Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
FUNDENI
LUCRARE DE DIPLOMA
ABSOLVENT:
SALEM CRISTINA
BUCURESTI
-2016-
CUPRINS
1. Capitolul I: Introducere............................................................pag.4
2. Capitolul II: Noiuni de anatomie i fiziologie
a sistemului nervos.........................................................................pag.5
3. Capitolul III:Patogenie..............................................................pag.16
4. Capitolul IV: Diagnostic pozitiv i diferenial.........................pag.33
5. Capitolul V: Examene paraclinice i de laborator..................pag.36
6. Capitolul VI: Rolul asistentei medicale n ngrijirea bolnavilor cu
accidente vasculare cerebrale ...................................................pag.44
7. Capitolul VII: Cazuri clinice......................................................pag.58
8. Bibliografie...................................................................................pag.76
MOTTO:
MRIUCA IVAN
I. INTRODUCERE
1. Motivatie
Pornind de la ideea ca Accidentul-vascular-cerebral este cel mai
important capitol din patologia creierului, m-am hotarat ca, la lucrarea de
diploma, sa-mi iau ca tema Ingrijirea bolnavilor cu accident vascular
cerebral. Din nefericire, tulburarile vasculare ale creierului apar din ce in
ce mai timpuriu, apartinand varstei mijlocii si uneori chiar celei tinere.
Oameni in plina activitate si sanatate aparenta cad victime acestei boli.
Bolile cerebro-vasculare au morbiditate si mortalitate crescuta, ocupand
locul III, dupa bolile cardiace si neoplazice. Numarul cazurilor de boli
cerebro-vasculare este in continua crestere si aceasta, pe de o parte, datorita
frecventei tot mai mari a aterosclerozei si a hipertensiunii arteriale, pe de
alta parte a prelungirii duratei medii de viata a omului societatii moderne,
favorizandu-se astfel posibilitatea aparitiei accidentului vascular-cerebral pe
fond de scleroza
receptorii;
calea aferenta;
centrii nervosi;
calea eferenta;
organe efectoare.
excitatile
de
la
nivelul
muschilor,
tendoanelor,
oaselor,
visceroceptori.
Calea aferenta - transporta influxul nervos la centrii nervosi fiind
alcatuita din protoneuroni.
Centrii nervosi - prelucreaza informatiile elaborand raspunsurile
necesare (centrii nervosi sunt situati in substanta cenusie a sistemului
nervos central, maduva spinarii, bulbul rahidian, puntea lui Varollio,
pedunculii cerebrali, diencefal, scoarta cerebrala) si sunt alcatuiti din grupe
mari de neuroni.
Calea eferenta - transmite comenzile (influx nervos) de la centrii
nervosi la organele efectoare.
-
Trunchiul cerebral
- punte de legatura intre maduva si creier situat sub cortul cerebelului si
format din:
bulb rahidian
mezencefal
tulburari cardio-vasculare
deces
nervi cranieni
maduva spinarii
cerebel
formatia reticulata
Cerebelul
- este situat in fosa cerebrala posterioara, legat de trunchiul
cerebral prin pedunculi cerebelosi si alcatuit din:
- doua emisfere cerebeloase
- vermis
- indeplineste urmatoarele functii:
10
diametrul aproximativ 1 cm
12
Nervul olfactiv
II.
Nervul optic
III.
Nervul oculomotor
IV.
V.
Nervul trigemen
VI.
Nervul abducens
VII.
Nervul facial
VIII.
IX.
Nervul glosofaringian
X.
XI.
XII.
Nervul hipoglos
B.
13
Intre cele doua sisteme exista numeroase legaturi atat functionale cat si
anatomice influentandu-se reciproc, rezultand adaptarea la schimbarile
mediului intern si extern a functiilor organelor interne.
Rolul sistemului nervos vegetativ:
- controleaza si regleaza activitatea organelor interne, vaselor sanguine,
glandelor cu secretie interna si externa, etc.
- mentine homeostazia, constantele lichidelor corpului, bataile inimii,
frecventa miscarilor respiratorii, secretia glandelor sudoripare
Componentele sistemului nervos vegetativ:
-
simpaticul
vezical
14
b) parasimpaticul
15
III: PATOGENIE
Clasificarea accidentelor vasculare:
Accidente vasculare hemoragice:
a) Hemoragia cerebrala (encefaloragia)
-
hematomul intraparenchimatos
b) Hemoragia subarahnoidiana
-
17
B. Cauze
Accidentul vascular cerebral este determinat de trei factori:
1. Factori de risc:
doua sexe, spre deosebire de infarctul cerebral care apare mai frecvent la
sexul masculin
arteriala
cerebrale
18
aparitia aterosclerozei
2. Factorii determinanti:
A
muscular
Hipertensiunea arteriala are un rol major in provocarea
hemoragiei cerebrale; cand este indelungata cu valori mari, induce aparitia
unor modificari vasculare la nivel cerebral, accelerarea dezvoltarii
aterosclerozei.
Asteroscleroza cerebrala este cauza producerii rupturii
vasculare; poate sta la originea unor anevrisme la nivel cerebral.
B. Particularitati anatomice ale vascularizarii
cerebrale
-
insolatia
C. SIMPTOMATOLOGIE
Simptomalogia clinica a hemoragiei cerebrale este diferita , in raport
cu masivitatea sangerarii, cu localizarea ei si cu modalitatea de debut (supra
acuta, acuta sau subacuta). In majoritatea cazurilor, are un debut brusc,
abrupt, dar exista si cazuri in care poate avea un caracter progresiv.
Semnele prodromale constau in cefalee, ameteli intermitente, fenomene
vizuale sub forma unor obnubilari pasagere ale vederii, dizartrie, parestezii,
pareze fruste, varsaturi.
1. Hemoragia cerebrala supraacuta reprezinta aspectul cel mai frecvent
intalnit. Ictusul apoplectic se declanseaza dramatic, fara semen premonitorii,
de obicei la un bolnav in jurul varstei de 50 de ani, pletonic si/sau obez,
hipertensiv si/sau ateromotor.
Ictusul apoplectic consta in suspendarea brusca mai mult sau mai putin
completa a functiilor cerebrale, caracterizat prin pierderea subita a
cunostintei si a modilitatii voluntare, cu persistenta activitatilor cardiorespiratorii. Este expresia dramei hemoragice cerebrale manifestat cu debut
brusc si evolutie rapida spre agravare. Se declanseaza dramatic, cel mai
adesea fara forme prodromale, la bolnavii in jurul varstei de 50 de ani,
uneori mai tineri, bolnavi obezi, in plina activitate, dupa un factor
favorizant.
20
Tulburarile neurovegetative:
- respiratie stertoroasa sau periodica de tip Cheyne-Stokes,
bronhoplegie cu acumulare de mucozitati in rinofaringe, trahee si bronhii;
- hipertermie (40C) cu prognostic nefast; se constata prezenta
tahicardiei;
- TA scade la instalarea ictusului;
- incontinenta sau retentie urinara, oligurie;
- albuminurie, glicozurie
- edeme cutanate;
- tulburari trofice;
- escare precoce, ideosebi pe partea hemiplegiei;
- edemul pulmonar este un fenomen de mare gravitate al apoplexiei.
2. Hemoragia cerebrala acuta- are, de asemenea, un debut brusc, dar mai
putin dramatic cu sau fara semne prodromale. Simptomul inaugural este
cefaleea de mare intensitate, dupa care rapid se instaleaza o coma mai putin
profunda decat la forma precedenta, dar care se poate agrava progresiv.
Examenul neurologic obiectiv evidentieaza semnele focale.
3. Hemoragie cerebrala subacuta- bolnavul prezinta mai frecvent
fenomene premonitorii decat formele precedente, carora le succede o stare de
obnubilare asociata cu neliniste. Examenul neurologic demonstreaza
existenta unui deficit senzitivo-motor pe un hemicorp.
21
facies congestionat;
paralizata;
-
22
asimetrie faciala;
hipertermie 39-40 C;
transpiratii;
complicatii infectioase;
piramidal este portiuna initiala a caii motorii si este format din axonii
neuronilor motori centrali care isi au corpurile celulare localizate in
circumvolutia frontala ascendenta. Fasciculul leaga scoarta motorie de
neuronul motor periferic.
Sindromul influenteaza aparitia accidentelor vasculare-celebrale, tumori
cerebrale si medulare, mielite, fracturi de rahis; scleroza lateralaemiotrofica.
Semnele clinice principale constau in pareze sau paralizii ale miscarii
voluntare cu sediul de obicei in partea opusa leziunii, cuprinzand teritorii
intinse ( hemiplegie, paraplegie, predominand la extremitatea membrelor).
Paralizia este sporadica fie de la inceput, fie dupa o perioada scurta de
paralizie flasca. Reflexele osteotendinoase sunt abolite in faza flasca si vii,
exagerate in faza spastica. Apar tulburari sfincteriene, reflexele cutanate
sunt abolite, hipotonie, hipertonie si astrofiere musculara.
Manifestarea principala a sindromului este hemiplegia caracterizata prin
pierderea motilitatii voluntare a unei jumatati a corpului, datorita lezarii
unilaterale a fibrelor piramidale deasupra cervicalei aV-a.
Cauzele principale ale hemiplegiei accidentele vasculare-celebrale,
tumorile intracraniene si, mai rar, traumatismele. Ea apare datorita
hipertensiunii arteriale, fiind semnul caracteristic in tromboza cerebrala.
Hemiplegia evolueaza in doua faze: hemiplegie flasca si hemiplegie
spasmodica.
Hemiplegia flasca dureaza cateva ore sau zile cu hipotonie sau
reflexe osteotendinoase abolite. Se caracterizeaza prin semne de paralizie
faciala, iar la nivelul membrelor inferioare si superioare herniplegice forta
musculara este abolita, hipotonie si relexe osteotendinoase abolite, semnul
Babinski prezent.
24
regresiv
al
simptomotologiei
explica
raritatea
cazurilor
anatomice.
In hemoragia cerebrala, evolutia poate fi de mai multe tipuri: cu faze de
revenire urmate de intensificarea simtomotologiei sau ducand la deces in
cateva ore de la inundarea ventriculara. In cazurile in care bolnavii
supravietuiesc raman cu sechele, recuperarea functionala fiind mult mai
redusa, iar o parte a hemiplegiei are si afazie.
Prognosticul este dezestruos atat prin mortalitate ridicata cat si prin
sechele grave in caz de supravietuire. In hemoragia subarahnoidiana, desi
25
26
hexametoniu
pendiomid
sau
neuroplegice-
27
28
29
30
32
-hemoragia subarahnoidiana
-hematomul intraparenchimatos netraumatic
-hematomul extradural
-encefalopatia hipertensiva acuta
-tumori cerebrale
Diagnosticul diferential intre hemoragia cerebrala si infartul cerebral este
de cele mai multe ori extrem de dificil cu exceptia atacurilor ischemice
tranzitorii care prin caracterul lor isi parafeaza diagnosticul. Exista o serie de
elemente diferentiate intre atacul apoplectic hemoragic si cel ischemic:
- brutaliatea, bruschetea instalarii accidentului
- constituirea progresiva a deficitelor motorii si a tulburarilor de
consistenta
- preexistenta unor inchesuri anterioare
- cefalee puternica
- hemoragia in atacul apoplectic se instaleaza in cursul zilei in vreme
ce atacul ischemic se produce mai adesea in cursul noptii
- uneori aparitia unei bradicardii la debutul unui accident vascular
cerebral poate fi revelatoare pentru hemoragie
- prezenta semnelor meningeale
- midriaza ipsilaterala
- bilaterizarea semnului Babinski este mai frecventa in hemoragie
decat in atacul ischemic
- prezenta semnelor de inundatie ventriculara
- aparitia precoce a hipertermiei si a unor importante modificari
vegetative
- evidentierea hemoragiilor retiniene si a edemului papilar
- cresterea bilirubinemiei
34
35
hiperbetalipoproteinemie,
adesea
semnalata.
In
hemoragia
1.
pentru evitarea perturbarilor in regimul circulator al lichidului cefalorahidian. Punctia se face obisnuit intre L3 si L4 punctionandu-se in acest fel
fundul de sac lombar.
2.
in hemoragia
subarahnoidiana
lichidul
cefalo-rahidian
este
37
39
arteriale.
hemodinamice.
Precum trupul nu poate fii conceput fara suflet si spirit, s-a apreciat
posibilitatea investigatiei cu ajutorul ultrasunetelor ca pe un mijloc de
penetrare in tainele circulatiei cerebrale.
41
42
43
VI.
ROLUL
ASISTENTEI
MEDICALE
IN
INGRIJIREA
45
47
aterogene. Tratamentul se aplica timp indelungat, dat fiind ca nici unul din
preparate nu este capabil sa influenteze toate verigile lantului complex al
metabolismului lipidic.
In grupul medicamentelor cu actiune hipolipemianta distingem:
Substante care inhiba sinteza endogena a lipidelor; Clofibrat,
Complamin, Vitamina PP, Normostrol;
Medicamente care actioneaza asupra tratamentului plasmatic a
lipidelor; Heparina, Asclerol.
Produse cu efect hipolipemiant prin favorizarea catabolismului si
eliminarii substantelor lipidice; Detirona, Vitaminele B6, B12, C, E.
Tratamentul anticoagulant are indicatii in accesele ischemice
tranzitorii si in ictusul progresiv, in vederea prevenirii
unor noi
48
49
Recuperarea
mersului
are
drept
tel
revenirea
tuturor
50
chirurgicale;
blocarea
nervilor
motori
si
radacinilor
membrului superior,
Tratamentul
implica:
implicatii
locale
cu
xilina,
51
52
53
toaletei;
2.
3.
Efectuarea tehnicii:
-dupa toaleta, se sterg bine tegumentele prin tamponare;
-se inspecteaza tegumentele bolnavului;
4.
5.
cearceaful bine intins, fara cute, o saltea antidecubit din burete sau
pneumatica compartimentala;
- se indeparteaza din pat resturile alimentare si obiectele ce ar
putea produce prin comprimare tulburari locale de circulatie: nasturi,
medicamente, bucati de gips;
- se intinde bine lenjeria de corp a bolnavului sa nu se formeze
cute;
-sub regiunea sacrala a bolnavului se aseaza un colac de cauciuc
umflat moderat, acoperit cu un material textil si pudrat cu talc;
-sub regiunea calcaneana se aseaza colaci de vata sau inele,
pudrate cu talc;
-pentru sustinerea coatelor se aseaza colaci de vata sau inele
pudrate;
-in momentul asezarii plostii in locul de sprijin al sezutului se
plaseaza o pernita;
La intervale de 30 de minute- o ora se schimba pozitia bolnavului
succesiv; decubit: dorsal, ventral, lateral, drept si stang. O
compresiune in acelasi punct, timp de peste 2 ore la un batran
imobilizat provoaca aparitia escarelor.
Schimbarea pozitiei bolnavului nu se face decat atunci cand afectiunea
bolnavului permite acest lucru .
56
Tratamentul curativ:
-odata instalate escarele trochareteriene si fesiere, devin adevarate
higrome ulcerate sidenudeaza deodata osul pe care-l necrozeaza.
Uneori au loc deschideri de articulatii mari a cea a soldului, o artrita
secundara, alteori sunt distruse tendoanele achiliene.
Complicatia cea mai severa: este INFECTIA LOCALA, provocata
de: coli, proteus si pioceanic.
Escarele adanci trebuie debridate si mesate, pansamentele escarelor
trebuie facute strict aseptic; orice germen strain ajuns in plaga
complica evolutia.
DEFINIREA PROCESULUI DE NURSING
Nursingul este un
57
VII.
CAZURI CLINICE
CAZUL I
Pacientul C.E in varsta de 78 de ani ,domiciliata in judetul Teleorman ,
s-a internat in Clinica Neurologie.
Diagnosticul la internare:
-
AVC recent
Hemipareza dreapta
Afazie mixta
Ulcer duodenal
58
Antecedentele pacientei:
-
hemipareza dreapta
Analize recoltate:
- biochimie si imunologie
- coagulograma
-
glicemie
urina
creatinina
ionograma
HLG
Examene functionale:
endoscopie digestiva
CT cerebral
radiografie pulmonara
EEG
59
Tratament medicamentos:
Dupa examenele paraclinice si clinice efectuate la internare i s-a prescris
urmatorul tratament medicamentos:
-
plavix
ciprinol 2 cps.
sortis 10 mg
Epicriza:
60
Problema Nursing
Alterarea comunicarii
verbale din cauza:
-dificultatii de a vorbi
-afazie
Alterarea mobilitati
fizice din cauza:
-deficit motor si
senzorial
-diminuarea fortei
musculare
Obiective
Interventii
Evaluare
Pacientul sa comunice cu
-evaluez capacitatea pacientului de a vorbi,
asistenta medicala si familia(
verbal si non-verbal) pentru citi si scrie
a-si exprima nevoile esentiale
-vorbesc lent cu bolnavul
-formulez intrebari la care pacientul sa
raspunda prin da si nu sau prin semne
caracteristice
-incurajez pacientul sa vorbeasca
-informez si educ familia privind alterarea
comunicarii verbale a pacientului
-mobilizez pasiv pacientul de 4 ori pe zi
Pacientul sa atinga o
autonomie maximala in
deplasare in functie de
gravitatea paraliziei
-reluarea progresiva a
mobilitati
-fortificarea treptata a
musculaturi
Problema
Nursing
Obiective
Interventii
62
Evaluare
Alimentatie
Pacientul
-dificultate in masticatie
-dificultate
deglutitie,manifestata
sa
nu
prezinta
semne de deshidratare
din punct de vedere calitativ -ridic capul pacientului si asigur rotatia pe -se poate administra pe
lichide si semisolide
-pacientul
este
alimente
hidratat
sa
prezinte -schimbarea pozitiei pacientului din doua -pacientul
Riscul de alterare a Pacientul
tegumente intacte pe toata in doua ore
intacta
integritatii
are
pielea
-masez regiunea expusa la escare de trei ori -nu prezinta escare nici
imobilizarea la pat
pe zi
-schimb lenjeria de pat si corp de cate ori
este nevoie
63
CAZUL II
PT
11-13/sec
AP
91,1
93-116%
INR
1.07
0,96-1,14
APTT
27,7
20-30/sec
-biochimie si imulogie
-hematologie
12.4
VALORI NORMALE
65
Epicriza
Pacienta de 75 de ani hipertensiva cu diabet zaharat tip II eliberat
prin dieta, cu gastectomie partiala(1970 pentru ulcer perforat) se
interneaza pentru deficit motor al membrului drept si tulburari de
limbaj.Examen la internare T.A.=190/100 mmHg, temp.=38,6C, AVC
reglat,
hemipareza
antihipertensive,
dreapta,
antiagregante,
afazie
mixta.Sub
anticoagulant,
tratament
evolutia
cu
fost
66
Problema
Nursing
Alterarea
comunicarii verbale
din cauza:
-dificultatii de a vorbi
-afazie
Alterarea mobilitati
fizice din cauza:
-deficit motor si
senzorial
-diminuarea fortei
musculare
Obiective
Pacienta sa comunice cu
asistenta medicala si
familia(verbal si nonverbal) pentru a-si
exprima nevoile esentiale
Pacienta sa atinga o
autonomie maximala in
deplasare in functie de
gravitatea paraliziei
Interventi
Evaluare
nutritiei
deficit
legat
prin alimente
care
nu
prezinta
de corespunda din punct de rotatia pe partea sanatoasa in timpul -se poate administra pe cale
calitativ
si mesei
orala alimente,lichide
perioada spitalizari
este
hidratat
corespunzator
rabdare
in
alimentatia
pacientului
-efectuiez bilantul lichidian intrari/iesiri
-educ familia in modul in care trebuie
alimentat pacientul
Riscul de alterare Pacientul sa prezinte -schimb pozitia pacientului din doua in -pacientul are pielea intacta
-nu prezinta escare nici
a
integritatii tegumente intacte pe doua ore
tegumentelor legat toata perioada imobizari
de imobilizarea la
ori pe zi
pat
69
CAZUL III
Pacientul F.I in varsta de 82 de ani, domiciliat in Bucuresti s-a
internat in Clinica Neurologie.
Diagnostic la internare:
-AVC acut
-hemipareza dreapta
-fibrilatie atriala cu av rapida
Pacientul in varsta de 82 de ani cu antecedente de AVC
ischemic(2002) cunoscut cu FiA (afirmativ din vara anului 2003) care
a urmat tratamentul cu digoxin(pe care l-a intrerupt)este gasit cazut la
domiciliu fara sa vorbeasca acuzand dureri la nivelul toracelui si
cefalee occipitala.
Antecedente:
-2002 AVC ischemic cu tulburari de echilibru
-HTA( T.A.=180/100 mmHg)
-FiA vara anului 2003 digoxin pe care l-a intrerupt
-hepatita in tinerete
-nefumator
Examene de sange:
REZULTATE
-coagulograma PT
19.02.2004
VALORI NORMALE
38
11-13/sec
AP
2.26
93-116%
INR
24.1
0,96-1,14
APTT
40,9
20-30/sec
-bichimie si imulogie
-hematologie
-proba de coagulare a sangelui modificata la PT=13,3(11-13/sec)
Examene functionale:
-CT cerebral
-radiografie pulmonara
-fund de ochi
-EEG
Tratament medicamentos:
In urma rezultatelor analizelor clinice si paraclinice i s-a prescris
urmatorul tratament medicamentos:
-solutii perfuzabile manitol, ringer, ser fiziologic
-aspenter 75mg
-fraxiparine 0,3 ml
-tanakan 3cps x 3
-dicarbocalm
-algocalmin
-digoxin
-prozin 1 fl x2
-famotidina 1 cp x3
-haldol
71
Epicriza
Pacientul in varsta de 82 de ani cunoscut cu AVC ischemic, cu
hemipareza stanga remisa(2002),HTA,FiA, fara a urma tratament la
domiciliu este gasit cazut in casa cu tulburari de vorbire acuzand
cefalee.
Oviectiv la internare:T.A.=150/80 mmHg,temp.=38C,frusta pareza
predominant brahiala, vorbeste executa ordine simple,se incurca la
ordine
complexe,dificultate
in
denumirea
obiectelor.Evolutie
oral
digitate,
atrofie
cerebrala,sedativ, dar
72
cu
Problema Nursing
Obiective
Alterarea
Pacientul sa efectueze
miscari active cu
membrul inf. si sup.
drept.Sa atinga un grad
de autonomie maximala
de deplasare
Interventi
Evaluare
74
Problema Nursing
Obiective
Interventii
-diminuarea fortei
extensie,rotatie
musculare
Evaluare
mobilizeze mana
Lipsa autonomiei in
ingrijirea personala din
cauza:
-incapacitati de a se
spala
-incapacitati de a se
alimenta si ase imbraca
-incapacitati de a merge
la toaleta singur
75
76
BIBLIOGRAFIE
1. BORUNDEL C. ,,Manual de medicina interna pentru cadre
medii-Editura ALL,Bucuresti 1995
2. CAMPEANU E., SERBAN M., DUMITRU E., ,,Neurologia
clinica vol.11- Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1980
3. CHIRU F. ,,Neurologie ghid practic-Editura Cisan, Bucuresti
1998
4.LAZARESCU
MIHAILESCU
S.,
BROSTEANU
N.,,Vadecum
In
R.,
LEONIDA
neurologie,-Editura
I.,
Scrisul