INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Nota: Lo amarillo son cosas que estaban el trancri de la clase del sanjo que ahora no las dijo, pero prefiero ponerlas
porque son explicativas
La insuficiencia respiratoria es bien fisiolgica comparacin con la insuficiencia cardiaca que es ms bien clnica.
Fundamentalmente porque la definicin est basada en exmenes complementarios, en una gasometra arterial a
diferencia de la insuficiencia cardiaca que se puede diagnosticar con el examen fsico o clnica.
Siempre hay que recordar que en la insuficiencia
respiratoria hacemos nfasis en una sola funcin del
aparato respiratorio y se define en relacin solo al
intercambio de gases que si bien es la funcin ms
importante no es la nica ya que tambin esta
involucradas en otras funciones como :
(2) Esta funcin es sumamente importante porque si
se tiene en cuenta que por va respiratoria se
produce la excrecin de CO2 que al hidratarse se
trasforma en bicarbonato, un acido dbil por lo cual
en el fondo lo que estamos haciendo es excretar
cargas acido voltiles mediante las respiracin, por lo
que si hay una interaccin con el pH.
Ejemplo: tenemos una alcalosis metablica nosotros compensamos con acidosis respiratoria y para eso retenemos CO2
para hacer bicarbonato.
(3) Recuerde que el aire viene seco y nosotros lo humedecimos. Esto nos dice que acepta agua, la cual tiene un
coeficiente calrico alto afectando tbn la temperatura.
(4) Como la enzima convertidora de angiotensina que se encuentra en los pulmones.
Todas estas funciones pueden verse alteradas si se echa a perder el aparato respiratorio.
RECORDAR ENTONCES QUE LA I.R SOLO TOMA EN CUENTA EL INTERCAMBIO DE GASES, INDEPENDIENTE DE LA
ALTERACION DE LAS OTRAS FUNCIONES. Existen patologas que pueden afectar las otras funciones del aparato
respiratorio, pero no se consideran como etiologas de IR.
(1) No todas las causas de hipoxia son por el sistema
respiratorio o insuficiencia respiratoria; una clsica de aporte
reducido es cuando falla el aparato cardiovascular como una
insuficiencia cardiaca. Tampoco las demandas aumentadas
por parte de los tj.
Cmo se llaman las hipoxias por aporte reducido?
HIPOXEMIA.
(2) Hipoxemia (lee diapo)por una falla de aparato
respiratorio que tbn conlleva una hipoxia por disminucin del
aporte de O2. Ejemplo una persona a los 20 aos debera
tener normal 80 mm de Hg.
Existen tablas de valores normales estandarizados aceptables o pueden
calcularse con la frmula.
Lo importante aqu es saber que los valores normales varan con la edad.
Ojo con la gente anciana; Aqu se hace referencia a que la gente anciana
normalmente tuviera presiones parciales arteriales del rango de 60 ( sper
bajos) para definir IR pero esto actualmente no se considera correcto; si uno
hace la formula les da eso como valor normal pero en la medida que existen
mayores trabajos con poblacin envejecida se dice que esto de la formula no

es tan verdad ni tampoco tan verdad para los mayores de 80, hay que pensar que lo es normal para mayores de 80 sera
tambin para mayores de 70, esto no est claro. Hay una gran discusin de lo que es normal en pacientes de edad
avanzada porque ninguno est sano y como no hay ninguno sano cuesta definir lo normal.
Hipercapnia hace referencia a la retencin de CO2 mayor a 49 mm de Hg,
hay grupos que aceptan hasta >44 mm de Hg ( rossi se queda con >49).
Dependiendo del grupo, la definicin es bastante variable (porque cuando
se define lo no normal se hace a base de criterios estadsticos y tambin en
trminos de salud y no se sabe si 46 es efectivamente peor que 47 por ejemplo) pero en general hace mencin de que
hay una cantidad de CO2 mayor a lo normal.
Donde est la insuficiencia respiratoria entonces?
Lee diapo.
LA DE ABAJO ES LA THE REAL DEFINICIN porque el diagnostico
es por gasometra.
Refiere otras condiciones que son sper importantes, respirando
aire a nivel del mar, en reposo y en sangre de arterial
(condiciones estndar que en sala la verdad no se cumplen al pie
de la letra).
Por qu a nivel del mar? Para poder hablar de presin
baromtrica (y los porcentajes de presin generada por los
distintos gases en el aire a esa presin).
En trminos de O2 la insuficiencia respiratoria es una hipoxemia
grave. Acurdense que bajo lo normal es hipoxemia y cuando
esta hipoxemia es bajo 60 hablamos de insuficiencia respiratoria.
Tiene 2 excepciones; si yo tengo un paciente con alcalosis metablica retendr CO2 para compensar y por lo tanto va a
tender a hacer hipoxemia. La otra cosa que se excluye como causa de insuficiencia respiratoria es la debida a un shunt o
cortocircuito que es un paso de sangre de un territorio a otro el cual en condiciones normales no se transmite de forma
directa, por ejemplo al conectar la aorta con la cava pasa sangre sin pasar primero por los tejidos y ocurre un paso se
sangre no arterializada (shunt de izquierda a derecha) por lo que se desoxigena la sangre produciendo cifras de
insuficiencia respiratoria pero sin falla del intercambio gaseoso y por tanto sin IR.
Por qu esa cifra de 60 mm de Hg? Porque es un cifra clave en lo que
respecta al transporte de O2.
Esta frmula sirve para calcular el delivery (D) de O2) y hay que
sabrsela.
El aporte de O2 depende por un lado de Indice Cardiaco (IC) que es lo
mismo que el gasto cardiaco corregido por el rea de superficie
corporal y por el otro, de cuanto oxigeno es transportado en la sangre
de dos formas; en hemoglobina ( no disuelto) y sin hb (disuelto).
Porque el 60 mm de Hg entonces?
Si observan la curva de saturacin de la HB (cuanto O2 entra en la hb
dependiendo de la presin parcial de O2) se dan cuenta que tiene
forma de S itlica por lo que en algunos sectores, grandes cambios de
PO2 no cambian sustancialmente la saturacin y por lo tanto casi no hay
variacin en el aporte, mientras que en otros saturacin cambia
drsticamente y el aporte de O2 cambia mucho. El punto de quiebre
entre ambas situaciones se produce cuando la pendiente es aprox. 60
mmHg.
Algo importante que se extrae aqu es que lo que nos importa en si es el
aporte de O2, cuyo principal determinante es la saturacin.
Si cambian la PaO2 de 60 a 70 la saturometria cambia 2-3% pero si me
cambia de 45 a 50 cambia 20% y esto es muy significativo, el punto de

60 se eligi entonces porque si cambiamos la PaO2 sobre 60 el cambio no es significativo y bajo 60 si lo es. Una
saturometria de 90% corresponde al punto de 60 y todos somos felices.
Ac graficamos solo la formula. Y es lo mismo.
Vean que la gran mayora del O2 est unido a la hemoglobina, lo
que va disuelto es prcticamente despreciable.
Es la saturacin dependiente de la PO2? S, pero de una forma
indirecta.
Cul es el problema con esta curva? Que cada Hb tiene su propia
curva y adems que la curva varia en relacin a la afinidad del O2
que es funcin de la PO2 que puede variar por distintas cosas.

Diapo DE LAS CURVAS DE HB

Estas curvas pueden representar diferentes Hb o bien la
misma en distintas circunstancias.
Vamos a suponer la A como la gua.
Vamos a partir desde un pto venoso donde la PO2=40,
cual ser nuestra Saturacin? Ms o menos 70%. Esta
sangre entonces al pasar por el alveolo se oxigena por lo
cual ahora la saturacin es cercana a 100.
Si lo viramos al revs, o sea, hacia el pto venoso cunto
O2 entreg la sangre? 4.5
Ahora si vemos la curva de la derecha, que tiene otro
nivel de afinidad con el O2; en las mismas condiciones basales (PO2=40) va a entregarnos 6.1 y si se desplaza a la
izquierda se leer 2,9.
Como se expresa esto en relacin a la Hb? Con el P50 que indica a que presin parcial de O2 yo consigo una saturacin
de Hg=50
Entonces:
Desplazamiento D MENOS afinidad = P50 alto Entrego ms O2 a los tj.
Desplazamiento I MS afinidad =P50 bajo Menos entrega de O2 a los tj.
Esto mismo pasa con Hb distintas por ejemplo una wawa intrauterina y su madre; la wawa con su HbF (hemoglobina
fetal) tiene ms afinidad que la materna (HgA: hemoglobina adulta normal). Por lo que en el grafico (teniendo en cuenta
solo las curvas A y C) la wawa es A.
Dentro de los factores clnicos que modifican la curva de una misma Hg:
dD: aumento de la difosfoglicerato que es el alimento metablico de los glbulos rojos, aumento de PAO2 y la
temperatura y disminucin del pH (en acidosis metablica baja la afinidad; si un tj esta en acidosis es porque le falta O2
entonces lo repara entregndoselo).
dI: Intoxicacin por CO y disminucin del difsforoglicerato (Por ejemplo en los GR viejos)
Paradoja de la transfusin: Cuando uno transfunde lo que entrega son eritrocitos ms viejos, es decir que transportan
peor el O2 que el eritrocito propio, por lo cual es situaciones crticas debe considerarse la antigedad de la sangre a
trasfundr.
En un pte que esta con muerte cerebral y yo le quiero sacar los rganos, me conviene ms que est en acidosis o en
alcalosis?? ACIDOSIS POR QUE AL MENSO ASI LOS ORGANOS ESTARN MAS OXIGENADOS.

Entonces solo nos importa la saturacin en cuanto es una

expresin de la PAO2.
De qu depende entonces la presin parcial de oxigeno
arterial? LEE LA DIAPO.
Los ms importantes son los dos primeros.

La presin alveolar (PAO2) depende de cunto O2 est

llegando (calidad del O2) y por otro lado de cuanto CO2
est en el alveolo.
**En los libros aparece esta frmula con un +F que
rossi dice que no pesquemos.
Se le resta el agua porque recuerden que el agua se
comporta ms como un slido en cuanto no se oxigena.
El CR es cuanto CO2 se produce por cada molcula de
oxigeno consumido.
El coeficiente respiratorio tiene que ver con cuanto CO2 se produce por cada molcula de O2 , porque ac estamos
hablando de cuanto CO2 est llegando al pulmn , por lo que debemos estimar no tan solo cuanto CO2 se produce sino
tambin cuanto estamos botando . Cmo se calcula el coeficiente respiratorio? Esto es algo muy importante para que
ustedes entiendan clnica, el coeficiente respiratorio es cuanto oxigeno se consume por cada molcula de CO2 que se
produce, por ejemplo los hidratos de carbono tienen un coeficiente respiratorio de 1, es decir que si yo consumo 1
oxigeno se va a producir 1 mol de CO2, las protenas tienen un coeficiente respiratorio de 0,8, es decir que si yo quemo
o consumo 1 de oxigeno quemando protenas, se van a producir 0,8 de CO2, esto tiene utilidad clnica? Se les da
restriccin de hidratos de carbono a los insuficientes respiratorios? Una alternativa teraputica que existe para los
retenedores de Co2 produzcan menos CO2 es el conocimiento del coeficiente respiratorio, sabemos que no es lo mismo
la produccin de CO2 segn lo que estamos quemando, si quemamos hidratos de carbono se produce mucho mas CO2,
por lo tanto en los pacientes que retienen vamos a usar las cosas que producen menos CO2, o sea restringiremos los
hidratos de carbono.
Entonces esto la frmula completa nos dice cuanto est
ventilando el pulmn (cuando CO2 se produce y cuanto se est
intercambiando). Si yo aumento la PCO2, tengo que entenderlo
como que estoy ventilando poco y al ventilar poco, me resta
O2.
Ventilacin: Renovar el aire del alveolo.
Cuando nosotros hablamos de presin Alveolar estamos
hablando de presiones parciales de oxigeno en el alveolo;
cuando nosotros decimos que la FiO2 es de 21, estamos
diciendo que el 21% del aire inspirado es de oxigeno, o sea,
159,1 mmHg.
Por qu hacemos referencia a la ventilacin; porque acurdense que en el aire hay 0,03 de CO2, despreciable, y cuanto
tenemos en el alveolo: 45, entonces estamos hablando de que en la atmosfera casi no hay nada y en el organismo hay
mucho, es decir, que este CO2 que producimos como desecho est ocupando un lugar significativo dentro del alveolo.
Lo mismo pasa con la PH2o a nivel ambiental y traqueal y por eso ambos parmetros se restan.
Qu pasa entonces si yo tengo una enfermedad donde no logro ventilar bien?
El CO2 queda en el alveolo y solo por eso disminuye la PAO2 por lo que tenemos mecanismo de insuficiencia respiratoria
(la hipoventilacin).

El otro concepto importante es el gradiente alveolo-arterial (Aa en la

gasometra arterial del sanjo) es simplemente una resta. Es fcil de calcular; la
presin alveolar se calcula y la presin arterial se mide con gasometra.
Ahora que traduce esta resta?
Un gradiente dice cunto cuesta pasar algo de un lado pal otro, es decir, como
est funcionando la Mb alveolocapilar o ms bien como se est dando el
intercambio.
Aa muy grande= mb muy alterada.
Ya que se altera con la edad y la FiO2, se toma como valor normal el obtenido
con FiO2=21%.
La Hg tmb transporta el CO2 dentro del
eritrocito.
Efecto haldane: En situaciones de distinto
nivel de saturacin de O2 en Hb, cambia tbn la
afinidad de esta por el CO2.
Cuando hay mucha oxemia, la Hb pierde
afinidad por el CO2.
Si nosotros vemos desde la vena al pulmn; la
sangre que viene desde los tejidos (espacios
desaturados) con Hb cargada de CO2 llega al
pulmn donde predomina el O2 y por lo tanto
pierde esta afinidad por el CO2, suelta el CO2 y
ahora se carga con O2.
Si lo vemos al revs (o sea hacia el tj); como
estos tiene menos cantidad de O2, la Hb se hace
ms afn con el CO2 captndolo.
Por eso al graficarlo no se tienen lneas rectas ya
que la afinidad en los sitio extremo (pulmn y
tejidos) cambia.

Cmo se clasifica la IR? Se clasifica segn el

lugar dnde se produce.
Se habla de IR parcial, hipoxemica o tipo I o IR
global, hipercpnica o tipo II dependiendo de
cuales son los gases que estn alterados

Si est alterado solo el oxgeno es parcial y cuando estn alterados ambos

gases es global.

Ac estn las causas fundamentales

La clasificacin segn agudo o crnico no tiene que ver con

la patologa de base sino que con la capacidad de
compensacin del pH.
Se altera el pH cuando hay insuficiencia, vamos a tener dos
modelos parcial o global
Qu pasa en la IRAP? Por concepto tenemos una PaO2
disminuida, qu pasa con la PaCO2? Disminuye por qu
disminuye? Porque el organismo trata de compensar esa
disminucin de la PaO2.
Si queremos en el alveolo ganar oxgeno nos conviene tener
menos CO2, porque el CO2 compite con el oxgeno en el
alveolo, por lo tanto si tenemos ms CO2 vamos a tener
menos O2
Qu es lo que hace el organismo? Va a compensar y
disminuye la PaCO2 con qu se relaciona la PaCO2? Con el cido carbnico, por lo tanto estamos barriendo cido qu
vamos a generar? Una alcalosis de tipo respiratorio. Por lo tanto este paciente va a estar en alcalosis respiratoria hasta
cundo? Hasta que el rin compense
Cunto tiempo se demora el rin en compensar una alcalosis respiratoria? Ms o menos 2 das, por lo tanto el pH se
va a normalizar despus de 1 o 2 das qu nos dice eso? Que est crnico
Cmo baja el organismo el CO2? Hiperventilando (el CO2 depende de la respiracin)

La IRAG significa por definicin hipoxemia e hipercarbia, por lo tanto qu se va a generar desde el punto de vista de
este paciente? Un pH cido. El BE (cuanto bicarbonato hay en relacin de lo que debera haber)
Este paciente va a estar con una acidosis qu hace el rin? Bota cido generando una alcalosis metablica y eso se
expresa con BE (+), o sea, sobra base y se corrige el pH.
Si nosotros tenemos un paciente que es retenedor y tiene el pH normal, nosotros podemos decir que tiene una IR
crnica desde el punto de vista funcional
*Esta diapo no la puso pero se las dejo igual para que la miren

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS

Unidad alveolo capilar normal:

Ventilacin por un lado, perfusin por el otro, se oxigena y
obviamente la remocin de CO2. Tenemos por un lado que se
est oxigenando la sangre, pero fjense en los elementos que
necesita para que funcione
1. Que haya ventilacin (entre O2 y salga CO2)
2. Que haya perfusin
3. Que funcione bien la membrana
4. Que la cantidad que entre aqu ? Sea proporcional a la cantidad de sangre que pasa (si yo tiro un chorrito de
sangre y tiro harta ventilacin obviamente no ser en forma ptima y va a generar trastorno)
Como funciona todo esto de la insuficiencia respiratoria, tenemos que repasar un poco como funciona el alveolo, para
que el alveolo funcione bien , tiene que haber una primera parte o entre comillas una parte que se llama ventilacin que
es la renovacin del aire ambiental con el alveolo, recuerden que el aire tiene que recorrer un caminito para llegar ac al
alveolo, despus tenemos una segunda parte que tiene que ver con que pase la sangre y que se contacte con el alveolo
de tal manera que se produzca el intercambio y por ultimo necesitamos que se produzca el intercambio . Es decir,
necesitamos que funcione el aparato respiratorio, circulatorio, que haya una membrana adecuada y en el fondo las
cantidades que entran de este gas sean proporcionales. No saco nada con que entre mucho gas si entra poco de esto,
porque no se va a oxigenar. Entendiendo este monito uno puede entender perfectamente cuales son los trastornos
fisiopatolgicos que ocurren , vamos a tener por ejemplo trastornos de la ventilacin : que pasa si no entra aire , si no
entra ventilacin al alveolo , otro punto es que pasa si no tenemos nada de circulacin , o que pasa si tenemos
circulacin pero no proporcional al alveolo y por ltimo , como est funcionando esta membrana, se dan cuenta que
esos son aunque no lo crea, todos los mecanismo fisiopatolgicos de la insuficiencia respiratoria .
Entonces, hipoventilacin, alteracin de la difusin (cuando esta mala la membranita), cuando hay una alteracin en la
proporciones de lo que est entrando para ventilacin y lo que esta perfundiendo, y por ultimo presencia de shunt que
en el fondo significa que pasa a la sangre pero hay cero ventilacin. Y
esos son los mecanismos, por qu son importantes? Porque se
comportan distinto en trminos clnicos. Hay que saber diferenciarlos.
1.- Disminucin de la PO2 en el aire inspirado: es una trampa porque
para la definicin pide condiciones ambientales FiO2 y presin
baromtrica estndar, por lo tanto si yo disminuyo la presin de oxgeno
del aire inspirado qu es lo que estoy haciendo en el fondo? No
cumpliendo la regla n 1 de las condiciones que la definen

Qu pasa cuando la persona sube un cerro? Cambia la presin baromtrica y la FiO2 se mantiene constante
Al cambiar o disminuir la presin baromtrica disminuye la presin inspirada de oxgeno y disminuye la presin alveolar
para un gradiente normal
Cmo compensaramos una situacin de altura en el cual estn las presiones baromtricas, las PiO2 y la PiO2 saturada?

Miren lo que pasa, a 4000 metros tengo 97 de PiO2 y 87 de

PiO2 saturada, o sea, si el paciente tiene cero CO2 en el
alveolo la mxima presin inspirada alveolar sera 87
suponiendo que tiene cero
Suponiendo una PCO2 de 30 mmHg (o sea el paciente con
algn grado de hiperventilacin, acurdense que lo normal es
hasta 45) y nos da una presin alveolar de 50 mmHg. Si
nosotros suponemos un gradiente alveolo arterial de 10
mmHg nos quedara una presin alveolar de 40 mmHg.
Cuando uno sube un cerritos, por que no suben ms de 3000
metros porque ah ya empiezan a tener problemas, tienen una
exigencia muy grande para el organismo en trminos
funcionales
Cul es la forma ms fcil de compensar? Barriendo el CO2,
pero para sacar el CO2 qu necesita el paciente?
Hiperventilar, esto qu significa? Mayor trabajo ventilatorio
Ac qu pasa?
Compensan con una
cantidad tremenda de
hemoglobina,
aumenta la cantidad
de hemoglobina. Las
presiones parciales de
O2 van disminuyendo
segn la altura, ac ?
Tenemos 50, uds
tienen sentados 100,
110 mmHg un
paciente en sala son
70-80 mmHg. Miren
como caen las presiones parciales, quin compensa las saturaciones? La
hemoglobina (se aumenta)
Llegan a haber gradientes bastante bajos de saturacin

Tenemos mecanismos compensatorios a la hipoxemia y pueden ser de

corto plazo como la disminucin de la CO2 en hiperventilacin, o de largo
plazo como trastornos de la hemoglobina.
La hipoventilacin es que cuando por incapacidad del organismo aumenta
la PCO2. El aumento de la PCO2 se relaciona de forma inversa con la
ventilacin alveolar, es decir, a mayor ventilacin alveolar tengo menor
PCO2 y viceversa.
Tericamente el pulmn est normal, lo que est alterado es la capacidad
de ventilar. Y la capacidad de ventilacin tiene que ver con los
movimientos para entre y salga aire del pulmn. El volumen minuto
alveolar es el volumen espirado menos lo que es espacio muerto. Si tenemos una disminucin de la ventilacin alveolar
puede ser porque disminuy el volumen espirado (ej.: frecuencia respiratoria baja) o porque aument el espacio
muerto.
(Lee la diapo)
Esto dice que la membrana alveolo capilar est sana. Es un problema
de que no le llega aire al alveolo.

La saturacin se mantiene
relativamente estable hasta
valores muy bajos de
ventilacin. La ventilacin
minuto normal es de 5-6 litros,
de los cuales el espacio muerto
es menos de 1 litro. Entonces 5
es ms o menos el valor normal. Entonces la saturacin se mantiene hasta bien
avanzada la enfermedad pero precozmente existe retencin de CO2. A pesar de
que la saturacin sea buena el paciente ya est reteniendo CO2. Esta es una
caracterstica importante para reconocer a los hipoventiladores alveolares, es que
son retenedores. Por lo tanto, un paciente con gradiente normal, pero que
retenga CO2 es hipoventilacin pura. El ejemplo mximo de la hipoventilacin
pura es que yo no respire nada, por eso en situaciones severas el paciente no va a responder a oxgeno pero va a
necesitar algo que lo ayude a ventilar; un ventilador mecnico. Si la hipoventilacin no es severa puede responder a
oxgeno pero requiere de algn grado de ventilacin mnima.
Esta imagen dice que si yo hipoventilo, meto menos oxgeno y acumulo ms CO2.
Estos pacientes siempre van a ser retenedores, ya que al acumularse CO2 se desplaza al
oxgeno al encontrarse estos compitiendo, por lo que el oxgeno disminuye.
El trastorno de la difusin se relaciona con la ley de
Fick. Que la difusin de un gas depende del rea de
superficie de intercambio, del coeficiente de difusin,
y del grosor de la pared y del gradiente de presin.
Por lo tanto, esto se puede echar a perder
engrosando la superficie, haciendo un rea ms chica,
o generando gradientes de presiones ms bajos.

Lo que se echa a perder normalmente son el grosor y el rea.

Fisiolgicamente lo que pasa es que viene el glbulo rojo de la sangre venosa,
entra en contacto con el alveolo y entrega rpidamente el CO2 porque ac hay
ms presin de O2 y pierde su afinidad.
La oxigenacin tambin es rpida, se demora 0,25 seg. Pero el glbulo rojo pasa
mucho ms tiempo, el tiempo de trnsito es 0,75 seg.
Cuando hay trastornos en la difusin leves, van a estar enmascarados en esta
reserva funcional de tiempo. Entonces para diagnosticarlo tenemos que reducir
este tiempo, que en vez de que sea 0,75, sea 0,25 o 0,50 o menos, si hacemos
que el glbulo rojo pase tan rpido como 0,25 el paciente va a estar
desaturado, y todava eliminando CO2, pero al menos con una insuficiencia respiratoria parcial. cmo aceleramos el
glbulo rojo? R.: con el ejercicio, aumentando el gasto cardaco.
Entonces, cmo hacemos el diagnstico de trastorno de la difusin
puro? Una alternativa es midiendo la difusin con mtodos tcnico,
CO2, con monxido de carbono y lo otro es con un gas reposo-ejercicio
en el cual en la situacin de ejercicio se va a producir insuficiencia
respiratoria. En clnica la causa ms frecuente de disminucin de
superficie de contacto como ocurre en ciertas enfermedades
intersticiales respiratorias, esto es tpico de la fibrosis pulmonar, ellos
al principio solo tienen insuficiencia respiratoria cuando hacen ejercicio,
no cuando estn en reposo (despus si). En estos pacientes el estudio
se hace en ejercicio.
Si estn en chuchunco city y sospecha de esto en un paciente y no tienen laboratorios, basta con una saturometra en
un paciente que llega con crpitos bi basales y el paciente dice que se ahoga cuando camina pero que en reposo se
siente bien, en l se debe sospechar de una enfermedad intersticial. A este paciente se le puede poner un saturmetro y
hacerlo caminar y despus lo derivan. Sin embargo el diagnstico definitivo se hace con pruebas de difusin como tal.
En el concepto lo que importa es que sus causas ms frecuente son la disminucin de la superficie de contacto y la
disminucin del volumen capilar. Por qu en el fondo el rea de intercambio tiene que ser por los dos lados, es decir en
el pulmn como tal el alveolo, pero tambin es importante el volumen de capilar (si se disminuyen la cantidad de
capilares se disminuye el rea).

La alteracin V/Q tiene que ver con el desacoplamiento ventilacin-perfusin. Lo

ptimo es que llegue una cantidad adecuada de vetilacin, para una cantidad
adecuada de perfusin. Si nosotros tenemos mucha ventilacin, estamos
desperdiciando aire, que se queda en el alveolo, pero que no entra al
intercambio con la sangre, por lo tanto a la sangre que le debera llegar, NO le
llega, entonces al final genera alteraciones del intercambio.
Esta es lejos la causa ms frecuente de hipoxemia, como causa pura.
Habitualmente en la enfermedades estn mezcladas: tienen un componente de
hipoventilacin, uno de difusin, un componente V/Q, uno de shunt etc. Osea, no
se trata que la enfermedad tenga un solo mecanismo, Pueden aparecer puros? S.
Si yo por ejemplo, me intoxico con alcohol y benzodiacepinas, voy a hacer hipoventilacion pura, pero si tengo Neumonia
NO, pues tendr hipoventilacin, trastorno de la difusin, shunt, etc. Es importante conocerlas, por que tiene que ver
con estrategias teraputicas.
La alteracin V/Q como tal es la causa ms frecuente.
Genera alteracin de la gradiente alveolo- arterial, ( lo mismo que el transtorno de la difusin), porque estos estn
hablando de intercambio, osea estn habalando de la membrana alveolo- capilar.
La Pa CO2, lo mismo que en la difusin, se ve alterada TARDIAMENTE.

El gran problema es como la diagnosticamos la alteracin de difusin, ya que los mecanismo compensatorios son
buenos por lo que no se puede esperar que aparezca, lo que hay que hacer es sospecharla. El mtodo de estudio ms
fcil es la gasometra arterial reposo ejercicio, en esta el paciente se va a desaturar cuando haga ejercicio. El otro
mtodo es estudio de difusin en fase nica con monxido de carbono, se ve si este puede difundir.
Los pacientes que tienen alteracin de la difusin son todos los que tienen patologa de tipo intersticial como la fibrosis
pulmonar. Neumona y edema pulmonar tambin tienen alteracin de la difusin.
El otro mecanismo es la alteracin V/Q. Esto tiene que ver con cuanto volumen ventilacin minuto llega y cuanto se
perfunde. Lo ptimo es que sea en forma proporcional. Si una u otra es muy alto el sistema no funciona, el sistema se
hace ineficiente. Lejos es la primera causa de Hipoxemia.
Dnde hay ms ventilacin, en las bases o en los vrtices? EN LAS BASES.
Dnde hay ms perfusin? EN LAS BASES,
Entonces, por qu se nos ensea que la TBC se va para arriba? porque se supone que hay ms ventilacin o no?, y
yo les acabo de decir que la ventilacin es ms baja en los vrtices. La verdad es que el problema tiene que ver con lo
siguiente: aunque hay mas ventilacin y perfusin en las bases, en la medida que yo voy subiendo se cruzan las
curvas, entonces termina habiendo MS VENTILACION EN RELACION A LA PERFUSION EN LOS VERTICES. Es un dato
muy importante.
La relacin V/Q parte bajita en las bases y va subiendo, hacindose cada vez ms ventilacin, en la medida que va a los
vrtices. Entonces, en nmeros absolutos, hay ms ventilacin y perfusin en las bases, y en nmeros relativos, (en
trminos de RELACION V/Q) se va la parte ventilatoria, hacia arriba y la parte perfusin hacia abajo. Si no fuera as, los
V/Q seran siempre malos.

En las bases es donde hay mayor ventilacin y perfusin.

El V/Q es mayor en los vrtices. Debido a que la tasa con la que
declinan es distinta, la perfusin cae bruscamente mientras que la
ventilacin es ms constante. Entonces el V/Q es mayor en el vrtice,
porque para la cantidad de sangre que llega al vrtice le llega ms
ventilacin que a la base. No es que haya en trminos absolutos mayor
ventilacin en el vrtice.
Aumenta la gradiente alveolo - arterial, es decir hay trastorno de la
difusin.
La PaCO2 se mantiene normal mientras se compensa.

Este es el modelo tpico. Llega una sangre un poquitito menos oxigenada y se

contacta con harta sangre oxigenada.

Tenemos un v/Q normal (B), aqu tenemos un transtorno donde la

ventilacin est disminuida(A), y aqu donde la perfusin est
disminuida (C). Cul sera los extremos?, osea cuando yo hago
ventilacin= 0 (cero) o perfusin= 0.
Si hago ventilacin =0, est pasando sangre SIN OXIGENARSE, eso es
SHUNT, pasa la sangre que debiera oxigenarse, sin oxigenarse.
El otro extremo es zonas en las que hay ventilacin pero no hay
perfusin, eso es ESPACIO MUERTO.
Entonces los V/Q extremos son shunt y espacio muerto (EM), y en el
medio hay un montn de cositas.
El EM como causa de insuficiencia resp. lo metemos en ventilacin,
pues lo que estamos haciendo en la practica es HIPOVENTILACIN,
Como concepto es importante que existan 2 situaciones de V/Q extremas: Shunt .Cuando no hay ventilacin, pero si
perfusin.
El espacio muerto. Cuando hay ventilacin pero el flujo es cero. Para entenderlo basta con aplicar nmeros en forma de
presin alveolar.

Esto es ,lo que pasa en trminos de oxigenacin. Si yo aqu no

ventilo, la Pa (alveolar) O2 se hace cero, por que no entra el O2
y se llena de CO2.
Lo contrario, si tengo una situacin de espacio muerto, en el
fondo voy a tener un alveolo que se llen de oxgeno ambiental,
pero no hay intercambio.
Y tenemos una situacin intermedia en que tenemos V/Q
menor de 0,8, (V/Q normal = 0,8)

Tenemos entonces, distintos grados de alteracin de V/Q, que en

general responden a Oxigeno, salvo que el V/Q sea muy severo.
Esto es Fi O2 ( abcisa), y esta es la oxigenacin que se consigue
(ordenada).
SD: Desviacin standard
Si tengo una gran SD deja de responder.
El concepto es que las alteraciones de V/Q en general responden a
oxgeno.
Si el transtorno es pequeo, reponde a O2. Al final SIEMPRE
responde a O2, lo que pasa es que es con dosis ms altas de Fi O2.

En el trastorno V/Q si el trastorno es chico responde al oxgeno, pero si es

grande deja de responder. Mientras ms alterado este menos responde al
oxgeno.

En el Shunt la gradiente alveolo-arterial esta aumentada. Hay respuesta del CO2,

pero dependiendo del porcentaje de Shunt no responde al oxgeno.
Cuando tienen un paciente al que le estn dando oxgeno, y no mejora con este hay
que plantear la existencia de Shunt.

Hay distintos tipos de Shunt. Es la sangre que pasa por el pulmn sin
oxigenarse. Los hay extrapulmonares: cardiovasculatres congnitos que seran
las CIA. Y tambin hay intrapulmonares como fstulas, y en situaciones como de
distress o de patologa grave se generan estas fistulas que no son grandes, son
chiquititas
El Shunt significa que la sangre alcanza el torrente sanguneo sin pasar por
zonas ventiladas. Es ms frecuente extrapulmonar , aunque existen
intrapulmonares.
Tambin ocurre en situaciones donde se llena el alveolo de algo. Por ejemplo en
el edema pulmonar donde el alveolo se llena de desecho, protena, agua etc. Va
a pasar la sangre sin que haya ventilacin, es decir un shunt. Esto es lo tpico
que pasa en el distress , ocurre en neumona tambin.
Normalmente nosotros tenemos Shunt fisiolgico, debido a esto no saturamos al 100%. Anatmicamente las ramas que
tienen Shunt son las arterias bronquiales que desembocan en las venas pulmonares, esto explica que existe un shunt
fisiolgico de 3-4%.

Se puede medir, porque se expresa como un porcentaje del

flujo que debiera pasar, pero que no pasa. Por ej: si yo digo:
tengo un 5% de Shunt, significa que del gasto cardiaco hay
un 5% que no est pasando por oxigenacin.
Saben por qu saturamos al 97% y no al 100%? Por que hay
un shunt fisiolgico: Sangre que lleg alterritoruo de la vena
pulmonar, NO pas por el pulmn. Se acuerdan cuales son
esas? TAREA PA LA CASA
(Esto es para que entiendan un poquito cmo se mide) Es una
derivada en el tiempo del flujo sanguneo total.
Se calculan los contenidos arteriales. Cmo se calcula el contenido arterial de oxigeno? Con la frmula de cunto
oxgeno va en la sangre arterial.
Se calcula el contenido venoso mixto de O2, que es sangre de la arteria pulmonar, (que es la sangre que tiene menos
O2).
Y se estima el contenido arterial, considerando la presin alveolar de O2.
Si en el fondo tengo una cantidad arterial y le restamos lo venoso, y por otro lado le restamos lo arterial ( aqu el profe
se fue en vol, y a mi parecer, confunda arterial con capilar pero finalmente dice que lo que hay que saber es que el
shunt SE CALCULA)
El Shunt NO se calcula en sala. Se calcula en la UTI

Esto es lo que pasa en el shunt, No se oxigena nada,

y despus la cantidad de sangre que no se mezcl
es tan grande que en el fondo no se alcanza a

compensar con la sangre que viene de otros alveolos.

Y esto es lo importante: porcentaje de Shunt.

0 %, significa que no tiene nada.
10% significa que est pasando un 10% de la sangre que
debiera pasar por el pulmn, no pasa por el pulmn. Y
as, 20, 30%
Fjense lo que pasa con la oxigenacin: yo le doy O2, O2,
O2 y, mejora algo? NADA. Por lo tanto a este paciente,
(supongo que es el que tiene 50 % de shunt), no
sacamos nada con darle O2.
Con l se deben hacer cosas raras: ventilacin
mecnica, etc., para poder oxigenar a este paciente, por
que no se lograr dndole O2. Tenemos que hacer otro
tipo de intervenciones.
Cundo se considera que deja de responder? En el 20 o 30 %, pues no alcanzamos presiones arteriales significativas.
Y por eso se separa, porque sabemos que como mecanismo NO va a responder.

A mayor porcentaje de Shunt va disminuyendo la respuesta a oxgeno.

Con 10-20% hay respuesta, pero ya con 30% disminuye importantemente
la respuesta. Con 60 % casi no existe respuesta.
Con 40% no hay respuesta.

(Esta transcri est hecha sobre la transcri anterior de la clase que

nos hicieron en el sanjo a continuacin siguen las diapos de esa
clase. Pega las diapos que no estn y subraya lo que es de la
transcri antigua.)

Tabla resumen:
Hay una trampa, en hipoventilacin alveolar severa no
responde a oxigeno si el volumen minuto es muy bajo .Si
paciente respira uno por minuto no hay respuesta a oxgeno.
Alteracin V/Q en general responde salvo el shunt severo,
donde no habr respuesta.
En hipo ventilacin severa el tratamiento es ventilacin
mecnica con FiO2 ambiental (siempre que no haya otra
alteracin).
Como concepto lo importante es conocer las causas para saber
que si habr respuesta a la terapia con oxgeno.
La gasometra es una cosa y la saturometra otra. Tienen
indicaciones, fuentes de error y complicaciones distintas.
Lo que si les tiene que quedar claro es que la gasometra para
que sea confiable tiene que ser transportada y procesada de
inmediato, ya que es una mezcla de gases, por lo tanto, es muy lbil y eso sera un problema para la gasometra porque
no puede ser sometido a calor, tiene que ser procesada en lo posible antes de 5 min desde que fue tomada, pueden salir
resultados falseados en un paciente con fiebre (mayor a 38,5 C), puede ser falseada cuando hay leucocitosis (por que
los leucocitos se hacen chupete el oxigeno y van vivos en la muestra de sangre).
La saturometra tambin tiene un montn de fuentes de error, por lo cual hay que estar consciente de esto. (Rossi no
dijo cules eran).
Tambin tenemos complicaciones por la gasometra y la saturometra. Una de las complicaciones ms frecuentes en la
gasometra es que uno saque una muestra y salga sangre venosa mezclada con sangre arterial.
Aqu es importante decir que la clnica no sustituye a la gasometra.
La insuficiencia respiratoria es tarda en el proceso de la enfermedad, es
decir, que si uno ve una neumona con insuficiencia respiratoria es
porque es realmente grave.
Uds. Dicen que casi todos los pacientes que hay hospitalizados estn
con neumona, pero realmente que porcentaje de los pacientes con
neumona se hospitalizan? Sper pocos si comparamos las cantidades
de neumonas que se producen y las que se hospitalizan.

Los sntomas uno podra

derivarlos o de la hipoxemia o de
la hipercapnia.
Con la hipoxemia se activa el
tono simptico produciendo
disnea, taquipnea, cianosis,
ansiedad, confusin, taquicardia,
hasta que se agota el simptico y
cuando esto ocurre comienzan a
generarse los problemas como
bradicardia, hipotensin, etc.

La hipercapnia es sper vasodilatador, por lo tanto, los signos y sntomas serian los que tienen que ver con reacciones
vasomotoras como la somnolencia, desorientacin, letargia, etc , porque hay edema cerebral. Si Uds. Se fijan en sala los
pacientes retenedores son todos hiperemicos y so atontados.

La disnea aparece precozmente porque es un mecanismo de compensacin y la

taquicardia aparece siempre.

La taquipnea en general ocurre en

general cuando la PaO2 es menor a
50 mmHg, es precoz e inespecfica.
Hay un modelo de respiracin que
se llama respiracin paradojal que
es sper importante (Rossi lo
explica con mmica).
Qu pasa cuando se agota el diafragma? Se puede respirar con los
msculos accesorios, pero son msculos que se van a agotar de forma
rpida, que no estn hechos para funcionar mucho tiempo, ya que es
musculo esqueltico normal y se agota rpido, por lo tanto, Cmo
respiraramos ah? Usando los msculos accesorios se movera el trax, pero el diafragma no se est moviendo por lo
que se transmite una presin negativa hacia el abdomen.
No es lo mismo el esfuerzo inspiratorio que hacen los pacientes cuando estn ahogados. Es difcil diferenciar a veces,
porque uno lo que ve es que el diafragma no se mueve y cuando uno respira se est enviando una onda de noc que wea
hace en el abdomen. (min 1:08:45). Eso significa en el fondo que el paciente va a dejar de respirar en minutos a horas
porque la musculatura accesoria se va a terminar agotando, por lo que si Uds. Ven un paciente con respiracin paradojal
Qu es lo que tienen que hacer? Preguntarse si el paciente es recuperable o dejarlo que fallezca o conseguirle un
ventilador mecnico.
Otro signo que es complicado es la cianosis. Es complicado porque estamos hablando de la HB reducida mayor a 5 g/100
ml, es decir, una cifra absoluta. Entonces qu pasa con la hemoglobina? Si yo tengo que el total es 10, tiene que estar el
50% reducida para que me de los 5 gr/100ml y aparezca la cianosis.
En un paciente con anemia aun que tenga una gran falla respiratoria, nunca o van a ver con cianosis y lo contrario va a
pasar en un paciente que sea poliglobulico van a tener cianosis sin que este tan grave.
Lee diapo.

depende de los que estamos hablando. Hay

muy bien la hipercapnia ya que esta tiene que
de compensacin y la velocidad de
Generalmente lo que genera tiene que ver con
vasodilatacin (Lo que sale en la diapo).

En la hipercapnia
gente que tolera
ver con la capacidad
instauracin.
toda
esta

En el fondo ac lo importante es hacer la diferencia entre

insuficiencia respiratoria aguda y crnica. Se hace este
diagrama de flujo que es muy sencillo. (El profe lo lee).

Uds. Saben que lo de crnico es un invento y lo estoy ocupando en una enfermedad que es crnica y tiene una IR
permanente.

Lee diapo.

Ac fundamentalmente en torno a la ventilacin que es la principal causa de retencin.

Lee diapo.

Tenemos hipercapnica y
normocapnica,
que
obviamente
las
estudiamos
con
espirometra
y
pletismografia.
(No se le entiende niuna
wea porque esta apurado
con la metralleta, pero
en el fondo lee toda la
wea)

Es importante considerar la presencia de poliglobulia. Ojo que estos pacientes

pueden llegar a ser un problema ya que hacen poliglobulia severa por lo que la
sangre se hace ms viscosa y tienen a hacer sndromes de hiperviscosidad con
hematocritos muy altos que se expresa con insuficiencia cardiaca, ya que, al ser
la sangre ms espesa el corazn tiene que trabajar ms. Por lo tanto estas personas por un lado tienen problemas de
insuficiencia cardiaca y por otro lado tienen problemas de coagulacin, coagulan ms. La poliglobulia se trata con
sangra, es decir, se les saca sangre.
Respecto a la HTP, uno de los mecanismos compensatorios que generan los pacientes con insuficiencia respiratoria al
estar con hipoxemia es la vasoconstriccin de la arteria pulmonar.
Si nosotros tenemos una cantidad de oxigeno en la sangre que es baja, suponiendo que lo que est entrando de oxigeno
es por ventilacin, a mi me conviene vaso contraer porque de esa forma disminuyo la perfusin e igualo la relacin V/Q.
El problema es que aumento la presin en la arteria pulmonar y el ventrculo derecho a la larga se dilata y termina
fallando, producindose un cor pulmonale (creo que eso dice, min 01:17:13 aprox).
Por lo tanto la insuficiencia respiratoria permanente o prolongada, o ms bien llamada crnica, termina produciendo
HTP, remodelacin cardiaca, cor pulmonale y el paciente termina murindose, ya no de insuficiencia respiratoria, sino
que estos pacientes se mueren de cor pulmonale.
Esta es la base del tratamiento de la oxigeno terapia, ya que, el beneficio de esta estara en evitar la vasoconstriccin de
la arteria pulmonar porque eso le cambia el pronstico. Por lo tanto en el paciente con insuficiencia respiratoria es
importante evaluar la presencia de HTP y de cor pulmonale.
Dentro del tratamiento tenemos el tratamiento de las
complicaciones si es que ocurren, el tratamiento de la
hipoxemia y la hipercapnia, oxigenoterapia domiciliaria para los
pacientes con insuficiencia respiratoria crnica y tambin en
estos pacientes se debe considerar el uso de ventilacin
mecnica no invasiva, que hoy en da se est ocupando en las
casas, y que en el fondo lo que busca es resolver la retencin del
CO2. Es una alternativa que se esta considerando cada vez ms porque hay equipos cada vez ms baratos.
Bueno y con eso terminamos.. blablabl. Mamani chpalo. Mamani Hueco!...

FIN