Curs INML Studenti 2014

CURS DE MEDICIN LEGAL
UMF Carol Davila
CUPRINS
I. INTRODUCERE IN MEDICINA LEGALA (Dan Dermengiu)
Definitia medicinei legale
Istoricul medicinei legale
Organizarea retelei medico-legale in Romania
2.TANATOLOGIE (George-Cristian Curc)
Stari terminale
Forme particulare intre viata si moarte cu implicatii juridice
Semiologia tanatologica. Clasificarea semnelor mortii
Manifestari postvitale
Stabilirea datei probabile a mortii. Tanatocronologia
Felul mortii, cauzele mortii, modalitatea de deces
Moartea suspecta versus moartea subita
Antropologia medico-legala
Entomologia medico-legala
3.MORTILE SUBITE (Dan Dermengiu)
4.CAUZALITATEA IN MEDICINA LEGALA (George-Cristian Curc)
5.REACTIA VITALA (Dan Dermengiu, George-Cristian Curc)
6.TRAUMATOLOGIE MEDICO-LEGALA. ASPECTE GENERALE (Dan Dermengiu)
Clasificarea agentilor traumatici
Traumatologie mecanica. Aspecte generale
Leziuni traumatice primare
-Echimoze
-Hematoame
-Excoriatii
-Plgi
-Plaga contuza
-Plaga produsa prin instrumente ascutite
-Plaga impuscata. Impuscarea
7.TRAUMATOLOGIE SISTEMICA (Dan Dermengiu)
Leziuni traumatice osoase
Leziuni traumatice articulare
Traumatismele muchilor, tendoanelor i aponevrozelor
Leziunile traumatice ale nervilor
Leziunile traumatice ale vaselor sanguine
8.TRAUMATOLOGIE TOPOGRAFICA (Dan Dermengiu)
Traumatisme cranio-cerebrale
Leziuni traumatice oro-maxilo-faciale
Leziuni traumatice in oftalmologie (George-Cristian Curc)
Leziuni traumatice in ORL
Leziuni traumatice ale gatului
Traumatisme toracice
Leziuni traumatice ale coloanei cervicale
Traumatisme abdominale
9.SEXOLOGIE MEDICO-LEGALA (Dan Dermengiu, George-Cristian Curc)
Capacitatea sexuala (George-Cristian Curc)
Patologia vietii sexuale (George-Cristian Curc)
Violul
Avortul (Ionut Popescu)
Pruncuciderea
1
1
1
8
14
14
15
16
21
21
22
22
22
23
26
53
60
63
63
63
64
64
64
64
65
65
66
67
76
76
80
82
82
84
85
85
92
94
98
99
99
102
102
104
104
104
106
112
115
UMF Carol Davila
10.UNELE CIRCUMSTANTE PARTICULARE DE PRODUCERE A

TRAUMATISMELOR MECANICE (Dan Dermengiu, George-Cristian Curc)
Caderea si precipitarea
Agresiunea prin mijloace umane
Sindromul copilului batut (Dan Dermengiu)
Leziuni prin accidente de trafic
11.ASFIXII (ANOXII) (Dan Dermengiu)
12.AGENTI TRAUMATICI FIZICI (Dan Dermengiu)
Leziuni traumatice produse prin actiunea temperaturilor extreme
-Leziuni produse de temperaturi inalte
-Hipertermia
-Leziuni produse de temperaturi scazute
-Hipotermia (George-Cristian Curc)
Leziuni traumatice produse de curentul electric
Leziuni traumatice produse prin variatii ale presiunii
atmosferice/hidrostatice
Leziuni traumatice produse prin unde sonore
Leziuni traumatice produse prin actiunea radiatiilor
(Dan Dermengiu, Ionu Popescu)
13.AGENTII TRAUMATICI BIOLOGICI (George-Cristian Curc)
Intoxicatia cu ciuperci
14.AGENTI TRAUMATICI TOXICI (TOXICOLOGIE MEDICO-LEGALA)
(Dan Dermengiu, George-Cristian Curc, Gabriel Gorun)
Toxicologie generala (George-Cristian Curc)
Unele toxice generale mai importante (Dan Dermengiu)
-Substante caustice
-Substante corozive
-Toxice methemoglobinizante
-Toxice hemolizante
-Arsenicul
-Monoxidul de carbon CO
-Acidul cianhidric (HCN) si derivatii sai
-Pesticide organofosforate
-Pesticide organoclorurate
-Etanolul (alcoolul etilic)
-Alcoolul metilic (metanol)
-Alcoolul izopropilic (izopropanol)
-Etilenglicol (antigel)
-Barbiturice
-Stricnina
-Agentii iritanti
Substanele psihoactive (droguri, stupefiante, narcotice)
(Gabriel Gorun)
15.SEROLOGIE MEDICO-LEGALA. Expertiza filiatiei (George-Cristian Curc)
16.GENETICA MEDICO-LEGALA. Testele ADN in practica medico-legala
(Ligia Barbarii)
17.PSIHIATRIE MEDICO-LEGAL (Valentin Gheorghiu)
18.SIMULAREA LEZIUNILOR TRAUMATICE SI A BOLILOR (Ionu Popescu)
19.MALPRACTICA MEDICALA SI ELEMENTE DE BIOETICA
(George-Cristian Curc)
121
121
121
121
122
128
134
134
136
138
138
142
147
151
153
155
162
166
170
170
170
171
171
172
172
174
175
176
176
178
179
179
180
180
181
181
198
208
230
227
239
UMF Carol Davila
I. INTRODUCERE IN MEDICINA LEGALA

A. DEFINITIA MEDICINEI LEGALE
Exista 3 definitii ale medicinii legale decurgand din etimologie, caracterul sau expertal,
necesitatea procedurala a examinarii medico-legale in infaptuirea actului de justitie.
Def. etimologica: aplicarea cunostiintelor medicale la necesitatile implinirii actului de
justitie
Def. expertala: stiinta medicala care in interesul legii si a justitiei urmareste sa obiectiveze
si s evalueze in cadrul spetelor juridice aspectele medicale ale cazului oferind justitiei un
suport stiintific cu caracter probatoriu
Def. procedurala: expertiza medico-legala este un element de procedura necesar in
spetele juridice cu implicatii medicale cat si in cazurile medicale cu implicatii juridice.
Medicina legala reprezinta o interfata intre gandirea juridica si cea biologic-medicala.
Dreptul ca stiinta lucreaza cu texte de lege, notiuni si categorii precise, aplicand o logica de
tip binar (da sau nu; alb sau negru, 0 sau 1 etc). Functionind dupa logica analogica
complexa realitatea biologica, inca insuficient cunoscuta si explicata, nu poate fi sesizata,
inteleasa si definita prin intermediul logicii binare. Pentru a satisface exigentele de precizie
ale justitiei, medicul legist trebuie sa fie obiectiv, sa cunoasca legile si sa-si dezvolte
deprinderea de a explica realitatile complexe biologice unor persoane fara pregatire
medicala. Trebuie sa aplice un discernamint riguros si sa se exprime concluziile prin
formulari clare, inechivoce dar nuantate, pentru a diferentia net realitatile medico-biologice
certe (care pot fi demonstrate), de cele probabile (verosimile), sau doar posibile, astfel ca
concluziile sa fie corect interpretate si folosite ca atare in probatiune.
O prestatie medico-legala obiectiva, in care subiectivismul interpretarii sa fie redus la
minimum, prin punerea la dispozitia medicului a cit mai multor date stiintifice reprezinta o
necesitate nu numai din punct de vedere medical si juridic (expertiza medico-legala
reprezentind un mijloc de probatiune fara de care nu se poate infaptui actul de
justitie), dar si social, prin alinierea noastra la mult visatul nivel european de Respectare a
Drepturilor Omului, prin evitarea oricaror erori medicale si implicit juridice, cu
implicatii la nivel nu numai individual, dar mai ales general social, avand in final
implicatii nationale.
B. ISTORICUL MEDICINEI LEGALE

Cele mai vechi dovezi care care atesta colaborarea medicilor cu justitia dateaza din
antichitatea cea mai indepartata. Astfel in Codul lui Hamurabi (rege al Babilonului intre anii
1728-1686 i.e.n.) contine elemente de raspundere medicala, precizind si sanctiunile pentru
greseli in interventiile terapeutice. In Talmud se mentioneaza ranirile, omuciderile,
sinuciderile, sarcina, constatarea mortii, perversiunile sexuale, semnele virginitatii, violul,
pubertatea, sterilitatea etc. In codurile de legi ale Egiptul antic era prevazuta necesitatea
examinarii de catre moase a femeii gravide condamnate la moarte, aminindu-se pedeapsa
pina dupa nastere (daca graviditatea era confirmata). legile egiptene pedepseau aspru
avortul; se considerau drept vicii grave unele perversiuni sexuale. Cel mai vechi document
al medicinii legale universale este colectia Si-Iuan-Lu, in cinci volume, aparuta in 1247 in
China, autorul fiind consilierul penal Sun-tsi. Se ocupa de autopsii, traumatisme mortale si
nemortale, asfixii, moartea subita si mortile survenite in cursul tratamentului prin
acupunctura. Titlul unui capitol: Cum se spala nedreptatea subliniaza rolul social al
medicinei legale.
Atit medicina greaca cit si cea romana, cunoscind bolile psihice au aratat felul cum
puteau fi trasi la raspundere penala anumiti bolnavi mintali.
1
UMF Carol Davila
In Digestele lui Iustinian (secolul al VI-lea) se formuleaza parerea ca medicilor este

mai curind o judecata decit o marturie.
In 1575 Ambroise Pare publica Des rapports et des moyens dembaumer les corps
morts, prima carte de medicina legala aparuta in Europa. Adresindu-se medicilor, el le arata
dificultatile profesiunii medicale si le recomanda sa fie obiectivi si sa nu prezinte plagile
mari ca mici si nici cele mici ca mari prin favoare sau altfel, pentru ca juratii (judecatorii) se
consulta si judeca adesea dupa cum li se raporteaza.
Primul care a folosit denumirea de medicina legala a fost italianul Paolo Zacchia,
medic al papei Inocentiu al X-lea, consultant al tribunalului ecleziastic (Rota Romana), si
savant multilateral. In cele 10 volume ale tratatului Questiones medico-legales abordeaza
capitolele clasice ale medicinei legale la care anexeaza si 85 de pareri si decizii ale Rotei
Sacre.
Alte denumiri folosite pentru desemnarea acestei specialitati (Medicina Forensis,
Medicina Legalis, Medicina Legala, Medecine Legale, Legal Medicine, Forensic Medicine
reflecta legaturile medicinei cu dreptul. Exista si alte denumiri ca: Medicina Judiciara,
Medecine Judiciaire, Medical Jurisprudence, Gerichtliche Medizin. Acestea indica un domeniu
mai restrins de aplicare a cunostintelor medicale in procedura judiciara (cercetare, ancheta,
judecata) acoperind mai bine continutul activitatii concrete a expertizelor curente. O alta
grupa de denumiri indica o cale particulara de dezvoltare a medicinei legale, paralel cu
obligatiile igienico-sanitare si administrative ale medicului: Medizinische Polizeiwissenschaft,
Staatsarzneikunst, Politia medica.
Universitatile evului mediu au constituit prin consiliile facultatilor de medicina primele
organe de expertiza, fiind solicitate sa-si dea parerea in diverse probleme medico-sanitare
din care unele aveau caracter medico-legal.
Cristalizarea medicinei legale ca specialitate medicala de sine statatoare debuteaza
cu obiceiul justitiei de a solicita ajutorul unor persoane cu experienta (moase, medici,
chirurgi) pentru judecarea proceselor privind viata, integritatea corporala si sanatatea
omului. Apelul la acesti specialisti, sporadic pina in secolul al XV-lea, incepe sa fie
reglementat juridic in secolul al XVI-lea (1532, Constitutio Criminalis Carolinae) si secolul al
XVII-lea (1603, Edictul din Nantes; 1656, Praxis Criminalis) si incepe sa fie fundamentat pe
baza stiintifica in secolele al XVIII-lea si al XIX-lea, o data cu integrarea medicinei legale in
invatamintul medical. Din aceasta epoca dateaza lucrarea lui Fortunato Fidelis "De
Relationibus Medicorum Libri Quator" care poate fi considerata ca primul tratat de medicina
legala.
Pina la Revolutia franceza din 1789, cadrul procedural penal nu era favorabil
dezvoltarii expertizelor medicale (dezbaterile erau adesea secrete, acuzatul lipsit de
aparare, marturia inculpatului considerata regina probelor era adesea smulsa prin tortura
etc). In secolul al XIX-lea procedura judiciara inceteaza sa mai fie secreta si devine publica,
si de aceea opiniilor expertilor solicitindu-se o cit mai mare rigoare, impartialitate si
probitate stiintifica. Dezvoltarea unei categorii de experti medicali specializati (medicina
legala) a exercitat la rindul ei o influenta reciproca asupra dezvoltarii conceptiilor de drept
si procedura (alienatul mintal scapa de rigorile justitiei, pruncuciderea ajunge sa beneficieze
de o pedeapsa mai blinda decit omuciderea, anomaliile sexuale beneficiaza de o
interpretarea mai justa) si asupra imbogatiri si diversificarii probele stiintifice (de exemplu
in stabilirea cauzei mortii, a identitatii persoanei, a filiatiei, a elucidarii mecanismelor
diverselor vatamari).
In invatamintul medical, medicina legala apare mai intii ca o disciplina secundara,
predata in cadrul altor catedre (anatomie patologica, igiena, toxicologie, psihiatrie) si
numerosi medici cu alt profil de baza au adus contributii esentiale in dezvoltarea medicinei
legale. Citeva exemple:
La Paris, prof. M.-J. Orfila, apoi A. Devergie au fost concomitent profesori de chimie
si de medicina legala. A. Tardieu a fost patolog, igienist si medic legist. A. Lacassagne si P.
Brouardel s-au ocupat de asemenea si de probleme de igiena si medicina legala.
In tarile germane, pe linga legaturile medicinei legale cu igiena, se consolideaza
orientarea morfopatologica; se editeaza carti de diagnostic pe cadavru (J. L. Casper, 1858)
2
UMF Carol Davila
si cunoscutul Atlas de medicina legala de E.von Hofmann. Aceasta orientare este continuata
de A. Haberda la Viena, F. Strassmann la Berlin si altii.
Ca psihiatru si medic legist C. Lombroso a creat antropologia criminala bazata pe
teoria falsa a criminalului innascut, neglijind rolul criminogen al mediului social.
Istoricul medicinei legale in Romania
Primele elemente de medicina legala se regasesc in Legiuirile lui Matei Basarab si
Vasile Lupu si anume: "Cartea Romaneasca de Invatatura de la Pravilele Imparatesti"
tiparita la Iasi in 1646 si "Indreptarea Legii" tiparita la Tirgoviste in 1652. In acestea se fac
referiri la expertiza in cazuri de otravire, ranire, nebunie, deflorare, sodomie. Sint indicati
medicii care puteau sa faca expertize, precum si modul cum acestea trebuiau executate.
Sint enumerate o serie de infractiuni cum ar fi pruncuciderea, atentatele impotriva
moravurilor, incestul, sodomia, violul, sugrumarea, ranirile si otravirile care fac parte din
preocuparile medicinei legale.
In anul 1856 Carol Davila infiinteaza Scoala de Chirurgie ulterior denumita Scoala
Nationala de Medicina si Farmacie. Aici se preda si medicina legala.
In 1862 se infiinteaza pe linga Ministerul de Interne si Ministerul Justitiei un laborator
de chimie destinat sa serveasca lucrarilor practice ale invatamintului medical si sa fie in
acelasi timp la dispozitia instantelor juridiciare pentru cercetari chimico-legale.
In anul 1865, prin aparitia Codului Penal si Instructie Criminala a fost stabilit rolul
medicului intr-o serie de cauze judiciare.
In 1861 Gheorghe Atanasovici devine primul profesor de medicina legala la Scoala
Nationala de Medicina si Farmacie
In 1862 Gheorghe Atanasovici este numit Medic Legist al Capitalei.
In 1879 a fost numit profesor de psihiatrie si medicina legala Alexandru Sutzu,
Mina Minovici (1958 1933)
Mina Minovici a studiat farmacia si apoi medicina, fiind deosebit
de apreciat de Carol Davila. In 1885, el va pleca pentru specializare in
medicina legala la Paris sub indrumarea profesorului Paul Brouardel,
una din personalitatile marcante ale medicinii legale europene de la
sfirsitul secolului trecut, orientindu-se inca de la inceput catre
probleme de medicina legala si toxicologie. Printre marile personalitati
pe care le-a cunoscut s-a numarat si Louis Pasteur in laboratorul
caruia a si lucrat o perioada de timp.
Teza sa de doctorat in medicina si chirurgie, sustinuta la
Paris in 1888, trata o problema importanta in cadrul medicinei legale
moartea subita in urma traumatismelor abdominale si laringeale. Dupa
sustinerea tezei Mina Minovici se specializeaza in medicina legala
lucrind ca asistent al profesorului Brouardel si studiind totodata
recentele achizitii din toxicologie cu profesorul Ogier. Din aceasta perioada dateaza un
important studiu asupra alcaloizilor cadaverici si initiaza un memoriu privind reformarea
invatamintului si a practicii medico-legale din Romania.
La intoarcerea in tara avea sa inaugureze primul institut Morga orasului la 20
decembrie 1892, in prezenta Ministrului Justitiei de atunci Alexandru Marghiloman si a
primarului Pache Protopopescu. Prin inaugurarea acestei institutii in Bucuresti se pun
practic bazele stiintifice ale activitatii medico-legale moderne din Romania.
Cu acest prilej Mina Minovici in calitatea sa de director al institutului recent infiintat,
arata ca medicina, aceasta arta de a vindeca, pe linga partea ei individuala, care asigura
omului cel dintii si cel mai principal din toate bunurile, sanatatea, fara de care nimeni nu se
poate bucura pe acest pamint, are si o parte sociala. Ocupindu-se prin igiena de sanatatea
fizica si morala a populatiei si prin medicina legala de mentinerea raporturilor sociale, de
faptele medicale relative la drepturile si datoriile cetatenilor ce formeaza societatea.
Medicina legala este asadar chemata a rezolva probleme de jsutitie sociala. Traiul in
3
UMF Carol Davila
societate implica datorii si drepturi cu baza carora justitia este insarcinata iar medicina
legala aduce justitiei in acest scop servicii de o imensa importanta.
Din 1898, frontispiciul cladirii, pe care era scris Morga orasului va fi schimbat cu cel
de Institutul medico-legal. Mina Minovici a condus institutul pina in 1932. In 1913 au
inceput o serie de lucrari de extindere care a fost intrerupte de primul razboi mondial, dar
reluate si finalizate in 1924, institutul cuprinzind sali de expunere si conservare frigorifica a
cadavrelor aduse la expertiza, sali de autopsie. Laborator foto, laborator de microscopie,
toxicologie, anatomie patologica, o instalatie de experiente fiziolgice, o instalatie de
radiotelegrafie, un mare amfiteatru, muzeul de o rara bogatie si biblioteca de specialitate.
Modernitatea acestei institutii avea sa fie subliniata de multe personalitati ale
medicinii legale internationale. Spre exemplu, profesorul V. Balthazard de la Paris, odata cu
inaugurarea unei noi cladiri a Institutului de Medicina Legala de la Paris din 1924,
recunostea influenta avuta de vizita la Bucuresti in privinta constructiei institutului francez.
Prin Decret publicat in Monitorul Oficial din 5 martie 1925, Institutul medico-legal avea sa
poarte numele profesorului fondator.
Dintre lucrarile stiintifice realizate in aceasta perioada trebuie citate in primul rind
cele referitoare la moartea subita si pseudomoartea subita (1929), medicina legala aplicata
la arta dentara in 1930, medicina legala si accidentele de circulatie, studii efectuate in 1927
si 1932, consecintele tardive ale traumatismelor cranio-cerebrale, aspectele psihanalitice si
expertiza medico-legala (M. Minovici si I. Westfried).
In 1897 prin scindarea catedrei de psihiatrie si medicina legala detinuta de profesorul
Alexandru Sutzu se creeaza o noua catedra independenta de medicina legala condusa de
acelasi Mina Minovici.
Intre anii 1928-1930 prof. Mina Minovici avea sa publice monumentalul Tratat
complet de medicina legala in 2 volume rodul meditatiilor observatiilor si experimentarii
personale in decursul unei vieti de om.
Intre 1919-1930 Mina Minovici a fost ales de patru ori decan al Facultatii de Medicina
din Bucuresti, demnitate pe care a onorat-o printr-o rodnica activitate.
Mina Minovici a fost de asemenea primul director al Institutului Stomatologic de
Perfectionare infiintat in 1929 la Spitalul Coltea din Bucuresti, institutie ce a jucat un rol
deosebit in evolutia stomatologiei romanesti.
Profesorul Aschoff de la Facultatea din Freiburg profitind de sederea in Bucuresti in
timpul ocupatiei germane 1916-1918 a luat copii dupa toate plansele profesorului roman
indicind cu probitate stiintifica la prelegerile pe care le-a sustinut in Germania provenienta
lor.
De asemenea, prof. Balthazard se slujea de asemenea de plansele furnizate de Mina
Minovici, subliniind ca adesea se gasesc in aceste planse leziuni atipice rar intilnite in
practica medico-legala.
Medicina legala - Dux auxiliumque justitiae - conducatorare si in acelasi timp auxiliar
al justitiei, a fost spiritul si crezul stiintific a unei cariere de exceptie.
Nicolae Minovici (1868 1941)
La Cluj, creatorul scolii romanesti de medicina legala a fost
prof. Nicolae Minovici, fratele si cel mai apropiat colaborator al lui
Mina Minovici.
La numirea sa ca profesor la noua facultate romaneasca
Nicolae Minovici era deja o autoritate recunoscuta in specialitate
printre altele si prin sistemul de fotografiere postmortem premiat
cu medalia de aur la expozitia internationala de igiena sociala
Roma 1912.
Teza sa de doctorat Tatuajele in Romania este o premiera
in literatura romaneasca de specialitate care arata importanta
tatuajualui in practica medico-legala si a stabilirii identitatii.
In perioada sa clujeana, intre 1919-1932, Nicolae Minovici
publica o serie de studii referitoare la procesul de autoliza, alcoolism, anomaliile congenitale
ale inimii, osteologia medico-legala, precum si o remarcabila monografie de specialitate
privind tehnica autopsiei medico-legale, aparuta in 1924.
4
UMF Carol Davila
Dupa transferarea sa la Bucuresti, catedra va fi ocupata de elevul sau profesorul

Mihail Kernbach, initiator al unor ingenioase cercetari experimentale, autor fecund de lucrari
monografice de medicina legala si deontologie medicala.
La Bucuresti, Nicolae Minovici a continuat opera stiintifica a fratelui sau. Dintre
problemele cercetate in aceasta perioada se detaseaza lucrarile de psihiatrie medico-legala,
etica si deontologie medicala, antropologie judiciara, precum si o serie de lucrari, studiul
rupturilor spontane ale cordului si aortei, rolul timusului si a tumorilor cromafine
paraganglionare in patologia medico-legala.
Celebre in lume sint experientele intreprinse de Nicolae Minovici in 1904 privitoare la
mecanismul mortii prin spinzurare. El s-a supus unor experiente extrem de riscante
spinzurindu-se timp de 6 pina la 10 secunde, cea mai lunga a durat circa 25 secunde. El
descrie simptomele ce preced moartea in astfel de imprejurari. Experientele si concluziile la
care a ajuns asupra mecanismului mortii prin spinzurare au fost acceptata de toata lumea
medicala si reproduse in tratate de medicina legala straine, precum Lacassagne si Bokarius
care reproduc integral in tratatele lor atit textul cit si figurile savantului roman.
In 1936, Nicolae Minovici va crea o prima structura de Societate de Medicina Legala
din Romania pe care intituleaza Asociatia Medicior Legisti, percum si a unei reviste, Revista
de Medicina Legala, o prima publicatie periodica de specialitate ce va apare trimestrial pina
in 1940, publicare intrerupta de anii razboiului.
In 1937, Nicolae Minovici a organizat in calitate de secretar general, cel de al XII-lea
Congres international de antropologie care s-a tinut la Bucuresti alaturi de profesorul
Francis Iosif Rainer. De asemenea Nicolae Minovici a desfasurat o bogata activitate in plan
medico-social, fiind intemeietorul primei structuri de salvare din Bucuresti Societatea
Salvarea 1906, a Spitalului de Urgenta in 1934 si a Scolii Samaritene din acelasi an.
Este de asemenea creatorul Muzeului de arta populara care ii poarta numele.
Mihail Kernbach (1895 - 1976)
Nascut in comuna Vidra, in 1895, jud. Vrancea, Mihai Kernbach
a urmat Facultatea la Iasi si Cluj. Pentru deosebitele calitati de
cercetator, Mihai Kernbach a fost remarcat de fratii Mina si Nicolae
Minovici si retinut in invatamintul superior, astfel incit intre anii 19191921 a lucrat ca preparator la Catedra de Anatomie Patologica; in
1921 a devenit doctor in medicina; in 1923 a fost numit sef de lucrari
la Catedra de Medicina Legala; in 1927 avind titlul de conferentiar a
predat cursuri la Academia de Drept din Oradea, intre anii 1932-1951
a fost numit profesor la Catedra de Medicina Legala a Facultatii de
Medicina din Cluj. A indeplinit functia de decan intre anii 1945-1948.
In 1948 a devenit rector, functie din care a demisionat in 1950.
Dupa excluderea sa din partidul comunist in 1951, la
recomandarea prof. Parhon si a prof. Rainer, a fost transferat la
Facultatea de Medicina din Iasi unde a functionat pina in 1964. Practician desavirsit, s-a
implicat in rezolvarea celor mai dificile cazuri de crime si morti suspecte. Ca expert, s-a
remarcat prin curajul opiniei, rigoarea stiintifica si experienta practica; a apelat la metode
variate, adecvate fiecarui caz, respingind rutina si transformind expertiza intr-o adevarata
demonstratie stiintifica.
A fot numit medic legist al judetului Cluj in 1930, director al Institutului Medico-Legal
Cluj intre anii 1946-1952 si al Institutului Medico-Legal Iasi intre anii 1952-1964. A fost
cooptat in echipe internationale de expertiza medico-legala, cum a fost comisia de clarificare
a situatiei de la Katin. Preocupat de prestigiul specialitatii fata de justitie, a largit sfera
probelor obiective medico-legale prin aplicarea, din anul 1928, dupa experienta franceza, a
noilor metode imuno-ereditare in filiatie.
Personalitate complexa, pedagog si practician, profesorul Kernbach a fost, intreaga
viata, dominat de pasiunea pentru cercetare. In jurnalul sau personal marturiseste ca
inceputurile muncii de cercetare s-au datorat climatului de emulatie si efervescenta a
Facultatii de Medicina din Cluj. Au urmat, dupa cum exemplifica, 7 ani de cercetari asupra
sistemului nervos placentar, 5 ani pentru histopatologia hipoxiei, peste 30 de ani in
problemele judiciare ale avortului si caderii.
5
UMF Carol Davila
M. Kernbach a publicat importante studii asupra citologiei secretiei mamare si

histopatologia placentei in avort (1933-1957), histopatologia encefalopatiei anoxice (1963),
in domeniul reactiilor vitale, testul fibrei elastice (1936), identificare osoasa (1930),
sindroamele tanatogenetice (1956). Cu modestie profesorul a notat in jurnalul sau reluarea
dupa ani a unor cercetari si completarea lor impreuna cu noua generatie de medici legisti
cum au fost problemele reactiilor vitale (completate de prof. Vladimir Belis).
In anul 1953 M. Kernbach si N. Romanescu au publicat o monografie prefatata de V.
Balthasard, intitulata "Hotarul traditional si legal al profesiunii medicale" cuprinzind date ce
vor fi imbogatite prin lucrari asupra evolutiei eticii medicale, scrise in 1964, in colaborare cu
prof. Ander. Particularitatile patologice medico-legale, variabilitatea relatiilor cauzale in
medicina legala au fost sintetizate in Tratatul de medicina legala editat in 1957.
Datorita unei bogate corespondente, profesorul a mentinut relatiile profesionale cu
mari specialisti europeni, benefice fiind schimburile de informatii dar si specializarile pentru
elevii sai intr-o epoca in care granitele tarii erau aproape in totalitate inchise. Calitatea de
membru al Academiei medico legale din Roma si membru emerit al Academiei
Internationale de Medicina Legala si Sociala, obtinute pentru meritele sale stiintifice, au dat
stralucire medicinei legale din Romania.
Intreaga activitate a acestui profund ginditor a fost dedicata profilaxiei actelor
antisociale. In monografiile Crima, fenomen biologic universal si permanent scrisa in 1943
si Destinul medicinei, destinul omului scrisa in 1945, Mihail Kernbach isi defineste
conceptia de antropologie integrala, analizeaza sisteme de medicina bio-filosofica ce au
construit omul total, concluzionind: "medicina legala si psihiatria au patruns in intunericul
penitenciarelor si au studiat omul criminal. din acest moment, justitia represiva a trecut de
la fapta la om, la studiul delincventului". Credincios acestei conceptii, in 1968, profesorul a
fost printre primii cercetatori ai nucleilor amigdalieni, denumiti nuclei ai agresivitatii; a
cautat explicatii si remedii pentru tot ce este daunator vietii. Dificultatile materiale, moartea
sotiei sale, nedreptatile ce i s-au facut pe criterii politice nu i-au anulat entuziasmul
demonstrat si la ultima vizita la laboratorul din Iasi in ultima zi a vietii sale, din anul 1976.
Autoanalizindu-si munca de o viata, prof. M. Kernbach, in jurnalul sau personal ne-a
lasat un citat din Nicolae Iorga: "cind mori, nu te uita la intunericul de dincolo, ci la lumina
ce lasi in urma si te vei stinge cu zimbetul pe buze".
Ion Moraru (1927 1989)
Absolvent al Facultatii de Medicina din Cluj in anul 1953 cu
diploma de merit (magna cum laude), a urcat toate treptele ierarhiei
universitare, de la preparator la profesor sef de catedra.
Datorita remarcabilelor sale calitati de medic, dascal si om de
stiinta a detinut functii importante in domeniul ocrotirii sanatatii si
cercetarii stiintifice medicale: vicepresedinte al Consiliului Executiv al
OMS, membru titular si vicepreseinte al Academiei de Stiinte Medicale,
persedinte al Sectiei Romane a Uniunii Medicale Balcanice, presedinte al
Societatii de Morfologie Normala si Patologica, presedinte al Comisiei
Nationale de Microscopie Electronica, presedinte al Comisiei Nationale de
Imunologie, membru al Academiei Internationale de Medicina Legala,
expert in genetica umana al OMS, membru in Consiliul de conducere al Uniunii
Internationale a Societatilor de Imunologie, membru de onoare al Societatii Franceze de
Imunologie, membru in Consiliul de conducere al Asociatiei Internationale Medicii Lumii
impotriva Razboiului Nuclear (I.P.P.N.W), detinatoare a Premiului Nobel pentru pace in anul
1985 si multe altele.
Intre 1958-1973 destinul medicinii legale avea sa fie legat de profesorul Ion
Moraru.
Domeniul in care profesorul Moraru s-a afirmat cu cea mai mare stralucire a fost cel
al cercetarii bio-medicale. El a fost cel ce a avut o contributie determinanta la dezvoltarea
pe baze moderna a anatomiei patologice, la reintroducerea geneticii in cercetarea si practica
medicale, in anii de trista amintire cind genetica se afla inabusita in dogmele
miciurinismului, precum si la renasterea imunologiei in tara noastra. Activitatea sa
stiintifica, deosebit de valoroasa si bogata s-a concretizat in peste 350 de lucrari publicate in
6
UMF Carol Davila
tara si strainatate, aducind contributii originale in domeniul anatomiei patologice, medicinei

legale, geneticii si imunologiei. Lucrind peste 3 decenii in domeniul anatomiei patologice in
laboratoarele catedrei de anatomie patologica a Institutului de Medicina din Moscova, la
sectia de anatomie patologica a IML Bucuresti si apoi la Institutul Victor Babes din
Bucuresti, a studiat o variata cazuistica legata de boala membranelor hialine, docimazia
histologica pulmonara la nou nascut, penumopatia intrauterina, meningita hipertoxica,
leziunile vasculare cerebrale in intoxicatia cu alcool metilic, tanatogeneza prin fibroblastoza
si miocardita primitiva la copii, metastazele cancerului pulmonar, metastazele in glandele
endocrine, carcinomul mamar, mecanismul de producere al leziunilor hepatice, hepatitele
toxice si cirozele expertimentale nutritionale si altele.
Este meritul profesorului de a fi abordat pentru prima oara in tara noastra studiul
multidisciplinar (anatomo-patologic, genetic si imunologic), al limfoamelor maligne nonhodgkiniene in lumina achizitiilor moderne din acest domeniu, precum si studiul anatomopatologic al eficientei terapiei cu interferon in virozele cervico-uterine, asociate sau nu cu
neoplaziile cervicale intraepiteliale. Activitatea de anatomo-patolog a prof. Moraru si-a gasit
incununarea in publicarea tratatului de anatomie patologica in 3 volume in anul 1980.
In domeniul geneticii moderne sint de mentionat cercetarile referitoare la
determinismul genetic al allotipurilor imunoglobulinelor umane precum si publicarea pentru
prima oara in tara noastra in epoca postbelica a unei monografii de genetica moderna
Introducere in Genetica Moleculara.
In domeniul imunologiei fundamentale si imunopatologiei s-a remarcat prin
contributii deosebit de valoroase si originale care au constituit contributii romanesti la
dezvoltarea aceste stiinte moderne prin care ne enumeram pe cele mai importante si care
au intrat in circuitul international de valori: descrierea receptorilor Fc pe timocite si a 2
categorii de receptori pe macrofage, dependenta turn-over-ului receptorilor limfocitelor in
functie de densitatea celulara, descoperirea de noi clase de anticorpi (anticorpi antialbumina polimerizata), tehnici noi de fractionare, separare si identificare a celulelor
limfoide si macrofagelor. In sfirsit, dar nu in ultimul rind se cuvine a fi remarcate studiile
referitoare la tratamentul cu imunotoxice al tumorilor, studii pe care le-a coordonat de pe
patul de suferinta pina in ultimele clipe ale vietii.
Vladimir Belis (1930 -)
Vladimir Belis, s-a nascut in Bucuresti la 1 mai 1930. A
urmat cursurile Facultatii de Medicina Bucuresti in perioada 19481954. Din 1959, imbratiseaza cariera universitara, parcugind toate
etapele didactice, de la preparator pina la Profesor universitar in
1990. Din acelasi an devine si seful Sef Catedrei de Medicina
Legala al Facultatii de Medicina din cadrul Universitatii de Medicina
si Farmacie Carol Davila. De-a lungul unei cariere universitare de
peste 40 ani, a marcat formarea a nenumarate promotii de sudenti
ai Universitatii de Medicina si Farmacie Carol Davila, ai Facultatii
de Drept din Universitatea bucuresti si ai Academiei de Politie Al.I.
Cuza.,
De-a lungul carierei academice prin lucrarile sale stiintifice, prin cele efectuate
impreuna cu colaboratorilor si elevilor sai, prezentate la societatile de specialitate si la
diverse reuniuni nationale sau internationale si publicate in tara sau in strainatate in revista
de circulatie internationala, a contribuit la bunul renume al medicinii legale romanesti, fiind
vorba adeseori de prioritati internationale.
Lista de lucrari publicate este impresionanta, cuprinzind patru monografii, cinci
cursuri si manuale, 185 lucrari stiintifice publicate sau comunicate publicate. Din acestea,
reprezentind puncte de referinta pentru practica si cercetarea in Medicina Legala
Romaneasca trebuie mentionate: Traumatologia mecanica in practica medico-legala si
judiciara, Ed. Academiei, Bucuresti, 1985, Aspecte toxicologice, clinice si medico-legale in
etilism, Ed. Medicala, Bucuresti 1988, Indreptar de practica medico-legala Ed. Medicala,
1990, Investigatia microscopica in medicina legala, Ed. Academiei, Bucuresti, 1993, lucrare
care a obtinut premiul Academiei Romane in 1995, Ghid de urgente medico-judiciare, Ed
Scripta 1998.
7
UMF Carol Davila
O mentiune cu totul speciala o merita monumentala lucrare Tratat de Medicina

Legala, (2 volume, 2000 pagini) Ed. Medicala, 1995. Lucrarea, editata sub redactia
Profesorului V. Belis, cu valente enciclopedice si pluridisciplinare, constituie o sinteza a celor
mai recente cunostiinte atit in medicina legala cit si in specialitatile medicale conexe.
Recunoasterea pe plan intern si international a meritele stiintifice deosebite s-a
materializat prin obtinerea unor prestigioase titluri academice: Membru titular al Academiei
de Stiinte Medicale din Romania (1973), Membru titular al Academiei Internationale de
Medicina Legala (1973) Membru al Academiei de Stiinte din New York (1998), Membru al
Academiei de Medicina Legala din S.U.A.(2000).
Din 1989 a indeplinit functia de Director al Institutului de Medicina Legala Mina
Minovici, perioada in care Profesorul Vladimir Belis a facut eforturi constante in directia
perfectionarii organizatorice, al formarii cadrelor de specialitate, al imbunatatirii nivelului
profesional, si al utilarii laboratoarelor din Institut cu aparatura de inalta performanta. Este
indiscutabil meritul profesorului Belis progresele facute in directia informatizarii Institutului,
al dotarii laboratorului de toxicologie cu gazcromatograf cuplat cu spectrometru de masa, si
mai ales infiintarea unui laborator de genetica medico-legala complet echipat, introducerea
tehnologiilor ADN (amprenta ADN) reprezentind o premiera pe plan national.
In calitate de presedinte al Comisiei de Bioetica a Academiei de Stiinte Medicale
Romane, a militat cu energie si perseverenta pentru a introduce in constiinta lumii medicale
romanesti a problematicii eticii medicale, constituita in recent intr-o adevarata specialitate
medico-filozofica, bioetica, devenind in 1998, membru (in calitate de reprezentant al
Romaniei) al Comitetului de Bioetica (CDBI) al Consiliului Europei. Tot in aceeasi directie,
trebuie apreciate eforturile depuse in calitate de presedinte, in cadrul Comisiei de transplant
al Ministerului Sanatatii pentru crearea cadrului etic, legislativ si organizatoric al prelevarii si
transplantului de tesuturi si organe. Merita mentionata de asemenea rolul activ jucat de
Prof. Vladimir Belis in calitate de presedinte al Comisiei de Bioetica si al Comisiei pentru
Medicina Legala a Ministerului Sanatatii, cit si ca presedinte al Comisiei de Disciplina a
Colegiului Medicilor Bucuresti.
A militat activ pentru sensibilizarea societatii civile si a organismelor de stat, asupra
necesitatii coordonarii eforturilor in lupta impotriva traficului si consumului ilegal de droguri,
devenind in 1994 Membru al Asociatie Romane de Lupa Impotriva Drogurilor (ARLID).
De numele profesorului Belis se leaga reinfiintarea in 1992 a Societatii Romane de
Medicina Legala, dupa primul pas facut in 1936 de Nicolae Minovici, al carei presedinte este
de la acea data si pina in prezent. Profesorului Belis i se datoreaza de asemenea reaparitia
in 1993 a "Revistei Romane de Medicina Legala" si succesul ulterior al acestei publicatii de
circulatie internationala, apreciata si inclusa in cadrul marilor nomenclatoare internationale
de specialitate, in paginile careia au fost publicate cu regularitate articolele unor autori din
toate continentele. De la aparitie si pina in prezent a asigurat functia de Redactor Sef.
Poate cea mai importanta realizare a Profesorului Belis, in orice caz cea care a
necesitat cel mai mare consum de energie si o perseverenta iesita din comun a fost
conceptia Legii privind organizarea activitii i funcionarea instituiilor de
medicin legal, a Regulamentului de aplicare al acesteia precum si a Normelor
procedurale privind efectuarea expertizelor, a constatarilor si a altor lucrari
medico-legale.
Aceste acte fundamentale modernizeaza structura organizatorica si optimizeaza
functionalitatea sistemului medico-legal national racordindu-le la standardele europene,
armonizind cooperarea intre medicina legala si organele de justie. Acest set legislativ
reprezinta fara indoiala incoronarea unei cariere exceptionale, Profesorul Vladimir Belis va
ramine in istoria medicinei romanesti si in memoria celor care au avut sansa sa-l cunoasca
ca un mare dascal si creator de scoala, un deschizator de drumuri si artizanul medicinei
legale moderne, care a impus prin exemplul personal un standard inalt de tinuta stiintifica,
academica, morala si etica.
UMF Carol Davila
Scurt istoric al Institutului Mina Minovici Bucuresti

Profesorul Mina Minovici (18581933) cel care avea sa reformeze medicina
legala romaneasca inaugureaza in 1892 unul
din cele mai moderne institute de medicina
legala la acea vreme. Intre 1932-1938
Institutul a fost condus de profesorul Nicolae
Minovici, fratele lui Mina Minovci si creatorul
primului serviciu de salvare din Bucuresti.
Intre 1938-1956 Institutul a fost condus de
Theodor Vasiliu, cu un scurt interimat
asigurat de profesorul Mihail Kernbach de la
Cluj in 1940. Incepind cu 1957, Institutul a
fost condus de profesorul de anatomie
patologica Emil Craciun pentru ca intre
1958-1973 destinele medicinii legale sa fie incredintate profesorului academician Ion
Moraru care va conduce apoi Institutul Victor Babes. Intre 1973-1989 a functionat ca
director profesorul Moise Terbancea.
In 1986, cladirea istorica a Institutului, de pe strada Cauzasi, avea sa fie demolata,
dupa eforturi zadarnice de salvare a imobilului, de mare valoare arhitectonica, istorica si
sentimentala. Timp de peste trei ani, activitatea medico-legala va fi temporar gazduita de
Spitalul Pantelimon (actualul asezamint Christiana).
In aceasta perioada se incepe constructia
noului institut iar din toamna lui 1989
medicina legala are un nou sediu pe Sos.
Vitan-Birzesti nr.9. Aceasta impresionata
realizare arhitecturala, are patru nivele, care
adapostesc
diferitele
departamente
si
laboratoare ale Institutului: Medicina legala
clinica
(cu laboratoare de investigatii
electro-fiziologice si Radiologie) Prosectura
medico-legala,
Psihiatrie,
psihologie
si
criminologie medico-legala, Identificare si
serologie medico-legala, Toxicologie medicolegala, Tanatologie (Histopatologie, Tanatochimie, Histochimie, Microbiologie) Genetica
medico-legala. Institutul are de asemenea o biblioteca, o capela ortodoxa si un muzeu.
Spatii largi sint destinate unor reuniuni academice (doua amfiteatre de 150 si 350 locuri),
dotate cu echipamente audio-video moderne.
Una din cele mai pretioase comori ale bibliotecii
Institutului o constituie tratatul de medicina legala
"Quaestionum Medico-Legalium" aparut in Italia
renascentista (1666) al celebrului medic Paolo
Zacchia (1584-1659) supranumit
"Omniscius"
(Omniscient) datorita impresionatelor cunostinta de
anvergura enciclopedica care in perioada 1644-1655, a
fost "Proto-Medicus" (Intiiul Doctor) al Papei Innocentiu
X. Acest tratat, pe linga imensa valoare bibliofila, poate
fi considerat drept prima lucrare stiintifica in domeniul
medicinei legale.
Sala de autopsii, vegheata de cuvintele lui
Gianbatista Morgagni Hic mors gaudet succurrere
vitae, este dotata cu 8 mese de autopsie, aer conditionat, camere video capabile sa
proiecteze imagini in timp real pe monitoarele din amfiteatru.
UMF Carol Davila
Muzeul INML Mina Minovici

Institutul de Medicina Legala Mina
Minovici din Bucuresti reprezinta cea mai
importanta
unitate
medico-legala
din
Romania, care coordoneaza si conduce din
punct de vedere stiintific si metodologic
reteaua nationala de medicina legala, fiind
totodata cea mai mare din Europa si printre
cele mai mari din lume. La nivel national,
aceasta institutie are o activitate atit de
specifica si de complexa, incit ar fi de
neimaginat
functionalitatea
corecta
si
competenta, nu numai a justitiei si a
sectorului sanitar, dar si a altor institutii, in
cazul unei activitati medico-legale ineficiente.
C. ORGANIZAREA RETELEI MEDICO-LEGALE IN ROMANIA

In Romania, reteaua de medicina legala este organizata la nivel national si are o
structura piramidala, fiind compusa din urmatoarele nivele de competenta:
I) Institutul National de Medicina Legala "Mina Minovici" Bucuresti - unitate cu
personalitate juridic n subordinea Ministerului Sntii.
Activitatea de medicin legal este coordonat, sub raport tiinific i metodologic,
de Ministerul Sanatatii si de Consiliul superior de medicin legal, cu sediul la
Institutul de Medicin legal Prof.Dr.Mina Minovici Bucureti.
Consiliul
a)
b)
c)
d)
superior de medicin legal are urmatoarea componen:

directorii institutelor de medicin legal;
profesorii de medicin legal din ar;
eful comisiei de specialitate al Colegiului Medicilor din Romnia;
3 medici legiti din diferite servicii de medicin legal judeene, numiti prin ordin al
ministrului sanatatii;
e) preedintele comisiei de specialitate a Ministerului Sntii;
f) un reprezentant al Ministerului Sntii, numit prin ordin al ministrului sanatatii;
g) un reprezentant al Ministerului Justiiei, numit prin ordin al ministrului justitiei;
h) un reprezentant al Ministerului Public, numit prin ordin al ministrului justitiei;
i) un reprezentant al Ministerului de Interne, numit prin ordin al ministrului de interne.
Directorul General al Institutului de Medicin Legal Prof.Dr.Mina Minovici este, de
drept, preedintele Consiliului superior de medicin legal. n caz de indisponibiltate, el poate fi
nlocuit de unul din directorii institutelor de medicin legal, desemnat de preedintele Consiliului
superior de medicin legal.
Directorul general al Institutului de medicina legala Prof.Dr.Mina Minovici si directorii
institutelor de medicina legala din centrele medicale universitare sunt numiti prin ordin al
ministrului sanatatii.
Consiliul superior de medicin legal are urmatoarele atribuii:
a) coordoneaz activitatea de medicin legal, din punct de vedere tiinific i metodologic,
impreuna cu Ministerul Sanatatii, n vederea asigurrii unei practici medico-legale unitare
pe ntreg teritoriul rii;
b) studiaza si interpreteaz anual, morbiditatea i mortalitatea medico-legal, i informeaza
despre aceasta Ministerul Sanatatii, Ministerul Justitiei, Ministerul Public si Ministerul de
Interne;
c) iniiaz studii de criminologie i alte studii interdisciplinare de interes social i medicolegal, la nivel naional;
d) sprijin, prin mijloace specifice, activitatea medico-sanitar;
e) propune Ministerului Sntii componena nominala i modul de funcionare ale Comisiei
superioare medico-legale i ale comisiilor de avizare i control al actelor medico-legale;
f) adopt, n termen de 30 de zile de la data constituirii, regulamentul propriu de organizare
i funcionare.
Consiliul superior de medicin legal se ntrunete semestrial sau ori de cte ori este necesar, la
cererea presedintelui sau a cel puin o treime din numrul membrilor si.
10
UMF Carol Davila
Institutul National de Medicina Legala "Mina Minovici" Bucuresti colaboreaza cu

Ministerul de Justitie, Parchetul General si cu Ministerul de Interne
Instanta stiintifica suprema este constituita de Comisia Superioara Medico-Legala
(formata din membri de diferite specialitati - medici legisti, chirurgi, ortopezi, neurochirurgi,
microbiologi etc)
Comisia superioar medico-legal este compus din urmtorii membrii permaneni:
directorul general al Institutului de Medicin Legal Prof.Dr.Mina Minovici Bucuresti;
directorul adjunct medical al Institutului de Medicin Legal Prof.Dr.Mina Minovici Bucuresti;
directorii institutelor de medicin legal din centrele medicale universitare;
sefii disciplinelor de profil din facultatile acreditate din cadrul centrelor medicale universitare;
eful disciplinei de morfopatologie a Universitii de Medicin Carol Davila Bucureti;
2-4 medici primari legiti, cu experien n specialitate, desemnati de directorul general al
Institutului de Medicina Legala Prof.Dr.Mina Minovici:
La lucrrile Comisiei superioare pot fi cooptai, n funcie de specificul lucrrilor, profesori - efi de
disciplin, din diferite specialiti medicale, precum i specialiti din alte domenii ale tiinei, care pot
contribui la lmurirea problemelor a cror rezolvare o cere justiia n diferite expertize medico-legale.
Directorul general al Institutului de Medicin Legal Prof.Dr.Mina Minovicieste preedintele
Comisiei superioare medico-legale este
Comisia superioar medico-legal verific i avizeaz, din punct de vedere tiinific, la cererea
organelor n drept, concluziile diverselor acte medico-legale si se pronunta asupra eventualelor concluzii
contradictorii ale expertizei cu cele ale noii expertize medico-legale sau ale altor acte medico-legale.
n cazul in care concluziile actelor medico-legale nu pot fi avizate, Comisia superioar medicolegal recomand refacerea total sau parial a lucrrilor la care se refer actele primite pentru verificare
i avizare, formulind propuneri in acest sens sau concluzii proprii.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
II) Institute zonale de medicina legala

Sint unitai cu personalitate juridic n subordinea administrativa a Ministerului
Sntii care isi au sediul in centre medicale universitare Cluj, Iasi, Timisoara, Tirgu-Mures,
Craiova.
Institutul de Medicin legal Prof.Dr.Mina Minovici Bucureti, precum i celelalte
institute de medicin legal, n limitele competenei lor teritoriale, au urmatoarele atribuii
principale:
a) controleaza din punct de vedere stiintific si metodologic un anumit numar de
laboratoare judetene;
b) efectueaz, din dispozitia organelor de urmarire penal, a instanelor judecatoresti
sau la cererea persoanelor interesate, expertize i constatri, precum i alte lucrri
cu caracter medico-legal;
c) efectueaz noi expertize medico-legale dispuse de organele de urmarire penala
sau instantele judecatoresti, precum i n cazurile de deficiene privind acordarea
asistenei medicale ori n cazurile n care, potrivit legii, sunt necesare expertize
medico-legale psihiatrice;
d) execut examene complementare de laborator, solicitate de serviciile de medicin
legal judeene, de organele de urmarire penal, de instanele judectoreti sau de
persoanele interesate;
e) ndeplinesc, pentru judeele n care i au sediul, respectiv pentru municipiul
Bucureti, atribuiile ce revin serviciilor de medicin legal judeene prevzute n
prezenta ordonanta;
f) efectueaz cercetri tiinifice n domeniul medicinii legale i pun la dispoziie
nvmntului universitar i postuniversitar materiale documentare, precumi alte
mijloace necesare procesului de nvmnt;
g) contribuie la sprijinirea asistenei medicale atit prin analiza aspectelor medicolegale din activitatea unitilor sanitare, la cererea lor, ct i prin analiza unor
probleme constatate cu ocazia desfurrii activitii de medicin legal;
h) propun Consiliului superior de medicin legal msuri corespunzatoare n vederea
asigurrii, din punct de vedere metodologic, a unei practici unitare n domeniul
medicinii legale pe ntreg teritoriul rii;
i) avizeaz funcionarea, n condiiile legii, a agenilor economici care desfoar
activiti de mblsmare i alte servicii de estetica mortuara..
In cadrul institutelor de medicin legal din centrele medicale universitare, precum i
n cadrul Institutului de Medicin Legal Prof.Dr.Mina Minovici funcioneaz Comisii de
avizare i control al actelor medico-legale.
11
UMF Carol Davila
Comisia de avizare i control al actelor medico-legale din cadrul institutelor de medicin legal
din centrele universitare este compus din:
a) directorul institutului de medicin legal din centrul medical universitar respectiv;
b) 2-4 medici primari legiti cu experien n specialitate, desemnati de directorul institutului de
medicina legala.
La lucrarile Comisiei de avizare si control al actelor medico-legale pot fi cooptati, n funcie de
specificul lucrrilor, profesori efi de disciplin, din diferite specialiti medicale.
Directorul institutului de medicina legala din centrul medical universitar este presedintele
Comisiei de avizare si control al actelor medico-legale.
Componenta nominala si modul de functionare ale Comisiei superioare medico-legale si ale
comisiilor de avizare si control al actelor medico-legale se aproba prin ordin al ministrului sanatatii, la
propunerea Consiliului superior de medicina legala.
Comisiile de avizare i control al actelor medico-legale din cadrul institutelor de medicin legal
examineaz i avizeaz:
a) actele de constatare sau de expertiz medico-legal, efectuate de serviciile de medicin legal
judeene, n cazurile n care organele de urmarire penal sau instanele judectoreti consider necesar
avizarea;
b) actele noilor expertize efectuate de serviciile medico-legale judetene inainte de a fi transmise
organelor de urmarire penala sau instantelor judecatoresti.
III) Servicii medico-legale judetene

Functioneaza in orasele resedinta de judet fiind subordonate, din punct de vedere
administrativ, direciilor de sanatate publica.
Serviciile medico-legale judetene pot organiza Cabinete medico-legale in localitatile
mai importante din judetul respectiv sau pot decide numirea unui medic de alta specialitate
ca medic legist delegat (temporar).
Serviciile de medicin legal judeene au urmatoarele atribuii principale:
a) efectueaz expertize i constatri medico-legale din dispozitia organelor de
urmarire penal sau a instanelor judecatoresti, precum i n cazurile de deficiene n
acordarea asistenei ori in cazurile in care, potrivit legii, sunt necesare expertize
medico-legale psihiatrice;
b) efectueaz orice alt expertiz sau constatare medico-legal, n cazul n care se
apreciaza c aceasta nu poate fi efectuat de cabinetul de medicin legal;
c) efectueaz, cu plat, examinari medico-legale, la cererea persoanelor interesate,
precum i orice alte lucrri medico-legale, cu excepia celor care intr n competena
cabinetului de medicin legal;
d) efectueaz noi expertize medico-legale, cu excepia celor care intr n competena
institutelor de medicin legal;
e) pun la dispoziie catedrelor de medicin legal din universitile de medicina i
farmacie, n condiiile prevazute de dispoziiile legale, de deontologia medical i de
reglementarile privind drepturile omului, materiale documentare, cadavre, esuturi
i alte produse biologice necesare procesului didactic;
f) pun la dispoziia Institutului de Medicin Legal Prof.Dr.Mina Minovici i a
institutelor de medicin legal materiale necesare pentru cercetarea tiinifica;
g) contribuie la ridicarea nivelului de acordare a asistenei medicale din unitile
sanitare, comunicnd organului ierarhic superior al acestor uniti deficienele
constatate cu ocazia desfurrii activitii de medicin legal;
h) particip, la cererea instituiilor sanitare i a Colegiului Medicilor din Romnia, la
lucrrile comisiilor de anchet, instituite de acestea i contribuie, atunci cnd
diagnosticul este incert, la clarificarea cauzelor care au provocat vatamarea
integritatii corporale, a sanatatii sau decesul bolnavilor.
IV) Cabinetele de medicin legal
Au urmtoarele atribuii principale:
a) efectueaz orice expertiz i constatare medico-legal, din dispozitia organelor de
urmarire penala sau a instantelor judecatoresti, cu excepia celor ce intr n atribuiile
serviciilor de medicin legal;
b) asigur, cu plat, efectuarea examinrilor medico-legale, la cererea persoanelor
interesate;
c) asigura, cu plata, efectuarea altor lucrari medico-legale
12
UMF Carol Davila
In prezent exista 11 Cabinete medico-legale subordonate situate in urmatoarele

orase orase sau municipii neresedinta de judet: Lugoj, Cimpulung-Arges, Comanesti,
Fagaras, Petrosani, Sighetul Marmatiei, Medias, Cimpulung Moldovenesc, Radauti, Barlad,
Onesti.
CONSILIUL SUPERIOR DE MEDICINA LEGALA
INSTITUTUL DE MEDICINA LEGALA MINA MINOVICI BUCURESTI
COMISIA SUPERIOARA MEDICO-LEGALA
SERVICII
MEDICO-LEGALE
JUDETENE
ARONDATE
IML MINA
MINOVICI
ARGES
BRASOV
BUZAU
CALARASI
CONSTANTA
DIMBOVITA
GIURGIU
IALOMITA
PRAHOVA
TULCEA
VILCEA
ILFOV
TELEORMAN
INSTITUTE ZONALE DE MEDICINA LEGALA

IASI
CLUJ-NAPOCA
TIMISOARA
TG-MURES
CRAIOVA
SERVICII MEDICO-LEGALE JUDETENE ARONDATE

BACAU
BOTOSANI
BRAILA
GALATI
IASI
NEAMT
SUCEAVA
VASLUI
VRANCEA
ALBA
BISTRITA
NASAUD
CLUJ
MARAMURES
SATU-MARE
SALAJ
SIBIU
ARAD
BIHOR
CARAS
SEVERIN
HUNEDOARA
TIMIS
COVASNA
HARGHITA
TIRGU-MURES
DOLJ
GORJ
MEHEDINTI
OLT
13
UMF Carol Davila
TANATOLOGIE
1.Definitia tanatologiei: Disciplina medico-legala care se ocupa cu studiul mortii si
a fenomenelor si proceselor care au loc in corpul uman dupa moarte.
2.Aspecte conceptuale ale mortii
Exista doua intrebari conceptuale importante care privesc moartea:
1.Ce este moartea?
2.Cum se determina prezenta mortii?
2.1 Ce este moartea?
Nu este deloc usor a raspunde la aceasta intrebare. Mai exact, nu exista pana astazi
un raspuns neechivoc la aceasta intrebare ceea ce denota dificultatea demersului de
definire. Exista doua abordari ale definirii:
a) Definitia din interiorul conceptului filozofic de moarte
b) Definitia din interiorul conceptului biologic de moarte
2.1.1 Conceptul filozofic de moarte
Ce este moartea? Incetarea vietii. Definitia este limitanta si criticabila intrucat nu
defineste termenul prin identificarea trasaturilor proprii mortii dar foloseste negatia unui alt
fenomen, viata. Spiritul, ratiunea, constiinta sunt elementele definitorii ale vietii umane si
astfel pierderea lor, moartea spirituala, poate echivala cu moartea acelei persoane.
-Moartea ca o pierdere a spiritului, a functiilor cerebrale respectiv ratiunea si
constiinta
-Moartea ca o pierdere a identitatii personale (constiinta si ratiunea), J. Locke.
-Moartea ca o pierdere ireversibila a starii de fi o persoana (personhood, engl.):
apelul la esenta persoanei umane (principiul insepararii constiintei de persoana vie).
Ce este o persoana? Este o fiinta umana care avand constiinta, libera-vointa, ratiune
si morala poate (1) sa isi fixeze valori pentru sine, (2) sa interactioneze si sa manifeste
preferinte asupra vietii sale si sa (3) manifeste responsabilitate pentru faptele sale.
Cand inceteaza o persoana sa fie o persoana (pierderea statutului de a fi o
persoana)? Lipsa valori, lipsa preferinte, lipsa responsabilitate.
Intrebarea ce este o persoana este o disputa filozofica veche inca din timpul
antichitatii, exprimata in dilema corabiei lui Tezeu (decurgand din mitul lui Tezeu), actuala
si astazi din perspectiva (inca nelamurita) a statutului de persoana a bolnavului cu
Alzheimer ori a celor ce se afla in stare vegetativa persistenta (si astfel conceptual persoane
vii sau moarte?).
Dilema corabiei lui Tezeu.
Tezeu, intemeietorul Atenei, pleaca pe mare in calatoria vietii sale spre a intalni si a
ucide minotaurul. Pentru aceasta isi pregateste corabia. El va lua cu el toate materiale
necesare repararii pe drum a corabiei daca va fi nevoie adica atat scule cat si scanduri,
franghii, etc.
Sa admitem ca materialele sunt suficiente si corabia are nevoie continua de reparatii
ceea ce conduce spre inlocuirea treptata a materialelor originale cu cele luate pentru
reparatie. La intoarcere corabia sa este alcatuita numai din materialele pentru reparatie. La
intrarea in portul Atenei oamenii il asteapta pe Tezeu de ani buni. Intr-o buna zi corabia sa
se vede in larg reconstruita din materialele de reparat: pe punte este Tezeu. Este totusi
aceasta corabie, corabia lui Tezeu?
Mai mult: inlocuind materialele originale cu materialele necesare repararii, Tezeu
prevazator s-a gandit, dat fiind durata necunoscuta a drumului, ca ar fi bine sa repare si
materialele stricate ce au fost inlocuite. Sa admitem ca el a putut face aceasta cu toate
materialele stricate. Astfel la intoarcere locuitorii Atenei vad in zare doua corabii: una
recompusa din materialele originale reparate iar a doua compusa din materialele luate initial
pentru reparatii. Care din cele doua este corabia lui Tezeu? Cea pe care se afla Tezeu este
un raspuns suficient? Daca el nu se afla pe corabia originala cu care a plecat ci pe cea
compusa din materiale luate spre reparatie? Dar daca el nu se mai afla pe nici una dintre
14
UMF Carol Davila
corabii, ele intorcandu-se fara Tezeu, mai este vreuna corabia lui Tezeu, si atunci care
dintre ele?
Introducand in definitia mortii (data prin negatia vietii) un al doilea termen, viata, el
trebuie la randul lui definit. Astfel aflam ca definitia vietii este chiar mai dificil de realizat
neexistand criterii unanim acceptate pentru aceasta si care enumera:
-viata ca o calitate care diferentiaza organismele vii de cele moarte
-viata ca un principiu care anima fiintele (anima= spirit, gr.)
-viata ca o stare biologica care, ca orice stare, prezinta proprietati identificabile si
investigabile de a caror prezenta depinde aprecierea prezentei vietii:
1) Structura celulara si organizare
2) Metabolism
3) Homeostazie
4) Reactie la stimuli
5) Crestere
6) Reproducere
7) Adaptare
2.1.2 Conceptul biologic de moarte
Definitia mortii: oprirea ireversibila a functiilor vitale, respiratorii, cardio-circulatorii
si a activitatii sistemului nervos superior (definitia medicala).
Are la baza functia, cu specificatie functia/functiile vitale, respectiv pierderea
ireversibila a functiilor vitale identificate a fi in numar de trei, functia cardio-circulatorie,
respiratorie si a celei cerebrale.
Functia vitala este o functie a organismului fara de care viata nu este posibila.
Functiile vitale permit ca si rezultat al functionarii lor starea de viu biologic si atunci,
invers, absenta celor 7 proprietati caracteristice starii de viu implica absenta functiilor
vitale. Desigur se naste intrebarea daca in situatia lipsei doar a uneia ori alteia dintre aceste
proprietati, starea de viu mai poate fi considerata prezenta?
Pierderea ireversibila a functiei ori functiilor vitale are loc intr-un moment (de multe
ori dificil de determinat) care ar deveni astfel momentul mortii acelui individ (moartea ca un
moment vs. moartea ca un proces). Una dintre dificultatile intelegerii conceptului biologic de
moarte se afla in faptul ca la momentul pierderii ireversibile a functiilor vitale (sau unora
dintre acestea) celelalte functii biologice ale organismului sunt prezente.
Si atunci trebuie biologic definita viata individului in raport doar cu functiile vitale ori
cu completa incetare a functiilor oraganismului? Functiile care nu sunt vitale nu poarta in
functionalitatea lor viata (de ex. reproducerea, cresterea, homeostazia, etc.)?
Exista 4 abordari ale conceptului biologic de moarte:
a) Moartea ca proces biologic: exista un continuum al mortii in organism o data
cu pierderea ireversibila a unei functii vitale: moartea organismului incepe cu
moartea acelor structuri de care depind functiile vitale care astfel inceteaza si
continua cu moartea fiecarui tesut pana cand toate tesuturile organismului
sunt moarte (moarte biologica, bios = viata, gr.).
Daca moartea este un proces inseamna ca in organism coexista si viata si
moartea si organismul este inca viu: in aceste imprejurari extragerea unui
tesut ori organ viu din corp va precipita moartea si devine astfel omucidere
(recoltarea unui organ in vederea transplantului devine vatamare grava ori
chiar omucidere in functie de organul care este extirpat)
b) Moartea ca un eveniment determinat (moartea ca un moment): exista un
moment al mortii individului care este momentul in care una (toate) dintre
functiile sale vitale a incetat definitiv, ireversibil. Sistemul juridic preia acest
concept considerandu-l singurul util social si juridic.
Cand nu poate fi determinat momentul pierderii uneia/tuturor functiilor vitale
cum se apreciaza momentul mortii?
Este acceptabila conceptual biologic existenta vietii intr-un organism declarat
mort? Astfel declararea mortii reprezinta adevarul despre starea acelei
persoane, respectiv corespunde realitatii biologice? Ex. este o femeie gravida
15
UMF Carol Davila
in moarte cerebrala aflata in trimestrul II de sarcina care conduce la termen

nasterea si naste la termen/cezariana un fat viu o persoana moarta sau vie?
c) Moartea ca un concept cluster: incetarea unei/alteia dintre proprietatile viului
(conceptul de similaritati cluster): absenta constientei, absenta miscarilor,
absenta batailor cardiace, absenta respiratiei, absenta functiilor integrate,
absenta proprietati de a creste ori de a se inmulti, etc.
Exista intrebarea cate proprietati trebuie sa fie prezente pentru a defini viata
ori care sunt cele esentiale vietii si implicit cele neesentiale vietii?
d) Moartea ca pierdere a statutului moral (ratiune, constiinta, recunoasterea
binelui: boala Alheimer, starea vegetativa persistenta)
Mathilde Latil , Pierre Rocheteau, Laurent Chtre, Serena Sanulli, Sylvie Mmet, Miria
Ricchetti , Shahragim Tajbakhsh, Fabrice Chrtien. Skeletal muscle stem cells adopt a
dormant cell state post mortem and retain regenerative capacity, Nature, iunie 2012,
Published 12 Jun 2012 DOI: 10.1038/ncomms1890
Autorii comunica faptul ca au reusit izolarea celulelor miogenice scheletale umane
viabile la 17 zile de la moartea organismului ca intreg, transplantarea celulelor musculare si
a celulelor stem hematopoetice regenerand tesuturile chiar si la acest interval de timp postmortem. Celulele adopta o stare dormanta cu activitate metabilica redusa cu prelungirea
fazei dinaintea primei diviziuni ceea ce le permite supravietuirea.
Conceptualizarea disjunctiva
Sustine diagnosticul de moarte prin intrunirea criteriilor ireversibilitatii oricaruia
dintre conceptele biologice care se dovedesc a fi mai intai intrunite.
a) Conceptul circulator-respirator (cord-pulmon)
Ce presupune: incetarea ireversibila a functiei cardiocirculatorii si/sau respiratorii
Ce critici are: rezuma viata la cele doua sisteme (viziune biologista asupra vietii)
excluzand atributul esential vietii umane respectiv functia cerebrala cu ratiune si constiinta
si caracterizarea statutului de persoana
Ce poate implica: donare ca non-heart beating donor in stare de moarte cardiaca
(cardiac death): pe actul de DNR (do-not-resuscitate) la 2 minute de la oprirea cordului se
declara decesul pentru inceperea donarii (criticata ca neetica)
b) Conceptul mortii cerebrale
Ce presupune; incetarea ireversibila a functionarii creierului in totalitatea lui: creier
superior (scoarta cerebrala) si creier inferior (trunchiul cerebral) = moartea unui organ in
totalitate (definitia organismica).
Ce critici are:
-In mod real la momentul declararii mortii cerebrale, creierul ca organ nu este mort:
dincolo de lipsa activitatii electrofiziologice (EEG plat) si absenta respiratiei spontane
(verificata prin 3 sau 2 teste de apnee pozitive in raport cu normele in vigoare-), functiile
integratoare ale creierului sunt prezente: face homeostazie, termoreglare, crestere si
sexualizare, eliberare de factori eliberatori ai hormonilor si niveluri hormonale normale,
pierderi hidrice si reechilibrare hidro-electrolitica prin aport corespunzator, continuarea
sarcinii in evolutie, declansarea nasterii la termen, etc.
-Criteriile stabilite in protocolul mortii cerebrale incepand cu criteriile elaborate in
1965 de catre colectivul de la Harvard par a necesita rafinari, ajustari
Ce poate implica: diagnostic nereal si pericolul declararii decesului fata de o
persoana in viata, recuperari inexplicabile cu sau fara tulburari neurologice permanente,
relativitate stiintifica
Luand in considerare criticile prezentate, s-au constituit 3 abordari fata de conceptul
de moarte cerebrala:
i.
Standardul creierului ca intreg (definitia organismica), adica moartea
cerebrala este privita ca moartea creierului in totalitate
a. Critici:
i. sd. Lock-sindrome are EEG prezent, activitate nervoasa
superioara, toate functiile itegrative metabolice si hormonale
16
ii.
iii.
UMF Carol Davila
dar nu are activitate motorie si senzitiva (de obicei face

exceptie muschiul ridicator al pleoapei AVC pontin grav-)
ii. starea vegetativa persistenta: EEG plat, ritmul veghe somn
prezent si reactioneaza la stimuli, respira spontan (legal este
viu)
iii. standardul lucrului fundamental implinit: receptivitate la stimuli
si actiunea pentru nevoie, cele doua conditii considerate
necesare viului pot fi implinite in unele stari
Standardul creierului inferior: accentul se pune pe trunchiul cerebral. Este
nerelevant pentru cei ce apreciaza astfel moartea cerebrala (ex. Anglia) daca
are/nu are EEG, homeostazie, termoreglare, etc. Intrebarea esentiala este:
respira spontan sau nu? Altfel spus trunchiul este viu sau mort?
Standardul creierului superior (scoarta cerebrala): apleul la esenta persoanei
(personhood), pierderea capacitatii de constiinta, ratiune, constiinta
(principiul insepararii constiintei de persona vie).
2.3 Cum se determina prezenta mortii?

1) Diagnostic necroptic:
a. prezenta semnelor cadaverice precoce
i. Lividitati
ii. Rigiditate
iii. Racire
iv. Deshidratare
v. Autoliza
b. prezenta semnelor cadaverice tardive
i. putrefactia
ii. stari conservatoare: mumificarea, adipoceara, etc.
iii. distrugerea cadavrului de catre insecte
2) Diagnosticul opririi ireversibile a functiei circulatorii-respiratorii: constatarea
opririi ireversibile, iresuscitabile a functiei cariocirculatorii si/sau a celei
respiratorii (protocol legal de resuscitare cardio-circulatorie, Anexa 3 legea
95/2006 a reformei medicale)
3) Diagnosticul mortii cerebrale:conform protocolului legal de moarte cerebrala
17
UMF Carol Davila
3.Etape clinice ce preced moartea si apoi cele care include momentul mortii
3.1. Stari terminale
Preagonia: o etapa premergatoare agoniei in care apar manifestari psihice cu
durata variabila, interpretabile pe fondul modificarilor biochimice si metabolice ca fiind
reactii de aparare fata de moartea iminenta.
Aceste reactii sunt conditionate de:
-constitutia organismului, vrsta
-structura psihica, conceptii religioase
-felul bolii: bolile consumptive induc manifestari psihice in functie de faza psihologica
in care se afla persoana dupa aflarea diagnosticului. In general induc resemnare.
Fazele psihologice ale unei boli cronice: negare, revolta, negociere, resemnare
Forme de manifestare ale preagoniei in:
18
UMF Carol Davila
-traumatisme: logoree, agitatie, hipermnezie invadatoare (panorama vietii traite)

-inghet: calm, amorteala, euforie, senzatie de planare
-asfixie: indiferenta, amorteala, euforie
-infarct: cu 3-4 ore anterior senzatie de calm, somnolenta.
Agonia (lupta-gr.-) sau vita minima. Este etapa de trecere de la viata la moarte
clinica, perioada in care fenomenele biologice sunt treptat inlocuite de fenomene
tanatologice avind ca substrat hipoxia si autointoxicatia cu produsi proprii de degradare. De
obicei este ireversibil. Prin excepie poate fi reversibil: stop cardiac resuscitat, moarte
vegetativa recuperat, vindecari.
Clasificarea agoniei
- dupa clinica:
agonie cu delir (meningite, etc.)
agonie lucida (boli cardio-vasculare)
agonie alternanta (boli acute, boli psihice)
-dupa durata:
absenta: zdrobirea capului
scurta: asfixie, intoxicatii
lunga: boli cronice
3.2 Etapele clinice ce includ momentul mortii
Scenariul 1
1. Oprirea (potential reversibila) a unei fct. vitale (moartea clinica; intrucat corpul a
ramas fara o functie vitala unii denumesc aceasta stare moarte somatica, soma
=corp, gr)
2. Lipsit de resuscitare (timp de 3-5min)
3. Moartea creierului (cerebrala) anoxie (dupa 3-5min)4. Oprirea ireversibila a functiilor vitale cardio-circulatorie si/sau respiratorie; unii
definesc moartea somatica prin pierderea ireversibila a uneia functii vitale
cardiocirculatorii sau respiratorii si nu doar a opririi lor incarcand definitia cu
semnificatia incetarii functionarii corpului ca intreg (concept organismic)
5. Resuscitare cardio-respiratorie (daca s-a oprit cordul) si protezare respiratorie: heart
beating/non-heart beating
6. Biologic organele sunt vii (cu exceptia creierului)
7. Moartea celulara (moleculara) a fiecarui organ
8. Moartea biologica
Scenariul 2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Oprirea (potential reversibila) a unei fct. vitale (moartea clinica)

Cu resuscitare (30 minute)
Oprirea ireversibila a unei/mai multor functii vitale (cerebr, cardiaca ori respiratorie)
Moartea creierului (cerebrala)
Protezare respiratorie: heart beating/non-heart beating
Biologic organele sunt vii (cu exceptia creierului)
Moartea celulara (moleculara) a fiecarui organ
Moartea biologica
Diferentierea apare intre scenariul 1 si scenariul 2 in faptul ca in 1 resuscitarea are loc in

pozitia 5 dupa moartea creierului.
In scenariul 2 inainte de moartea creierului, resuscitarea fiind tocmai cea care mentine
creierul in viata.
Cei dela inceput sau in timp util resuscitati beneficiaza de diagnosticul disjunctiv centrat pe
oprirea ireversibila circulatorie-respiratorie.
19
UMF Carol Davila
4. Forme particulare intre viata si moarte cu implicatii juridice. Au importante

implicaii practice ntruct juridic subiectul este viu:
A.Moartea aparenta (uneori in conditii de electrocutare, stari hipoanoxice profunde,
hipotermie, intoxicatii, traumatisme precordiale violente, asocieri)
B.Moarta vegetativa (somatica-lit.anglosaxona-). Centrii cerebrali bazali sunt in
viata, neocortexul e mort. Centrii vitali functioneaza spontan si independent de moartea
cortexului. In mod obisnuit se transforma prin evolutie in moarte cerebrala: as times flies,
neurons dies
5. Semiologia tanatologica. Clasificarea semnelor mortii.
Semiologia tanatologica studiaza semnele mortii si modificarile cadaverice (morfologice si
chimice) induse de evolutia chimismului intern si de actiunea factorilor de mediu.
5.1 Clasificarea semnelor mortii:
-semne negative de viata (corespund mortii clinice si/sau mortii aparente)
pozitia si aspectul cadavrului: tonusul abolit
oprirea respiratiei
oprirea circulatiei
abolirea reflexelor
modificari oculare
suspendarea activitatii cerebrale

-semnele mortii reale (corespund mortii reale) si se grupeaza in:
modificari cadaverice precoce (se instaleaza in etapa postmortem precoce)
lividitatile si hipostaza viscerala
racirea
rigiditatea
deshidratarea
autoliza
modificari cadaverice tardive (se instaleaza in etapa postmortem tardivapeste 24 ore).
distructive
putrefactia
distrugerea cadavrului de animale, insecte necrofage sau

larvele lor
conservatoare
naturale: mumificarea, adipoceara, lignifierea, inghetarea
artificiale: inghetarea, imbalsamarea.

5.2 Semnele mortii reale
5.2.1 Modificari cadaverice precoce
a. Lividitatile cadaverice (livor mortis) si hipostaza viscerala.
Mecanism: acumularea singelui decliv sub actiunea gravitatiei in conditiile incetarii
circulatiei.
Etape: hipostaza (-2) ore-(8-12) ore (diferit dupa autori). Difuziune: (8-12) ore18 ore. Imbibitie: 18-24 ore. In mediu rece se prelungesc aceste perioade, in mediu cald se
scurteaza.
Culoarea lor anormala (normal, violacee) indica o moarte violenta cel mai adesea
toxica (ciresie-CO-, roz -cianuri-, maronii-nitriti methemoglobinizanti-, galbene-acid picric-,
rosie-hipotermie-, etc.).
La digitopresiune dispar complet si reapar pana in circa 10 ore de la deces. Are la
baza fluiditatea sangelui si pastrarea pigmentului hemoglobinic in vas. La sectiune curge
sange pasiv din vas.
Incep apoi sa paleasca la digitopresiune (in medie la 10 ore autori anglosaxoni-)
prin extravazarea (difuzarea) transendoteliala (endotelii alterate) a pigmentului
hemoglobinic in tesuturi; la sectiune de asemenea curge pasiv sange dar in cantiate redusa.
Devin fixe in perioada ce urmeaza dupa ce hemoglobina paraseste in totalitate vasele
capilare si se dispune interstitial; in vase sangele nu mai exista ca atare; experienta noastra
20
UMF Carol Davila
situeaza fixitatea lividitatilor dupa 16-18 ore; dincolo de acest interval de timp schimbarea
pozitiei nu mai duce la modificarea pozitiei lividitatilor catre noile pozitii declive (aspect util
in aprecierea mutarii cadavrului). La sectiune nu mai curge sange din vase iar tesuturile au
coloratie visinie murdara.
Diagnostic diferential (cu echimozele car au culori diferite de la albastrui la galben,
forme diferite, in general de marime redusa cm-, dipuse nu numai decliv, posibil asociind
si alte leziuni traumatice, pe sectiune nesangerande si prezentand infiltrat hemoragic in
grosimea tesutului).
b. Rigiditatea cadaverica (rigor mortis).
Mecanism: scaderea ATP pina la disparitie (prin lipsa resintezei) si acumularea
crescinda de acid lactic: astfel miofilamentele de actina si miozina capata o stare de gel ce
determina o contractie plastica, improprie unor noi contractii musculare.
ATP-ul este generat de lantul fosfatic pentru 10-15 sec.-, de sistemul glicogen-acid
lactic pentru 30-40 sec.- i de metabolismul aerob cit mai exista O2 in tesuturi. In mediul
anaerob ce rezulta, acumularea acidului lactic este exponentiala.
Debuteaza la TOTI muschii deodata dar este mai evidenta la inceput la nivelul
muschilor mici art. temporomandibulara-.
Atunci cand, anterior mortii, a avut loc un efort un efort fizic intens (ex. alergare,
convulsii, inecare, etc.) cu un consum accentuat de ATP, rigiditatea se va instala mai rapid
(explicatie a mecanismului generator): normal 2-4 ore, maxim 6-12 ore.
Spasmul cadaveric (f. rar) survine ca urmare a unui efort fizic foarte intens in conditii
psihice de mare stress si in conditiile unei morti rapide. Are valoare juridica ridicata: pistolul
strins in mina cu spasm cadaveric = foarte probabil sinucidere
Etapele rigiditatii: [1] instalare (2-4 ore cu generalizare in 6-12), [2] stare (dureaza
circa 12-24 ore, total circa 36 ore de la moarte), [3] rezolutie (dupa 24-36 ore de la
moarte).
In etapa de instalare cit timp este inca flaccid, muschiul este viu (aplicarea curentilor
electrici i determina contractia). In starea de rigiditate muschiul scheletic este mort.
Rezolutia survine ca urmare a neutralizarii acidului lactic sub actiunea produsilor alcalini ai
putrefactiei si a degradarii fibrei (autoliza).
c. Racirea cadavrului (algor mortis). Oprirea ireversibila a circulatiei si respiratiei
conduce la incetarea metabolismului organismului ca intreg; in continuare tesuturile si
organele supravietuiesc un interval de timp limitat in raport de starea lor biologica
anterioara, gradul de diferentiere si metabolismul rezidual in conditiile de privare completa
de oxigen.
Intrucit nu mai poate genera caldura, cadavrul isi va egaliza intr-un mod in general
predictibil temperatura interna cu cea a mediului ambiant in clima temperata cu o rata de
circa 0,0440C/ora in primele 12 ore (1,5 0 F) si de circa 0,029 grade/ora (1 0F) in
urmatoarele 12-18 ore sau de 2 ori mai repede in clima tropicala. Scaderea este oarecum
liniara dar variabila in raport cu numerosi factori precum starea de nutritie, temperatura
bazala anterioara decesului, tipul de haine, temperatura mediului inconjurator, etc.
Fiind inert termic cadavrul isi va egaliza temperatura cu cea a mediului inconjurator,
ceea ce in mod usual inseamna scaderea temperaturii sale (racirea). In mediu cu
temperatura ridicata temperatura cadavrului creste iar atunci cand temperatura in continua
crestere atinge conditiile specifice arderii compusilor organici, cadavrul chiar poate lua foc.
Pentru aprecierea IPM1 se poate folosi formula Moritz (pentru usurint cu aplicabilitate in grade
Fahrenheit2):
98,6 0F - temperatura rectala [0 F]
X ore de la moarte (IPM) = _______________________________
1,5
Ex. la temperatura rectala de 25 grade Celsius (25x9/5 +32 = 770 F ) IPM este (98,6-77) / 1,5 =21,6
/1,5 = 14,4 ore.
IPM= interval postmortem

F = 0C x 9/5 + 32 (aprox. 33,8 0F = 1 0C).
20
21
UMF Carol Davila
Caldura se pierde pasiv prin conductie (absorbtia caldurii de catre corpuri ce intra in
contact cu cadavrul-accelerata de pielea uda, ex. in submersie-), radiatie (raze infrarosii),
convectie (deplasari ale curentilor de aer). Daca temperatura mediului ambiant este mai
mare decit a interiorului cadavrului, acesta din urma se va incalzi pina la egalizarea
temperaturilor.
In sinteza la primele 3 semne ale mortii reale descrise se pot face urmatoarele
aprecieri privind data probabila a mortii in conditii normale de temperatura (circa 16-18
grade Celsius):
o corp cald, flaccid, fara lividitati: nu e mort sau e mort in prima ora 1 ora.
o corp cald, flaccid, cu lividitati: mort de ( ora 1 ora)-2 ore.
o corp cald, cu lividitati si rigid: mort de 2-8 ore
o corp rece si rigid cu lividitati: mort de 8-36 ore
o corp rece, rigid si cu lividitati ce dispar la digitopresiune si reapar: < 10 ore
o corp rece, rigid si cu lividitati ce palesc la digitopresiune: 12-18 ore (dupa unii 1012 ore)
o corp rece, rigid si cu lividitati ce nu se modifica la digitopresiune (lividitati fixe):
18ore-36 ore (dupa unii >12 ore)
o corp rece si flaccid cu lividitati fixe: > 36 ore.
1ora 2 ore
8 ore
10 ore
12 ore ..
livor
rigor algor livor dispar/reapar livor palesc
18 ore
livor fixe
..
36 ore
flaccid
d. Deshidratarea cadaverica. O data cu caldura, prin evaporare se pierde si apa

determinindu-se deshidratarea tesuturilor; procesul este mai evident la tesuturile cu
continut hidric crescut precum globii oculari (tensiunea oculara scade la in momentul
opririi cordului), mucoase (buze, scrot, labii), tegumente excoriate sau marginile plagilor.
Diagnostic diferential cu excoriatiile postmortale la care tegumentul este indemn iar
culoarea este galbui-maronie si cu cele vitale la care tegumentul este discontinuu fie cu
crusta hematica fie fara dar cu infiltrat hemoragic subiacent.
e. Autoliza cadaverica. Autoliza, este un proces atit intravital cit si postvital
(postmortem). Este un proces de autodigestie enzimatica indus de activarea hidrolazelor
lizozomale si are loc fara consum de energie (spre deosebire de apoptoza) si abacterian;
creaza conditii optime dezvoltarii ulterioare a germenilor astfel incat debutul sau precede
putrefactia.
22
UMF Carol Davila
Ca proces intravital survine normal in cadrul turn-over-ului celular permanent sau

sub forma patologica: in ambele cazuri evolueaza ca un proces localizat, genereaza de
obicei necroza focala si reactie inflamatorie. Este o forma de sinucidere celulara.
Cind celula moare proteinele intracelulare se afla intre doua optiuni:
(i) autoliza (sub actiunea propriilor enzime)
(ii) denaturarea (datorita imensului influx de Ca++ si a mobilizarii Ca++ intracelular)
Autoliza postmortem si necroza intravitala sunt doua procese total diferite. n
organismul viu in jurul unui focar de necroza, circulatia indeparteaza produsii de reactie,
pigmentii, etc., si aduce in schimb Ca++ care accelereaza denaturarea proteinelor: acesta
este motivul pentru care in vivo necroza si denaturarea proteinelor sunt exprimate
morfopatologic prin tesuturi mortificate, albe, dure. Deci, in vivo, paradoxal, cu cit fluxul
sanguin este mai intens cu atit distrugerea tesuturilor este mai mare.
n cazul autolizei postmortem de asemenea are loc un proces de denaturare al
proteinelor, dar acesta este redus si este dominat de autodigestia lizozomala; din acest
motiv in autoliza postmortem nu se formeaza tesuturi albe, dure ci din contra tesuturi moi,
visinii (extravazarea transendoteliala a pigmentului hemoglobinic).
Ca proces post-mortem autoliza debuteaza in general dupa 3-5 ore de la moartea
organismului ca intreg: celulele cultivate in aceasta perioada de timp in mediu oxigenat isi
reiau functiile vitale. Autoliza post-mortem nu implica mecanisme inflamatorii si este un
fenomen difuz.
Viteza autolizei depinde de continutul celular in lizozomi: este maxima in cazul
pancreasului, mucoasei gastrice, glandei suprarenale, medie in cazul cordului, ficatului,
rinichiului si redusa pentru fibroblasti.
In cazul autoliza postmortem la scurt timp dupa moartea celulei enzimele hidrolitice
continute in lizozomi sunt eliberate in citoplasma unde se activeaza in pH-ul acid citosolic
rezultat din acumularea acidului lactic ce survine prin diminuarea pina la abolire a
metabolismului oxidativ.
Aceste enzime vor degrada rapid structurile subcelulare (organite, citoschelet, etc.)autodigestie- destabilizind biochimic si structural celula. Histologic, pe masura ce autoliza
progreseaza citoplasma devine din ce in ce mai omogena (pierderea structurilor subcelulare)
si mai eozinofila.
Autoliza induce pe linga modificari de culoare ale intimelor, endoteliilor, mucoaselor,
etc. (culoare visinie) si o emaciere a structurilor tisulare (distrugere enzimatica) ce poate
conduce in unele cazuri la perforatii.
In acest sens este clasic descrisa perforatia gastrica din autoliza postmortem care se
deosebeste net de ulcerul perforat (perforatia intravitam): astfel ulcerul perforat este
localizat pe mica curbura (marea curbura, perete posterior), mucoasa ingrosata in jurul
perforatiei (mucoasa inconjuratoare friabila), rosie (brun-murdara cu dungi cafenii), uneori
cu aderente/bride peritoneale vechi (reactie peritoneala absenta).
5.2.2 Modificari cadaverice tardive distructive
a. Putrefactia. Poate avea implicatii juridice prin faptul ca fenomenele de putrefactie
pot masca identitatea persoanei si cauzele mortii. Este un proces atit enzimatic cit si
bacterian cu debut la 48-72 ore (alteori mai repede in raport cu continutul bacterian si
general septic al cadavrului precum si cu masurile de conservare: prin inghetare,
mumificare se suspenda).
Etape biochimice: [1] aeroba cu scindarea hidrocarbonatilor (fermentatie

glucidica generatoare de gaze care destind cadavrul-CO, metan, H2S, NH4-) sub actiunea
bacteriilor aerobe (Stafilococ, etc.), [2] anaeroba cu scindarea proteinelor si a lipidelor (cu
formarea de amine cadaverice-putresceina, cadaverina-, H2S, NH3, CO2, fenoli, etc.) sub
actiunea bacteriior anaerobe (Clostridium, etc.).
Etape macroscopice: [1] descompunere initiala (descompunere interna sub

actiunea bacteriilor endocavitare -E-Coli, protozoare si a enzimelor proprii, etc.-, propriu-zis
o descompunere cu aparen extern normala pe fondul pregatit de catre autoliza;
simultana cu autoliza), [2] putrefactie initiala (cadavrul se umfla sub actiunea gazelor +
miros de putrefactie, [3] putrefactie neagra (pe masura ce gazele ies corpul colapseaza,
tesuturile devin foarte moi, inchise la culoare si cu miros accentuat), [4] fermentatie
23
UMF Carol Davila
butirica (uscarea cadavrului, miros rinced, mucegai pe partea opusa decliva), [5]
descompunere uscata (rata de descompunere scazuta, cadavru uscat).
Se pot observa cronologic:
o Abdomenul verde in general in 36-48 ore; explicatie: H2S, SHb, SmetHb, Sulfura de
fier (hematina + H2S), cu totii compusi verzi;
o Circulatia postuma la 2-3 zile (dre cafenii-verzui ce imita circulatia); explicatie:
sangele lizat in vase si Hb intra in reactie cu H2S degajat de reactiile bacteriene-);
o Aspectul umflat cu fluide exteriorizindu-se prin orificiile naturale si capul de culoare
verzui-negricioasa cu facies deformat marcheaza in clima temperata circa 5-7 zile (n
clima calda, aceleasi aspecte se pot petrece in circa 24 ore).
o Scheletizare cu resturi de pr in 9-10 ani (in cavou) si absente la 20 ani (aceste
intervale sunt foarte variabile fiind dependente de felul solului-argila impiedica
putrefactia-, contact cu aerul, imbalsamare, etc.).
Prezenta si stadiul de dezvoltare al insectelor ofera un plus de precizie datarii datei
probabile a mortii.
Regula Devergie: iarna, cifrele care indica zilele IPM corespund cifrelor care indica pe
timp de vara orele.
Regula Casper: 1 saptamina in aer = 2 saptamini in apa = 8 saptamini in sol.
b.Distrugerea cadavrului insecte necrofage si necrofile (vezi entomologia medicolegala) si de catre animalele omnivore.
5.2.3 Modificari cadaverice tardive conservatoare
a.Naturale:
i.Mumificarea (curenti de aer, uscaciune,
caldura sau aer rece, toate conducnd la o
deshidratare rapida; persista in mediu uscat). In
lipsa apei viata se suspenda (la unele bacterii,
virusi sau organismele inferioare ca fenomen
complet in cadrul criptobiozei) sau inceteaza.
Completa in 6 luni-1 an.
Legenda Alaturat mumificare naturala in
mormint predinastic egiptean (5000 ani i.H, cea
mai veche mumie cunoscuta, denumita Ginger).
Oprirea completa a metabolismului (criptobioza) nu compromite intotdeauna viata daca procesul are loc
lent si complet, ca de exemplu in :
(i) scaderea marcata a temperaturii pina la inghetare (criobioza),
(ii) pierderea lenta si completa a apei in deshidratare (anhidrobioza), e.g. puricii de apa (hrana pestilor de acvariu).
Anhidrobioza defineste atingerea in conditii speciale a unui aranjament molecular unic care in absenta apei atrage
dupa sine sistarea metabolismului, pentru ca apoi din nou prezenta apei sa reporneasca mecanismele metabolice
(iii) variatii osmotice extreme (osmobioza),
(iv) anoxie progresiva (anoxibioza).
Organismele care rezulta cu ocazia acestor procese se denumesc criptobiotice (Spellanzoni), primul
fenomen studiat fiind anhidrobioza si relativ mai recent criobioza. Fenomenul de criptobioza a fost remarcat pentru
prima data de Leuwenhoeck (1672) si apoi de Needham (1743). Un virf al discutiile pe marginea acestor fenomene
a fost atins cu ocazia descoperirii omului de gheata (the ice-man) pe 19 septembrie 1991, decedat cu circa
5300 ani in urma, al carui cadavru mai intii s-a mumificat natural inainte de a se fi inclus in ghetar (unele celule
nazale au prezentat aspecte vitale).
ii. Adipoceara (contact prelungit cu apa sau medii umede,

preferabil calda, cu continut scazut in O2). Grasimile neutre se scindeaza
in acizi grasi (oleic, palmitic, stearic) care mai departe, in lipsa O 2, se
hidroxileaza
sub
actiunea
hidrolazelor
bacteriene
(Clostridium
Perfringens, Cl. Vechii) dar si a propriilor hidrolaze. Saponificarea acestor
acizi impreuna cu calciul formeaza adipoceara. Rezulta un aspect care
pastreaza trasaturile (permite identificarea) cu aspect gri-albiciosmaroniu ceros cu miros rinced: (3-4) saptamini-(3-4) luni. Daca acizii se
oxideaza (in prezenta O2) se produc aldehide si cetone care conduc la
distrugerea adipocerei. Completa in 1-2 ani.
Legenda Adipoceara la 2 ani.
24
UMF Carol Davila
iii. Lignifierea: acidul tanic si humic (frecvent in turbarii din

tari nordice Anglia, Scotia, Irlanda), patrund intre celulele
epidermului facind imposibila actiunea hidrolazelor; de asemenea
aceste medii au continut scazut in O2 si beneficiind chiar de
prezenta unor substante antibacteriene (sfagnol) au un continut
scazut si in bacterii. Este completa in ani de zile si se adreseaza in
special structurilor tisulare bogate in colagen-piele, fanere, intestin,
restul tesuturilor moi fiind adesea distruse iar oasele decalcificate).
Completa in cativa ani.
Legenda Lignificare (omul
din Lindow, circa 2500 ani).
iv. Inghetarea naturala (conservare indefinita pina la decongelare, moment din care
putrefactia evolueaza accelerat). http://listverse.com/2009/12/24/top-10-famous-mummified-bodies/
tzi the Iceman
Legenda Inghetare: corpul lui J.

Torringhton prins in gheata in urma cu 500 ani
b. Artificiale:
i. Inghetarea artificiala.
ii. Imbalsamarea (solutii de formaldehida de obicei 5-7%).
Tanatopraxia reprezinta suma ingrijirilor ce se acorda cadavrului pentru a putea fi prezentat
intr-un mod demn apartinatorilor, inclusiv imbalsamarea.
6. Manifestari postvitale. Reprezinta viata reziduala a tesuturilor dupa moartea
organismului ca intreg. La un nivel pur biologic, celulele pot continua sa supravietuiasca si
in absenta creierului, cordului si chiar a intregului organism (culturi celulare in vitro).
Viata poate exista la mai multe niveluri functionale: tot asa cum moartea coexista cu
viata chiar si intr-un organism viu si sanatos (e.g. autoliza celulara), la rindul ei viata poate
fi mascata de fenomenul mortii (exemple conceptuale medico-legale pot fi moartea clinica,
moartea aparenta).
Perioada postmortem precoce in cadrul careia sunt prezente manifestarile postvitale
este deosebit de importanta intrucit in acest interval de timp se poate lua decizia
chirurgicala de a extrage unele organe/tesuturi in vederea transplantului, desigur in
conditiile in care obligatiile bioetice si juridice sunt indeplinite.
Timpul de supravietuire (totala/util) in anoxie totala a unor tesuturi/organe este:
-corneea: 24-30 (-6) ore.
-rinichi: 20-24 (-6) ore.
-cord: 15-30 (-15) minute
Timpul optim de recoltare este imediat dupa moartea creierului si inainte de moartea
cordului (daca moartea trunchiului cerebral se produce lent, in timp se induce si oprirea
cordului prin distrugerea centrului cardiocirculator bulbar si automatismul cordului nu mai
intr in functiune).
-ficat: 10-12 (-2) ore
7. Stabilirea datei probabile a mortii. Tanatocronologia
Data mortii este o problema juridica importanta. Numai pe criterii medico-legale nu
se poate aprecia cu caracter de certitudine momentul mortii (ora si minutul). De aceea in
practica medico-legala se discuta despre data probabila a mortii, DPM.
25
o
o
o
o
o
o
UMF Carol Davila
DPM se evalueaza pe criterii medico-legale complexe:

semnele mortii reale: lividitatile, rigiditatea, putrefactia, determinarea temperaturii
corpului.
determinari tanatochimice iin special in umoarea vitroasa (ex: potasiu in umoarea
vitroasa, pH singe, etc.). Folosind numai K + specificitatea este relativ mica de circa 10
ore in primele 24 ore si circa 20 ore in primele 48 ore.
continutul stomacului; o masa3 mica (sandwich) se digera in -2 ore, una medie in
3-4 ore si una bogata in 4-6 ore. Timpul de injumatatire la 150g suc portocale este in
medie de 24 min +/- 8min, iar la 150 g friptura porc 58,58min. +/- 17,68 min.
(Brophy C.M., 1986).
histochimia si microscopia leziunilor traumatice cutanate (excoriatii, plagi)-vezi
reactia vitala-.
microscopia firului de par (daca se cunoaste data ultimului tuns)-vezi laboratorul
medico-legal-.
date entomologice-vezi entomologia medico-legala-.
date de ancheta (nscrisuri datate, marturii, etc.).
8. Felul mortii, cauzele mortii, modalitatea de deces

Felul mortii poate fi juridic:
-violent (traumatica sau de cauze traumatice-mecanice, fizice, chimice, biologice,
psihice-): ca modalitate de producere poate imbraca forma accidentului, sinuciderii,
omuciderii.
-neviolent (netraumatic, patologic, cu evolutie preagonala si agonala lunga ca in
bolile comsumptive sau din contra scurta ca in moartea subita). Cauzele mortii4 se impart in
imediate (mecanismul mortii in lit. anglosaxona), intermediare si initiale (cauzele propriuzise ale mortii in lit. anglosaxona).
Moartea violenta face obiectul investigatiei judiciare, autopsia medico-legala fiind
parte constituenta procedural.
9. Moartea suspecta versus moartea subita
Moartea suspecta, dupa cum i spune si numele ridica suspiciuni judiciare si poate
fi violenta (traumatica -accidente toxice, omucidere-) sau neviolenta (moarte subita). In
general decesele rapide genereaza suspiciuni, autopsia fiind necesara pentru a lamuri
cauzele.
Moartea subita este o forma a mortii suspecte; prin modalitatea sa rapida, brusca
si neasteptata de instalare creaza suspiciuni asupra unui accident toxic sau asupra unei
omucideri.
Din acest motiv moartea subita impune autopsia medico-legala ca si in orice deces
violent (traumatic)- vezi si cap. 1, punctul 7, Extras din Normele procedurale ale Legea
459/2001. sectiunea 5, Art.34
La autopsie insa in moartea subita se identifica o cauza patologica, netraumatica de
deces ceea ce face ca moartea subita sa fie de fapt o moarte neviolenta (ex. moarte subita
prin infarct miocardic de perete anterior ventricul sting, prin pneumonie franca lobara, etc.).
In lit. anglosaxona se admite conceptul de moarte naturala (moarte patologica cu
preagonie si agonie prelungita) ca modalitate de moarte netraumatica alaturi de moartea
subita. Din acest punct de vedere moartea poate fi naturala si nenaturala (traumatica,
violenta).
Strict fiziopatologic vorbind apreciem ca moartea nu poate fi propriu-zis naturala
atita timp cit aceasta survine dintr-o cauza explicita sau implicita determinat- (ex.
pneumonie, insuficienta cardiaca, etc.). Intamplarea la nivelul social se traduce prin
determinare la nivel biologic. Adevarata moarte naturala ar putea fi luata in discutie doar in
cazul ipotetic al supravietuirii pina la limita epuizarii programului genetic si a mortii prin
epuizarea treptata, reducerea progresiva a metabolismului bazal si a destabilizarii finale a
centrilor cardio-respiratori bulbari (insuficienta cardio-respiratorie de natura centrala) sau a
3
4
este vorba de mincarea uscata

a se vedea si certificatul constatator al decesului
26
UMF Carol Davila
stopului cardiac urmare a unei bradiaritmii progresive intr-o stare de sanatate aparenta;
aceasta stare ca atare survine doar ca o raritate.
10. Antropologia5 medico-legala
Definitie: disciplina care se ocupa cu studiul medico-legal al resturilor scheletale.
La omul viu aplica masuratorile antropometrice in scopul stabilirii caracterelor
fenotipice pentru identificare sau in expertiza filiatiei (dupa virsta de 3 ani).
Pe resturi scheletale expertiza medico-legala trebuie sa raspunda la urmatoarele
intrebari:
diagnosticul pozitiv de os
caracteristici de grup:
diagnosticul de specie (de natura umana sau nu?)
rasa
caracteristici individuale:
identificarea sub raportul datelor individuale generale: sex,
talie, virsta.
identificare serologica si genetica (grup de singe, profil ADN)
felul mortii si forma juridica a mortii
cauza, mecanismele, imprejurarile mortii
data probabila a inhumarii
felul inhumarii: inhumare primara/secundara.
11. Entomologia6 medico-legala.
Definitie: disciplina care se ocupa cu studiul medico-legal al insectelor (grup din
familia artropodelor) si altor artropode in sensul lamuririi unor cauze judiciare in mortile
violente sau suspecte (data probabila a mortii, arealul in care s-a produs
moartea si eventualele deplasari ale corpului, cauza mortii prin identificarea
unor toxice cadaverice ce nu se mai pot gasi in cadavru-ex.droguri7-, etc.).
Prima referire de entomologie medico-legala parvine din China 1235 i.H.,
iar in Europa in 1855 prin Bergeret d'Arbois care in 1856 scrie si prima lucrare
de entomologie medico-legala; incepind cu 1933 incepe sa fie inclusa in mod constant in
anchetele politiei si de prin 1950-1960 devine cu adevarat o stiinta aparte.
Artropodele sunt majoritare pe pamint si exista de circa 250 milioane de ani. sunt
circa 700.000 de specii deja descrise, dar probabil exista circa 10 milioane. Unele au o
dezvoltare graduala prin stadiu de nimfe altele o dezvoltare completa prin stadiul de oua.
Utilitatea lor medico-legala se refera la cele ce sunt implicate in actiuni necrofile si
necrofage asupra vertebratelor (inclusiv omul) ce induc distrugeri cadaverice, prin care
materia organic este reciclata.
Cadavrul este distrus de catre 3 categorii de insecte: (1) necrofage, (2) pradatori si
paraziti care se hranesc si cu cadavrul dar si cu insectele necrofage si (3) specii omnivore
care se hranesc cu toate de mai sus.
Clasificarea insectelor necrofage. Artropode fara antena. Arahnidele (prezinta 4
perechi de picioare): paianjeni, scorpioni, acarieni
Artropode cu antena. Insectele (prezinta 3 perechi de picioare): coleoptere (scarabei,
etc.), diptere (muste), himenoptere (furnici, albine, viespi), lepidoptere (fluturi), miriapozii
(scolopendre, etc. prezinta n picioare), etc.
Artropodele necrofage nu distrug cadavrul in mod haotic asa cum s-ar putea crede ci
respectind o ordine de aparitie (in mai multe valuri succesive), fiecarui val fiindu-i
caracteristic un anumit moment si anumite conditii locale pentru ca sa se poata manifesta.
De asemenea fiecare val creaza conditiile pentru ca urmatorul val sa poata sa actioneze.
antropologie = stiinta care se ocupa cu studiul originii, evolutiei si variabilitatii biologice a omului , in corelatie cu
credintele naturale si social-culturale.
6
stiinta care se ocupa cu studiul insectelor
7
s-au identificat pina acum triazolam, oxazepam, fenobarbital, malation, mercur, amitriptilina, cocaina, heroina,
fenilciclidina
27
UMF Carol Davila
In plus dipterele parcurg o serie de stadii incepind cu stadiul de ou pina la cel de

adult, incit daca se poate cunoaste cit timp este necesar pentru parcurgerea fiecarui stadiu
coroborat cu examenul medico-legal al stadiului prezent pe cadavru se poate deduce IPM
(ca timp estimat si nu absolut).
Stadiile de evolutie pot fi sistematizate astfel:
[1] Oua (initial 2mm) fara larve 8 ore, apoi cu larve prin transparenta
[2] stad. larvar primar (5mm; 1,8 zile)
[3] stad. larvar secundar (10mm; 2,5 zile)
[4] stad. larvar tertiar (17mm; 4-5 zile: devorator)
[5] stad. prepupa (12mm; 8-12 zile: incepe sa se deplaseze; aspectul intern al larvei
nu se mai vede)
[6] pupa cu puparium -invelisul de stadiu 3- (9mm; circa 18-24 zile)
[7] adult eliberat si puparium gol (20 zile).
Pentru un cadavru ce are numai oua fara larve calculul IPM se face astfel:
IPM de la descoperirea cadavrului la stad. larvar I = (A)
Timpul de la ponta noilor adulti pina la aparitia noilor larve stadiu I = (B)
B-A = IPM de la ponta initiala la descoperirea cadavrului si aflarea datei probabile a
mortii.
Specia poate duce la identificarea unor arealuri geografice.
Calliphora Vicina este mai frecventa in orase (musca sinantropica) in timp ce
Calliphora Vomitaria este predominant rurala.
Stagiu
Primar
Secundar TertiarTotal
No.
Oua instar instar instar Prepupa Pupa Imatur
Gen. (Ore) (Ore) (Ore) (Ore) (Ore) (zile)(zile)
Sarcophaga cooley
29
-24
18
48
96
9
16
Sarcophaga shermani
28
-22
16
48
104
8
14
Sarcophaga bullata
18
-26
18
54
112
12
17
Phormia regina
23
16
18
11
36
84
6
11
Protophormia terranovae 27
15
17
11
34
80
6
11
Lucilia sericata
29
18
20
12
40
90
7
12
Eucalliphora lilaea
27
22
22
14
36
92
6
13
Cynomyopsis cadaverina 17
19
20
16
72
96
9
18
Calliphora vomitoria
5
26
24
48
60
360
14
23
Calliphora vicina
5
24
24
20
48
128
11
18
Calliphora terranovae
4
25
28
22
44
144
12
20
(dupa Kamal, 1958 evaluate in conditii de 27oC, 50% umiditate).
Se pot formula 5 principii generale:

- estimarea virstei insectelor nou formate permite estimarea IPM
- un cadavru fara larve (doar cu oua) are un IPM de maximum 48 ore si minim 8
ore (in general).
- larvele devoratoare (std. tertiar): cert minim 4-5 zile
- larvele care se deplaseaza = cert minim 7-8 zile
- puparium gol = 18-20 zile.
Primul val este constituit din unele diptere care depun oua
cu
precadere
la
nivelul
orificiilor
naturale
sau
al
plagilor/excoriatiilor8: Calliphora vicina (musca albastra), Calliphora
vomitaria (musca domestica)-amindoua prefera umbra pentru
ponta-.
De la pont9 ecloziunea este in ziua 2 si larvele de stad. I au crestere de 1mm/zi
(musca domestica) sau de 2mm/zi (Calliphora) pina in ziua 8 cind apar pupele de circa 5
prezenta oualelor in regiunea genitourinara pina in 4-5 zile IPM indica cu mare probabilitate o agresiune sexuala,
intrucit in ordinea preferata a pontei mai frecvent se afla regiunea faciala.
9
ponta dipterelor este cel mai adesea diurna i la o temperatura > 6-7 0C, inhibata < 4 0C; este direct dependenta de
conditiile de mediu si de conservare a cadavrului.
28
UMF Carol Davila
mm pentru musca domestica si de 9 mm pentru Calliphora, ce devin adulti intre zilele 10-18
(maxim 24), parasind puparium-ul.
Al doilea val (1-6 luni) este constituit din alte diptere: Lucilia cesar (musca verde)prefera soarele-, Cynomia (o musca albastra) si Sarcophaga
carnaria (musca neagra).
Primele doua au in principiu aceeasi evolutie (Lucilia are
larve de numai 3mm si pupe de 6mm) in timp de Sacophaga are
larve mai mari pe care le depune direct (fara oua), momentul
aparitiei pupelor sale fiind intirziat la circa 10 zile. Aceasta din
urma se hraneste cu adultii primului val, viermi de pamint, melci
dar sunt si necrofage.
Al treilea val (3-9 luni), este reprezentat de unele coleoptere si unele lepidoptere, al
patrulea (luna 10) si al cincilea (2 ani) de alte coleoptere, al saselea (2-3 ani) de acarieni
(sub cadavru si in solul subiacent), viespi, furnici (predatori de
insecte), al saptelea si al optulea (3-4 ani) de alte coleoptere.
Descoperirea larvelor moarte poate indica intrarea in iarna
a cadavrului, si deci moartea anterior acestui anotimp. Larvele de
Tricochera sp. sunt folosite si ele pentru datarea in raport cu
iarna intrucit sunt singurele insecte care zboara iarna.
Tipul speciilor ofera indicatii asupra zonei geografice si a
momentului din an al mortii. Mutarea cadavrului se poate estima
analizind nu numai insectele de pe cadavru ci si cele de sub el dar
si modificarile solului ce au survenit putrefactiei.
Specimenele gasite pe cadavru, in cadavru, in jurul lui si
sub el cit si esantioane de sol sunt prelevate pentru studiul in
laborator. Formele vii sunt crescute in conditii asemanatoare cu
cele de la fata locului pentru a afla nu numai ce tipuri de adulti
eclozeaza dar si dupa cit timp. Se fac numeroase calcule
coroborind rezultatele de la toate speciile studiate. Se efectueaza
teste toxicologice si de ADN (pe larvele moarte, puparium, etc.).
29
UMF Carol Davila
MORTILE SUBITE
a) Definitie
- moartea subita reprezinta un deces brusc, neasteptat, neexplicat, survenit la un individ in
plina stare de sanatate aparenta, cu simptomatologie premonitorie de scurta durata sau
absenta (Sudden Unexpected Unexplained Death) (reprezinta 40-50% din autopsiile m.l.)
b) Rezultate la autopsie
* unele morti subite se pot dovedi a fi morti violente prin intoxicatii sau asfixii
** pentru mortile subite propriu-zise, examenul medico-legal poate evidentia:
A. leziuni organice incompatibile cu viata:
- ruptura cardiaca
- ruptura de anevrism de aorta
B. leziuni organice cronice care nu pot explica in mod cert, prin ele insele, decesul:
- ciroza hepatica
- ateroscleroza generalizata sau localizata
- aici se pot incadra MS functionale: leziuni organice de fond + factor
ocazional
C. modificari nespecifice pentru o anumita boala
- staza sangvina viscerala, sufuziuni sanguine subseroase
D. absenta elementelor anormale ("autopsie alba")
La C si D poate fi vorba de o MS reflexa/prin inhibitie determinata de traume asupra unor zone
reflexogene: nucleu sinocarotidian, plex solar, punctie pleurala, col uterin, testicole.
c) Cauze posibile ale mortilor subite

(1) CAUZE CARDIACE
Mecanismele mortii subite cardiace
Moartea subita este de obicei aritmica la origine, reprezentind cauza principala de
deces la pacientii cu afectiuni coronariene. O descriere a fenomenelor electrofiziologice in
timpul mortii subite cardiace a putut fi obtinuta prin monitorizarea continua EKG realizata de
unitatile coronariene sau de catre echipele mobile de resuscitare. Pe aceste inregistrari, s-a
constatat ca in 62% din cazuri era vorba de fibrilatie ventriculara, 7% tahicardie
ventriculara, 31% bradiaritmii diverse sau asistola.
Exista oare o certitudine in a stabili in urma autopsiei daca anomaliile depistate au
determinat moartea, deci cu alte cuvinte daca este vorba intradevar de o moarte subita
cardiaca ? Din pacate in majoritatea cazurilor in care exista anomalii cardiace, cauza mortii
se poate doar banui.
Chiar in cazul cind se descopera o afectiune coronariana severa la un pacient care a
murit subit, mai ales cind nu se pune in evidenta un tromb, nu se poate afirma cu
certitudine relatia cauza - efect intre aceste anomalii/modificari patologice si deces.
Cauzele posibile ale mortii subite de cauza cardiaca sint:
(a) Cauze coronariene
Moartea subita de cauza coronariana se produce prin asocierea: cauza organica +
factori declansatori (efort, stress, variatii de temperatura):
- in 80% cazuri decesul se produce prin fibrilatie ventriculara (din acestia 21-30%
supravietuiesc 1 an daca sint resuscitati)
- in 20% cazuri prin bradiaritimii sau stop cardiac (din acestia doar 2% pot fi resuscitati)
1) Ateroscleroza coronariana
- 50% din persoanele cu ateroscleroza coronariana mor subit
26
UMF Carol Davila
in 25% cazuri, moartea subita este primul simptom al aterosclerozei coronariene

frecvent se intilneste ateroscleroza coronariana severa (>75% din lumen), la persoanele
in virsta se intilneste aspectul de coronara cu lumen neingustat dar cu pereti calcificati
considerarea aterosclerozei coronariene drept cauza de deces trebuie facuta cu mare
prudenta deoarece exista foarte multe cazuri de deces la care se constata prezenta unor
modificari aterosclerotice coronariene foarte avansate unde cauza de deces este in mod
cert extracardiaca.
Tromboza acuta de coronare

- este rar intilnita in practica medico-legala (<10%) deoarece, pe de o parte, decesul se
produce in spital iar cazul nu este de competenta medicului legist, sau in rarele cazuri
cind decesul survine brusc si cazul devine medico-legal, trombusul se poate dizolva dupa
deces, prin fibrinoliza postmortem, fiind dificil de obervat la autopsie (daca victima
supravietuieste suficient timp dupa instalarea obstructiei coronariene putem observa
modificari microscopice si/sau macroscopice in zona de miocard ischemic).
Placa de aterom
recente subiacenta.
coronarian
cu
hemoragie
Tromboza acuta coronariana (LAD)
Infarctul miocardic acut

- prima manifestare poate fi moartea subita
- formarea leziunilor vizibile microscopic necesita 6 ore de supravietuire dupa accident, iar
formarea leziunilor vizibile macroscopic, minimum 12 ore de supravietuire (in aceste
conditii nu se mai poate vorbi de moarte subita)
Modificarile macroscopice au urmatoarea evolutie:
Interval
de
debut
18 - 24 ore
24 - 72 ore
3 - 7 Zile
10 - 21 Zile
7 saptamini
la
Modificari morfologice
Zona palida
Zona palida cu oarecare hiperemie
Zona galbuie cu margine hiperemica
Zona galbena, consistenta redusa cu margini hiperemice
Fibroza albiciosa
Modificarile microscopice au urmatoarea evolutie:

Interval de la debut
1 - 3 Ore
2 - 3 Ore
4 - 12 Ore
18 - 24 Ore
24 - 72 Ore
3 - 7 Zile
10 - 21 Zile
7 Saptamini
Modificari microscopice
Ondulare fibre miocardice
Defect de colorare cu tetrazolium sau fuchsina bazica
Necroza de coagulare cu pierderea striatiilor, benzi de contractie, edem,
hemoragie si infiltrate inflamatorii incipiente cu neutrofile
Necroza de coagulare, picnoza a nucleilor si benzi de contractie marginale
Pierderea completa a nucleilor si a striatiilor si infiltrat inflamator abundent cu neutrofile
Infiltrate incipiente cu macrofage si mononucleare, reactie fibrovasculara incipienta
Reactie fibrovasculara cu tesut de granulatie bine evidentiat
Fibroza
27
UMF Carol Davila
daca moartea subita este cauzata de infarct miocardic acut (supravietuire < 6 ore), in
lichidul pericardic apar foarte precoce markeri ai ischemiei miocardice (mioglobina,
creatinkinaza)
Diagnosticul de laborator al infarctului miocardic
In clinica se folosesc un numar de teste nici unul nefiind complet specific pentru IM, mai ales in
primele ore dupa debutul simptomelor.
Creatin Kinaza Totala:
Cresterea CK nu este specifica pentru IM, deoarece majoritatea CK este localizata in muschii
scheletici, si poate creste din diferite cauze necardiace.
Creatin Kinaza MB:
Creatin kinaza are trei izoenzime: MM, MB, and BB. Fractiunea MM este prezenta atit in miocard
cit si in muschiul scheletic, fractiunea MB este mai specifica pentru miocard: aproximativ 15-40% din CK
in miocard este MB, in timp ce <2% in muschii scheletici este MB. Fractiunea BB (care se gaseste in
creier, intestine, vezica) nu sa masoara de rutina. CK-MB este un foarte bun marker pentru leziuni
miocardice acute, datorita specificitatii foarte bune si a faptului ca creste in ser la 2-8 ore dupa debutul
IM acut. CK-este folositor si pentru diagnosticul reinfarctizarii sau extinderii IM. Raportul CK total / CKMB, = "cardiac index" este util in IM precoce.
CK-MB Isoforme:
Fractiunea CK-MB exista in doua isoforme, numite 1 si 2 identificabile electroforetic. Raportul
izoformei 2/izoforma 1 da informatii despre leziunea miocardica: > 1.5 indicator de IM acut. CK-MB
isoform 2 creste mai precoce decit CK-MB. Creste si in insuficienta cardiaca congestiva.
Troponine:
Troponinele I and T sint componenti structurali ai muschiului cardiac, care pot fi eliberati in
singe cind apar leziuni miocardice. Sint indicatori extrem de specifici ai leziunilor miocardice (mai mult
decit CK-MB) sint extrem de utile pentru dg. Diferential leziuni cardiace leziuni muschi scheletici.
Incep sa creasca la 3 to 12 ore dupa instalarea obstructiei coronariene. Troponinele ramin ridicate mai
mult timp CK, pina la 5-9 zile in cazul troponinei I si pina la 2 saptamini troponina T are dezavantajul ca
nu se pot diagnostica reinfarctizarile sau extinderea IM. Troponin T creste si in miopatiile scheletice si in
insuficienta renala.
Mioglobina:
Este o cromoproteina transportoare de oxigen, care se gaseste in miocard si muschii scheletici.
Este un indicator foarte sensibil al al leziunilor musculare, crescind inainte de CK-MB. Valoarea Mb poate
servi la determinarea intinderii infarctului. Mioglobina negativa elimina diagnosticul de IM.
Investigatii tanatochimice in infarct miocardic
Modificari in lichidul pericardic
Dintre markerii cei mai relevanti ai infarctului miocardic acut mentionam:
- prezenta in cantitate sporita a enzimelor: creatinkinaza (CK) si mai ales fractiunile CKMM1/MM2/MM3; valorile semnificative pentru IM acut sint pentru CK = 6968 U/L valoare medie, pentru
CK-MB = 18.7% din cantitatea totala de CK, pentru CK-MM = 81.22% din CK total;
- prezenta in cantitati sporite a mioglobinei, miozinei, catepsinei-D, a unor fractiuni lipoproteice
[high density lipoproteins (HDL), low density lipoproteins (LDL), apolipoproteina a1, lipoproteina a)].
Infarctul miocardic recent se observa sub forma unei zone palide inconjurate de un lizereu hemoragic
28
UMF Carol Davila
2. Anomalii congenitale coronariene

Anomalii coronariene
1)
2)
3)
4)
5)
Origina anormala a unei/mai multor coronare din trunchiul pulmonar

a) Coronara stinga / Descendenta anterioara din trunchiul pulmonar
b) Coronara stinga + dreapta din trunchiul pulmonar
Origina anormala din aorta
a) Coronara stinga si dreapta din sinusul Valsalva drept
b) Coronara stinga si dreapta din sinusul Valsalva sting
c) Circumflexa stinga si coronara dreapta din sinusul Valsalva drept
d) Coronara stinga din sinusul Valsalva posterior
e) Coronara dreapta si descendenta anterioara din sinusul Valsalva
drept
Ostiu coronarian unic pentru coronara dreapta si stinga
Hipoplazie coronariana
Fistula coronariana arterio-venoasa
- "bridging" = in loc sa se gaseasca

subepicardic, un ram coronarian plonjeaza pe o
anumita lungime in grosimea miocardului; mai
frecvent se descopera la nivelul arterei
descendente
anterioara
/interventriculara
(ramura din artera coronara stinga), astfel ca
este comprimata in timpul sistolei (artera
interventriculara da ramuri pentru septul
interventricular si pentru fasiculul Hiss)
Vedere anterioara a cordului: se observa artera

interventriculara anterioara, cu o zona de bridging
intre cele doua pense.
A
TP
LVS
RCA
Vedere supero-laterala dreapta a

cordului: RCA = originea coronarei
drepte in sinusul Valsalva sting
(LVS); TP = trunchi pulmonar; A =
aorta; RC = artera coronara dreapta;
a = traiectul coronarei drepte in
grosimea peretelui aortic.
RC
29
UMF Carol Davila
3. Anevrism coronarian disecant - poate fi:

- primitiv (F>B, isi are origine in coronara, poate apare spontan sau traumatic ca
urmare a unui traumatism toracic sau a unei angiografii coronariene)
- secundar unui anevrism disecant de aorta
4. Displazie fibromusculara a coronarelor
Afectiune neinflamatorie, neateromatoasa de etiologie necunoscuta, caracterizata
prin distrugerea fibrelor elastice din peretele arterial, proliferare a fibrelor musculare
netede si fibroza in medie si intima care sint intens ingrosate cu reducere a lumenului.
Descrisa initial ca o afectiune a vaselor renale (1% din autopsii) si cervicale (0,5%
din angiografii cervicale), poate afecta si ramuri ale coronarelor (artera nodulului
atrio-ventricular-baiat de 15 ani care moare subit dupa o cearta cu un coleg), poate
avea o distributie parcelara.
5. Boala Kawasaki (mucocutaneous lymph node syndrome)
Este o boala acuta febrila, caracterizata printr-o vasculita severa, afectind in mod
particular coronarele (la 20% din pacienti), adenopatie si exantem. Arterita
coronariana (sint afectate vasa vasorum coronariene) favorizeaza aparitia
anevrismelor coronariene, a trombozelor si a stenozelor. Sint cazuri cind afectarea
coronariana trece neobservata, primul semn fiind moartea subita. (Fineschi)
6. Arterita coronariana
Arterite specifice sau nespecifice, pot sa nu aiba manifestare clinica si pot determina
moartea subita (prin mecanism ischemic) fiind descoperite la autopsie. (Carson)
(b) Boala hipertensiva
- masa ventriculului sting creste cu 10-20 ani inainte de aparitia manifestarilor clinice;
- moartea se poate produce prin:
tulburari ventriculare de ritm
o la autopsie se constata:
hipertrofie ventriculara stinga
+/- ateroscleroza coronariana
+/- glomeruloscleroza renala
episod acut de encefalopatie hipertensiva (poate apare in absenta unui istoric
indelungat de HTA)
o se manifesta prin:
cefalee, obnubilare, convulsii, coma
modificari ale fundului de ochi: edem papilar, exudate si hemoragii
retiniene
o la autopsie se poate constata: edem cerebral +/- fenomene de angajare
+/- microinfarcte si microhemoragii +/-hipertrofie ventriculara stinga
Hipertofie ventriculara stinga HTA
30
Edem cerebral
Angajarea amigdalei cerebeloase
UMF Carol Davila
Hemoragii Ducret produse de

hipertensiune intracraniana
Hernie uncus cu comprimarea pedunculilor cerebrali
(c) Cardiomiopatii
I. Obliterative
- nu se asociaza cu moarte subita
- sint cauzate de boli cronice (amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza)
II. Congestive - pot apare:
- in alcoolismul cronic, prin combinarea efectului toxic direct al etanolului cu
efectul denutritiei si cu efectul cobaltului (agent spumant pentru unele marci
de bere). De curind s-a demonstrat ca alcoolul deprima celulele Kupffer
(functia de clearance) ceea ce favorizeaza patrunderea in circulatia generala a
endotoxinei lipozaharidice a Escherichiei Coli (LPS) cu efect toxic pe miocard.
Un experiment recent pe animale a demonstrat ca prin administrarea cronica
de alcool si LPS (10 sapt) apar alterari miocardice observabile chiar la
microscopia optica: hipertrofie, edem, dezorganizare miofibrile; precum si la
microscopul electronic: degenerari mitocondriale, fibroza interstitiala (Kita T)
- cardiomiopatia peripartum (apare in ultima luna de sarcina si in primele 6
luni dupa nastere; este cauzata de suprasolicitarea inimii in perioada sarcinii;
in 50% din cazuri cordul isi revine la dimensiunile initiale in 6-12 luni)
- cardiomiopatia cronica idiopatica
- cardiomiopatie toxica (Cobaltul si Adriamicina)
Aspectul anatomopatologic in cardiomiopatiile congestive: inima este intens dilatata,
eventual cu trombi intracavitari; microscopic, se observa fibroza interstitiala difuza
31
UMF Carol Davila
III. Hipertrofice (numita anterior stenoza hipertrofica subaortica)

- mostenita genetic (autozomal dominant) 0,2% din populatie
- ventriculul sting este hipertrofiat: zona de maxima hipertrofie este la nivelul
septului, dar si alte zone ale ventricolului sting pot prezenta ingrosari parcelare cu
diferente izbitoare de grosime intre zone; grosimea medie a ventricolului sting este
de 20-22 mm (pina la 50 mm).
- constituie cea mai frecventa cauza de moarte subita la adolescenti si adulti tineri
Cardiomiopatie hipertrofica
se observa hipertofia marcata
a septului interventricular.
Trebuie facut diagnostic

diferential cu hipertrofia
adaptativa a atletilor: in
general
dimensiunile
cardiace
la
majoritatea
atletilor
sint
in
limite
normale. Numai 2% din
atleti prezinta o crestere
adaptativa
a
grosimi
peretelui ventricolului sting
de > 13 mm (pina la 15-16
mm), si 15% o crestere a
volumului
ventricolului
sting la sfirsitul diastolei
(50 - 60 mm). Sporturile in
care apar mai frecvent astfel de modificari: canotaj, ciclism, ski fond, maraton, inot.
La atleti, EKG poate arata diferite alterari fara semnificatie patologica: voltaj marit,
defecte de conducere intraventriculare, anomalii de repolarizare, blocuri sinoatriale si
atrioven-triculare, bradicardie sinusala sau aritmie sinusala etc.
IV. Cardiomiopatie ischemica
Cardiomiopatie instalata in timp,
determinata de insuficienta de perfuzie
indelungata prin ateroscleroza coronariana :
miocitele sint hipertrofiate, cu nuclei mari si
intunecati, fibroza interstitiala.
V. Displazie aritmogena de ventricul drept

dysplasia)
(ARVD - arrhythmogenic right ventricular
Entitate patologica descrisa prima data in 1978 de Frank, caracterizata de inlocuirea

miocardului normal al ventricolului drept cu fibroza interstitiala si tesut gras, dilatare
marcata a atriului drept cu dilatare moderata a ventricolului drept, contractilitate scazuta
ventricol drept, miscari paradoxale ale septului interventricular. Se exprima clinic prin
insuficienta cardiaca dreapta, aritmii ventriculare drepte (cu aspect de bloc de ram sting).
Incidenta variaza in functie de autori intre 0.5%-3.0% si chiar 20% din mortile
subite la adulti tineri. Boala este familiala in 30% din cazuri, transmisie autozomala
dominata. Nu este clar daca fondul genetic predispune la aparitia unei degenerari
miocardice cu atrofie si inlocuire fibrograsoasa, sau daca celulele inflamatorii observate in
aprox. 25% din cazuri indica o infectie posibila sau un mecanism autoimun.
32
UMF Carol Davila
Criterii de diagnostic (dupa McKenna)

Majore
Istoric familial de moarte subita prematura (<35 ani).
Unde epsilon sau prelungire localizata (>110 ms) a

complexului QRS in in derivatiile precordiale drepte (V1-V3)
Minore
Dilatatie globala/segmentara moderata a ventricolului drept so/sau
reducerea fractiei de ejectie cu ventricol sting normal; hipokinezie
regionala a ventricolului drept.
Unde T inversate in derivatiile precordiale drepte (V2 and V3) (la
persoane > 12 ani) in absenta unui bloc de ram drept.
Tahicardie ventriculara cu aspect de bloc de ram sting (ECG, Holter,
test de efort); extrasistole ventriculare frecvente (> 1000/24h)
(Holter)
Infiltratie fibrograsoasa a miocardului la biopsie

Insule de miocite cu modificari degenerative (vacuolizari si
zone intinse de disparitie a miofibrilelor) icluse in zonele de
fibroza.
(d) Boli valvulare

Determina rareori moarte subita, avind cel mai adesea o evolutie clinica indelungata.
In producerea deceselor subite sint incriminate:
Prolapsul de valva mitrala
- este foarte frecvent in populatia generala, mai ales la femei (25% din populatia
feminina); cu toate ca poate fi cauza de moarte subita, pentru a considera ca
prolapsul este cauza mortii trebuie excluse orice alte cauze de deces.
- clinic, se manifesta prin simptomatologia nespecifica (palpitatii, dureri
retrosternale atipice, anomalii EKG - complexe ventriculare premature), clic
mezodiastolic, suflu telesistolic
- poate determina moarte subita prin:
- fibrilatie ventriculara
- endocardita bacteriana supraadaugata
- trombembolie (predominant cerebrala)
Stenoza aortica
- incidenta mare a mortilor subite
- poate fi:
- congenitala
- reumatismala
rezultata
prin
calcificarea
Vegetatii valvulare (valvulele semilunare
secundara a unei valve aortice
aortice) intr-o endo-cardita bacteriana.
bicuspide congenitale
rezultata
prin
calcificarea
idiopatica a unei valve aortice normale
(e) Miocardite
- pot fi lipsite de simptomatologie clinica (pot fi cauza de moarte subita)
- cauzele miocarditelor:
- infectii (bacterii, ricketsii, virusuri, protozoare, fungi); pina la 43% din
persoanele cu gripa (virus gripal tip A) au alterari EKG tranzitorii. O treime din
persoanele decedate in pandemia gripala asiatica
din 1957 aveau miocardita virala. Nu se cunoaste
foarte bine mecanismul prin care infectia virala
afecteaza miocardul fiind plauzibile trei ipoteze:
invazie virala directa a miocitelor, proces
autoimun si vasculita miocardica. Microscopic:
focare inflamatorii diseminate compuse din
limfocite si neutrofile.
- boli de colagen (poliartrita reumatoida)
- miocardita eozinofilica = de etiologie
obscura (se banuieste ca e declansata de o
infectie virala la o persoana hiperergica) se
caracterizeaza prin evolutie foarte rapida, fara
simptome specifice (febra, palpitatii, ev. dureri
retrosternale) dar care pot lipsi, prima
33
UMF Carol Davila
manifestare putind fi colapsul sau moartea subita. La AP: cord flasc, decolorat,
infiltratie masiva cu eozinofile.
- consumul cronic de cocaina poate determina modificari miocardice
asemanatoare cu miocardita.
Miocardita
virala
infiltratele
limfocitare sint caracteristice pentru o
miocardita virala (cel mai frecvent agent
patogen Coxsackie B). Multe din cazuri
sint de intensitate subclinica si unele pot
determina moarte subita.
Miocardita acuta (aspect macroscopic):

pe o sectiune longitudinala prin miocardul
ventricolului sting se obsersa multiple
striuri hemoragice pe fondul decolorat (de
carne fiarta ).
(f) Malformatii congenitale ale sistemului excitoconductor

Constau in existenta unor cai accesorii de transmitere a stimulilor electrici generati
de nodulul sino-atrial, cai care ocolesc nodulul atrioventricular.
- sindrom Wolf-Parkinson-White (fascicol Kent; EKG: interval PR scurt, QRS deformat de
prezenta undei delta)
- sindrom Lown-Ganon-Levine (este cauzat de existenta unei cai accesorii intre atriu si
fasciculul Hiss - pe EKG se observa interval P-R scurtat si complex QRS de aspect normal)
- sindromul intervalului QT alungit (predispune la un tip particular de tahiaritmie
caracterizat prin modificarea continua a complexului QRS); doua forme:
- mostenit (Sd. Jervell Lange Nielsen - autozomal recesiv; Sd. Romano Ward - autozomal
dominant)
- dobindit (asociat cu consumul cronic de antidepresive, fenotiazine, precum si cu
tulburari electrolitice, hipotermie, anorexia nervosa)
(g) "Morti reflexe"
Sint cauzate de traumatisme minore la nivelul zonelor reflexogene:
sinusul carotidian
globi oculari
testicule
organe genitale externe feminine (vulva)
pensarea colului uterin
punctie toracica
imersie in apa foarte rece
moartea subita prin lovire in zona precordiala
Apare de obicei la copii sau tineri (90% < 16 ani), loviti in zona
precordiala (minge de baseball, puc de hokei, lovitura de karate, lovire
cu genunchiul etc). Mecanismul cel mai probabil este inducerea unor
tulburari de ritm cardiac. In 60% din cazuri victima cade si moare
imediat dupa lovitura; in 40% din cazuri, victima cade imediat dupa
impact dar apoi
citeva momente mai
pot exista miscari
constiente/inconstiente (deschide ochii, se scoala in sezut sau in
34
UMF Carol Davila
picioare, face citiva pasi, vorbeste, plinge, vomita) apoi urmeaza stopul
cardiac. Victimele nu prezinta semne de insuficienta respiratorie dupa
impactul toracic ! In aceste 40% din cazuri, probabil se produce o
aritmie continua/discontinua (de gen tahicardie ventriculara) urmata
rapid de instalarea fibrilatiei ventriculare. In 12 cazuri in USA s-au putut
inregistra trasee EKG: in 10 cazuri era vorba despre tahicardie
ventriculara sau fibrilatie ventriculara, in 2 era vorba de bloc atrioventricular total si respectiv de asistolie.
Caz
Un baiat de 12 ani, de origine asiatica, in timp ce bea dintr-o bautura
racoritoare foarte rece, si-a pierdut cunostinta cazind de pe scaun. Dupa
citeva minute si-a recapatat constienta descriind o senzatie bizara (mia inghetat creierul). Dupa citeva secunde
si-a pierdut din nou
cunostinta. Manevrele de resuscitare au evidentiat o fibrilatie
ventriculara care nu a putut fi reconvertita electric. Autopsia a relevat
existenta unui rabdomiom la nivelul atriului sting si a unei infiltratii
lipidice focale la nivelul ventricolului drept.
Decesul s-a datorat unei sincope bradicardice declansata prin reflex
vasovagal determinata de ingestia de lichid rece, episodul bradicardic
determinind aparitia fibrilatiei ventriculare (datorita patologiei
miocardice preexistente). Reflexul are cel mai mare efect atunci cind se
stropeste fata cu apa foarte rece (reflex trigeminal-vagal-cardiac) care
reprezinta si un test pentru a pune in evidenta hiperreflectivitatea
sistemului vegetativ. (Burke)
(2) CAUZE MENINGOENCEFALICE
a. Epilepsia
- determina 1-2% din mortile subite
- moartea subita se produce foarte rar in criza de grand mal
- de regula, moartea apare la un tinar cu terapie anticonvulsivanta insuficienta, in
timpul noptii sau in cada de baie, fara semne de convulsii
- la autopsie:
- in 25% din cazuri sint prezente infiltrate hemoragice linguale (prin muscarea
limbii)
- foarte rar, la nivel cerebral poate fi depistata cauza crizelor de epilepsie:
- focare de scleroza (scleroza cornului lui Ammon este un fenomen secundar
crizelor de epilepsie care produc edem cerebral si comprimarea cornului de
tentorium de catre girusul hipocampic care herniaza)
- sechele dupa traumatisme cranio-cerebrale
- aderente intre dura mater si cortexul cerebral
- malformatii arterio-venoase
- epilepsia este considerata ca fiind cauza mortii subite doar dupa excluderea altor posibile
cauze:
- examenul toxicologic evidentiaza:
o nivele serice subterapeutice de anticonvulsivante
o valori mari ale prolactinei in LCR (peste 1000 miliunitati/1) - sint semn al
convulsiilor generalizate
b. Hemoragii subarahnoidiene netraumatice sau dupa traumatisme minore
Cauze:
- ruptura a unei malformatii arterio-venoase
- anevrisme de tip "berry"
- alte cauze rare: discrazii sanguine, endocardita cu fenomene embolice, supradozare
de anticoagulante, etc
35
Malformatie arteriala parietala
UMF Carol Davila
Malformatii arterio-venoase
- majoritatea se gasesc in cortexul
parietal
Sd
Sturge-Weber:
multiple
malformatii
a/v
cerebrale,
nevi
vasculari pe fata si git, epilepsie.
Anevrisme "mura" (berry aneurysms)

- 4,9% din indivizi au asa ceva (12-31
% au anevrisme multiple) dar evident
nu la toti se rup;
- sint rare la copii, frecventa lor creste
cu virsta fiind frecvent asociata cu HTA
(virsta medie 46 ani)
- ruptura anevrismului determina inconstienta aproape instantanee: 60% mor imediat,
20% mor in mai putin de 24 ore.
- localizare: 84% pe partea anterioara a poligonului Willis (27% cerebrala medie, 25%
carotida interna, 24% comunicanta anterioara) si 16% in partea posterioara (10% a.
bazilara).
Consecintele rupturii:
- 96% hemoragie subarahnoidiana (in 46% din cazuri era singura leziune)
- 4% hemoragie subdurala sau intracerebrala
Datarea hemoragiilor subarahnoidiene
La 2 ore se acumuleaza polimorfonucleare in jurul vaselor piale.
Intre 4-16 ore se accentueaza reactia polimorfonucleara si apar limfocite in jurul
vaselor piale
Intre 16-32 ore apare reactia cel. mezoteliale care tapeteaza spatiul subarahnoidian + hemoliza eritrocitelor.
Ziua 3-a apar macrofage cu hemosiderina (granule) inglobate.
Ziua 7-a dispar polimorfonuclearele, se observa un infiltrat masiv cu limfocite si
macrofage, foarte rare hematii intacte.
Ziua 10-a fibroza piei mater.
c. Hemoragii intracerebrale
- apar la barbati, la virste mai avansate (age range 3088 ani, virsta medie 55,5 ani - >50% din cazuri se
regasesc intre 40-60 ani), constant asociate cu HTA
localizari
mai
frecvente:
putamen
(dizartrie,
hemipareza), capsula interna, talamus (deficitul senzitiv
e mai marcat ca cel motor), emisfere cerebeloase
(pierderea constientei e o exceptie, voma, cefalee
occipitala, vertij, nu poate sta in picioare: confundata
adesea cu intoxicatie), punte (inconstienta instantanee),
substanta alba.
- extinderea hemoragiei: 75% se rup in ventricoli, 15%
se rup subarahnoidian; in 54% determina aparitia
edemului cerebral cu hemoragii secundare in trunchiul
cerebral
- supravietuire: 35% mor in primele minute-ore, din cei
care apuca sa fie spitalizati 90% mor in primele 24 ore.
36
UMF Carol Davila
d. Tumori cerebrale primitive

- pot fi cauza de moarte subita (in sensul ca tumora n-a fost diagnosticata si prima
manifestare este moartea subita, transformind cazul in caz medico-legal), reprezinta
0,17% din autopsiile medico-legale
- pot determina o pierdere brusca de constiinta, fara simptome premonitorii
- 47% sint astrocitoame si glioblastoame
Tumora de hipofiza
Ependimom
e. Meningite
- foarte rar constituie o cauza de moarte subita si anume in cazurile cu evolutie
fulminanta;
- la autopsie constatarile sint reduse sau pot lipsi: edem cerebral, meninge tulbure (greu
vizibil macroscopic)
- cel mai frecvent se intilnesc la copii, determinata mai ales de:
o Hemophilus Influenzae (in intervalul de virsta 3 luni - 3 ani),
o Meningococ (exista o forma de infectie fulminanta cu meningococ, care poate
determina decesul la 10 ore de la debutul simptomelor (febra, frison, petesii,
purpura); la autopsie se constata: cianoza, rash eritematos, petesii si purpura,
necroza hemoragica bilaterala a suprarenalelor, nu se constata semne
caracteristice de meningita, daca cadavrul a fost refrigerat culturile sint negative
(singe si LCR), in acest caz diagnosticul poate fi pus doar pe baza detectarii
polizaharidelor capsulare specifice meningococului in singe),
o Pneumococ (aceleasi simptome pot apare in septicemia pneumococica -mai ales
la cei splenectomizati-pneumococul se poate cultiva din singe chiar dupa
refrigerare),
o la nou-nascuti meningitele sint mai frecvent determinate de Escherichia Coli si
Streptococ hemolitic.
Meningita TBC
Meningoencefalita herpetica
37
Meningita bacteriana acuta
UMF Carol Davila
Pseudoencefalita hemoragica
caracterizata prin aparitia de singerari in
diverse zone ale encefalului (in ilustratia la
nivelul
trunchiului
cerebral)
inclusiv
intraventricular care apar la persoane cu
diateze hemoragice (de exemplu in cazul
ilustrat ciroza micronodulara).
f. Hidrocefalia
- cel mai frecvent, are istoric indelungat, deci rar determina moarte subita
- moartea se poate produce prin decompensarea hidrocefaliei
Hipertensiunea intracraniana
- reprezinta cresterea presiunii LCR > 200 mm apa (15mmHg), masurata in
decubit lateral
- clinic se manifesta prin: cefalee, confuzie, varsaturi in jet, greata, edem
papilar; in faza avansate: convulsii, coma, deces
- determina:
1. hernieri ale substantei cerebrale
2. comprima arterele de la supraf. creierului pe marginea faldurilor durei
=> infarcte
3. comprima trunchiul cerebral => hemoragii
Hipertensiunea intracraniana determina hernieri ale substantei cerebrale;
aceste hernieri pot avea urmatoarele localizari :
a) hernierea girusului cingulat sub coasa creierului
b) hernierea partii mediale a lobului temporal intre pedunculii cerebrali si
tentoriu
c) hernierea amigdalei cerebeloase in foramen magnum cu compresie pe
bulbul rahidian
d) hernieri ale substantei cerebrale prin orificii artificiale (orificii de
trepanatie)
Conditii favorizante de producere a HIC:
- cutia craniana este rigida, inexpansibila
- nu exista vase limfatice la nivel cerebral (care sa dreneze excesul de LCR)
- presiunea la nivelul creierului este controlata doar de bariera hemato-encefalica
Cauze mai frecvente de hipertensiune intracraniana:
1.edem cerebral,
2. tumori,
3. hemoragii intracraniene,
4. hidrocefalie
38
UMF Carol Davila
1. Edemul cerebral
Poate fi de 2 tipuri:
a) citotoxic = apa se acumuleaza intracelular
- cel mai frecvent este produs prin ischemie care
determina deficit al pompelor de Na+ de la
nivelul membranelor celulare
- mai poate apare in cazul intoxicatiei cu apa (cel
mai frecvent produsa prin hiperhidratari prin
perfuzii i.v.)
b) vasogenic = apa se acumuleaza in spatiul
extracelular
ca
urmare
unui
deficit
de
permeabilitate capilara
- cauze mai frecvente:
tumori cerebrale
infectii cerebrale
contuzii cerebrale
intoxicatii cu Pb
hemoragii intracraniene
2. Hidrocefalia
LCR este produs de plexurile coroide din
ventriculii laterali, circula prin ventriculii cerebrali
pina la nivelul ventriculului IV unde trece, prin
orificiile Luschka si Magendie, in spatiul
subarahnoidian; in final, este absorbit la nivelul
granulatiilor Pachionni
Hidrocefalia poate fi cauzata de:
supraproductie a LCR
scaderea reabsorbtie LCR - poate fi produsa
prin:
o scaderea capacitatii de reabsorbtie a
granulatiilor Pachionni
o blocarea circulatiei LCR spre granulatii functie de sediul blocajului, se descriu:
a) hidrocefalie obstructiva prin
blocaj intracerebral
b)
hidrocefalie
de
comunicare prin blocaj in spatiul
subarahnoidian
Moartea subita prin hidrocefalie poate apare in urmatoarele conditii:
- hidrocefalie cu evolutie indelungata si decompensare brusca
- hidrocefalie nediagnosticata anterior (debut insidios si evolutie spre dementa progresiva,
tulburari de statica, incontinenta)
Constatari la autopsie: ventriculii dilatati, scadere a grosimii substantei cerebrale ;
microscopic - edem interstitial in substanta alba periventriculara.
Compartimentele LCR (sistemul ventricular si

spatiul subarahnoidian)
1. ventricoli laterali, 2. ventricol III, 3.
ventricolul IV, 4. foramen Monro, 5. apeduct
Sylvius, 6. corn anterior vI, 7. parte centrala vI, 8.
parte temporala vI, 9. parte occipitala vI, 10.
adhesio interthalamica, 11. reces optic, 12. reces
infundibular, 13. reces suprapineal, 14. reces
pineal, 15. reces lateral al vIV, 16. cisterna
cerebromedulara, 17. cisterna interpedunculara,
18. cisterna chiasmatica, 19. cisterna superioara
g. Afectiuni psihiatrice
S-a constatat o frecventa crescuta a mortii subite la schizofrenicii tratati cu
fenotiazine (la doze terapeutice!), se presupune ca fenotiazidele ar determina aritimii
cardiace, hipertermie, hipotensiune, distonie laringo-faringiana si convulsii
h. Tromboza sinusului sagital superior
In literatura este citat (Hitosugi) cazul unei femei de 49 ani, tratata cu
medroxiprogesteron timp de 4 luni, pentru un cancer pulmonar, care acuza aparitia unor ameteli.
Examenul clinic si tomografic nu a pus nimic in evidenta ! Dupa 6 zile moare subit.
39
UMF Carol Davila
i. Comotie cerebrala minora asociata cu intoxicatie etilica

Milanovic si DiMaio descriu 5 cazuri in care persoane (31, 35, 40, 60, 38 ani) au
decedat avind doar leziuni moderate de nivelul partilor moi ale fetei sau craniului fara alte
leziuni decelabile macro sau microscopic singurul lucru notabil fiind existenta unor nivele de
alcoolemie cuptinse intre 2,2 si 3,3g/L. Autorii sugereaza ca mecanismul tanatogenerator a
constat in apnee post comotie cerebrala rezultata din asocierea TCC + intoxicatie etilica. Se
cunoaste faptul ca comotia cerebrala determina foarte rar apnee, si aceasta de scurta
durata, reversibila si care nu pune in pericol viata. In combinatie cu alcoolul insa se
potenteaza efectul depresant respirator. Acest fenomen a fost demonstrat experimental pe
animale (Zink BJ).
j. Malaria cerebrala
Malaria cerebrala este o encefalopatie frecventa in in zonele unde malaria este
endemica (tropicale-subtropicale). Exista si un numar mic de cazuri importate in zonele
continentale, acestea fiind dificil de diagnosticat. Malaria cerebrala poate determina moartea
subita.
Hematii parazitate sechestrate in capilarele cerebrale, in

care se pot observa si depozite de hemozoina (sectiuni
colorate cu HE sau Giemsa)
Pigmentul hemozoina are calitatea de a fi

birefringent la examinare cu lumina polarizata
(HE, X200)
Infectia cu Plasmodium poate fi asiptomatica sau paucisimptomatica (avind aspectul

unei boli febrile blinde) dar unii din acesti pacienti pot face complicatii grave: malarie
cerebrala, anemie severa, insuficienta renala, edem pulmonar, hipoglicemie, colaps
circulator, sindrom hemoragipar, convulsii generalizate repetate, acidoza, hemoglobinurie
macroscopica.
La examenul macroscopic creierul este edematiat, moale, friabil, congestiv, eventual
cu zone palide cenusii pe suprafata (determinate de pigmentul denumit hemozoina). Pe
sectiune se pot observa uneori hemoragii petesiale in corpul calos, capsula interna si creier.
Diagnosticul este microscopic (sectiuni colorate cu HE sau Giemsa) si eventual
examinare la microscop cu lumina polarizata: hematii parazitate sechestrate in capilarele
cerebrale, in care se pot observa si depozite de hemozoina (hemoglobina degradata de
parazit). (Peoc'h)
(3) CAUZE RESPIRATORII
- ocupa locul 2 ca frecventa (23-25% din mortile subite) dupa cauzele cardio-vasculare;
a. Epiglotita
- este mai frecventa la copii
- cel mai frecvent este produsa de Haemophillus influenzae, dar poate fi si de cauza
alergica ;
- edemul glotic se poate dezvolta foarte rapid (minute) decesul producindu-se prin
asfixie ;
- diagnosticul postmortem e ingreunat de faptul ca edem diminua rapid postmortem
40
UMF Carol Davila
b. Embolii pulmonare - pot fi:

*Trombembolii pulmonare
- nu intotdeauna sint fatale.
- au origine in trombii formati in :
- venele profunde ale membrelor inferioare (cel mai frecvent)
- venele pelvine - mai ales la femei cu patologie obstetrico-ginecologica
- mecanism: trombul produce o obstructie mecanica a unui vas pulmonar => vosoconstrictie
reflexa
Clinic:
- junghi toracic, dispnee, puls catarator
- in 14% cazuri, prima si singura manifestare este sincopa
- 50% din formele grave nu au sindrom prodromal
- in 1/3 din cazurile letale, decesul se produce in prima ora
- la autopsie: trombi de dimensiuni variabile in arterele pulmonare
Trombembolie pulmonara (sectiune la nivelul hilului pulmonar)

EMBOL
Embol in sa (=calare pe bifurcatia

arterei pulmonare)
Liniile Zahn" constau in benzi alternative: roz palid

(trombocite, fibrina) si rosii (hematii) care
caracterizeaza trombii vitali.
41
UMF Carol Davila
** Embolia amniotica
- este cea mai frecventa cauza de deces intrapartum si imediat postpartum
- factori favorizanti:
- multipare mai virstnice
- placenta praevia
- operatie cezariana
- retentie placentara
- fat mort in utero
- fiziopatologic, lichidul amniotic patrunde in vasele sangvine unde determina:
o obstructie mecanica a capilarelor pulmonare => hipertensiune pulmonara =>
cord pulmonar acut
o efecte de tip soc anafilactic datorate antigenelor fetale (prin intermediul
mastocitelor pulmonare si eliberare de histamina, triptaza, si alti mediatori) =>
tulburari masive de coagulare (CID)
- mortalitatea este de 80-85% (50% in prima ora)
1.
2.
3.
4.
Criterii clinice de suspectare a unei embolii amniotice

Hipotensiune brusca / stop cardiac
Hipoxie acuta (dispnee, cianoza) sau stop respirator
Coagulopatie (consum intravascular de factori ai coagularii, sau
fibrinoliza) sau hemoragie severa in absenta altor explicatii
Travaliu la inceput, operatie cezariana, sau dilatatie si evacuare a uterului
sau in primele 30 min. postpartum
- examenele de laborator evidentiaza perturbari de coagulare:

o scaderea fibrinogenului
o cresterea produsilor de degradare ai fibrinei
o scaderea trombocitelor
- la autopsie:
- macroscopic :
- plamin: edem pulmonar si congestie, atelectazie focala, extravazari sanguine
subpleurale
- uter: extravazari sanguine submucoase
- microscopic :
- plamin: emfizem acut, edem pulmonar, microtromboze in capilarele septale,
capilare pulmonare cu substante si celule de origine fetala: mucina (cel mai
valoros indice dg.), celule scuamoase fetale, meconiu, lanugo, vernix
caseosa, celule sincitiotrofoblastice (marcate imunohistochimic cu Ac
monoclonali anti-Human Placental Lactogen si anti-Human Corionic
Gonadotrofin)
- microtromboze in vasele mici cerebrale si renale
Toxemia gravidei apare in 6% din sarcini, mai frecvent la primipare. Cind apar:
hipertensiune, proteinurie si edeme se foloseste termenul preeclampsie. Daca apar si
convulsii se foloseste termenul de eclampsie. Eclampsia apare la 5/10 000 sarcini. Din
42
UMF Carol Davila
acestea 1-2% mor. Complicatii frecvente: CID, infarcte placentare, hematom retroplacentar,
edem pulmonar, sepsis, hemoragie cerebrala.
Celule
trofoblastice
multinucleate)
in
pulmonara (X 250)
(celule
mari,
microcirculatia
Scuame
epiteliale
pulmonara periferica.
intr-o
artera
Prezenta de microembolii pulmonari cu celule trofoblastice (pot fi confundati cu

megacariocite), cu toate ca nu este in intregime specifica, sugereaza puternic o patologie a
sarcinii.
Se stie ca asa numita "deportare trofoblastica" apare in mod normal in sarcina. In
1959, Douglas a demonstrat prezenta sincitiotrofoblastului in singele circulant al femeilor
gravide la diferite momente din gestatie (intre 18 saptamini si termen). A constatat insa ca
la autopsie, emboliile trofoblastice nu se gasesc sau sint extrem de rare. In 1961, Attwood
si Park au calculat un index trofoblastic (definit ca numarul de particule trofoblastice
gasite la 1000 mm2 de plamin) gasind un index de 24,4 pentru eclampsie/preeclampsie, 5,6
pentru hemoragie/soc, 1,6 pentru sepsis, si 6,9 pentru alte cauze (Baker).
*** Embolie gazoasa
- este o cauza rara de moarte subita
- cantitatea letala de gaz depinde de locul de patrundere a gazului (artera sau vena) si de
ritmul de patrundere:
Ritmul de patrundere:
- ritmul lent de patrundere permite tolerarea unei cantitati mari
- patrunderea rapida determina tolerarea unei cantitati mici
- introducerea rapida in vene permite tolerarea unei cantitati de 100-250 cm3 gaz; din
vene, gazul ajunge in vasele pulmonare unde determina ocluzie si vasoconstrictie reflexa
- in cazul introducerii in artere, cantitatea tolerata de gaz este mai mica iar decesul se
produce prin obstructia unui ram coronarian sau a unei arteriole cerebrale
Modalitatea de patrundere a gazului:
- in artere:
- patrunderea directa este mai rara
- de obicei, gazul ajunge in artere prin:
- sunturi arterio-venoase
- comunicare interatriala (foramen ovale)
- sunturi arterio-venoase formate dupa traumatisme toracice
- in vene, gazul poate patrunde prin:
- plagi taiate situate mai sus de nivelul atriului drept (bust, git, extremitatea
cefalica)
- procedee radiologice cu introducere de aer (retro-pneumo-peritoneu,
encefalografie gazoasa, histerosalpingografie)
- toracocenteze
- lezarea venelor abdomino-pelvine prin:
- drenare hematom retroperitoneal
- rezectia unor formatiuni tumorale pelvine
43
UMF Carol Davila
- chiuretaj, placenta previa, control uterin, histerectomie,

- insuflatie tubara
perfuzii din flacoane de sticla sau prin manevre legate de perfuzie
ventilatie mecanica cu presiune pozitiva
punctii si cateter vena subclavie
endoscopie gastrointestinala cu insuflare de aer (aerul patrunde in venele
gastrice deschise de un ulcer)
Exista trei posibile tablouri de manifestari clinice:

1. moarte subita
2. cord pulmonar acut (este cea mai frecventa situatie) - se manifesta cu cianoza,
tahicardie, cresterea presiunii venoase centrale si eventual, edem pulmonar acut.
3. simptome neurologice (modalitate mai rara de manifestare care apare daca exista
orificiul interatrial permeabil, prin care bulele de aer trec in circulatia generala si ajung la
creier)
Paraclinic, diagnosticul poate fi confirmat prin ecografie/radiografie care evidentiaza
hipertransparente in artera pulmonara.
Tratament:
- bolnavul se aseaza in pozitie Trendelemburg
- ventilatie cu oxigen 100% sub presiune
- sustinerea functiilor vitale
Autopsia:
- autopsia debuteaza la nivelul toracelui unde se efectueaza un volet costal cu evidentierea
sacului pericardic care se incizeaza si in care se pune apa pina aceasta acopera complet
cordul; apoi se incizeaza ventriculul drept si se verifica existenta bulelor de aer
- aceasta metodologie de lucru este utila in conditiile in care nu exista procese de
putrefactie (care genereaza ele insele gazele)
- daca exista o cantitate mare de aer, se poate evidentia singe spumos in vena cava
superioara si in vasele meningeale
**** Embolia grasa
- cel mai frecvent, se produce la 24-72 ore dupa un traumatism cu fractura de os lung
(mai ales femur); formele fulgeratoare (la citeva ore dupa accident) sint mai rare
- mai pot apare in:
- orice traumatism cu interesarea tesutului gras subcutanat
- arsuri grave
- pancreatita acuta
- anestezii inhalatorii
- la bolnavi cu steatoza hepatica, in conditii de crestere a presiunii intraabdominale
- din punct de vedere fiziopatologic, in aceste cazuri, se considera ca se produce o
coalescenta a lipidelor plasmatice care formeaza picaturi mari ce vor obstrua capilarele
pulmonare
- apar la peste 90% din indivizii cu traumatisme grave; in majoritatea cazurilor sint
asimptomatice
- manifestari clinice:
- insuficienta respiratorie acuta
- eruptii petesiale in 1/2 superioara a corpului (torace, axile, fata)
- eventual, febra si tahicardie
- eventual insuficienta renala acuta
- diagnosticul este confirmat prin:
- biopsie pulmonara (grasimi in arteriole)
- lipidograma sangvina - evidentiaza acizi grasi liberi si grasimi neutre
- uneori, exista embolii grave nu doar pulmonare ci si cerebrale sau renale
44
UMF Carol Davila
- la autopsie examenul macroscopic nu evidentiaza elemente sugestive, examenul

microscopic, pe proba recoltata din apexul pulmonar si colorata special (Sudan, Scharlach)
pune in evidenta picaturi de grasime in capilarele pulmonare
Embolie
grasa
cerebrala:
multiple
hemoragii petesiale, mai ales in substanta
alba, care creaza aspectul de purpura
cerebrala
c. Crize de astm
- determina morti subite mai ales in cazul crizelor nocturne sau matinale (la mai putin
de 30 min de la criza)
Astm bronsic -plamini hiperdestinsi
Astm bronsic - mucus viscos, aderent, care

muleaza ramificatiile bronsice
- la autopsie: plamini hiperdestinsi cu mucus viscos, aderent in cantitate mare

- microscopic, se evidentiaza infiltrat inflamator abundent peribronsic, cu multe
eozinofile
d. Hemoptizii
- se produc la bolnavi cu TBC sau cu tumori care erodeaza vase mari
45
UMF Carol Davila
e. Pneumotorax spontan al n.n.

- apare la nou-nascuti (1-2% din nou-nascutii vii)
- in majoritatea cazurilor, are evolutie beningna
f. Pneumopatii interstitiale
- pot determina moarte subita in cazul unor forme grave nediagnosticate, cu
asimptomatologia atipica
g. Hipertensiune pumonara esentiala
Entitate patologica de etiologie neclara,
caracterizata anatomopatologic printr-o displazie
hipertrofica a intimei si a tunicii medii a arteriolelor
medii si mici din patul vascular pulmonar iar
fiziopatologic prin cresterea presiunii in artera
pulmonara si in ramificatiile acestora. Evolueaza catre
insuficienta cardiaca dreapta in 2-5 ani de la
diagnostic, putind genera si sincope fatale. Femeile sint
afectate de 5 ori mai frecvent ca barbatii. Simptomele
constau in dispnee de effort, fenomene Raynaud,
Hipertrofia
artralgii.
tunicii medii
arteriolelor pulmonare
(muscularei)
(4) CAUZE DIGESTIVE

a. Ruptura de varice esofagiene - determina
hemoragii masive
b. Ulcer duodenal perforat intr-un vas maredetermina hemoragii masive
c. Ruptura spontana de splina (la traumatisme
minore) - este rara si survine intotdeauan pe un fond
patologic.
d. Pancreatita acuta fulminanta
- datorita autolizei intense si precoce, necesita ca
efectuarea autopsiei sa fie foarte rapida
e. Hepatita fulminanta
- poate avea origine virala sau
(Acetaminofen)
ULCER DUODENAL CARE A ERODAT UN VAS
NECROZA HEPATICA MASIVA
toxica
f. Hemoragii intraabdominale
netraumatice
- de obicei se produc la cirotici
- au aspect de hemoragii "in pinza"
(5) CAUZE ENDOCRINE
1. Diabet zaharat
a) Coma cetoacidotica. Aproximativ 15-30% din toate episoadele de cetoacidoza
diabetica (CAD) reprezinta prima manifestare a unui diabet. Mortalitatea unui astfel de
episod este de 7-8%, iar in cazurile in care reprezinta prima manifestare a diabetului este
chiar mai mare. Deoarece uneori coma poate fi primul simptom al diabetului, acesti pacienti
pot deceda subit, devenind cazuri medico-legale. In timpul vietii, CAD este diagnosticat
prin: deshidratre marcata pH <7,35, bicarbonati < 15 mg/dL, hiperglicemie > 300 mg/ml
(de obicei intre 350-750 mg/ml), si cetonemie [corpi cetonici > 5 mmol/L = 14,5 - 75 mg%
(normal = < 0,17 mg%)]. Postmortem CAD se diagnosticheaza prin: glucoza in UV > 200
mg/dL si corpi cetonici in UV > 5 mol/L.
46
UMF Carol Davila
Cetoacidoza / Acidoza lactica se intilneste frecvent la consumatorii cronici de

alcool si poate reprezenta cauza determinata sau un factor concurator in moartea subita
(diagnosticul se bazeaza pe valori ale sumei concentratiilor lactatului + glucozei in
LCR mai mari decit 300 mg/dL) (Brinkmann, 1998)
b) Coma hiperglicemica (aketotica, hiperosmolara): glicemie > 1000 mg% (2g in
medie), corpi cetonici < 5,8 mg%. La autopsie, valorile glucozei din singe/urina nu au
valoare. Valorile glucozei in umoarea vitroasa > 200 mg% sint semnificative pentru diabet
(chiar daca s-a administrat pacientului glucoza I.V. in perfuzie inainte de deces. Dozarea
fructozaminei permite estimarea glicemiei antemortem. Valorile fructozaminei in umoarea
vitroasa sint in medie de 3 ori mai mari la diabetic (valoarea medie = 1,5 mg/dL) fata de
nediabetic (valoarea medie = 0,5 mg/dL). Fructozamina este foarte putin infuentata de
glicoliza postmortem. (Osuna)
c) Hipoglicemia <40 mg/dL poate duce la deces prin coma hipoglicemica.
Intr-un studiu retrospectiv efectuat pe 54000 autopsii, Klatt a gasit ca in 0,22% din
acestea (123 cazuri) moartea s-a datorat comei hipoglicemice. Afectiunile care pot induce o
hipoglicemie letala (si care au fost intilnite intre 6 si 85 ani) sint variate: pe primul loc
(33%) se afla hipoglicemia in intoxicatiile etilice la persoane cu afectiuni hepatice cronice
(ciroza, distrofie grasa), urmate de hipoglicemie indusa de droguri (22%) diverse (insulina,
sulfoniluree, fenformin, salicilati), neoplazii diverse (21%), afectiuni neurologice debilitante
(7%)(boala Alzheimer, sindrom psihoorganic, infarct cerebral, epilepsie, boala Wernicke),
tulburari endocrine (3%)(adenoame pancreatice, panhipopituitarism, hipotiroidie, adenom
hipofizar), diverse (7%)(malnutritie, TBC, amiloidoza, sclerodermie).
Continuind aceste studii, Sippel si Mottonen au aratat ca se exclude hipoglicemia
atunci cind glucoza + acidul lactic depasesc 375 mg/dL, iar valoarea de 410 mg/dL
marcheaza diabet zaharat decompensat cu sfirsit letal. Acesti autori au mai sugerat ca o
valoare de < 160 mg/dL ar putea indica o hipoglicemie antemortem. Aceasta din urma
ipoteza a fost infirmata de Sturner, care a adus ca argument mai multe cazuri de copii fara
hipoglicemie antemortem, la care suma glucoza + acid lactic era mai mica decit 100 mg/dL.
Rezulta de aici ca pina in prezent nu exista o metoda sigura prin care sa se puna in evidenta
o hipoglicemie antemortem.
Caz: Un barbat de 59 ani a fost supus unei interventii neurochirurgicale pentru un astrocitom malign. Cu
toate ca tumora nu a fost extirpata in totalitate, evolutia postoperatorie a fost buna in prima saptamina.
Dupa aceasta perioada afost mutat de la ATI in salon. In aceeasi zi a devenit progresiv letargic si apoi
brusc si-a pierdut constienta, trebuind sa fie resuscitat. Un CT nu a evidentiat edem sau hemoragie
intracraniana de natura sa explice starea alterata. Analizele efectuate pe un esantion de singe prelevat in
momentul pierderii cunostintei, au evidentiat o glicemie de 32 mg/dL. I s-a administrat glucoza. Doza s-a
repetat dupa 1 ora, cind glicemia era de 26 mg/dL, montindu-se si o perfuzie cu glucoza. De abia a doua
zi dimineata glicemia ajunsese la 184 mg/dL.
Singura explicatie posibila a unui asfel de episod prelungit si refractar de hipoglicemie = administrare
exogena de insulina. Esantioane de singe prelevate inainte in timpul si dupa episodul hipoglicemic, au fost
trimise la laborator pentru dozarea insulinei si a peptidului C. In urmatoarele 4 zile pacientul a ramas in
coma, cu repiratie asistata si apoi a murit. Autopsia nu a relevat nimic special la nivelul pancreasului.
Analizele au demonstrat nivele de 5 ori mai mari ale insulinei fara cresteri corespunzatoare ale peptidului
C.
Investigatiile ulterioare au atras atentia asupra sotiei. Inainte de moartea sotului, retrasese toti banii de la
banca, sunase la mai multe firme de pompe funebre pentru a gasi cea mai rapida cale pentru a-si incinera
sotul. Inainte de incidentul hipoglicemic, afirma in fata personalului convingerea ca sotul nu va supravietui
noptii in care acesta si-a pierdut cunostinta. Se casatorise cu doar 2 luni inainte, acesta fiind al 10-lea
mariaj. Era asistenta medicala. Condamnata pentru crima: 50 ani detentie.
2. Feocromotocitom
- tumora (80% in suprarenale) care sintetizeaza Noradrenalina/Adrenalina/ Dopamina
- criza hipertensiva paroxistica poate fi declansata de palparea abdomenului, beta blocante sau
de stress
- la autopsie:
- este posibila evidentierea tumorii
- se dozeaza adrenalina, nordrenalina si metabolitii acestora (acid homovanilic si
vanil-mandelic)
47
Feocromocitom in suprarenala
UMF Carol Davila
Boala Addison
3. Insuficienta cortico-suprarenala
Boala Addison de cauza autoimuna
- Incidenta: 0,04% din totalul deceselor, incidenta maxima intre 40-60 ani
- Frecventa: de 2-3 ori mai frecventa la femei
- Cauze: TBC, histoplasmoza, coccidiomicoza, toruloza, mycosis fungoides,
amiloidoza, atrofie suprarenala congenitala (X-linkata), adrenoleukodistrofie
(X-linkata)
- Manifestari clinice
La copil o criza acuta suprarenala poate fi prima manifestare, fiind
adesea initiata de o infectie virala banala sau de alta cauza de stress.
Pacientul poate fi palid/cianotic, comatos sau delirind cu deshidratare
si simtome gstrointestinale severe care pot simula un abdomen acut
sau o gastroenterita grava. Laborator: hiponatremie, hiperpotasemiecalcemie, hemo-concentratie, hipoglicemie si acidoza metabolica.
Autoanticorpi anti suprarenali se identifica in 2/3 cazuri (nu se gasesc
in cazurile de TBC).
Caz clinic O fetita de 12 ani a fost internata pentru varsaturi recurente in
ultimele doua zile si deshidratare. Se banuia o infectie virala deoarece citiva colegi de
scoala prezentasera simptome similare. La internare era constienta, astenie intensa, TA
neinregistrabila, vasoconstrictie periferica marcata cu extremitati reci. La camera de
garda s-a montat o perfuzie cu dextroza si ser fiziologic care a redresat TA la 60 mmHg.
Ulterior au aparut dureri abdominale cu discreta aparare musculara. Ulterior s-a
administrat o noua perfuzie cu plasma care a facut sa cresca TA la valori de 115 mmHg.
Analizele initiale au evidentiat valori crescute ale ureei si creatininei, indicind
hipoperfuzie renala si deshidratare marcata. S-a montat o noua perfuzie cu dextroza in
ser fiziologic in timpul careia pacienta a inceput sa respire dificil. Determinarea gazelor
sanguine a pus in evidenta un grad moderat de acidoza metabolica. De asemenea s-a
pus in evidenta o natremie scazuta (122 mmol/L) si o crestere a glicemiei de la 3
mmol/L la internare la 20 mmol/L. In urina s-a detectat prezenta glucozei si a corpilor
cetonici. Suspectindu-se o cetoacidoza diabetica, pacienta a fost transferata la o unitate
specializata. In timpul transportului pacienta a facut o criza convulsiva generalizata
urmata de bradicardie. La internare o radiografie toracica a evidentiat o incetosare difuza
a plaminilor caracteristica edemului pulmonar sau pneumoniei de aspiratie. S-au
administrat doze progresive de dopamina, dobutamina si adrenalina fara a obtine o
crestere a presiuniii sistolice. S-a administrat o singura doza de dexametazona fara se
se observe nici un efect. In incercarea de a trata edemul cerebral (pupile fixe dilatate,
vene retiniene congestive) s-a administrat manitol si furosemid obtinindu-se o diureza
moderata, dar fara o ameliorare a starii generale.
Examinari repetate neurologice au confirmat lipsa oricarei activitati corticale si
ale trunchiului cerebral. Cu acordul parintilor pacienta a fost extubata si a decedat
imediat.
Autopsia
Examenul extern nu a pus in evidenta nimic iesit din comun. Examenul intern
nu a evidentiat decit edem pulmonar si cerebral marcat. Examenul microscopic a
evidentiat o depletie celulara cu atrofie a cortexului suprarenal, celulele restante fiind
marite de volum si eozinofile. Printre acestea s-a constatat prezenta unui abundent
infiltrat inflamator rotundocelular (predominent limfocitar). In plus la nivelul tiroidei s-a
diagnosticat o tiroidita limfocitara cronica moderata.
Investigatiile bacteriologice si virusologice au fost negative.
48
UMF Carol Davila
Alte investigatii efectuate pe esantioanele de singe prelevat in timpul spitalizarii

au pus in evidenta prezenta de anticorpi antiadrenali si antitiroidieni (fara alte tipuri de
autoanticorpi), nivele crescute de ACTH, nivele foarte scazute de cortizol si aldosteron,
hipoglicemie si hiposodemie(A.M. Al Sabri, 1997).
Necroza hemoragica a suprarenalelor (sindrom Waterhouse-Friedricksen)

Cel mai frecvent apare dupa
infectii
meningococice
(uneori
meningita,
alteori
fara
tablou
meningitic) dar poate apare si dupa
infectii (cu pneumococ, stafilococ,
Hemophilus
Influenzae)
cu
bacteriemie. Evolutia este exploziva
indiferent de agentul cauzal: febra si
manifestari hemoragice sitemice
(petesii si purpura cutanata), colaps
circulator (poate apare in primele 24
ore).
Hemoculturile pun intotdeauna in
evidenta agentul patogen.
- la autopsie:
- petesii, purpura si hemoragii generalizate mai ales la nivelul mucoaselor, si
seroaselor (CID)
- hemoragii masive bilaterale in suprarenale
- uneori endotoxemia determina aparitia unei miocardite interstitiale
- dozarile serice evidentiaza:
- cortizolemie mult scazuta
- aldosteronemie mult scazuta
- ACTH mult crescut
4. Tiroidita cronica
- persoane tinere care mor subit
- Macro: tiroida poate fi de volum normal !
- Micro: tiroidita cronica severa cu distrugerea parenchimului si hiperplazie reactiva a
epiteliului acinar,
- T3 / T4 pot fi crescute sau scazute, Ac antitiroidieni frecvent pozitivi;
- Tanatogeneza: tireotoxicoza poate determina moartea subita prin mai multe mecanisme:
aritmii, hipertermie, crize convulsive; hipotiroidia poate determina hipo/hiperpotasemie =>
aritmii cardiace
(6) CAUZE INFECTIOASE
1. Soc septic streptococic fulminant
- este produs de o varietate noua si extrem de virulenta de Streptococcus pyogenes (grup
A) (sensibil la penicilina G si eritromicina)
- manifestari clinice:
- febra
- hTA
- hemoliza
- in 10-30% cazuri, decesul se produce la mai putin de 48 ore de la debut
2. Fasciita necrozanta
- este o infectie necrozanta rapid progresiva a tesutului subcutanat si a fasciei subcutanate;
- este frecvent determinata de un amestec de germeni sau de infectie cu Streptococcus
pyogenes (grup A) asociat sau nu cu Staphylococcus aureus;
49
UMF Carol Davila
- de obicei survine la persoane tarate (diabet, cancer) poate apare insa si la persoane tinere
si sanatoase dupa leziuni cutanate minore-uneori poarta de intrare nu poate fi decelata
- apare la nivelul unei interventii operatorii, frecvent la membre dar poate apare si la nivelul
fetei (mai ales la niveluil pleoapelor).
- la locul infectiei apare rapid eritem si edem, zona capata rapid o coloratie rosie violacee cu
flictene cu continut purulent
- decesul se produce prin soc toxic.
- microscopic: distrugerea epidermului, necroza confluenta a fasciei, tromboza si inflamatie
a vaselor sanguine.
- hemoculturile pot fi negative.
3. Soc septic stafilococic fulminant
- este cauzat de stafilococul auriu
- in 90% cazuri are evolutie fulminanta
- 90% din cazuri apar la femei tinere la menstruatie si care folosesc tampoane contaminate
(7) CAUZE IMUNOALERGICE
1. Reactii anafilactice
- determina insuficienta respiratorie si colaps
- manifestarile apar la 15-20 min dupa contactul cu alergentul
- majoritatea alergiilor sint cauzate de: peniciline, substante de contrast iodate, venin de
insecte
- decesul se produce prin:
- edem si spasm laringian
- spasm si hipersecretie bronsica
- vasodilatatie sistemica
- la autopsie:
- edemul laringian scade rapid dupa moarte
- edem pulmonar acut
- emfizem pulmonar
- Ac tip IgE specifici pentru un anumit Ag
Un exemplu de reactie anafilactica grava este determinata de ruptura unui chist
hidatic. Cel mai frecvent moartea se produce prin ruperea chistului si patrunderea in
circulatie a lichidul continut de acesta ("lichid de stinca"), care determina instalarea unui soc
anafilactic. Mult mai rar, decesul este produs de fenomenele de compresiune produse de
dezvoltarea chistului la nivel cerebral dar si la nivelul viscerelor.
(8) DEZECHILIBRE HIDROELECTROLITICE
1. Hiperkaliemie
- este una din cele mai frecvente cauze de moarte subita la scolari, adolescenti si adulti
tineri
- moartea subita se produce in timpul sau dupa un efort fizic
- se banuieste existenta unui defect al membranelor fibrelor musculare, ceea ce determina
hiperkaliemie de efort
- dozarea postmortem a kaliemiei este inutila
2. Intoxicatia cu NaCl
Intoxicatia acidentala este rara, dar sint mentionate cazuri atit la copii cit si la adulti.
Moder si Hurley au demonstrat de cit de putina sare este nevoie pentru intoxicatie, viteza cu
care hipernatremia si hiperclorhidria se dezvolta si nivele sanguine mari de Na care se pot
atinge (peste 250 mEq/L).
Mult mai rare sint cazurile de ingestie fortata de sare ca forma de pedeapsa
50
UMF Carol Davila
Caz: O fetita de trei ani, care rasturnase solnita in farfuria de spaghetti, a fost obligata de mama sa
manince toata portia, la scurt timp a inceput sa vomite, a aparut astenie intensa decedind dupa o criza
convulsiva. Autopsia nu a relevat decit citeva echimoze, fara leziuni interne sau semne de deshidratare.
In umoarea vitroasa s-au determinat: Na = 210 mEq/L, Cl = 167 mEq/L, uree = 31 mg/dL,
osmolaritatea = 442 mOsm/kg.)
Alte exemple de brutalitate fata de copii au implicat intoxicatie letala cu apa,

rezultata din ingestia fortata de apa. Diagnosticul in aceste cazuri implica punerea in
evidenta a hiponatremiei si hipocloremiei marcate. Cele mai multe cazuri de intoxicatie cu
apa se intilnesc insa la adulti: asfel citeva cazuri de polidipsie psihogenica au fost
mentionate in literatura, in timp ce in altele este vorba de folosirea defectuasa a medicatiei
cardiovasculare (dieta fara sare si folosire abuziva de diuretice).
(9) MORTI SUBITE DE ETIOLOGII OBSCURE / NECLASIFICATE
1. Sindrom Reyes
- etiol. necunoscuta
- declansat de o infectie resp., varicela, gastroenterita
- manifestari: varsaturi, convulsii, coma, hipoglicemie,
transaminazelor serice
- autopsie: degenerare grasa acuta ficat, cord, rinichi
hiperamoniemie,
cresterea
2. Sarcoidoza
Afectiune sistemica de etiologie necunoscuta caracterizata prin formarea de
granuloame in tesuturile afectate. Granuloamele sint alcatuite din celule epitelioide, si celule
gigante multinucleate si eventual limfocite la periferie. Granuloamele pot regresa spontan
sau pot evolua spre fibrozare. In 20-30% din cazuri cordul este afectat putind determina
moartea subita, dar foarte putin din acestia au simptome.
3. Moartea subita a "carausilor"
O metoda foarte raspindita de a transporta

droguri consta in ambalarea drogului in capsule
si inghititrea acestora, urmind ca odata ajuns la
destinatie, carausul sa vomite capsulele. Metoda
este relativ riscanta pentru carausi, deoarece
ambalajul pachetelor se poate fisura determinind
o eliberare masiva de drog cu deces fulgerator.
4. Sindromul mortii subite a sugarului (SIDS)

Reprezinta moarte subita la copii sub 1 an, la care autopsia nu releva o cauza clara
de moarte, cel mai frecvent, se produce in primele 6 luni de viata (frecventa este maxima in
jurul virstei de 3 luni), mai ales toamna si iarna, in special la baieti
Un mare numar de cercetari biochimie postmortem au fost efectuate in cazurile de SIDS, care s-au soldat
insa cu putine rezultate pozitive, eliminind insa multe ipoteze etiologice. Printre acestea se numara:
- hipoglicemia
- hipogamaglobulinemia
- deficite in oligoelemente (Ca, Se, Mg) sau vitamine (B, C, D, E)
- intoxicatie cu Seleniu
- hipo/hipertiroidie
- hipo/hiperparatiroidie
- insuficienta suprarenala
- erori metabolice
- reactii alergice la alergeni banali
- hipotonie faringiana
51
UMF Carol Davila
infectii cu virus sincitial respirator

anomalii ale surfactantului
hiper- sau hipotermie
supradozare Na in alimentatie
Dintre rezultatele pozitive trebuiesc mentionate urmatoarele anomalii ale valorilor postmortem:
pO2 scazut
nivele crescute de hipoxantina
nivele crescute de melatonina
pleiocitoza in LCR
profil enzimatic modificat fata de normal
factori favorizanti:
- greutate la nastere sub 2500 g
- prematuritate
- scor Apgar mic
- virsta materna sub 20 ani
- fumat pe parcursul sarcinii
- nehranit la sin
Cea mai logica explicatie consta in schimbarea pattern-ului temperaturii nocturne si

cardiac al copilului, in jurul virstei de 7-15 saptamini (perioada critica) care predispune la
stop repirator.
(10) DECESE SUBITE LA SPORTIVI
Cauzele mortilor subite la sportivi sint aceleasi ca si la nesportivi. La acestea trebuie
insa adaugate posibilele efecte adverse ale substantelor dopante.
Clase de substante dopante
Amfetamine
Piperidine (Meratran, Lidepran, Ritaline)
Pemoline (Deltamine, Stimul, Centramine): neurostimulatori, disipeaza oboseala,
Beta blocanti (nadolol, acebutol)
Beta 2 stimulenti (salbutamol, clerenbutol)
Cafeina
ACTH
Corticosteroizi
Efedrina
Eritropoietina
Gonadotrofina corionica (HCG)
STH
IGF-1 (insulin like growth factor, somatomedina A)
Perfluorocarburi (PFC): emulsie stabila de molecule de sinteza inerte compuse din atomi de fluor si carbon,
care injectata in singe mareste cantitatea de oxigen capatata la nivel pulmonar.
Steroizi anabolizanti (nandrolon, stanozol, durabolin etc)*
Stricnina: creste reflexele, tonusul muscular, ritmul respirator si TA
Testosteron
Stupefiante
Canabis
Cocaina
* Steroizi anabolizanti (SA)

Folosirea steroizilor anabolizanti a crescut semnificativ, urmarindu-se cresterea
masei musculare si a performantei atletice. Efectele adverse sint multiple: la barbati atrofie
testiculara, scaderea secretiei de testosteron, ginecomastie, hipertensiune, retentie de
fluide, leziuni de tendoane, epistaxis, tulburari ale somnului.
La femei: descresterea sinilor, hipertensiune, retentie de fluide, tulburari ale
somnului. Efectele psihiatrice majore include tulburari majore ale dispozitiei inclusiv
depresie si manie.
Cea mai grava complicatie o reprezinta riscul de afectare cardiaca si de moarte
subita. SA descresc HDL colesterol si cresc volumul cardiac. Poate apare miocardofibroza.
Hipertensiunea indusa de SA contribuie la hipertrofia cardiaca. Aceste efecte pot persista
chiar daca anabolizantele au fost intrerupte.
52
UMF Carol Davila
CAUZALITATEA IN MEDICINA LEGALA

CAUZALITATEA MEDIC0- LEGALA
Notiunea de cauzalitate in tanatogeneza (cauzele si mecanismele ce conduc la
moarte) si traumatogeneza sint probleme de o deosebita importanta atat in practica
medico-legala cat si in cea medicala in general. Identificarea lantului fiziopatologic al bolii si
al cauzalitatii medicale sta la baza tratamentului corect aplicat.
Definitie:
Cauzalitatea biologic reprezint lantul proceselor biologice ce leag o cauz de
efectul su biologic.
Cauzalitatea medico-legala reprezinta inlantuirea biologica a proceselor si
fenomenelor pe care le determina in evolutia lor leziunile traumatice. Analiza acestei
inlantuiri poate evidentia fie existenta legaturii de cauzalitate (directe sau indirecte) fie din
contra absenta ei.
Dimensiunea medico-legala a unei relatii de cauzalitate presupune insa nu numai
evaluarea implicatiilor cauzelor cert traumatice dar si a celor probabil/posibil traumatice
aflate in proximitatea efectului biologic cat si a celor netraumatice (ex. moartea subita).
Inlantuirea cauzala este de o mare importanta juridica, permiind justitiei sa se
pronunte asupra incadrarii juridice corecte a faptei produse. Prezenta cauzalitatii intre un
traumatism si deces, de exemplu, presupune existenta unui element esential a laturii
materiale a infractiuniii savarsite.
Cauzalitatea a fost si este obiect de disputa filosofica: David Hume (1711-1776)
considera ca evenimentul X este intotdeauna urmat de evenimentul Y; Y nu se va intimpla
pina ce X nu se va produce. Exemplu: rasaritul soarelui produce lumina.
John Stuart Mill (1806-1873) nu a fost de acord cu aceasta teorie si considera ca o
cauza este data de suma tuturor conditiilor in care se produce un eveniment: rasaritul
soarelui produce lumina pentru ca exista atmosfera, etc.
Aprecierea legaturii dintre leziuni si efectele lor pe termen scurt/lung sau dintre
leziuni si moarte constituie insasi esenta expertizei medico-legale.
Exemplu: o persoana despre care nu se cunosc date este adusa la o camera de garda Neurochirurgie in
coma prezentind un traumatism craniocerebral; decedeaza dupa circa 10 ore: la autopsie se constata o fractura
craniana parieto-occipitala cu contuzie cerebrala difuza, edem cerebral moderat si infarct miocardic acut. Se nasc 2
intrebari principale: este agresiune cu TCC urmata de infarct sau un infarct miocardic acut urmat de o cadere cu
TCC? Este moartea datorata TCC-ului, infarctului miocardic acut sau amindoura?
Componentele lanturilor cauzale

Principiul cauzalitatii: orice fenomen are o cauza si orice cauza are un efect si
in aceleasi conditii, aceleasi cauze produc aceleasi efecte.
Cauza. Reprezinta factorul determinant care sta la baza unui efect, efectul fiind
urmarea cauzei.
Deseori se identifica mai multe categorii de cauze ce impun clasificarea acestora:
1. in functie de natura cauzelor:
-cauze exogene -externe- (fac cu preponderen obiectul medicinii legale fiind
de natura traumatic),
-cauze endogene -interne- (sunt de natur netraumatic).
2. in functie de modul de actiune:
-cauze directe necondiionate (nemediate sau imediate)
-cauze directe condiionate (mediate).
-cauze indirecte
3. in functie de importana actiuniilor n producerea efectului:
-cauzelor esentiale/determinante
-cauze asociate (de egala valoare)
-cauze neesentiale (adjuvante)
4. in functie de timpul scurs intre actiunea cauzei si momentul aparitiei efectului.
-cauza primara in cauzalitatea directa
53
UMF Carol Davila
-cauza secundara in cauzalitatea indirecta.

5. in functie de numarul cauzelor, se pot intilni:
-cauze unice (interpretarea facindu-se intr-un lant monocauzal)
-cauze multiple (interpretarea facindu-se in cadrul unui lant policauzal).
6. in functie de tipul de actiune pe care-l exercit n momentul participrii, unele
dintre cauzele multiple pot fi:
-predispozante (care se pot confunda cu factorii de risc)
-favorizante (care pot grabi actiunea sau amplifica efectele cauzelor primare
esentiale/determinante)
Conditia. Reprezinta factorul modulator/particularizant al aciunii cauzei cu actiune
mai mult sau mai putin permanenta (niciodata episodic) i de care depinde aparitia unui
efect anume sau care influenteaza actiunea cauzei, putind-o fie stimula fie, dimpotriv, frna
n masura s determine aparitia acelui efect.
Datorit existenei condiiilor o cauz poate genera efecte variate, dup cum un
acelai efect poate fi generat de cauze diferite; conditia nu poate genera singur efectul 1.
Atunci cnd o condiie poate genera singura un efect, este vorba de fapt de o cauz
determinant nerecunoscut ca atare.
Cauza 1
Condiia 1
Cauza 2
Condiia 2
Condiia 3
Cauza 3
Condiia 4
Efect
Datorit existenei i aciunii simultane a mai multor condiii mai multe cauze pot genera acelai efect (ex.
ocul traumatic) sau o singur cauz poate genera mai multe efecte (ex. intoxicaia cu CO: anemie, toxicitate
hematic-hemoglobin patologic, alterarea metabolismului celular, iritabilitate cardiac, etc.)
Clasificarea conditiilor
Condiii interne
a) fiziologice legate de vrst, sex, reactivitatea organismului, particulariti
tisulare (receptori, metabolism, etc.)
b) fiziopatologice surmenaj, inaniie, anemie, convalescen, intoxicaie neletal
(ex: intoxicaie etilic acut), ischemia, etc.
c) morbiditatea preexistent (leziuni organice cronice) caracterizat prin boli
cronice generale sau locale
Condiii externe
a) condiiile n care s-a produs traumatismul: exemple: ramnerea n frig prin
pierderea contienei, imposibilitatea de a transporta victima, etc.
b) tratamentul medical: ex. tratament salvator sau din contr necorespunzator
care poate transforma leziuni nemortale n leziuni mortale ex. transportul bolnavilor
netransportabili, etc.-).
c) atitudinea victimei, etc.: ex. exist persoane care n mod contient sau nu,
refuz tratamentul medical sau nu coopereaz la un tratament corect, continuu, motiv care
duce la agravarea leziunilor primare, etc.
Interrelatia cauzelor externe cu conditiile interne pune expertizei cele mai dificile
probleme de cauzalitate biologica, deoarece, frecvent, o cauza externa nu actioneaza la fel
asupra diferitelor organisme, iar un efect poate deveni ulterior cauza unor noi modificari
patologice in organism, conditionate de factorii de mediu intern sau extern.
Acest criteriu este foarte important n deosebirea condiiei de cauzele preexistente sau favorizante.
54
UMF Carol Davila
Fiecare caz poate fi particularizat. n analiza raportului de cauzalitate 2 ceea ce n

unele cazuri este o condiie poate deveni n altele o cauz (i invers) sau doar un factor
declanator.
Factorii declansatori. Factorii circumstaniali
Factorii circumstaniali sunt factori care exprima mprejurri, stri, conjuncturi, a
caror actiune se manifesta limitata n timp, episodic, ntmpltoare, ca printr-o coinciden
cu aciunea cauzelor i a condiiilor, rezultatul fiind declanarea sau inhibarea lanului
cauzal. Astfel de factori pot fi externi (toxice -ex. droguri-, etc.) sau interni organismului
(acidoz, etc.). Actiunea acestor factori este cel mai vizibila atunci cand sistemul biologic se
afl ntr-un echilibru instabil.
Factorii declanatori (factori trigger) sunt prezenti n marea majoritate a lanurilor
cauzale dar uneori nu sunt identificabili (de exemplu atunci cnd cauzele determinante se
manifest intens, prin gravitatea/severitatea aciunii lor intr-un mod incompatibil cu viaa,
circumstanele declansatoare adesea se estompeaz nct nu se mai pot evidenia). Deseori
se confunda cu factorii circumstantiali dar uneori pot fi diferiti.
Exemplu: o alcoolemie de 1,2 g%0 poate fi un factor circumstantial pentru o
miocardoscleroza si tulburarea de ritm pe care aceasta o poate determina (in acest caz
factorul declansator poate fi un efort fizic). Poate fi factor declansator pentru accidentul
vascular cerebral (in acest caz factorul circumstantial poate un puseu moderat de
hipertensiune).
Dei pot fi necesari in declansarea procesului (in marea majoritate a cazurilor) nu
sunt suficieni (necesita obligatoriu preexistena cauzelor determinante primare-).
Efectul
Este fenomenul care rezulta din interactiunea cauzelor, conditiilor si circumstantelor
(factor determinant-conditional-declansator), fiind determinat insa in mod necesar de cauza
insasi.
Cauzalitatea medico-legala
Legatura de cauzalitate (lantul cauzal). Presupune explicarea corelatiei dintre
traumatism pe de o parte si prejudiciul fizic sau moarte pe de alta parte, fiind atit o relatie
genetica de generare a ceva din altceva dar si o relatie "asimetrica", cauza fiind
anterioara in timp fa de efect.
Raportul de cauzalitate. Reprezinta compararea, n vederea ierarhizarii, a diferitelor
categorii de factori in raport cu realizarea prejudiciului/decesului.
Procesul de cauzalitate. Este un termen general prin care se intelege sintetizarea si
particularizarea datelor ce rezulta din studiul celor doua categorii anterioare.
4.1.2 Clasificarea lanturilor cauzale
Folosite in mod obisnuit si in general insusite de practica, sunt urmatoarele:
1. Cauzalitatea primara (directa), care cuprinde:
a)legatura de cauzalitate directa nemediata sau neconditionata
b) legatura de cauzalitate directa mediata sau conditionata
-de factori externi (traumatici, tratament, atitudinea bolnavului, etc.)
-de factori interni (netraumatici, morbiditate preexistenta)
2. Cauzalitatea secundara (indirecta), care cuprinde:
a) legatura de cauzalitate indirecta predominant violenta
b) legatura de cauzalitate indirecta predominant neviolenta
3.Cauzalitate multipla
1.a) Legatura de cauzalitate directa neconditionata
Exemplu: distrugerea unui segment sau organ de importanta vitala (de ex.
zdrobirea cutiei craniene)
Caracteristicile leziunii/leziunilor
o leziunea intereseaza organe ale trepiedului vietii
o intre leziune si moarte exista o inlantuire continua, cauza actionind nemijlocit
(direct) si atit de grav incit conditiile si circumstantele nu mai au semnificatie.
o nu se identifica factori care sa se influenteze reciproc
2
Raportul de cauzalitate reprezint ierarhizarea elementelor lanului de cauzalitate i stabilirea preponderenei

acestora n cadrul lanului cauzal.
55
UMF Carol Davila
Criteriile lezionale indeplinite de traumatism pentru a constitui o legatura directa

neconditionata:
o realitatea traumatismului, precizarea sa in timp se suprapune peste momentul
posibil al actiunii leziunii si posibilitatea de a determina efectul (leziunile sau
moartea).
o traumatismul trebuie sa intereseze direct organismul: frecvent exista concordanta
de sediu intre traumatism si prejudiciu iar daca efectul apare la distanta de locul
leziunii, efectul trebuie sa se explice fiziopatologic
o efectul este urmarea directa a leziunii si nu este o stare care a existat anterior
(preexistent).
o in cazul traumatismelor nemortale intre traumatism si prejudiciu exista o evolutie
continua nemijlocita de la cauza la efect.
o leziunile traumatice sunt necesare i suficiente n vederea producerii efectului.
1.b) Legatura de cauzalitate directa conditionata
Exemplu: Traumatism minor la nivelul extremitatii cefalice ce determina ruperea
unui anevrism cerebral urmat de deces rapid.
Exemplu: Bolnav cu siclemie, ateroscleroza, diabet; moare prin MSC.
Mai putin uzual dar totusi posibil siclemia poate determina obstrucie coronarian
completa si MSC. Siclemia este cauza determinanta, ateroscleroza conditia, iar potentiala
stare de hipercoagulabilitate prin deshidratare acetocetozica factorul declansator.
Cauzalitatea este directa conditionata.
Caracteristicile leziunii/leziunilor traumatice
o leziunea intereseaza organe ale trepiedului vietii
o intre leziune (cauza) si moarte (efect) exista o inlantuire continua, cauza
actionind nemijlocit (direct) dar obligatoriu pe fondul unor factori conditionali
interni (morbiditate preexistenta) sau externi (ex. tratament inadecvat) si uneori
prin asocierea si a unor circumstante cu care realizeaza o concomitenta la
momentul traumatic
o traumatismul nu este atit de grav incit conditiile si circumstantele sa nu aiba
semnificatie.
o se identifica factori care se influenteaza reciproc: leziunea de baza (cauza) i
factorul extern / intern: nici una nu pot determina decesul luate separat, dar
impreuna prin interconditionare rezultatul se amplifica sau se declanseaza
complicatii acute severe de natura a declansa in mod determinat decesul.
Criterii lezionale indeplinite de traumatism pentru a constitui o legatura directa
conditionata:
o leziunea principal (traumatismul) survine pe un teren patologic (stare morbid
preexistent) reprezentat de ctre factori condiionali interni/externi care
particip la determinarea efectelor n dublu sens: fie leziunea principal
agraveaz starea morbid preexistent (factorul extern), fie aceasta/acesta din
urm agraveaz efectele leziunii principale (traumatismului), fie ambele. In
absenta respectivei stari preexistente, traumatismul nu ar fi putut singur conduce
la producerea efectului (ex. moartea).
o leziunile traumatice (cauza determinanta) sunt necesare dar nu i suficiente in
vederea producerii prejudiciului (intercondiionalitate necesar).
2.a Cauzalitate secundara (indirecta)
Exemplu: TCC cu dilacerare cerebrala si hematom subdural acut letal (grosime >
1,5 cm) cu coma, complicat final cu o bronhopneumonie sau cu o hemoragie gastrica de
stress
(legatura
de
cauzalitate
este
directa).
Moartea
este
violenta,
bronhopneumonia/hemoragia gastrica de stress fiind complicatii finale ale TCC (cauze
directe de moarte) dar care ramn in afara lantului cauzalitatii medico-legale dar se afla in
interiorul raportului de cauzalitate.
Este prezenta atunci cind cauza primara declanseaza cauze secundare (ce se
56
UMF Carol Davila
asimileaza cu complicatii3) care conduc n timp4 la moarte: aceste complicatii (cauze

secundare) trebuie sa fie legate cauzal de traumatism si sa nu reprezinte afectiuni care
puteau sa apara independent de contextul traumatic in cauza.
Cauzele secundare pot sa fie traumatice sau netraumatice dar trebuie sa fie diferite
de morbiditatea preexistenta si trebuie sa survina in afara unui context determinat (ex:
embolia pulomanara in orele ce succed unei fracturi de femur: fractura de femur = cauza
directa, embolia = cauza directa iar cauzalitatea directa neconditionata).
Deci atunci cnd cauzele secundare se constata a fi prezente inca de la inceput, de
fapt ele sint primare iar cauzalitatea directa.
Mai mult, chiar atunci cnd cauzele secundare se manifesta dupa manifestarea
actiunii cauzelor primare care desi erau apte prin gravitatea lor sa induca efectul acesta insa
nu s-a manifestat, cauzalitatea este corect a fi interpretata ca fiind primara.
Altfel spus chiar daca din diferite motive legatura de cauzalitate directa desi prezenta
nu s-a consumat, in situatia unor leziuni initiale (primare) cu mult mai grave decit
complicatia/complicatiile lor postraumatice sau a cauzelor secundare ce se nasc, legatura de
cauzalitate ramine directa.
Ia. Bronhopneumonie
b.Coma traumatica cerebrala, hematom subdural acut
operat, dilacerare cerebrala
c.Traumatism craniocerebral
d.
II.
spre deosebire de:
Ia. Bronhopneumonie
b.Hematom subdural cronic
c.Traumatism craniocerebral
d.
II.
sau:
Ia. Insuficienta cardiorespiratorie acuta
b.
c.Bronhopneumonie
d.
II. Hematom subdural cronic
Moarte violenta
Cauzalitate directa
Moarte neviolenta
Cauzalitate indirecta
Moarte neviolenta
Caracteristici ale leziunii/leziunilor

-traumatismul (leziunea) poate genera aparitia unor complicatii grave
(secundare) care sa induca efectul. Trebuie s existe o legtur genetic ntre cauza
primar i cea secundar altfel legtura de cauzalitate este ntrerupt i deci absent n
raport cu cauza secundar.
-concordanta intre intensitatea cauzei si intensitatea aspectelor lezionale
-concordanta intre natura cauzelor si tipul efectelor
-actiune continua in timp, fara intervale libere
Criterii lezionale indeplinite de traumatism pentru a constitui o legatura indirecta:
- concordanta de timp intre actiunea cauzei secundare si preexistenta patologiei
traumatice dar si continuitatea temporala intre traumatism/cauza primara si
prejudiciul final; evolutia este continua de la cauza la efect prin intermediul unor
cauze secundare (complicatii).
- interval de timp mai lung
3
De obicei medicii legiti asociaz axiomatic cauzalitatea indirect cu o complicaie, ceea ce este un proces
simplificator i nu ntotdeauna corect; este mai corect a asocia axiomatic cauzalitatea indirect cu existena cauzelor
secundare, ntruct exista i complicaiile unor condiii interne (ex. ateroscleroza sau necrozele in diabet) n raport cu
care o eventual legatura de cauzalitate cu un traumatism devine direct condiionat.
4
Cauzalitatea secundara presupune obligatoriu existena unui interval de timp mai lung ntre aciunea cauzei primare
generatoare de cauza/e secundare i prejudiciu /deces, suficient de lung pentru ca sa se poata manifesta cauzele
secundare care nu sint prezente de la inceput.
57
UMF Carol Davila
- cauzele secundare generate de evolutia leziunii initiale intra mai mult sau mai
putin (uneori de loc) in interrelatie cu fondul premorbid al victimei.
- cauzele primare nu sint oricind si in orice conditii tanatogeneratoare;
prejudiciul/decesul survine datorita complicatiilor posttraumatice mai putin
asteptate/neasteptate si/sau mai rare la distanta de momentul traumatismului.
-cauzele primare sunt necesare pentru a produce efectele (pot fi si suficiente) dar
actiunea lor nu se manifesta sau este impiedicata in manifestare (ex. tratament): prin
trecerea timpului neurmata de vindecare se creaza posibilitatea aparitiei complicatiilor
(cauze secundare).
-n legtura de cauzalitate indirect ntre leziunea iniial i prejudiciul final se
nlnuie 2 momente cauzale ale unui lan cauzal continuu (continuitate temporal): primul
este ntre leziunea iniial i cauzele secundare (efecte primare) i al doilea este ntre
cauzele secundare i efectul final.
Deci pentru o corecta apreciere a acestui tip de legatura de cauzalitate se va evalua
obligatoriu atit (1) gravitatea mai redusa a leziunii initiale (nu poate oricind si in orice
conditii sa fie tanatogeneratoare ceea ce se va constata si prin eficientei masurilor medicale
acordate) cit si (2) aparitia in timp a cauzelor secundare (indirecte) care nu puteau sa apara
independent de contextul traumatic in cauza.
In cauzalitatea indirecta cauzele secundare survin pe fondul preexistent al
traumatismului.
ATENTIE: Atunci cind complicatiile posttraumatice ce se constata sint (1) grave, apte
de a fi direct responsabile de prejudiciul fizic / deces, (2) determinate (in cadrul
determinismului cauzal), (3) sint de neevitat, imediate, cu o rata de aparitie foarte
frecventa/frecventa (considerate comune, obisnuite si de asteptat in contextul traumatic),
(4) cu cauzele primare in plina actiune, cauzalitatea este directa si nu indirecta.
Exemplu: TCC grav cu dilacerari cerebrale coma traumatica prelungita
supravietuire sindrom hipoanabolic exitus dupa 7 luni, NU constituie legatur de
cauzalitate INDIRECT ci tot DIRECTA
ATENTIE: Diferena fundamental fa de cauzalitatea condiionat rezult din faptul
c n cazul acesteia din urm cauza primar se intercondiioneaz obligatoriu cu condiia
(interna/externa) prin amplificare reciproca pe cnd in cauzalitatea indirect
intercondiionalitatea cu factori interni/externi nu este obligatorie iar daca totusi se produce
ea privete cauza secundar.
ATENTIE:
1.Nu intotdeauna aparitia cauzelor secundare certifica (semneaza pentru) o legatura
de cauzalitate indirecta.
Cauzele indirecte pot apare (1) ca urmare a cauzelor directe a caror actiune inca nu sau consumat evoluind impreuna cu acestea (2) ca urmare a cauzelor directe dupa
consumarea5 lor (2a) cauzele directe fiind mai grave decit cele indirecte desi prin exceptie
nu s-au consumat pentru a produce ele insele prejudiciul constatat si (2b) cauzele directe
sint mai putin grave decit cele indirecte, necesare dar nu si suficiente pentru a produce
prejudiciul constatat. In (1) legatura de cauzalitate ramine directa, in (2a) de asemenea
ramine directa dar in (2b) devine indirecta.
2.Nu intotdeauna complicatiile semnifica o legatura de cauzalitate indirecta. Atunci
cind este vorba de complicatiile conditiilor interne sub actiunea leziunilor traumatice,
legatura de cauzalitate este directa neconditionata.
In practica, in functie de starea de sanatate anterioara a individului, legatura de
cauzalitate indirecta, poate fi:
legatura de cauzalitate indirecta predominant violenta cind nu exista o

patologie organica anterioara dar coexist (1) factori favorizani (predispozitie congenitala
sau cistigata) sau (2) unele condiii interne (fiziopatologice -surmenaj, inanitie,
convalescenta, etc.) (3) sau unele condiii externe (de exemplu de tipul conditiilor in care sa produs traumatismul-exemplu hipotermie).
n aceste cazuri, cauza primar (traumatismul) genereaz fie cauze secundare indirecte- (de asemenea posttraumatice) [1] fie complicatii posttraumatice ale
traumatismului iniial [2].
5
Este vorba de perioada lor de actiune.
58
UMF Carol Davila
Exemple[1]
lovire =>
abandon al victimei in frig =>
exitus
traumatism => pozitie de decubit prin imobilizare => pneumonie hipostatica =>
exitus
Exemple[2]
traumatism fractura femur dup 2 luni de imobilizare, trombembolie
pulmonara la mobilizarea din pat (teren flebitic).
legatura de cauzalitate indirecta predominant patologica cind exista o

patologie organica anterioara (condiii interne de premorbiditate) cu o stare de sanatate
intr-un echilibru instabil pe care actioneaza n modul indirect leziunea traumatic genernd
complicatii netraumatice ce nu sunt ale traumatismului iniial dar care determin agravarea
afectiunii initiale i deces sau alte tipuri de prejudicii (ex. infirmitate, invaliditate). Se
manifest mai ales n forma juridic a leziunii cauzatoare de moarte.
Exemple
lovire usoara a unui individ cu cardiopatie ischemica cronica dureroasa infarct
miocardic exitus.
lovirea usoara a unui individ cu trombocitopenie idiopatica hemoragie interna
exitus.
Traumatism fractura bazin pe fond de IRcr. dupa 2 sapt. de spitalizare, IRA si
deces.
TCC de mic gravitate imobilizare la pat dupa 1 saptamin bronhopneumonie
si deces.
De asemenea poate fi:
In practica, in functie de starea de sanatate anterioar a individului, legtura de
cauzalitate indirect, poate fi:
o legatur de cauzalitate indirect necondiionat (exemplu traumatic: fractur femur
complicat prin imobilizare prelungit cu tromboflebit i embolie pulmonar)
o legatur de cauzalitate indirect condiionat (exemplu traumatic: traumatism
cranio-cerebral: prin imobilizare prelungit face bronhopneumonie pe fond de
bronit cronic i emfizem pulmonar)
Atentie: cauzalitatea indirect este de fapt o cauzalitate primar translatat i
repetat ntr-un alt moment cauzal pentru o nou cauz (secundar) ce deriv din prima pe
cand cauzalitatea direct condiionat se petrece n acelai moment cauzal.Trecerea
timpului neurmata de consumarea efectelor cauzei/cauzelor primare (determinante) dar
urmata in timp de aparitia efectelor la distanta semneaza pentru cauzalitatea secundara.
Nu trebuie uitat ns de faptul ca lanul cauzal secundar se manifest dup
parcurgerea neconsumat a lanului cauzal primar. Astfel n condiiile unor leziuni grave
iniiale, cert/potenial tanatogeneratoare care nu s-au consumat, intrarea in etapa
cauzalitatii indirecte nu trebuie sa modifice n final aprecierea corect a lanului cauzal.
Supravietuirea victimei nu trebuie sa devina nesansa ei n probarea vinoviei
agresorului.
3. Cauzalitatea multipla. Uneori mai multe cauze pot determina acelasi efect. In
aceasta ipoteza, in domeniul dreptului penal, relatia cauzala se analizeaza facindu-se
distinctia intre cauze principale si cauze secundare, intre cauze directe si indirecte, intre
concursul de cauze concomitente (cind doua sau mai multe cauze determina impreuna
efectul) si concursul de cauze succesive, cind fiecare cauza determina un efect care la rindul
sau determina un altul. Decesele prin cauze concuratoare reprezinta o problema extrem de
dificila si de multe ori cu mari implicatii in interpretarea juridica a faptelor.
In cazuistica medico-legala se intilnesc urmatoarele situatii particulare:
1) mai multe leziuni produse printr-un acelasi obiect.
2) mai multe leziuni produse de lovirea cu obiecte diferite (mai multe persoane);
unele sunt mortale, altele de gravitate diferita.
3) numai o leziune este mortala, restul fiind nemortale: acestea din urma vor fi
apreciate dupa gravitatea lor (usoare, grave, foarte grave).
4)mai multe sindroame tanatogeneratoare (sau leziuni tanato-generatoare)
concomitente.
59
UMF Carol Davila
Desi clasificarea clasica medico-legala a cauzalitatii nu include cauzalitatea multipla

ea este o realitate de care trebuie tinut cont.
60
UMF Carol Davila
REACTIA VITALA
Definitie: reactia vitala reprezinta totalitatea reactiilor locale si generale care apar in
organismul viu ca raspuns la actiunea unei traume. Permite diferentierea leziunilor produse
intravital de cele produse postmortem (accidental sau intentionat)
1. Reactii vitale locale
a.Hemoragia si infiltratul sangvin (echimoza)
b.Coagularea singelui
c.Retractia tesuturilor
d.Inflamatia (vezi si 4.3.3. ii.b. datarea plagii-histochimia)
Proteine specifice si reactantii de faza acuta.
Proteinele inflamatorii ce manifesta comportament de faza acuta in timpul inflamatiei (RFA) cresc in
plasma si sint in mod curent sint utilizate in laborator pentru monitorizarea diferitelor stari inflamatorii. Unele
proteine din acest grup relativ eterogen sint importante si per se intrucit sint crescute in afectiuni specifice.
Principalele proteine inflamatorii sint:
Proteine
Proteine mediatoare
Proteinele complementului
Proteine ale coagularii (Fibrinogen, etc.)

Plasminogenul
Proteina C-reactiva
Proteine inhibitoare
Inhibitori ai complementului (inhibitori
de C1 esteraza) si coagularii
1-antitripsina
1-acidglicoproteina
Alti inhibitori de proteaze:
-2-macroglobulina
-1-antichimotripsina
-inhibitorul
de
inter--tripsina,
antiplasmina
Proteine eliminatoare
Haptoglobina
Ceruloplasmina
Proteina C-reactiva
*reactantii de faza acuta, RFA, sint boldati.
Rol posibil
Raspuns in faza acuta
opsonizare
chemotaxie
permeabilitate vasculara
coagulare
formarea matricei pentru vindecare
activator de preoteaze
dezactivarea moleculeor de fibrina
se leaga de macromolecule activind
complementul. Actioneaza ca o opsonina
II
II
II
II
II
II
I
III
controleza caile mediatorilor
II
proteaze din fagocite

II
elimina hemoglobina
poate elimina radicalii liberi
elimina resturi celulare necrotice
III
I
I
II
In afara datarii cronologiei traumatice si a reactiei vitale reactantii de faza acuta (RFA) sint in utili clinic cit
si medico-legal si in urmatoarele situatii:
-sa indice tipul de inflamatie atunci cind simptomele sint neconcludente.
-sa monitorizeze raspunsul terapeutic.
-sa indice prezenta infectiilor intercurente atunci cind examinarea microbiologica poate fi lenta sau
neconcludenta (infectie peritoneala dupa interventii chirurgicale, septicemii, meningita la nou-nascuti, etc.)
Componente proteice majore ale RFA. Principalele componente ale reactantilor de faza acuta sint:
Reactanti de faza majori
alfa1 antitripsina (1-protez inhibitorul)
haptoglobina
fibrinogenul
Reactanti de faza minori

1- acidglucuronidaza
ceruloplasmina
proteina C-reactiva, CRP
Alte componente proteice ale RFA:

-factorii hemostatici si factorul von Willebrand
-C3 si componenta B a complementului
-1 antichimotripsina
-2 antiplasmina
-proteina serica amiloid A
61
UMF Carol Davila
Componente proteice majore ale RFA.

Alfa 1-antitripsina ( 1-a) In plasma exista doua sisteme de inhibitori de proteze: (1) inhibitori
specifici ai cailor mediatoare a inflamatiei, (2) sistemul inhibarii enzimelor proteolitice eliberate din macrofage
si polimorfonucleare in timpul fagocitozei.
Haptoglobina (Hpt) Haptoglobina si CRP sint considerate proteine de reciclare (scavenger proteins)
care preiau resturile tisulare si produsele de degradare rezultate din difestia macrofagelor si le proceseaza
pentru a salva materialul nobil, util organismului (ex. fierul). Scade dramatic in toate situatiile in care are loc
o distrugere accentuata de hematii (hemolize de cauze diverse).
Nivelul plasmatic normal de Hpt este 1-3 g/L apt sa lege 0.75-1.75 g/L hemoglobina.
Fibrinogenul (F). Plasma contine 100-400 mg/dl fibrinogen. Trombina cliveaza fibrinopeptidele A si B
la nivelul terminatiilor aminoacizilor A- si B-, rezultind un monomer de F care polimerizeaza in fibrile ce
macroscopic formeaza un cheag sanguin. Factorul XIII produce legaturi covalente intre lisina si glutamina pe
lanturi gama adiacente la molecule de fibrina diferite.
In inflamatii fibrinogenul creste o data cu ceilalti RFA la valori de 1.0g/l.. In aceste situatii VSH este de
asemenea crescuta ca urmare directa a cresterii F. F creste de asemenea in sarcina si in tratament cu
anticonceptionale orale. Trombii pe care ii favorizeaza F sint indepartati prin actiunea plasminei care la rindul
ei este inactivata de antiplasmina si alti inhibitori de proteaza. Afibringenemia congenitala determina diateza
hemoragica mai grava decit hemofilia.
Componente proteice minore ale RFA
1-a (1-inhibitorul de proteaze), inhiba colagenaza elastaza si factorul XI care sint eliberate din
granule neutre ale polimorfonuclearelor (deficienta sa induce emfizemul). Nivel seric normal 250 mg/dl (46
mol).
Proteina C-reactiva, CRP. CRP este nedecelabila in serul uman prin metode uzuale.Concentratia serica
normala este de 100 ng/ml la nastere, 170 ng/ml in copilarie si 470-1340 ng/ml la adult. Cu toate ca are valori
reduse in organism, CRP este unul dintre cei mai importanti RFA. (Deodhar, 1989).
Cu precadere CRP poate face deosebirea intre infectia virala si cea bacteriana intrucit in ultima nivelurile
sale sint incomparabil mai mari decit in prima. Spre deosebire de ceilalti RFA, CRP poate creste de mii de ori
(ceilalti cresc de obicei de citeva ori-5-7 ori-).
Postchirurgical CRP este utila intrucit pe de o parte cresterea ei are loc cel mai rapid intre toti RFA si in
acelasi timp pentru ca usureaza detectia infectiilor subclinice (oculte) sau a complicatiilor septice ale
interventiei chirurgicale (Fisher, 1976).
Gena pentru CRP a fost identificata pe cromozomul 1 (Whitehead, 1983).
1-acidglicoproteina. Nivelul seric normal este de 40-150 mg/dl cu cresteri fiziologice in timpul sarcinii
(Schmidt, 1975).
Ceruloplasmina (C). Este un transportor al Cu++. Fiecare molecula de C poate lega 6 atomi de Cu++,
lucru ce confera C o culoare albastra.Combinatia dintre aceasta culoare si galbenul provenit de la alti
cromogeni dinplasma genereaza o culoare verzuie plasmei cu continut crescut in C.
Degenerarea hepatolenticulara (boala Wilson) apare ca urmare a tulburarilor generate in metabolismul
Cu++ prin acumularea si depozitarea sa tisulara ca urmare a legarii scazute pe C sau chiar prin deficienta
acesteia din urma.
Alti RFA
1 antichimotripsina (normal 50 mg/dl, 7 mol), inhibitorul catepsinei G a carui deficienta are urmari
necunoscute inca. Concentratia sa creste marcat in distrugeri tisulare si inflamatie.
2 macroglobulina (normal 250 mg/dl, 3.5mol), inhiba plasmina, trombina si kalicreina. Valoarea sa
redusa rezulta din greutatea moleculara foarte mare a acestei proteine: 725.000 D. . Deficienta sa are urmari
necunoscute inca
2 antiplasmina (denumita actual 2 plasmin inhibitor) are valoare normala de 7 mg/dl (1.0 mol) si
exercita functia de a inhiba plasmina. Deficienta sa induce singerare fibrinolitica.
SAA (serum amiloid A protein) a fost recunoscut initial drept componentul principal al amiloidului
secundar si a fost ulterior identificat sub o forma plasmatica cu o greutate usor mai mare in plasma (Gorevic,
1982). Circula in ser cuplat de lipoproteinele cu densitate mare; nu a fost inca demonstrat un rol de aparare
pentru aceasta proteina.
e.Necroza
f.Modificari ale hemoglobinei si modificari histoenzimatice (vezi 4.3.3. ii.b. datarea plagii-histochimia)
Modificarile hemoglobinei
-in momentul producerii infiltratului sangvin se declanseaza o reactie de reparare tisulara care are drept
expresie macroscopica modificari ale culorii echimozei
-in vitro: Hb => globina + hematina; hematina => Fe + hematoporfirina
-in vivo: Hb => hemosiderina (= pigment care contine Fe, apare la 3 zile, sigur 5 zile) + bilirubina.
62
UMF Carol Davila
2. Reactii vitale generale

a. Aspiratul pulmonar regasit in caile respiratorii inferioare demonstreaza existenta functieie
respiratorii
b. Embolia (pulmonara, amniotica, gazoasa, etc.) demonstreaza existenta functiei
circulatorii.
c. Reactii pluriviscerale si umorale determinate de socul traumatic
Insulina
In socul septic/traumatic, concentratia insulinei plasmatice depinde daca socul este compensat (debit
cardiac > 4 L/m2/min) sau decompensat (debit < 2L/m2/min). In prima situatie, insulina este de 29+/- 16
U/ml la o glicemie de 114+/-31 mg% in cea de a doua situatie, insulina este de 6,1+-3 U/ml la o glicemie
de 128+/-36 mg%.
Catecolamine
Hemoragia
sau hipovolemia determina o stimulare simpatica. In timp ce concentratiile normale
plasmatice de Adrenalina in stare de repaos sint < 3pg/ml, in socul septic/traumatic apar valori de 10-15
pg/ml.
Cortizolul si ACTH
Stimulii durerosi din zona traumatica induc modificari endocrine, mai ales in ceea ce priveste ACTH si
cortizolul. O arsura induce secretia cu o rata de 7 g/min. Raspunsul uman normal la stress si soc este
reflectat de cresterea concentratiei plasmatice de cortizol (intre 25-60 pg/ml). Exista pacienti cu soc
traumatic/hemoragic/septic cu cortizol foarte scazut, care nu raspund la ACTH. La autopsie se constata
prezenta necrozei corticale.
Glucagon
In timp ce concentratia normala a glucagonului arterial este intre 25-100 pg/ml, in soc valorile sint
cuprinse intre 400-450 pg/ml.
-endorfine . Asfel in faza acuta nivelul este de 40,5+/- 29 pmol/L, in timp ce la convalescenti nivelul este in
medie de 5,4 +/-2 pmol/L.
3. Reactii vitale specifice unor anumite cauze de moarte

a. spinzurare:
o histamina in dreptul marginilor santului
o in orice comprimare a gitului cresterea nivelului tireoglobulinei serice si a
hipoxantinei in umoarea vitroasa.
b. submersie:
o prezenta diatomeelor,
o concentratii diferite ale electrolitilor on singele din atriul drept si sting (ex. punctul
crioscopic, etc.-vezi inecarea-)
c. combustii:
o flictena vitala (elemente figurate, fibrina),
o funingine pe caile respiratorii,
o HbCO.
d. intoxicatii:
o prezenta toxicului / metabolitilor in singe / urina / organe,
o diferite efecte specifice ale toxicului (ex. inhibitorii de colinesteraza, Parathion, induc
scaderea activitatii colinesterazei serice).
e. electrocutii:
o cresterea mioglobinei serice si a creatinkinazei MB
f. traumatisme musculare:
o hemoragie citoplasmatica cu sarcoplasma,
o mioglobina, miozina, desmina (metode imunohistochimice, PAP),
o cilindrii hematici in celulele proximale (tehnica imunoperoxidazica folosind anticorpi anti
Hb si anti Mb)
g. traumatisme cranio-cerebrale:
o incepind cu ziua 3 infiltrarea in citoplasma celulelor gliale a proteinelor plasmatice,
o nivelul crescut al creatinkinazei BB in LCR precum i alaminopeptidazei, catepsinei A,
proteina C reactiva, myelin basic protein.
63
UMF Carol Davila
IV. TRAUMATOLOGIE MEDICO-LEGALA

A. CLASIFICAREA AGENTILOR TRAUMATICI
I. Agenti traumatici fizici - sint reprezentati de:
1. Agenti traumatici mecanici
a. actiunea lor se datoreaza energiei cinetice, eliberate in momentul
impactului
b. de studiul efectelor lor se ocupa traumatologia mecanica
2. Variatii extreme de temperatura
3. Electricitate
4. Variatii extreme ale presiunii atmosferice
5. Unde sonore, ultrasunete, infrasunete
6. Radiatii electromagnetice
7. Cimpuri magnetice
8. Radiatii ionizante
II. Agenti traumatici chimici - substante toxice
III. Agenti traumatici biologici - sint reprezentati de:
- bacterii
- virusuri
- otravuri vegetale sau animale
- leziuni produse de animale
IV. Agenti traumatici psihici - sint practic imposibil de obiectivat
B. TRAUMATOLOGIE MECANICA
Traumatologia mecanica se ocupa cu studiul agentilor traumatici mecanici, a
mecanismului lor de actiune si a efectului acestora asupra organismului.
Clasificare agenti traumatici mecanici
1. Corpuri contondente
- functie de marimea suprafetei de contact, se impart in:
- obiecte contondente cu suprafata mica (sub 16cm2)
- obiecte contondente cu suprafata mare (peste 16cm2)
- functie de suprafata, se impart in:
- obiecte contondente cu suprafata neregulata
- obiecte contondente cu suprafete plane si muchii drepte
2. Obiecte cu virfuri sau lame ascutite
a. Obiecte intepatoare - cuie, andrele
b. Obiecte taietoare - brice, lame de ras
c. Obiecte taietoare-intepatoare - cutite
d. Obiecte taietoare-despicatoare - topoare, securi, satire
3. Proiectile
- viteza lor de deplasare >50 m/s (spre deosebire de corpurile contondente)
4. Unda de soc (blast wave)
Tipuri de mecanism de actiune
- lovire activa/directa (lovire cu un corp)
- lovire pasiva (lovire de un corp)
- comprimare intre 2 planuri dure
- mecanisme complexe
63
UMF Carol Davila
1. TIPURI DE LEZIUNI TRAUMATICE MECANICE (LEZIUNI TRAUMATICE PRIMARE)

Leziuni fara solutie de continuitate la nivelul pielii (cu pielea intacta)
a. Echimoza
- este produsa prin actiunea agentului traumatic asupra tegumentului, ceea ce determina
mici rupturi capilare cu extravazarea unei cantitati de singe care inunda tesuturile
- in majoritatea cazurilor, echimoza apare la locul de impact; exista si cazuri in care
echimoza apare la distanta de locul impactului (traumatisme la nivelul fruntii determina
echimoze orbitale)
- uneori au forma specifica sugerind obiectul: curea, unghii, degete, anvelope
- in timp, echimozele sufera modificari de culoare:
o initial, au culoare rosietica (datorita prezentei oxihemoglobinei)
o ulterior, devin violacei-albastrii (timp de 1-3 zile)
o apoi devin verzui sau verzui-cafenii (timp de 3-4 zile)
o in final, devin galbui
o dupa 7-10 zile de la producerea traumatismului, echimozele mici dispar
o modificarile de culoare se fac dinspre periferia echimozelor spre centrul lor
o exista variatii individuale foarte mari in ceea ce priveste viteza de evolutie a
echimozelor (fac mai usor echimoze copii, batrini, femei obeze, persoanele cu ciroza,
diateze hemoragice sau care iau anticoagulante sau antiagregante plachetare)
- in anumite tipuri de agresiuni, echimozele au localizare specifica:
- in sugrumare - se evidentiaza echimoze rotund-ovalare care sugereaza virfurile
degetelor, dispuse pe partile anterioara si laterale ale gitului
- in viol - echimozele sint dispuse pe coapse
- echimozele posttraumatice necesita diagnostic diferential cu:
- echimozele spontane
- echimozele postmortem
- lividitatile (dupa incizare, lividitatile se pot spala cu jet de apa)
- Incadrare juridica:
o gravitatea echimozelor este de obicei mica; mai grave sint echimozele localizate la
nivelul fetei si pleoapelor (cele palpebrale se pot datora unui traumatism craniocerebral cu fractura de baza de craniu)
o in principiu, nu sint necesare ingrijiri medicale; acestea se acorda (pina in zece zile)
daca exista edem palpebral important sau suprafata echimozelor depaseste 40 cm2
o uneori, daca suprafata lor este foarte mare, pot determina moartea (echivaleaza cu o
hemoragie interna importanta)
b. Hematomul
- in functie de profunzime, poate fi:
o subcutanat - este mai putin grav, dar se poate se poate suprainfecta, caz in care
evolutia este mai indelungata
o visceral, profund - are potential de gravitate mai mare (poate determina
compresiuni, soc hemoragic sau coagulopatie de consum)
- gravitatea:
- pentru hematoame subcutanate mici - sub 10 zile de ingrijiri medicale
- pentru hematoamele viscerale - durata variaza de la caz la caz
Leziuni cu solutie de continuitate la nivelul pielii
a. Escoriatia / zona escoriata
- reprezinta o solutie de continuitate superficiala a pielii, o decolare a straturilor superficiale
ale epidermului
- apare prin frecarea pielii cu sau de un obiect rugos sau prin actiunea tangentiala a unui
obiect cu lama ascutita
- poate fi datata (are etape evolutive):
64
UMF Carol Davila
initial, se formeaza o crusta din proteine serice, eritrocite, fibrina; crusta are la
baza un infiltrat inflamator cu polimorfonucleare perivascular
o etapa de regenerare epiteliala (30-72 ore dupa traumatism)
o etapa de granulatie subepidermica - infiltrat inflamator cronic (dureaza pina la 58 zile din momentul producerii escoriatiei)
o etapa de remodelare epiteliala (dupa 8-10 zile de la producere, escoriatia
dispare)
o evolutia prezinta mari variatii individuale
- diagnostic diferential: escoriatiile produse postmortem au aspect galbui-transparent
pergamentos si nu au la baza infiltrat inflamator
- escoriatiile reproduc mult mai frecvent decit echimozele forma obiectului vulnerant
- anumite cauze de deces prezinta localizari particulare ale escoriatiilor:
o sugrumarea - exista escoriatii semilunare care sugereaza unghiile
o accidente rutiere - victima poate fi agatata de autovehicul si tirita; apar escoriatii pe
suprafete mari, cu aspect de arsura superficiala (exista un efect termic local
determinat de frecare)
o
b. Plagi / rani
Criterii de clasificare:
- in functie de profunzime, pot fi:
- superficiale - intereseaza doar tegumentul
- profunde (traverseaza tegumentul si patrunde in straturile subiacente):
- penetrante (in cavitati)- pot fi:
perforante - perforeaza organe cavitare
transfixiante - patrund in organe parenchimatoase
- nepenetrante
- in functie de evolutie:
o simpla
o complicata cu infectii, hemoragii interne (hemotorax, hemoperitoneu), embolie
gazoasa
o uneori, desi plaga afecteaza organe vitale (inima), pacientul poate supravietui mai
multe minute dupa producerea ei
o evolutia microscopica a plagii permite stabilirea timpului scurs de la producerea ei si
diferentiaza plagile intravitale de cele produse postmortem (ore: leucocitoza,
extravazari, exudate; 3-4 zile: fibroblasti => fibrocite => proliferare conjunctiva; 710 zile: cicatrizare)
o durata ingrijirilor medicale este dependenta de tipul de plaga; pentru plagile
superficiale cu evolutie simpla, ingrijirile medicale dureaza 6-7 zile (durata mentinerii
firelor de sutura)
- in functie de aspectul macroscopic:
1. PLAGA CONTUZA/ZDROBITA
- este produsa prin lovirea cu/de un corp dur plan sau neregulat
- de obicei are profunzime mica, marginile plagii sint neregulate iar fundul este anfractuos
- varietati de plaga contuza:
a) Plaga plesnita
- se produce atunci cind pielea se afla situata imediat deasupra unui plan osos (scalp,
coate, genunchi)
- daca agentul vulnerant este lung si subtire, plaga are aspect liniar
- daca agentul vulnerant este plat, plaga are aspect stelat
- marginile plagii sint relativ drepte (mai ales la plaga liniara)
- plaga plesnita trebuie diferentiata de plaga taiata:
65
UMF Carol Davila
- plaga plesnita are margini mai contuzionate iar intre buzele plagii exista punti de
tesut (tesutul nu e complet sectionat)
- plaga taiata are margini netede, necontuzionate iar sectionarea tesutului subiacent
este completa
b) Plaga sfisiata
- apare in cazul in care unghiul de lovire este mic iar pielea se poate decola de pe
planurile subiacente
- scalparea este o varietate de plaga sfisiata
c) Plaga muscata
- are mare valoare in procesul de identificare a
agresorului (pe baza amprentelor dentare)
- muscaturile de animale se diferentiaza de cele
umane pe baza formei diferite a arcadei dentare
2. PLAGI PRODUSE DE INSTRUMENTE ASCUTITE
- se prezinta sub mai multe varietati:
a) Plaga intepata
- are aspect circular, fara lipsa de substanta
- trebuie diferentiata de plaga impuscata
b) Plaga taiata
- poate fi produsa de lame sau brice
- agentul vulnerant are o actiune tangentiala asupra pielii
- uneori adincimea plagii scade progresiv si se termina printr-o escoriatie iar la un
capat al plagii apare "codita de soricel" care ofera informatii despre directia de
actiune a agentului vulnerant
- frecvent, marginile plagii se retracta
c) Plaga taiata-intepata
- este cel mai frecvent tip de plaga intilnit in practica
medico-legala; uneori, poate avea aspect de plaga
taiata pura (agentul vulnerant are actiune tangentiala
la piele)
- daca plaga este produsa de un obiect cu virf si o
muchie taioasa, plaga are aspect triunghiular si ofera
informatii despre lungimea si latimea lamei (mai ales
daca este prezenta o echimoza produsa de garda
cutitului si care dovedeste ca lama cutitului a penetrat
pe toata lungimea sa)
- daca plaga este produsa de un obiect cu virf si 2
muchii taioase, plaga are aspect oarecum ovalar, simetric; este posibila rasucirea
obiectului in plaga, ceea ce modifica forma plagii (poate lua forma literei "X")
- retractia marginilor plagii depinde de liniile Langer (care reprezinta un pattern al
fibrelor elastice dermice, cu aceeasi distributie la toti indivizii):
- daca plaga este perpendiculara pe liniile Langer - marginile se retracta
- daca plaga este paralela cu liniile Langer - marginile nu se retracta
Criterii de diferentiere a caracterului autoprodus de cel heteroprodus:
- plagi autoproduse:
sint localizate in regiuni de electie: extremitatea distala a antebratului, inima,
carotide;
exista leziuni de tatonare;
66
UMF Carol Davila
- plagi heteroproduse:
sint insotite de leziuni de autoaparare situate
pe fata externa a antebratelor sau pe palme.
Criteriile de diferentiere intre leziunile de autoparare si cele
leziunile autoproduse nu sint absolute, si trebuie evaluate cu grija
de la caz la caz. Asfel in cazul de mai sus leziunile (plagile taiate
superficiale) de la nivelul suprafetei palmare adegetelor nu sint
heteroproduse ci autoproduse in cursul unei sinucideri (in
ilustratia din dreapta este reconstituit mecanismul de producere).
In acelasi sens nu toate "leziunile de tatonare" sint semn
indubitabil al unei sinucideri, putind fi generate in cursul unei
heteroagresiuni in care leziunile mai superficiale sint explicate de
eforturile victimei de a indeparta sau atenua loviturile
agresorului.
- Hara Kiri: evisceratie brusca => scade

presiunea
intraabdominala
=>
scade
intoarcerea venoasa => colaps cardio
vascular
d) Plaga despicata
- are forma relativ dreptunghiulara, cu
margini intens traumatizate
- plaga este foarte profunda, cu distrugeri
tisulare mari
3. PLAGI IMPUSCATE
- sint produse prin impuscare cu arma cu cartus cu glont sau cu alice
- efectul distructiv al proiectilului depinde de energia cinetica (E= mV2/2) a proiectilului,
care la rindul ei depinde de viteza proiectilului la impactul cu corpul victimei
- viteza proiectilului depinde de:
- tipul de arma:
- pentru revolver, viteza la gura tevii este de 400 m/s
- pentru carabina - 1000-1200m/s
67
UMF Carol Davila
- distanta de la gura tevii armei pina la tinta:

- daca proiectilul are viteza sub 50m/s, nu perforeaza pielea
- viteza 50-170m/s - proiectilul perforeaza pielea dar este usor deviat de catre
tesuturile mai dense (muschi, tendoane, aponevroze)
- peste 170m/s - proiectilul perforeaza pielea si are traiectorie relativ rectilinie
Tipuri de arme de foc
Au fost propuse numeroase clasificari ale armelor de foc dupa scopul utilizarii (sport,
militar, vinatoare) dupa lungimea tevii, dupa prezenta sau absenta ghinturilor (majoritatea
armelor moderne au teava ghintuita), dupa gradul de automatizare (arme semiautomate,
automate). dupa calibru etc.
Cu toate ca exista modele
extrem de diferite de arme de foc,
Pusca semiautomata
elementul
important
il
reprezinta
glontul care de fapt este constituit din
urmatoarele parti componente: glontul
propriu zis care are forma cilindrica
terminindu-se in ogiva si care este
constituit din plumb si imbracat intr-o
camasa din metal rezistent; un cartus
in care este fixata baza glontului si care
este incarcat cu praful de pusca; in fine
o capsa detonanta situata la fundul
cartusului care contine un initiator de
ardere substanta chimica care se
aprinde
la
percutie,
declansind explozia pulberii
(fulminat de mercur, stifnat
de plumb, nitrat de bariu,
antimoniu sulfid - aceste
elemente sint cercetate atunci
cind se doreste sa se verifice
Pistol
Revolver
daca o persoana a tras cu o
semiautomatic
arma de foc).
In privinta prafului de
pusca
de
cartus,
mentionam ca in cazul
armelor de model vechi,
acesta este con-stituit din
carbune, sulf si nitrat de
potasiu, astfel incit in
momentul
aprinderii
arderea acestui amestec se
genereaza
mult
fum
arderea
facindu-se
incomplet.
Armele
moderne
folosesc ca incarcatura in
cartus, pulberea fara fum
care este un amestec din
nitroceluloza cu/fara nitroglicerina.
In
afara
gloantelor obisnuite exista
arme care folosesc gloante
de tip special cum ar fi
gloante blindate, incendiare, dum-dum sau care folosesc alice.
68
UMF Carol Davila
Factorii impuscarii :
factorul
primar
(glontul)
factori secundari:
o fum
o gaze fierbinti
o flacara
o particule de
pulbere nearsa
Descarcarea armei se face in felul urmator: percutorul loveste capsa detonanta care
determina o scinteie ce aprinde pulberea din cartus; aceasta luind foc, dezvolta gaze a caror
putere imping glontul prin teava armei in afara, cu forta.
Ghinturile sint niste striatii liniare, dispuse in spirala pe suprafata interna a tevii (in
numar de 4-7) care imprima glontului o miscare de rotatie (helicoidala) contribuind la
precizia traiectoriei glontului.
Problemele medico-legale prezentate de o plaga impuscata
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
diagnosticarea leziunii prin arma de foc si diferentierea de plaga intepata

precizarea orificiului de intrare si a celui de iesire a proiectilului
precizarea distantei de la care s-a tras si directia de tir
precizarea caracterului vital al leziunii
precizarea caracterului autoprodus sau heteroprodus al leziunii
stabilirea numarului de impuscari si a ordinii acestora
stabilirea legaturii de cauzalitate intre plaga impuscata si deces
daca victima supravietuieste - precizarea gravitatii leziunii
oferirea a cit mai multor informatii care sa ajute la identificarea armei
1. Orificiul de intrare a proiectilului:
Orificiu de intrare
Inel de stergere
Inel de escoriere
Zona de tatuaj
Zona de actiune a gazelor fierbinti
a) pentru tragerile de aproape (in limita de actiune a factorilor secundari: 20-30 cm

pentru pistol, 50-100 cm pentru armele cu teava lunga) se descriu:
o plaga circulara cu lipsa de substanta si margini regulate; diametrul plagii este egal
sau putin mai mare decit diametrul proiectilului;
o pe marginea interna a plagii se observa un inel negru (inel de stergere) dat de
stergerea reziduurilor de pe proiectil;
69
o
o
UMF Carol Davila
in jurul inelului de stergere se gaseste un inel cu latime de 1-3 mm si culoare

maroniu-rosietica (inel de escoriere);
in afara inelului de escoriere se observa o zona circulara cenusie, in interiorul careia
se gasesc puncte negricioase date de impregnarea in piele a factorilor secundari
(fum, particule de pulbere nearsa) = zona de tatuaj;
in jurul zonei de tatuaj (partial suprapusa cu aceasta) se descrie zona de actiune a
gazelor fierbinti; la acest nivel se observa arsuri superficiale si modificari ale firelor de
par;
in cazul tragerilor de aproape cu victima imbracata, zona de tatuaj este situata pe
haine.
Fenomenul de retroproiectie (backspatter)

Consta in proiectia retrograda de material biologic (singe in principal, os) si particule
metalice din proiectil, de la locul de impact al proiectilului mai ales in tragerile de aproape;
intre 30-320 stropi (diametru > 0,5 mm) sint proiectati (cu o viteza de 13-61 m/s) pina la o
distanta maxima de 120 cm (experiment cu pistolet) in absolut toate directiile (distributie
hemisferica).
Retroproiectia unor stropi < 0,5 cm (micropicaturi si aerosoli) este mult mai
abundenta dar atinge distante mai mici si este mai greu obiectivabila. Stropii pot deci fi
gasiti in teava (!), pe pistolet, pe mina care tine pistolul. (Karger 1966)
Stinga : orificiu de intrare inainte de a fi spalat de funingine. Dreapta : orificiu de

intrare dupa ce a fost spalat de funingine (a ramas tatuajul impregnarea pielii cu
particule de pulbere partial arse)
Inelul de metalizare (vizibil la Rx)
70
Orificiu de intrare intr-o tragere cu

teava lipita, arma de tir sportiv. Se
observa:
inelul
de
stergere,
de
excoriere, de contuzie si amprenta
inaltatorului.
UMF Carol Davila
b) pentru tragerile de la distanta, se observa:

o orificiul central al plagii
o inelul de stergere
o inelul de escoriatie
c) pentru tragerile cu teava lipita de piele ("tragere absoluta"):
o orificiul central cu margini mai neregulate sau chiar cu aspect de plaga pleznita
stelata
o inelul de stergere
o inelul de escoriere
o zona de tatuaj se gaseste pe peretii canalului produs de glont (factorii secundari au
patruns prin orificiul central al plagii)
Orificiu de intrare, viteza de

intrare mica, teava lipita (se
observa impresiunea tevii)
2. Orificiul de iesire al
glontului
Daca exista, are in
general aspectul unei plagi
stelate cu margini posibil
rasfrinte in afara. Uneori insa
aspectul seamana foarte mult
cu orificiul de intrare, punerea
in
evidenta
a
prezentei
factorilor
secundari
fiind
singura
metoda
de
diferentiere.
Orificiu
de
intrare
dilacerat,
calibru
mare,
viteza mare de impact,
urme de praf de pusca
(tragere de aproape).
Tragere cu teava lipita: zona de

tatuaj se regaseste in canal si pe
craniu, in jurul orificiului.
Aspecte diferite ale orificiului de iesire
3. Canalul produs de glont

- poate avea traiect rectiliniu sau zigzagant (glontul a deviat prin impactul cu diferite
tesuturi)
- caracterele canalului depind de:
- viteza glontului
- tesuturile traversate de glont:
o traversarea muschilor determina un canal mai subtire, cu diametru apropiat
de cel al glontului;
o impactul cu organe friabile (ficat, encefal) determina (datorita undei de soc) o
zona de distrugere cu dimensiuni mult mai mari decit diametrul glontului;
71
UMF Carol Davila
in cazul organelor cavitare,

efectul depinde de gradul de
umplere
a
organelor
respective:
- in cazul stomacului gol,
perforatiile sint mici
- in cazul stomacului plin,
trecerea glontului prin
interfetele
solid-lichid
determina
vibratii Canal cu directie sagitala (7,65 mm) care traverseaza
puternice
care
pot o emisfera cerebrala.
conduce
la
explozia
stomacului
- in cazul oaselor efectul
depinde de viteza glontului
si de tipul de os:
pentru
oasele
plate,
orificiul
este
mic,
eventual
cu
fisuri
radiale;
in cazul oaselor lungi, se
produce o fragmentare a
osului pe o zona mult Dilacerare hepatica stelata prin impuscare 7,65 mai mare decit diametrul
orificiu de intrare.
osului
Orificiu de iesire (pistol): avulsia in pilnie

eversata a osului cu linii de fractura care iradiaza
din focar
Orificiu de iesire (aspect de pilnie)
Plaga de intrare
(stinga) si de iesire
(dreapta) cardiaca intro impuscare accidentala.
72
UMF Carol Davila
Situatii mai deosebite

- exista cazuri cu un orificiu de intrare
si mai multe orificii de iesire:
- foarte rar este posibila situatia cu
mai multe gloante care patrund prin
acelasi orificiu
- orificiile multiple de iesire sint
produse de fragmentatia glontului sau
de eschile osoase
- exista situatii in care un singur proiectil
produce mai multe orificii de intrare si Un singur proiectil trei plagi impuscate (traiectorie
tangenta cu craniul): intrare prin pavilion anteriormai multe orificii de iesire;
iesire pavilion posterior , intrare in scalp mastoidian,
- exista cazuri fara orificiu de intrare iesire occipital.
aparent (daca acesta este mascat de
pliuri, orificii naturale sau de zone paroase)
Determinarea caracterului intravital al plagii
Se utilizeaza elementele reactiei vitale; acestea pot fi mult atenuate daca decesul s-a
produs imediat dupa impuscare
Determinarea distantei de la care s-a tras
In cazul armelor cu glont, se pot preciza doar daca este vorba de:
tragere cu teava lipita
impuscare in raza de actiune a factorilor secundari
impuscare in afara razei de actiune a factorilor secundari
In cazul armelor cu alice, alicele au traiectorie progresiv divergenta iar distanta de la care sa tras se poate determina functie de gradul de dispersie a alicelor:
impuscare de la 0,5-1m - este prezent un singur orificiu de intrare cu margini dantelate
de la 2,5-3m - un orificiu central cu margini dantelate in jurul caruia se gasesc orificiile
date de alicele satelite
de la 5m - nu exista orificiul central ci un cerc cu raza de 15-20cm care contine orificiile
date de alicele dispersate
Stabilirea directiei de tragere
- se face exclusiv avind cadavrul ca sistem de referinta
- se poate estima traiectoria proiectilului prin corp unind
orificiul de intrare cu cel de iesire (estimare foarte relativa
avind in vedere posibilitatea ca proiectilul sa fi suferit devieri).
- se poate estima unghiul facut de glont cu suprafata pielii:
daca proiectilul penetreaza perpendicular, elementele orificiului
de intrare sint aproximativ circulare; cu cit unghiul format de
proiectil se indeparteaza de perpendiculara, elementele
caracteristice orificiului de intrare tind catre o forma elipsoidala
din ce in ce mai alungita;
Orificiu de intrare directie
oblica:
tragere
cu
contact
partial al tevii in partea din

Diferentierea leziuni autoproduse / heteroproduse
plaga este localizata in anumite zone anatomice de electie stinga.
(accesibile victimei):
- gura
- timpla
- regiune precordiala
exista factori circumstantiali
orificiul de intrare prezinta caracterele tragerilor cu teava lipita sau ale tragerilor in raza
de actiune a factorilor secundari
73
UMF Carol Davila
pe mina cadavrului (mai ales in cazul impuscarii cu

revolver/pistol) se gasesc factori secundari care pot evidentia
prin:
-
teste clasice:
o test cu brucina (la contactul cu resturi de fum sau
particule de pulbere nearsa, se coloreaza in rosu)
sau
o test cu sulfat de difenilamina (se coloreaza in
albastru)
teste moderne
o spectometrie
cu
absorbtie
atomica
o metoda activarii cu neutroni
o microscopie
cu
scanare
electronica si EDAX
Metodologia de prelevare a reziduurilor tragerii (bariu, antimoniu si plumb)

Sint folosite pentru a preleva eventualele reziduuri de pe mina suspectului:
tampoane de vata umezite cu acid clorhidric 10% sau acid nitric 5%, ulterior analizate
cu spectometru cu absorbtie atomica si prin metoda activarii cu neutroni
material adeziv analizat ulterior prin microscopie cu scanare electronica si EDAX.
Cind se face prelevarea trebuie purtate manusi de plastic. Tamponul de vata se
umezeste cu 2-3 picaturi de acid. Sint necesare 20-30 secunde de frecare pentru fiecare
tampon. Fiecare zona se freaca de doua ori. Zonele de electie sint: palmele si dosul miiniilor
(insistind pe: marginea radiala si palmara a indexului, partea palmara si dorsala a policelui
si plica cutanata dintre acestea).
Probleme de interpretare:
Nu toate cele trei metale se gasesc concomitent in toti primerii.
Metoda activarii cu neutroni nu deceleaza decit antimoniul si bariul, trebuie
folosit concomitent spectrometria pentru plumb.
Cele doua metode de mai sus sint doar cantitative si nu pot preciza decit
prezenta metalelor dar nu si originea lor.
Microscopia cu scanare electronica si EDAX teoretic pot identifica reziduurile

ca provenind dintr-o impuscare dar in practica: reziduurile se detecteaza in
90% din persoanele care au tras cu un revolver/pistol, dar numai la 50% din
persoanele care au tras cu carabine sau arme de vinatoare.
Detecarea reziduurilor pe palme poate indica un gest de autoaparare sau
manipularea anterioara a unei arme cu care s-a tras.
La sinucigasi, reziduurile sint adesea detectate si pe mina cu care nu s-a tras,
folosita pentru a fixa teava in contact cu corpul.
Reziduuri care contin numai bariu pot rezulta din contaminarea cu soluri
bogate in bariu.
Stabilirea numarului si succesiunii impuscaturilor:
- se stabileste numarul proiectilelor ;
- teoretic, intensitatea fenomenelor vitale in cazul plagilor impuscate multiple scade cu
apropierea de momentul mortii ;
- in cazul impuscaturilor in cap, de la nivelul primei impuscaturi iradiaza traiecte de fisura
a oaselor craniului; in cazul urmatoarelor impuscaturi, traiectele de fisura se opresc in
primele traiecte.
Stabilita legaturii de cauzalitate dintre impuscare si deces
moartea se poate produce prin:
- lezarea unui organ vital
- hemoragie importanta
74
UMF Carol Davila
Identificarea armei cu care s-a tras:

pe baza stabilirii diametrului orificiului de intrare; se apreciaza diametrul glontului
recuperarea glontului din cadavru este uneori foarte dificila
la nivelul proiectilului se observa amprenta tevii (care este absolut specifica pentru arma
cu care s-a tras); se poate compara glontul extras cu un glont obtinut prin tragere
experimentala cu arma suspecta
pe cartus se observa urme caracteristice lasate de percutor si (in cazul revolverelor) de
extractor
Toate persoanele care vin in contact cu o persoana impuscata urmatoarele au urmatoarele
obligatii:
- recuperarea proiectilului si conservarea sa
- pastrarea hainelor victimei (sau cel putin a locului de intrare a proiectilului)
- pastrarea plagii de intrare
- in general, in cazul decesului in spital, cadavrul trebuie lasat nemodificat (nu se
indeparteaza dispozitivele medicale: perfuzii, catetere, atele etc)
Striurile lasate pe camasa glontului de catre ghinturi sint strict caracteristice fiecarei arme
permitind identificarea acestora. (in cele doua imagini din stinga se observa o corespondenta a
striurilor, in timp ce in cele doua imagini din dreapta nu exista aceasta corespondenta, fiind vorba de
doua arme diferite)
Leziuni si deces produse prin impuscare fara glont !?

Sint raportate cazuri in care moartea s-a datorat unor impuscari cu pistoale de
semnalizare (cartus fara glont si fara bura) la nivelul ariei precordiale. Tragerile s-au
efectuat cu teava lipita la nivelul ariei precordiale. Nu s-au constat la radiografierea
cadavrului prezenta de material radioopac. Orificiul de intrare prezenta toate caracteristicile
unui orificiu clasic (lipsa de substanta, inel de contuzie si zona de tatuaj, eventual situata in
canal).
In doua cazuri pericardul era integru existind insa o dilacerare a peretelui anterior al
ventricolului drept. In alt caz atit pericardul cit si peretele anterior al ventricolului sting
prezentau cite o dilacerare. Din literatura se cunosc cazuri in care trageri cu astfel de
munitie, de la mica distanta, la nivelul gitului sau capului (unde pot produce chiar fracturi de
craniu) pot determina decesul, cel mai frecvent prin lezarea unor vase mari si hemoragie
consecutiva.
75
UMF Carol Davila
TRAUMATOLOGIE SISTEMICA
Problematica traumatologica este abordata si din perspectiva sistemica: diferitele
sisteme (cardiovascular, nervos, muscular, osteo-articular etc) sint analizate prin prisma
diferitilor agenti traumatici, a mecanismelor traumatice si a diferitelor leziuni produse.
A) LEZIUNI TRAUMATICE OSOASE

Expertizele medico-legale traumatologice in care trebuie evaluata gravitatea
leziunilor osteoarticulare, reprezinta, atit datorita incidentei mari cit si datorita complexitatii
si implicatiilor juridice, una din cele mai delicate categorii de expertize in medicina legala.
Pentru ca evaluarea medico-legala sa fie cit mai precisa expertul trebuie sa parcurga
urmatoarele etape:
1. Verificarea existentei fracturii si a corectitudinii diagnosticului
-trebuie verificata existenta leziunii pe radiografie/tomografie
-trebuie verificata exactitatea diagnosticului tipului de leziune
-trebuie verificat daca radiografia examinata apartine victimei
2. Determinarea mecanismului de producere dupa tipul fracturii si eventual
leziunile traumatice externe
Foarte important, atit pentru medicul ortoped, in scopul ghidarii atitudinii terapeutice, cit
mai ales pentru medicul legist, care trebuie sa faca aprecieri argumentate stiintific asupra
modului de producere al fracturii, utile
in justitie, este stabilirea mecanismului
de producere al fracturii. Exista doua
mari mecanisme de producere a
fracturilor: direct si indirect, in functie
de modul de actiune al fortei cinetice.
Prin mecanismul direct, fractura
se produce la nivelul unde actioneaza
forta cinetica. Exista trei tipuri de
fracturi directe: prin lovire directa, prin
zdrobire si prin penetrare.
Fracturile prin lovire apar la
aplicarea fortei pe o suprafata redusa.
Au
drept
caracteristica
traiectul
aproximativ transversal al liniei de
fractura. Acest mecanism se intilneste
mai frecvent la oasele gambei sau
antebratului, situatie in care este
afectat doar un singur os (ulna sau
tibia). Fractura se produce printr-o
lovitura puternica (hiperflexie) cu un
corp contondent la nivelul gambei sau
antebratului (fractura de aparare a
ulnei). Leziunile tesuturilor moi si ale
pielii sint minime, deoarece intreaga
energie este absorbita de os.
Fracturile prin zdrobire sint fracturi cominutive cu leziuni intinse ale partilor moi. Ambele
oase ale gambei sau ale antebratului sint fracturate la acelasi nivel.
Fracturile produse prin penetrare (sau prin arme de foc) sint determinate de actiunea
proiectilelor, care prin viteza de propagare determina leziuni cu morfologii diferite. Proiectilele
cu viteza mica determina leziuni mai mici ale tesuturilor moi, cele cu viteza mare produc leziuni
intinse si la distanta prin "proiectile" secundare. Intotdeauna sint fracturi cominutive.
Mecanismul indirect de producere al fracturilor are ca rezultat aparitia acestora la
distanta de locul de actiune al fortei; de asemenea exista mai multe categorii: fracturi produse
prin tractiune, prin flexie, prin torsiune, prin compresiune si prin mecanisme asociate.
76
UMF Carol Davila
Fracturile prin tractiune sau tensiune apar in urmatoarele conditii:

- contractii musculare violente care duc la smulgerea fragmentelor osoase ce constituie zone de
insertie osoasa pentru muschiul respectiv
- tractiune ligamentara care duce la fractura parcelara epifizara (e.g.: maleola interna este
smulsa de ligamentul deltoidian in miscarea fortata de eversiune si rotatie externa a gleznei)
- flexia fortata a genunchiului sau cotului cind muschii extensori sint contractati
Toate aceste fracturi au traiect de fractura transversal.
Fracturile prin flexie se produc atunci cind forta se exercita asupra unei extremitati
osoase, cealalta fiid fixata. Se produce o tendinta de exagerare sau redresare a unei curburi
osoasa, care, depasind elasticitatea normala, rupe osul in punctul cu maximum de curbura.
Traiectul de fractura este transversal, dar pe curbura supusa flexiei, poate apare un focar de
fractura perpendicular pe cel principal, ducind la desprinderea unui fragment triunghiular de
marime variabila.
Fracturile prin torsiune (rotatie) se produc prin rasucire circumferentiala in lungul axului
osului. Rezulta fracturi spiroide, insotite eventual de mici fragmente satelite. Se intilnesc
frecvent la humerus si tibie.
Fracturile prin compresiune se produc frecvent prin cadere de la inaltime. Traiectul de
fractura este:
- in "T" sau in "Y", pentru extremitatea distala a humerusului si femurului
- longitudinal, fara deplasare (foarte rar) , la nivelul tibiei
- oblic + transversal, in treimea proximala a tibiei
Fracturile indirecte se produc si prin mecanisme complexe, ca de exemplu prin incarcare
axiala asociata cu angulatie sau prin flexie asociata cu torsiune si incarcare axiala.
3. Estimarea posibilitatii aparitiei unor complicatii
Exista cazuri cind complicatiile sint foarte probabile, altele in care sint posibile dar
putin probabile, precum si cazuri cind aparitia complicatiilor este practic exclusa ca de
exemplu atunci cind legistul examineaza victima dupa consolidarea fracturii. Complicatiile
posibile in evolutia unei fracturi pot fi:
3.1. soc din punct de vedere al mecanismului determinant fiziopatologic poate fi:
traumatic pur
traumatic si hemoragic
tromboza venoasa, eventual cu trombembolie pulmonara ulterioara
embolie grasa
infectii
sindrom de strivire: strivirea conduce la necroza traumatica sau
necroza ischemica; dupa decomprimarea membrului apar fenomene
generale determinate de trecerea in circulatie a mioglobinei din
muschii lezati (determina necroza tubulara acuta) si a eliberarii
potasiului din fibrele musculare distruse (poate determina fibrilatie
ventriculara)
3.2. complicatii neuro-vasculare - cauzate de lezarea nervilor sau vaselor de catre
fragmentele osoase sau de catre calus: lezarea n. radial in fracturile de diafiza
humerala, elongatia n. sciatic in
luxatia
posterioara a femurului,
lezarea n. median
si/sau
arterei
radiale in fractura
supracondilara a
humerusului.
3.3. sindroame de compartiment - sint produse de acumularea singelui si/sau a

lichidului de edem la nivelul lojelor fibroase, inextensibile ale membrelor
(compartiment
=
incinta
fibro-osoasa
continind
muschi
si
formatiuni
neurovasculare) cel mai frecvent intilnindu-se la gamba, antebrat, mina, picior.
77
UMF Carol Davila
Atunci cind presiunea din compartiment creste peste presiunea intraarteriala, se

intrerupe atit circulatia arteriala cit si cea venoasa determinind leziuni ischemice
acute. Acestea pot evolua fie catre necroza si suprainfectie (ceea ce impune amputatii
de urgenta) fie putind determina contractura ischemica permanenta => pierdere
permanenta partiala/totala a functiei muschilor afectati. Diagnosticul de sindrom de
compartiment este o urgenta chirurgicala impunind masuri de decompresiune
fasciotomie.
Cea mai frecvent acircumstanta in care apare sindromul de compartiment sint
fracturile, (atit in fracturile inchise cit si in cele deschise). Sint adesea provocate sau
agravate de aplicarea unui aparat gipsat prea strins. Poate avea si alte cauze:
strivire/comprimare si mai ales in mommentul cind se produce
reperfuzia segmentului dupa ischemie prelungita;;
muscaturi de serpi;
singerare locala (la hemofilici);
punctie arteriala (cel mai frecvent la nivelul arterei humerale);
arsuri circumferentiale la nivelul unui membru/segment de membru;
plagi impuscate/intepate;
tratament cu anticoagulante;
suprasolicitarea atletilor.
3.3. embolia grasa - determina sindromul de detresa respiratorie acuta a adultului;
acesta apare cel mai frecvent in primele 72 ore dupa o fractura os lung, manifestinduse clinic prin: febra, tahicardie, tahipnee, rash petesial (mai ales in axile), confuzie
mentala, hipoxie arteriala extrema (pentru a preveni aceasta complicatie se efectueaza
fixarea rapida a fracturilor mai ales la pacienti cu fracturi multiple, urmata de
mobilizare rapida a pacientului.
3.4. infectii - apar frecvent in fracturi deschise si atunci cind se practica reducerea
singerinde ale fracturilor. Gustilo si Anderson clasifica fracturile deschise in functie de
potentialul lor de a se suprainfecta :
Tip I plaga < 1cm fara semne de contaminare
Tip II plaga > 1cm fara lipsa de tesut moale
Tip III A plaga mare cu prezenta adecvata de tesut moale deasupra osului
Tip III B plaga mare cu avulsie periostala
Tip III C plaga mare cu leziune arteriala semnificativa
Tratamentul consta in debridarea plagii in maximum 6-8 ore de la producere si
ATPA. Plaga se lasa deschisa daca ramine curata se poate sutura dupa 3-5 zile.
Obligatoriu se preleveaza o proba bacteriologica din plaga, apoi pe baza antibiogramei,
se efectueaza antibioterapie cu spectru larg I.V. cel putin 48 ore.
Gangrena gazoasa este determinata de infectarea cu Clostridium Perfringens
(germen ubicuitar). Infectia produce
celulita si mionecroza rapid progresiva.
Debuteaza in primele 72 ore cu dureri, edem, flictene, piele de aspect bronzat,
crepitatii la palparea regiunii, febra, tahicardie, letargie. Din zona afectata se scurge
o secretie maronie, apoasa, urit mirositoare. Evolutia este galopanta spre soc septic
si coma. Tratamentul consta in debridare larga (plaga se lasa deschisa 3-5 zile),
Penicilina in doze masive I.V., oxigenoterapie hiperbara.
3.5. consolidare cu malpozitie a fragmentelor osoase putind
apare
angulari, rotatii sau scurtari ale segmentului osos.
3.6. lipsa de consolidare (pseudoartroza)
3.7. perturbarea cresterii in lungime a osului este o complicatie care poate
apare la copii, in caz de lezare a cartilajului metafizar (la copii, chiar daca fractura
se consolideaza normal, este necesara reexaminarea la 6 si 9 luni care sa ateste ca
cresterea longitudinala se continua); daca numai o portiune a cartilajului metafizar
este afectata se produce o angulare.
3.8. artrita posttraumatica - poate fi cauzata de:
- fracturi intraarticulare
- consolidare cu angulare (mai ales la membrele inferioare) care produce o
modificare a dinamicii in articulatiile adiacente
- poate apare in primele luni dupa o fractura sau mult mai tirziu (15-20 ani)
78
UMF Carol Davila
punind probleme deosebite de evaluare a legaturii cauzale.

3.9. osteonecroza aseptica se produce atunci cind fractura lezeaza vase care
asigura irigarea cu singe a unui segment osos (fractura col femural poate determina
necroza capului femural, fractura colului talusului determina necroza talusulului,
fractura scafoidului determina necroza 1/2 proximale a scafoidului)
3.10. redoare articulare orice imobilizare a unei articulatii timp de citeva

saptamini determina adeziuni intre suprafetele articiculare si atrofie musculara (ex:
fractura Coles a extremitatii distale a radiusului se vindeca in 8-10 sapt. dar ramine
cu redoare a articulatiei cotului si pumnului)
3.11. distrofie simpatica reflexa - apare in 2-3% din cazurile de fracturi ale
membrelor, manifestindu-se printr-un sindrom dureros persistent, cu durere
disproportionata fata de severitatea leziunilor initiale, eventual asociat cu modificari
ale temperaturii cutanate locale si parestezii; membrul afectat este rosu, edematiat
(termografia arata scaderea temperaturii cutanate), cu impotenta functionala
relativa; imobilizarea prelungita a membrului respectiv (din cauza durerii)
determina osteoporoza
4. Estimarea vechimii fracturii
a. Stadiul inflamator - dureaza citeva zile, perioada in care se formeaza un
hematom intre capetele osului fracturat, provenit din vasele periostale si
intramedulare; in primele zile dupa fractura in hematom se infiltreaza leucocite,
macrofage, mastocite, se formeaza o retea de fibrina in masa hematomului si
prolifereaza osteoblaste din periost si endost
b. Stadiul calusului moale - dureaza aprox 2 saptamini, in care se produc fibre de
colagen in masa hematomului si apar capilare de neoformatie care invadeaza
hematomul; osteoblastele formeaza o matrice fibrocartilaginoasa (osteoid) intre
suprafetele osoase pe care incepe sa se depuna saruri minerale (calusul apare
vizibil pe radiografie la 2-3 saptamini dupa fractura)
c. Stadiul calusului osos (1-3 luni, cu mari variati legate de virsta, localizare etc)
d. Stadiul de remodelare dureaza 12-18 luni in medie, in acest interval se
produce remodelarea osului nou format prin actiunea osteoclastelor (care elimina
tesutul osos imatur) si a osteoblastelor (care genereaza lamele osoase in sisteme
Haversiene)
5. Evaluarea fondului patologic care sa explice o consolidare intirziata sau
defectuoasa
Dintre multiplele cauze patologice care pot influenta evolutia fracturilor trebuiesc
mentionate:
Osteoporoza postmenopauza si legata de virsta a treia
Osteoporoza congenitala
osteogenesis imperfecta (fracturi multiple mai ales la scheletul membrelor, osteoporoza
generalizata, scolioza, dentinogeneza imperfecta, sclerotica albastra, surditate)
79
UMF Carol Davila
homocistinurie (semnele clinice apar in copilarie: fragilitate scheletica, talie inalta,

cifoza/scolioza, genu valgum, arachnodactilie, subluxatie de cristalin, fragilitate
vasculara, retardatie mentala)
Osteoporoza de cauza endocrina
hipogonadism (de menopauza, dupa castrare, panhipopituitarism, sd. Klinefelter, sd.
Turner)
hipertiroidie
hiperparatiroidie (remodelare activa osoasa cu multiple plaje de resorbtie osoasa, dureri
osoase, pseudoguta, ulcer peptic, constipatie, nefrolitiaza, astenie, tulburari SNC)
hipercorticism (endogen sau exogen)
Osteoporoza prin deprivare alimentara (anorexia nervosa, alcoolism cronic)
Osteoporoza indusa de medicamente (tratament indelungat cu anticoagulante,
metotrexat, phenitoina, barbiturice, intoxicatii cronice cu metale grele)
Osteoporaza determinata de imobilizare prelungita
(30-40% din masa totala osoasa se pierde dupa 6 luni de imobilizare totala
Osteoporoza determinata de boli cronice
-tumori ale maduvei osoase (mielom multiplu, leucemii, limfoame)
Osteoporoza idiopatica
-forma juvenila (apare la sfirsitul copilariei si in adolescenta, demineralizarea
afecteaza in mod predominant scheletul axial)
-forma adultului (la persoane de virsta medie, insotita de hipercalciurie)
Semne radiologice sugestive pentru diagnosticarea unei fragilitati anormale a
scheletului sint reprezentate de: fracturi prin compresie centrale biconcave de corp
vertebral, fracturi de margine anterioara a corpului vertebral, fracturi simetrice transversale
ale corpului vertebral prezente la mai multe vertebre la rind. Diagnosticul de certitudine
este stabilit prin tomodenstometrie osoasa.
6. Aprecierea corectitudinii metodei terapeutice
Aprecierea corectitudini metodei terapeutice trebuie sa aiba la baza o definire
standardizata a tipului de fractura si indicatiei terapeutice optime.
Clasificarea AO a fracturilor oaselor lungi ale membrelor se doreste a fi o
sistematizare completa si complexa a leziunilor traumatice de la acest nivel, fiind poate cea
mai comprehensibila schematizare intreprinsa pina acum in ortopedie-traumatologie. In
practica ortopedica utilizarea ei cotidiana este limitata datorita complexitatii ei, ceea ce o
face uneori dificil de folosit. Pe de alta parte, ortopedia clasica opereaza cu o serie de
clasificari intrate in obisnuinta, specifice fiecarei clinici ortopedice.
B) LEZIUNI TRAUMATICE ARTICULARE

LUXATIILE = modificare a raporturilor anatomice normale ale oaselor unei articulaii. Exist
luxaii patologice pe fond morbid preexistent i luxaii recidivante (scapulohumeral).
Clasificare
complete, cnd capetele oaselor nu mai sunt n contact,
incomplete (subluxaii), cnd suprafeele articulare mai rmn parial n contact.
Anatomopatologic se caracterizeaza prin: distensie a capsulei, +/- rupere ligamentar,
deplasarea epifizei din poziia anatomic, lezarea sinovialei (duce la apariia hemartrozei
sau hidartrozei);
Clinic: local apare un hematom, edem, durere i impoten funcional, fenomenele fiind
mai accentuate cnd se asociaz cu fracturi intraarticulare sau smulgeri parcelare. Exist i
luxaii deschise, cnd captul osos dislocat strpunge prile moi.
Complicatii: compresiunea dat de hematom asupra unui trunchi venos sau arterial
accentueaz tulburrile circulatorii, determinnd edem, cianoz sau tulburri trofice, uneori
grave. Alteori compresiunea se exercit pe trunchiurile nervoase. Asocierea luxaiilor cu
80
UMF Carol Davila
fracturi reprezint complicaii ce fac reducerea dificil sau chiar imposibil cnd se interpune
un fragment osos.
Mecanismul de producere
aciune lateral asupra epifizei unui os,
prin traciune sau
torsiune.
Diagnosticul obiectiv = clinic i radiologic
Este necesar precizarea fondului patologic preexistent
Tratament
Durata ngrijirilor medicale este n funcie de localizare i de prezena unor
complicaii. O luxaie simpl, corect redus, nu depete 25-30 de zile de ngrijiri medicale,
imobilizarea fiind urmat de fizioterapie. Sunt contraindicate imobilizrile prelungite, care
pot duce la anchiloze sau atrofii. Cnd o luxaie nu este corect i la timp redus, pot rezulta
stri sechelare cu anchiloze prin proliferare conjunctiv. Anchiloza poate fi urmat de atrofii
musculare i osoase prin inactivitate. O luxaie chiar corect redus poate recidiva datorit
unei refaceri anatomice incomplete cu laxitate ligamentar.
Redorile i anchilozele trebuie corect evaluate ca stri sechelare n cadrul expertizei
medico-legale.
Luxaiile vechi sunt considerate cele la care s-a format un esut fibros, fcnd adesea
imposibil reducerea ortopedic, procesul de organizare impunnd tratament chirurgical. Se
pot forma osteoame, atrofii, determinnd grave tulburri funcionale.
Luxaiile recidivate se pot produce dup o prim luxaie, ele aprnd la traumatisme
minore. Simptomatologia este mai redus, uneori cel n cauz nva singur metoda de
reducere. Unele luxaii imediat reductibile (scapulo-humeral, temporo-mandibular) nu
necesit ngrijiri medicale.
ENTORSELE = sunt distensii capsuloligamentare sau doar iritaii traumatice ale nervilor
senzitivi ai unei articulaii urmate sau nu de tulburri vasomotorii.
Clinic: durere i impoten funcional, adeseori nsoite de tumefacie edematoas i
echimozare.
Controlul radiologic nu este concludent.
Anatomopatologic: mici rupturi vasculare, reacie inflamatorie cu exsudat serofibrinos i
polinucleare. n primele sptmni, sinoviala este sediul unor intense proliferri
fibroblastice, leucocitele i fibrina ncepnd s scad dup 2-3 sptmni. Dup 4 sptmni
scade edemul i proliferarea fibroblastic este nlocuit cu nmulirea fibrelor de colagen,
constituindu-se un esut conjunctiv cu vase de neoformaie. Proliferarea conjunctiv poate
nlocui celulele degenerate din sinovial, procesul de fibroz stnd la baza unor sechele
funcionale ntlnite n entorsele grave.
Entorsele grave sunt deci leziuni traumatice nsoite de reacii inflamatorii i tulburri
funcionale mai mult sau mai puin importante, diagnosticul bazndu-se mai ales pe
examenul clinic care relev edemul, cianoza i echimozarea regiunii articulare,
durerea fiind intens la micrile active sau pasive, precum i la palpare.
Tratamentul const n imobilizarea n fa elastic, n cazurile mai grave fiind indicat
fizioterapia. Mobilizarea precoce este recomandabil numai n cazurile fr rupturi
ligamentare sau smulgeri parcelare osoase.
81
UMF Carol Davila
C) TRAUMATISMELE MUCHILOR, TENDOANELOR I APONEVROZELOR

Leziunile nchise
- traume contuzive => infiltrat sanguin ce disec fibrele i fasciculele musculare. Sngele se
poate acumula formnd lacuri subaponevrotice sau interfasciculare, difuznd uneori de-a
lungul fasciilor i tecilor tendinoase la distan de locul de impact. Se pot complica cu
inflamaii - miozite.
- rupturile musculare sau ale tendoanelor pot aprea i ca urmare a unor contracii violente
(sport), impunnd tratament chirurgical.
Dup perioada acut urmeaz fenomenele reparatorii, caracterizate prin proliferri
fibroconjunctive i constituirea unor zone cicatriceale uneori cu tulburri funcionale.
Leziunile deschise (plgile musculare) pot fi superficiale sau profunde, adesea cu
sngerri importante, n funcie de calibrul vaselor afectate. Secionrile de tendoane au
drept urmare impotena funcional a segmentului respectiv, corespunztor funciei
muchiului respectiv. Tratamentul este chirurgical (tenorafie) i imobilizare pe timp variabil.
Sindromul de zdrobire (crush syndrome), consecutiv unor traumatisme contuzive grave
cu distrugere important a unor zone ntinse de pri moi (piele, esut celular subcutan,
mase musculare), caracterizat printr-o ntrerupere brusc a circulaiei arteriale, urmat
compensator de hiperemie reactiv, cu pierderi de lichide intravasculare n esuturile
zdrobite i apariia unor fenomene de necrobioz ce intereseaz att musculatura, ct i
esutul adipos (citosteatonecroz posttraumatic). Local apar tromboze. Restabilirea
circulatiei determina patrunderea in circulatia generala a unor produi de degradare proteic
de la nivelul focarului de necrobioz, care poate genera starea de oc traumatic.
D) LEZIUNILE TRAUMATICE ALE NERVILOR

Traumatismele mecanice ale nervilor sunt
directe (seciune, ruptur, compresiune-strivire) i
indirecte (traciune, prin ischemie vascular).
Clasificarea clinic (n funcie de momentul apariiei tabloului neurologic fa de producerea
traumatismului):
paralizii posttraumatice imediate:
paralizii posttraumatice n doi timpi, care apar dup ore sau zile de la
traumatism explorrile arat uneori un chist intraneural, o zon tumefiat la locul
sau superior traumatismului (pseudonevrom);
paralizii posttraumatice tardive; deficitul neurologic aparut la distan (luni, ani)
de la un traumatism, determinat de compresiunea pe nervul periferic respectiv dat
de modificrile locale posttraumatice (calus, hematom organizat, fibroz).
o Exemple:
paraliza de nerv cubital dup traumatism de cot,
paralizia de median n fractur Colles
paralizia de sciatic n fractura de acetabul.
Clasificarea etiologic n funcie de felul traumatismului
Traumatism deschis direct - leziunea nervului se produce direct, odat cu dilacerarea
esuturilor moi. O varietate lezionala o reprezinta leziunile indirecte produse de unda de soc
asociata cu deplasarea proiectilelor prin tesuturile biologice; leziunile se pot produce la
distan de orificiul de intrare al proiectilului. Se produc rupturi i degenerescene axonale,
cu pstrarea intact a tecilor, ceea ce asigur o regenerare ulterioar, fr fibroz
intraneural.
82
UMF Carol Davila
Traumatisme nchise cu compresie acut (compresiune-strivire). Traumatismele prin

presiune determin frecvent leziuni nervoase indiferent de modalitatea exact de aciune a
presiunii (strivire, compresiune prelungit). Efectul asupra nervului se datoreaza
compresiunii asupra vaselor care asigura irigatia acestuia. Daca presiunea exercitata este
suficienta pentru a determina o ischemie locala, conducerea nervoas n nerv se ntrerupe
n 45 minute de la instalarea ischemiei, modificarile devenind ireversibile devenind
ireversibile n 2-3 ore. Degenerarea n leziunile ischemice este mai mic, iar regenerarea
mai rapid.
Exemple:
paralizia de n. radial i plex brahial n cderea unei greuti pe umr,
paralizia de plex lombosacrat n naterile dificile.
paraliziile prin garou afecteaz de obicei trunchiul nervului radial,
paraliziile din sindromul Wolkman, nervii medial i cubital.
Leziuni secundare fracturilor - nervul este lezat direct de un fragment osos din focarul
de fractur
Exemple:
leziunea de nerv radial n fractura de humerus,
leziunea de nerv median n luxaia anterioar de semilunar (cdere pe mna ntins),
leziunea de nerv circumflex n luxaia subcoracoidan a capului humeral,
leziunea de plex brahial n fractura de clavicul,
leziunea de nervi interosoi n fractura de antebra.
Traumatisme prin traciune. Sint produse de elongari care determina rupturi axonale si
ale, tecilor i vaselor neurale urmate de retracia ulterioar a fibrei/fibrelor rupte in
interiorul unui cordon nervos. Hematomul intraneural accentueaz suferina fibrelor
nervoase respective. Leziunea determina o degenerare retrograd extensiv. n cazul
ntinderilor moderate, dar repetate (vicii de static articular) se va produce un nevrom
fuziform prin ngroarea tecilor i axonilor i transformarea lor gelatinoas, ajungndu-se
chiar la degenerare neurofibrilar complet.
Exemple:
elongaii de plex brahial,
elongaii de plex lombo-sacrat.
Microtraumatisme traumatisme mici si repetate (vibratii puternice)
Traumatisme introgene.
traciunea exagerat a nervilor n timpul reducerii sngernde a fracturilor de
humerus, de femur, sau n ablaia de coast cervical;
puncionarea direct a nervului;
poziie vicioas - elongarea n poziii greite pe masa de operaie;
leziuni ischemice prin aplicarea prelungit i inadecvat a garoului;
leziunea direct n cursul interveniei chirurgicale (n. radial n fractura de humerus;
plex brahial n operaia Halsted; n. crural n hernia inghinal);
aplicarea greit de aparate ghipsate.
Manifestri clinice
Simptomatologia clinic a leziunilor nervilor depinde de localizarea si gravitatea
leziunii i de felul nervului (senzitiv, motor), manifestarile patologice putnd fi temporare
sau definitive.
Ca manifestri clinice posttraumatice distingem
sindrom de ntrerupere (neurotmezis) dup secionri complete,
sindrom de compresiune, determinnd adesea leziuni de fibr nervoas
(axonotmezis),
sindrom de iritaie (neuropraxia) cu tulburri funcionale senzitivomotorii tranzitorii
83
UMF Carol Davila
n general tulburrile clinice pot fi: de sensibilitate, motorii i vegetative.

-Tulburrile de sensibilitate
constau n anestezii, parestezii, false percepii, cauzalgii;
-Tulburrile motorii
-constau n pareze, paralizii, atrofii musculare (este complet n 5-6 luni de la traumatism;
muchiul afectat se fibrozeaz cu retracie tendinoas, se alungete), contracturi, modificri
ale reaciei electrice (excitabilitate galvanic, inexcitabilitate faradic), i ale reflexelor.
diagnosticul lezional se bazeaza pe:
cercetarea mobilitii (examen obiectiv),
cercetarea sensibilitii (mai subiectiv)
prezenta tulburrilor trofice musculare,
electromiografie
-Tulburrile trofice i vegetative se manifesta sub forma tulburrilor vasomotorii
(anhidroz - constant i hipotermie) urmate apoi de edem, cianoz, ulceraii i atrofii,
cuprinznd toate structurile aparatului locomotor corespunztor nervului lezat inclusiv
modificri trofice ale pielii i fanerelor n zona afectat. In unele cazuri aceste modificri pot
depasiteritoriul nervului afectat.
E) LEZIUNILE TRAUMATICE ALE VASELOR SANGUINE

LEZIUNILE ARTERELOR.
Traumatismele contuzive pot determina: zdrobiri, ruperi totale de perei i leziuni ale
intimei urmate de tromboz. n fracturi sau luxaii pot fi interesate trunchiuri arteriale
importante:
artera axilar n fracturi sau luxaii de humerus,
artera poplitee n leziunile genunchiului,
artera subclavicular n fracturile de clavicul,
artera radial n dislocrile radioulnare,
artera iliac n fracturile pelviene,
artera tibial posterioar n fracturile de tibie i peroneu.
Rupturile arteriale fr soluie de continuitate a tegumentelor
hematom, care poate evolua spre:
resorbtie,
nchistare;
infectare,
prin endotelizare duc la apariia unor anevrisme
compresiuni pe vase,
amplificarea ischemiei in teritoriul distal.
Contuzii arteriale cu lezarea intimei
anevrisme disecante
trombozarea vasului (mai ales pe fond patologic preexistent ateroscleroza)
Leziunile deschise, totale sau pariale => hemoragie extern/interne (hemotorax,
hemiperitoneu). Secionrea arterelor de calibru mic poate determina spasm vascular cu
retracia capetelor si oprirea spontana a hemoragiei.
Leziuni de cauz iatrogen sunt semnalate n literatur; astfel se cunosc leziuni ale
arterei brahiale n cazul injectrii inadecvate a unor droguri, putnd determina tromboze,
edem i chiar gangren pe teritoriul respectiv. Accidente sunt semnalate i n arteriografii
(carotidian).
LEZIUNILE VENELOR
Sunt mai ales deschise i provoac hemoragii mari cu snge nchis, putnd fi
mortale. Embolia gazoas este o complicaie posibil n cazul lezrii venelor jugulare; n alte
cazuri, complicaiile pot fi septice (tromboflebite).
84
UMF Carol Davila
TRAUMATOLOGIE TOPOGRAFICA
1. TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE (TCC)
(mai corect traumatismele extremitatii cefalice)
Mecanisme de producere:
a. accelerare (leziuni active, produse prin lovire cu obiect)
b. decelerare (leziuni pasive, produse prin lovire de obiect)
c. unda de soc a unei explozii - actioneaza in principal pe torace si abdomen si
determina, indirect, cresterea presiunii in vasele cerebrale
d. leziuni directe
Tipuri de leziuni:
a) Leziuni ale partilor moi
o sint reprezentate de: echimoze, escoriatii, hematoame, plagi
o localizarea lor poate diferentia mecanismul activ de producere de cel pasiv (in
caderi, leziunile sint localizate la nivelul zonelor mai proeminente)
b) Fracturi ale cutiei craniene - pot fi:
* Directe:
- fracturi ale boltei craniene - au aspect diferit functie de suprafata
obiectului contondent:
- suprafata sub 4cm2 - apare fractura infundata, cu margini regulate si
cu contur asemanator cu cel al obiectului contondent (stantare)
- suprafata de 4-16cm2 - se produce fractura cominutiva infundata cu
citeva iradieri iar conturul fracturii difera de cel al obiectului contondent
- suprafata >16cm2 - apar fracturi liniare lungi, ecuatoriale sau
meridionale
suprafata sub 4cm2 - apare

fractura infundata, cu margini
regulate
si
cu
contur
asemanator cu cel al obiectului
contondent (stantare)
suprafata de 4-16 cm2 - se

produce fractura cominutiva
infundata cu citeva iradieri iar
conturul fracturii difera de cel
al obiectului contondent
suprafata
>16cm2
- apar
fracturi liniare lungi, ecuatoriale
sau meridionale
- fracturi ale bazei craniului - pot fi:

- nemediate, situate la locul de actiune al agentului vulnerant (in
impuscarea in ceafa)
- mediate, situate la distanta de locul actiunii agentului vulnerant
- in cazul loviturilor in mandibula, daca mandibula nu cedeaza, se
produce fractura de baza de craniu
- in cazul caderilor in picioare sau pe coccis, daca membrele sau coloana
vertebrala nu cedeaza, se produce o infundare a coloanei cervicale prin
gaura occipitala (fractura prin telescopare)
85
UMF Carol Davila
** Indirecte
- sint cauzate de iradierea liniei de
fractura, de obicei pe directii paralele
cu axul de compresiune
- la nivelul bazei craniului, iradierea
respecta zonele cu rezistenta crescuta
(stincile temporale, aripile mari ale
sfenoidului)
- in compresiunile bipolare, liniile de
iradiere trec dintr-o parte in cealalta
parte a craniului
- in cazul impuscarii cu teava lipita se
produce "explozia" cutiei craniene
datorita undei de soc si patrunderii gazelor de ardere.
c) Leziuni meningo-cerebrale:
1. Comotia cerebrala
Considerata mult timp ca neavind substrat morfologic; in prezent se stie ca este
cauzata de leziuni axonale difuze (LAD) produse prin acceleratii si deceleratii bruste ale
extremitatii cefalice (la copii, nu este necesara lovirea de un plan dur), de altfel 50% din cei
cu TCC si coma imediata nu au leziuni focale - asta inseamna ca absenta leziunilor focale nu
semnifica lipsa de pericol si pe de alta parte, ca LAD pot fi foarte grave, chiar mortale.
Factori care influenteaza intensitatea comotiei:
- magnitudinea acceleratiei/deceleratiei
- directia miscarii (acceleratiile in plan axial sint mai putin grave iar cele in plan
frontal, mai grave)
- timpul de aplicare a acceleratiei
- la acceleratii mici, intindere axonala => disfunctii fiziologice care se remit
- la acceleratii medii, axonii sint tractionati intens => degenerare axonala
- acceleratiile mari produc rupturi axonale
Forme de manifestare clinica:
- comotiile cerebrale minore
- fara pierdere a constiintei
- confuzie, eventual amnezie (antero- sau retrograda), cefalee
- in comotiile severe:
- inconstienta imediata < 6 ore
- amnezie
Anatomie patologica:
Macroscopic pot fi banuite atunci cind
observam sufuziuni hemoragice in corpul calos,
pedunculii
cerebrali superiori, substanta alba
parasagitala, cornul lui Ammon. Microscopic apare
sub forma unor dilatatii axonale, eozinofile si
argirofile (col. Bodian).
In leziunile axonale medii si usoare, leziunile
devin observabile doar dupa un interval de timp (12
ore supravietuire), cind apar dilatatii globuloase
(zone de degenerare axonala = retraction balls =
"bile de retractie")
86
UMF Carol Davila
2. Contuzia cerebrala
Producere:
este cauzata de un
mecanism traumatic
direct si echivaleaza
cu
o
echimoza
aparuta
la
nivel
cerebral (exista mici
extravazari de singe
cu aspect petesial)
Localizare:
1. Difuze (diseminate
in 1/2 emisfere)
2. Localizate:
Mecanismele de producere ale contuziei directe si de contralovitura
o contuzie
directa - in zona situata imediat sub zona de impact (in cazul lovirii mastoidelor,
contuzia apare la nivelul trunchiului)
o contuzie indirecta - pe zona situata diametral opus (contuzie de contralovitura), pe
aceeasi emisfera sau pe emisfera cealalta
o contuzie intermediara (gliding contusion)- este localizata pe traiectul care uneste
contuzia directa si cea de contralovitura
o contuzie de herniere - contuzia apare prin compresiunea substantei cerebrale de
catre masa cerebrala herniata
Hemoragie
subarahnoidiana
supraiacenta
unei
regiuni de contuzie corticala directa intensa la baza
lobului occipital drept contuzie de contralovitura la
baza lobului temporal sting;
In majoritatea (80%) cazurilor de TCC

prin cadere cu impact occipital, leziunile se
produc exclusiv contralateral; numai intr-o
minoritate de cazuri leziunile cranio-cerebrale
se produc exclusiv homolateral (10%) sau
simultan homo si contralateral (10%).
In cazurile de TCC prin cadere cu
impact frontal, majoritatea leziunilor craniocerebrale se produc exclusiv homolateral
(76.6%), in timp ce doar intr-un numar foarte
mic de cazuri se produc exclusiv leziuni
contralaterale (6,6%) sau simultan homo +
contralaterale (16,6%).
In cazurile de TCC prin cadere cu
impact temporo-parietal, in 50% din cazuri
leziunile se produc contralateral exclusiv, in
40%
din
cazuri
leziunile
se
produc
homolateral, si doar in 10% din cazuri sint
prezente simultan leziunile homo si contralaterale.
Clinic, se descriu 3 grade de contuzii cerebrale:
a) contuzia minora: inconstienta dureaza citeva minute, LCR este hemoragic microscopic
(sub 10.000 hematii/mm3)
b) contuzia medie: inconstienta dureaza >6 ore zile, LCR este franc hemoragic
c) contuzia grava: starea de coma este prelungita, cu disfunctii de trunchi cerebral
87
UMF Carol Davila
3. Dilacerarea cerebrala
- reprezinta sfirtecarea substantei cerebrale
Cauze:
- traumatisme deschise: agent traumatic (topor) / eschile osoase
- traumatisme inchise:
o in cazul contuziilor de contralovitura care apar in regiunea frontala in cazul
traumatismelor occipitale
o pot apare dilacerari ale corpului calos fara sa existe traumatism direct (hiperextensia
gitului, in accidentele rutiere, determina dilacerarea trunchiului cerebral la nivelul
jonctiunii bulbo-pontine)
* dilacerarile cerebrale pot sa nu singereze (dupa traumatism se instaleaza un
vasospasm intens, care poate dura minute - ore)
4. Sindroame de compresiune intracraniana posttraumatice
a) Hemoragii intracraniene:
* hemoragia /hematomul extradural
- simptomatologia apare daca acumularea de singe depaseste 25 ml
- in 99% din cazuri are cauza traumatica
- in majoritatea cazurilor se produce fractura craniana cu lezarea unor ramuri ale
arterei meningee medie
- nu se formeaza la nivelul bazei craniului (dura mater este foarte aderenta la periost
si nu permite dezvoltarea hematomului)
- de regula exista un interval liber (in medie 4-8 ore)
intre momentul
traumatismului si aparitia simptomatologiei (fara tratament poate deceda in 36-48 ore) dar
exista si cazuri cu deces la 30min dupa traumatism
- se descrie si hematomul extradural cronic, a carui simptomatologie debuteaza la
peste 48 ore (pina la 18 zile) de la traumatism; in acest caz originea singelui este venoasa
(acumularea sa este mai lenta)
Creier normal. CT cerebral transaxial. Sagetile

negre indica coarnele anterioare ale ventriculilor
laterali. Sageata alba indica glanda pineala situata
pe axa mediana.
88
Hematom extradural. Pe CT apare de aspect

hiperdens (sagetile negre). Structurile normale ale
creierului sint comprimate si deplasate.
UMF Carol Davila
Hematom subdural subacut. Pe CT se observa

masa izodensa pe convexitatea cerebrala. Cortexul
cerebral comprimat (sagetile negre) are o densitate
mai mare si evidentiaza limita interna a hematomului.
Hematom intracerebral acut. Pe CT se vede sub

forma unei mase hiperdense in aria parietotemporala
stinga; deplasarea ventricolului lateral catre linia median,
si singe in sistemul ventricular (sageata neagra).
Hematom subdural acut. Angiografia cerebrala

(faza venoasa) evidentiaza deplasarea venelor
corticale (sageti pline) din vecinatatea calotei. Vena
cerebrala interna este deplasata dincolo de linia
mediana (sageata goala).
Hematom subdural cronic. Angiografia cerebrala

(faza arteriala) evidentiaza dezlipirea vaselor
corticale (sageti pline) de tablia interna a a calotei de
catre un hematom subdural cronic. Artera cerebrala
anterioara (sageata goala) este deplasata lateral de
linia mediana.
** hemoragia/hematom subdural
Cauze:
- poate fi produsa prin ruperea unei vene emisare (care dreneaza emisferele in sinusurile
venoase ale durei mater), cel mai frecvent prin acceleratie sau deceleratie (care determina
89
UMF Carol Davila
o acceleratie brusca, intensa si de scurta durata a venelor emisare; o acceleratie mai putin
violenta dar care se exercita mai indelungat determina LAD)
- netraumatic, hemoragia subdurala poate fi produsa prin ruperea unui anevrism sau prin
efractia in spatiul subdural a unei hemoragii intracerebrale
- hemoragia subdurala nu are legatura topografica cu traumatismul (spatiul subdural este
un spatiu real care permite fuzarea hemoragiei)
- simptomatologia apare in cazul unei cantitati de singe mai mari decit in cazul hemoragiei
extradurale si este dependenta de:
- cantitatea hemoragiei
- viteza de acumulare a singelui
- simptomatologia grava poate fi determinata de:
o 50 ml acumulati rapid
o 150 ml acumulati lent
o la sugar, o hemoragie cu 100 ml echivaleaza cu 1 l la adult (pun in pericol
viata prin anemie consecutiva)
In functie de evolutia clinica, hemoragia subdurala poate fi:
- acuta - cel mai frecvent se manifesta in primele 72 ore
- subacuta - manifestarile clinice apar la 3-21 zile dupa traumatism
- cronice - manifestarile clinice apar la >21 zile dupa traumatism
Evolutia histological a unui Hematom Subdural cronic:
o dupa 24 ore de la traumatism apare un strat de fibrina intre dura mater si hematom
o dupa 36 ore apar fibroblaste
o dupa 4-5 zile exista un strat de 4-5 celule fibroblastice intre dura mater si hematom
o dupa 5-10 zile: invadare hematom de capilare, fibroblaste si macrofage
90
o
o
UMF Carol Davila
dupa 3-4 saptamini - hematomul este complet inchis intr-o mebrana fibroasa
dupa 4-5 saptamini, grosimea membranei este egala cu cea a durei mater iar
continutul hematomului este complet lichefiat, de culoare galbui-rosietica
*** hemoragia subarahnoidiana
Cauze:
- patologica - (vezi M. Subite) rupturi spontane sau dupa traumatism / efort minor
- traumatica:
- de obicei apare la locul de impact sau prin
mecanism de contralovitura (in caderi)
- alte cauze:
- hiperextensia gitului cu fisurarea arterei
vertebrale si a arterei bazilare
- lovituri primite in fata cu fisurarea carotidei
interne sau a poligonului Willis
- lovituri laterocervicale cu fisura a. vertebrale
- masaje ale gitului cu aparitia sindromului
Parinaud
Evolutia poate fi:

- moarte imediata
- complicatii tardive - hidrocefalie (prin vindecarea hemoragiei apar aderente care
comprima granulatiile Pachionni)
**** hemoragia intracerebrala
- devine simptomatica la o cantitate de singe > 5ml
- simptomatologia debuteaza rapid dupa traumatism (max la 3 zile)
- hemoragia intracerebrala poate fi:
- patologica (AVC)
- are localizare mai profunda
- are tendinta la deschidere in ventriculii cerebrali
- posttraumatica
- sint prezente concomitent si alte leziuni traumatice (leziuni scalp, craniu,
contuzie cerebrale)
- se dezvolta mai superficial, de obicei intr-o zona contuzionata (in mijlocul
unui focar de contuzie)
5. Complicatii ale TCC
- complicatii imediate:
- edemul cerebral (poate fi localizat sau difuz; intensitatea sa nu este proportionala
cu intensitatea traumatismului)
- tromboze ale sinusurilor venoase craniene (pot apare si tardiv)
- complicatii tardive:
- meningo-encefalite [pot apare posttraumatic si in conditiile unor traumatisme
cranio-cerebrale inchise (apar comunicari intre sinusurile frontale si exterior)]
- abcese cerebrale
6. Sechele ale TCC
Sint leziuni definitiv constituite, nu sint vindecabile prin metodele terapeutice =>
infirmitate:
- lipsa de substanta osoasa craniana - poate apare prin eschilectomie sau prin
trepanatie
- encefalopatie posttraumatica
= sd. anatomo-clinic polimorf evolutiv cronic, care incepe sa se dezvolte de
regula tardiv (6 luni) dupa efectele traumatice primare; baza fiziopatologica o
reprezinta aparitia unor leziuni cerebrale de natura degenerativa, abiotrofica
determinate de persistenta unei spine iritative => perturbari vasculo-reflexe
(la A.P. putem gasi: leziuni degenerative - chistice - in substanta alba, un
91
UMF Carol Davila
grad de dilatatie ventriculara).

- tabloul clinic e dominat de dezorganizare mentala care poate merge pina la
dementa, si epilepsie (difera de sd. post-traumatice sechelare, care sint
definitive si statice)
- poate apare dupa traumatism unic sau dupa traume mici si repetate (boxeri)
- individul prezinta numeroase acuze subiective rar obiectivate: tulburari de
memorie, atentie, irascibili, sd Meniere, fatigabilitate, cefalee,
- epilepsia posttraumatica (poate avea cauze minore - aderente minime intre
cortexul cerebral si meninge), se poate insoti de tulburari de comportament,
tulb. afective
7. Leziuni hipoxice cerebrale
* Leziunile hipoxice neuronale apar in secventa:
- microvacuolizari citoplasmatice;
- retractia contururilor celulare, picnoza nucleului, disparitia corpusculilor Nissl, condensari
eozinofile in citoplasma ("neuron ischemic");
- aspect de neuron ischemic punctiform;
- omogenizarea si clarificarea citoplasmei;
- depopulare neuronala progresiva.
* Leziunile hipoxice astrocitare:
- se caracterizeaza prin balonizare progresiva, dezintegrarea prelungirilor celulare, picnoza
nucleara.
* Reactia hipoxica microgliala:
- se caracterizeaza prin proliferarea celulelor care iau forma de bastonase.
* Modificari hipoxice vasculare:
- aspect congestiv al meningelor;
- hemoragii perivasculare in substanta alba;
- proliferari capilare cu tumefactie endoteliala (in caz de supravietuire mai indelungata).
* Leziuni hipoxice ale substantei cenusii:
- al treilea strat al lui Brodmann sufera cel mai mult (necroza laminara) mai ales la nivelul
lobiilor parietali si occipitali;
- leziunile sint mai severe la nivelul santurilor si cornului lui Ammon.
* Leziunile hipoxice ale substantei albe:
- cea mai precoce modificare este demielinizarea punctiforma.
2. LEZIUNI ORO-MAXILO-FACIALE
In practica medico-legala, traumatismele cu localizare la nivelul fetei si ale
viscerocraniului sint frecvente, de cele mai multe ori avind o intensitate mica si fiind limitate
la tegumente sau la nivelul organelor de simt, situate in aceasta zona.
Exista si traumatisme de intensitate medie cu modificari profunde ca hematoame,
leziuni dentare, fracturi (indeosebi ale oaselor nazale, malare).
Leziunile de gravitate mare care prin localizarea si intinderea lor pot determina
producerea de complicatii sau sechele si care necesita ingrijiri medicale de durata mare pot
avea si consecinte de ordin estetic sau functional prin lezarea organelor de simt.
Alteori pot interveni modificari neurologice ce intereseaza vase importante,
determinind hemoragii grave data fiind bogata inervatie si vascularizatie a fetei cu
producerea de soc hemoragic sau traumatic. De multe ori se pot instala tulburari
permanente ale aparatului masticator.
Poate surveni asfixia mecanica su sange. Medico-legal, prezinta interes d.p.d.v al
recuperarii functionale (infirmitate) si a aspectului estetic (slutire)
92
UMF Carol Davila
A. Fracturile oaselor masivului facial

Acestea variaza ca frecventa si etiologie. Astfel de leziuni osoase pot fi observate atit
in loviturile directe active cit si in caderi sau proiectari.
a. Fracturile oaselor nazale - sint frecvent observate datorita faptului ca piramida
nazala reprezinta o proeminenta a fetei, precum si datorita fragilitatii acestor oase.
Tegumentele pot fi sau nu afectate, dar un indiciu clinic de existenta a unei fracturi a
oaselor nazale il constituie epistaxisul repetat si prezenta simetrica a echimozelor palpebrale
inferioare. Fracturile oaselor nazale variaza ca intensitate de la simple fisuri sau fracturi fara
deplasare, la fracturi cominutive, cu deplasari, infundari sau denivelari, sau chiar zdrobiri
ale intregii piramide osoase; in aceste ultime leziuni grave, insotite de devieri sau deformari
ale piramidei nazale, sint necesare interventii chirurgicale si imobilizari, ceea ce face ca in
general perioada de ingrijiri medicale pentru vindecarea acestor leziuni sa varieze intre 5-15
zile, iar in cazurile grave sa depaseasca 20 de zile.
b. Fracturile osului malar - apar mai frecvent ca urmare a lovirii active, iar faptul ca
regiunea malara constituie o proeminenta a fetei face ca si caderea sa poata determina
producerea acestor leziuni. In general, fracturile sint cominutive, uneori cu infundare,
adeseori tratamentul chirurgical de reducere fiind ineficient, astfel incit pot ramine
deformari regionale permanente. Timpul de ingrijiri medicale in astfel de leziuni nu
depaseste in general 15 zile.
c. Fracturile arcadei temporo-zigomatice sint adesea asociate cu fracturile osului
malar, fiind produse prin lovire directa, cadere sau comprimare. Nici in acest caz durata
ingrijirilor medicale nu depaseste 20 zile.
d. Fracturile maxilarului superior - sint rare, fiind de obicei consecinta unor
traumatisme faciale complexe. Structura maxilarului superior cu prezenta de zone
spongioase si sinusuri, precum si vecinatatea cu cavitatea bucala, imprima o gravitate
crescuta lezarii acestui os. Durata ingrijirilor medicale poate depasi 20 zile.
e. Fracturile de mandibula - sint relativ frecvent intilnite datorita pozitiei anatomice a
osului si a formei sale de potcoava. Pot recunoaste un mecanism direct (fractura apare la
locul de impact) sau indirect prin modificarea curburii. Pot fi simple sau duble, pot interesa
ramul orizontal, unghiul, ramul vertical sau apofizele (condil, apofiza coronoida). Datorita
insertiei pe mandibula a unor grupe importante de muschi, deplasarea fragmentelor
fracturate este frecventa, ceea ce impune o reducere urmata de imobilizare prin blocaj
elastic intermaxilar, atele ondulate, inele, sau osteosinteza, durata ingrijirilor medicale
variind de la 35 la 90 zile, iar in cazul complicatiilor chiar mai mult.
Luxatiile articulatiei temporo-mandibulare apar prin mecanism indirect de obicei, cu
punct de impact gonionul, sau una din ramurile orizontale. Interventia constituie o urgenta,
dar in general dupa refacere tratamentul este de relativ scurta durata.
B. Leziunile endo-bucale
a. Plagile mucoasei buzelor si ale obrajilor apar in lovire directa, prezinta un aspect
contuz, pot fi cu sau fara solutie de continuitate si, datorita bogatei vascularizatii a regiunii,
singereaza abundent, iar uneori se poate complica septic.
b. Leziunile mucoasei gingivale sint de obicei insotite de leziuni dentare sau chiar
fracturi ale crestei alveolare. Microscopic apar sub aspectul unor echimoze sau plagi.
c. Traumatismele limbii sint mai rare si de obicei recunosc un mecanism indirect prin
muscare, in urma unei lovituri la nivelul mandibulei cu comprimarea limbii intre arcadele
dentare.
d. Leziunile traumatice ale boltii palatine se produc, mai ales, prin obiecte ascutite
sau proiectile, avind adesea un caracter penetrant, cu interesare osoasa si producerea de
comunicare intre cavitatea bucala si cea nazala, astfel incit complicatiile septice sint
frecvente, aparind uneori si sechele ce constau mai ales in tulburari de fonatie.
e. Leziuni traumatice dentare. Traumatismele dento-alveolare sint leziuni frecvent
intilnite in practica medico-legala, fiind consecinta de obicei a lovirilor directe, active si
avind o localizare in special la nivelul dintilor frontali. In cadrul acestor leziuni distingem:
contuzii dentare, luxatii partiale (cu mobilitate de diverse grade), luxatii totale cu expulzie
(avulsie), fracturi coronare partiale, fracturi coronare la colet, fracturi coronare complete,
fracturi radiculare si corono-radiculare, fracturi de creasta alveolara; mai pot fi observate
deteriorari ale unor lucrari dentare protetice anterioare.
93
UMF Carol Davila
Mecanismul traumatic cel mai frecvent este lovirea directa cu corpuri dure, leziunile
dentare fiind in mod obisnuit insotite de plagi ale buzelor sau echimoze vizibile mai ales la
nivelul mucoasei vestibulare, existenta acestor leziuni ale partilor moi atestind originea
traumatica a leziunii dentare. Lipsa corespondentului lezional la nivelul partilor moi ridica
dubii cu privire la originea traumatica, in special a unor modificari cu mobilitati de diferite
grade care pot fi urmarea parodontopatiei. Lipsa acestor modificari externe ale partilor moi
nu exclude insa producerea unui traumatism dentar, prin lovire directa cu gura deschisa
prin mecanism indirect (lovire pe menton).
Discriminarea leziunilor traumatice dento-alveolare de modificarile datorate
parodontopatiilor nu poate fi realizata fara ajutorul specialistului stomatolog, mai ales atunci
cind modificarile au ca origine atit fondul patologic preexistent cit si un traumatism ce
survine pe aceste leziuni preexistente.
- luxatii partiale sau totale (avulsii) - daca sint afectati mai multi dinti, se
acorda 15-25 zile de ingrijiri medicale
- fracturi coronare 4-15 zile
- fracturi radiculare < 10 zile
Daca lipsurile dentare nu pot fi substituite printr-o proteza fixa, leziunea trebuie
considerata ca o infirmitate.
In ceea ce priveste interpretarea ca slutire a pierderii posttraumatice a unor dinti (in
special cei frontali), nu se considera slutire din punct de vedere medico-legal pierderea unor
dinti, atunci cind acestia pot fi inlocuiti printr-o proteza fiza fizionomica si functionala,
deoarece prin slutire se intelege in general o deformare vizibila si ireparabila care
prejudiciaza conformatia armonioasa de ansamblu a unei portiuni anatomice.
Pierderea functiei de masticatie se apreciaza atunci cind este vorba de o edentatie
posttraumatica totala, de o edentatie posttraumatica la nivelul unui maxilar care necesita o
proteza mobila, sau cind este vorba de deformari ale maxilarelor urmate de tulburari grave
ale functiei masticatorii.
Pentru aprecierea ML a gravitatii leziunilor:
- se iau in considerare asocierea leziunilor de parti moi si fondul patologic preexistent
al dentitiei
- infirmitatea este afirmata in conditiile in care lipsurile dentare nu pot fi substituite prin
proteza fixa
- pierderea functiei masticatorii poate fi afirmata in conditii de edentatie totala (rara
posttraumatic) sau prin deformari ale maxilarului care impiedica utilizarea unei
proteze fixe
3. LEZIUNI TRAUMATICE IN OFTALMOLOGIE
Din totalul traumatismelor pe care le sufera organismul aprox 5-7% sint localizate la
ochi, barbatii fiind mai expusi decit femeile
Ca circumstante de producere traumatismele prin accidente de circulatie si agresiuni
fizice depasesc cu mult in ultima perioada procentul traumatismelor industriale si ca numar
si ca gravitate. Traumatismele oculare grave se intilnesc adesea si la copiii ce se joaca prin
accidentare cu obiecte ascutite sau explozive. In accidentele casnice sint afectate mai mult
femeile.
Ochiul are o protejare anatomica relativa, aceasta fiind asigurata de rebordul orbitar
format dintr-un os compact si un sistem elastic de sustinere ce are capacitatea de a se
infunda in orbita sub actiunea agentilor contondenti, dar muschii, tesutul orbitar, pleoapele
si tunicile globului ocular sint destul de vulnerabile. Totusi retractia sa naturala la adapostul
orbitei face ca traumatismul globului ocular sa fie aproape in exclusivitate activ (doar
exceptional prn cadere).
Traumatismele aparatului vizual se pot grupa in urmatoarele categorii:
-deplasarea in masa a globului ocular
-contuzii cu sau fara ruperea membranelor oculare
-plagi oculare cu sau fara corpi straini intraoculari
-corpi straini superficiali
-arsuri chimice, fizice cu gaze de lupta.
94
UMF Carol Davila
Deplasarea in masa a globului ocular

Este un accident grav ce poate apare in urma unui traumatism violent si consta fie
intr-o luxatie inainte prin deplasarea globului in afara orbitei, fie intr-o luxatie inapoi in
profunzimea orbitei sau chiar in sinusul maxilar prin fractura peretelui orbitar inferior.
Luxatia inainte se produce dupa un traumatism violent al fetei dat de o lovitura cu
virful umbrelei, lovitura cu bastonul de schi, sau un traumatism ce produce fractura
peretelui extern al orbitei ce preseaza si impinge in afara globul ocular.
In aceste conditii globul ocular este impins in afara orbitei iar pleoapele se inchid
inapoia globului ocular. Daca nervul optic nu este rupt, repunerea globului este usoara prin
deschiderea pleoapelor si impingerea in orbita cu delicatete a globului ocular, insa din
nefericire aceste situatii sint rare; de obicei nervul optic este rupt leziunile fiind asociate cu
rupturi musculare si aponevrotice cu cecitate totala (lovitura de corn de bou).
Luxatia inapoi poate apare dupa trauamtismele cranio-cerebrale, globul putind fi
impins in fundul orbitei sau in sinusul maxilar; in aceste cazuri se apeleaza la chirurgul
maxilo-facial pentru refacerea peretelui orbitar inferior si repunerea ochiului in orbita daca
se pastreaza vederea; daca vederea este pierduta interventia are rolul de a face enucleerea
globului si refacerea peretelui orbitar in scop estetic de protezare.
Contuziile globului ocular si ale anexelor:
-contuziile pot fi directe: agentul traumatic actioneaza direct asupra globului si
anexelor si indirecte, agentul traumatic actioneaza asupra regiunilor invecinate; de
asemenea ele pot fi inchise fara ruperea membranelor oculare externe si deschise, cind
sclera se rupe si membranele oculare interne protruzioneaza prin ruptura;
-traumatismele directe pot fi cauzate de: lovitura de pumn, minge de tenis, dop de
sticla de sampanie, colt de masa (deci cind agentul contondent este mai mic decit
deschizatura orbitara).
Prin lovitura directa se exercita o actiune directa dinainte inapoi asupra globului
provocind o depresiune a corneei si crearea unei hipertensiuni intraoculare, globul isi
micsoreaza diametrul antero-posterior si ii creste diametrul transversal dupa care revine la
forma normala insa cu o depresiune secundara. Prin lovitura directa se produce o deplasare
a globului catre fundul orbitei producind totodata si deformari ale polului posterior in jurul
nervului optic, iar consecintele se pot repercuta asupra tuturor segmentelor ochiului si
anexelor si asupra vederii care poate fi compromisa.
La nivelul pleoapelor pot fi constatate:
-excoriatii sau echimoze ce se pot vindeca fara sechele
-plagi zdrobite sau rupturi ale tesuturilor palpebrale
-hematoame voluminoase
La nivelul conjunctivei:
-hemoragii subconjunctivale ce pot fi simple sau ascund o ruptura sclerala
La nivelul corneei
-eroziuni superficiale ce se manifesra prin senzatia de corp strain sub pleoape,
lacrimare abundenta, fotofobie, ochiul este rosu congestiv; corneea retine fluoresceina pe
locul eroziunii.
-infiltratie edematoasa a corneei, corneea pare aburita, fara luciu si cu transparenta
diminuata, ochiul este rosu congestiv cu lacrimare, fotofobie si dureri; la examenul
biomicroscopic cu fanta se constata cute pe Descemet (keratita traumatica).
Camera anterioara (CA)
-poate fi tulbure sau plina cu singe (hifema) datorita rupturilor irido ciliare,.
Hemoragia poate fi localizata in partea inferioara sau toata CA poate fi plina de singe
favorizind infiltratia hematica a corneei.
La nivelul irisului
-se pot constata rupturi ale sfincterului pupilar cu midriaza posttraumatica
-dezinsertia sectoriala a irisului (iridodializa) cu deformarea pupilei Chirurgia
moderna permite reinsertia irisului si refacerea formei pupilei.
La nivelul cristalinului
-se pot produce modificari ale pozitiei:
-in luxatia anterioara cristalinul apare in CA ca o pata de ulei, el da hipertensiune
intraoculara si se impune extractia de urgenta
95
UMF Carol Davila
-luxatia posterioara in vitros este mai usor de suportat insa acesta este mai greu de
extras (uneori se impune o vitrectomie); se manifesta prin iridodonezis (miscari ale irisului
care nu mai are suportul cristalinian)
-in unele cazuri cristalinul poate ramine la locul sau insa o parte din ligamentul
suspensor (zonula lui Zinn) este rupta; si in aceste cazuri apare iridodonezis (cristalinul se
misca o data cu irisul); se impune extractia de urgenta a cristalinului pentru a evita luxarea
in vitros.
La nivelul vitrosului
-se poate produce invadarea cu singe care impreuna cu acidul hialunoric din
compozitia vitrosului poate forma un cheag ce nu mai permite examinarea FO.
La nivelul retinei
-edem posttraumatic al polului posterior cunoscut sub denumirea de edem Berlin ce
se manifesta printr-o scadere a vederii.
-hemoragii preretiniene ce se pot revarsa in vitros, iar daca sint situate in regiunea
maculara dau scaderea vederii.
-gaura maculara; este o ruptura rotunda ce apare rosie ca trasa cu compasul, situata
in polul posterior, in centrul maculei;
-ruptura (rupturile) retiniana: este frecvent intilnita, este mai frecventa la cei cu
fragilitate corioretiniana in special la cei cu miopie forte, uneori se pot intilni mai multe
rupturi;
-hemoragiile coroidiene sint frecvente, ele apar de culoare mai sumbra pe fondul
rosu retinian.
-rupturile coroidiene sint frecvent intilnite in traumatismele forte si in special la cei
cu fragilitate corioretiniana (miopie forte) putind insoti si rupturile de retina; ele se vad prin
transparenta retiniana ca arcuri de cerc alburii situate in jurul papilei
-ruptura de glob (a invelisului scleral) se intilneste in traumatismele forte; prin
ruptura pot hernia membranele interne ale globului ocular (coroida, retina), vitrosul, corpul
ciliar, cristalinul. In unele cazuri ochiul este eviscerat complet; in rupturile mici
nedescoperite ochiul devine hipoton; o hipotonie care se mentine este un semn de ruptura
sclerala si trebuie cautata sub hemoragiile conjunctivale care o pot masca.
-strivirea nervului optic sau sectionarea sa in canalul optic poate surveni in
traumatismele violente cu fractura de baza de craniu si cu fracturi ale peretilor orbitari;
aceasta duce la pierderea definitiva a vederii. Tratamentul este neurochirurgical insa
ineficient pentru recuperarea vederii.
Toate cazurile de traumatism ocular forte trebuie spitalizate; pina la clarificarea
diagnosticului se vor administra sedative, analgezice si antibiotice, plagile singerinde vor fi
suturate si sa nu se uite profilaxia antitetanica.
Plagile ochiului si anexelor
Plagile pleoapelor pot fi verticale pe rebord sau paralele cu rebordul palpebral;
in cele verticale, prin sectionarea muschiului orbicular buzele plagii se
departeaza.
cele care sint paralele cu rebordul palpebral se vindeca mai usor. Este mai
dificil cind a fost sectionat ridicatorul pleoapei;
Plagile conjunctivei pot insoti plagile palpebrale. Daca sint mici, plagile conjunctivei nu
vor fi suturate.
Plagile corneene pot fi penetrante sau nepenetrante; sutura trebuie facuta in primele 812 h pentru a repune irisul la locul lui.
plagile corneo-sclerale pot fi insotite de inclavarea de iris si corp ciliar;
in plagile sclerale cu sau fara inclavare de membrane se va proceda la sutura
lor urmind ca ulterior sa se ia atitudinea de pastrare sau nu a globului ocular;
adminsitrarea de antibiotice este obligatorie.
Plagile penetrante ale orbitei, in afara leziunilor oculare, pot produce si leziuni ale
nervilor, muschilor si vaselor orbitare ce pot produce strabisme paralitice cu diplopie,
hematoame orbitare care uneori sint greu de rezolvat. In aceste cazuri masurile de prima
urgenta vor consta in administrarea de analgezice, antibiotice si sedative.
96
UMF Carol Davila
Corpii straini
Corpii straini conjunctivali pot avea origini diferite (metalici, organici, praf, funingine,
de origine vegetala); prezenta lor da o senzatie de intepatura, lacrimare abundenta,
fotofobie, cu alte cuvinte o stare de inconfort ocular.
Corpii straini corneeni pot avea si ei origini diferite si se manifesta printr-o durere
mai vie, lacrimare abundenta, globul ocular intens congestionat.
Corpii straini intraoculari sint de obicei metalici. Pot fi consecinta unor accidente de
munca in industrie, agricultura, accidente auto sau casnice ei fiind in cazul accidentelor de
munca din acelasi material cu instrumentul cu care se loveste (ciocan); ei pot fi de
asemenea din sticla de ochelari sau fragmente de parbriz (accidente auto) sau alte
materiale.
Actiunea corpului strain depinde de natura chimica, locul de patrundere, marime,
locul unde se localizeaza si de locul de unde au provenit, ei putind fi in acelasi timp purtatori
de infectie. Pot fi unici sau multipli.
Arsurile oculare
Arsurile oculare reprezinta o categorie de traumatisme produse de agenti fizici su
chimici ce pot avea consecinte grave asupra analizatorului vizual.
Ca regula generala, arsurile termice prin flama sau metale in fuziune sint mai putin
grave decit arsurile chimice, iar arsurile prin baze sint mai redutabile decit arsurile cu acizi,
prognosticul depinzind totusi de concentratia si timpul de actiune al agentului termic sau
chimic.
Arsurile termice, prin flama, lichide fierbinti sau vapori, metale incandescente,
produc leziuni a caror gravitate depinde de durata de expunere; ele se observa dupa
accidente casnice, de circulatie sau industriale. Flama, apa fiarta sau vaporii fierbinti pot da
arsuri palpebrale de intensitate variabila cu eritem, flictene, cili arsi; ochiul poate ramine
indemn intrucit reflexul de clipit foarte rapid asigura in general protectia ochiului, si daca
totusi a fost atinsa corneea, leziunile sint numai superficiale. Flictenele nu se sparg pentru a
nu se produce infectia.
Arsurile prin metale in fuziune. Metale fuzibile la temperatura joasa (Pb, cositor),
provoaca arsuri superficiale, fenomenul de solidificare prin contact cu lacrimile protejeaza
corneea. Metalele fuzibile la o temperatura inalta (fierul , aluminiul-metale care se topesc la
o temperatura mai mare decit temperatura normala) au o actiune mult mai grava producind
necroze conjunctivale si corneene cu agravare in zilele urmatoare si chiar pierderea ochiului.
Fototraumatismele (arsurile actinice). Sint produse de radiatiile ultraviolete si
infrarosii.
Arsurile electrice. Se pot produc prin curent de inalta frecventa sau fulger. Daca
unul din polii prin care s-a scurs curentul electric este aproape de globul ocular se produc
modificari oculare specifice electrocutarii determinate in special de coagularea proteinelor.
Printre leziunile grave se numara cataracta, tromboza venei cntrale a retinei, atrofia optica
tardiva.
Arsurile chimice (acizi sau baze). Ele pot avea un caracter profesional la locul de
munca sau accidental; gravitatea lor depinde de concentratie, timpul de actiune si gradul de
penetrare in tesuturile oculare.
In arsurile grave (cele mai frecvente), conjunctiva poate avea un aspect exudativ cu
chemozis si mici pete hemoragice sau mai frecvent e pala, avasculara, avind aspectul unei
conjunctive de mort. Daca dupa prinderea cu o pensa pentru a provoca o singerare, aceasta
nu se produce, prognosticul este foarte grav. In ceea ce priveste corneea aceasta poate fi
opalina, portelanata, ciuruita de mici pete opace, sau poate ramine transparenta dar se
opacifica in zilele urmatoare si se necrozeaza catre a 8-10 zi.
Arsurile cu acizi (HCl, acid acetic, acid sulfuric, acid lactic, etc.) actioneaza prin
coagularea albuminelor din tesuturi, producind o necroza de coagulare care se limiteaza la
stratul de proteine precipitat in zona de contact.
Arsurile cu baze sau alcaline (soda caustica, amoniac, CaOH-var stins sau nestins),
actioneaza prin lichefierea albuminelor si formeaza o escara moale care continua actiunea
de necroza si lichefiere in profunzime, In contact cu tesuturile ele nu sint neutralizate ci
difuzeaza in profunzime.
97
UMF Carol Davila
Apa oxigenata si nitratul de argint in solutii concentrate produc leziuni corneene

grave.
Arsuri prin gaze de lupta lacrimogene, vezicante si sufocante pot da leziuni
conjunctivle iritative cu efect trecator.
a.Lacrimogenele (bromura de benzil, bromacetona) produc intepaturi sub forma de
arsuri sub pleoape, lacrimare abundenta, blefarospasm si secretie nazala; efectul este
trecator fara urmari.
b.Sufocantele (fosgenul) au actiune iritanta asupra mucoaselor respiratorii si
conjunctivei producind leziuni superificiale care se vindeca in citeva ore.
c.Vezicantele (iperita) da o iritatie oculara intensa si brutala ce dureaza citeva ore
dupa contact, de asemenea poate fi afectata si corneea la care apar ulceratii ce pot recidiva
insa fara urmari asupra vederii. Dintre vezicante, trebuie amintita si levizita care poate da si
afectiuni ale irisului (iridocilite).
Probleme medico-legale
- stabilirea patologiei preexistente
- stabilirea legaturii de cauzalitate (modif. patologice pot fi consecinta traumei ?)
- stabilirea infirmitatii
-pierdere de organ - poate fi posttraumatica sau la indicatia medicului
-scadere a activitatii vizuale, uni- sau bilateral, pina la limita de percepere a
conturului obiectelor (1/10) si a orbirii (incetarea functionarii).
4. LEZIUNI TRAUMATICE IN ORL
Leziuni traumatice ale urechii externe:
echimoze si escoriatii
othematomul
plagile
arsuri si degeraturi
Echimozele mici nu necesita ingrijire.
Othematomul (revarsat sanguin intre cartilaj si pericondru) trebuie intotdeauna
incizat si evacuat datorita riscului de suprainfectare si intarzierii vindecarii.
Plagile (mai ales cele contuze), prin expunerea cartilajului nevascularizat la mediul
extern, au un mare risc de suprainfectere.
Complicatiile cele mai importante ale leziunilor traumatice ale urechii externe sunt:
stenozele de conduct, suprainfectia cu pericondrita si sechelele de ordin estetic.
Leziuni traumatice ale urechii medii:
leziuni ale timpanului si ale lantului osicular
fractura peretilor cutiei timpanice
fractura stancii temporalului (cea longitudinala intereseaza timpanul)
Mecanismul de producere: -barotrauma
-trauma directa (obiect introdus in ureche)
-TCC cu fractura de baza de craniu
Ruptura timpanului se poate vindeca per primam, se poate, de asemenea, insotii de
disjunctie de lant osicular, ceea ce necesita interventie chirurgicala reparatorie dar se poate
si suprainfecta plurimicrobian cu un mare risc de raspandire la nivelul meningelui si al
encefalului cu complicatii grave intracraniene.
Leziuni traumatice ale urechii interne:
fractura stancii temporalului-transversala (intereseaza labirintul)-conduce
frecvent la paralizie faciala si surditate permanenta
comotia labirintica:
o
in TCC cu sau fara fractura
o
in traumatismul sonor (zgomot + trepidatii)
Comotia labirintica este o entitate fara substrat lezional macroscopic si care are o
durata de ingrijire de 3-4 zile, desi fenomenele subiective si obiective insotitoae (ameteli,
tulburari de echilibru, cefalee, surditate de tip neurosenzorial cu grade variabile de
intensitate-inveastigata prin audiometrie, impedancemetrie, metoda potentialelor evocate si
electrocohleografie) pot persista luni de zile.
Toate celelalte tipuri de leziuni impun o perioada lunga de tratament.
98
UMF Carol Davila
5. LEZIUNI TRAUMATICE ALE GATULUI

Pot fi Inchise / Deschise.
Pot determina tanatogeneza prin:
I.
-mecanisme neuroreflexe
-hematoame compresive cu asfixie consecutiva
D.
-hemoragie
-embolie gazoasa (deschiderea venelor mari, capatul distal raminind deschis,
cel proximal colabeaza).
-asfixie (aspiratia singelui)
In sinucidere leziunile de ezitare insotesc leziunea tanatogeneratoare cu care
alcatuiesc un complex lezional sinergic ca directie de aplicare, ca localizare si tip de leziuni.
6. TRAUMATISME TORACICE (inchise si deschise; paradoxal traumatismele inchise sint
mai periculoase pentru ca sint mai greu decelabile clinic, de
aceea vom insista mai ales pe acestea)
a. Leziuni osoase
*Fracturi costale
- spontane (fracturi in os patologic)
- iatrogene (prin masaj cardiac extern)
- pot fi localizate:
- presternal
- pe linia medioclaviculara
- sint afectate primele 6 coaste
- prin lovire directa cu un corp contondent
- prin comprimare
Mecanismul de producere al
fracturilor
costale
prin
lovire cu obiect dur
al fracturilor de coaste
prin compresie anteroposte-rioara
unilaterala:
primul timp (sus) si al
doilea
timp
daca
se
continua compresia (jos).
fracturilor de coaste prin
compresie antero-posterioara
bilaterala: primul timp (sus)
si al doilea timp daca se
continua compresia (jos).
99
UMF Carol Davila
Mecanismul de producere al fracturilor de coaste prin calcare (automobil) cu viteza mica.
compresie laterala: primul
timp (sus) si al doilea timp
daca se continua compresia
(jos).
compresie
in
diagonala:
primul timp (sus) si al doilea
timp
daca
se
continua
compresia (jos).
al fracturilor de coaste
prin calcare (automobil)
cu viteza mare.
** Fracturi sternale - pot fi:

- iatrogene (masaj cardiac)
- prin lovire directa - cel mai frecvent este afectat corpul sternal iar traiectul de fractura
este transversal
*** Leziuni vertebrale
b. Leziuni viscerale
Cord
*Contuzia cardiaca
- de obicei, este localizata anterior dar
poate fi localizata si posterior, prin
comprimarea
cordului
pe
coloana
vertebrala
- macroscopic, aspectul poate fi foarte
asemanator cu infarctul miocardic acut
recent
- poate fi iatrogena (prin masaj cardiac)
-evolutie:
- poate fi cauza de moarte subita
- se poate vindeca
- se poate necroza si va determina ruptura de cord cu hemopericard
- se poate vindeca cu formare de cicatrice care va fi sediul unei dilatatii anevrismale
100
UMF Carol Davila
**Dilacerari cardiace
- sint rar intilnite ca leziuni izolate
- frecvent, apar pe un fond patologic
- pot apare in cadrul unor traumatisme inchise (daca unda de soc este puternica si
surprinde cordul in diastola, plin cu singe - apare dilacerare mai ales la nivelul ventriculului
drept)
- mai poate fi cauzata de eschile costale
- daca sacul pericardic e integru, 150 ml singe in pericard pot determina tamponada =>
deces
*** Dilacerari ale arterelor coronare
- apar tot pe un fond patologic
- in 90% cazuri, este afectata artera descendenta anterioara /interventriculara (ram din
artera coronara stinga)
- traumatismul determina trombozarea arterei coronare cu aparitia de infarct miocardic acut
(care trebuie diferentiat de cel aparut patologic si nu in conditii de traumatism)
Leziuni aortice
Localizari frecvente:
- la inceputul portiunii ascendente a aortei, deasupra valvei aortice, in compresiuni
violente, creste mult presiunea intracardiaca si intraaortica
- in portiunea descendenta a aortei toracice, imediat sub originea arterei subclavii stingi
Evolutie:
- rupturile aortice complete conduc la deces
- evolutia rupturilor incomplete poate fi spre:
- vindecare
- erodare lenta urmata de ruptura completa
- vindecare cu defect; pe zona cicatriceala
(zona slaba) se va forma un anevrism
- anevrism disecant
Dg dif. cu rupturi spontane pe fond patologic:
- necroza chistica a mediei aortice (apare chiar
ruptura spontana)
- ateroscleroza
- aortita sifilitica
Leziuni pulmonare
- contuzii pulmonare - de regula, se vindeca rapid
(citeva zile), fara sechele
- pneumotorax
- poate apare spontan la copii, sau prin ruperea unei bule de emfizem
- pneumotorax posttraumatic-poate fi:
- iatrogen:
- dupa masaj cardiac - in 10% cazuri, apare pe partea dreapta
- cateterisme ale subclaviei
- ventilatie mecanica cu presiune pozitiva (pe fond patologic)
- dupa traumatisme, pe fond patologic sau pe plamin indemn anterior
- se produce mai ales in cazul plagilor penetrante
- daca plaga este profunda si este sectionata o bronhie, poate apare
pneumotorax
cu supapa; in aceleasi conditii, poate apare embolie gazoasa
- lezarea pleurei poate determina moarte subita reflexa
101
UMF Carol Davila
7. LEZIUNI TRAUMATICE ALE COLOANEI CERVICALE

Sint frecvent intilnite in practica, mai ales in accidentele de circulatie, precipitari sau
accidente de munca.
A. Fracturile coloanei vertebrale
Din punct de vedere al mecanismului de producere, leziunile traumatice ale coloanei
vertebrale pot fi directe sau indirecte, acestea din urma fiind cele mai frecvente. Cele prin
mecanism direct se produc prin actiunea directa asupra vertebrelor a agentului vulnerant
(cutit, topor, glont). Acestia actionind direct pot aborda coloana din fata sau din spate, in
primul caz afectind corpul, in cel de al doilea arcul vertebral.
Cele mai frecvente sint leziunile arcurilor vertebrale, acestea fiind mai usor
abordabile direct decit corpul vertebral, care in mod direct nu poate fi abordat in principiu
decit de un proiectil. Toate traumatismele directe vertebro-medulare sint deschise, fiind
asociate cu lezarea si a altor formatiuni anatomice. In schimb mecanismele lezionale
indirecte sint inchise si se produc prin hiperflexie, flexie laterala si torsiune; un mecanism
aparte il constituie telescopajul in caderile de la inaltime pe vertex, in picioare, sau pe
ischioane, mecanism ce poate realiza si tasarea. Hiperflexia este mecanismul cel mai
frecvent observat la nivelul coloanei cervicale, de obicei in accidente rutiere; apare de
regula fractura prin tasare la nivelul vertebrei a IV-a cervicale, uneori insotita de luxatie. Si
hiperextensia afecteaza mai ales coloana cervicala.
B. Traumatismele vertebro-medulare sint periculoase deorece intereseaza maduva
prin comprimare (ca urmare a hematoamelor intrarahidiene sau datorate eschilelor osoase),
contuziile si dilacerarile acesteia constituindu-se adesea in leziuni ireversibile. Luxatiile si
fracturile coloanei cervicale pot provoca leziuni medulare si edem ascendent bulbar cu
exitus rapid. Simptomatologia leziunilor medulare difera dupa nivelul la care s-a produs
leziunea, putind astfel apare tetraplegii, paraplegii, tulburari sfincteriene etc, constituind
infirmitati fizice permanente cu invaliditate. Cercetarea leziunilor vertebro- medulare la
autopsie necesita o tehnica speciala, coloana vertebrala putind fi abordata fie posterior, fie
anterior, dupa evisceratie.
8.TRAUMATISME ABDOMINALE (deschise si inchise; ca si in cazul traumatismelor
toracice traumatismele inchise sint mai periculoase deoarece gravitatea leziunilor interne nu
este concordanta cu leziunile cutanate fiind deci mai dificil de diagnosticat clinic, deoarece
chiar traumatisme violente determina foarte rar aparitia de leziuni cutanate la nivelul
peretelui abdominal)
a) Traumatisme hepatice
- ficatul este afectat foarte frecvent
- frecvent, leziunile sint iatrogene (punctie hepatica, masaj cardiac)
- lobul drept este afectat de 5 ori mai frecvent decit cel sting
- leziunile apar pe fata convexa a ficatului, la locul de impact, sau diametral opus fata de
punctul de impact, prin compresia ficatului pe coloana vertebrala
- leziunile sint reprezentate de:
- fisuri subcapsulare
- hematoame subcapsulare
- dilacerari
b) Traumatisme pancreatice
- pancreasul eate un organ foarte friabil
- leziunile apar mai ales la nivelul locului unde pancreasul intersecteaza coloana vertebrala
(la nivelul vertebrei L2)
- leziunile sint reprezentate de:
- contuzii
- dilacerari
- transsectiuni
- evolutia poate fi:
- spre peritonita chimica
- spre vindecare cu aparitia unui pseudochist pancreatic
c) Traumatisme splenice
- in unele cazuri, ruptura splinei apare spontan sau la traumatisme minime (in boli cu
slenomegalie-mononucleoza infectioasa, malarie, leucemii)
102
UMF Carol Davila
- traumatismele pot determina:

- ruptura imediata a splinei
- hemoraqie subcapsulara cu formarea unui hematom care , dupa un interval liber de
ore-zile, se va rupe (hematom in 2 timpi)
d) Traumatisme gastrice
- daca stomacul este plin, apar dilacecari
- daca stomacul este gol, se produce lezarea prin compresie pe coloana vertebrala si evolutie
posibila spre:
- ruptura a peretilor gastrici cu peritonita chimica
- contuzie gastrica cu evolutie spre necroza si rupere ulterioara
e) Traumatisme duodenale
- cea mai expusa portiune a duodenului este segmentul al 4-lea (la jonctiunea cu jejunul) care
este fixat de ligamentul Treitz
- compresie pe L2-L4
- pot apare:
- contuzii ev. cu evolutie spre perforatie (dupa un interval liber de ore-zile)
- dilacerari
- transsectiuni
f) Traumatisme ale intestinului subtire
- este afectat mai ales intestinul situat distal de unghiul Treitz
- necesita diagnostic diferential cu leziunile care pot determina rupturi spontane:
- strangulari cu necroza secundara
- boli ulcerative
- tromboza a vaselor mezenterice
g) Traumatisme ale mezenterului
- este rar afectat (este un organ mobil)
- poate fi lezat in caz de lovituri abdominale tangentiale cu elongare a mezenterului
h) Traumatisme ale intestinului gros
- cel mai afectat este colonul transvers
- colonul se poate rupe si datorita unor corpi straini sau datorita unor manevre investigative
(sigmoidoscopie, proctoscopie, clisma baritata)
I) Traumatisme renale
- ruptura spontana nu exista
-rinichiul poate fi traumatizat mai ales in cazul loviturilor laterale (prin comprimare pe coloana
vertebrala)
j) Traumatisme ale vezicii urinare
- efectul depinde de gradul de umplere:
- vezica goala poate fi lezata doar daca exista fracturi de bazin
- vezica plina este afectata in caz de socuri, cu aparitia de dilacerari
k) Traumatisme ale organelor genitale interne (uter)
- uterul negravid poate fi lezat in traumatisme inchise doar daca exista si fracturi de bazin
- uterul gravid este lezat prin traumatisme abdominale:
- cel mai frecvent, apare dezlipire prematura de placenta, initial poate exista o dezlipire pe o
zona mica care se mareste prin formarea hematomului retroplacentar; hematomul
retroplacentar determina moartea fatului in utero urmata de contractii uterine puternice la
interval de 48 ore (eventual, la interval de saptamini) dupa moartea fatului care se asociaza
frecvent cu embolie amniotica si CID
103
UMF Carol Davila
SEXOLOGIE MEDICO-LEGALA
CAPACITATEA SEXUALA
La barbat se solicita in spete civile (paternitate), spete penale (viol, incest).
Pseudomaturitatea precoce (capacitate de procreere la 9 ani la baieti, nastere la 9-10 ani),
maturitate precoce (sub 9 ani; cea mai mica virsta cunoscuta pentru o nastere este 5 ani).
Maturitatea biologica este deplina la 20-21 ani (rar la 18 ani).
Latura dinamica a sexualitatii barbatului cuprinde:
-Capacitatea de copulare sau coabitare (potenta coeundi). Criterii de sexualizare
secundara depline (definitoriu penisul viril). Tulburari de dinamica sexuala: impotenta
psihica si organica.
-Capacitatea de procreare/conceptie (potenta generandi). Testicule prezente,
spermatozoizi prezenti, canale permeabile, reflex ejaculator normal prezent.
Spermograma: 2.5-3ml albicioasa, translucida, opalescenta, 60-140 milioane
spermatozoizi/ml din care minim 60% mobili, cu maxim 25% forme anormale. Sub 40
milioane se exprima clasic oligospermia: grd. III 40-10 milioane, grd. II 10-1 milion, grd. I
sub 1 milion. Se retine insa ca numai azoospermicii nu pot concepe, pentru inseminare fiind
necesar de fapt un singur spermatozoid.
Actualmente se considera ca normalul incepe de la 25 milioane. S-a constatat in ultimii
70 ani o scadere de la circa 60-80 milioane/ml (valoare minima in anii 1930) la 25-40
milioane (valoare minima actuala). Procesul este probabil toxic, afecteaza mai ales tarile
dezvoltate, este inca necontrolat si anticipeaza probleme demografice in viitor.
La femeie se solicita in spete civile (filiatia fata de mama), penale (viol, avort,
casatorie inainte de 18 ani certificat prenuptial-, etc.)
Latura dinamica a sexualitatii femeii cuprinde:
-Capacitatea de copulatie (potenta coeundi): vagin apt pentru contact sexual (alte
situatii: vagin septat, absent, infantilism, etc.).
-Capacitatea de conceptie (potenta generandi): menarha si ciclu ovulator
-Capacitatea de gestatie (potenta gestandi): capacitate de nidare a oului si de a duce
sarcina la termen in uter, capacitate de alaptare si capacitate psihica.
-Capacitatea de nastere pe cale naturala (potenta parturiendi).
PATOLOGIA VIETII SEXUALE

Patologia medicala a vietii sexuale
Sex drive-ul uman este controlat si completat la 3 niveluri: (1) instinctual (nivel
biologic/instinctiv), (2) fiziologic (nivel functional), (3) emotional (nivel psihosexual), ultimul
nivel raspunzind de circa 70% din decizie. Emotiile sint controlate de psihism si deci acesta
controleaza actiunea (capacitate psihica si discernamint).
Sexualitatea se stabileste in cadrul dezvoltarii psihosexuale prin conditionare.
Comportamentul sexual se invata prin balansarea intre ceea ce este sexual satisfacator si
ceea ce este social tolerat. Comportamentul sexual este modelat cultural, religios si
subiectiv.
Pornind de la colesterol se sintetizeaza progesteron apoi testosteron si estradiol (rata
fiecaruia difera dupa sex) [29]. Sistemul limbic contribuie la determinarea
comportamentelor sexuale (girus cinguli, aria septala, nucleul amigdalian, hipocampul,
hipotalamus). Hipotalamusul centrul placerii detine nucleul fanteziilor sexuale. Pina la 8
ani se completeaza harta corticala a placerii sexuale intergind restul programarii corticale
sub acest raport (lovemap, John Money, 1986:reprezentare progresiva mentala si cerebrala
care desemneaza o persoana idealizata de iubit si un program sexuerotic de activitati
proiectate in imaginatie sau chiar puse in aplicare fata de acea persoana)[29]. Parafiliile
sunt engrame cerebrale si mentale dezvoltate viciat, distorsionat cu includeri care alt fel nu
ar fi aparut ca raspuns la neglijare, supresie sau traumatizarea formarii normofilice a
engramei mentale sexuale.
104
UMF Carol Davila
Actul sexual se desfasoara prin corelatia tuturor celor 5 simturi in grade diferite de
manifestare cu diferente de sex. Persoanele inhibate sexual pot avea insa forme
neconventionale de exprimare sexuala.
Libidoul este conditionat de hormoni, capacitatea creierului de a rememora aminitiri
placute, imaginatie (fantezie), emotii, procese senzoriale diverse, nivel de intimidate.
Procesele senzoriale difera relative de la sex la sEx: la barbati simtul vederii este mai
important, la femei simtul tactil si in mod egal mirosul (feromoni), gustul, auzul (sunete
sexuale).
Comportamentele sexuale se pot clasifica in acceptabile si neacceptabile (din punct de
vedere social). Ceea ce este placut pentru un individ poate fi in conflict cu standardele
acceptabile ale societatii, ceea ce insa in general nu-l va impiedica pe acesta sa se
manifeste in conformitate cu nevoile sale determinate de sex-driv-ul propriu.
Actualmente, din punct de vedere psihiatric ele se clasifica in deviatii si parafilii
conform DSM IV, parafiliile fiind cert patologice.
Deviatiile sexuale: acte deviate care implica lipsa de consimtamint sau atac
(agresiune) si care sunt problematice din punctul de vedere al binelui societatii
limitind libertatea individuala (Coleman, Butcher, Carson, 1984, abnormal
psychology and modern life, 7th ed., Ecott, Foresman and Company, Dallas, TX, p.
460). Nu sint persistente si nu conditioneaza obtinerea orgasmului.
Exemple: Voyerism, exhibitionism, pedofilie, sadism, incest-viol, masochism
Parafilii (para=devianta; philia=atractie): grupuri de comportamente sexuale
persistente in care obiecte neobisnuite, ritualuri sau situatii sunht necesare pentru
a conditiona producerea satisfactiei sexuale complete (Coleman, et. all)).
Exemple:
Fetiism,
frotteurism,
partialism,
pedofilie,
voyeurism,
transvestitism fetiistic, masochism sexual (tulburare cronica), sadism
(tulburare cronica si progresiva)
Clasificarea parafiliilor:
Parafilii nesistematizate (necrofilie, scatologie telefonica,
zoofilie, coprofilie, urofilie, clismafilie, misofilie,eroticism
anorectal, cordofilie-boundage and discipline- , xipoxifilie, etc.)
Parafilii variate (acrotomofilie, apotemnofilie, gerontofilie,
naratofilieolfactofilie, pictofilie, somnofilie)
Crimele orientate deviant (lust murders) constau in mutilarea organelor genitale sau a
altor organe prin taiere, injunghiere, aranjarea corpului, antropofagie, necrofilie, etc. De
obicei inainte de moarte tortureaza victima.
Crimele cu orientare sexuala se impart psihopatologic in 4 categorii [29]:
- violenta interpersonala inclusive violenta domestica
- abuz sexual cu viol si/sau sodomie
- abuz sexual deviant (crima psihotica sau lust murder)
- crima in serie (serial murder).
De multe ori sadicii majori devin criminali sexuali in serie (serial killer).
Tipul psihologic al criminalului in omorurile orientate sexual este urmatorul:
Omorul organizat: criminalul manifesta tulburare de personalitate inclusa in categoria
tulburarii de personalitate antisociala DSM-IV, 1994) de tip psihopatic (sadic sau impulsiv)
sau sociopat; are QI peste medie este o persoana sociala (familist adesea), compentent
sexual, adesea cu carnet de conducere, isi desfasoara activitatea mai ales in alte zone decit
domiciliul sau, dovedeste o buna organizare, victime care prezinta trasaturi commune,
premeditare atent gindita, manifesta cruzime, fantezie, pastreaza trofeee de la nivelul
cadavrului (urechi, sini, etc.), alcatuieste aranjamente ce au o idee centrala pe care doreste
ca echipa de anchetatori sa o descopere (insira parti din victima depesata in forme
geometrice, etc.), organizeaza omorul ca pe un joc si o intrecere cu anchetatorii de care
este mindru. Se excita prin suferinta victimei si astfel o tortureaza. Transporta cadavrul la
distanta si sterge urmele sau lasa numai acele urme pe care le doreste.
Omorul dezorganizat: criminalul manifesta tulburare de personalitate de tip psihotic
(fara motivatie aparenta sau cu motivatie bizara) ce se poate intilni de exemplu in
schizofrenii ca scurt episod psihotic (DSM-IV, 1994) declasate de stress sau alte conditii;
105
UMF Carol Davila
are QI sub medie este o persoana singuratica , necasatorit, inhibat sexual, incompetent
sexual, fara carnet de conducere), isi desfasoara activitatea in apropierea domiciliului sau
pentru a se simti in siguranta , organizarea este minima sau lipseste, nu premediteaza
omorul desfasurindu-se fulgerator sub actiunea unui impuls de moment si adesea sub
actiunea stress-ului, manifesta cruzime efectuind leziuni mutilante cu depersonalizarea
cadavrului (distrugerea fizionomiei atit pentru a nu fi recunoscut cit si pentru a nu "fi privit"
de acesta; actiunea de desfigurare are si ca scop s exprime furia sa care se adreseaza fata
de toate femeile si nu fata de una in mod particular); adesea exercita actiuni sadice
adresate impotriva organelor genitale ale victimei pe care le distruge in moduri cit mai
impresionante. Cu toate acestea actiunile sadice se desfasoara postmortem.In mod esential
diferenta fata de tipul organizat este nelinistea, teama, anxietatea de care da dovada.
Uneori diferentele nu sunt foarte mari: oricare dintre tipurile psihologice descries pot
genera crime de ambele aspecte.
VIOLUL
Definitie: Conform articolului 197 C.P., violul defineste Actul sexual de orice natura cu o
alta persoana, practicate prin constringere sau profitind de imposibilitatea victimei de a se
apara sau de a-si exprima liber vointa se pedepseste cu inchisoare 3-10 ani. Circumstante
agravante:
Pedeapsa este de la 15-20 ani daca:
a) participarea mai multor persoane la viol
b) victima aflata in ingrijirea / ocrotirea / paza / tratamentul faptuitorului
c) victima este un membru al familiei
d) s-a cauzat victimei o vatamare grava a integritatii corporale sau a sanatatii
e) victima avea o virsta mai mica de 15 ani
Pedeapsa este inchisoarea de la 15-25 ani daca fapta a avut ca urmare moartea sau
sinuciderea victimei.
Actiunea penala pentru fapta prevazuta in alin. 1 se pune in miscare la plingerea
prealabila a partii vatamate".
Articolul 197 CP introduce printre elementele de definitie penala atit lipsirea de

consimtamint (prin constringerea acesteia)-element definitoriu- cit si "actul sexual de orice
natura", intelegindu-se prin aceasta atit intromisiunea cit si alte acte sexuale; astfel umbrela
larga a violului include cea mai mare a infractiunilor privitoare la viata sexuala cu conditia ca
acestea sa fie prin lipsire de consimtamint. Daca fapta este cu consimtamint nu constituie viol ci
alt articol privitor la infractiunile din cadrul vietii sexuale (act sexual cu minor, perversiuni
sexuale, etc.)
Actul sexual cu un minor
Art 198 Actul sexual de orice natura cu o persoana care nu a implinit virsta de 15 ani, se
pedepseste cu inchisoare de la 1-7 ani.
Cu aceasi pedeapsa se sanctioneaza actul sexual cu o persoana intre 15 si 18 ani,
daca fapta este savirsita de tutore sau curator, ori de catre supravegehtor, medic curant,
profesor sau educator folosind calitatea sa.
Cind fapta prevazuta in alin 1 a fost savirsita in imprejurarile prevazute in articolul
197 alin 2, lit b, ori daca faptele prevazute in alin 1 si 2 au avut urmarile prevazute in art
197 alin 2 lit c, pedeapsa este de la 3 la 12 ani.
Daca fapta a avut ca urmare moartea victimei, pedeapsa este inchisoarea 7-15 ani.
Nu dispare raspunderea penala daca violatorul se casatoreste cu victima !
OBIECTIVELE EXPERTIZEI MEDICO-LEGALE:
A. PROBAREA EXISTENTEI RAPORTULUI SEXUAL
106
observarea unor leziuni genitale si/sau anale +

punerea in evidenta a urmelor de sperma pe corpul victimei +
UMF Carol Davila
boli transmise sexual (prezente la agresor) +

sarcina dupa viol
Leziuni genitale - leziuni genitale sau anale nu inseamna automat act sexual, pot fi
autoproduse (accidental sau intentional) sau pot fi consecinta unor boli !
La virgine, se constata leziuni recente 1a nivelul organelor genitale externe (rupturi recente
de himen)
Ruptura recenta = 1-14 zile (adica pina cind ruptura se cicatrizeaza).
Ruptura veche = peste 14 zile (ruptura a carei data nu mai poate fi precizata)
Structura anatomica a himenului
Himenul este o plica a mucoasei vaginale care imparte
vaginul intr-o parte anterioara (vestibulul) si una posterioara
(conductul vaginal). Aspectul normal : neted, uniform de gros,
roz, cu latime medie de 4-5 cm, care delimiteaza un orificiu
himeneal rotund cu diametrul de 1-1, 5 cm. Aspectul marginii
libere si orificiul himenal circumscris, himenul, are o form
inelar (75 % din cazuri), semilunar (20 % din cazuri) si n
rest forme polimorfe care, n multe situatii, devin un marker
fidel de lips a vietii sexuale.
HIMEN
ORIFICIU
HIMENEAL
Variante anatomice
Variante: himene semilunare, multiperforate (cribriforme), himene cu sept, himene
imperforate, himen complezant (himen inelar cu inaltime mica mic (0, 2-0, 6 cm),
circumscrie un orificiu himeneal mai
mare de 2-2, 6 cm diametru, care
permite un raport sexual fr
pierderea aparent a integrittii sale
anatomice). Lipsa certa a vietii
sexuale este probata doar de
urmatoarele varietati de himene:
himenul imperforat,
cribriform,
NORMAL
SEPTAT
CRIBRIFORM
COMPLEZENT
cu sept
inelar si semilunar cu orificiu
himeneal de dimensiuni reduse (sub 1-1, 5 cm) ce nu permite un raport sexual fr
deflorare.
Rupturi himeneale (= deflorare, dezvirginare) ruptura completa

a himenului, mergind pina la baza de implantare, cu margini
retractate, singerinde sau acoperite cu fibrina (daca sint recente)
sau cu margini sidefii (daca sint mai vechi).
Incizurile congenitale se deosebesc de rupturile himeneale prin :
- pot fi localizate oriunde pe circumferinta himenului,
- au aceeasi coloratie cu restul mucoasei genitale si
- nu merg niciodat pn la baza de insertie a himenului.
Este util ca examenul clinic sa fie completat cu un examen
stereoscopic si fotografierea himenului.
LABIA
MICA
HIMEN
RUPTURA RECENTA
Cercetarea secretiei vaginale/anale pentru prezenta spermei
Prelevarea este obligatorie atit la femeile care si-au inceput activitatea sexuala inainte
de a fi violate cit si la virgine (se poate evidentia prezenta spermei in antrul vaginal
si chiar in vagin, fara ca himenul sa fie rupt).
107
UMF Carol Davila
Dupa mai mult de 24 ore de la viol sansele de a gasi spermatozoizi in

secretia vaginala scad considerabil, dar urme de sperma pot fi puse in evidenta pina
la 72 ore.
In fundul de sac vaginal posterior spermatozoizii pot rezista intregi circa 12-26 ore (maxim 72 ore) dupa
care isi pierd coada putind fi inca gasiti citeva zile, chiar 5-7 zile (cu atentie vor fi evitate recoltarile din
secretiile colului uterin intrucit aici datorita glerei cervicale spermatozoizii pot rezista 5-6 zile si deci pot
proveni de la contacte sexuale anterioare).
Cea mai lunga perioada de supravietuire a spermatozoizilor in secretia cervicala comunicata este de 7
zile .
In pliurile mucoasei ampulei rectale spermatozoizii pot fi gasiti (daca nu s-a produs defecatia) circa 24
ore (maximum 65 ore). In cazul in care nu se identifica sperma si spermatozoizi in vagin cauzele pot fi:
(1) absenta reala a acestora-absenta ejacularii poate chiar a penetrarii(2) folosirea unui prezervativ1,
(3) ejacularea ante-portas (se cauta prezenta spermei pe tegumentele/hainele victimei) sau
(4) barbatul este azoospermic.
Trebuie examinate
zona vulvara unde se pot gasi urme de sperma (ejaculare ante portas) sau fire de
par de la agresor (care trebuie prelevate), precum si
zona anala.
INVESTIGATII DE LABORATOR
a) REACTII DE PROBABILITATE (pot da reactii fals pozitive si fals negative)
Reactii cristalografice
Reactia Florence (foarte sensibila, chiar la pete vechi): maceratul se pune in
contact cu reactiv Florence (solutie iodoiodurata) rezultind cristale acajou de
periodura de colina cu aspect de feriga / lanceolat cu coada despicata. Reactii fals
pozitive apar cu toate lichidele care contin colina. Reactii fals negative apar atunci
cind reactia e inhibata de flora microbiana, substante anorganice, umiditate,
putrefactie.
Reactia Barberio: maceratul se pune in contact cu reactiv Barberio (solutie de acid
picric) rezultind cristale galbene aciculare / lamelare de picrat de spermina
Reactiile cromatografice permit identificarea colinei si sperminei prin cromatografie
(utile mai ales in cazuri de oligo si azospermii)
Reactii spectrografice constau in identificarea in lumina vizibila sau UV a zincului si
clorului aflate in cantitati mari in sperma (este neconcludenta la petele impure).
Reactia Florence cristale acajou de periodura de

colina cu aspect de feriga/lanceolat cu coada
despicata.
Reactia Barberio cristale galbene aciculare /

lamelare de picrat de spermina.
b) REACTII DE CERTITUDINE
1
Prezenta glioxalazei-1 (spermicid prezent in lichidul de lubrefiere al prezervativelor) in secretia vaginala pune
diagnosticul de utilizare a prezervativului in contextul unei penetrari intravaginale.
108
UMF Carol Davila
Examinarea microscopica = consta in

observarea directa a spermei pe frotiu.
Interpretare:
capete de spermatozoizi pot fi
observate pina la 120 ore dupa
actul sexual
absenta spermiilor nu exclude ca
pata
sa
fie
de
sperma
(azoospermie
=
lipsa
spermatozoizilor din sperma);
lipsa spermatozoizilor nu implica
absenta actului sexual (violatorul
poate avea azoospermie, avea
prezervativ sau din diverse cauze
s-a produs liza spermatozoizilor)
daca nu gasim spermii, prezenta spermei poate fi confirmata de 3 reactii de
probabilitate pozitive;
Pentru evidentierea spermei, se mai pot utiliza urmatorii markeri ai lichidului spermatic:
Determinarea prezentei fosfatazei acide de origine prostatica
Determinarea prezentei glicoproteinei P30 (specifica pentru sperma umana, poate
persista in vagin 13-47 ore dupa actul sexual;
Determinarea prezentei LDH-C4 este strict specifica pentru sperma (se gaseste in
testicole, spermatozoizi si lichid seminal), aparind la pubertate. Folosindu-se
electroforeza conventionala LDH-C4 a putut fi identificata in pete vechi de 4 saptamini.
Determinarea prezentei human prostate specific antigen = proteina prostatica umana
(PSA sau seminoproteina, este o glicoproteina cu greutate moleculara de 23 kDa) este
specific pentru sperma chiar la cei vasectomizati sau azoospermici. Se detecteaza
folosind un ser hiperimun si cu ELISA. Nu da reactii incrucisate cu saliva, urina, secretia
vaginala sau singele menstrual.
Cercetarea contaminarii victimei cu o boala infectioasa cu transmitere sexuala
(sifilis, gonoree, herpes genital, trichomoniaza, condiloma acuminata - papilomavirus,
sancroid - Hemophilus Ducreyi, limfogranulomul veneric chlamidia, SIDA HIV)
- victima trebuie examinata in mod repetat, deoarece examinarea imediata poate
sa fie neconcludenta dat fiind faptul ca in majoritatea bolilor transmise sexual
primele semne apar la distanta in timp, uneori la saptamini sau luni (gonoree : 2-21
zile; sifilis 1-4 saptamini ; sancroid : 3-7 zile ; limfogranulomul veneric: 3-12 zile; herpes
genital: 4-7 zile; condyloma acuminata: 1-6 luni; SIDA poate fi asimptomatic timp de ani de
zile, infectarea poate fi depistata la 2-4 luni de la contactul infectant).
- trebuie examinat si suspectul
Art. 309 Contaminarea venerica si transmiterea SIDA. Transmiterea unei boli venerice prin
raport sexual, prin relatii sexuale intre persoane de acelasi sex sau prin act de perversiune sexuala, de
catre o persoana care stie ca sufera de o astfel de boala, se pedepseste cu inchisoare de la 1 la 5 ani.
Transmiterea SIDA de catre o persoana care stie ca sufera de aceasta boala se pedepseste cu inchisoare
de la 5-15 ani. Instanta de judecata va dispune masura de siguranta a obligarii la tratament medical.
Examinarea prezentei sarcinii dupa viol

- testele de sarcina se pozitiveaza la aproximativ 2 saptamini dupa fertilizare.
B. PROBAREA LIPSEI DE CONSIMTAMINT SAU DE DISCERNAMINT A VICTIMEI
Medicul trebuie sa urmareasca :

evidentierea leziunilor traumatice si datarea lor
evidentierea serica de droguri sau anestezice (trebuie ca atunci cind exista aceasta
suspiciune Politia sa solicite efectuarea unui examen toxicologic si sa aduca victima cit
mai repede la IML, impreuna cu eventuale corpuri delicte : seringi, fiole, tigari etc)
determinarea capacitatii intelectuale si QI-ul victimei
109
UMF Carol Davila
C. IDENTIFICAREA VIOLATORULUI:
Examinarea suspectului, este foarte importanta deoarece poate descoperi:
leziuni recente rezultate din lupta cu victima urme de (escoriatii, echimoze),
fire de par de la victima,
pete de singe
pina la 24 ore de la viol exista posibilitatea identificarii pe penisul violatorului a
prezentei ADN-ului femei violate (evident daca acesta nu a purtat prezervativ si nu
s-a spalat).
Determinarea grupei sangvine a
violatorului din urmele de sperma
gasite in vaginul victimei
- 75-80% din populatie sint
secretori (elimina Ag de grup sangvin
prin umorile biologice)
- peptidaza A
- fosfoglucomutaza
Este nevoie de:
- prelevarea secretiei vaginale si
determinarea grupei de singe (ABO) a
spermei;
- prelevarea de singe de la victima si
determinarea grupei de singe;
- determinarea status-ului secretor sau
nesecretor al vicitmei (prin prelevarea
de saliva si epiteliu bucal)
Identificarea
violatorului
prin
determinarea profilului ADN din
secretia vaginala
Psihopatologia
violatorului
include 4 categorii:
-cei ce simt nevoia sa isi dovedeasca isi lor insile proprie lor puterea (power
reassurence). Lipsa de incredere, patologie relational sociala: de interior, victimele pot
negocia, victime singure cu copii mici, iau amintiri, victime locale probabil maritate, ataca in
somnul victimei, arme doar pentru a convinge dar nu fac uz, masti sua intorc victima, tip
singuratic cu mama dominanta, tin agenda, neatletici
-cei ce isi pun in valoare puterea de care sunt constienti (power assertive). Putere pe
care o aplica cu forta si brutalitate: aceeasi virsta cu victima, sportivi, autoturime grozave,
locuiesc in vecinatate, atenti cu coprul lor, selecteaza victimele, rup hainele, nu ataca mai
multe deodata si cu pauze, sex oral, abordare directa, actiuni egoiste, de exterior, alcoolici,
institutionalizati.
-cei ce isi manifesta furia (anger retaliatory). Sunt rai: lovesc, aleg virstnice sau
prostituate, de obicei victime simbolice, rup hainele, se grabesc, ataca rapid, alcoolici.
-cei ce se excita din suferinta victimei (anger excitation). Actelor lor sexuale sunt
variate si experimentale menite sa induca suferinta: posibil complice, sadism-masochism,
fara probleme mentale, fara remuscari, folosesc arme, folosesc masini, lilmbaj murdar, IQ
ridicat.
Fiecare dintre ei au o semnatura proprie pe care o lasa intentionat/neintentionat in
urma. In general femeile sunt violate de persoane pe care le cunosc. Declara ca victimele au
participat voit si le-au indus starea de excitatie sau din contra ca s-au opus si nu au avut de
ales.
110
UMF Carol Davila
Violatorii fara tulburari psihice de obicei produc crime sex-relationate sau orientatesexual, spre deosebire de cei cu deviatii sexuale sau mai ales cei cu parafilii care produc
frecvent crime orientate deviant (lust murders).
Stabilirea sexului. Transsexualismul. Transvestitismul
Stabilirea sexului este un diagnostic dificil care presupune un examen complex
interdisciplinar endocrinologic, hormonal, clinic, medico-legal, psihologic si psihiatric (repetat),
etc.
Expertiza medico-legala este obligatorie pentru definitivarea demersului juridic de
schimbare a sexului persoanei respective. Speta juridica priveste doar transexualii adevarati
fiind exceptati pederastii si/sau transvestitistii.
Identitatea normala si completa a sexului se stabileste la orice persoana prin integritatea
a 8 niveluri de sexualizare (deficientele corespund intersexualitatilor respective):
- sexul genetic (cromozomial); disgonozomii (intersexualitate gonozomiala): ex. sd. Turner
(XXX), XX/XY (determinanti ovarogenetici si orhigenetici-gonada primordiala este ambigena
si sub actiune ambigena se maturizeaza ambigen), etc.
- sexul gonadic (gonadal intern): ex. gonada dubla (ovotestis) sau separata
homo/contralateral, gonada unica secretanta ambigen, gonada unica secretanta heterogen
(testicul feminizant); definesc intersexualitatea gonadica
- sexul gonoforic (al organelor genitale interne): ex. testicul disgenetic cu anomalii ale
canalelor Wolf, Muller; definesc intersexualitatea fenotipica interna.
- sexul anatomic extern (al organelor genitale externe). Organele genitale externe au evolutie
spontana spre sexul feminin, incit ele trebuie masculinizate: prin deficit se manifesta
hipospadias
(balanic,
penoscrotal,
perineal),
hipretrofia
clitoridiana,
pseudohermafroditismul; definesc intersexualitatea fenotipica externa.
- sexul legal (inscris in certificatul de nastere);
- sexul social (acordat de grupurile sociale in care o persoana traieste)
- sexul psihocomportamental (constiinta apartenentei de sex incepe sa se definitiveze la 2 ani:
ex. transsexualismul, transvestitismul); intersexualitatea psihocomportamentala.
- sexul neuroendocrin (determinat de hormonii sexualii circulanti); intersexualitate
neuroendocrina (1) corticosuprarenaliana (secretie excesiva de hormoni estrogeni
heterogeni celor secretati de gonada proprie -tumori, enzimopatii-), (2) iatrogena, (3)
deficit de androgeni (masculinizare redusa): in perioada fetala disgenezie orhitica
(disgonozomii sau scaderea receptorilor la nivelurile testosteronului).
Transsexualismul. Exista o forma majora (transsexualism) si o forma minora
(transvestitism).
Solicitare in divort, adulter, inapt serviciu militar, infractiuni sexuale, schimbare sex.
Examinarea medico-legala este complexa interdisciplinara (endocrinologica, psihologica,
psihiatrica): antropometrica, orhitometrica, biopsie testiculara, uretroscopie, spermograma,
cromatina sexuala, cariotip, determinari hormonale (gonadotrofine serice si urinare, hormoni
gonadici 17 cetosteroizi, complex pregnandiol, estrogeni totali, testosteron plasmatic),
radiografie.
Transsexualul traieste drama unui Eu captiv intr-un corp care nu-i apartine sub raportul
identitatii sexuale. Are constiinta apartenentei psihofizice la sexul opus in contradictie cu sexul
anatomic pe care il prezinta. Disjunctie intre eul corporal (incepe la 2 ani si se maturizeaza la
pubertate) si eul psihologic. Nu se considera a fi homosexual. Se insoteste de mutilari si chiar
sinucidere (beneficiaza de schimbarea sexului prin expertiza medico-legala si hotaririre
judecatoreasca).
Frecventa: 1:100.000 la barbati (devierea manifesta in jurul virstei de 4 ani) si
1:130000 la femei (devierea manifesta in jurul virstei de 8-12 ani).
Cauza este probabil o slaba sexualizare fenotipica.
Transvestitismul este forma minora a transsexuualismului (transvestitismul
sexual): persoana cauta satisfactia prin imbracarea hainelor sexului opus si uneori prin
111
UMF Carol Davila
imprumutarea comportamentului respectiv. Diagnostic diferential se face cu homosexualul.

Ca forme: aparent, partial, complet.
AVORTUL
DEFINIIE
Din punct de vedere medico-legal, avortul const n ntreruperea cursului sarcinii,
indiferent de vrsta acesteia, spre deosebire de definiia clinic care se refer la expulzarea
produsului de concepie mai nainte de 6 luni.
CLASIFICAREA AVORTULUI
n funcie de factorii care l genereaz, avortul poate fi:
- spontan (patologic)
- provocat: - la cerere (legal)
- accidental
- empiric
I. AVORTUL SPONTAN poate fi:
1. - avortul genetic
2. - avortul de cauze materne
3. - avortul de cauze paterne
4. - avortul de cauze ovulare
5. - avortul datorat de echilibrul hormonal
6. - avortul de cauz imunologic
1. Avortul genetic
Acesta nltur oule purttoare de anomalii cromozomiale severe. Expulzia are loc foarte
devreme, avnd aspectul de avort menstrual. Cele mai importante anomalii cromozomiale
regsite n oule avortate spontan sunt:
- aneuploidiile (existena unuia sau mai muli cromozomi n minus sau n plus)
- trisomiile i monosomiile (erori n disjuncia meiotic sau mitotic, constituindu-se doi
gamei dezechilibrai: unul cu un cromozom suplimentar, unul cu un cromozom n
minus)
- tripodiile:datorate dispermiei(fecundarea unui ovul de ctre doi spermatozoizi);sperma
disploid(prin euarea meiozei spermatozoidul prezint un set dublu de cromozomi)
- tetraploidiile(zigot din doi gamei, amndoi purttori ai unui set dublu de cromozomi)
2. Avortul de cauze materne
a. Cauze materne generale:
- boli infecioase acute:pneumonie, febr tifoid
- boli virale(afecteaz produsul de concepie):rubeol, infecia hepatic, gripa, rujeola
- boli parazitare:toxoplasmoza, bruceloza, sifilis, microplasme, ricketsii
- boli cronice materne:hipertensiunea arterial, afeciuni renale cronice, anemii grave,
bolile consumptive
- hipoproteinemii severe
- avitaminoze grave C, B, E, caren de acid folic
- boli endocrine:hipertoroidii, hiperandrogenii
- izoemunozri ABO i Rh
- toxice:tutun, alcool
- intoxicaii cronice cu metale (Pb, As), medicaie antineoplazic, formaldehide, benzen
b.Cauze materne locale:
- anomalii uterine: hipoplazia uterin, sinechii, fibroame, retroversiauterin, anomaliile
colului uterin (incontinena).
3. Avortul de cauze paterne
- anomalii spermatice: oligospermia, astenospermia, tetraspermia.
112
4.
5.
-
UMF Carol Davila
Avortul de cauze ovulare (anexiale)

avorturi de cauz placentar (placenta jos inserat)
patologia de cordon ombilical (circularele de cordon)
hidramnias i amniotit.
Avortul datorat tulburrii echilibrului hormonal
producia sczut de estrogeni sau/i de progesteron.
6. Avortul de cauz imunologic

- histocompatibilitatea materno-fetal este esenial pentru evoluia sarcinii.
II.AVORTUL PROVOCAT poate fi:
1. La cerere (legal dup 1989)
2. Avortul accidental.
3. Avortul empiric.
2. Avortul accidental
- se caracterizeaz prin lipsa inteniei.
- poate fi:
- traumatic:
o lovirea gravidei cu pierderea sarcinii;
o microtraumatisme profesionale(trepidaii, vibraii)
o electrocutare
- netraumatic: tratamente medicale contraindicate n starea de graviditate.
3. Avortul empiric
Acesta poate fi fcut prin mijloace chimice, mecanice i fizice.
a) Mijloacele chimice
- chinina
- secara cournut
- stricnina(poate ucide i gravida)
- lohimbrina
- fosforul
- plante ce conin oleuri eterice:ptrunjel, pelin, mutar, tutun, laur(administrare pe cale
local sau general sub form de decoct, infuzie)
- purgative drastice(aloe, rubarba)
- abortiv chimic de origine animal:cautarida(musca spaniol) ca tinctur este
hipererniant i diuretic.
b). Mijloace mecanice
- masajul puternic al abdomenului, asociat uneori i cu injectare de untdelemn pe cale
vaginal.
- perforarea membranelor cu instrumente lungi.
- injectri intraamniotice pe cale transabdominal( formol, alcool, soluii dezinfectante).
c). Mijloace fizice
- bi fierbini
- splturi vaginale(eventual cu diferite soluii)
- ntrebuinarea curentului electric(se plaseaz anodul n regiunea cocagian, iar catodul
este introdus n colul uterin).
STUDIUL CLINIC AL AVORTULUI
Sunt descrise o serie de stadii premergtoare avortului spontan, astfel:
1. Ameninarea de avort: caracterizat prin:
- dureri de intesitate nu prea mare
- apariia contraciilor uterine dureroase
- pierderi de snge vaginal
- col ferm, nchis
2. Avort iminent
- contraciile devin mai frecvente
113
UMF Carol Davila
metroragia mai abundent

colul se deschide
Avort imcomplet
uterul expulzeaz parial coninutul (n interiorul cavitii uterine sunt reinute
fragmente ovulare sau placentare)
4. Avort complet
- expulsia n totalitate a ftului, placenta i apoi coduca.
3.
-
COMPLICAIILE AVORTULUI
complicaii imediate:
- perforaii ale uterului, rupturi de col
- oc hemoragic
- moarte subit reflex
- embolia gazoas
- insuficien renal acut toxic
- hepatita toxic
- infecia
complicaii tardive:
- tulburri menstruale
- creterea incidenei sarcinilor ectopice
- inserii vicioase ale placentei
OBIECTIVELE EXPERTIZEI MEDICO-LEGALE N AVORTUL EMPIRIC
1. Demonstrarea existenei sarcinii.
a. Sarcin intact dup ncercri abortive nereuite (tentativa nereuit de avort, o
situaie rar).
b. Avort la femeie n via.Diagnosticul se bazeaz pe:
dozri hormonale: scderea titrului estrogenilor totali, estriolului,
estrodiolului, progesteronului.
frotiu citohormonal vaginal.
examen clinic: n special anemie secundar.
examen morfologic pe produsul de chiruretaj.Diagnosticul de certitudine l
ofer evidena resturilor ovulare prin examen histopatologic.
pozitivarea reaciilor biologice de sarcin nc 8-10 zile dup golirea uterului.
c. Diagnosticarea avortului la femeia decedat:
n cavitatea uterin se poate gsi locul de inserie al placentei sau resturi
placentare ce pot atesta diagnosticul de sarcin.
la examenul microscopic se gsesc vilozitile ceriale, semn sigur al sarcinii.
Ele pot indica i vrsta sarcinii:
- n prima jumtate a sarcinii vilozitile sunt largi, ovoide, iar axul
conjunctiv este acoperit (spre uter) de trofoblastul compus din dou
straturi: citotrofoblast sau stratul celulelor cuboidale Laughaus la interior
i sinciiotrofoblast format din celule gigante (sinciiale) de form ovoid
cu mai muli nuclei aezai central, care umplu spaiile dintre viloziti. n
axul conjunctiv se gsesc vase cu perei subiri coninnd hematii
necleate.
- n a doua jumtate a sarcinii vilozitile sunt mai puin numeroase i mai
mici pe seciune transversal, stratul Laughaus este disprut, nct
vilozitile sunt acoperite doar de sinciiu. Deci diagnosticul de certitudine
de sarcin se pune numai pe prezena vilozitilor ceriale, deci a placentei
fetale.
2. Stabilirea metodei abortive.
- se caut leziunile provocate n scop abortiv, ce pot fi gsite pe col, n fundurile de sac
vaginal sau de la nivelul uterului.n situaia unui avort provocat prin mijloace calificate
se va gsi urma pensei de prindere a colului, urm ce poate persista pn la 7 zile.
- se caut i eventualele urme lsate de substane aplicate local, iar dac timpul scurs de
la provocarea avortului este scurt, se pot face dozri toxicologice.
114
UMF Carol Davila
dac se folosete injecia intraamniotic cu formol pe cale transabdominal, urma

injeciei persist maxim 2 zile la exterior iar cavitatea uterin i ftul sunt fixate.
- se poate ntlni simularea avortului iminent, femeia introducnd snge n vagin, oblignd
medicul s intervin de urgen chiar n prezena unui col nchis.
3. Stabilirea legturii de cauzalitate ntre avort i manopera abortiv:
- dac timpul ntre administrarea substanelor abortive i avort este scurt se pot efectua
analize toxicologice ale coninutului gastric, intestinal, sngelui sau scaunului.
- n cazul rnirii cilor genitale se susine ideea unei manopere mecanice( pe col, fundurile
de sac vaginale, canal vaginal, cavitate uterin).
Uneori manopera mecanic nu las urme, deci lipsa lor nu exclude automat utilizarea unei
asemenea metode abortive.
-
PRUNCUCIDEREA
DEFINITIE (conform art.177 CP): Pruncuciderea este uciderea copilului nou-nscut,
svrit imediat dup natere de ctre mam, aflat ntr-o stare de tulburare pricinuit de
natere.
Din textul de lege rezult c infraciunea trebuie sa cuprind urmtoarele elemente
juridice:
- uciderea pruncului prin comisiune sau omisiune
- uciderea sa se execut asupra unui copil nou nscut
- uciderea pruncului s fie imediat dup natere i nu mai trziu
- uciderea s fie svrit de mama nou-nscutului
- mama s prezint o tulburare legat de actul naterii (recunoaterea unor stri
psihofiziologice anormale determinate de natere care, fr a provoca tulburri de
contien ce ar duce la abolirea discernmntului, sunt capabile s explice conduita
deviant a femeii, imediat dup natere).
Uciderea nou-nscutului n alte condiii dect cele amintite, se poate ncadra,funcie
de circumstane, n omor calificat sau ucidere din culp.
Expertiza medico-legal n pruncucidere urmrete:
o examenul cadavrului nou-nscutului
o examenul femeii suspecte de pruncucidere
o examenul locului unde s-a produs naterea.
I. EXAMENUL MEDICO-LEGAL AL CADAVRULUI NOU-NASCUTULUI
Acesta trebuie s stabileasc urmtoarele probleme:
1. Starea de nou nscut
2. Vrsta intrauterin, dac nu s-a nscut la termen
3. Viabilitatea nou-nscutului
4. Dovezi de instalare a vieii intrauterine
5. Durata vieii extrauterine
6. Dac s-au acordat ngrijiririle necesare imediat dup natere
7. Cauza morii nou-nscutului.
1.
-
Starea de nou-nscut se defineste prin urmatorii parametrii:

lungimea: 49-51 cm pentru sexul feminine i 50-54 cm pentru sexul brbtesc
greutatea: 2900-3200g pentru F i 3000-3500g pentru B
cordonul ombilical msoar la natere 50-60cm, este turgescent i lucios
urme de snge i vernix caseosa (n plicile axilare, inghinale, ale gtului, n dosul
pavilionului urechii)
craniul cu perimetrul 35 cm
toracele are forma de trunchi de con cu baza mare n jos i are un perimetru de 31 cm
corpul este acoperit de lameg (n special pe umeri)
abdomenul are perimetrul de 32-34 cm
placenta cntrete 500-600g
115
UMF Carol Davila
prul de pe cap msoar 1-3 cm

unghiile de la mini depesc pulpa degetului
testiculele sunt coborte n scrot
labile mari acoper pe cele mici
n intestinal terminal se gsete meconiu
bosa serosanguin este localizat n funcie de prezentaie,edemul este epicranian, nu
respect suturile i dispare la 2-3 zile dup natere.
2. Vrsta intrauterin
a) n funcie de lungimea ftului
- cnd lungimea ftului < 25cm, din cifra lungimii se extrage rdcina ptrat i se
obine vrsta n luni lunare (luna lunar are 4 sptmni sau 28 zile, fa de luna
calendaristic care variaz ntre 30-31 zile).Gestaia dureaz 10 luni lunare sau 9 luni
calendaristice.
- cnd lungimea ftului > 25 cm, cifra lungimii se mparte la 5 i se obine vrsta tot n
luni lunare.
b) Dup apariia punctelor de osificare ale unor oase (zone lenticulare, roii-cenuii, de
2,5mm diametru pe fondul alb-sidefiu al cartilajului, care rezist la putrefacie avansat).
Calcaneu= luna VI, femur nucleu Bedard= luna IX.
c) Numrtoarea alveolar radiar [Radial alveolar count (RAC)= parametru al maturitii
plmnului fetal].
Pe preparatele histologice ale plmnului fetal (fixare n formol 4%, includere n
parafin), se constat o bronhiol parial tapetat de epiteliu din centrul creia se trage o
linie dreapt care s cad perpendicular pe cel mai apropiat sept conjunctiv: numrul de
alveole intersectate de aceast linie se noteaz; se fac cel puin 10 astfel de determinri
pentru fiecare plmn n parte i se face media=RAC:RAC<2=ft< de 18 sptmni;
RAC>3=ft<30 sptmni; RAC>6=ft la termen.
3. Viabilitatea ftului
Prin viabilitate se nelege capacitatea ftului de a se adapta la condiiile extrauterine
i posibilitatea de a tri autonom n noile condiii de mediu. Apare naintea maturitii
caracteristice ftului la termen si presupune un anumit grad de dezvoltare a funciilor i o
stare de sntate deplin.
Limita inferioar a vibilitii n obstretic a cobort odat cu creterea posibilitilor de
ngrijire. Se consider c un ft este viabil numai dac a depit 38 cm lungime i 1500 g.
Viabilitatea mai este condiionat de:
- malformaii congenitale incompatibile cu viaa
- afeciuni pulmonare acute contractate intrauterine
- aspirat amniotic masiv n timpul naterii (la naterile neasistate).
Legislaia penal nu fixeaz criterii constante minime pentru aprecierea viabilitii,
legate de dezvoltarea corporal sau durate vieii intrauterine.
4. Dovezile de instalare a vieii extrauterine
Dovedirea faptului c ftul s-a nscut viu i a trit dup natere este elemental cheie
n expertiza medico-legal, n lipsa cruia nu exist infraciune.
Criteriul cel mai recunoscut pentru probarea instalrii vieii extrauterine este apariia
respiraiei pulmonare.
Probele ce demonstreaz apariia respiraiei pulmonare se numesc docimazii.
Docimaziile pot fi macroscopice, hidrostatice,histologice, i gastrointestinale.
a. Docimazia macroscopic
dac ftul a respirat: plmnul este expansionat, umple cavitile pleurale, pe
suprafa are culoarea roz, uor neregulat de perle fine egale (= alveole destines de
aer). La palpare plmnul este elastic i prezint crepitaii. Pe seciune se scurge
spum fin rozat.
dac ftul nu a respirat: plmnul apare colabat, nu umple cavitile pleurale, fiind
situate n sinusul costo-vertebral. Pe suprafa are culoare roie-viinie sau roieciocolatie, consisten crescut, crepitaii absente, aspect de organ parenchimatos.
116
UMF Carol Davila
Pe seciune, acelai aspect uniform, se scurge snge negricios fr bule de aer, iar
amestecul plmnului este crnos.
b. Docimazia pulmo-hidrostatic
la plmnul respirat docimazia este pozitiv i fragmentele pulmonare plutesc. Ea
poate fi fals pozitiv n caz de plmni ngheai sau putrefiai.
la plmnul nerespirat docimazie este negativ i fragmentele pulmonare cad la
fundul vasului. Docimazie hidrostatic fals negativ ntlnim cnd plmnul chiar
dac este respirat fragmentele cad la fundul vasului ca n sindromul de condensare
(pneumonii, bronhopneumonii), edere prelungit n ap (n necri aerul este gonit
de ap din plmni).
c. Docimazia histologic pulmonar
la plmnul respirat: alveolele sunt destines, cellule alveolare cubice, bronchiole
destines cu epiteliu ntins.
la plmnul nerespirat: alveole colabate, cellule alveolare plate, bronhiole
nedestinse cu epiteliu plicaturat, fibre elastice ondulate.
d. Docimazie gastrointestinal (proba Breslan)
Ea evideniaz prezena aerului n stomac i intestine, fenomen vital care indic
deglutiia extrauterin (proba nu are valoare la cadavrele intrate n putrefacie).
stomacul nou-nscutului care nu a respirat conine doar puin mucus vscos,
amestecat cu flacoane albicioase. Dup 5-10 minute de via extrauterin aerul
ptrunde n stomac i proba este pozitiv (la seciunea sub ap a stomacului ies
bule de aer).
n jejun: aerul ptrunde dup 15-20 minute
n colon: aerul ptrunde dup o zi.
5. Durata vieii extrauterine
Este un element important n ncadrarea juridic a faptei (pruncucidere sau omucidere):
imediat dup natere tegumentele sunt mnjite cu snge, vernix cazeoza.
cordonul ombilical trece prin diferite etape:
o imediat dup natere este gelatinos i turgescent
o dup 24 h, apare inelul de demarcaie (de culoare roie) la locul de
implantare mumifierea (deshidratarea se observ bine la 3 zile dup natere)
o detaarea cordonului (bontului) la 5-7 zile, rmnnd cicatricea ombilical
bosa serosanguinolent indic o durat de via a circa 2-3 zile (poate lipsi la
imaturi i nateri precipitate).
ptrunderea aerului n stomac i jejun 15-20 de minute dup expulsie.
meconiul (coninutul intestinal al nou-nscutului) se elimin n 2-3 zile.
6. Aprecierea ngrijirilor acordate dup natere
Pentru a supravieui, nou-nscutul, imediat dup natere, are nevoie de ngrijire
special. Dac naterea este neasistat, femeia se poate gsi n imposibilitatea de a acorda
aceste ngrijiri (omisiune involuntar), sau n mod voit nu a acordat ngrijirile (omisiune
voluntar).
La necropsie se examineaz cu atenie:
- tegumentele pentru a constata dac ftul a fost splat
- cordonul ombilical dac este secionat sau rupt, ligaturat
- orificiile i cile respiratorii dac au fost dezobstruate
- stomacul:
o dac la 24 H de la natere ftul este alimentat cu ceai
o dac la 24 h de la natere a fost alimentat cu lapte
- dac urina are o densitate peste 1012, iar n stomac nu sunt gsite alimente,
acestea dovedesc omisiunea mamei de a alimenta copilul.
117
UMF Carol Davila
7. Cauza morii ftului - moartea ftului se poate instala nainte de natere, n timpul
naterii, sau dup natere.
a. Moartea intrauterin
Determinat de boli ale mamei, ftului sau ale placentei
b. Moartea n timpul naterii
- cauze ce in de patologia obstetrical - traumatismul obstetrical- cea mai important
cauz traumatic (violent):
o se poate confunda cu leziunile produse prin pruncucidere
o leziunile pot aprea prin:
strbaterea de ctre ft a filierei pelvigenitale
interveniei obstreticale instrumentare (vidextracie, versiune intern)
manevre de reanimare
naster autoasistat
expulzie precipitat
o leziunile traumatice mai ntlnite sunt:
la oasele craniene: fisuri simple de bose, nfundri n special ale
parietalului, fracture liniare
hemoragii musculare cu ruperea sterno-cleido-mastoidianului
fracturi de clavicul
fracture de humerus
la femur: fracture, decolri epifizare, luxaii coxo-femurale
luxaii de coloan
fracture mai ales C5-C6
traumatismul cranio-cerebral obstretical au rsunet hemoragic la nivelul
suprarenalelor sau al mucoasei gastro-intestinale, esutului pulmonary,
cu tablou hemoragipar grav, mortal.
- leziuni traumatice de autoasisten:
o excoriaii la cap, fa sau gt
o echimoze
o hematoame
o fracture de mandibul
o plgi bucale realizate prin traciunea ftului cu mna
N. B. Leziunile traumatice de la nivelul gtului vor fi examinate cu mare atenie pentru a fi
difereniate de cele produse prin sugrumare (hemoragii n straturile profunde, alturi de
semen de asfixie).
c. Moartea dup natere (poate fi patologic sau violent)
- cauze de moarte patologic frecvent ntlnite:
o malformaii congenitale incompatibile cu viaa
o boala hemolitic a nou nscutului
o boli sanguine
o sindromul hemoragic Al nou nscutului
o pneumonia intrauterin
o aspiratul masiv amniotic
o atelectazia pulmonar primitiv
- cauze de moarte violent accidental a nou-nscutului:
o asfixia
o obstruarea orificiilor cu lichid amniotic
o rupture viscerale (ficat, rinichi) produse n timpul naterii cu precdere la
premature
o circulare de cordon
o puncuciderea omisiv:
expunerea nou nscutului dezbrcat la temperature de 8-10 este fatal
ntruct se tie c pierderea de cldur la aceast vrst decurge foarte
118
UMF Carol Davila
rapid. Moartea prin frig se dovedete greu la autopsie. Concluziile n

astfel de cazuri se fac prin coroborarea tuturor circumstanelor
lipsa hranei
moartea violent comisiv- se realizeaz prin diferite metode:
asfixia mecanic (cea mai frecvent): sufocarea, obstruarea faringelui,
compresia toraco-abdominal, introducerea nou-nscutului n spaiu
lipsit de aer (sac de plastic, frigider), submersie
lovirea capului cu sau de corpuri contondente
lovituri contusive pe segmente ale corpului: fracture, rupture de organe,
plgi profunde (plgile prin instrumente ascuite se gsesc n special la
nivelul gtului i capului);
ageni fizici (cldura)
ageni chimici.
II. EXAMENUL MAMEI

Se face n scopul stabilirii semnelor de natere, cnd mama nu este cunoscut i
pentru aprecierea tulburrilor pricinuite de natere.
a. Stabilirea semnelor de natere prin examen clinic general, examen ginecologic,
examene de laborator.
Diagnosticul naterii recente n perioada lehuziei se poate face cercetnd:
o uterul este la ombilic n prima zi, apoi coboar dou degete pe zi, dup 6-8
sptmni ajunge la marginea superioar a pubisului.
o se poate face ECHO pentru stabilirea diagnosticului
o lohiile sunt serosanghinolente n prima sptmn dup natere, apoi
seromucoase
o laxitatea peretelui abdominal (vergeturi)
o colostru (primele zile dup natere)
o secreie lactat (la 3-4 zile dup natere)
o la examenul genital: edem vulvar, fisuri ale perineului, rupture ale colului,
vaginului
o testarea gonadotropinelor (maxim 10 zile).
b. Aprecierea tulburrilor pricinuite de natere se face prin examen psihic i
psihologic. Acest examen trebuie fcut ct mai aproape de momentul naterii.
Comportamentul femeii va putea fi apreciat prin cercetarea cu atenie a antecedentelor
patologice, evoluia sarcinii, constituia somatopsihic, condiiile n care a avut loc naterea.
III. EXAMENUL LOCULUI UNDE S-A PRODUS NATEREA
Locul unde s-a petrecut naterea se gsesc urme ale acesteia: placenta, urme de
snge, amnios, obiecte care au fost utilizate la natere (rufe,crpe) necesare identificrii.
Locul naterii poate da indicii asupra condiiilor n care s-a desfurat: locuri isolate,
nateri precipitate, hemoragii mari.
Un aspect important l reprezint i modul n care este nlturat cadavrul. Adesea el
este aruncat la distan de domiciliul femeii, sau poate fi mpachetat i lsat pe camp,
aruncat n ru, pe antiere, sub poduri sau ngropat. Cadavrele ngropate la o adncime
mic pot fi dezgropate de animale domestice sau animale de prad i mncate n parte,
prezentnd rni mucate, sfieri, lipsuri ale membrelor sau ale organelor. Alte ori cadavrul
este aruncat, dup ucidere, n latrine sau este mbuctit, pentru a putea fi aruncat n
closet sau n canale.
119
UMF Carol Davila
CIRCUMSTANTE PARTICULARE DE PRODUCERE A TRAUMATISMELOR

1. Caderea si precipitarea
Caderea reprezinta dezechilibrarea corpului prin deplasarea centrului de greutate in afara
perimetrului de sustinere urmata de lovirea de planul de sustinere.
In cazul traumatismelor prin cadere se constata leziuni traumatice specifice lovirii
pasive (corpul are energie cinetica si o transfera planului dur de care se loveste, forta de
lovire forta de actiune- fiind egala si de sens contrar cu forta de reactiune).
Leziunile din cadere au urmatoarele caracteristici :
- sint unipolare (unilaterale)
- pe partile proieminente
- obisnuit sint insotite de excoriatii semn ale frecarii tegumentului de planul dur.
- obisnuit sint mai putin grave
Caderea poate fi simpla rezultata din propria greutate si inaltime a corpului sau
accelerata (impingere), situatie in care leziunile sint mai grave, implicarea capului fiind mult
mai frecventa.
Precipitarea reprezinta dezechilibrarea corpului prin deplasarea centrului de greutate in
afara perimetrului de sustinere urmata de lovirea de un plan inferior planului de sustinere.
Pentru precipitari de la inaltimi reduse se poate folosi cadere de la mica inaltime
(de pe o treapta, de pe un scaun, etc.).
Leziunile din precipitare au urmatoarele caracteristici:
o sint multipolare
o sint prezente pe partile proeminente dar si in alte regiuni, uneori chiar opuse
o obisnuit sint insotite de excoriatii si alte semne cu caracter vital la locul de impact
dar care in cazurile cu leziuni grave pot fi mult reduse sau chiar absente.
o obisnuit sint grave- caderea se face de pe un plan pe acelasi plan; precipitarea se
face de pe un plan pe un plan situat mai jos decit primul
Gravitatea leziunilor depinde de:
* viteza de cadere/precipitare-depinde de inaltimea de la care se cade
* suprafata pe care se cade-se evalueaza:
- consistenta suprafetei
- gradul de netezime a suprafetei
* zona afectata
Topografia leziunilor difera in cadere si precipitare:
o in cazul caderii, leziunile apar pe acelasi plan, pe partile mai reliefate
o in cazul precipitarii, daca corpul se loveste de alte obiecte in timpul miscarii,
leziunile vor fi multipolare si mult mai grave decit cele din cadere; daca nu exista
si alte impacturi, leziunile pot fi unipolare dar mai grave decit cele produse prin
cadere
Probleme medico-legale:
- diferentierea leziunilor prin cadere/precipitare de eventuale leziuni active
- determinarea caracterului vital al leziunilor
- determinarea cauzelor caderii
cadere: boli neurologice, sincopa, epilepsie, abuz de alcool
precipitare: accidental, sinucidere, crime
3. Agresiunea prin mijloace umane
- se produce lovire cu partile dure ale corpului (pumni, coate, genunchi, picioare, cap)
- functie de zona traumatizata, si de forta agresorului pot apare:
- fracturi
- compresii ale sinusului carotidian cu moarte reflexa
- ruptura de artera vertebrala
- contuzie a trunchiului cerebral (prin lovituri la ceafa)
- leziuni prin comprimare cu miinile:
120
UMF Carol Davila
- obstructia orificiilor nazale si bucal conduce la asfixie

- comprimarea gitului conduce la sugrumare
- muscarea - are mare potential de infectare
Leziunile prin mijloace proprii de aparare atac pot fi severe ducand adesea la deces.
Diagnosticul diferential se poate pune si cu accidentul rutier si precipitarea.
Sindromul copilului batut (sindromul copilului agresat e mai corect pentru ca
include si agresiunile sexuale si neglijarea copilului).
Factorii de risc sint:
- socio-economici
- familiali
- principiile educative ale societatii
Rolul medicului:
- raspundere etica si legala sa raporteze agresiunile
- depistarea si evaluarea leziunilor
- obiectivarea si documentarea leziunilor
- sesizarea organelor de justitie
a. Detectia agresiunii se bazeaza pe elemente sugestive:
o explicatii inadecvate oferite de apartinatori cu privire la circumstantele
producerii leziunilor
o prezentare cu intirziere la medic (copilul nu s-a plins)
o contradictii in relatarea istoricului producerii leziunilor
o reactie de teama a parintilor fata de internare
o interviul cu copilul - se va efectua cu blindete si in absenta parintilor
b. Obiectivarea leziunilor se realizeaza prin:
o fotografierea leziunilor
o descrierea leziunilor (eventual, cu datarea lor)
o documentarea se obtine prin realizarea de radiografii ale zonelor suspecte (nu
e neaparat sa se constate fracturi, pot exista hemoragii subperiostale la copii,
care devin vizibile la 10-14 zile pentru ca se calcifiaza)
Tipuri de leziuni
o leziuni cutanate, sunt mai suspecte:
o leziunile situate in zone care, de obicei, nu sint afectate prin cadere (brate,
coapse, fese, organe genitale, fata)
o leziuni de virste diferite
o urme de muscare sau de legare la gura sau pe membre
o urme de lovire cu curea, cablu electric
o urme de arsuri (cu lichide fierbinti sau cu tigara)
o leziuni piramida nazala
o leziuni ale timpanului
o leziuni ale friului limbii (prin introducerea fortata a lingurii in gura copilului)
o leziuni oculare:
o hemoragii retiniene
o luxatii de cristalin
o allopecie traumatica (prin smulgerea parului)
o hematoame ale scalpului sau subdurale
o in caz de abuz sexual, este necesara examinarea cit mai precoce a spermei, cu
scopul prelevarii de secretie vaginala si anala (urme de sperma)
o daca se depisteaza sifilis sau gonoree, acestea sint cvasipatognomonice pentru
existenta abuzului sexual)
Diagnostic diferential
scorbut - Rx: neregularitati metafizare, hemoragii subperiostale, echimoze spontane,
hemoragii gingivale
121
UMF Carol Davila
rahitism - Rx: neregularitati metafizare, hemoragii subperiostale, demineralizare

difuza
hipervitaminoza A si deficienta de Cu, hiperostoza corticala infantila (boala Caffey):
dau reactie periostala.
4. Leziuni prin accidente de trafic
In accidentele de trafic rutier intervin in general 3 factori: soferul, autovehiculul si
banda de rulare.
Un sofer atent dotat cu reflexe normale are un timp de reactie fata de pericol de
circa 0,5-0,75 secunde (timp in care observa si evalueaza pericolul si luind decizia frinarii
ridica piciorului de pe pedala de acceleratie); initiaza miscarea de frinare prin apasarea
pedalei de frina in circa 0,3 secunde realizind un total de 0,8-1 secunde: la 60Km/h se
parcurg circa 12-15 m/sec.).
Mai departe intervine capacitatea de frinare a autovehiculului care variaza foarte
mult in functie de dotarea tehnica si starea sa tehnica, precum si starea benzii de rulare. De
exemplu la 60 Km/h distanta urmelor de frinare este de circa 18-20 m dar la masinile
performante dotate cu ABS, frinarea cu oprire de la 100Km/h se poate face in circa 40 m.
Mecanisme lezionale si pattern lezional
PIETONI - leziunile traumatice survin direct atit prin mecanisme simple cit si complexe.
-Efectele depind de:
- viteza autovehiculului
- tipul de autovehicul
- partea vehiculului cu care se produce lovirea pietonului
- zona anatomica unde este lovita victima
-Mecanisme de producere a leziunilor:
Mecanisme simple: lovirea, caderea, calcarea (comprimare).
- lovire simpla
- viteza vehiculului este relativ mica
- leziunile apar la locul de impact, functie de inaltimea vehiculului
- proiectare:
- leziuni la locul de impact cu autovehiculul
- leziuni de impact cu soseaua pe cealalta parte a corpului
- calcare
- desenul pneurilor poate fi imprimat pe haine si pe piele (sub forma de benzi
echimotice)
- tirire: apar escoriatii pe suprafete intinse, cu aspect asemanator cu al arsurilor
superficiale (culoare negricioasa)
- comprimare intre vehicul si alt obiect dur
- mecanisme complexe: lovire-cadere, lovire-basculare-cadere, lovire-caderecalcare, lovire-proiectare, lovire-cadere-calcare-tirire, etc.
Uzual pietonii adulti pot avea 5 traiectorii cinematice in urma impactului initial:
1. Proiectarea inainte apare la adult in urma impactului cu o camioneta sau la
autovehicule mici sub 15 Km/h (este mai frecventa la copil).
2. Bascularea-proiectarea inainte este cea mai frecventa (<30Km/h). O data ce
vehiculul frineaza corpul se desprinde datorita fortei inertiale fiind proiectat cu picioarele in
fata.
3. Bascularea si caderea peste aripa survine in lovirea cu coltul capotei la o viteza de
circa 40 Km/h. In momentul frinarii corpul face saltul peste aripa. Daca masina nu frineaza
corpul va lovi parbrizul si stilpul fata dreapta/stinga.
4. Bascularea-proiectarea inapoi peste plafon cu rotatie cu capul in jos induce
leziunile cele mai grave. Apare la viteze mari fara frinare (>60Km/h). Corpul sufera o
rotatie peste cap. Poate fi urmata de leziuni tertiare de calcare, etc.
122
UMF Carol Davila
Traiectorii cinematice (dupa Shkrum si Ravani, 1996)

5. Lovirea-proiectarea inainte cu rotatie (>60Km/h) apare la la viteze mari cu
frinare. Corpul sufera o rotatie peste cap dar spre inainte.
Gravitatea leziunilor craniene in accidentul rutier la pieton depind direct proportional
de viteza de lovire, inaltimea victimei si lungimea capotei
Pietonii copii au uzual 2 traiectorii cinematice:
1. Proiectarea inainte (copii mici). Din cauza centrului de greutate mai coborit decit
linia medie orizonatala a masinii, bascularea NU se
produce corpul fiind proiectat inainte pe directia deplasarii
autovehiculului.
2. Bascularea-proiectarea inainte (copii mai mari).
Leziuni traumatice la pietoni
Fara basculare pe capota sau peste aripa se produc
leziuni de impact initial si secundar.
-leziuni de impact initial (primar): sint date de
primul contact cu parti ale autovehicului (frecvent din fata). De obicei apar fracturi ale
membrelor inferioare (deseori bilaterale) cu nivel de fractura dat de bara de protectie a
autovehiculului (se masoara distanta sol-nivel de fractura).
-leziuni de impact secundar: survin prin contactul cu solul in conditiile caderii
(simpla/accelerata) sau proiectarii dupa producerea leziunilor initiale.
Se pot complica uneori cu leziuni de calcare (comprimare intre roata si drum), tirire
(placarde excoriate, asemanatoare arsurilor) sau asocieri.
Cu basculare pe capota sau peste aripa. In acest context se produc leziuni de impact
initial (primar)-ca mai sus-, secundar (survin in conditiile contactului cu capota, parbrizul,
etc.) i tertiar (secundar contactului cu solul in urma caderii accelerate/proiectarii). Leziunile
sint grave, determinind adesea un TCC sever inca de la nivelul autovehiculului (victima
123
UMF Carol Davila
paraseste capota fiind deja in stare grava) si leziuni ale centurii scapulo-humerale, la care
se vor adauga leziunile rezultate in urma caderii accelerate sau/si proiectarii. Si
aceste
leziuni se pot complica uneori cu leziuni de calcare (comprimare intre roata si drum), tirire
(placarde excoriate, asemanatoare arsurilor) sau asocieri.
OCUPANTII AUTOVEHICULULUI
In cazul ocupantilor autovehiculului leziunile depind de:
- viteza autovehiculului
- pozitia persoanei in interiorul vehiculului
- tipul de impact (frontal, lateral, posterior, rostogoliri)
Leziunile traumatice survin:
o direct prin lovire activa (patrunderea/intruzia in habitaclu a unor corpuri dure din
afara autovehicului, -lovire cu-) sau prin lovire pasiva (de corpurile dure din
autovehicul, i.e. diferite parti componente in conditiile decelerarii bruste lovire
de).
o indirect prin forte determinate de accelerare/decelerare brusca neurmate de lovire
directa, forte inertiale, miscari de flexie-extensie ale coloanei vertebrale cervicale.
Leziunile prin mecanism indirect sint deseori mai grave decit cele prin mecanism
direct
1. Prin mecanism direct rezulta leziuni traumatice determinate de:
a. dinamica coliziunii frontale
b. dinamica coliziunii din spate
c. dinamica rasturnarii
d. intruzia unor corpuri straine (parti metalice ale altui autovehicul, pomi, etc.).
a. Dinamica lezionala in coliziunea frontala
Timpul necesar zdrobirii autovehiculului de un obstacol anterior intr-o coliziune
frontala este in general de 0,12 sec., ceea ce la o viteza de 40 Km/h implica o forta de
decelerare de 9.4 G. In cazul persoanelor nerestrictionate (centura, airbag) timpul necesar
zdrobirii lor este 0.01 sec., ceea ce implica o forta de decelerare mult mai mare, leziunile
rezultante fiind mai severe.
La sofer nerestrictionat (fara centura aplicata) In cazul decelerarii bruste la izbirea de un
obiect aflat anterior rezulta o decelerare violenta cu urmatoarele miscari:
o propulsia spre inainte a corpului uman (ca o alunecare/translaie) impactul producinduse la nivelul genunchilor cu bordul (producind fracturi de gamba, rotula, femur, bazin,
precum si la nivelul toracelui cu volanul (sindrom de volan: fracturi ale sternului,
dezinsertia aortei, fracturi costale, leziuni pulmonare; la autovehicule mari sindromul de
volan poate include si contactul abdomenului cu volanul).
o propulsia spre inainte si inspre sus (ascensionarea corpului):
- traumatismul cranio-cerebral moderat lovire de tavan, de stalp de parbriz- (de
obicei cu barbia flectata pe piept):
- extremitatea cefalica descrie un arc de cerc initial spre posterior (forta inertiei) si
apoi spre anterior izbind cu barbia pieptul si volanul cu/fara leziuni faciale date de
parbriz (mai frecvent fara, rareori de mare importanta), iar apoi in revenirea pe
scaun traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect)-prin deflexiune, daca nu
are tetiera- in timpul al doilea, revine in scaun, gambele suferind o extensie ce are ca urmare
lovirea de pedalier.
124
UMF Carol Davila
Deci soferul nerestrictionat are caracteristic sindromul de volan cu traumatismul

toracic adesea sever (izbire cu toracele de volan, cu producerea de fracturi costale, rupturi
de aorta, contuzii si dilacerari pulmonare sau cardiace), leziunile gambei si piciorului date de
pedalier, leziunile genunchiului, fracturi de glezna, femur, fosa acetabulara si un traumatism
cranio-cerebral moderat/minim.
La sofer restrictionat (cu centura aplicata):
o sindrom de centura (leziuni viscerale interne prin decelerare, comprimare data de
centura-echimoza in banda, traumatism inchis torace cu fracturi stern, etc.). Acest
sd. este cu atit mai pregnant cu cit centura are doar 2 puncte de fixare. Cele cu 3
puncte de fixare disipeaza forta de inertie a decelerarii pe o suprafata mai mare;
exista si centuri care pirotehnic se tensioneaza gradual ceea ce amortizeaza si mai
mult sd. de centura.
o leziuni ale membrelor pelviene, cu precadere ale gambelor care sufera in momentul
tensionarii centurii o miscare brusca de extensie lovind pedalierul
o dupa flexiunea anterioara a coloanei cervicale urmeaza un traumatism vertebrocervical (mecanism indirect) -prin deflexiune daca nu are tetiera- pe perioada actiunii
fortei de reactiune.
La sofer restrictionat cu airbag (aceleasi leziuni pentru toti posagerii, indiferent de pozitie)
o leziuni faciale si toracice prin mecanism activ date de deschiderea airbag-ului frontal
(fracturi nazale, etc.) uneori leziuni de arsura (airbag-ul se deschide printr-o explozie
pirotehnica generata de deplasarea in unghi a lonjeroanelor fata cu peste 15 o );
actualmente exista airbag-uri cu deschidere graduala in raport cu forta impactului
frontal.
La ocupantul din dreapta nerestrictionat (fara centura aplicata) miscarea este asemanatoare
cu cea a soferului nerestrictionat: propulsia spre anterior a corpului uman (ca o
alunecare/translaie) cu o usoara ascensionare a corpului;
Este posibila:
o proiectarea inainte si in sus determina lovirea capului de stilpul din dreapta;
o proiectarea inainte determina ejectarea prin parbriz;
o proiectarea inainte si in jos determina lovirea cu capul de bord
Se produc:
o contact cu bordul prin genunchi (fracturi ale rotulei, femurelor, gambei, bazinului)
o fracturi ale membrelor superioare la contactul cu bordul (membrele sunt duse spre
anterior in scop de protectie)-frecvent antebrat, mnao traumatism cranio-cerebral grav dat de contactul prin lovire de ranforsarea
superioara a capotei situata deasupra parbrizului sau de stilpul fata dreapta parbriz
(cu barbia de obicei in pozitie intermediara) si/sau de parbriz. Uneori proiectare prin
parbriz sau prin usa de partea sa care e poate deschide in momentul impactului mai
ales in lovirile frontal-oblice cu coltul dreapta-fa. Leziuni de proiectare, leziuni
faciale (plagi taiate).
o leziuni faciale (plagi taiate) date de parbriz (frecvente si grave),
125
UMF Carol Davila
revenirea in scaun cu traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect) -prin

deflexiune daca nu are tetiera.
Ocupantul din dreapta nerestrictionat are caracteristic TCC si TCF cu multiple plagi
date de parbriz si in general lipsa leziunilor gambei date de pedalier. Aceste leziuni sint insa
foarte grave (locul mortului).
La ocupantul din dreapta restrictionat cu centura aplicata:
o sindrom de centura
o extensia membrelor superioare care se pot lovi de parti ale habitaclului
o extensia membrelor inferioare dar rareori cu fracturi ale gambelor (absenta
pedalierului),
o traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect)
La ocupantii din spate nerestrictionati, decelerarea determina lovirea sa de scaunele din
fata, care fiind moi absorb cea mai mare parte din energia de lovire. Pot suferi:
o deflectari ale coloanei cervicale cu leziuni indirecte (prin impactul cu pernele
spatarului scaunului din fata)
o traumatisme inchise ale gitului
o traumatisme cranio-faciale
o in timpul urmator cad intre scaunele din fata si bancheta sau sint retroprioectate pe
bancheta. Pot rezulta: fracturi-luxatii ale claviculei, fracturi-entorse ale genunchiului,
gambei, gleznei.
b. Dinamica coliziunii din spate
Principala leziune este la nivelul coloanei cervicale (prin hiperextensie si hiperflexie),
se mai pot produce dilacerari cerebrale, dilacerarea trunchiului cerebral intre bulb si punte.
c. Dinamica lezionala din rasturnarea laterala si rotatia in jurul axului lung este o
secventa complexa care survine de obicei > 65 Km/h. Uzual latura masinii care loveste solul
prima este cea opusa directiei de rotatie (ex. rotatia in sensul acelor de ceasornic, partea
stinga -a soferului).
Majoritatea victimelor nerestrictionate sint ejectate (ejectarea se face de obicei prin
geamul contralateral pe directia rotatiei cu loviri pasive-lovire de-). Victimele restrictionate
pot prezenta ejectari partiale si pot suferi un TCC sever prin infundarea plafonului, contactul
cu stilpii din interiori sau pamintul loviri active si pasive (cu si de).
d. Prin intruzia unor corpuri straine sau lovire latero-laterala, rezulta leziuni
traumatice diverse la orice nivel dar mai ales la nivel cranio-cerebral, centura scapulara,
torace, bazin (loviri active-lovire cu-).
Comparativ cu o coliziune frontala, traumatismul cranio-cerebral la ocupanti este net
mai frecvent in coliziunile laterale chiar in conditiile restrictionarii cu centura fiind frecvent
implicat stilpul usii.
Circa 75% din fracturile craniene rezulta prin intruzia corpurilor straine in
compartimentul masinii, la peste 85% la pasageri restrictionati si in peste 60% din cazuri in
lovirile din lateral.
Adesea cel mai grav TCC este determinat din lateral de intruzia in compartimentul
pasagerului peste nivelul liniei centrale a masinii si la viteze > 40 Km/h (leziuni
asemanatoare celor descrise in rasturnarea masinii). In acest scop s-au imaginat dotari
speciale cu air-bag-uri laterale.
2. Prin mecanism indirect pot rezulta la nivel cervical fracturi, fracturi-luxatii
cervicale (mecanism de flexie-extensie), uneori direct tanatogeneratoare (contuzie,
dilacerare, hematom subdural, etc.).
De asemenea inertia organelor poate determina in conditiile decelerarii bruste rupturi
ale organelor parenchimatoase (ex. ficat), explozii ale organelor cavitare pline (ex. stomac),
dezinsertii ale mezourilor.
126
UMF Carol Davila
Se apreciaza ca decelerarea totala si brusca de la viteza de 70 Km/h a unei persoane

de 70Kg este echivalenta lezional cu o precipitare de la 20-22 m. In decelerare energia
cinetica se transforma in energie mecanica. Fortele inertiale dezvoltate sint enorme: o
persoana de 70Kg cintareste in orice secunda 1960 Kg la 100Km/h, ficatul (normal 1.7Kg)
cintareste la 40Km/h 28,7 Kg, creierul (normal 1.5Kg) la aceeasi viteza are 16,8Kg, etc.
Factorul esential in producerea leziunilor este energia cinetica a vehiculului (viteza de
deplasare); o coliziune (= oprire brusca) la 75 km/ora echivaleaza cu o cadere de la 22 m !
Probleme medico-legale in accidentele rutiere:
o
o
o
o
o
o
o
expertiza la fata locului si expertiza vehiculului - se realizeaza de catre organele de

politie
examinarea hainelor (desenul pneurilor, resturi de vopsea, sticla)
inventarierea foarte precisa a leziunilor
recoltarea alcoolemiei si grupului sangvin
diferentierea leziunilor intravitale de cele postmortem
aspecte particulare prezinta accidentele rutiere cu utilaje agricole (tractoare, cel mai
frecvent); de obicei, leziunile apar prin calcare
stabilirea locului ocupat de victima in accident
Accidente de trafic feroviar

Leziunile produse unor persoane situate pe sina de cale ferata izbite de trenul in
miscare sint fie rezultate din sectionarea segmentelor corpului (daca persoana este culcata
pe sina), fie rezultatul unui mecanism complex de izbire, proiectare, tirire, sfirtecare (daca
persoana se afla in picioare in momentul impactului cu locomotiva).
La pasageri, in cazul coliziunilor sau deraierilor datorita gradului mare de deteriorare
si fragmentare a cadavrelor, problema esentiala consta in identificarea victimelor.
127
UMF Carol Davila
ASFIXII (ANOXII)
1. Definitie - asfixiile (anoxiile) reprezinta procese fizio-patologice in care scade (hipoxie)
sau dispare (anoxie) oxigenul din singe (a-sfigmos, fara puls, gr.)
2. Clasificarea asfixiilor
I. Anoxii de aport / anoxii anoxice = oxigenul nu ajunge 1a nivelul alveolelor pulmonare
1. Anoxii de aport de cauza violenta (asfixii mecanice):
a. insuficienta oxigenului in aerul respirat:
- spatii inchise
- procese care consume oxigenul - flacara, procese fermentative (cu degajare de CO2)
- altitudini mari (scade presiunea partiala a O2 in aerul atmosferic)
b. obstructia orificiilor respiratorii (sufocare)
c. obstructia cailor respiratorii:
-de cauza interna:
-obstructia cailor respiratorii cu lichide sau solide (submersii in lichide,
pulberi, boabe de cereale, pietris)
-inecare (inlocuirea colonei de aer cu un fluid impropriu pentru
respiratie)
-de cauza externa prin comprimarea regiunii cervicale:
-cu un lat actionat de propria greutate a corpului (spanzurare)
-cu un lat actionat de o forta externa ( strangulare)
-cu mainile si degetele (sugrumare)
d. impiedicarea miscarilor respiratorii prin:
- comprimare toraco-abdominala
- pneumotorax traumatic
- paralizie a muschilor respiratorii:
- intoxicatii cu substante curarizante
- electrocutie
e. scaderea perfuziei pulmonare prin embolii secundare traumatismelor
2. Anoxii de aport de cauza neviolenta:
a. obstructia cailor aeriene (tumori laringiene, edem glotic, tumori bronhopulmonare)
b. perturbarea miscarilor respiratorii: poliomielita, pneumotorax spontan/patologic,
crize de miastenia gravis
c. obstruarea cailor respiratorii intrapulmonare (astm bronsic, pneumonii - scade
suprafata repiratorie prin exudat inflamator)
d. scaderea perfuziei pulmonare (insuficienta cardiaca stinga, pneumonii
interstitiale, etc.)
II. Alterari ale membranei alveolo-capilare = aerul are o compozitie normala in O2 dar
nu se realizeaza schimburile gazoase la nivelul membranei alveolo-capilare
1.De cauza violenta: toxice gazoase sau volatile
2. De cauza neviolenta: boala membranelor hialine
III. Anoxii de transport
1.De cauza violenta:
- cantitative: anemii dupa hemoragii postraumatice, oc anafilactic
- calitative (alterarea toxica a capacitatii de transport a Hb cu formare de hemoglobine
toxice): MetHB, COHb, CNHb
2. De cauza neviolenta:
- cantitative: anemie feripriva, hemolitica, dupa singerare din ulcer, scaderea circulatiei
sangvine (anoxii stagnante) datorita IC globale, etc.
- calitative (alterarea capacitatii de transport a Hb datorita hemoglobinelor patologice):
anemie falciforma, drepanocitoza, etc.
128
UMF Carol Davila
IV. Anoxii de utilizare / citotoxice / histotoxice / tisulare. De obicei violente:

1.De cauza violenta:
- perturbari toxice ale metabolismului celular (ciclul respirator Krebs prin blocarea
citocromoxidazelor din lantul respirator celular): intoxicatii cu acid cianhidric si derivati,
morfina, barbiturice, anestezice, CO
- reducerea metabolismului bazal celular pana la oprirea ciclul respirator Krebs: hipotermie
2. De cauza neviolenta:
-insuficienta cardiaca congestive severa, hipoproteinemie
Este de mentionat ca aceasta clasificare este desigur didactica dar in practica
numeroase conditii asociaza mecanisme anoxice. De exemplu in intoxicatia cu monoxid de
carbon, CO este totodata un compus toxic ce induce o anoxie de transport calitativa prin
formara de carboxihemoglobina (afinitate pentru O2 de circa 300 ori mai mare decat Hb),
dar si o anoxie de utlizare fiind blocant al ciclului Krebs fiind si un proaritmogen important
datorita efectului itoxic direct asupra miocardului, effect cumulat cu efectele anoxiei,
cresterii CO2 si acidozei.
3.Tabloul clinic asfixic (anoxic) apare in toate tipurile de asfixii dar mai ales in asfixiile
mecanice:
- Macroscopic cadavrul prezinta:
- cianoza, mai ales la nivelul fetei si extremitatilor
- lividitati pronuntate, precoce, de culoare violacee-albastruie de la inceput
- la examenul intern:
- singe lichid (este incoagulabil de la inceput)
- mici sufuziuni sangvine situate subconjunctival, pe meninge sau subseros (cele
pleurale se numesc petesii Tardieu)
- staza sangvina viscerala
- Microscopic (amprenta anoxica Spielmayer si Kernbach):
- staza si edem
- endotelioza
- rupturi capilare
- distrofie hidropicnovacuolara
- Tanatochimic:
- crestere a nivelului hipoxantinei in vitros
- cresterea concentratie de fosfolipide in lichidul alveolar
- cresterea LDH (mai ales fractiunea V) in ser
4. Asfixii mecanice (anoxii anoxice de cauza violenta)
a) Asfixie prin scaderea oxigenului in aerul respirat (ardere, fermentatie, spatiu
inchis, altitudine)
- este, in majoritatea cazurilor,accidentala; uneori, poate apare la copii inchisi in frigider
- in mod normal, concentratia O2 in aerul respirat este de 21% iar cea a CO2 de 0,033%;
daca O2 scade sub 5%, dupa citeva respiratii apare inconstienta, dupa citeva minute
survenind moartea
- diagnosticul este dificil si necesita dozarea precoce a gazelor sangvine
- la altitudini mai inalte, transferul O2 este mai dificil decit in mod normal (transferul
gazelor pulmonare depinde si de presiunea lor partiala)
b) Obstruarea orificiilor respiratorii (sufocarea)
Clasificare juridica:
- accidentala
- omucidere (la copii mici sau la batrini; mina, perna, punga plastic, calus + nas infundat)
La autopsie:
- tabloul este sarac (tablou asfixic)
- uneori, se observa mici echimoze si escoriatii perioronazale (daca sufocarea a lost
produsa cu miinile)
129
UMF Carol Davila
c) Spinzurarea: comprimarea gitului cu un lat actionat de greutatea corpului persoanei

spinzurate
Clasificare juridica:
- sinucidere (cel mai frecvent)
- accidental
- omor
- mijloc de pedeapsa capitala
Clasificari medico-legale:
- functie de mobilitatea nodului:
- cu nod fix
- cu nod culant
- functie de pozitia nodului:
- spinzurari tipice-nodul este plasat la ceafa
- spinzurari atipice-nodul are orice alta localizare
- functie de pozitia corpului spinzuratului:
- spinzurari complete-corpul atirna complet
- spinzurari incomplete-o parte a corpului atinge solul
Autopsie:
Examenul extern:
- sant de spinzurare in 1/3 superioara a gitului, submandibular
o santul are traiect oblic, ascendent spre nod; adincimea santului este inegala, fiind
intrerupt la nivelul nodului
o santul de spinzurare a margini echimozate, excoriate
o in structurile anatomice subiacente santului (tesut subcutanat, structuri
musculare) se gasesc infiltrate sangvine (determina caracterul vital al santului)
- lividitatile sunt dispuse pe membrele inferioare
- extremitatea cefalica:
o este cianotica
o ochii sunt exoftalmici
o limba protruzioneaza printre arcadele dentare
o sint prezente hemoragii subconjunctivale
- se constata urme de emisie agonala de sperma, urina, fecale
Barbat
de
37
ani,
sinucidere
prin
spinzurare atipica incompleta. Se observa
pozitia partial sprijinita a gambelor. De
asemenea se poate observa santul de
spinzurare, situat in treimea superioara a
gitului, oblic, cu margini escoriate si cu
impresiunea nodului laterocervical sting
(submastoidian).
130
UMF Carol Davila
Examenul intern:
- este sarac, eventual cu tablou asfixic
- rar, se pot intilni fracturi ale osului hioid sau
ale cartilajului tiroid (acestea apar mai
frecvent
in
strangulari si sugrumari)
Mecanisme thanatogenetice
a. inhibitie
reflexa
prin
comprimarea
zonelor
reflexogene (sinusul carotic)
b. tulburari hemodinamice cerebrate
- compresiune de 2 kg forta determina obstructia
jugularelor
- 3-4 kg forta determina obstructia carotidelor
- 15 kg forta determina comprimarea si obstructia Sub pleura viscerala se pot observa
pete rosii-violacee, rotund ovalare,
traheei
- 16-25 kg forta determina obstructia arterelor de 1-3 mm diametru, cunoscute sub
numele de petesii asfixice sau pete
vertebrate
Tardieu.
c. asfixie (tabloul asfixic este mai evident)
d. in executii, se produce smulgerea coloanei vertebrate cu dilacerarea maduvei spinarii,
jonctiunii maduva-bulb sau a jonctiunii bulb-punte
1. Diferentierea spinzurarii intravitale de cea postmortem (camuflare crima)
- in cazul spinzurarii intravitale, in tegumentele de la nivelul santului de spinzurare se
constata o crestere a histaminei comparativ cu regiunile invecinate
- catecholii au valori mai mari sub nivelul santului de spinzurare decit la nivelul
extremitatii cefalice
2. Diferentiere intre spinzurare, strangulare si sugrumare - este necesara autopsierea
atenta a intregii regiuni cervicale
d) Strangularea - reprezinta comprimarea gitului cu un lat actionat printr-o forta externa
Clasificare juridica - cel mai frecvent este omor dar este posibila si sinuciderea
Autopsie:
- exista sant de strangulare situat mai frecvent in 1/3 medie a gitului,cu traiect de obicei
orizontal (transversal), de obicei complet, adancime egala. Mecanism predominant asfixic.
Culoare cianotica (frecvent).
e) Sugrumarea - defineste comprimarea gitului cu mina si degetele
Clasif. juridica - exclusiv omucidere
- se poate produce autosugrumare la psihopati dar nu se produce decesul (dupa pierderea
constientei, musculatura se relaxeaza iar comprimarea gitului inceteaza)
- este posibila prin priza de lupte de tip Nelson: hipoxie + compresie sinus carotic +
eliberari catecolamine => aritmie
Autopsie:
- la nivelul gitului victimei, se observa urme de degete (echimoze ovalare) si de unghii
(excoriatii semilunare)
- frecvent, apar fracturi ale hioidului (coarnele mari) si ale scheletului cartilaginos al
faringelui
Mecanism tantogenerator predominant reflex (stimularea centrilor reflecsi de la nivelul
laringelui, glomusului carotic, cu inducerea reflexului vaso-vagal). Culoare alba a
extermitatii cefalice (mai frecvent), cianotica (mai rar).
f) Submersia
Se poate produce in apa, alte lichide, pulberi, graunte (cea mai frecventa este
submersia in apa = inecul)
131
UMF Carol Davila
Etape fiziopatologice:
1. faza de apnee voluntara (1-3 minute)
2. inspir involuntar; pragul declansarii inspirului involuntar este reprezentat de cresterea
presiunii partiale a CO2 in singe peste 55 mm Hg si de scaderea O2 sub 100 mm Hg
3. dupa inspirul involuntar, apare tuse, urmata de un nou inspir involuntar; dupa 2-3
repetari, individul devine inconstient, apar convulsii (anoxice de decerebrare) si se
produce decesul
Patrunderea apei in plamini determina:
- vasoconstrictie pulmonara => HT Pulmonara => impreuna cu hipoxia contribuie la
declansarea fibrilatiei ventriculare
- altereaza surfactantul (denaturarea poate sa persiste si dupa reanimare si sa determine
EPA tardiv) [este posibil sa apara edem pulmonar acut chiar la 7 zile dupa accident, de
aceea este necesar ca resuscitarea sa fie de lunga durata (ore) si dupa reanimare,
individul va fi atent supravegheat]
- inecul in apa sarata: datorita hiperosmolaritatii apei sarate ce patrunde in alveole se
realizeaza un transfer de fluid dinspre patul circulator prin membrana alveolo-capilara in
alveole: edem pulmonar adesea hemoragic, hemoconcentratie, etc.
- inecul in apa dulce: datorita hiposmolaritatii apei dulci ce patrunde in alveole comparativ
cu sangele se realizeaza un transfer de fluid prin membrana alveolo-capilara dinspre
alveole spre patul circulator cu trecerea in singe a unei cantiati importante de fluid cu
hemodilutie, hemodilutia determina hemoliza (in apa de mare nu se produce hemoliza)
cu eliberare de K+ responsabil de fibrilatia ventricular
Mecanismele tanatogenetice sint:
1. anoxia anoxica; rezistenta la hipoxie (si apoi anoxie) depinde de virsta individului si de
temperatura apei (un adult rezista 3-10' in apa calduta; un copil rezista zeci de minute
in apa rece)
2. fibrilatie ventriculara
3. stop cardiac reflex prin de lichidul aspirat [hidrocutia = numita si inec uscat deoarece
nu se constata prezenta apei in plaminii victimei; moartea se produce prin mecanisme
reflexe (reflex vagal) declansat fie de intrarea brusca in ape rece (hidrocutie) fie de
stimularea mucoasei laringiene sau a nazofaringelui de patrunderea brusca a apei]
Constatari la autopsie:
a) modificari datorate sederii prelungite in apa:
- piele alba, incretita ("mina de spalatoreasa")
- modificari autolitice si de putrefactie:
- detasarea fanerelor (dupa 10-20 zile de sedere in apa)
- detasarea pielii ("manusa mortii")
Ciuperca nnecatului
132
Planta de spalatoreasa (cutis anserina)
UMF Carol Davila
Plamini hiperhidroaerici
Diferite specii de diatomee
Navicula spicula patrunzind printr-un por Kohn
Diatoma moniliformis patrunzind prin peretele

unui canalicul aerian
b) semne de inec intravital:

-
la cadavrul neputrefiat, se observa o spuma roz-cenusie la nivelul orificiilor bucal si

nazale ("ciuperca inecatului")
pulmoni hiperdilatati prin edem hidroaeric;
pe suprafata pulmonilor se observa petesii asfixice mai mari si mai violacee (petesii
Paltauf)
prezenta planctonului (diatomee) in organele-filtru si in oase,
cresterea punctului crioscopic in ventriculul sting (prin hemodilutie)
cresterea peptidului natriuretic atrial
descoperirea unor infiltrate sanguine (cu caracter vital/agonal) in muschii gitului,
trunchi si membrele superioare (in 50% din cazuri), fara infiltrate cutanate sau
subcutanate arata ca au existat convulsii, si sustin astfel dg. de submersie.
g) Comprimare toraco-abdominala
La adult, pentru a produce asfixia este necesara o greutate de minim 50 kg (pina la
100 kg in cazul persoanelor atletice). Poate fi produsa:
- accidental
- cu scop criminal (mai ales la copii mici)
La autopsie semnele de asfixie sint foarte pronuntate.
h) Asfixii autoerotice
- este mai frecventa la barbati
- reprezinta o autoasfixie controlata, practicata cu scopul de a creste placerea din
133
UMF Carol Davila
masturbare
- de obicei travestit, cu materiale porno la indemina, cu un sistem de lat pe care sa-l
controleze si care sa se desfaca in momentul pierderi constientei
i ) Crucificarea
- se poate realiza in mai multe variante (membrele victimei sint fixate prin legare sau prin
batere de cuie)
- mecanisme tanatogeneratoare:
- soc hipovolemic: insuficienta cardiaca congestiva, deshidratare, singerare, inanitie
- asfixie prin epuizarea musculaturii respiratorii (respiratia este dificila in conditiile
respective, excursiile costale fiind impiedicate)
LEZIUNI PRODUSE PRIN ACTIUNEA TEMPERATURILOR EXTREME

1. LEZIUNI PRODUSE DE TEMPERATURI INALTE - functie de suprafata expusa
temperaturilor inalte, traumatismele pot fi locale (arsuri) sau generale (hipertermie)
A) Arsuri
Pot fi produse de diferite tipuri de agenti termici:
- energie radianta (infrarosii, microunde)
- contact cu solide sau lichide fierbinti
- contact cu vapori supraincalziti (opariri)
- flacara
- flama electica (arc voltaic)
- substante chimice
Gravitatea arsurilor depinde de:
a) Profunzimea (gradul) arsurilor
- gradul I eritem
o eritemul dispare la cadavru
o daca afecteaza >75% din suprafata corporala, arsurile de gradul I pot
determina moartea
- gradul II - flictene cu continut lichidian
o flictenele sint cauzate de dezlipirea joctiunii dermo-epidermice
o daca afecteaza peste 50% din suprafata corporala, pot produce moarte
- gradul III - necroza de coagulare a epidermului si dermului cu evolutie spre escara
o moartea apare daca afectarea depaseste 30% din suprafata corporala
- gradul IV - carbonizare profunda pina la planul osos
b) Suprafata de piele arsa (%)
- 1%: git, zona genitala
- 9% : cap, mb. superior
- 18%: trunchi anterior, trunchi posterior, mb. inferior
- impreuna cu profunzimea, suprafata de piele arsa permite calcularea indicelui
prognostic = gradul arsurii x suprafata arsa (in procente)
c) Zona afectata - mai grave sint localizarile pe fata, git, palme, organe genitale externe
(decesul se produce prin soc algic)
d) Rezistenta biologica a persoanei
Fiziopatologie:
I. Socul primar, algic
- este un soc normovolemic (se produce vasodilatatie fara pierdere de lichide)
- perioada este dominata de fenomene dureroase
134
UMF Carol Davila
II. Socul secundar

- apare hipovolemie prin piedere de plasma in zona de edem si prin exteriorizare la
nivelul arsurilor (in arsurile de gradul III, se pierd 0,33 ml plasma/cm2 piele arsa/zi)
Imediat dupa producerea unei arsuri apare o crestere a permeabilitatii
capilare. Aceasta se datoreaza:
a) deschiderii jonctiunilor intre celulele endoteliale. Daca pina la 51 oC nu se
produc modificari, intre 51-60oC celulele endoteliale, din hexaedrice devin sferice, intre
ele aparind spatii prin care pot trece chiar molecule relativ mari. Transferul de lichide
din patul vascular in spatiul interstitial determina o ireducere marcata a fluxului
sanguin. Staza sanguina depinde de severitatea arsurii, si favorizeaza aderarea
leucocitelor, eritrocitelor si a trombocitelor de peretii vasculari formind trombi si
agravaind si mai mult staza.
b) crestere dramatica a permeabilitatii capilare. Distrugerea tisulara si
denaturarea termica a proteinelor declansaza o reactie inflamatorie intensa, implicind
sistemul de coagulare, sistemul complementului, producerea de tromboxani si
prostacicline, si eliberarea unor substante active din PMN, mastocite, macrofage si
limfocite (histamina, serotonina, leukotriene). Aceasta conduc la o cascada de efecte
care au toate ca rezultanta vasodilatatia si cresterea permeabilitatii microvasculare.
Cind arsurile depasesc 35% din suprafata cutanata, mediatorii eliberatii au un intens
efect sistemic. In cazul arsurilor minime (<60 oC, < 5 secunde) practic nu se formeaza
edem; la arsuri ceva mai grave (60oC, 15 sec) edemul apare la 30-60 min, la arsuri la
60oC 30-60 sec, edemul apare la citeva minute. Arsurile produse de temp de 100 oC
produc 90% din edem in citeva minute. Arsurile profunde, carbonizate (produse de ex.
de temp de 1000oC) pot sa nu dezvolte edem datorita coagularii instantanee a vaselor
sanguine. Volumul zonei edematiate creste odata cu cresterea zonei arse, pina la
arsuri pe 40% din suprafata cutanata. La mai mult de 40%, edemul poate apare si in
in zonele fara arsuri.
In mod normal lichidul intercelular este sarac in proteine, edemul arsilor si
lichidul flictenelor contine proteine in aceeasi concentratie ca plasma. Albumina se
extravazeaza doar in primele 12 ore dupa arsura. Cantitatea de lichid pierdut din
spatiul vascular este atit de mare incit poate declansa socul hipovolemic.
- vasodilatatia si pierderile lichidiene conduc la hemoconcentratie cu aparitie de

tromboze si trombembolii
- apar fenomene endotoxice datorita eliberarii din focarul de arsura a K + si
hemoglobinei si a resorbtiei de produsi toxici rezultati prin degradarea lipidelor si
proteinelor din piele si tesut subcutanat (histamina, acroleina)
III. Soc septic prin suprainfectia zonelor arse
Autopsie:
- examenul extern evidentiaza arsuri
- examenul intern evidentiaza modificari nespecifice la nivelul tuturor organelor:
- hiperemie
- edem interstitial
- microfocare hemoragice si microtromboze
a. stabilirea naturii agentului termic
- solidele incandescente produc arsuri cu contur regulat, de forma asemanatoare cu
cea a obiectului
- lichidele fierbinti produc arsuril cu aspect de dire care se scurg spre zonele declive;
pe masura ce lichidul se raceste in contact cu corpul, arsurile devin mai putin grave;
daca individul a fost imbracat, hainele se imbiba cu lichid iar arsurile sunt mai
profunde (creste timpul de contact cu lichidul fierbinte) si au o forma ce sugereaza
forma imbracamintii; daca arsura a fast produsa prin scufundare in lichidul fierbinte,
arsurile indica nivelul lichidului; nu sint afectate firele de par
- vapori fierbinti - arsurile sunt dispuse pe zonele descoperite; nu este afectat parul
- flacara - daca hainele nu au luat foc, arsurile afecteaza mai ales zonele
descoperite; daca hainele ard, arsurile rezultate sint mai grave
135
UMF Carol Davila
- "flash-burns"- sint cauzate de arderea exploziva a unui amestec gazos sau a unei
suspensii de pulberi (faina); - sint afectate toate partile descoperite iar arsurile au
acelasi grad
- arsuri chimice:
o bazele tari (pH peste 11) determina necroza de lichefiere cu tendinta la
progresiune in profunzime
o acizii tari (pH sub 2) determina necroza de coagulare, uscata, bine delimitata,
fara tendinta la progresiune
o ciment - este foarte bazic (pH 12-14)
o benzina (este un solvent foarte bun pentru lipidele din piele)
- microunde - cuptorul cu microunde determina arsuri profunde; radarul poate
determina grave arsuri interne
b. stabilirea caracterului vital al arsurii
- biochimic si microscopic, flictenele produse intravital contin celule sangvine si fibrina
- reactia inflamatorie perilezionala este element intravital; in unele cazuri, este posibil ca
reactia inflamatorie sa nu apara nici dupa trecerea a 3 zile de la producerea arsurilor (tromboza
vaselor din zona vecina arsurii impiedica fenomenele inflamatorii)
- lizereul eritematos-hemoragic care margineste flictena, escara sau zona de carbonizare nu
este fenomen intravital (apare prin efect termic)
- Cadavrele recuperate de la locul unui incendiu prezinta:
o aspect carbonizat, cu membrele in flexie ("pozitie de boxer") datorita coagularii
proteinelor musculare cu diminuare a lungimii muschilor
o fracturi, mai ales la nivelul craniului, sau craniu cu aspect de portelan vechi (retea de
fisuri fine) datorita actiunii temperaturii
o hematom extradural (netraumatic) de aspect ciocolatiu
o sint considerate elemente intravitale: prezenta de funingine la nivelul cailor
respiratorii superioare si alveolelor si prezenta de carboxihemoglobina si diferite
toxice (rezultate din arderea diferitelor materiale) in singe
{Mecanisme thanatogenetice in conditiile unui incendiu:
1. intoxicatie cu CO - determina cresterea concentratiei carboxihemoglobinei
(HbCO)
2. intoxicatii cu diferite substante rezultate din arderea unor materiale: cianuri
(din arderea poliuretanului, poliacrilonitrili; DML = > 100 micromol/L), NO 2
(letal la > 2000 ppm) hipoclorit (rezultat din PVC; letal la > 2000 ppm),
hidrogen-sulfit (rezultat din cauciuc; letal la >1000 ppm), acroleina (lina, lemn;
EPA la > 10 ppm), aldehide, benzen, fenol, bioxid de sulf.
3. scaderea cantitatii de O2 disponibil pentru respiratie si acumulare de CO2
4. inhalare de gaze fierbinti (peste 150C) si iritante - determina arsuri
superficiale ale cailor respiratorii superioare si spasm sau edem laringian sau
moarte reflexa prin mecanism vagal}
c. identificarea se realizeaza pe baza criteriilor osteologice (forma craniului, a sinusurilor
fetei, a dentitiei)
d. cautarea altor leziuni traumatice, a toxicelor
B) Hipertermia temperaturilor inalte
apare ca urmare a
expunerii intregului
organism la actiunea
Mecanismele homeostaziei termice (=productia de caldura + disiparea caldurii)

Disipare caldura
o 3% conductie (contact cu obiecte mai reci)
o 15% convectie - exista o pelicula de aer in jurul corpului, relativ stationara, fata de
care corpul degaja caldura si care cedeaza caldura restului atmosferei; aceasta
pelicula de aer contine vapori de apa, ioni, radiatii infrarosii
o 60% radiatie-prin:
- radiatii infrarosii
136
UMF Carol Davila
- radiatii luminoase
22% evaporare-prin:
- perspiratie insensibila, ventilatie pulmonara (aproximativ 600 ml/zi)
- transpiratie
rata maxima de eliminare 0,7-2 1 apa/zi
cu cit fluxul creste cu atit creste concentratia de sare (scade
reabsorbtia NaCl in glande) ex: o persoana care transpira profuz in
clima tropicala poate pierde 15-30g Nacl/zi; prin adaptare =>3-5 g
NaCl/zi
Factori care influenteaza schimburile termice dintre organism si mediu

- grosimea stratului adipos
- raportul dintre volumul corporal si suprafata cutanata
- fluxul sangvin din piele si tesutul subcutanat (vasodilatatia poate creste de 8 ori rata de
transfer a caldurii intre organism si mediu)}
Manifestarile patologice ale hipertermiei:
- apar la depasirea limitelor de adaptare, la persoane ca muncesc in medii supraincalzite, in
conditii de temperatura ridicata a mediului ambiant
- manifestarile patologice depind de caracterele individuale si de durata expunerii
- clinic:
a. sincopa calorica
- se asociaza, eventual, cu greturi si varsaturi
b. crampa calorica
- apare daca se continua expunerea la caldura
- se caracterizeaza prin contracturi musculare tetaniforme
c. socul hipertermic
- Fiziopatologie:
o vasodilatatie + transpiratie => hTA => hemoconcentratie => hemoliza
=> intoxicatie endogena
o poate apare si direct, fara a mai trece prin fazele de sincopa si crampa
calorica
o se produce coma si rezolutie musculara (dispar contracturile)
o tulburari vegetative:
respiratie Cheyne-Stokes
convulsii
aritmii cardiace
- Decesul se poate produce prin:
o aritmii cardiace
o aritmii respiratorii
o cresterea temperaturii interne peste 43-44C cu producerea paraliziei
centrilor cardio- respiratori din trunchiul cerebral
- Autopsie: se observa modificari nespecifice ale microcirculatiei
d. insolatia
- este o varianta particulara a hipertermiei, caracterizata prin expunerea mai
accentuata la caldura a extremitatii cefalice
- se manifesta prin sindrom pseudomeningeal
- pot apare sechele sau exitus prin congestie meningeala intensa
e. hipertermia maligna
- apare in cazul administrarii unor anestezice generale la indivizi cu o predispozitie
genetica (anestezicele altereaza controlul Ca de catre membrana sarcoplasmica,
determinind acumularea de Ca intracelular care declanseaza metabolismul aerob
si anaerob => antidot: sodium dantrolen - antagonizeaza eliberarea de Ca
intracelular + bicarbonat de sodiu pentre acidoza), interesant este faptul ca
acelasi individ nu manifesta sindromul la orice interventie chirurgicala cu
anestezie generala
137
UMF Carol Davila
temperatura corporala creste rapid (cu 1C/5 minute), tahicardie, tahipnee,

acidoza
2. LEZIUNI PRODUSE DE TEMPERATURI SCAZUTE - leziunile pot apare prin expunerea

locala (degeraturi) sau generala (hipotermie/refrigeratie) la temperaturi scazute
a) Degeraturile
- se descriu 4 grade de gravitate a degeraturilor:
- gradul I-eritem, edem, cristale de gheata superficiale
- gradul II-flictene cu continut limpede
- gradul III-flictene cu continut sangvinolent
- gradul IV-leziuni profunde (necroza umeda sau uscata) cu afectarea tesuturilor
subcutanate (muschi)
- racirea foarte rapida si intensa determina o ischemiere foarte rapida, astfel ca leziunile nu
mai sint vizibile pe cadavru; leziunile pot fi observate la supravietuitori, dupa decongelare
- in cazul autopsiei, existenta degeraturilor este argument pentru moarte prin refrigeratie
b) Hipotermia/refrigeratia
Fiziopatologia refrigeratiei:
Efecte celulare
- celulele mor cind temperatura creste cu >5C peste normal sau scade cu 15C sub normal
- celulele individuale au rezistenta mult mai mare decit sistemele; diferitele sisteme si
organe isi inceteaza functiile inainte de moartea celulelor care le compun => moartea
somatica (prin disfunctia structurilor homeostazice) se produce la temperaturi la care celule
inca rezista
- efectul principal al scaderii temperaturii este scaderea eficientei diferitelor sisteme
enzimatice (mai ales enzimele oxidoreducatoare din lantul respirator celular => scade
metabolismul celular):
- la 33C, activitatea enzimelor oxidoreducatoare scade cu 50%
- la 29C, activitatea enzimelor oxidoreducatoare scade cu 75%
- la sub 24C, viata organismului nu mai este posibila (cu toate ca la aceasta
temperatura celulele izolate nu mor si ca, chiar unele organe sint inca functionale, fiecare
avind un zero biologic: cordul isi inceteaza activitatea la 21C, centrii cardio-respiratori
bulbari isi inceteaza activitatea la 18C)
Fiziopatologia hipotermiei
Efecte functionale
- scaderea marcata a debitului cardiac este o constanta care se explica atit prin scaderea
masei circulante (care se redistribuie splanhnic) cit si prin inotropism negativ datorat
frigului si singelui rece care iriga cordul, totul pe fondul unei cresteri importante a
rezistentei periferice. Gravitatea hipotermiei este data de complicatiile cardiace.
138
UMF Carol Davila
incepind cu 300C se constata o deprimare globala a functiilor corticale care devine un

silentium cerebral complet la circa 200C.
respirator se produce o hipoventilatie si o crestere marcata a spatiului mort (+ 50% la
250C).
acidoza metabolica cu crestere de 0,0147 unitati pe fiecare grad care scade.
dupa o perioada de crestere marcata catecolaminica se instaleaza o deprimare globala
endocrina.
Clinica hipotermiei recunoaste mai multe etape dintre care doar prima este
complet reversibila. Prognosticul de supravietuire in hipotermia moderata si grava in
general nu depaete 50%. Cel mai bine evolueaza hipotermiile toxice.
Forma usoara (35-32 grade C temperatura bazala ):

o 37,6-37 C: temperatura bazala normala
o 36 C: cresterea ratei metabolice
o 35 C: diureza osmotica de frig (diminuara reabsorbtiei Na si apa); la
temperatura urinara 34,8C : constient, frisoneaza maximal
o 34 C: piele rece, palid/cianotic, AV, amnezie, dizartrie, TA normala,
posibile tulburari de ritm, polipnee (stimulare centrala), hiperpotasemie
o 33 C: ataxie, apatie, obnubilare, coma (<34 grade temperatura bazala)
de obicei cu mioza dar nu foarte profunda (pentru o coma profunda se
va cauta si o alta etiologie). Scaderea cu 1 grad induce o scadere a
fluxului sanguin cerebral de 6-7%.
Forma moderata (32-28C temperatura bazala) : asociaza circa 21% mortalitate

Hidroelectrolitic si acidobazic: hipopotasemie, acidoza metabolica
cu crestere de 0,0147 unitati pe fiecare grad Celsius care scade
Endocrin: hiperglicemie, hiperinsulinemie apoi hipoinsulinemie
(la 30 grade insulina devine ineficienta), hipercatecolaminemie
Metabolic: diminuare cu 5%/grad Celsius temperatura bazala
Hipercoagulabilitate. Hematocritul creste cu 2% pentru fiecare
grad care scade
o 32 C: stupor, scaderea consumului de oxigen cu 25%, piele rece,
ingrosata si cartonata, suflu de gheata in respiratie, cianoza
(marmorarile nu sint frecvente incit prezenta lor indica un soc mixt).
Dispare senzatia de frig, apare o stare de bine (senzatie de caldura,
euforie, pierderea senzatiei corporale, senzatie de plutire in afara
corpului)
o 31 C: frisoane si tremuraturi epuizante necontrolabile care
impiedica orice control neuromotor, inconstienta
o 30 C: fibrilatie atriala, repolarizare dispersata, tuburari de ritm
variate; polikilotermie; bradicardie, indexul cardiac scad cu 2/3;
EKG patognomonic: inversarea undei T, alungirea PR si QT cu unda
J a lui Osborne pe ramura descendenta a R
o 29 C: midriaza moderata nefixa, bradipnee cu hipoventilatie
(depresie, crestere spatiu mort, atelectazii), crestere marcata a
spatiului mort (+ 50% la 25 0C), diminuarea pulsului (edem
pulmonar acut si insuficienta cardiaca la reincalzire)
o 28 C: diminuarea pulsului cu 50% (AV scade cu 50%), scade
indexul cardiac cu 50%, hTA, posibila fibrilatie ventriculara
refractara la defibrilare; scaderea consumului de oxigen cu 50%
Forma grava (severa) (<28C temperatura bazala): asociaza mortalitate peste 50%
Hiperpotasemie. Dincolo de 10 mEq/L poate fi letal.
Acidoza metabolica
Epuizare endocrina, insuficienta pluriviscerala
CID
139
o
o
o
o
o
UMF Carol Davila
27 C: reflexe abolite; rigiditate musculara; motilitate abolita,

piele cartonata
26 C: tulburari acido-bazice severe ; lipsa raspunsului la durere
si stimuli fizici
25 C: flux cerebral la 1/3 din normal; index cardiac scazut cu
55%, edem pulmonar acut
22-21 C: asistola (stop cardiac), bradipnee extrema (stop
respirator)
20 C: midriaza fixa, silentium cerebral complet la circa 20C
Sagetile indica prezenta undei J

Factori favorizanti:
- factori de mediu
- ventilatie crescuta
- umiditate crescuta (1-2 ore in apa la 4-9oC => deces)
- vestimentatie inadecvata
- factori interni:
- virste extreme
- grosime mica a stratului adipos
- toxice
- alcool - produce vasodilatatie cutanata si accelereaza pierderile de caldura, dar are
efecte protectoare asupra SNC (scade metabolismul celular) si miocard - previne fibrilatia
ventriculara)
Principii de tratament:
Se scot hainele ude si se acopera pacientul cu haine uscate si calduroase.
Incalzire blinda: mediu cald, lichide calde per os, incurajati sa fac eforturi moderate pentru
a se incalzi.
Inlocuirea lichidelor pierdute pentru ameliorarea circulatiei periferice si a debitului cardiac.
Pacientii in coma
trebuie manipulati cu blindete deoarece manevre viguroase pot foarte usor initia o
fibrilatie ventriculara
140
UMF Carol Davila
dupa asigurarea permeabilitatii cailor aeriene, ventilare cu presiune pozitiva dar nu

masaj toracic (declansaza fibrilatie ventriculara)
Se administreaza lichide fara lactat (sub 320C ficatul nu face conversia lactat
piruvat) si fara potasiu (deja exista hiperpotasemie pentru care se administreaza
lichide, glucoza si insulina) pentru ameliorarea debitului cardiac, scaderea viscozitatii
sanguine si ameliorarea echilibrului acido-bazic (bicarbonat)
Nu se recomanda antiaritmice. Lidocaina este ineficienta in prevenirea si
tratamentul aritmiilor din hipotermie. Tratamentul beneficiaza de 5 mg/kg IV
tosilat de bretilium repetat la nevoie in doze de 10 mg/kg. Defibrilarea nu este
utila decat atunci cand temperatura bazala este peste 28-300C
Pacientul cu acidoza severa si hiperkaliemie nu trebuie incalzit >30 0C
Dializa peritoneala, lavaj mediastinal cu solutii calde la 40-450C, incalzire cu 1-3
grade/ora, tratarea hipotasemiei ce devine manifesta prin reincalzire. Se mai
poate tenta hemodializa, bypass cardiopulmonar.
Complicatiile post reincalzire includ: pneumonie, pancreatita, tromboze intravasculare
eroziuni gastrice, necroza tubulara acuta.

Autopsie:
- examen extern:
- degeraturile sunt leziuni intravitale (dar pot sa lipseasca in refrigeratie)
- lividitati rosii (se mentin astfel cit timp cadavrul nu este decongelat); culoarea rosie
este cauzata de:
o scaderea consumului de O2 la nivel
tisular in refrigeratie
o modificarea curbei de disociere a
oxihemoglobinei - HbO2
- examen intern
- nu se evidentiaza leziuni caracteristice
(refrigerarea este diagnostic de excludere)
- raportul adrenalina/noradrenalina este de
24 ori mai mare decit normalul
- la nivelul mucoasei gastrice se observa
pete mici (1-2 mm diametru), maroniinegricioase (microhemoragii care prin
actiunea HCl => hematina) = pete
Visnievski
Pete Visnievski
141
UMF Carol Davila
LEZIUNI PRODUSE DE CURENTUL ELECTRIC

1. Leziuni produse de energia electrica naturala
- sunt rare
- in majoritatea cazurilor, nu exista probleme medico-legale deosebite
- energia este foarte mare iar efectele sunt:
- carbonizare masiva la nivelul locului de intrare
- pe traseul curentului electric se produc dilacerari ale viscerelor
- la locul de iesire-carbonizare masiva
- mecanisme thanatogenetice:
- inhibitie a SNC
- aritmii ventriculare
- cadavrul poate prezenta doar eritem "in frunza de feriga" (fulguride) care dispar foarte
rapid
- datorita energiei foarte mari, obiectele metalice se pot vaporiza iar hainele pot fi smulse
(situatia trebuie diferentiata de tilharia cu omor)
2. Leziuni produse de energia electricitatea industriala
Efectele biologice depind de:
a. parametri curentului electric
* tensiunea (U, unitate de masura voltul, V)
- poate fi:
- joasa tensiune sub 500 V
- tensiune medie (500-5000 V)
- inalta tensiune (peste 5000 V)
- cele mai periculoase pentru viata sint tensiunile joase (cele mari produc o
convulsie puternica, indepartind victima de conductor)
- tensiunile mari produc necroza de coagulare pe traiectul intern urmat de curent;
se poate produce edem masiv datorita coagularii venulelor; convulsiile musculare
intense pot produce luxatii, fracturi si eliberare masiva de mioglobina care poate
determina o insuficienta renala
** intensitatea (I, unitate de masaura amperul A)
-1-10 mA-senzatie de furnicaturi
-10-15 mA-contractii musculare intense
-15-25 mA-contractia cuprinde si muschii respiratori(cu asfixie)
-25-80 mA-aritmii cardiace (fibrilatie ventriculara)
-peste 5 A-moarte instantanee prin stop cardiac
*** frecventa (unitate de masura hertz, Hz)
- la aceeasi U si I, curentul alternativ este mai periculos decit curentul
continuu
**** rezistenta cutanata (R, unitate de masura ohm )
- prezinta mari variatii individuale (2-3 000 000 planta, 20 000 - 30 000 piele
uscata, cornoasa; 500 piele subtire, umeda, 2-300 mucoase sau rana a pielii).
Daca pielea e groasa, curentul poate produce arsuri pe suprafete mari (cantitatea
de caldura = amperajul2 x rezistanta), in cada (pielea uda si suprafata de contact
mare) nu se produc arsuri sau marci electrice. Pe traiectul curentului prin organism
se pot produce arsuri in functie de rezistenta organelor traversate.
b. calea de trecere a curentului electric
- potentialul letal este mai mare daca sint traversate organe vitale (inima, SNC). La
nivelul creierului, curentul electric poate determina: convulsii, hemoragie
intraventriculara, stop cardiac/respirator, sau la distanta cataracta)
c. durata de actiune
- cu cit e mai mare cu atit se produc mai intens arsuri, coagularea proteinelor,
tromboze vasculare, necroza tisulara.
d. afectiuni preexistente
142
UMF Carol Davila
Aspecte clinice ale electrocutarii.
In ordinea gravitatii pot surveni:

Simpla secusa musculara.
Detresa respiratorie: este imediata, fie ca este de origine cardiaca (fibrilatie) fie
ventilatorie (centrala sau periferica prin tetanizare musculara a mm. respiratori,
intercostali si diafragm) si este insotita de hipoxie hipercapnica.
Pierderea cunostiintei: apare ca urmare a actiunii centrale a curentului (imediat sau
dupa un timp scurt), sau prin mecanisme asfixice legate de hipoxie, obstructia cailor
aeriene prin regurgitare, baza limbii.
Contractii musculare brutale cu fracturi, luxatii, cadere, precipitare, inec.
Traumatismul ocular si auditiv in conditiile arcului electric desfasurat intre 2 conductori
(la liniile de inalta tensiune feroviare se poate produce electrocutarea in raza a 0,5-0,8
m de arcul electric).
Complicatii clinice ale electrocutarii:
pe termen scurt:
o accidente neurologice (obnubliare, coma)
o accidente cardiace (tulburari variate de ritm)
o accidente respiratorii (aspirarea regurgitatului cu sd. Mendelson, fracturi costale
prin masaj cardiac extern, respiratie periodica.
o accidente renale: insuficienta renala acut (consecinta a insuficientei circulatorii
si arsurilor electrice)
o alte sindroame: acidoza, hemoconcentratie, etc.
pe termen lung (sechele):
o cardiovasculare: tulburari de ritm, precordialgii
o albuminurie benigna
o neurologice:
leziuni
de
focar,
manifestari
epileptice
reziduale,
sd.
extrapiramidale, paraplegii
o senzoriale: cataracta electrica, atrofie optica, tulburari motorii oculare, vertij
labirintic, leziuni retinale datorate arcului electric si timpanale si labirintice
datorate zgomotului.
o psihice: vertije, insomnie, instabilitate caracteriala.
o sechelele arsurilor: cicatrici cheloide, retractii tendinoase, etc.
Efectele locale pot fi:

a) arsuri electrice
- determinate de arcul electric (dezvolta temperaturi de pina la 4000C)
- in jurul unui conductor cu energie inalta se formeaza o zona de aer ionizat in
interiorul careia se produc descarcari electrice (zona de siguranta e 1 m pentru
35.000 V; 3,7 m pentru 400.000 V)
- arsurile au margini reliefate, este de culoare mai inchisa (coagulare), lipsesc
hemoragiile
- induc necroza tegumentara severa apta de a se extinde, de a se complica
infectios, de a genera tromboze, hemoragii digestive
b) marca electrica
- apare 1a locul de contact intre tegument si conductorul electric si la locul de iesire
al curentului electric
- are aspect caracteristic:
- macroscopic:
leziune cu forma care sugereaza forma suprafetei de contact, de culoare albcenusie, indurata, cu margini reliefate si centru mai ombilicat, carbonizat si cu
depuneri metalice (Al, Cu) care insa lipsesc in cazul omarcii electrice de iesire
- microscopic, se observa:
143
UMF Carol Davila
tumefierea stratului epidermic, alungirea foarte intensa a celulelor bazale din

stratul Malpighi si prezenta de vacuole in epiderm si derm (aspect de fagure),
tecile foliculilor pilosi sint ondulate, mansoane hemoragice perivasculare,
descuamari endoteliu capilar.
- poate, uneori, lipsi (daca suprafata de contact este foarte mare)
- daca nu este decelata 1a autopsie, este posibil ca diagnosticul sa nu fie cel corect
c) edem electrogen
- edem dur, palid dureros, trenant, ev. la distanta
Mecanisme thanatogenetice:
* paralizia musculaturii respiratorii
** paralizia centrilor respiratori bulbari
*** fibrilatie ventriculara
**** stop cardiac
Marca electrica la nivelul eminentei tenare
Marca electrica punctiforma la nivelul pulpei

degetului
144
Marca electrica produsa prin conductor electric

infasurat in jurul incheieturii mainilor
Marca electrica atipica - leziune cutanata extinsa

determinata de o suprafata de contact mare cu un
conductor electric
Arsura electrica de gradul 3, produsa de

voltaj mare. Epidermul a fost separat de derm,
datorita caldurii generate, si a fost impins in
lateral.
UMF Carol Davila
Moarte prin electrocutie in cada de baie
Aspecte microscopice caracteristice al marcii electrice (stinga: H&E, x 250; dreapta: H&E, x 400)
uniformizarea straturilor epidermice cu turtirea stratului cornos (n special la locul de intrare al curentului
electric), cu vacuole n stratul mucos (mai ales la locul de iesire al curentului electric), tumefierea stratului
epidermic, alungirea foarte intensa a celulelor bazale din stratul Malpighi (aspect n palisad) si prezenta de
vacuole in epiderm si derm (aspect de fagure), separarea celulelor (canal electric).
La nivelul dermului se poate observa un fenomen de

omogenizare, nucleii sint punctiformi, fibrele conjunctive
sint hialinizate, vasele sint dilatate, eventual cu tromboze,
tecile foliculilor pilosi sint ondulate, se pot observa
mansoane hemoragice perivasculare si de asemenea
descuamari ale endoteliului capilar (H&E, x 250)
In muschii traversati de curentul electric apare

ondularea fibrelor musculare
(HE, X 40)
145
UMF Carol Davila
Criterii biochimice de diagnostic

Determinarea simultana a concentratiilor serice de
mioglobina si creatin-fosfo-kinaza (CPK) - mai ales
fractia MB. Si in defibrilarea electrica apar
modificari enzimatice (cresterea Creatin kinazei
totale in plasma pina la valori de 5-6000 UI/L, si a
CK-MB pina la valori de 35 UI/L) si microscopice
cardiace (modificari subepicardice: hemoragii
focale apar la citeva minute, necroza si edem
interstitial la 72 ore) mai ales la nivelul
ventricolului drept in portiunea dintre electrozi.
146
UMF Carol Davila
LEZIUNI PRODUSE PRIN VARIATII ALE PRESIUNII

ATMOSFERICE/HIDROSTATICE
A. VARIATII ALE PRESIUNII HIDROSTATICE SI ALE GAZELOR RESPIRATE
(SUBMERSIE LA SCAFANDRI)
Cresterea presiunii hidrostatice poate apare la scafandrii profesionisti autonomi (4
atm) sau in conditiile lucrului in chesoane (2 atm) in urma loviturii de ventuza. Scaderea
presiunii hidrostatice apare de asemenea in conditii profesionale sau accidentale in
submersie in timpul urcarii in balon, accidente de decompresiune.
Mecanismele implicate sint legate de:
- modificarile determinate de comprimarea si decomprimarea corpului uman sub
actiunea presiunii hidrostatice crescinde sau scazinde.
- toxicitatea gazelor respirate
La nivelul marii aerul exercita o presiune de 1 bar (1 atmosfera absoluta), adica
presiunea atmosferica. Un corp in submersie sufera o crestere presionala data de presiunea
hidrostatica (la fiecare 10m cite 1 bar).
Legea Boyle-Mariotte spune ca la o temperatura constanta, volumul V ocupat de o
masa data de gaz variaza cu presiunea P la care este supus gazul astfel incit PxV=constant.
Astfel volumul unui gaz la 10m sub nivelul marii este V/2, la 30m (4 bari) de V/4, etc.
Variatiile volumului de gaz sint mai mari la suprafata decit in profunzime.
Masa de gaz care se dizolva la contactul cu un lichid depinde de legea Henry, V=KP.
Intr-un timp dat intr-un lichid intra la fel de multe molecule pe cit ies
(saturatie). Daca presiunea scade, gazul paraseste lichidul (desaturatie).
Intre aceste 2 stari exista suprasaturatia, stare instabila, in care tensiunea
gazului este superioara presiunii mediului. Daca raportul presiunea gazului
dizolvat/presiunea ambianta depaseste o anumita valoare se atinge
suprasaturatia critica, cind gazul isi schimba faza si formeaza bule in masa
lichidului.
Problematica accidentelor legate de scufundare se leaga de:
-accidente toxice
-accidente mecanice
-accidente biofizice de decompresiune.
i.Accidente toxice n submersie (toxicitatea gazelor respirate)
Intoxicatia cu CO2.
Activitatea in atmosfera comprimata conduce la o consumare accentuata de O 2 si un
debit excesiv expirat de CO2, ceea ce produce o adevarata sufocare. Se constata
hipercapnie: transpiratii profuze, hiperventilatie, tulburari psihice, sincopa; simptomatologia
poate apare si la iesirea din apa.
Intoxicatia cu O2.
Apare in cazul respiratiei O2 pur sau a unor amestecuri artificiale. Simptomatologia
debuteaza cu un accident convulsiv in 3 faze: pierdere de cunostiinta, convulsii, coma
postcritica. Uneori apar semne premonitorii: tahicardie, secuse musculare, greata, anomalii
ale vederii, anxietate. Dupa mai multe ore sau zile de respiratie in hiperoxie apare o
traheobronsita acuta, uscaciunea mucoaselor respiratorii apoi tuse.
Intoxicatie cu O2 mai poate apare si in conditii de administrare a O2 concentrat/pur
pe sonda (masca):
-la nou-nascutii la concentratii > de 40% produce sd. de disfunctie respiratorie a
copilului (IRDS) si cresterea incidentei fibroplaziei retrolentale prin
vasoconstrictie si obliterarea vaselor retiniene. In aceasta ultima afectiune se
dezvolta o vascularizatie tortuoasa la circa 2-6 saptamini din fibrele nervoase ale
nervului optic cu patrundere prin retina in umoarea vitroasa unde pot induce
hemoragii, edem, fibroze cu detasari si cudari ale membranei posterioare a
cristalinului si retinei. Se admintreaza numai la n-n cianotici. Monitorizarea
gazelor arteriale.
147
UMF Carol Davila
-la adult leziunile incep in concentratii > 21% si sint certe > 60%: iritatie
pulmonara, tuse, scaderea capacitatii vitale cu 50% pentru 8-24 ore (congestie,
EPA cu exsudat proteinal, membrane hialine, hiperplazie a celulelor alveolare)
sau chiar ireversibila. Monitorizarea gazelor arteriale.
Cel mai frecvent intoxicatia se manifesta in administrarea O 2 100% hiperbar (2-3
atm) ca in mediul marin: afectarea SNC (nervozitate, spasme musculare, inconstienta,
convulsii). La 3 atm in 2 ore, la 4 atm in 30.
Preventie: la scafandru tancuri cu amestec N2 60% + 40% O2 amestecat continuu. O2
nu se respira la o presiune > presiunea atmosferica. In aparate de scufundare O2 obligatoriu
se mentine sub 200mmHg.
Narcoza cu gaze inerte
Gazele inerte pot dezvolta o actiune nefasta asupra sistemului nervos. N2
declanseaza narcoza sub 60m (6 atm) in timp ce He sub 200m. Explicatia este dizolvarea
lor in tesuturi si in special in grasimi (membrane neuronale). Dupa o stare de bine si euforie
(betia adincurilor) apar tulburari de atentie tulburari de coordonare motorie, pierderea
cunostiintei.
ii.Accidente mecanice n submersie.
Deriva din cadrul legii Boyle-Mariotte. Pot fi urmarea cresterii sau scaderii presiunii
hidrostatice (mai rar):
Accidente proprii scafandrilor cu casca.
-lovitura de ventuza (prin cresterea presiunii hidrostatice). In timpul unei
coboriri prea rapide in costum de scafandru de mare adincime alimentarea cu
aer nu poate mentine o presiune suficienta incit costumul se lipeste de corp
care pare sa se dilate dupa forma costumului cu congestie accentuata a
vaselor cefalice si pulmonare (hemoragie cerebrala, hemoptizii, epistaxis),
fracturi costale.
-urcarea in balon (prin scaderea presiunii hidrostatice). Daca costumul se
umple de gaz prea repede, are loc o urcare incontrolabila spre suprafata
impotriva vointei scafandrului care nu mai este apt de nici o miscare. Poate
suferi decompresiune sau sa se blocheze in submersie.
Suprapresiunea pulmonara. Este accidentul cel mai grav si cel mai frecvent al
scafandrului amator. Accidentul este cu atit mai posibil cu cit scafandrul se afla mai
la suprafata acolo unde variatiile de volum au mai mare importanta. Apare deci la
scaderea brusca a presiunii hidrostatice. Aerul continut in pulmon nu mai este
expirat si se dilata: de exemplu prin urcarea rapida cu respiratia blocata (de frica)
sau prin spasm glotic (inundarea cu apa a traheei, frig, convulsie, etc.). Rezulta
initial o distensie fara ruperea alveolelor apoi ruperea lor hemoragica (embolie
gazoasa). Clinic: durere, spute hemoptoic, emfizem mediastinal limitat (chist aerian,
bronhie cu supapa). In forme severe embolia gazoasa a sistemului carotidian cu
hemiplegie, afazie, convulsii, moarte.
Barotrauma urechii interne si a sinusurilor (prin hiper sau hipopresiune hidrostatica).
Aceste cavitati naturale contin gazul propriu ce este desigur necompresibil si care se
egalizeaza cu cel din cavitatile nazale prin trompa Eustachio. Daca conductul este
obstruat de la inceputul plonjarii, sinusurile si urechea medie se afla in depresiune
relativa cu valori de presiune crescuta pe fata externa a timpanului. Clinic intre 3-6
m apar dureri timpanale acute ce dispar la reurcare. Ruperea timpanala este
resimtita ca o detonare cu greata, vertij, surditate unilaterala si pierderea
echilibrului.
Clinic 5 stadii: I cu injectarea minerului ciocanului si a membranei Schrapnell, II
timpan retractat, congestiv si imobil, III idem + lichid seros, IV timpan rosu, bombat
cu singe, V una sau mai multe rupturi posttraumatice. Otitele barotraumatice
recidivante conduc la surditate definitiva. Este implicata si o antigere a urechii
interne (vasospasm, aeroembolie).
148
UMF Carol Davila
Daca obstructia survine in timpul plonjarii la reurcare (decompresiune) se va instala

din contra o suprapresiune interna (mai rar datorita purgatiei sinuzale ce survine).
Aceleasi aspecte clinice ca mai sus.
Sinusurile sint mai rar implicate decit urechea. Sinuzita barotraumatica se manifesta
cu durere sinuzala frecvent in unghiul supero-intern al orbitei, lacrimare, epistaxis.
iii.Accidente biofizice de decompresiune (prin scaderea presiunii hidrostatice)
Scafandrii respira gaze la o presiune mai mare decit cea atmosferica pentru a putea
cobori sub 10m: cu cit adincimea este mai mare cu atit presiunea gazelor respirate este mai
mare. Gazul inert (N2) continut in amestecul gazos satureaza tesuturile pe masura ce corpul
se afla in presiune crescuta (uzual sub 60 m, 6 atm.) contrabalansind partial presiunea
exercitata de apa. Dupa circa 12 ore, saturatia intregului corp este considerata completa.
La decompresiune fenomenul se inverseaza, azotul paraseste tesuturile; daca
urcarea este rapida se atinge nivelul de suprasaturatie critica si se recompune rapid gazul
care determina embolie gazoasa prin aparitia bulelor de gaz in singe si tesuturi inducind prin
obstruarea vaselor anoxie, necroza, dezorganizare tisulara.
Eliberarea apare invers cu depozitarea, adica initial sanguin apoi in tesuturile
semilente (tendon, os) si in final cele lente (maduva, tesut gras).
Boala de decompresiune este un sd. reactional postagresiv caracterizat printr-o stare
de soc in care factorul individual joasa un rol important (oboseala, frig, afort muscular,
hipercapnee, etc.). Primele semne apar frecvent putin dupa iesirea din apa (50% dupa 30,
95% in 3 ore).
o Accidente cutanate. Prurit, edem, tegumente marmorate (frecvent la scafandrii de
adincime).
o Accidente osteo-atro-musculare. Dureri articulare la articulatii mari cu anchiloze
musculare de vecinatate. Prin repetitie induc boala osteoarticulara a scafandrilor
profesionisti.
o Epuizare fizica prin proasta desaturatie musculara. Interzice o noua plonjare.
o Accidente neurologice (60% din formele severe).
- leziuni ale tracturilor dorsale prin embolia arterelor medulare terminale: durere
dorsala intensa la iesirea din apa, parestezii, tulburari motorii, paraplegie
incompleta, asimetrica cu nivel T9-T10, cu tulburari sfincteriene si sd. piramidal.
Alternanta.
- leziuni ale maduvei cervicale (rare). Cvadriplegie dar cu membrele superioare ce
recupereaza repede.
- leziuni encefalice (scufundari sub 40m). convulsii, afazie, hemiplegie. Se insotesc
intodeauna de soc, tulburari de constienta, coma.
B. VARIATII ALE PRESIUNII ATMOSFERICE (LA ALTITUDINE)
a. Cresterea presiunii atmosferice.
Crestere lenta
- la persoane care coboara la inaltimi mai mici dupa ce au trait mult timp la inaltimi
mai mari.
Crestere exploziva
- in explozii prin efectul undei de soc (blast injury), care se transmite atit in mediu
aerian cit mai ales in mediu lichid. O explozie da nastere unei unde de soc care
radiaza concentric cu viteza sunetului. Aceasta unda este constituit dintr-un front de
foarte inalta presiune urmat de o unda de presiune scazuta. Unda de soc se
propaga prin tesuturi producind leziuni care variaza in functie de consitenta
tesutului :
Muschii, ficatul sint relativ neafectate;
Cele mai expuse la efectul undei de soc sint timpanul, arterele retiniene si
viscerele cavitare toracice si abdominale.
Urechea si tractul respirator superior sint cele mai sensibile structuri la
efectele exploziei. Hemoragii petesiale in hipofaringe si laringe apar la nivele
relativ mici ale undei de soc. Adesea timpanul nu este afectat in cazul
149
UMF Carol Davila
exploziilor subacvatice, cind capul victimei este situat deasupra apei. La

nivelul urechii se produc rupturi de timpan si leziuni ale cohleei; la presiuni
de aprox. 35 kiloPascali (kPa), timpanul se poate rupe, peste 100 kPa,
timpanul se rupe in toate cazurile. Locul de electie este in partea inferioara a
pars tensa, dar pot exista hemoragii fara ruptura. La presiuni si mai mari,
timpanul poate fi spulberat si osisoarele dislocate sau fracturate. Functia
vestibulara de obicei nu este afectata.
La nivel pulmonar macroscopic se pot constata contuzii subpleurale,
amprente costale sub forma unor benzi hemoragice subpleurale, bule de
emfizem posttraumatic care se pot rupe determinind pneumotorax,
hemotorax sau extravazat mediastinal de aer. Plaminii sint densi, greutatea
plaminilor putind fi de 2-3 ori mai mare ca normalul, edem pulmonar.
Microscopic se observa hemoragii mai ales intraalveolare, dar si
perivasculare si peribronsice. Rupturi ale peretilor alveolari, comunicari
venoase alveolare-pulmonare (sursa emboliilor gazoase arteriale prin
impingerea de catre unda de soc a aerului din alveolele pulmonare in venele
pulmonare). La victimele in viata emboliile aeriene pot fi sugerate de
vizualizarea aerului in arterele retiniene sau pot fi observate pete albicioase
pe limba. Emboliile gazoase in coronare determina aparitia de aritmii sau
modificari ischemice EKG.
Viscerele abdominale cavitare sint expuse mai ales acolo unde exista
acumulari de gaze. Leziunile intestinului au o gravitate mare mai ales in
exploziile in apa. Cu toate ca leziunile viscerelor cavitare sint prezente si in
exploziile in aer, simptomatologia este umbrita de simptomele mult mai
dramatice ale emboliilor gazoase sau a insuficientei respiratorii acute.
Colonul (leziuni joase de sigmoid) este organul cel mai frecvent afectat.
Spectrul leziunilor intestinale se intinde de la hemoragii subperitoneale,
hemoragii subseroase sau intramurale pina la dilacerare.
Contuziile
intestinale se pot necroza si perfora la citeva zile dupa trauma initiala.
b. Scaderea presiunii atmosferice si a presiunii partiale a O 2.

.
Progresiv in boala de altitudine (la 3500m presiunea partiala a O2 este de 520 mm
Hg, > 6000m, PpO2 mai mica cu 50%): hiperventilatia determina hipoxie cu normocapnie,
vasoconstrictie periferica cu hipertensiune pulmonara vasoconstrictie pulmonara,
vasoconstrictie periferica, cresterea permeabilitatii capilare cu EPA, CA, la care se adauga
efectele nocive ale temperaturii scazute, deshidratarii, ultravioletelor.
- la aceste efecte, se adauga efectele negative ale temperaturilor scazute, al
radiatiilor ultraviolete (la altitudini mari, filtrarea lor scade) si a deshidratarii; se instaleaza
"raul de munte"
Acut: cianoza, dispnee, somnolenta, colaps. Brusc se produce impotenta musculara
totala, scaderea acuitatii simturilor, coma.
Supraacut: in accidente de avion (nave cosmice) cu decompresiune (deteriorari ale
peretilor).
In organismul uman rezulta un fenomen similar cu cu cel ce se produce intr-o sticla
de sampanie la scoaterea dopului: prin scaderea presiunii CO 2 dizolvat in lichid (la presiune
de 2,5-3 atm.) trece in forma gazoasa.
La om rezulta spumarea tuturor fluidelor naturale (embolizare gazoasa globala),
dilatarea organelor cavitare cu dilacerari si explozii, dilacerarea tesuturilor cu mare continut
de apa (care se gazeifica), micorhemoragii din vasele mici (nazale, otice, etc.).
c. Variatii naturale (meteorologice) nu determina efecte patologice decit la un
procent mic din populatie (indivizi meteorosensibili, cu afectiuni cardiace cronice)
- factorii care influenteaza manifestarile meteorosensibilitatii:
- cresterea sau scaderea temperaturii (scaderea temp. => vasoconstrictie
coronariana)
- cresterea sau scaderea presiunii atmosferice
- modificari ale umiditatii atmosferice
150
UMF Carol Davila
modificari ale ionizarii atmosferice - un rol important in manifestarile clinice ale

meteorosensibilitatii il au concentratiile ionilor din atmosfera (mai ales font
negativi); efectul lipsei totale de ioni este moartea rapida; in statiunile
balneoclimaterice 1000-4000 ioni/cm3 (cu predominanta a ionilor negativi); in
orase < 80 ioni/cm3 (predomina ionii pozitivi) => oboseala, nervozitate, scaderea
eficientei intelectuale, cresterea agresivitatii, scadere apetit si libido
- infrasunete
- manifestari ale meteorosensibilitatii:
- iritabilitate
- astenie
- scadere a capacitatii de concentrare si a eficientei intelectuale
(efectele modificarilor climatice cunoscute din cele mai vechi timpuri; ex. in
Talmud: nu vei pronunta nici o sentinta, nici o condamnare la moarte atunci
cind sufla Sharav-ul = vnt din Orientul Mijlociu, uscat si cu concentratie
mare de ioni negativi, similar cu Foehn-ul si Scirocco-ul)
-
LEZIUNI PRODUSE PRIN UNDE SONORE

Spectru audibil - undele sonore cu intensitate de peste 80-90 dB (mai ales cele cu frecvente
de 3000-6000 Hz) determina surditate (107 dB in medie in Discoteci)
Ultrasunetele
Factorii de care depind efectele biologice ale ultrasunetelor:
o intensitatea fluxului de energie sonor
o timpul de expunere
o frecvena ultrasunetelor
Efectele biologice demonstrate experimental:
a. efectul biofizic de cavitaie
o Cavitaie tranzitorie:cmpul vibrant de ultrasunete duce la apariia unor bule cu gaz
n lichidele biologice, care oscileaz n cmpul US, mrundu-i progresiv
dimensiunile. La intensiti mari ale US, bulele pot colaba subit,ducnd la creterile
locale de temperatur, urmate de descompunerea termic a apei i eliberarea de
radicali liberi.
o Cavitaie stabil: la intensiti moderate ale fluxului de US, bulele pulseaz
permanent n cmpul sonor i pot produce modificri ale structurilor celulare
adiacente.
b. efectul termic
Prin fenomenul de cavitaie i n urma absorbiei, US produc nclzirea esuturilor pe
care le strbat (efecte termice locale n os, muchi, congestie, hemoragie ovarian, arsuri
tegumentare la obolani. Creterea temperaturii cu 1,5-2,5C peste valorile normale poate
determina avortul, teratogeneza sau moartea embrionului la mamifere).
c. efecte asupra genomului
Expunerea de 50 minute la US cu intensitate mare a dus la disocierea ARN-ului,
urmat de necroz tisular la obolani. La psri s-au obinut i anomalii congenitale.
d. efecte complexe distructive
Dup expuneri ndelungate la US cu intensiti mari s-au observat modificri
structurale celulare (alterarea permeabilitii membranelor celulare, nuclear i lizozomal,
tumefierea reticulului edoplasmic i a mitocondriilor, distrugerea cisto- scheletului,
ajungndu-se pn la necroz centrolobulal hepatic, staz sanguin cu hemoliz, necroza
esutului cerebral sau medular cu paraplegie, cataract).
151
UMF Carol Davila
Pe baza efectelor biologice, US se utilizeaz n:

o tratamente reumatologice
o detartraj n stomatologie
o n chirurgie:
- litotriia extracorporal a calculilor prin und de oc
- bisturie cu US
N.B. US utilizate medical nu sunt teoretic nocive pentru organism, i au frecvena de 900
KHz- 6 MHz (ele ar putea produce modificri cromozomiale). US cu frecvena peste 6 MHz
determin efecte patologice prin: creterea temperaturii locale i prin efectul de
microcavitaie.
Msuri pentru prevenirea unor efecte biologice nedorite ale US:
- scderea timpului de expunere
- reducerea intensitii de expunere
- aplicarea metodei de diagnostic echografic doar atunci cnd este indicat.
N.B. Utilizarea prudent a ecografiei n primul trimestru al sarcinii (studii privind expunerea
la US n uter au sugerat c expunerea prenatal frecvent la US n scop diagnostic ar induce
dislexie sau tulburri ale auzului la copii. Aceste studii au fost ulterior infirmate).
Infrasunetele (frecventa sub 20 Hz) - determina manifestari de anxietate extrema,
panica, modificari vegetative
152
UMF Carol Davila
LEZIUNI PRODUSE DE RADIATII

RADIATII IONIZANTE
Efectele biologice ale radiatiilor se exercita la nivelul functiilor celulare; acestea pot fi
temporar sau permanent afectate, sau celula poate fi distrusa. Gravitatea leziunilor depinde
de tipul de radiatie, de doza absorbita, de rata de absorbtie si de radiosensibilitatea
tesutului.
Efectele biologice ale unei doze mari de radiatii care actioneaza rapid difera de
efectele aceleasi doze administrata lent. Efectele unei doze administrate rapid se datoreaza
mortii celulare, si devin aparente intr-un interval de ore-zile sau saptamini de la expunere.
Expunerea indelungata este mai bine tolerata chiar daca doza totala este mare, deoarece o
parte din leziunile celulare pot fi reparate. Expunerea la doze prea mici pentru a determina
distrugerea celulara poate determina alterari catre devin detectabile clinic numai dupa citiva
ani.
Efecte locale
1. eritem actinic: latenta 2 saptamini, eritem, piele uscata, aspra, epilatie, pigmentare
2. radiodermita: eritem pruriginos, exulceratie trenanta
3. radionecroza
Sursele de radiatie interne (radioterapie prin aplicare de radionuclizi) nu sint capabile
sa produca efecte acute ci mai degraba fenomene intirziate care depind de tesutul tinta, de
timpul de injumatatire al radionuclidului, si de comportarea biochimica a sursei de radiatie.
Consecintele pot include leziuni degenerative, distructive sau malignizare.
Efecte sistemice
1. efectele exploziei atomice
a) flash - orbeste pina la citiva km
b) radiatii ionizante (gamma) pot determina efecte patologice pina la 5km distanta
de epicentru
c) radiatia termica poate determina efecte patologice pina la 4 km:
vaporizare instantanee
carbonizare
evaporare viscere
arsuri pe locuri expuse; unii pacienti pot avea pe linga arsuri si patologia
asociata iradierii (depresie medulara) care creste exponential riscul
suprainfectarii arsurilor.
d) suflu (pres/depres): unda de soc se propaga cu 1000 km/s pina la 8 km. Efectele
unde de soc sint de doua tipuri:
Directe (produse de frontul de suprapresiune)
Indirecte (determinate de frontul de depresiune, care genereaza deplasari de
aer cu viteze de citeva sute de kilometri pe ora, dureaza doar citeva secunde
dar produc distrugeri semnificative prin obiectele pe carer le antreneaza si
care se transforma in proiectilele)
- determina leziuni toraco-abdominale
- ruptura de timpan pina la < 3 km
2. efecte determinate de radiatii ionizante si recaderi radioactive (in functie de doza)
Detonarea unei arme nucleare produce mari cantitati de radiatie ionizanta sub doua
forme: electromagnetica (gamma- calatoreste cu viteza lumini si are o mare capacitate de
penetrare) si particule (alfa, beta, and neutroni dintre acestea doar neutronul are o
capacitate mare de penetrare).
Toate cele patru tipuri sint prezente in momentul detonarii. Cu exceptia neutronului
toate sint prezente in recaderile radioactive (radiatie reziduala).
Efecte acute boala de iradiere
Boala de iradiere este determinata de iradierea intregului organism si poate fi letala
intr-un interval cuprins intre citeva zile si citeva saptamini, in functie de doza absorbita
153
UMF Carol Davila
(unitatea de masura a dozelor este rad-ul. 1 rad este egal cu radiatia care determina
eliberarea a 100 ergi de energie pe gram de tesut). Din punct de vedere clinic, se descriu
trei sindroame, a caror aparitie depinde de doza absorbita:
(1) sindrom neurovascular, determinat de doze foarte mari (fatal in 2-4 zile)
(2) sindrom gastrointestinal, determinat de doze ceva mai mici dar fatal in toate cazurile;
(3) sindrom hematopoietic, determinat de doze si mai mici, unde exista posibilitatea
vindecarii.
Toate cele trei sindroame au elemente comune:
1. Faza initiala nespecifica
La citeva ore dupa expunere apare stare de rau, anorexie, varsaturi, diaree.
Manifestarile dureaza citeva ore apoi dispar.
2. Perioada de latenta
Intre faza initiala si aparitia unuia din cele trei sindroame exista o perioada de
relativa stare de sanatate. Pentru sd. neurovascular perioada de latenta este cuprinsa intre
citeva ore si trei zile. Pentru sd. gastrointestinal citeva zile, iar pentru sd. hematopoietic 2-6
saptamini.
3. Faza clinica
Sindrom neurovascular - apare la doze mari (> 4000 de rad) care afecteaza grav
sistemul vascular determinind edem cerebral, tulburari neurologice grave (ataxie,
convulsii, depresie progresiva, coma) moartea survine in 48 ore.
Sindrom gastrointestinal - doze de 1000-4000 rad determina leziuni vasculare mai putin
intense dar produc o pierdere masiva de lichide si electroliti din spatiul intravascular
catre spatiu intercelular si tractul gastrointestinal (diaree hemoragica severa); decesul
survine in aprox. 10 zile ca un rezultat al tulburarilor masive hidroelectrolitice, depresie
medulara severa si infectii terminale.
Sindrom hematopoietic. Absorbtia unor doze de 150 - 1000 rad distruge maduva
hematopoietica, determinind sindrom hemoragipar generalizat, anemie si infectii;
decesul survine la aproximativ 2-5 saptamini. Numai efectele acestor doze pot fi tratate
cu oarece sanse de succes daca nu se aplica un tratament, jumatate din cei care au
primit doar 300 -325 rad decedeaza.
Efecte tardive
Efectele tardive nemaligne se manifesta la nivelul mai multor organe, mai ales la
nivelul maduvei hematopoietice, a rinichilor, plaminilor si cristalinului prin modificari
degenerative. Acestea se datoreaza inmare masura lezarii vaselor de singe.
Cel mai important efect tardiv il constituie incidenta crescuta de cancere (la 30 ani
dupa expunere tumori solide piele, sin, plamin, vezica, ovar) si leucemii (la 10 ani dupa
expunere leucemii, mielom) demonstrata fara echivoc la cei expusi la doze >100 rad.
RADIATII NEIONIZANTE
Microunde (radiatii electromagnetice cu lungime de unda mica - 1 mm - 30 cm - si
frecventa inalta, situata intre spectrul infrarosu si unde radio conventionale). Undele
electromagnetice isi au ca sursa liniile de inalta tensiune, instalatii radar, retele de
telecomunicatii, telefoane celulare si cuptoare cu microunde. Efectul biologic principal, care este
folosit la cuptoarele cu microunde, il constituie faptul ca microundele agita moleculele de apa
ceea ce are ca efect cresterea temperaturii. Dozele mari pot determina arsuri, cataracta, leziuni
SNC, sterilitate temporara. Guvernul SUA limiteaza nivelul de expunere a intregului corp la 10
miliwati/cm2. Pentru cuptoarele cu microunde limitarile sint si mai stricte.
154
UMF Carol Davila
AGENTII TRAUMATICI BIOLOGICI

Definitie: Agenii traumatici biologici avnd insusiri vii (animale, reptile, insecte,
artropode, microbi, plante, etc.), pot fi n msur, prin consecinele aciunii lor sau in unele
cazuri a consumului lor, s induca moartea.
Clasificare:
Agentii biologici se pot clasifica astfel:
1. ANIMALE
1.1. Animale de uscat
1.2.Animale marine
1.2.1 Animale marine veninoase
1.2.1.1 Pesti veninosi (acvila de mare, murena, etc.) si conditionat veninosi (chefalul,
calcanul, etc.)
1.2.1.2 Alte vieuitoare marine veninoase: coelenteratelor (meduze), serpii acvatici
(Hydrophidae), caracatita, peti care au capacitatea s produc curent electric, etc.
1.2.2 Animale marine toxice
1.2.2.1. Pesti toxici
-peti ichtiohemotoxici (anghile, murene, torpile)
-peti ichtiotoxici (somon, tiuc, lin, crpcean, mihalt).
-peti ichtiosarcotoxici: Ciguatera, Tetraodontidae, Scombridae , Mulidee
1.2.2.2 Alte vietuitoare marine toxice -molute (stridii, murex, scoici), broasc estoas
de ape tropicale, echinoderme, organe ale unor mamifere marine (ficatul de foc, etc.)
2. REPTILE
2.1. erpii veninosi: serpii acvatici (Hydrophidae) serpii teretri
2.2. opirle
3. ARTROPODE
3.1. Arahnide: scorpionii, pianjenii
3.2. Miriapozi: centipedele, milipedele
3.3. Insecte: albine, viespi, brzuni, furnica roie, furnica mare), narii, pduchii, tunii, ploniele,
cpuele, puricii, mutele, omidele procesionare, Lita vesicatoria (intoxicaia cu cantarid)
4. BACTERII
4.1. Tetanosul (Clostridium tetani)
4.2. Toxiinfectiile alimentare (T.A): T.A. cu Salmonelle, Clostridium Perfringens, Stafilococ, Vibrio
Parahaemolyticus, Bacillus Cereus, ali germeni (streptococ, bacilul piocianic, Escherichia Coli, etc.)
4.3. Botulismul
4.4. Micotoxinele
5. SINGELE HETEROLOG
6. ALERGENI
7. INTOXICATIA CU PLANTE, BACE I FRUCTE
7.1. Intoxicatia cu ciuperci
1. ANIMALE
1.1. Animale de uscat
Diferite animale de uscat pot produce traumatisme prin mucare, lovire, clcare sau
prin mecanisme complexe.
1.2. Animale marine
Unele specii de animale marine sunt veninoase "per se" (secret i injecteaz venin
cu ocazia mucturii sau nepturii), altele sunt toxice sau condiionat toxice cu ocazia
consumului n alimentaie.
1.2.1. Pesti veninosi si alte vietuitoare marine veninoase
Aceste vieti secret i injecteaz venin
Petii veninoi
Printre cei mai frecveni implicai peti veninoi care se pot ntlni i n apele
teritoriale ale rii noastre se numr:
- Acvila de mare (prefer fundurile marine nisipoase). neptura provoac local
durere intens, decolorarea esuturilor, apariia edemului hemoragic, limfangit, escar,
infecie, vasodilataii paralitice cu sincop, slbiciune (poate surveni necul), grea,
vrsturi. n evoluia leziunii locale se poate produce septicemie, tetanos i gangren.
Veninul este inactivat de sucurile gastrice.
- Chefalul, calcanul prezint glande veninoase ce devin active numai n perioada
depunerii icrelor (noiembrie-ianuarie)
155
UMF Carol Davila
- Murena are o muctura foarte veninoas (venin hemolitic i neurotoxic).

Accidentele toxice sunt rar mortale dar pot produce moartea prin nec chiar la nottori
experimentai.
Alte vieuitoare marine veninoase
-coelenteratele (meduza roie, Chiromex Flekari) care secret un venin mai toxic
chiar dect cel al cobrei, posednd nematociti dispui cu miile pe tentaculele sale, ce pot
penetra tegumentul. Local leziunea este palid, nconjurat de un halou eritematos, nsoit
de durere i prurit intens; n evoluie, papulele se veziculeaz i se descuameaz.
Simptomele generale sunt: grea, cefalee intens, spasme musculare, creterea alurei
ventriculare, dispnee i insuficien respiratorie acut urmat n 50% din cazuri de deces.
Decesul mai poate surveni i prin nec. Coelenteratele din Marea Neagr nu sunt veninoase,
dar pot produce veziculaii nsoite de usturime, fotofobie i lcrimare la contactul cu
mucoasa conjunctival.
-serpii acvatici (Hydrophidae), sunt extrem de veninoi putnd genera decesul.
-caracatita secret o substan toxic neagr-albstruie extrem de iritant pentru
mucoase.
-pesti cu organe electrice. Doar rareori produc decesul prin electrocutare (specii
tropicale), dar adesea induc necul, urmare a paraliziei membrelor mucate sau a stopului
cardiac.
Pesti toxici
Exist circa 500 de specii de peti care sunt toxici "per se" (sau pot deveni
condiionat toxici), prin consumul crnii i pielii lor. Cea mai mare parte dintre acetia
triesc n mrile tropicale, dar muli dintre ei au rude care se gsesc i n ara noastr.
Exist o toxicitate intrinsec caracteristic numai unora dintre ei (petii toxici); separat
exist o infeciozitate general a oricrui pete (sau n genere a oricrui aliment) care poate
fi la un moment dat contaminat cu germeni (n ce privete petele, cel mai frecvent implicat
in toxiinfecia alimentar este Vibrio Parahaemoliticus).
Se pot clasifica n:
- peti ichtiohemotoxici (anghile, murene, torpile) ce conin toxin n snge
(anghilele in Lacul Razelm, Lacul Babadag, etc.);
- peti ichtiotoxici (somon, tiuc, lin, crpcean, mihal). Toxina este localizat n
gonade, ou, n timp ce carnea este comestibil. Intoxicaia este caracterizat printr-un
sindrom gastrointestinal acut cu tulburri psihice pasagere, decesul fiind rar;
- peti ichtiosarcotoxici ce conin n carnea, pielea i viscerele lor o substan
deosebit de toxic.
Acest ultim grup de peti toxici este compus din urmtoarele patru familii:
Ciguatera. Originar din apele tropicale. Ciguatera conine n carnea, pielea i viscerele sale substana
toxic cu acelai nume. In arealul rii noastre i al rilor vecine sunt multe specii de pete, ai cror reprezentani,
comestibili fiind, pot deveni condiionat toxici prin prezena de toxine tip ciguatera (baracud, macrou, biban, pete
buzat, pete murena, rechin, specii exotice de heringi, sardine, anchoi, pete chirurg, pete-fluture).
Debutul intoxicaiei este la 30'-4 ore de la ingestie, cu tulburri senzoriale ale feei, buzelor i degetelor,
grea, vrsturi, diaree, colici, slbiciune muscular; n formele grave se ajunge la paralizie muscular, dispnee i
convulsii. Dup perioada critic (1-24 ore) dac supravieuiete, bolnavul acuz parestezii patognomonice ale feei,
buzelor i cavitii bucale ce pot persista sptmni; senzaiile calorice sunt inversate (alimentele reci produc o
senzaie intens de arsur sau oc caloric), n timp ce alimentele calde produc o intens senzaie de rceal).
Tetraodontidae: petele-lun, petele-soare, petele-porc, pete-glob (pete ptat), diodon, etc. Sunt
peti care triesc exclusiv n apele tropicale, frumos colorai, umflai (puffers-like fish), cu forme dintre cele mai
stranii; prezint carnea cea mai toxic (tetradoxina) dintre toi petii de pe glob. n urma consumului acestora,
mortalitatea este estimat la circa 50% n primele 24 ore, decesul survenind prin paralizia centrilor bulbari.
Scombridae: ton, macrouri. Aceti peti pot determina intoxicaia scombroid: grea, vrsturi, crampe,
diaree, cefalee, arsur bucal, urticarie gigant intens pruriginoas. Trebuie s remarcm c fenomenele apar
numai dac petele, dup pescuirea sa, nu este imediat refrigerat i bine preparat termic cu ocazia consumului;
inui la temperatura mediului ambiant (de obicei temperatur crescut) petii din aceast familie vor dezvolta pe
suprafaa lor germeni, care produc att toxina scombroid ct i mari cantiti de histamin. Toxinele rmn active
i dup conservare, ceea ce crete riscul intoxicaiei.
Mulidee: petii-valiz, barbunul, petii-chirurg, meronul. Pot produce intoxicaii care se manifest prin
grave tulburri halucinatorii i stare general asemntoare beiei acute. Decesul este rar. Nu se ntlnesc uzual n
bazinele hidrografice ale rii noastre, dar exista posibilitatea importului de pete.
Alte vietuitoare marine toxice
Exist numeroase alte vieuitoare marine care prin consumul lor pot genera intoxicaii letale. Dintre
acestea le reinem pe cele care pot fi implicate n consumul uman (inclusiv n ara noastr).
- Molute (stridii, murex, scoici)
156
UMF Carol Davila
Molutele nu sunt toxice "per se", dar n perioada mai-octombrie, stocheaz toxinele organismelor
unicelulare pe care le consum (Dinoflagelate - Gonyanlax Catenella), fr a fi ele nsele afectate. n aceast
perioad, consumul lor de ctre om, poate duce la moarte. Trebuie evitat recoltarea de stridii din ape tulburi,
calme, colorate sau fosforescente. Doza minim letal (DML) este de 1 stridie infectat. Speciile japoneze de
import, atunci cnd sunt alterate, sunt cele mai toxice.
Exist 4 tablouri distincte ale intoxicaiei care n ordinea gravitii sunt:
forma gastrointestinal, cu debut n 8-12 ore de la ingestie, manifestndu-se prin grea, vrsturi,
diaree, colici; dureaz 48 ore i se vindec fr sechele;
forma eritematoas cu debut la 30 minute-6 ore de la ingestie (intoleran individual - teren atopic):
eritem difuz la nivelul extremitii cefalice care se gene-ralizeaz rapid, urmat de edem cefalic, facial,
lingual, glotic, dispnee i uneori moarte (n general rar);
forma paralitic cu debut la 30 minute de la ingestie. Toxina coninut n molusc (mytilitoxina) este
bogat n compui azotici, avnd aciune curara-like, producnd senzaie intens de arsur a buzelor,
feei, limbii, frisoane, transpiraii profuze, prurit intens palmoplantar, tulburri oculomotorii cu
paralizii periferice, apoi sindrom paralitic ascendent cu stop respirator central. Perioada critic este de
circa 12 ore, dup care, n caz de supravieuire, vindecarea cu restitutio ad integrum este regula;
forma hemolitic cu complicaii grave hepatorenale (n special molutele japoneze), cel mai adesea
mortal.
O intoxicaie cu molute, uneori mortal, mai poate surveni n urma consumului lor
dup prealabila contaminare cu Vibrio Parahaemoliticus, germene care gsete n molutele
moarte un mediu deosebit de prielnic dezvoltrii sale.
-Unele reptile marine: ingestia de carne de broasc estoas de ape tropicale,
produce stomatita i faringita ce anun instalarea hepatonefritei letale.
-Mamifere marine: ficatul de foc, delfin sau urs polar, pot da natere la grave
intoxicaii prin hipervitaminoza A.
-Echinoderme: este toxic consumul de ou de arici de mare. Pe de alt parte, epii
acestora pot ptrunde prin tegument, determinnd o reacie local de corp strin i dermite,
pentru ca ulterior s migreze spre esuturi mai profunde unde genereaz leziuni nodulargranulomatoase, hemoragii i dureri musculare.
2. REPTILE. Reptile veninoase pot fi unele specii de erpi i oprle.
2.1. erpii veninosi
Gradul de toxicitate rezultat n urma mucturii, depinde de activitatea toxic a
veninului, cantitatea inoculat i greutatea corporal a victimei. Un arpe veninos poate
muca i fr s inoculeze venin (20-30% dintre mucturile de viper i 50% din cele ale
cobrei sunt neveninoase). Nu exist un paralelism ntre simptomatologia declanat i
gravitatea intoxicaiei, cazuri rapid mortale putnd evolua cu simptome minime. Se
estimeaz circa 30.000-40.000 decese / an n ntreaga lume prin mucturi de arpe.
Veninul de arpe este un complex de substane, n cea mai mare parte proteine, multe cu activitate
enzimatic. Printre cele mai toxice componente sunt polipeptidele mici. Majoritatea componentelor din veni-nuri au
receptori pe membranele umane.
Cercul fiziopatologic al intoxicaiei cu venin de arpe se nchide prin lansarea unui autorspuns
farmacologic (histamin-serotonin) care conjugat cu efectele iniiale ale vaccinului produc n final moartea.
Nu exist veninuri cu specificitate (neurotoxice, hemotoxice, cardiotoxice), oricare venin putnd avea
oricare dintre aceste efecte, cel mai adesea cumulate, nct un bolnav mucat de arpe trebuie s fie considerat un
intoxicat cu multiple substane toxice, adesea necunoscute; efectele veninului asupra organismului uman sunt
neurotoxice (senzoriale, motorii, cardiace), dispnee, efecte citotoxice (pe eritrocite, vase de snge, muchiul
cardiac, rinichi, pulmon), defecte n coagulare mergnd pn la incoagulabilitate acut.
Leziunile patologice n esutul nervos includ modificri n granulaiile Nissl,

fragmentarea reticulului pericarionilor, opacitatea nucleilor i umflarea nucleolilor.
Degenerarea granular se poate observa i n celulele coarnelor anterioare ale mduvei
spinale. Sunt de aseme-nea prezente hemoragii peteiale, necroz i descuamarea tubilor
renali, distrofie hepatic, hemoragii ntinse la locul mucturii.
2.1.1 erpii acvatici (Hydrophidae). Muctura este indolor, dar extrem de grav,
cu potenial paralizant, ptoz palpebral, midriaz, tulburri de deglutiie i hemolize
diverse (este caracteristic mioglobinuria). n ara noastr, n general, erpii acvatici nu
sunt veninoi.
Morfopatologic n decesul prin intoxicaia cu veninuri se constat frecvent edem
pulmonar, fenomene hemoragice la nivelul plmnului, miocardului (miocardita seroas sau
hemoragic), rinichiului, peritoneului i n mucoasele digestive. Histopatologic se constat
vasodilataie cu hiperpermeabilizare (necroza fibrinoid) a pereilor vasculari, edem i
157
UMF Carol Davila
focare hemoragice perivasculare. Tot perivascular se constat adesea manoane cu

eozinofile i plas-mocite, alteori trombangeite alergice.
2.1.2 erpii teretri
n Romnia, i n general n Europa, singurul arpe periculos pentru om este vipera
Berus (in lume mai exista si Vipera aspis, Vipera Luteasti, Vipera Ursini, Vipera Russelli).
Vipera Berus msoar 18-20 cm, avnd pe piele un desen caracteristic i un V pe
faa dorsal a capului; glandele sale veninoase conin 6-18 mg venin. Poate inocula
maximum 75% o dat: dac muc ntr-un timp scurt de mai multe ori, ultimele mucturi
sunt neveninoase. Doza minim letal 50% (DML 50) este de 0,55 mg/kgc; rezult c o
singur muctur ce elimin 75% din veninul animalului poate omor cu probabilitate de
50% un copil de 30 kg. Doza descris poate fi mortal i pentru aduli dac acetia au teren
atopic.
Muctura crotalilor (arpele cu clopoei) produce o intoxicaie care n linii mari este
asemntoare cu cea dat de muctura viperei. Muctura cobrei i a celorlalte elapide
(bungarus, mamba) evolueaz cu semne generale de mare gravitate: tulburri digestive,
manifestri paralitice diverse (ptoz palpebral, fasciculaii, spasme musculare), paralizia
deglutiiei i apnee (paralizia muchilor respiratori prin substane curara-like);
supravieuirea adultului n lipsa tratamentului este sub 50%, iar a copilului nul.
2.2. oprle. Singura oprl veninoas cunoscut este Gila Monster.
3. ARTROPODE. Artropodele de interes pentru subiectul abordat pot fi: arahnide
(scorpioni, pianjeni), miriapozi (centipede, milipede) i insecte.
3.1. Arahnide
Scorpionii
n ara noastr se ntlnesc unele specii mici n Delta Dunrii i rar n unele zone
subcarpatice (se pot ascunde de preferin sub fnul de pe puni). Ating lungimea maxim
de 8 cm, i spre deosebire de ruda lor sicilian sunt puin periculoi pentru aduli.
Local, neptura produce durere, tumefacie redus i limfangit. Simptomele
generale sunt: tahicardie, astenie fizic, tulburri respiratorii cu cianoz, dispnee, apnee (la
copil), hipersalivaie; decesul dei nregistrat, este rar i privete numai copiii.
Pianjenii
Cu excepia a dou mici grupe de specii, absolut toi pianjenii sunt veninoi. Din
fericire aparatul lor bucal este mult prea fragil pentru a putea penetra tegumentul, iar pe de
alt parte cantitatea de venin de care dispun i pe care o pot inocula omului este foarte
mic, nct distribuit pe kilogram/corp nu asociaz toxicitate.
n ara noastr se afl n Delta Dunrii unul dintre cei mai temui reprezentani ai
speciei: vduva neagr (Lactrodectus Mactans). Numai femela este periculoas, avnd un
aspect exterior caracteristic: lungime de 1,5-2 cm, integral neagr-albstrie prezentnd pe
marginile corpului 13 puncte roii de 1 mm. i pe abdomen o pat oranj sau roie de 2-3
mm, avnd forma unei clepsidre. Muctura este periculoas, n general, numai pentru
copiii care au mai puin de 15 kg, crora le poate determina decesul.
Semnele generale includ: crampe i rigiditatea abdomenului i toracelui, anxietate,
cefalee, ptoz palpebral, erupii cutanate cu prurit intens, grea, vrsturi, hipersalivaie,
hipertensiune arterial i hipertensiune intracranian.
3.2. Miriapozi
Centipedele (ordinul Scolopendra); prin muctur determin durere, tumefacie,
limfangit. n acest ordin este inclus i scorpionul mic (urechelnia).
Milipedele manipulate secret o toxin ce determin iritaia tegumentelor (dermatita
vezicular cu prurit i senzaie de arsur) i/sau conjunctivit (n urma contactului cu
mucoasa conjunctival).
3.3. Insecte. Ordinul Hymenoptere: albine, viespi, brzuni, furnica roie, furnica
mare (Scleroderma). Veninul Hymenopterelor conine peptide, proteine neenzimatice
(apanina, melitina, i/sau kinine), enzime (fosfolipaza A i B, hialuronidaza), amine
(histamina, 5-hidroxi-triptamina), compui ce au n ansamblul lor efecte complexe:
hemolitice, histaminice, neuro i nefrotoxice.
158
UMF Carol Davila
n general neptura lor (iar n cazul furnicilor, muctura lor) este benign; cazurile
grave (ce includ uneori i decesul) se datoreaz:
- numrului mare de nepturi (100 viespi pot omor un adult);
- vrstei mici (copii sub 15 kg; veninul a 15-20 viespi pot omor un astfel de copil);
- supradozrii de venin (2 albine africane, reputate pentru cantitatea i agresivitatea
veninului lor, pot omor un adult);
-hipersensibilitii imediate (reacie anafilactic), survenite pe un teren atopic: n
aceste cazuri sunt suficiente cteva viespi pentru a iniia lanul fiziopatologic imunitar care
duce la moarte
- zona inoculat (neptura endobucal duce la edem cu progresiune spre glot i
asfixie mecanic prin obstrucia cilor respiratorii superioare).
Decesul se poate produce prin toxicitatea cumulat a veninului inoculat (nevrite,
hemoglobinurii, spasme musculare, incoagulabilitate acut a sngelui cu multiple
determinri hemoragice), prin asfixie mecanic (edem al feei asociat cu edem glotic), fie
prin oc anafilactic (vasoplegie paralitic cu staz generalizat, hipotensiune, colaps, prurit
i urticarie gigant, dispnee i stop cardiorespirator central).
Alte insecte toxice: Lita vesicatoria (intoxicaia cu cantarida); se produce mai ales
datorit reputaiei afrodisiace sau abortive a maceratului insectei care triete pe frasini,
avnd un miros specific; elitrele sale prezint reflexe luminoase. Substana toxic coninut
de insect (cantarida i cantaridina) provoac congestie cu vezicule pe tegumente i
mucoase, precum i congestia organelor interne. La nivelul stomacului i intestinului s-au
observat leziuni hemoragice sau chiar necrotice, iar la nivelul renal, nefrita toxic acut cu
necroza epiteliului tubular.
4. BACTERII
Exist unele bacterii care pot determina boli infecioase cu potenial letal, avnd
poarta de intrare cutaneo-mucoas (tetanos), digestiv (toxiinfeciile alimentare),
parenteral (scop criminal) sau respirator.
4.1. Tetanosul (Clostridium tetani)
Este o boal infecioas acut, datorat bacilului tetanic, anaerob, care se multiplic
la nivelul porii de intrare cutaneomucoase, de unde exotoxina difuzeaz n organism
determinnd creterea excitabilitii neuromusculare, contractura tonic a muchilor
scheletici i respiratori (apnee prelungit cu asfixie mecanic) i crize de contractur
generalizat, paroxistic, cu rupturi musculare i/sau fracturi (rupturile musculare pot
interesa att muchii scheletici ct i muchiul cardiac: infiltrate hemoragice, rupturi
ventriculare, hemopericard). Exotoxina produce o hiperreactivitate simpatic cu exces de
catecolamine; plaga tetanigen care trebuie s fie prezent i semneaz diagnosticul.
4.2. Toxiinfectiile alimentare (T.A)
T.A. sunt boli acute, n general epidemice, cu tablou de gastroenterocolit acut,
produse de consumul alimentelor contaminate cu germeni, toxinele lor i/sau metabolii
toxici bacterieni.
Orice germene care contamineaz un aliment determin o T.A., atunci cnd se afl
ntr-o cantitate suficient de mare (nr. germeni/g) sau cnd secret o anumit cantitate de
enterotoxin.
Cei mai frecveni implicai ageni etiologici ai T.A. sunt: Salmonella, Clostridium spp.,
Vibrio parahaemoliticus, Campylobacter jejuni, Bacillus.
4.3. Botulismul
Este o neurointoxicaie acut datorat exotoxinei bacilului botulinic (Clostridium
Botulinum). Cel mai frecvent se prezint ca o intoxicaie alimentar produs prin consumul
alimentelor ce conin exotoxin eliberat n condiii de anaerobioz i pH uor acid
(conserve, crnai, msline, unc, pete afumat sau srat). Exist 7 tipuri serologice de
bacil, cele mai periculoase fiind tipul A (botulismul prin plgi), B i E (intoxicaiile cu pete).
Boala este produs de consumul de alimente (frecvent conserve) nepreparate termic ce
conin exotoxin termolabil la 80o. Toxina interfereaz eliberarea acetilcolinei la nivelul
159
UMF Carol Davila
terminaiilor nervoase postganglionare pre-sinaptice ale plcii neuromusculare, determinnd

un tablou miastenic. Decesul survine prin insuficiena respiratorie acut fie datorit
paraliziei muchilor respiratori, fie prin stop respirator bulbar. DML = 0.1 ml toxin.
4.4. Micotoxinele
Intoxicaii grave se pot produce i datorit micotoxinelor coninute n alimente
alterate (produse de micocete saprofite de tipul Aspergillus Flavus-Aflatoxine) care pot
determina leziuni hepatice acute (hepatite acute fulminante) sau cronice (hepatom), sau
leziuni acute renale (nefrite cu insuficien renal).
5. SNGELE HETEROLOG
Cu ocazia reanimrii hematologice (transfuzii cu snge heterolog integral) sunt
posibile dou categorii de complicatii (cu potential letal):
Complicatii imediate:
o reactii hemolitice acute (incompatibilitatea ABO)
o reactii prin izoimunizare (incompatibilitate Rh)
o suferinta acuta pulmonara posttransfuzionala (TRALI)
o reactii dup transfuzii masive (hiper-kaliemie, intoxicatie cu citrathipocoagulabilitate)
o soc bacteriemic (snge infectat)
o embolii (gazoase, fragmente de cateter)
o hipervolemie cu insuficient acut cardiac
o reactii alergice febrile
Complicatii tardive:
o aloimunizare la antigeni eritrocitari, leucocitari, trombocitari, plasmatici
o transmiterea de boli infectocontagioase (mononucleoza infectioas, hepatite,
SIDA, sifilis, malarie, virus citomegalic)
o hemosideroza
Incidenta reactiilor posttransfuzionale
Tip de reactie
Risc relativ
Alergie
1/500
Febrila
1/1000 - 1/10,000
TRALI
1/5000 - 1/100,000
Reactie hemolitica fatala
1/250,000 - 1/600,000
Reactii hemolitice
Se produc atunci cind serul primitorului contine anticorpi impotriva antigenelor
corespunzatoare situate pe membrana eritrocitelor singelui donatorului. Poate fi vorba
despre o incompatibilitate ABO sau o incompatibilitate fata de alte antigene de grup
sanguin.
Cele mai de temut consecinte sint coagularea intravasculara diseminata (CID),
insuficienta renala si moartea.
Cele mai frecvente cauze ale reactiilor hemolitice posttransfuzionale sint greselile de
etichetare a dozelor de singe si cele de identificare a pacientului primitor.
REACTII ALERGICE
Reactiile alergice la proteine plasmatice pot avea intensitati variabile, de la eruptii
pruriginoase la reactii anafilactice.
Reactii febrile
Sint determinate de anticorpii pacientului indretate impotriva antigenelorprezente pe
limfocitele sau granulocitele transfuzate.
Simptomele consista in frisoane si ascensiune febrila.
SUFERINTA ACUTA PULMONARA POSTTRANSFUZIONALA (TRALI)
Se produce atunci cind plasma contine HLA sau anticorpi specifici granulocitari care
corespund cu antigene dispuse pe leucocitele donatorului
160
UMF Carol Davila
Se elibereaza enzime granulocitare care maresc permeabilitatea capilara determinind

edem pulmonar acut. Cel mai frecvent apare in administrarea de produse din singe cu
plasma ca de exemplu FFP.
CONTAMINARE BACTERIANA
Contaminarea se poate produce in timpul recoltarii. Bacteriile se pot dezvolta in
singe atit la temperatura camerei cit si la frigider (organisme psicrofile). Transfuzia de singe
contaminat poate determina soc septic si moarte.
SUPRAINCARCARE CIRCULATORIE
Apare cind se administreaza mari cantitati de lichide mai ales la pacienti ci functie
cardiaca si/sau renala diminuata.
ALOIMUNIZARE
Hematii
Transfuziile de hematii pot expune pacientul la antigene pe care nu le recunoaste ca
self. Daca se produc Ac, transfuziile urmatoare pot fi dificile, fiind necesare cautari ample
pentru a gasi un donator cu configuratia antigenica corespunzatoare.
Singe de grup O negativ administrat fara verificare incrucisata in urgente, poate
determina o treactie hemolitica daca pacientul poseda un aloanticorp produs dupa o
transfuzie anterioara. Producerea de aloanticorpi la o femeie poate determina boala
hemolitica a nou-nascutului.
Trombocite
Trombocitele contin HLA si antigene A si B. Expunerea anterioara la antigene HLA
non-self (prin contaminarea cu leucocite sau eritrocite) poate determina producerea de
anticorpi care inactiveaza trombocitele, facind transfuzia de masa trombocitara inutila.
Reactia de respingere a primitorului de catre grefa (Graft Versus Host Disease GVHD)
GVHD apare atunci cind limfocitele transfuzate se grefeaza si se multiplica in corpul
uni primitor imunocompromis (pacientii care primesc un transplant medular). Limfocitele
grefate ataca gazda. Este o situatie inversa reactiei de respingere a grefei.
Reactia de respingere a primitorului de catre grefa asociata transfuziei
(Transfusion-associated graft versus host disease - TAGVHD)
TAGVHD apare cind produse le de singe administrate pacientului imunocompromis,
contin limfocite-T care ataca tesuturile primitorului, fiind intotdeauna fatala si netratabila.
Se poate preveni prin tratarea produselor de singe cu raze gamma inainte de administrare.
6. ALERGENI
Trebuie inclui n acest capitol agenii biologici care nu au o toxicitate proprie,
efectele patogenice (reacii anafilactice) datorndu-se reactivitii imunoalergice particulare
a unor indivizi la substane sau compui alergeni.
Reacia anafilactic generalizat este o reacie sistemic acut care apare la
persoane sensibilizate anterior, la un nou contact cu Ag sensibilizant. Reacia mediat de Ig
E apare atunci cnd Ag (proteine, polizaharide i haptene cuplate cu o protein
transportoare) ajung n circulaie. Efortul fizic, opioidele i beta-blocanii adrenergici
agraveaz reaciile anafilactice. Reacia dintre Ag i Ig E fixat pe bazofile i mastocite
determin eliberarea i generarea n cascad a unei multitudini de mediatori [histamina,
ECF-A (Eosinofil Chemotactic Factor of Anafilaxy), PAF (Platelet Activating Factor),
Leucotriene (LTC-4, LTD-4, LTE-4, LTB-4), prosta-glandine (Pg D-2, Pg E-2, Pg F-2)],
activarea complementului i a factorului Hageman (care iniiaz coagularea intrinsec i
stimuleaz producia de bradikinin cu rol puternic vasodilatator). Aceti mediatori
determin contracia musculaturii bronice, vasodilataie i plasmexodie masiv.
Exist trei forme clinice ale anafilaxiei sistemice n funcie de localizarea
predominant a fenomenelor: (1) edem laringian i al cilor respiratorii superioare, (2)
161
UMF Carol Davila
brohoconstricie i edem pulmonar acut, (3) oc hipovolemic. Ocazional se pot asocia i

fenomene de coagulare intravascular diseminat cu sindrom hemoragipar.
7. INTOXICATIA CU PLANTE, BACE I FRUCTE
Otrvurile vegetale sunt cunoscute din cele mai vechi timpuri. Sinuciderea cu cucut
a lui Socrate, otrvurile familiei Borgia, sgeile nmuiate n curara ale aborigenilor pigmei
sunt doar cteva exemple devenite clasice. Pe lng intoxicaiile voluntare (sinucideri,
omucideri), intoxicaiile accidentale sunt frecvente mai ales la copii. Caron i Robin (1965)
gsesc c 5% din intoxicaiile la copii sunt produse datorit fructelor toxice, n timp ce Teza
i Brunetti (1962) gsesc 27% din intoxicaii ca avnd aceeai cauz. ntruct numrul
plantelor cu potenial toxic este foarte mare, ncercm sistematizarea lor dup o clasificare
cu aplicabilitate practic.
Plantele, bacele si fructele toxice si potential toxice se pot clasifica astfel:
Plante ornamentale
-plante ornamentale eminamente toxice: aconit (tuberculi-aconitinaDML=1mg), cucuta (toate partile-conicina-DML=60g frunze sau 2-5 pic.), mac (frunze si
seminte verzi-alcaloizi-DML=0,3g), matraguna (frunze si fructe coapte-alcaloizi [atropina]4-13 fructe), ciumafae (frunze, seminte-scopolamina-DML=2-3 g frunze, 20 seminte), etc.
-plante ornamentale comune potential toxice: aloe (toate partile plantei),
azalee (florile), caprifoi (flori, fructe), ciubotica cucului (tulpina, seminte), feriga (frunze),
gentiana (toate partile plantei), ghiocei (bulbul), lacramioara (frunze, rizomi), oleandru
(toate partile plantei), rododendron (frunzele), salcim (radacini, scoarta), soc (frunze
DML=100g frunze), etc.
-plante ornamentale rare potential toxice: coca (frunze), isop (toate partile
plantei), santal (lemn), strelitzia reginae (seminte), etc.
Plante de uz alimentar
- plante de uz alimentar eminamente toxice: ciupercile otravitoare:
Amanitele, Gyromitra, Tricholoma, Clytocibe, Inocybe, Boletus, etc.
- plante de uz alimentar cu potential toxic: ciupercile comestibile conditionat
toxice, alte plante alimentare: condimente (chimen, coriandru, dafin, ghimbir, izma, mango,
nucsoara, rubarba, scortisoara, vanilie), cartof incoltit.
Fructe: simburii, semintele, frunzele de cirese, caise, prune, migdale amare, piersici:
substanta toxica este amigdalina care este un glicozod cianogenetic ce se transforma in
HCN: DML=100 migdale, 5-8 seminte, 40 simburi, 0,05gHCN pur.
Intoxicatia cu ciuperci
Generaliti, principii active
Intoxicaia cu ciuperci realizeaz stri patologice grave ce pot determina moartea.
Ele se produc fie prin necunoaterea speciilor comestibile i introducerea n consum a unor
specii necomestibile sau chiar otrvitoare, fie prin modificarea proprietilor fizico-chimice i
biologice ale unor ciuperci cunoscute drept comestibile. Ciupercile otrvitoare pot crete
oriunde cresc i ciupercile comestibile, ceea ce preteaz la confuzia lor.
Tabelul de mai jos prezint principalele specii de ciuperci otrvitoare i sindroamele
clinice determinate de acestea.
Speciile care determin manifestri precoce sunt de regul mai puin otrvitoare
(Coprinus, Boletus), n timp ce ciupercile cu toxicitate ntrziat (Amanitele, Helvella) sunt
frecvent mortale. Produc intoxicaii mortale: Amanita Phalloides (buretele viperei), Amanita
Virosa (buretele otrvitor).
Sunt foarte otrvitoare i produc intoxicaii grave, deseori mortale: Gyromitra
esculenta (sbrciogi grai), Gyromitra infula, Amanita Verna (burete de primvar),
Amanita Pantherina (buretele panterei), Amanita muscaria (plria arpelui, muscaria),
Inocybe patouillardii (ciuperca fibroas), Clitocybe dealbata (plnie de cmp), Tricholoma
Omphalotus olearius, Galerina sp.
Sunt otrvitoare i produc intoxicaii deseori grave (rareori mortale): Inocybe
fastigiata (ciuperca conic), Tricholoma tigrinum (ciuperca tigrat), Clitocybe cerussata
(ciuperca de frunzri), Clitocybe geotropa, Entoloma lividum - sin. Rhodophillus lividus
(ciuperca livid), Boletus satanas (hrib ignesc), Russula emetica (pinioara piperat),
Russula nigrans, etc.
162
UMF Carol Davila
Pot fi periculoase specii cum sunt Coprinus atramentarius (buretele de cerneal),

Agaricus xanthodermus, etc.
Ingestia unei bune pri dintr-o ciuperc otrvitoare poate fi letal (de exemplu 75100 grame din Amanita Phalloides).
-Clasa Amanitelor, Amanita Phalloides, A. verna, A. virosa, A. capensis, A. cekeri, A.
crenulata, A. solitaria, A. vaginata, A. rubescens, dar i Galerina species conin ciclopeptide
termostabile care o dat ptrunse n organism sunt rapid legate de esuturi: falina
(hemolizant), faloidina, faloina, amanitina (alfa, beta, gama).
Marcajul acestor toxine cu S35 a permis constatarea c dup injectarea subcutanat
sau intravenoas, acestea se fixeaz la nivel hepatic, renal, cardiac i cerebral. Fixarea
hepatic este preferenial, determinnd hepatita citotoxic acut cu alterarea sever a
funciilor de sintez hepatic (scderea timpului Quick sub 30% are un prognostic infaust).
Gravitatea sporit a intoxicaiei amanitale (sindromul faloidian) este dat de
asocierea cumulativ a gravei citolize hepatice cu un grav sindrom coleriform ce poate
determina insuficien cardiocirculatorie, colaps i moarte (sindromul coleriform este cel ce
iniiaz lanul tanatogenerator i n general singurul care este tratabil, neexistnd pn la
ora actual un antidot la amanitin i restul de faloidiene).
Sindromul
Sd. anaticolinergic
(atropin-like)
Sd. gastroenteric
Sd. disulfiram (tip

antabuz)
Speciile implicate
Amanita Muscaria Amanita
Panterina Amanita Cekeri
Amanita Crenulata Amanita
Solitaria
Boletus satanas Cantharellus
Clitocybe
cerussata,
Clitocybe
geotropa
Clorophilium Rhodophilus
lividus Russulla emetica
Tricholoma
omphalotus
olearius,
Tricholoma tigrinum
Agaricus xanthod.
Coprinus sp.
Sd. halucinogen
Panaeolus, Panaeolus
Sd. falloidian
Amanita
Phalloides
,
Amanita verna Amanita
virosa,
Galerina
autumnalis,
Galerina
marginata
Sd. helvelian
Gyromitra
esculenta,
Gyromitra infula Helvella
sp.
Inocybe
patouillardi,
Inocybe fastigiata, Clitocybe
dealbata
Sd.
muscarinic
(colinergic)
Aspecte clinice
debut la 1-2 ore cu excitatie, delir, salivatie, dispnee,
wheezing, varsaturi, diaree, bradicardie, midriaza
(alteori
mioza),
fasciculatii
musculare.
MORTALITATE RARA.
greata, varsaturi, diaree, aritmie, astenie. Simptomele
pot dura chiar si 1 saptamina. MORTALITATE
RARA.
varsaturi, diaree, eretism cardiac, aritmii, sensibilitatea

tip disulfiram la alcool poate dura citeva zile.
MORTALITATE RARA.
midriaza, ataxie, dezorientare, colici, febra, convulsii.
Bolnavul vede puncte colorate, stralucitoare sau striatii
care se deplaseaza. MORTALITATE RARA.
dupa un interval de timp (6-24 ore) apar greata,
varsaturi grave, diaree, hematemeza, melena,
hepatalgie, hepatomegalie, anurie, icter, edem
pulmonar
acut,
cefalee,
depresie,
confuzie,
hipoglicemie, convulsii si coma. MORTALITATE
50%.
varsaturi, diaree, convulsii, hemoliza, coma.
MORTALITATE 15-40%.
varsaturi, diarere, braadicardie, hipotensiune, salivatie,
mioza, bronhospasm, bronhosecretie, transpiratii,
lacrimatie abundenta, aritmii. MORTALITATE 5%.
Specii de ciuperci. Clasificare modificata dupa Merck Manual, 1992). =ciuperci cu cert potential mortal.
n intoxicaiile cu Amanita Phalloides, a crei concentraie n toxine faloidiene este

maxim, cu ct GPT (glutamic-piruvic transaminaza) este mai mare, cu att intoxicaia este
mai sever, curba GPT-ului avnd valoare prognostic.
-O meniune special merit Amanita Muscaria: dei din clasa Amanitelor, ea nu
conine toxinele obinuite ale acestora. De fapt, aceast ciuperc foarte otrvitoare conine
alcaloizi cu aciune atropin-like (ce determin un sindrom anticolinergic): acid isotenic,
muscinol, muscazon i foarte puin muscarin (!).
163
UMF Carol Davila
Printr-o inducie reprezentat de numele su se consider adesea i eronat cum c aceasta ar conine ca
principal principiu activ-toxic, muscarina. Practica clinic dovedete c acest lucru nu este real, ntruct intoxicaia
cu Amanita Muscaria nu produce sindrom muscarinic (sindrom colinergic), ci din contr sindrom atropin-like
(sindrom anticolinergic).
Ceea ce produce confuzia este o traducere gresita a numelui su latinesc: muscaria inseamn cu
muste si nu muscarina. De altfel numele popular, muscari, exprima clar c ciuperca i-a ctigat faima prin
faptul c omoar mutele ce o ating sau doar zboar prin apropierea sa.
In afara de efectul anticolinergic au si efect halucinogen prin acidul ibotenic acid si muscimol. Ingestia
acestora conduce la o extesie de perceptie macropsie, tahicardie, gura uscata. Sunt puternic halucinogene si
psihoactive actionand asupra receptorilor neuropeptidici. Muscimol este un substrat analog cu GABA [gammaamino-butyric acid], iar acidul ibotenic cu NMDA [N-methyl-D-aspartic acid]. GABA actioneaza ca
neurotrasnsmitator iar acidul ibotenic ca receptor glutamic in nucleul amigdalian care raspunde de prceptii, frica,
etc. Ingestia de amanita muscaria conduce la actiuni temerare fara frica (vikingi). In Siberia o folosesc samanii si o
numesc "mukhomor,".
Efecte toxice asemntoare celor produse de Amanita Muscaria, produc i Amanita

Panterina, precum i alte Amanite mai rare (A. cekeri, A. crenulata, A. solitaria).
- Exist n schimb, ciuperci care cu adevrat conin mari cantiti de muscarin
(Inocybe, Clitocybe), ceea ce le d posibilitatea de a induce prin consumul lor un grav
sindrom muscarinic, care se manifest printr-o brutal stimulare parasimpatic (colinergic)
a muchilor netezi i a glandelor (hipersecreie bronic, glandular, hipersudoraie,
hipersalivaie, etc.).
- Tipul Coprinus produc intoxicaii numai n asociere cu alcoolul etilic (exercit efecte
antabuz, tip disulfiram), determinnd eretism cardiac cu favorizarea tulburrilor grave de
ritm.
- Speciile de ciuperci halucinogene (Psylocibe, Panaeolus, Stropharia) conin
neurotoxine foarte puternice (psilocibina, psilocina) ce induc un grav sindrom halucinogen.
- Speciile de ciuperci Helvella, precum i Gyromitra conin acid helvelic (neurotoxic i
hemolizant), fiind extrem de toxice. n plus Gyromitra esculenta produce i o sever anoxie
de transport prin formarea de methemoglobin.
- Speciile tip Boletus satanas, Russula, Rodophillus sau Agaricus xanthodermus
conin mai ales enterotoxine, dar i puin muscarin, fiind n general mai puin toxice.
Manifestri clinice
Principalele manifestri clinice ale intoxicaiei cu ciuperci sunt vrsturile, dispneea,
icterul.
Modificri biochimice i de laborator
Sunt constant ntlnite urmtoarele modificri biochimice:
- creterea n snge a creatininei, ureei i azotului total;
- GOT, GPT, LDH mult crescute. Dup cum a mai fost prezentat, curba GPT are
valoare prognostic;
- bilirubinemie crescut i, consecutiv, icter;
- methemoglobinemie (dup intoxicaia cu Gyromitra);
- instabilitatea glicemiei (frecvent hipoglicemii).
Modificri morfopatologice
Modificrile histopatologice pe care le produce intoxicaia cu ciuperci sunt
necaracteristice, ele putnd fi ntlnite i n alte tipuri de intoxicaii; intensitatea leziunilor
morfopatologice variaz dup specia i cantitatea de ciuperc otrvitoare ingerat.
n intoxicaia cu Amanita phalloides (rspunztoare de 80% din totalul intoxicaiilor
cu ciuperci), modificrile se caracterizeaz prin leziuni necrotice i ncrcare lipidic la
nivelul majoritii organelor, dar mai ales n ficat, rinichi i sistemul nervos central.
Ficatul este sediul celor mai grave leziuni, determinnd sindromul biologic major al
citolizei hepatice. Procesul de citoliz ncepe cu intumescena clar i degenerescena
balonizant i se poate termina cu dezagregarea tuturor structurilor celulare. Necroza
hepatocelular poate fi total, masiv sau zonal.
Rinichiul este afectat al doilea ca frecven: etaleaz predominant leziuni tubulare
dar i glomerulare. Leziunile sunt de glomerulonefrit toxic.
164
UMF Carol Davila
La nivelul sistemului nervos central se pot remarca microhemoragii n punte i

substana alb central. Neuronii prezint vacuolizri ale citoplasmei, cu dispariia
corpusculilor Nissl i coloraia palid a nucleilor. Se mai pot ntlni leziuni degenerative ale
celulelor ganglionare i ale pereilor vasculari.
Miocardul prezint distrofie gras i infarctizri, extravazri sanguine interstiiale i
infiltrat leucocitar perivascular.
La nivelul mucoasei intestinale se pot observa leziuni de degenerare i infiltrare
gras.
Suprarenalele prezint ncrcarea gras a sistemului cromafin.
Foliculii limfatici splenici sufer de asemenea ncrcare gras ca de altfel i endoteliul
sinusurilor venoase.
Se remarc rigiditate cadaveric tardiv i de slab intensitate.
Diagnosticul medico-legal in intoxicatia cu ciuperci
Se pune de multe ori cu dificultate, prin coroborarea:
- anchetei sociale (consumul colectiv de ciuperci)
- date judiciare de ancheta
- datele clinice
- datele necroptice
- examen histopatologic
- examen botanic. Se va cerceta n coninutul gastric, prezena sporilor specifici
fiecrei ciuperci.
165
UMF Carol Davila
TOXICOLOGIE GENERALA
Toxicologia medico-legala (traumatologia chimica) este specialitatea medicolegala care se ocupa in interesul justitiei cu studiul starii de intoxicatie la omul in viata sau
la cel decedat.
Toxicul este orice substanta chimica exogena care o data patrunsa in organism
induce alterari functionale si lezionale ce caracterizeaza starea de intoxicatie, starea in
care se afla functional si structural organismul uman in conditiile prezentei in interiorul sau
a unui toxic. Orice toxic este un agent traumatic care actionind asupra corpului uman induce
un traumatism chimic.
Toxicitatea generala unui toxic exprima totalitatea modificarilor fiziopatologice pe
care le induce in organismul uman un toxic. Pentru determinarea toxicitatii se folosesc ca
indicatori DL50 (doza cert letala care induce moartea la 50% dintre animalele de laborator)
si DML (cantitatea cea mai mica de toxic care induce moartea la un adult).
DML
copil
se calculeaza dupa formula Young astfel:

DML
Virsta copil
=
-------------------x
DML
copil
V+12
adult
sau formula lui Clarck:

DML
Greutatea copil
=
----------------------copil
15 x Doza adult
Toxicitatea depinde de caracteristicile toxicului (structura chimica, proprietati fizice,

viteza de absorbtie, cale de absorbtie, dar si caracteristicile organismului (virsta, sex,
greutate corporala, teren, bioritm, etc.).
In final toxicitatea unui toxic se exprima in raport cu indicatorii prezentati prin
urmatoarele grade de comparatie:
-toxic cu toxicitate foarte puternica (letal mai putin de centigrame)
-toxic cu toxicitate puternica (letal mai putin de 1 gram)
-toxic cu toxicitate marcata (letal intre 1-5 grame)
-toxic cu toxicitate apreciabila (letal intre 5-20 grame)
-toxic cu toxicitate redusa (letal intre 20-200 grame)
-toxic cu toxicitate slaba (letal peste 200 grame)
Orice substanta chimica naturala sau sintetica poate fi in functie de concentratia sa si
cantitatea folosita o substanta toxica.
De exemplu in cee ce priveste pesticidele (antidaunatori) acestea se grupeaza dupa
toxicitatea lor generala in:
-grupa I de toxicitate <50mg/Kgc
-grupa II de toxicitate 50-200 mg /Kgc
-grupa III de toxicitate 200-1000 mg /Kgc
-grupa IV de toxicitate >1g/Kgc
Exista si o toxicitate la nivel de organ exprimata de totalitatea modificarilor
fiziopatologice pe care le induce un toxic in urma actiunii si acumularii sale in organele tinta
(organele in care toxicul se acumuleaza cantitativ in concentratia cea mai mare si induce cu
cea mai mare probabilitate efectele sale specifice, efecte care exprima gravitatea intoxicatiei
prin acel toxic).
Clasificarea toxicelor
Exista mai multe criterii de clasificare.
Clasificarea chimica:
-anorganice (acizi, baze, saruri)
-organice (alcooli, cetone, etc.)
166
UMF Carol Davila
Clasificare analitica:
-gazoase
-volatile
-metale
-metaloizi
Clasificare morfopatologica:
-toxice lezionale:
la poarta de intrare (acizi, baze)
in organele in care se depoziteaza preferential (ex:
alcoolul in ficat)
la poarta de iesire (ex: tiflita mercuriala, nefroza
mercuriala, nefrita arsenicala, leziunile bucale
induse de metale,etc.)
-toxice functionale:
toxice hematice (CO, nitriti, etc.)
toxice celulare: (HCN, etc.)
toxice nervoase (stricnina etc.).
Clasificare social-juridica:
-intoxicatii voluntare:
sinucidere: mai frecvent cu toxice la indemina si care induc o moarte
mai usoara: paracetamol, barbiturice, insecticide si mai rar cu toxice rare
sau care induc o moarte penibila cu agonie indelungata (acizi, baze, etc.)
omor: tot mai rare intrucit metodele toxiclogice de laborator indentifica
in mare masura toxicul; se folosesc metale (arsenic, antimoniu, mercur),
stricnina, cianuri, dar si toxice rare.
-intoxicatii involuntare
accident: mai frecvent cu toxice provenite din agricultura (pesticide),
CO, etilenglicol (antigel), alcool metilic (confuzie cu alcoolul etilic),etc.
Caile de patrundere ale toxicelor in organismul uman
Un toxic poate avea acces in organismul uman pe una sau mai multe din urmatoarele
cai de patrundere:
-calea respiratorie. Este cea mai periculoasa intrucit este foarte larga (totalitatea
alveolelor pulmonare) si ocoleste, cel putin in etapele intiale, bariera hepatica.
-calea digestiva:
bucala: alcoolul, HCN
stomacul gol: HCL
mucoasa rectala: barbiturice. Si aceasta cale ocoleste ficatul ducind la stari de
intoxicatie cu instalare rapida (mucoasa rectala>>vene rectale>>aa.
portocave>> direct v. cava inferioara fara trecere prin ficat)
-calea cutanata: substantele liposolubile.
-calea parenterala: droguri intravenoase, etc.
-calea conjunctivala: alcaloizi (atropina), HCN, paration
-calea genitala (vaginala): oxicianura de mercur
-calea organului transplantat: opiacee, metale grele.
Neutralizarea (biotransformarea) toxicelor.
Se face prin: 1.metabolizare:
prin detoxifiere (sub actiunea enzimelor detoxifiante) se
formeaza compusi mai putin toxici, usor excretabili
reactii de detoxifiere prin metabolizarea structurii toxice
-oxidare (alcool etilic>>CO2, H2O)
-reducere (acid picric>> acid picramic)
-hidroliza (atropina>>tropina + tropanol)
reactii de conjugare (acid benzoic)
prin biotransformare se formeaza compusi mai toxici decit
substanta initiala:
-paration>>paraoxon
167
UMF Carol Davila
-tetraetil de plumb>>trietil de plumb

-aldrina>>dieldrina
-As 5 >>As 3
-alcool metilic>>aldehida formica
2.depozitare in:
tesut adipos: insecticide, barbiturice
ficat: tetraetil de plumb
sistem reticuloendotelial: substante coloide
tendoane: plumb
fanere (fir de par, unghii): arsenic
3.eliminare pe cale:
respiratorie: alcool etilic
digestiva:
bucala: Pb, Hg, Bi, P
gastrointestinala: Hg (tiflita mercuriala), morfina
biliara: Hg
renala (urina): droguri
lapte: alcool etilic, As, morfina
secretie sudoripara: fenoli, metale grele (dermite,exzeme)
Taboul clinic in intoxicatii. In starea de intoxicatie organismul poate sa prezinte:

encefalopatia toxica: convulsii/paralizii (stricnina, etc.), delir (ciuperci, etc.), coma
(barbiturice, alcool, opiacee, ciuperci, etc.), etc.
sindrom respirator cu edem pulmonar acut: toate toxicele in general si in special cele cu
patrundere respiratorie
sindrom digestiv; varsaturi (ciuperci, etc.), diaree (arsenic, etc.), constipatie (plumb,
etc.)
sindrom hepatobiliar: icter (ciuperci, etc.), hemoragii digestive (ciuperci, etc.)
sindrom renal: insuficienta renala acuta (arsenic, mercur, salicilati, etc.)
sindrom araticular: dermite, exzeme (arsenic, mercur)
sindrom sanguin: anemie (plumb, arsenic, benzen), granulatii bazofile in leucocite
(plumb), formarea de compusi toxici ai hemoglobinei (carboxihemoglobina,
methemoglobina)
Reactiile organismului la substante toxice in concentratii neletale

-Reactii adverse: sint caracteristice medicamentelor (medicamentele sint haptene) si
apar la concentratii normale.
reactii alergice de idiosincrazie (intoleranta) la prima administrare a unor doze
minime datorate proprietatilor lor imunogenetice; se induc reactii imunologice de
tip hipersensibilitate imediata (penicilina, cocaina, morfina, etc.)
reactii toxice (in urma administrarii repetate in doze terapeutice)
-Reactii de rezistenta (scaderea efectelor substantelor toxice dupa administrari
repetate)
tahifilaxie: prin legarea stabila a medicamentelor de receptori in proportie
crescinda cu fiecare administrare. Nu induce modificari neurocomportamentale.
toleranta. Este o tahifilaxie care manifesta progresivitate, relativitate,
temporalitate,
selectivitate
si
induce
dependenta
(modificari
neurocomportamentale si sindrom de deprivare: exemplu toxicomania). Aspecte
particulare:
mitridatizarea. S-a considerat initial ca este o reactie de toleranta
la arsenic. S-a demonstrat ulterior ca reprezinta o simpla scadere a absorbtiei As
dupa administrari repetate datorata necrozei mucoasei gastrointestinale.
Administrarea pe alta cale induce intoxicatia acuta.
toleranta incrucisata.
168
UMF Carol Davila
Tratamentul intoxicatiilor
-Impiedicarea patrunderii toxicului in organism (scoaterea din mediu, etc.)
-Neutralizarea toxicului (tratament soecific) deja patruns (cu substante chelatoare
care se leaga de toxic blocindu-i toxicitatea-exemplu BAL pentru metale grele- sau
cu substante antagonice-exemplu O2 pentru CO, K pentru dicumarinice-).
-Tratament simptomatic adresat efectelor toxicului deja patruns.
Expertiza medico-legala in intoxicatiile letale
-Examenul la fata locului: identificarea corpurilor delicte (cutii de medicamente
goale, in imediata apropiere, scrisori de ramas bun, etc.) si recoltarea lor, verificarea
instalatiilor defecte, adunarea de date de ancheta si date privind antecedentele persoanei.
-Examenul necroptic cu ocazia autopsiei medico-legale
la examenul extern:
culoarea lividitatilor: rosie-ciresie (carminata) (CO), roz
(HCN), brun-cafenie (metHb), etc.
rigiditatea: lenta si slaba chiar abolita (ciuperci), rapida si
intensa (stricnina)
leziuni la poarta de intrare: dire cafenii descendente (acizi,
baze), etc.
mirosul cadavrului (HCN, alcool etilic, metilic, paration)
la examenul intern:
tablou nespecific de intoxicatie: petesii asfixice, staza
viscerala
generalizata,
edem
pulmonar
acut,
scaderea
dimensiunilor ficatului.
tablou specific: evidentierea leziunilor toxice specifice la
nivelul organelor tinta:
la poarta de intrare (leziuni brune moi, umede,
catifelate in alcalii, dure-casante cenusii in acizi)
la examenul necroptic:
-continutul gastric (comprimatele pentru unele
medicamente, mirosul de petrol si culoarea
albastrui-verzuie pentru paration, etc.)
-leziunile hepatice: atrofie galbena, etc.
leziunile la poarta de iesire: dungile Mees (la nivelul
unghiilor in intoxicatia cu As), nefrita arsenicala,
stomatita mercuriala, tiflita mercuriala, etc.
recoltarea produselor biologice pentru examenul de
laborator
n intoxicatia cu un toxic necunoscut sau n cazurile suspecte de intoxicatie se
recomand recoltarea a:
- 50 ml snge
- toata urina (minim 50 ml urin)
- stomac si continut (ntreaga cantitate, uneori n ligaturi)
- ficat, cca 200 g
- plmni, cca 200 g
- un rinichi
In functie de natura toxicului uneori este necesara si recoltarea de creier si/sau lichid
cerebro-spinal.
Recoltarea se va face fr adaos de substante conservante si cu toate precautiile
care s evite contaminarea probelor cu factori din afar sau/si de la un organ la altul (n
special cu continutul gastric).
Pentru unele recoltri sunt recomandate msuri speciale care s evite pierderi sau
degradri care influenteaz n special determinrile cantitative. Astfel:
- la recoltarea sngelui pentru alcoolemie se recomand ca anticoagulant-conservant
fluorura de sodiu (sngele recoltat pentru alte determinri toxicologice se va recolta
separat, fr nici un adaos);
169
UMF Carol Davila
- n intoxicatia cu met-hemoglobinizante sngele se va recolta n flacon nchis

ermetic (flacon tip penicilin), proba injectndu-se pn la umplerea flaconului; analiza se
va executa ct mai prompt;
- recoltarea sngelui n intoxicatia cianhidric se va face la fel ca mai sus, evitnduse pierderile prin volatilizare.
Pentru evaluarea cantitatii de
toxic distribuita se va folosi si
distributia fluidelor in corpul uman.
Cantitatea
totala
de
fluid
din
Fluid interstitial
organism
este
distribuita
intre
11 L (12)
compartimentul intracelular (circa
Fluid
40% din greutatea corpului) si cel
intracelular
extracelular, ultimul fiind subimpartit
28 L (25)
in compartiment interstitial (circa
Volum
Fluid
15% din greutatea corpului) si
plasmatic
transcelular
volumul plasmatic (circa 5% din
3 L (3)
1-2 L (1- 2)
greutatea
corpului,
volumul
plasmatic fiind circa 60% din volumul
Compartimentele hidrice ale organismului. Valorile din
sanguin). Se diferentiaza si un
compartiment
hidric
denumit paranteze dupa Guyton & Hall (1996), celelalte dupa Schultz
transcelular (2-4%, reprezentat de S.G. (1992).
LCR, fluidul pericardic, intraocular,
peritoneal, bila, continut stomacal, urina, etc.)
UNELE TOXICE MAI IMPORTANTE
a) Substante caustice
Caracteristicile toxicului
- hidratii alcalini (hidroxidul de sodiu), oxizii unor metale alcaline sau alcalino-teroase:
hidrat (hidroxid) Na, hidrat K, hidroxid amoniu, oxid Ca.
- saruri ale unor acizi slabi cu baze puternice: cianura Na, cianura K, carbonati alcalini,
hipoclorit Na, etc.
- produsi organici cu azot in molecula: amoniac, etilamina, pesticide din grupa amoniului
cuaternar.
Calea de patrundere: digestiva (cel mai frecvent), respiratorie, cutanata.
Mod de actiune:
-efecte locale: prin coagularea si denaturarea proteinelor sub actiunea ionului OH+ (baze):
actiune initial coagulanta (precipitanta) urmata de actiune de reactie cu grasimile (sapunuri)
si hidrofila ce conduce la constituirea necrozei umede moale, catifelata cu tendinta la
infiltrare in profunzime.
-efecte generale: socul algic, socul indus de catabolitii toxici celulari si absorbtia in circulatie
a toxicului cu perturbari hidroelectrolitice severe, efecte toxice nervoase cu excitarea
centrului respirator (amoniacul- hidroxid amoniu).
Tanatogeneza: soc algic, soc toxic si chimic.
Necroptic se constata:
-la toxicele lichide dire cafenii cu directie descendenta in jurul orificiului bucal
-necroze esofagiene cu caracterele de mai sus care evolueaza in timp spre stenoze,
perforatii, fistule, etc.
-gastrita acuta mai ales la nivelul cardia si pilor.
DML: 10-20 g (hidroxid Na, hidroxid K), 10 ml solutie 25% hidroxid amoniu.
b) Substante corozive
Caracteristicile toxicului:
- acizi minerali (HCL, HNO3, H2SO4), unii acizi organici (acid formic), unele anhidride
(anhidrida acetica).
- saruri minerale ale acizilor tari cu baze slabe (clorura mercurica, clorura de zinc).
- derivati organo-minerali siliconici
170
UMF Carol Davila
Corozivitatea este determinata de pH-ul foarte mic (<1,5). La aceasta se adauga toxicitatea
specifica a unor ioni componenti (Hg, St, Cr, etc.) cit si perturbari hidroelectrolitice severe.
Mod de actiune:
-efecte locale: prin coagularea si denaturarea proteinelor sub actiunea ionului H+ (acizi):
actiune exclusiv coagulanta (precipitanta) ce conduce la constituirea necrozei de coagulare
dura, casanta, detasabila, bine delimitata cu tendinta de limitare la suprafata: arsura
chimica.
-efecte generale: socul algic, socul toxic (indus de catabolitii toxici celulari), tulburari
hidroelectrolitice (absorbtia in circulatie a toxicului).
Tanatogeneza: soc algic, soc toxic si chimic.
-pentru toxicul in stare lichida dire negricioase cu directie descendenta in jurul orificiului
bucal
-necroze esofagiene cu caracterele de mai sus care evolueaza in timp spre stenoze,
perforatii, fistule, etc.
DML: 5-10g (HNO3, H2SO4), 10-20 g (HCL).
c) Toxice methemoglobinizante
Caracteristicile toxicului: aceste toxicele pot fi nitrati, clorati, permanganat de K, anilina,
sulfamide) care au in comun faptul ca oxideaza ireversibil la nivelul Hb Fe2+ in Fe3+ cu
formare de metHb. Mai frecvent accidente in mediu industrial (industria alimentara,
abatoare, etc.- nitritii sint folositi pentru a induce culoarea roz preparatelor din carne- sau
mediu casnic-apa din fintinele contaminate organic-fecal, etc.-).
Mod de actiune
-efecte locale: toxic celular slab
-efecte generale: blocarea ireversibila a Hb cu formarea metHb, un compus impropriu
transportului de O2.In conditii normale in organism se formeaza cantitati reduse de metHb
care sint insa rapid transformate in Hb sub actiunea metHb-reductazelor 1 si 11.
Tanatogeneza: sindrom asfixic (anoxie de transport).
-lividitati cafeniidire cafenii cu directie descendenta in jurul orificiului bucal
-sindrom asfixic (vezi asfixii).
DML: 3g adult si 0,5 g copil.
d) Toxice hemolizante
Caracteristicile toxicului: substante volatile organice diverse (benzen, toluen, xilen, cumen,
etc.) sau anorganice (hidrogen arseniat, H 3As) sau medicamentoase (chinidina, penicilina,
etc.). Reprezentantul clasei, H3As (hidrogenul arseniat-arsina-), este un gaz incolor, mai
greu decit aerul cu miros aliaceu (de carbid), solubil in solventi organici, grasimi. H 3As este
un derivat al arsenicului care, ca de altfel toti acesti derivati, este un pesticid anorganic:
ceilalti derivati ai arsenicului vor fi discutati la capitolul pesticide. Intoxicatia este mai
frecvent accidentala (H3As se degaja in procese industriale si metalurige) dar este posibil si
omorul.
Calea de patrundere: respiratorie, digestiva, cutanata, conjunctivala.
Mod de actiune
-efecte locale: stop cardiorespirator central prin depresie centrala in concetratii maxime.
-efecte generale: hemoliza fie prin leziuni celulare directe (benzen, toluen, cloroform) fie
indirect prin reactii imunologice (chinidina, chinina, penicilina, etc.) In ce priveste H 3As
acesta conduce si la formarea de metHb si arsinaHb (anoxie de transport); mai putin decit
ceilalti reprezentanti ai derivbatilor de As, H3As determina si efecte toxice celulare
(neuronale: blocarea respiratiei celulare) si vasculare (capilare). Aceleasi efecte celulare
neuronale il exercita si benzenul ("betia benzenica") care dupa metabolizare conduce la
formarea de compusi fenolici care se elimina prin urina.
Tanatogeneza: sindrom asfixic (predominant anoxie de transport-cu modificari
cantitative[hemoliza, anemiet si calitative [metHb si arsinaHbt dar si de utilizare-citotoxica).
171
UMF Carol Davila
-sindrom asfixic (vezi asfixii).
-icter, cianoza, distrofie grasa, leziuni renale (necroza tubulara acuta cu hematurie,
hemoglobinurie), hemoliza cu singe rosu-brun (metHb).
DML: H3As: 15 parti la 1.000.000 oarti aer timp de 30 minute. Benzen: 10-15ml (ingestie)
sau 50mg/m3 (aer inspirat). Normal in intreg organismul uman exista circa 1mg arsen.
e) Arsenicul
Caracteristicile toxicului: Arsenul este un metaloid (ca si F) se prezinta sub forma unei
pulberi albe, insipide si inodore, solubile in apa, avind toxicitate redusa. Compusii sai chimici
(oxizi) au insa toxicitate ridicata:
- anhidrida arsenioasa1 (Trioxidul de arsen - AsO3 sau soricioaica; solutiile de AsO3 au stat
la baza aqua Toffana)
- arsenitii (liquor Fowleri, preparat magistral), arseniatii
- hidrogenul arseniat (arsina)
- sulfura de arsen
- acetoarseniatul de cupru (verdele de Paris2)
- gaze de lupta cu As (levisita, etc.)
Se folosesc ca pesticide (antidaunatori) anorganice in combaterea rozatoarelor dotati cu
mare remanenta (deficienta).
actiune toxica are si care se foloseste ca rodenticid (otrava pentru rozatoare)
Calea de patrundere: digestiva, rar cutanata.
Mod de actiune: compusii cu As3+ sint mai toxici decit compusii bazati pe As5+. Efectul este
atit casutic la nivelul mucoasei digestive (poarta de itnrare) cit si toxic celular si vascular
dupa absorbtie.
Depozitare: toxicul se acumuleaza in fanere, ficat, oase
Manifestari clinice :
- intoxicatia acuta se manifesta prin:
- sindrom digestiv acut: colici abdominale,varsaturi sangvinolente
- sindrom hematologic-anemie, leucopenie
- sindrom hepatorenal - insuficienta renala acuta
- manifestari neurologice - polinevrite
- intoxicatia subacuta:
- determina o simptomatologie asemanatoare cu toxiinfectiile alimentare
- dupa un timp de la intoxicatie, la nivelul unghiilor apar linii
transversale negricioase-cenusii (linii Nees)
LINIE NEES
- efectul intoxicatiei cronice (doze mici si repetate) consta in simptome
nespecifice (polinevrite, hepatita cronica, encefalopatie arsenicala) dar
efectele sint cumulative in timp si pot conduce la moarte
Tanatogeneza : mecanismul thanatogenetic consta in alterarea
metabolismului celular prin inhibarea glicolizei
- leziuni ulcerativ-necrotice digestive (intestinale)
- steatoza hepatica
- insuficienta renala
- cardiomiopatii
DML = 0,15-0,2 g
f) Monoxidul de carbon CO
- este un gaz incolor si inodor, foarte difuzibil
- este produs de arderi intr-o atmosfera cu un continut insuficient de O2:
sobe cu tiraj insuficient,
gratar in spatii neventilate;
1
2
substanta alba cristalina, amorfa, fara miros si fara gust.

denumire gresita acordata parationului bazata pe o confuzie generata de culoarea verde a acestuia
172
UMF Carol Davila
gazele de esapament contin 7% CO daca motorul functioneaza in ralanti; o metoda de

sinucidere frecvent folosita in Europa de vest consta in montarea unui tub tras in masina
de la esapament si pornirea motorului: dupa 1 se creaza in habitaclu o concentratie de
0.2% CO, dupa 5 - 1,5%, dupa 13 - 37%
se mai poate degaja CO din zapada carbonica, in incinte inchise putindu-se realiza
concentratii toxice care sa determine rapid inconstienta si moarte.
Mecanisme thanatogenetice:
- CO se fixeaza pe Hb (are afinitate de 210 ori mai mare decit O2), formind carboxihemoglobina
(HbCO) care nu permite transportul O2, ceea ce conduce la hipoxie tisulara
- o parte din CO se dizolva in singe si blocheaza alte enzime (mioglobina, catalaze, oxidaze)
- efecte citotoxice directe prin inactivarea unor enzime din lantul respirator celular
- efecte toxice pe miocard :
In timpul expunerii la CO, (miocardul fixeaza CO mai intens decit orice
tesut) se inregistreaza o diminuare progresiva a frecventei cardiace si a debitului
cardiac, asociata cu o hipoperfuzie subendoteliala (stabilitatea electrica a
miocardului nu este influentata de expunerea la CO).
La expunerea la doze mari (cind decesul survine rapid) nu se constata
astfel de modificari, dozele mari de CO determinind o bradicardie progresiva cu
asistolie finala.
Studiile clinice au demonstrat ca la indivizii cu afectiuni cardiace
preexistente, expunerea (chiar la doze neletale) de CO poate determina aparitia
unor decompensari cardiace sau chiar decesul. Aceste perturbari cardiace pot
apare in timpul sau dupa expunerea la CO (atacuri de angina, aritmii, cresterea
nivelului seric a unor enzime cardiace). La persoanele care sint extrase din
atmosfera toxica si la care se incepe reoxigenarea, pot apare focare de miocitoliza
de coagulare sau necroza cu benzi de contractie determinate de toxicitatea
catecolaminelor. Suprastimularea adrenergica rezulta din mecanismele de reglare
a functiei cardiace care incearca sa compenseze diminuarea contractilitatii
miocardice determinata de CO.
Expunere indelungata la doze mici (subletale) determina degenerare a
fibrelor miocardice, necroza focala (eventual cu infiltrate inflamatorii cu limfocite,
plasmocite si histiocite), mici hemoragii subendocardice mai ales in dreptul septului
interventricular si muschii papilari. Aceste modificari se datoreaza de asemenea
toxicitatii catecolaminelor (Fineschi 2000).
Efectele CO asupra organismului uman depind de:
- concentratia CO din aerul respirat
- timpul de expunere:
o expunere de 30' la o concentratie a CO de 1/5000 volume conduce la o
concentratie a HbCO de 10-20%, ceea ce se manifesta prin:
o cefalee pulsatila
o astenie
daca expunerea continua, se ajunge la o concentratie a HbCO de 30-40%:
o astenia se accentueaza
o apar greturi si varsaturi
la o concentratie de 40-50% HbCO, individul isi pierde constienta
la o concentratie a HbCO de peste 50%:
o coma
o tulburari vegetative grave
o convulsii
o moarte
o concentratie a CO in aer de 1/1000 volume, determina foarte rapid atingerea
concentratiei de 50% HbCO (se refera la concentratia fata de totalul
hemoglobinei)
la o concentratie a CO in aer de 1/100 volume, sint suficiente 1-2 respiratii
pentru pierderea constientei si moarte
173
UMF Carol Davila
La necropsie:
- cadavru de culoare roz-carminata (extern si intern)
- tablou asfixic
- in cazul in care moartea survine mai lent, se observa leziuni hipoxice la nivelul organelor;
caracteristic pentru prezenta de HbCO sunt necrozele de la nivelul nucleilor bazali
Diagnosticul este confirmat spectroscopic:
- spectroscopia nu poate diferentia oxihemoglobina
(HbO2) de HbCO (ambele determina 2 benzi de absorbtie
in spectru galben); pentru a realiza diferentierea, se
adauga o substanta reducatoare in proba de cercetat
(care va reduce HbO2 dar nu va modifica HbCO); HbO2
redusa va determina o banda cenusie lata (banda
Stokes) in spectru galben
1= spectru solar
2=spectrul oxihemoglobinei
3=spectrul hemoglobinei reduse
4= spectrul carboxihemoglobinei
Interpretarea valorilor postmortem ale HbCO:
- la concentratii ale HbCO de peste 50%, diagnosticul de moarte prin intoxicatie cu CO este
sigur
- la concentratii ale HbCO de 30-50%, se cerceteaza existenta unor cauze favorizante ale
mortii
- la concentratii ale HbCO de sub 20-30%, diagnosticul de moarte prin intoxicatie cu CO
este incert; se cauta prezenta altor toxice in singe sau se cerceteaza daca in timpul
manevrelor de resuscitare s-a practicat oxigenoterapie in faza agonica (oxigenoterapia
determina disocierea progresiva a HbCO)
- la concentratii de 10-20% nu se poate considera drept cauza a mortii intoxicatia cu CO,
decesul putind fi explicat prin:
alte toxice produse in incendii
oxigenoterapie in faza agonica
CO se poate forma si postmortem
spray-uri cu clorura de metilen se pot absorbi si metaboliza => Hb-CO pina la 40%
- concentratii ale HbCO de 4-8% sint intilnite constant la fumatori
- pot apare sechele neurologice la interval de zile-saptamini dupa reanimare; aceste sechele
pot persista (inclusiv psihoze si dementa)
- se poate produce moartea fatului in utero fara deces al gravidei
g) Acidul cianhidric (HCN) si derivatii sai
- HCN este un lichid incolor, volatil, cu miros caracteristic de migdale amare; este folosit ca
insecticid si rodenticid
- sarurile HCN pot fi:
simple (cianuri): cianura de potasiu (KCN) sau de sodiu (NaCN)
complexe: fericianura de potasiu, nitroprusiat de sodiu
exista glicozizi cianogenetici prezenti in simburi (migdale amare, simburi de cirese
sau
piersici) care, sub actiunea HCl din sucul gastric, pot elibera HCN Fructele
cianogenetice (migdale, cirese, visine, piersici, caise, prune) contin glicozizi cianogenetici in
simburii lor: acestia sint separati prin septuri celulozice intacte de emulsinele continute
insimburi. In stomac, acidul clorhidric distruge septurile punind in contact glicozizii cu
emulsinele din reactie generindu-se HCN.
sarurile acidului cianhidric sint utilizate ca reactivi in industria chimica sau pentru
developarea filmelor foto
cianurile se genereaza frecvent in timpul incendiilor prin combustia unor materiale
comune (lina, matase, poliuretan, poliacrilonitril).
174
UMF Carol Davila
Clasificare juridica
- accidentala (cel mai frecvent)
- sinucidere
- omucidere (exista persoane care nu percep mirosul de migdale amare)
Mod de actiune:
- efectul toxicului se exercita asupra enzimelor din lantul respirator celular (mai ales
citocrom-oxidaze)
- moartea se produce prin paralizie bulbara la citeva zeci de secunde de la intoxicatie
(ingestie, inhalare, transcutanat)
Clinic:
-forma supraacuta (fulgeratoare): "strigat diabolic", pierderea brusca a constientei,
convulsii, apnee si stop cardiac cu deces in secunde-zeci secunde.
-intoxicatie acuta: simptome nervoase, dispnee, cianoza, tulburari cardiocirculatorii, gust
amar si halena caracteristica, confuzie, convulsii, colaps, paralizie respiratorie, deces in
minute.
-intoxicatie usoara: asemanator cu cea precedenta dar simptomele in forma clinica usoara
dispar la iesirea din mediu.
La necropsie:
- lividitati de culoare rosie
- rigiditate intensa si precoce
- continut gastric cu miros de migdale amare
- eventual, leziuni de tip asfixic
DML:
- pentru HCN = 0,5 g (30-40 simburi)
- pentru cianuri = 0,1 g, 0,3 micrograme/l aer
Nivelul cianurii in singe nu depaseste in mod normal 8 mol/L, efectele toxice (ne-letale)
incep la concentratii de 50 mol/L, nivelul letal se situeaza peste 100 mol/L.
h) Pesticide organofosforate
Caracteristicile toxicului: paration, malation, paraquat, etc.ca reprezentant al clasei
parationul are o culoare verde (pentru avertizare) fiind incorect denumit "Verde de Paris"; in
stare pura este incolor cu miros de usturoi. Inagricultura se foloseste in solutii de petrol 2%
cu miros caracteristic. Parathionul este foarte solubil in lipide (in organism, poate patrunde
pe cale digestiva, respiratorie sau transcutanat), este metabolizat hepatic la Paraoxon.
Mod de actiune : inhiba colinesteraza serica (fenomenele toxice apar la o scadere sub 30%
a activitatii colinesterazelor) blocind astfel hidroliza acetilcolinei si acumularea efectelor
muscarinice (la nivelul sinapselor postganglionare), simptomelor nicotinice (la nivelul
sinapselor parasimpatice ale placii neuromotorii) si a sinapselor colinergice din centrii
nervosi. Intial este afectata psuedocolinesteraza dinplasma si viscere apoi colinesteraza
adevarata din SNC, muschi, hematii.
Clasificarea juridica a intoxicatiilor:
- accidente (cel mai frecvent)
- sinucideri
- omucideri (mai rar, datorita mirosului caracteristic)
Manifestari clinice ale intoxicatiei acuta:
- initial, sindrom muscarinic:
- hipersalivatie, hiperlacrimatie, hipersudoratie
- diaree
- hipotensiune arteriala, bradicardie
- hipersecretie bronsica, EPA
- mioza
- ulterior, apare sindrom nicotinic:
- fibrilatii si fasciculatii musculare
- convulsii
-sindrom al SNC: agitatie, delir, ameteli, adinamie, somnolenta, coma.
Tanatogeneza:
- inhibare centru respirator,
175
UMF Carol Davila
- bronhospasm + edem pulmonar,

- efect direct pe miocard
Tratamentul
-administrare de doze mari de Atropina (pina la obtinerea unui diametru pupilar normal)
- dupa resuscitare, riscul de EPA se mentine (se poate mobiliza toxicul acumulat in
depozitele adipoase), deci pacientii trebuie supravegheati un timp relativ lung
La necropsie:
- diagnosticul este sugerat de miros dezagreabil caracteristic
- mioza
- leziuni asfixice, edem pulmonar acut
- diagnosticul se confirma prin determinarea activitatii colinesterazei serice (care
este mult scazuta)
DML = 0,2-0,5 g substanta pura
i) Pesticide organoclorurate
Caracteristicile toxicului: DDT (diclordifeniltricloretan), HCH (hexaclorciclohexan [Gamexan,
Lindan]), aldrina, heptaclor, clordan, etc. Frecvent accident (agricultura, casnic (confuzii),
consum de carne de animale ce au consumat iarba cu toxic.
Calea de patrundere: respiratorie, digestiva, cutanata.
Mod de actiune:
Actiune toxic celulalara predominant asupra SNC unde formeaza cu
lipoizii complexe numite liposfere (depundere selectiv in suprarenale, tesut adipos).
Clinic:
- DDT: tulburari gastrointestinale, sindrom neuropsihic (astenie, parestezii, fibrilatii la
nivelu muschilor palpebrali, tremuraturi ale pleoapelor, cefalee, confuzie, convulsii,
coma), sindrom cutanat polimorf, tulburari renale (albuminurie, hematurie).
- HCH (Gamexan): izomerii alfa, gamma au efect stimulant asupra SNC, izomerii beta
delta inhibant. Toxicitate bulbara si cerebeloasa.
- Clordan: lichid viscos cu miros de cedru, hiperexcitabilitate nervoasa.
- Heptaclor: de 3 ori mai toxic decit clordanul; alternante excitatie/inhibitie SNC.
- Aldrina (octalene). Posibila confuzie cu faina: in organism rezulta dieldrina cu simptome
digstive si de excitare parasimpatica.
-sindrom asfixic
DML: 3 g DDT, 3g HCH, 6-10 g Clordan, 1 g Aldrina.
Tanatogeneza: paralizia centrilor respiratori
j) Etanolul (alcoolul etilic)
- concentratia sa se exprima in grade/grade proof (= dublul concentratiei)
- concentratia de alcool etilic pentru diferite bauturi: bere-5-8%, vin-12-15%, spirtoase-3050%
Evolutia alcoolemiei:
- initial, in faza de absorbtie, creste
liniar ;
176
Curba alcoolemiei
Faza de platou
0.6
0.5
Alcoolemia (g/L)
Patrunderea in organism
- se face pe cale digestiva (cel mai
frecvent) sau respiratorie (vapori
de alcool) ;
- etanolul se absoarbe 20% in
stomac si 80% in portiunea initiala
a
intestinului
subtire;
daca
stomacul este plin absorbtia este
mai lenta (pe stomac gol, dupa
ingestie de alcool se ajunge la
alcoolemia max. dupa 1/2 - 2 ore,
pe stomac plin dupa 1-6 ore)
Faza de eliminare
0.4
0.3
Faza de absorbtie
0.2
0.1
0
0
3
4
5
Interval de la ingestie (ore)
UMF Carol Davila
- dupa intrare in functiune a mecanismelor de meta-bolizare si eliminare, curba alcoolemiei

pre-zinta un platou
- dupa incetarea absorbtiei, alcoolemia scade progre-siv, cu o rata uniforma
- in faza ascendenta a alcoolemiei, con-centratia etanolului in singele arterial este mai mare
decit cea din singele venos, in faza de platou nu exista diferenta
Metabolizare:
o 95% se metabolizeaza hepatic, cu formare de acetaldehida, acid acetic, CO2 si
apa
o aproximativ 5% se elimina urinar, nemodificat (alcooluria este mai mica decit in
singe in faza de absorbtie; apoi e mai mare), respiratie, transpiratie, saliva, lapte
o foarte putin se elimina prin respiratie, sudoare, saliva, lapte matern
o alcooluria este mai mica decit alcoolemia in faza de absorbtie a alcoolului; in
fazele de platou si in faza descendenta alcooluria este mai mare decit alcoolemia
o valoarea medie a ratei de metabolizare in faza descendenta este de 0,15g/1000
ml/ora la barbat (0,11-0,22 g/1000 ml/ora) si de 0,18 g/1000 ml/ora la
femeie, cu mari variatii individuale; juridic, se considera ca rata de eliminare
este de 0,15 g/1000 ml/ora; la consumatorii cronici, rata de eliminare este de
0,27 g/1000 mg/ora (0,16-0,43 g/1000 ml/ora)
o eliminarea alcoolului poate fi aproximat de ecuatia Michaelis-Menten:
dC
dt
Vmax C
= K +C
m
unde rata de eliminare (dC/dt) depinde de rata maxima de eliminare (V max),

constanta Michaelis (Km) si concentratie.
Intoxicatia cu alcool defineste betia acuta care prezinta mai multe faze:
a) faza de euforie
- corespunde la o alcoolemie de sub 1 g/1000 ml
- sint afectate functiile intelectuale, reflexele, coordonarea motorie
b) faza medico-legala
- alcoolemia are valori de 1-3 g/1000 ml
- tulburarile neurologice sint evidente
c) faza comatoasa
- apare la alcoolemii de peste 3 g/1000 ml (functie de individ)
- se manifesta prin:
- anestezie periferica prin narcoza profunda
- hipotermie
- decesul se produce (la 4-7 g %o) prin:
- inhibitie cardio-respiratorie centrala
- aspirarea continutului gastric
- refrigeratie
- hipoglicemie
- decesul la consumatorii cronici poate fi determinat de:
- cardiomiopatie etilica
- ciroza
- o decompensare metabolica acuta de tipul cetoacidozei alcolice (CEA) sau
lacticacidozei alcolice (LAA). Simptomele comune celor doua forme constau in
greata, varsaturi, dureri abdominale, tahicardie, si respiratie Kussmaul.
CEA : consumul crescut de alcool determina o crestere a raportului
NADH/NAD+, care inhiba gluconeogeneza si utilizarea acizilor grasi liberi. In
paralel aportul redus de carbohidrati determina o depletie de glicogen si o
reducere a gluconeogenezei cu scaderea eliberarii de insulina => lipoliza
crescuta => cresterea corpilor cetonici. Nivelul sanguin al corpilor cetonici
este parametrul severitatii CEA. Valorile normale in ser este de 2,3-3,5 mg/L
(tabele Geigy). In decesele determinate de de coma diabetica nivelele de
acetona sint cuprinse intre 16 si 850 mg/L (media intre 3-400 mg/L). Acetona
177
UMF Carol Davila
este stabila postmortem (cel putin 5 zile postmortem ramine la acelasi nivel),
si valori mai mari de 90 mg/L sint diagnostice (sau acid betahidroxibutiric >
de 4 mmol/L). La interpretarea rezultatelor trebuie tinut seama si de faptul ca
uneori si in refrigeratie apar valori crescute ale acetonei. De asemenea in
intoxicatia cu izopropanol, acesta este metabolizat rapid la acetona.
LAA : este determinata de o crestere a raportului NADH/NAD+ cu
cresterea formarii de lactat sau piruvat, gluconeogeneza diminuata si
scaderea reconversiei hepatice a lactatului. Cauzele principale sint malnutritia
si deficienta de tiamina la alcoolicii cronici. La alcolici LAA poate fi declansata
de hipotermie. Diagnosticul se pune atunci cind suma glucoza + lactat in
umoarea vitroasa depaseste 300mg/dL. (Brinkmann, 1998).
Regimul juridic in alcoolism:
- in betia acuta voluntara individul are responsabilitatea faptelor
- betia intentionala (bea "ca sa-si faca curaj") constituie factor agravant
- betia acuta accidentala inlatura responsabilitatea faptelor (daca este demonstrat caracterul
accidental al betiei)
- in betia patologica, nu exista responsabilitate pentru actele savirsite la primul acces
(demonstrarea caracterului patologic se realizeaza prin test de provocare)
- manifestarile psihotice ale alcoolicilor cronici nu atrag raspundere penala
k) Alcoolul metilic (metanol)
CH3OH, cu punct de fierbere la 650 C. Aspectul lui de lichid incolor, de obicei cu miros
agreabil asemanator alcoolului etilic.
Are o mare raspindire n industria chimica, farmaceutica, a lacurilor si vopselelor, n
metalurgie etc. ca materie prima de sinteza sau solvent. Mai este folosit drept carburant
n anumite tipuri de motoare cu explozie interna (auto, drujbe, micromotoare de aero si
navomodele). Este utilizat si ca sicativ n industria frigorifica. Se gaseste de asemenea
curent n laboratoare de analiza fiind folosit atit ca reactiv dar mai ales ca solvent. n
procesele de distilare ale unor bauturi spirtoase rezulta si o anumita cantitate de alcool
metilic, ca o consecinta fie a prezentei acestuia n fructele supuse fermentarii. Maxim
normal 1,00-1,50 g la 100 ml alcool etilic. In unele distileriile particulare improvizate n
afara unor produsi de impurificare proveniti de la instalatii (Cu, Pb, Al, Zn, Fe) poate
atinge valori de 5-6 ori mai mari. Intoxicatiile sint cel mai frecvent accidente.
A nu se confunda cu:
- spirtul medicinal: produs provenit din distilarea etanolului (80%), colorat cu albastru
de metil si odorificat cu salicilat de metil;
-alcoolul tehnic (spirt industria): amestec de alcool etilic tehnic denaturat cu 2%
benzina de extractie colorat cu violet de metil
-diluanti pentru lacuri si vopsele (tiner, duco): solventi pe baza de amestec de cetone,
aldehide si esteri;
-lichidul de racire denumit "antigel" care contine etilenglicol.
Calea de patrundere: digestiva (cel mai frecvent), respiratorie.
Metabolizarea si biotransformarea metanolului este foarte lenta in organism, de aproximativ
5 ori mai lenta ca a etanolului. Metanolul este oxidat in ficat si rinichi in formaldehida, care
la rindul ei e metabolizata rapid in acid formic . Eliminarea este lenta, realizindu-se fie pe
cale respiratorie - sub forma de metanol ca atare si C02 - fie pe cale urinara- ca atare si
transformat sub forma de acid formic si formiati, in proportie de 70% din cantitatea
introdusa in organism.
Unii autori au aratat ca o doza administrata o singura data pe cale digestiva sau
cutanata se elimina prin aerul expirat intr-o perioada de timp relativ lunga, 8-12 zile.
178
UMF Carol Davila
Mod de actiune:
a. precipitarea proteinelor celulare produsa de aldehida formica;
b. acidoza metabolica produsa de acidul formic;
c. perturbarea proceselor redox celulare, secundar combinarii metanolului cu Fe din
hemina citocrom-oxidazei: inhibind transferul de electroni si H+, blocheaza transferul de
electroni intre citocromii b si c si blocarea reactiilor de oxidare celulara - acidul formic are
efect toxic direct asupra retinei si sistemului nervos
Aceste fenomene sint responsabile de anoxia secundara, cu tulburarile sale
caracteristice, care conduc la distrugerea tesuturilor celor mai sensibile la lipsa de oxigen
(ex: retina).
Manifestari clinice : apar la cantitati reduse de metanol, mai repede (30') in cazul dozelor
mari si mai lent (dupa 24 ore) in cazul dozelor mici:
- astenie, cefalee
- greturi, varsaturi
- dispnee, cianoza
- tulburari de vedere => orbire eventual permanenta (apare relativ precoce)
- coma, convulsii, deces
Tanatogeneza: insuficienta cardiorespiratorie acuta
DML: adult: 30-100ml (concentratie serica de 30-80 mg% alcool metilic sau >30 mg% acid
formic). Exista o mare variabilitate individuala a rezistentei la efectele toxice: exista
persoane care au decedat la doze de 7-8ml metanol, doza la care altele nu prezinta nici un
simptom clinic. Luind in considerare aceste aspecte, majoritatea autorilor considera ca doza
toxica este de 5-10ml metanol, ingerarea a 15 ml metanol producind cecitate.
-miros specific la deschiderea cadavrului
-degenerarea grasa hepatica
-hemoragiile cerebrale macro- si microscopice
-hemoragiile renale, pulmonare
-aspectul rosu al lividitatilor cadaverice
-determinare tanatochimica: concentratia in singe si umoarea vitroasa sint similare. In alte
tesuturi concentratia acidului formic este foarte inegala (concentratie mare in miocard si
rinichi).
l) Alcoolul izopropilic (izopropanol)
- este utilizat ca solvent
- prin metabolizare hepatica rezulta acetona
- are efect deprimant asupra SNC de 2 ori mai mare decit etanolul
- DML = 250 ml/adult
m) Etilenglicol (antigel)
Caracteristicile toxicului: lichid incolor, fara miros, cu gust dulceag, aspect siropos.
Calea de patrundere: digestiva, rar cutanata/respiratorie.
Mod de actiune: pe cale oxidativa se metabolizeaza la CO2 si acid formic. CO2 se elimina
pulmonar. Ceilalti metaboliti intermediari (acid oxalic, acid glicolic, glicocol) se elimina renal.
Clinic:
- efectele intoxicatiei acute:
- deprimare intensa a SNC cu edem cerebral intens, apare la 30-12 ore (stare
asemanatoare betiei induse de alcoolul etilic)
- tahicardie, tahipnee, insuficienta cardiaca congestiva
- dupa 24 ore, apare insuficienta renala acuta (prin depunerea oxalatilor in tubii renali)
Tanatogeneza: insuficienta cardiorespiratorie acuta, coma uremica.
DML: 100ml
-aspect asfixic
-staza viscerala difuza
179
UMF Carol Davila
-tulburari renale (insuficenta renala, precipitate de acid oxalic-in supravietuiri mai

indelungate).
n) Barbiturice
Clasificare juridica a intoxicatiilor:
- sinucideri (mai ales)
- omucideri (foarte rar-barbituricele au gust extrem de amar)
- accidente de supradozare
- barbituricele se dizolva foarte putin in apa
- functie de durata de actiune, barbituricele se clasifica in:
- barbiturice cu efect foarte scurt (sub 60') - Thiopental (anestezic general)
- cu efect scurt (1-3 ore)-Ciclobarbital
- cu efect lung (3-5 ore)-Amital
- cu efect foarte lung (6-9 ore)-Fenobarbital
Calea de patrundere: - se pot administra oral, i.m. sau i.v.
Mod de actiune:
- au efecte sedativ, hipnotic si narcotic
- se metabolizeaza hepatic, prin aceleasi sisteme enzimatice care metabolizeaza si etanolul;
la etilicii cronici, apare o inductie enzimatica care determina o toleranta crescuta pentru
barbiturice
- efectele toxice sint (inhibitie Citocrom P450, NADPH cit C oxidoreductaza):
- inhibitie accentuata a SNC
- efect deprimant direct pe miocard
Manifestari clinice ale intoxicatiei acute:
- cianoza
- hipotermie
- bradipnee, bradicardie, hipotensiune arteriala
- mioza
- edem pulmonar acut (EPA)
- coma cu durata foarte lunga
Tanatogeneza :
- inhibitie cardio-respiratorie centrala
- in timpul comei, prin:
- aspirarea continutului gastric
- bronhopneumonii
DML variaza, functie de barbituric, intre 3-10 g (de 15-20 ori doza terapeutica)
0) Stricnina
Caracteristicile toxicului: Alcaloid foarte amar continut in Strychnos nux vomica. Mai
frecvent sinucideri. Utilizat in distrugerea animalelor mici (vulpi, etc.) dar posibil si ca
accident. Omor prin disimulare in alimente amarui (ciocolata).
Calea de patrundere: digestiva, parenterala.
Mod de actiune: Se metabolizeaza foarte rapid in microzomii hepatici (80%) incit intr-o zi se
pot administra 2 doze letale spatiate fara a se produce moartea.
Actioneaza la toate nivelurile SNC dar mai ales blocheaza la nivelul maduvei transmiterea
influxului inhibitor de la neuronii Renshaw la motoneuroni.
Clinic: -forma acuta: anxietate, hipertonie, convulsii tonico-clonice (ris sardonic,
opistotonus) in accese de circa 1 minut cu pauze din ce in ce mai scurte initial de circa 1015 minute, cianoza, sindrom asfixic.
Tanatogeneza: sindrom asfixic, paralizia/epuizarea centrilor bulbari.
-sindrom asfixic
-echimoze, fracturi cu ocazia convulsiilor.
DML: 0,03-0,05 g.
180
UMF Carol Davila
p) Agentii iritanti
Unul din primele folosite pe scara larga a fost cloracetofenona cunoscuta si sub
numele de CN sau gaz lacrimogen, inmagazinat in grenade, cartuse sau spray-uri.
Expunerea determina o senzatie acuta de arsura la nivelul ochilor, acestia inrosindu-se si cu
lacrimare abundenta. Simptomele pot persista citeva zile. CN poate de asemenea afecta
sistemul respirator determinind bronhospasm si wheezing si poate produce inflamatie si
flictene cind este aplicat pe piele. Efecte severe toxice severe si chiar moartea se pot
produce dupa expunerea la doze foarte mari. De aceea a fost inlocuit cu o substanta mai
putin toxica 2-clorobenziliden malonitril (CS). CS este o pulbere alba care este mai iritant
decit CN dar mult mai putin toxica. Are un miros de piper si expunerea determina senzatie
de arsura la nivelul ochilor si nasului, lacrimare excesiva, rinoree, stranut, constrictie
toracica si dispnee. La nivelul pielii poate produce eritem, simptomele dispar rapid in 10-15
minute. Cel mai frecvent este folosita sub forma unor grenade care contin pulberea si care
la detonare produc nori de fum continind particule de CS.
Mai putin frecvent intilnita dibenzoxapina (CR) este de asemenea un agent puternic
iritant.
Cresterea utilizarii oleoresincapsicum (OC) a fost insotita de o crestere a numarului
de decese. OC este un extract de ardei iute din care agentul principal este capsaicina (8metil-N-vanilil-6-nonenamida). Capsaicina produce lacrimare si blefarospasm, inrosirea
fetei, tuse, dispnee. Frecvent se poate produce spasm laringian, simptomele dispar in 10
minute.
r) SUBSTANELE PSIHOACTIVE (droguri, stupefiante, narcotice)
Stupefiantele snt substane sau produse naturale sau sintetice care consumate
excesiv conduc la dependen.
Clasificare
Jean Delay face o clasificare ulterior nbuntit de Deniker n 1957, fiind printre
primii ce au impus drept criteriu de clasificare efectele substanei:
o psihodisleptice: euforice (opioide, cocaina), inebriante (alcool, solveni, benzen,
combustibili), halucinogene (lsd, fenciclidina, ketamina, GHB)
o psihoanaleptice excitante, psihotone: timoleptice (IMAO inhibitoare ale
monoamonooxidaze,
ADT
antidepresive
triciclice),
(amfetamine,
metilendioximetamfetamina),
o psiholeptice: hipnotice (barbiturice), tranchilizante
Examenul clinic al toxicomanului
Recunoaterea rapid a toxicomanilor.
- individ caectic
- cu igien defectuoas si leziuni de grataj (pruritul morfinic eliberare
histaminic, sau leziuni consecutive agitaiei dat de halucinaiile micropsice,
frecvent de tip zoopsic, din cocainism, similare celor din delirium tremens, n
ncercarea de a scpa de viermii ce-l paraziteaz).
- mioz (opiacee) sau midriaz (cocain, stimulante),
- chemozis (cannabis, inebriante),
- perforaie de sept nazal sau perforaii oro-faringiene prin vasoconstricie
local intens, dar i prin aciunea local a excipienilor (cocaina induce necroz
ischemic a mucoasei).
- hipertermia, indus de stimulante, dar i de neuroleptice (sindrom malign
neuroleptic sau serotoninic),
- leziuni buloase ale pielii cu necroza glandelor sudoripare (sedative, barbiturice),
- acnee (stimulante - furunculoz la consumatorii cronici de ecstasy)
- icter colestatic, atrofie testicular, ginecomastie, hipertrofie musculara
(steroizi).
- urme de puncie venoas - Plica cotului este locul de elecie pentru injectare, dar
datorit deteriorrii vaselor este nlocuit, n medie, la 3,5 ani de venele braului, la
4 ani de cele ale minii, la 6 ani injectarea se face la nivelul gtului, piciorului, iar la
10 ani de zona inghinal, degete.
181
UMF Carol Davila
La consumatorii vechi, ntreg sistemul vascular superficial poate deveni calea de administrare a
drogului (feele dorsale ale minilor, anterioare ale antebraelor i braelor, feele dorsale ale picioarelor,
regiunile maleolare i gambiere, dar i, dei sun anecdotic, mai ales pentru persoane la care exist o
puternic motivaie de a-i ascunde urmele de injecii personal medical, statut social nalt, vedete
media, eliberai conditionat din nchisoare la nivelul feei dorsale a penisului sau vaselor femurale sau
urme de puncie venoas sublingual). Nu trebuie uitat nici preferina unor utilizatori de droguri pentru
injectarea la nivel laterocervical sau al fosei supraclaviculare n sperana unui abord mai facil al unor vase
de calibru mare, dar tehnica este periculoas, pneumotoraxul i hemotoraxul prin lezarea apexului
pulmonar nefiind o excepie. Recent, n unele cercuri de toxicomani din Europa, a fost implementat
tehnica injectrii n vasele intercostale, cu aceleai riscuri ca mai sus. Pentru injectarea subcutanat skin
popping - snt preferate coapsele i peretele abdominal.
Manevrele de ascundere a urmelor de puncii snt variate, pline de imaginaie, plecnd de la injectarea
n zone greu vizibile, uneori mascate de tatuaje (n plus, tatuajul tematic born to lose sau run fast, love
strong, die young ce identific posesorul ca aparinnd categoriei consumatorilor de droguri, sau tatuaj
pe faa vestibular a buzelor), de arsuri de igar intenionale sau de haine cu mnec lung, chiar i n
sezonul cald. Uneori doar prezena de snge uscat pe mini poate fi un semn al injectrii recente.
n timp apar desen venos
superficial
accentuat
(n
cale
ferat),
hiper-pigmentat,
indurat
(fenomene de fibroz induse de drogul
n sine soluia paregoric injectat,
n
special),
scleroza
vaselor
accesibile prin injectare repetat, cu
aspect de vase indurate, ngroate,
sinuoase, cu lumen redus.
Apar tromboze venoase, consecutive
lezrii frecvente endoteliale cu iniierea
cascadei
coagulrii,
modifi-crilor
cronice ale vasului, dar i introducerii
de material strin n vas, toate aceste
cu efect procoagulant, tromboflebite.
Compromiterea circulaiei limfatice
prin fenomene imflamatorii locale
repetate conduce la scleroz limfatic
Cicatrici pigmentate postinjectare de cocain
cu edem dur, uneori impresionant, la
nivelul membrului afectat, ce pot evolua chiar spre instalarea unui sindrom Volkman.
ntlnim cicatrici atrofice cutanate, de 1-3 cm, hiperpigmentate, deprimate (mai ales dup
injectrile subcutanate), mici puncte negre, cu aspect de tatuaj (prin sterilizarea prin flacr a acelor
rmn resturi carbonizate pe ac mai ales dup filtrarea drogului prin vat medicinal - ce snt introduse
subcutan odat cu injectarea drogului).
Folosirea unui instrumentar nesteril sau a substanelor injectate contaminate conduce la apariia de
abcese i ulceraii cutanate, infecii locale (recent fiind raportate i cazuri de botulism, sau particular
tetanos la injectarea unei forme de heroin numita black tar). Cauzele complicaiilor infecioase cuprind
neglizarea personal, igiena deficitar, tulburrile de nutriie i cele imunologice (opiaceele au un efect
direct de supresie a funciei fagocitare i a produciei de superoxizi.), contaminarea substanei injectabile,
proliferarea florei comensuale, absena dezinfeciei locale. Complicaiile secundare actului administrrii
drogului se datoreaz metodei de administrare, precum i aditivilor ce completeaz substana activ
(produii de tiere), dnd natere unei aa-zise patologii de sering la cei ce-i injecteaz drogurile.
Apar infecii locale (de la celulite pn la fasciite necrozante) sau generale (bacteriemii, septicemii,
hepatite, HIV, endocardite infecioase, pericardite purulente, nefropatii acute infecioase), tromboze
venoase, embolii pulmonare septice, tulburri hematologice (trombocitopenii). Afectarea vascular este
regul la utilizatorii de droguri pe cale injectabil, fiind ntrunite condiiile declanrii trombozei lezare
endotelial, scderea fluxului sangvin (spasm sau dilataie) i status hipercoagulabil (infecii). Apar
tromboflebite, fistule arterio-venoase, formare de pseudoanevrisme, anevrisme micotice, ulceraii de
perete vascular cu risc de hemoragii, uneori fatale, vasculite.
182
unghiei auricularului lung ce devine "linguria" cocainomanului,

prezena de urme de drog (pulbere alba) - la nivelul minilor, perinazal sau pe
reverul hainei sau resturi de tablete, hrtie, resturi vegetale, urme de vopsea
perinazal (inebriante), iritaie perinazal, cu halen caracteristic, erupie
cutanat facial (erupia aspirrii de clei), congestie i cruste perinazale
(cocain, inebriante, cannabis)
keratita (fumul de crack acioneaz ca un anestezic al corneei, ce devine
susceptibil la microtraumatisme cu riscul abraziunilor i al ulcerelor cronice).
leziuni ale gingiilor, eroziuni ale incisivilor superiori (datorit contactului
prelungit cu cocain acid hidrocloric sau prin tehnica frecrii gingiilor cu cocain,
pentru o absorbie rapid).
prezena calusului pe faa ulnar a policelui (ca urmare a aprinderii frecvente a
brichetelor pentru nclzirea crack-ului),
arsuri superficiale ale feei palmare a minilor (prin inerea pipelor ncinse) cu
hiperkeratoze negricioase reparatorii.
UMF Carol Davila
arsuri ale buzelor (starea de high cu igara uitat aprins).

Un aspect particular l constituie administrarea drogului urmat de imobilizare
motorie sau cdere i apariia leziunilor de nerv sciatic popliteu extern sau
sindrom de compartiment sau rabdomioliz prin poziie vicioas prelungit, sau
mielopatie cervical prin hiperextensia capului n autoadministrarea n poziia stnd
pe scaun, capul caznd peste sptar.
neuropatii periferice datorit injectrii paravenoase a drogului, complicaiilor
locale ale injectrilor nesterile, lezrii directe a tracturilor nervoase.
Este posibil identificarea de mici fragmente metalice n plmn, vizibile
radiologic, de fapt capetele acelor de sering ce se rup n momentul injectrii (dup
sterilizarea prin flacr i folosirea repetat, rezistena materialului scade), fiind
transportate de fluxul sangvin pn n plmn.
La examenul radiologic putem identifica n cazul body-packers (cruii) pachetele
de drog ascunse n organism.
Acestea sint cel mai frecvent nghiite, n ambalaje plastice sau reprezentate de prezervative, sau
a mici pacheele de hrtie n fosele nazale uneori foarte greu vizibile datorit metodelor de disimulare
(ingurgiteaz cantiti impresionante de ap mineral pentru a scdea contrastul pe radiografiile
abdominale ntre pachetele de drog i organele abdominale, prin supradistensia cu gaze a anselor
intestinale sau datorit faptului c acestea pot fi radiotransparente. Chiar dac radiografiile pe gol sufer
din acest motiv n acurateea identificrii, CT-ul ofer date extrem de precise). Uneori mai pot fi introduse
i subcutanat sau mai profund n zonele fesiere de exemplu.
Body packers (cruii de droguri) reprezint transportul intenional al narcoticelor n interiorul
corpului, frecvent gastrointestinal, pentru a eluda detecia acestora de ctre autoriti. Tipic, mpachetarea
este foarte riguroas, folosindu-se mai multe straturi de latex, prezervative, benzi adezive. Dac are loc o
scurgere a coninutului, rareori exist un interval liber pn la instalarea simptomelor, acestea fiind cu risc
letal (3 din 20 crui fac la un moment dat un episod supraacut de intoxicaie), i arareori, referitoare la
senzaiile psihice oferite de drog.
Drogurile se ascund n tractul gastrointestinal chiar cu riscul obstruciei esofagiene sau
laringiene, vagin, urechi, rect, numrul de pachete putnd fi pn la 200, cu un coninut de 3 30 de g per
pachet (cu dimensiuni de pn la 5/2,5 cm). Subiecii folosesc ageni anticolinergici pentru a-i scdea
motilitatea tractului gastrointestinal (la destinaie iau cantiti uriae de laxative!!). Body - stuffer (corp
ndopat) se refer la ingestia intempestiv a drogurilor n scopul prevenirii arestrii prin nghiirea
probelor sau ascunderea lor n vagin sau rect; datorit presiunii timpului i situaiei de urgen, drogurile
snt prost ambalate, n hrtie, ceolofan, folie, scurgerile snt frecvente, dar simptomele apar mai precoce i
snt mai moderate dect n cazul cruilor datorit cantitilor mai mici de drog ascunse.
Obiecte sugestive pentru consumul cronic
Toxicomanul are n buzunare n mod curent, n

funcie de calea de administrare pe care o folosete,
folie de staniol, chibrituri sau brichete (heroina este
foarte greu solubil n ap la temperatura mediului i
de aceea trebuie nclzit), o lingur, sering i ac,
tuburi subiri din plastic sau chiar din bancnote
rsucite, garou poate fi i o curea sau o sfoar (de
multe ori cu amprente dentare pe el, semn al
autoadministrrii, garoul fiind meninut n tensiune prin
mucare) drogul sub diverse forme i plicul de sare
de lmie (n scopul solubilizrii) - paraphernalia
obiectele personale.
183
UMF Carol Davila
Examenul de la faa locului (mrturii, tipul obiectelor ce constituie paraphernalia,

eventuale substane aparent inofensive sare de lmie, poziia cadavrului de obicei pe
scaun sau n pat, cu garoul incomplet desfcut i seringa n apropiere, dar i pe strad, n
locuri ferite de traficul pietonal), asociate istoricului medical al victimei, ca i cu cel de
toxicoman (eventual perioad premergtoare de abstinen, consum concomitent de
alcool) sunt deosebit de utile n astfel.
1. Opiacee
Opiul, se obine din deshidratarea latexului extras prin incizarea pericarpului pn la
jumtatea sa pentru a deschide doar vasele lactifere (scarificare) capsulelor imature (2-3
pentru o plant) de mac Paper Somniferum Album, culegndu-se prin rzuire i se
aglomereaz n turte de opiu ( se obin 10 kilograme la un hectar cultivat 1 kg se obine
din scarificarea a 20 000 de capsule), fiind administrat ca atare (opiul crud - black stuff,
chandu coninnd, n cazul opiului oficinal, circa 10% morfin), n soluie alcoolic, sau
prin procedee de extracie obinndu-se diveri alcaloizi (circa 42 de tipuri de alcaloizi).
Acetia din punct de vedere chimic pot fi cu structur fenantrenic (naturali: morfina
- white stuff, codeina, tebaina - sau de semisintez: etilmorfina, diacetilmorfina heroina
(eroic, foarte eficace), obinut prin tratarea morfinei cu anhidrid acetic, cunoscut ca
white, junk, putih, "Smack", "Scag", "Gear", "H", hidromorfona - dilaudid (dillies,
heroin de farmacie), nalorfina - sau de sintez: meperidine-Demerol, primul opioid de
sintez -1940, petidina - Mialgin, oxycodon Percodan, metadona - Mecodin, pentazocina
Fortral, Talwin) sau cu structur izochinolonic papaverina, noscapina.
Marea parte a opiului crud este obinut n zona geografica ce se cheam Triunghiul
de aur, zona cuprins ntre Thailanda, Birmania i Nepal, dar i n Afganistan i MexicColumbia, dup ce China, productorul istoric, dar i Iranul, Pakistanul, Turcia au reuit s
controleze drastic culturile.
Formele de prezentare variaz de la cele tipizate pentru medicamente (tablete,
patch-uri, soluii pentru injectare), la cele ilegale
sub form de pudre (de la alb pn la negru
heroina black tar), forme vegetale desicate,
soluii extemporanee, soluii alcoolice etc. Opiul
brut este asemntor gudronului, maro-negricios,
morfina extras ilegal fiind adeseori compactizat
n blocuri inscripionate 999, heroina fiind o
pudr de culoare variabil, cu miros neptor de
oet i gust amar.
Administrarea este posibil pe orice cale
mncat, but, administrare intrarectal, mai rar
prizare, mai des prin fumat, inhalarea postpiroliz
metoda la folie, sau injectare. Tendina de
trecere spre calea injectabil de administrare la cei ce au nceput consumul prin
administrare oral sau prin inhalare este i o consecin a instalrii toleranei, cu obinerea
rush-ului, a senzaiei iniiale de fericire sau la intensitate similar doar prin introducerea
parenteral a drogului n organism; aceast schimbare a cii de administrare apare ca
necesar la cteva luni, maxim un an, de la debutul consumului cronic.
Intoxicaia acut (overdose), poate apare n context intenional (suicid suicid
voluntar sau omor camuflat?), ca metod de eutanasie, fiind mai frecvent la street-users
drept consecin a erorilor de calcul a dozelor (incluznd substituia insuficient cu excipieni
a formei de administrare), cu dificulti de difereniere a unui act suicidal de un toxicoman la
care prin toleran dozele uzuale au atins nivele toxice sau letale (farmacopeea prevede
pentru morfin ca doze maxime 20 de mg pentru o dat i de 60 de mg pentru 24 de ore,
DML fiind de 120 de mg, dar prin dezvoltarea toleranei se poate ajunge la cantiti mult mai
mari; pentru opiul neprelucrat DML este de 2 grame), la utilizatori ocazionali, dup o
perioad de abstinen cu revenirea sensibilitii i pierderea toleranei sau, mai rar,
hipersensibilitii.
Rapid dup administrarea intravenoas apar respiraie superficial, cu tendin la
bradipnee sever (2-4/ min), bradicardie cu creterea pe ECG a duratei complexului QRS,
184
UMF Carol Davila
edem pulmonar acut, cianoz, mioz punctiform (nlocuit de midriaz la instalarea anoxiei
cerebrale), decesul fiind cosecina insuficienei cardio-respiratorii.
Supradoza de heroin adaug i un edem pulmonar masiv, brusc aprut i rezistent la
terapie (datorat att aciunii directe pe membrana alveolo-capilar pulmonar, anoxiei
consecutive insuficienei respiratorii de tip central indus de drog, unei reacii de tip alegic la
excipienii folosii cu eliberarea masiv de histamin, dar i eventualei aspirri de coninut
gastric n cile respiratorii).
Administrarea uzual, n scop de drogare, la primele doze este urmat de efecte
dezagreabile, fugace (cefalee, ameeli, vrsturi - prin cuplarea cu receptorii opioizi din
SNC), rapid nlocuite de o stare de euforie, linite interioar, uurare de povara subiectiv
intern (nelinite, angoas, depresie, indispoziie) analgezie, iar n cazul administrrii
intravenoase, urmeaz imediat o stare de rush, flash, descris ca o senzaie orgasmic,
absolut, de fericire imens de cteva minute. Urmeaz o stare euforic, de hiperacuitate
senzorial (auditiv i fotofobie), cu augmentarea aparent a imaginaiei, ideaiei i elocinei
(un contrast evident ntre exaltarea interioar i calmul fizic), lsnd locul unei stri
contemplative, de visare cu ochii deschii, de linite i onirism, uneori mergnd pn la
delirium de intoxicaie (stare confuzional allo i autopsihic) i halucinaii calopsice, mai
ales la administrarea de pentazocin.
Odat cu instalarea toleranei, n general rapid (luna de miere a morfinomanului),
toate aceste triri devin de intensitate mai sczut i atinse la doze tot mai mari.
Administrarea repetat, cu tendina la creterea dozelor pentru atingerea efectului, n
timp conduce la deteriorare fizico-psihic, i apariia complicaiilor ce in direct de substana
activ, fie de excipienii folosii sau calea de administrare.
Opioinomanul apare ca o persoan cu igien dubioas, anxioas, astenic (caectic n cazurile severe consecin a hipercontractilitii pilorice cu stenoz gastric funcional i scderea apetitului astfel, dar i prin
modificrile dopaminergice hipotalamice i limbice cu stimularea centrului saietii), cu constipaie cronic alternnd
cu debueuri diareice, glob vezical, hipotensiune ortostatic, hepatomegalie (se pare c heroina are potenial
hepatotoxic direct, la care se adaug congestia hepatic i fibroza portal consecutiv, infeciile virale sau
granuloamele de corp strin), cu mers ezitant, palid, cu mioz punctiform, cu variaii minime la lumin a
diametrului pupilar, cu tulburri grave de somn (insomnie, comaruri terifiante), cu diminuarea simului moral i
etic, anestezie moral, ncercnd permanent s ias din acest cerc vicios, cu decderea spre delicven ca metod
de procurare a drogului, tendin spre perversiuni sexuale, agresivitate (mai ales la ntreruperea intempestiv a
cltoriei, a visului), indiferen, absena voinei, tulburri progresive de memorie, atenie, afectivitate .
Sevrajul nu are gravitatea sevrajului la alcool sau barbiturice, neprezentnd risc vital
n absena unor complicaii organice concomitente, desi este extrem de florid din punct de
vedere clinic.. La heroinomani necesitatea renoirii administrrii (craving) survine la circa 3
ore, iar la morfinomani la circa 10 ore. Apar iniial cefalee, anxietate, agitaie, uneori cu
crize impulsive, dispoziie disforic, grea i vrsturi, diaree, tuse, cscat, hiperemie
conjunctival, rinoree, transpiraii profuze, piloerecie. n scurt timp apare o senzaie de
tensiune muscular amplificat n dureri musculare generalizate, la care se adaug dureri
osoase i dureri abdominale severe, tremor, insomnie, hipertermie, tahipnee, hipertensiune
arterial, uneori ejaculare spontan i prurit. Se produc deshidratare, dezechilibru acidobazic sau cetoz, alcaloza metabolic, hipopotasemie, colaps. Este cunoscut faptul c la codependenii de opioide i benzodiazepine sevrajul este mult mai sever, posibil datorit
spectrelor biochimice neuronale modificate. La nou-nscutul cu mam dependent
(manifestrile apar i la sugarii ale cror mame au fost sub tratament intrapartum cu
metadon) primele manifestri apar la 3-12 zile, constnd n vrsturi, agitaie extrem,
ipete, plns cu aspect de sughi, convulsii, tulburri digestive i respiratorii severe.
2. Alcaloizii din arbustul de coca
Din frunzele (de form eliptic, cu vrful spre apex, de culoare verde nchis, cu 3
nervuri caracteristice, asmntoare frunzelor de dafin) arbustului Erytroxylon coca (lemn
rou) se extrage cocaina benzoilmetilecgonin, planta fiind rspndit n America de Sud,
n climat umed i cald, la nlimi de 500 1500 m, Indonesia, Ceylon i Java. Arbustul
atinge circa 3 m nlime, cu o coaj aspr, cu o nuan roietic.
185
UMF Carol Davila
Drogul este cunoscut de ctre populaiile Anzilor din cele mai vechi timpuri (numele
provine de la cuvntul khoka din dialectul amerindienilor Aymara), fiind mestecate frunzele
arbustului (prnz de coca) (metoda se numete acullico, mestecndu-se un bol de circa 25
de g de frunze de coca mpreun cu o substan alcalin, timp de 2-3 ore cu eliberarea
treptat a cocainei), pentru scderea senzaiilor de foame, oboseal i obinerea euforiei,
anestezic sau pentru nlturarea efectelor neplcute datorate altitudinii mari grea i
ameeli -, dar i ca substana ritual.
Formele ilegale existente pe piaa drogurilor snt reprezentate fie de sarea
hidroclorid - pudr cristalin alb, inodor, amar, solubil n ap (cokesnow, charlie),
ce se vaporizeaz la 90 de grade Celsius, fie recent, din 1985, de un alcaloid obinut prin
fierberea n ap a cocainei i adugarea de amoniac sau bicarbonat de sodiu, obinndu-se
un produs de puritate nalt (uneori 100% - frunzele de coca conin 0,5-1% alcaloid activ),
cunoscut sub denumirea de crack (numit astfel dup zgomotele produse n timpul
fumatului), rock, stone, substan solid de aspect cristalin-spongios, foarte uor de
administrat prin piroliz, avnd punctul de topire la 195 de grade Celsius.
Pasta de coca este un extract brut de frunze; este fumat de obicei cu pipa sau
amestecat n igri de tutun. Poate fi extrem de toxic datorit contaminrii din cadrul
procesului de extracie (solveni organici - kerosen, gazolin - i acid sulfuric), cu riscul
tulburrilor mentale i somatice severe. Baza liber, free base, este un amestec de cocain
i solveni, ce se folosete prin nclzirea amestecului i inhalarea vaporilor, cu riscul
aprinderii solventului i arsuri consecutive.
Intoxicaia acut, overdose, apare dup consumul a circa 115 rocks, buci de
crack. n cadrul tabloului clinic pot aprea com cu midriaz, hipertensiune arterial sever,
edem pulmonar acut (datorat insuficienei ventriculare stngi, modificarea toxic a
permeabilitii endoteliale, hipertonie vegetativ simpatic, presiune endotoracic negativ
inspir profund, obstrucie ci respiratorii), hemoptizii
(consecutiv vasculitei,
vasoconstriciei, infarctizrilor, rupturilor alveolare), infarct miocardic acut (consecin a
vasospasmului i a efectului protrombotic direct al cocainei), aritmii severe (prin ischemie,
hipercatecolinemie, hipertermie, acidoz i blocare direct la nivelul sistemului excitoconductor a canalelor de sodiu), hipertrofie ventricular stng (ce asociaz diskinezii
regionale datorit fibrozei datorate ischemiei, citolizei directe), miocardit (prin mecanism
toxic direct sau prin reacii de sensibilizare), disecie acut de aort, ischemie de membre,
tromboflebite prin creterea agregrii trombocitare i a produciei de tromboxan, hemoragii
intracerebrale i subarahnoidiene (evident mai frecvente la cei cu anevrisme sacciforme),
infarct cerebral, convulsii, afectare hepatic necroz hepatic toxic, ulcere gastrice
(consecin a ischemiei, hipertoniei simpatice i efectelor antimuscarinice cu hipomotilitate
gastro-intestinal), glomerulonefrit cu proliferare mezangial (mult mai rar dect n
consumul cronic de heroin, fiind mai degrab o consecin a complicaiilor infecioase),
infarctizri renale, necroz tubular (consecin a hipovolemiei, vasoconstriciei,
mioglobinuriei), rabdomioliz (prin ischemia muchilor scheletici, hipertemie ce amplific
apoptoza celular, convulsii sau traumatisme), hipertermie (de tip central sau prin stimulare
autonom cu vasoconstricie persistent i absena vasodilataiei, precum i prin scderea
percepiei senzaiei de cldur), cu crampe musculare, epuizare, mergnd pn la oc termic
i uneori CID, pneumotorax (prin inspir profund i blocarea glotei pentru a mri absorbia
manevre Valsalva), necroz de mucoas gastro-intestinal i perforaie de sept nazal i
186
UMF Carol Davila
anosmie consecutiv (consecin de asemenea a vasoconstriciei severe), sau perforaii orofaringiene i prin aciunea local a excipienilor. Exist riscul de moarte subit la persoane
atopice la contactul cu cocaina, sau de dezvoltare a unui oc anafilactic, situaie ntlnit i la
unele anestezii locale (n oftalmologie i ORL).
Administrarea uzuala a cocainei este urmat de o hipomanie, stare de bine euforic,
locvacitate, agitaie, grandomanie, de nlturare a oboselii i stressului, permeabilitate
dispoziional, uurina micrii, hiperexcitabilitate genital, hiperfagie, indiferen fa de
durere, dar i accentuarea agresivitii, izbucniri coleroase, alogie cu modificarea
comportamentului psihic: suspiciozitate de intensitate paranoic, anxietate, halucinaii
colorate (policromie vie), olfactive (miros de ars) i tactile cu tent erotic, formicaii,
reducerea i superficializarea somnului, stereotipii ale limbii i gurii, leziuni de grataj (n
ncercarea de a scpa de viermii ce-l paraziteaz), cu leziuni ale gingiilor, permanent dnd
un bobrnac reverului sau scuturndu-i hainele avnd suspiciunea de a nu fi rmas un fir de
praf ce-l poate trda, cu keratit (fumul de crack acioneaz ca un anestezic al corneei, ce
devine susceptibil la microtraumatisme cu riscul abraziunilor i al ulcerelor cronice) sau
eroziuni ale incisivilor superiori (datorit contactului prelungit cu cocain acid hidrocloric).
Clinic se deceleaza tahipnee, hipertensiunea arterial, tahicardie, dureri toracice,
tremor, hiperreactivitate reflex, mioclonii, convulsii, transpiraii, hipertermie, constricie
bronic, disfonie, grea, rinoree.
Sevrajul la cocain, dominat de apatie i depresie, dei constant i precoce, este de
intensitate mai mic dect n cazul opiaceelor, evolund tipic n 3 faze, descrise nc de la
sfritul secolului XIX de ctre Hans Maier n lucrarea sa Der Kokainismus:
- crash-ul de abstinen: agitaie psihomotorie, anorexie, depresie, oboseal,
somnolen, dorin extrem de administrare a drogului, alungirea intervalului ST pe
ECG
- urmeaz o perioad de anxietate, anhedonie, torpoare, activitate onirica ampl, cu vise
dinamice, scenice, cinematografice, dar cu creterea marcat a dorinei de consum, cu
orientarea exclusiv a comportamentului spre procurarea drogului (hustle behavior)
- faza de dispariie, cu cedarea treptat a simptomelor, dar cu riscul recderilor prezent
3. Inebriantele
n aceast clas de substane psihoactive intr o mare parte de substane volatile ce
au capacitatea de a induce o stare de beie, o clasificare, perfectibil, face o distribuire
din punct de vedere al sursei lor comerciale (frecvent hidrocarburi aromatice sau alifatice)
mprindu-le n solveni volatili, lacuri, cleiuri, tineri tricloretilena, tricloretan,
diclormetan, toluen, N-hexan, metillbutyl, cetone, eter, benzen, combustibili gasolina,
aerosoli - fluorocarboni din spray-uri, gaze N2O, halothan, cloroform, butan, nitrii
amilnitrit, alcooli.
Rspndirea lor impresionant se datoreaz i unor circumstane: preul extrem de
sczut (de aici i predominena consumului, aa-zisa gluare, n comunitile srace,
homeless, copii ai strzii, rezervaiile indienilor amerindieni), uurina procurrii, calea
facil de administrare - dintr-o pung, direct din recipient printr-un tub, prin nmuierea unei
crpe, prin ntindere pe mini care apoi snt inute n dreptul feei - relativa legalitate a
posesiei, dificultatea de detecie a lor, precum i sistemul recompensator psihic oferit prin
aciunea farmacologic.
Efectele obinute prin gluare snt preponderent de excitaie psihic, euforie,
accentuarea ego-ului, ameeli, dezorientare, confuzie (cu forma sa maximal de
dezaferentare, black out) mergnd pn la delir (nesistematizat, cu teme delirante
particulare ca levitaia sau zborul) i halucinaii mai ales vizuale i cu caracter nfricotor
(simptome ntlnite i n cadrul narcozei benzenice).
Acestor simptome cutate, li se adaug o serie de efecte neplcute (cefalee,
vrsturi, semne de ataxie cerebeloas, cu hiporeflexie, tremor, hipotonie muscular, uneori
convulsii, dislalie, dizartrie, bradikinezie, nistagmus, tulburri de schem corporal,
scderea vitezei de reacie la stimuli), capabile de a fi subdimensionate prin exacerbarea
dozelor i amplificarea frecvenei administrrii.
Consumatorul de inebriante apare ca o persoan cu dispoziie euforic, dizartric, cu
tangenialitate n exprimare, cu mers i micri nesigure, ample, cu distorsionarea schemei
187
UMF Carol Davila
corporale, cu abolirea sentimentului de fric i autoconservare, agitat datorit iluziilor i

halucinaiilor (predominent auditive i vizuale), acuznd probleme respiratorii (prin
bronhospasm), dureri toracice (aritmii), uneori convulsiv, cu tulburri de control sfincterian,
cu chemozis, privire nceoat, lipsit de expresivitate, iritaie perinazal, cu pete de
vopsea la nivel perioronazal, cu halen caracteristic, erupie cutanat facial (erupia
aspirrii de clei), acuznd un sindrom de oboseal cronic cu dificulti de concentrare, de
memorie i iritabilitate.
La nivelul sistemului nervos instalarea atrofiei cerebrale difuze, precoce i ireversibil
(leucoencefalopatie) conduce la o mare diversitate de manifestri (ataxie, parkinsonism,
nevrite de nervi cranieni i periferici - tulburri de auz, parestezii, neuropatie optic
progresiv asociat cu cea oculomotorie, cu opsoclonus, dismetrie ocular, diplopie,
hipoosmie - avnd ca mecanism i atrofia mucoasei nazale - dar i afectarea funciilor
cerebrale superioare - tulburri cognitive, de atenie, de memorie, de percepie, halucinaii,
delir, epilepsie temporal, scderea IQ-ului progresiv, com - n special la copii, precum i
posibilitatea precipitrii unor psihoze), cu dificulti de diagnostic diferenial.
Afectarea pluriorganic este regul n uzul cronic, tulburrile cardio-vasculare (aritmii cu risc de stop
cardiac prin creterea sensibilitii la catecolamine endogene), tulburri hepatice de diverse intensiti i sub forma
a diverse entiti anantomo-patologice, renale (cu acidoz tubular), rabdomioliz, asociind n mod curent grade
variabile de inhibiie hematopoetic (predominant pe seria hematic) (punndu-se n discuie i posibilul rol n
etiologia unor leucemii), la care se adaug methhemoglobinemie i procente crescute de carboxihemoglobin
prezente constant. La toate acestea se poate supraaduga toxicitatea aditiv a componentelor metalice din aceste
substane (cupru, zinc, plumb, metale grele) encefalopatia benzinei cu plumb tulburri cognitive (atenia
vizual, spaial, memoria de recunoatere, nvarea), tremor, halucinaii, nistagmus, ataxia, convulsii i deces.
Decesul se datoreaz depresiei respiratorii, aritmiilor maligne, asfixiei, sufocrii

datorit fixarii pungii pe cap i incontienei consecutive drogului, aspiratului de coninut
gastric n cile respiratorii asociat distoniei laringo-faringiene, traumatismelor consecutive
cderii.
n intoxicaia cu dicloracetilen apar selectiv leziuni ale nervului trigemen; abuzul
cronic de N2O protoxid de azot (gaz ilariant) folosit n special n stomatologie, dar i
anestezic de uz larg (singurul gaz anorganic folosit ca anestezic), evolueaz cu polinevrite i
mielopatie (asemntor hipovitaminozei B12) i ideaie paranoid reversibil, senzaie de
levitaie, stare confuzional, dar i methemoglobinemie; uzul cronic sau doze mari pot
conduce la leucopenie i anemie tip megaloblastic prin inactivarea vitaminei B12, neuropatie
n expunerea cronic. Pot fi gsite degerturi ale buzelor i limbii dac este inhalat direct din
cilindrii de stocare cu emfizem i pneumomediastin.
Are aciune asfixiant nlocuiete oxigenul n gazul inhalat, rezultnd hipoxie.
Amyl i butyl nitrit (comercializat sub forma unor mici fiole poppers - denumire ce
vine de la zgomotul ruperii gtului fiolei -, rush, satans scent sau gsindu-se n
compoziia unor odorizante de camera, cu miros dulceag ce ns devine neplcut n timp),
introdui nc din 1880 n tratamentul anginei pectorale datorit proprietilor
vasodilatatoare i de relaxare a musculaturii netede, capt n ultima vreme o faim tot mai
mare de drog orgasm expander mai ales n comunitile de homosexuali, asociind
relaxarea sfincterului anal (cu senzaia de abandon slbatic, bufeuri, palpitaii, ameeli), dar
i datorit modificrilor n percepia i trirea timpului. O mare parte din consumatori nu
apreciaz ca plcute efectele acestuia (ameeli, cefalee, vedere nceoat datorit
creterii presiunii intraoculare, palpitaii, grea, tuse, dispnee, senzaia de arsur nazal,
senzaie de cldur i chiar sincop). De asemenea au fost raportate cazuri de
methemoglobinemie la pacieni de deficit genetic de methemoglobin-reductaz, dar i cazuri
fatale dup ingestia per os la persoane normale.
4. Halucinogenele
n aceast grup snt incluse substanele ce au ca efect aciunea psihodisleptic
asupra sistemului nervos, cu alterarea percepiei, dispoziiei i gndirii (n sensul reducerii
sau anihilrii contienei i funciilor cognitive), tipic fiind provocarea de viziuni, halucinaii
sau iluzii (aciune psihoactiv, psihomimetic, iluziogen, psihedelic).
Halucinogenele au fost considerate mult vreme ca fiind droguri metagnominigene,
droguri care produc clarviziune, conferind caliti telepatice, droguri psihedelice, care
deschid spiritul, iluziogene.
188
UMF Carol Davila
Cel mai frecvent iniierea consumului se face ca experiment, unii considernd

halucinoza extrem de disforic i renun la uzul substanei, iar alii apreciaz tririle,
continund s-l mai foloseasc, frecvent episodic, deoarece tulburrile cognitive i
perceptive induse necesit repaus i timp prelungit alocat exclusiv consumului.
Snt cunoscute peste 6000 de specii de plante cu aciune halucinogen, la care se
adaug i substane de sintez.
Cele mai cunoscute halucinogene snt LSD-ul (dietilamina acidului lysergic), DMT
(dimetiltriptamina) (extrasa dintr-o specie particulara de gazon, cu efecte foarte puternice,
mind
blowing)
nrudite
cu
5-hidroxitriptamina,
mescalina
(3,4,5Trimethoxyphenethylamine), cu structur chimic asemntoare catecolaminelor - extras
din cactus peyote, (cactus relativ uor de recunoscut, fiind lipsit de ace) Echinocactus
Wiliamsii, Anhalonium Lewinii, psilocybina extras dintr-o ciuperc, numit de vechii
azteci (din teritoriul actual la Guatemalei) teonanacatl - carne de zeu, cannabisul, nutmeg
(nucoar Myristica fragrans), Morning Glory din specia Datura, denumit de azteci
ololiuqui, derivaii indolici fenilalanina i triptofan, phenciclidina, nuca de betel sau nuca
areca (avnd efect euforizant i cauznd tulburri de percepie concretizate prin senzaie de
levitaie; larg folosit n India pentru capacitatea de a crete dispoziia, performanele i de
a socializa, dar i ca antialgic sau stimulant al digestiei - consumul este ntlnit la 24% din
bolnavii psihici din aceast ar) i parial, cocaina
LSD - dietilamida acidului lisergic
n cazul LSD-ului, administrat ca
tablete, sub form lichid sau hrtie
imprimat - abibild (de obicei mai multe
doze pe aceesi hrtie book, carte), dar i
prin picurare pe zahr cubic, excepional
transcutan,
n
doze
de
0,5-2
micrograme/kg.
Efectul dureaz 6-12 ore (timp de
pn la 3 ore), manifestndu-se ca o
tensiune psihic iniial, nlocuit de relaxare i defularea
emoiilor (alternan rs nestpnit - plns), durnd 1-2 ore,
ulterior aprnd tulburrile de percepie: obiectele par c se
contopesc i se mic ritmic, cu iluzii i halucinaii predominant
vizuale, groteti, n albastru-verde, dar i halucinaii
geometrice (de unde i denumirea de orange cubes dat
LSD-ului), predominant la periferia cmpului vizual, cu senzaia
dezintegrrii extremitilor, percepia unor micri inexistente,
urme diafane, estompate, lsate de obiectele n micare, culori
vii n flashuri (rainbow - curcubeu), percepia de obiecte n
micare n cmpul vizual ce apare reticulat, umplut cu puncte
vibratorii, aeropsia -vede aerul, fiind considerat specific. Percepiile calopsice - obiectele
apar nfrumuseate sau mai luminoase, asociaz tulburri de percepie a timpului ce pare c
trece mai greu, labilitate emoional (durnd circa 3-4 ore), comportament asociat ideei de
invulnerabilitate (cu risc autodistructiv), dezintegrarea ego-ului (halucinoza halucinogen)
cu teama de a nu nnebuni, sinestezii (inversarea perceptiilor vede sunete, aude culori),
distorsionarea schemei corporale, emoii neobinuit de intense, reflecii introspective cu
inspiraii filozofice i revelaii mistice, finalizndu-se printr-un somn profund (yen sleep) i
astenie rezidual marcat.
Hoffmann a descris aciunea LSD-ului LSD 25, denumit astfel pentru c l-a obinut
la al 25-lea experiment - ca debutnd cu o ameeal asociat unei anxieti moderate,
nlocuite de distorsiuni vizuale, dorina de a rde, iluzii, halucinaii, predominant vizuale,
sinestezii (vede sunete, aude culori), trirea unor senzaii extreme de teroare, depresie,
panic, suprapuse unei hiperexcitabiliti simpatice, cu tahicardie, hipertensiune,
transpiraii, midriaza, tremor, dizartrie.
Tardiv, pn la sptmni de la ultima administrare, totui rar, se citeaz apariia
unor episoade de flash-back - tulburri de percepie persistente retrite dup oprirea
189
UMF Carol Davila
consumului, cu apariia spontan i tranzitorie a acelorai senzaii din timpul intoxicaiei.

Acestea snt mai frecvent precipitate de stress emoional, deprivare senzorial (ofatul n
decor monoton), consecutiv consumului de alcool, amfetamine, cocain, marijuana, a unor
tablete antigripale ce conin efedrin sau cu ocazia unor traume psihice, sau chiar de efortul
fizic.
Nu este cunoscut un sindrom propriu-zis de sevraj la LSD, notndu-se n consumul
intens ndelungat tulburri psihice cu creterea agresivitii, decdere fizic i risc suicidal
mare. De asemenea nu au fost raportate decese datorate unor supradoze de LSD.
PCP - phencyclidina (phenylcyclohexyl piperidina)
Aparut n 1950 ca un anestezic general Sernyl - extrem de promitor (datorit
absenei depresiei cardio-respiratorii caracteristic celorlalte anestezice), PCP a fost rapid
nlturat din uzul medical uman datorit efectelor reziduale severe: somnul intranaestezic
linitit este urmat de o perioad pseudocatatonic, cu facies imobil masc inexpresiv,
gura deschis, privire fix, postur rigid cu flexibilitate ceroas, pacienii aprnd disociai
de mediu, de unde i clasificarea PCP-ului ca anestezic disociativ. Aceste efecte snt urmate
de agitaie psihomotorie i episoade halucinatorii persistente (pn la 10 zile), (se remarc
numeroase elemente similare schizofreniei catatonice!).
n prezent este folosit n uzul veterinar, n medicina uman fiind nlocuit de
Ketamin, dar dup 1970 a cunoscut o explozie a consumului ilegal ca drog halucinogen
(singur - angel dust, devil dust, crystal, cyclon wet, killer weed sau n
combinaie cu marijuana, surfer, crazy Eddie, purple rain, PeaCePill, DOA dead on
arrival), datorit uurinei obinerii din precursori banali - cianuri, piperazin,
ciclohexanon - fr a necesita echipamente deosebite, datorit potenei mari a substanei 5 mg/doz, precum i datorit efectelor extrem de puternice, deosebite, ndelungate - timp
de njumtire de 20 de ore - i rapid instalate, fr a ignora preul de doar 3 $ doza.
Administrare: pe orice cale - oral, prizat, fumat (igrile snt numite kool, sherm,
lovely sau stick) sau intravenos, frecvent asociat cu alte droguri (cu marijuana
preparat cunoscut n argou ca love boat, cu crack - tragic magic), avnd efecte
complexe, aparinnd i substanelor stimulante, i depresante, i halucinogene i
analgezice, corelate i cu doza administrat.
Efecte: administrarea unei doze uzuale, este urmat de un sindrom de hiperactivitate
cu agitaie psihomotorie i agresivitate, hipersenzorialitate auditiv, halucinaii vizuale,
distorsiuni ale percepiei timpului, extravagane comportamentale, euforie sau fric
terifiant de moarte. Examenul clinic indic hipertermie, transpiraii, chemozis,
hipertensiune arterial, tulburri de coordonare motorie, micri repetitive, dizartrie,
sialoree, nistagmus, hipertonie muscular ce poate merge pn la rigiditate, hipoestezie
algic, hiperacuzie, masc facial, tulburri de schem corporal, depersonalizare.
n absena unei anamneze atente i riguroase (oricum dificil n contextul clinic
confuzie, comportament pseudo-ebrios) diagnosticul devine dificil, mai ales c intoxicaia cu
PCP nu este bine implementat n experina medicilor, iar simptomatologia poate aprea i
la timp ndelungat de la consum, asociat unor teste toxicologice negative, cea mai
frecvent confuzie fcndu-se cu schizofrenia.
La doze mari pot aprea pusee de hipertensiune arterial, accidente vasculare
cerebrale, hipertermie malign sau status epileptic. Capacitatea analgetic anestezic
explic incidena crecut a cazurilor de automutilare din cadrul strilor agresive induse.
Uzul cronic, la aa-ziii cristalizai, va conduce la tulburri grave de gndire,
memorie, hiporeflexivitate, depresie i impulsivitate.
Ketamina
Anestezic injectabil, cu tendina curent de a fi eliminat din uz, rmne extrem de
popular n medicina veterinar. Ca drog are o rspndire limitat (special K, vit Kat, cat
valium), prezentndu-se ca o pudr alb (fiind obinut prin uscarea formelor injectabile
fie liber, fie n cuptorul de microunde) sau lichid, fiind fumat (de obicei amestecat n
igrile de marijuana), inhalat sau injectat intramuscular, cu efecte halucinatorii, dreamlike, la doze mari (concentraii sanvine mai mari de 10 mg/l) asociind incoordonare
motorie, hipertensiune arterial, midriaz, inhibiie respiratorie, amnezie, tulburri ale
memoriei verbale n special ce persist pn la 3 zile de la consumul recreaional, delir.
190
UMF Carol Davila
Cnepa indian
Considerat cel mai rspndit drog, existnd circa 300 de
milioane de consumatori constani, cnepa indian este cultivat i
pentru fibre (folosite n industria textil) i semine (pentru
obinerea de uleiuri industriale). Cannabis sativa, este o plant
anual, cu maturizare n circa 12 sptmni, cu foliole lungi,
nguste, zimate, aezate n evantai, fiecare tij avnd 5-7 frunze
lucioase i lipicioase, cu suprafaa acoperit de periori. Planta
conine peste 400 de componente chimice cu aciune pe sistemul
nervos, cele mai importante fiind canabinoizii (peste 60 de tipuri),
i n special delta 9 tetrahidrocannabinol (THC), component cu
proprieti halucinogene, dar i canabidiolul CBD lipsit de
aceste proprieti, dar care poteneaz efectele THC-ului.
n scopul drogrii se folosesc toate prile plantei,
administrate prin fumat - igri artizanale (marijuana - joint, grass
- iarba, weed - buruian, pot, puff, spliff, petarde) (coninnd 0,51 g de materie vegetal, corespunznd la 5-20 de mg de THC),
influorescena conine o cantitate mai mare
de THC dect frunzele (bhang) (coninnd o
cantitate dubl de THC). Din componentele
plantei femele se obine o rezin - haiul,
(aceasta este secretat de ctre plant ca
un nveli de protecie al influorescenelor
i frunzelor mpotriva secetei). Rezina se
poate aduna i direct de pe plant prin
raclare, obinindu-se haiul de culoare
negru-maroniu, deseori prezentndu-se sub
form de pachete paralelipipedice prin
amestecare cu diveri liani cear, clei -,
coninnd pn la 8-12% THC, sau se poate
obine un extract, uleiul de hai, hai
lichid, solubil n lipide, lichid vscos, roietic, maroniu sau verde, coninnd 25-60% THC, ce
este folosit ca adaos pentru celelate forme de consum.
Marijuana se prezint ca particule vegetale,
asemntoare cu oregano, avnd culori variind de la
verde-maroniu pn la auriu, tipic vnzndu-se n mici
pungulie de plastic, ipl. Se consum ca butur sau
mncat (rar), frecvent prin fumat, lsnd un miros de
paie arse, dulceag, descris chiar i ca fiind greos (din
piroliz rezultnd i alte substane psihoactive, ele
nsele avnd potenial de creare a dependenei, n afara
THC), o igar, joint-ul, (relativ uor de recunoscut
datorit mrimii mari, atipice, cu capetelor rsucite i
hrtiei ordinare din care snt confecionate) elibernd
circa 5-15 mg de THC (din care n funcie de tehnica
folosit aspirarea profund, apnee ct mai prelungit este disponibil pentru absorbie un procent de pn la
50%), cu timp de njumtire ridicat, 7 zile, fcnd
detectabil consumul antecedent cu 4-6 zile (n medie 23 zile pentru o igar - n urin, i circa 6 ore sangvin),
i chiar 60 de zile la consumatorii cronici (datorit liposolubilitii THC, cu acumulare n
esutul gras i eliberare treptat, precum i datorit cuplrii cu proteine serice).
Efectele marijuanei, considerat un halucinogen puin potent, se manifest la 30 de
minute (mai rapid prin fumat dect pe cale oral), cu maximum atins la 2 ore de la
administrare, cednd la circa 4 ore de la consum, manifestndu-se ca o beie, oarecum
asemntoare intoxicaiei alcoolice, cu excitaie euforic, expansiv, de fericire intim,
eventual frivolitate, cu supraactivitate psiho-motorie, cu tulburri ale memoriei de scurt
191
UMF Carol Davila
durat, de fapt existnd o disociere ntre judecat, nealterat, i controlul faptelor ce este
diminuat. Starea de relaxare asociaz tulburri de percepie a timpului, ce pare c se scurge
mai greu, precum i o apreciere eronat a distanelor, ce par mrite. Urmeaz o stare de
tandree comunicativ, sugestibilitate ridicat (auto sau heterosugestie, cu direcionare
benefic dragoste aproape mistic fa de semeni sau negativ ur intens), ilaritate,
impulsivitate, uneori cu atacuri agresive. Faza extatic asociaz extazul interior (kif
repaus prefericit la musulmani) i o neputin fizic marcat, abulie. Se instaleaz la doze
mari, treptat, o stare confuzional, atacuri de panic i disforice, cu rs inadecvat, cu
dezorientare temporo-spaial, hiperestezie senzorial cu iluzii vizuale intens colorate i
halucinaii liliputane animate (extaz oniric), putnd conduce spre depersonalizare (dedublare
frecvent), paranoia i delir sau precipitarea unor tulburri psihice. Urmeaz o stare
depresiv cu somn lipsit de perioadele REM la trezire trind o stare de proast dispoziie,
astenie i amnezie.
Examenul clinic evidentiaza: chemozis, transpiraii, rcirea extremitilor, uscciunea
gurii, greuri, hipotensiune ortostatic, tahicardie (semn la care apare foarte rapid
toleran), cu riscul precipitrii anginei pectorale, scderea forei musculare i a coordonrii
motrice, creterea apetitului (n special pentru srturi-junk food) i scderea presiunii
intraoculare (eficacitatea n tratamentul glaucomului este inferioar altor produse
farmaceutice).
Datorit efectelor antiemetice, mai ales postchimioterapie, similare proclorperazinei,
dar inferioare metoclopramidului, dar i datorit efectelor euforizante, de cretere a
apetitului i scdere a manifestrilor diareice, exist cereri de legalizare a administrrii n
cazul bolnavilor oncologici sau cu SIDA. Recent au debutat studii ce abordeaz rolul
tetrahidrocanabinoizilor (extrai din marijuana sau de sintez cu administrare oral
drobinol - Marinol sau nabinol Cesamet, 2,5 mg de 2 ori pe zi) n tratamentul sclerozei
multiple sau n traumatismele mduvei spinrii.
Consumul cronic conduce la apariia de rinite, laringite, bronhopneumopatie cronic
obstructiv (coninutul n gudroane i particule solide TAR - al igrilor de marijuana este
mult mai mare dect cel al igrilor cu tutun se consider c 3 igri ce marijuana au
riscurile pulmonare a 20 de igri de tutun), ce conduc n timp la scderea capacitii vitale
respiratorii. n 1990 un studiu efectuat n SUA a artat o inciden de 10 ori mai mare a
malformaiilor fetale la nou nscuii din mame consumatoare de marijuana. Consumul de
marijuana contaminat cu specii de Aspergillus - destul de frecvent determin aspergiloz
pulmonar.
Sevrajul este de intensitate mai mic dect la alte droguri, manifestndu-se cu
insomnie, iritabilitate, grea, diaree, anorexie, hipertermie, mialgii, tremor, nistagmus, n
general rapid depit i nu necesit un tratament specific.
Mescalina (peyote, peyotl, mezcal)
Peyote (dupa numele aztec peyotl), este un cactus mic (Lophophora williamsii), fara
tepi, originar din Mexic si sudul Statelor Unite (Texas). Mugurele germinativ, de culoare gri,
asemanatoare cu o ciuperca (denumit nasture de peyote sa de mescal) contine noua
alcaloizi dintre care mescalina este
principalul elemnt activ).
Acest mugure este uscat si
consumat fie ca atare fie de praf
introdus
in
capsule.
Mescalina
altereaza
perceptia,
producind
halucinatii in culori vii, perturbarea
perceptiei timpului, anxietate. Nu
determina obisnuinta, dar folosirea in
doze mari poate avea efecte toxice
(greata, depresie respiratorie).
Peyote a fost folosit inca din
perioada pre-Columbiana in cadrul
unor rituali religioase. Unii etnologi
considera ca Peyote este singura
planta care a generat un cult religios
192
UMF Carol Davila
(peyotism). Peyotismul este cea mai importanta religie initiata, organizata si condusa de
locuitorii originari ai Americii. Membrii acestei religii impartasesc convingerea ca peyote este
o planta sacra plasata pe Pamint de Dumnezeu insusi pentru a ajuta oamenii; este un
instructor divin si un panaceu, oferind celor alesi un canal de comunicare directa cu
Dumnezeu si Isus. Invatamintele acestui cult cu toate ca in cea mai mare parte invaluite de
mister, considera alcoolul un rau, familia sfinta si pamintul si toate produsele naturii sacre si
necesitind respect si protectie.
5. Excitantele
Aparinnd grupului psihoanalepticelor (antidepresive, psihotone, timoleptice,
neurostimulante), substanele euforizante, uppers, au drept principal caracteristic
creterea tonusului psihic.
Amfetaminele se prezint sub diverse forme, de la comprimate filmate, pn la
pulberi cu culori variind de la alb, alb-murdar i pn la roz, cu miros specific uneori, (ice
se prezint sub form cristalin, inodor, translucid sau cu irizaii glbui, asemntor
zahrului candel, fr miros, ceea ce o face extreme de greu detectabil la granie), sruri
cristaline sau lichid clar, amfetaminele se administreaz singure, sau mai frecvent asociate
cu opiode sau marijuana, prin fumat, dar i oral frecvent adugat n paharele cu buturi
rcoritoare, i ca metod de disimulare, inhalat prin nclzire pe folie de aluminiu, prizat
sau injectat.
Aciunea lor este psihotonic, anorexigen (cu scdere marcat n greutate n uzul
cronic) i simpatomimetic, cu hiperactivitate psihomotorie (de aici i preferina ctre aceste
droguri n scop de dopaj), senzaia aparent de cretere a performanelor mentale - idei
profunde - i fizice, scderea apetitului, creterea interesului sexual. Administrarea
intravenoas are un efect imediat de extaz absolut, flash de imens plcere.
Simptomatologia datorat efectelor simpatomimetice, indirecte, se concretizeaz prin
transpiraii, hipertermie, tahicardie, hipertensiune arterial, aritmii cardiace, midriaz,
diaree, dureri abdominale. Efectele stimulatorii psihomotorii frecvent ntlnite snt agitaie
motorie, diskinezie, tremor, ndeprtarea i ntrzierea oboselii, logoree, insomnie,
dezorientare, impulsivitate, indiferen la stimuli dureroi, sete intens. Tolerana se
dezvolt extrem de rapid, ceea ce conduce la creterea progresiv a dozelor n scopul
atingerii acelorai efecte, atingndu-se niveluri toxice la care apar hipervigilena, idei
paranoide (parazitoze), agresivitate, stereotipii motorii i mentale, bruxism, halucinaii,
predominant tactile (formicaii), uzul cronic putnd conduce spre psihoze organice cu ideaie
de persecuie i rspuns agresiv consecutiv, rareori sindrom Tourette; de asemenea exist
posibilitatea precipitrii unui infarct miocardic acut, a diseciei de aort, a hemoragiilor
subarahnoidiene, a acidozei metabolice consecutive metabolismului accelerat i hipertemiei,
sau n timp, a apariiei vasculitei, predominant cerebrale, a caexiei.
Toxicitatea cardio-vascular a amfetaminelor este mediat catecolaminic,
concretizndu-se n spasme coronariene, cardiomiopatie cu fibroz disecant interstiial, cu
sau fr infiltrate mononucleare.
Suprastimularea motorie poate conduce la rabdomioliz, dar care poate aprea i
drept consecin a aciunii toxice directe pe miocit sau n cadrul hipertermiei.
Sevrajul la amfetamine este precoce, relativ sever, cu depresie altern cu perioade
de agitaie extrem, oboseal i hipersomnie, hiperfagie, anhedonie. Sevrajul la alte
stimulante ncepe la 1-5 zile de la ntreruperea administrrii, atinge maximum n 1-3 zile i
dispare n 1-3 sptmni. Nu pune n primejdie viaa.
Ecstasy - 3,4 Methylenedioxymethamfetamin - MDMA
Substan de sintez derivat de amfetamina (cunoscut ca XTC, Adam, Eve,
playboy, pink, lovers speed, clarity, E's", "Doves", "Rhubarb & Custard", "Disco
burgers"), a aprut pe piaa ilegal a drogurilor la nceputul anilor 80 ca o ncercare de
eludare a legislaiei (nefiind nc inclus la acea dat pe lista substanelor interzise), dei
fusese sintetizat nc din 1914., (sintetizat de Merck in 1914 ca anorexigen, redescoperit
de armata in anii 60 ca stimulant, folosit de psihiatri pentru a ajuta pacientii sa se exprime)
193
UMF Carol Davila
Aparinnd club drugs, consumat

cu preponderen n cluburile de muzic
tehno, rave i house, se prezint sub
forma a doi izomeri optici distinci, cu
aciune diferit, izomerul dextrogir avnd
activitate halucinogen, LSD-like (prin
creterea eliberrii de serotonin, cu
poten mai mic dect cea a mescalinei),
iar cel levogir are activitate stimulant,
amfetamine-like,
prin
eliberare
de
dopamin, responsabil de simptomatologia
extrapiramidal. Ofer o senzaie de
poten, de absen a oboselii, ceea ce
conduce la eforturi fizice prelungite, de
exacerbare a comportamentului ludic
(dans frenetic pn la epuizare), de
cretere a ncrederii n sine, de cretere a dispoziiei, linite interioar, empatie, aparent
cretere a capacitii de concentrare aa zisele 8 ore de sex nebun, 3 cerebral i 5 fizic. La
doze mari apar semne similare unei psihoze, cu halucinaii viu colorate, confuzie, depresie,
paranoia, tulburri de somn (cu creterea marcat a perioadelor de somn REM).
Clinic se deceleaz hipertermie (consecin a vasoconstriciei cu scderea pierderii de
cldur, efortului fizic hiperactivitate fizic dar i expunere prelungit la temperatur
ambiental crescut, n cluburile dance), uneori de rang malign, mai ales n asociere cu alte
stimulante, chiar i cafein (asocierea de manifestri neurologice delir, stupor, convulsii
are prognostic grav, posibil chiar s trdeze un sindrom serotoninergic sau neurologic
malign agitaie, mioclonii, hiperreflexie, transpiraii, frison, tremor, diaree), hipertonie
muscular cu trismus, bruxism, rabdomioliz (cu dezechilibre electrolitice, insuficien
renal, coagulopatie intravascular diseminat consecutive), hipertensiune arterial (putnd
precipita un infarct miocardic sau un accident vascular cerebral), tahicardie, aritmii cardiace,
transpiraii profuze (cu risc de deshidratare i hiponatremie accentuat de ingestia de ap
nemineralizat) ce-l conduce pe utilizator la ingestia unor cantiti mari de lichide, potenial
indiciu de identificare a consumatorului.
Dup 4-8 ore de la consum apar oboseal sever, mers greoi, anorexie, bruxism, cu
depresie progresiv ce atinge maximum n 2 zile, disprnd la circa 5 zile de la consum,
asociind tulburri de concentrare.
Rar, au fost raportate cazuri de anemie aplastic i/sau purpur trombotic
trombocitopenic.
Afectarea hepatic este frecvent ntlnit la consumatorii cronici, datorndu-se att
toxicitii directe, ct i creterii sensibilitii hepatocitare prin episoadele de hipertermie.
Mai apar acnee, i rar, rabdomioliz i CID i cel mai sever, tulburri de memorie
evolutive (consumul timp de 2 sptmni se manifest precoce cu tulburri de memorie
vizual i verbal), ce pot aprea chiar i la 7 ani de la consum.
- asocierea cu alcool produce aritmii cardiace
in prezent sint folosite amestecuri de MDMA cu: DA metilendioxiamfetamina (love drug),
MDEA metilendioxietilamfetamina (Eve), 2-CB feniletilamina (Nexus), testosteron, cafeina,
paracetamol, efedrina
Kath-ul
Provenind din planta Catha Edulis, drogul verde,
arbust asemntor celui de ceai, ce crete la altitudine, face
parte din cultura i viaa cotidian a musulmanilor din Arabia
de sud vest i Africa Oriental (Arabia, Yemen, Somalia,
Etiopia).
Frunzele sale, cu gust amrui intens, uneori fiind
amestecate cu semine de mac, sau chiar Coca-Cola pentru a
scdea senzaia dezagreabil, snt mestecate, avnd efecte
plcute, stimulante, euforice, datorate alcaloizilor coninui n
concentraii de 7 20%, n special catina i catinona. La
194
UMF Carol Davila
nceput subiectul simte o stare de bine, de absen a suferinelor, uit de griji i foame,
euforia accentundu-se progresiv, cu o avalan de idei i amintiri, cu uurin a gesturilor i
vorbirii, putnd atinge manifestri de intensitate psihotic, asociate tahicardiei,
hipertensiunii arteriale, ileusului paralitic, anorexiei, stomatitelor i midriazei. Pot aprea
acte de bravur n amor, definitivate prin ejaculri spontane fr orgasm, consumul cronic
conducnd spre impoten. Efectele snt nlocuite de depresie, oboseal i insomnie.
GHB - gama hidroxy butyrate
Substan inclus n cadrul drogurilor recreaionale, cu aciune mixt, stimulant,
sedativ (n special pe centrul respirator), euforizant, stimulent a musculaturii i
potenatoare a activitii sexuale - afrodisiac, cunoate un boom al rspndirii i
consumului n cluburile rave (Georgia Home Boy, liquid ecstasy) n ultimul deceniu i
datorit posibilittilor largi de sintez - din precursori banali.
Iniial a fost folosit ca inductor anestezic, fiind abandonat rapid datorit
numeroaselor interaciuni cu celelalte anestezice i datorit reaciilor adverse, n Europa
fiind indicat limitat n tratamentul adjuvant al insomniei, narcolepsiei (scznd numrul
episoadelor cataleptice, precum i al halucinaiilor hipnagogice), dar i n tratamentul
dependenei de alcool i opioide. GHB a fost introdus n tratamentul dependenei de
substan, n special n alcoolism, bazndu-se pe capacitatea sa de a scdea anxietatea, de a
crete starea de bun dispoziie i, mai ales, de a reduce cravingul pentru alcool, dar si in
tratamentul adjuvant n sevrajul la alcool i n tratamentul dependenei de heroin,
metadon, benzodiazepine, cocain i cannabis.
GHBul i-a gsit un public aderent n slile de body-building unde este folosit ca
dopant n scopul creterii masei musculare (avnd efect de cretere a STH-ului i de ardere
a depozitelor lipidice), dar din pcate recent a cptat tristul renume de date rape drug,
drogul violului (3% din cazurile de viol facilitate de administrarea unei substane),
facilitndu-l datorit uurinei de administrare (lichid clar, pudr alb sau tablete extrem de
uor dizolvabile n buturi alcoolice), strii de euforie i relaxare indus victimei, scderii
capacitii de opoziie i amneziei consecutive, fcnd din victim un martor necredibil,
nlocuind ketamina, lorazepamul, zopiclona, rohypnolul i flunitrazepamul (evident alcoolul
ramne preponderent 41% din cazurile de viol asociate unei intoxicaii), droguri uzual
ntlnite n nfrngerea rezistenei victimelor violurilor.
Clienii cluburilor dance l apreciaz pentru efectul euforizant iniial, dar i pentru
relaxarea muscular perceput ca plcut dup consumul de ecstasy.
Efectul apare n 10-20 de minute, meninndu-se circa 4 ore, n cazul dozelor mari, n
special n asocierea cu alcoolul, cu risc de greuri, vrsturi, vertij, hipotensiune,
bradicardie, hipotermie, hiporeflexie i mioclonii (agitaie i opoziie la stimulare, de
exemplu la intubare oro-traheal, descris ca un nottor ce se neac), chiar convulsii
tonico-clonice, com de scurt durat, existnd riscul decesului
6. Sedative
Medicamente psiholeptice (deprimante), downers, sedative, hipnotice, anxiolitice,
neuroleptice, antiparkinsoniene, dei difer mult ca mecanism de aciune, ritm de absorbie,
metabolism, distribuie n organism, la o anumit doz i durat de uz, ele toate snt
capabile s produc efecte similare de intoxicaie i dependen.
Exista dou patternuri de dezvoltare a dependenei i abuzului.
n unul, persoana obine la nceput substana psihoactiv prin prescripie medical pentru tratamentul
insomniei sau anxietii, dar gradual crete doza i frecvena de administrare, de la sine. Persoana
continu s justifice uzul pe baza tratrii simptomelor, dar comportamentul de cutare a substanei
(unul dintre criteriile de baz ale dependenei) devine remarcabil, iar subiectul poate merge la diveri
medici cu scopul de a obine suficiente provizii de substan. Tolerana, de asemenea, poate atinge
niveluri apreciabile, doze de 100 mg de diazepam ajungnd s produc o sedare redus. Pacienii care
continu s ia medicamente pentru o indicaie legitim, de exemplu anxietate cronic, nu dezvolt de
obicei simptome care s satisfac criteriile pentru dependen, ei nefiind preocupai de procurarea
substanei, iar uzul ei nu interfereaz ndeplinirea rolurilor sociale i profesionale, uneori medicaia
fcnd activitatea cotidian posibil n condiii de normalitate. Totui, dezvolt dependen fizic n
sens farmacologic, deoarece poate rezulta un sindrom de abstinen la oprirea brusc a administrrii.
Un al doilea pattern de uz, mai frecvent, care duce la dependen, implic adolesceni sau tineri care
fac uz de substane obinute ilegal, avnd drept obiectiv iniial obinerea unor senzaii plcute. De
asemenea, aceste substane snt asociate frecvent cu opiaceele, pentru a intensifica euforia sau
pentru a contracara efectele stimulante ale cocainei sau amfetaminei. Folosirea lor ca excipieni
195
UMF Carol Davila
pentru alte droguri mai puternice (heroin, cocain, amfetamine) poate conduce la instalarea
dependenei independente de substana de baz administrat.
Intoxicaia medie se traduce clinic prin incoeren ideo-verbal, alogie, labilitate

dispoziional, familiaritate inadecvat, intruzivitate, hipersexualitate, dizartrie, mers
nesigur, incoordonare motorie, nistagmus lateral, hipoprosexie, hipomnezie, momente de
black out, cu amnezia datelor i evenimentelor recente. Intoxicaia sever asociaz ideaie
delirant, manifestri halucinatorii, stare confuzional cu stupor, sopor, chiar com.
Sevrajul apare relativ precoce (6-7 ore de la ultima administrare), cu manifestri de
intensitate medie: tahicardie, transpiraii, greuri, tremor grosier al minilor, limbii i
pleoapelor, iar la doze zilnice mai mari de 100 de mg de diazepam pot aprea crize de
grand mal la stoparea consumului, reducerea activitii hipnice, disforie, anxietate, agitaie
psiho-motorie, iluzii, halucinaii, ideaie delirant, ce se accentueaz progresiv timp de 4-5
zile, cednd treptat n 2-3 sptmni.
Hipnoticele barbiturice
DML este de 1,5 - 3 g pentru cele cu aciune scurt, sau pentru fenobarbital de 10g.
Se instaleaz o faz precomatoas, de beie barbituric de circa 30 de minute, cu dizartrie,
confuzie, dezinhibiie, euforie, schimbare de personalitate, labilitate emoional, urmat de
pierderea cunotinei, cu somn anestezic superficial (rspunde la stimuli puternici, dup
care readoarme), calm, cu hipotermie, deprimarea respiraiei (hipoventilaie i scderea
motilitii traheo-bronice cu riscul bronhopneumoniei consecutive) i circulaiei (cu
hipotensiune arterial sever), uneori cu insuficien renal acut; la doze de 20 de ori mai
mari dect cea terapeutic, pot aprea la ore de la ingestie rigiditate, hiperreflexie, clonus,
Babinschi pozitiv; se citeaz i apariia unor leziuni buloase ale pielii cu necroza glandelor
sudoripare.
Decesul se datoreaz edemului cerebral sever, colapsului vascular, insuficienei
respiratorii sau complicaiilor pulmonare, examenul anatomo-patologic identificnd cianoz,
edem i staz viscerale, bronhopneumonie, leziuni nespecifice hepatice, miocardice i
renale, precum i resturi de tablete n coninutul gastric.
Toxicomania (barbiturismul), implic, datorit instalrii fenomenului de toleran,
consumul unor doze cotidiene de 1,5 g, la care apar tulburri de somn, cu episoade de
somn paradoxal prelungite, cu vise agitate i coninut dezagreabil, tulburri mentale
(datorate bradipsihiei, hipomneziei, strii confuzive), tulburri de judecat, idei paranoide,
nendemnare (aspect ntng), ataxie, dizartrie, hiporeflexie, nistagmus, diplopie, strabism,
tremor, acnee, parodontoz; intensitatea extrem a acesteia este atins prin manifestri de
rang psihotic (halucinaii vizuale, confuzie sever, dezorientare, delir).
Sevrajul poate cuprinde manifestri uoare ca anxietatea, discret agitaie psihomotorie, anorexie i grea, dar se poate ajunge la vrsturi, hipotensiune, pirexie, tremor,
dezorientare, halucinaii, oarecum asemntor cu tabloul clinic din delirium tremens. Un
semn sever i de prognostic nefavorabil l reprezint crizele comiiale, datorate perturbrii
pragului convulsivant al sistemului nervos.
7. Steroizii anabolizani
Steroizii anabolizani snt considerai substane dopante (prin efect miotrofic,
pozitivarea balanei azotate, stimularea creterii n nlime, accelerarea calcifierii oaselor,
scderea timpului de recuperare, creterea eritropoezei) alturi de multe alte clase de
substane, ca hormonii tiroidieni, hormonul de cretere, somatomedine C, insulin like
growth hormone, insulina, amfetamine, efedrin, substane beta adrenergice,
gamahidroxybutyratul, laxative, diuretice, opiod agonist-antagonist (Nubain), eritropoietin.
Unele scenarii, deloc fanteziste, apreciaz c deja se practic dopingul genetic, constnd in
manipulare genic, gene a cror exprimare este accentuat sau sczut, cu sinteze anormal
de mari de factori de cretere, cu scderea lipogenezei etc.
Sintetiznd, alaturi de anabolizante, substanele dopante folosite, obinem o clasificare util:
1. Stimulante
o
amfetamine i efedrin au fost identificate n 3,3-3,9% din cazurile de dopaj (stimuleaz SNC-ul,
aparatul cardio-vascular, crete metabolimul acizilor grai i al glicogenului) cresc rezistena,
fora, scad timpii de reacie, scad oboseala, cresc tonusul psihic, agresivitatea. Ca efecte adverse
frecvente apar constant tahicardie, aritmii, palpitaii, hipertensiune, nervozitate, iritabilitate,
agitaie, insomnie, convulasii, hipertermie.
196
UMF Carol Davila
cafeina concentraii urinare mai mari de 15 mg/l scade ameeala, crete rezistena (doze de
3-13 mg/kg n cursele atletice de anduran), crete contractilitatea muscular, stimulare
central, crete eliberrile adrenergice, crete metabolizarea acizilor grai. Ca efecte adverse
frecvente apar constant tahicardie, aritmii, palpitaii, hipertensiune, nervozitate, iritabilitate,
diurez crescut cu risc de tulburri hidroelectrolitice.
2. Hormoni peptidici
o
hormon de cretere- crete masa muscular i rezistena. Ca efecte adverse apar comportament
agresiv, depresie, psihoz, intoleran la glucoz, hiperlipidemie, hipotiroidism, acromegalie,
gigantism
o
eritopoietin crete hematocritul i concentraia eritrocitar de hemoglobin. Ca efecte adverse
apar deficit de fier, hipertensiune, convulsii, tromboze, accidente vasculare cerebrale sau
coronariene prin creterea vscozitii sangvine
o
gonadotrofin corionic crete secreia de testosteron i stimuleaz reluarea secreiei celulelor
Leydig, suprimat dup administrarea de doze mari de hormoni androgenici. Frecvent apare
ginecomastia.
o
corticotrofin stimuleaz secreia suprarenalei. Ca efecte adverse apar hipertrofie cardiac,
hipertensiune, retenie lichidian, tulburri electrolitice, sindrom Cushing, insuficien adrenergic
acut a oprirea brusc a administrrii
o
Gonadotrofine
3. Beta-blocante mbunzesc performana n condiiile efortului anaerob cnd este necesar control i
calm, scznd tremorul i micrile involuntare, ca i prin efectul bradicadizant favorizeaz posibilitatea efecturii
tragerii ntre 2 bti cardiace tras cu arcul, tir. Frecvent apar oboseal, letargie, bradicardie, hipotensiune,
impoten, bronhospasm.
4. Alcoolul - n doze mici scade tremorul
5. Beta2 agonitii este permis folosirea aerosolilor de terbutalin, albuterol i Salmeterol, dar nu i pe
cale oral sau injectabil efecte stimulante
6. Diuretice folosite pentru a atinge greutatea categoriei prin pierdere lichidian, pentru a realiza o
diluare a urinei pentru a nu fi detectate alte substane. Acetazolamida este folosit pentru a scdea efectele
adverse ale pregtirii la altitudine, dar i pentru c scade eliminarea unor substane. Apar tulburri hidroelectrolitice, deshidratare, crampe musculare, grea, tulburri ale termoreglrii.
7. Ageni de mascare clasic, probenecidul ce scade eliminarea androgenilor, compui ce prin
alcalinizarea urinei scad eliminarea amfetaminelor cu rezultate variabile sunt folosii diveri adulterani
8. Droguri ilegale
o
197
UMF Carol Davila
EXPERTIZA FILIATIEI
Motive de solicitare a expertizei filiatiei
Cauze civile: stabilirea filiatiei fata de mama, fata de tata (paternitate).
Cauze penale: incest, viol.
Expertiza medico-legala a filiatiei parcurge mai multe etape de investigare succesive:
-serologica
-dactiloscopica
-antropologica
-profil ADN
Filiatia fata de tata: se solicita atunci cind se constata neconcordanta intre

tatal biologic si cel juridic.
Tagada paternitatii (pentru copilul nascut in interiorul casatoriei): in termen

de 6 luni de la aflarea stirii: Actiune introdusa de tata impotriva copilului.
Se pleac de la urmtoarele prezumtii legale de paternitate:
- copilul nscut n cursul cstoriei are ca tat pe sotul legitim al mamei, si
- copilul nscut la cel mult 300 de zile dup desfacerea, anularea sau declararea
nulittii cstoriei, are ca tat pe fostul sot, dac a fost conceput n timpul cstoriei si dac
n acest interval de timp mama nu a contractat o nou cstorie.
Stabilirea paternitatii copilului nascut in afara casatoriei: in termen de 1 an de

la nasterea copilului. Actiune introdusa de mama in numele copilului impotriva tatalui.
Un barbat poate fi exclus de la paternitate in 2 cazuri:
1. identificarea unei proteine la copil care lipseste atit de la mama cit si de la tatal in
cauza (ex. copilul A, parintii O).
2. stabilirea faptului ca lipsesc la copil genele ce ar fi trebuit sa fie prezente prin
transmisie de la tatal in cauza. Posibilitati:
2a.cind tatal e homozigot pentru o gena care nu apare la copil (ex. in sistemul Rh
tatal CC si copilul cc)
2b.heterozigot pentru gene care nu sint prezente la copil (tata AB, copil O).
Excluderile in baza 1 si 2a se numesc de prim ordin (directe) in timp ce acelea pe
baza 2a de ordin secund (indirecte) si aceasta intrucit starea de homozigot nu este
decelabila neechivoc ci este o presupunere.
In mod uzual barbatul se exclude de la paternitate si nu i se confirma paternitatea.
Axiomatic daca o femeie este singura pe o insula cu 10 barbati din care 9 se exclud,
cel de-al 10-lea va fi declarat tatal copilului ce se va naste chiar el daca nu este confirmat.
o
Filiatia fata de mama: se solicita atunci cind copilul nu are certificat de
nastere
(nerecunoscut/nedeclarat/neinregistrat
de
catre
mama),
cind
a
fost
pierdut/abandonat sau schimbat/furat. Actiunea o introduce copilul in numele sau impotriva
mamei.
Legile transmiterii ereditatii
Legile Bernstein:
-un antigen poate apare la copil NUMAI DACA este prezent la unul dintre parinti.
-daca un individ este homozigot pentru un antigen (ex. AA) acesta TREBUIE sa apara
la TOTI descendentii lui.
Legile Lang:
- la progenii din prima generatie se manifest NUMAI CARACTERUL DOMINANT
(uniformitatea hibrizilor din prima generatie);
- n a doua generatie apar si caracterele parentale recesive, care au fost estompate
de efectele genelor dominante n prima generatie.
Legile Mendel:
Legea purittii gametilor (legea segregrii caracterelor) se refer la un cuplu de
gene, adic la dou trsturi contrastante ale aceluiasi caracter (trsturi
allelomorfe). Alelele unui cuplu de gene provenite de la parentali nu se amestec
la progeni. La parentali ele se gsesc n relatii de alelism, dar la progeni se
segreg. n acest fel este posibil ca alelele recesive s apar n doz dubl la
198
UMF Carol Davila
progeni si astfel s se manifeste fenotipic. Aceasta permite enuntarea

urmtoarelor principii de baz:
MM + MM = MM 100%
MM + NN = MN 100%
MM + MN = MM 50% + MN 50%
MN + MN = MM 25% + MN 50% + NN 25%
Legea asortrii (segregrii independente a caracterelor) se refer la mai multe
cupluri de gene. Conform acestei legi, transmiterea la progeni a trsturilor
allelomorfe apartinnd la dou sau mai multe caractere are loc pentru fiecare
caracter n parte (independent unul de cellalt). Astfel, progenul va primi dou
alele pentru fiecare caracter, cte una de la fiecare parental.
Mostenirea trsturilor se face n functie de hazard (de exemplu, se pot mosteni
numai alele dominante sau numai alele recesive, sau numai o alel dominant si o alel
recesiv).
Clasificarea sistemelor serologice folosite in filiatie
-Sisteme antigenice eritrocitare
Grupe de singe majore: ABOH, Rh, MNSs
Grupe de singe minore: Kidd-Cellano, Lutheran, Duffy, Lewis, etc.

-Sisteme enzimatice eritrocitare: creatinkinaza, fosfogluco-mutaza, esteraza D,
fosfataza acida eritrocitara, glucozo 6 fosfat dehidrogenaza, adenilat kinaza, glutamat
priuvat transaminaza, adenozindeaminaza, 6-fosfo gluconat dehidrogenza, pseudocolinesteraza1, etc.
-Sisteme ale unor proteine serice: haptoglobinele (2 globulina2 cu 3 forme
fenotipice I-I, 2-1, 2-2), grup specific component, hemoglobina, etc.
-Sistemul HLA
-Alte sisteme: secretor/nesecretor, gustator/negustator
-ADN
Expresia fenotipic a unei gene se numeste marker genetic. Ea se exprim sub
form de calitti biochimice, imunologice si morfologice. Calittile biochimice si imunologice
sunt determinate de o singur gen, pe cnd cele morfologice sunt poligenice, determinate
de mai multe gene, situate pe loci diferiti.
Orice sistem folosit in stabilirea filiatiei (marker genetic) trebuie sa aiba 3 caractere:
transmitere mendeliana
prezente de la nastere
stabilitate pe parcursul vietii

Sansele de excludere in sistemele serologice pot fi sistematizate astfel:
SISTEME
Sisteme ale antigenelor eritrocitare
MNSs
Rh
Kidd
Duffy
ABO
Kell
Lutheran
Sisteme proteine serice
GSC
Hp (haptoglobina)
PLG (plasminogen)
TF (transferina)
Pi (1-antitripsina)
C3
Gm
% sanse excludere
(Boorman K. 1985)
% sanse excludere
(KnightB. 1991)
32.1
28.0
18.7
18.3
17.6
4.5
3.7
32.1
28.0
4.5
4.8
17.6
3.3
3.3
30.2
18.1
16.3
15.4
25.6
-
14.5
17.5
14.2
6.5
Pseudocolinesteraza este prezenta in ser spre deosebire de colinesteraza adevarata care se afla in eritrocit si
jonctiunile neuromusculare.
2
Haptoglobina are ca scop eliminarea din organism a pigmentilor de uzura hemoglobinici si a altor reziduuri.
199
Sisteme enzimatice eritrocitare

PGM (fosfoglucomutaza)
EAP (fosfataza acida eritrocitara)
GLO (glioxilaza)
EsD (esteraza D)
ADA (adenozin deaminaza)
AK (adenilatkinaza)
GPT (glutamat priruvat transaminaza)
6-Fosfogluconatdehidrogenaza (6-GPD)
Subtotal 1
HLA
Subtotal 2
ADN
Total
UMF Carol Davila
31.1
23.4
18.7
9.7
4.5
3.7
97.3
90
99.6
14.5
21.0
18.4
9.0
4.5
4.5
19.0
2.5
93.0
90
99.0
99,9
99,9
Tabelul de mai sus semnifica faptul ca daca ar fi testati 100 de barbati ce nu sint tati
ai copiilor in discutie la 97 dintre ei se poate face excluderea subtotal 1- (prin includerea
sistemului HLA un estimat conservativ ofera o sansa de excludere de circa 99% -subtotal
2). Prin introducerea tipajului ADN se poate obtine o sansa de excludere de 99.9% -total-.
Transmiterea caracterelor de grup in sistemul ABO.
Descoperit de Landsteiner in 1901 (antigenele A, B) la care in
Fenotip
Genotip
1902 a adaugat descoperirea AB. Antigenele apar pe eritrocit incepind
AA
A
cu luna 4 de viata intrauterina dar titrul anticorpilor anti-A si anti-B
AO
stabil si elevat apare numai la 3-6 luni de la nastere.
BB
B
BO
Caracterele ABO sint mostenite prin intermediul a 3 gene
O
OO
alelice3 numite A,B si O. Gena O se considera tacuta (mut) intrucit
AB
AB
nu are antigen pe suprafata eritrocitului si nu exist antiser care s o
Fenotipurile ABO
evidentieze; ea se manifest fenotipic numai dac se afl n doz dubl si genotipurile lor
corespunzatoare
la ambii printi;
Fiecare individ are in total 2 cromozomi ce poartea alele A,B sau O, cite un
cromozom de la fiecare parinte. Rezulta fenotipic 4 grupe ABO, adica grupul A (fenotip A:
genotip AA-homozigot-, genotip AO-heterozigot-), grup B (fenotip B-BB, BO-), grup O
(fenotip O: genotip OO -homozigot-), si grup AB (fenotip AB: genotip AB-heterozigot-).
Presupunind ca un parinte este grup A (genotip posibil AA, AO)
AA x BB
AB (obligatoriu)
AA x BO
AB, AO
si celalalt este grup B (genotip posibil BB, BO) exista 4 posibile
AO x BB
AO x BO
AB, BO
AB, A, BO, OO
combinatii genotipale AA x BB, AA x

BO, AO x BB, AO x BO. Toate
posibilitatile ce rezulta din amestecul
grupelor ABO sint prezentate in
tabelul de mai jos. Exista 10
combinatii fenotipice parentale ce
determina din 21 de combinatii
posibile genotipale; combinatia care
genereaza toate optiunile este AO x
BO.
Nu intotdeauna este posibila
determinarea genotipurilor cuprinse
in tabelul alaturat.
PARINTI
Fenotip
AxA
AxB
A x AB
AxO
BxB
B x AB
BxO
AB x AB
AB x O
OxO
Genotipuri
AA x AA
AA x AO
AO x AO
AA x BB
AA x BO
AO x BB
AO x BO
AA x AB
AO x AB
AA x OO
AO x OO
BB x BB
BB x BO
BO x BO
BB x AB
BO x AB
BB x OO
BO x OO
AB x AB
AB x OO
OO x OO
COPII
Genotipuri
AA
AA si AO
AA, AO si OO
AB
AB si AO
AB, BO
AB, AO, BO, AB
AA, AB
AA, AB, AO, BO
AO
AO, OO
BB
BB, BO
BB, BO, OO
AB, BB
AB, BB, AO, BO
BO
BO, OO
AA, AB, BB
AO x BO
OO
Fenotipuri
A si O
A, B, AB, O
A, B, AB
A, O
B, O
A, B, AB
B, O
A, B, AB
A, B
O
Alele, gene alelice= una, doua sau mai multe gene care determina caractere alternative si care sint localizate la
acelasi locus pe cromozomi omologi.
200
UMF Carol Davila
O privire de ansamblu asupra posibilitatilor/ imposibilitatilor ce rezulta arata:

Ca o consecinta a legii 1 a lui Bernstein
enuntata mai sus, copiii de grup AB nu pot
proveni din doi parinti grup 0 si reciproc.
Mai putem adauga faptul ca mama unui
copil AB nu poate fi niciodat de grup O si
invers, iar grupa tatlui nici nu se mai ia n
discutie (situatie ntlnit la schimburile de copii
n maternitti).
Parinti
OxO
OxA
OxB
AxA
AxB
BxB
O x AB
A x AB
B x AB
AB x AB
copii posibili
O
O, A
O, B
O, A
O, A, B, AB
O, B
A, B
A, B, AB
A, B, AB
A, B, AB
Daca
luam
in
considerare
subgrupele
A,
(A1,A2,A3,Ax,Aend,Am,Ael), remarcam ca cele mai puternice sint A1
si A2 (A1 detine intre 800.000-900.000 situri de fixare fata de A2
160.000-440.000 sau A3 70.000-100.000, , Ael 100-400) la
care A1 dominant fata de A2, ambele codominante fat de B, iar O
recesiv fat de toate trei, se mai adauga urmatoarele posibilitati:
Genotipuri
posibile
In total rezulta 21 posibile

combinatii fenotipice. De exemplu
din grupele A1 x B poate rezulta:
Fenotipuri
posibile la copil
grupuri imposibile
A, B, AB
B, AB
A, AB
B, AB
A, AB
O, AB
O
O
O
Grup (fenotip)
genotip
A1A1
A1
A1 O
A1A2
A2
B
A2A2
A2 O
BB
BO
OO
A1B
A1 B
A1 B
A1B,A1
A2 B
A2 B
A A x BB
A A x BO
1
A O x BB
A1B,B
A1O x BO
A1,B,A1B,O
A1A2 x BB
A1B, A2B
A A x BO
A1,A2,A1B,A2B
Antigenul A2 poate apare la un copil la care unul din printi este fenotipic A 1, dac
cuplurile parentale sunt genotipicE: fie A1A2 x A1O, fie A1A2 x A1A2, dar nu si dac cuplul
parental este A1A1 x A1A2.
n cazuri rare, gena H lipseste (genotip Hh) si desi substanta precursor exista nu se
formeaz substante antigenice desi genele ABO sunt prezente. n schimb, aglutininele anti
A, B, H sunt prezente. Aceast particularitate corespunde fenotipului Bombay (Ch).
Himerismul este o stare genetic rar ntlnit la gemenii la care, datorita unor
posibile anastomoze vasculare, celulele deriva nu numai dintr-o singura linie zigotica
distincta. Astfel ei pot primi un implant de maduva osoasa unul de la celalat si astfel sa
prezinte un grup sanguin majoritar (ex. O in prorportie de 61%) si un alt grup sanguin
minoritar (ex. A in proportie de 39%). Acest lucru este posibil si hemoliza in vivo nu apare
datorita tolerantei imunitare pe care o manifesta organismul fata de antigenele dobindite
inainte de nastere. Pina in 1985 se cunoasteau 32 de cazuri de himere. Problema cea mai
complicata este sa se determine genotipul majoritar. Acest aspect poate fi realizat prin
determinarea grupului in saliva daca este secretor. Astfel intr-un caz prezenta antigen H in
saliva si antigen A in singe: genotipul majoritar era de grup O. Un alt aspect interesant este
faptul ca himerele secretoare pot secreta doar antigenele de grup care sint parte ale
constitutiei lor genetice.
Determinarea grupelor de singe in petele vechi nu se poate efectua prin teste de
aglutinare intrucit eritrocitele sint lizate, prin metoda inhibitiei rezultatele sint inconstante,
incit metoda elutiei ramine cea mai buna. Dupa absorbtia anticorpului pe materialul de
testat se produce elutia permitindu-se ca sa se obtina reactii pozitive la o cantitate de doar
0,5-1% eritrocite (1 singur fir de material de 2-5 mm lungime). Selectia speciala a
antiserului folosit este insa esentiala.
Activitatea antigenica in eritrocitele vechi scade imediat si se prelungeste citiva ani
(maxim 14 ani dupa unele relatari). Petele uscate rapid pastreaza activitatea mai mult timp
decit cele ce ramin mai mult timp umede (bacteriile prolifereaza in mediu umed ceea ce
poate induce reactii fal pozitive sau negative). M si N sint mai labili decit A si B. Exista si o
reactivitate incrucisata intre anti-N si M.
Rh, Fy, K, S, s sint detectabili citeva luni.
201
UMF Carol Davila
Enzimele eritrocitare se denatureaza mai rapid decit antigenele eritrocitare (in citeva
luni). Haptoglobinele, antigenele Gm si Km isi pastreaza activitatea citeva luni.
Sistemul secretor
Grupele de singe ABO pot fi detectate nu numai pe suprafata eritrocitului ci si in alte
tesuturi cit si in secretii (ser, saliva, sucuri gastrice, chisturi ovariene, sperma, fluid amiotic
si mai putin in sudoare, urina, lacrimi, bila si lapte uman).
Circa 76% din populatie este secretor pozitiva: acest contingent secreta in afara
secretiei antigenelor grupelor de singe ABO si unele substante specifice.
S-a stabilit ca secretia substantelor specifice este controlata de catre o pereche de
alele Se si se. Indivizii pot fi homozigoti SeSe, heterozigoti Sese si homozigoti sese. Cei care
detin alela Se sint secretori.
Aceste persoane secreta 2 substante distincte in secretiile amintite in afara
antigenelor de grup ABO: un glicolipid alcool-solubil (prezent pe suprafata eritrocitului, in
aproape toate celelalte tesuturi dar absent din secretii) si o glicoproteina hidrosolubila
(aflata in toate secretiile). Astfel secretorii grupelor ABO au in saliva in afara de antigenele
A si B si antigenul H (secretate ca glicoproteine hidrosolubile in glandele mucoase).
Serurile care contin aglutinina anti H aglutineaz mai puternic hematiile de grup O,
mai slab pe cele de grup A2, si cel mai slab pe cele ale grupelor A1 si A1B;
De fapt substantele specifice pot fi detectate prin tehnici specifice si sensibile la toti
oamenii: chiar si nesecretorii arata in urma tehnicilor de elutie reactii slab pozitive.
Pentru determinarea grupelor de singe din alte fluide decit singele trebuie folosite in
paralel tehnici de elutie si de inhibitie si numai in cazul rezultatului identic , rezultatul se
poate considera corect. Nu trebuie uitat ca bacteriile tind sa se multiplice cu precadere in
saliva si fluidul seminal cel putin comparativ cu singele (E.Coli poate fi cauza unui B fals
pozitiv si mai putin a unui A fals pozitiv).
La nesecretorii la care testele de inhibitie nu pot fi aplicate singurul test util este
elutia dar in acest caz rezultatele trebuie interpretate cu retinere. Trebuie avut in vedere si
posibilitatea amestecului se fluide biologice (singe si saliva, fluid seminal si vaginal). De
exemplu tipajul unui grup A secretor pe haine la o femeie violata poate exonera un violator
O secretor (in acest caz A poate veni din transpiratie sau fluid vaginal).
Tipajul grupului pe tamponul de secretie dupa un contact sexual poate fi util daca se
cunoaste grupul femeii si mai ales daca acesta este O (daca este AB nu se pot deduce
informatii pertinente).
Tipajul grupelor pe fragmente de muschi sau de alt tesut se face prin tehnici de
inhibitie si elutie. Necesita curatirea tesutului in metilalcool si eter pentru a indeparta
substantele grase. Nu trebuie uitata ca E.Coli poate crea reactii fals pozitive mai ales la B si
mai putin la A, ceea ce poate sa apara mai ales la cadavre aflate in submersie.
Tipajul grupelor de pe piele, unghii si par se poate realiza prin inhibitie elutie si
aglutinare mixta.
Circa 78% din populatia generala sint Lewis negativi (genotip le), 22% Lewis +
(genotip Le). Genele Lele si Sese se segrega separat, incit numarul secretorilor este cam
acelasi cu cel al celor Lewis - (cei care sint Lea + nu secreta substante A,B,H).
Leb nu este produsa de o gena separata ci rezulta din interactiunea dintre Le a si
genele H. De fapt grupul Lewis nu este eritrocitar ci seric, iar daca in ser cantitatea de
substante antigenice este foarte mare atunci o parte se fixeaza suplimentar si pe eritrocit.
Grupul contine glicosfingolipide in plasma si secreta glicoproteine in saliva.
Posibilele fenotipuri sint prezentate mai jos, corelat cu substantele ce se secreta in
fiecare caz in saliva acestora.
Fenotip saliva
Continut saliva
Le (a-b+): secretori
H,Leb,putin Lea
a
Gene prezente
H,Se,Le
b
Le (a+b-): nesecretori
Mult Le , deloc Le sau H, putin Le
Le(a-b-): homozigoti lele, secretori
H, deloc Lea sau Leb, putin Lec
H,se,Le
H,Se,le
Le (a-b-): homozigoti lele, nesecretori
Deloc H, Lea si Leb, putin Lec
H,se,le
Exista si anticorpi Lewis anti-Lea si anti-Leb care de obicei apar impreuna si

aglutineaza eritrocitele, dar nu in asa masura incit sa determine hemoliza la nou nascuti.
202
UMF Carol Davila
Sistemul Rh
Descoperit in 1940 de catre Landsteiner si Wiener. Ei au imunizat porci de guinea si
iepuri cu singe de la Maccacus Rhesus si au obtinut un antiser care aglutina nu numai
eritrocitele de Maccacus ci si pe cele ale circa 80-85% din populatia umana a New York-ului.
Astfel au realizat ca au descoperit un nou grup de singe.
Antigenele Rh apar n prima lun de viat intrauterin, independent de celelalte
sisteme. Aglutininele naturale anti Rh apar numai prin izoimunizare (transfuzii cu snge Rh
pozitiv la persoane Rh negative sau la mame Rh negative imunizate prin sarcini de produsul
de conceptie Rh pozitiv).
Sistemul Rh are 3 perechi de gene alelice Cc, Dd, Ee pe cromozomul 1: pe locusul 1
sunt localizate alelele Dd, pe locusul 2 sunt localizate alelele Cc si pe locusul 3 alelele Ee.
Astfel, pe cromozomul 1 se afl cte un membru din fiecare pereche, un locus putnd
fi ocupat de una sau alta din cele dou alele pereche. Genotipul este format din cele dou
grupuri de cte trei factori antigenici (mosteniti de la mam si de la tat), care se transmit
n bloc.
Caracterele dup care se transmit factorii Rh sunt:
- caracterul antitetic prin care se ntelege c lipsa unui factor impune prezenta
celuilalt factor din aceeasi pereche; prezenta unuia din factori nu exclude prezenta celuilalt
din aceeasi pereche (de exemplu Cc);
- caracterul alelomorf conform cruia dac un parental are ambii factori ai unei
perechi, la descedent se transmite totdeauna numai unul din ei;
- fiecare individ are obligatoriu cel putin un factor din fiecare pereche (deci acesti
factori se transmit egal de la fiecare parental).
Rezulta 8 posibile haplotipuri: Cde, cDE, cDe, CDE, Cde, cdE, CdE, cde, 18 posibile
fenotipuri si 36 de genotipuri (dintre care 10 sint negative: cde/cde/, Cde/cde, Cde/Cde,
Cde/cdE, Cde/CdE, cdE/cde, cdE/cdE, cdE/CdE, CdE/cde, CdE/CdE). Toate variantele in care
apare alela D sint Rh pozitive Rh (D)+,; restul sint negative Rh (d)-.. Toti acestia cu
genotipuri negative pot induce aparitia de anticorpi anti.D daca sint stimulati cu antigen D si
trebuie sa primeasca singe Rh negativ sau din genotipul propriu.
Persoanele Rh (D)+ pot fi homozigote (D/D) sau heterozigote (D/d), pe cnd
persoanele Rh (d)- nu pot fi dect homozigote (d/d).
Anticorpii anti-Rh pot distruge antigenele Rh (D).
CDe cDE
Sperma
(haplotip)
Celulele
copiilor
TATA
CDe cde
CDe
cDE
CDe CDe
CDe
Ovul
cDE
CDe
CDe cde
MAMA
cde
DE cde
Putem sintetiza prin urmatoarele:

- antigenul unui copil (ex. D) provine obligatoriu de la unul din printi;
- din doi printi Rh negativi rezult obligatoriu un copil Rh negativ;
- din doi printi heterozigoti rezult copii heterozigoti;
- un copil heterozigot provine dintr-un printe obligatoriu CDE, n caz contrar
nvinuitul se exclude;
- dac mama este decedat, iar copilul n viat este cc se exclude nvinuitul CC;
- dac mama si copilul sunt Rh +, tatl nu are nici o sans de excludere pe acest
sistem deoarece poate fi DD sau Dd.
203
UMF Carol Davila
Sistemul MnSs
Sistemul MN a fost identificat de Landsteiner si Levine (1927), fiind propriu omului
prin cele dou gene alelomorfe si codominante MN. Antigenele apar n luna a doua de viat
intrauterin, copiii n vrst de 4-6 luni avnd acelasi titru ca si adultii.
Anticorpii anti-M si antiN apar prin imunizare si sunt anticorpi de tip IgG complet.
Grupul M apare in circa 28%, grupul N in 22% iar cel MN in 50%.
Transmiterea se face dup legile lui Mendel, adic:
MM + MM = MM 100%
MM + NN = MN 100%
MM + MN = MM 50% + MN 50%
MN + MN = MM 25% + MN 50% + NN 25%
Nu s-au constatat decit extrem de rare si neimportante izoimunizari la antigenele
M,N la nou nascut sau posttransfuzional.
Ulterior, Walsh si Montgomery (1947) identific sistemul Ss n care alela S este
dominant, iar alela s este recesiv. Locii MN si Ss ocup pozitii adiacente pe cromozomul 4
si de aceea se transmit mpreun.
Anticorpii Ss sunt numai de tip imun, aprnd consecutiv transfuziilor sau n urma
sarcinilor. Ei sunt anticorpi de tip incomplet IgG. Exista genotipurile SS, Ss, si ss cu o
frecventa de aparitie fenotipica de 11%, 44% si respectiv 45%. Spre deosebire de anti-M si
anti-N, anti -S si anti-s fiind active la 370C aglutineaza eritrocitele in proportie de 55%
(anti-S) si 89% (anti-s) si sint responsabile atit de manifestari hemolitice posttransfuzionale
cit si dupa nastere.
Anti-M
+
+
+
+
+
+
-
anti-N
anti-S
anti-s
fenotip
genotip
+
+
MSs
MSMs
+
MS
MSMS
+
Ms
MsMs
+
+
+
MNSs
MSNs, MsNS
+
+
MNS
MSNS
+
+
MNs
MsNs
+
+
+
NSs
NSNs
+
+
NS
NSNS
+
+
Ns
NsNs
Gentotipurile si fenotipurile sistemului MNSs
Antigenele
MN,
Ss
prezint
un
poliformism
semnificativ de ras. Astfel,
exist gene complexe: MS, Ms,
NS, Ns. Sistemul MNSs este
considerat ca fiind cel mai
eficient n expertiza filiatiei.
Putem sintetiza prin:

- dac ambii printi sunt homozigoti de acelasi fel rezult numai copii homozigoti de
acelasi fel;
- dac ambii printi sunt heterozigoti, pentru nvinuit nu exist nici o sans de
excludere;
- nvinuitii MN nu au nici o sans de excludere;
- antigenele M si N nu pot apare la un copil dac nu exist la cel putin unul din
printi;
- dac un copil este NN (MM) iar printii NN, MN se exclude tatl MM (respectiv NN);
- mama MM (sau NN) nu poate avea un copil NN (respectiv MM) indiferent de
fenotipul tatlui.
Alte sisteme eritrocitare
Sistemul Kell-Cellano (Coombs et.al. 1940). Initial, s-a crezut c este format
numai din doi factori: Kell (n functie de care persoanele se diferentiaz n K+ si K-) si
Cellano (k, n functie de care persoanele se diferentiaz n k+ si k-), cei doi factori fiind
alelomorfi si antitetici. Antigenul K se transmite dominant si autosomal. Kell pozitiv cu
genotipuri KK circa 0.2% si Kk circa 10% populatie si Kell negativ cu genotip kk in circa
90%.
Pe acelasi locus s-au evidentiat ulterior circa 20 alele care dirijeaz si sinteza altor
factori apartinnd aceluiasi sistem. Prin analogie cu sistemul Rh, n sistemul Kell-Cellano
antigenul pare a fi sub controlul unor gene strns linkate, factorul K fiind comparat ca
putere antigenic cu factorul D.
n practica filiatiei se foloseste sistemul Kk, dar sistemul n sine nu este considerat
suficient de selectiv.
204
UMF Carol Davila
Sistemul Duffy (Cutbush & Chanarin 1950). Initial s-a descoperit antigenul Fya
(Duffy +) determint de alela Fya la circa 65%. Anti-Fy s-au dovedit a putea induce reactii
hemolitice letale. Ulterior s-a identificat si antigenul Fyb (alela Fyb) al caror anticorpi nu
induce reactii hemolitice cunoscute.
Ulterior s-a identificat si fenotipul Fy (a-b-), alela
Fy foarte frecvent la negri si rar la albi. Astazi se stie ca
exista 2 tipuri de Fy unul (Fy) comun pentru negrii (negrii
africani 90%, negrii New-York-ezi 80% si sub 3% la
europeni) iar celalat Fyx la populatia alb. Fenotipul Fy
(a-b-) mai apre si la yemenitii evrei in timp ce la japonezi. Coreeni si eschimosi se intilneste
o mare frecventa a alelei Fya.
Fenotipul Fy (a-b-), caracteristic negrilor, prezint alela Fyo, n locul alelei Fya Fyb.
Persoanele cu un astfel de fenotip nu formeaz anticorpi anti Duffy dup transfuziile cu
snge avnd hematii Fya sau Fyb.
La populatia alb genotipul FyFy este foarte rar. Atunci cnd el este prezent apar
anticorpi anti-Fy3 dup transfuziile cu snge continnd hematii Fy a si Fyb. Aceasta constituie
diferenta genetic principala ntre cele dou populatii. Se pare c frecventa mare a
factorului Fy la negri s-ar datora expunerii in timp a generatiilor la malarie. n acest sens, sa artat c antigenele Duffy sunt receptori pentru Plasmodium vivax, spre deosebire de
hematiile Fy (a-b-).
De asemenea s-au mai evidentiat antigenele Fy3, Fy4, Fy5, al cror rol n paternitate
nu a fost stabilit.
Fenotip
genotip rata aparitie
Fy (a+b-)
Fya Fya
17%
Fy (a+b+) Fya Fyb
49%
Fy(a-b+)
Fyb Fyb
34%
Fenotipurile si genotipurile Duffy
Sistemul Kidd (Allen, 1951). Antigenul este Jka

hemolitic. Fenotipurile si genotipurile cunoscute sint:
Din analiza genetica rezulta ca genotipic Jka
poate fi att homozigot ct si heterozigot, pe cnd Jkb
este exclusiv homozigot.
iar anticorpul anti-Jka potential

Fenotip
Jk (a+b-)
Jk (a+b+)
Jk (a-b+)
genotip
Jka Jka
Jka Jkb
Jkb Jkb
rata aparitie
26%
50%
24%
Sistemul Lutheran (Callender&Race, 1946). Gena acestui sistem este localizat pe

cromozomul 19, prezentnd dou alele: Lua si Lub. Lua se transmite dominant autosomal
(Lutheran +).
Fenotip
genotip rata aparitie
Fenotipurile si genotipurile n sistemul Lutheran:
Lu (a+b+) LuaLub
8%
Din analiza genetica rezulta ca genotipic Lu a Lu (a+b-) LuaLua
0.2%
b
b
92%
poate fi att homozigot ct si heterozigot, pe cnd Lub Lu (a-b+) Lu Lu
este exclusiv homozigot. Ca fenotipuri rare n acest sistem s-au mai descris Lu4, Lu5...Lu20,
precum si Lu (a- b-).
Anticorpii anti Lu (a) sunt de tip naturali (evidentiabili n mediul salin) si de tip imun
(evidentiabili prin testul antiglobulinic).
Grupele sanguine in determinarea diferentierilor de rasa
1. Exista cel putin 4 forme de hemoglobine:
o hemoglobina A (tipul normal al adultului alb)
o F (tipul fetal)
o S (10-15% din adultul negru)
o C (3% din adultul negru)
Forma S este patologica (homozigotul SS preznta anemie falciforma). Caracteristica
S este recesiva fata de forma A incit nu este posibila diferentierea uzuala intre A si AS.
Antigenele Kell se regasesc numai la albi, in tip ce antigenele Duffy la 90% din negrii vest
africani. Animalele au propriile lor grupe de singe, diferite de cele ale omului.
2. Sistemul Duffy pentru rasa negroida (vezi mai sus) si alte populatii.
Imunizarea ca raspuns la antigenele grupelor de singe
Cele mai antigenice sint considerate proteinele A,B, si Rh.
205
UMF Carol Davila
Imunizarea Rh
In urma administrarii de singe:
O prima administrare a circa 500ml singe Rh pozitiv la o persoana Rh negativ induce
cu probabilitate de 50% izoimunizare in urmatoarele 2-6 luni.
Circa 1/3 dintre cei Rh negativi insa sint rezistenti (non-raspunzatori) si nu pot
forma anticorpi anti-D. Altii insa desi nu formeaza anticorpi detectabili au fost totusi
imunizati, ceea ce se poate dovedi prin prezenta bolii hemolitice la noul lor nascut.
Prin sarcina:
Este o metoda naturala de izoimunizare care produce anticorpi anti-D evidentiabili la
dfirsitul nasterii la circa 2% dintre mame in conditiile in care fatul Rh pozitiv singereaza pe
timpul graviditatii.
La circa 6 luni de la nastere procentul de detectie a anticorpilor creste la 7% dintre
mame (explicatia consta in trecerea in circulatia materna a unor cantitati de singe fetal
uzual circa 10ml- cu ocazia hemoragiilor transplacentare); cu cit singele fetal trece in
cantitate mai mare cu atit raspunsul imunologic va fi mai intens (initial cu IgM si apoi cu
IgG). Amniocentezaa, cezariana extragerea manuala a placentei cresc riscul aparitiei si
concentratia anticorpilor anti-D cu ocazia celi de-a doua nasteri insa chiar mici cantitati de
singe fetal pot initia un raspuns imunologic intens cu producerea bolii hemolitice a noului
nascut.
In mod surprinzator atunci cind exista si incompatibilitate de grup sanguin intre
mama Rh - si fatul Rh+, imunizarea Rh prin sarcina este mai putin apta de a se produce.
Imunizarea ABO
In sistemul ABO in contrast cu sistemul Rh, anticorpii anti-A si anti-B sint in mod
uzual prezenti in ser in raport invers cu prezenta antigenului eritrocitar.
Exista chiar o cantitate redusa de anticorpi omologi dezvoltati prin imunizare ca
urmare a patrunderii in circulatie pe timpul vietii a antigenelor de grup sanguin A,B, H cu
diferite ocazii (singele altor persoane, microorganisme, flora intestinala, particule de praf,
etc.) incit o prima imunizare pare sa fie produsa cvasiconstant (raspuns cu IgM).
Raspunsul in cazul administratii singelui incompatibil este cu dezvoltare de IgG
incomplete incepind cu ziua 2-3 cu un maxim in ziua 10-14 si apoi cu un delin lent spre ziua
20. La aceasta se adauga detectia de hemolizine. Acestea din urma probeaza o imunizare de
data recenta. Problema principala este diferentierea imunizarii naturale de imunizarea
hemolitica, ceea ce se poate efectua cu eritrocite de porc ce prezinta antigene A-like numite
Ap care se aglutineaza cu anti-A IgG hemolici si nu cu anti-A IgM naturali.
Sistemul limfocitar HLA
n cadrul Complexului Major de Histocompatibilitate, sistemul HLA constituie cel mai
cuprinztor sistem de antigene umane, mai ales c acesta este prezent pe toate celulele
nucleate, trombocite si chiar pe spermii. Antigenele de histocompatibilitate se definesc ca
antigene care determin o reactie imunologic la transplantul unui organ sau la transfuzia
ntre dou organisme diferite din punct de vedere genetic. Genele MHC apartin familiei de
gene imunoglobulinice, cu rol n recunoasterea att a structurilor proprii ct si a celor
strine organismului. Proteinele codificate de ele au mare complexitate de atribute
biologice, responsabilitatea lor n individualizarea genetic a fiecrei persoane fiind de
important capital.
Sistemul HLA este codificat de gene situate pe bratul scurt al cromozomului 6.
Fiecare locus poate fi ocupat de mai multe alele. La nivelul acestui cromozom genele HLAA, B, C si D au localizri bine definite. Astfel: regiunea HLA - D situat ctre centromer
codific moleculele de clasa II-a si are trei loci denumiti DP, DQ si DR. Ctre extremitatea
telemeric sunt regiunile HLA-A, B si C, care codific pentru moleculele de clasa I. Cele mai
polimorfe sunt regiunile HLA-A si HLA-B cu 23 si respectiv 49 de haplotipuri.
Un haplotip reprezint un set de gene localizat pe un cromozom care au exprimare
genotipic unic. ntre HLA-D si HLA-B sunt situate genele care codific pentru moleculele
de clasa A III, adic pentru cei doi, C II, C IV si factorul B al complementului.
Transmiterea genetic a antigenelor HLA urmeaz legile de transmitere mendeliene
pe sistem codominant. Multitudinea de antigene situate pe fiecare locus si imensele
posibilitti de combinare ale acestora n haplotipuri explic polimorfismul extrem al acestui
sistem de antigene, neegalat de nici un alt sistem genetic uman.
206
UMF Carol Davila
Pentru tipizarea serologic a HLA se folosesc tehnici variate, cea mai utilizat fiind
metoda limfotoxicittii n prezenta complementului de iepure. Pentru stabilirea fiecrui
antigen sunt folosite mai multe seruri test. Studiul antigenelor HLA-A, B si C (clasa I)
necesit limfocite din snge periferic, iar pentru evidentierea antigenelor HLA-DR, DP si DQ
(clasa II) se folosesc doar limfocite B din snge periferic.
Pentru tiparea antigenelor HLA din clasa II-a se utilizeaz tehnici de biologie
molecular: RFLP, PCR, PCR-RFLP (ultima constnd din asocierea metodelor amintite
anterior, avnd la baz caracterizarea polimorfismului de lungime al fragmentului de
restrictie dup amplificarea regiunii variabile).
Antigenele HLA sunt clar diferentiabile serologic unele de altele. Totusi, unele dintre
ele prezint asemnri datorate probabil unor structuri moleculare similare, fapt care poate
duce la aparitia unor reactii ncrucisate. De exemplu: o reactie ncrucisat destul de
puternic exist ntre antigenele HLA - A2 si A28, ntre A1, A3 si A11, ntre A9 si A10,
precum si ntre subiectele din complexul A19 (A29, A30, A31, A32, A33).
n ceea ce priveste valoarea biologic si clinic a sistemului HLA, aceasta const n
special n transplantul de organe, de mduv osoas n afectiunile hematologice, n
problematica transfuziilor si n expertiza filiatiei.
Astfel, sistemul HLA este cel mai important marker genetic. Pn n prezent nu s-a
identificat nici un alt sistem de markeri genetici care s aibe un asemenea polimorfism ntrun model genetic asa de bine definit.
De asemenea, sistemul HLA este foarte util n studiile de genetic uman, studiile de
evolutie si selectie a mecanismelor genetice, n caracterizarea populatiilor umane, n
alctuirea hrtilor cromozomiale, n studiul bolilor asociate si n studiul eredittii.
207
UMF Carol Davila
TESTELE ADN IN PRACTICA MEDICO-LEGALA

Motto:
We used to say that our fate was in our stars. Now we know that, in large measure our fate is in our genes
James Watson genetician, Laureat al Premiului Nobel, co-descoperotor al structurii ADN
Toate conceptele clasice legate de identitatea biologica a indivizilor umani sunt n

prezent revizuite i abordate prin prisma noilor informaii tiinifice aduse de genetica
moleculara. Comunitatea medico-legala i juridica nu prea pregatit n urma cu 10-15 ani
s receptioneze i, cu att mai putin, sa utilizeze concepte noi de genetic moleculara,
testele ADN fiind apanajul unor categorii restranse de specialisti. Problema schimbului de
tehnologie si a principiilor de identificare a fost intens dezbatuta pe plan mondial in tot acest
interval de timp, atat in mediile stiintifice medicale, cat si in cele juridice, nevoite deopotriva
sa isi reconsidere o multitudinie din teoriile considerate clasice. Conservatorii stiintelor
medico-legale au formulat critici severe referitoare la primele teste ADN, pe cand partizanii
noilor tehnologii le-au aclamat si chiar le-au exagerat infailibilitatea.
Prin 1990-1995, perioada in care multe servicii medico-legale din tarile avansate
tehnologic se intrebau daca nu era cumva prematura sau hazardanta o schimbare a
metodelor traditionale de identificare, testele ADN au servit doar la rezolvarea unor cazuri
problema, pentru care metodele conventionale nu ofereau rezultate concludente. Pe
masura validarii performantelor si robustetii sistemelor de markeri ADN, testele genetice au
fost larg imbratisate de comunitatea stiintifica medico-legala din intreaga lume, tendinta
care s-a accentuat mult in ultimii 5-6 ani, odata cu generalizarea metodologiilor PCR si a
celor de detectie si secventiere automata. Ceea ce muli nu credeau cu putiin s-a realizat:
testele ADN au devenit ntr-un timp record instrumentul fr rival al investigatiilor medicolegale i criminalistice. La toate acestea, a contribuit desigur intr-un mod decisiv si
finalizarea in 2001 a proiectului Genomul Uman, care a generat o uimitoare cantitate de
informatie stiintifica despre materialul ereditar al speciei noastre.
In acest context, medicina legala moderna si-a definit in cadrul ei o noua disciplina genetica medico-legala - axata in principal pe investigarea in scop de identificare a
genotipurilor umane.
Tehnologiile de analiza ADN in scop de identificare umana sunt in prezent acceptate
fara exceptie in toate sistemele juridice din lume la rezolvarea unor cauze penale si civile.
Aplicatii in domeniul penal si militar
- identificarea victimelor in omoruri si pruncucideri
- identificarea criminalilor dupa urmele lasate la locul
faptei sau asupra victimelor
- identificarea agresorilor sexuali
- identificarea autorilor talhariilor si furturilor
- trierea si excluderea suspectilor in diferite anchete
politienesti
- identificarea victimelor in accidente aviatice,
catastrofe naturale, acte de terorism, razboaie
- elucidarea cauzelor unor accidente rutiere si aviatice
pornind de la urmele biologice
- probabrea unor rapiri si sechestrari de persoane, a
traficului ilegal de persoane si de organe umane
- probarea unor agresiuni fizice
Aplicatii in domeniul civil

- cercetarea paternitatii
- cercetarea maternitatii (schimburi accidentale de copii in
maternitati, noi-nascuti abandonati sau pierduti, etc.)
- rezolvarea cazurilor de imigratie (reintregirea familiilor )
- identificarea adoptiilor ilegale
- identificarea fetilor conceputi prin fertilizare in vitro sau a
mamelor surogat
- cercetarea unor relatii de inrudire biologica intre:
bunici/unchi-nepoti, veri de grd.I-IV (pana la veri de grd.
IV), etc.
- stabilirea unor relatii de descendenta biologica in scopul
aflarii adevarului istoric sau din interese politice
- stabilirea unor relatii de inrudire la solicitarea societatilor
de asigurare
- incheierea unor polite de asigurare cu clauze de moarte
violenta
Potentialul testelor ADN de a exclude suspectii intr-o ancheta politieneasca, mai ales
in cazurile de viol sau omor, este un castig enorm daca il comparam cu performantele
testelor conventionale serologice sau al amprentelor digitale.
Agresiuni sexuale. Ponderea identificarilor pentru agresorii sexuali este de departe cea
mai mare din totalul testelor ADN efectuate pentru diverse alte infractiuni in
laboratoarele medico-legale4. In caz de viol testarea ADN permite identificarea cu
4
Poate cea mai mare contributie a tehnologiei ADN in medicina legala a fost identificarea violatorilor- Prof.
J.J.Cassiman, seful Centrului de Genetica Umana a Universitatii din Leuven
208
UMF Carol Davila
certitudine a agresorului plecand de la celulele spermatice si vaginale existente pe un

tampon vaginal. Profilul ADN al victimei se evidentiaza din celulele vaginale, in timp ce
profilul agresorului se obtine prin analiza celulelor spermatice. Profilele obtinute sunt
ulterior comparate cu profilele de referinta apartinand victimei si persoanelor aflate pe
lista suspectilor.
Omor. In cazurile de omor testarea ADN se face pornind de la urmele biologice recoltate
de la locul faptei sau de pe corpuri delicte: pete de sange, de saliva sau sperma, fire de
par, microurme biologice de contact (celule epiteliale descuamate de pe tegumente la
contactul cu diferite suprafete sau obiecte: maner usa, intrerupator lumina, instrumente,
bani, etc.). Profilele ADN rezultate sunt comparate cu profilele de referinta obtinute de
la suspecti in urma prelevarii unei probe biologice de referinta de de la acestia (sange
sau saliva).
Accidente rutiere. In accidentele rutiere testele genetice pot servi la a demonstra
implicarea unui vehicul intr-un accident rutier soldat cu victime umane atunci cand
vehiculul implicat paraseste locul faptei. In aceste cazuri, profilele ADN evidentiate din
urmele biologice recoltate de pe caroseria masinii sunt comparate cu profilul de referinta
al victimei. Daca profilele corespund, atunci se poate stabili cu maxima certitutdine ca
vehiculul respectiv a fost implicat intr-un accident.
Identificarea cadavrelor necunoscute. Este o problema ce survine frecvent in
practica medico-legala. Pentru analiza genetica se folosesc atat tesuturi moi in diferite
stadii de degradare, cat si tesut osos sau dentar. Amprenta genetica se poate efectua pe
tesut osos sau dentar chiar si atunci cand au suferit o carbonizare partiala. Daca
identitatea cadavrului este prezumata, solutia identificarii rezulta frecvent in urma
cercetarii relatiei de inrudire biologica a persoanei a carei identitate este prezumata cu
diferiti membri ai familiei.
Aplicatii in domeniul militar. Realizand performantele si importanta testelor ADN in
identificarile de persoane, armatele SUA si statelor NATO au initiat incepand de la
mijlocul anilor 90, programe ample de colectare de probe biologice pentru tipare ADN
de la toti angajatii si militarii in termen, dupa modelul programului de colectare a
amprentelor digitale initiat cu decenii in urma .
Cercetarea relatiilor de inrudire biologica. Reprezinta un domeniu in expansiune
datorita dezvoltarii de tehnici performante de analiza genetica moleculara. In prezent, in
Statele Unite aproximativ 250.000 de mii de cazuri de paternitate sunt rezolvate in
fiecare an cu ajutorul testelor ADN. Raportarile cumulate pentru Europa se situeaza cu
aproximatie tot in jurul aceleiasi valori. Insa testele genetice efectuate in scopul stabilirii
unui pedigree vizeaza in prezent si o multitudine de alte aspecte (vezi in tabel - aplicatii
in domeniul civil). Autoritatile din statele vestice rezolva in prezent problemele legate de
imigratie si de reintegrire a familiilor imigrantilor pornind exclusiv de la testele ADN.
*
Fiinta umana se dezvolta dintr-o celula ou, ce reuneste zestrea ereditara a celor doi
parinti si reprezinta o configuratie genetica noua, unica si irepetabila, constanta in timp.
Individualitatea umana este deci o individualitate genetica, desi omul in ansambul sau este
produsul interactiunii permanente dintre ereditate si mediu. Titlul de unicat al fiecarui
univers genetic uman nu este contrazis pna n prezent dect de gemenii monozigoi.
Ideea realizrii profilului genetic al unei persoane, s-a nascut din conceptele
geneticii clasice exprimate rezumativ prin:
(1)
unicitatea genetica a fiecarui individ. Fiecare persoana are o infatisare
caracteristica, unica. Intrucat acesta infatisare, fenotip, reprezinta materializarea
genotipului rezulta ca exista o importanta diversitate a materialului genetic uman. Acest
lucru se intampla dearece anumite parti ale genomului uman sunt polimorfe, intelegandu-se
prin aceasta ca pentru acele parti din genom exista mai multe variante structurale. Se va
vedea ca in special regiunile extragenice poseda un polimorfism accentuat, facand obiectul
predilect al analizei geneticienilor legisti.
(2)
identitatea structurala a ADN in toate celulele unui organism uman.
Informatia genetica a fiecarui organism viu este continuta in interiorul fiecarei celule, in
209
UMF Carol Davila
molecula de ADN; ADN are in alcatuirea sa genele care codifica fiecare caracteristica a
organismului; toate celulele dintr-un organism viu poseda aceeasi structura a ADN.
(3)
respectarea legilor mendeliene ale transmiterii caracterelor ereditare in
succesiunea generatiilor. Pogenii mostenesc o serie de trasaturi comune cu ale
genitorilor dupa legile bine cunoscutesi definite in genetica clasica.
Drumul cercetarii individualitatii umane a fost deschis la sfarsitul secolului XIX de
amprentele papilare, insusiri fenotipice cu determinism multifactorial, poligenic si de mediu,
urmate in timp, de antigenele specifice de grup, sangvine si tisulare, pentru a viza in
prezent materialul genetic al speciei umane - molecula de ADN.
*
Scurt istoric Pornind de la terminologia deja consacrata de amprenta geneticasa ne
amintim de ruda sa mai varstica, de acum centenara, amprenta digitala. In 1880
antropologul britanic Sir Francis Galton publica primele observatii referitoare la amprentele
digitale ca mijloc fidel de identificare al unei persoane. Incepand cu 1902 amprentele
digitale au fost utilizate sistematic in justitie si armata in tarile anglo-saxone. La vremea
aparitiei lor, amprentele digitale au revolutionat arena justitiei. Dupa 1950, in laboratoarele
medico-legale s-au testat de rutina markerii pentru grupele de sange ABO , polimorfismul
proteic fiind astfel un factor de diferentiere genetica. Ulterior, alte grupe de sange, proteine
serice, enzime eritrocitare si complexul major de histocompatibilitate HLA au fost serotipate
pentru a servi identificarea probelor biologice sau la cercetarea paternitatii. Primele
observatii referitoare la polimorfismul moleculei de ADN au fost facute prin 1978 cu ocazia
studiilor genei beta -globinei in siclemii. A fost insa meritul britanicului Alex Jeffreys sa
descopere in 1985 ca in genom exista regiuni hipervariabile cu specificitate individuala . El
cerceta gena mioglobinei umane cand a remarcat o serie de secvente repetitive intercalate
intre secvente codante ale genei. Atunci cand aceste secvente repetitive erau hibridizate cu
secvente complementare si marcate radioactiv se vizualiza un set complex de benzi,
asemanator unui cod de bare. Imaginea descrisa de un astfel de set de benzi (secvente de
ADN) s-a dovedit a fi unica, specifica fiecarui individ uman.
Definirea termenului de profil ADN. Analiza ADN in scop de identificare este
cunoscuta sub numele de tipare ADN, genotipare ADN, profil ADN sau test de
identificare ADN. Desi foarte larg utilizat, termnul de amprenta genetica1 nu defineste
tocmai corect acest tip de analiza.
Profilul ADN se defineste ca fiind totalitatea acelor caracteristici
structurale ale materialului genetic care permit identificarea unui
individ.
Testele ADN utilizate in medicina legala isi au fundamentarea stiintifica in genetica
clasica, biochimie si biologia moleculara. De aceea pentru a intelege ce reprezinta un test
ADN consideram necesara trecerea in revista a catorva notiuni elementare despre structura
si functiile ADN.
ADN este macromolecula ce constituie suportul material al ereditatii, reprezentand
cartea noastra de identitate biologica. Informatia genetica este stocata in ADN sub
forma unui cod, a carui descifrare permite fiecarei celule dintr-un organism sa-si
indeplineasca functiile.
Cvasitotalitatea materialului genetic uman se gaseste localizat in nucleul celular si
defineste ADN nuclear (ADNnc). Restul patrimoniului genetic al celulei este reprezentat de
ADN mitochondrial (ADNmt), o mica molecula de ADN circular, localizata in mitocondrii si
care poseda o organizare si un cod genetic diferit de cel al ADN nuclear.
Structura ADN nuclear. ADN uman se prezinta sub forma unui filament a carui
lungime atinge aproximativ 1m si intra in compozitia cromozomilor din nucleul fiecarei
1
Sintagma amprenta genetic, a fost creata operndu-se o analogie ntre multitudinea de benzi
obtinute prin analiza de genotipare i multitudinea desenelor liniare ce alctuiesc o amprent digital. Desi
sugestiva, analogia este forat intrucat, cei doi termeni, amprenta digital i amprenta genetic nu au n comun
dect capacitatea de a reflecta una dintre trsturile fundamentale ale fiinelor vii, i anume unicitatea lor
biologic. Termenul de amprent genetic s-a impus sub aceast form n contiina publicului, insa in prezent, in
literatura medical de specialitate i n limbajulul juridic se foloseste aproape exclusiv termenul de profil ADN.
210
UMF Carol Davila
celule. Molecula de ADN este identica in proportie de 99,9% la toti indivizii din aceesi
specie. Din cele 3,5 bilioane de perechi de nucleotide ce alcatuiesc filementul de ADN, doar
3 milioane sunt diferite de la un individ la altul. Aceste mici variatii structurale confera
unicitate biologica fiecarui individ uman. Genomul fiecarei persoane este unic cu exceptia
gemenilor monozigoti. Materialul genetic nuclear il mostenim in proportii perfect egale de la
parinti: 50% de la mama si 50% de la tata. De aceea cu ajutorul ADN putem demonstra
legaturile de rudenie dintr-o familie.
Molecula de ADN are o
structura dublu-elicoidala, fiind
alcatuita din doua lanturi rulate
unul in jurul celuilalt (spirala
vietii). Structura ADN poate fi
imaginata destul de plastic ca fiind
o scara in spirala marginita de
doua
balustrade.
Succesiunea
treptelor acestei scari in spirala
este data de cele 4 tipuri de
nucleotide:
A-adenina,
Gguanina, T-timina sau C-citozina.
Schematic structura unei secvente
dintr-un lant de ADN poate fi
reprezentata astfel:
AACTGAT
AGGTCTAG
Informatia
este
determinata de secventa de litere
de-a lungul lantului de ADN, cu alte cuvinte este codificata. Este vorba de un cod format din
4 litere, extrem de performant, deoarece cu ajurotul sau se inmagazineaza o cantitate
uriasa de informatie, o adevarata arhiva genetica, transmisa din generatie in generatie cu o
precizie uimitoare. De exemplu, secventa ACGT reprezinta o informatie diferita fata de
secventa AGTC, in acelasi mod in care cuvantul STOP are un inteles diferit fata de
cuvantul POST sau SPOT, chiar daca aceste cuvinte contin aceleasi litere.
Conexiunea intre bazele azotate este o conexiune specifica, bazata pe
complementaritate stricta, in sensul ca adenina se leaga numai cu timina, iar guanina numai
cu citozina.
A=T
CG
Astfel, secventa de ADN complementara celei reprezentate mai sus va fi:
AACTGATAGGTCTAG
T T G A C T A T C C A G A T C
Din acest tip de imperechere specifica al catenelor de ADN rezulta un lucru de
mare importanta practica pentru tehnicile de analiza moleculara cunoasterea unei
secvente de pe un lant de ADN permite deducerea cu exactitate a secventei complementare,
deoarece ori de cate ori se separa cele doua lanturi, ele se vor recombina tot de aceeasi
maniera complementara.
Replicarea este cea de-a doua proprietate fundamentala a moleculei de ADN de
mare importanta practica pentru tehnicile de analiza moleculara in genetica judiciara.
Cunoasterea proceselor de replicare a ADN a permis reproducerea lor in vitro prin reactia
polimerizarii in lant (PCR - Polymerase Chain Reaction). Replicarea5 este procesul prin care,
in cursul diviziunii celulare, se sintetizeaza o noua molecula de ADN folosind ca matrita o
molecula de ADN preexistenta. Molecula nou sintetizata este identica cu molecula de ADNmama, copia sa fidela sau replica sa.
Procesul de replicare incepe prin separarea celor doua filamente de ADN. Fiecare
filament serveste drept matrita pentru copierea unui nou lant de polinucleotide. Replicarea
este controlata de mai multe enzime, dintre care cea mai importanta este ADN-polimeraza.
Replicare=sinteza de tip auto-copiativ

211
UMF Carol Davila
Aceasta enzima adauga in procesul de sinteza al noilor catene in jur de 1000 de nucleotide
pe secunda.
ADN nuclear are in structura sa:
gene - in numar de aproximativ 250006
secvente inrudite cu genele
material extragenic - reprezentat de o cantitate considerabila de secvente de
ADN repetitiv (junk DNA). Proportia de ADN repetitiv reprezinta peste 90% din
genom.
Structura genomului uman7
G
E
N
O
M
U
L
U
M
A
N
ADN genic
(gene si secvente
inrudite cu genele)
(20-30%)
ADN codant (genic) (< 10%)
ADN necodant (> 90%) - introni, pseudogene etc.
Secvene unice sau cu un numar mic de repetitii (70-80%)
ADN extragenic
(necodant)
(7080%)
Secvente
moderat
si inalt repetitive
(20-30%)
Repetiii intercalte in genom (40% )

(Alu repetitiile)
Repetiii grupate in tandemuri (60%)
Macosateliti
Minisateliti
Microsateliti
Proprietatile secventelor repetitive grupate in tandemuri

alterneaza cu secventele codante de tip unicat (genele)
ocupa in genom poziii fixe denumite loci (locus la singular)
au o informativitate cu totul excepional, in sensul ca structura lor permite
discriminarea ADN provenit de la diferii indivizi. Diferenele interindividuale din
structura secventelor repetitive, denumite polimorfisme ADN prin numarul variabil al
tandemurilor repetitive (Variable Number of Tandem Repeats -VNTR), confera acestor
structuri calitatea de markeri ai regiunilor genomice n care i au sediul
variantele structurale ale unei secvente de tip repetitiv sunt desemnate alele, prin
asimilare cu alelele genelor.
Functia indeplinita de ADN repetitiv nu este in prezent elucidata, dar ceeea ce
intereseaza este organizarea sa si faptul ca transmiterea acestui material genetic se face
asemeni genelor, cu respectarea legilor ereditatii Mendeliene. Astfel, in cursul diviziunii
celulare mitotice, secventele de tandemuri repetitive:
segrega independent (se combina la intamplare)
se regasesc in succesiunea generatiilor pe cromozomi omologi, la nivelul unui locus
de tip repetitiv, descendentii vor prezenta doua variante (alele) ale secventei
repetitive: una de provenienta materna (alela materna), cealalta de provenienta
paterna (alela paterna).
Tandemurile repetitive au lungimi si structuri variabile:
succesiuni de 1-5 nucleotide repetate de cteva zeci-sute de ori definesc microsateliii
(STR - short tandem repeats)
succesiuni zeci de nucleotide repetate de sute sau mii de ori definesc minisateliii
(VNTR8).
Date publicate HUGO (Human Genome Organization) in 2004

adaptat dup Brown T.A. Genetics A Molecular Approach (1992) Chapman & Hall, London, 280-310
8
VNTR este un termen care desemneaza intreaga clasa de compusi repetitivi, dar cel mai ades denumeste markerii
incadrati in clasa minisatelitilor
212
7
UMF Carol Davila
Microsatelitii sunt considerati in prezent standardul de aur in materie de

identificare. Dintre miile de microsateliti din genomul uman, in practica medico-legala sunt
utilizate doar sistemele STR unilocus (cu localizare unica in genom), formate din tetra- si
pentarepetii si numar minim de artefacte genetice (microvariante).
Analiza unui singur locus STR nu este suficienta pentru afirmarea apartenentei unei
probe la o persoana sau alta. Analiza a 10-16 loci STR permite identificarea cu succes a
provenientei unei probe ADN.
Caracterizarea ADN structurat in tandemuri repetitive 9
TIPUL
REPETITIEI
MACROSATELI
TI
Numrul
de loci
1 -2 per
cromozom
MINISATELITI
Mii per
genom
MICROSATELI
TII
Zeci de
mii per
genom
Lungimea
unitatii
repetitive
(pb)
Nr. de
repetitii
CARACTERISTICI
APLICATII
Tehnica de
analiza
cateva mii
Grupari de
100-5000kb
lungime
Localizati in
centromer si
telomere
Nu au
utilizare
medico-legala
Southern blot
9 -100
16
(CA)n
(ATG)n
(GTAG)n
1-30kb
n = 10-30
< 1kb
n = 10-60
Polimorfism de tip
VNTRs
unilocus
multilocus
Polimorfism de tip
STRs
Valoare in
cercetarea
filiatiei
Valoare mare
in identificare
si cercetarea
filiatiei
Southern blot
PCR
PCR
Avantajele genotiparii markerilor de tip STR constau in

necesarul redus de material genetic pentru analiza (de ordinul ng pana la pg), incluzand
aici si ADN degradat sau izolat prin tehnici de purificare rapida
existenta unui numar limitat de variante alelice - markerii STR au o distributie de tip
discontinua a ordinului de marime, lucru ce permite identificarea lor fidela prin comparare
cu etaloane de marime
rata inalta de succes a analizei datorat randamentului crescut al reactiei PCR pentru
secvente le scurte de AND (vezi detalii la metodele de analiza)
posibilitatea analizarii simultate a mai multor loci STR (combinatii de 3 pana la 20 de loci
STR) prin reactii de amplificare multiplex si electroforeza multiplex
posibilitatea inregistrarii rezultatelor in format digital si alcatuirii de baze de date.
Printre dezavantajele investigatiilor pe STR se numara:
riscul crescut al contaminarilor cu ADN uman, bacterian sau viral din mediu, in etapele de
pregatire a probelor de ADN, a reactiei de amplificare sau in etapa de analiza a produsilor
de reactie
incidenta inalta a evenimentelor mutationale (single-step sau double step mutation prin
mecanism de slippage) estimata in medie la 10-4- 10-3/per locus.
Minisatelitii, desi au deschis era investigatiilor de genetica judiciara, sunt in prezent
considerati markeri de rezerva. Gratie potentialului lor discriminatoriu ridicat sunt inca
utilizati in testele de paternitate sau la investigarea unor relatii de inrudire biologica
complexe. Limitarile acestor sisteme de markeri tin cantitatea relativ mare de material
genetic necesara pentru analiza (intre 5-250 ng de ADN/ per proba bilogica) incidenta
mare a secventelor degenerate (constand in variatii interne ale unitatii repetitive) care nu
permite o identificare foarte exacta a alelelor.
Exemplul cel mai elocvent, citat in literatura desi nu apartine medicinii legale umane
este cel al clonei Dolly, a carei identitate nu a putut fi dovedita prin genotiparea
microsatelitilor, fiind necesara o investigatie suplimentara, de aceasta data efectuata
exclusiv pe minisateliti, pentru a dovedi autenticitatea clonei si a infirma ipoteza coform
careia clona ar fi derivat in urma unei contaminari accidentale cu o celula fetala de la oaia
gestanta.
9
dupa Krawczak M., Schmidtke J. - Origin and maintenance of DNA polymorphism (1994) DNA Fingerprinting,
BIOS Scientific Publishers Limited, Oxford, 17 60 si Trent R.J.- Forensic Medicine (1993) Molecular Medicine
An Introductory Text for Students, Churchill Livingstone, Logman Group, Edinburgh, 179-192
213
UMF Carol Davila
Nomenclatura locilor ADN care fac obiectul testelor genetice medicale sau
judiciare.
Locii sunt denumiti conform unei nomenclaturi specifice, standardizate la nivel
international.
Alelele locilor de tip STR se denumesc dupa numarul de repetitii pe care le contin.
Pentru orice marker genetic: D semnifica acid dezoxiribonucleic, prima cifra dupa D localizarea cromozomiala, litera urmatoare descrie complexitatea segmentului de ADN, iar
ultima cifra indica un numar secvential, dat regiunii.
Exemplificarea
nomenclaturii
pentru markerul
D1S80
D - DNA
1 - indica localizarea pe cromozomul 1
S - semnifica segment unic (Single)
80 - numarul secvential al regiunii de pe cromozomul 1
Unii markeri imbraca si denumiri mai speciale, imprumutand denumirea genei in

vecinatatea careia sunt localizati: HUMTHO1 (Human tyrosine hydrolase gene), HUMTPOX
(Human tyroide peroxydase gene), HUMCSF1 PO (Human c-ims proto-oncogene for CSF1
receptor gene), etc.
Inainte de a intra in practica curenta, sistemele de markeri ADN din genetica
judiciara fac obiectul unor ample studii de validare care urmaresc: specificitatea lor de
specie, rata artefactelor de analiza, modul de transmitere mendelian, legatura cu maladiile
genetice, frecventa alelelor si rata mutatiilor reflectate in studiile populationale.
Markerii ADN genotipai curent n scop de identificare si localizrile lor cromozomiale
Cromozom
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Locus STR
F13B, D1S1171
TPOX, APOB, D2S1242, D2S1338
D3S1349, D3S1352, D3S1358, D3S1359
FGA (FIBRA), FABP, GABARB15
CSF1PO, D5S373, D5S815, D5S818
F13A1, ACTBP2 (SE33), D6S502
D7S460, D7S809, D7S820, D7S1517
LIPOL (LPL), D8S306, D8S320, D8S1179
D9S52
D10S89
TH01 (TC11), APOAI1, D11S554
VWA, CD4, PLA2A1, D12S391
Cromozom
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
X
Y
10
Locus STR
D13S308, D13S317
D14S306
FES/FPS, Penta E
D16S539, D16S537
D17S976
D18S51, D18S535, D18S849
D19S253, D19S433
D20S85, D20S470
D21S11, Penta D
HPRTB, ARA, STRX1, DXYS156
DYS19, DYS385, DYS389-I, DYS389II DYS390, DYS391, DYS392, DYS393
Markeri utilizati in identificare sunt localizati exclusiv la nivelul ADN necodant astfel
incat informaiile genetice vehiculate cu privire la identitatea unei persoane sa nu poata fi
puse in legatura cu evetuale maladii cu determinism genetic. Daca testele de identificare sar efectua la nivelul ADN codant, ele ar permite, in anumite circumstante, diagnosticarea
neautorizata a indivizilor bolnavi, cu toate consecintele nefaste in plan etic si social ce
decurg din aceasta.
Ereditatea extranucleara - ADN mitocondrial (ADNmt). Mitocondria este un
organit celular esential pentru viata celulei, pentru ca aici se desfasoara procesele
respiratorii de baza ce conduc la producerea de energie. Fiecare mitocondrie are pana la 10
molecule de ADNmt, iar celula umana contine intre 5000-10000 de mitocondrii. Prin
urmare, ADNmt se regaseste in de sute sau mii de copii intr-o singura celula, comparativ cu
ADN nuclear care este unic. Daca probele biologice contin ADN nuclear in cantitati extrem
de mici sau extrem de degradat, sansele de a recupera ADNmt sunt destul de mari, ceea ce
prezinta un real avantaj in identificarile medico-legale.
ADNmt uman a fost complet studiat si se cunoaste secventa completa a moleculei.
Exista mari diferente intre ADNmt al diferitelor specii de animale, ceea ce face acest
material ereditar ideal pentru diferentierea speciilor.
10
dupa baza de date a National Institute of Science and technology (www.cstl.nist.gov/div831/strbase)

214
UMF Carol Davila
ADNmt nu contine secvente repetitive, insa are in structura sa o zona polimorfa

numita zona D-loop. In identificarile de persoane sunt analizate prin tehnici de secventiere
moleculara regiunile hipervariabile HV1 (Hypervariable 1) si HV2 apartinand zonei D-loop.
Transmiterea materialului genetic mitocondrial nu se face dupa tipul legilor
Mendeliene, ci preferential
pe
linie
materna
(erediatate
de
tip
matern). Cercetarile arata
ca in timpul fecundarii,
dupa patrunderea in ovul,
mitocondriile
spermatozoidului se dezintegreaza,
ramanand in celula ou
numai
mitocondriile
ovulului. Datorita faptului
ca
ADNmt
al
unei
persoane este mostenit
integral de la genitorul
matern, se poate verifica
descendenta biologica pe
linie feminina a membrilor
unei familii. Acest lucru
este extrem de util in
identificarile
medicolegale, mai ales acolo
unde una din verigile
dintre generatii lipseste: de exemplu, in cazul in care ambii parintii sunt decedati, studiul
secventelor de ADNmt al nepotilor si bunicii materne permite stabilirea filiatiei lor biologice.
- Modul de transmitere al ADNmt are si dezavantaje legate de imposibilitatea
distingerii intre descendentii pe linie materna ale aceleasi familii.
- Analiza ADNmt nu isi gaseste utilitatea nici pentru testele de paternitate.
ADN nuclear
Localizat in nucleul celulelor
Structura dublucatenara helicoidala
Unicat in celula
Formeaza in timpul diviziunii celulei cele 23 de
perechi de cromozomi
Determina fenotipul individului
Mostenit de la ambii parinti, in proportii perfect
egale
Markeri ADNnc in genetica judiciara secventele
repetitive - utilitate in identificarile de persoane si
cercetarea relatiilor de inrudire pe linie paterna sau
materna
ADN mitocondrial
Localizat in mitocondrie
Structura dublucatenara circulara
Multiple
molecule
de
ADNmt
in
fiecare
mitocondrie, deci cateva sute-mii per celula
Nu formeaza cromozomi in cursul diviziunii
Codifica enzime si proteine implicate in
metabolismul energetic al celulei
Mostenit exclusiv pe linie materna
Markeri ADNmt in genetica judiciara regiunile
hipervariabile HV1, HV2 din zona D-loop utilitate in identificarile de persoane unde analiza
ADNnc esueaza si pentru cercetarea inrudirilor pe
linie materna
Etapele unui test ADN.

O analiza ADN este un proces complex, insa indiferent de tehnica de lucru utilizata in laborator, exista cateva etape standard care se parcurg in mod obligatoriu:
1.
Prelevarea si conservarea probelor biologice biulogice
2.
Izolarea si purificarea ADN din probele biologice
3. Amplificarea fragmentelor de analizat prin PCR
4. Vizualizarea produsilor de reactie
5. Analizarea rezultatelor si inscrierea lor intr-o baza de date
1. Prelevarea si conservarea probelor biologice pentru analiza ADN:
215
UMF Carol Davila
Molecula de
ADN
este
o
molecula
stabila,
mai stabila decat
multe alte proteine
care fac de obicei
obiectul analizelor
in
laboratoarele
medico-legale.
In tabel sunt prezentate conditiile de prelevare obligatorii in vederea testarii ADN.

Tipul de produs
biologic prelevat
Volumul
sange prelevat de
la persoane vii
sange prelevat la
autopsie
1-5ml
Suportul pe
care se face
prelevarea
EDTA*
Conservarea**
Recomandari
inutil
refrigerare (4C) sau

congelare ( -20C)
idem ca mai sus
1- 3 esantioane
(tampoane sterile)
mediu uscat
prelevate vaginale
sau din sfera
genitala
3-5 esantioane
(tampoane sterile)
mediu uscat
tesuturi:piele,
muschi, viscere,
os, etc.
2 5 cm2
! nu se adauga
formol
refrigerare (4C) sau

congelare ( -20C)
Congelarea impiedica
degradarile autolitice
Sangele va fi prelevat din
cavitatile cordului sau
vase (sinus venos
longitudinal)
Prelevatele trebuie
obligatoiu bine uscate
nainte de a fi introduse in
tuburile protectoare din
plastic In caz contrar
tuburile se congeleaza
Prelevatele trebuie
obligatoiu bine uscate
nainte de a fi introduse in
tuburile protectoare din
plastic In caz contrar
tuburile se congeleaza
In cazul tesuturilor
putrefiate
- se preleva din mai multe
tesuturi (activitatea ADNazelor difera de la un
tesut la altul)
-
1-5ml
saliva
Par sau unghii
10-30 fire de par

mediu uscat
cu radacina cu tot
Pete de sange sau
cat mai multe
mediu uscat
sperma
posibil, cu diam.
fiecare pata se
minim de 0,5cm
pastreaza separat
* Se accepta si utilizarea altor anticoagulanti decat EDTA, cum ar fi heparina sau florura de sodiu (continuta in
flacoanele pentru recoltarea alcoolemiei), insa aceastea interfereaza cu activitatea enzimelor din etapa PCR
compromitnd analizar. EDTA are avantajul ca reduce procesele de degradare a ADN prin chelarea unor cationi
necesari ADN-azelor.
** Ideal ar fi ca izolarea materialului genetic sa se faca imediat ce sunt primite probele. Daca intervalul de
prelucrare depaseste 72h atunci esantionul se va congela la 20C. Congelarea impiedica degradarile autolitice.
Probele pot fi depozitate deci la 4C cateva zile fara ca ADN sa sufere degradari mari; totusi cantitatea si caliatatea
ADN scade cu timpul chiar la 4C, impunandu-se congelarea. Transportul probelor va fi facut in aceleasi conditii in
care a avut loc conservarea acestora.
216
Degradarea ADN are loc sub actiunea:

ADN-azelor - enzime proprii ale celulei
factorilor din mediu ambiental: umiditate, caldura, lumina UV,contaminare bacteriana.
UMF Carol Davila
De aceea este indispensabil de a preleva si conserva corect probele biologice destinate

analizelor genetice, in conditii de:
- refrigerare
- uscaciune
- protejate de lumina solara, radiatii UV, agenti chimici
Eforturile trebuie concentrate in aceasta directie, deoarece reprezinta prima garantie
a unor analize de calitate. Neglijenta sau ignoranta in manipularea probelor sau la transport
poate prejudicia intreaga testare, lucru critic uneori in activitatea de identificare medicolegala.
Testele se pot efectua tuturor probelor biologice ce contin celule nucleate:
sange
saliva
tesuturi (proaspete si arhivate)
sperma
os
pulpa dentara
fir de par cu bulb
urina.
lichid amniotic
2. Tehnici de izolare si purificare a ADN din probele biologice.
Succesul unei testari depinde in buna masura de etapa de izolare, de aceea este
important sa se obtina ADN:
- in cantitate cat mai mare
- cu greutate moleculara mare (echivaleaza cu integritatea moleculei de ADN)
- cat mai pur - liber de toate impuritatile de natura proteica, ionica sau
polizaharidica.
Tehnicile de izolare variaza in functie de tipul, cantitatea si calitatea probei biologice
de analizat. Exista o mare varietate de procedee de izolare a ADN, unele destul de
laborioase prin care se obtine ADN pur si altele denumite metode quick and easy prin care
se obtine ADN de puritate medie, dar propriu analizei prin PCR. Mai nou, au aparut o
multitudine de echipamente care pot realiza automat extratia ADN si care sunt destinate in
special prelucrarilor esantioanelor biologice in centrele unde se organizeaza baze de date
ADN medicale sau judiciare.
Majoritatea laboratoarelor de genetica judiciara folosesc protocoale de izolare a ADN
standard sau cat mai apropiate de cele standard, existand astfel posibilitatea confruntarii
rezultatelor obtinute intre laboratoare.
3. Amplificarea fragmentelor de analizat prin PCR
Testele ADN in scop de identificare a indivizilor umani fac apel in mod curent la tehnica
PCR (Polymerase Chain Reaction). Tehnicile de analiza RFLP11 au fost practic abandonate la
mijlocul anilor 90 motiv pentru care nu vor fi prezentate. Tendinta generala in domeniu
este de a se renunta la tehnicile laborioase, consumatoare de timp si a se opta pentru
procedee lucru automatizate.
Tehnica PCR, una din cele mai performante unelte de lucru ale geneticii moleculare
prezente, descoperita si dezvoltata la inceputul anilor 1980 de Kery Mullis si colegii sai de la
Cetus Corporation, companie americana de biotehnologie. Pentru aceasta descoperire
inventatorii au primit premiul Nobel in 1993. Gena umana a beta-globinei a fost printre
primele secventiate prin tehnica PCR. Tehnica are la ora actuala un impact major in
medicina in ce priveste diagnosticul bolilor genetice, infectioase, oncologie si medicina
legala. Datorita tehnicilor PCR a fost posibila derularea si finalizarea cu succes a Proiectului
Genomul Uman in numai 5 ani de zile. Exista la ora actuala peste 10000 de laboratoare in
lume care utilizeaza diagnosticul PCR si numarul lor este in crestere.
11 a fost prima tehnica de laborator utilizata in identificarile de persoane descrisa in 1985 de A.Jeffreys
pentru analiza locilor ADN polimorfi de tipul minisatelitilor VNTR multilocus
217
UMF Carol Davila
Reactia de polimerizare in lant (prescurtat PCR) este o metoda de sintetizare in vitro a

unei secvente specifice de ADN, proces ce se repeta ciclic de mai multe ori, avand ca
rezultat final marirea exponentiala a cantitatii de material genetic. Reactia PCR a fost
comparata cu un xerox la nivel molecular.
Tehnica PCR a fost conceputa de asa maniera incat sa mimeze procesul natural de
replicare al moleculei de ADN din timpul diviziunii celulare. In timpul replicarii, fiecare
molecula de ADN se separa in doua lanturi prin desfacerea legaturilor de hidrogen dintre
perechile de baze azotate complementare. Apoi, printr-un proces declansat si condus de o
enzima ADN-polimeraza, are loc sintetizarea unui nou lant de ADN, complementar cu
matrita ADN originala. Rezultatul il reprezinta o dublare a numarului de molecule de ADN.
Ingredientele reactiei PCR:
(1) solutia cu ADN izolat
(2) primeri sau amorse de reactie - frag

Limbă

Bine ați venit la Scribd!

Curs INML Studenti 2014

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Data încărcării

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs INML Studenti 2014

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Titluri conexe

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

10.UNELE CIRCUMSTANTE PARTICULARE DE PRODUCERE A

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

I. INTRODUCERE IN MEDICINA LEGALA

B. ISTORICUL MEDICINEI LEGALE

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

In Digestele lui Iustinian (secolul al VI-lea) se formuleaza parerea ca medicilor este

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

Dupa transferarea sa la Bucuresti, catedra va fi ocupata de elevul sau profesorul

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

M. Kernbach a publicat importante studii asupra citologiei secretiei mamare si

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

tara si strainatate, aducind contributii originale in domeniul anatomiei patologice, medicinei

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

O mentiune cu totul speciala o merita monumentala lucrare Tratat de Medicina

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

Scurt istoric al Institutului Mina Minovici Bucuresti

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

Muzeul INML Mina Minovici

C. ORGANIZAREA RETELEI MEDICO-LEGALE IN ROMANIA

superior de medicin legal are urmatoarea componen:

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

Institutul National de Medicina Legala "Mina Minovici" Bucuresti colaboreaza cu

II) Institute zonale de medicina legala

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

III) Servicii medico-legale judetene

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

In prezent exista 11 Cabinete medico-legale subordonate situate in urmatoarele

INSTITUTE ZONALE DE MEDICINA LEGALA

SERVICII MEDICO-LEGALE JUDETENE ARONDATE

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

in moarte cerebrala aflata in trimestrul II de sarcina care conduce la termen

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila