul favorizant al C albicans:
- candidoza cronica hiperplazica produce prin ea insasi leziuni leucoplazice care pot fi
considereate leziuni cu potential de malignizare
- leziunile candidozice au frecvent un aspect patat => grad mediu/crescut de displazie ce
evolueaza catre carcinom
- aparitia carcinomului este mai frecventa pe leucoplaziile candiozice decat pe alte tipuri de
leucoplazii
- infectiile cronice cu candida albicans perturba metabolsimul celulelor epiteliale, incat pot duce
la displazii si carcinom
74. Ce virusuri si ce tipuri sunt implicate in oncogeneza?
a) virusul herpetic tip 2
b) virusl papiloma (HPV) tipurile 16, 18, 31, 33 sunt considerate oncogene, fiind implicate in
aparitia carcinoamelor de col uterin, laringe, esofag, faringe. Tipul 16 ar fi prezent in 17-67%
din leziunile maligne ale mucoasei orale. Se pare ca aceste virusuri au un efect supresor asupra
genei P53
75. Ce produse medicamentoase pot favoriza oncogeneza?
a) apele de gura mai ales cele cu continut alcoolic mare
b) produsele de albire a dintilor posibil datorita perioxidului de hidrogen

76. Radiatiile UV rol, leziunile produse


Expunerea timp indelungat la radiatiile UV este corelata cu aparitia neoplasmelor. Riscul este
direct proportional cu doza si timpul de expunere.
In sfera oro-maxilo-faciala, radiatiile UV produc cheilita actinica, care se incadreaza in grupul
starilor premaligne. Aceasta leziune apare mai frecvent la persoanele care lucreaza mult timp in
aer liber (constructori, agricultori, pescari). Cheilita actinica constituie un teren foarte favorabil
aparitie carcinomului de buza, mai ales daca se asociaza cu fumatul iar pacientul tine tigara in
acel loc.
77. Enumerati factorii celulari intracitoplasmatici
1. citokeratinele
2. proteine legate de keratinizare
3. proteinele desmozomale
78. Enumerati factorii celulari nucleari
1. cantitatea de ADN
2. gene P53
3. LOH = evaluarea starii heterozigote
4. markeri de oncogeneza
5. markri de proliferare celulara
6. regiuni de organizare nucleolara
79. Ce este o leziune aneuploida?
- leziunea aneuploidia = leziunea in care continutul de ADN nu este multiplu exact al
continutului diploid normal
- leziunile aneuploide prezinta un risc de malignizare de 80% pe un timp de urmarire
mediu de 8ani
- nu mereu leziunile aneuploide prezinta si aspecte displazice la MO
- au un pronostic prost, cu recidive locale si tendinta de aparitie multicentirca a noi leziuni
80. Gena p53. Actiuni
Face parte din genele supresoare ale malignitatii si are un rol fundamental in stabilitatea ADNului si in reglarea ciclului celular. Poate bloca proliferarea celulara si poate induce apoptoza
celulelor alterate genetic. Poate inhiba angiogeneza. P53 poate fi inhbibata de tumori maligne
umane si leziunile premaligne ale mucoaselor. Prezenta genei P53 in stratul suprabazal al
leziunilor maligne este un marker cu caracter prdicitv si fiabil pt o dezvoltare ulterioara a
malignitatii.