Sunteți pe pagina 1din 157

...

Con!'. dr. ANDREI POPOYICI

Dr. GEORGE GRIGORIU.

SPLENECTOMIA
Indicatii
medico-chirurgicale

~l
EDITURA MILITARA, BUCURESTI, 1995
\.
,-

\,
\\

,
i.:

'.

-~

.....~:::.

,',

..... ' ... ~.;'". '..--:

Contributia autorilor la
elaborarea lucrarii:
..

:"'"" ....

.....

.~
_

..

.__ ....

f\

CUPRINS

;1

'

:~

:l
J

Conf. dr. ANDREI POPOVICI (U.M.F. Carol Davila)


Mtdic primar chirurg Spitalul Clinic Fundeni
Doctor n stiinte medicllie
Capitolele - 1,3,4,5,6,7,9,10

._._1

"

-1r.Q

si 12.

~"I

ii

Dr~ GEORGE GRIGORIU


Medic primar hematologie clinica
Cercetator principal gr. 1- Doctor n stiinle medicale
Memhru al Societatii Internationale de Hematologie
C:apito\ele

- 2 si 8.

Dr.'GH. CHIRIAC-BABEI
Sef lucrari (U,M.F. Carol Davila)
Medic primar pediatru Spitalul Clinic Fundeni

Cuvnt introductiv

Capitolul - 11.

1. GENERALITATI

11

- Coni dr.A.Popol'ici

r
~;,

2. FIZIOPATOLOGIA
2.1. Date gencraleSPLINEI - Dr.G.Grigoiiu
2.2. Fiziopatologia funC\iilor splinei
2.3. Splcnomegaliile (cauze, clasificari)
2.4. J-lipersplenismul
2.5. Hiposplcnismul (asplcnia)

24
27
,....

3. ANOMALII SPLENICE . Confdr.A.Pop0l'ici


3.1. Anomalii de pozitie
3.2. Anomalii de numar
3.3. Anomalii de forma
4. SPLENOPATII VASCULARE . Cont:dr.A.Popol'ici
4.1. Infarctul splcnic
4.2. Anevrismul arterei splenice
4.3. Fistula splenica arterio-venoasa
4.4. Ruptura spontana a vaselor splenice
4.5. Volvulusul splinei
4.6. Hipertensiunea porta\a
5. SPLENOPATIILE PARAZITARE . Cont:dr.A.Popovici
5.1. Generalitati (introducere, clasificare)
5.2. Echinococoza
,......................................................
5.3.' PaludismuI
5.4. Leishmanioza
5.5. Sehistosomiaza
5.6. Alte parazitoze

ISBN 973-32-436-6

;1

::;0

32
35
::>8

::;8

43
48

:'0

fl

:'i0

54
60
64
65

66

99
99
100
113
119
121
123
5

\.

~I

"'/'IlI

n
fl

fj

'\.'

\'\
I ,\

,L
./1-;;
l.t;,:t

'1
1.

. .".,. o;'SPLENOPATII

;j'k
"1'"

.~~i ,.;

(l.l.
0.2.

"j

'r":1

,J

lt

:i

7.1.

7.2.

~,,:,:-:-"

;~

R.

lli,;,
,

'il

:;.i~jk
,1

L';!

1- "

b,:j

:,1
'1

.. '1

I ;~i

,] .t,::j

1,
l~j

9. TRAUMATISMELE
10. SPLENOPATII

.
.
inl1amalllr

CUVNT INTRODUCTIV'

166
166
169

IIH

Dr.G.Cir..!!oriu

IHI

193

maligne

(;mJ:dr.A

203

SPLINEI - (illlJ:dr.A.l'ol'(wici

iN CURSUL

AFECTIUNILOR

2:l0

.Pol'oFici

12. CHlRllRGIA

',!!I'I/Ii'/-,

LA
241

263

SPLINEI - OIllt:dr.A.Po{Jlwici

13. IN LOC DE CONCLUZII


,

hSI

r;Jc(

Actualitatea si indicaliile splenectoli,1iei continua sa dfmna f/.\pecte


dezbatute l1 literatura medico-chirurgic.:aIa pe masura aprofundarii
cunostintelor plivitoare la importanta fiziologica sifiziopatologica a splinei
n organijm. De altfel, analiza critica retrospectiva si prospectiva .7
mcn/iom/tclor indica/ii, f1sa cum reies ele at.1tdin expe.rien/,7geneml<T,elit
si din cea proprie, ca si din chirurgia splinei n intregul ci, include nd o
seJie de contradic/ii aparente.
Aparent, .\plencctomia este o intervcnlie !,-impIa, codificatJ tehnic,
practic fifrir inddt'nte daca este corec.:texecutata. De fapt I/CCstC(7,\pt'cte
sunt valf,bile pentru .\plina normala sau quaSi-J10rmalaanatomi(,.~pl'ezIJnl<r
fntr-o sede de flfec/iuni care .\'e caracterizeBza prin con.\crvl/rCll
morfologicului sf modifielfri exclusiv fiziopatologiw (de exemplu .\pIJiwunor
afectiuni hematologicc benigne, o parte din sp)enopatiile vasculare sau'
,\plenopatiile de cauza indentala, iatrogena). In realitate, ntr-un numar
mult mai mare de cazud splenectomia poate deveni o interven/ic complcx/f.
pluriorganica, impunnd cai de abord largi (uneori mixte toracoabdominale), precaulii intraoperatorii.\pcale si n egala masura gesturi si
timpi operatori aparent ban ali, dar importanti dupa exereza organ ului
(hemostaza, drena} etc.), ca si ngrijiri postoperatorii deosebite (este cazul.
splenopatiei din hipertensiunea portala, unele parazitoze si infectii, ca si
din afectiunile hematologice maligne).
' ....
Desi n prezent indicatiile !>plenectomieipar relativ stabilite, ultiJnele
doua decenii au demonstrat, cel putin n unele capitole de p.7tologie, ca
acestea s-au modificat si sufera transformari n continuare. Hemopatiile
maligne (sindroamele /imfo si mielopro/iferative,
aplazia medulara
primitiva), unele !>plenomegalii sistcmicc rare au avut succesiv fie indicatii
ferme de !>plenectomie, ulterior l'ndoielnice SBUchiar contestate, fie au
constituit initial contraindicatii pentru ca iJlterior sa devina indic:alii cu
rezultate benefice.
Multa vreme, !>plenectomiaa fost considerata o operatie fara consecinte
in fiziologia generala a organismului. ilndividualizarea n ultimele doua.
decenii, mai ales, a riscului septic grav postsplenectomie si a rolului !>plinei

PANCREATICE

2H5

- (imt:Ur.A.Po{'IJI'ici
'

, .. ,

287

,..

~07

, , ,

, ,'

"

,..,

",'1'

d1 ;' h: 11:')
I'j ." :,;,..:
':,
I
,.

f"

:~.; . 1);1
l'

j'i r';';"

J.,,"'j

~'J'

1'['"

;jl""h'"
.:t.
:1
q I'l:d

~l,"cJ

11~~
Ii ."""
',i

j :'/i~

., '1"::

.),..,..
I

IJ

-,

179

Il. PARTICULARITATI ALE INDICATIILOR SPLENECfOMIEI


COPIL Ur.Uh.C!Jiri;}c-1J;J/)(.:i

IJih/ic

; 'I::j

;i

-..

147
147

19

,j

"~o',:]

ij

:,1

""' __ 0"

136

CiIllt:dr.A.l'o{JOI'ci
Chi~!e Ilcparazilarc
TUlllurilc splenice
7.2.1. Tun)orile benignc
7.2.2. Tumorilc mCllignc
7.2.3. PSl:UdolUmori cu suhs!ra!

Hemopatii

,_ ..-.-

125

SPLENOPATJl HEMATOLOGICE
H.I. HcnwpCltii heni!!IH':
R.2.

'j . i:,.i

125 .._

CiIllt:dr.A.I'ol'llI'ici

.7. TUMORI SPLENICE.,

il,:,::j

SEPTICE-

Illfec\ii hClC!eril:lll:
Ahcc~l:1c ~plcllicc

1
1

l'
\
\\

:- .._n lunctii/e imunitarcsi-de-apJrarc'a/e'orgaJJismului

cOlitra-inlectiilor-a----

.'plc~Jceto.m!aca
sa/nt;e Mai
!nt!-U11A
de n
t1mbra
n 10-1.1
lavo.aH~a
schimbat radical interventie
.1cestpunct pare
de vedere.
mult con
chiar,
ultimii
ani
'chJrurgIel conservatoare' il splmcl, mlaturandu-se astlcl o sene de
dezavantaje alc exerezeisi mai ales riscul inkxlios. Adevarul este ca aceasta
conservare a splinei, implicndnumeroase procedee (deJa sutura si pna..
la autotramplantare), constituie o modalitate indicata si aplicabila numai
ntr-un sector redus al patologiei ~plenice, re.'pectiv n traumatologie si n
~'plencctomiilc consccutive unor manevre iatrogene, evident si n aceste
situatii ntre anumite limite, parenchimul ~plenic fiind "lezat' numai
moJiologie dar nu alterat, din punct de vedere functional
StabiliJ"eacorecta a indicatiei uneisplenectomii n raport cu afec..1iunea,
precizarea momentului operator, aprecierea raportului n:,'c-beneJiu ramn

-. _._ .. de explor.1renupot
. _.

nsa nlocui complet .~'PJenoiilanopoj[o/jialiai;i,f/iiiJaJ---p"l

ITlai
~or i/e0p0J"tografia,
reiesi din p:ezentarea
a observatiilor
rare sus
cazuri,
as.1 cum exemplificativJ
practic,1 .1 dovedit-o.
Toate celecal:e
de
ilustreaza lucrarea de fa/a.
Prezenta monografie, bazata pe experienta C/illiciiprivind indicatiile,
contraJiJdica/iile, tehnica si complicatii1c ~plencctomiei, ncearca omp/elJi-e
ntre concluziile proprii si multiple alte puncte de vedere, mai particulare
sau mai generale culese dintr-o bibliografic pe att de ampla pe ct am avut
la di~pozilie. Faptele si deductii le care reies pot fi, credem, un ghid pentru
chirurgul, internistul neprofilat, h ema tologul, pediatrul si alti specialisti care
se aDa n lata optiunii de a indica si de a extirpa sau nu .'plina, conf'runta/i
fiind cu vaJiatele boli sau sindroamc ce impun () atare atitudine. Sub acest
a5pect monografia imi,'ta asupra constat/fIilor care sunt sigur l!cniicate si

.,J
~I':
ij

~~
~

~.i

...
f1V' \

I
.J

,.7'

probleme
monografll,..de
care
actualitate.
a fost elaborata
In p'-rindpal
de un colectIv
ace~ta
plundfscfplmal;
es~e.si. s~opulreprezentat
prezentei
de un chirurg si un h ema tolog avnd si concursul unui pediatru. Experienta
comuna a autodlor a fast nmanunchiata si n~dat.1 n .1ceasta luc..TaJ"e,
colaborarea dintJ"e ei fiind posibila si n/esnita de coexistenta n Spitalul
Clinic Fundeni a celor trei clinici carora acestia le apartin.
.
Materialul clinic pe care se ntemeiaza prezenta monografie este
constituit din 1 641 bolnavi care, de-a lungul a peste 30 de ani (1960-1993),
au fost supusi unei splcnectomii (:t operatii complementare) n clinica de
chirurgie gencrala a Spitalului Clinic FilJJdeni. Studierea preoperatorie,
.prec.izarea di,1g.nosticLrluisi a indicatiei de 5plenectomie au f'ast totdeauna
o activitate de echipa, la care au partipat intemisti, gastJ"oenterologi,
hematologi si pediatri dJiJclinile _'pitalului nostru ca si dJiJalte clinici, si n
egala ma.wd e.\plorationisti si medici de laboratOJ; dintre care mention4m
i'n mod deosebit pt; doamnele Doctor Caliopi Cutcudache, Sanda Boiu,
A-faria !/erbanescu si pe domnii Prof.dr.Bradu Fotiade si Prof.dr,Serban

scurgerea
stabilite, pas~rnd
anilor. rezerva asupra celor nca n disculie, modificabile cu. 1 ., \
Iconografia care ilustrcaza lucrarea este oIiginala si o datoram c1inicii
.
de radiologie (Profdr.CButnaru),
colegilor din laboratoarele din.'pitalul
nostru, re~pectiv domnilor Pmt:dJ".ScJ"ban Georgescu si Dr. v.EJJC de la r~1
serviciul de tomografie computerizata; tuturor le multumim pe aceasta cale.
.J
Acolo u_7deunele rcprezentari sch ema tice au fost inspirate din publicaliile
altor aULOJis-a facut cuvenita .'pecificare.
_
W'
I
Strngerea mateJialului clinjcpe CiJrc se n/emeiazfl monografia noastra,
o activitate ampIJ, usor de dedus, ca o consecinta a numarului mare c10 ~ J
bolnavi file/usi n studiu, o d,1toram unui colectiv de medid tineJi si slUc1cnJi,
carora le aducem cfilde multumiri. EHe vorba de doamnelc Doctor Anca
Petca, Petronela Agapae ~j Daniela Nastasescu. Doctorul Radu Sgarbura
1
si domnisoarelc studente Antoanela Le/zar si Sabina Zurac.
Desigurdf suntem departf} de a avea sulien/a de apn::tinc1ecaluc];,'1re.1
noastra nu e.~teperfectibila. In acest sens credcm ClJ un suhsta(}tial.1port

enumerati
Georgescu. (n
Rezultatul
grupe saunsum/fJii
individual)
e,~pcrien(ci
au last nsibenc/i'ciul
muncii tuturonpealistilor
bolnavilor precum
si ;'11 echipei noastre chirurgicale care a finalizat indicatia si actul operator.
E,te de la sine nteles ca cele trei decenii de-a lungul carol sunt repartizati
bolnavii inc/u),i n studiu constituie explica/ia exploraJii relativ neunifonne
sau carc s-a modifjcat i'n timp, a respectivilor bolna vi,Desigur ca explodn'je
s-au diversificat, dar totdeauna au fost utilizate selectiv. ExaminaJ"ea
cndoscopica a nlocuit cercetarea radiologica a varicclor esofagiene,
esofagoscopia, fiind de fapt o metoda cu acuratete sporita. Ecografia si
tomografia . computerizata au nlocuit aproape complet scintigrafia
hepatosplenica din aceleasi motive. Chirurgia hipertensiunii portale si deci
implicit a splinei s-a electuat initia! fara o investig~Jie ~plenoportografica,
ulterior numai dupa aceasta explorare, care mai tJziu a fost indicata si
electuata numai electiv. Astfel, splenoportogJfia.dasica a fost n parte
substituita de splenop0J"tografia radioizotopica SfW de utflizarea studiului
timpului venos l arteriografiilor selcc,tb'e (pe trunchiul coeliac), aceasta
ultima metoda realizata sub controlul;monitorizarii televizate, avnd un
indice mai redus de accidente tehnice. Folosirea acestor ultirT}emodalitati

arc acxpeJientci
lor, care
nu ne-au
pot
Sugestiile,
avea cei
idcile
ce vor
si chiar
aveaunele
bunavointfl
aspecte de
p;}J'(:urgefi'lcle
acestei
carti.
fast accesibile pna tn prezcnt, pot li valoroase pentru o completare
ulteJioara a lucr;lni'.

t-'~
ro'

rl
Conf. dr. A. POPOVICI

rl
'-il

\-U

[lJ

-<o

8
\.

1--11
..1

I '

i,, 1l",,',
'l ',..::/'
1,

1,

j:

,h

1.

j :~;::)

GENERALITTI

~J

U'~

"

~ i..":IJ
-:
.:

::1

..

,\

":'U 'i
:1' '~D,

l 1
:j:'

i'i;i
r

I '.' '
.i>-J

'~,1 '

II'

Splina organ identificat '\Ilatomic ind\ din llntichitatell chinezu si


cgiptcana (milcniilc III, II inainte de Chlistos) a fost o lunga perioada de
timp subiectul unor interpretari fanteziste in ceea ce priveste rolul si func~iile
sale in organism.
Denumita cu multe secole mai trziu, din aceleasi motive de catre
Galenus "organum plenum miisteri", ramasa simbol al "erorii medicale",
fiziologia si fiziopatologia
splinei se men~jn si n zilele noastre printw
aspectele
controvcrsate
si insuficient
c1arificate daca ne refl:rim la
complexitatea
si importan~a functiilor ei.
Cu toate ca "legenda mcdicala" considera ca primele splcnectomii
s-au efectuat in antichitatea greaca pe atlctii care tilldeau sa-si amelioreze
performantele
oJimpice (22, 252), informatiile
credibile sunt mult mai
tardive. n realitate, dupa cartea" Historia naturalis", din secolul 1d.H.,
scrisa de Caius Plinius Secundus, se pare ca era vorba nu de extirparea. ci
de cauterizarea
splinei si a regiunii splenice, referiri la excreza splinei
figurnd nsa si n Talmud (170). Este unanim admis ca prima abordart', pe
calc chirurgicala a splinei a avut loc in 1549 si apartine lui Adriana Zacarelli
din Neapole. Se presupune ca bolnava ~ o femeie de 24 de ani cu o afectiune
splenica - a supravietuit actului operator. Ulterior, n 1590, Rousset ca si
Wiard au intervenit
pentru spline protuzate
prin plagi abdominale,
executnd extirparea splinei. Rapoartele care au mai putut fi cercetat'e din
secolele XVII si XVIII se refera mai ales la spline eviscerate dupa diverse
plagi de flanc sau hipocondru stng (22, 170,207,237,252). n secolul XIX
splenectomia se practica pe scara tot mai larga si desi tehnica este repede
pusa la punct mortalitatea
este mare - 25%-30% (252), indicatiile nefiind
constant
corect apreciate.
Astfel splenectomia
era recomandata
sau
contraindicata,
n afara unor criterii sigure, n leucemii, n malarie si din
1890 n boala descrisa de Banti, sindroame n care se poarta discutii
contradictorii
asupra rolului splenectomiei
si n prezent.
Axioma
splenectoiniein
traumatismele splenice initiata de Reigner n 1893 (primul
raport stiintific motivat) (237) a fostinIaturata treptat ntr-o masura variabila
de chirurgia cu tendinte n conservarea
splinei si deci de prezervare a
functiilor identificate sau nu nca ale organului.

1,,,

,j \

ir;;'

1v'~
:Ill}!
\i
.:.LJ

,,;1

ll~;~
,\l.
':2
'fl
"

,,1

lil'li 1":"1,
1:",1

j,-:',~~d
t:\

~:

;,;1t,:;,.

ljr~!:
~~

': "
:;,'

!j

1, [""
'1;

,''','!

0\

1,

ilLL,t
:'J
'1

f'

il " ~

.'

~!i

r:.:~;

"r;.~'1

;,."..:1

II

(l\~
;,'

,l

"

..
..

;;:

r:

t
1:

1,

II
I
I
!

,...,
::'

[:,

, k~
r:l'

,
Datele de istoriografi~
medicala rom~neasca au, stabilit ca prima
splenectomie a fost executata la noi n 1887 de d\tre CSevereaJ.1u la o femeie.
cu splina mobila, paludica(252).
n. 1888 G.Assaky a extirpat si prezentat
cazul unei bolnave cu o splina malarica de 2 400 g. A.Leonte abordeaza si
el chirurgia de exercza a splinei din 1893. Devenit sef de clinica n 1895,
Th.Ionescu staruie n chirurgia splinei si revine frecvent la Soci~tatca de
Chirurgie cu prezentari sau studii de ansamblu, printre care o serie de'12
splencctomii cu 9 vindecari; prezinta unele dintre aceste studii si la Societatea
de Chirurgie din Paris. Progresiv si alti autori, printre care EJuvara (inclusiv
un studiu anatonlic),
N.Bardescu,
I.Racoviceanu
s.a., s-au consacrat
chirurgit:i splinei. In 1889, la Socictatea de Chirurgie din Paris, Lc Dentu
prezinta n numele autorilor Delbet si intern ?Her~scu o observatie de
ruptura de splina operata si vindecata.
A ,doua jumatate a secolului XX a adus numeroase
c1arificari n
, medicina, iar pentru chirurgia splinei au fost semnifica ti ve mai ales
progresele
din hematologie
si imunologie.
Implicarea
stiintifica
a
specialistului hematolog n stabilirea indicatiilor sp1cnectomici n numeroase
situatii a permis ameliorarea prognosticului acestei interven~ii si extinderea
justificata a indicatii lor opcratorii (207).

.f.
:

1 \

~,

!j

.'t~:'ll

IJ'

"

,...,

t1,

i~

l~1
:
"1

.t,
1;

r-'7'\
:,'
..,
I
(" i
iJ I i:d
~,
',,1

1-

(.

,:'~!'
1:\
f~

1\
i

l
t!

i':~f;'

4 :

t
"

~
T7' ~':

Il'

..

oi<

:1

J
1

Embriologie, splina se dezvolta imediat dupa aparitia ficatului si


pancreasului, aparnd catre srsitul primci luni de viata intrauterina Celun
mugure (sau mai multi), fiind situata n I11czogastrul p()stcrinr, n proxima
vecinatate a matei curburi gastrice si a mugure::lui pancrcatic posterior (fig.
1.1.). Determin~nd
mai nt~i o simpla ngrosare a peretelui posterior al
pursei omentale. splina se dezvolta rapid si mpreuna cu vasele sanghine
aferente permite apari\ia si formarea ligamentelor pancreatico-splellic
si
gClstro-splenic (22, 252, 325). n aceeasi perioaJa apar pe suprafata splinei
mici deprcsiulli lineare, care evolueaza pna la formCl unor incizuri; spre
sfrsitul lunii a IV-a incizurile se 10calizeaza pe margini si sprc polul caudal
al splinei. Ad~ncirea lor exagerata poate genera uneori splina segmentata

,i f
fi

r,::',I'

ili

1",1

:;

r:,~i" ti
.,
f.

il-

'1 f,h]

r;

"

'-1

rl

~ !'"""'"

:~'
.. 1;
....

'! "

, ~I

,-

~.

.,

','

ii":
~

:i,
1:,

l
l ~I

f"'"
,

,.

flg.J.J. Aspecte ilIe dezvoltarii


tubului digestiv si a mczourilor
sale. Dezvollarea splinei n
mczogastrul posterior. (1 spliua,
2 mezogastrul pvsterh,T - regiunea viitoarei bUrs2 umclliale) .
10.

12

r7C

'.:~>"

,!':' ','

13

\,

,.

~I

'~L.'.~

~~-~c:r
"

.. ',;

.,'
1',:1

"

venei si arterei se efectua la nivelul capului pancreatic. Sintetic, func\iile


splinei sunt (6,207,252,265,266):
a. Funetiahemodinamica include un rol posibil de rezervor sanghin si
un rol de reglator al circulatiei portale. S-a acceptat mult timp ca splina ar
constitui, n mod normal, un rezervor sanghin care prin contractie ar putea
elibera n anumite conditii (stres, anemie acuta, efort fizic etc.) o cantitate
de snge ameliornd astfel volemia, hemoglobinemia,
circulatia n vasele
organelor vitale. Cercetarile de fiziologie comparata au demonstrat ca ncest
fapt este valabil la animale (pisica, capra etc.) si nu la om. Scintigrafiile
cantitative ale globulelor rosii marcate cu CII si 99m Tc au mai demonstrat di
la om splina contine n mod normal 5% (sau chiar mai putin) din volumul
globular.
Deci rezervorul
sanghin splenic n conditii normale este
nesemnificativ.
Fluxul sanghin intrasplenic
constituie un exemplu de
comunicare rapida ntre artera si vena, ceea ce dovedeste ca n conditii
fiziologice splina 'umana nu este un rezervor de snge. n conditii patologice
nsa, acumularile de snge n splina devin posibile, acestea fiind valabile n
functie de tipul de boala la care ne referim. Astfd poate fi vorba despre
diverse forme clinice de splenomegalii sau de modificari patologice ale
globulelor rosii. Hematiile de exemplu pot deveni anorrTlale (sferocite, et:lule
falciforme, eliptocite) sau alterate; allerarile critrocitare de suprafata se '
pot produce prin anticorpi, sau prin ndepartarea unor componenti lipidid
de suprafata, sau blocarea grupelor sulfhidrilice etc. Rezervorul splenic
creste variabil n fi;nc~ie si de tipul de splenomegalie; astfel expansiunca
este mai rapida n poliglobulii sau mielofibroze dect n maladiile limfoidc
splenice (n Iimfoame splenomegalia nu este o consecinta a stazei sanghine,
CI a amplificarii
componentei tisulare limfoide cu destruc\ia sinusurilor si
cordoanelor splenice n locuite de proliferarea tumoraIa). Un volum splenic
crescut a fost identificat n cirozele hepatice, n unele anemii hemolitice
primitive, n poliglobulii etc., unde histologic s-a descris o amplificare a
elementelor reticulare. Modificari asemanatoare a semnalat Pryor (citat de
265) n splenomegaliile
tropicale la care se constituie un adevarat' pool" '"
splenic, o injectie cu adrenalina administrata
subcutanat elibernd ntre
48% si 77% din volumul sanghin splenic stagnant; faptul poate oft:ri o
explicatie pentru toleranta la efort observata la unii bolnavi cu splenomegalii
tropicale si concomitent cu anemii severe.
Deci la om se poate accepta o functie de rezervor splenic n doua
ipoteze:,
.
- il cazul n care hematiile sunt alterate si
...,n c~zul n care hematiile fiind normale splina este organul suferind.
Functia de reglare a circulatiei
portale ("inima abdominala"
_
I.Hatieganu) estetotusi o realitate descnsa nca din 1935 de Guillery (citat
de 6). Splina este un aparat de reglare hemodinamica, un adevarat sunt
ntre circulatia generala (sistemica) si cea portala. Splina reuseste o
transformare a impulsului sistolic intermitent al arterei splenice, n "energie
continua" n circulatia portala, reglnd tluxulportalproportional
cu aportul
.arterial splenic si rhezen teric. Se mentine astfel echilibrul hemodinamic fata

l ..,
"~

'

..... '

h
. .1,',;
":)
,-'~.

:.;~

....1",1

'1'\

l'

J<~
..

"

,1

'

'!
.1

--

~
"

; l' fili

:U

'pool' - bazin (engl.)


','

~
1,

\"

15

.-

de multiple variatii posibil~ fiiiolog'icesi patologice,


portala sau viscero-abdominala
n general. Splina
devina victima unei hipertensiuni
portale care
echilibrare a circulatiei portale pe care n mod
("asistolie splenica"), dupa cum poate determina

care>pbtalter~:dii:uI~iia
poate n acest context sa,
sa deregleze functia de'
obisnuit o ndeplineste
ea nsasi o hipertensiune

portala
denumita portala
de unii din
autori
"splenogcna"
(a se vedea subcapitolul
"Hipertensiunea
capitolul
Splina vasculan1").
Tol n cadrul funqiei hemodinamice
a splinei a fost descrisa si o
purticipare hormonala cu anumite substante elabonlte sau depozitate n
forma inactiva n splina si care sunt eliberate si functionalizate n conditii
de hipoxie resimtita mai ales la nivelul organelor vitale (cord, creier, rinichi).
Au fost dcscrise hipoxilienina (activabila n ficat), feritina (care activata
elibereaza fier si se transforma n apoferitina-SH
tot n ficat) si o alta
substanta vasoactiva, V.E.M. (vasoexcitomotor).
Activate, aceste substante
previn partialleziunile
hipoxice hepatice sau mioeardice;: (avnd un efect
presor si coronarodilatator
concomitent) si de amplificare a volemie::i (prin
efect antidiuretic).
Simultan, gruparea sulfhidrilica din apoferitina-SH
!i!l':~~".7;:;l:C:!1101:za fiziulogica, diminu:,nJ ;".~;Teclekctt:!(; hipoxiei, iar fit n:l
eliben:t amplilica resursele hematopoiezei (170).
si o
, b. Func/ia hcmobolica se compune dintr-o etapa hematopoietica
alta hemolitidi. Hematopoieza ncepe n luna a III-a a vie\ii intrauterine si
se continua pna n luna a VII-a. Din acest moment hematopoicza splenica
continua n propOf\ii tot mai reduse pe seama unor focare eritropoi(;tice
din pu1ra splcnica. La sfrsitul primului an d(; via\a, splina nu mai produce
eritroclte.
Reluarea
hematopoiezei
este posibila n anumite condi\ii
patologice, fie n sens eritropoietic n cazul critroblastozelor,
fie miclopoietic
n leucoze, fie mai rar megacariocitar. n mod normal, la adult splina si
men\ine functia de limfopoieza
(pc seama foliculilor Malpighi) si de
monocitopoieza
(splenocitele), pe seama reticuluJui citoplasmatic al pulpe.i
ro~ii.
.
La batrnete, splina pierde si aceste funqiuni prin involutie senila,
tesutullimfoid fiind progresiv nlocuit de cel conjonctiv. Functia hematolitica
consta n distrugerea elementelor figurate ale sngelui (n mod particular
erilrocitele)
mb.atrnite, afunqionale.
Eritroliza presupune
o etapa de
nmagazinare
sau sechestrare
splenica
a hematiilor
pe cale de
disfunqionalizare
sau epuizare biologica, etapa nu neaparat obligatorie.
Scchcstrarea
splenica a globulelor
rosii este favorizata
de 'alterarea
plasticitatii lor. Compromiterea
plasticitatii heJ1lalii'o~ este o consecin\a a
mbatrnirii acestora, cu scaderea hidratarii, reducerea capacitatii glicolitice
si cresterea consumului de oxigen. Splina mai are si capacitatea de a purifica
citoplasma eritrocitara de unele incluziuni fara a leza membrana celulara,
utilizndu-se
porii sinusali. ntre incluziunile astfel epurabile se citeaza
resluri nucleare,
granulatii
de fier, vacuole autofagicc,
depuneri
de
hemoglobina, corpusculi Howel-.ToJly, paraziti ai rnalariei elc; Este vorba
deci de o functie de "pitting * demonstrat~ si experimental (170). Consecutiv
sechestrarii splenice a hemCltiilor urmeaza fagocitareac-ritrocitelor
de catre
"pilting" (am.) - functie de inglobare illlracelulara
16

,.

macrofage sau distrugerea lorextracelularil;


aceastil ultima alternativa se
realizeaza prin diminuarea-rezistentei
membranei eritrocitare, urmata de
difuziunea hemoglobinei n plasma. La aceste transformari participa si unele
substante identilicate n splina (lizolecitin<\, splenina B) care intensifica
eritrohemoIiza si carora li s-a descri) si un factor antagonic (splenina A) cu
actiune de echilibrare, prin diminuarea hemoJizci favorizate de splenina B.
LeucoIiza,
privind, mai Cl!es polimorfonucJearele,
este mai putin
semnificativa, stiindu-se n prczcnt ca acesl fenomen se produce mai ales n
plamn. Trombocitoliza, descrisa nca din 1919 de Schridde apoi dc Paguiez
si Lelourde (citati de 6), esle azi unanim admisa si demonstrata; exagerarea
acestei functii se ntlneste n unele sindroame patologice cum ar fi purpurele
autoimune trombocitopenice.
n contextul functiei hemobolice se impune si semnalarea interactiunii
splinei cu hematopoieza
medulara. Se invoca n acest sens actiunea unui
"hormon splenic cu rol medulopoietic
inhibitor, o inhibitie medulara
enzimatica (substante izolate n unele extrase spleni<.:e cu rol inhibitor n
multiplicarea leucocitelor) precum si un fenomen de," hipersplcnism local"
(exprimat printr-o hipersechestrare
si catereza splcnica cu hiperdistruc\ie a
elementelor circulante, fenomene care pot induce hiperplazie si insuficienta
medulara n timp).
.
c. Pune/ia anlixenica, de aparare sau de prolec.lie. Rolul splinei n
apararea
antiinfectioasa,
ca organ important limforeticular,
n stdinsa
conexiune cu drcuJatia sanghinii,
fost dCl1lollstrnt nca tiin 1952, gra\ie
cercetarilor
lui King si Schumaker.
Modalita\ilc
prin care splina si
ndeplineste rolul anliinfcc\ios sunt: filtrare, epurare, rcglare a raspunsului
imunitar ..
Activitatea
de filtrarc este re~ult<llul fUllction<llilatii sinusu.rilor si
reticulului care mpreuna realizeaza un ploces de captare-digestie.
111 acest

:7):
I

l';=')~

(1
1'1

-,
,'.'}

I~f

CI

fel,
tanta)sI?lina
ficatului,
si alatura
maduvei
activitatea
osoase etc,
(aceasta
ca organe
fiind filtru.
de departe
Circulati~1
cea mai
sinusoidala
imporpermite o ncetinire a fluxului sanghin epurfll1d astfel s~ngcle de diverse
antigene, complexe imune, germeni si celule sanghine mbatrJnite
sau
malformate. Toate aceste elemente straine proprii sau l1onfiziologice ajunse
n splina sunt captate prin fagocitoza sau pinocitoza de catre macrofage ~i
polinuclearc realizndu-se astfel functia antixenica.
Activitatea de epurare strns dependenta de cea de filtrare sau clearance-ul splenic a fost ntrevazuta, mai ales n starile septicemice, nca din
1919 de Morris si Bullock (citati de 38). Ea presupune captarea antigenelor,
activarea'complementului
si producerea tuftsinei. Patrunderea germenilor
~circulatie
si deci n splina determina o amplificare a numarului de
poli nucleare n cordoanele splenice si sinusoidale. Germenii retinuti prin
ncetinirea circulatiei sinusoidale sunt succesiv opsonizati (neutralizati prin
anticorpi specifici), apoi fagocita\i si distrusi. Opsonizarea
(urmata de
fagocitoza) impune ca o consecinta activarea complemcntului
care se face
pe cale directa sau allernativa. Ca urmare se activeaza fun~\ia de epurare
splenica fata de pneumococ (mai ales tulpinile rar ntlnite de organismul
gazda), precum si n drepanocitozele homozigote. Tuftsilla, telrapeptid izolat
n 1972 de Nishioka,
este un derivat (de c1ivaj Cllzilllatic) dintr-o

':':1

,"'l

I"J

I ....

I'~J

Il

17

;'
'\~:';~;':~'~

.'.-

1":.1
:,<: ,"

"

imunoglobina G (IgG), Rolul tuftsinei ar fi cel de stimulant cndogen al


activitatii fagocitarc, contribuind la illtcrfunctionalitatea
dintre fagocite ~i
celelalte celule imunocompetente.
..,
Splina contribuie la epurarea (dcarance) complexelor imune circulante
si a celulelor sanghine alterate prin mbatrllire, fapt demolls,trabil att in
vivo ct si experimental, prin diferite tt:ste.
Activitatea de re~lare a raspunsului imunitar presupune n primul rnd
formarea de anticorpI sau functia anticorpala (6). Splina reprezinta un organ care produce n mod particular anticorpi, anticorpi care amplifica
activitatea fagocitara a celulelo~ splenice, combinndu-se cu antigenul specilic si activnd complementul. In C{lntextul activitatii de reglare imunitara,
splina se mai implica prin (39):
,
'
- maturarea si diferen tierea celulelor imunocompetente
(limfocitele T
si timocitelc), dar mecanismele prin care splina exercita acest control asupra
organelor limfoide primare sunt nca insuficient cunoscute;
- asigurarea activitatii supresive a celulelor splenice (Iimfocitele T
supresoare), dewnind sursa de macrofage;
- asigurarea activitatii de tip" helper" a celulelor splenice; cu alte cu-

:,i'

il ,,1:,)
,J

E'

:1

'~J

i h

'1
'i;

.~

:'llLJ

.'~
(1

,'J

-'[',';::;:

"",:f!

n
"I,J

d
;;1'
';::

:~1\
J!,;\~J

.1

'j'I;:J'"
:'.;

:\ "h
:1

"~

::)'LD

h,
II

!~
,:l,

l;~

"1

il

::l

"j

ii

~11j
'~
,1

\:(

'! ..

,;1

1 L:)

;l',:;'\,

IR
, .1

vinte
limfocitele
auxiliare Limfocitele
(OIhclper"), T,
splenice,
raspunsul
imunitar
primar siT secundar.
auxiliareintervin
splenicc,n realizeaza
comutan::a izotipurilor,
IgM-IgG, ceea ce constituie o componenta
a
raspunsului imunitar secundar.
Asadar, n contextul funqiei imunitare si de aparare splenectomia ar
putea juca un rol esential n modalitatea de desHlsurare a:
~ captarii agentilor microbieni posibil prezenti n circulatia sanghina;
-producerii precoce de anticorpi tip IgM specifici germenilor respectivi;
- producerii tardive de IgG (raspunsul imunitar secundar);
- reglarii raspunsului imunitar n ansamblul sau.
(Pentru amanunte a se vedea" Hipersplenismul imunologic".)
d. Functia endocrina a splinei. EndocrinoJogia splinei include pe de o
parte
un ansamblu
de corelatii
spleno-inter-glandulare
si pe nca
de alta
parte o
honnonologie
proprie
~plinei. Cu
toate'ca multe fapte sunt
fie aspecte
experimentale, tie supozitii, se poate retine si interventia splinei - cu rol
inhibitor - asupra anumitor glande endocrine, mai ales asupra celor supuse
controlului tropinie hipofizar. Este, se pare, verificata inhibitia nespecifica
dar reala a splinei asupra hipotizei, tiroidei, suprarenalelor,gonadelor
mai
'ales n cazurile de hipersplenism. Interventia patologica a splinei modificata
patologic,
indiferent
de afectiunea
determinanta,
dar exprimata
fiziopatologie prin hipersplenism poate avea drept rasunet clinic sindromul
infantilo-nanic, corectat de obicei prin splenectomie (a se vedea si capitolul
OI
Splina vasculara" - respectiv" Hipertensiunea portaIa). AI doilea aspect
al functiei endocrine splenice l constituie hormonologia proprie. De~i pna
n prezent nu au fost individualizate n splina celule hormono-{lroducatoare
si nu s-a reusit identificarea unor "honnoni propriu-zisi", totUsI n extractele
splenice au fost izolati o serie de factori pnn care splina poate interveni n
procesele endocrine. S-au descris astfel "hormonul" splenic inhibitor al
maduvei, "hormonul" spltnic glicolitic, spleninele A si B, trombocitopenul,
hipoxilienina, substanta mineTalcorticoida s.a. Rolul,si semnificatia acestor
factori sunt nca insuficient elucidate.

de apreciere
importantei(citat
splenome~aliei
toatecare
incluznd
general costal
patru
uneste n
rebordul
grade.
Astfel,a Ziemann
de 235) pe c - linie
stng 'cu ,ombiliculfaceurmatoarea
ierarhizare: splenomegalie
gradul 1,
splina abia palpabila; gradul II, splina palpabila la jumatatea distantei ntre
rebord si ombilic; gradul III, splina palpabila la ombilic si gradul IV dincolo
este scara de apreciere
a
de acesta
(fig. 1.2, 1.3). Asemanatoare
19

18

'\ Y:t
"~
:1
1,':;
LJ
'1

l
I

\,

~~,

~.~

.,:;

..

.
"

e. Functia metabolica a splinei. Implicarea splinei n complexitatea


functiilor metabolice, n curs de cercetare, intirma ideea posibilitatii ca
economia generala a organismului Se poate dispensa cu usurinta de splina.
, Splina participa mai ales la :'
,
_ schimburi si intermedieri
ntre mediul circulant si parenchimele
specializate;
_ elaborarea unor produse (hemodestructie)
si utilizarea lor partiala
ulterioara, indirect, n functia de hematoformare;
_ depozitarea unor surplusuri din variate metabolisme: glucidic,lipidic,
protidic, al sarurilor minerale si al apei. Splina are un rol important n
metabolismul
fierullii, bilirubinei, n sinteza protidelor n general si n
producerea imunoglobulinelor
n special. Activitatea metabolica a splinei
este posibila gratie unui bogat echipament
enzimatic (identificat
prin
cercetari de histoenzimologie) precum si ca urmare a existentei unor factori
activi care desi nu-si justifica nca denumire;'! de hormoni par a avea o
semnificativa valoare fiziologica si fiziopatologica. Caracterul nca incert al
acestor fapte ca si limitele impuse de prezenta monogratie ne impun sa
recomandam
cititorului de a face apel la lucrilri de specialitate pentru
detalierea celor de tnCli~us.
E'I(aminareaclinici a .~plinei implica cteva particularitati asupra carora
am vrea sa insistam.
Normal splina nu este palpabila, ci doar percutabila. Splina palpabila
este n general patologica (138).
Hipertrofierea
splinei se poate produce cu dezvoltarea ei spre abdomen (cel mai frecvent) sau spre torace.. Daca ne referim la evolutia spre
aceasta poate fi asimptomatica
sau nsotita de
torace ,ci splenomegaliei
manifestari si semne pleuropulmonarc
ca dispnee, nevralgii intcrcosta!e
sau dureri iradiate spre umarul stng, largirea bazei hemitoracelui respectiv
cu matitate si disparitia murmurului vezicular Jaacest nivel. Examenul
radiologic fara pregatire evidentiaza asc~nsillnea hemicupolei frenice stngi,
opacitate
subdiafragmatica,
revarsat bazo-toracic
variabil, refularea
stomacului spre dreapta (a pungii cu aer) si colonului stng n cazul
pneumatizarii unghiului splenic al acestuia (40). Constituirea splenol1lcgalici
spre abdomen are semne mai sterse, constnd n dureri vagi (senzatia de
1 greutate)
n hipocondrul
stng, minime tulburari digestive' (gastrice),
asimetrizarea hipocondru lui stng (bombare variabila) si palparea variabila,
a splinei. Uneori dinicianul se poate nsela n aprederea
eu exactitate a
formei si dimensiunilor
reale ale splinei pe care le stabileste corect fie
intraoperator,
fie cu ajutorul examenelor imagistice moderne (ecografie,'
tomografie computerizata etc.). Terminologie se considera splenomegalie
situatia n care splina nu depaseste ombilicul si hipersplenomegalie
ct::a n
care splina dep~scste, variabil ombilicul (160). Au fost propuse variate scari"

-~, ' .
...

.-------.--

..._.

--------._-0

'_ .._freno-tora<:c fara pregatire, urografi a, ccogra [ia. sci ntigrafia (cu Cr~1, 99mTc,
1131n etc.), i.ndexul.radioactivitatii
splina/fieat studiat cu eritrocite sau
trombocite l1l<lrcate. spienc:>portografia, diverse ;uterio-venografii sdective
portale si tomografia computerizata (138, 163.207,215,266). Explorarile
nonimagistice constnd n splcnopunC\ii spll:nograme, splenocontraqii
(215) etc. sunt n prezent tot mai putin indic:ate ca urmar<.:a riscurilor posibile,
a proportiei
relativ reduse de informatii pc care le ofera si mai ales a
compensarii
lor prin restul explorarilor
enumerate.
Detalii asupra
explorarilar <llIlintite se gasesc n lucrariI<.: de sp<.:cialitale.

Fig.J.:7, Splenomcgalic
gradul III (8.M.,
1967; ciroz;l hepatica cu ~p1enornegaljc).

g~:;dul IV (M.A.,
1967: <;ir(1z~hcpitticii cu hipertensiune
p()rlal~).

F/;i!..J.3. Splcnome~;ilic

spIcnomegaliilor elaborata de Boydsi Brumpt, sau o alta care se refera la


repere apropiate descriind splina nchipertrofiata, hiperLroJiata minim, mediu
~i in lens (235).
Indiferent de gradul :-rlcnoi11cplici, milrirea splinci se pO'1t<.:pr;,duce
cu pastrarea formci organului. dccicu posibilit"t<.:" palparii crcnelurilor si
cu pierderea (:;;tergerea) formei splinei, cu dcformClrea aeesLeia, caz n care
reperarea palpatorie a creneJurilor nu mai este posibila. Prima ipoteza illc1ude spIcnomegaliile ce se constituit~ n cadrul unei suferinte generalc, la
care splina participa fara a l:onstitui fnsa manifestarea dominanta. n a doua
alternativa este vorba de splenomegalij primare tumorale, inflamatorii (mai
ales specifice, respectiv bacilare, luetice etc), chistice care modifica n
proportie variabila forma splinei (160).
Erp/orarea parac/inica, posibila n conLextul unei splenomegalii, este
n prezent ampla si diversificata, ceea ce impune folosirea S<lelcctiva n
raport cu informatiile c1iniee. Astfel, se pot efectua explorari generale
(implicarea splinei ntr-o afcqiul1e) sau explorari dirijate mC'liales asupra.
splinei (organ centralal unei suferinte), Explorarile gcncralc, orientat:ve,
pot fi hemograma,
biopunqii
diverse, c~rcetarca
unor modificari
bioumoralc, reactii seri ce (Bordet-Wassermann,
WC!iibei'g-Prvu,LD,R.
Cassoni,
testul Elisa etc.), explo.area
capilarclor,
determinarea
metabolismului bazal, teste ale imunitatii etc, Explorarile adresate mai ales
splinei sunt ndeosebi imagistice si ntr-o masurH mai redusa n prezent
nonilllagistice. In prima categoric se incluu eXClillenul radiologic abdomino-

C/asi/i'cifri/c .~plenomcga/;i/o; sunt numeroase, n functi<.: de crit<.:rii


variate, de regula incomplete si nu totdeCluna utile, Din ratiuni didacticc si
de sistematidi mcdica!a von1 reda n ncheierea ;K<.:stuicapitol cteva astfel
de clasificari cu valoarc mai mult oricntntiva (40, ]60,215).
O clasificare mai veche par<.: a fi cea care foloseste criteriul
t:liopalogcnic. Conform ei splcnomegaliile
s<.:pOL grupa n inl1amalorii,
sanghine, metabolice si tumorale.
Asemanatoare
acest<.:iclasificari este cca elaborata de Abrami, bazaLa
pe criteriul
anatomo-functional.
Se descriu urmatoar<.:le grupe de
splenomegalii:
hemolitice;
inflamatorii;
sdcrotiee;
hematopoietice:
antihematopoictice.
Car<lcterul relativ confuz :;;i ineumpkt
al acestei
dasificari este evident.
Athanasiu, folosind criteriul jiii(}piilO/ogic, uescrie:
- splellopatii cu <Ibsenta unor moui fidri ak sangelui (splcnopatii
infectioase, limfogranulomatoze,
reticuloza, Lumori millign<.:ale splinei);
- splenopatii cu tulburari privi nu formarea si\nge::lui (trombopatii,
anemii diverse, leucoze eLe.);
- spJcI10t);Jtii cu tulhur.:iri n cjrc~d"',i,! :~:'i.:duipC'rlal ('-lI1e\'ri~mt'.
sindroam<.: de hipertensiune POrl<lWuiv<':l~c,fistuk spJcn icc L1rlerio-vcno<lsc,
volvulari ale splinei etc.).
O c1<lsificare utila pcn~ru orientarea clinica primara la patul bolnavului
este cea propusa de 1.Haticganu folosinu eriteriik fiziopiltologice:;;i clinicI.:.
Conform acestei c1asifidiri se ucscriu (HiO):
- splenomegalii care exprima implicarea splinei n cClurul unor alte
afectiuni, ca participanta, de exemplu bolile sistemului reLiculo-histiocitar,
sau ca simptom n infeqii (cronice, subacule. acute) ori parazitoze. Uneori,
prin potentialul evolutiv al tulburarilor splin<l poale ajunge n prim-planul
modiliearilor patologice;
- splellomegalii asociate cu alte manifestari, dar splenopatia constituie
elemenLul principal al suferintei din punct de vedere anatomo-funqionCll:;;i
clinic, n aceasta categoric incluzndu-se: sindroamcIe splcno-hematice;
sindroamele splcno-hepatice;
sindroamele spleno-vasculare;
sindroamcle
splcnomcgaliec din tczauris1l1ozc (nso\i le de ohicei de lullJlll ari citologicc,
plasmatice, vasculare);
- splcnomcgaliile
izolate care includ: splenopatiile
chirurgicale
(Lraumatismc,
ehiste, tUlllori ele.); splcnopcltiile cu origine insuficient
ciarific;::ta 1;'iC<lfCpot cvolua cu normospkl1i~,JI1.

r'~
..J

r'::)

l ~)

r' :
1

.-.!

r'
,. ....\

r
.'

'

0.01.

i)';1

1'1

20
21
'~'i.

\'
\

"~o

....

~.

: ....

I'}

~.~

1,.,

1.:.:

~
'lA
"~

1 .-

~
-~
I,d
~~
1,

h
~~~;
\",',1
.~~

Pe scheletul acestor clasificari si mai ales al ultimei n literatura de


profil au fost aborda te si propuse multiple alte subseheme de sistematizare
a splenopatiilor splenomegalice cu s ~opul principal de a facilita diagnosticul
diferential (n special clinic) si de a stabili orientativ indicarea sau nu a
splenectomiei. Aplicabilitatea accst::>rseheme si clasificari a ramas limitata,
fapt pentru care fie ca ele nu au mai fost luate n considt:rare, fit: ca s-a
stabilit un alt tip de clasificari care tindeau sa raspunda mai ales ntrebarii
"cnd nu estt: indicata spleneetomia si n ce splenopatii exereza chirurgicala
are efecte negative, impunndu-se deci evitarea ei?". Raspunsul la aceasta
ntrebare
vom ncerca sa-I formulam n capitolul
final al prezentei
monografii.

I.~i
lJ
b
:;;.

1".-:
"\./

\";

'i

l'::"'J

~
1:

'j

:,:d

L>

11

tii turn orale

a) Tumori
b) Tumori
6. Splenopatii

.
.

a) Hemopatii
benigne
Auemii divcJ'l\e
Purpure trombocilopenice
b) Hcmopalii
maligne
traumatice

8. Splenopatii

diverse

(inclusiv

21 bolnavi
26 bolnavi

. 402
. 282
. 97
. 188
, . 117

hematologice

7. Splcnopatii

47 bolnavi

benigme
maligne

, .,
iatrogene)

bolnavi
bolnavi
bolnavi
bolnavi
b(lln~vi

124 bolnavi

'"

Experienta care sus~ine aceasta monografie este reprezentata de 1 639


splenectomii d'ectuate n clinica de chiruT.!~iegenerala a Spitalului Fundeni
n perioada 1960-1993 inclusiv, ale caror indicatii sunt formulate n tabelul
1.1. La experien~a men~ionata lriai trebuie adauga~i si un numar de bolnavi
la care se fac referiri n capitolelt: 8 ("Splenopatij hematologice")
si 12
(" Parti(;ularita~i ale inuica\iilor splcneetomiei la copii"), cazuri care au fost
opera te si n alte servicii de chirurgi,::: din Bucuresti sau din tara. Ele
reprezinta deci o parte separata a experientei c1inicilor de :lematologie si
de pediatrie din Spitalul Clinic Fundeni. Acesti bolnavi nu sunt inclusi numeric n tabt:lul1.1 care cuprinde deci n exclusivitate numai bolnavii opt:ra~i
n clinica noastra.

46 boln~\'i

a) Tezaurismoze
b) Secundare
pancrealopatiilor

9. Alte splenopatii

10. Spleneclomii

impunnd

pentru

splencctomii

splenopalii

7 bolnavi
. 39 bolnavi

'. . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . ..
..

tactice (invazie

cu etiologie

insuficient

neoplazica)

preci7;ttii

..

324 bolnavi

.. . ..

Tolal ...

1641

9 bolnavi
boll,avi

,-

~.

.
"1

5. Splenopa

'

t'1

TABELUL 1.1

1:,'/J

.~ \:,l
,1
'1

1,

1,::\
"

"~,-.I

1. Anomalii
.,

, Ld

j
1

~ .. ,
1,':"

3.

lJ
.,..,.

1'

'i
..l
11

j ..

f e,;:~'

It
1J..

1 L,:J

~.

Splenopatii
parazitare
...................................
a) Ecbinococoza
- singulllrii
- n asociere
. ..
b) Paludismul

4. Splenopatii
seplke
','
a) Splenopatii septice diveJ'l\e ............................
b) Splenopatii
bacilare
c) Abcese spJl!iild: .;
'

22

594 bolnavi

17 bolna\'i
3 bolnavi
.
1 bolnav
.
1 bolnav
.
1 bolnav
.
. 571 bolnavi

Infarcte splenice
....................................
Anevnsmul
arlerei spleoicc
Volvulus splenic
Fistula arterio-venoasa
splenita
Ruptura sponUlna'a vaselor splcnicc
f) Hipcrlensiunea
portata

..-

f:~~:!
...

vasculare

a)
b)
c)
d)
e)

.~
1

Splenopatii

4 bolnavi

splenice

.
.
.

74
30
38
6

bolnavi
bolnavi
bolnavi
bolnavi
..

17 bolnavi
7 bolnavi

.
.

2 bolnavi
8 bolnavi

'1.

\'

.... ------ - ._-- ---_._-._.

{.1:-~

2.
FIZIOP A TOLOGIA SPLINEI

,
Splenectomia este o metoda terapeuti<.:a si o modalitate de investigare
macroscopica si histologica a unui proces patologic general sau limitat la
splina. Pentru a ntelegc motivele ce impun splene<.:tomia, modul de actiune
asupra conditiei patologice, rezultatele ce se obtin, precum si impactullipsd
splinei asupra vietii ulterioare a pacientului este necesar sa remelTioram,
sumar, cteva date de fiziopatologie a splinei.
2.1. DATE

GENERALE

Asa cum s-a mai aratat splina este un organ format dia tesut conjunctiv
eu o nalta specializare. dotata cu o retea rctiwlara tridimensionala
care
ndeplineste rol dc filtru, situata pc calea cir<.:ulatiei sanguine. Dezvoltarea
splinei ncepe n a cin<.:easaptamna a vietii intrautcrine din agregarea de
celule mezenchimale situate ntre cele doua straturi ale mezogastrului. Acest
conglomerat celular este vascu!arizat n a doua luna de gesta\i~, capata
apoi o structura lobulara si o forma caracteristica din a treia luna. Inccpfmd
cu luna a patra de gestatie, splina devine organ hematopoictic.
Aceasta
prima functie a splinei, care diminua din a sasea luna si nceteaza n a opta,
ca si n viata extrauterina, este de mare interes n patologie deoarece oricnd
n cursul vietii poate redeveni
prin<.:pala sursa a hematopoiezei
.extramedulare.
Flexibilitatea
functionala
se bazeaza pe faptul ca
hematopoieza
ia nastere n zilele 18-19 de viata intrauterina din celulele
mezenchimale
embrionare,
migrate extraembrionarn
sacul vitelin. n
insulele Wolf si P.andt:r se organizeaza, din aceste celule mt:zenchimale,
vase rudimentare,
iar n interiorul vaselor primele <.:elule <.:upotenta
sanguina. Acestea sunt celulele stern, o populatie mica de celule din care se
vor dezvolta toate celulele sngelui. Esential este ca populatia de celule
stern se constituie n acest unic moment al evolutiei embrio-fetalc. Mai trziu,
celulele stern migreaza n ficat, extravascular, diferentiindu-se
pt: aproape
toate liniile sanguine. O data cu diferentierea n precursori care se vor
diferentia si matura, populatia de celule stem se mentine prin diviziuni de
acelasi tip. Paralel cu migrarea hepatica are loc si migrarea n splina, iar din
24

luna a cincea celulele stem se stabilesc n maduva osoasa pentru tot restul
vietii. Migrarea celulelor stem spre anumite sedii este conditionata
de
existenta unui micromediu corespunzator, care consta n celulele stromale
(endoteliale, reticulare, fibroblasti, macrofage). Aceste celule si fibrele pe
,carele secreta formeaza. o retea dotata 'cu receptori de suprafata pentru
celulele stem. Totodata, celulele strom"le secreta factori de stimulare,
indispensabili proliferarii si diferentierii celulelor stern. n consecinta, atund
cnd splina si-a dezvoltat acest mieromediu celular, atrage celulele stem
din sacul vitelin sau ficat. Din luna a opta splina nceteaza de a mai fi organ
hematopoietic,
dar n conditii de solicitare hematopoietica
intensa sau de
lezare a maduvei osoase se redesteapta n splina elementele micromediului
hematopoietic n care sunt primite celulele stern migrate din maduva. Astfel,
n viata extrauierina,
splina este, din pun<.:t de vedere hematopoieti<.:, un
organ limfoid. LCI soarece, nsii, este organ liml'n-micloid. F<"lptul<.:ala pc~ti,
amfibieni si reptile splina este sediu al hernatopoiezei concorda cu evolutia
hematopoiezei
la embrionul uman n ca.re ontogeneza repeta,filogeneza.
Structura splinei, cu importanta deosebita n fiziopatologie, arc doua
componente majore: una formata din celule limfati<.:e reprezentnd pulpa
alba si alta constituita din sinusuri venoase si <.:ordoane celulare, pulpa rosie.
Att pulpa alba, <.:tsi pulpa rosie sunt dependente
de organizarea specifica a sistemului vascular intrasp1cnic. Arlera splcni<.:a patrunde n splina
la nivelul hilului si se ramitidi de-a lungul trabcculclor spleni<.:e n arten:
trabeculare. Ramuri ale acestora parasesc tr(lbc<.:ulcle si patrund n interiorul
lobulilor n pulpa aIba. De la intrarea n pulpa aIba arterele sunt mansonate
de o retea reti<.:ulara <.:ompusa din straturi.conccntricc
de celule stromalc n
ochiurile <.:areiasunt aglomcrate limf6cite mi<.:i.Aceste nHlI1~O(1nese numesc
tCG1Je limfalic(;pcriarlcriiJk, iar artcra <.:arele tra"crscazi, coaxial are numele
de artera centrala. Tecile limfati<.:econ\n () masa ncstru<.:turata de limfocite
T, iar din loc n loc, spre periferia tecilor, se dispun noduli lim!ali, formati
din limfocite B. Acesti noduli, numiti corpusculi' Malpighi, au un centru
germinativ nconjurat de o zona periferica de eclule ("mantIe zone"). La
periferia pulpei albe - ted limfati<.:esi foliculi limfatici - se ana situata zona
marginala, alcatuita din limfocite mai dispersate si celule accesorii
(macrofage). De fapt, macrofagele sunt prezente n te<.:ile limfatice si n
foliculii limfatici, numai ca numarul lor este mult mai mare n zona marginala. Ramuri arteriale pornind din (Irtera centrala se termina n pulpa
alba, altele n zona marginala sau n pulpa rosie. Arterele centrale, dupace
au traversat tecik limfatice, capata numele de artere penicilate si se deschid
n cordoanele splenice (Ile lui Bilroth, adi<.:an pulpa rosie, <.:arereprezinta
3/4. din volumul splinei. Pe lnga cordoanelc splenice, pulpa rosie mai este
formata din sinusurile venoase splenit.:e <.:arese nvecineaza eu pulpa alba,
dinspre care primeste sngele, tie prin artera centrala, fie prin ramurile
laterale ale acesteia. Segmentul distal al arlerclor centrale se termina de
obkei n zona marginala, bogata n ma<.:rofage care nconjura artera, fonnnd
teci macrofagice. Din aceasta zona, celulele nu mai sunt continute n vase si
se gasesc libere ntr-o retea reticuJara a cordoanelor
:::plcl1ice, celulele
reticulare ale a<.:cstei retele provenind din adventitia arterelor si venelor,
asemanatoare
fibroblastilor.
Acestea secret,l fibrele de n.:ticulina <.:are
25

"
1',

\'

\'

r~'
[r.c,

1-"\

(r'l

['.'\

('

"

1~1'

rr-\

I'-'J
\
'

1-1

\'1

'\

.j

fuvorizeaza

alunecarea

celulelor

reticulare

care se contracta.

Cdulele

reticulare reticulina.
dispun de Capacitatea
prelungiri prin
care se
prind unele
de contracta
altele sautine
de
fibrele:de
celulelor
reticulare
de a se
de filamentele de actina pe care le contin si n acest mod controleaza volumul
cordoanelor splenice capabile sa retina sau sa elibereze celulele sngelui.
Celulele reticulare acopera si suprafata trabeculelor . De asemenea, se leaga
de celulele adventitiale ale sinusurilor venoase. n felul acesta se formeaza
reteaua filtranta tridimensionala n care se misca libere celulele.
Recent a fost descris n cordoanele splenice un nou tip de celule, numite
celule bariera sau obstacol (barrier cells). Acestea au aspect de fibroblasti
dar pentru ca si au originea n maduva osoasa este foarte probabil ca sunt
monocite, retinute de structurile filtrante ale splinei si transformate
n
macrofage. Sunt celule care prin fuziune devin o formatiune plata, sincitiala,
de mare suprafata si cu numeroase prelungiri. Aceasta se constituie n
obstacole n calea circulatiei pulpare prin obturarca unor cai, formarea de
canale care pot sunta circulatia, proteja n anumite zone celulele sau
concentra factori de crestere si stimuli antigenici. n malarie, de exemplu,
pot proteja eritrocitele de invazia parazitilor. La persoanele normale celulele
bariera se gasesc n numar mic dar n :;plinelc mari sunt numeroase si ar
putea fi la originea fibrozei splinei.
SJi1UsunJc vCl10ase splcl1icc reprezinta elementul esential al functiei
de filtrare. Acestea sunt alcatuite din trei straturi: endoteliul, membrana
bazala si adventitia. Celulele endot(:liale sunt mult alungite, ca niste benzi,
asezate una lnga alta, cu axul mare n lungul sinusului. Sunt unite ntre ele
prin microtilamente pe partea dinspre membrana bazala, iar pe fata luminala
prezinta numeroase vezicuJe de endocitoza.
Microfilamentele
asigura
integritatea endoteliului prin solidarizarea celulelor si prin atasarea unora
de membrana bazala, mpiedicnd detasarea celor doua structuri astfel nct
numai celulele deformabile pot ajunge n lumen prin fant~ intercelulare,
reale sau virtuale.
Membrana
bazala este formata din fibre dispuse n cercuri,
perpendiculare
pe axul vasului, avnd fenestrari numeroase. Se creeaza
astfel imaginea de butoi a sinusului, n cllre "doagele" sunt tinute laolalta
de "cercurile" membranei bazale.
Adventitia sinusului este formata din celule reticulare, cu spatii ntre
ele si cu prelungiri care se unesc cu ale retelei reticulare ale cordoanelor
Bilroth. Suprafata de acoperire a sin\lsuluisi marimea lacunelor intercelulare
pot fi modulate. Contractia celulei nareste orificiile prin care pot trece mai
multe celule.
.
Circulatia sngelui ntre arterele penidlate si sinusurile venoase este
specifica splinei, deoarece nu se face prin vase ci printr-o retea de tibre si
celule stromale ale cordoanelor splenice. Desi se face cu dificultate, datorita
ncetinirii fluxului sanguin, traseului inconstant si aleator al acestuia,
concentrarii celulelor, circulatia splenica are un mare randament. Avnd
numai 0,1 % din greutatea corpului, :iplina primeste si trimite catre circulatia
generala 6% din out put-ul cardiac, adica aproximativ 300 mI snge/minut.
S-a discutat mult despre cele doua modalitati de circulatie intrasplenica,
nchisa sau deschisa. Circulatia nchisa este ceea ce se realizeaza prin
conectarea arterelor penicilate cu sinusurile splenice si este rapida (rapid26

lransil comparlmenl).
Circulatia deschisa si croieste drum prin reteaua
reticulara a cordoanelor splenice, adica prin paturile de filtrare, pna ajunge
la sinusurile venoase. Este o circulatie mai nceata (slow-lral1sit comparlment). Disputa dintre sustinatorii uneia dintre cele doua modalitati de
circulatie s-a ncheiat printr-un compromis. Ambele tipuri de circulatie sunt
prezente n splina. n mod normal, 90% din cantitatea de snge splenic este
vehiculata pe calea deschisa si 10% prin cea nchisa. n acest mod se filtreaza
sngele eficient, dar n caz de dificultati pe calca deschisa (un numar mare
de incluziuni eritrocitare sau de paraziti malarici), o mai mare cantitate de
snge este orientata pe calea rapida, nchisa. De fapt, circulatia splenica
este capabila de o larga modulare functionala. Calea anatomic deschisa se
poate transforma partial n circulatie nchisa prin contractia splinei, formarea
de tubi prin rearanjarea paturilor de filtrare si activitatea celulelor bariera.
Acest fel de circulatie se adapteaza cerintelor fiziologice, ndeosebi functiei
de filtrare, dirijnd-o spre paturile de filtrare sau ocolindu-Ie. Contraqia
splinei fnce ca arterele peniciJate sa se apropie de sinusurile venoase astfel
nct sngele curge mai eficient prin paturile de filtrare. Examenul la
microscopul electronic arata ca din punct de vedere ~natomic circulatia
intermediara splenica este deschisa, iar studiile in vivo prin transluminare
la microscopul optic sau prin microcinematografia
de nalta rezolutie au
demonstrat o circulatie functional nchisa.
Pe oricare din aceste doua cai, sngele ajunge n sinusurile venoase,
de unde se colecteaza n venele pulpei rosii, care se varsa n vencle
trabeculare
ce nsotesc arterele trabeculare.
Venele trabeculare
se
concentreaza n noua ramuri care se unesc pentru a forma venele hilului
splenic. Vena splenica, prin structura sa mioelastica, poate modifica l1uxul
venos si presiunea intrasplenica, cu repercusiuni asupra starii functionale a
pulpei rosii.
Circulatia limfatica este initiata la nivelul pulpei albe. Splina neavnd
vase limfatice aferente,limfocitele
sunt colectate din pulpa aIba. CapiJarele
limfatice sunt evidente pe suprafata trabeculelor si pe fata interna a capsulei,
de unde 'converg spre ganglionii limfatici ai hilului si cei pancreaticoduodenali.,

2.2. FIZIOPATOLOGIA

1
1

I
I

FUNCfIILOR

SPLINEI

Altrarea sngeluieste functia esentiala a splinei, prin care se retin celule


si particule anormale. Aceasta actiune este favorizata de circulatia dificila
prin reteaua reticulara a cordoanelor si de numeroasele macrofage care le
captusesc. n decurs de cteva secunde dupa injectarea particulelor marca te,
acestea sunt detectate n macrofage.
Un prim aspect este' filtrarea celulelor limfatice. Tecily limfatice
periarteriale
constituie un pat de filtrare specializat pentR:l~ retinerea
IimfocitelorT si ofera un micromediu reactiv pentru acest tip!dt'limfocite.
Sechestrareacelulelor
n splina se numeste" culling" . Foliculii limfatici retin
prin filtrare Iimfocitele B si le permit sa reactioneze imunologie. Daca nu
au reactionat, att limfocitele B ct si T pot parasi splina pe caile limfatice.

,.

27'

~I.
n zona marginala,
situata ntre pulpa aiba t;i pulpa rosie, exista o
circulatie sanguina activa proventta din arterele centrale si ramurile lor (335).
Limfocitele sunt dirijate spre pulpa alba pentru a fi sortate nlimfocite B si
T. Monocitele.sunt
sechestrate
si activate n macrofage.
Eritrocitele
.
imperfecte sunt stocate si fagocitate. Trombocitele sunt stocate n cantitati ..
mari ce pot fi rapid eliberate n circulatie.
Paturile de filtrare ale pulpei rosii pot lua forma unui lobul n care se
descarca un vas arterial si care este drenat de sinusuri venoase. Paturile de
filtran.: pot fi rest.rnse la cordoane ce patrund ntre sinusurile venoase,
ntr-un sistem anastomozat extensiv. Macrofagek pot creste rapid n numar
prin captarea si diferentierea
monocitelor circulante. Reticulocitelc pot fi
.retinutc pentru completarea matur~rii dupa care sunt eliberate n drculatie.
Eritrocitele ajun se la limita de viatii sunt fagocitate. Celulele bariera, prin
reglarea circulatiei n paturile de filtrare, influenteaza lixarea si migrarea
telulelor vehiculate de snge, retin pe suprafata lor aderenta microorganisme
tirtulante, pozitionndu-Ie
pentru a fi fagocitate de macrofage. Sunt filtrate bacterii, ndeosebi
cele capsulate,
ca pneumococii,
explicnd
sensibilitatea persoanelor splcnectomizate
la infeqii cu astfel de bacterii.
De asemenea, sunt retinute granuJe de hemosiderina,
corpusculi Heinz,
corpi Howell-Jolly', fragmente eritrocitare, paraziti millarici. Celulele barieri!
protejeaza colollIile de celule hematopoietice,
citokincle si alte substante
reglCltoaw, retinl\ndu-k. Retinerea pllTtieulclor ~imoleculelnr ce Iasii celuI"
intacta a fost denumita "pitting".
Pasa,jul prin paturile de filtrare reprezintii Uit stles Illl'caniq;i rcologie
pentru celulelesanguine.
fn plus, f<ptul ca arlcrelc pcnicilatc care pi'itrunu
n pulpa rosie se ramilica n unghi dre!?t, Juce la ltdepiirt3rea ultci pilrti a
plasmei, cu concentrarea eritrocitt:lor. In acest fel se produc modificari prin
scaderea concentratici de oxigen si cresterea cantitatii de acid laeti<.:.Acestea
augmenteaza
stres-ul celular. Paturile filtrante rqin pentru fagocitoza
celulele care nu suporta stres-ul. Alterarilc metabolice duc la pierueri de
membrana si tendinta la sferocitoza. Sfcrocitcle nu sunt tlexibilcsinu
se
pot strecura prin reteaua reticulara. Cresterea adeziunii eritrocitelor
si
reducerea vitezei circulatiei favorizeaza matrofagia. Eritrocitt:1c acoperite
cu antitorpi, ndeosebi cele care au atasat si complemcnt, de asemenea
pierd o parte din membrana. Aceste eritrocte SUltt rec:.unoscute de rcceptorii
Fc si C3b de pe suprafata macrofagului si fagocitate. In toate aceste situatii,
eritrocitele nccesita cteva pasaje prin splina, pentru ca stres-ul repetat sa
le altereze profund.
.
Eritrocitele
ncdeformabile
sunt retinute
si la nivelul fantelor
interendoteliale
din sinusurile venoasc. Tot aici sunt curatate eritrocitele
de incluzii intracelulare. Eritrocitele si incluziunile retinute sunt fagocitate
de macrofagele care tapeteaza sinusurile venoase.
/
Func/ia imunologica a splinei consta n retinerea limfocitclor T si 13n
pulpa alba si zona marginala, capturarea antigenclor, procesarea a::estora
si punerea n interactiune cu limfocitele. Din aceasta rezulta producerea de
anticorpi, ndeosebi IgM. n acest proces sunt inter~satcmacrofagele
care
prelucreaza antigenele, secreta factori de crestere, iiltcrleukine
pentru
proliferarea si diferentierea limfocitelor, ~;ecreta componen\i ai sistemului
28

complement si fagociteaza complexe imune drculante. Deoarece o mare


parte din snge trece prin splina, acest organ este de prima importanta n
supravegherea
antigenclor sanguine. Splinaarc capacItatea de a localiza si
elimina complexele imune circulante. Capacitatea celulelor fa[?ocitante de
a scoate din circulatie complexele imune are o implicatie c!imca de mare
importanta, deoarece depunerea complexelor n tesuturi genereaza leziuni
tisulare mediate imunologie. La pacientii cu boli imuJlologice prin complexe
imune, ca nefrita sau vasculita, afectarca funqionala
splenica poate fi
ameliorata prin plasmafereza sau schimbul plasmCltic (plasma cxchangc)
(201). Pe ue alta rarte, saturarea macrofagclor cu complexe imune poate
reduce potentialu acestora de retinere a altor particule. Acest defect poate
fi datorat,
n parte, reducerii fluxului sanguin splcnie prin activarea
complcmentului
dependenta de complexele imune (346). Receptorii pentru
C3 de pe macrofa~ capteaza preuominant
celulele nvelite cu anticorpi.
Receptorii Fc medtaza captarea n absenla complementului.
Injectarea intravenoasa a Salmonelei marcati! cu 1125 este urmata de
detectarea, n zona marginala t;i n cordoant:le splenice, a markerului, care
apoi se concentreaza n zona marginala. Antigcnulmarcat
a fost captat de
macrofage, mai numeroase n zona marginala. De aici este transJerat n
foliculii limfatici ai pulpei albe, mai nti n milntaua periferica si Jupa
patru
ore n celulele
tentrului germina
tiv. cerminativ.
Dupii 'IN de ore tnatii ~'antitiltca
de radiotrasnr
este concentrata
in centrul
Primul raspuns la antigcn este Jupil i4 ore, tii cxpansiunea centrului
germinativ, cu numeroase mitozc si aparilia ue plasmocite. Dupil 72 ore
apnr anticorpii care ajung la un nivel maxim dupii 7 zile. Dcpenuent de
celulele dentrilice
foliculare <lpar si celulele U cu memorie. Celulele
dentritice
pot capta complexe
imune si le prezintil limfocitcJor
13,
accclcrndu-se
astfel raspunsul secunuar. Limfocitcle T sunt constitucnte
ale tecilor limfatite periarteriale. Dezvoltarea lor este uependenta ue til1111S,
unue se matureaza
dupa ce sunt eliberate
din maduva osoasa (308).
Limfocitele T splenice fac parte n majoritate din populatia de limfotite
recirculante prin canalul torade. Celulele T, obtinute prin tanulan;a duetului
toracie, marcate radioactiv t;i injectate intravenos la primitori sinergici, se
localizeaza initial n zona marginala, dupa care se ndreapta selectiv spre
tecilc limfatice periartcriale (308), unde arc loc proliferarea limfocitelorT.
cu expansiunea c10nalil (152). Distribulia subseturilor de limfocite T, CD4
(helper/inducer)
si CDS (suppressor/c)'tol.oxic),
t1tccilc limfati<.:e este similara cu cea din sngele periferic (165), adiea 2:1. In splina normala doar un
mic
de limfocite
T splina
exprimarcteptori
adica sunt
activale
(327).procentaj
De remarcat
faptul cii
este o sur~il IL-2,
importantii
de limfocite
TCD8, capabile sa transfere toleranta la gilzue inocente. Dupa ce se
matur-eaza n splina, migreaza n ganglionii limfatici.
n concluzie, splina capteaza particule neilntigenice
(corpi Heinz,
hemosiderina),
ca actiune a macrofagelor si n fomtc mica milsura a celulelor
endoteliale. n al doilea rnd, r.eline particulele proteicc antigcnice (bacterii,
celule, fragmente lisulare). In al treilea rflnd, sngele este curat<lt de
complexele imune care includ sau nu fragmente de complement.
In al
patrulea rnd, antigenii solubili (produse bactericne, imunoglobuline)
n
forma monomerica sunt retinuli de macrofage cu mai mare di ficultate de<.:flt
particulele antigcnice.
29

,.
\,

"
i

..,]

r)

rl
~

;."':'J

I '

rl

rl
'r .:. 1

rJ

l'

ro]

1.
1"71

Ir~~

(l
i

j]

,~lj

1.:.'

t'~--------i/,~

,li!
I
M

,)

b;
'1"

,..~.
.~
I

l_,:.'

~I
l',:'1
1.. ;,1

~
'4

iJt

j'l -" b
lSI

il
,

liJ
.~

t';
\,;J

I'U~(
11
,1

~J

-~--_

(1

_:-1

:
r

"';

-~---

ret~lel retlcu~are ~I a c~psulel, c~ea ce~favonzea~a

--_

.._----------_

c,?ntrac,tla s~u r71axar.ea.

dar din
fn tabelul
toate 2a~e'steag
1 se asesc
numaicele'
un~~l m~ltf I~I
tm esau
cal;!zele
g UCI
de. splen?megalie,
e.
:
.
tratamentul prin splenectomie.
po
luate
ll1 considera tIC pentru

transfuzici de
hmfoclte
autologe
marcate cu Cr51,
m sphnaB se
regaseste
un
reprezin.t~,
~sem~nea,
mare
Iim!ocit~
T.)n urma
numar
dublude de
limfocite, unfata
de rezervor
snge. fndemod
normal, sau
eritrocitele
nu
sunt retinute n splina dar la pacientii cu splinemari, 10-40% din eritrocite
sunt stocate. Crizele hemolitic.:e acute din siclemie sau malarie, cu sechestrare
si distruqic eri troci tara masiva ntr-o spl ina n crestere rapida, pot declansa
st1ri
soc fn schimb
sunt
n splina pentru
, de ':v
.
' reticulocitele
.
.
vI' retinute selectiv A'
maturare Si curatlre de Illc1UZIUIlt,dupa care sunt repuse In cIrculatie. Nu

TABELUL 2.1. CAUZELE SPLENOMEGALIEI


-I';'"n-=f:-ec""':l':':ii-.--.....:.:===========
1. Acute:
m~nonu.cleoze infectio.ase; hepalita virala; septicemia- salmoneloze'
l\l~arc~ le; ab~~s~~pl~
n IC;infeetie cu cilomegalovirus; ioxoplasmoza:
?_. Subacule
tu e~cuoz.amlhara;
hlstoplasmozaacuta diseminata.
'
SI cromce:
. septicemiicroDice'splenome'al' t b .
I
. .
.

I umu 1
avem Rdovezi
unui rezervor
de VA
granulocite.
eg Jarcadevaexistenta
UJsanguIn
poate sWlenic
I rea1'Izata
ll1 parte pnn. contro Ilu
asupra volumului de plasma si sinteza de albumine (320). La pacientii cu
spleno.m:galii c.:ronice l:ta~ivc, volumul p~asmatic si al. cantitat!i tot~le de
albumllla este crescut fata de normal. NIvelul acestei cresten depaseste
volumul de phsm'l
prezent
n sIJlina
,.,

,yde~i splina poate


'1 contine mai mult de
11 % din volumul total plasma tic (348). Dupa splenectomie, sunt neccsare
6 !u.ni pn,l c[md cantitatea Ul: plasma si albumina ajunge la niveluri mai
mICI stabtle .
. 'Ful1c/ia hema!opaicticif este proprie splinei numai n viata intrauterina.
Dupa nastere splina nu mai poseda un micromcdiu
adecvat pentru
hematopoieza
Limfocitcle
si
w'
'.
A
'. monocitele din . splina provin
., din maduvaV
osoasa ~I sunt retmute 111patunle de filtrare dlll pulpa rosle SI pulpa alba

Y ".
I

V A
~ .
.'
..'
Suprasohcltarea
Situatia este dlfenta III unele stan patologice.
hematopoiezei n hemolizele cronice intense duce la redesteptarea sediilor
embrio-fetale,
n primul rnd al splinei, prin refacerea micromediului
hematopoietic
n care se colonizeaza celulele stcm din circulatie. Splina
imensa din talasemia majora este rezultatul distructiei intense de eritrocite
patologice, rigide, dar si a focarelor de eritropoieza. Hematopoieza splenica
se reia
stari patologice,
ca boliled mieloproliferative.
R si n"]'
j"
J'
fII'
d . d d

~.

Splenomegalii cO.Dge~live:
1. Inlrah~pallc: clTOza~ortaIa; ciroza postnecrolicii; ciroza biliara; boala Wilson'
2 . Ob s truclla
e~lOcrom.aloza;
vcno-oclusiva;fibroza
venel porte:boallt
tromboza
stenoza at '. congenitala'
If
.' bilharzio:z<i
.
. _.
.
....
,. . .' rezle, ma ormalle cal'ernoasa:
anevnsm arleno-venos portal; lezlUnJobstructiveale p t' l .'
.
3. Obstruclia venei splenice:tromboza stenoza atrezie' an 'om'tor;! ~.pallC~. .
. boalii pancreaticii,anevrism'arlerial ~plenic i:ibr~~ r:~~~~'t~~ucl~e pnn
4. O.c1u~la.
~eJlei.~epa~ice:S!nd.romulBudd-Chiari. '
. l ea a.
S. CardIac. l~s.uf~c~_e.JlI~
cardlacaco.ngeslivaaCUlii,cronica sau recurenta; pericardita
res nctIva, smdrom BanII.
Boli hematologice
1. Boli hemolitice:boli
ereditare ale membrane)' erJ'troc'ta
l'
.
J re ('f'
s eroCJtozaered'-ltara
IptOCltOza,
piropoikilocitoza);talasemia'
sic'IemIa
'. boa. I~
2
. e(stadii
p:ecoc~);
helI~oglobin07.a
S.C. ' sic!emia-ta1asemia'
.'
il
. Boli mrIO~~~J)I~eratll'e:
~lel~fJbroza.c~ metaplazie mieloida; policitemia vera
3 D'[ 't v~.na I ,!rOmbo~ltemlaesenllala (\'ariabil).
.' J en ~e W:;:lazla splenlciiprimara;anemiimegaloblastice;anemii prin deficienta

Neoplasme
1. Hematologice: leucemii acute; leucemii cronice; leucemia prolimfocitara; hairy
ccJJleukcmia;
limfoame maligne;histiocitoza maligna; mielom mulliplu;
maslocitoza
si~temicii.
2. lntrinseci: Jimfosarcomprimar; plasmocitom; fibrosarcom; angiosarcom; sarcom
cu celule endoteliale; lirnfangiosarcom;histocitomfibros malign.
3. Metastatice:
carcinom (plamn, sn); melanom; neuroblastom; tera tom malign;
coriocarcinom.

2.3. SPLENOMEGALIILE
.Splenomegalia este rezul tatul cresterii componentei celulare sau a celei
vasculare a splinei. Cauzele care duc la cresterea volumului splinei sunt
numeroase:
infectioase, acute sau cronice; prciliferari imune si bolile
granulomatoase
neinfectioase;
vasculite; congestive hepatice sau prin

'1'
. sub;~uta'
- boh.' fungicesislernicc'
.pseudotumora
,
". ep~iil;
maane
elSlmanlOZa"
baCleriana
tubger~eul~Zae~c~l?faJ.lsJ.~:
}inflamalo
'~~lIlIJa~
cl'ndoca.rdl~a
. _ ~C.IJS10SOmlaza;
.
'
Prohfcran. UTIunesi boli granul~matoase neinf~clioase:
ne.
~I~~~~adeno.pa.ll~
a~~I~Jm.u~oblas~ic.a~
hillerplazia angiofoliculara; lupus
. ma~o~SlS.lcmlc,artnllt rcumltllca (sl1IdromFelty); bOltla SliU;febra
reumaltlca;
slnd~omlll Bchcel; boala serului; sarcoidoza'
berilioza'
gr~nu
omul splc-mcnecrozant
."
Vasclliilc:
.
poliarlerita Jlodoasa;angiila leJlcocilocJasticii;peliosis.

..

eu!/ /zarea
/eru UJ captat
e macro (43).
a~e n
c sp
emce
epm
e e
subpopulatia
de macrofage
care a actionat
sferocitoza
ereditara,
fagodtoza are loc n sau n vecinatatea sinusurilor venoase. Macrofagele si
celulele endoteliale pot ceda usor fierul transferinei plasmatice care sa-I
transporte si sa-I cedeze eritroblastilor sau macrofagelor din madu~a osoasa.
fn anemia hemolitica autoimuna,
multe eritrocite sunt fagocitate de
macrofage n miscare, n imposibilitate
de a recicla tierul. .

,
...

4. Benigne: hamartroril (unic,multiplu);hemangiom (capi1ar,cavernos); limfangiom;


lipom; gra nuloma
extramedularii.
' loza eozinofilica multifocala; hematopoieza

,1

30

31

1:,,:1

\
J

__ _.

: ..... .. obstructia venei porte, venelor s Jenice sau he


'.
'. .
.
tumori maligne sau benigne; altuTIulare de ]'p~Jlce, car,1Ia~~, hematologlce;

Rezervorul
Sphna umanasplenic
retlllesiSI
sngele
mmagazmeaza
sunt n permanenta
tromboclte, comunicare
hmfoclte SI siretlculoclte.
schimb de
celule. DacaAse re!nfu~eaza trom~,?cite au~ol.o~e marcate, 30% ~in aces~ea
sunt stocate \fi spltna SIpot fi moblltzate prm ll1]ectare de adrenahna. Sphna

r1: '.',J

---:

. . ~un'1Ja de rc,zervor a splmel est~ pO~lblla pnn meryarea vaselor, a

'\

. ,~
,o"

'1, "

...

_'--'

Diverse
.
--_ .. -_ ..
1. Boli de acumulare: boala Gaucher; boala NicmauJl-Pick; histiocitoza X; histiocitoza
ceroida; boala Tangier; sindromul H\Jrler; sindromul Huntcr; amidoiloza;
boala
Albers~Schonberg;
telangiectazia"
hemoragica
ereditara,
bipertiroidism.',
. .
2. Chisle: pseudochisle; cbisle epidennoide; chisle hidatice.
(dupa TIJesplun, sub redaclia A.J.Bowler,E<I.Chapman& Hali Mc<lical,Lon<lon,199U,p.142).

Nu toate splenomegaliile se rezolva pe cale chir:.JrgicaIa, dar, dt:-obicei,


marile spline ajung pe masa chirilrgului.
.
n tabelul 2.2 prezentam
cauzele de splenomegalii
masive cu
hipersplenism.
TABEL 2.2. SPLENOMEGALlILE

MASIVE

Leucemie granulocitara cronica


Mielofibroza cu metaplazie mieloida primua sau secundara
Limfoame maligne
Hairy cellleukcmia (Leucemia cu celule paroase)
Boala GaucIJer
Talasemia majora
Malaria
Leishmanioza (Kala-Azar).

-------

_._ .. _ ..

_---_._--_ .._------

.:-._-----_

animale are loc osechestrare


mult crescuta de celule n splina, tinute in
rezerva pentru starile de suprasolicitare. Contractia splinei le poate readuce
rapid si n cantitate mare n circulatie. La om, contractia splinei este de
slaba intensitate din cauza ca splina umana are capsula prevazuta cu putine
elemente contractile. n aceasta situatie rezerva de celule din splina normala este mica, neinsemnata pentru eritrocite, reprezentata doar de celulele
marginate
ntr-un sistem vascular att de bogat pentru granulocite.
Administrarea de adrenalina contracta splina si elibereaza o parte din celule.
S-a aratat ca mobilizarea leucocitelor si trombocitelor prin injectarea de
adrenalina la pacientii cu hiperspJcnism indica un raspuns hematologic mai
bun dupa splencctomie dect la pacientii ale caror celule nu se mobilizeaza
dupa acest tratament (290). n cantitate mull mai mClre,cam 30% din volumul
total de trombocite, se depoziteaza n splina normala. n splinele mari, mai
ales n cele congestive, paturile vasculare sunt mult extinse iar circula\ia
ncetinita. Trombocitele se acumuleaza in cantita\ile cele mai mari, ajungnd
ca marile spline sa retina pna la 90'Yo din volumul tolal al trombocitelor.
Interesant
este ca' att trombocitelc
ct si granulocitele
sechestrate
supravietuiesc
normal in splina si se pot mobiliza, desi ncet, pentru a
interveni in caz de sngerare sau infectie. Eritrocitele sunt intr-o alta situatie,
conditiile de staza din splinele mari le altcreaza mttaboJic si sunt distruse
prematur de macrofage.
.
alta m:Jdaiitate de citopenie este cea de retinere n splina a celulelor
anonnale. n procesul de filtrare, splina normala retine celulele imbatrnite
sau cu defecte de membrana, precum si microorganisme. Celulele sanguine
cu un defect congenital intrinsec sau acoperite cu Clnticorpi sunt retinute de
macrofage sau nu sunt capabile sa treaca prin fanlele interendotcIialc
de 13 flm ale sinusurilor splenice.
contributie substantiala la procesul de
distruqie o poate aduce masa mare de limfocite splcnice producatoare
de
imunoglobuline
anticorpi.
Dilutia celulelor prin exces de plasm:"i tine de volumul crescut de plasma
din splina. Experimente cu albumina si fibrinogen marcate cu iod in unele
cazuri dehipersplenism
au aratat un volum plasmatic mult mai crescut n
comparatie
cu volumul de plasma sanguina (348). Indiferent
de cauza
splcnomegaliei,
fluxul sanguin crescut dintr-o splina mare duce la staza n
vena splenica si n venele splanchnice efcrente, crescnd presiunca portala.
Rezultatul este marirea in continuare a splinei, urmata de o presiune portala si mai mare. Este un proces care se autointretine si la care splenectomia
nu ofera o solutie eficienta hipertensiunii portalc.
Conceptele mai vechi despre factorii elaborati de splina cu actiune
inhibitorie asupra maturarii celulelor precursoare din maduva osoasa nu
au nici un suport experiment,". Este, nsa, de discutat o actiune inhibitorie
a limfocitelor splenice asupra maduvei osoase la pacienti cu anemie aplastica
(vidc lilfj-a).
.'
Rareori hipersplenismul
este primar. cauzat de afcctarea exclusiva a
splinei (chiste si tumori sau hiperplazia splenica primara). De cele mai multe
ori, hipersplenismul este secundar unei a ft-.qi uni extraspJcn icc, cu interesarea
splinei. Tabelul 2.3. rezuma principalele cauze ale hipcrsplenismului.

2.4. HIPERSPLENISMUL

Prima relatare despre un caz de anemie de fauza splenica este din


1866 (145), rcluata de Chauffard (70) si asler (245). In 1883, Banti descriscse
nnemia din sindromul care-i poarta numele, dar n interprctnrea
lui
splcnomegalia era de cauza intrinseca, Icziunea hepatidi fiind considerata
secundara (14). Termcnul de hipersplenism a fost creat de Chauffard n
1907, acceptat si mentinut pna in prezent. Pornind de la supozitia activitatii
splenice crescute, Sutherland
si Burghard
au efectuat n 1910 prima
splcnectomie ntr-un caz de sferocitoza ereditara (316), urmati de Kaznelson
n 1916, la un pacient cu purpura trombocitopenica
(180).
sinteza
memorabila dc.spre hipersplenism a fost facuta de Dameshekn1955
(92).
Hipersplenismul
este rezultatul distructit::i sau al stocarii celulelor sanguine intr-o splina de dimensiuni crescute, exprimat prin ant:mie, leucopenie
si trombocitopenie,
asociata cu o hematopoieza
activa medulara
si
confirmata prin remisiunea citopeniei in urma spleJ1ectomiei. Pentru Crosby
numai efectul pozitiv al splenectomiei este un indicitl de hipersplenism (89).
Citopenia din hipersplenism are trei cauze: stoci,rea excesiva a celulelor,
distructia celulara si hemodilutia rezultata din expansiunea volumului plasmatic. Aceste mecanisme
pot actiona individual
sau n combinatie.
Acumularea de celule normale n splina este n limite fiziologice pna la un
anumit nivel, datorita circulatiei ncetinite prin paturile de filtrare. La unde

32

33
','

,1

! ..

...

"j

I J.,
..
II

J'

':-::1

'-Il
11

~e;].

';-;.;;,.1

~.

1']
I

~'n
iJ
!".
--l
:/
~.::J

:,';\

I'J

TABELUL

CU HIPERSPLENISM

Tipulllc hipcrsplcllisIII

Si"droal1lc
Hipcrplazia splenica
primara, chistesi
tumori

"'Sindrnm Dacic'

Infeclii nculc si

Malarie
Endocardita baclerinna ~Ub3cutli
Tuberculoza
l-:ala-A7.ar

Sccuullar

ASOCIATE

Primar
I

'i)

2.3. BOLI

crorUce

18 [,.;
'

,l

,~
h
1
~1
"

,fl

1,;
liliJ

'

130li

i
I

nfillralh'c

dol>:inuitc

1,

I>'\:~
81

LJ
'

.\

.1

';7]

:'1

13"li allioilllllne

i"

i~~.\i

'~ /.;;j
j

1:,:1

'

.ji.

2.5. HIPOSPLENISMUL

Bonla Gllncher
Sarcohloza
Amiloiuoza
Anemi" hCl1Iolilic;.
1l1lioinl\lna(AHAl)
L"l'm crileJllalm
~i~lemic (LES)
Siullrom f'clly

r..::.Jb

l,,~'

IOlogicc:

(vezi labeluI2.2)

Hiper!cll'illfle portali.

SchislllSllllliaza
Ciroz;, hepalica
SinuroJllBndd-Chiari
Ob~tacolc I'Orlale
diwrse

-il

"i

~l

18
I

'j
'"

~'1

"

';

.,f

11

1'"
.,';.1

h.

i '1
I~

1'1
'I,j

l'
;.~

el

;',1
r

r:3f

TABELUL

Diagnosticul hipcrsplenismului
se face pe baza triadei caracteristice:
splenomegalie,
citopenie, hiperplazia celulelor medulare. Dimensiunile
splinei se. apreciaza prin palpare si se noteaza numarul de centimetri de la
rebordul costal pna la vrful splinei. Pentru confirmare se foloseste
ecografia, care poate pune n evidenta si splenomegalia falsa, rezultata din
pInza splenica. Tomografia
computerizata
si imaginea obtinuta prin
rezonanta magnetica ofera n plus informatii de structura, ca infarcte. tumori,
chiste.,
.
Datele de laborator sunt sarace. Morfologia celulelor din sngele
periferic nu este modificata. Exceptie poate'fi prezenta de sferocite rezultata
din alterarile metabolice ale eritrocitelor
prin staza intrasplenica.
De
asemenea, numarul de reticulocite nu este crescut corespunzator hiperplaziei
34

(ASPLENIA)

Hiposplenismui
este caracterizat
prin suprimarea
sau reducerea
funqiilor de filtrare sau imunologice ale splinei. Termenul a fost introdus
dupa ce s-au efectuat primele splcnectomii, la nceputul acestui secol. Ulterior, folosirea act:stuia s-a extins si la starile cu alterare a funqiilor splinei.
n lucrarea de fata ne intereseaza hiposplenismul sau, mai bine spus,
asplenismul care urmeaza splenectomit:i. Pentru o informare completa
prezentam n tabelul 2.4 cauzele generale ale hiposplenismului. Nou-nascutul
si, cu att mai mult, prematurul au funqiile splinei rudimentare (129). Cu
vrsta, dimensiunile splinei cresc pna la valorile normClle la adultul tnar,
iar dupa vrsta de 65 de ani dimensiunile acesteia scad datorita procesului
general de mbatr!lirt, la care contribuie obstructia vasculara aterosdcrotica
si fibroza splinei. In eritrocitele persoanelor de peste 60 de ani se pun n
evidenta incluziuni si resturi nucleare mai frecvent dect la aduItii tineri
(347). Infarcte si tromboze repetate terminate cu scleroze, nlocuirea
sistemului vascular splcni<: cu tesut neoplazie sau fibros, distructia autoimuna
a vaselor, ntreruperea
circula\iei splenice, iradierea splinei sunt mijloace
prin care splina si pierde capacitatea functionala.
Diagnosticul de hiposplenism nu se bazeaza pe date fizice deoarece
splina poate ti absenta, mica sau enorma, dar ntotdeauna dura. De cea mai
mare importanta este examenul frotiului de snge periferic, a eritrocitelor
n care se pun n evidenta corpii HoweIl-Jolly (resturi nucleare extrase din
eritrocite n cursul filtrarii splenice) si deformari de. tipul acantocitelor
(eritrocite cu prelungiri n forma de spini) si celule-tinta (erltrocite aplatizate,
cu hemoglobina dispusa ca un inel periferic si o mica sfera centrala, ntre
acestea delimitndu-se un halou clar).

Splinc mari hcrna-

":1

Hcmangiom
Iicmaugiosareorn

lropicala
Bonla Ho"~kin
Lilllfoalllc nouHougkin

credilare ~all
',1

Boli mai importnnte

SplenolllegaJic

l"c,i
\~

,j
1

maduvei osoase, deoarece sunt retinute pentru matura\ie n splina. Testul


cu adrenalina, recomandat de unii, lU se practica de rutina deoarel'C este
greu de interpretat. Prin injectarea adrenalinei se e::libereaza granulocite
din splina dar n acelasi timp se demarginalizeaza
granulocitele din toate
teritoriile vasculare.

2.4.

CAUZELE

HIPOSPLENISMULUI

Congenitale
Asplenia: sindromul Ivemark
Boala eardiaca cianogena
Hematologice
Siclemia
Trombocitemia
esenliala
Limfoame Hougkin sau.non-Hodgkin
Sindromul FaDconi
Autoimune
Lupusul eritematos
sistemic
Artrita reuma toida
Sindromul Sjtlgren
Tiroidita
Hepatita activa cronica

35

\.
\,

'-.;;::
\

Gastroin tcstinalc
.,
Boala ccliaca
Dermatita herpctiforma
Calita ulceraliva
Boala Crohn
Enterita ulcerativa idiopati<:a
Spnle tropical
Boala Whipple
Limfangiectazia intcstinalii
Circuiatorii
Ocluzia arkrei sau "ellci splcnice
Tromboza ;;rterei celiace
Varia
'
Iradierea splinei
Amiloidoza
Sarcoidoza
J-/elllangiosarcolll
Boala grefei contra gilzdci
Administrareil de metildopa

Fara sa aiba valoare patognomonica,


diagnosticul de hiposplenism
este sustinut
de prezenta
eritrocitclor
bogate n conglomerate
de
hcmosiderina (siderocite) sau corpi Heinz, produsi de droguri oxidalive.
Dupa splenectomie se petrec unc1<::modiJlcari aIL:celulelor sanguine si
ale imunitatii. Dintre celulele sflngelui, eritrocitdc prezinta cele mai evidente
modiJidiri: prezenta de corpi Ho,,"ell-Jolly, acantocite. celule tinta, siderocile,
c<::lule cu corpi Heinz. Dispari\ia aCt:stor semne tie asplenie, la mai multi
ani dupa spl<::nectomie, esle un foarte pr<::tios indicator de r.eluare a funqiilor
de pitting si culling de calre spline accesorii (86). Cresterea vscozitatii
sngelui n decurs de cteva saptamni dupa spleneclomie si mentinerea
acesteia este consecinta scad<::rii deformabilitatii eritrocitelor, mai degraba
dect trombocitoza' (272).
Leucocitoza poate reprezenla o sechcla dupa splencctomie. La nceput
este evidenta neutrofilia, urmata de limfocitoza si aceasla p<::rsista ulterior.
De fapt, limfocitoza
poate nsoti hiposplenismul,
independent
de
splencctomie. Prin splel1ectomie se suprima rezerva de limfocite din splina
care devin circulante
sau poate dispare rolul inhibitor al splinei asupra
producerii limfocitelor, fapt sustinut de unele date experimentale. Studierea
populatiilor limfocitare dupa spleneetomie nu a putut pune n evidenta
modificarea proportiei dintre limfocitele B si T, precum si a subseturilor
acestora. Cu toate acestea, spleneclomia are decte notabile n hemopalii
maligne, cnd splina esle sediul proliferarii celulelor lleoplazice. Astf<::l,n
Ieuccmia limfocitara cronica (LLC) spJenectomia a]'(~ Cl efect o t<::ndinta de
reechilibrare a rap.ortului limfocite Tllimfocite B, prin creslerea numarului
de limfocite T (111).
Trombocitoza
este aproape regula n perioada
imediat dupa
splenectomie, prin suprimarea rezervorului splenic de trombocite si mai
pu\in unui ipotetic factor de supresie a productiei de lrombocite, care nu a
fost verificat experimental. Cresterea numarului tlL:'t:nIi1bocile arc loc n
36

primele doua saptamlii postoperator,


cu valori ajungtmd la un milion
trombocite/~.
n urmatoarele saptamni numarul de trombocite scade pna
se ating valorile normale. La unii pacienti, trombocitoza poate persista timp
de mai multi ani. Volumul trombocitelor este, de asemenea, crescut dupa
splenectomie
(239) si' trombocitele
sunt hiperactive prin faptul ca au o
tendinta crescuta la agregare.
Trombozele venoase apar mai frecvent cnd splenectomia
s-a facut
ntr-o boala mieloproliferativa
cu o crestere constanta, greu de controlat, a
trombocitelor.
n acest caz, administrarea de hidroxiun:e si antiagregante
poate diminua trombocilemia. n celelalte situatii, la cteva saptamni dupa
operatie,
numarul de trombocite
se normalizeaza.
Atentia
trebuie
concentrata
asupra primelor saptamni dupa opL:rH\ic, dind utilizarea
antiagregantelor
lrombocitare previne si mpiedici! aparitia trombozelor.
La persoanele n vrsta trebuie avut n vedere riscul de infarct miocardic.
Un factor agravant pL:ntru producL:rca dc trnll1hoze este hipervflscozitatea
observata dupa splenectomie.
Defectele de imuni tale se refera la imunoglobuJinc,
complement,
tuftsin,
functiile
ncutrofilului,
limfocitelor
si macrofagclor.
Dupa
splenectomie, nivelul IgM este scazut semnificativ, IgG ramne constant,
iar JgA creste (72). Comutarea producerii de IgM .spre IgG n timpul
raspunsului secundar la un anligen intravenos este afectata de splenectomie.
Este evident ca splina este necesara pcntru induccrea unui raspuns la
imunizarea cu polizaharidelc
pncumococicc ~i ca splcnectomia afecteaza
producerea
anlicorpilor antipneumococici
(101). Este posibil ca absen\a
splinei sa produca un defect de durata al limfocitelor B, care consta n
capacitatea limfocitelor B de a se difcren\ia in ccluk secretoare de ailticorpi.
n privinta .:omplcmentului, dupa splenectomie se constata o defeC\iunc
pe calca alternativa. Se parc ca splina contribuie la men\inerea integritatii
eaii alternative.
Tuftsinul este un tetrapeptid natural, treonillisil-propil-arginina,
care
stimuleaza fagocitoza neutrofilclor, m?crofagelor ~i monociteJor. cesta ia
nastere din fragmentul Fc al IgG si este eliberat il1 vim ca un peptid liber
dupa clivajul enzimatic, etapa care se crede ca arc loc n splina, deoarece
splenectomia este urmata de un nivel scazut de tuftsin.
Functia neutrofilclor este alterala prin de/icitul seric n factori opsonici
si chemotactici.
Numeroase
studii facute dupa spienectomie
viznd raspunsul
limfocitelor la stimularea cu fitohcmaglutinina, concanavalina A si mitogenul
poke,,"eed contesta reducerea functiilor limfocitelor T (223,230). Dintre
functiile limfocitare numai activitatea celulelor suprcsoare a nregistrat un
nivel scazut. Activitatea celulelor natural killer" a fost depistata normala
sau crescuti! dupa splcneclomic. Citotcxicitalea
mcdiata celular dependenta de anticorpi a fost gasita deticienta la unii pacien\i dupa splenectomie.
Splina are un rol ncccsnr n activitatea 'fagocitara a macrofagelor din
tot organismul. Functiile macrofagului din alveolele pulmonare sau din ficat
(celule Kupffer) au fost gasite afectate dupa splencctomie.
Infeetia este cotnpliea\ia de cca mai mare gravitate la splcncctomizati
(vezi capitolul 12 - "Chirurgi;} splinei").

P~11r.:1
,\1

'f;'.'.l-l
U,

V:~.

-r.

lj

r'.;
.'1

!-:.

O,,,",I!.:
;,'
~...I

(;'1"

r.~
t,1

;,
Uf:'''''I

t'
1:'

'v

"
\

-r'"

\:.'
>"

. 3.

Fig.3.!. Splina eClopica n fosa 'iliaca dreapta .


Ao - aorlJl; T.C . tnmchiul cot:lii!c; CG .
,uiera coronara gaslricii; artera E.CT . eso
cardio-tuberozilara;
A.H . artera hepatica;
G.D. - arlera gaslro-duodenaIa;
G.E.D. artera gastro-epiploica
dreapta cu ramuri
epiploice (R.E.) shamura
pentru splina
ectopica; S splina ectopicii; AS. (linia
punctata relrogastricii)
traiectul nonnal al
arterei splenice ncrespectat
prin absenti!
splinei n pozitie normala.

ANOMALII SPLENICE

Se includ anomaliile
3.1. ANOMALII

de pozitie, numar si forma.

M.E.

DE POZITIE

s.

3.1.1. TERMINOLOGIE
Prezenta splinei n cavitatea abdominala n afara regiunii topogralice
definita ca "loja splcnic;;" realizcazii situatia de "splina dislocata" (252).
ca urmare a ul;ei perturbari
Aceasta dislocare
poate fi primitiva,
organogenetice (deci congenitala), sau secundara, dobndita.
Varianta congenitala a splinci dislocate se numeste splina ectopic~.
Termenul de ectopie nu poate fi folosit n cazul unei spline care ca urmare
a diverse mecanisme ctiopatogcnice si-a panlsit pozitia initiala normala din
loja ~plenica (16). Astfel de spline cJislocate pot pastra o mobilitate care le
permite o reintegrare ocaziomlla n pozitia initiala (normala), dupa care
pot din nou sa migreze. Aceasta situatie se defineste ca splina mobila sau
lIotanta. n eazuri mai rare, o astfel de splina se poate fixa secundar ntr-o
pozitie neanal<)mica, abdominala sau pelviana prin aderente la organele
nconjuratoare.
Situatia
definita dupa unii
autori (Iacobovici
prin termenul
"secundar ectopica"
care areste
fi impropriu,'dupa
alte opinii
citat
de 252).
3.1.2. ETIOPATOGENIE

a dezvoltarii embrionare, efllld neepc diferentierea


~i mai ales aparenta
coborre gonadala (ca urmare a cre~terii foetusului), se produce o lixare
ntre splina n curs de formare si viitoarea gonada, splina coboara mpreuna
cu gOllada, putnd ajunge n pelvis sau mai rar chiar ~i n scroL Artera
splenica ramne nsa constant ramura din trunchiul celiac ~i se lunge~te
corespunzator, iar n punctul initial de dezvoltare a splinei (naintea migrarii
gonadale) se poate evidentia aproape totdeauna tesut splenic n:stant (252,
325, 339): Prezenta rarisima dar posibila a splinei n fosa iJiaca dn:apta a
fost interpretata ca o urma~e a antrenarii si permutarii mugurelui embrionar
splenic de catre colon, a carui rotatie se face de la stnga. la dreapta. n
aceasta situatie vascularizatia splinei ar putea sa fie asigurata dintr-o alta
sursa stabilita secundar migrarii, ca de exemplu din jumatatea dreapta a
arcadei gastro-epiploice (lig.3.l) (252,325).
Spre deosebire de splina ectopid, splina dislocata, cel mai adesea
ptozata, este o afectiune dobndita de catre un individ la care splina s-a
dezvoltat ontogenetic n pozitie normala.
'
Contribuie la aceasta situatie mai multi factori etiopatogenici. n primul

Splina ectopica este consecinta unei perturbari


organogenetice.
Derivata din mezoderm, splina se dezvolta n mezogastrul dorsal, pe foita
stnga a acestuia, ncepnd cu a 5-a saptamna de la fecundare si de-a lungul
unui interval de timp de 3-11 saptamni. Ea rezulta din fuziunea unui
ansamblu de muguri mezenchimali, primitivi (insule mezenchimale - 340).
Pozitia normala a splinei precum si structurare a epiploanelor gastro-splenic
si pancreatico-splenic sun t rezul tatul unor fenomene concomitente complexe
printre care dezvoltarea ficatului n mezogastrul ventral, a pancreasului n
mezogastrul dorsa! (radacina sa) si a rotatiilor stomacului si duodenului

rnd
este a vorba
de relaxarea
mijloacelor
de fixare Iienis).
ale splinei
loja urma
sa si .
(sustentaculum
Acestn din
mai ales
Iigamentului
frenocolic
ligament poate uneori sa se si rupa (eforturi violente sau traumatisme) ~i
daca printr-un hemoperitoneu consecutiv nu obliga la interventie de urgenta
(1 caz n experienta c1inicii noastreli<),favorizeaza
o comunicare larga ntre
loja splenica si spatiul parieto-colic stng, de-a lungul caruia splina poate
ptoza n timp. n general, se accepta ca ligamente le ~i nezourile de fixare
ale splinei sunt slabe, predispuse sa se ntinda, urmnd
,~;:lUln dislocarile
sale, mai ales n cazul unor mariri patologice de vo!
. ::-1). Concomitent

dezvolta
(16,240). nCondensarea
apropiere demezenchimatoasa
viitoarele organece uro-gonadale
va genera viitoarea
stngi splina
(deci de
se
viitorul rinichi stng, testicul sau ovar). Daca ntre a 6-a si a 8-a saptamna

* J.Amegah, Kporfor; D.Silveanu; M.Stancescu,


VII c:.:.
pnn ruptura ligamentului colo-frenic st;ng, Comunicare
ti.

38

"

"emiperitolleu acut
<leuresti, 1974.

39

-.

3.1.4. CLINICA

" ooate produce si o alungire a pediculul~li vascular, urmare a caracter1.!lui


:'Ji1U(1S
al vaselor splenice principale.
"..
.
-' .
Deplasarile splinei peruise de circumstantele dcscrise sunt favorizate
;::: ":e m~rirea spatiului intraabdominal (printr-o hipotonicitate a peretelui
<bclominal musculo-aponevrotic
de exemplu), fie ca o consecinta amaririi
de volum (si deci de greutate) a sylinei prin diverse afectiuni. Astfel
Cosacescu (citat de 252) semnaleaza existenta unor dislocari splenice n
cazul unor sple'nomegalii
variabile malarice. Tot n grupul factorilor
favorizanti ai dislocarilor splenice au mai fost incluse si sarcinile repetate,
scolioze sau modificari ale staticei abdominale prin portul unor obiecte
vestimentare (corsete etc.).
3.1.3. ANATOMIA

PATOLOGICA

Directia de dislocare cea mai frecventa este caudala, spre fosa iliaca
stnga, de unde n raport cu laxitatea ligamentar~ ~i lungimea posibila a
pcdiculului
se citeaza angajarea
vascular, splinei
splina poate
n oriticii
coborhcrniarc
n hipo~astru
(AI.Pop sausi pclvis.
colab. Rareori
- 252).
Sun t posibile si deplasari ascl.:ndente spre diafmglll, "cu aspirarea" splinei
mai adesea partial n oriliciul hialal sau nlorCtce; alunecarea spre regiunea
ombilicala pare la fel de frecventa cu cea spre fosa i1iaca stnga. Pozitiile
enumcrate pot fi variabile n timp ca urmare a mobilitatii splinei. Alteori
nsa splina se poate fixa ntr-o anumita pozitie printr-un proces inJ1amator
(pcrisplcnita)
la peritoneul
la viscerele
vecine (intestin
subtire,
uter, altefieorgane
pelviene).parietal,
n acestefiecazuri
splina realizeaza
varianta
fals sau secundar ectopica, denumire considerata improprie dupa cum am
mcn tionat. S-a constatat ca n toate aceste cazuri, proponional
cu distanta
deplas.lrii splinei, pediculul vascular se alungeste dar vasele se si dilata
concomitent, artera pulflnd ajunge pna la calibrul unui potice (40).
Evolutiv se pot produce complicatii. Astfel torsiunca pediculului vascular genereaza
tulburari circulatorii;
aderenta
la organele
vecine compresiuni - si, prin imobilizarea unor segmente viscerale mobile (intestin
subtire, colon etc.), ocluzii.
Torsiuneapna
pediculului
se poate de
produce
gradat,
la o rasuci de;~'
re
3600 Miscarea
torsionare
estedeconstanta,
incompleta,
la de 3 orivascular
~Ia stnga spre dreapta (legea Kilstnei} (252), mai lei1ta sau mai brutala.
, Corespunzator, amploarea tulburarilor circulatorii intrasplenice poate varia
de la staza spre tromboza venoasa infarct hemoragie sau tromboza
ischemica arteriala; consecutiv destruqie parenchimatoasa
(ram oii tie) si
prin suprainfectare,
gangrena septica. Alteori, staza si congestia pasiva
secundara pot induce rupturi splenice n unul sau doi timpi. Mecahut si
Brossemann (citati de 252) mentionau n anii 1917, respectiv 1922, torsiuni
concomitente cu ale splinei ale pancreasului, stomacului sau epiplonului.
Daca evolutia
fenomenului
de torsiune este foarte lenta, expresia
tulburarilor circulatorii poate fi o ascita sero-cilrina variabila (cantItativ),
rar hematica, printr-un sindrom de hipertensiune
portala se,smentara.
Suprainfectarea
lichidului ascitic este posibila (Iacobovici) (veZi capitolul
"Splenopatii vasculare").
40

l'

\I

iI
t

f'

SI DIAGNOSTICUL

Simptomatologia
este difl:rita n raport cu absenta sau constituirea
comRlicatiilor.
n absenta complicatiilor, bolnavul acuza dureri abdominale, n general de intensitate redusa, sau o greutatc abdominala, ambele localizate mai
ales n regiunea de dislocare a splinei. Acesle fenomene sunt exceptional
de rare n cazul ectopiilor. Suferinta dureroasa - cnd exista - se amplifica
la eforturi sau n ortostatisJll prelungit si se calmeaza n repaus. Examenul
fizic descopera "tuJllora" abdominala (cu una din margini crestate, daca
organul si pastreaza forma si bolnavul nu este obez), mobili latea sau tixi tatea
ei, caracterul ei elastic-renitent,
matitatea tumorii la percutie, toate n
asociere cu absenta matitatii splcnice n zona corespunzatoare
anatomic
(indiciu relativ C~ urmare a posibilitatii interpunerii colonului). Se mai pot
adauga ca eicmente dinice dispepsie, greturi, eructatii si alte manifestari
ale tractului digestiv superior (67).
Identificarea splinei ectopiee n pelvis si mai ales intras(:rotal este dilic.:iIa
clinic, atunci dind se poate palpa confunuflllJu-se cu tumori cu alt substrat
sau apartenenta
organit:a. Coexislcnta ullei i.lslfc.:1tii; lumori ,u o hernic
inghinala ectopie lesticulara alte anomalii congcnitale (ectromeIie* ~i
micrognatism**) poate sugera evenlualitatea unei spline ectopice scrotale
(23, 184). Explorarea paraciinica trebuie axata n doua directii:
- excluderea unor tumori apartiniinu unor organe care n mod normal
se gasesc n pozitia n care s-a identificat fonnatiunea
palpabila; pentru
aceasta varianta se vor folosi examenele imagistice corespunzatoare scopului
propus (ecografie,
urografie,
irigografie,
r<ldiografie abdomin<lIa cu
retropneumoperitoneu,
examen Cl');
- diagnosticarea
formatiunii
ca fiind o splina dislocata utiliznu
ecogratia (absenta splinei n loja sa) si scintigrafia hepato-splcnica. Ba1cstra,
citat de Maingot (206), considera semnificativ examenul gastric baritat care
pune n evidenta deformari ale marci curburi ce ar putea sugera Icziuni
extrinscci. Efectuarea exament:lor enumerate trebuie sa tie se lcc:tiva. Uneori
este necesar laparodiagnosticul
snu laparoscopia.
Constituirea complicatiilor modifica tabloul c.:1inic.
Torsiunca pcdiculului vascular are expresie simptomatica
daca se
nsoteste de tulburari circulatorii splcnice. Daca torsiunea se produce brutal, se constituie un tablou clinic de abdomen acut care poale fi sugestiv
pentru orice torsiune de organ, ocluzie prin strangulare sau peritonita
perforativa. Elementul orientativ ar putea fi palparea tumorii, cnd aceasta
este posibila. Manifestari la fel de incerte se produc n cazul incIavarii splinei
n pelvis sau ntr-un orificiu herniar (cazuri rarc).
n splinele dislocate fixe, cOl11presiunile sau cuduriJe unor segmente
pe intestinul subtire sau gros pot determinaocluzii
cu evolutie variabila.
Experienta noastra reprezentata de o observatie superpozabila pe cea
a altor autori (40,215,252,
339 s.a.) demonstreaza ca diagnosticul ptozei

rn,

r'
\:

\'
1"

~l

1,

"')"

I ) ..

I'I~
--1
'!J"'
.
-,
l

Ectromelia: absenta congenitala,


partiala <au loIala a unui membru.
Microgoatism: deZ\'oILarea insuricicnta a !iDlli maxilar, de obicei a maodiblllci.

I
1

41

\-}

l,
iL!
li;:}

I~...

"~"'... __., ._. - __.

..

----

..- ..--f-"'-' __ ._..

h ._-_

__

_.,

__

ffi

tL'"
ili1J

splenice necomplicate
intraoperator.

constituie

un diagnostic

confirmabil

mai ales

a) operatia Rydigier al carei


principiu este crearea unui buzunar peritoneal
printr-o
incizie
transversala orientata ntre coasta
7-a si a 1O-a, buzunar cu concavitatea cranial; polul inferior al splinei
este inserat n acest buzunar si fixat
prin puncte de sutura la peritoneu,
capsula
splenic.;a ligament
gastrosplcnic (tig.3.2);
b) operatia .Bardenhauer:
extraperitonealizarea
n spatiul superior retroperitoneal
al splinei,
cu fixarea la arcul posterior
al
coastei a X-a stngi.
Parasite mult timp (accidente
tthnice, insuceese uneori) acest~
intcrventii revin n actualitate Cll
urInare a conceptului de conser.
vare a splinei.
~ig.~.2.O~era}ia Rydigier. fncast~area
Conditia realizarii intervensplinei (parllal~ ~ntr-~n ~uzunar pcntoneal.
..i1or amintite este ndeplinita mai
(schema msplrata de Cm)t).
<,les n cazul splinelor dislocate dobndite si care si-au pastrat mobilitatea,
deoarece un pedicul vascular lung si usor de manevrat este indispensabil.
Raritatea acestei patologii nu permitc concluzii, ci relatarea numai a
unor experiente foarte Iimitate.

~I
.1:,

lLi'
1,-"';

1"

L~;
I~,;
:i
,~
lE:
~1

'I!""
r",oj
l.-.
b

:,l;'~
l;,w

Obs.3.1. Bolnava 0.1 . 56 anil1979, s-a internat n clinica cu un sindrom dureros de


hipocondru st1ng si cu o tumora intermilc:nl palpabila la acest nivel, precum si n flancul
st1ng. Fenomenele descrise se nsoteau lI.: tulburari de tranzit (constipalie). Examenul
fizic releva o bolnava moderat hipoponderala, cu o relaxare a pereteluI abdominal (multiple sarcini n antecedente). iar tumora abdominala de consistenta renitent-elastica prezenta
n flancul si hipocondrul stling era relativ mobila, nedureroasa si mai ales intermitent
palpabila. Explorarile paraclinice au ramas neconcludente;doua
ecografii succesive;
"tumora posibil dezvoltata pe seama parenchimului' splenic"; scintigrafie hepatosplenica - normala; examen radiologic gastroduodenal si irigografie fara modificari
patologice; radiografie renala fara preparare umbrele renale n pozitia normala. Sa decis
laparotomia de diagnostic (n perioada respectiva nu dispuneam de examenul C.T.).
Intraoperator (C.O.1964/1979): splenomegalie gradul II, splina ptozata caudal si spre linia
mediana, cu pedicul vascular alungit,l1otanta, reductibila n loja. Splenectomie. Vindecare.
Examen histopatologic: splina congestiva.

ObscrVatia relatata este sugestiva pentru o splenoptoza favorizata de


hipotonia peretelui ,abdominal anterior si a mijloacelor
de sustinere
ligamentare ale splinei, la o femeie multipara, hipoponderala.
Pediculul
vascular alungit, prin greutatea splinei moderat marita de volum, ar fi putut
favoriza o volvuJare a splinei, ceea ce a motivat indicati a operatiei de exereza.
3.1.5. PROGNOSTICUL

~
:"',

["",,,

_"J.:~'

~
',1',1
-;~'f'

Este o variabila depcndenta de:


- mentinerea sau perturbarea functiilor splenice;
- expunerea
unui' organ fragil, normal protejat de grilajul
traumatismelor;
,
- p'osibilitatea COn!ltiluirii (sau nu) a complicatiilor mentionale,
ele nsile generatoare
de alte complicatii n lant.

costal,

3.2. ANOMALII

uneori

DE NUMAR

Se includ splinele supranumerare

si asplenia.

11

t''..;

L)

3.1.6. TRATAMENTUL
3.2.1. SPLINELE
Este esentialmente
chirurgical,
cu att mai mult cu ct uneori
laparotomia are si semnificatie diagnostica.
,
Splenectomia reprezinta sanctiunea .:ea mai logica n conditiile unei
ectopii sau dislocari splenice fixa te, cu complicatii constituite sau n curs de
constituire. Disectia si rezectia ct mai aproape de origine a pediculului
vascular se impune pentru evitarea formarii ulterioare a unor bride fibroase
intraperitoneale.
Mortalitatea postoperatorie
mai ales n formele necomplicate este sub
.1 % (206).
'
..
in ultimul deceniu tendintele tot mai accentuate
in favoarea
unei
chirurgii splenice conservatoare,
cu pastrarea splinei, readuc n atentie,
pentru anumite cazuri bine alese;splenopexia.
Interventia, efectuata pentru
prima oara n 1882, cunoaste doua
variante tehnice (40):
.
42

I
I
I

\,
1",

\\

SUPRANUMERARE

Splinele supranumerare,
accesorii sau aberante sunt organe de
dimensiuni variabile (n general mici, cu diametre ntre 13 cm), capsulate,
cu pedicul vascular propriu. Forma lor este variabila ntre cea sferica si
ovoidala. Uneori ele pot ajunge la marimi care depasesc pe cea a splinei
normale, cu diametrul maxim citat n literatura de 10 cm (206) (fig. 3.3
si 3.4). .
',
.
Patogenic, splinele supranumerare sunt urmarea unei fuziuni deficitare
a diversilor muguri mezenchimatosi splenici, care, dezvoltati in rtIezogastrul
dorsal, nu parvin sa realizeze coalescenta dintre ei. Ulterior, acesti muguri
splenici continua o dezvoltare independenta
si pot migra in radacina
.mezogastrului,' dorsal, de-a lungul acestuia sau n variate alte pozitii, ca
urni'are a diverselorrriiscari
de rotatie viscerala si/sau a aparitiei si formarii
epipl()~nelor din cursul organ6genezei (16,138,340) .
43

.._._.-.-',,"'_"-

"

1,

1~~'-~------'-'
~;

...

-------- _-----_._._-~-_ ..__ .


..

___

s".rmriaJ

',:~

--.-------- ...----~~.-~=-=-~~~-=::--~-~-r'TABELUL 3.1.

j:
i:

Purpure trombocitopenice
Sindroame de hipertensiune portala
Anemii he:molitice
Limfoame diverse
Alte splenopatii

li:

i~.
i:

49
6
2
3

r"
1

80%

bolnavi
bolnavi
bolnavi
bolnavi

9,8%
3,2%
4,8%
1,6%

1 bolnav

te':
~ '

Localizarea splinelor accesorii este n 80% din cazuri n zona


perisplenica si n 20% la distanta (marele epiplon, pcripancreatic,
subhcpatic, intramezenteric, juxtaovarian si chiar intrascrotal) (207). O
localizare particulara cu care am fost confruntati si J1ecare nu am gasit-o
semnalata n literatura a fost cea de splina supranumerara intrapancretica
(spleno-pancreatectomic
caudala pentru o tumoreta palpabila
intrapancreatic; diagnosticul a fost precizat histopatologic). O sistematizare
a posibilei repartitii a splinelor supranumerare dupa localizare a fost
reprezentata n 1969 de J.Patel, fiind confirmata de o alta publicata de
B.Halpert (citati de 140 si 187); experienta noastra este superpozabila
(tabelul 3.2).
.
TABELUL 3.2.

Fig.].]. Splina supr~nulllcr.lra de


dimensiuni obisnuite wl'xi~t('nt;:j cu o
sph~nome~<Jlie(S.I.c.. 14 itni, 1992).

F;g.3.4. Splenomegitlie de cauza neuetennisuprHJ'JUI1ICrfire


Mezenter
de-a
natii cu
~plinc
~\Il'r"nullll'rarc
in hil simultiple
Marele:
cpiplonLoe:tlizari
Spatiul
rctroperitonal
Pe:diculul
splenic
(suprapancrcatic)
Ligamentcle
pcrisplenice
Hilul
splenic

.I.1'"lcl
0,75%
15%%
25.1
12,2%
54,2%
6,1%

\.

~J
.

" ..;
~

11

Clinica

~..'
_

lungul pcdic\lllIllli "aseular splcnic precum si


limfoganglioni (bolnitva M.S., 1970).

, Anatomopatologic splinele supranumerare, denumite de .T.Patel si


"spline n miniatura", se ntlnesc relativ rar (desi conform unor opinii ele
ar fi prezente la aproximativ 1/3 din indivizi - 140), fiind n 50'X. din cazuri
de dimensiuni reduse. Literatura sugereaza posibilitatea unei variabilita\i
numerice a acestor splinc si n raport cu boala la care ne raportam; astfel
la individul normal frecventa splinelor accesorii este cuprinsa ntre 5% si
10% (339); n cazul traumatismelor splenice au fost gasite n aproximativ
7% din cazuri (34); n boala Hodgkin la 22%, iar n purpura
trombocitopenica indiopatica cronica a adultului ntre 18% si 22% (15).
Variabilitatea numerica si procentuala amintita ar putea fi o consecinta a
faptului ca n unele. boli splinele supranumerare se hipertrofiaza, devenind
deci mai usor identificabilc. Cel mai adesea splinele supranumcrare sunt
unice, dar n 10% din cazuri pot fi 2-3; exceptional se pot numara 30-40,
iar cifra cea mai ridicata raportata de literatura ca posibila este de 400
(Poirier citat de 324). n experienta noastra au fost recunoscute 61 cazuri
cu spline supranumerare, ceea ce reprezinta 3,7% din tolalul bolnavilor
.splenectomizati. Dintre acestia n 45 cazuri splina supranumerara era unica,
iar n 16 multipla: 15 bolnavi prezentau ntre 2 si 4 spline, iar un caz a
ntrunit 12 (G.F.lF.O.1182/06.1964). Repartizarea incidentei splinelor
supranumerare
n raport, cu afectiunea pentru care s-a executat
splenectomia este figurata n tabelul 3.1.
44

Funl!cn
2Z0/o
2%'plinclor
11,7%
58,8%
17,6%
h.Halpcrt
2t9f:~
11,7%
6,2%)
6,6%
Zona
<lelucalizarea
(~astro- si pancrcatosplenicc)

f')

r'

L.

[
Identificarea lor se face mai ales inlraopcrator, putnd uneori sa se
confunde cu ganglion ii limfatici (fapt ce reiese din relatarea unei observatii
clinice publicata de Oerota, diagnosticul diferential fiind stabilit histologic
- 140). Sunt uescrise cteva criterii macroscopice care ar putea ajuta la
diferentierea splinclor supranumerare de alte lcziuni care le pot simula,
cum ar fi endometrioza, mici angioame intestinale. diversi noduli metastatid
sau sarcomatosi - 140); prinLre c.:rileriile mcn~ionate se pot enumera:
caracterul capsulat individual; pedicul vascular propriu; culoare variabila
de la rosu-vismiu pna la alb-cenusiu; multiplicitatca si variabilitatea sediilor
posibile intra abdominale, mai ales perisplenic; absenta unei reactii
mt1amatorii peritumorale. Uneori, ntre splinele accesorii si splina normala
pot exista conexiuni prin fine cordoane cu structura splenica (339) (mai
ales daca exista vecinatate topografica), n cursul unor splcnectomii - ca

Q
(0"1

-'
I

[l
fl

....

45

"II
I

"-~----'--'---":~:::-'-".~""""-'

.
,

!._-_._.,
I
-r-~

urmare a circumstantelor operatorii :~pii;;~ie~.~p~;~~~~~~~~-~.~ sunt


descoperite. Ramnnd asimptomatice, ele pt>t fi evidentiate ulterior
ntmplator, cu ocazia unor examinari imagistice.

..... -.

.._ .._._.~

... ..

.....- _ ....... ~

"

- .... ....-_
_

..... -_.

Obs. 3.3. Bolnava P.R., 13 anil1993 a fost internata si tratat~ cu 5 ani anterior intr-un..
alt serviciu pentru purpura trombocitopenica imunologica. Rezistenla la corlicotcrapie a
stabilit la acea data (1988) indicatia de splenectomic care s-a efectuat in clinica noastrd.
Dupa 4 ani - perioada in care valoarea trombocitogramei s'a mentinut intre 150-200 000
elemente Imm' - sa depistat o reluare a sindromului hipersplenic' fara core.~pondent
clinic (trombocite 4D-60000/mm'). Ecogrdfia, dar mai ales examenul T.C. pun in evidenta o
imagine care poate sugera splina supranumerara (1), nedescoperita la interventia din 1988,
cu diametrul aproximativ de 2-2,S cro, localizata la nivelul cozii pancreasului (fig.3.6). rn
clinica se practica laparotomie interativa cu intenlia exerezei splinei supranumcrare
restante ,hipertrofiate. Intraoperator(C.O.27111993) dupa o explorare amanuntita (inclusiv
cu decolarea cozii pancreasului), aceasta nu se descopera, stabilindu-se diagnosticul de
falsa imagine T.C. Repetarea examenului T.C., postoperator, pune in evidenta o imagine
similara cu cea descrisa anterior reinterventiei (fig.3.7). Bolnava ramne in observalie. Se
intervine in iulie 1994 pentru persistenla unui hipersplenism mediu (50-70000 trombocite
pe mm').Se descopera splina supranumerara anterior descrisa de T.C. Se extirpa. Vi.ndeC1lre.

Obs.3.2. Bolna\'ul N.Gh., 33 anil1993, a fost operat in 1974 pentru untraumati~ni


abdominal cu ruptura splenica ( hemoperitoneu); splenectomie. Dupa 19 ani, cu ocazia
unei ecografii de rutina, se descoper;i o fonnatiune chistica n loja splenica pe care
examenul C.T. ulterior o interpreteaza ca splina supranumerara reziduala (fig.3.S). Fara
fenomene hematologice de hipersplenism. Laparotomizat (C.O.327/1993) se col'lfirma o
formatiune macroscopica cu diametrul de 34 cm, in vecinatatea cozii pancreasului, cu
aspect de splina supranumerara, precum si doua fonnatiuni tumorale mai mici pe suprafata
marelui epiplon; exereza tumorilor. EXamen histopatologic: spline supranumerarc.
Vindecare.

::1~~~tI~~:~?{::;:~::~~::S:t':.\
\r:':":~~",

-";'J""'1'II'"

,...

.'

.'."1 u

";""ttJ

},\~""~ro:
~.~if:"'7,".'~:;:i,
~~~~Il~~';,'

~. :~~?:~i;~~~~;~;:.;?~:;~J,
.' ,:',.:.
:::~
::.
, :, ,}
1J 'f
.
!'i"~\~~"/
>2~}:~i~:.(~,,.
?~~
/f'~;;
:.i .
!:, \; . ~~.J.~".
'~'~-...
.~{
,. ,::
....

'.'"

l..

,l~"''''t''~,

/-: .,;

' .1

~l*

I 01 ~

1\1 ' ,..

... ~'~:
.

J..

.,.

,"..

'

..".,~~~
~~~ '
..~~f;:,"('
6J'?"-~'

.
')

",._.

...

1:11

Fig.J.S. Bolnavul N.Gh., 33 ani, 1993.

Examen computer-tomografic care


descrie splina reziduala supranumerara
(Coleclia Prof.dr.S.Georgescu).

::-~',
~.~;:-'~~t~:
0.

r , ,"

"

'

f' ' :~.

."./~0.~~~~~~::; .-

ff~~~t~~jiJ~t~ij;:%}ijj'

.., ':. .

',.' ,','ri
X:~'tjd:.

..

~,

'...

,'[:rtrt,:

:i:r6'~iUi,~U+:~~.,
.',':'.' ':.':;~.<~;<:;

'<~~._~~/_,
::.0,,, ~"t
:" ....
."";',<
i~~~C'o~~
....q".~~~~.tt/~",~;.
~::'"i
l' ,':,'i~'
.~~llf

Este probabil ca aceste spline sa fi existat si la prima interventie.


Caracterul de urgenta al operatiei initiale nu a permis identificarea acestora,
tiind posibila si cresterea lor consecutiv splenectomiei, ceea ce a permis
descoperirea lor ulterioara imagistica si la reinterventie.
Clinic, splinele aberante nu au semnificatie. Ele se pot nsa hipertrofia
prelund; uneori, functia splinei normale dupa exereza chirurgicala a
acesteia.
S-au citat cazuri de hipersplenism persistent postsplen'ectomie (mai
ales n unele boli hematologice) ca urmare a preluarii functiei respective de
catre splina (splinele) supranumerare (40, 160,215,339).
Diagnosticul diferential trebuie sa elimine divtrsele variante tumorale
deja mentionate sau limfadenopatii care pot ntruni unele asemanari
macroscopice cu splinele aberante. Literatura insista pe diferentierea
acestora de splenoza. Splenozele (Buchbinder si Lipkoff citati de 40 si
187) reprezinta grefe diseminate intraperitoneal de tesut splenic, consecutive unui traumatism splenic spontan vindecat sau unei splenectomii nsotite
de fragmentarea accidentala a splinei. n general fara proiectie clinica,
splenozele pot determina unele complicatii mecanice ca de exemplu ocluzii
(Cotlar si Emo, 1959,citati de 28). Rtcunoasterea intraoperatorie a nodulilor
de splenoza se bazeaza pe caracterul noncapsular al acestora absenta
chirurgicala a splinei. Un aspect particular al diagnosticului diferentia) l
reprezinta confirmarea existentei unor spline supranumerare restante
postsplenectomie si hipet:trofiate compensator si implicit functional.

Fig.J.6. si J. 7. Bolnava P.R., 13 ani, 1993. Suspiciune C.T. de splina supranumerar~

nainte
(fig.3.6.) si dupa reintervenlie (fig.3.7.), neidentificata dect la a doua reintcrventic
(Colectia Prof.dr.S.Georgescu).
.

Tratamentul splinelor supranumerare nu reprezinta un scop n sine, .


dar cautarea si extirparea lor sistematica se impun ori de cte ori se
efectueaza o splenectomie si aceasta mai ales n bolile hematologice sau
alte afectiuni ddminate de un sindrom hipersplenic.
3.2.2. ASPLENIA
. Asplenia este anomalia care se caracterizeaza prin absenta congeni.
tala a splinei, descrisa n sindromul lui Ivemark in 1955. Acest sindrom, pe
care nu l-am ntlnit, se prezinta sub doua forme clinice(16):
- agenezie splenica fara anomalie cardiaca sau alta anomalie nsotitoare
~
- ageneziesplenica asociata fie cusitus iriversus, fie cu o anomalie
cardiaca, fie cu-ambele.
.
..
.
Printre anomaliile cardiovasculare cel mai frecvent asociate se citea~
. prezenta canalului arteiial, a stenozei arterei pulmonare, transpozitia marilor
vase abdominale (339).
.
.

:... :,

46

47

,~;~t,:

;~

~,
(:
.7

.i

..i.._.....
_.....
--..-----,.-.,--Pe un numar de 352 autopsii la copii cu cardiopatii; 1veniark a descoperit
11 asemenea cazuri.
. .
. ...- '.
.'.'
.
Asplenia sau alienia (336) este perfect compat~bila cu viata .daca
celelalte anomalii nu compromit prognosticulvital.
. , . . ..
.,'
.

' ..

~..

3.3. ANOMALII

~.--:

.:._,~"'.

. ... ,:-.

'

. .'

_<o

..

!.

DE FORMA

:-"',.

Structural, "Iobii splenici pot ti juxtapusi; dar relativ independenti;


ca n observati a de mai sus, sau grupati topografic mpreuna si solidariza\i
prin punctul de rami(icare segmentara a vascularizatiei lor. De aici si
denumirea de "splina fragmentara" a unor autori (336).
Scmni1icatia a(;estci anomalii ar fi demonstrarea caracterului stgmentar
al vascularizatiei splinei siimplicit aorganului, fupt important in <.:hirurgia
conservatoare a splinei. Asl.fel studiile distributiet intraparenchimatoasG
arterelor splinei, publicate n 1956de Huu, au demonstrat ca artercle splenicc
se ramifica n vase terminale care n distributia lor realizeaza segmcnte
splenice vasculare suprapusc. Aceste segmente sunt separate prin planuri
avasculare sau paucivasculare asezate perpendicular pe axul lung al splinei,
asa cum am mai mtntionat (fig.3.11.) (166). nca nu cxistil o prtcizare a
LI

Sunt cele mai rare si cu cea mai redusa semnificatie patologica.


Cunoscute si sub denumirea de polisplenie, aceste anomalii constau n
coexiste
existenta ntr-un
unei spline
numar
fragmentate,
variabil ntre
polilobate
2 si 9(336).
(16). "Lobii
Posibilitatea
splenici"ceapotmai
sa
frecventa este cea cu 2 lobi (superior, inferior), denumita duplicatie :>plenica
, (339). Aceasta varianta nu constituie n principiu o stare patologica dect
n cazul suprapunerii unor fenomene cu expresie morbida: formatiune
,tumorala (cu apartenenta de organ nedetermmabila), hipersplenism etc.

1';;

'..R
I l'...
I

"'''0

l' .

6bs. 3.4. Bolnava B..O., 25 anil1988 se intemeaza cu diagnosticul preoperator (rezultat


si din explorarile paraclinice ) de turnora retroperiloneala,
retrosplenica
(fig.3.S.,
3.9,).Intrdoperator (C.O.89811988) se descopera doua spline: ulla de 180 g si una posterioara
primeia de 170 g, realiznd pe examenele unagistice falsul aspect"de tumord retrosplenica;
cicatrice de infarct pe s.plina posterioara. Splenectomie 'dubIa' (fig.3.10). Vindecare.

..0
..

l' ~I
v

A
1:';''0
I

fn
Fig.3.JJ. SchcmatWtrcii sCltmenlalici splinei (uupa Huu).

numarului de lobi (segmente) splcniee. Studii mai ve(;hi (Zappala (;ilat de


207) certifica prezenta unui numar variabil ntre 2 si 6 segmentl.:; .l.Borgcs
d'Almeida (in Il)~n)descrie <,'elmai adesea 2, mai rar 3 si ex(;cptional 4
segmente; Gupta (n 1976) si Dixon (in 1980) pt obscrvatii putine descriu
obisnuit 2 segmente (lobi) si rar 3 (citati de 207). Mentinerea accstor lobi
_partial sau total stparati constituie polispIc.:nia.
Malformatie foarte rara ea poate coexista cu anomalii cardiovasculare,
ca de exemplu vcna caviJinferioara dubla, cUJlalalrio"entricular. traJlspozitia
marilor vase sau cu situs inversus. Functional, anomalia nu modifica
tiziologia normala a organului, impunnd o atitudine terapeutica numai
daca se produc complicatii. .

Fig.3.S. si 3.9. Bolnava B.O., 25 ani, 1988. Splina biiobata (confuzie C.T. cu o turnora retro-

perilonealii rClrosplenica). n figura.3.9. se obscrva separat de "turnora "rcspectiva


. rinichiul stng. (Colec\ia Prof.dr,S.Ocorgcscu).

["

"'.,.~
i-

I('''H

I...U

IG)l
11J

I"~
I

FilJ.3.10. Bolnava B.O., 25 ani, 1988.

Piesa operatorie: splina bilobata.


'/

48

It']

t,

..

._----_._------p----_ ..

'.
.....- ..-_..-.------------~---4~~-~-~~--
-.-..----c-,-,--,.c~~,_,_O"-~------__________

SPLENOPATIILE VASCULARE

4.1. INFARCfUL

SPLENIC

4.1.1. ETIOPATOGENIA
Infarc:tul splenic poate fi consecinta a multiple grupe de afectiuni (59,

148,330).

Afectiuni emboligene cardiovasculare


Embolii arteriale pe una sau mai multe ramuri splenic:e se pot produce.

- endocardita septica la aproximativ 50% din cazuri, concomitent cu


10calizari renale, cerebrale, cardiace, cutanate etc.;' simptomatice,
aceste
infarcte devin numai ntr-o proportie de 1-5% din cazuri;
- valvulopatii si dintre acestea mai ales cele reumatismale;
- diverse afectiuni cardiovasculare: infarctul miocardic, tulburari de
ritm, arteriopatii.
Afectiuni hematoJogice
- Sindroame mielo-proliferative.

ca leucemia

mieloida

cronica

sau

primitiva prinsi/sau
sechestrarea
si trombocitelor
. mielotibroza
pulpa rosie (sinusoide)
printr-o limfocitelor
staza sanghina
intrasplenica n
. consecutiva unui deticit de debit arteriaI. n astfel de cazuri se produce
. initial o tromboza a venei splenice care ulterior se poate extinde si la ramuri
.sau la trunchiul arterei splenice. Exemplificativa este urmatoarea observatie:
Obs.4.1. Bolnavul D.C., 31 anil1984, a fost transferat n c1inidi pentru o splenomegalie
gigantii (gradul IV) cu tulburari abdominale de compresiunesi hipersplenism. Splenopatia
evolua n contextul unei mielofibroze cu metaplazie medulara (Clinica de hematologie li
Spitalului Clinic Fundeni). S-a executat splenectomie, oCllzie cu care s-a constatat ca

50

de consistenta crescula. Vindecare.

- Poliglobulia esentiala (Sindromul Vaquez): cresterea vscozitatii


sanghine favorizeaza infarctizarea.
.
- Hemoglobinopatii
(drepanocitoza
homozigota SS) pot favoriza
infuetizari splenice mai ales n copilarie, de regula manifeste ciinii.:; la adult
fenomenele sunt cu mult mai rare ca urmare a atroliei splenice. Bolnavii
purtatori ai unor forme de hemoglobina C pot fi predispusi la infarctizari
splenice daca se gasesc n conditii de atmosfera (altitudine, aparate de zbor'
nepresurizate etc.).

Infarctul splenic este n egala masura o leziune cu manifestari c!inice


sau o leziune latenta descoperita necropsic. Identificarea
intra-vitam a
infarctizarii splenice n ultimul deceniu este n mod particular mai ales
rezultatul metodelor imagistic:e de diagnostic, respectiva
ecografiei si
tomografiei computerizate.

n:

f'
venoase
de dimensiuni
si \'rste diferite: ficatul global marit iade.volum
i~:::-'-.numeroase
dimensiunileinfarcte
splitieieiati
de 501201l0'--1TI,
ri-pa'j-enchimulacest.eiadcscoperUiau~se
seCjiune

Afectiuni splenice inflamatorii si septice


Oricare dintre afectiunile parazitare, in11amatorii si septice
pot determina ocazional infarctizari. Mi.li frecvent accidentul
paludism, de regula sub forma clinica latenta n primo-invaziile
plasmodium falciparum sau vivax. Patologic se pare ca aglutinarea
parazitate n microcirculatia splinei, mpreuna cu o coagulare
intravasculara. locala si eliberarea unor substante vasoactive
fenomenele tiziopatologice dt::lerminante (vezi si cClpitolul 6).

ale splinei
survine n
palustre cu
hematiilor
diseminata
constituie

Vasculopatii ale splinci


'.
n acest subgrtlp se includ urmatoarele evcntualitati etiologice mai
frecvente:
- volvulusul splel1ic (yezi subcapitolul 4.6);
- implicatiile unor afectiuni pancreatil.:e pe vena si/sau artera splinei:
pancreatite acute necrotice, pancrealite cronice, carcinoame pancreatice
etc. (vezi subcapitolull1.6);
-hipertensiunea
portala (vezi subcapitolul 4.5);
- anevrisme\e splenice (vezi subcapitolul 4.2);
- liga tura sau embolizarea terapeutica
a arterei' spIenice. Ligatura
trunchiului
arterei splenice (suprapancreatic)
determina
infarctizarea
ischemica si necroza splenica n numai 6% din cazuri ca urmare a suplecrii
vascularizarii arteriale prin vasele scurte si prin gastro-epiploica
stnga. n
schimb Iigatura ramurilor arteriale splenice din hil este. urmata de leziuni '
ischemice zonale. Dcsarterializarea
completa a splinei provoaca cel mai
frecvent infarctizarintinse;
rareori o inversare a fluxului venos splenic si
stabilirea unor conexiuni vasculare cu marele epiplon pot mentine .splina .
viabila (148). Embolizari
terapeutice
arteriografice
(cu gelofoam de
exemplu) n scop hemostatic a arterei splcnice si a arterelor gastrice scurte
pot determina infarcte splcnice de extensie variabila (330).
Asadar, n rezumat, infarctele de splina se pot produce:
a) n afectiuni emboligene cardiovasculare , hematologice sau n cursul
bolilor infectioase;
.
b) n tromboze sau Iigaturi extinse arteriale sau venoase ale circulatiei
splenicc;-.
_c)
n decoinpensari
circulatorii sistemice, ca de exemplu n bolile
spIenice sau neoplilzice generalizate.
51

---_._- .

i
1"

~
[.

"

f-.::'.:--

..-4.1.2. AJ.'\IATOMIA
.: "::i~::

.-.... ;... :

.,-::::.:.c:----.

PATOLOGICA
. ..:._

. ...

,
Cel mai adesea loealizat subcapsuJar sau centrorar~nf;himatos~ infarctul
spIcnie poate avea dimensiuni variabile, Jiind singular sau multiplu. In functie
dc localizart:a obstacolului is(.~hemiant inflln.:tul poate fi nrlcrial sau venos.
' Infarctul arterial denumit si "alb" sau "anemic se pn:zinta ea o zona
galbuie, fri<lbila, cu sau fara necroza, de forma triunghiulara sau poligonala.
Infarctul rosu sau hemoragic, consecutiv obstruqiei v<,:noase,cstl: constituit
de un teritririu de necroza tisular,1 ntr-o infiltriitic rau delimitata,
hemoragica. Uneori ede doua tipuri de infarcle coexista suprapuse sau Iii
distanta. Multitudinea
concOmitenla a infarctclor dau splinei uneori o
consistent,. ferma, cu suprafata boselata. suger;IlU un aspect tumoraJ
multifoeal de tip sarcomatos, cu spILnlllllcgalie variabila. Acest aspect explica
interpretarea maeroseopica intraoperatoric
a Icziunilor ca splina tumnrala
(sarcomatoasa, limfosarcomatoasa
etc.), interpretaT(; corectata ue examenul
histopatologic care descrie de cele mai Illulte ori infarcte splcniee n diferite
stadii de organizare fibroasa (8 cazuri n experienta noastra).
Evolutiv orie<i tip de infarct debuteaz,1 ca o zona de infiltratie
hemoragica
care ulterior se pOate mentine si neeroz~l sau dimpotriva
transforma ntr-o leziune ischt:mica (rcsorbtia silngclui). In contin uare sunt
posibile: a)cicatrizarea, eeea ce presupune o fibrozarc cu retractarea cap:;uh;:i
si constituirea unei (sau mai multor) zone albe, dure, cu structura fibroconjonctiva, intrasplenice; b) suprainfecl,~rea (mai ales n cazul ~!IlOrt:mboli septici) si formarea unor microab::csi:: carc pnt eOJll1ua spre. un <.lbces
macroscopic;
e) ruptura
zonei de infarctizarc
li;; subeapsuJar,
fie
intraperitonal
hemiperitoneu
secundar.
\.

4.1). CLINICA SI DIAGNOSTICUL


splenie

poate

evolua

latent

_'

.i::;,~~,:~inconstantaeste

..

Incidenta'itlfarctelor
splcn.ic~ pe un studiu necropsic este de 2,;7'!';"
induzndu-sesi
cazurile simptomaticc si cele latente (50). Experienta la
care ne vom referi include 17 bolnvi cu infarcte splenicc tie latente <:Iinie
(descoperite intraopcrator
cu ocazia tratarii altor afeqiuni concomitente),
fie simptomaticc clinic (n majoritatea situatiilor sugernd :nsa alte aft;c\iuni
fie splcnice, fie extrasplenice) (tabelul 4.1). Din totalul splcnt:domiiJor la
care se refera prezenta monografie, cele cfectuate pt:n:ru infarctt spknice
(recunoscute ca atare preoperator sau nu) reprczinta 1,03'Y.,. Nu detinem ()
evaluare
exacta a numarului
de infarete spleniee
"eoncomitl;nte",
descoperite pe splinc a diror cxtirpare a fost impusa tie alte indicatii, ca de
exemplu sindroame de hipertensiune portala, boli hcmatologicc, sindroame
'septiee
diverse etc., infan;te eare ca afectiunt: S(;culJd:ua sunt mult JTIai
numeroase.

Infarctul

.~.

clinic, caz n care devine

.
1,

_/

n umarul stng:- Durerea' Ia palpare; apararea localizata;-7--_--_.,T


'~..
febra, Ieucodtoza si ~mrevarsat pleuralla baza stnga completeaza tabloul
\ ,
clinic. Splenomegalia este posibila, ncadrndu-se de regula ntre gradelt:
\

17, deci n proportie

de 76% din cazuri. Tabelul 4.1 sistematizeaza


modalitatea
n care s-au
manifestat
:linie
infarctele
cei 17 bolnavi
supusi
II-III.
n experienta
noastra
ea a fost
prezenta
la 13labolnavi
din totalul
de
4.1
unei TABELUL
splenectomii.

r-'r

1
1

Nr.

Caractere c1fllicc

tnlraoperalor

1.

SplenulIlcgHlii majore
hipersplenism:
examene par:,clinicc
imllgisticc: tumori"

Splcnomeg,Hlii n tre
600 si 2 200 g cu
aspect m:Jcro~c<1pic
p lurit umura Is:! reuma los
Histoloeie:

2.

SimptolllH tologie
sugernd infan;t
splcnic preopera

tor

Nr. holna\'i

infarctc

Splcnomegalic
l11oocral:i
- infarct ullic (c(J11finnaTe
histopatologidi)

3.

SplenomegHlie
durero~sa
n con le" tul unei p0licitemia vera

Splina de 750 g cu multiple


infarcle (confirmare
histopa tolo!!ica)

4.

Splcnomegalie
mod('r:l!;i:
coexi~lenla UHor coJeci~
top~lii chirurgit:alc

lnfarctt: splcnice cu i<\ diametrul dc 4-6 cm Cf)ncom ilcnte


cu spknomc;!,i1ii
mcdii
(confinnarc
hislologidi)

Splcnomegalie
medie cu
H.D.S. (melena) fara
alta cauza aparenta

Multiple cicatrice de
inf;Hcle ~plcnice n
;'!i\'crse ~ladii c\'olulivc

5.

Mai relevanta

este urmatoarea

observatie

.)

"4

clinica:

Obs. 4.2. Bolnavul T.J., 71 ani11962, s-a internat n clinica cu diagnosticul


de ulcer
duodenal
penetrant n pancreas cu H.D.S. extcrioriz;ll,!
prin IIlclenii, diagnostic ~u~tinut
de ti anamneza eV,oend o ~uferinla dureroa~a de abdomen ~uperior cu durata de ciliva ani
si de examenul
radiologic
gastroduoden~l
pOZili\' pentru ulcer. rn clinica se remarca
stigmatele unei ateros'.1eroze a\'ansate sistcmice. dar se infinna di~gnosticul de ulcer duodenal si nu se depisteaza
o etiologie probabila a H.D.S, (cJilJlinndu-se
o hipertensiune
portala sau o alta ~fecli\llJe a tubului digestiv etc,). Se dccide o laparotomie
expJor~torie
(ia epOc.1 resj)t:ctiva nu bencCiciam de eXHmenele ecograficc sau C.T.). Intraoperator
(CO.
inferioara
a splinei 611/1962) splcnol1lcgHlie gradul r, multiple infarcte n jumatatea
confirma te ulterior hislopatologic.
Splenectomie,
Vindecare.

descoperiresimptomatica.
necropsica (mai
ales n
endocan.liteJe
infcqimtse
148) sau cu
expresie
n ultima
alternativa
se tlescriu
dureri -abdominale
n hipocondrul stng, epigastru sau la: baza hemitoraceiuisrng,
rareori
difuze, de intensitate variabila, chiar socogcne. Iradierea caracteristica, dar
52
\'

~<.:.C:

Interpretat
retroactiv cazul poate ii considerat ca o succcsiun~ d~
infarctizari spl~l1ice arteriale pe fondul aterosc1erozci sistemce avansate;
ultimul accident a fost nsotit de episodul hemoragie digestiv n contextul
.' unui posibil puseu de hipertensiune portala segmentara pasagera.
53

1;

, t1J

j,l,

;~~iy~~hi:

: ,~~--------" ~ :------ Examen~i~-i~~~~;e


cum,sunt art~riogr~'~~~~cinti~rafia~_-==r~-_>-,
~lif----- ..- hepato-splenlca, msuficlent de condudente, sunt Jn prezent mloculte de
r .:::'::,
1

Il..~

ecografie
(+ ecotomogratie)
si tomogratia
computerizat~.
Imaginile
hipasau
anecogenesau
plajele de ntindere
si forme
variabile hipodense,
unnarite
mai ales n dinamica, pot diagnostica si localiza infarctuJ intrasplenic;
n faza acuta, de constituire, infarctul poate fi nsotit de aparitia
tranzitorie a corpilor lui Jolly n hematiile sngelui periferic, ceea ce devine
un semn ajutator de diagnostic.

: )
1\.:1
Lh.J

I
I

.!'1

I II/

' llbi

~
~

j; ~.f:
(":':-1

l -....j
~ \~
IV,:,";;:')

lko'

~ :!~
li

;1

'1,;

~'l
[:!,d

interpretarea
fiind posibila
n ambele,sisensun
(1~9).
Factorii etiologici
favorizanti
a!Fava,ntl
sunt de ,...
obl.cel cel car.e

"

Profilaxla JJ1~arctululsplenlc
se realtzeaza pr1l1tratart:a
SI eVItarea
clrcul~stanteJor
~tJOpatog~l1Iceg~neratoare..
~.
~

: [;i
1;

4.1.4. TRAfAMENTUL

femeie
(80-90%
din cazun)
si mal ale~ la
multlP.are
109, 154).
(
Factorii
etiologici
determinantl
par.
a .fl:' a)(58,
ateroscleroza
hipertensiunea arteriala) ntr-un procent vanabl.l mt~e 20-40% (154) ~au
chiar 58% (169); frecventa crescuta a aterosclerozetla I1lvelularter~1sp.lel1lcc
ar fi o consecinta a lungimii arte rei si a numeroaselor sale tleXlUl1l,cart?
predispun la vrtejuri n lumen (190); b) alter.ari ~ongen!tale ale peret?IUI
arteri~1 (28-29% - 1.69),.fapt confirmat ';1neon pn;t CO~~lst~ntaa.ll2ulttp1e
anevnsm~ pe.ramynl~ vIs~e!ale ale aortel; c) alte etlOlogu. tr~~matlca. (~,6 X,
-169) infectloasa, mlcotJca (51<, -169); legatura de la cauz? la efect.:ntre
anevrlsmul artcf(~isplenice si hipertensiune a portala cste mal greu dt: facut,

1lj.~i~.
ilEp
j,

"Ia

aeeebud ,itmul modmciiJilOJ!"oJlot?g,cc dm pe,etele_",'en~1 P?' ge?e-

l-onne!e_."mptm~atlce nu !mpun ? tmp,e, cu atat mal !Du!,cu <;tt

unele forme sau


SlmPtomatlce,'
cert dlagnostlcate,
sunt rezolutiv
rezolvate {repaus
pnn abstcntlel
chirurgicala
cel mult tratament
general si local
la pat,
antalgice, punga cu gheata pe hipocondrul stng etc.). Antibioterapia nu
pare efi~a~e, deoarece n 7 din 10 cazuri accesul antibioticclor n focar nu
este pOSIbIl(148). . - _.
.
~..
.
fratal:nentul chIrurgIcal se Impun~ m. splenomegalJlle dureroase
hIPe:!Splel1l~m,
I~ c~re(c.
se ,exclude
cu cer~tudme.
un.alt substrat
p~t?g~nic
conh~m~te
Im~glstlc
f.) ca pn:zenland
lezlUl.llce
sugereaza
mtarctulsi
splemc, m specIal multJplu. Aceasta pentru a se eVita abcedarea sau ruptura
infarct~lor.
~ toate
circumstantele m~ntionate.
DrenaJul pnn~plenectomj~
splenotomle este
sau indicata
cateter ghldat
computer-tomografIc
n unele
abcese
dezvoltate
pc
infarcte
splenke
nu
este
constant eficient (recidive
septice locale, rupturi secundare t:1<:'.).
Asadar,
maI
infarctizilrile
cxtinse sau multiple concomitcnte,
cu tablou
clinic
si ales.n
parnclinic
sugcstiv, sple.l1cctomiaconstituie
modalitatea
terapeutica cea mai sigura,
mai
ales
tentru
evitarea complicatiilor.
,
4.2. ANEVRISMUL

ARTEREI

SPLENICE

ncetnd sa mai fie o eventualitate clinico-diagnostica de exceptie, gratie


metodelor imagistice moderne, al1evrismul arterei splenice continua sa
constituie un subiect controversat din punct de vedere terapeutic.
Descris pentru prima data de Beaussier, n 1770 (descoperire
necropsica), anevrismul arte rei splenice a fost semnalat ca eventualitate
clinica dupa aproape un secol, paralel cu dezvoltarea semiologiei, respectiv
n 1844, de catre Parker (13, 39). De la acele date, cazurile publicate s-au
nmultit progresiv pe statistici dinice si necropsice.
4.2.1. ETIOPATOGENIE
Anevrismele afterei splenice reprezinta eventualitatea cea mai
frecventa a anevrismelor viscerale (2/3, urmnd imediat ca incidenta celor

aortice ~~~elor de pe arter~le iliace (581-109.16?);-V~sta.medie la .ca~e-se--.--.-..


pot mamfesta este de 45 am, ~u extre!Ue mtre 30 SI.70 am, fimd net pnontare

I
f

i
1
i
I!
I

:1

ra sivecinat'ate
complicatiilehipertensiunea
(ruptura anevnsmulUJ).
grup semai
mclud
de'
arteriala fn,accst
si sarcina,
alesmllamatule
rep~tata.
Pancreatita cro'nicapoate provoca anevrisme int1amatorii, incl.usiveroz!unea
_ulccrarea si ruptura acestora prin simpla int~ltratie, mecal1l~ (calculI) sau
prin digestie enzimatica. Hipertensiunca artenala poa.te tayonza la ar!er~le
sinuoase dilatari anevrismale, la care at~romul d!se~l1Inat.contr!bu!~,
facilitnd
localizarea;
Sarcina
poate detcr.mma
o anglodlsplazle
prin mecanisme
honnonale
si hemodinamlce
(cresterea
volumulUI~o?andlta
clrculant
si a debitului splanchnic) (164); de asemenea se poate produ.ce o a.lterar~ a
peretelui arterial cu fragmentarea mediei si cu disparitia limltantcl.elastlce
interne.

4.2.2. ANATOMIA PATOLOGICA


Macroscopic anevrismul arterei splenice se localiz.eazan 80% din cazuri
pe trunchiul artcriaJ, n 8-10% pe ramurile distale si ,10-12% poate avea
sedii J?ixte .(13, 37.15~). Dintre.l0calizari.le pe t~ltnchi, ~ai frecvent~ sunt
cele dm treimea dlstala a acestUIa.De obtcel UOlC, anevTlsmul splemc este
rareori multiplu (10-15%,- 259). Diametrul variaza ntre 0,5-3 cm, cu valori
maxime citate de 20cm (13). Dupa forma anevrismele arterei splenice sunt,
cel mai adesea sacciforme (154), putnd fi nsa si fusiforme sau disecante.
fnconjuratde o teaca inflamatorie relativ groasa, anevrismul poate deveni
astfel aderel1t Ia organele de vecinatate (vena splenica, stomac, pancreas)"
iar n 70% din cazuri se poate calcitia (37, 154).
!vIicroscopic, leziunea principala este distructia tunicei medii care este
nlocuita cu un tesut fibro-scleros de densitate variabila. Schuster (citat de
164) a descris veritabile pierderi zonale de substanta la nivelul mediei,
localizarea predilecta a acestei modificari fiind pe trunchiul arterial, nainte
de bifurcatie. Forbus explica aceasta localizare printr-un defect de fuziune
ntre ales
schita
embriologica si artera splenicl
coeliacacucu
de~tinatiesi
mai
pancreatico-hepato-gastrica.
Intima ramura
este ngrosata
hialinizari
mici depuneri calcare pe alocuri. Adventicia, mai ales perianevrismala, este
ngrosata si fibrozata infiltratie leucocitara si granulocitara, n special n

54
55

.~.::I J

........

t"~;~

.....
--~__ .
i

..1

.-.--...
-...----.-------- ...
-..-----.-l~~:.:.. ' . ..-, :----- ..----.-.---.-.-------.--..-----------.---.----

.jurul vasavasorum. n marea majoritate acazurilor;peretel(rartcrialprciillta---n vecinatatea anevrismului placi de ateT0m. Unele panicularitali exista n-:
determinanta
a anevrismului. Astfel, n
functie de forma-de'angiodisplazie
bolile ereditare:aletesutului
conjol1ctivo-e1astic (sindromul Ehlcrs-Danlos,
sindromul Rendu-Osler~Weber,
maladia lui Recklinghausen)
s-au descris
leziuni arteriale displazice difuze. n displaziile fibroase de tip hiperplazie
fibro-musculara s-a semnalat o a1ternan\a de focare de destruqie a mediei
cu zone de hiperplazie libro-musculara, realiznd artera cu aspect an~ografie
moniliform. Leziunile descrise pot coexista pe artera spknica si pe arterele
cerebrale si renale (173).
'
4.2.3. CLINICA

.. L:~::::;~~
"Fiiii An'evrism:-CaI~ifiC;;t
al ~rterei ;."
t-~:-:-: splcnice (bolnavul T.MJ03.1992).

......
--

SI DIAGNOSTIC
la distanta au confirmat dispari\ia sindroamclor de hipertensiune portala si
de hipersplcnism.
Lipsa de sugcstivitate a diagnosticului poate fi substituita de unele
explorari parac1inice, daca a fost evocata posibilitatea unui anevrism.

Se descriu forme asimptomatice, cu manifcstari <.:linicesi complicate.


,
FonneJe asimptomatic,~ realiznd 60-80% din totalul anevrisme\or sunt
descoperiri fortuite cu ocazia unei laparotomiil arteriogralii sclective de
trunchi coeliac, ecografii sau T.C.scaner.
Formele manifeste clinic au o simptomatologie necaracteristica. Ea se
traduce prin dureri nesemnificative n epigastru si/sau hipocondrul stng,
cu sau fara iradicri l] umarul homolateral. Rareori durerile sunt mai intense, cu iradiere 10mbara sau dorsala, simulnd o aft:qiunc pancreatica,
biliara sau ocluziva (109). La examen ul fizic este posibila descoperirea unui
sullu sistolic epigastric (10-15% din cazuri - 154) si a unei splt:nomcgalii
(40-50 dintre bolnavi - 37, 109, 169). Palparea unci mase de dimensiuni
variabile, pulsatile este la fel de nua ca si anevrismul de mari dimensiuni.

_Examenul radiologie al abdomenului fara preparare poate evidentia


(pna la 70% din cazuri - 109, 154, 337) calcificari lineare sau circulare
(incomplete),
localizate prevertebral
(Tu' T ,); aceste calcificari pot fi
sugestive pentru anevrismul arterei splemce dr nu exclud o pancreatita
calcifianta.
_ Ecografia abdominala (inclusiv n nregistrarea doppler) este sugestiva
pentru anevrism, eviden\iind
concomitent
alte Jcziuni ca pseudochiste
pancreatice, tumori pancreatice, splenomegalie, ectazii sau trombozc ale
venei splenice.
_ Tomografia
computerizata
completata
cu injectarea Lv. a unei
substan\e de contrast con firma de cele mai multe ori diagnosticul, evitnd
caracterul agresiv al arteriografiei (fig 4.1).
_ Arteriografia selectiva pare indicata mai ales atunci cnd se impune
precizarea tacticii operatorii.
Semnificativa este o expcrien\a cUlllulata Jin literatura si citata de
Iacovita si colab. (181) conform careia diagnosticul exact preoperator
a
fost stabilit la numai 7% din cazuri, consecutiv ncsugestibilita\ii clinice si ca
urmare a neutilizarii unor explorari paraclinice \intite.
'
A treia modalitate de manifestare a anevrismului splenic o constituie
fonnelc complicate, care includ o etapa lisurara si o etapa de ruptura propriuzisa. O complicatie mult mai rara o reprezinta tromboza, care a fost citata,
pna n 1989, ntr-o unica observatie publicata si care determina un infarct
splenic de amploare variabila (154).
'
,

Obs. 4.3. Bulnava N.e., 37 ltnilt97:!.sa intcTIlal~u lin sindrom clinic si paradinic
cvocilld un u](;cr al fclci posterioare a slomacului (imagine radiologica de nisa),
nccolllrolal:>ilprin trat.t1l1Cnlnll.:dkal.Ltparolomic cxploraloarc: se in(jrma uiagnoslicu!
de ulccrgastricposterior; rctmgastricpe traseulsuprapancrealical arlerei splcnice,<lnevrism
sacciformal acesteia cu'di:nllelrul aproximativ de ]3.5 cm; spkllomcgalic gradul 1: f:ira
alle modificaripatologice. Rczcclia anewisll1uluiarlcrt'. cu ligalura"cnei splcnke n bloc;
splenectomie. Vindecare. Retroacliv l'TcdCIIl
ca imaginea de lIis:igastrica posterioara era
realizata de comprcsiunca gaslrica realizatiiue ant:nism (imagine 'n pcIOIa').
Desi rar si nu unanim acceptata simptomatologia anevrismelor de artera
splenica poate realiza uneori un sindrom de hipertensiune
portala

presinusoidala.
Acesta se exprima prin splenomegalie,
hipersplenism
varice esofagiene (mai rar sngerndc). n astfel de cazuri splenoportogralia
este neconciudenta, dar arteriogralia selectiva pe trunchiul codiac sau artera
splenica stabilesc diagnosticul. Deo:'lrcc.:c accasW ul.tima in"estiga\ie
se
efectueaza mai rar, diagnosticul se stabileste intra operator, "intervcnindu-se pentru componenta splt:nopata a sindromului de'hipertensiune
portala. Experienta noastra include doua observa\ii c1inicc la care s-a intervenit
pentru splenomegalie, hipersplenism si valori splenomanometrice
crescutc,
descoperindu-se anevrism al arterei splenice. n ambele cazuri s-a practicat
spleneetomie, extirparea anevrism ului, splenic si ligatura venei coronare,.
gastrice (C.O.1922/1.982 si C.O.1912/1986) cu vindecare slabiia. Coritroalele

Etapele
si de ruptura
pot ti greu
echivalente
cu ruptura
n mai
doi
timpi",
care fisurara
se pot succede
rapid (fiind
de dirercn\iat
de cele
multe ori) sau cu un interval
liber
de 24-48 ore, deci mai usor
individualizabile,
eventualitate mai rara nsa (20% din cazuri -154).
Riscul de ruptura al anevrismului arterei splenice oscileaza ntre 2%
din cazuri (154, 169) si crcste proportional
cu diametrele anevrismului,
inclusiv pentru formele cu calcificari. Momentul de maxima freeven\a a
rupturilor se 10calizeaza n cel de al treilea trimestru al sarcinii, cnd riscul
de ruptura este aprcciat ca posibil la 7 din 10 cazuri.
':.:':.'

56
~\

:~

57

... \'"'J..

\"J

~l,
I

'.,

J'

...

.1

J~

J
I '-'-'
:'.\

I \ \

f~'
..-' ----...
-....
_._-_
..

.... '" .~.,..

._-VE:-::-

.\
.\

Ui-'"

I
!;.j

~
(j.

..........- Fisurareaanevris'inuiiJi
sau prilna etapa spre efractia sa poate debuta'
prin dureri n hipocondrul stng, epigastru, de obicei continue. greturi,
varsaturi, lipotimii (58). n aceasta 'ctapa, sngek limitat n rcvarsarca lui
de o reactie locala sclero-inflamatorie
constituie
un hematom difuz
peripancreatic,
retro-gastric,
retro-peritoneal,
sngele infiltrndu-se
n
ligamentele
gastro- si pancreatico-splenice,
mezocolonul
transvers
si
radacina mezcnterului. Efectulcompresiv al ansamblului acestor hematoame
poate fi si sistarea temporara a sngerarii, ceea ce ngreuncaza t1iagnosticul
clinic desi bolnavul are aspectul unui anemie. Explorarea intraoperatorie
n aceasta etapa permite cu greu diferentierea de o pancreatita nccroticohemoragica si aceasta numai dupa evacuarea cheaguri lor si sngelui si
examinarea vaselor splenice (37,58, 109,169,337). Popularea cu snge si .
cheaguri mai ales a bursei omcntale, vizibila prin ligamentul gastro-colic si
micul epiplon, prezenta n 70% din asemenea cazuri (169), ar putea fi un
semn orientativ diagnostic, intraoperator
n favoarea anevrismului fisurat
al arterei splenice (58). Fisurarca descrisa se poate produce n etape
succesive, realiznd o "hemoragie distilallta", de tiecare data reaparnd
durerile intense, varsaturilc si apararea parictala pasagere, ca si agravarea
ancmiei (154.337). Aspectul dinie poate deveni. cel al unui sindrom ocluziv
n asociere cu anemie acuta, cu evolu\ie cpisodica, diagnostic care impune
laparotomia (247).
,
Ruptura brutala (catadismica)
cu soc hemoragie poate surveni fie
consecutiv etapei tisurare deserise (timpul II), fie ca fenomen de t1ebut.
Revarsarea sngelui se poate produce ori n cavitatea peritoneala, ori n tr-un viscer cavitar de vecinatate (colon, stomac etc.), gravitatea accidentului
fiind foarte mare si grevata de o mortalitate de 25%-75% (169,247,337).
Clinic se constituie un sindrom de inundatie peritoncala brutala + calaps
cardiovascular,
cu imagine ecografica de rcvarsat. intraabdominaJ
si cu
prezenta de snge la punC\ie. Daca bolnavul este de sex feminin diagnosticul
cu care se intervine' de regula este cel de sarcina extrauterina
rupta, el
corectndu-se intraoperatot.
n cazul sarcinii aproape de termen ruptura
~nevrismului poate surveni fara prodrom, n afara unei cauze aparente (de
exemplu traumatism) deci si n somn, cu dureri intense n hemiabdomenul
superior si soc hemoragie. Diagnosticul evocat de regula este cel de ruptura
uterina sau hematom retro-placentar
si se corecteaza
de asemenea
ihtraoperator (164). La barbat hemoperitoneul netraumatic trebuie sa evoce
h primul rnd o ruptura anevrismala si dintre acestea mai ales un anevrism
de artera splenica (247). Rupturile n viscere cavitare (stomac, colon)
produse aditional celor n peritoneu
complica simptomatologia
prin
hematemeze si melene cu snge proaspat; produse singular pot crea confuzii
de diagnostic, deoarece n toate alternativele examinarea endoscopica releva
prezenta sngelui n viscerul respectiv dar nu si originea lili.
.
Forme particulare ale rupturilor anevrismelor de artera splenica sunt.
cele ce se produc n pancreas, vena splenica sau chiar n parenchimul splenic.
n pancreas se poate constitui un pseudo,chist sau o virsungoragie, tradate
de obicei prin melene, icter obstructiv, ceea ce ngreuneaza diagnosticul.
Constituirea unui sindrom acut de hipcitensiune portala, cu debut brutal,
hemoragi'O: digestiva prin efractia vGl,,'ice!ordigestive, splenomegalie, ascita,

..r~~:;~-poate

e~ocaoruPtu:
n vena splcnic.:a, cuconsti:~ire'~-~~lui ~~evli~,m artenoveJl.os splenic (30% din cazuri - 154); aceasta mai ales daca k;: omenele
acute de hipertensiune portala se produc dupa un episod dureru~ intens n
hipocondrul stng superpozabil momentului rupturii. n fine, une;e rupturi
spontane, netraumatice,
ale unor spline considerate posibil patologice ar
putea fi explica te prin rupturi anevrismale de artera splel11ca localizate
juxtahilar sau pe ramurile mari intraparenchimatoase,
care determina
explozia organului consecutiv pierderii rapide si importante de snge, si
dilacerarii splinei si capsulci sale (247).

,.

I
I

,
I
I

4,2.4. TRATAMENTUL

Anevrismul arterei splenice trcbuie rezolvat chirurgical, indiferent de


etapa diagnosticarii lui: a) nainte sau bY dupa constituirea complicatiilor
posibile.
.
Pentru anevrismul necomplicat, indil:atia operatorie este cu att mai
semniticativa la femeie, n perspectiva de a ramne gravida, sau la barbatul
cu hipertensiune
arterialasi n general n cazul anevrismelor cu diametrul
superior valorii de 2 cm (De Vries citat de 337).
.
Indicatia operatorie poate fi temporizata n cazul anevrismeJor mai
mici de 2 cm,la bolnavii n vrsta si n conditiile coexistentei unor afectiuni
care prin gravitatea lor contraindica interventia chirurgicala (37,154,169),
Temporizarea
interventiei
impune cu obligativitatc
supravegherea
ecogratica ( computer-tomografica)
semestriala a anevrismului; cresterea
sa n volum impune exereza. Abstentia chirurgicala la un bolnav de si peste
60 de ani, prezentnd un anevrism latent, este acceptata de unii autori,
stiindu-se
totodata
cao ruptura n aceasta situatie poate antrena
o
mortalitate de aproape 100% (37).
Singura metoda nonoperatorie ncercata este emboJizarea sub control
arteriografie, care are indicatii limitate la bolnavii cu risc chirurgical crescut
si cu anevrism de calibru redus.
.
Metodele chirurgicale posibile sunt:
.
-liga tura arterei splenice proximal de anevrism cu extirparea acestuia
si splenectomie
(3 cazuri n' experienta
noastra);
uneori asigurarea
vascularizarii splinei de catre ramuri din COTonaTa gastrica si din gastroepiploica stnga fac posibila conservarea splinei;
''.- exereza anevrismului,
restabilirea
traiectului
arterial
si deci
conservarea splinei; iilterventia nu este posibila n localizarile juxtahilare

I
-1

I
I
j

(se
impuneunde
splenectomia)
n localizarile
d~ originea
arterei,
controlul sau
hemostazei
poateproximale,
impune aproape
c1am{'aH'a
aortei,
conferindu-se astfel interventiei un grad de dificultate nejushfici, t; n cazul
unui anevrism pe portiunea mijlocie a arte rei , localizare consider;: ta optima
pentru rezectia anevrismului, ncastrarea posibila uneori a aces!,iia n pan.. creas impune
alegerea
uneia dintre .urmatoarele
solu :,ii: fIe o
'., splenopancreatect6mie
caudala, fie o anevrismorafie
obstructi'a.
Ultima
alternativa poate fi urmata de o repermeabilizare;
.
, . - dubla ligatura arteriala proximal si distal de anevrism (f;;'.-a rezeetia
acestuia) 'cu sau fara splenectomie.
,'.:.~~
.

58

~.

r,~~'~.

;::f~i.~.

)9'

"',

..

~..
!:~--_._----------------_.
r

-------._

__....
__
.....
~....
-.--------

li::

impune
ocale
de acces larga
abdomenul - subombihcala,1ieincizia
superior, preconizn-duse pe Se
lnga
clasica
laparotomie
xifo pe
(supra-xifo)

I/,

subc:.6staIast~nga
comp/emcntara,trans,:ersal.a stanga
(~a~rot~au
~ubcostala
erala)
sau chmrtoraco-freno-laparotOlllla
(spat1Ull.c.,
8) (109),hilat-.
.
I<.Ientificarealeziunii,nu Lotdeauna facila,impune presupunerea acesteia
n cazul prezentei sngelui n bursa omcntala (58) si eliberarea mczourilor
cu descoperirea {'edicu/ului splcnic, dupa evacuarea sngelui si cheaguri/or

._ ...-

.-._---_....

.._---------_. __ .__

_---_.
.. ,.1

..

fi-"--'--;--"-'~~""";~
n~.pt!.!ra:intc~ven
~eprecizat
urg~n ta" _.
f:
.
este Ane.vrisme::Ie
obllgatone, c?mplicate
mdiferent prin
daca
dIagnosticul tia
a c~irurgic~Ia
fost sau JlU'
t
preoperator.
..0
.. ::
.....
. .'
: .. -..

...

nJ;

~=':=:::::posibilitati
;~~:~:
....:;~. Etiologia-tistuIei~
(36):'.;::::".';:'.~:::-i::
art~rio.venoasc.splenice.
.:.;.:~::.~,>,;,.,:~
: .,
include':". . .urmatoarele
'- ..~-_::.._-.r-fJ?
.
. - origine congenilala, dfspIazica n situatia unor maladii transmise ge.'
o'.

;.'....

"'\

~~

oculare, surdltate relatIva);


-- familia~,ca
in ca~ulvsindromului
Alport de
(insuficienta
renala,
origine traumatica,
prin plagi produse
arme albe sau
armeanomalii
de. foc,
punctii-bioptice
diverse, splenoportografii
si mai ales dupa splcnectomii
faclorul patogenic cel mai important ar fi ligatura n bloc a vaselor, n mod
sau in chirurgia
gastrica
si enlcrala.
n listulele
posl"plcneclomie
particular
n cazul
pediculului
vascular
scurt; constituile
se mai descriu
drept C<luze

dc regula
.
Se potvolummoase.
prezenta urmatoarele situatii:
a) sarcl1la n evolutie n trimestrul III; cunost'uta fiind mortalitatea
posibila materna de 70% sicea foctala de 9Y}{,sl:il1lpul~ ca gesturi succesive,
mai ales pentru salvarea mamei: hemostaza provizorie prin tamponament
.compresivn lojasi pe pediculul splenic; cczari,ma rapida; cura ancvrismului
, si histerorafie;succesiunea
acestor timpi presupune precizarea rapida cauzei
. hemoragiei, cercetarea imediata a bursei omentalc de ndata ce s-a execuLat
laparotomia fiind obligatorie;
.
.
b) ruptura n stomac poate impune uneori cura ancvrismului transgastric
gastrectomie scgmcntara;
.
c) ruptura n colonul stng necesita exereza ancvrisll1ului,splenectomia

1,-Q

'

.
'

.J

l,,:rt.

utiliz~rca unor aJiga~uri


trans1'ixiante (187);
sau o necroz~ ~n.zim~tica 'par~e!ara a
intraoperatorii
cozii pancreasului
peretIlor
vasculan
ca urmaren situatia
a unor unei
traumatlzan
mll1Jmalc
- originea
pancreatica,
pancreatite chIar
acuteSI necroticohemoragice primitive, estccitata, dar {mute rar; fistulizlirilc vasculare pot li

'1' ,

.]'

greu de diagnosticat;
si ductale
concomitent
(n Wirsung)
urmate de aleromaloza
hemoragii digestive
- originea
ateromatoasa
pare cea fiind
mai frecventa,
arterei
splenice putnd fi sistemica sau favorizata de unele conditii ca hemodializa

r".l

- originea infectioasa (stafilococica n endocardiLa sau micotica) este


cronica (36);
posibila,
dar mai putin frecvenLa, ca n cazul ancvrismelor artcrin-venoase
renale.

],.':"'\

CI

I
I
I

si
potli
exleriorizate
provizoriu
la rezcctia
tegumentun~hiuluicolicsL~ng.
(cel distal putnd fiCapelclccolice
abandonat Jupa
procedeul
Hartmann).
La
restabilire anastomoza ascentlento-sigllloitliana
se poate face n diverse
moda/itati
(submezcnteric,
ln\l1slllt.:Zentcric Toupet sau prin artificiul
Ddoycrs) (337);
d) ruptura intrapancreatica
cu sau fara pseudochist obliga de obicei la
splcno-pancrcatectomie
sUnga; u[lca pscudnchistul
nu este disecabil,
hemostaza transchislica, mult mai precarii dealtfel, este unl;a solulie;
e) 1isurarean venasplenica recunoaste ca indicatie rezeqia anevrismului
arLerio-venos cu splcnectomie iar n caz de constituire a unei hiperlensiuni
portale radiculare asocierea unui sunL splcno-renal (L.Lcger).
.
Mortalitatea post operatorie, variind ntre 40-50% si 75'Y.) , 80% (13,24,
58,154, 164,242), mai ales n ancvrismele complicaLe ale arte rei splenicc este de regula consecinta:
- ncaborda(ii lor nainte de constituirea complicatiilor;
- ntrzierii sau stabilirii diagnostimlui numai ntraoperator;
-circumstantelor
agravante de fond (anevrisme mari, sarcina'n evolutie,
ateroscleroza sistemica, hipertensiune arteriala etc.) ..
Discutarea oportunitatii sau nu a splenectomici n acesLe circumstante,
gt:st operator care poate <.lecele mai multe ori sa fie impus tactic sau de necesitate, pare nesemni1icativa in raport cu gravitaLea prognosticului vital.

Patogenic. odata constiLuita, ~untarea eircuiatnrie artcra-vena splclJica


arc consecinte
putin asupra
semniJicalive
presupus
inilial.
a) Rasunetulmaibanuit
ficatului ded.L
a fosts-a
cercctaL
n numeroase
lUCT<'iri
c1ince si cxperimenLale. Concluziile acestor cercctiiri au demonsLrat ca
scurtdrcuitarea artera-vena splenica determina numai un rasunet morfologic
discret asupra parenchimului hepatic. In absenla unor Icziuni preexistente
sau asociate de tip scleroza sau ciroza, asLfel de ll10difieiiri nu se pot constitui
chiar n cazul unor fisLule vasculare cu evolutie ndelungaLa. Suprimarea
acesLor fistule este urmata de reversibilitatea
completa a minimelor
modificari morfologice posibile (fibroze periportale, minime nccroze de
hepatocit. altcrari mitocondriale, depletie n glicogen etc.) (187).
b) Rasunetul hemodinamic
asupra sistemului portal este exprimat
printr-un hiperatlux venos portal, fara o crestere concomitent constanta a
presiunii portale (crestere care numai uneori poate fi prezenta, redusa si
tranzitorie) (195). Faptul se explica prin valoarea compensatorie
a retelei
capilare sil1usoidale a carei capacitate este folosita n mod normal numai n
.'
proportie de o patrime din totalul ei. Deci - asa cum sublinia Maillard - n
:;:-,{ a.ceste cazuri nu se poate accepta a priori notiunea de hipertensiune
por... ' tala de hiperatlux; desi hiperatluxul poate produce o splenomegalic variabila.
n schimb, n cazul fistulelor arterio-venoase splenice cu evolutie ndelungaLa
se pot consLilui, in timp, leziuni venoase portale de tipul hiperplaziei de
..
intima sau endoflebitei,
ca urmare a regimului hell10dinamic constant
:;'i~< crescut, ceea ce poate induce o hipertensiune
portala organica de tip

4.3. FISTULA SPLENICA ARTERIO-VENOASA


Fistula splenica arlerio-venoasa este o entitCltc rarii. nlrunind cam 30%
din tistulele arlerio-venoase
ale leritoriului portal, conforJl1'ultimci lucrari
de sinteza din literatura dc care dispunem, publicatu in 1l)RO de Puglionisi

si colab. (262).

':'::':i'

'

;.',\,...

'60

prcsinusoidal (95,174,187,188),

_!'1~i~~,
'1"

11"~'Ai

:~!~~1;:
::;J'~~
"

61

J
J

ii

"''':"'.J

e""l
I

,..J

I'T]
! ~j

1-"]

'1"']

1]
1]
1'\:

}'--"-'"

~--_._.

__
._-------_..

__..

,.~

~p;.:::..

.. '........,..

_--,.__ ._-, :.:.:.:.:..:.:


.

:;'::';'
\W------"':~-,
Anatompatologic
exista
,"'"
splenice (252): extrasplenice

il;;;;

caracteristice.

;:','j

:':ji;)

)j-' 't:1
~;:;

'::\ ~

:~;i

~\, ~~.,.,'
....

.'. ~.~~
&\'1
. r'"

f1
'1

;:i

~i )

r'i

,1

..
.",....t"

~~

:1

;.

11

~
;)
T
'..-n\'1

'l

doua varietati' de' aileVrism~arterio:veff6ase-~h~;~~-:-~",",TratIrteituls.ilb~1.11


spleiieClomiei llieioIVarea fistulefarferio~venoase-~--.-.~-.
sau presplenice ori tronculare, considerate
r::=- splemce sunt relatlv dtsputate.
"
.
.
.'
.
.'.:
dar numai aparent mai frecvente, si radiculare, intrasplcnice
Burlui considera ca fistula sau anevrismul arterio-venos splenic poate

la
art.enol~
SI venule, 111car~
~ltllna
eventualttate
~le putan.d
fi mult!ple.
S'aU
intr~pare~chimatoas.e
se pot
situa
ramurile
?e gr~,dul
1 I;'na
Idenllficablle
cu lupa sau ITIlcroscopul
astfeld.edela mlcro-mulllp)e
anevnsme
intrasplenicc
pot constitui o modalitate de hiperallux sanghin portal si

anevn~mulul
s~nt
.benefia:, porta!e,
s~u ca acee~sI
fistula
a~tcno-venoasacu poate.fi
fi
cau~a une~
hipertensiuni
care splent:ctomia
exereza
conse.cmta
~nel
~lpertenSIUJll
portale;caz 111!l aceasta
Ipostaza splenectomla
trebUIe asociata SIcu un sunt porto-cav (mai adesea radicu)ar de tip spleno-

patogenie. func~ionala sau cu patogenie similara celei mentionate mai sus


subslratul
portala aparent cu
(endofleblte organic
portale).al unor forme de hipertensiune
Clinica fistulelor arlerio-venoase splenice nu esle caracteristica.
Simplomatologia
poate fi absenta saunespecifica:
dureri vagi,
irttermitente n hipocondrul stng sau n lomba stnga, interpretate de obicei
ca avnd. o origine pancreatica sau colonica. Palparea poate descoperi o
splenomegalie moderata si rareori o masa lumorala n hipocondrul stng
cu caracler pulsatii (anevrism de aurta?). Sl:mllificativ parc a fi un suJlu
continuu, perceptibil n hipocondrul
stng si/sau n lomba stnga, cu
accenluare sistolica, caruia unii ~utori i atribuie o valoare patognomonica
(36, 95, 179, 187, 188). Se pot asocia diverse alte manifestari ca astenie,
diaree, scaune sanghinolente,
pierdere ponderala variabila si foarte rare
ori, fenomene de hipertensiune porlala.
Diagnosticul devine ded, ca urmare a celor de mai sus, un "hazard
clinic", impunnd explorihi paraclinicc. Examenul radiologic fara pregatire
al abdomenului poate sugera un anevrism, daca exista o calcificare continua
sau zonala, circulara n dreptul verlebrelor DIl,]) 12; ecografia, mai ales cea
lip Dopplcr, poalc dcpisla o perturbare circulatorie pe axul vascular spJcnic
cheaguri. Examenul diagnoslic selectiv ramncartcriogratia
cu injectare
n trunchiul coeliac, care evidentiaza opacifierea quasiconcomitenta
a
ramurilor arteriale si a circula~iei portale pre- si intrahepatica cu o viteza
(tigA.2, 4.3). Alte
proportionala
cu diametrul fislulei arterio-venoase
explorari cum sunt computer-tomografia,
splenoportografia,
evidentierea
varicelor esofagiene au o valoare complementara, fiind rar concIudente.

O observaJie s~gestiva .pentru con~comi.tenta ~anevri~m arterjo.~enos


renal)
(53).splemc - hipertensIUne
..
troncular
porlala radtculara este SI cazul urmator:

1\

";".
~~i'
.

fI

.~

;. "

,~\(

t1~:

CI
~:.
f\

t0: \.

Fig. 4.2., 4.3. ADevri.~marterio-\;enos sp'~nicevid'enliat prinarteriogrilfie

selectiv! (P.M.,
38 ani, 1994; ne inclus cronologic n prezenta stati.~tiCa).
. .. '

62

\\

'-:-. -:~
, '.

Obs. 4.4. Bolnava D.D. 28 anil1982, a prezentat, cu Cite\'a luni nainte de internarea
n clinica, dureri surde n hipocondrul stiing si dispnee de efort. Cu acest prilej sa descoperit
splenomegalie'gradul IV si hiper.-plenism hemalologic. Explorata n clinica se confirma
hipersplenismul.
se descopera
\'arice esofagiene
gradul II (esofagoscopic),
iar
splenoportografia a evidenliat un obstacol partial pe vena splenica cu slaba (lpncifiere a
venei porte (7). Cu diagnosticul de hipertensiune portala prehcpatica de etiologie insuficient
precizata s-a intervenii chirurgical. lntraoperator
(C.O.1022/l982) se evidenliaza UD
anevrism arterio-venos lroncular splenic (diametru 34 cm). splenomegalie importanti,
ficat mic sugernd o ciroza microDodulara. S-a efectuat: splenectomie si extirparea
anevrismului arterio-venos splenic; ligatura venci coronare :gastrice; preleva rea unui Crdg
ment hepatic pentru biopsie. Vindee:tre. Exalllcn histopatolo~i(;: ciroza hepatica: splina
congestiva. Reluarca anamnezei postoperator nu a reusit sa dcpisteze o circumstanla
(chirurgicala, traumatica, infec\ioasa, pallcrealica ctc.) care sa explice I!cneza anevn.slnului
amintit.

I
I
I

Observati a ilustreaza eventualitatea


unui sindrom de hipertensiune
portala n mod particular pe teritoriul splenic, prin hiperallux, cu evolutie
sulicient de ndelungala pentru a realiza (concomilent cu obstacolul cirotic)
splenomegalia congestiva (gradul IV ) si varicele esofagiene (gradul II).
Fistula arterio-venoasa splenica constiluita dupa splenectomie impune
reinterven~ia, excizia fistulei arterio-venoase
(indzndu-sesi
un eventual
anevrism) si liga tura iterativa separata a bontului arterial'si venos splenic,
fara fire transfixiante, de preferinta.
Fistula existenta n conditiile splinei prezente poate beneficia de doua
modalitati de rezolvare:
a) izolarea vaselor, rezectia fislulei si refacerea ulterioara a ambelor
sau numai a arterei, sau ligatura alt a arterei ct si a venei n amonte si n
aval de zona fistuloasa rezecata, cu conservarea splinei; conservarea splinei
este se pare posibila daca se prezerva integritatea vaselor scurte si a ramurilor
din artera gastroepiploica
stnga. Exista nsa, mai ales n cazul conservarii
si refacerii vaselor, riscul concomitentei unor tistule multiple, neidentificate
care compromit rezultatul interventiei (36, 95);.
.
b) rezectia zonei' fistu)oase arterio-venoase
si a ambelor trunchiuri
vasculare n portiunea suprapancreatica,
nsotit1i de splenectomie (uneori
+ pancreatectomie minima caudaIa), ca urmare a compromiterii tactice a
vaselor gastro-epiploicestngi
si a ramurilor lor supleative pentru splina.
Se nlatura astfel dezavantajul
abandonarii
nedorite a unor fistule
nl?Cunoscute, coexistente cu cea extirpata (179, 187, 188), si a unor fistule
~;;,. concbmitente intrasplenice.
.:
63

'11:':):<, .
;;'J~;
..

". ,"r:l~;.,!,

h!~
;1.

[1

~~
ii
ti

.J
_._._--~--_ -_ ..
..

______

._.

..

_.-

- ~-'7:':-."" _.---.- ...--.-----:-~_._~:~:


...~.:=~~_~~:,~~_:::==_.~~

_ ?istulele_intraspleniec-impun
e:::tirparea
splinei" caz-n- care
'-eu'fJplantareaa 40-50% din ~esutul splcnic devine recomandabila
(95). '
Mai recent, embolizc!i"ea dirijata arteriografie
ar putea permite
Inchiderea nechirurgicala
ii comunicarii arterio-venoase; metoda fiind
indicata la bolnavii tarati, n cazurile de fistule distale Jupa splene,ctomie '
sau secundare unor pancreatite acute. Riscul migraiiiembolilorn
cazul
acestei tehnici impune:
.'.
a) contraindicarea
utilizarii unor materiale ca Gelofoam, trombina sau
chiar coaguli autologi (cum a folosit Keller citat de 187) si nlocuirea acestora
cu produsi de tipul spiralelor lui Gianturco, mai apte de ase fixa in situ; b)
efectuarea manevrelor de embolizare sub protectia unei sonde Fogarty cu
balon as destins, lasata pe loc 6 zile. Nu exista nca experientede
rcfcrinta
n etapa actuala.

....

4.4. RUPl'URA
SPONTANA
A VASELOR
SPLENICE

'.

Afectiune mai putin frecventa, observati a princeps a fost descrisa de


Corson n 1869, iar primul caz de ruptura venoasa spontana a fost publicat
de Rahn si Steffen n 1959 (citat de 41). n 1973, Bocltcher si colab. au
strns n literatura si au publicat 90 de cazuri, dintre care 86 rupturi arteriale
si 4 rupturi venoase.
Patogcnia RS.V.S. nu a fost precizata. Au fost invocate ca ipoteze
coexistenta unor defecte vasculare parietale cu o hipertensiune portala sau
arteriala n puseu acut a acestora; de asemenea
au fost incriminate
modificarile hemodinamice, honnonalc din cursul sardnii n evolutie (mai
Hles la multipare); n sfrsit s-a formulat SIJpozitia unor microanevrisme cu
dezvoltare acuta, fara manifestari c1inice, fara depozite calcaroase, cart: prin
rapiditatea dezvoltarii lor nu realizeaza contxiuni si nu se rup n viscercle
digestive' adiacente, ci numai n bursa omentalasau
n marca cavitate
,pcritoneaIa.
Clinic se a'lOciaza un sindrom dureros abdominal de intensitate extrema,
fara prodrome, localizat n epigastru si/sau hipocondrul stng cu o hemoragie
interna cu soc consecutiv, totul survenind cel mai adesea n cursul evolutiei
unei sarcini (n special n primul sau ultimul trimestru). Semne pozitive
posibilc sunt asocierea greturilor si varsaturilor (50% din cazuri) si iradierea
nalta, n umeri a durerilor (25% din bolnavi). Semne negative sunt: absenta
contracturii
si apararii musculare,
absenta unor tumori abdominale
palpabile, uter suplu la niVelul caruia n caz de sarcina mare pot dispare
bataile cordului foetal si absenta sngelui la tuscul vaginal.
Tabloul clinic mai sus schitat poate suferi modificari specifice de la caz
la caz. Acest fapt reiese din relatarea urmatoarei observatii:

.--

~:-~
..,.1a
;~~t
civ-~LF~duld~s::~D~~gla~~i;Dit~a~~-~::~~s
~'~~~~-~~::;;'e'"
,,~ia~;;~i~~
-'" - --,'-1
. efectua te tn urgellla nerelevante. Cu diagnosticul prezumtiv de ulcer perfordt, bolnavul

TI

:J

\ .'
.

vaselor spleno-gastrice scurte.


anamnezei nu a decelat o circumstanta traumatica de vreun fel care sa poata explica ruptura,

\"""..,

L.:

'l-n

.':1
~'1
\

:',1

(1
\ ..!
1:

r~

r~:

SPLINEI

Volvulusul sau torsiunea splinei a mai fost mentionat n capitolul anterior, respectiv Anomalii splenice".
Circumstanta patologica rara (doua observatii ntr-o experienta de 1 003
splenectomii realizate ntre 1904 si 1945 la Mayo Clinic -108) a fost semnalata
pentru prima data n literatura n 1885 de Prochownick (7).
Etiologia volvulusului splenic este dependenta de factori congenitali
si dobnditi. Factorii congenitali pusi n discutie sunt: a) atrezie ligamcntara
ca urmare sau nu a absentei dezvoltarii
mezogastrului
posterior;
se
favorizeaza o mobilitate anormala a splinei care faciliteaza torsiunea sa n
jurul 'axului sau vascular; b) deficite complexe de organogeneza cu perturbari
.n dezvoltarea mugurilor pancreatici caudali, colon stng mobil, absenta
congenitala a rinichiului stng si splhlei cu localizare anormala 'sau luxa bila
din loja sa, respectiv splina mobila (pedicul vascular lung). Factorii dobnditi
includ n principallaxltatea
abdominala ca si tracliunea continua pe pediculul
splenic a unor. spline marite de volum (aceasta ultima eventualitate
discutabila,
nu toti autorii fiind de acord cu ea). Cel In"i frecvent,
<;:oncornitenta factorilor etiopatogcnici congenitali cu cei dobm.hti participa
la con~tituirea volvulusului splenic.
'

64

.'

il

este
necoagulabil;
laparotomizat
rupturd(C.O.415/1973).
pe aproximativ lntriloperator
5 cm a ligamentului
: hemoperitoneu
spleno-gastric,
- 1 cu
aC,!interesarea
mi snge"
vaselor scurte si a unor va.tc adiacente ale niarii curb uri gastrice. Splenectomie,lavaj, drenaj,
peritoneaL Histopatologie. splina, fiClltnonnale. Vindecare. Reluarea postoperatorie 3

4.5. VOLVULUSUL

ce,

-----~------

Este deci o varianta posibila a sindromului de RS.V.S. n care interesate


au fost nu vasele principale splenice, ci Ull pedicul arterio-venos secundar.
Nu putem formula o explicatie patogenia.
Evolutia mortala posibila a acestor cazuri, n 75-80% dintre situatii, n
cel mult cteva ore, impune interventia chirurgicala de urgenta cu scop
diagnostic si terapeutic, eliminnd explorarile paraclinice de orice fel care
amplifica pierderea de timp. Evitarea unor confuzii diagnosticecu
rupturi
de splinal ficat, uter, trompa gravidica, vene utero-ovariene,
de aorta sau
colaterale etc. se poate face rapid numai intraoperator.
Odata depistata
prin laparotomie
R.S.V.S. devine obligatorie
splenectomia
si Iigatura vaselor proximal de solutia de continuitatc,
evacuarea cheagurilor pancreatectomie caudala; n caz de sarcina aproape
de termen coexistenta,
cezariana
rapida pentru salvarea mamei
histercctomie de securitate.
Hemostaza stabila si tratarea socului hemoragie sunt urmate de obicei
de salvarea bolnavului; n cazul concomitentci unei sarcini, scopul principal al tuturor autorilor l reprezinta salvarea mamei.

(R.S.V.S.)

Obs. 4.5. Bolnavul


32 ani/1973, s-a internat de urgenla n clinica pentru dureri
violente n epigastru, iradiate n umarul stng, varSaturi alimentare;agitalie psihomotorie,
debutate cu 12 ore anterior, n plina sanatate aparenta. La internare; aparare si contral:tura' '
musculara predominente nabdomenul superior, cu semnele B1umberg si Mandel pozitive

---.----------.

65

ni
r'-r\,
I -

I-T
\ l'
\ lJ

;
\

"

....j:;.

~... ,,'

..

,;'i\~~~

\~r

Il,;;
t.o'~"

t2~
...1

r"~,
LJ.J
:, I

[,.,::.'

! \

Lu

I
(ri

. J

.1

LJ
f"
~( I
1"'1
t.,)
"

Obs.4.6. Bolnava M.L., 16 anil198-t, s-a internat n clinica cu un sindrom dureros de


hemiabdomen stng de intensitate medie cu debut de circa 16-18 ore n plina sanatate
aparenta. Obiectiv, n hipocondrul si flancul stng se palpcaza o fonnaliune tumorala,
voluminoasa, mobiliza bila, dar foarte dureroasa si se evidenliaza semne de anemie acuta
(subicctive si obiective). Ecogr-lfia confirma tumora abdominalll, pune in evidentll loja
splenica fara conlinut si descrie lichid intraperitoneal n cantitate redusa. Desi punclia
abdominala ramne neconcludenta se decide si executa laparotomie de diagnostic.
Intraoperator: splina mobila, migrata spre regiunea ombilicala cu torsiune de pedicul splenic;
splina mari:a de volum (20125/10 Cln), de culoare neagra-vioJacee prezinta un hematom
(infarct hemoragic) de 6/3 cm, la nivelul caruia capsula este rupta. La acest nivel din splina
se scurge snge; hemiperitoneu. Splcneclomie cu secliunea cit mai 'n scurt'a pediculului
alungit vascular, toaleta peritoneaJa, drenaj. Vindecare.

Dec.:iO bolnava care prezenta fenomene de abdomen acut, n contextul


caruia se palpa o turn ora n heiniabdomenul stng, nsotita de semne de

Ilj!

J."

ii,

A;~liia's~ v~~~f~ri:i~lo'c;~I-;i-;~I~I;;'ii~~j-i~'hi;~~~~~;i~-~~~~~~~:~;,:~::~:
ce va permite conturarea ~alorii si indicatiile splenectomiei n sindromul la
carc ne referim.

si/sau mai multe rotatii circulare complete.


Simptomatologia este consecutiva modalitatilor anatomice mai sus
descrise, putnd varia de la o nespeciticitate absoluta si pna la semne de
abdomen acut, ca urmare a unei infarctizari de ntindere variabila, chiar si
totala, a splinei. Clinica exprima deci intensitatea perturbarilor circulatorii
intrasplenice si mai ales brutalitatea constituirii lor. Exemplificativa este:

[U:J

anemie
acuta
sugestiveacesteia
pentrudin hemiperitoneu.
splinei,
consecutiva
mobilizarii
loja (pedicullung, Volvularea
ligamente laxe
etc.),
a fost urmata de un infarct hemoragi{;complicat de hemoperitoneu.
Diagnosticul c.:orecteste foarte rar namte de efectuarea laparotomiei
(experienta lui Abell citat de 7 - diagnostic preoperator corect 4%). Aceasta
cu att mai mult cu ct examenele paradinice (radiografia abdomenului
f~ra preparare, ecografia, T.C., scintigrafia splenica) pot fi numai indirect
sugestive: ele evidentiaza eventual absenta splinei din loja sa si din pozitia
sa normala, descoperind o masa tumorala solida intraabdominala .
Angiografia selectiva pe trunchiul coeliac, mai specifica, este adesea un
examen prea agresiv pe un bolnav cu posibil abdomen acut.
.
Splenectomia este, mai ales n formele cu expresie clinica, tratamentul
prefercntial
urmata
autotransplantarea
fragmente
de
splina,
daca (eventual
parenchimul
sau de
fragmente
din acesta unor
mai sunt
viabile).
Splenopexia mai greu de realizat (vezi cap'itolul Anomalii splenice') nu
este constant urmata de rezultate favorablle,
.
Odata decisa splenectomia, se recomandadisectia ct mai extinsa a
pediculului vascular splenic si extirparea sa concomitent cu splina, pentru a
se evita transformarea ulterioara a pediculului splenic restant ntr~o brida
care ar putea favoriza producerea unor ocluzii.
.
',
'

r,
I._~
'J

4.6. HIPERTENSIUNEA

PORTALA

ti-'I
, .1

f,
U

I
i

a) Clasificarea
anatomo-c!inica
de hipertensine
tala -(H.P.)
avnd ca
reper ficatul: descrietipurile
obstacol prehepatic
(troncular porsau>
radicular); obstacol intrahepatic, deci cu localizare n plin parenchim, si
obstacol posthepatic cel mai adesea pe venele suprahepatlce (exemplul
sindromului Budd-Chiari).
.
Deoarece obstacolul intrahepatic poate fi multicauzal, deci cu
consecinte c1inice,terapeutice si prognostice diferite, se prefera dasificarca
fiziopatologica (296).
b) Clasificarea fiziopatologica se orienteaza dupa capii arul sinusoid al.
circulatiei intrahepatice.
Astfel se descrie: hipertensiunea
portala
presinusoidala, determinata de obstacole pozitionate pe sistemul portal
extrahepatic (troncular, radicular) sau intrahepatic dar necirogene;
hipertensiuneaportala
postsinusoidala
cu obstacol intrahepatic
perisinusoidal (cirozele mai ales) si cu obstacol la nivelul venelor hepaticesuprahepatice de diverse grade (diverse boli).
. .
NiCI\.IOadintre clasificarile descrise nu este perfect~. existnd fenomene
de H.P. care nu se ncadreaza optimal in una sau alta dintre ele. Astfel,
S.Sherlock descrie forme de ciroze in carc obstacolul poate fi concomitent

.,

"'i1tt'
,':',
)')),;t

\'

-,~.

Hipertensiunea portala constituie un sindrom caracterizat printr-un


regim presional crescut si de hipervolemie n circulatia porto-hepatica ca
urmare a prezentei, n majoritatea cazurilor, a unui obstacol de-a lungul
circulatiei portale. Valorile presionale normalc se exprima n cm apa si mm
Hg. Dupa prima scara ele"sunt 9-13 cm apa intrasplenic, 5-7 cm apa ntr-o
vena splanhnica sau n trunchiul portal si 3,4-9 cm apa dupa traversarea
filtrului hepatic. Corespondentele lor n mm Hg* sunt respectiv: 8-12 mm
Hg, 6-9mm Hg (cateter blocat) si 5-8 mm Hg postsinusoidal (suprahepatic)
(62,254,296).
Se considera hipertensiune portala valori de si peste 20-25 cm apa sau
respectiv 18-20 mm Hg cu limite superioare de 40-60 mm Hg.
n raport cu localizarea si efectele hemodinamice ale obstacolului,
diversele forme de hipertensiune portala au fost c1asiticate dupa criterii
anatomo-c!inice si fiziopatologice.
'
.

presinusoidal
si postsinusoidal
Levy
a remarcat
forme evolutive
ll1cipiente ale unor
ciroze, la care (299).
H.P. are
caracter
presinusoidal.
ncheiem
seria acestor exemplificari cu unele forme clinice de H.P. considerate dupa
une,le opinii esentiale, fadl obstacol evident, care sunt mai greu de incadrat
fiziopatologie, diricolo de caracterul lor n general presinusoidal., . ' . .
.;,~:~:},/\~~:~~,:;'
S~::.I ~ .~j:.'1

,. Fonnula de convenle
este urmatoarea:

.'

acestahipertensiunea
necesita de la inceput
precizare.
n cele ce sa,
ur~e~za
ft comentata
portala o(H.P.)
in totalitatea
probnu vaCapitolul
lema pentru care' cftitorul este rugat sa cerceteze literatura domeniului.
. 66

o_o

4.6.1. GENERALITATI

.: \:,.~..

~.-_._------------'-- ----------

=-..
....--Cre:~;;;~:~et~~~;~~;~~~~~~~~.~~\l~~~;~~:~~~efi"J;\e~~i~~-

kJ
:

..

..

' p.anH.O .

'p.mmHg = --,- 1.36


.......

.'

valorilor presiunII porlllle exprlmatl rn an /lpll rn rom Hg


.,.
i'.
,'.

:.'....

"

", ... ,

!'

":,'--:'

u; planul de referintl! al masura tarii este Cel orizontal,care

trece IiM urechiusa. atriului drept (62).'

'

67

:1

.~

.~

,~:\

~.

,).
1;

. _.:';=-;::--;_.

.. .. ...-

:~~~,.:.':

____

..t{.::.. ..

n c()ncordariti-~~-celed~~~-~i'~~;p~~;~~-ta~

d~~aobservatii

~linicc.

Obs. 4.7. Bolnavul 0.1., 10 anil1975, s-a intcrnat n dinica pcntru splenom<:galie
voluminoasa si bipersplenism (sindrom de hipertensiune pOrlala cu substra cirolic?).
Explorat anterior n clinica de pediatrie a Spitalului Fundeni s-a constatat: SplCll{'megalie
gradul III-IV; hipersplenism mediu; examene biologice hepatice: probe de cilol;;:; la limita

superioara
a normalului;
coagulare
7,3 g%;esofagic11c
g. glo\.lt;:;lIe27,5%;
bilirubina totala
2,9 mg%probe
(respectiv
0,1 norma
mg% le,
cu proteinemie
1,8 mg%). Vari(;e
prezente
radiologic. Splenomanometric
25 mm Hg; splenoportografie:
imagine de cavernolD
subhepa tic cu circula tie cola terala importan tii si cu distribu lie intra hepa tica mai sara cacioasa
(sindrom de furt al substantei de contrast, prchepatic'l). 'Intraoperator (C.O.1370/1975):
ficat normal, aspect de circulatie portala colaterala hipertrofiata, spkl1.omej.\alie. S-a
practicat splenectomie cu liga tura venei coronare gastrice. Examenul hlstopatologic al
ficatului: spatiile porte Iargite cu scleroza si modcrata infiltralie Iimfocil" .a; pe alocuri
. tendinta spre scleroza perilobulara; venele centrolobulare cu perete inJ),l'o~at;hepatoeite
cu steatoza.
'

'.

- ....
o

..-~~.~Y
------_._----r
. ~\:~

;~~,:, :: :.:;,Observatia-exemplificailri"obsfaoorpresinusoial
intra!iepauc; iet'iJv
.~::.... bjpe tolerat (18 ani); care a dezvoltat progresiv o hipertensIune portala cu
.."
splenopatie importan ta, si care la momentul descoperirii coexista cu o ciroza'
hepatica
n debut.cu Evolutiv
deci obstacolul
presinusoidalmodificari
cu sindromul
de
H.P.
consecutiv
evolutie ndelungata
a determinat
hepatice,
care ~volu.nd 1'prc o ciroza ar putea asocia n timp un obstacol portal
postSllHlSOJd,IL
.
Rolul splinei n sistemul hepato-porto-splcnic
este multiplu (vezi

Observati

a ilustreaza

eventualitatea

ca un obstacol

prcsinusoidal

(probabilprincon~enital),
cu istoric
de 10fapt
ani, demonstrabilla
sa evolueze spn~
o hepatopatie
cronica
in&atie portala
deficitara,
etapa
respectiva
mai ales biologIC si nca insuficient dovedit anatomopatulligk.
Ca urmare,
patogenic
hipertensiunea
portala poate fi explicata printr-un
dublu
mecanism,
respectiv prcsinusoidal
si n devenire si postsinusoidal.
Asemanatoare
este si
Obs. 4.8. Bolnava T.F., 18 anil1969, s-a inlcmat n clinica Cit ~:illdromde hipertensiunc
porlala de etiologie' neprecizata. EX<tmene!e c1inice si par'ld,"ice au pus in cvidenla:
spJenomegalie gradullll-IV; hipersp!eni.'m mediu; O.P.T. 3:!.t: H. n.O.T. 25,5 u; proteinemie
7,4 g% cu serumalbumine 4,6 (raportI,ti); probe coagulare ',(llli,k, Howel, protrombinemia
%) normaJe. Descoperire intmplaloare cu un an anterior, roplcnomegalia nu s-a insotit de
H.D.S. Splenoportomanometria:
25 mm Hg; stenoze multiple ale venclor porte
intrahepatice, constiluindu-sc astfel un obstacol presinusoidal intrahepatie (fig. 4.4).
lrilraoperalor (C.O.320/1969) ficat (;u consislenta usor crescula, in rest de aspecl nonnal;
splina foarte marc (aproximativ 3 kg); vena splenicii. desi dilatata. cu perelii friabili, foarle
subtiri. S-a Icntat o derivalic splt:no-renaIa care a esuat din cauza modificarilor vcnei splenice
si s'a practicat splenectomia si Iigalura \'enei coronalt: gastrice. Vindccare. Examcn
hislopatologic: fragmenl de ficat cu arhitectura lobulara in linii mari conscrvata; periportal
si pe alocuri intralobular arii cu slaza sangbina, hemoragii si cu necroza hepatocitelor;
aspecte de infarctizare sau de fibrocolagenizare laxa. Subcapsular aceste leziuni determina
pe alocuri fragment;jri nodulare. Modificarile histopatologice sugereaza o ciroza hepatica
la debul, fara a pUlea explica numai ele sindromul de H.P.

. ~

I'~;r

\.;1

q .
1:,r

capitolul
de si~urallta
inlroductiv):
(150,252), Hemodinamic
precum si un splina
amortizor
este un
n circulatia
rezervor sau
portala
o supapa
(53).
Se stie
n mod normal 40% din sngele portal stagneaza intermitent n
splin;l (292, 295, 297). Importanta rezervorului splenic sanghin se poate

U
4

caklliafc)losindu-se
indirect, avnd
ca punct
de plecare
volumul marcate
sanghin cutotal
dili Cesau
sau ,cu
re(;l,
scintigratia
cantitativa
cu hematii
Exista o legatura ntre volumul sanghin splenic. si dimensiunile
splenice. Normal n splina se gaseste 5% (sau chiar mai putin) din volumul
I ~"lIghin total. Cresterea volumului sanghin stocat n splina echivaleaza n
general cu constituirea unei splenomegalii (situatie aproape general valabila

'.!

ft

99rn1\~_

.... ;.:r :

..
~
r.i"
~[.

~'~;r
'
, ~i

~'

n
Cantitateasituatie
maxima
de snge
acumulabila
n splina
poate ajunge la
120H.P.).
mllkg-corp,
n care
se asociaza
o crcstere
a debit'lllltlutului
splenic (valori cuprinse ntre 0,5-21/minut cu maxime p0sibile lb " lIminut
sau 55% din debltul cardiac n cazuri extreme) (202).
Se ntelege ca aceste mocJi1icari ale circulatiei splinei n sindroamele
de H.P. au consecinte fiziopatologice, anatomopatologlce, c1inicc si cvolutive
care explica stabilirea
semnificatiei,
indicatiilor
si contraindicatiilor
splenectomiei n sindroamele de H.P.
4.6.2. PATOGENIA,

....

i!

i.

.
.,.r
.
..

'~'
r

: ''j'
!I

~l

FIZIOPATOLOGIA

Splina poate juca n sinch'oamele de H.P. rolul de organ secundar


implicat (cel mai adesea) sau mai rar pe cel de organ determinant. Scstie ca
splenomegalia
constituie
un semn relativ
al H.P., ceea ce nu cxc1ude
posibilitatea
unor sindroame
de H.P.constant
Hira splenomegalie.
n ~encral, consecintele hemodinamicc ale H,P. sunt:
. - hlfervolemie
azygos
(58);
. portala cu staza aHIt n sistemul portal, c~t si n sistemul
- cresterea n volum a splinci prin ;taza sanghina intrasplenica, cu
sechestra rea prelungita a elemcntelor
sanghine n splina si consecutiv
distru&erea n exces a acestora (mai ales' leucodtele
si trombocitele).
Precizam ca hipersplenismul are si alte mecanisme n afara cresterii presiunii
portale (P.P.) si stazei intrasplenice, deoarece nu exista un raport ntre H.P.
si amploarea hipersplenismului
(115, 150);
- dezvoltarea
anastomozelor
porto-cave
r.pontane
(fig.4.5) si

fi'!
~

[jl
~ ~
..

j~,,- :
...

II

r'~
I

Fig.4.4 Slenoze multiple


intrahepatice p-::ramurile
portale prillcipale.
Hepatogr;lIna normala
. (T.l';.,18 ani, 1969)."

68

constituirea
varicelorprintre
esofagienc
(sau/si
gastri,e,:)
(lig.4.6,
4.7), sngerarca
acestora depinznd,
alti factori,
si de
insuficienta
circulatiei
colaterale
(158);
.
'..
.
- ncetinirea circulatiei portale cu posibila supraadaugare
n timp a
unei tromboze a venei porte pe lnga obstacolul initial;
.
. . - cresterea presiunii si dilalarea Iimfaticclor viscerale.
69

"

~,.

,.

J:
'q,

::r~

~11

~,

';~'/'.'i

~l

,l
:'1

L.:~.:..

:1\'"

~::ij

1:1

-_.

__

'

[.:.::.

'.

~;

__

Sindromde,H.P; Suntspontan---'--";
spleno~renocav interior (prin captarea de
catre sunt a substantei de contrast a fost
mpiedicatA vizualizarea clara a venei
pllrte).

::;;;--Fig.4.5:

.3'.
1

"
b"
'1'1

lli"",J.
>; ~;.:,

r:!

lb]
" '.b
lV::j

"
:\; . h'~'
.)1

'. il:!

',~~jr .~.d

\<'6:'1

Il'~'

i ...
l'

~.J
::~';j
j

,;.

I! \

.,;j' ...t.;
.j

;l::::J

/\
:1

"j

....

t,q

N-

li:;'1 !C1
1
,-)
'1
',~
1'.':.1

h..

,':'1

fi:)

/: l~;j

i b....
;:':
":",1

..

';'.

':'~':.'.
:J.~j
'I':~!
;"l!

:"il

Li.:

{'"''

..;..' .... .'.;..."

Fig.4.6., 4.7. Imagini de varice esofagiene si gastrice subcardiale

"'1"'1"
,,,.1

.
\'

-\-: ..

l:'~?;;/'?;~
.;t!~f."':~":t~~"

..

~:,.I
.

Intraopefa

tor' (C.O:5551l983}:--~e-coiifirmlCociroia-afroficli

-micro.- si

tromboza organizata a venei splenice. S-a practicat: splenectomie si Iigatura venei coronare
gastrice. Evolutia postoperatorie se complica cu agravarea starii genera le, distensie asdtica
abdominala progresiva, icter, hemoragie dil/.estiva si comit Se presupune o extensie acuta
a trombozei pe axul portal care nsa nu se poate confinna, bolnavul fiind externat la cererea
familiei.

Obs. 4.10. Bolnavul C.I.S., 27 anil1982, sa internat n clinica cu un sindrom de


hipertensiune portala exprimat prin splenomegalie gradul III, hipersplenism hematologie
(N.L.l 6002 000 elemente/mm', trombocite 50 OOO/mm'), varice t:sofagiene. gr.III-IV
Dagradi si hemoragie digesti"a superioara inaugurala. Probele biologice hepatice minimal
modificate. Intraoperator (e.0.144/25.I.1982) se confirma prezumtia clinica a unei ciroze
hepatice (macronodulara) cu splenomegalie giganta. Sa efectuat sunt portocav tmncular
temlino-JateraL Postoperator s-a constatat reducerea rapida si progresi"a a splenomegaliei'
pna la revenirea splinei la dimensiuni nonnale. Cu unele fenomene reziduale de insuficienta
hepatica si encefalopatie portala, bolnavul, vindecat chirurgical, este transferat pentru
tratament adecvat ntr-o clinica de boli interne .

l;!

"'11

;:~7 ~,~. interventia;

'.~==~::'
macronodulara; splina mare, violacee inchis (infarctizata?) cu perisplenita si periepiploita;

Deci n contextul tulburarilor circulatiei portale induse de ciroza,.


tromboza supraadaugata a venei splenice, probabil cu debut recent, a produs
agravarea sindromului de hipertensiune portala; expresia acestei agravari
a fost splenomegalia relativ rapida (aproximativ 14 zile) si considerabila si
reluarea H.D.S. (melene).
Aspectul invers al reducerii splenomegaliei n conditiile nlaturarii stazei
sanghine intrasplenice prin diminuarea (chiar si temporara) a hipertensiunii
portale demonstreaza indirect semnificatia factorului hemodinamic n
producerea splenomegaJiei. Urmatoarele observatii sunt exemplificative n
acest sens.

1,::,]

._--_._----_._._--

jl}'.~--'.
F,,I
".

.,1

..

Ia examinare cu pasta baritata.

Din cele de mai sus reiese ca:


a) staza sanghina intrasp/cnica poate constitui unul dintre factorii C8J;.e
sl1 explice splenomegalla.
.
Un exemplu de constituire a unei splenomegalii ca urmare a unui
ostacol pe circulatia portosplenica, deci cu staza sanghina n splina, l
repr.ezinta urmatoarea observatie.
Obs. 4.9. Bolnavul C.M., 17 anil1973, era cunoscut si In evidenta' mai multor clinici
pentru o ciroza hepatica (diagnostic clinic si biologic) cu hipertensiune portala (hemoragie
digestiva superioara in antecedente, controlata medical), fara splenomegalie semnificativa,
dar cu hiper:;plenism. Bolnavul a refuzat o eventuala intervenlie chirurgicala. Cu aproximativ
14 zile inaintea internlirii n clinicl! prezinta un episod dureros violent, tranzitoriu, de abdomen superior (hipocondrul stng) urmat de cresterea rapida in volum a splinei si reaparilia
hemoragiilor digestive exteriorlzate prin mele ne (deci de amploare mai redusa). Internat
in clinica se efectueazl! o splenoportoseriografie care suspicioiteaza o tromboll! a venei
splenice. Debutul acut al manifestarilor clinice in contextul unui sindrom vechi de
hipertensiune portala si concluzia.S.P.G:, in' paralel"cu rel~area sngerllrilor impun

Observati a citata ar putea demonstra ca reducerea stazei intrasplenice,


prin suprimarea hipertens:unii portale, n conditiile unei spline predominant congestive si nu fibro-scleroase, poate fi urmata de retrocedarea
splenomegaliei. Un exemplu si mai sugestIv l poate reprezenta si urmatoarea
observatie clinica.
Obs. 4.11. Bolnavul B.e., 30 anil1981, a fost tT1ln~feratde ur~enla in clinica cu cro7.l"
hepaticA si trombozn

de porUl, hlperlcn$lunc

portalft mlxtJI, hemorollil

dI8Cl~1l\'o superioare

repetate (splenomegalie gradul IV). fncadrarca clinica a bolnavului este ~tadlul Child B.
Vrsta sa tllnarli impune tratamentul chirurgical, care ncerc cu o pregAtire preoJlCflltorie '
intensiva. mai ales cu corectarea sindroamelor anemie SI hipoproteinemic, precum si a
probelor de coagulare. Intraoperator (e.O.829/1981) se constata prezenta unui ficat cirotic
mic, micronodular; cu intentia \'erificarii supozitiei (splenoportografice) de tromboza a
venei porte si eventual a efectuarii unui sunt porto-cav troncular se diseca vena portii.
Diseclia se dovedeste foarte dificila din cauza unui manson fibros periportal, iar lumenul
venei porte se confinna a fi paI1ial trombozat printr-un cheag vechi, dur, bine organizat
Se reuseste eliberarea venei porte din mansonul fibros, dur descris si extragerea unor
cheaguri proaspete din porta, jumatate din lumeriul acesteia tiind refunctionalizat cu un
oar.ecare fiux sanghin hepatopet Apreciinduse totusi lumenul obtinut ca insuficient pentru
un sunt troncular, se renunta si dupa sutura laterala a portei se executa Iigatura venei
'. coronare gastrice la varsare, inclusiv a venei eso-cartlio-tuberozitare. Evolutia post operatorie
in primele 24 ore este bud, cu reducerea spectaculoasl a splinei care dupa alte 24 de ore
nu mai este palpabila. Succesiv se instaleaza ulterior o nouaH.D.S. (giistrita hemoragica
confirmata gastroscopic), a ~rei.persistenla impune o laparotomie iterativ! (C.O.837/1981)
cu care ocazie se descopera si se Jigatureazii cteva: vene varicoase ale micii curb:,ri gastrice; .

d
:.'1
.1

.,~
.

~'6{;!
;-,1

~;J

'[j'1 :1',;
;'1

L
I

',l

70

71

\,

:~
.~"~'.

:~

__

.... "

0--- ..0",

......

l-:~
.'.
_

....

~o

i~.C-o-,-,_,_
..
_ ._.:'a~.~~~.t.~n'cefalo.p.atie.:~r~-;';;e~~;:.e'i::~C~enl~
hepatiCa
De.Ce~fu;.'5~;-',
..
Zl.!.)C!~top"e.~tor:::.:o:~'.:":.';,
.. :: "'-;:' :::
~.:
:.... r~o;~m~il;j~
.
.

.0- ..

-. - ..

..

:..:

'

_. -.. _.... .

..:

H.P.
4.2).
paralel(tabelul
cu agravarea
IczlUmlor hepatice ~I cu.' comphcarea smdromulul . de
TABEl; '; 4.2 HIPERTENSIUNEA PORTALA PRIN
BLOC INTRAHEPATIC
Si:i"lluHI
_-"0'-'

redus de cai porto-cave derivative (venele spleno-parietale,


spkilo-\.:olice
si spleno-rcnalc?
Un obstacol departat de splina (vena porla lill hepatic
sau I~ r~ epa !c pen~t~ act!~are~ ~no.r cal envat~~~ ma~ a11?p,.~ !~t.astnc~ e
'..; . posteno<lu'
..
...',,.1
. . t spleno
h de va~lce
s~urtc,
ga~tro eso-ga~tnce)
eplplOlc71e stangl,
(113) SI
'slstemeior
~?3~. . vena
. d gastnca
. a.
Rolul factonlor hcmodmamICllll1111tlerca SIproducerea spk110megahel

'..

_-

. .
StadIUl1
Stad!ul II A
StadIUlII B
Stad.iulIII
(A SIB)

~.

sus prezentate, evident: Tot~si cercetarile si exper~enta ciini~ ~ au dovedit


din perturbanle
sindroamele hemodmamlce
de hipertensiune portale
porlalanu este,
cum fac;I~!
reiese generator
din cele mai
ca
sunt asa
umcul
al
splenomegaliei.
Exista n acest sens argumente experimlnl,de,
clinice si
Datele experimenlale
se refera la crearea unei Stil?(~ splcno-portale
histopatologice.
. cine. Pentru prima alternativa
.
acute
si cronice la
- ,; slazci acule - se
efectueaza o Iigatura completa a venei ~lenicc. COll!it..\.-llliv,ntr-o prima
etapa,
produce masa
o crestere
semnificativa
volum
~pijnei Billroth.
prin congestie
(staza) sevenoasa,
sanghina
invadlld de
rapid
cord'l<\lJcle
Ulle-

CI

rior, ntr-o
a douaarcetapa,
ca urmare volumului
a reduceriispIc:]}c.
reflexe,care
rapide,
dcbituluin
arterei
splenice,
loc reducerea
poate a deveni
final inferior cel\}i de pornire. Succesiullca acestor d"pe ar putea explica n

H.P. latenla (splcnomegalie izolata. leziuDI


.

hepatice m~croscopice.aS!JIpto,?aticecli~ic).
H.~. l~tenla ~splcn?megali~+ hl~ersplcn1S~.
_ Var!ce esofag!cnenesngernde.
lCZlumesofaglenesngernde.
hcpallce(asci~.
mlcroscoplce.asunptomatJce).
Vance
pecompe~sarc
edeme.
Ictcr crODlC,hemoragIe).

::-:-.,.)

_.. ' -:."

'

{'7:U'

\ "
, ,,' .'
\ ~.-

Ca n H.P. n general, splina poate fi succesiv organ'viclim~( ~ilsau de" tcrminant


duvedesc interrelatia
n dublu
ficat - splina.
in cadrul unei
reactii sens
hlpertrofice
cOllsensuale a me~'~l!"himului
I (reticulo-endoleliul)
spleno-hepatic
(10,11). De exemplu, hl)p:llila acuta
\ Respectivele
virala de tip B
asociazadetermina
antigcneleun HD
(i\gI-Ib)
cel aparitia
Australiaanlicorpilor
(AuHb).
antigene
raspuns
imun cuprin

' l:
\, ,]'

HB
suprafaia
ai hepatitci
(I\d-IB,),
si a imunoglobulinci
de tip !VI
(lgM).de Se
produce si
consecutiv
reaqia
hipcrtrofica
mczenchimala mentionata,
deci splenomegalia, ca sediu de maxima amploare a fabricarii anticorpilor.

Maerofagcle din zona periferica a foliculilor splenid capteaza ~i prelucreaza


prin care transmite mesajul celulelor limfo-plasmocitare
care sintetizeaza
I materialul antigcllic, elibcrnd si ncidul ribonucleic (ARN)
mformator,
' anticorpii (51). Deci raspunsul imun, umoral si celular este difuzat de
/ elemente Iimfoide din splina pe calc circulatorie. Aceasta conslituie o prima
, etapa n care splenomegalia si hipcrfunctia consecutiva a splinei constituie
I un efecl pozitiv.
n etapa urmatoare (a II-a), afectiunea acuta hepatica de obicei se
stinge, dar AgHb si AcHBs pot persisla un timp n circulatie sau nu, iar
hiperreactivitatea
splenica se pastreaza. n acest context se producn splina
n continuare auto-anticorpi agresivi ca anticorpi antimuschi neted (AMN),
anticorpi antinucleari (AAN) , anticorpi anticitoplasmatici (A cit), anticorpi

,'N

I
.
If:~l.:

I .'.
i,..,~

polimerizata
(AAA)
s.a. ale
Acesti
anticorpi actioneaza
nociv
cronice
(tbc, delucs
sau n Pe
hemopatii,
la careaproximativ
asocierea H.P.
absellta
sau departe
a fietc.)
constanta.
de alta parte,
la 1/3este
din cirozelc
..r,',;l,i{.
,.~,;;::',antialbumina
asupra organilelor
subcelulare
proprii
hepalOci!clor
si a proteinelor
,&-rJ!'&t'i
solubile din ficat si alte organe,determinndconstituh',ahepat
opatieicronice
cu H.P., spllna poate fi normala sau chiar atrofica.
"
,.'9:-:"
autoimune, care n diverse clasificari si disputa )IIl'ul cu ciroza hepatica cu
. S-a ajuns deci la concluzia conform careia
. .b) Sple~omeg~Ii~, mai. ales <;linH.P. a .ciroticilor, s~~ai poate <;xplica
.;~~;t;tH.P. sta~i~le O sau I si care inti!?p poate cvol~iJ (iabcluI4.2) (46, 51~.
Sl prmtr:o .hJp~rac;tJVJtate SJproliferarcret!.c/f/ocndo.telJa/a. concol1ulcnta a
lf}lJ,p: .. DeCI In ~ceasta a II:a ;:tapa, ~plenomc1?aha (care se poate ~mphfica),
ficatu/UJ s,~sp/mcJ, ca ~~are
a un~r re~~tll Imune ~I autol1nune (51, 112):J;~~;,z.
1l11tlal~xpresle morf?loglca a.u~uI faclor ~zlOl~glc de lupta, devI~e un fac,:Interrelatule t1cat - splma.1I1 aces~e ~Ituatl~ sunt valabtle n llublu sens, atu~c~:~~~:,t,:
tor nOCIV,agravant SI d.e cro~lclzarc a .boln. Sphna (splen,!meg~ha) capata
cnd n~. refe~lm la hep.at1~a.~n;mlca autOlmuna.care poate fi superpozabJia
,j~,~~;r?lul.~e
factor det~r~~na~t I~ ev.?I':1tJa feno~cnelor
~?clve.- m ,~stfel de
:i~):i:sltuatll splenectomw fl1no mdlcata SI b(;llcfica. Cerc(:,tanle amlor 10-80 au
pe stadule O SI lale c1aslficafll clrozelor elaborata 7n 1964 la al 66--Jea Congres'
F
73
72
"

__

~'alogenia spteno?1esali;i,
.acceplata n pre~ent a avAea up substrat
.
ialltoUTIUn, a fost mtulta mea dm 1908 de Flcss1I1ger, avand m prezent
'. confirmari clinice, histopatologice, sero-imunologicc
si experimen{;lle care

1\

opinia lui Psomopulos absenta splenomegalici llnar si n unele obslruqii


cronice (Iigaturndu-sc
~i ingusll\ndu-sc vcna ~pjcnic~ numai cu 1/3 din
cronice ale vcnci' splenicc. Realizarea experimelltala a unei staze splenice
calibrul ei) permite urmarirea animalelor ntre 61uni si 2 ani. Macroscopic
se produce o splenomegalie progresiva (paralela cu constituirea sindromului
de hipertensiune
portaIa),
iar microscopic
n splina apar Iezi uni
asemanatoare
celor din splina umana de staza cronica (vezi 4.6.3. "Anatomia patologica"). Splenomegalia congcstiva poate uncori involua
considerabil n timp, desi staza sanghina se mentine.
Argumentele
clinice sustin acelasi punct de vedere, conform caruia
staza venoasa portala nu este singurul mecanism care poate explica
splenomegalia din H.P. Aceasta deoarecc exista splenoinegalii si n infeqii

:~~-;~i;~(L6~~~
sp~';;';'~;,;u~-~~-~
~
prog~esa

in volum a organului este mai mare, ca urmare a existentei unui numar


obstacolului portal. Atunci cnd este mai aproape de hilul splenic, c, et:terea

..- ..

.- .~-;
de
-;i ~~~iOn)
..~._. aIA,Ocialiei-~;';.~ceze
se poate constitulln acest;csl~dll
are un. sub~trat
mlun~logICsIl'0ate

I Observati
.
d
b t ilustreaza
t"
. I
.
. d . d' . ~..
a de
sp en.Jcca
ur!1lar~
a mai
e~o vsus
s ruc IeI partla posibilitatea
ea venel portereducerii
SI eCI a volun1tllui',"
Im\l)Uafll
stazel sanghme dm spltna. . .
..
Volumul splenomegahel
poate fi dependent de sedIul topografIc al

__

;, 'TI
'

1'"]

\ 1)

'TI
,

.\,.]1
.;

I'n
'"
.

,~t-

r:]
",:

;[i~

'-1
j, ~::?
[

_.- --_.:-._--:,.....".-----_.

~_..
'irL_-_:==--demonstr-~-;'-~~-~;:~otne~~'i~-~oate-'f;'~~~~~~~;;n~5~~"
dil~"he~atit~le-" -..-.
cronice" si ia parte Ia mecanismul de perpetuare imunolo~ica a leziunilor
'
.
Cele mai sus prezenta te pot fi exemplificate printr-o sUitade observatii
b,::
hepaticepe care
astfel
ciroze cu H.P. (51,344).
clinice
care evolueaza
le vom relata
n spre
continuare.

ti,

t!ij
.

Obs. n4.12.
Bolnava
. 27 anil1975,
a internat
clinica
cu oI.T
hepatita
cronica,s-

:i,

rilJl

observaI ia .clinicii de medicina interna


splenomegalie
si hipersplenism,
n
N.Gh.Lupu. In antecedente,
bolnava fiind
a suferit
de ~c:patita vi~ala (4. ani anterior). ulter~or
stabilmdu-se dlagnoslicul de hepatita cromca

'.1
j .. 8
'1
il',J
, L;::

'~.!

galie de gradul III-IV si mici echimoze cutaagresiva.


Examenul
clinic releva
nate
_nere~ulat
ras~ndite.
~robele splenomebiologi~e
pun
.m (tromboclte
eVldenla; hlpersplemsm
hematologlc
mediU
79 000 elem./mm~);
probe

':.
1
h
,1"1
,i :\',(,,!
11G"

dear nellativ. Varice esofa!?iene absente


(unclionale hepatice
normale; factorul
antinuradiologlc.
Splenomanometna
17 mm
Hg;
splenoportografia
relativ normala, cu o
hepatograma mai saraca si cu renul( impor-

,;:,i

j
.j

il'" ' ~j
! :l'1'

cronica cu splenomegalie si hipertensiune


Fig.4.8.
ntr-o hepatita
portala. Splenoportografie
Renux pe vena om(alica
ramasa
permeabila.

\ l__
~
L

,moderat
mant de volum. S-a practicat
1975). Vindecare.
'
splenectomie
si liga tura venci coranare gastrice ct mai
aproape de varsare (C.O.1563/

,i

'R

,~;:I

Cazul mai sus relatat a fost ncadrat n stadiul 1 (Leger, Marion), deci
cu h~patitl1 cronica co':!firmata m!c~oscopicsi cu tI.~,latenta! splenect?mia

tentat ruperea cercului vicios autoimun cu rasunet asupra ficatului.


Obs. 4.13. Bolnavul
G.A.,
13 anil1973,adecvata.
a suferit dePnn
hepatita
virala la vrsta
de 5 ani.
conslderndu-se
solutia
terapeuttca
mtermedlUl
acesteIa
s-a
'Dupli 8 ani s-a internat ri clinica de pediatrie a spitalului Fundcni, flirli o suferinlli subiectiva,

':j.",1

dar .fara renu~ coronana!, (hg.4.~). PunclI~ bltant pe hepatlca:


vena ombilica}a
perme~bil~,
optica
hepatltlira!flasli
.cr.omca
agres~va.
Intraoperator: s'plenomegahe Importanta, ~Icat

J'

1 : li:
'l J;

1:1

'

1;
1
?!

:'I"'~

~g
'i-

;1

"

'splenamegalie tumorala, farli semne c1inice de


dar cu o hepatomegalie minimli (3 cm) si o
discrazll trombocitopenicli.
Investigat
se
evidenliaza: hipersplenism minim (trombocite
95 OOO/mm~).probe de coagulare si biologice

hepatice
normale;de imunoelectroforeza:
IgA si
IgM
cu arcuri
precipitare
relativ,slab
repr.ezentate;
Jg~ puternic eviden.liabila.
Vanc~le esofaglene
absente
radlOlogic.

I
r,

,~'

'.] w"j
\.3,]

1.:1

,~

~j

tografia - aspect normal !lira imagini de reflux


Splenomanometria:
20 mm Hgj splenopor(fig.4.9). Examen histopatologic
hepatic:

cronica agresiVll pe fond de leziuni


.hepatitli
scleroase sechelare: Intraoperator(C.OAO/1973)

i'

:el

:.

~
:1

1@lI

:j'
(
:J

i:.~.i

I
W

11//j

;ii.'

r.

Fig.4.9.
une portalli.
Hepatita
Aspect
cronici
splenoportografic
cu bipertensi-

splenomegalie
spre
macronodularitate.
voluminoasll. ficat
S-a cu executa't
tendintA
'sp!eneclomie
Vmdec~r~. Revlizut
si ligatura
dupli
venei
7 am.
~oronare
bolnavulgastrice.
avea o

1 ~"."
..;
c'i

, :'

' ,:,',

normat

stare climcli excelenti.,

Obs.4.14. Bolnava B.L., 9 anil1966, purtatoare a unei hepatite cronice p6sh'irale


s-a internat n clinica dupa cteva tentat\'e de tratament medical care au corectat numai
parlial si traozitor hepato-splenomegalia. Dupa confirmarea biologica, splenoportografica
(splenomanometrie 10-12 mm Hg, deci fara H.P.) si histopatologica a hepatitei cronice,
bolnava a fost operata (C.O.966/1966) practiclindu-se splenectomie si neurectomie
periarteriala hepatica. Vindecare. Examenul histopatologic a confirmat o hepatopatie
cronica cu leziuni de scleroza postnecrotica si tendinla evolutiva spre ciroza. Copila a fost
revazuta dupa '7 ani, cu ocazia unui control pediatric, cnd s-a prezentat ntr-o stare clinici!
foarte buna.

Desigur ca este dificil de stabilit daca neurectomia pe lnga


splenectomie a contribuit la efectul pozitiv verificat pentru aceste situatii,
dar poate fi luata n considerare ca o posibilitate (cel putin dupa conceptia
din epoca respectiva).
Concluzia ce s-ar desprinde din aceste cazuri ca si din multe altele
(tabelul 4.3) este ca pentru cazurile de hepatita cronica autoimuna cu
splenomegalie, splenectomia nu trebuie decisa si practicata dect dupa'
stabilirea pe ct mai multe argumente a diagnosticului si incaddlrii cazurilor
n stadiile Osi 1 Uger, Marion.
, c) O modalitate particulara Iiziopatologicl1 si clinica a splenomegaliei
este cea dintr-o anumita forma de' hipertensiune portala aparent fara
obstacol, respectiv cea cu origine hemod.inamica primitiva intrasplenica.
Aceasta forma de H.P. este cunoscuta sub diferite denumiri: a) forward pressurc:" (Hunt); b) "hipertension portale d'amont" (Le ger); c)
hipertensiune portala fara obstacol.:Cacciari si Pissi); d) hipertensiune portala prin hiperaflux (220,231).
Hipertensiunea portalan aceste cazuri pare a-si avea originea dupa
unele opinii n tesutul splenic, din spline patologice, nefiind clar daca
splenomegaliile sunt consecinta unor sunturi arterio-venoase intrasplenice
deschise sau procesul patologic splenic detennina deschiderea sunturilor
arteri()~venoase. Unele splenomegalii mediteraneene, caractenzate prin H,P.
cu caracter presinusoidal, dar fara obstacol identificabil, au fost considerate ca facnd parte din grupul la care ne referim. Aceste forme de
hipertensiuni portale sunt cele in care splina ar putea fi factorul determi
nant. Patogenic modificarile splenice din categoria descrisa se refera la
dezorganizarea dispozitivului vascular splenic morfologic si functional. n
mod normal, circulatia intrasinusoidala splenica, dirijata de multiple
sfinctere, are un caracter ciclic in patru faze: de,umplere si filtrare; de stocaj; ,
"". 'de golire si de conductie (254,296). Ca urmare a unor modificliri splenice
/::': inf1amatorii, proprii sau de vecinatate; structurile capii are sinusoidale
':':. ",splenice si pierd elasticitatea, activitatea sfincteriana seperturba
sau
":~r
'ncete~za'si
sinusoidele devin simple
elemente de conductie. Se constituie
.,~
.
.
'

'

~'.

--~'~': ncadiafea'obseVatierde'rn'arsiis-estet~5tins{adiulnL6ge~;-M~~i6~j-;
beneficiind deci de splenecto'inie~ '

Uneori, n situatii similare, splenectomiei i se pot adauga interventii al


caror rol benefic nu este nca suticient precizat, fapt care explica de ce nu
(mai) ntrunesc acordul unanim. Ne referim la neurectomia periarteriala
hepatica (MalIet-Guy), exemplificnd cu urmatoarea observatie:

, .. '"

74

~,;E:
1.,,'.;,\

;~I~
\

75

-.--

li
Fii

p..

. .

",

ireversibil

[1

I le:

ll~

,.1/:1

1,

Il'

. ,.<i

~'J

'-

;Ud

<I
ti'l
\':'1

!1

ij.

R.,

'1
1

111
lJ

l""j

11

il
,\.,-]
1,0)

i
1\

,'L"l
~j

tl' ..\:,l'
'

IL:)

l.~
r"'j'
~'

'"'

_0"

sindrom

de hipertensiune

portala

ntr-un

numar

._._.

__

._

de 571 cazuri,

fie ca

splina fibroasa;
formarea fibroasa a cordoanelor BilIroth, ceea ce Justifica denumirea de
- ?ifuza~ea
fit>ro-sclerozei
la pu~pa
foliculi,anarhice,
cu j~g~larea a multiple capII
are smusOlde,
cele restante
fund sidela regula
..

bolnavi diferite obstacole presinusoidale


(7 bolnavi cu obstacole portale
patogenic o ciroza hepatica sau o hepatita cronica (postviraIa), iar la 122
insuficient precizate) (vezi tabelul 4.3).

illtrapu~en~hlmatoase;.

TABELUL 4.3. CLASIFICAREA


SINDROAMELOR
DE HIPERTENSIUNE
PORTALA
fN FUNCfIE DE FORMELE ANATOMO-eUNICE'

n aceasta etapa leziunile arteriolare sunt constante, de la simpla


ngrosar~ a peretil?r cu }spect foliat al mediei pna transformarea
fibroscleroasa p~n-artenolara..
.,
'. .
.
IDsuficient
nusoidal
-,
soidal
,
n stadIUl fibrocongestlv,
constl~ul un ~~gan extraheela~tlc cu
pa tie
peri- simal poate
post si- ~plma
presinuObstacole

Tromboza
de
FibroangiadenomaDisplazii
biliare
Fleboscleroza periAlte
tipuri
devena'
H.P.
Stenoze
veDe
porte

,1,2%
442
9de
bolnavi
81%
? 28
bolnavi
Tromboza
19%
122
21
vena
5623
bolnavi
bolnavi
81
Anomalie
de vena
20
1 9bolnavi
bolnav
7 bolnavi
21,3%
porta
Ciroza
hepatita
Hepatita
cronica
porta (congenitala)
' za (hamartoame)
351
boJnav.i
Obstacol
tica
nhepatica
7
Tromboza mixta
intralogice
sidiverse
toza
preciza
teintrahepa ' colestacon
hepatice
genitale
intraporl<lIa
dii
anatomo-patointrahepatice
sp
splenica
leno-porla
Ia stapresinusoidaJe
portale

77,4%

rol
deaceasta
rezervor
si
smdroamdor
de H.P.,
mfiind
stadnle
urmatoare
un organ
pasIv,
de tampon
rasunet al
al
perturbam .~ispare,
hemodmamlce
portale
(48).adesea
nsa
~isponi~ilitate
functionala
~p1in~
cel mai
Evolutiv, sindromul de H.P. determina deci o fibro-s~Jeroza splenica
si o atrofie a cordoanelor Billroth. Dupa efectuarea unuI sunt porto-cav

4.6.4. CLINICA

\lt\

care constau in:'

troncular, cu pastrarea splinei, H.P. ,se reduce. Treptat se instaleaza o dominanta arteriala intrasplenica din punct de vedere hemodinamic. Ca urmare
este posibila o }evigorare
a cel~laritatii ~o!d,?al~elor .si dec! poate s~ se
constituie sau. ~a se agraveze un slJ?-drOl?climc SI.blOlogl~ de hlpe~splemsm!
ceea ce uneon Impune splenectom13 ca mterventle succeslva a celei de suntaJ
porto-cav (34,48).
'

1.

,1

__

Obstacol

I\ .,;
.. ~..'
1 J~}J

._.

trans-

.1

organice dobndite

_.

40terventie
de sine statatoare, fie ca timp al unei operatii cu mai multe
componente. Dintre acestea, la 442 bolnavi splenomegalia avea ca substrat

I ~"
i

prin modificarile

stergerea leziunilor congestive;,.


ngrosarea
capsulei si a scpturilor

-:-~:-:----_

~-1~
~~~~-~--~-

I~~-~--~~~~
,

lE;~

,
I

i
i

SI DIAGNOSTIC

Dupa hemoragiile digestive superioare, splenomegalia este, n ordine,


al doilea semn fizic ~a frecventa din sindroameJe de H.P. prin ciroze, iar n
sindroamele presinusoidale poate deveni chiar primul si n acelasi timp cu
valoare inaugurala (254).
Se considera ca daca diametrul ecotomografic longitudinal al splinei
depaseste 13 cm se poate afirma prezenta splenomegaliei prin H.P. (24).
Desigur
ca splenomegalia,
relativdarnu
mobila,
poate
atinge dimensiuni
foarte mari
(diametre 30/20 neteda,
cm si peste)
exista
o corelatie
constanta
ntre gradul splenomegaliei si amploarea H.P. (292). Reversul celor de mai
sus este de asemenea valabil, prin faptul ca absenta splenomegaliei (clinic
si/sau ecografic) nu exclude un sindrom tipic de H.P. cu varice esofagiene si
hemoragii digestive superioare (H.D.S.).
"
Splenomegalia se poate reduce in perioada si imediat consecutiv unui
episod hemoragie
prin varice
esofagienelenta
rupte,a refaendu-se
realizarea
hemostazei.
Refacerea
splenomegaliei progresiv
o datadupa
cu
stabilizarea spontana sau terapeutica a hemostazei ar fi o dovada a noneficientei circulatiei colaterale si perisplenice cu rol de circulatie de degajare
n sindromul de H.P.
.
,
. Practica a demonstrat ca splenomegaliile importante au repercusiuni
asupra starii generale, determinnd la adult fatigabilitatepsihica
si fizica,
iar la copii ntrzieri n dezvoltarea fizica. Fara a exista explicatii certe,
78

:;;~:.~
m>\

'1':

. ~'~~V~rificare splenoportograficli, manom~trica si. histopatologici

79

-----------_

,.

i~>

_--:
__ .n.

-.---'-- Nt.iniitoriiIcomWia'fbol~a~ii~~:c~ sindr~I~~de H.P;, grupati n tabelul


4.3 a fost splenomegalia + hipersplenism. Dupa o clasificare cu un coeficient
oarecare de aproximatie, impus de intervalul de timp de-a lungul caruia se
intinde studiul nostru, clasificarea amplitudinei
splenomegaliilor
s-ar
prezenta ca n tabelul 4.4.
,.,

;.

I
II
III
IV

1,2

'ro

54,7

'ro

portale

"-

""

"".:,' .1.,

-.

--------I'~~
r:1
.

1""~\1

r7

\~l

I~
~

I"'l

1)
li

i"'
~.~
I

....

\~l
\'1

\'-1
:J

,%W'~'

Obs. 4.15. Bolnava R ..E., 26 ani/1983, era purtatoarea unei ciroze hepatice cu
hipertensiune
portala, fara decompensare parenchimatoasa,
fara splenomegalie cu
consecinte functionale (hipersplenism absent) si fara hemoragii digestive superioare. Supusa
de necesitate unui avort terapeutic pentru o sarcina n luna 4/5, bolnava sufera o leziune
uterina unnata de histerectomie de necesitate .. Postoperator se constituieunrevars.at
peritoncal, dureri violente n hipocondrul stng si marirea bru!::an volum a splinei

<~::~~,'::"".':".<

Sf'l:~~=-~--~~arc:
PU1'~tiaperitoneala

ObS.4. 16. Bolnavul O.N., 57 anil1971, a fost transferdt n clinica, dintr-o altii unitate,
pentru splenomcgalie gradul IV (30120 Cln),
hipersplenism hematologic, dupa ce s-au
eliminat
documentat
ca cvcntualitali
etiologice ciroza, hepatita cronica (P.8.H.),
o maladie hematoJogidi sau o boala de sistem.
5.]>.G. descria o trombozJi a "enei splc .iee 111
hil cu ncarcarea unei relele \'enoase de
colaterale foarte bogate perisplenice; nu se
mentionau
detalii asupra unei posibile
rencarcari ulterioare a trunchiului venei porte
(fig. 4.10). S-a stabilit diagnosticul
de
"tromboza de vena splenita" si bolnavul a fost
laparotomizal lntraoperator (CO.644/1971)
s-a constatat: a) splenomegalie 30120 crn; b)
Fig. 4.10. Tromboza de vena splenica cu
perisplenita intensa cu fixare la diafragma si
circulalie compensatorie perisplenica
peritoneul
parietal; c) pediculul splenic abundenta. Nu se vizualizeaza vcna porta.
ngrosat, scleros; d) vena spleni(;a obstruata,
cu scleroza postproces trombotic. Splenectomie. Vindecare. Examen histopatologic ficat:
tleboscleroza pcriportala si periductala; endotlebita proliferati\'a.

presinusoidale

.....
,..:.~"".':",_~.

,.

de o Ne
splcncctomic,
contextula sublinia
respectiv, afirmatiile
lot abuziva. de mai sus la doua
vom referi in pentru
exemplificari clinice.

a) Obstacolul radicular sau tromboza singulara a \lenei splenice este


rara. Splenomcgalia si hipersplenismul sunt consecinte fjre~ti. iar amploarea
lor este paralela cu apropicrera obstacol ului de hilul splinei. Localizarea
obstacol ului mai distal pe traiectul
venei splenice spre confluenta
splenomezenterica
permite dezvoltarea unor cercuri de colaterale mai largi,
care pot compensa ntr-o masura staza intrasplenica,
dar favorizeaza
proportional dezvoltarea varicelor eso-gastrice si hemoragiile consecutive.
Gradientul dintre spleno-manometrie
si presiunea sinusoidala (presiune
portala blocata) este mare.
.
Etiologie tromboza venei splenice poate depinde de boli tumorale ale
organelor
vecine (invazii neoplazice
de la pancreas, retroperitoneu,
limfoganglionii regionali etc.) sau inflamatorii (n special pancreatitele acute
sau cronice). Dupa Uger, 54% din cazurile de pancreatite cronice se nso\esc
de H.P. segmentata, prin interrela\ia modificari pancreatice - vena splenica
n diverse grade (vezi capitolul
Splenopatii
secundare
afectiunilor
(195).
pancreatice)
, Mai rar, tromboza venei splenice este posibila n cursul unei ciroze,
caz n care caracterele sindromului de H.P. devin mixte post- si ulterior
presinusoidale.

80

.-

. Credem ca modalitatea de desfasurare a fenomenelor clinico-patologice


si relativa rapiditate a interventiei chirurgicale a prevenit producerea unei
hemoragii dIgestive prin suprapunerea a doua forme de H.P.: prin ciroza si
prehepatica radiculara prin tromboza venei splenice.
.
n multe cazuri insii diagnosticul de tromboza a venci splenicc este
abuziv, pentru a justifica o splenomegalie neelucidata diagnostic, urmata

'ro

Asadar, splenomegalia de gradul III si IV (forme tumorale) nsumeaza


95,7% din cazuri. Pe seria noastra, hipersplenismul
hematologie s-a situat
'la valori relativ paralele cu volumul splincI (cec a ce nu este 'o regula), tiind
clasificat n trei grupe: intens (38%), mediu (57,7%) si minor (4,3%).
, ExistA particularitnti clinico-diagnostice ale splenomegaliilor n functie
de sediul obstacolului portal: pre- si post sinusoidal.
A. Obstacolele

'

a prelevat un esantion de lichid sero-bemoragic incoagulabil si mentin:nullse diagnosticul


ciroza hepatica si o cantitate de 300400 mi lichid hemoragic cu coaguli n cavitatea
peritoneala;
mult indicatia
marita caoperatorie.
volum (25/30
cm), cu o zona
\'iolacee nchisa
la polul
(C.O.9681198."')
s-a confinnat
de
internare splina
s-a stabilit
intraoperator
superior al organului. Nu s-au descoperit alte leziuni n sfera genitala sau la nivelul altor
vase abdomino-pelvine. S-a efectuat splenectomie, toaleta rea cavitatii peritollcaie si drenaj
multiplu, ocazie cu care s-a confirmat tromboza venei splenice (recenta?). Examenul
histopa tologic a infinnat existenta' unui infarct splenic, descriind o splina congestiva.
Vindecare, dupa o evolutie relativ simpla.

3,1
41

-.,-

,_..!~.-.venos
(splen;~~';ali~ ~~~d~;iV)~~s~~~-~~u~se ~. tromboza -~~~~:~~~~i
splenic, bolnava a fost transferata de urgenla in clinica noastra.

TABELUL 4.4 SPLENOMEGALlA


Gradul
Gradul
Gradul
Gradul

'C",- __

..

\:

-.,-

Observa\ia reprezinta varianta reala a diagnosticului de tromboza a


venei splenice, tromboza fiind presupusa pe baza datelClr dnice si a
splenoportografiei,
ulterior confirmata de realitate. Ipoteza diagnostica a
unei tromboz~ extinse splenoportale,
care ar fi putut fi luata n considerare
prin vizualizarea necondudenta
a trunchiului venei porte (indusiv prin
S.P.G.), ar fi impus verificarea si con1irmarea sau excluderea i;)Qtezei cu
ajutorul unei ileoportografii care nu s-a efectuat~
.
Obs. 5.17. Bolnava M.L., 5 anil1990, a fost transferata n clinica cu !:11 sindrom de
hipertensiune portalli cu urmatoarele caractere: splenomegalie minima (2 " , . ub rebord);
hipersplenism (trombocite 68 000/0101'); varice esofagiene (radi:'!.,~ic,
~teriografia

~~

\t
I~j,

:~l~~,'
1,/

,Jfl~,

81

\-',j.l.'

~f i,i------:----:--- -;;I;~'~~:~':ri<a-::';:;:~P~;-;;:':~:~;'
~~P"I~"O'~:~:;PO~;~":'
-:---c-----:~=-=---~~ -__c~relativ dilata ti!, slab ncarcati! cu aspect de flux venos
mare; Absenta' de vizualizare il venei '.~-~~~;
'.
::=:.:~:::..

-:'~'

.'

splenice. Concluzii: probabil tromboza de vena splenicii. Sa executat si o tomografie

1.,

diagnosticul mentionat sa efectuat laparotomia


(C.O.15011990); splenectomie
si
computerizata (7) care a fost neconcludenla in ceea ce prh'este circulatia portala. Cu
devascularizarea marii curburi gastrice. Nu s-a confirmat tromboza venei splenice. A 7a zi
postoperator hemoragie digestiva superioara necontrolabila medical. Ligatura varicelor
esofagiene(C.O.205/1990). Reluarea H.D.S, dupa alte 3 zile. Familia refuza reintervenlia

.;1

l':;l
.""-

si soliciti! extemarea copilei. Examen histopatologic hepatic: fibroangiomatoza

N
::.1

:..~j
.

l
R

;i.1

Li
~
L~

,1,,"1

~
:~,;J
~.

j.:

~l::)l

:'I.=:!~
ti:J

.1.

1ZJ

splenoportografie
impus completareacare ar
explorarilor
fi permis manometria
nu cu unsplenica,
examenvizualizarea
T.C. ci cu
(sauo
nu) a venei splenice (precizndu-se diagnosticul) si punerea n evidenta a
retluxului pe venele coronaro-esofagiene, probabil semnificativ;
2) S.P.G. ilustrnd permeabilitatea axului venos splenoportal la un
copil ar fi permis ipoteza diagnostica a unui obstacol portal intrahepatic;
3) din acest moment ar fi existat doua solutii:
- abtinerea de la interventie (5 ani, absenta unei hemoragii) sub
expectativa, cu scopul cstigarii unui interval de timp n vederea unui sunt
porto-cav;
- daca totusi s-ar fi ales varianta unei interventii chirurgicale,
splenectomia nu era solutia adecvata (indiferent n ce asociere tacticotehnica), pentru ca ea nu rezolva ci din contra precipita pericolul unei H.D.S.,
ceea ce din nenorocire s-a ntmplat.
Concluzia acestei observatii este de' nu se accepta diagnosticul de
trombozit a venei splenice si mai ales de a nu splenectomiza un bolnav n
aceste conditii fara o certificare sigun1a acestui diagnostic. Avnd n vedere
cele de mai sus, diagnosticul de tromboza a venei splenice cu splenomegalie
consecutiva trebuie stabilit prin asocierea examenului eco-doppler al
arborelui portal si al splenoportografiei (clasica, cu substractie de imagine
sau scintigrafica)
toate excluznd o falsa interpretare.
Dar si
splenoportografia clasica poate crea doua situatii dificile n diagnosticul
diferential (30,292).
. .
- O prima situatie este cea a unor false imagini de obstacol splenic, n
. realitate fiind vorba de un blocaj total splenoportal sau de obstacole
concomitente pre- si intrahepatice (fig. 4.11 si 4.12). rn aceste circumstante
presi"unea crescuta din arborele portal mpiedica progresiunea substantei
de contrast iodate n axul vascular splenic, deviind-o spre caile de derivatie
spontane. Deci prezenta splenoportografica a unui 'obstacol splenic, fara
opacifierea (prin colaterale) si a venei porte impune completarea examenului
cu o ileoportografie sau cu efectuarea unei arteriografii mezenterice
superioare cu urmarirea timpului venos (fig. 4.13 si 4.14); exemplificam
cele de mai sus prin urmatoarele observatii clinice:

~
: J

~1

Obs. 4.18. Bolnava A.M., 31 anill972, se inte meaza in clinica cu semnele unui sindrom
de H.P.; splenomegalie gradul IV, hipersplenism hematologie, varice esofagiene (vizualiza te
numai radiologic). Desi splenomegalia er.a cunoscuti! de la 16 ani, suferinta subiectiva
(astenie, dureri n hipocondru! s!ng etc.) sa accentuat cu'cteva luni naintea internarii n

'82
ldJ
1.,.)
,

Fig. 4.11. Splenoportogrdfie ilustrnd un


posibil obstacol trombotic al "enei
splenice (M.Y., 26 ani, 1966).

Ng. 4.12. Acelasi'


I Y6o) ileoportogr" ~"
anomalie congenit~j';'
mezenlero-portal. .
ob~tacol pe vei'

M.V., 26 ani,
col complex
"unchiul splenoa imagine de
.~ la S.P.G.

CI

("'il

.L;;

;,

bepatica.

Observatia permite retroactiv cteva comentarii:


.
1) odata formulat diagnosticul de tromboza de vena splenica s-ar fi

\,

"

:,}~
.:

.:"~':~

.~:,~.~
:

i~f2.

,t~:

,,~t~
~~t
",:j),:::

.: Fi'g. 4.13.s;4.14.

Falsa imagine de tromboza li venei"spleDice. :.'


(C.P., 19 ani, 1968).

ieoportografie

~~;:._:::
..:-. _
_

i~i,~:..;. _ ...__ clinica cu ocazia unei nastcri. Explorarea biologica hepatic.fijeriiiteDcadrarca bolnavei
n stadiul B Child. Splenoportografia: manometrie splenica 36 mm Hg; opacifierea unor
colaterale vollll11inoase perisplenice. care nurealizeaza dect o rencar,care foarte palida a
unui trunchi venos care ar putea fi vena porta: reflux coronariallgastric foar.te. important
Tromboza de vena splenica?spleno-portaIa?
Considerndu-se
imaginea S.P.G. ca
neconcludenUi, s-a efectuat ileoportografie: axul mezenterico-portal normal permeabil cu
un calibru discret micsorat; fara reflux pe vena splenica; hepatograma
normala.
Intraoperator (C.O.3S3/1972) splenomegalie, ficat macroscopic quasinonnal; s-a efectuat
splenectomie, cu sunt splcno-renal terminolateral. Vindecare. Examen histopatologic:
fleboscleroza periportala.
Obs. 4.19. Bolnava L.M., 4S anil1976, a fost transferata n clinica cu un sindrom de
hipertensiune portala cu splenomegalit: importanta de etiologie neprecizata n vederea
unui sunt porta-cav. Justificarea acestei indicatii se ntemeia pe faptul ca n cazul n care
.. s-ar fi confiimat o ciroza hepatica incadrarea posibila a acesteia ar fi fost ntre stadiile A si
B Child. fn clinica: splenoportografie: suspiciune de tromboza de vena splenica: reflux
perisplenic si pe vasele coronaro-esofagiene. Se considera diagnosticul splenoportografie
'ca posibil nselator si se practica ileoportografie: tromboL'! portala, aspectul sugcrnd un
C3\'ernOm portal. Concluzia ambelor examene: tromboza spleno-porl.<lIa. Avndu-se n
vedere amploarea splenomegaliei (cu consecintele mecanice) si hipersplenismul. se decide
interventia. Intraopcrator (C.O.306/197ti) se confirma splcnomcgalia si se constata un aspect aparent normal ma~roscopic al ficatului. Splenectomie si Ii~atura venei coronare
gastrice. Vindecare) chirurgicalA, EX/lmunul histoplilolollic completeazA diagnosllcul stlbilit
angiografie preciznd rn plus existenta unei fibroangioadenomatoze cu ngrosare scleroasa
a peretilor venelor centro-Iobulare.

fri ambele observatii luarea n considerare a aparentei sugerate de


S.P.G. ar fi condus diagnosticul pe o cale eronata, favoriznd erori
terapeutice.
- O a doua situatie ar fi cea n care obstacolul venos splenicar fi
consecinta unei alte afectiuni. n acest caz se impune interpretarea atenta a
aspectului splenoportografic, a caracterelor vcnei splenice dupa scara celor
trei grade descrise de Leger (195) si asocierea unor explorari dirijate (vezi
pag.219).
.
b) Obstacolele portale tronculare sau extinse splenoportale (prin
malformatii congenitale sau dobnditc consecutiv unor tromboze extinse,
inclusiv a celor induse de splencctomii) realizeaza mutilarea completa a
arborelui portal.
. ;.
~
Diagnosticul se precizeaza prin spleno. ileoportografie .(metoda
electiva).n general, splenomegalia este constanta si premergatoare H.D.S.
(observatiile 4.16 si 4.19).
..
(congenitale sau
. c) Obstacolele intrahepatice presinusoidaleofe
dobndite) se caracterizeaza prin splenomegalie + hipersplenism, varice
. Obstacolele intrahepatice presinusoidale se pot clasifica n .diverse moduri. 1ntr-o
lucrare anterioara (296) am propus urmatoarea sistematizare. 1) Afectiuni congenitale:
fibroza hepatica congenitala; agenezii teritoriale hepatice; atrezii segmentare de cai biliare
intrahepatice;
stenozele ramurilor
1 si 3)II.Afectiuni
2) Afectiuni
cu etiopatogenie
neclarificata: hiperplazia
nodulara portale
focalizatade agradul
ficatului.
hepatice
inllamatorii
dobndite: a) hepatopatii granulomatoase; b) afectiuni nongranulomatoase. 4) Boli hepalice
dismetabolice (Wilson, hemocromatoza. amiloidoza hepalita). 5) Afectiuni ale S.R.E.
,"..
" ....
intrahepatic. 6) Afectiuni tumorale diverse hepatice.
. :..0.

84

....-...-._---...-~~-=\

-'

_ -0-'

'I

\\

l'

,. ...

.' ... b.;~

}:::'C~::;~~ene,
~~i:-=~:;;'~'UI e'le~iOIO~C
u=r~~=O~fOl:~;:
.---1
cu modificari minore (aspectul intraopenltor al ficatului de consistenta mai
ferma si culoare mai nchisa) (232), si cu mentinerea arhitecturii lobulare

si
integritatii
hepatocitului.
de obicei absenta,
poatedeci
aparea
tranzitor
dupa
o H.D.S.
(fapt posibilAscita,
si n obstacolele
tronculare,
prehepatice).
Evolutiv se pot constitui scleroze periportale, colangite intrahepatice (prin
colestaza) si leziuni hepatocitare asemanatqare celor prezente n ciroze.

(T
\;.

il

B. Obstacolele portale peri- si postsinusoidale


Obstacolele mentionate sunt cel mai frecvent rcprezentate ~e Crozele
hepatice.
Se nscriu n general doua tipuri de ciroze: alcoolice si nonalcoolicc.
Splenomegalia are n aceste circumstante caractere diferite pe care le vom
prezenta mai jos (10, 24, 150,244).
- Cirozele alcoolice pot cuprinde:
forme c1inicecu ficat atrofic (sub 1 500 g), splenomcgalia fiind prezenta
n 64% din cazuri, de regulli moderatii dimcnsional;'
forme c1inicc cu ficat hipertrofie (peste 1 500 g) cu splenomcgalie
prezenta n peste 70;', din cazuri si cu o greutate mai mare de 500 g la 11'X,
dintre bolnavi.
_ Cirozele nonalcoolice sunt variate, splenOlm~galiaavnd aproximativ
aceeasi frecventa, cu unele particularitati proprii formei anatomoclinicc:
cirozele meta- si posthepatitice cu splenomegalie precoce si importanta;
cirozele colestatice (obstacol extrahepatic) - splenomegalie tardiva;
.cirozele biliare nonobstructive-splenomegalie
frecventa ~i
semnificativa dimensional;
Crozele mediteraneene - splenomegalii voluminoase, mai ales n
formele algeriene (J.Duval) (10,244,292);
ciroza consecutiva degenerescentei hepatoolenticulare Wilson cu
splenomegalie foarte frecventa.
Subliniem din nou ca variate experiente conchid asupra posibilitatii,
la aproape o treime dintre bolnavii cu ciroze hepatice si H.P. decedati prin
FLD.S., a nonexistentei splenomegaliei (statistica necropsica - A.Paraf si
Y.Hecht - 244).
C. Sindroame de H.P. fara obstacol aparent (sau insuficient cercetat)
Se includ n acest grup de afectiuni unele splenomegalii aparent
singulare si primitive, frecvente mai ales n regiunile mediteraneene,
denumite' nca cu sintagma Sindroame Banti-ene', ntrunind caractere
hemodinamice de H.P. presinusoidala.
..< Splenomegalia acestor entitati este constanta, considerabila, cu
..hipersplenism si cu H.D.S. uneori (10,51,123,150). Leziunilc veno-portale
85
.;,

I"I

\~I
fOTI

1r1"1'

\r-[

\OT!

rT\

1"11

I"' ..~

\--J]
.;

l,
[.,

n-UH

.--

l,J'O"" ....

(~romboze) ~unt absente; iar examinarea

"t Iti

.evldenta .a.celul~lor
mlOlme dezordml
pune - 10hIpertrofie
Kuppfer;morfologlce ca:
- fibroz~
pensmusOIdala
;~v?lutie sple~omegalid1
dm fi:at,
~al ales
~ ~ormele cu

;r;j
~1
.;;1
'1''':'''

--1~~-

.-

histologiCa amuliiple

o. F":'~-'" nedepistat.

esa~tioa~e"o_o-

.\.'

prelungita,

poate

.~
~1'-'

diminuare a calibrului sinusoidelor;


depun~rjsc1ero-elastlce
de colage.n n'ale
spatiile
Di~se
si.. dm parenchlmul hepatic
alter~n
pereteluI
venelor
sub efectul H.P. (Leger).
. Discutnd aceste alterari sc1ero-elastice parieto-venulare,
Mikkelsen
-

!" I
. t:"1

r :A

tI I1
! 1:;'3

ti!]
~

IJ

i\

(cltat.de 10) se
dacacontra
H.P. este
la originea
leziunilor
f1ebo-sc1erotice
mentJOnate
sauntreaba
daca din
acestea
din urma
ar genera
sindromul
de HP.

~
;

tS

D. Obstacole

postsinusoidale

posthepatice,
~ortaIa l?osthepatica

abandonarea

__

intentie hemostatica.
Ulterior se vor continua '. InveSt1!!,:\llle, inclUSIV o
splenoportografie.
Un caz clinic
exemplificativ
este portal)
urmatoarea
observ8ile:';l.~ei 0'perati.i cu
splenectomii
(mutilare
a 3rborelui
si efe~tuarc.a
Obs,4.digestive,
20. Boln~vul
a preze~tat
I~ v~rs~
d~ 4 ~nidere~etate
hemoragii
pentru P.R.,
care 8a anil1.981,
fost mtemat
rn dlv~rsedeumtatl
splt~hceslJ,
fle~re
data apliclndu-i.se cu succes de moment tratament medlcamentos. Coptlul nu a sufent de
hepatita virala aCl.\tasi nici de alte afectiuni care ar fi putut evoca constituirea unui obstacol
presinusoidal.
La internarea
n clinicatumorala,
prezenta hemoragie
digestiva (hematemeza
si melena)
de
amploare medie,
splenomegalie
echimoze cutanate.
Examenele paraclinice
au evidentiat Hb 8,25 g% - 7,59 g%; N.L.2 300/mm'; trombocite 133 OOO/mm'; A 4).1G 2,1
cu raport A1G 2; probe biologice hepatice norma le. S-a intervenit chirurgical de urgenta

'.'

(prototip sindromul

1I
h",~

Budd-ChI3n)cu se
c~rac.tenzeaza
mal ale~ pnntr-o
hepatomegalie
importanta,la
dureroasa,
asclla
SI cu splenomegahe
care poate
deveni semnificativa
50% dintre bolnavi (150 244 292).

modlflclin hlslologlce.

..
n ~eneral! in9i~erent de for":la de H,P. Ia care ne referim, splenome alia
po.ate fi aS~clat3 In proportii
variabile
cu urmatoarele
perturtari
fizlOpatologlce (244) relevabile paraclinc:
.
.- hip~rsplenis.m hemat?logic cu leucopenie si trombopenie mai ales;

Vrsta bolnavulUI, evolUtia boln SI aspectul macroscoplc a! ficatulUI


permiteau ipoteza unui obstacol portal presinusoidal intrahepatlc. H ..Q.S.
repetitive au impus interventia chirurgicala. Ea s-a rezumat la o solutle.c~
i~tentie he.mostat,ica si cu ab~ndonarea. splinei (n po~d~ sple?omegahe~!
hlpersplelllsmulul)
pe~tru eVlta~ea unei t!om.bo~e poslbJle p~stoperat~T11
splenoportale. Aceasta eventuahtate ar fi Impiedicat o operatie patogeOlca
de sunlaj ulterioara.

r;

U~j
iuJ

'l I
jl";i
i.l.U

~-J
I

~~j
\

rr,;l

LI
~ I

maOlfestanle
hlper~plenIsmsau pot
maduvede
o~oase
n?rmalede functIOnal
chiarfi prezente
hiperactive,n conditiile
indiferent unei
de tipul
hlpertenslUn~
(115, 262);
nu exista un paralelism
greutat~a
splmelp~r}aIa
SI amploarea
htpersplenismului
(36);

FJ

~,

. .

MODALITATE
TERAPElTfICt\
DE HIPERTENSIUNE
PORTALA

Se stie ca tratamentul hipertensiunL


portale nu este n majoritate a
cazurilor etiologic. EI se adreseaza n mod particular, cu unele exceptii,
consecintelor obstacolului portal care genereaza H.P., respectiv hemoragiilor :
digestive superioare si cu mult mai rar ascitelor (netratabile
medical), .:.
,
splenomegaliilor
voluminoase hipersplenism etc.,
Locul splenectomiei
n tratamentul
sindromului
de H.P. este nca '
disputat, fiind .cu certitudine stabilite mai ales contraindicatiile
fata de
indicatiile acestei interventii. Aceasta de0arece o splenectomie insuficient
justificata poate deveni nu numai un gest noncurativ, dar chiar agravant n
.~~
evolutia H.P.
.
.
Splenectomia poate fi efectuata ca:
)',\. ~.
'r ~.',
- gest singularj' ,
.
../.~.:~~.'
',;:;~:::
- gest asociat sau complementar altei interventii chil',.' ,~icale si ca
'~1~~~\' -un al doilea timp de completare a unor mod,l~' : ti terapeutice
chirurgicale"'Care 'nu au reusit si. corectarea unor perti.' . hi imputabile
":<;;~~~'
splenomegali~i (tabelul 4.5). .
.
.
I

...

I
I

Exista uneori si situatii particulare de diagnostic n splenopatia din


H.P. (292). Astfel, n cursul unei laparotomii exploratmire, efectuata pentru
o H.D.S. sau o splenomegalie de etiologie nedeterminata,
nu este posibila
clarificarea cauzelor celor dou~ fenomene; daca se asociaza aspectul ma. o
croscopic normal al ficatului si bolnavul este mai ales copil', adolescent sau
tnar, este probabila
existenta
unei H.P. cu obstacol presinusoidal
86

4.6.5. SPLENECTOMIA,
SINDROAMELE

ntre volumul,

volumulUI
plasmatlc;
.
- sc~derea
aparenta a hematocritului, desi masa
absoluta a hematiilor
poate fi crescuta prin ex!st.enta stazei intrasplenice ("pool"): .
Con~rmarea parachmca a splenomegaliei - daca mai este necesara - se
poate ~btme ecografic! radiol0lJ,c ~radi0l!:rafia ~b9ominala fara pregatire
sau pnn examenul baTltat gastnc SI colonIc) scmtlgrafic splenic (SICr sau
203Hg
198A )
, sau
u SI eventua pnn tomografia computenzata (T.C.).

.'.

10

- mconstant se poate asocia anemi.a cu hi~erbilirubinemie


indirecta;
- cr~sterea d~ regula a volumulUI sanghm mal ales prin cresterea

l'

unei eventuale

constatat pe lnga splenomegalie (de grddul III), ficatul cu aspect macroscopic normal;
liga tura tr.lDsgastrica a varicelor esofagiene rupte si Iigatur.l coronarei gastrice. Vindecare.
(persistenta cu amplificare a H.D.S. si caracterul ei multirepetiliv) (C.O.99011981). S-a
Exa~~n ~is'.opatol?gic; Hiperplazie de celule Kuppfer rn spatiile porte. Hepatocitc fara

:,

f.'

Sind!o,!!ul de hiper!ensi~ne

n acest caz se recomanda

00

.00.

i("A I

_..
__..

'l?,
""'~""

,m
~':
,.:'

)~

r~~.~, ....

":*~~~:"
,
~"l;~:r\

,=

87

~ o

,"ts:~."..

_._0.

0.0.

'.

.-.--

.. ~.~ ---

._.

'
,,,1

-,---~---

"

.i
t~.._-~;i

Ori

"

.__ J~"cLJ!k4,S,. MODALITATI


DEffE:::~~:~=-...N~;;OMlEr
.

1. Splenectomia ca gest singular


.

.\

:!

' "

138 b ln
. .

2. Splenectomla ca gest as?ciat sau


co~ple~entar
altei intervenlii
chirurgicale
3. Splenectomia ca al doilea timp,
de completare

-;-,------liF-s,;;,td;;;;;.,e';;;.r;;~i i;~~~-' .... ...


.....
......". ..-.-~- ...:.-----\ 'p

.' .'

aVI

: -:=.

' 24%

!..
: .'

430 bolnavi

750;.
o

3 bomavi

0,5%

Este stabilit n prezcnt ca splenectomia (sau ligatura arte rei splenice)


n cursul unei H.P. nu este urmata de o reducere semnificativa si mai ales
persistenta a presiunii portale. Dar chiar daca diminuarea presionala se
produce, ea este relativ redusa si trecatoare. Desi unele observatii clinice n
care elementul patologic dominant erau H.D.S. ( ascita) au evoluat
favorabil chiar perioade de timp mai ndelungate dupa o splenectomie, din
motivul mentionat, precum si ca urmare a altor ratiuni ce vor fi comentate
n cele ce urmeaza, s-a concluzionat ca splencctomianu poate bene1icia de
o indicatie de principiu n sindroamele de H.P. De asemenea, nu se poate
obtine prin splenectomie profilaxia unei H.D.S. prin efractia varicelor
esofagiene si cu att mai putin a recuren\elor hemoragice.
Argumentarea faptelor mcntionate o reprezinta observatia 4.17 ca si
urmatoarele doua cazuri clinice.

\'U

Este probabil ca precipitare a hemoragiilor digcstive dupa splenectomie


sa fi fost o consecinta a interceptarii, prin extirparea splinei, a unor derivatii
spontane porto-sistemice cu valoare functionala. Dar n aceeasi masura este
posibila inducerea unei tromboze din bontul venei splenice spre trunchiul
venci porte, care pe masura organizarii sale a amplificat refluxul spre
pediculul coronar gas~ric si varicele esofagiene favoriznd receptarea
hemoragiilor digestive. Uneori aceasta mutilare trombozanta a arborelui
portal dupa o splenectomic insuficient motivata poate sa se extinda si spre
vena mezenterica supcrioara compromitnd orice posibilitate ulterioara de
suntaj.
'
Avnd n vedere cele de mai sus, indicarca splcncctomici n difcritele
forme de hipertensiune portala depinde de boala de fond si deci de
localizarea obstacol ului portal ca si de stadiul sindromului de H.P. n functie
de aceleasi criterii se decide oportunitatea splenectomiei singulare, n
asociere ~u sau ca timp complementar altor gesturi tactico-tehnice operatorii
sau ca un al doilea timp (la distanta de interventia initiala).

Obs. 4. 22. Bolnavul G.I., 18 anill984, cunoscut de cel putin 12 ani ca purtator al unei
ciroze cu hipertensiune portala. Cu 10 ani anterior (1974) i s-a efectuat splenectomie a
ciirei indicatie nu o cunoastem. Cu aceasta ocazie s-a stabilit histopatologie diagnosticul de
fibroza hepatica ('1), deci obstacol presinusoidal intrabepatie. Trei ani mai trziu (1977) a
prezentat o H.D.S. prin varice esofagiene rupte sanctionata prin ligaturi ale varicelor
esofagiene aplicate n coroana, transgastric. A unuat o perioada de acalmie de 7 ani, fara
reluarea hemoragiilor digestive, recidiva producndu-se cu ocazia internarii la care ne
referim. tnternat de urgenta a fost operat dupa o reechilibrare de cteva ore; s-a practicat
sunt porto-cav termino-Iateral. Cu acest prilej se conslata ficat cu aspect macroscopic
sugerand ciroza (C.0218/1984). La 10 ore postoperator reluarea hemoragiei digestive
superioare, ceea ce obliga la reintervenlie: suntuL porto-cav permeabil; ruptura iterativa a
varicelor esofagiene. Ligaturi n coroana a varicelor efractionate. Bolnavul decedeaza la
cteva ore postreinterventie prin soc hemoragie. Examen histopatologic post-mortem al
ficatului: ciroza hepatica.
'i

rB

ani pentru "tromboza venei splenice" (7), prncticndu-se splenectomie. Dupa splenectomie
apar patru episoade de H.D.S. severe. In clinica, la data illternarii la care ne referim se pun
n evidenta: varice esofagiene volumilloase; probe hepatice funclionale normalc (deci
obstacol presinusoiJaI7); ileoportografie: presiune ileala 17 mm Hg; aspect de tromboza
portala cu reflux masiv coronar. S-a procedat la sunt mezenterico-cav lateroterminal;
intraoperator, ficat de aspect nonnal (C.O.l01011970). Postoperator bronhopneumonie si
deces. Necropsie: tromboza portala veche; bronhopneumonie; anastomoza mezentericocava penneabila; varice cardio-esofagicne.

Observati a demonstreaza incficienta splenectomiei singulare ca


interventie profiiactica n raport cu un eventual accident hemoragie posibil
nH.P. Asemanatoare este si observati a urmatoare.

\,

\"'t

Obs. 4.23. Bolnavul P.M., 19 anil1970, a fost operat ntr-o alta unitate la vrsta de 12

Obs. 4. 21. Bolnava I.L., 34 anil1987, a fost trnllsfer~ta n clinica pentru o ciroza
hepatica cu hipertensiune portala exprimata prin splenomegalie gradul IV, hipersplenism,
varice esofagiene gradul III (endoscopic) fara sngeriiri digestive n antecedente.
Intraoperator (C.O.184411987) s-a confinnat splenomegalia, constatlldu-se aspectul ma'croscopic quasinormal al ficatului. Splencctomie. I'ostoperator precoce (10 ore) hemoragie
digesti\'a superioara prin varice rupte ale fomixului gastrie. Reinterventie de urgenta:
ligatura transgastric.A a varicelor gastrice si esofagiene. Evolulie lent favorabila, vindecare.
Examen histopatologic: fibroza hepatica interiobulara.

88

a) Splenectomia nu a prevenit producerea H.D.S.


'
b) La prima hemoragie, dupa depasirea episodului acut, avndu-se n
vedere fibroza hepatica , ar fi fost poate indicata o reinterventic cu efect
hemostatic mai sigur si
.
c) Este
ca dupantr-o
o evolutie
12 ani
fibroza substantial
hepatica a
evoluat
spreprobabil
transformarea
ciroza,deceea
ce (?)
a agravat
prognosticu1.
Ineficienta splenectomiei singulare n profilaxia hcmoragiilor digestive este dependenta pe lnga diminuarea nesemnificativa a presiunii portale
si de imposibilitatea neutralizarii surselor. de hemoragie cele mai frecvente
(varicele gastrice si esofagiene), si mai ales de favorizarea unor posibile
tromboze splenoportale variabil extensive, care agravcaza sindromul de
hipertens.iune portala.
.

Beneficiaza de splenectomic ca gest sin1!>ularurmatoarele situatii:


a) Hipertensiunea portala radicu1ara' pnn tromboza singulara a venei
splenice,
indicatia
fiind
cu ctobservatiile
obstacolul este
aproape
de hilul splenic
(48,
50,cu
53,att
54,mai
286,ferma
292) (vezi
4.15mai
si 4.16).
~', In conditiile producerii unei astfel de tromboze ca urmare a evolutiei
unei pancreatopatii
inflamatorii
sau tumorale, splenectomia
si

:'~~ff;:"
4

I:;;~i~tt,

.~:~
:~r

\"-~

fU

r]
\]
\ID

\.]

4.6.5.1. SPLENECTOMIA SINGULAH.A

.:~2~:~

\-u

89

\J

\]

~:
1

l
;

.';;

I~"i .

I :,j..
:'r';,

-;'~~~;~;t::t=~i:~tng
c'" d"bilpot"to~:a:f~:;iunea
~i sindromul secundar '"
de cXlen,i
hipertensiune
portala I.aJiculara
(195)in;l:~(vezi

, ,
, ""'\'
;,-'

b) n 11).
obstacolele prehepatice (congenitale sau dobndite), la copii si
capitolul
adoles~enti, exprimat~ prin spl~n01T!egali~.gigante (care pot genera tulbur~r~
mecamce locale) cu hlpersplemsm SI asocund perturban de dezvoltare fiZica
si psihica ("nanism splenic"), splencctomia poate fi indicata. Indicatia devine

L
:, L~
'l':.1
;...1"

nsa discutabilan aceste


daca n cazuri,
situatiiledaca
mentionate
asociaza si
si varice
esofagiene
sngernde.
conditiile segenerale
anatomice
loeale
(dezvoltarea sistemului venos portal) permit, splenectomiei singulare i se
prefera un sunt spleno-renal
(splenectomia
devenind
o interventie

~ ~

complementara).
bolnavii n trecutulAceasta
carora atitudine
au existatterapeutica
episoade este
hemoragice,
preferabila interventia
si pentru
dipatnd astfel si o. intentie profilactica, de prevenire a unor hemoragii
repc.:titive (219,251,292,296).
Prezentam n context do.ua exemple c1inice:

li

. .1

:l:J

l
>.'.:1

~,J
;:

.,~:J

-t

anemie
progresiv1i,consecutiva,
hipersplcnism
sisplenomegalie
oa nt;rziere
n
dez\'oltarea
fizicii si psihic1i
copilei. Din
i1ntececJente am relinut o omfalita postnatala care s-a ntins pe durata mai multor

'j,

'li::'.l

-:::J

, .
: .,~

ra la s-ar fi produs la varsta de 8 luni.


saptamni, iar
inauguExamenul
fizichemoragia
con firma digestiv;i
splenomegalia
giganta, iar investigatiile paraclinice pun n
cvidenta:
hipersplenism
hem:ltologie
(trombocite 52 OOO/mm'); probele biologice
hepatice normale; splenoportoseriografia:
vena splenica (?) de calibru redus; circulatie
perisplenica importanta; absenta trunchiului
portal, ficatul ncarcndu-se cu substanla de
contrast printr-o rclea de colatcralc; reflux
masiv pe coronara gastrica n venele
esofagiene si reflux important prin venele
.:
.
spleno-gastrice (fig. 4.15). Imposibilitatea
efectuarii unui ~unt spleno-renal din cauza
NI]. 4.15. Obs.4.:!4.
dezvoltarii anatomice insuficiente a venelor
impune o solutie terapeutica chirurgical1i temporara (asocie.rea hem'oragiilor cu efectul
negativ al splenomegaliei asupra dezvoltarii copilei): splenectomie si deconexiune azygoportala Tanoer (C.0.878/1967). Vindecare chirurgical1i. Examenul hL~topatoJogic hepatic:
modificari nespecifice comune obstacolelor presinusoidale. Bolnava si-a reluat dezvoltarea
normala, dar revine n clinica dupa 14 ani, la vlirsta de 17 ani cu o noua H.D.S. Investigatiile
biologice hepatice au fost si de aceasta data in limite normale; varice esofagiene voluminoase.
superioare a stomacului cu
, S-a indicat si efectuat rezectia 1/3 inferioare a esofagului si
esoantroanastomoz1i (C.0.360/1981), transtoracic, interventie dificila din cauza disectiei
ntr-o retea de aderente hipervascularizate. Evolutia n primele. zile a fost normala, dar n
a 5-a 'zi apar fenomene locale si genera le ce pun n evidenta o dezunire anastomotica si
:bolnava decedeaza n stare septica. Nu s-a practicat necropsia;
,

\."';j

l,"i

; ~I
'11

t-

fi:

:~;

;'\"":1
...

t'l
: t
\'1

~\.
.

:'1

~I
[!':J'

Reiese cu pregnanta
ca sple~ecto~ia
splenomegalie, hipersplenism si de consecintele

r'
[.11

care a fost impusa de


lor negative n dezvoltarea

90

'.

~;j:.

Asemanator
observatiei 4.24, cazul de mai sus a impus ca atitudine
terapeutica splenectomia singulara, chiar cu riscul unor H.D.S. ulterioare,
a caror profilaxie oricum nu ar fi puiut sa o realizeze. Nu stim cum a evoluat
bolnavul dupa controlul de la vrsta de 22 de ani, dar producerea ulterioara
a unei H.D.S. ar fi beneficiat ca singura solutie de o rezectie eso-gastrica.
Asadar, la bolnavii cu obstacole portale prehepatice, cu sau fara varice
esofagiene ce nu au sngerat (si care nu ameninta cu sngerarea fiind mai
putin volum in oase ), precum si la care S.P.G. pune n evidenta un a't venos
att de modificat nct chiar si n viitor o operatie derivativa nu va fi posibila.
n cazul unor indicatii certe, splenectomia singulara este recomandabila.
Daca nsa splenectomia
nu este impusa de situatii similare celor din
observatiile
relatate, interventia
poate temporiza
prin circulatia
de
reflux perisplenica,
de regulase abundenta,
si prindeoarece
unele sunturi
porto- .

la

''':1

.;SJ.

Obs. 4. 25. Bolnavul 0.1., 8 anil1965, s-a internat in clinica pentru o spleoomegalie
gradul IV, descoperita cu un an anterior si pentru o insuficienta dezvoltare fizica~ psihica.
Probele funclionale hepatice erau normale, hipersplenism prezent (tr0mbocit.e 24 OOO/mm',
leucocite 4000/mm'); absenta varicelor esofagiene rddiologic. Splenomanometria: 28 mm
Hg; splenoportografia: ax splenoportal trombozat pe ntreg teritoriul cu slab re1Iux prin
coronara gastrica; hepatogram1i satisfacatoare. S-a apreciat c1isplina este cauza deficitului
de dezvoltare si avlindu-se n vedere ca nici o operatie derivativa nu era posibila (axul
spleno-mezenterico-portal
nefiind utilizabil) s-a decis splenectomia. ACeasta cu att mai
mult cu ct vena mezenterica superioara nu ar fi putut drena sunturile spontanc coronaroesofagieneresponsabile
de ncarcarea varicelor esofagiene si care ar fi putut detennina in
timp H.D.S. Splenectomie (C.0.:!058/1965); intra operator ficatul cu aspect normal Evolutie
simpla. Vindecare. Examen histopatologic al ficatului: hipertrofie de colagen ia spatiile
porte; moderate modificari distrofice epiteliale. Revazut la 22 de ani, bolnavul nu a prezentat
hemoragii digestive, dezvoltarea fizica si psihica s-au normalizat, statura r1imnnd totusi
submedie.

Obs. -J.24.
BolnavacuB.A.,
4 anil1967,
s-a internat
n clinica
un sindrom
de
hipertensiune
portala cxteriorizat prin
hemoragii digestive superioare repetate,

nI

:r<i

.~:.. -" psih-osomati~a"abol;;-a-~-i-~~~~p;~ririti~';~l~tie


si pe~tru~ ~~~~~aI1H:D,S.-'.
prin varice esofagiene. Ca atare. atunci cnd indicati a de splenectomie este
impusa din cauze asemanatoare celor din observatiade mai sus este necesara
si asocierea unei interventii cu intentie hemostatica. Daca splenectomia
suporta temporizarea se poate astfel cstiga un interval de timp pentru
asigurarea unor vene cu calitati anatomice corespunzatoare
n vederea
unor interventii chirurgicale patogenice, cu posibilitati de realizare a unei
hemostaze stabile: sunturi porto-cave diverse.

:~:lr
\,!f-L':
:,~~;."

"'r..v

cave
. c)
spontane
tn sindroamele
sunt posibile dediminuari
H.P. cu alesplenomegalii
H.P. n timp. voluminoase
si.
hipersplenism care evolueaza n contextul unor obstacole presinusoidale
intrahepatice
(tip fibroangioadenomatoza
hepatica, scleroza perivenulara
portala, hepatopatii granulomaloase
diverse etc.) la adulti, splenectomia
singulara este o solutie terapeutica. Aplicarea ei este nsa conditionata de
absenta concomitentei
varicelor esofagiene ( H.D.S.) sau a ascitei. tn
aceasta categorie de entitati nosologice se includ si unele splenomegalii
mediteraneene,
mai ales parazitare ( de ex. schistosomiaza) (50).
d) Unele sindroame
de hipertensiune
'portilJa cu mecanism de
producere
exclusiv intrasplenic
beneficiazli n stadiile incipiente de
splenectomia singulara. Este vorba de cazurile cu fistule arteriolo-venulare
multiple, intraparenchimatoase,
dismorfice sau disfunctionale care pot in,o:.

91

. ----

:!i ~.. '::'

[1-;
:..
:.
,.
..

I
!.

. !

:_~.~.:.. _..

:_ .. ::~ ..'

~..

~~ ..:.:_: _--.----

.:-.

__:,_~~~,,:-::;'-::~.:_:--:-:::~:':'-:"::'-".

.'.

----.---

. . '''''7 ~5]'

""

~-"':-~'~.'~~=~_._._.~--,:
.-----:ri'

;c~.-.-d~~
il~~ii ii .hipertensi"!';C
portomanometne
compara~1Va.(port~a,
sp,Iemca djagn;'~i~ui~;;~~;~e~t:~ri~
SIsuprah~patlca) ~Ivecog~afietI~ ~-i~-:Ior
I
turalai;~~~ce~~:r.~a~~~~t:fi~~~e~;~~:
a hepat~citului:
'
. ~~~:'~~~:~c~1
.
." w

?!"i

. japonezi
eco-doppler
(35). Aceasta
este splencctomia
unanIm. admisa;
auton,
(Ohnishi)
consideraIndlcatle
ca desi nu
uneori
poateunu
ti urmata
de rezultate bune, ar fi preferabila asocierea acesteia cu devascularizarea

rid
. se produce o amehora~e
..
,
..
..
~ tota. ~CIA
sau,?
stablhzare
..a lezlUmlor
hepatl~e posibIle m.a~ste for!"e de hepa!lte cromce precum ~~o core:ct.are

\ ~'1
U

extensiva
a polului(235).
superior
(159)
sau Sugiura
.... ,.gastric si esofagului .,distai n maniera Hassab
.
e) Cirozele hepatice cu hipertensiune portala manifesta clinic si

a H.~.
In cazul
~soclern
acesteIa.dect
Totoda~a
urmare. a crestem
secretiei
de
I~A
sI.IgG
de catre
alte s~toa~~
sp~naca
(plasmoclt~le
s~.creta~te,
t!actul
digestiv, mucoasel~ resplratoru etc.), apararea generala antunfectlOasa pare

II

'paraclinic
prin simptome
si semne
dependente
de splenomegalie
beneficiazaexclusiv
de splenectomie
singulara.
n raport
cu clasificarea
Leger-Marion
(tabelul 4.2) aceste ciroze se includ n stadiile Osi 1(48,50,292). Coexistenta
varicelor esofagiene si a hemoragiilor consecutive (stadiile II A, II B etc.,
~cger-Mar!on) con~~ituie con~raindicatie ypenlrU spl~nectomia singulara,
Impunnd
mter,v.e,?tl1
.dealta
suntaJ.
h.emostaza.prcvcn.tlv~
etc....
Cu aceleasI
Idei SIo
expnmarc,
POIIJeauxlIldlca
splcnectOima S111gulara n drozc cu ILP., splenomcgalie, hipersplenism si vena splenica cu
calibru mic, ciroza tiind nonhemoragica (251).
,
Smith considera drept criteriu orientativ cel al Ouxului hepatopet portai determinat prin splenoporlogratie, splcnomanometrie, cateterism al
venelor suprahepatice, determinarea presiunii portale intraoperator s.a.
Conf~nn acestui criteri~, bolnavii cu ciroz? s~.I:.P. se subdasifica in vtrei
g.rupe. cu ~uxvportal bun, cu.n.u~p,?rtal.medlU SI ~'~ tl~x portal foarte ~ca7:ut
SI ap. majora. Conform opllllellUi Smlth benefiCiaza de splenectolme S1l1gulara numai bolnavii din primul grup (305).
.
Asadar absenta varicelor esofagiene la examinarea endoscopica
splenoportografica, n ciroze cu H.P. si manifestari splenice, pot susiine
indicati a de splenectomie. Si n aceste situatii o parte dinlre autori
. recomanda asocierea unei ligaturi a venci coronare gastrice la origine pentru
a reduce riscul formarii ulterioare a varii:,", lor esofagiCnc (198.24<:,251,305)
(\"l.;i'i observatiile 4.12, 4.13).
.
f) O circumstanta particulara n care splencctomia esle indicata o
constituie "hepatitele cronice activ-agrcsive cu componenta autoimuna si
H.P.", latenta sau manifesta clinic,pe care unii autori o echivaleaza cu stadiile
0,1 si chiar II A ale cirozelor (tabelul 4.2) (46,48,51,298). La bolnavii din
aceasta categorie,. la 50% din cazuri, este posibila prezenta H.P.,
splenomegaliei, hipersplenismului (hematologic si imunologic), leziunile
hepatice fiind mai ales microscopice dar si macroscopice uneori, constant
asimptomatice (48, 51) (observatiile 4.12, 4.13).
RoJul si valoarea splinei n aceste circumstante constau mai ales n
suprimarea hipcractivitatii splenice autoimune cu impact agresiv asupra
parenchimului hepatic.
.
. . Urmarile splenectomiei n aceste din urma circumstante pot fi
importante (51):
,
- ameliorarea clinica a starii bolnavului, cu disparitia starii de astenie,
.cefaleelor, manifestarilor de tip hemoragipar;
::"'~" ,.', ".~;'il"..".
, .. -;- ameliorarea functiei hepatoCitului exprimata prin cresterea
'CQn~ntratiei de protrombina si indirect prin modificari ale glicemiei; .
'.'.': : - corectarea fenomenelor de hipersplenism si a deficitului de
.~e~oglobina; .

a nu Asa
aveac~!"
de suf;nt.
. deCIZiape~tru
. .
..
.arata Bur!u~,
splenectomlzare
a unuI bolnav n
aceste stad.l1SIforr~e chmce nu este slmpla.1?oina,,:ul ~re o stare gene.ral~
buna, co.rtI~oter~I?la poate controla cel putin perIodiC splenomegaha SI
~epercusl.u~lle. el u~uno-hematologice, ceea c~ ~r justi~ca teAmporiz~r~a
1I1teryen\ICI
ehlfurglcale ..Cu
toale acestea,.lucranle
pubhcatc .111
Ro~anJi:1
SI cele
de
catre P.Tcodorescu,
Sl.Berceanu,
V.ClObanu, A.AthanaslU
ca
ale scolii japoneze conduse de Susuki au demonstrat
ca gradul
splenomegaliei poate ti considerat un index al leziunilor hepatice n ce
priveste actiunea imunologica a splinei antificat (48). Ca atare tcmporizarea
splenectomiei poate favoriza trecerea spre manifestari vasculare a H.P.cu
producerea si repetarea unor lI.D.S.
Re~ltate ~une du.pa splenecto~ia singu~araam obi~nut 1~.81de bolnavi
cu hepatlte cromce cu smdroame de IlJpertcnslUJleportala stadIIle O,1(Leger,
Marion) hepatite n majoritate autoimune.
'

92 ~

o"~

!.
~:
."

Wi':

\"n
.J

r[
u
\"-n

fI

4.6.5.2. Splenectomia ca gest asociat sau complementar


Este mult mai frecvent indicata si practicata n sindroamele de H.P.
Splenectomia se efectueaza fie pentru corectarea unor tulburari direct
imputabile splinei, fie din ratiuni taclice.
a) La copiii cu obstacole prcsinusoidale diverse cu splenomegalie importanta, hipersplenism si cu repctate H.D.S., la care prin dezvoltarea
insuficienta a sistemului venos portal nu este posibila o operatie derivativa
radiculara porto-cava, se poate efectua o splenectomie n asociere cu o
interventie hemostatica sau curativa* (vezi obscrvaiia 4.24).
b) La bolnavi de diverse vrste cu H.P. prehepatica prin blocaje
complexe (tromboze extensive sau anomalii) ale ntregului sistem venos
portal (vezi obscrva\ia 4.19), la care de asemenea un :;;untajporto~sistcmic
nu este tehnic realizabil este indicata splenectomia n asociere cu metode
care se adreseaza direct sursei de hemoragie.
c) La bolnavii cu ciroze hepatice cu hipertensiune portala. (splenopatie
+ hemoragii digestive superioare) indicatiile splel1ectomiei (ca gest
Dintre observatiile cu intentie bemostalica exemplificam: a) operatii de reducere a
fluxului sngbin: ligatura venci coronariene gastrice; operatii de devascularizare a esofagului
inferior si superior gastric Hassab-Sugiura (159); b) opel'3tii simple de deconexiunc: exemplu
operatia Tanner; c) rezectii hemostatice esogastricc; d) n plina urgenta ligaturi ale varicclor
esofagienc transabdominal, transgastric.

93

\\

,,,P'

,.}.~~;
1

,J.

\'T

IL
IT
I

,..\,.

\ ~Ti

\J
\J
"ii.
1

,,1;!.4::

',--:,t,

"

.;

c redus

--

---- -----0.0.

'_

----------------------.,

..-----'-

[-,~.,...

....

. '!':: .-

~~-_...

i:~I\1)11

complementar) pot fi" disci.ttate'rirap'ort cu diverseIescheme propuse pentru '.


clasificarea bolnavilor cu ciroza hepatica precum si n functie de executarea
interventiei chirurgicale n urgenta hemoragic'lI sau n afara unei hemoragii
active. Exemplificam citnd clasificarea Leger-Marion (tabelul 4.2), precum
si cea propusa de Child, modificata de Turcotte, pe care o redam n tabelul

1 :I,"jl

4.6.

rllii(
'1

.'

~
It~ ~'i

"

')'

"

.:~"t

Episoade an
, J.L0

terioare
de tica
reductibila
insuf.
hepa

absente
fara
risc
risc
moderat
mare
absente
..3-3,5
corectabila
1020%
sub
10%
90-100%
buna
minima
rea
manifesta
excelenta
absenta
Grup8C
GrupaB
70%
usor
coprezente
sub
peste
g%
370%
g%
3,5
greu
prezenta;
greu
reductibila
usor
ntre
peste
sub
2-3
320%
2mg%
mg%
mg%
Grupa
Ag%

rectabila

'1':

;i F:'O.~

',",v.

.':, ~':
1,;:
1:

1 ':';

-(~"j

,i: It
ii:
'. I!
1::1

; :.';~

Uj~l).

:1
1"

':ftL~I

,l

'oI
Il.!

1:,;

;..

::: ~
'1 .,-,II,,"":;

Hl
j":

,.,
'.

1. .."

[1

1.'--:'1

1 :

i:i
1
"

a) Bolnavii cu ciroze si hipertensiune portala, splenomegalie importanta si hipersplenism hematologic care nu au avut H.D.S. dar la care se
descopera endoscopic varice esofagiene sau cu varice radiologic prezente
gradul 1-11 (Dagradi), ncadrabili n grupele II A (Leger - Marion) si A si B
(Child-Turcotte) pot beneficia de splenectomie in asociere cu Iigatura venei
coronare gastrice sau cu o devascularizare tip Hassab. Se reuseste astfel
corectarea splenopatiei si interceptarea refluxului porto-coronaro-esofagian,
amnndu-se sau suprimndu-se riscul aparitieiH.D.S. (52,150,292,295,

m~

__ __

pi-eizinta o saracie-vascul~'i-a-(fig.4~16);;--

,.

Si la ciroze ca si n situatiile cu obstacole presinusoidale, la cazurile n


care exista un echilibru clinic si nu se produc hemoragii digestive, la copii si
adolescenti este preferabila temporizareainterventiei
sub supraveghere
medicala cel putin pna la depasirea vrstei de 10-12 ani pentru ca operatiile
de suntaj sa devina tehnic posibile si eficiente. Iata un exemplu.
Obs. 4. 26. Bolnava S.A., 14 ani/1974, a suferit la vrsta de 3 ani de o hepatitA aeutA
virala. Ulterior internatA n clinica de pediatrie a spitalului clinic Fundeni si mentinuta i'n
observatie periodica s-a precizat: splenomegalie gradul II; hipersplenism mediu; varice
esofagiene gradul I-JI (radiologic); splenoportoseriografia: ax spleno-portal permeabil, uniform opacifiat, eu distributie intrabepatica relativ normala, cu exceptia lobului .stng care

94

Fig.4.17.
.':'"

\~

\,

---_.------.-------'

B) Cirozelehepaticencadrabile
n stadiile Il B si numai uneori III,
rl;;spectiv.III A (t-eger-Marion) car.e
Fig. '.1.16. Obs.4.:!6.
raspund favorabil la tratament medical intensiv pot beneficia de sunturi porto-cave diverse si n mod particular
de sunturi spleno-renale termino-Iaterale cu splenectomie (tabelul 4.7).
g) Bolnavii ncadrabili n grupa III (A, B) (LCge'r-Marion), respectiv
C (Child-Turcotte) cu H.D.S. si cu risc chirurgical crescut reprezinta cazuri
cu contraindicatie pentru o operatie de suntaj (evolutie postopera1.orie cu
dccompcnsare hepatica, encefalopatie portala si letalitate crescula). Prezenta
unei splenopatii severe face indicata uneori n asemenea situatii
splenectomia asociata cu o interventie cu scop hemostatic (ligatura varicelor
csofagiene, ligatura vaselor periesofagiene si transsectiunca esofagului,
operatii de devascularizare a esofagului distal si stomacului proximal Hassab, Sugiura etc., dubla vagotomie cu piloroplastie) (35,48,292). Un
exemplu relativ particular care obliga la evaluarea atenta a ficdhui caz n
parte este urmatoarea observatie.
.

Il ::,j
\' ilR

~:

0-'"

punctie
bioptica
hepatica:
secbelarasub
fonna
de septuri
subtirisCleroza
cu fragmentarea
parenchimului
n noduli de dimensiuni
subloculare. Concluzie: Hepatita cronica
cirogena cu hipertensiune portala. Echilibrul n care se gasea bolnava, vrsta .si
dezvoltarea psibosomatica
normala au
permis temporizarea. Evolutia splenomegaliei, hipersplenism ului si modificarea
probelor biologice hepatice n sens negativ
au impus internarea bolnavei la vrsta de
14 ani (deci dupa o temporizare controlata
de 89 ani) n clinica noastra. Operata
(C.O.729/1974):
sunt spleno-renal (splenocapsular T.T.) cu splenectomie. Vindecare.

TABELUL 4.6

;-

.__

Obs. 4.27. Bolna,a H.M., 20 anil1966,


cu anlecedente de hepatita acuta virala (Ia
12 ani), splenomegalie progresiva, hipersplenism evolutiv si episoade de insuficienta
hepatica tratate mediCilmentos s-a internat
n clinica cu ciroza hepatica si hipertensiune:
portala. Examinarile c1inice releva: ficat mic
sub rebord: splenomegalie gradul IV; ascita
medie; subicter intermitent conjunctival;
scaderea ponderala (13 kg n ultimul an);
stelute vasculare pe abdomen. Explorarea
paraclinica: serine 3 g% cu raport NG 0,6;
protrombina 65%; g - globuline 39,2%;
varice esofagiene radiologice; splenomanometrie 35-40 mm Hg ..Splenoportografia:
\'ena splenica ngustata la distanla de 8 an
de bilul splenic; trunchiul
portal de
. dim,ensiuni norma le; reflux pe venele
coronara gastrica, esofagiene si mezenterica
. superioara; bepatograma
cu aspect de
"arbore ,uscat" sugeriind c:iroza (fig.4.17).
fncadrare
conform
dasificarii
Child-

Obs. 4.27.

95

._.

--------------------

---------_._._

.....

. - ....

__

-------

J~?~;;'"
._. --"'-~'."----"-------'-------'

-:-:-;:------,-~:,'-, -------,:;ascitele_repetate
.,

Thrcolte in gruplJ C;'Indicatia opera(orje~ fostmotivata' de spfelomeialie;'hip~rsp~niS;~--'tot mai greu de controlat medicamentos, optndu-se pentru o operatie de
suntaj; s-a aprcciat dupa clasificarea mai sus mentionata ca bolnava. ntrunea un risc
anestezico-ehirurgical mare (tabelul 4.6). Intraoperator (C.O.307/1967) pe lnga leziunile
cunoscute s-a confirmat ascita, dar intr-un context care evoca o tuberculoza peritoneala
(verificare anatomopatologica). S-a tentat o derivatie spleno'renala la care s-a renuntat ca'

4.6.5.3. Splcnectomia

Splcncctomie asociata cu:

- liga tura venll coronar~ gastrica

15

- dubla ligatura: varice esofagiene


si vena coronara
.

bolnavi

22

deconexiuni diverse (inclusiv Hassab)


- sunt mezcntcrico-cav

25
2

- rezectie eso-gastrica

- divC(rsealte interveni ii
B. Obstacole portale diverse POSTSINUSOIDALE
Splcncctomic In asociere cu:
sunt spleno-renal
Ilg8lurl veni coronari! gastrica
- dubla Iigatura: varice esofagienc
si vena coronara gastrica

147

115
:5
39
20

bolnavi

15

- deconexiuni diverse (inclusiv Hassab)


- numai cu ligatura varice esofag
- sunturi porto-cave tronculare
- diverse alte interventii

Se considera ca n conditiile unor indicatii corecte splenectomia ca


timp al suntului spleno-renal central termino-lateral "ntruneste o serie de
avantaje:
- contribuie Ia reducerea H.P.;
, - minimalizeaza
scaderea debitului portal de perfuzie hep,atica,
red.ucnd procentul
de insuficiente
hepatice si encefalopatii
portale
96

"
~\

ca operatie

"-'U
;'

tip" al doilea timp",

Unele procedee chirurgicale


aplicabile n H.P. permit sau impun
conservarea
splinci. Este vorba de deriva\iile porlo-cavc troncularc, de
sunturilc spleno-renale distale (Warren) sau lalero-Iaterale (Rousselot) si
de alte sunturi radiculare sau subradiculare.
Conservarea
splinei poate constitui uneori un scop, mai aks n
obstacolele presinusoidale (115). Aceasta deoarece se considera ca:
- simpla dccompresie a splinei ar induce uneori o crestere scmnilicaliva
a trombocitemici
si a numarului
leucocitelor,
imediat postoperator,
core<.:tndu-se astfel hipersplenismul
cu mentinerea stabila a rezultatului;
- obtinerea unei mortalitati postoperatorii mai redusa, cea consecutiva
sunturilor spleno-renale
tip Warren fiind mai mica sau cel mult egala cu
cea consecutiva splcnectomiei singulare. Aceasta deoarece se considera ca
sunturile tip Warren cvita reducerea l1uxului porlal hepatopet, micsornd
inciden\a insuficientei hepalice postoperatorii;
- asigurarea unui control mai bun al sngerarilor digesti"e recidi\'antc
a caror rata medie ar li de 20% dupa deri"a~ia splcno-rt:naIa ct..:nlraIa, de
23% consecutiv unor procl:dee de dcvaseularizilre si de numai 5% dupa
inlerven~ia lip Warrcn;
- inciden~a mai redusa a cnr.cfaJopaliei portale.
.
Nu exista nici o concol'danta ntre diversele expericn\e din literatura.
Astfel, dupa unele opinii, de cele mai multe ori splenopatia reziduala cu
tulburarile afcrente persista (mai ales hipersplenismul
hemalologic); n
aceeasi masura nu se obtine o stabilizare favorabila constanta a echilibrului
hemodinamic
portal (50,52, 305). Ca atare se impunc, n unele cazuri,
completarea operatiei inHiale derivativl: porto-cavc cu splcncctomie, care
devine astfel o interventie tip Hal ~oilea timp H. Desigur ca acest fapt nu este
valabil pentru operatia tip Warren, la care o splenectomic ar presupune
suprimarea suntului. Intervalul de timp mediu dupa care se poate indica
splencctomia este, conform experientei lui BurJui, de 11 luni (cu extreme
posibile ntre 1 si 27 luni) (52).
Experienta pe care o analizam incltide ~i trei obst:r"a~ii cu sunturi portacave tronculare T.L. n anlecedente cu abandon;lI'ca
splinei. Evolutia n
continuare a splenopaliei (marirea splinei, amplificarea hipcrsplenismului
etc.) au impus reinterventii pentru splenectomizarea
bolnavilor ntre 1 si
1,5 ani postoperator.

A. Obstacole portale diverse PRESINUSOIDALE

24

\'

4.7. SPLENECTOMIA
N ASOCIERE
SAU CA
TIMP AL UNOR INTER VENTIl N ANUME
FORME DE H.P.

- sunt"spleno-renal

;";

---- -----. ----_.----_.-

~~::' post~pJratorii I}comparatie'cu ceeaCe se ntlnpla dupa sunturilc troncularc


(respectiv 7% fata de O frecventa maxima comparativa de 60-68% -292);
, -suprima componenta splenica a bolii, respectiv consecintele mecanice
ale splenomegaliei si hipcrsplenismului.

urmare a condiliilor anatomice improprii; ca atare inter\ienlia s-a limitat numai la


splenectomie.
Evolutie postoperatorie relativ simpla cu vindecare. Examen histopatologic
ficat: ciroza hepatica.
TABELUL

'-0

"'1. .' ..(':::

--_.-.~-_.

r:;nll

fI
J~
q
""

~',

l~
..-~~.~;.

!:~,

!.'
,.~;.:.".\
li'i:,
If/

1,"

r,,:;l i)
i~\ ~".
(~';'l
',C:
.~'.::~
.

;',~~:i

f,;~:~:,:~';'I
t[]i
~Jf\
7]1 ",;

It:!)",
:: rifi

t'>l
231

i::,
'ID'

(';':,
\

".;."'"

;.gJ:'~' :,'~':':~;;~

i', ~ .'.,::;

:;~I!\;'~
i(.'dJ?

,.,

c,) :>, \;::':

*
!.~....

n ncheiere se impun unele concluzii conform carora beneJciiie


splcncctomiei
ca atare n sindroamele
de H.P. sunt rclativc, uneori
. ~'..\1

.~!('.,

97

,1."

:'>j'
r'~l
:>?~l:'
I

l.

",~

I .J;~~:

..

t5.;:::. :'..

abuzive suntsi n prezent

':';:,;,,1

.: ~.

: ;
I.J

;l

!
'l;'~
H

~l
--,-,

j -)
:

J!

.l

. -:

Ij

';1:1

' ,.......

;.

cert stabilite:

'..

_..

...

._ .

SPLENOP A TIILE PARAZIT ARE

H.I.,
) :rezervor anatomic
purtaIperisplenice
cu valoare de
compensare
- se
se suprima
compromitun numeroase
cai venoitse
derivative
cu rola
de anastomoze spontane porto-sistemice;
- nu mai este posibila folosirea ulterioara a venei splenice n vederea
unui sunt porto-sistemic de tip spleno-renal, varianta de regula preferabila;
- tromboza
venoasa din bontul venei splenice se extinde spre arborele
portal, favoriznd si chiar delerminnd uneori H.D.S. masive ulttrioare,
greu tratabile, prin compromiterea posibilitatilor de efectuare a oriCaror
derivatii porto-sistemice;
tratamen tul acestor hemoragii ulterioare
n
cond,itiite vasculare si ~em?di~amice posto;plenectomice este mult mai dificil
tehlllc SI cu rezultate IIldolelnlcc;
precipita uneori
constituirea
unor complicatii ca insufcienta hepatica,- encefalopalia
port<l!a
etc.

I
I

5.1. GENERALITATI

TABELUL5.l

SPLENOPATII

CLASIFICARE)
(Tabelul

5.1, preluat

PARAZITARE

Prolozoarc
Paludismul:

-l:";;j

- splcnomcgaliile palustre propriu-zise


- sp/enomegaliile pa/ustre hiperactive
Leishmanioza viscerala
Tripanosomiaza africana (boala somnului)
Ambiaza
Toxop/asmoza

I ': ~
I J.~_}
i ~

Helimintiazc
Bilharzioza cu Scbistosoma mansoni
cu Sc1Jistosoma japonicum
Echinococoza
Sindromul .Iarvei migrans (toxocarosa)
Dislomatoza (fasci%za)

J:.:.:i

i,

'"
~I..
,~
,~
Ti.,..:',;

Micozc sistemicc
Septicemia cu Candida
Histoplasmoza (cu Histoplasma aJpsulatum sau duboisiJ)
Blastomycosa
Coccidioidomycoza
Aspergiloza
Actinomycoza

~:d
~ I

(INTRODUCERE,

Infestarile parazitare ale splinei sunt numeroase


dupa Duflo si Nozais - 110).

rn co.nse~inta decizia si efectuarea u~ei splene.ctom,ii _!nai ales ca gest


smgular, 111 smdroamele de H.P. - trebuie bme canlante 111 baza tuturor
posibilitatilor si alternativelor enumerate n prezentul subcapiloJ.
.

11':,1

t'

._ _

t-=-=~l~~~;elniceO:~:~diSC~!abii~;-:ihjm~i1eza-ta,;(3)eTe-u,;or~~:,;~tomi;---Iii:
~~~:-:~.o...-~.:-:'"'~.~.-----..5-~
.'~~-.
. ::-:-~.~:---:..--.~~--:...
_-~-.__

1',

f;
'.

. .__ _..

,
',1.

~"'''j

;:

;("1'
; ~
'.~.

('-'
,."1
:

..:.

...

;r'~J
1I

"

n cele ce urmeaza vor fi cercetate numai parazitozele care corespund


urmatoarelor
criterii:
- au o frecventa mai mare n patologia tarii noastre;
- implica n terapeutica splenectomia (fie singulara, fie cuplata cu alte
modaJitati de tratament).
.
99

,,,'..,-----,--..-------,--,,-,,-

,-c-.-----,-,,-----"'----'

'--_.

J=.;~~:-:,

- '-",-,

'

__,_"'_____

,1

"--'----.-:::,~
~!~~;;,~':r.a~:~~f:~~i:~;.ia;~:~~tiir~~fn~~~i~:~,:'rt:E-~Ic&-~
~o~~J;~~~
~~:~~~~~f.micat
In uld. noastre
deexameniCi.cogiaffa:-~~
p Ilzatoare.
,t,
Specia de parazit care determina cel mai frecvent C.H.S. este
5.2. ECHINOCOCOZA

Ecbinococus granulosus; el determina si producerea chistelor uniloculare;


care
chistele multiloculare.
ciclul biologic al acestui
mult realizeaza
mai rar infestarea
se produce cunE.,'multiloculaTssau
cu E.geo-helmint
oligartbus
omul reprezinta una dintre gazdele intermediare (a se vedea lucrarile de

SPLENICA

Chistul hi9atic splenic reprezinta rezultatul localizarii si dezvoltarii


teniei echinococus la nivelul acestui organ.
Cazul princeps a fost descris si publicat n 1790 de; calre Berlhelot n
.roumal Medical et Chirurgical de Paris. n 1821 Morgagni publica
observatii necropsice, iar ullerior alti autori (Trinkler-1894, Dieulafoy-1900,
Quenu-1899)
pun la punct descrierea semiologica-c1illica a chistului hidatic
splenic
(21, 312).

9"';'

I I'

Au fost descrise diverse modalitati de infestare splenica. Cea mai


specialitate).
probabila, denumita illfestare pe cale arteriala, ' este rezultatul depasirii de
catre embrionul hexacant patruns n tubul digestiv al filtn:lor hepatic si
pulmonar, de unde prin venele pulmonare, eordul stng si circulatia sislemici'i

I'1'

n
I }

ajunge
splina
unde
se loealizeazasplenica
sub forma
unui denumita
embolus parazitar.
O andoua
cale
de contaminare
posibila,
extraportala,
consta n parasirea de catre parazit a circillatiei porlale prin anastomozele

porto-cave,
fie ele
anatomice
(Retzius),
fie anomalice
(sunturi spontane
diverse).n Ajuns
reilltra
circulatia
n circulatia
arteriala venoasa
(252).
sistemica
(cava) embrionul
bexa<.:a:1t
Rara, dar posibila, ar fi penclratia parazitului nl1uxullimfatic (chiJifcre,

I'1--'

5.2.1. FRECVENTA-ETIOLOGIE-PATOGENIE
Raporlat la totalilatea localizarilor hidalice umane chislul hidalic
splenic (C.H.S.) reprezinta dupa Deve 2,I'Yc,din cazuri (cilat de 21), valoare
me<.lic conOrmatn si <.leulii lIutori (47.94,174,287). Abaterile
extreme de la
media de 1,9-2,1% se nscriu nlre 0,8% si 8% depcndenle n spet:ial de
regiunile geografice cu endemic hidatica n care diversi aUlori au execulat
sludii stalislice (21, 40, 94,215,258,287,312).
Tari cu frccventa mare a
C.H.S. (ro 8%) sunt Algeria, Argenlina, Turda si Italia. La noi experienta
cea mai mare au publical-o I.Danicico si colab. <.:u6,6% lotalul Jocalizcirilor
t:<:hinocococice(94).

canal toracic) si ullerior n vena cava superioara.


.
Crus II
primul
li descris
'patrunderii
cchinococului
relrograd
pefost
calea
vcneicore
splcnice
(dinposibilitfllcil
circulatia porlala),
fenomen
avantajat
de caracterul avalvulat al venei splenice (cilal de 252), posibil mai ales n
sindroamele de hiperlensiune portala (21).
sfrsit,
Deve
a evocatde
posibililatea
nu a n
putut
ti cerl
confirmata
alti aulori. conlaminarii trallsgaslrice care
Se realizeaza a~tfcl, indiferent de varianta rosibili:l de <.:ontaminarc,
forma primiliva de c(;hiIlO(;OCOZd
sp!cnica. E:i Ji:'~;'a J~ f0;-;-na :,cL'uJjdara,,~

P:'l,'i de. !:1c;(1c);::. i.:c:<:)')~';"'-'(jz...i h~p<::li,c, cea spleni<;a exdusiY


reprezinla
2,5% (ls,:ourias),S% (Bourgcon),3,5% (Gh. Popovid), 9% (Slrat)
etc. (258,312).
.

,J
'1'

1:

)'i
1=1

:,
IIi

I
i

:,'1
.~~1

aceasta forma Iczionala nu esle o c<.:hinococoza splenica propriu-zisa


implicatiile
anatomopatologice
sunl similare, diagnoslicul
esle
de
multe ori
imposibil, iar particularilatile
lerapeutice di.ferential
(si mai ales
chirurgicale) nu difera dect nesemnificativ (94).

Din totalitatea formelor de chiste splenice, chistele parazitare, hidalice,


ntrunesc coilform opiniei lui Breitfeld mai mult de 2/3 din total (37); n
experienta noastra chist,cle hidalice reprezinta 82% din ansamblul chistelor
splenice.
'.
Se impune deci concluzia obligativitatii aceslui diagnostic ori de dHe
ori se examineaza un bolnav cu o lurnora dezvolLata n patrimea superioara
stnga a abdomenului, indiferent de evolutia spre abdomen sau spre torace

Exista doua varietati de C.H.S. Prima varietale esle echinococoza


izolata a splinei, constant primitiva, conlaminarea fiind de regula pe cale
arleriala. Prin creslerea chistului si fisurarea perichistului se poate produce
- ca si la ficat - veziculatia exogena inlrasplcnica sau d(; organ (94).
Exemplificativa poale fi urmatoarea obscrvatie clinica:

: ..... :

Ob~. 5.1. Bolnava S,L, 51 anill963, a fo~1 !aparolomi;r.llta (C.O,156211963) penlru o


lumora de hipownJrll sWlJg. l11ilaupcralor: sl'knofllcg;dic (20/2U/1O lJll) cu pcrisplcniLii;
splenomegalia realizata de trei fonnaliuni chi.stice, rcnilente. Splenec\Omie. La examenul

101

"\,

~,

"

H(J

l'

jI

,!"J

1 J'
r

I rIl

Jj
I J~

1-1

5.2.2. ANATOMOPATOLOGIA

Raportarea frecvcntci C.H.S. la diversele localizari posibile situeaza


aceasla
topogra1ie pe locul trei, dupa localizarea bepatica si pulmonara
(21,37,140,141,224,252,312).

100
1,

sau
de conliguitate,
esle scolecsi
rezultatl,]linvaziei
lojeifiice
splcni<.:e,
cu implicarea
variabila
a splinei, care
de calre
vii, veziculc
etc., provenite
din
ruptura altor chisle abdominale si diseminarea respectivelor elemente. Desi

In clinica noaslra nlre 1960 si 1993 s-au lotalizat 30 C.H.S,singulare,


ceea <.:creprezinta n raport cu localizarile hepalice aproximativ 4,5%;
consideram acest proccnt aproximaliv deoarece sunlluale n calcul numai
chislele splenicc singulare. Mai exisla nsa si concomitentc; chiste splenicc
si hepatice (25 bolnavi) si asocicri hepatice, splenicc si peritoneale (13
bolnavi).
tOlalilalea infestarilor hidatice splenice ntruneste un
numar
de Asadar
68 bolnavi.

1-1
1-1
...

I}
'1'

._.._ "
..

,,:_-

--------

-- ---

:, t

;:IL'~
.~

i'

~
"f;!"

.,

i ,:G~j

"b

1"

Q]

li:.:"!,'"

Splina nglobnd trei chisle


hidatiee di.~puse eireina t (Obs.5.1.).
Fi,i]. 5.1,

:i IP.
'.li

bl
tW

;!

;~jIJ

. _.

. 3

._ J...,....-.
__"

_... .. _._--...

r'-

,.

pJes~: cbiste .~idatice .cu membrt ne .. .. f .'p.ro!J~ere proPfll . comu~lcante. dispuse


~..
Clrcmat. unul mHI mare SI doua m"
..'
periferice (fig SI) Conf' . l' a,1~I:I
f
Vm~ecare. Cazul sugereaza po~ibilitatea
uneI
polichistoze
tice IlSto
splenice
.
... . - hida
lrmare
oglca.
dezvoltata prin veziculalie exogena.
'
I

A doua varianta este echinococoza spleno-peri-splenica


care
poate li primitiva, dar care Gel mai
adesea este secundara, constituind
asa-numita "echincocoza abdomi.
, nala heterotopica"
(Deve). Este
vorba de prezenta elementelor fertile
hidatice
provenite'
din
deschiderea unui alt chist hidatic si
care colonizeaza spatiul perisplenic.
Treptat,
prin dezvoltare,
acest
(aceste)
chist(e)
contracteaza
raporturi att de strnse cu splina,
nct este imposibila diferentierea
ntrelocalizarea
primitiva
si
. sl:cundara.
I!ustrativa ar putea fi
urmatoarea observatie:

- - "- -..

.. ... _.. _ .. ".....-.....

inferior si 3 hilare); b) 'chiste splenicc multiple 6; c) chistc ocupnd organuln ntregime 9 (deci operate tardiv dupa o evolutie ndelungata)
si d)
,"
~f
.
localizare nepreCIzata In protocoluloperator
4. n raport cu aceasta locahzare
. . poate prezenta o s:~pto.mato .oglc mal mu t sau mal putm specI. IC .
de compreslUne
C H Ca
S urmare a dezvoltam. ehistulul 1"se produc fenomene
I
..,
'f- a
asup,:'l parenehimului splenic cu succesiunea ischemie (sau staza sanghina),
hipotrofie-atrofie,
scleroza si necroza cel mai adesea aseptica. Parenchimul
splenic devine neidentificabil, scleros, fibros si uneori cu depuneri de calciu
(calcificari perichistice) (21,94,252). Exempliticative sunt doua observatii
c!inil:e .
Obs. 5.3. Bolnava A.V., 48anil1967, operata (C.0.1119/1967) pentru o splenomegalie
aparent tumorala. Spleneclomie. La deschiderea piesei, tesut splenic redus la o Iarna
pcrifericii c.je2-3 cm, pe alocuri cu calcificari; in rest un \'(1!uil1inO'schi.~t hidatic splenic cu
diametrul de aproximativ 10 COl.Vindecare.
Obs.SA. Bolnava RI., 49 anii 1975, operata cu suspiciunca clinica de chist hidatic
splenic calcificat (examenul radiologic abdominal fara preparare). Intr.toperator (C.O.119/
1975) splenomegalie (20120.115 tm). Splenectomie. Tesutul splenic redus la o Iarna subtire,
in rest organul fiind ocupat de un foarte voluminos chist hidatic. VindeC<lre.

Prin scleroza-libroza zont:lor nconjuratoare chist-ului se constituie un


periehist gros, care depaseste splina si genereaza o reactie plastica,
aderentiala. Se desfiinteaza spatiile si mezourile perisplenice, constituindu-se o fixare ferma a splinei la diafragm si organele nconjuratoare (stomc,
unghi colic stng, rinichi). La aceste modifi~'ari concura alaturi de
, componenta mecanica si ce~ alergo-inflamatorie
indusa de hidatida.

Obs. 5.2. Bolnava e.e., 45 ilni/1985, a fost operat:l n 1982 pentru chiste hidatice
hepatice (n illtii unilitlc) practicndu-sc ehi.~totomii cu perichistectomii multiple. Dupa 3
ani. n clinica, este laparotOll1izat;j (C.O.l74/191l5) pentru o tUl1Iorachistica de hipocondru
stng (ecografie), descoperindu-se o echinococo7.a splenica cu multiple ebi~le cu diametre
nlre 2 si 5 cm dispuse central si periferic n parenchimul sp/enic. Chistele periferice
deformeaza complet organul Spleneclomie. Vindecare. Confirmare histologicii.

Il'

~2
Y3

.:1'1
:Ui

~G

!Il

90

.,-9'
tUlJ

lUI
1112

tll3

H"!
~' 1

h".',
~ ' ~,~; 'l;

,.,

(1
:JW

,rl.~'.
\1

i;i\

'!:C;;

Localizarea C.H.S. n raport cu topografia splinei poate fi anterioara,


posterioara, superioara si inferioara (Andre Martin - 1908, citat de 252).
Nguyen Huu (166) descriind lobulatia si segmentatia vasculara splenica a
demonstrat ca localizarea initiala a C.H.S. este consecinta dezvoltarii sale
ntr-un anume teritoriu vascular (fig.3.8), respectiv anterior sau posterior si
ntr-un anume segment (fig.3.8). Dezvoltarea n volum a l:histelor face ca
aceste teritorii sa fie rapid depasi te, anuJndu-se astfel ideea initiala a
posibilitatii unei chirurgii conservatoare n C.H.S. (fig.5.2, 5.3). Mai practica
este aprecierea Jocalizarii chisttilui n raport cu treimile splinei: cel mai
frecvent n treimea inferioara, mai rara n cea superioara si foarte rara n
cea medie sau hilara (21, 141, 174,252,.258). Experienta noastra privind
localizarea chistelor hidatice splenice - pe bolnavii cu leziune splenica
exclusiva - ne arata: a) chiste localizabile 11 (4 de pol superior, 4 de pol

Xl"_

.tll,~
1lIG

,'lIif

)o~
,10,"
IIU

IiI.

Hi
\Il
lil
lTf
m
OI.

Fig, 5.2; 5.3. Spline locuite de cbisle hidatice \'oluminoase. care depllse~

segmentele
vasculare splenice, facnd inopemnla o chirurgie ~plenica con~ervatoare.

102
. t,

~;J
.r~":fj
,

.. -.".-. -----.-

Cazul exemplifica
o echinococoza
splenica
si heterotopica,
nsamntareape 1icat.
putnd sa se produl:a, partial cel putin, cu ocazia interventiei
anterioare

tI

'1

..

Jj
i

,,

""',

.1'
. ".~"~'

103

"

...
....

I,~.-~
..

,~,--_._._------

-----~F_--,

oae4'""

"

c'
'

-~

_'l,d
...;~

.,.t;: ..~.

..

,.

Fig, S.8 Imagini tcografice de chL~le


hidalice splenice (Colectiile Dr,I.SIane~clI
si Dr,A,Pol').

1,.,

'jJ
X"

~~~~:J:,;"::"~:;,~,.~'i;x:~!;'il

i \.:\!~

j'~::~

: ~ \i
i ':1_::8
1","1

~ ~

jJ
',1
-"\]

~J
JJ
:.

li
c,J

-;

;J;~~~
1"

:'1
:. "~

-"
~

~
.,.~.'~
\'

"

...

'~f'\

Clinic diagnosticul de c.H.S, se stabilc~te n majoritate a cazurilor cnd


tumora a ajuns la dimensiuni de regula palpabile, rationamentul fiind impu~
de prezenta unei tumori de. hipocondru stng. Cu dimensiuni si caractere
fizice variabile, tu sau fara tract lombar, mobila sau nu cu respiratia,
palpabila spre abdomen si/sau pL:rcutabila la baza hemitoracelui stng, orice
astfel de tumara evoca n princip<ll o splenomegalie sau o hepatomegalie
dt: lob stng, o tumora renala, retroperitoneala/pancreatica
~i mult mai rar
gastrica sau coloni<.:a, Prt:vaknta diagnosticului clinic impune evocarea unor
semne sau asocicri clinice. sugesiw dar nesigure. Amintim doar se.mnul
Trinkler,
ce. consta n intoleranta
bolnavului fata de decubitul lateral
stng (94,252), si tetrada Dieulafoy
(durere,
evazarea bazei hemitoracelui stng, surelevatia mameI 0nului core~punzator
si dispnee
variabila) (94),
Relativitatea clinicii, mai ales n
ceea ce priveste apartenenta de organ a unei tumori perceptibile
de
hipocondru stng, impune asocierea
explorarilor paradinice care pot fi
efectuate
dupa
urmatoarea
ierarhizare,
- Examen radiologic abdominal
fara preparare
cuplat cu examen
,toraco-pulmonar.
Se pot evidentia:
Jizereul calcificat perichistic pe toata
sau numai o parte a circumferintei
sale (1ig.5.7); o masa calcara mai mult
Fig,
Radiografie
a hipocondrului
fara5.7.
preparare,
evidenlimd
prezenti sln~;
unuI
sau mai putin uniforma "n bulgare"
chist hidatic ~plenic prin Iizereul de
in cazul unor calcifieri chistice care
,clIlclflclIre pcrlchbtlc.,
includ pe lnglt perichlst si conti.
106

..

'-:~'
_ .

'.':t~

~ . ,.'

_~~.
:.~~'~.~~~::~
..

Fig, 5.9 Imagini ecograficc de chi.~le


hidalice sl'lcnicc (Colecliile Dr.I.Stanescu
si Dr.A.Pop).

)9;.:

,te

[ZI.
, ...
... ".",

IS' 1"4'
.
'A'H'
:: ,.
:: ' ODt::f
NI ',c..""
- 1
,.

.
:~..

OI' "'""

',lA
~~*~
.

:~

~ .

,~ ~,...~

I""U
I"'S

;~~.~~_:.:'~(
,~I,:,-?
"
~r:'-'~"
-'
fi,1t:t.l:!'

,.;

.
r,."!\i$I~)?;Ij'.:,;'
-'

Fig. 5.10. Imagini ccogrdfice de chiste

hidatice splenice
(Colectiile Dr.I.Stanescu
. si Dr.A.Pop),

,,~g.5.11.

..

.; .~.;~\

Ex"amen C.T. Chiste splenice.

(Intraoperalor
hidatiee)
(bolnavul P.G.,
XJ.1985).
(Co1eclia
Prof.dr.S.Georgescu).

nutul acestuia; deplasarea spre linia mediana a pungii cu aer a stomacului


sau dis taI a bulei aerice ce marcheaza unghiul stng al colonului; bombarea
hemidiafragmului
stng (mai rar); reactie lichidiana pleurala bazala stnga
de tip "parasplenopat",
opacifiind numai sinusul costo-diafragmatic
si n
mod variabil baza cavitatii pleurale stngi.
- Ecogratia este n prezent examenul cel mai fiabil, rapid, concludent si
neinvaziv; pune n evidenta chistul, n interiorul caruia se vizualizeaza
membrana proligera partial libera n cavitate, precum si veziculele fiice
endochistice (aspect heterogen); 10calizarile concomiten te sau de vecinatate
(21) daca diametrullor depaseste2cm,
n cazulchistelor tinere, uniloculare,
imaginea
umbra posterioara
nu 5.10).
poate stabili ' diagnosticul
diferential anecogena
cu chistele cu
neparazitare
(fig.5.8, 5.9,
.
-Tomografia computerizata (examen facultativ) poate fi utila n s~ecial
pentru determinarea 10calizarii perisplenice sau la d~stanta concomltente
.~'I~~.t/

(fig.5.11)desau
con\inutu)ui
chillticpurulent
(caro poate
evolua
la pentru
Ofoartedeterminarea
fluid panl( densita\ii
la 2025 u.H
. lichid dens.
de
exem'plu). Exemplificativa poate, fi observati a:
107

:, l",lt!',"
,i~ff:

1:\

---_.-.I

. ;:.-

.------'

--_._----_.-

._-

.....

_._--;---_.-

._-------_.

__

__ - ..

..

IIII 'r'~
I"~
1.7', .)

,':;-':.
.,:"

------ Ohs:S.7. Bolna\'i\ J.I.~ 68 illlil1984; a-:-:;:-


fost operata de utgenla, ntr-o alta unitate,
. '.....
in februllrie1984 pentru o 'peritonita' de
cauza necunoscuta. Cu ocazia laparotomiei
s-a stllbilitdiagnosticul
de hidatidoperi.
tonita prinel;llltarea ulnii chist hidatic he~ .
patie al segmentului VI. Lavaj - drenaj
peritoneal,
perichisteetomie
minima a
ehistului hepatic evacuat. Ca.acterul de
urgenta al intervcntiei chirurgicale nu a
permis o explorare abdominllla suficienta
si completa. Vindecata chirurgical bolnava
a fost imlrulUa ta in clinica noastra in
obscrvlltie pentru 'boala hidatica". fn augusl 1984 pe fondul unei suferintc
F'S.5.12.Chist hidalic hcpalic voluminos
ncspccifi:c' a ahdomenului
superior s.c
splenic dezvoltat dupa cchinococozii
efectue;lZ3 exam.enuJ computer-tomograflc
hepatica opemta n antecedente (holnava
alllbdomenuiui
pentru tie pista rea unor
.1.1.611ani, 1984) (Coleclia
localizari hitlatkc couwmitcnte ncitl.:ntifiProf.dr.S.Gcorgescu).
cate la 'interventia anterioara. Se descopera
un \'oluminos chist hidlltic splenic (10/8 <:In)
(fig.S.I:!); n rest aspect normal. Se reintervine n clinica, se eonfirma diagnosticul;
splcucctomic (C().I571/19S'+). Vindcc<trc.

. .. ';4' ..

108

I~-)
F~l
r::)
I !:W

Fig. 5.13. Chi.~Lhidatic splenic pular supcrior

identifica t prin splcnoportografie,


indicata.

incorect

Fig. 5.J.J. Multicchinococoza

splenica; diagnostic
dupa injectarea intrasplenica li subst:tn\ci de
contrast (ColcC\ia Dr.D.Gerolll).

,'o

Ruptura C.H.S. poate fi traumatica sau spontana, pe chist steril sau


infectat. Evacuarea n proportie variabila a con\inutului se poate fal."t:spre
o cavitate (pleurala, bursa omentala, marea cavitate peritoJleala) sau spre
un organ (cavitar mai ales). Un exemplu poate fi urmatoarea observatie:

.'~.',

.'

r,7'~1

(U)

"

i'~'1
fl
l~\
:1'8
rr]\
1;)

Obs. 5.8. Bolnava CE . 14 anill972, intern~ta in dinica cu diagnosticul de tumor;;


splenica, rezult:tt din explorarile curente efectuate n altii unit~te. Intraoperatorsc descopera
o tumora de hipocondru stiing care nglobeaza splilla si jumatatea stiingii a pancreasului,
cu dezvolt:tre retrogllslrica si caractcre chistice. Nu se poale preciza punctul de plecare al
tumorii. De necesilllte se executa o splenopancreato-chistectomie extirpndu-se coada si
o parte din corpul pancreatie (C.O.2294/1972). La disec\ia piesei de exen:za: CH.S.
voluminos, mortificat, infectat, t;ll continut exclusiv purulent; parcnchim ~plenjc perichistic
congcstiv (microscopic, reticulofibrozii a pulpei r(,~ii): \csut pancrcalic n()n~aJ.
VindcC<lre.
,

Sl COMPLICATIl

\.

prin moartea hidatidei si ealcificarea chistului si numai rarisim prin eV<lcuarea


spontana ntr-un organ cavitar (21,94,98,252).'
Cel mai frecvent evolutia este grevalil <..ledoui! complicatii: infectarea
si ruptura spontana.
Infectarea mai putin frecventa <..Iectn localizarile hepatice se produce cel mai adesea pe cale sanghina, cu piogeni sau colibacili, care
determin~ o sepsa intra- si perichislica. cu sinurom clinic infeqios de
importanta variabila. Local se produce o intensilicare a reactiei innamalorii
perichistice, cu determinari n peretii viscerelor cavitare adiaccnte, diafragm
sau peretele costo-abdominal, eeea ce explica evacuarea con\inutului chistic
devenit purulent, n una dintre aeeste directii, uneori. DC:lcainfcqia s-a
produs cu germeni anaerobi evolutia generala si loeal[t se traduce prin
simptomatologia
unei infectii putride (252).
Exista nsa si situatii n care sindromul septic nu se manifesta clinic,
realiznd eel mult manifestari inl1amatorii loeale, mai ales cu mouilicari
anatomopatologice.
I1ustrativa este observa\ia:

satisfacatoare
(141,252)unuisi hipersplenism
neglijabila (21,hematologie
94). Unele deexperiente
sustin
posibilitate~ eXIstentei
debut n C.H.S.,
tinere (141, 312).

fn geneml, C.H.S. evolueaza priJitr-o creslen; knUi si pJogrcsiv::\, cu


tendinta miniJ1l~ SP!\O vjnueeetre SrOnIClna. Atunci cnd villdecarea se produce totusi, dup<:i () evolutie indcluilg"Ui Jc zed de ani, aceasta se explica

__.-.-

d:;:

Examenul T.C. a evidentiat echinococoza splc'nica, a infirmat o alta


concomitenta si mai ales hcpalidi, permitnd evitarea la rcintcrventie
a
unei diseqii exploratorii peri hepatice.
- Scintigrafia
hepatidi si spJcnica arc n prezent numai indicatii
adi\ionetlc: suspiciullea grcfarii unui C.lI.S. pc o splina hipercaptantii n
coillcxtul unei ciroze. Se poate efectua s<.:intigrafia cu hematii marcale cu
Cr51 ( cu spccilieitatc
pentru splina); at~uitatca diagnostica a melodei este
val'abila numai pentru chiste cu diametre mai mari de 2-3 cm (21).
Nu se mm practica examene invazive ca spleno-portografia
sau
arteriografia selectiva, relativ sarace n informa\ii.Splenoportogretfia
poette
deveni o manevra incorect indicata n cazul cercetarii unei splenomegalii +
fenomene de hipertensiune portala, si unde nu s-a anticipett si cventualitatea
existentei unui chist hidatic (asa cum recse din fig.5.l3, 5.14): Aspectul
neomogen cu multiple imagini circinate suger~nd veziculele fiice prezenta
Iichidului clar pe acul de punqie sugereaza diagnosticul, impunnd nsa si
interventia de urgen\a (98).
Testele biologice (hipereozinofilie,
pozitivarea
LD.R. Cassoni,
hemagluti- IHlJ"eapasiva, coelcctrosyncreza
si testul Elisa) pot fi examene
orientativ-diagnostice
(214, 312); cu o valoare variabil interpretata ntre

5.2.4. EVOLUTll~

l'

(.
r.' I~.:

.~~~

109

l.
1:::5
~.

i
,!

--_._-----_.--_.

'1

~
:;::::,

_."
__.
__. Obs:5.9.
Z.S:;hipocondrul
42 anil1982,
il fostinteiiJat
~lta unitiJiepe'ntru-u'n
sindrom
durerosBolnavul
localizatn
s~ng,
cari!cterizat ntr-o
prin' episoade
(2-3) acute ce
retrocedau spontan. ExplorJtrile au identificat multiple chiste liidatice (1) splenice. Transfcr<lt

:! ..)'.'

perisplenita
si laparotomizat
(mai de
n
ales
clinica
cu diafra~mul),
S-i!SI confinnat
prezenta
si (14-15/10
chiste
a multiple
hidatice
chiste
peritoneale:
hidatice
unusrlenice
n flancul
cu
drept
(diametrul
1O-}2
cm)
altul nprecum
Douglas
cm). S-a
pr<lcticat:exereza
ideala

t.:J

asi ~histului
drept,Ficat
cllistectomie
subtotala
a chistlilui
din Douglas,
splenectomie
frenorafiedindel1ancul
necesitate.
cu caractere
norma le
(C.O.212711982).
La disectia
splinei
cxtirpate (lungime 3i cm) doua chiste la cei doi poli cu diametre de 15 cm si numeroase
alte chiste mici pe suprafata organului.Vindecare.

, ,.i..._
: .' l..:J

h
[~J

~
1,;

\.:,

I''':;~.,:

::

[,\

l"1

1:1
I1
,
I

L
\-!

,~i~~

L';,\
L

f~
"1

; ;".~
\ __ A.

.l

.'.. r,
~~.'
~

l.

1:,;';

L~j

iri
'1"';

n
'l

dect deschiderea
chislului
peritoneu ca
conjunctiv
aderenti al
din loja n
splenica.
. urmare a blocajului fibroDezvoltarea
predominent
ascendenta a C.H.S. poate determina o
erodare diafra~matica si constituirea unei listulizari chisto-pleuro-bronsice.
Mult mai putm frecventa ca n 10calizarile hidatice hepatice, aceasta
cotnplicatie se traduce prin vomica, hemoptizie, infectii pulmonare etc. (21,
37,94,98,252).
.
Evolutia si complicatiile posibile ale C.H.S. impun, o data ce acesta a

Ob~. 5.10. Bolni!va LA., 34 lIni (internatli in clinici! in Hnil1967, 1970, 1977), /1 ro~t
operAtii ini\f/ll Tn 1952, Tntr-o Itltilunitato, oCllzio cu cllro pentru' un chist hidatic aplenic
punc\fonllt s-a efectuat chistotomie cu drenaj extern. Ulterior, rn anii 1962 si 1965 s-a
reintervenit (interventii seria te), inclusiv prin toracofrenotomie pentru chiste hidatice
hepatice, tot ntr-o alta unitate. Cu recidive hepato-splenice s-a internat n clinica n 1967,
practicndu-se Lachistotomii
cu evacuare
si drenaj aextern
pentru o10calizariie
splenectomie.
dou1i Juni dupa
ultima inten'entie
fost .necesara
laparotomiehepatice
de drenajsi
pentru retentie septica ntr-o cavitate hepatica.restanta. Trei ani mai tarziu (1970) bolnava
s-a reinternat pentru chist hidatic hepatic restant (recidivant?) pentru care s-a reintervenit
efectulindu-se
din nou n
cllistotomie,
evacuare
si drenaj.
O noua
reinterventie
~-a impus
pentru o noua recidiva
1977, urmata
de vindecare.
Ulterior
bolnava
a fost pierduta
din
evidenta.
.
,
,."

__ .~... --

....

,---------

r~7:~-~
..:.:._._--",.
__._.__-_ ..,,.

5.2.5 ..TRATAMENTUL
Ca n majoritatea 10calizarilor hidatice, tratamentul electiv al C.H.S.
este chirurgical. Diversele ncercari ce s-au facut de-a lungul anilor n
favoarea altor metode terapeutice au esuat. Astel diferiti agenti fizici
(diatennie. raentgenterapie),
biologici (ser emtihidatic, vaccin sau anatoxina)
sau medicamentosi
(timol iodat, arsenobenzen,
produse antipaludice de .
sinteza, citostatice) nu s-au impus -prin rezultatI:: benefice - n practica (142).
n prezent pentru un restrns grup de bolnavi care nu beneficiaza de
tratament chirurgical (hidatidoza multipla, multirecidivata, chiste hidatice
inaccesibile, n conditiile unui teren bIologic precar sau al refuzului unor
bolnavi de a se opera) se ncearca tratamentul
medical cu derivati de
mebendazol (Ia noi Vermox) sau de imidazol (PraziguanteIlBiltricid,
sau
AlbendazoI/Zentel).
Diversi autori ca Bekti si colab.(1977), Moriss si
colab.(1986) si la noi Gherman si colab.(1990) au comunicat si publicat
rezultate preliminare si partial favorabile (142).Exista si opinii contrarii
privind
ineficacitatea
quasitotala
metodeetapa
(174)nsaucare
a aplicabilitatii
lor, exclusiv
n formele
de debuta acestor
ale C.H.S.,
o oarecare
eficacitate ar fi posibila (21).
Tratamentul
chirurgical include procedeul de baza, splenectomia
(metoda radicala - 21,94,224,312)
si unele procedee conservatoare.
Sp!enecfomi,1 este considerata o metoda "radicala" deoarece suprima
concomitent
parazitul,
organul parazitat,
eventualele
concomitente
'
parazitare
sau intrasplenice
(neidentificate
raport ale
cu
localizarea perisplenice
principala). SplenectOJma
evita unele
complicatii nposibile
metodelor conservatoare
dintre care n principal hemoragiile secundare,
tardive sau patologia cavitatii restante. Metoda devine cu indicatie absoluta
n cazurile de chiste hidatice splcnice multiple (19 bolnavi), complicate cu
fistule chisto-organice diverse, situatie n care se impun gesturi supIJmentare,
de exemplu gastrectomii segmentare, colectomii minime, frenorafii, drenaje
pleurale etc.
.
Splenectomia a fost introdusa n chirurgia C.H.S. n 1873 de KoberJe
si sustinuta ulterior de Durante, Th.Ionescu, Parlavecchio s.a. (94,258).
Efectuarea ci a scos n evidenta unele dezavantaje.
.
. - Intraoperator
amploarea, fermitatea si vascularizatia pervisceritei
perisplenice de
poate
facealedisectia
foarte
dificila (auneori,
sngernda
, generatoare
leziuni,
viscerelor
adiacente
caror recunoastere
reparare imediat~ este obligatorie). n ce ne priveste am fost confruntati

si
si
cu

astfelsuperioara
de accidente
alesdinfragmul
n chistcle (2hid(Hice
cu dezvoltare
polarit
fiindmai
lezat
cazuri): splcnice
in alte douit
cazuri a fost
interceptat
unghiul colic stng, Toate Iezi unile au fost recunoscute
si
solutionate intraoperator.
- Postoperator mitul unui spatiu fibros liber, - loja splenica - greu de
populat, devenind deci o zona optima pentru colectii hchidiene septice, s-a
dovedit
a fi nereal
epiplonului
anselor
subtire este
rapida deoarece
si eficienta de'plasarea
(uneori fixari
excesive siale
anselorintestinului.
si cudura
acestora pot genera oduzii mecanice postoperatorii
tardive). Cu toate
.,::~':.acestea nondrenajullojei
restante preconizat de unii autori (312) poate fi
hi#"L m~~vgr~u justiticat. qp'ini~
'J~i"~
oncarel splenectomn (vezt
..

clin.icii consta. n d~enaj~l s.istematic consecutiv


capItolul "ChlTurgla splIneI").
.
.
111

110

''.1

t~\
.1

Observati a ilustreaza probabilitatea


unor tisurari variabile a t1nora
dintre C.H.S. (puseele
dureroase
acute) cu nsamntare
secundara
peritoneala.
Fisurarile spre una din cavitatile vecine. sunt de obicei minimale si pot
determina socul anafilacticn forme mai usoare (urticarie, ascensiuni tenmce,
tulburari digestive) sau mai grave (sincopa, colaps, edem pulmonar acut
etc.) fiind rareori mortal. Daca evacuarea a permis revarsarea unei cantitati
mari de lichid hidatic n peritoneu (sau pleura), fenomenele anatilactice
(posibile, dar nu constante) se pot nsoti succesiv de hidatidoperitoneu,
peritonita (inconstant) si multiple nsamntari (echinococoza peritoneala
secundara).
Evacuarea prin erodarea peretelui unui viscer digestiv de vecinatate
(stomac, colon) se exprima prin manifestari anatilactice, hemoragii repetitive, hidatiemeza sau hidatienterie; n raport cu amploarea evacuarii, chist.lll
(tumora de hipocondru stng) scade brusc n volum (21, 94,252,287).
In
aceste cazuri examenul radiologic al hipocondrului stng (fara pregatire)
poate pune n evidenta o imagine hidroaerica (dupa evacuarea partiala a
chistului). Examinarea
baritata perorala sau iri~o~ratica demonstreaza
patrunderea
suspensiei baritate n cavitatea Chlstlca, identificnd
deci
organul n care chistul s-a deschis. Acest tip de complicatie este mai frecvent

fost descoperit,
adoptarea uneinuatitudini
care chiar
corecta
completa
tiind (spknectomie)
exclude terapeutice,
evolutia "maligna",
grava,
a boliisi
hidlllicc, fn acest scns cxcmplificRtiv~ este observati":

-IJ
J
,1

_.....

__ ..

\\

------------_._~_ _-..

~~._ -,_.

_. __ .. _. __ ._

..

..

-.

__

..............................
:
,
.
.

."... Nu am practicat nici -_


una.dintre
aceste miJdalitati
terapeutice.
n schimb.
la doi bolnavi, cu intentia conservarii splinei s-a executat punctie cu
formolizarea chistului hidatic, chistotomie, evacuarea membranei proligere
si drenaj extern. n pofida evolutiei favorabile postoperatorii cazurile respective (dititre care exemplificam unul n cele ce urmeaza) ne-au ntarit
convingerea valorii splenectomiei ca interventie radicala.

~opit,
~ezvo!tarea
.accentuata
unei ate~omatoze:arteri.alec:u
dente .
Ischemlce
11l1ocardlceetc.,
etc.)a (224)
desI reale sunt mal putll1 i~cc".'i"
Irecvente
dect s-ar par~a. I?,inexperien,ta !TIaimultor autC?ri(37, 47, 9~, 140;252, 25~,
312) cu pubhcatll maI vechI SI recente, ca Srdulcxpenenta
noastra,
'splenectomiile practicatc pentru C.H.S. nu au fost urmate de acest tip de
complicatii. '
.
.
- n sfrsit se discuta mortalitatea postoperatorie care dupa unele

Obs.5.11. Bolnava c.e., 43 anii 1982,.s-a internat n clinica cu icter, febra, frisoane,
astenie, adinamie, scadere ponderala. Examenele clinic si para clinic au sugerat diagnosticul
de
concomitenta
chistica
hidatica
hepato-splenica
cu
suprainfectare.
Intraoperator(C.O.116211982) s-a confinnat diagnosticul, executndu-se, dupa fonnolizare.
chi~totomii de evacuare si drenaj extern pentru ambele localizari hidatice. Vindecare. Dupa
trei ani bolnava se reinterneaza cu recidive hidatice splenicc multiple, pentru care sa
executat n conditii tehnice foarte dificile splenectomie. Vindecare.

publicatii
ar fi desigur
mare: Sabadini
20,5%, Mentouri
22%, Krai"em
15,7%
(citati de 21);
exista si- experiente
diferite - printre
care se- nscriu
Breifeld cu mortalitate postoperatorie medie (proprie si culeasa din
literatura) sub 5% (37), precum si Gh.Popovicl (258), V.Strat (312),
I.Danicico (94) s.a. cu mortalitate zero. n ce ne priveste nu am nregistrat
decese n perioada postoperatorie.
Este probabil ca atunci cnd mortalitatea este mare fenomenul sa fie
dtpendent 11Ude actul splenectomiei ca atare si de echinococoza splenica
n sine, ci de complicatiile evolutive (morfologice mai ales) ale bolii, care
transforma splenectomia ntr-o operatie complexa, cu abord pluriorganic
de necesitate.
.
Cele de mai sus au generat ideea unei chirurgIi' conservatoare cu
pastrarea
unei
ctchirurgie
mai largipresupune
din parenchimul
splenic
Este evident
ca portiuni
o astfel de
chiste mici,
bine functional.
localizate,
respectnd zone si segmente vasculare splenice, ceea ce este rar posibil.
Respectarea regiunii hilare a splinei (deci situarea chislelor polar superior
sau inferior) este o a doua conditie. Absenta unei perivisceritc ferme si
complicatiilor locale, impliciind organele adiacente, este a treia condi~ie.
Rezulta deci ca. indicatiile inlen'cntiilor chirurgicale conservatoare " se
restrng. n plus incertitudinea unor micichiste neidentiticate, concomilente,
n zonele splenice aparent nemodificate ca si imposibilitatea detcnninarii
caracterului functional sau nu al parenchimului splenic presupus indemn,
pun sub un semn de ntrebare n plus valoarea operatiilor conscrvato<lre.
CI

~
~J

~.'
1

splenectomia
ntruneste n C.H.S. complicat
sau nueimajoritatea
(21,37,47,94,98,214,252,258,287).
Realizarea
n bloc evitaadeziunilor
eventuale
nsamntari intraoperatorii. Cnd volumul splinei parazitate sau periviscerita
fac nesigura exereza, chistul (sau chistele) se pot evacua dupa ce se instileaza
o solutie paraziticida (preferabil ser dorurat hiperton). Breitfcld
pre~onizeaza. ngh~~area peretelui chistic:, decomprcsiune<l ~spirati.v~ si
ll1stIlarea uneI solutII de 0,5% azolat de argll1tcu efecte mult'JJnltoare cltand

~II~i',

~l'l:

th

:,.:t11

lU

~l~

t\~'.1
~I':
:'.\ ..
"-f

5.3.

PALUDISMUL

5.3.1. GENERA~ITATI
Paludismul sau malaria este o boala endemoepidemica cu evolutie acuta
sau cronica determinata de un parazit sporozoar apartinnd genului
Plasmodiull) (familia Plasmodidae, ordinul Haemosporidia) (142).
Boala se manifesta'prin aC<;esefebrile do~ tip intermitent, l~tierupte de
perioade de acalmie vanabile, uneori chiar foarte lungi, la care se asociaza
anemie intensa si spleliomegalie. nsnge si n diferite' organe se poate
identifica n formele acute ale bolii un pigment negru caracteristic denumit
pigment
sau hemozoina.
pigment, rezultata
care este un
metabolic al melanic
parazitului,
coexista cu Acest
hemosiderina
dinprodus
distrugerile
masive de hemoglobina, ambii pigmenti colornd' organele paludianul4i
(235).
..
.
..'
".
Speciile de parazit care pot induce malaria omului sunt: plasmodium
"Yivaxcare produce malaria terta benigna (tertana); plasmodium falciparum

reduse
consecutiv primeilargita,
metode
terapeutice, frecvent
pe care deci
o prefera:(27);
- perichistectomia
contrallldicata
de unele
vecinatati
vasculare, este periculoasa, fiind deci un procedeu de exceptie; .
- chistectomia ideala poate intra in discutie n rarisime1e cazuri de chiste
unice, pediculate.
.

~.

. 113

~.

-"

Observatia ilustreaza faptul ca drenajul extern cu conservarea splinei


este iJogic, expunnd la riscuri, cum sunt: nerecunoasterea unor chiste
coexistente, recidiva, supuratie secu~1(!~~ra
!rcnant:1 n cavitatea restanl3,
splenectomia secundara dificila.
'
Concluzionnd asupra atitudinii chirurgicale de urmat n prezent,

pe
Saidi sifara
Nazarian
(37). locale
n cazuri
exceptionale (chisle mici, favorabil
S(J u n conditiile unui teren biologic parlocalizate,
complicatii
ticular precar) se yot ncerca variante ale operatiilor conservatoare, cu
asumarea implicita a tuturor riscurilor aferente.

tehnice(Recamier,
posibile aleVolkmann,
acestor interventii
ii:
-Variantele
marsupializarea
Lindau), armetoda
n general
abandonata ca urmare a cronicizarii septice a cavitatii chisticc; poate fi
indicata n cazul unor chiste voluminoase infectatc, aderente strns la
perctele abdominal la bolnavi cu stare generala grava, ca un prim timp
(21);
.
..
- rezectia portiunii exteriorizate a chistului ("le dme saillant") (Lagrot,
Mabit) si evacuarea acestuia epiploplastie; expune la hemoragii tardive
sau la retentii septice n cavitatea restanta, imeunnd o splenectomie
ulterioara n condItii mult mai dificile; o experienta recent publicata (1991)
comparnq pe doua serii paralele, respectiv splenectomia si rczeetia partiala
a chlstului, constata ca mortalitatea SImorbiditatea postoperatorii sunt mai

"

_.,.

- Complicatiile
imediate
(socul hemoragie,
abcesele
subfrenice
posibile) postoperatorii
sau ndepartate
. (imunodepresie
cu cresterea
receptivitatii la infectii diverse, pneumopatii grave; septicemii mai ales la .

112

._-------_._------_._--

:~~:i.

...

.. ,

--_.__._---_..-:.-...-:=:--- ....

~.._,

..

care produce malaria terta maligna sau estiv6~auiuimlaIa;


p/asmodium
ma/ariae, agentul etiologie al malariei qvaJ:te (qvartana); plasmodium oV(Jle
care determina
n Africa o forma asemanatoare
de malarie cu cea
determinata de p/asmodium vivax (110, 235). Formele de mal arie cele mai
grave, care includ si pe cele ce determina
splenomegaliile
palustre
hiperactive, sunt determinate
la noi n tara (ca de aHfel n toate zonele

accesului (unic sau n succesiune) palustru este tot mai nesemnificativa pna
la absenta sa totala. n aceasta etapa, desi sinusurile mai mentin un coeficient
din dilata'tia fazei de congestie, acestea sunt n parte sufocate de hipertrofia
fibroasa, suprancarcarea
cu pigmenti, dilatare a corpusculilor lui Malpighi
(J?e care depunerile de seruri calcare i transforma n corpusculii GandyGamma). Paralel cu fenomenul de fibrozare a splinei, capsula acesteia se
ngroasa si devine adererita la organele de vecinatate.
Sp/enomega/ii/e pa/ustre hiperactive cronice se observa la indivizii
adulti, care traiesc n zone endemic-palustre,
sunt de obieei foarte
voluminoase, nonregresive si nu mai evidentiaza microscopic hematozoarul
prezent. Aceste s'plenomegalii se includ n marele grup de splenomegalii
tropicale idiopatice"
sau "big spleen diseases", cu etiologie variata
(parazitoze, hemoglobinozc, ciroze etc.), uneori greu de stabilit.
CliniCo-biologic aceste splenomegalii
hiperactive se caracterizeaza
printr-un raspuns slab sau absent la chimioterapia
specifica si printr-o
perturbare a raspunsului imun indus de infeetarca paludica exprimat printr-o crestere considerabila a IgM scrice si a anticorpilor antipalustri.
Anatomopatologic
splina este voluminoasa, variind ntre 1-2 kg (110),
dar poate ajunge si la greutati extreme de 3-6 kg (235,252). Cat>sula este

poateprimare;
induce
posibil
endemice crescuta,
de pe glob)
de p/asmodium
si
o mortalitate
variabila,
mai ales lafa/ciparum,
bolnavii cucare
infectii
aceasta deoarece la acesti bolnavi ntre 5% si 40% din hematii pot fi
parazitate,
deci hemoliza puternica
si perturbari
semnificative
ale
microcirculatiei, mai ales cerebrale si renale (110).
Agentul vector al malariei este o insecta diptera apartinnd familiei
Cu/iddae si genului Anophe/es. Exista un mare numar de specii de Anophelc::s,dar la noi n tara rolul cel mai important n transmiterea paludismului
l are Anophe/es macuJipennir (235).

[..J~:.!
J
!

,.

f:

..L.]

li

...

5.3.2. SPLENOMEGALIA

MALARICA

ntre cauzele ce pot determina o splenomegalie, paludismul reprezinta


pe scara mondiala factorul etiologie principal. n tara noastra n schimb
prin eradicarea bolii din anii '60 acest tip de splenomegalie este rara. Asa
se explica de ee diagnosticul de splenomegalie malarica este adesea omis,
liind mai frecvent evoca te alte afectiuni care se manifesta prin hipertrofia
splinei. Experienta c1inicii consemneaza numai 6 cazuri, deci 0,3% din totalul
bolnavilor eu splenopatii diverse.
Caracterele
epidemiologice,
anatomo-c1inice
si biologice permit

ngrosata
cu perisplenita
iar consistenta
or~anului estea pulpei
ferma
(fig.5.15, 5.16).
Microscopic intensa,
se descrie
hipertrofia concomitenta
albe si rosii splenice, o reactie fibroasa importanta,
iar n capilarele
sinusoidale sunt prezente voluminoase macrofage.
.
Leziunile splenice se asociaza uneori cu o hipertrofie hepatica cu
arhitectura histologica pastrata, fara tibroza concomitenta si cu inliltrate
limfoide de-a lungul sinusoidclor hepatice.
Nici. n splina, nici n ficat nu se evidentiaza
hematozoarul
sau

"

diferentierea
a doua tipuri
de splenomesalii:
- splenomegaJiile
palustre
simple (obisnuite)
..

si

,'\ ~

-Sp/cnomtgaJii/f:Jpa/ust,,,
splenomegaliile palustre sbnp/c,
hiperactive.
obisnuite, sau acute sunt consecinta
unei infectii primare, survin la indIviZI ce nu prezinta o imunitate dobndita

1',':'1

...!.;;:!

1{
~ti
"'Vi,

,! j

'I :~
-i \
.[ :~I
~;..')

',<.":.~
:'[
-.:; :.'\
'

mare).Splenomegalia
apare relativ tardiv, dupa cteva zile de la debutul
acceselor palustre, rareori putnd fi. absenta; desi regreseaza dupa trecerea
puseelor febrile, regresia este progresiv din ce n ce mai redusa, mentinndu-

-[

se unAnatomopatologic
grad de splenomegalie.
(110, 281, 336), n. formele acute, splina este moderat
marita de volum, cntarind ntre 500 si 1000 g, fiind predominentcongestiva.
Caracterul congestiv explica reversibilitatea splenomegaJiei n acest stadiu.
Sunt posibile hemoragii si infarcte splenice congestive. Microscopic
sinusurilt venoase sunt dilatate prinstaza sanghina, hematiiJe stationate
sunt populate intens de parazitul malaric, care exista n la'j-ga masura n

liir

li;:
~..
.)\".,

macrofage
si celulele reticulo-endoteliale.
Treptat,
(lrin repetarea
episoadelor congestive
(paralel
cu aceesele
febrile), opulpa
rosie sea
hlperplaziaza
invadnd splenice
pulpa aIba.
Concomitent
se produce
proliferare
tesutului conjunctiv, (apt care explica consistenta tot mai ferma a splinei,
aceasta pierzandu-si caracterul renitent-elastic
din perioadele
de splina
eongestiva. Din acest moment regresiune a splenomegaliei dupa consumarea

.r.[

'li

Fic.. 5.15. Spleriomegalie paludicagradul


~;~

. '.~

IV.

Fig. 5.16. Splina eXlirp~ta (aceeasi de la


fig.5.15,),

115

114
\

~il

...

~:..:-\Z~:;;~7~7"~"!",,,~
J
.. ry'~~3~1:::-ffij';'l'l

i'

"

'.

, .. ,"

J.,:,~:.'j

"~,

',~tf~"l~"(?

ri~

(deci 4indu~.iv
copii si ~ugari)
si rot
f! consec.:uti.ve
cu orica.re
di~
cele
specl1 delaplasmodlUm
(tIPU
falc.:lparum
avand inf~sti'lrii
frecventa
relatIV mal

"I,,'!

~~::j,~~T'~'

\\

Ir

.,...,..

--.--.----.-'H'

.._ .. _ ..------_.-

," '..- ~-~_.

~-.-.

-----

pigm'eritatiamalarica
ceea ce marcheaza diferen a ntr~'s
e'
.;.'.
palustra.simpl~ (obisnuita) si cea hipcractiva (110)~ .'
. pl nomegalIa
I n Jl1vestlgatiile
.. '
) ~. epidemiologl'
'"
ce".a. I e. pa 1u d'Ismu 1'"
UI 111general,
sp cn.omegalJa ofer.a lIlfOrmatll pnn
lIldlcele splcnic"
rezultat din
apref,erea volumulUI ~p~e~ic, si indicele parazitar" rezultat' din examenul
para el al splenomegahei SI examenul sngelui (29,235).

5.3.3. DIAGNOSTICUL

SPLENOMEGALIEI

--,~:~.

5.3A EVOLUTIA

Obs.5.12.Bolnava 1.0.,63 ani/1986,s-a internat n clinica, dinIr-o alta unitate, cu


suspiciunea de limfomsplenie. splenomegalievoluminoasa.Debutul bolii a fost sesizai de
bolnava cu doua luni anterior prin dureri si senzatia de .greutaten hipocondrul stng <.:lIre
a ~us la depistarea unei splenomcgalii (fig.5.17), examenele pa raclinice inclusiv
splcnoporto~rafia infimlnd concomitenta unei hcpalopatii (Cig.5.18).fn clinica cu ocazia
laparotomiel (C.O.135Sf1986),splenomcl)itlic,'oluminoasa (aproximali,' 3 kg) cu pastrarea
Conneiorp.allllllli.t:arc itpare indurat cu eapsula ngrosata. Spleneclomic. Vindecare.

-Splina

",.r;

medIana
I"nla

\
\.

?;&~,
.. :.1;-'
'f"

,\;,;t~:';~7'

~)ti~k'
:
;:'Bt

Este probabil ca macar o parte din unele splenomcgalii majore existente


n experienta clinicii, sanctionate prin splenectomie, ramase cu o etiologie
insuficient precizata (chiar dupa examenul histopatologic), sa aiba la origine
o malarie neidentificata
n antecedente.
Insuficienta
argumentelor
(;mamnestice, clinice, paraclinice) ne-a mpiedicat nsa sa le ncadram ca
atare.

- zona geografica paludic endemica de viata a bolnavului;


. - cresterea serica importanta a imunoglobulinei
M;
- cresterea titTUlui de anticorpi antipalustri;
- testul terapeutic pozitiv pentru antipaludice.
n majoritatea cazurilor aceste argumente sunt insuficiente, confuzia
cu un limfom splenic solitar fiind posibila pna la examenul histologic
aman';lnlit al splmei. Este exemplifica tiv urmatorul caz clinic:

116

...
..

- '~'f.:_.. .
.
. :::.
Exam~~ul hist~patologic inCinna.diag~osticulde lirnCo~,.ccrliIi~~n.du.lpe cel de splina
malanca.
repetate. Reluand anamneza, aflam ca bolnava a sufent JIl copilane de accese palustre
.

MALARICE

Fig. 5.18. Examen splenoportografical :'.


boluavei
din fig.S.17,
ilustrnd portala.
absenta'
unui sindrom
de hipertensiune

.'

it:-

Splenomegalia
moderata si regresiva a formelor denumite "palustre
obisnuite se ncadreaza n tabloul clinic al malarici, diagnosticul stabilinduse cu ajutorul indicilor clinici si paraclinici cunoscuti.
. n splenomegaliilc
h~peracti~e dife.renticrea diagn~stic~ ~ol~sta n
eXIstenta unor splertomegalu volum1l1oase m afara unor mal1lfestan eVidente
eare
sa pledeze
posibile
n favoarea unei ctiologii
paludice
ar fi: pentru malarie. Argumente
..
.

Fig, .5./7. Schita examenului clinic.


Splenomeagalie voluminoasa (Bolnava
1.0., 63 anif1986).

-- -: _o:

'11
1'1

rl

SI COMPLICATIILE

Desi se considera ca prognosticul splenomegaliilor malarice (mai ales


stabilizate) este benign, complicatiile posibile l agraveaza uneori.
Se descriu complicatii mecanice, vasculare septice si hematologice.
a. Complicatiile mecanice includ ruptura splinei, torsiunea variabil
ischemianta a pediculului si compresiuni ale organelor de vecinatate.
Ruptura
splenic:a spontana
sau consecutiva
uneori chiar unor
traumatisme
mUlore este urmarea friabilitatii sau duritatii si pierderii
elasticita(ii organului; dezvoltarea sa variabila intraabdominala
determina
pierderea
rolului protector
al grilajului
costal, expunnd
splina
traumatismelor.
S-a observat ca n splenomegaliile paludice, rupturile se
localizeaza
cel mai frecvent pe fata interna si n apropierea
hilului.
Diagnosticul
preoperator
este dificil cu att mai mult cu ct adesea
semnificatia traumatismului
este greu tic stabilit (258).

Torsiunea
pedieulului
splenic, de amploare
variabila,
poate fi
consecinta
greutatii si dislocarii partiale sau totale din loja a splinei
hipertrofia te. Dupa amploarea torsiunii, Iezi unile constituite pOl varia ntre
infarctizari (diferite) si necroza ntregului organ. Expresia chniea a accstei
complicatii o constituie simptomatologia
de abdomen acut, numai rar
evocatoare pentru torsiunea unui viscer.
.
Compresiunea
organelor vecine (stomac, colon, rinichi etc.) poate
determina
tulburari
diverse a dirar amploare este proportionala
cu
importanta compresiei.
b. Complicatiile vasculare si infec(ioa!ic. Crizele hematice acute,
trombozcle vasculare segmentare venoase sau arteriale (pasagere sau definitive), staza sanghil1a intrasplenica constituie cteva dintre cauzele care
pot induce infarctizari spic ni ce de tip ischemie (arterial) sau congestiv
(v.el1os) (220,336). Suprainfectarea
zonelor infarclizate poate da nastere
abeesului (abcesclor multiple) splenic.
Diagnosticul acestora se sprijina pe aparitia durerii n contextul unei
splenomegalii
indolore anterior, a febrei continue (de tip septic) si nu
olH.lulante si a lcucocitozci. Ecografia, (;C()l<JlllOgrafiasi lomodensitometria
precizeaza diagnosticul si sediul (numarul) leziunii.
c. ComplicaJiilc hcma{%g;cc sunt reprezentate
n mod special de
hipersplenismul
hematologic.
Acesta se manifesta
prin anemie si'
trombocitopenie.
Patogenic a fost incriminata o functie hipcrcritrolitica
si
trombocitolitica,
~obndita ca urmare a hiperplaziei sistemului reticulo117

1'1

/1
,"1

~
/1
11
11

/]

i~
1]
"7

l~'i

...

~L-'_.
:~:';;_..:-

~.

li;]-
.,.:.:!":.:

;
'-

I1

_".0 .. _" .. _0.

. .... _.

...ehdbtelial splenic (Tragliaferro; citat de 235). Anemia astfel determinata


agraveaza pe cea consecutiva distrugerii masive a eritrocitelor de catre
parazit.
Urmatoarea
observatie clinica poate ilustra semnificatia
hipersplenismului.

~;

lj

mm').
au cvoluathematologic
progrcsiv de-a
lungul
il aproximativ
Antecedente
de
gradul Fenomenele
II-III si hiperspleni.~m
mediu
(leucocite
1550/mm'4 ani.
si trombocite
830001
ma/arie tratata la virsta de 22 ani. Clinic si prin explorari paraclinice (inclusiv
splt:uoportografie) au fost excluse o ciroza cu hipertensiune portala, o hipertensiune porlala prehepatica, o maladie de sistem sau hematologica. lndicalia de splenectomie It fost

(,i \
'.",.,','

motivatA
de tulburarile
dc compresiune
organelor
de vecinatate
si bipersplenismul
hcm;,tologic
(C.O.210/1964).
Vindecare. asupra
Examenul
histopatologic:
splina
malarica; ficat
microscopic
cu
caractere normaJe.

~:"\

lJ

n diverse
Consecinta
asocicri,
tuturor
este acestor
reprezentata
complicatii
de oposibile,
mortalitate
actionnd
generala
singular
anualasaua
25%
dintre (110).
bolnavii cu splenomegalii palustre hiperactive, dupa unele
experiente

sau nu in pllludislll.

';lD

; t..

l'

U"'
: [.;;1

11'1

i:

ltill

rl
w
I
I

['\::j

Prima splenectomie pentru o splenomegalie malarica a fost efectuata


n 1855 de Kiichler, din Darmstadt, urmata de altele atribuite lui Spencer,
Wels, Bryant, Baker s.a., n toate cazurile nsa operatiile l1ind urmate de
decese. n 1866 .TufesPean a nregistrat primul succes dupa o splenectomie.
La noi n tara erima splenectomie n paludism este atribuita lui Severeanu
n 1887, urmata de altele efectua te de Leonte, Bardescu si Thoma Ionescu,
toate cu rezultate bune. Cunoscut fiind caracterul endemo-epidemic al bolii
'n tara noastra la sfrsitul secolului XIX, este explicabila pledoaria _ce s,a
impusTh.Ionescu
pe plan mondial
un timp - n favoarea splenectomiei n malarie pe
care
a sustinut-o.
Ulterior, descoperirea
si introducerea
n terapia mal ariei a
medicamentelor schizontocide si sporontocide ca si introducerea larga a
metodelor de combatere a culicidelor (agentii vectori ai bolii) au permis
controlarea pe cale medicala a bolii si progresiv eradicarea ei. Aceste fapte
asociate posibilelor recaderi malarice chiar si dupa splenectomie (Remedi,
Jimenez, Teodorescu, Petri s.a. citati de 252) au pus n umbra splenectomia
ca metoda terapeutica a paludismului. La aceasta a contribuit si mortalitatea
postoperatorie care oscileaza pe diverse serii ntre 4,5% si 28% (110,252).
Ulterior s-a efectuat o reevaluare (n ultimul deceniu) a rolului si
semnificatiei splenectomiei n malarie. n context s-a tinut seama p'e de o
parte de importanta imunitara a splinei precum si de riscul ihfectlilor severe postoperatorii precoce sau tardive mai ales cu pneumococ si n special
la copii. De asemenea s-a mai constatat, pe de alta parte, ca mai ales n
splenomegaliile gigante, extirparea splinei este urmata de scaderea
118

_-_ _---_

._---....
.
: ~~~~~~t;~ti~iseric~'~ IgM si'd~~ore~t~rea se~~ificativa a ~~~miei. St~bii'jt-..."fiind faptul ca prezenta unui titru ridicat n snge a complexelor IgM-
determina mentinerea splenomegaliei, deci cronicizarea ei, chiar n absenta
unor noi accese palustre, se ntelege cercul vicios splenomegalie-IgM pe
care splenectomia I poate ntrerupe (110). Corectarea hipersplenismului
pe linia trombocitara si a tulburarilor de coagulare secundare poate fi un
alt benetkiu.
.
n aceste conditii splenectomia pastreaza n paludism indicatii absoIute (curative), profilactice si desigur contraindicatii sau indicatii discutabile.
a) Indicatiile absolute sau curative se refera la complicatiile descrise n
mod particular la: rupturile (spontane sau traumatice) ale splinei, torsiunea
ischemianta a pediculului vascular splenic, abcesele splenice constitui te,
.
mai ales multiple *.
b) Indicatiile profilactice privesc tulburarile generate de compresiunea
organelor de vecinatate si necesitatea corectarii hipersplenismului peste
anumite limite. De asemenea intra n discutie splenomegaliile gigante
nccontrolabile prin tratament medical, inclusiv n asociere cu tratament
radiant pe splina (206). n aceasta categorie se ncadreaza toate cele 6
splenectomii
n clinica pe
spline paludice
intens hipertrofiate,
n
unele
inclusivcfectuate
pentru precizarea
histopatologicl1
a diagnosticului
(vezi du
exemplu obs.5.13). .
c) Indicatiile sunt discutabile (balanta risc-beneficiu) n cteva
circumstante ramase valabile de la Iacobovici:
- perisplenita tixa, extinsa, prin riscul hemoragie;
- coexistenta unor tare organicc (ciroza ascita, cardiace sau renale);
- casexie paludica. .
..
d) Splenectomia este contraindicata la splenomegaliile palustre
obisnuite cnd prin caracterul unic congestiv sau fibrocongtstiv
splenomegalia este partial sau total reversibila; aceeasi contraindicatie este
valabila n cazurile de paludism cronic, controlabile medicamentos.

n acest context se PUIl\:: ntrebarea daca splenectomj(\ este indicata


5.3.5. SPLENEcrOMIA

1\/
;.--1
~J~'

JJ

~~.

._~_.

Obs. 5.13. Bolnava T.E .. 49 anii 1964, s-a internat in clinica pentru splenomegalie

1..sJ

\
.. '

...

5.4. LEISHMANIOZA

VISCERALA

(29,110,233,235,252)

Leishmanioza, Kala-Aiar sau boala neagra, este o boala parazitara


datorata unui {lrotozoar11agelat numit dupa specie Leij'hmania Donovani;
sau
Leishmama
Chagasi,
de rasrndirea
geografica
si de
la care
se produce
boala nlafunctie
om. Agentu
vector este
o insecta
cuvrstele
variate
specii denumita tlebotom (Phlebotomus).
.
Rara n tara noastra, boala este frecventa n tarile africane si europene
din bazinul mediter~nean, n zona subtropicala (inclusiv Asia Centrala,
Manciuria, China si India).
Interesnd toate vrslele (copil, adolescent, adult), boala se
caracterizeaza prin febra, anemie si splenomegalie.
.j~:~;:~
'~'~'.~',
.' '.~::,..

',/'

,ti~
, ,tN"
;;:t~!

Drenajul sub C.T. al abceselor splenice unice are indicatii limita te (abcese cu
diametrul de minimum 2-3 an), fiind si periculos (hemoragii) si inconstant benefic (refacerea
colectiei). .
.

119

l!
..L':;

~"-:I

:: I

LJ
li':
,l""::"'};

: I
[l';i
.;.:

'-"

~bGj

:( \
u~:,.~~
['i..;'

U
i

.~J~l

[lA
~~

;l
I r"q
,-L;.J
,"':,\'

Il
'u~.:;l

il~';(i
~ '1
,1,

'1,:\1

~J
Jj
II

J- ,,-

f~'1
,1,

;3

I
'f
ir"j

.~'

'

....~.. ~.pa,cd:~ienla in,",Pl~:~~~


un6ia~;:~niic("Pi
antie'itiobl.'tiC~;:~):C
..l:E=-~~:ALTE P~RAZIT~~ESIMIC~ZEC~~SUNET~:E:~__---Existenta unor sunturi arterio-venoase intrasplenice pare frecventa, acestea
co~stituind, un .~I doilea mecanism (pe lnga cel intrahepatic) de producere
a hlpertenslUnl\ portale (244.296),
Clinica si diagnosticui. Nu ne vom referi n cele ce urmeaza la
simptomatologia
fazei dc invazie a bolii, manifestarile
intestinale ale
perioadei
de stare sau la diferitele modalita\i clinice de traducere
a
parazitozei bilharzienc n funqie de speciile de paraziti. n acest scop
recomandam cerccl<lrea lucrihilor de specialitate (142,235 s.a.).
Ne vom opri n schimb In sindromul de hipertensiune portlll~ indus dc
boala, cu implicatii n tratamentul chirurgical (vezi si capitolul" Splenopatiile
vascularc").
~
Sindromul de hipertensiune portala din bilharzioza este caracterizat
prin:'
_ ficat relativ moderat marit de volum ferm neted 'uneori brazdat de
.' .
.. .
'"
( .'
'.
..'.
. ~.
.).
fine bel~zl .tl~roase su.bcaps~lelT.e o~~z~onal ~en~~~11cll~lc la palpa:~ '.
- spllna vC?lum!lloaSel dc obiceI de consIstenta
usor crescuta cu
caracterele morfologlcc pastrate;
b,
,
1'.'
,',
- a s~n\a .ct.er.u.UI SI ~.SCI.tC,I.,
,'
- p~czel~ta,~el:l~elor cs~fe:~Il;:n.e.SI~astnce,
.,
-: permcetbllltcltca a;"ului \ enos spleno-portallet spleno-portografle
cu
valon splen,o-manometnce
c:e~cute;
v
- preSlUnea sU'prahepa~lc3' norm~I~;
. .
.,
..
.-: structura mlcroscoplca
hepatlca modIfIcata numaI pr.m ftbroza
spatlllor porle, ~rom~ozelc sau sclcrozele vcnul~r-portale
vS1 pre~cnta
granuloa,?el?r
bIlhaTZlene centrate de unul sau mal multe oua parazltare;
hcpatoel?Jteh~le norm,ale; .
. v

v
, - bJOloglc, functlOnalltatca hepatlca nemodlficata.
Evolutiv pot sa se produca:
- hemoragii digestive prin efractia varicelor esofagiene;
- anemie, trombocitopenie
sau leucopenie prin hipersplenism;
- exceptional n forme avansate de boala fenomen~ de insuficienta
hepatica.
Complicatiile posibile, citate n literatura (110, 142, 235) (cutanate,
cardio-vasculare,
neurologice etc.) sunt rare.
Diagnosticul clinic pune n evidenta splenomegalia n contextul ul1Ui
sindrom de hipertensiune portala presinusoidala intrahepatica. Diagnosticul
etiologic se stabileste prin metode directe - de identificare a parazitului
(punetie biopsie hepatica, rectoscopie etc.) sau prin metode indirecte
(cercetarea reactiilor imuni tare si serologice irrd'use de p'arazit).
:
Tratamentul este n primul rnd paraziticid, folosindu-se produse ca
Oxamtiique (VansiI), Praziquantel (Biltricide) sau Niridazol (AmbIihor)utile
att timp ct parazitul nu a parvenit sa induca complicatiile organice (mai
ales sindromul de hipertensiune portaIa).O data constituit si exprimat prin
hemoragii digestive, splenomegalie, hipersplenism,
tratamentul etiologic
antiparazitar nu mai este suficient. n acest stadiu intra n discutie indicatiile
si contraindicatiile splenectomiei pentru care solicitam cititorul de a consulta.
subcapitolul "Hipertensiunea
portala din" Splenopatiile vasculare.
J

\'

':"

(110, 142, 143,220,336)


.
v

'..
A fost exclusa dtu acest subcapltol
amblaza splemca
(a se vedea
subcapi~olul Abce.sele spleni~e" - "~plenop~tii .septice O).
. ,
, SI?mclud o sene ~e pa~azl,toze SI mfestan mlc<;>tl~.Ia care partIcIparea
splt~~1 este mult,mal PUtl~ Impo~tanta, compltcatule: dependente
de
partIciparea splen!ca exc~PtlOnale SI ca ataArespl,enectO~la l,a fel de rar~.
Vom face d~cl numm o sumara ~recere tu revIsta a entltatllor nosologlcc
ce se pO,t gTupa lp prezentul subcapltol.
Se mclud:
' ..
.
.
- TrypanosOlmaza
afncana sau g~mblana (boala ~omnull;'I), boala
deten:m.."ata d~ protozoare
f1agela~e dm ge~ul Tr)'Pasom,!. H.lpertrofla
splen.lca este In general .~oder~ta,
traducand
hll?erplazla sl~temelo,r
fagoclt~re Il~,o~onucleate sllt,?focltar~. ~plenome~alta es!e pusa. In .u~bra
de mamfestanle generale, articulare SI hmfogangltonare
tu faza IOclplenta
a bolii si de fenomenele neuroencefalitice
n perioada de stare. Beneficiind
de tratament anti arazitar specific splenectomia intra practic exceptional
A ..
P
,
10 dIscutIe.
.
Toxoplasmoza
congenitala
sau do.bn.dita este o pa~azltoza
dete~i~ata
de I?rotozoarul Toxop/as~a g.ol!dl.Comteresar~a sple01~ poa!e
constltul unul dm elementele tablouluI CltOlCdar este de Obicei dOJnmata 10
forma dobndita de poliadenopatii, iarn forma congenitala de determinarile.
hepatice, cerebrale, oculare.
.
_ Toxocaroza sau sindromul /arvei migrans visceraJiseste o parazitoza
determinata de paraziti din clasa Nematoda, familia Ascaridae, vehiculati
mai ales de cine sau pisica (Toxocara canis, Toxocara cat}).Boala determina
constituirea unor granuloame intrahepatice, centraten 20% din cazuri de
larva parazitului
si cu o structura
si un comportament
asemanator
Schistosomiazelor,
Se realizeaza deci o alta forma - rara dar posibila - de
hepatopatie granulomatoasa dobndita, factoretiopatogenic
al unui sindrom
de hipertensiune portala intrahepatica.

'.

*
Splenomegalia
poate deveni o manifestare posibila in infestarea si
evolutia unor micoze viscerale. Participarea ei se produce nsa mai ales n
cadrul sistemului reticulo-endotelial
general si ntr-o masura mult mai mica
ca organ n sine.
'
Septicemia cu candida albicans, septicemia aspergilozica (mai ales
(Histop/asma
specia AspergilJus fumigatus), septicemIa histoplasmozica
capsu/atum) se nsotesc de spleno- si liepatomegalie.
, Aceleasi manifestari, pe lnga alte localizari cu sau fara expresie clinica
(ganglionare, medul are, neurologice, cardiace; pulmonare, mediastinale,
osoase etc.), se pot ntlni si n formele cronice ale infestarilor micotice.
B1astomicoza prin B/astomyces dermatidis (boala lui Gilchrist) si
paracoccidioidomycoza
sud~amencana prin B/astomyces brasi/iensis (boala
.
lui
Lutz
SJ?lendore
Almeida)
determina suprarenaliene,
afectari pluriviscerale
hepatice,
::!:
spl~nice (Tn 40% din cazuri), pot
urogenitale,
intestinale
si ale
";:.':", sIstemuluI nervos.

!r
,';i'l~,~,
~.i~~

123

,.
. .0.:' ..

f!: - .;...

j"

, ..

_--~

~
'r.~'--:-""~--'-:--'-'
1-

_._._

o.

__

._

- ,._

_0'

._____

--

~: ;:~:.~:';'

- --------.-

-; ..

O' ,:~w:"":,:,,,'.:.-

"

'.:.

..

.-.~--_.. -"

<:'~:Asperigiloza

1::'

li

,::.
i' ~

.':

poate si 'ea sa afecteze


multipl~
organe,
sp~ina
reprezentnd
dupa unii autori a 8-a localizare.
.,
. n splina, eXaminata pe sectiune microscopica, pot fi evidentiate unc,ori
(:<;inglomerate micotice mai ales din genurile'Candida
si Histoplasma (302).
,
Indiferent
de tipul de micoza, la care ne referim,
semnificatig
splenomegaliei
(n general modesta) este mai redusa n raport cu celelalte
determinari
parazitare.
Complicatiile
sunt n general rarisime si deci
, 'splenectomia ca etapa terapeutica n micozele splinei este ntmplatoare.
,Posibilitatea suprainfectarii unor spline parazitate micotic, cu aparitia unuia
sau unor abcese splenice, ar putea constitui o circumstanta n care exereza
,chirurgicala
a splinei ar putea deveni indicata.

"

6.1.

SPLINA N INFECfULE SISTEMICE

. : fi7il

'9til

6.1.1. GENERALITATI

, .

Participarea
splinei n infectiile sistemice este cunoscuta,
fiind o
consecinta a rolului splinei n protectia antiinfeetioasa a organismului (vezi
capitolul "Fiziopatologia splinei OI).
, '
Protectia antiinfectioasa se realizeaza prin (39,302);
.': "
'
- dep urarea bacteriana si virala prin functia macrofagica a celulelor
Kupfer;
"
:
- favorizarea aparitiei precoce a anticorpilor IgM specifici pentru fiecare
ageill patogen, fixarea anticorpilor pe genneniamplificnd
c;'!ptenea a('(~~tora
de catre splina;
- producerea
tardiva a IgG responsabile
de raspunsul
imuilitar
secundar;
- reglarea raspunsului imunitar prin nmagazinarea ( distrugerea) unor
antigene bacteriene, vira le, parazitare etc., nlesnind si formarea anticorpilor
specifici.
.
Prezenta unei splcnomegalii variabile (splenita acula) ntr-o scrie ue
infectii sistemice este familiara c1inicienilor de mult timp, tiind scmnala,ta
n (181, 302):
a) Infectii bacteriene:
endocardita
lenta; scpticemii
(mai ales
stafilococicc dar si n cele streptococice, pneumococice, cu C/oslridium
perfringens si cu bacili gram-negativi (135), bruceloza, salmoneloze,
tularemie, sifilisul congenital, listerioza septiccmica, febra Q, tuberculoza
evolutiva, difteria etc.
.,'

,.

",

\~
~f:il
I
i',

f:~
,~.

.
"'1

:1 ...

Obs. 6.1. Bolnava C,J., 25 anil1987, s-a internat n clinica ~~:'siodromtoxico.si:ptic


(hemoculturi pozitive pentru CJoslridium pcrlringens) consecutiv unui avorL incomplet
IUDli a Ill-a urmat de gangrena uterina; histerectomie sublotaJa. La' internare stare-'-gen~~~~
::.
eraIa alterata, febrilitate, hiperleucocitoza, azotemie" icter, hiperbIJirubinemie~(2Q ing'o/..)
- elemente ce permit diagnosticul unei sepse intraabdominale. Se intervine operatoca)abc.:cs
pelvin cu 100-150 mI puroi - e\'acuare; b) litiaza colecistica - colccistolomie, evacuarea
calcuJilor, colecistostoma pe Petzzer; c) hepato- si splenomegalie medie (gradul)I). Urmt:aza
o perioada cu evolutia favorabiJlI de aproximativ 14 zile dupa care se reiau 'S1;lJca febrila,
icterul si anemia acuta prin hemoliza. Consultul medical pluridisciplinar stabileste o
4f:,
probabila reluare evolutiva a manifestarilor scplice intraabdominale, dcsi examenul C.T.
infirma o coleclie localizata. COllcomilCJl~.insa cu hemoli];! se conslllta si <) crestere n

....

.i:'

..

: .' I'~ f

I
1:

,',

125

~ii,;,
;"

l
1

ll
I

'

U;'~~
,,1

:, 1',"
':"'j "

"_.

. ,...

~j
fll
,.

tL>\;
1"','

1I:J

.\
!r[,
'>\1
0..-::-:

,
~
tl,J
..

'11

;':1
:L}J
l' ~
1"'"

~( !'.;";::j

.:

....;.

,:-1

'-

;1.::"J

;1

~j
1."\
lli\'
I
...,.

'" I
ff,:',i'
l0:J

volum Il splinei, dimensiunile acesteia amplificnduse de la o zi ,Ia alta, ceca ce 8 pcnnis.


fnlt-un scurt interval de timp palparea splinei la nivelul crestel iliace stng!. Cu diagnosticul
de probabilitate de splina septicA (splenomegalie gradul mIV) cu hipersplenism acut
(predominent pe seria rosie) se reinter"ine (C.O.113011987): lichid ascHic bilio-hemoragic
(1000-1500 mI), hepato-splenomegalie;
evacuarea continutului Iichidian peritoneal,
splenectomie. Postoperator agravarea starii septice unnata de exitus. Histopatologic: splina
cu capsula subtire; intensa mobilizare histologica; n pulpa rosie numeroase focare de
eritropoeza.; foarte rare megacariocite; pulpa aIba slab reprezentata: splina septica.

.,"''"..... tOll'lografic computeriza t.i (fig.6.1, 6.2) a impus laparotomla. Illtraolleru lor (C.O.1908/1989)" ,
.,:'';'. sa individualizat pseudocbistul pancreatiC supurat (ablatie parliala, drenaj) si s~a descoperit
......

ObseIVatia relatata este un exemplu de splenopatie septica cu un posibil


coeficient de participare la hemoliza intensiva din a doua perioada evol\,Jtiva
a bolii, germenul declansant fiind Clostridiumpcrfnngcns.
b) Infectii virale: mononucleoza infectioasa, hepatita virala A, rubeola,
varicela, HIV (SIDA, AIDS).
Anatomopatologic,
aspectul de "Splenita acuta" posibil n diferitele
infectii citate, are o serie de caractere comune.
. Macroscopic splina poate fi marita de volum avnd dimensiuni medii
(unele septicemii cu evolutie rapida, difteria s.a.) sau considerabile (7-800 g)
ca n febra tifoida. Capsula este ntinsa,' neteda, subtiata, iar consistenta
organ ului este moale, etalndu-se pe masa dupa sectiune. Pulpa splenica,
avnd un volum crescut, bombeaza pe suprafata de sectiune, demonstrnd
rolul contentiv al capsulei; sub o presiune minima, a unui jet de apa, pulpa
se disociaza cu usurinta confirmnd consistenta redusa. Culoarea sa variaza
ntre rosu, rosu nchis (venos) si rosu patat cu zone hemoragice de diverse
vrste sau focare albicioase,
comparabile
cu infarctizarile.
Raclajul
parenchimului
splenic elibereaza un suc abundent ce sugereaza aspectul
bulion ului.
Microscopic aspectul general este cel al unei intense congestii, factorul
principal al tumefaqiei organului. Pulpa aiba neidentiticabila macroscopic
este hiperplaziata microscopic (67, 131,275). Pulpa rosie, necata n snge,
capata un caracter structural greu identificabil, deoarece sinusurile si reteaua
cordoanelor
pulpare sunt ncarcate de hematii. Se descriu de asemenea
.elemente limfoide, poli nucleare si macrofage. Descriind aspectul micro~
scopic al 221 spline septice la copii cu infectii bronhopulmonare,
Gadaleanu
releva n 1981 (citat de 67) o hiperplazie
a tesutului perifolicular
si
periarteriolar
intrasplenic n aproximativ o treime din cazuri. Centrii
germinali erau compusi dintr-un amestec de imunoblasti
si histiociti,
nconjurati de mici Iimfocite. Modificari structurale macro- si microscopice
apar n functie de fiecare tip de infectie (Blaustein, 1963 - citat de 67).
De cele mai multe ori
un epifenomen al il1fectiei
cu valoare prognostica);
semnificatie
chirurgicala
complicatii (40).

_..............
...,.,...---.;;1~-SEP-8~

COSTACHE
188Z

118'

l'i'. lat.lo"

TS/I7.Z

STrFAH-ItCO.

7.&

.,--,

UU'-'i..Ht

l'

9 ESt

256

fO/ONT

1:f'T

t+

88

I'- ~.

splenita acuta chiar splenomegalica constituie


acute, reprezentnd un simptom (uneori chiar
mai rar participarea
splinei poate capata o
si aceasta n special n cazul asocierii unor

Pig. 6.1.

si 6.2. Pscudochist pancreatic

corporeo-caudal supra infectat cu splina


septica de vecinatate (Colectia
Prof.dr.S. Georgescu).

~ t'

- 168

~;>~

Y 12!:5.

O'~~1'\
CO.

'.-,'

..';ifi.;I,; ,.~l:'.,;_

_---~~

SUOf/lt:HICA STC.
_COU'CTIl:
....

~~i.

Obs. 6.2. Bolnavul C.S., 45 anil1989, s-a mtemat n clinica cu o suferinta consecutiva
unui chist pancreatic, supra infectat, corporeo-caudal, consecutiv unui episod de pancreatita
acuta necrotico-bemoragica consumat cu trei luni anterior. Diagnosticul, confinnat si prin

'::\~""
Observatia
demonstreaza
caracterul
de epifenom~n
septic al
:\:~, splenopatiei n raport cu afectiunea pancreatidi, splenectomia nefiind n
cazul de fata un gest tactic sau de necesitate, ci terapeutic (suprimarea unui
reZ~IVor septic), alaturi de cel aplicat pseudochistului
supurat pancreatic.

~~i~.

126

127

't

"~'~'

\.

",

'I:~i~~~~
~
~

.
!lf

splina
marita de
cu caractere
septica
(splenectomie).
HistopatoJogic
s-a volum
confirmat
caracterul macroscop'tce
acut al spleniteidedesplina
insolire.
Vindec<tre.

'1: .

\'~.

1---

.~.;.
'I:l -_._p--_.'-"-"

.'P~

p-_...__...- .. _ .. 0-'- O........

:;

0 . ...... ...

r-'".-.- -..'.-_.._._.._..

t::~L'

.-. _ ..... _.

O. ._._

...----_._-H._

_.,.__

.. _

din Cel.uleepi!e~ale, celule gigante tip L~nghans, limfocite.! plasm~cite: Pe


alocun, n sphna pot aparea zone de calclfiere ce evolueaza, uneon, am de
zile (302). Celulele tip Langhans par ~ proveni din celulele S.R.E. (67).

Desigur ca nu excludem si posibilitatca unei tromboze scptice, de amploare


variabila, a venei splenice. Desi nu am demonstrataceasta
eventualitate,
atitudine a terapeutica ar fi ramas aceeasi.
. . . .... __

. c) Endocarditele infectioase sau afectiunilc septice vasculare


6.1.2. SPLENOPATIA(
SPLENOMEGALIE)
FORMA DE INFECfIE
.

N RAPORT

Splenomegalia constituie un semn posibil cu o frecventa variabila ntre


20 si 60% din cazuri, mai ales n formele clinice de endocardita cu evolutie
lenta (161, 302, 336). Poate nsoti de asemenea ntr-o treime din cazuri
endocarditele secundare protezelor valvulare.
.
Rarvoluminoasa,
splina are n majoritatea cazurilor o greutate de pna
la 200300 g, f~ind. deci palpabila, dar uneori constituie o descoperire
necropsica la bolnavii decedati prin endocardite (rareori splina atinge 800 g
- 281). Evolutiv, splina este initial congestiva - avnd aspectul desc.:ris ca de
"sfecla fiarta"- ulterior devenind fibro-conjunctiva,
capatnd o coloratie
cenusie si o consistenta redusa (67). Microscopic congestia pulpei rosii se
nsoteste de o hiperpopulatie
celulara, cordoanele
BiIlroth incluznd
polimorfonucleare,
plasmocite, macrofage si elemente mieloide. fn faza
fibro-congestiva se produc o reticulofibroza, o hialinoza arteriala si n cele
din urma o fibroza periarteriala (281, 302).
Splenomegalia endocarditelor
poate genera trei tipuri de complicatii
locale, care impun, uneori, splenectomia:
- infarctizari ce pot fi albe (anemice sau ischemice); n 76% din cazurile
cu infarcte splenice acestea sunt congestivc (venoase sau hemoragice); n
5% din cazuri si mixte (2%). Consccutive unor embo!izihi (lrt~:ri<lle SaU
tromboze venoase, infarctele evolueaza cu fenomene dureroase aeute n
hipocondrul stng, manifestari ocluzive reflexe si revarsat pleural bazal stng.
Cel mai adesea se cicatrizeaza spontan, impunnd rar splenectomia;
- abcesc, de obicei reduse dimensional, exprimate clinic printr-o reluare
+ dureri; frecventa medie a acestor abcese este
febrila sub antibioterapie
ntre 3 si 6% din bolnavii cu endocardita;
- rupturi splenice cu o incidenta minimala (1 la 1000 de cazuri - 302),
exprimate clinic printr-un hemoperitoneu
evolund putin zgomotos, ca
urmare a rupturilor, n general mici, parenchimatoase.
Confirmarea diagnostica (dupa hematocrit, punctie abdominala) se obtine prin tomoecografie
sau tomografie computerizata.
Prima splenectomie efectuata n endocardita bacteriana lenta apartine
lui Riesman (U.S.A.), n 1918. Urmata de diverse experiente, rezultatul
benefic al splenectomiei, n afara complicatiilor acute, nu a fost confirmat
nca.
.
. O varianta rara a splenopatiilor septice se poate constitui n unele
afectiuni septice vasculare.

CU

6.1.2.1. Infectiile

a) Febra tifoida

microbiene
(:J:

salmo/lcloza)

fn febra tifoida, splenomegalia are o frecventa cuprinsa ntre 11 si 52%,


n functie de experienta autorilor (302). Mai rara n febrele paratifoide,
statisticile releva o frecventa neomogena ntre Osi 73% (302).
Clinic, moderat marita de volum, splina este palpabila,
moale,
durefoasa. Senzatia pe care splina o realizeaza la palpare este conform cu o
comparape utilizata de vechii c1inicieni, cea a unui "bot de magar", ca urmare
a consistentei reduse si depresibilitatii ei (31). Splenomegalia debuteaza n
perioada de invazi.e a bolii, fiind cu o dezvoltare mai mult sau mai putin
rapida dupa cum evolutia bolii este mai brutala sau mai prelungita.
.
Anatomopatologic
spUna este hipertrofiata' 300-500 g (220), moale,
friabila si foarte rar prezinta abcese sau infarcte (care pot fi decelate
ecografic). Aceste leziuni supraadaugate
pot determina rupturi splenice.
Microscopic se pun n evidenta conglomerate de celule maerofngicc zise
:;ikc", <.:ucentrul adesea llCcrOzat. Reunirea acestor mi<.:ro-zone de necroza
poate genera necroze ntinse care simuleaza infarctele. Leziunile descrise
coexista cu acumulari focale de polimorfonucleare
necroze secundare,
. care genereaza micro-abcese; frecventa acestora este mult mai mare dect a
abceselor mari, care sunt rare (281).
Splenectomia
n splenomegalia
din salmoneloze este justificata de
posibila aparitie unor complicatii locale (rupturi, abcedari sau unele forme
de infarctlzari splenice).

b) Bruccloza (febra de Malta, febra ondulanta, melitococia)


Boala determinata
de germeni gram-negativi din genul Brucella se.
poate nsoti n 50% din cazuri de splenomegalie moderata. Cnd exista,
splcnomegalia este dublata de hipersplenism hematologie. Evolutiv, rar se
n
produc
complicatie
este putin
ntlnita
chiar
tarile rupturi
n care splenice
bruceloza(302).
esteAceasta
endemica
(de exemplu
Spailia)
si unde
se
totalizeaza 2530000 cazuri anual (284). B.Ruiz Fe.lin si colab. sugereaza ca
n contextul un~i bruceloze pe fondul careia surv'ine o hipotensiune
arteriala trebuie evocata posibilitatea unei rupturi spleniee, chiar n afara' unui
traumatism.
Reversul este de asemenea valabil: o ruptura splenica n
contextul unui tablou febril trebuie sa sugereze si <> eventuala biuceloza
(284), justificnd interVentia n vederea splenectomiei.
. Anatomopatologic
splenomegalia este hiperplazica si congestiva, cu
Jeziuni degenerativesi
necrotice diseininate; care pot explica rupturile
organului. Histologic se descrie o leziune nespecifica "granulomul" constituit

...

:SI ..

;t~

i~:

Obs. 6.3. Bolnava P.V., 21' anil1979, s-a intern?t n dinica cu fenomene clinice de
abdomen acut loealizate n fosa iliaca dreapta(apendicectomizata
n anteeedenle), febra
oscilanta, frisoane, edem difuz al membrului inferior drept si splenomegalie gradul II-III.
fn contextul starii septice examenele ginecologie si taetul reetal ramn neeoncludente, iar
n primele 24 ore se constituie 'negmatia coerulea dolens' pe membrul inferior drept
.La~arotomie
exploratorie:
tromboflebita
aeula pe vena iliaca primiliva dreapta;
splenomegalie. Vena iliaca dr~apl.i se prezenta ca un coruoll dur, trQmbozata, eu periflebita ..

.~.~.~~~
.

]28

';"

\'.

;'~~
- ~!$:\:.
'Y'f
.,;;!.),

129

("D

f~D
~. '.
trzD
i

It'.D

"TI

('TI

tT]

l
, t-~-.-=--~apracticat:
Ii~atur~~:~~~=v~-:~~:~~:
SUbv=::-r~n~;:n
ideea evitarii descarcarii'
n circulatia sistbmica a embolilor septici; splenectomie (C.O.l00511979). Hist6patologlC:
splina cu proportie foarte mare, de polimorIonucleare neutrofile n sinusurile si cordoanele
pulpei rosii; celulele reticulo-endoteJiale hipertrofice, frecvent descuamate n lumenele
sinusurilor, unele cu hemosiderina pulverulenta fagocitata; foarte abundenta infiltralie
, ~
plasmocitara n cordoanele Bilroth; corpuscuJii Malpighi cu centrii clari foarte slab
i\,,:i
"u)J
reprezentati; concluzii: splina infeclioasa. Evolulie lent progresiva postoperatorie cu
vindecare.

:',:'t.:.:

lt?;

l,

'ij':.!
lL~

"

t. '1

,U.~::_l

~i
IL;

\;

/1 :'.1
\.L
.J

~
('

.. )

I.bJ

Ii

._--------------_._-_

-_._--_._-_..

l~;'_j

1,
,1

ij<.~

\
,"1

~,.,;
-~:'

i\
1~
<~
U~J

:,iz;
;11.,

li.J
" I

1\

-, ':o;'W:{:~:.".

~1~~~~a
s81~n:~~~i~~~)u~~':::a
sg~~;;;;r~y:~'~~:?

Exemplul de mai sus ilustreaza participarea splinei ntr-o afectiune


septica vasculara periferica, splina constituindu-se ntr-un al doilea rezervor
de ntretinere a starii infectioase generale.
Subliniem faptul ca participarea splinei n formele de infectii mai sus
mentionate ca si observatiile clinice la care ne-am referit constituie daca nu
unicate, cel putin situatii rare. Ca atare indicati a de splenectomie, pentru a
fi benefica, nu trebuie stabilita cu usurinta ci, bine chibzuita.

d) Tuberculoza
Prima semnalare semnificativa n litl~ratura a tuberculozei primitive
splenice dateaza din 1898 si este datorata lui Quenu si Baudet (40,252).
Dupa alte opinii, mult mai devreme, respectiv n 1846, Coley ar fi descris
prima observatie anatomoclinica (216).
Etiopatogenic literatura consemneaza doua modalitati de participare
a splinei n tuberculoza: formele cu leziuTJinespecifice (care sunt prezente
n tuberculozele pulmonare) si formele specifice cu leziuni predominant
sau singular splenice (116, 216). Recent s-au descris forme de tuberculoza
splenica determinata de unele tulpini atipice de mycobacterii (de exemplu
Mycobacten'um Kansasuu) la bolnavii purtatori de sau simptomatici ai SIDA
(302). Aceste forme de tuberculoza nu se pot vindeca dect prin
splenectomie (Spiers si Robbins citati de 302).
Anatomopatologicse descriu de asemenea forme cu leziuni nespecifice
(sistemice) si forme cu leziuni specifice predominante, proprii splinei (116,
216,229,252,302).
Formele cu leziuni nespecifice includ:
splenomegalii cu hiperplazia elementelor reticulare si fibrilare;
amiloidoza splinei n tuberculozele pulmonare ulcerate si/sau
supurate;
atrofia splinei n casexia tuberculoasa.
Formele cu leziuni splenice, izolate sau nu, cuprind:
tuberculoza miliara a splinei;
tuberculoza nodulara cronica (tuberculomul splenic);
infarctul tuberculos splenic; si
splenomegalia tuberculoasa izolata abcesul rece al splinei.
De regula, marirea de volum a splinei este consecinta prezentei maselor
tuberculoase (variate dimensional) si a congestiei intense intrasplenice (40).
In general, tuberculoza pn'mara a splinei este rara, fapt verificat mai
ales pentrU splenomegalia tuberculoasa izolata. Atunci cnd exista, organul
este mult marit ca volum (2~4kg) (229,252), splina prezentnd pe sectiune

noduli
trabecule
tuberculosi
fibroase (histopatologic);
(fig.6.3, 6.4) de dimensiuni variabile si este ,traversata de
splinele tuberculoase cu aspect cirotic ("splinele ciroticeO) al caror
caracter principal histopatologic este o proliferare conjunctiva difuza cu
scleroza pulpara, depozite pigmentare, hipertrofia corpusculilor malpighieni.
Splina este marita de volum si coexista uneori cu ciroze, sau distrofii galbene
acute ale ficatului si/sau adenopatii abdominale (Tendeloo citat de 229).
Clinic tuberculoza splenica poate apare ca un epifenomen n cursul'
diseminarilor bacilare hematogene sau poate exista izolata, aparent primitiva
(Qu6nu si Baudet).,
'
In lonne/e generalizare tuberculoza splenica nu are semne evocatoare,
durerile din hipocondrul stllng (nesemnificative cel mai adesea) coexistnd
si pierzndu-se n tabloul clinic al granuliei. Nespecificitatea clinica a acestor
situatii este ilustrata de urmatoarea observatie clinica:

,~i:

:b:,,",
"z:J',

Obs. o6.4.
Bolnava exudativa
LA.,27 anil1987,
cu aproximativ
luni inaintea siinternarii
n clinica
pleurezie
stnga. aprezentat
Intr-un serviciu
profilat, 6baciJoscopia
punctia
bioptica pleurala ramn negative. Se instituie totusi tratament cu tuberculostatice (test
terapeutic) pe care bolnava l ntrerupe dupa doua luni. O luna mai trziu, reddere, cu
reaparitia pleureziei stngi, motiv pentru care bolnava se reinterneaza si se reia tratamentul
specific (HIN + etambutol + rifadin). Concomitent se dezvolta o splenomegalie progresivli

.,:
.~1~~1:~
-

,'iti)';,.

130

FJ:I]. 6.4. Splina tuberculoasa (micronoduIara) aspect computertomografic(Coleclia


I'rof.d r.S.peo rgescu).

tuberculi cazeificati, de diferite marimi,-cu reactie conjunctiva vie (fig.6.3).


Bacilii Koch izolati din aceste leziuni splenice au o virulenta redusa, dar
evidentierea lor certifica diagnosticul.
Formele macroscopice cele mai frecvente ale splenomegaliei
tubercul6ase sunt:
_splinele sclero-cazeoase cu o frecventa.mai mare; ele sunt mamelonate,
acoperite cu placarde dure, albe de perisplenita; pe sectiune splina prezinta

"lj:

.~

".~,:,.

_---_._--

..-..

131

r..

.-----

V~r<,':.~.:.;',;

;':.:.~1~8

".

.(.=.~:'~":."-'-'."'>'.'"

,\t..
~1r.::
,'~~
..:~!,,~

'.',< ,:.;',~~
'f, ~~1Io(
: '

~U:O\;

. " ",.

.' "

~);:k~
.:. ..'-..
,.:.

. -:.

: .. ';"

.. ,.... :~~:~

k,"/ .'

....;.,

113

{:>.' ... " .~~.t~~:::,t,


.' ~!\
~ . '. .
.....

-"~

1~

",~~;.;':'<."
.~~:\.?:'",!~.
, ..
_/

..----.-.-

---.---....

.. t,,=-"',.... ..

in r~alita.tespl~a tuberc~oasa in ~drul


unei bacl10zevJSCCropenlonealedifuze

.----

..-

..-

_--- .--

--

----.---------.

r.'~~I:I\~;:.:i"~,i:,'";::~'~i:~:~ii~~'i- .---~i~g~:;;~.,,;;
~1;~;~~~~~e;aIO;
este;ari;i~~~u;i;e
i~:;eel~10:'---' -'---fTI
favoarea unei tuberculoze permite ipoteza
efectueaza
un examen fapt
computertomogrdfic
unui
limf,?mspleni.c,
pentru
care Ca
se
(fig.6.4a).
Concluzii: splina
tumorala.
atare bolnavaseintemeaza n clinicanoastra

precizat ca atare sunt de ordinul unitatilor (252, 302). Existenta unor leZlUnt
cursul
unUl smdrom
febnl (Ia
prelunJ.tt,
nu
eoaten p~1renchi.mul
diferentia
un hmfo~,n
hipoecogen.e
s.au hipodens~
ecogra.fie
si T.C.)
metastaze
splcnice
sau o tuberculoza
spknica
(216) (vezi obs.6.4).spl.enic,
PUDctia
splenica este rareori pozitiva. Explorarea chirurgicala si mai ales identificarea

si e~t~opera.ta~
biOP~I:ahepahca.sllilll~oganglionara?tezen:
tenca2cu
aceastaspl~neclomie:prel~vare
ocazieexplora~:a fi~~ulU1
evoca aspect de granula tu ffilhare
(C.02047/198?).Examenhistopatolo~icd.ill

histologica
a granuloamelor
tuberculoase
intrasplenice
cualergice
aspecte
d<:, n~croza
cazeoasa
din
bruceloza,
pot
preciza
tularemie,
diagnosticul
lues,
micoze,
(atentie
granulomatozele
la unele aspecte
asemanatoare
etc.)
(302).
Evolutiv mersul bolii este n general lent n afara constituirii unor
complicatii c~ abcesele reci intrasylenice
(Hayden) si rupturile splinei,

toa.te.t~sutu.T1le,
prelevate (I.nclu.slvdlll
Fig. 6.4.8. Aspect T.C. de splina tumoraIa; sPl.ltna~
.. f.ohcu~1\uberculo~1
(g.lga~to:

l'

. j

--'---~'" .

i;

acestea din
urma poate
mai ales
n reluarile
intermitente
(252, 302).
Rareori
evolutia
fi rapida
si grava evolutive
(216).
Tratamentul
este n primul rnd cel general al tuberculozei desi nu
f
l b'
I
'. I
.
.' l'
1"1 b '1

epi eholZl). V1Dde.c~re chlrUrll1~~la SI


transferul bolnavel IIItr-un serVICIUde

u.

r"D'
1

.,
TI

(Colectia
Prof.dr,S.Georgescu).
Deci
suspic!une
clinica de pleurezie ftiziologie.
bacilara, neconfirmata de laborator,
cu test terapeutic pozitiv dar tratament incomplet efectuat; pe acest fond
splenomegalie
rapid. evolutiva cu aspect computer-tomografic
de splina

i;~fa~~(ft6~~~9).ctu
ercu ostatIce
ar asupra.sp.sj~lgulare,
cnomegaavnd
11orrezul~ate
act are
Selenectomia estetuin?icata
n tuberculo~e~e
b~ne; m f~rmele concom~te~te cu ~lte lo~altzan Icnomenel.e c?mpreSlv~,
~lper~plenJsmul.p0t
C0t:lStltUJfac~on care Impun splenectOlnJ.a (lIltervent,Ie

precizare
(si n scop bioptic).
stabilit pentru
numai
tumorala. splenectomia
Confuzia diagnostica
posibila Diagnosticul
cu un limfoma fost
a impus
histopatologic.
.
1'.u~erculoza splenica p'rimiliva (sau aparent primitiva) ntruneste

smgu.rele cudm
nI?re~cnm,
IIlscr.1Ul~
IUnJtcle
lDdlcaJulor
I~cluslv
.rolexpen~nt~.1a
dlag~ostlc). car~
Cazunk
pe ~aresele:am
~el.ata.t
~al s~s,
~e a.l.tlel
mentlO~ate. C~I~phcatllle amllltite Impun une~m chiar splenectOlnta d~
urgen\a. n stan gene.rale foarte altcr~tl? ~xl.st~nta. UI~O~~.bces.e_r~cI

tume
slabire' splenomegalia este val b'I'~
. d' subfebra,
It
. transpiratij
t. 1_d .noc" _
aceiasI
~' smdrom'. dureros de hipocondru
, ~ stng
I a.cu cu
. czvo ~r~a v~r
Ica
escen
dent~ ~spre deoseb.lre de cea p~lud,ca m.al or~zontala SI mal spre dreaptaomb!hc etc.). Splma ~oate .sa pr?e";1me fie spre abdom~n,
fie spre

TC-.
s~lencc~o.mle~u.drenaJ
sau marsuplaltzarea mdlcata
mal.dlr~F~.t
ales lDspltnele
(su~r~lDfect,ate
s.au nu)veche
Im~~nemallev~e.~nJnl~l~
le: ~r~na!
~co. s~~
fixe
pnn penvIscenta
(40 216).'"
'
e) Sifilisul

.I Tlj
II

.. !
U;

"

h~mltoracele
st.ang .. Candsau dlm~ns1U1llIe
aces~elatulburan
sunt~ l~ar.1
(30:40 cm
dlametr?l
longltudl!lal
peste ~ s~ adaug~
dlg.estlve,
de
c?mp~es1Un: .. Uneon s.c asocl.aza SI hlpersplel1ls~ hem~tologlc! ceea ce

Semnificative
splenomegaliile
faza teniaract asi bolii
Splina poate fisunt
afectata
attn sifilisuldincongenital,
n celluetice.
dobndit.J
Splenome~alia este moderata, fiind mai ales congestiva si fibroasa n

dnectl.oneaza
Illcore.ct consecutiva.
dlagnost~c~1 spre
o hep.atopatl.c
( hl~ertenslUnc
chmca
bolnavul:
ta.Ia) SI cu
splenopatlc
Cu un
asllel de diagnostic
s-a internatporn
Obs. 6.5. BolnavulF.I.,24anil1977,transferat la noi pentru rezolvarea splenomegaliei
(gradul IV) cu hjpersplen~m, constituita n contextul unei hepatite crouiceauloimune
(H.V.B. acuta la vrsta de 7 ani). ExplorariJe paraclinice par a sustine diagnosticul
mentionat, fapt pentru care se intervine. Splenectomie, ligatura venei coronare gastrice,
prelevarea u.nui fragment pentu biopsie hepatica (C.O.93511977). Vindecare. Examen
histopatologic:foliculigigantoepitelioizisuger.ndo tuberculoza de tip granulie. I.D.R. Ia
tuberculina efectuata postoperator: pozitiva. fndrumarca bolnavului cu diagnosticul de
tuberculoza hepatosplenica spre un serviciude tuberculoza extrapulmonara.
Uneori, n diferite asocieri, tuberculoza splenici mbraca variate forme
c1inice: asocierea cu policitemie (Rendu, \Vida!), cu anemie grava, clorotica,
macrodtara
(R.Marie), pscudoleucemica
(Bayloc si Daynic); coexistenta
cu danoza fara polfglobule (Vaquez); cu hemoragii, epistaxis, hematemeze
(Lereboullet) s.a.'
.
.
.
132

};';.

;o,.
'i;:::'>~

2:::~

~~
"

1111J

Diagnosticul pozitiv
se poate
ca test specific
dect pe
reactia
Bordct-Wassermann
(dupanu sau
fara unbaza
tratament
de provocare)
efectuata
de,,rutina cu ocazia diagnosticului
oricarei splcnomegalii
(avndu-se n
vedere si posibilitatea unei detcrminari splenice).

,:

~i'
:'

I ~.

se pare
vananta
cea mal frecventa.
. - form.a
sdero-gom.oasa,
o co~binatit; de scleroza conjonctiva + gome,
Microscopic
se descrie o infiltratie
plasmocitara
si mieloilla n
cordoanele
pulpare; macrofage si hiperplazia pulpei albe; proliferare a
tesutului conjonctiv (67,220,281).
Clinica este necaracteristca (sindrom tumoral splenomcgalic febra
anemie cu limfocitoza tulburari gastro-intestinale).
Rareori tromboza
venei splenice poate determina
un sindroin uc hiperlensiune
portala
radiculara.

\~\.;.

....

,'C

I. \

..

\,

...I

sifilisul
congemtal
cupoate
gome
lucticedoua
n celvariante
dobndil
(67,220,342).
Forma
- forma
fi concomitenta
cu leziuni
similare (252):
ale ficatului;
anatomica
cugomoasa
gomesipoate
prezenta
anatomice
ramolitia unora dintre aceste gome determina colabari cicatriceale tisulare,
realiznd aspectul de splina legata n sfori;

:;~t.~.:';:,:..:

\.

LJ
Tl

133

'-D'

,..

.. !-;;7.:-:: .,..

-::::::;::::--_. - -- .- ."._"----- .._._--_._--_._----_._---

.~.
_---.

...

6.1.2.2. Infectiile virale

Singura observa tie din experienta clinicii care ar putea fi sugestiva


pentru un lues congenital hepato-splenic ar fi urmatoarea:

a) Mononuc1eoza infectioasa (MI.)


.
Malaoie infectioasa determinata de virusul Epstein-Barr (EB), ea se
caracterizeaza prin febra neregulata, angina, adenopatii variabile (100%
din cazuri) si splenomegalie.
Prezenta ntre 50% si 80% dintre bolnavii cu mononucleoza (302,336)
splenomegalia este moderata, debutnd concomitent cu producerea
adenopatiilor, evbltind pna spre a 7'-a 14' zi de boala siregresnd apoi
treptat din a 2'-a 3' saptamna de boala. De consistenta moale, polul ei
inferior depaseste rebordul cu numai 2-3 laturi de deget, fiind nedureroasa
la palpare.
. .
.
Anatomopatologic splina hipertrofiata poate atinge 400-500 g, avnd
macroscopic aspectul de splina moale, de staza. Pe sectiune se prezinta cu
un aspect hemoragic hematoame de ntindere variabila intraparenchimatoase sau subcapsulare.
Substratul microscopic al acestor modificari l constituie o hiperplazie
a pulpei rosii, cu sinusuri relativ comprimate si pline cu celule blastice si
Iimfotde imature. Pulpa aIba este putin modificata, ia( trama reticulara
rarefiata. Subcapsular se evidentiaza o zona edematoasa cu infiltrate
limfoide, prezenta pe tot nconjurul organ ului.
Aceste modificari histologice explica si cresterea friabilitatii splinei, a
carei consecinta poate fi ruptura ei. Posibila ntre 0,2 si 0,5% dintre bolnavi
(Friedman - 1984, Rousselet, 1989 - citati de 302), ruptura splenica
constituie principala indicatie de splenectomie n M.I. Descrisa pna n
prezent laN 100 de cazuri n literatura, ea poate deveni la 18% din cazurile

Obs. 6.6 .. Bolnavul L.A., 23 anil1967, s-a internat n c1inicli cu un sindrom de


hipertensiune portala cu splenomegalie si hipersplenism. Bolnavul nu recunoaste n
antecedente o hepatita acuta virala sau etilismul, prezentnd varice esofagiene (radiologic)
si un aspect splenoportografic sugeriind ciroza hepatica. Reaclia Bordet-Wasserman
repetata, intens pozitiva (4+), dar bolnavul nu se atla n evidenla relelei respective de
urmarire si trdtament Operdt (C.O.505/1967): ficat scleroatrofic cu aspect de ficat "legat
n sfori"; splina semnificativ marita de volum (diametrul maxim 35 cm). Sa cfectuat:sunt
spleno-renal termino-Iateral (cu splenectomie). Evolulie dificila cu fenomene hemoragice
si de insuficienta hepatica. Vindecare. Examen histopatologic: ficat: ciroza micronodulara
cu leziuni distrofice; splina congestiva, cu atrofia cordoanelor Bilroth, tendinla la fibroza
difuza, noduli fibro-sidero-calcari si focare hemoragice recente.

Observati a poate evoca un sifilis (congenit<ll neidentificat) si deci


netratat, coexistent cu ciroza hepatica; splenomegalia congestiva, expresie
fiziopatologica a hipertensiunii portale, ar putea fi interpretata si ca o
modalitate de prezentare morfologica a luesului congenital.
Tratamentul este cel specific bolii.
Splenectomia poate fi indicata n anemiile asociate, progresive fara
alta cauza etiopatogenica si n complicatiile splenomegaliei (rupturi sau
torsiuni ale splinei sifilitice).

f) A/te !Jp/enopatii bacteriene (67, 302)


Splenomegalii cu posibile implicatii chirurgicale se mai descriu si n
alte infectii bacteriene, pe care, data fiind relativa lor rari tate ne vom rezuma
numai la a le enumera.
- Febra recurenta si boala lui Lyme sunt spirochetoze determinate de
genul Borrelia. n febra recurenta pe suprafata de sectiune a splinei se
vizualizeaza multiple focare mici cenusii ce reprezinta microabcese ale pulpei
albe (Judge, 1974 - citat de 67). fn boala lui Lyme se ntlneste,
histopatologic, o hiperplazie a pulpei rosii si se evidentiaza spirochetele
(Cimmino, 1988 - citat de 67). Frecventa splenomegaliei atinge 15% din
cazuri.
- Leptospirozele sunt determinate de agenti patogeni din familia
Spirochetaceae, genul Leptospira. rn functie de varianta microbiana se
descriu mai multe forme clinice de boala, splenomegalia putnd fi prezenta
n 8% din cazuri. Acest semn este far.a valoare diagnostica, fiind inconstaot, iar cnd splenomegalia exlsta este moderata (29).
.
- T41aremia, zoonoza produsa de Bacterium Tularense (Pasteurel1a
Tularensis) poate fi transmisa si omului, afectnd limfoganglionii, ficatul si
splina; ultimele, pe lnga cresterea n volum, prezinta si granuloame cu
centru cazeificat, nconjurate de celule epitelioide si limfocite, cu sau fara
celule gigante. Diagnosticul diferential cu leziunile tuberculoase este uneori
problematic.
.
- Rickettsiozele sunt reprezenta te de febra Q (Rickettsia Bumeti) care
pare a fi singura nsotita de splenomegaJie.
134

\,

._ ...-

j
{

cu rupturi
splenice revelatoare
pentru
infectia
ne referim.
Splenomegalia
se mai poate
asocia
cu la
uncare
sindrom
hipersplenic
(trombocitopenie), prezer,t la 50% dintre bolnavi, care poate determina
un sindrom hemoragipar. Aceasta ar fi a doua indicatie posibila a
splenectomiei.
.
Diagnosticul rupturii de splina trebuie teoretic stabilit clinic (durere
violentan hipocondrul stng stare de colaps), n contextul unor adenopatii
generalizate cu febra si angina. Paraclinic scaderea brusca a hematocrtului
se coroboreaza cu concluziile examenelor ecografic, scintigrafiei cu technetiu
99 m sau computertomografiei, care evidentiaza mai ales rupturile n doi
timpi cu constituirea initiala a hematoamelor splenice.
.
Splenectomia indicata la timp este salutara, decesele fiind rar citate
(doua cazuri din 1953 pna n prezent - 302).
.

b) A/te viroze splenomega/ogene .


Literatura c9nsemneaza splenomegalii moderate si n alte viroze,ca
de exemplu n rubeola (15% din cazuri 302), varicela mai rar, hepatita
virala acuta tip A si chiar n sindromul imunodeficitar dobndit (SIDA).
La bolnavii cu SIDA sunt posibile coexistenta unor abcese sp'lenice miliare
cu mycobacterium Avium sau Candida (imunodepresie). n context, se
;"\~ descriu si cazuri care au prezentat rupturi splenice ce au impus splenectomia.
.oj!{;,;
. Raritatea faptelor pare evidenta din saracia relatarilor n ,'('est sens ce reiese
;;;:~,;;~.,
din lucrarile privind bolile infectioase (63,216) ..
135

- 1;"

;~

------

6.2.

ABCESELE

SPLENICE

6.2.1. GENERALITATI
Abcesul splenic unic sau multiplu, colectie septica bine delimitata ce
se dezvolta n parenchimul splinei, poate avea o etiologie microbiana sau
parazitara.
Cunoscut nca de la J-lippocrate (17, 301), primul caz clinic a fost
raportat n 1733 (131), iar prima serie de 57 bolnavi culesi si studiati din
literatura a fost publicata n 1885 de catre Grand-Moursel
(301). Tratat
. initial (daca era diagnosticat) prin punctie evacuatoare (1874, A. Trafton)
sau prin drenaj operator (1887, C. Lowenstein si 1891, H.L.Fountain),
. abcesul splenic (mai ales n caz de multiplicitate) a devenit treptat o indicatie
de splentctomie.
In etapa consecutiva introducerii ecografiei si mai ales a
tomografiei computerizate
s-a reluat, pentru. unele cazuri bine selectate,
tratamentul prin pUnC\ie ghidata, care cu o tehnica bine pusa la punct poate
ti urmata de rezultate, evitndu-se splenectomia.
Abcesele splenice sunt relativ rare. I1ustrative n favoarea acestei
afirmatii sunt cteva experiente. Pickleman n 1970 pe 16 500 examene
necroptice a descoperit 67 cazuri de abcese splenice neidentificate intravitam
- deci 0,4% (citat de 301). Chun a constatat ca descoperirea necroptica a
abceselor splenice oscileaza valoric ntre 0,14% si 0,70% (citat de 117,301,
319), iar n anul 1980 publica o sinteza pe 152 de cazuri din literatura (citat
de 301). La !-.1ayo-Clinic de-a lungul a 30 de ani s-a adunat o experienta de
19 bolnavi (250). n clinica noastra dintr-un total de 1 641 splenectomii
cfcctuatc n 34 ani, 8 au avut ca indicatic unul (sau multiple) abccse splcnice,
deci 0,5%.
6.2.2. ETIOPATOGENIE
Modalitatile de infectare a splinei sunt:
- pe ca!e hematogena prin embolusi septici, care se pot grefa fie pe un
tesut initial sanatos, cu arhitectura splenica pastrata, fie pe o splina cu
modiiicari morfologice sectoriale (sau generale) premergatoare
(sechele
de infarct splenic, de hematom organizat, paludice etc.);
- prin difuziune de vecinatate, prin contiguitate si/sau pe cale Iimfatica,
ca urmare a preexistentei unor abcese hepatice (Finkelstein), perinefretice
stngi (Kapel), subfrenice, colice sau perigastrice (postperforative);
este
sugestiva urmatoarea observa tie:
Obs. 6.7. Bolnavul O.P., 52 anil1974,s-a internat n clinica cu sindrom septic (febra,
fri..~oaneosubicter, alterarea starii gencralc etc.) la qoua luni liupa o ;ntcrvcnlie chirurgicala
pentru ulcer piloric perforat si hemoragie (la 11lomeotul respectiv s-a efectuat sutura
perforatiei si drenaj multiplu). Examenul radiulogic al hipocondrului stng si punclia
exploratorie (se extrag 50 mi puroi amestecat cu snge venos) permitliiagnosticu\ de abces
subfrenic stng postoperator. Se intervine (C.O.239/1974) si se descopera splcnomcgalie
(de consistenta redusa) cu perisplenita si multiple abccse splenice care impun splenectomia;

136

la ligaturd si sectiunea venei 9plenice se descopera si o tromboflebita asociata. EVolu\ia


postoperatorie a fost marcata, dupa o perioada favorabila de 12-14 zile, de o succesiune de
complicatii septice: abces sublrenic stng (drenaj), ple,!rezie bazala stnga (pleurostoma),
anemie septica, suspiciune de piieflebita, bronhopneumonie. Terapia intensiva aplicata a
ramas fara raspuns. Existus dupa 26 zile de la interventia chirurgicala prin soc toxicoseptic.

Este posibil ca abcesele si trombozavenei


splenice sa se fi produs prin
difuziune de vecinatate n contextul perforatici ulceroase. Splenectomia a
ameliorat evolutia clinica a bolnavului de-a lungul urmatoarelor
doua
saptamni,
dar o probabila imunodepresie
(denutritionaIa'!)
a permis
reluarea evolutiei septice generale, ulterior inversibila.
- Prin inoculare directa, consecutiv unor traumatisme splenice minore
dar penetrante si mai ales unor manevre iatrogene diagnostice (punctii
splenice de extragere, bioptice sau n cadrul unei splenoportografii
- Swet,
citat de 319).
Majoritatea autorilor (252,270,271,301,319)
accepta incidenta majora a infectarii pe cale hematogena. Ea se poate produce n conditiile unor
diseminari
sanguine masive (septicemii,
endocardite
sub acute grave,
tromboflebite
septice mezenterice sau din venele periferice sau a unor
bacteriemii sau pioemii intermitente); n ultima alternativa determinanti n
producerea
abceselor sunt embolusii septici (microbieni sau tisulari si
microbieni).
Embolii
mentionati pot
migra trombozate
de la vegetatiile
ale
valvelor cardiace
(endocardita),
din vene
septic seytice
(agregate
hematice septice) (vezi observati a 6.3), din tumori suprainfectate sau din
anevrisme arteriale micotice. Avndu-se n vedere caracterul terminal al
circulaUci artcriolelor splenice, un embol poate detennina infarct7..area unui
teritoriu splcnic,
care liuprninfcclndll-se
scncren7.a
Ilb(:eslIl.
llfllTl\
Idtcrnativclor
cl1umt:l'alc,
mai frccvcntc, spUna
poate deveni
sediulIn fixarii
unor emboli septici proveniti din orice focare infeqioase ale organismului
(ceea ce genereaza uneori asociatii patologice putin obisnuite): amigdaliene,
bronsice, cutanate, dentare, renale (301) sau cu diverse alte focare septice
(319).
Suprainfectarea
- sanghina, limfatica sau prin contiguitate - a unei
leziuni splenice preexistente
(hematom n diverse stadii de organizare 15% din cazuri, infarcte vechi etc.) este semnificativa mai ales pentru etapa
actuala, cnd se impun tendintele de tratament conservator n traumatisme!e
splenice. Este posibil (Simson, citat de 87) sa asistam la o crestere progresiva
a incidentei abceselor splenice consecutiv ullor traumatisme de gravitate
variabila, urmate de conservarea totala sau partiala a splinei.
Indiferent
de alternativa
patogenica la care ne referim, dorim sa
subliniem ca ntr-o stare septica latenta sau manifesta clinic si cu att mai'
mult greu dedecontrolat
terapeutic,
focarele
septice
posibile
generatoare,
rutina, trebuie
cercetataprintre
si existenta
posibila
a unuia
(sau
mai multor) abces splenic.
Favorizarea producerii abcese!or splenice n genera! este determinata
de o serie de factori ca diabetul, alcoolismul, toxicomania
(Heroina),
chimioterapia,
imunosupresia
neoplazica sau de alte cauze ca amiloidoza
sistemica; de asemenea favorizante
sun1 unele heinopatii printre care

\.

\'

137

\.
"

,'i

~1\
1

~.

r~'ll ii
"

~l
~l
'1

t:

r1'1

;'1

ni
,--.., !
~

((.... I

.~', I:

1'}1

f'l"~l \

:\

r-}
11
iI

:J

.-,.

'.J
[L",

LSJ
f,iJ

policitemiile (87) sau drep&llocitoza (n special heterozig'ota Hb-AS) (131).


Bolnavii cu drepanocitoza homozigota pot prezenta modificari fibroase si
atrofice ale splinei, cu circulatie redusa, ceea ce favorizeaza infectarea (301).
Agentii etiologici determinanti pot fi microbieni si parazitari.
Repartitia dupa incidenta a germenilor microbieni oferita de un studiu
colectiv pe abcesele splenice se prezinta astfel: (Sicard - 301): 38% din cazuri
germeni piogeni (stafilococul, streptococuI); 20% germeni gram negativi
(Klebsiele, Brucele, ShigeIIe, Colibacilul, Proteus, Pioceanic); ciuperci n
: 7,9% din bolnavi. Mai rar implicate ca n trecut surit salmonelele (tiJioo,
paratifice) respectiv 4%, dar mai frecvent apare stafiklcocul si streptococul
n asociere sau nu cu Candida mai ales la bolnavii drogomani. Uneori se
pot identifica diverse asocieri microbiene, dupa cum ntr-o proportie de
24% (87) - 25% (301) bolnavii cu abcese splenice pot prezenta puroi steril.
. Variabilitatea incidentei germenilor si/sau parazitilor determinanti ai
abceselor splenice urmarita n timp ilustreaza faptul ca la nceputul secolului
XX, bacilul Eberth (salmonela) si plasmodiumul constituiau cel mai frecvent
etiologia abceselor. n anii '50 stafi~ococul, streptococul au fost mai curent
izolati n special la bolnavii purtatori ai unei drepanocitoze. fn anii '70
pred~":linau bacilii gr~m-negativ.i ~i anaerobii, I?e~tru ca .m,airecent sa se
Identifice (urmare a ImpactulUl mtens al anhblOteraplel) abcesele cu
Cndida.
Dintre agentii parazitari pot genera abcese P/asmodium (25% din
cazuri) si Entamoeba histoJitica - abcesul amoebian - respectiv 0,1% din
totalul abceselor splenice (131, 142, 301).
Abcesele posibile n febra palustra au fost deja discutate (pag. 118).
Abcesele amoebiene sunt descrise la paragraful 6.2.7 (Forme c1inice
particulare ale abceselor splenice).

''1

i'.,.

Lt-J
rl[ !

LI
lh:;.

kl

'.I
lL;j

CI... ,

1''
:'.'1
r,

L~~..:..r

-';
ifT.,j
utJ

~.

6.2.3. ANATOMIA PATOLOGICA


\

~J
~
;

~~1

@:

\:

'..

n...
~ j,.
.

\:

{~
[.;
....
:

:. Mai
sediul (21,9%),
abceselorde
pare
a fi polulmedie
superior
al splinei(53,1
urmat
de frecvent,
polul inferior
portiunea
(15,6%)
si n fine%),
de
abcesele totalitatii splinei (10%) (301). Distrugerea globala a splinei de
catre abces (unic sau multiple;confluente) anuleaza posibilitatea precizarii
diagnosticului de leziune initiala unica sau multipla. Astfel experienta lui

~1:'

L\.
>'
,~~I

Abcesele splenice pot fi unice sau multiple (Obs.6.7). Opiniile privind


frecventa acestor doua posibilitati nu concorda; dupa Gadaez si colab. n
76,6% din cazurile experientei lor abcesele splenice erau multiple (131); n
opinia lui D.Radulescu abcesele sunt n 80% din cazuri mici si multiple
(270). r n schimb Chun (citat de 301) schimba proportia: 61% din cazuri
abcese solitare si numai 39% multiple. Discutia nu este lipsita de importanta
pentru ca abcesele splenice multiple st dezvolta mai ales ca manifestari
foarte grave sau terminale ale unor stari septice necontrolabile cu punct de
plecare n alte organe; pentru aceste situatii chiar daca diagnosticul de abcese
spleni~ a fost precizat si sp'lenectomia efectuata, numai acest gest terapeutic
nu poate rezolva situatia. n schimb n abcesele solitare splenice; evolund
de cele mai multe ori ca afectiune independenta, splenectomia este salutara.

~r \

138

Rotman si colab. pe 12 cazuri nregistreaza, de exemplu, la 3 bolnavi, deCi


25%, distructia completa a splinei prin abces (279).
.
Macroscopic splina poate fi de volum normal sau hipertrofiata,
ajungnd pna la greutati cuprinse ntre 150 gsi 5700 g(301). Semnificative

sunt consistenta
moalenecrotic
a splinei,
si Re
suprafata peretele
de sectiune,
scurgerea
puroiului
si tesutului
(131).
In general,
abceselor
mari,
mai ales solitare, este gros, devenind astfel o piedica fie pentru diseminarea
puroiului n masa organului, fie transcapsular n afara splinei. Sechestrarea
tesutului splenic necrozat de procesul supurativ creeaza aspectul de abcese
disecante sau sechestrante, dupa denumirea folosita de Kiittner (252).
. Perisplenita de amploare variabila determina fixarea splinei la viscerele
nconjuratoare (pleura, pulmon, stomac, colon) cu posibila evacuare a
abcesului spre acestea (40,301,319). Rareori este posibila si deschiderea
abcesului n peritoneu, deschidere urmata de constituirea unor peritonite
localizate (abcese subfrenice) sau generalizate n unul sau doi timpi (40,87,
259,270).
.
Experienta noastra, desi redusa (8 bolnavi), ne-a relevat urmatoart:le
aspecte: ca localizare, abcese polare superioare 2, polar~ inferioare 1 si
ocupnd splina n totalitate 5; dintre aceste 5 cazuri n 2 splina era
transformata ntr-un burete purulent, structurile proprii organului
nemaifiind vizibile macroscopic. La 6 din cei 8 bolnavi splina era marita de
volum, ntr-un caz sugerndo splina tumorala, iar n altul splenomegalia
era de gradul III-IV (25/15 cm). Abccsul (abcesele) au fostidentiftcate numai
dupa sectiunea splinei (extirpate) la 5 bolnavi, deci aveau peretele gros; la
2 bolnavi abcesele au fost vizualizate prin transparenta capsulei,iar la un
bolnav capsula splenica era spontan efractionata si puroiul se scurgea din
convexitatea splinei n spatiul perisplenic, unde s-au descoperit circa 50 mI
lichid purulent.
.
Microscopic tesutul splenic este necrozat pe ntinderi variabile, zone
ce alterneaza cu portiuni cu arhitectura tisulara conservata microabcese
izolate sau confluente. Abcesele mici includ un centru cu tesut necrozat si .
cheaguri, mbibat de polimorfonucleare altera te. n jur exista o reactie
inflamatorie acuta, nespecifica cu tesut de granulatie si proliferare
fibroblastica; se pot asocia Ieziuni vasculare constnd n tromboze venulare
sau arteriolare cu extensie progresiva - uneori - pe trunchiuri vasculare mai
importante.
6.2.4. CLINICA. DIAGNOSTICUL
Clinica abceselor splenice este nselatoare, pentru ca ele pot evolua n .
contextul unui sindrom septicemic acut, al unei infectii trenante nespecifice
sau pot fi latente clinic; descoperite numai la necropsie (22% din cazuri
pentru ultima varianta) (301). Existenta abceselor multiple n contextul unor
boli septice generale, fiind total nespecifica clinic, ele pot ramne
neidentiticate daca nu sunt banuite pentru a fi n mod special cautate
(ecografie, T.C.). Abcesul solitar, mai des recunoscut, evolue;ua cu o triada
descrisa de autorii vechi (40) constnd n febra, duren~, li .-:" palpabila n
139

\:

'I,

".~-.--'--'';".'~'-

_. -;_ .. _-;

:-7;-~';

sau fara continut mixt lichidian si gazos) (20% din cazuri) localizate
intrasplenic, care pot fi punctionate sau nu n raport cu dimensiunile si
pozitia continutului
respectiv (exista unele incertitudini
n localizarile
centrosplenice
sau juxtahilare). Diagnosticul devine dificil n cazurile de
suprapunere (coexistenta) a abcesului pe un infarct splenic vechi, hematom
splenic, chist hematic sau metastaza, situatii n care numai prezenta unor
bule gazoase poate pled a n favoarea abcesului (10% din cazuri -259,279)
(fig.6.5, 6,6).
.

hipocondrul stng, triada citata de mai toti autorii (87, 131, 187,252,270,
301), la care se pot adauga si manifestari dinice de vecinatate.
..
. Febra, simptomul de debut, este nsotita de frisoane si semne clinice
generale de infectie profunda; De regula, caracterizlltaprin
perioade febrile alternante
cu perioade
de apirexie, febra 'este greu sau deloc
controlabila cu antibiotice.
.
Durerea n hipocondrul stng, prezenta dupa diverse experiente ntre
60%
toracesi (abces
89% dintre
localizat
bolnavi,
n polulpoate
spIenic
iradia
superior),
n raport
sprecuabdomen
sediul abcesului
sau regiunea
spre
lombara (abces medio-splenic sau polar in feri ar). Iraqierea durerii se poate
produce, atipic, si spre hipocondrul drept. La palpare, hipocondrul stng
poate fi dureros ntr-un procent variabil ntre 40% si 90% din cazuri.
Substratul patologic al durerii l constituie mai ales reactiile inflamatorii de
tip perisplenita, ceea ce explica caracterul hiperalgic al abccselor splenice
periferice.
.
Splenomegalia
prezenta la 50% dintre bolnavi nu este specifica
abcesului splenic (n experienta noastra, variabila dar prezenta la 6 din 8
bolnavi). Aceasta cu att mai mult cu ct spline de 600-750 g pot fi uneori
nepalpabile. n cazul coexistentei abcesului splenic cu unele boli infectioase
splenomegalig-ene
(febra tifoida, endocardita,
bruceloza
etc.) sau
hematologice, chiar prezenta splenomegalia poate fi atribuita bolii de fond
si nu unui abces concomitent.
Semnele c1inice asociate pot fi expresia interesarij (de vecinatate) a
diafragmei, pleurei, pulmonului stng sau portiunii superioare a spatiului
retroperitoneal
stng.
Diagnosticul
pozitiv se bazeaza n primul rnd pc informatiile
anamnestice.
Acestea pot inuica antecedente
patologice
infectioase
(endocardita,
alte focare septice etc.), hematologice, traumatice (Ia nivelul
hipocondrului stng), precum si circumstante favorizante ca imunodepresia,
tratamente prelun.gite polit:himioterupit:c, diabetul necontrolat. Coexistenta
unui sindrom general septic dureri n hipoconurul stng sau splcnomcgalia
pot evoca supozitia de abccs splcnic. Precizarca dillgnosticului aparpne
cxplor~rilor paraclinicc carc pol fi indicatc dupa un anumit tip de algOritm.
Ecografia, acceptata n prezent ca examenul cel mai fiabil si mai inocuu,
evidentiaza o imagine (sau mai multe)hiposau anecogene intrasplenice,
cu un continut de ecogenitate variabila, constituit de acumularea de puroi
sau tesuturi necrotice. Capsul'l abcesului se poate vizualiza ca un nvelis
hipeiecogen, cu grosime variabila, a zonei de abces. O hiperecogenitate
zonala intensa poate fi expresia prezentei unui continut partial gazos.
Asocierea ecografiei cu puneti a dirijata poate permite recoltarea uneori a
puroiului ('(lf'3 PC:ltc fi supus cxamelldor bacteriologiee ue iJentificare a
gennenului. Ecografia poate fi negativa mai ales n cazul abceselor multiple si mici (cu diametru sub 0,5 cm ) si neconcludenta n unele situatii n
care trebuie diferentiate, pe criterii ecografice, un abces de un infarct splenic,
injectarea unei substante de contrast este
Examenul computertomografic
indicat n cazul n care n pofida unl.li tablou clinic evocator, ecografia este
negativa sau neconcludenta.
Tomografia computerizata pune n evidenta
imagini omogene, hipodense (densitatea cuprinsa ntre 5 si 20 UH -279- cu
'.,

140

x'

1,
\\

l'

Fig, 6.5. si 6.6. Imagini C.T. de abcc~e ~plelJicc (Colcclia Prof.dr.S.Georgescu).


...........

Examenul radiologic impune initial o radiogralie pleuropulmollara.


Aceasta poate evidentia ascensiunea hemidiafrClgmului stng (31 %), o
reactie pleurala bazala stnga (28%), un infiltrat pulmonar bazal stng (17%)
sau o atc1ectazie (3%). ntr-un procent variabil, dupa diferite experiente,
poate
cuprins ntre 16'}{, si 57% din cazuri, examenul plcuropulmonar
ramne normal. Examinarea
abdominala
poate releva o diminuare a
mobilita\ii
cupolei frenice stfl11gi, o omogenitate
subdiafragmatica
cu
extindere vari~bila n 35% din cazuri - n general nespecifica -, o imagine
acrica juxtapusa
marci
tuberoziti'i\
(29%)319).
si/sau o imagine hidroaeric~ in
(11 (Yo)
(131,270,301,
hipocondrul
sl1'lng
Au mai pierdut din semnificatie n raport cu metodele anterior descrise
alte procedee, cum sunt urografia, arteriografia (examen invaziv cu riscuri)
si scmtigrafia splenica cu tcchnetiu - 99 m. Pentru abcesele splenice ar mai
putea
concludenta scintigrafia
cu &alium
colectiile
septice fi intraperitoneale
n general),
fara 67
nsa(caa de
fi altfel
posibilpentru
un diagnostic
diferential ntre focare abcedate sau limfomatoase intrasplenice, n ambele
ipostaze substanta de contrast putnd sa se concentreze n mod similar (87,

3Cl).

Diagnosticul diferential trebuie efectuat n functie de circumstanta


clinica dominanta. n caz de splenomegalie + sindrom septic de amploare
redusa (sau latent) se impune eliminarea cauzelor posibile de splenomegalie
si descoperirea
concomitcntei
septice. Predominenta
manifestarilor
infectioase cu localizare
n hipocondrul
stng presupune
excluderea
succesiva, n ordinea frecventei, a unui abces subfrenic, a unui flegmon
perinefretic sau a' unei pionefroze,
a abceselor juxtacolice (pericolicc)

\~

141

-_._-_._----_.---_._-----_

--.......

It:)
P""1

~. 1-'"
1-

.;

lliJ
1:,1

I~' ;

neoplazice, a unui chist supurat al cozii pancreasultiietc.


(252, 270).
Sindroamele infectioase generale la care tratamentul antibiotic ramne fara
raspuns impun si cercetarea splinei prin ecografii repetate, pentru a se putea
identifica colectiile splenice necaracteristice clinic.

\
'~:~.l

[t...,
. .J

. l

6.2.5. EVOLUTIA,

ri:~
lJ);

~J
!IJ

r,.'\,J

.-

fldj
:.

'

~J

U\.,J
"

[
.":'j

..;
"."::

.,.1

\.j.~
(LI

.3

,::.1

1,\

ril,,,,
[;j
~

Obs. 6.8. Bolna\'a .R.E,. 22 anil19611.s-a internat n clinica de urgenla pentru un


sindrom dureros-febril loca 1izat n hipocondrul stng, evolund de citeva zile. Examenul
fizic releva contractura-aparare n abdomenul superior, iar examenele imagistice disponibile
la etapa respectiva nu au fost concludente. S-a intervenit de urgenta (C.O,l17011968).
intraoperator descoperindu-se o splina minimal modificata de volum. congestiva, cu efractia
paJ1iala a capsulei pe fata convexa: la acest nivel s-a constatat o scurgere de puroi din
splina spre spaliul perisplenic, de unde s-au evacuat aproximativ 50 mI puroi galbcn-cremos;
fara fat~e membrane de \'ccin:itate; scurgerea purulcnta se amplifica la compresiunea splinci.
Splenectomie, evacuarea lojei splenice, drenaj. Vindecare, Examen macro- si microscopic
- abces cu efraC)ia capsulei, pania1 e\'acuat.

(87).

i[[\.J.
,

Evolutia abcesului splenic netratat este de cele mai multe ori grava,
fatala (40,250). La acest deznodamnt se poate ajunge lent, ca urmare a
constituirii splinei ntr-un focar septic acut, capabil sa genereze manifestari
septicemice recurentiale necontrolabile medicamentos. Evolutia poate fi
nsa acuta ca urmare a deschiderii spontane a abcesului fie ntr-un organ
vecin (stomac, colon, pleura), mai rar, fie n cavitatea peritoneala. Ultima
alternativa poate genera colectii localizate'(subfrenice stngi) sau peritonite
generaliza te, primitive sau n doi timpi. ,Este exemplificativa urmatoarea
observatie:

Peritonite ale marii cavitati, grave, cu diagnosticul etiologic precizat,


de obicei, intraoperator au fost descrise n literatura. La noi au publicat
cte 1 caz C.Petreseu (n 1959), D.Radulescu (1979) (270) si Z.Popovici
(1979) (259). Particularitatea acestor peritonite, al caror diagnostic
preoperator este extrem de rar, consta n faptul ca uneori ele pot ramne
fals etichetate ca primitive si post-operator, ca urmare a neidentificarii n
cursullaparotomiei a abcesului splinei eclatat n marea cavitate peritoneala
(259).
n cazul eievolutiei
unora dintrt
perisplenita
consecintele
locale pottorpide
deveni aocazional
cauza abcese,
unor ocluzii
intestinalesi

'1

COMPLICATII

"

Din cele de mai sus reiese si prognosticul sumbru al abceselor splenice


netratate, grevat de o mortalitate de 15-85%, aprecieri ramase exacte nca
de la Essau (1939) (citat de 252) si Walker (1930) (citat de 301).
Antibioterapia introdusa din 1941 a mai redus mortalitatea, aceasta cifrndu-se n experientele mai recente ntre 0- si 39% (301).

6.2.6. TRATAMENTUL

rl~.;:,:
lG,<

Splenectomia este n prezent metoda preferata si cea mai logica ..


Avantajele ei tin de exereza organului sep.tic, mai ales n cazul abceselor
;

"

.1

rl:;,:
~.J
rl

"

142

\'

\\

multiple, de suprimarea patologiei cavitatii restante consecutive un-ei


splenotomii de drenaj si de evitarea unor complicatii ca ruptura pre- sau
intraoperatorie n marea cavitate peritoneala sau deschiderea si fistularizarea
n spatii sau organe de vecinatate a abcesului (abceselor) splenice. S-a
obiectat prin existenta la unii bolnavi a unui proces de perisplenita intensa
concomitent cu splenomegalia, deci riscuri potentiale ale splenectomiei, cu
att mai grave la bolnavi n stare septica, fragili, denutriti sau chiar n casexie
septica. De asemenea un alt argument a fost mortalitatea postsplenectomie
relativ ridicata, ntre 13% si 40% (n cazul unei peritonite asociate) (117,
131,301).
.
Pentru astfel de cazuri se mai iau n considerare metode ca splenectomia
n doi timpi (splenotomie de drenaj - interval de asteptare - splenectomie)
(27, 206, 250, 252, 319) si drenajul prin punctie ghidata sub ecograf sau
tomograf-computer (87, 117, 250, 301). Ambele modalitati impun nsa
existenta unui abces unic. Pentru drenajul percutant, abcesul unic mai
trebuie sa fie unilocular, cu perete suplu si sa nu presupuna traversarea de
catre trocarul (si cateterul) de punctie-drenaj a unei mase mari de tesut
splenic (87, 117, 250, 301). Punctia trebuie sa evite inft;ctarea cavitatii
pleurale. Splenotomia de drenaj este favorizata de o periviscerita care fixeaza
splina undeva la peretele abdomino-toracic, pentru a se evita scurgerile
ulterioare intracavitare ale eventualului continut septic restant din cavitatea
rezultata dupa splenotomie (252,319). Calea de abord pentru o splenotomie
de drenaj ca prim timp, trebuie sa tie astfel aleasa nct sa permita un drenaj
decJiv si evitarea infcctarii peritoneale sau pleurale. Astfel, dupa sediul
abcesului se va alege incizia subcostala stnga, calea toraco-diafragmatica
extrar.leurala cu rezectia coastei X sau XI stngi sau calea 10mbara (206,
252). n timpul doi, dupa asanarea focarului septic, splenectomia poate
impune - n functie de marimea splinei, aderentele locale si modificarile
induse de prima interventie - o cale de abord larga (Iaparatomie mediana
xifo-subombilicaIa, toraco-freno-Iaparatomie stnga etc.):
Esecurile splenotomiei de drenaj, dificultatile tehnice ale unei
splenectomii ul terioare, insuficienta curativ-definitiva
a drenajului
percutanat radiologic. ghidat explica preferinta generala n favoarea
splenectomiei de la nceput (40, 87,117,131,250,252,.259,270,271,279,
280,301,319). Aceasta cu att mai mult cu ct asocierea antibioterapiei, fie
anticipativa, tie dirijata prin antibiograma, reduce substantial morblditatea
si mortalitatea postoperatorie. n prezent, optiunea generala poate fi pentru
o scurta antibioterap'ie cu spectru larg preoperatorie si n bolus masiv
intraoperator 3-5 Zile postoperator (dupa examinarea orientativa oferita
de frotiu asupra germenului sau asociatiei de germeni). Formele etiologice
particulare ale abceselor splenice(amoebiene, palustre, tuberculoase,
candidiozice etc.) beneficiaza de drogurile specifice fiecarei variante.
Mortalitatea postsplenectomie variaza n prezent ntre 5% si 17%
(87,279), n afara unor complicatii grave asociate (rupturi, peritonite,
pleurezii purulente). Experiente recente (Sarr, Zuidema -1982, citati de
279) reduc mortalitatea postsplenectomica la zero. Pe cele 8 cazuri, operate
. si observate n clinica s-a efectuat splenectomia ca prim timp n toate cazurile;
.am notat un singur deces postoperator (12%) ca urmare a unei succesiUni
....

143

:_. : .. _ ....

~.

I
i
'0

r:-:::;:::-:-

*-_

_--------_.

_._-

-,.-,.

_._

_-------_._-_._._--_

..

_o.

.;~'~~
..

de complicatii septice care au urmat 'spleriectomiei fara ded ca decesul sa


poata fi imputa.bil actului operator n sine. Aceasta diminuare a 1UwtaIitatii
imediate si precoce postoperatorii reiesita din experientele mai recent.
publiC'atenu reduce nsa si nsculcomplicatiilor scptice generale grave, induse .
de splenectomie (O.P.S.I. sau overwhelming post-splectomy infection") a
caror incidenta pe serii:mari se mentine ntre 0,27% siO,66% (Di Cataldo
citat de 279).
.
o

6.2.7. FORME CUNICE


SPLENICE

PARTICULARE

ALE ABCESELOR

A. Abcesul splcnic amocbian

.;.~-::--~
.. ".. Anatonopatologic leziunile sunt aOsernan'atoare celor d~scri, . n
abcesele amoebiene hepatice (R.Deschiens citat de 301). MacrosclJpic se
consemneaza abcese cu pereti prezentnd modificari inflamatorii si ulceralii
rezultate din fuziunea focarelor necrotice primitive, initial diseminate.
Centrul acestor abcese include tesuturi necrotice, iar peretele abcesului .;e
fibrozeaza progresiv trecnd de la faza inflamatorie acuta la cea cronil:l.
sclerogena. Microscopic se pun n evidenta de la centru spre periferia
abccsului tesut nccrotic, multiple expansiuni moi, fibrinoide. franjutate,
bogate n amoebe care atrna din perete spre lumenul abcesului, si un fel
de "capsula" care separa abcesul de restul parenchimului splenic, constituita
dintr-un tesut granulomatos, inl1amator. Progresiv al:est tesut de delimitare,
initial edematos devine fibros si apoi scleros ncapsuJnu si sel:hestrnd
abcesul, fiind nepenetrabil pentru medicmncntc si impuni\nd drenajul chirur-

0,
.1

Entitate nosologicl1 rarl1, abcesul splcnic amoebiun este produ!l de


parazitul Entamoeba histoJitica (Schaudmn ~1903) din clasa rizopodelor,
familia amoebidae.
. Entamoeba histo/itica, prezenta n special n' tarile tropicale, poate fi
ntlnita si n cele cu clima temperata, mat ales la persoane purtatoare, fara
manifestari de boala. Morfologic EHistoJitica are trei forme: chistica, forma
de rezistenta, prezenta numai n lumenul colonului; forma minuta,
nepatogena care poate vira spre forma chistica; si forma magna sau histolitica
care este hematofaga si patogena. Trecerea de la forma minuta la cea magna
se face prin autodotarea amoebei cu enzime protoelitice suplimentare care
permit parazitului sa traverseze mucoasa colica si sa dezvolte ntr-o prima
etapa un abces n "buton de camasa" (Iig.6.7). Dezvoltarea ulterioara a
abcesului se face prin contiguitate, iar prin penetratie si vehiculare sanghina
.parazitul poate ajunge si se poate cantona n diverse viscere ca ficat, plamn,
splina, creier. La aceste niveluri Entamoeba continua sa-si exercite actiunea
nccrotico-distructiva gencrnd succesiv mai nti abcese microscopice
(micronecroze centrate de o amoeba) si apoi abcese macroscopice prin
confluarea primelor.
.
. Abcesele amoebiene splenice n mod particular se mai pot produce,
pe lnga difuzarea sanghina, si printr-o difuzare prin contiguitate de la un
abces allobului hepatic stng sau al unghiului colic stng.
. Lumen colonie

. B. Abcesul. cu Candida (143,252,301)

Peretele
colonie

Fig. 6.7. Abces n 'buton de


camasa (dupa V.NitzulescuI.Gherman)
.

144

~ical.
Lcziunile denecrotice
se pot
nsoti (220,281,301.336).
de zone adiacentc
(microscopke)
infarctizareamoebiene
prin trombozc
vascularc
Clinic, ca si n cazul abceselor amoebiene hepatke (mult mai frecvente),
boala trece prin doua etape: presupurativa si supurativa. Faza presupu rativa,
superpozabila patrunderii amoebelor n splina ( ficat} si l:(\nsttuirii
microfocarelor de necroza, poate dura una-doua saptamni. In aceClstHetapa
se descrie o stare generala de rau, cu curbatura, cefalee, febra, frisoane,
greutate-durere n hipocondrul stng splenomegalic variabila .Se pot
asocia fenomene cu rasunet pleuro-pulmonar, bazale stngi. In faza
presupurativa sunt posibile n:misiuni spontaJ~e,ca urmare a terapiei speciticc
aplicate (dacH diagnosticul a fost precizat, curirs'e poate ntmpla la bolnavii
la care localizarea splcnica a fost premersa de dizenteria amoebiana), sau
continuarea evolutiei spre perioadil supurativa. Aceastil faza este ceR a
constituirii maeroabcesclor
splenice si se caracterizeaza
printr-o
simptomatologie septica gem:'rala si locala a hipocondrului stng, mult
accentuata fa\a de cea din etapa prcsupurativa. Ea este superpozabila pe
cea realizata de abcescle spknicc (unicc) microbiene, fapt pentru care si'
modalitati le de diagnostic clinic si paraclinic sunt similarc. n mod particular semnificative sunt identificarea n vederea diagnosticului a antecedentclor
de amoebiaza intestinala sau tisulara, a se::rologiei specifice pozitive si a
studierii puroiului extras prin punqie ghid<lta (eco-sau T.C.). l'uroiul este
n gen craI inodor, de culoare socolatie sau cenusie, amicrobian si con\inc
rareori amoebe hematofage. Un test diagnostic este raspunsul favorabil - .
n faza presupurativa a bolii - la introducerea terapici specifice, n mod
particular cu 2-Dchidroemetina (110, 142). Stabilirea diagnosticului n faza
supurativa corespunde ca indicatie terapeutica splenectomiei.

Produs de Candid.1 Albic,7I1s sau Candid;1 Tmpicalis, abccsul este


rezultatul mai ales al unei deprcsii imuni tarc. Ca atare abcescle cu Candida
se ntlnesc la bolnavi tratati cu corticoizi sau chimioterapice n curc
prelungi te. Producerea lor este paralela cu neutropenia posibila n astfel
de situatii.
145

\'
..

:fj...
I'-L
I '
i
'-:-l
"

LI"

-[:1;

:-

~
:l
:.i"
" ."j

:-

-:1'

~~.:'

t
t,:;

\1

li
:.0

l~
,~\~.J
[:"1

}t

'.

.\:

J..'.!.

Anatomic, varianta de abces solitar este mai rara, o inddenta mai mare
ntrunind abcesele miliare o capsulita de nsotire. Iezi uni extinse la
structurile organice de vecinatate.
Fiziopatologic,
abcesele splcnice (ca si cele hepatice) survin dUp'a
contaminari candidiozice masive ale tubului digestiv, n special n cazunle
la care tentativt:le de decontaminarc digestiva esueaza. Proliferarea micotica
induce zone de necroza mucoasa intestinala, care n conditiile reducerii
apararii celulare locale (macrofagele fiind ineficace pe micelii), permit
patrunderea
Candidelor n circulatia portala si filtrarea lor hepati~a si
splenica. COIlditii favorizante se ntlnesc n splenomegaliile din leucemiile
cronicc ca urmare a coexistentei posibilt a unor infarcte splenict: de ntlH.kre
variahila.
Clinic, simptomatologia este nccaracteristica, netiind evocatoare pentru
o infectie localizata splenica dect rar si cu atM mai putin pentru o infectie
fungica gt:neri'llizata.
Serologia specifica t:ste negativa ca urmare a
imunodepresici;
hemoculturile sunt pozitive la numai 40-50% din cazuri;
sunt posibile pozitivarea candiduriei si izolarea fungilor n scaun; ecografia
poate li ncconcludcnta.
mai i'lles n cazul abceselor mili<lre. M<li fidel este
examenul T.C. care poate releva mcroahcese ntrt: 3 mm si 1 cm.
Diagnosticul este de obicei intraoperator, sustinut - n cazul coexistentei
unor detenninari hcpatice - de o hiopsie extemporance hepatica (co!or<ltia
PAS). Diagnosticul diferential impunl:: exdudcrea unei infiltratii leucemict:
sau a unui abces piogcn microbian.
T cstul terapeutic cu Amfoteric.:ina pe cale parcntcrala (doza totala (\)5 g)
_sub care este posibila rcgrcsiunea cu vindecare a abceselor micotice- poate
fi si o metoda de diagnostic (interval de timp 2-6 saptamni).
Conditiile anatomice ue()sebite (multitudinei'l abecsclor, capsulita,
lcziuni perisplt:nice) impun splenectomia.

J)I
.- \
; \",::'.\
l.::,:.J

L, \
,: 1,
....:.:il

~:j

':.,,[ 1,,'.'

r\
'ro(
,
~"

7.1. CHISTELE

SPLENICE

NEPARAZITARE

Chistele splenice neparazitare


grupeaza un ansamblu de entitati
anatomopatologice
al caror numitor comun este prezenta unui continut
lichidian, manifestari dinice si paraclinice aproape superpozabile indiferent
de substratul Jezional, avnd nsa o patogenie diferita de la o forma la alta,
n masura n care aceasta patogenie poate fi precizata sau presupusa.
Prima comunicare
despre un chist splenic (dermoid) apartine lui
Andral (1823), tiind vorba despre o descoperire necropsica. Primul caz de
chist splenic neparazitar tratat chirurgical a fost prezentat de P6an n 1867
(96). Ulterior, abia n 1911, apare o lucrare a lui W.Mayo cu referintc la
un chist splcnic extirpat prilltr-o splenectomie (114).
Interpretarea
anatomopatologica
a chistelor splenice porneste de la .

Varietatea c1asilicarilor
anatomica existente
a chistelor
multitudinea
azi n splenice
literaturii, neparazitare
clasificari careexplica
cauta
sa ordoneze aceasta entitate patologica cu multiple forme de prezentare.
Important de retinut este faptul ca incidenta chistelor splenice false
(pseudochisteJe)
reprezinta 75'Y., din totalitatea chistelor splenice, ceea ce
atesta oarccumraritatea
celor adevari'lte (213).

l \
1

Oportunitatca splenectomici va ti discutata pentru urmatoarele grupe


de formatiuni tumorale splenice: cele chistice neparazitare, tumorile soli de
benigne si maligne (maligne primitive cu exceptia bolilor sistemice) si
maligne secundare, precum si pentru pseudotumorile cu sub"trat inll~,mator.

fcapsuIa),
de un epiteliu
sau un
endoteliu
(uni sauzonalii
pluristratificat)
n realitate captusit
acest epiteliu
poate avea
numai
o distributie
sau poate .
fi total descuamat, deci aparent absent, ceea ce face' ca valoarea acestui
criteriu de, diagnostic
sa fie relativa. De asemenea n chistele false
(pseudochistele),
consecutive unui infarct sau traumatism splenic, se poate
produce secundar o epiteJiznre, IIlt factor do reducere n semnificatiei
diagnostice a nvelisulul epitelial endochistic (37,69,96,204)
.

.. i

". L..J.;].,

TUMORI SPLENICE

(96). Chistele
s-ar nu
putea
clasificarea
autorii adopta
acestora
acest n
punct
doua demari
vedere
catesorii:
adevarate adevarate
si false, desi
toti
caracteriza si diferentia de cele false prin prezenta unui perete chistic

t..
:.;.

7.

"

;l't.~~

\
\\

-r \

147

..... ..

~__

'

~...

"".

7.1.1 CLASIFICARI
Cea mai veche clasificare, publicata n 1942, apartine lui McClure si
Allcmcier
(citati de 3, 79, 94) si ramne n opinia noastra cea mai
supcrpozabila experientei clinice. O redam mai jos:
Chis te

adevarate

parazitare
(hidatke)
[

- epidermoidc
- ucrmoide
[ -- endotclialc
epitelialc

ChistcJe
splenice .

- Iimfangiom
- hemangiom
- mez()tcliom
- boala

polichist ica
Pseudo(;hisle

-postlraumaticc
-ucgencrativc
-inflamatorij

Ulteri"or, n 1950, Martin ~i wlab. introduccau n c1asific':Irca de mai


sus submpartirca
chistclor Jleparazitare n: "congenitalc
si neoplazice
benigne" (96,114,252),
Mai trziu, Fowlcr (1953) creeaza o noua d(lsiticare, avnd drept cri teriu
-de baza existenta sau nu a unui epiteliu de capitonaj endochistic (citat de

96,213).
Clasificarea "Fowlcr
1. Chiste primare (cu capitonaj epitelial endochistic)
- chiste seTOase congenitale;
- chiste traumatice prininfoliatie;
- chiste inllamatoril

chiste neoplazice
dcrmoide
epidermoide
limfangioame
hemangio(lme
benigne

( - prin infoliatic
- prin dilata tie
benigne

(-limfangiectazii
- boala polichistica

148

1. Chiste seroase endoteliale: tapisate cu un epiteliu unicel uJar consti tuit


din celule cndoteliale turtite sau cuboide.
2. Chiste neoplazice benignc:
a) hemangioame
b) limfangioame
3. Chiste disembrioplazice:
a) complexe: chiste dermoide (rare ca incidcuta)
b) simple - chistde epitcliale care pot fi:'
-cpidermoide,
cu un epiteliu plurislratificat cu celule poligonale, cU nuclei rotunji ti si punti intcrcelulare~
.
: .
. '. - ..
- nonepidennoiJe,
cu un epiteliu asemanator pluristratificat,
dar cu celule nonpoligonale si fara punti intcH;clul~lre.
A~cmanatoarc sunt clasificarile c1aborate de Ferrand ~i rc~pcctiv Forti~)
(dtati Jt: 69, 96, 172 s.a.).
.
Clasificarea FCJT8nd
1. Chistelc epiteliale:,
.
a) Chislc cpidermoide: (,;uepiteliul (:ndochistie pluristratificat.
de
tip malpighian, uneori cu formarea unui slrat grallulos fara comp'oncnta
cornoasa; poate prezenta intermitent zone de epiteliu ullistratilicat.
'
b) Chiste cpiteliale simple: chisle seroase unilocularc, captusite de .'
un epiteliu
cuboid simplu (sau endoteliform);
al~estc :(;htste sunt
superpozabile chistelor endoteliale din clasificarea Kaplan sat: celor se roase
congenitale ale clasificarii Fowler.
.
c) Chiste dennoide
2. Chistele cndoteliale:
a) hemangioamele
b) limfangioamcle
Clasificarea Fortil1

( - cavernoase
capilare

II. Chiste secundMe (fara endo-nvelis epitelial) ", :,. :'


- traumatice
- degenerativc
- inl1amatorii

unei ncdare diferentieri ntre


cu substrat inl1amator si trau- --.
chiste, clasificarea lui Kap!al1 "
cndochistic.:si (,;aract~risticilor

I<aplal1 admite:

( :..
- splcnice
splenicc soli
tare
~i hepatice

Chiste neparazi
tare
Chiste

Aceasta clasificare prezinta dezavantajul


cele doua categorii de chiste (1 si II), a celor
matie, ceea ce poate duce la confuzii.'
Eliminnd aceste (ultime) categorii de
(1974) recunoaste acelasi criteriu al epitdiului
sale (69, 96).

' ". (-- seroase


hematicc'
- prin lichcfierea infarctelor

1. Chistele cpidennoide:
foarte rare; cu un cnJo-nvclis malpighian
. care se cheratinizcaza catre lumt:nul chislic, producnd un strat .granulos,
un strat comos si scuamc.
"
.
2. Chistele dermoide: comporta n plus un aparat pilosebaceu.
3. Chistele mezoteliale:
.
a) simple: cu un epiteliu format din celule cubiccsau endoteliforme;

,',

'

\~

149

----_._-- -_ ..-

..

__

.._-_....:._ ...

_--------

'J
llL]

_. ~.
~-I~:;;.
..

Il

II.
LL::J: 1

~I

I'~
iL1~:~d
I

i ~
lJf;

:l
U:L:~~
1,.):;

:\

\': ~,
_.~
.i

l--'

b) CU metaplazie malpighiana: unele tiin celulele epiteJiului de nvelis


pastreaza morfologia descrisa la ehistele simple; la alte cazuri se constituie
straturi celulare multiple aparitia unor punti intercelulare.
4. Chiste vasculare:
a) hcmangioame
b) Iimfangioame
c) limf,lllgiectazii
Punctul
tic pornire
al tuturor
acestor
c1asifidlri,
n general
asemanatoare,
l constituia, pe lnga caracterele morfologice ale chistelor,
patogenia lor (histogeneza). Mentionam ca nici una din c1asiiicarile enumerate nu jnclude o varietate de chiste splenice - asa cllm consemneaza,
relativ recent (1984), Issa si colab.: - chistele respectiw se caracterizeaza
printr-un epiteliu endoluminal constituit din celule cilindrice, mucinoase,
dispuse monostrat pe care autorii k denumesc "chiste enteroide" (172). Se
parc di patogcnia acestora este superpozabila formelor de chiste n general
mentionate.

7.1.2. PATOGENIA

,'/

[li
-'.~
\

LJ
I

(;

lr.;

t
1
U';;,

ld
:,

[b
:

n....
LL~
,

r \

Chistele adevarate
a) Chistele endoleliale (hemangiomul, Iimfangiomul, Iimfangiectazia)
sunt considerate a fi lcziuni disgcnel.ice henigne, unitisulare, dezvoltate din
elemente vasculare care sunt propri. splinei, si care ar putea genera tipul de
chiste respective - ca malformatii congenitale sau dobndite (61, 69, 96).
Limfangieetazia
(multipla)
(Lemaigre
citat de 3) cunoscuta
si ca
Jimfangiomatoza chistica sau boala polichistica a splinei (Aubertin) poate
fi de origine embrionara (252). Fowler (citat de 172) cOl1sider~ c~ leziunea
ar putea fi dobndita CA urmare a unor factori mecanici sau inl1amatori
care dctermill~ o obstructie a Jimfaticelor din hilul splenic cu staza retrograd~
si cu dilatatia relelei limfatice intrasplcnice.
b) ChisteJe cu capitonaj epitelial nu se pot dezvolta din tesut splenic
normal. Ele sunt caracteriza te prin prezenta unor epitelii cubice sau
endoteliforme,
uni- sau pluristratificate
metaplazia malpighiana, care
normal nu sunt prezente n splina. Exista diverse teorii care sustin ideea
dezvoltarii acestor chiste ca urmare a incluziunii unui material de origine
extrasplenica n timpul vietii embrionare. O teorie posibila este cea a lui
Conheim (citat de 61, 69, 96), conform careia n cursul organogenezei n
tesutul splenic ar putea fi inclusi - n mod nbrmal - germerii tisulari
multipotenti,
scapati de sub controlul' tropismelor
organizatoare
ale
embrionului. Consecutiv s-ar putea dezvolta varianta chistelor dermoide
(96). Acest punct de vedere s-a dovedit dificil de demonstrat (69). O alta
teorie, sustinuta de Pohl si reluata de Fortin si Garneau (69, 96), sustine
\,

150

U':',,!

~,

Histogeneza chistelor splenice pare a fi.diferita n raport cu cele doua


grupe mari (adevarate si false), precum si n functie de diversele tipuri
structurale ale chistelor adevarate.

~,

"

doua variante: -tie includerea n splina embrionara a.unor :'~"gmente de


mucoasa malpighiana provenite din treimea inferioara a intesli :J;,]luiprimitiv
anterior, care va deveni ulterior portiunea
distala a esofagului; - fie
includerea n splina (n momentul fuziunii mugurilor blastomului splenic)
a unor fragmente mezoteliale, peritoneale,
care vor metaplazia ulterior
epidermoid. Recent, Chasle si colab. au demonstrat aceasta ipoteza printr-un studiu electrono-microscopic,
punnd n evidenta
caracterul
pavimentos al celulelor din epiteliul unor chiste splenicc, celule prezcntnd
aspectul de mi<:rovilozitati n perie, caracter care pledeaza n favoarea naturii
mezoteliaJe a respectivelor celule (96).
Prin acest mecanism s-ar produce cel mai adesea chistele mezoteliale
(cu sau sifc1rametaplazie
malpighiana),
chistcIe epidermoide,
cpitclietlc
simple
prin iilduzii intestinale
sau ovaricne
(gonadalc n cele
general),
cele
cu epiteliu cilintlric-mucos, denumite si enteroidc (172,336). Exista studii
cetre descriu si posibilitatea
incluziullilor intraspknice
pal1creaticc sau
mezoncfroticc, complcttjnd teoriile descrisc (61,69,96,172 etc.).
Incluziunile splenicc peritonealc ar putea fi si dobndite, respectiv
rezultatul unui traumatism al regiunii splenice produs dupa nastere, asa
cum sugereaza Quareshi sau Wortm,\I1 (citati de 114); n ateasta situatie
s-ar putea explica pe lnga gem:za unor ehiste epidermoidc si cakificarea
lor uneori (114). Ar rciesi deci ca traumatismcle pot genera uneori ~i chistc
adevarate, cum sugereaza si dasilican:a Fowler.
Chistelc false (pseudochistcle)
Sunt consecutivc. cel mai adesea, unor traumi'ltismc, infaretizari sau
inllamatii splenice. Traumatismul este factorul etiopatogenic cel mai frecvent
(40). De intensitate medie, ci poate produce o dilacerare a tesutului spJcnic
ntr-o anumila regiune a ~;plinci, mai frecvent subcapsular. Se produce o
ncapsulare a focaruJui de destructie printr-un tesut fibros (fibroblastii
constituie elementul histologic tip marker pentru pseudochistele splenicc)
si o resorbtie partiala a continutului sanghinolent. Ramne un lichid maroniu
sau galben-seTOs (lig.7.1, 7.2). Fenomenele pot evolua de-a lungul dHorva .

.
J i.l!., 1.i. I'~,'
.Id"dll~le splenice
posllraumalice. Splina fotogrdfiala dinspre
fata con\'exa (C.I., 57 an~ 1986).

Fig. 7.2. Aceeasi pies:. din tolo 7.1.


Splina pe sectiune. Se rl"'71:.rcamulliple
mici cavilati ir.I!;,:';:nice.

151

~I

saptamni sau ani. Uneori traumatismul chisto-generator


poate fi minor,
trecnd neob~crvaL Astfel de situa~ii au fost semnalate mai ales n cursul
sarcinii sau perioauclor menstruale. n timpul acestora din urma se poate
produce o congestil 1 recatoare spknica, care favorizeaza chiar rupturi zonale
spontane ale parenchimului spleni'c (114). Se impune precizarea ca aceasta
modalitate
evolutiva
posltraumatica
constituie
exccptia,
de obicei
producndu-~e hemostaza spontana si cicatrizan~a. Frecventa majoritara a
acestor fenomene constituie justilicarea anatomo-fiziopatologica
a absten~iei
operatorii n unele traumatisme splenice unue vinuecarea poate fi ob\inuta
fara intcrven~ia chirurgicala (213). Desigur ca evolu~ia la distanta a acestor
vindecari aparente poate include si alteTJHltiva producerii unor pseudochiste.
Toate circumstantele descrise explica de ce chiar existent, antecedentul
traumatic este uneori greu ue identificat n trecutul bolnavilor: minim si
uitat sau necunoscuL Asa se justifica de ce din 7 bolnavi cu pseudochiste
splenice, ct totalizeaza experienta noastra, la cel putin 5 antecedente
traumatice nu au fost descoperite, cu toate ca verificarea histologica a naturii
pseudochistice
a tumorii splenice a fost indubitabila.
Au mai fost dcscrise pscudo<.:histe splenice rezultate ca urmare a unor
afectiuni splenice inf1amatorii (de exemplu, paludismul), n \esutul fragilizat
al splinei putndu-se
prouu<.:e hemoragii
spontane
(cu dilacerarea
consecutivl\ a tesutului) si cu evolutie ulterioara ca n hematomultraumatic.
Infarctele splenice (ischemice, congestivc) pot fi urmate dc'Jiehefaqia
teritoriului org.\Ilic afcdatcu
aceleasi, consecinte. Demonstrarea
acestei
eventualitati
nu a putut fi obtinuta de Martil1 (<.:itat de 69 si 114) care
infarctiznd anumite teritorii splcnice pe animalul de cxperiel1\a a obtinut
numai tibroza, nu si dcgcnerescen\a
chistidi.
,
Pseudochiste
hcmatice ale splinei ar putea s3,mai apara n cursul
.pancreatite1or, induse dc modificarile vasculare si enzimatice locak.

~,j

~
~{..

*
n'general,
spleilice
redus,a.
Publicatiile
recente-frecventa
(ntre aniichistclor
1984-1989)
se referaneparazita.
la un total rede este
Clproximativ
600 cazuri strnse n literatura mondiala (61,96, 172). Experienta clinicii
. 18%); dintre acestea adevl\rate au fost 8 cazuri, pseudochiste
7 cazuri
rrupeaZa
respectiv 8353%
de cazuri
la 47%
cu diverse
din totalul
chiste chistelor
splcnice, neparazitare).
dintre care nepara',zitare
n general,15
. hemarigioamele
sunt celemaifrecvcntc.chistele
dermoide cele mai rare,
iar cele epidermoide
reprezinta aproximativ
10;', din grupul chistelor
neparazitare (tabelul ,6.1).
. . ,
TABELUL 1.1 . CHISTELE SPLENlCE ADEVARATE
(EXP~RIENTA
Cbisle epileliale

.,

Chisle endoteiiaJe

I'ROPRIE)

dennoid

Iimiangiom
mezoleliale
boala polichi.~tica
hemangioame

7.1.3. CLINICA, EVOLUTIE, COMPLICATII


Clinica chistelor neparazitare splenice nu este specifica. Sunt posibik
trei cventualitati:
a) Latenta simptomatica si descoperire fortuita a chistului (chistelor)
splenice, cu ocazia unui examen eeotomogratie abdominal. Qurcshi si Hafner
raporteaza absen~a semnelor,fizice la 40% din cazuri si absenta simptomelor
subiective la 32% dintre bolnavi (citat de 114).
Experienta noastra nregistreaza doua observa~ii, la care diagnosticul
a fost ntmplator, chistele splenice fiind descoperite cu ocazia unor examene
radiologice care au pus n evidenta un chist calcificat de hipocondrul stng,
sau cu ocazia unei interventii chirurgicale pentru ulcer duoden al (79).
b) Descoperirea
unei splcno-megalii
izolate (fara hepato- sau
simptomatologie clinica subiectiva functionala, dar fara
adenomegalii)
perturbari biologice.
'
.
Prezenta splenomegaliei
- 45% dintre bolnavi - se poate nso\i de
durere n hipocondrul stng - 4% din ohservatii (114,172). Durerea poate
fi localizata sau iradia spre epigastru, baza' hemitoracelui ~o;tng, unghiul
C()sto-vertebral stng sau chiar regiunea suprapubiana (114). In situatia unor
spline mobile (palpabile sau nu) durerea poate avea sediu schimbator. De
intensitate variabila, dependenta sau nu de alimenta\ie (compresiune pe
stomac), asociata cu greturi varsaturi, se parc ca este exacerbata de
ortostatism si calmata n c1inostatism, mai ales dupa relaxarea musculaturii '
abdominale prin flexia coapselor pc truqchi (114,172). Rareori sunt posibile
iradieri n umarul stng sau dureri ritmate de periodicitatea
menstruala
(114).
'
Splenomegalia si durerea pot fi completate n raport cu sediul chistului
de:
_ simptome respiratorii:
dispnee, tuse, junghi intercostal
stng,
ateledazie bazala pulmonara stnga, tahicardie;
- simptol~e dependente de aparatul urinar;
- alte manifestari digestive (diaree, constipa~ie);
_ hipertensiune
arteriala (reversibiIa) prin compresia vaselor din
pediculul renal.
'O 'observatie clinica care poate ilustra formele simptomatice
ale
chistelor neparazitare o reprezinta:

Il,
1'"\

-1

I r}
!t\.

Ob5. 7,1. Dolnavlll I.M., 13 anil1981, s-a inteT1lafn clinii:a de pt:uiatrie a Spitalului,
Funucni cu o tumora voluminoasa de hipocondru stn~ - splenomegalie -nensolila de
bepato sau adenomegalii si fara perturbari biologice. rormaliunea, interpretata drept
splenomegalie de gradul IV, evolua paralel cu durere-g.reutate n hipocondrul slng si rare
varsaturi bilioalimenlJire. Ecografia ueseria splina mult marila de volum prin prezenta,
unei formatiuni chistice. Transferat n clinica si laparolomizat (C.O.131711981):splina
voluminoasa cu diamelrele de 20/15 cm, prezenlnd pe fata viscerala o fonnaliune chlStica,
,()cupiind aproape tol organul, renilen1.a, <1,; culoare albaslruie; cu ocazia chislolorniei se

- 1 caz
'2 cazuri
2 cazuri
1 caz
2 cazuri
"

152,

Experiente
ale mai multor autori (cita~i de 85) concorda
spre
constatarea incidentei mai crescute ~ chistelor splenice neparazitare la femei
(n perioada genitala activa) n propor~ie de 60% (96,114).

' ..

153
\'
\

'"

\11

1\;
U'"
l';:~
1

h----

.In ..
W,;

cxtraj!. 1500 mlliehid ltalben-verzlli, seros.


CU
chisllllui monobJoc
(fig.7.3). Examen hislopat(,!ogic: parenchim
splenic cu semne de suferinlii prin
comprcsiunc (foliculi Malpighi mi<:i fiira
centri clari, sinusllri dilatate, septuri
intrapar<:nchimaloase ngrosate); chist CU
perele fihrocolagen gros, ciiptusil cu stra t
epitelial constituit din celule cubice.
Conclllzii: foarte probahil chist mezotelial.
Evolutie postoperatorie simplii, vindccart.

.~~~~~.~~!"~--?~J~:~~~~~,f.~T~~:q~~~~~~
SpJ<:neclomie ablatia

r~~f;,~~?it~Sl(,;i;';:';;;'

1, ,:,j
LLJ

~.~

J.~t>.

il

LS3

l,,!
Le,;.)
I

'i

l:

_.'[,/i
..../

f
./; ..
_Lj

-1
-LJ

",

1,,1
_::.:'J

~r

.1;".:

;li"]

J"

4::J

ff
\

154

1;'

. .' ".i:.~
\1

'r

Obs.7.3. Bolnava M.A., 17 anil1973, s-a internat n clinica noaslra penlnt un sindrom
tumor-tl si dureros de hipocondru stng, ce a evoluat prpgrcsiv n ultimii 2 ani care au
premers internarea. ntr-o alta clinica i s-a prdcticat paracenteza, exlragndu-se un lichid
sero-citrin cu hematii si celute mari, \'acuolare, interpretat drept lichid de ascita. Internarea
n clinicli a fost justificatiide posibilitatea unei tromboze a venei splenice produsa n
contextul unei ciroze hepatice cu ascitJI,slenomegalie si hiperlensiune portala. La intemarll
se confirma dcfonnarea hemiabdomenului stng printr-o fonnaliune LUmoralaevocato:lrc
pentru o splcnomegalie. La etapa respectiva nu dispuneam de examenul ecografie.
lntraoperator (C.0.1687/1973)s-a descoperit o formatiune chistica \'oluminoasa, cu un
continut lichidian giilbui, tulbure. ce parea dependenta de retroperitoneu. Apartenenta
splcnicli s-a precizat dupa evacuarea continulului, C'I.Teprobabil a sugerat la paracenteZlt
preoperatorie existenta licbidului de ascila. Splenectomie cu ablalia chistului. Examenul
histopatologic a pus in evidenta un perete chistic gros, sclero-hialin, incluznd macrofage
cu pigment ferie. insule de granuloame cu celule gigante specifice unui corp strain si arii de
calcificare, ceea ce a sugerat caracterele unui pseudochist probabil posllraumHtic, desi
acest antecedent nu a fost recunoscut VindeC'lre.
Obs. 7.4. Bolnava R.I., de 43 anil1973, erd n evidenla unei clinici de boli inlerne
.. pentru o hepatitJI c~onica (cirogenii?) cu splenomegalie si hipersplenism. (N.L.=2 500/

J:j

\~

Diagnosticul apartenentei de organ a fost precizat numai intraoperator,


iar cel al naturii chistului, banuit macroscopic (desi nu detineam informatii
anamnestice privind un eventual traumatism care sa explice geneza chistului)
a fost definitiv.at histologic.'
.
naintea epocii ecografiei am fost confruntati cu observatiile clinCe a
doi copii purtatori ai unor pseudochiste voluminoase, posttraumatice
ale
splineI care s-au manifestat clinic prin deformari importante ale bazei
hemitoracelui
stng asociate cu anemie. Aceste elemente au motivat
sustinerea diagnosticului de tumori maligne n stadii tardive. Diagnosticul
de chiste splcnice benigne a fost stabilit numai intra operator ~i apoi
histopatologic (pseudochiste posttraumatice).
.
A dOUll ctar" de diAgnostic presupune:
b) Excluderea unor determlJ1ari splenice consecutive altor afectiuni
decflt cele hematologice,
ciroze; hcputicc sau lInor boli infectioase sau
parazitare (tuberculoza, paludism etc.). Astfel la 5 dintre bolnavii operati
n' clinica diagnosticul prezumtiv a fost de splenomegalie n cadrul unei
ciroze hepatice hipertensiune portala, eroare la care a contribuitexistenta
unui hipersplenism (citat de unii .ca posibil coexistent chiar ~i cu chistele
splenicc -114) si unor paracenteze ce ar fi depistat "lichid de ascita",
Exemplificative sunt:

diHgnosti<.:ului
n s'pcdnla bolnavilor.
cxamcneloT.rr:1cJinicc
si nu Precizarcn
celor c1inice
nespecifice larevine
m:ucans~
majoTltate
In prezent
eXcllnenul cel mai fiabil eslc ccograli<l. Prin inlermediul acestei metode se
pot vizualiza in splinc1 formatiuni ehistiec care modifica dimensiunile
organului (splcnomegalie), sediul acestora si caracterele lor: hipoeeogenitate
n chistele neomogene,
vasculare si anecogenitate
n chistele seroase.
Examenul ecografie poate fi completat de o serie de investigatii care
furnizeaza relatii despre efectele prezentei chistului splenic asupra organelor
de vecinatate:
tranzitul baritat gastro-duodcno-jejunaJ.
irigografia si
examenul radiologic al abdomenului fara substanta de contrast. Mai ales
acesta din urma evidentiaza uneori o opacitate variabila dimensional si
omogena n hipocondrul stng zone de calcificari n 11%-15% din situatii
(96,172); alteori acelasi examen poate releva ascensiunea hemidiafragmului
stng si atelectazie bazala pulmonara stnga. Selectiv pot fi indicate si
utilizate urografia si tomografia computerizata. Diagnosticul diferential cu
fonna\iunile cu densitate crescuta (20-25 u.Ii.) rcprezentate de hematoame
sau abcese este mult simplificat de tomografia computerizata pentru chistele
neparazitare ale splinei, dat fiind caracterul hipodens al acestora. Investigatii
ca scintigralia, spknoportografia
(sau alte tipuri de angiogratii), punctia au
fost n general parasite ca metode de diagnostic prin caracterul lor insulicicnt
de concludent sau agresiv.
Diagnosticul
diferential include n conditiile unei splenomegalii

durere, n general fara modificari inl1amatorii, trei etape:


a) Excluderea unor tumori ale organelor perisplenice (pancreas, lob
hepatic stng, rinichi si suprarenala,
stomac, unghi colonie stng,

1,':'

:,,\~,(.::'

,"

'~~~:,,:

I'

...

retroperitoneu).
Desi se considera ca examenele paraclinice sunt n general suficiejlte
pentru diferentierea
diagnostica,
experienta
clinica
demonstreaza
uneori contrariul.
Obs. 7.2. Bolnava V.R., 10 anil1970, se interneaza n clinica dupii o trecere prin mai
multe servicii de pediatrie, pentru o tumora voluminoasa dezvoltata n hemiabdomenul
stng. Variatele explorari paraclinice par a stabili diagnosticul de tumarii retroperiloneala
(inextirpabila '1), diagnostic mentinut si n clinica noastrd unde este totusi laparotomi7.a1ii
(C.O.1505/1970). Se descopera. o tumori! chistica splcnica voluminoasii, cu conlinut hematic,
nvelita de o lama sublire de tesut sph:nic si aderentii la stomac, colon, anseJe jejunale.
Splenectomie. Examenul histologic: pseudochist hepatic. Evolutia postoperatorie simpla
cu vindecare.

c) A treia eventualitate clinica


consta
n
producerea
unei
complicatii revelatoare a chistului,
situatie n general rara. Se citeaza:
ruptura spontana sau posttraul1latica
(25%
dintre
bolnavi
- 114)
intraabdominala
sau intratoracica;
hemoragie intrachistica; suprainfecFJ.~o Z3. Chbt splenic mezotelial (evacuat)
larea continutului chistic cu cvolu\k
extirpat in bloc Cll splina (I.M., 13 ani.
spre <lbces splcnic sau supuratie
191;9).
subfrenica ruptura secundara n
peritoneu,
pleuril sau. arborele hronsic; malignizarea.
n general rara,
ah:etnu Jllai ales hemangioamek
si chistelc cpiteJialc (I"X. - 96).

ti

~
i,

,O"..

155

,>1

_ .._.....-"--~~1
nilul), avnd si malarie n antecedenle. Cu splenomegalie gradul IV si dureri n'hipocollt!rul
sliing esle transferata n clinica. Nici n epoca n care am ingrijit aceasta bolnava nu
uispuneam de facilitalilC eXiIIllenului ecografic. S-a conslatat nsa ascensionarea
hemidiafrag,lJIului stng, iar urografic deplasarca caudala a rinichiului stng de catre o
fornll'liune chistica cu pereli panial ca1cificali. Jntraopcrator s-a descoperit o tumora
voluminoasa, c1Jistica, splenica, cu diametrul de 20 Clll, panial ca1cificata, parenchilllul
, splenic nOllllal fiind redus la o lama sublire ue tesut; ficatul nonllal. Spleneetomie cu ablalia
fOllllaliunii ehistice. HistopatoJogic: pseudochist splenic. Nu am putut preciza llli traumatism n "nteceuenle. Evolulie simpla, vindecare.

A treia etapa diagnostica o n:prezinta:


c) Diferentierea chistelor nonparazitare splenice n adevarate (primitive) ~i false (psetidochiste).
Diagnosticul
se stabileste histopatologic,
urmarindu-se mai putin criteriul epiteliului de capitOiiaj endochistic (al (.'arui
caracter relativ l-am mentionat), dlt cel al structurii perichistice si al paetclui
chistic (modilicari sdero-hialine,
prezcnta macrofagelor, arii de calcificare)
si al continutului chistic. Deoarece examenul macroscopl; nu este opeTant,
cel histopatologic
devine obligatoriu
asa cum reiese si din urmat~)(lfea
observa tie clinica.
Obs. 7.5. Bolna\'a V.F., 7 anill977, s-a intern"t n dinic:j eu suspiciunea de tumorii
spkni<:ii. Pcregrinnd n di\'crse dinil: de pcdiatrie, wpila prezenta o sufcrill\il <le
aproximali\' 8 luni caracterizata prin dureri n hipocondrul ~lng. palidil"lC. febra. frisoane,
micropoliadenopatie. m:irire de \'olum a "bdomcnului. VSH acceleral;j si "ncmie marcata;
scintigr:,fia releva o l"cun:j ~pknic;i. iar ccngrafia a presupus G,ractcrul chistie ('1) al
fonnaliunii intrasplcnice. Cu suspiciunea de tumora splenica (maligna '1) bolnava a fost
lap"culomiz'"a.
cvidcntiindu-se
splina m~rita de volum (201111/14 cm). Ia seC\iunc
descoperindu-se o magma nccarach:rislica. Splcncclomie. Histopalolngie se identifica un
l'ocarvoluminoseenlral hemoragie. pseudotumor,,1. n carc sc pastreaza relcaua de rdiculina
densa a splinci, numeroase fibroblastc, plasmocite si zone de caJcificare; n parenchimul
din jur se dcscriu arii de sc!eroz;j hemosil!crntiee si ectazii ale sinusurilor "enoase. Di"g,noslic: pscudochist ppsltraumalie. E"olutie simpla. Vindccan:.

Asad<lr a h)st infirmat diagnosticul


de tumora maligna splenica,
stabilindu-se cel de pscudochist, prob<lbil ca urmare a unui traumatism,
(jesi respectivul antecedent nu a putut fi precizat.
,
Uneori antecedentul
traum<ltic existent poatc fi un fals criteriu diagno~tic, neavnd legatura'cu tumora chistica spJenica, cum am nregistrat n
doua cazuri din experienta c1inicii cu limfangioame chistce.
.
n ceea ce priveste diagnosticul chistelor adevarate n diversele lor
variante, asupra acestuia insistam n paragraful" Forme anatomo-c1inice"
(7.1.4.).
,',
,
Pentru a ncheia comentariul referitor la clinica si diagnosticul.chistelor
splenice neparazitare
mentionam ca examenul ecografic, care a usurat
semnificaliv diagnosticul splcnomegaliilor
tumorale.n general si al celor
prin diverse chiste n particular, reprezinta n prezent prot>a particulara
primara si cea' mai orientativa. Selectiv, ecografia poate (sau trebuie) sa tie
completata de tomografia computerizata; examenele imagistice mai vethi
au devenit n prezent facultative, oferind ~lumai informa\ii indirecte~ de
regula insuficicl)te pentru diagnostic.

7.1.4. FORME ANATOMO-eUNICE '


7.1.4.1. Chistele

adevarate

(primare,

primitive)

A. Chiste/e epidermoidc
Reprezinta forma obisnuita a chistelor epiteliale ale splinei. Relativ
rare, frecventa lor a fost redata conform cu diverse opinii ntre 10%
(Robbins) ~i 21 'X, (Fowler) (citati de 37, 96). Chistele epidermoidc sunt
prezente mai ales la copii, adolescenti ~i adultul Wnar; ntrunind 75%-80%
. din cazuri sub vrsta de 20 ani; 62% din totalitatea lor sunl prezente la
sexul feminin (37,204).
.
Localizate mai frecvent la polul superior (87%) dect n polul inferior
al splinei (13%), aceste lhisle sunt cel mai adesea voluminoase (25-31 cm),
ocupnd organul n ntregime. De obicei chiste uniloculare pot li nso\ite
mai rar de chiste mici dispuse la periferia celui mare (37,704). Continutul
este un lichid galbui sau maroniu, Jluid, uneori tulbure. In supernatantul
centrifugatului acestui lichid si n scdiment pot fi gasite globule rosii si lTistale
de colesterina (252). fntre splina modificata chistiqi organele de vecinatate
se pot produce solidarizari aderentiale. Perelcle chistului este constituit,
dintr-un \l:sut dens, fibros, care are endocavitar
fie un aspect neted, lie
trabcculat, fiind n ullima alternaliva brazdat de pilicri si cordaje. Microscopic elH.Jochistul este diptusil de un epitdiu malpighian str<itilicat cine
poate constitui un strat uniform sau din contra neuniform, cu distrihutie
zonala (ceea ce impune examinarea a mulliplc regiuni din perelele chislic
n vederea unui diagnostic cert).

\,

~\

,\~~'.

~)eJ
'

. ~;','.,
IJ',

Sunt foarte rare. Prima descriere a unui chist splcnit: - J\ndral, 1829se refera la un chist dcrmoid. Recent l3ilski - PClsquier si ZiUoun, n
"Enciclopedia
Medico-Chirurgic<iIa"
(Paris), colecteaza n literatura S
observatii publicate (cita\i de 96).
Histogcnetic provenienta lor este disputata, fie ca tumori neoplazicc
propriu-zise, fie ca tumori malformative (37).
Caracteristica
lor este ca prezinta pe suprafata interna un epiteliu
scuamos (malpighian)
keratinizat,
cu detritusuri
piJoase, sebaccl: ~i
cartilagin9ase (37,96,336). Examenul radiologic fara preparare si ecogralia
pot vizualiza une1Q elemente radioopace din c,lpsula sau continutul chistic.
Un aspect asemanator la aceste investigatii I realizeaza metastazele splenice
ale chistadcnocarcinoamelor
ovariclle (mai aks ecografic). Ca atare se
impune efectuarea unei ecografii ovariene n toale situatiile ce evoca
posibilitatea unui chist dermoid splenic.
Obs.7.6. Bolnava P.D., 16 ani11978, s-a internat n clinica cu o splenomcgalie
voluminoasa (gradul IV) evolund aparent sin~wlar de aproximativ 3-4 ani; alJscnla
modificarilor biologice. Laparotomie (C.O.:!O/197S): macroscopic aspect de chisl hemalic
splenie; splencctomie
(diametrul longitudina lai splint:i chistiec 20 Col). Examen

157

\:.

~\'.

B. Chis/ele dermoide (discmbn'op/axice)

"

156

\ t2J
UI

Id
I

\ !jJ
TI

l,:~
,JJ

l"

~. :.. :
, Ijl"H

.C.

:(

1': "':',':'

....

_.~.

" t--------U'..:'i'

;.' .. ,
!

,I

l,i

hi~topatologic: conglomerat de chisturi di~embrioplazice cu structuri derivate din ectodcnn


(epiteliu de tip malpighian C:tre captuseste chisturile) si mezoderm (tesut colagenft: C<tre
alcatuieste restul peretilor chislici). Concluzii: chist epitelial dennoid. Vindecare.

C Chiste/e mezotelia/e

UJ

(Chiste cu perete cndotelial

U:J
I ~

~h

f"
.~'.
.'.

'i

_!rJ

. :.;

.~:.:

. :J

UJ~

~ f.

l\~

.,

01

t~J
~

r ..,.!
W_;:..iJ

.'

L::;
rL)

Histogeneza nu este suficient clarificata (3, 37, 96, 252). n literatura


sunt invocate ipoteze cum este ce" a incluziei sau ncarcerarii mezoteliului
peritoneal n timpul dezvoltarii parenchimului
splenic, n masa acestuia;'
aceasta ipoteza ar explica localizarea mai ales periferica, subcapsulara
a
acestor chistc, ca si multiplicitatea lor. Alta ipoteza patogeni<.:a s'e refera la
dilatarea retrograda alimfaticelor
intrasplenice printr-un obstacol hilar.,
Au mai fost incriminate unele procese de ramolisment posttraumatice, ceea
ce a determinat pe unii a'utori sa aprecieze chistele seroase ca posibile
variantc
psclldochistice,
uneori. Acest punctdevedcre
ar put~a fi
argumentat de 'prezenta unor mici chiste seroase n jurul unor hematoame
splenice (37). In sfrsit. alti autori au sugerat similitudini cu patogeneza
(nca incerta) a bolii chistit:e renale (Fowler) sau incluziuni intrasplt:nice
ale unui tesut gcrminativ,
pn:cum si procese de metaplazie
splt:nit:a
(Goinard) (citati tie 3).
.

...
. 1[Ui)

sau t:ubic)

Chistele mezoteliale recunosc drept sinonime termenul de chiste


seroase (37, 252) sau chiste simple (37) sau chiste seroase endotdiale
(Harshmann citat de 3). n cazul n care sunt multiple, ele realizeaza splina
polichistica sau boala polichistica a splinei (singurul caz de boala polichistica
publit:at pna n prezent n literatura romneasca este cel al lui C.Andreoiu
si colab. - 3). n experienta dinicii exista o observatie pe care o redam pe
scurt.

.constituic
O forma
anatomopatologica
chistelor
mezoteliale prino
t:histclc
cnteroide dcsniseasemanatoare
dc i Issa si colab.,
cnractcrizate

Obs. 7.7. Bolnava IU,,!J ilni/1979, s-a intcrnilt fn clinica pentru o tumori! dc hipocondru
sUinl! Cilrc clinic sugera o splcnomcgalie (gradul III). InveSligatiilc paraclinice aleSIi!
caraclcrul sulilar al afecliirii splenict: si probabilitatca unei lumori chi.~lice. Laparotomie
(C.OA05/1979): splina mull miiril;i de volum prin includerea unui chi~t cu diametrul de 10.
12 cm, cu aparenta de chist seros; spleneclomie cu chistectomie. l-listopatologia: chist scros
central (cu hcmoragie intrachistica veche), nconjurat de alte chiste mai mici seroase.
Vindccare.

prezenta unui epiteliu t:i1indrit:, unistratificat, cu cclule nalte, mudpnre .


Celulele cilindrice respective prezinta vacuole apicale cu un continut PASpozitiv si mucicanninpozitiv.
Sub acest epiteliu se gaseste de obicei o lama
fibro-conjonctiv~
subtire, continnd un inliJtrat intlama'tor limfodtar si
microcalcificari. In conceptia autorilor citati, originea chistelor enteroide
ar li dependenta de unele incluziuni intestinale intrasplence embrionare
(172).
.

Cazul a fost intcrpretat de morfopatologi


ca o boala polichistica a
splinci.
Frecventa chistelor mezoteliale este de 9% din totalitatea chistelor
adevarate Ilcparazitare (Fowder citat de 96).
Unii autori le-au confundat cu limfangioamele chistice. ca urmare a
prezentei pe suprafata endochistelor a .unui endoteliu (uneori), asemanator
cu cel al vaselor limfatice splenice.
.
Macroscopic elt: 'pot fi unice sau multiple. Tesutul splenic este nlocuit
de formatiuni chistice mari, neregulate, uni-sau multiloculare, ele putnd
detcrmina o crestere n volum si greutate a organului (Coenen, pna la 2 kg
- citat de 252). Aspectul splenic este neregulat; cu chiste cu diametre
variabile, de culoare albastra-cenusie.
Continutul chistelor este un lichid

D. Hemangioame/e .\plenice
Sunt tumori chistice vasculare rare, dar ntre tllmorile ehistice splcnice
par a fi cele mai frecvente (44% din totalul chistclor adevarate neparazitare
dupa FowIer (citat de 96) si 70':1. dupa Martin (citat de 42, 83). n experienta
noastra, acest tip de tumora a fost nregistrata n doua cazuri.
ncadrarea hcmangioamelor
splenice ntre tumorili:: splenice chistce
sau malfonnatiile vascularc constituie ncii un domeniu de disputa (37). .
Histogenetic,
hemangioamelc
(t:a si Iimfangioamcle)
sunt leziuni
disgenetice benigne, dezvoltnte. pe scama elementelor v(lsculare ale splinei
(61,69). Alte opinii le considera leziuni disgenetice congenitale dezvoltate
pe seama canalelor embrionare primitive, ipoteza pentru care pledeaza
frecventa asociere a hemangioamelor splenice cu altele cut,anate, hepatice,
timice, osoase (96).
.
Macroscopic,
hemangioamele
apar structura te fie nodular (noduli
albastrui uniei sau multipli) diseminati n splina, fie neidentificabili,
dar
determinnd
o splenomegalie variabila prin caracterul lor difuz. Breitfeld
semnaleaza
situalii n care splenomegalia
devine apreciabila,
citnd
experiente reprezentate de spline care cntareau ntre 7 si 13 kg (37).
Microscopic, hemangioamele pot li cavernbase, nodulare si capii are ..
Forma cavernoasa - cea mai frecventa - este caracterizata ca fiind o tumora .
. pluricoinpartimentatasplenica,
cu un endoteIiu vascular. n asemenea cazuri
limita ntre hemangiom si tesutul spleni<.:indemn este greu de precizat, fiind
constituita fie din septuri fibroase, fie de zone de pulpa rosie. Leziunile
descrise pot fi unice sau multiple.' mai rar difuze, caz n care splina are pe

citrin, seros,
jilant.punti
Pe sectiune,
fi separate
prin tesut
splenic
sau prin
de tesut cavitatile
conjunctiv.chistelorpot
Chistele sunt
nconjurate
de o
capsula subtire si sunt tapisate n interior cu un epiteliu cubic uni- sau
multistratificat fara diferentiere scuamoasa. Examinat la mkTOSCOP,lichidul
contine leucocite si substante lipoidice si/sau albuminoide (vezi observati a
7.1). Exemplificativa poate ti si urmatoarea observatie:

{U
I

[lI

. 1.'.'"'.;_~J

'1

Obs: 7.8. Bolnava F.L., 29 anil1985, sa internat fn clinica cu o formatiune tumorala


voluminoasa de hipocondru stng. Explordrile elinice suspic,oneaza un chist hidatic splenic
cu caJcificari segmentare, splenomegalie secundara gradul III. Laparotomie (C.O.19691
1985): splenomegalie determinillii de o formatiune chi.ttica splenica cu diametrul d~ 12.14
cm; splenectomie cu abIa tia chistului monobloc. Examen histopatologic: chist cu perete
sclerohialin, cu zone intennitente de calcifieare, captusitde un stra t de celule turti te,
epiteliale; restul parenchimului splenie nconjurator cu arhitectonica n general pastrata.
Vindecare.

~
ni
LLj

158
~

f'i

.I,
..

"

159

_&f::::-oo_

I
I

I JII

.=;.::_.

sectiune un aspect spongios sau polichistic. Hemangioaluele


capilare sunt
constituite din aglomerari nodulare sau difuze de capilare, aspectul structural microscopic tiind asemanator cu cel al hemangioamelor
cavernoase.
Indiferent de tipul de hemangion la care ne referim, leziunea poate creste
progresiv
dimensional
prin dilatarea
vaselor componente
si prin
neoangiogeneza.
Modificarile de tip trombotic, infarctizari si fibroze intrasau perihemangiomatoase
sunt posibile si aceasta nu rareori (37), (flg.7.4).
Clinic, superpozabilc
pe simptoamele
deja descrise
(7.1.3.),
hemangioamcle
pot li caracteriza te n plus prin prCzt;n~C1unui sullu sistolic
perceptibil la nivelul splenomegalici si cu asocicri ale altor hemangioamc
cu diverse localizari topografice.
Biologic aceste formatiuni splenice pot coexista cu:
- neutro-trombopenie
printr-un hipersplenism consecutiv sechestrarii
intrasplenice a trombocitelor si polinudearelor;
dovada acestui fapt este
, corectarea hipersplenismului
dupa splenectomie;
.
- un sindrom de coagulopatie
diseminata
intravasculara
cronica
.asociind trombopenia, scaderea factorilor V si VIII, fibrinopenia (sindromul
Kasabach-Merrilt)
(37,96,332).
Examenele imagistCe sugereaza mai greu natura hemangiomatoasa
a
formatiunilor intrasplenice, cu cxceptia tomodcnsitometriei
(cu asocierea
unei substante de contrast) si a angiograril:i splenice selective, examene
mult mai fidek.
Evolutiv pot surveni diverse evenimente si complicatii (37, 96, 114,
252):
- cresterea ue volum a hemangiomului.
uescrisa mai ales la felm:ie si
pusa in legatura cu utilizarcCl c(llJlraccpti\l:lor
ocstroprogestative
sau eu
evolutia sarcinilor;
.
- ruptura, relcvatoare pentru diagnustic la aproximativ 25'X, dintre
hemangioamcle
splenice; etiologie se accepta pentru explicarea rupturilor
uiverse conditii, IJrintre care traumatismele
(chiar minort:) directe sau
indirecte, infarctele subcapsularc, tulburari de coagulare de.;
- infarctizarea splinei (partial:; sau 1ll;lil:xtinsa) urmata cel mai frecvent
de fibroza, inllamatie'si perisplcniti\:

Fig. 7.4. Angiom ~plenic capilar si caver

nos (M.L., 28 ani, 1985).

160

... Fig. 7.5. Hemanii~jn' ~plcniCdescopcrit


prin C.T. (Colectia l'roi.dr.S.Gcorgcscu).
".
\"

\i\

- hipertensiune
prinn experienta
cresterea
debitului
arteri.al splemc
(eventualitate
rara) (1 portala
posibil caz
noastra) (fig.7.5);
- malignizarea, posibila modalitate de formare a hemangiosarcoamelor
(punct de vedere nca disputat).
Malignizarea
survine mai des pe
hemangioame voluminoasc sau difuze.
E. Lim!angioamc1e

spleJ1ice

Limfangioamele sunt formatiuni chistice uni- sau multiloculare. uneori


cavernomatoase
cu ()rigine n vasele limfatice. Conform tuturor c1asificarilor
.redate
la nceputul
capitol, nlimfangioamele
forma lor
anatomica, acestui
sunt incluse
grupul chistelor splenice,
splenice indiferent
neparazitarcde
adevarate si nu ntre tumorile splinei. Ca atare ele vor ti descrise n cele ce
urmeaza ..
Mult mai rare dect hemagioamele, Iimfangioamele reprezinta numai
20% din totalitatea chistelor adcvarate ncparazitare (42,83). Desi acceptate
ca fiind mai rare exista doua cazuri si n experienta noastra .
Originca limfangioamelor,
insuficient
ciuci data,
parc n
prezent Ina
fi dependenta
de o malformatie desi
congenitala
a v,lsc:1or
limfatice
splenice.
favoarea acestei ipoteze pledeaza prezenta mai frecventa a limfangioamelor
splenice la copil si adolescent (80'X. din cazuri) (42,83), precum si asocierea
cu alte limfangioame abdominale concomitente (ficat, rinichi, pancreas),
sau la distanta (mediastin, scrot) (83, 96). Se sugereaza deci ca In cazul
descoperirii unui limfangiom splenic, sa se cerceteze coexistenta posibila a
altor malformatii limfatice (limfedeme), vasculare, cutanate sau viscerale
(hemangioame,
telangie<.:tazii), a unor fistule arterio-venoase,
prccum si a
unor tumori osoase (el1condroame) sau viscerale (ncurofibroamc),
asocicri
UI? pu~ct_de
posibile
111.conte~tul
U1~eifacoll~at~ze
difuze.conSidera
vedere mal
vechI, SUStlllut
de Smllh SI~n&ion~ato~sc
Gowlng 111 1935.
ca o
tromboza vas<.:ulara in traspleni<.:a ar putea n/;\reul1a prin staza drenajul
limfatic al splinei, favoriznd astfel aparitia lim1angiomului. Aceasta teorie
ar fi deci n favoarea naturii de afectiune dobndita si nu congenitala a
limfangioamelor
splenice (citat de 96). Gomez si colah. se refera la o teorie
combinata a originii acestor limfangioame considerndu-Ie,
de acord cu
altii, malformatii congenitale' ale sistemului limfatic, probabil datorate unui
blocaj al drenajului regional limfatic (146).
MacroscoplC, limfangioamele
splenice se pot prezenta ca formatiuni
chistice ue dimensiuni variabile unice sau multiple, uni- sau multiloculare
determinnd
uneori mariri de volum ale splinei pna la 2-4 kg (37, 83). Se
crede ca multiloeularitatea
chistelor este un indiciu de debut, de tinerete a
limfangioamelor
(336). Continutullimfangioamclor
este un lichid galbui,
seros, clar, lluid, alteori lactescent sau chil os, bogat n limfocite si diverse
. celule imature.
Microscopic, dupa descrierea lui Landing si Ferbor (citati de 42), se
descriu trei tipuri de Iimfangioame:
1) cele simple sau <.:apilare (146),
(proliferari
ale unor mici canalicule limfatice de talia capilarelor);
2)
hmfangioamele
cavernoase
(canale dilatate nconjurate
de o reactie
inflamatorie si fibroasa) si 3) forma chistica, cea care prin dezvoltare capata
expresia macroscopica, cunoscuta si sub denumirea de higroma chistica
(Galofree
si colab. citati de 146). Caracterul
general microscopic
al
161

-(

,l
"i
.,'j
.1'

:"\.::1

.....

i.r----'\

'.. J
'\.
I

'.

i)l
~
'

_---_ ..~_.

...

limfangioamelor este prezenta unui nvelis endochistic endott:lial cu tihroza


hialina periferidi si infiltratlimfocitar
de vecinatate. Ahsen~a elH.lutcliului
(partiala sau totala) poate crea dilicultati n diagnosticul diferential cu
pseudochistele(de
unde necesitatea
practicarii a multiple examinari
microscopice).
dupa cum absenta infiltratului limfocitar poate provoca
dificultatI similare n diferentierea de hemangioamc (42).
Clinic, Jimfangiomul splenic determina o splenomegalie (a carei cauza
este precizata
sau nu prin in\'esti~atii),
evolueaza
n cadrul unei
limfangiomatoze
multiple
abJollllllale,
devenind
o descoperire
intraoperatorie,
nscriindu-se n cadrul unei limfangiomatoze
difuze (de
exemplu de gt, membre etc.) sau poate deveni o descoperire necropsica.
Prezentnd
o simptomatologie
superpozabila
pe cea a chistelor

I \

L~i
;\

\','!

t';0

7.1.4.2. Chistclc

,1

,)

J'i

'k!
,
.... )

~.

r",.l
~:0

U\

tii~.~
..

poate
prezenta si tracturi
fibroase,calcare.
cuduri, acoperite
vechi (gri-albidoase)
ori depozite
.

sau nu de cheaguri

162

..,-:";f'
r;

Obs.7.9. Boln~va G.L., 16 anil1983, s-a internat n clinica cu anorexie, scadere


ponderala si tumorii. palpabilii n hipocondrul s(;ng. DeOHrece urografia a evidentiat o
deplasare caudala si laterala a rinichiului stng, s-a crezut ca ar putea fi o tumora

~'
td

\\

mod';1litiiti t:volutive a doua tipuri de

Ca atare,caren'limiteleamintite,
o ecografie
este indicata
de regulanumai
suficienta,
fapt
pentru
tomografia computerizata
trebuie
n cazurile
ecografic-nesigure
(5, 213).
Particulara poate 11evolutia unor pseudochiste care pot sugera uneori
un caracter malign.

"CYSl~without cellular lining", dupii Hutorii americani (37).

,;

sunt

(5). Circumstanta
traumatica este asa
n general
&reu de
identificat
anamnestic,
fiind
n general nesemniticativa,
cum reiese
si din
experienta
noastra
(de exemplu obs.7.2 si 7.9) dar si a altor autori (37). Examenele paraclinice
imagistjce aduc informatii n sensul unei formatiuni.chistice
intrasplenice,
dar nu pot stabili caracterul de chist adevarat (primitiv) sau fals (secundar).

dezvolta
semnificativ n volum,
producnd
o splenomegalie-252).
giganta
sau
opottumora
dc hemiabdomenstng
(pna
la 10kg-Popsicolab.
Paralel
cu dezvoltarea exosplenica se constituie si o periviscerita fixanta, ferma (5,
126). Continutul este lichidian, relativ vscos, hematic] brun-socolatiu
n
pseudochistele formate relativrecentsi seros-rosiatic, flUId (ca urmare a lizci
hematiiJor si rezorbtici pigmen tilor) n pseudoch istele cu evolutie ndelungata.
Suprafata interna a chistelor false este.cel mai adesea neteda, dar uneori

'F

'1"

false (pseudochistele)

Pseudochistele sau chistele secundare'" sunt forma~iunilc chisticc neparazitare, prezenle cel mai frecvent n splina. cu o incidcn~;l ce variaza, dupa
diverse expcriell~c, ntre 57'Y" (213) si 75':;', (37,96,213). In ce ne priveste,
dintr-un total de 15 chiste ncparazitare cele false repn::zinta 47% din cazuri.
Denumite, dupa clasificarea lui Martin (citat de 114), si chiste de tipul
II (spre deosebire deeele adevar<tte, respectiv de tipul 1), pseudochisteJe se
caracterizeaza n general prin absenta unui epiteliu de capitonaj endochistic
precum si a unui perete propriu. Delimitarea acestor chiste este realizata de
o reactie fibroasa a parenchunului splenidnconjurator,
fiind tapisate numai
uneori printr-o epitelizare secundara, ceea ce ngreuneaza diagnosticul
diferential microscopic cu chistele adevarate.
Macroscopicaceste chistc sunt frecvent solitare, uniloculare, dezvoltarea
lor ncepnd cel mai adesea subcapsular, cu expansiune mai ales spre
parenchlmul splenie, dar pe masura cresterii si n afara (fig.7.6). Uneori se

'1lr.
.'-,j

pseudochistcle

Iezi
uni splenice Rolul
premergatoare:
hematoamele
(posttrawnatice
si infarctele.
traumatismelor
este unanim
admis ca sau
fiindspontane)
cel mai
frccvent: ele pot fi relativ semnificative, reperabile anamnestic sau minore
si deci neidentilicatc
(126). Indiferent de amploare, traumatismul poate
produce o dilacerare partiala a parenchimului
splenic cu hemoragie si
constituirea
unui hematom inlrasplenic.
Se dezvolta imediat o reactie
fibroasa parenchimala de delimitare, care ncapsuleaza hematomul (fig.??).
Din acest moment, ntr-o evolutie variabila, cuprinsa ntre saptamni si
ani, are loc liza cheaguri lor si tesutului inclus necrozat ( suprainfectarea
. lor), cu lichefierea continutului si resorbtia pigmentiJor, ceea ce genereaza
continutul
lichidian descris, cu diferitele
sale forme de prezentare.
Hematoamc' pot surveni si n afara unor traumatisme pe spltne nonnale
sau patologice n contextul unor stari favorizante ca sarcina, mononucleoza
infectioasa,
paludismul,
hemopatii diverse, endocarditele
sau rupturi
spontane ale unor anevrisme ateromatoase intrasplenice. Pancreatita, mai
ales n fonna acuta, ca enzimopatie difuzibila si vasculopatie, poate favoriza
aparitia pseudochistelor.
Infarctcle splenice sunt a doua circumstanta de
producere a chistelor false splcnice. Determinate
de boli embolizante
(endocardite, valvulite, aortite) ca si de afectiuni ce pot induce lromboze
arteriale
intrasplcnice
(hemopatii,
mielofibroze,
boli infectioase
si
parazitare),
in1arctele splenicc sunt mai putin frecventc
n geneza
pseudochistelor
(213). De obicei localizate, de forma eonica, cu baza spre
periferie, infarclele constituie zone congestive sau ischemice, a caror evolutie
se suprapune pe cea a hematoamelor n sensul constituirii pseudochistclor
(tig.7.S).
Cele descrise nu elimina desigur o posibila evolutie a modificarilor
organicc, att n CC'lzulhematoamelor
ct si n cazul infarctelor, spre o
fibrozare cu cicatrizare scIero-conjonctiva,
ceea ce excIude posibilttatca
aparitiei ulterioare a falselor chisle. Aceasta constatare reprezinta una dintre
premisele teoretice ale abstentici chirurgicale n unele traumatisme splenice
(213).
Clinica este n general superpozabila aceleia a tumorilorchistice
(7.1.3).'
Posibil latente clinic timp ndelungat, pseudochistele splenice se manifesta
de regula prin fenomene locale (splcnomegalie),
durere de vecinatate
(rezultate din compresiune),
sau pnn complicatii acute. fntre acestea din
urma mai probabile polti hemoragia intrachistica, suprainfectarea si ruptura

complicatii
adevarate splenice
posibile,n ca
gener"l,
hemoragia
limfane,ioamele
(vezi observati
splenice
a 7-7)
sunt sau
greva
infectia
te de
intrachistica, ruptura intraperitom:aIa.
Mult mai rare sunt infarctizarile
sp1enice sau constituirea unui sindrom de hipertensiune portala, segmentara,
iar riscul de malignizare este minim (83).
ExpJorarile parac!inicc au o valoare diagnostica rt:lativa: ecografia si
tomodensitometria
cu punetie ghidata pot capata o semnificatie, dupa
excluderea cu certitudine a unui chist hidatic splenic. Prezenta n lichidul
extras a limfocitelor si a celulelor sailghine imaq.m: ar fi argumente n
favoarea limfangiomului chistic (S~).

,i \

.-

Patogenic

.. )

1~1
.d

__

163
', .

'h_,:~'

7.1.5. TRATAMENTUL

;; -:-~

~~~~;
~1~pb

"j,tw4i

,"~~il'j~~
~.~V,,~
(.1

..~~i~'l" .

Fi,it. 7.6. Pseudochist splenic volumiuos (;u


dezvollitre exosplenica, extirpat n bJo(; cu
splina. seclionat (se "cde cndochistuJ) si
evacuat (contiuut 1)(;I1l~tk"cchi) (I.M., 47
ani. 19!i2).

Fi,i!. 7.7. Pscudo(;hist spJenic voluminos


c'xlirpal lIIonohloe eu splina, expus dup;j
scqiune si evacuare (holna"a 13.V.. 30 ani.
1989).

h'l 1.8. lnfar(;t splcnie intrunind


cilra(;lerele dcscrise (Cokqi~
Prof.dr. S.Georgescu).
retroperitoneala si avndu-se n vedere vrsla, s-a luat in considerare posihililit tea unui
neuroblastom ('1). Ecografia si scinligrafia au evidenliat nsa o imagine I:tcun~ra sp!enicij
fu jUlllat:ttea inferioara a organului. Intraoperator s-a descoperit un pseudochist sp!enic (;u
continut seros, peretele s~u fiind constituit din lesut de granulalie, fara endoleliu, cu arii
hemofa!!ice dispuse cuncentric cu zonele de gr;lnulalic - ceea ee a pennis intcrJlret~rea
leziunii ca fiind un pscudochist. Nici n acest caz anamneza nu a permis recunoasterea
eventualu/ui
antecedeut
chistului prin
sp/cueclomie).
Vindecare. traumatic (se intelege s-a executat. ablalia
..
.

Concluzionnd, subliniem ca certificarea diagnosticului de pseudochist


. (si n egala masura de chist adevarat) apartine n mod aproape exclusiv
examenului
anatomopatologic,
care identifica, pe lnga alte caractere,
absenta sau prezenta llvelisului epitelial endochistic.
.
164

~'''''''''.

parti aleaplicabile
chistice, I)
chistectomiile
si splencctomiile
parti -alerezcctiile
suntmodalitati
anumite situatiitataie
(chiste
pediculate sau
cu localizare polara), impunllnd asigurarea unei hemostaze sigure nu

165

\.
::.\ ..':':.'

Prezenta unor tumori chistice manifeste clinic la nivelul splinei impune


ca solutie terapeutica optima splenel'lomia,
f<lpt cu care sunt de acord
majoritatea autorilor (5,37,42,61,83,96,
114, 139, 172,213,222,252,311.
s.a.). Splencctomia
permite nlaturarea
formatiunii chisti<:e respective
realiznd concomitent: a) facilita rea dia~nosticului corect care este totdeauna
histo-patologic si b) evitarea efeetuarit splencctomiei de urgenta, n cursul
unor complicatii (rupturi, hemoragii. suprainfectare) situatii n care creste
att morbiditatea, ct si mortalitatea postoperatorie.
Indicatia splenectomiei este mai greu de stabilit n cazul unor chiste
descoperite
fortuit, cu ocazia unor explorari abdominale
pentru o alta
afcctium:, deci nemanifeste clinic. Aceste situatii presupun dificultati de
decizie deoarece abandonarea
premeditata a chistclor ar putea fi grcvata
de riscul potential al malignizarii cel putin a unor forme anatomicl: din
grupul chistelor adevarate iar splenectomia de principiu semnifica sporirea
riscului unor complicatii infectioase postoperatorii
precoce imediate sau
tardive (42,57,99,349).
Se crede ca pentru asemenea situatii, atitudinea
cea mai rezonabila, dupa excluderea din diagnostic a chistclor parazitare
sau a unor tumori maligne, ar fi expectativa. Aceasta expectativa nseamna
supravegherea
clinica si ecogra1ica a chistului (mai,ales n perioadele de
sarcina), supravegherea
completata de interventie chirurgicala n cazul
cresterii n volum a chistului (chistelor) sau a producerii unor complicatii
acute. Prudenta, aceasta atitudine nu permite nsa diagnosticul
formei
anatomice a tumorii chistice splenicc de-a lungul perioadt:i de urmarire a
acestl:ia. TOClll<li din acest lllotiv acest comportament
terapeutic
este
contl:stat de unii autori (61). argumentc1ndu-sl: cu posibila mallgnizarc
(Feigcnberg si colab. n 1983) (<.:itati cle 61). Abstcntia chirurgicala parc
mai putin riscanta n ralsele chisturi pllSltr;tUm;:.';'~ (fapt valabil si pentru
hl:matoamele intraspJcnin: de dimc!l~iulli rcJu~l:, precum si n infarcleJc
bine dclimitate) (96).
Splenectomia,
considerata
o metodii terapeutica
radicala, este n
prezent comparata prin prisma cfid~)\ei:;;i riscurilor:;;i cu alte ml:todc, considerate conservatoare.
Valoarea acestora ar li o consecinta a caracterului
mai putin agresiv (de exemplu punqiile cvacuatorii dirijate imaginistic)
sau conscrviirii splinei (paT\ial sau total) ceea ce ar evita riscul unor
complicatii infectioase posibile la bolnavul asplenic, mai ales copii-adolescent-adult tnar. Metodele denumite conservatoare includ:
- punctia cvacuatoare, considl:rata perimata de Pop si colah. in 1945
ca urmare a accidentelor secundare posibile si mai ales prin faptul ca nu
nlatura riscul rccidividclor (252), a capatat valente noi ca urmare a asocil:rii
ei' tehnicilor
de ecografie sau tomografie
computerizata.
Eliminarea
diagnosticului de chist hidatic splcnic prin metodele mcntionate pl:rmitc o
punetie ghidata, de preleva re (diagnostic citologic):;;i evacuare. Recidivck,
prezente aproape n toate cazurile fac utilizabila metoua numai la bolnavi
n stari foarte grave la care riscul interventiei ar pune n discutie prognosticul
vital;
'.

.....

.,;'j

-I'~I
....

,I

~I

:'l

l,'lJ"

._---- ._--~~-

-f.

ntotdeauna

l::J

;~
\

t3

posibila (5, %,172,213,264),

,r

ti

J,I
l,.{j

J,I

l',l
~::3

I~ ~

kJ

.(.
l' :,
L.!J

trei
histologic,
varietati:Berge
a) tipul
a propus
folicular
n 1955
sau c1asiticarea
corpuscular hamartoamelor
tU numeroase splenice
fonna\iunin
limfoide corpuscul,lre n pulpa ro~ie; b) tipul conlonal. reprezentat mai ales
din con.loane Bilroth ~i sinusuri, fonna\iuni!c Iimfoide fill1d rare si c) tipul
fibros, care poate coexista uneori cu formele li si b (citat de 75).
.
Patogenic, hamartomul splinei are originea n viata intrauterina, av~nd
urept punct de plecare sinusuri\e pulpei ro~ii.Tot()data exista ~i ipoteza lui
Coc, a unei leziuni dohnrlite, data fiind raritatea observatiilor de hamartom
descrise la copii, ceea ce este un paradox "n raport cu ideea unei probabile
Iezi uni congenitale (75).
'
Clinichamartomul
poate fi asimptomatic,
(devenind o descoperire
necropsica) sau manifest cnd uilllensiunik sunt mai mari. Splenomegalia
(dureroasa
sau nu). hipersplenismul.
hipergamaglobulinemia,
hipertensiune
a portala
sunt nespecifice.
Ecografia
si tomografia
computerizata pot d~scoperi tumora (variabil ecogena) dar nu parvin sa
stabIleasca tipul structural (lig.7.9, 7.10). Se pare ca o valoare diagnostica
specifica o au arteriogralia selectiva (a arterei splenice) si scinti~rafia spleniea
cu hematii marcate. Arteriografia pune n eVidenta o zona bme dehmitata
intrasplenic, bogat vascularizata, cu vase tortuoase si multiramificate,
cu
largi comunicari arterio-venoase,
de unde o ntoarcere venoasa rapida si
totusi cu staza substantei
de contrast n zona respectiva splenica. O
vascularizatie
pcriferica n coroana poate su~era existenta' mai multor

Microscopic, fibromul este constituit dintr-o multitudine de celule


fusiforme cu nucleu alungit, fara anizocitoza, anizocarioza sau monstruozitati
nucleare. Proliferarea celulara se nsoles1t' "1: l'rezenta unei hiperplazii
variabile a fibrelor colagene (105).
,
Histogeneza incerta atribuie ca sediu al originii fibromului splenic fie
trabeculele splenice, fie unele tumori vasculare initial, fibrozate ulterior.
Clinic, sau
fibromul
poate deveni manifest (durere, splenomegalie) prin
dimensiuni
multiplicitate.

1.:.....
1:,:"

!"'li~:1

'i,j
'c.W
~i.

'~

Tumori/e splinei se clasifica n reale (prin proliferare tisulara) si false


(pscudotumori)
cu substrat inllamator. Tumorile propriu-zise sunt benigne
si maligne. Cele maligne pot fi primitive si secundare (respectiv metastatice
sau prin invazie intrasplenica din vecinatate). Tumorile maligne primitive
se mai pot c1asilica n tumori splcn'ice proprii (singulare) sau evolund n
cadrul unei boli maligne sistemicc (limfoamele respc;:ctiv din boala Hodgkin
si non-hodgkiniene);
aceasta ultima categorie va fi descrisa n capitolul
"Splenopatii hematologice" (maligne).
Splina este n general un organ care dezvolta mai rar tumori primitive,
att benigne ct si maligne, ceea ce dupa Krumbhaar ar fi urmarea unei
proprictati spec:ificc de aparare a tesutului splenic fata de tumori. nsasi
prezenta relativ frecventa intrasplenica a unor noduli conjonctivi ar putea
fj rezultatul unordclimitoiri ~i fibrozari intrlisp!enice de catre tesutul spIenic
a unor nuclei maligni (inclusiv metastatic:i) (tot Krumbhaar citat de 252).

a) Fibromul splinci par~ a fi varianta eca mai frecventa a tumori lor


benigne. Macroscopic este o formatiune aparent ncapsulata, fiind vorba
de o falsa capsula constituita din tesut splenic comprimat. Cu diametre
variabile ntre 2-4 CIU, fibromul splenic are o consistenta ferma, forma relativ
regulata,
sfcrica, iar pe sectiune o culoare aIba-cenusie cu zone de calcifieri
(252).

:J~;\
L:,~
,!r'
II" ,

SPLENICE

7.2.1. TUMORI LE BENIGNE


I

GI
lm

r \'

Evolutiv, prin crestere se poate necroza (abces), calcifia n totalitate si


rareori determina
un sindrom de hipertensiune
portala radiculara
intrasplenica. Nu se citeaza cazuri de mali~;nizari demonstrabile. Sanctiunea
terapeutica - cnd se impune - este splcnectomia.
b) Hamartomul splenic sau splenomul(37,
75, 105, 252, 336) este o
varianta exceptionala
a tumori/or benigne. Observatia princeps pare a
apartine lui Rokitansky, care a denumit tumora splenom n 1861 (96).
166

""

n realitate, daca ne referim la definitia hamartomului


formulata de
Albrecht n 1904 - el nu este o tumora, ci o llialfonnatil!pseudotumorala
nonneoplazica, datorata unei erori congenitale a organizarii tisulare, tiind
caracterizata prin elemente tisulare de aspect normal, dar cu o repartizare
arhitecturala anormala (75).
'
Macroscopie sunt descrise leziuni unice sau multipk, nodulare, relativ
delimitate (dupa unii ncapsulate - 252), dure, de culoare rosie cafenie. Acest
aspect se aseamana cu parenchimul
splenic nvecinat, de care nodulii
hamartomato~i se diferentiaza mai ales prin caracterul lor expansiv. De '
obicei unice (90-92% - 96), mai rar multiple (10'Yc.- 37), hamartoamele
splinei variazi'l dimensional ntre ctiva cm si zeci de cm (37, 105), iar n
greutate
de la cteva grame la kilograme
(96). Coexistenta
ntre
cU alte 10calizari (ficat mai ales,
hamartomatoza
splcnica si hamartoame
colon, duoden, intestin subtire) este cunoscuta
n literatura
drept
hamartomatoza
difuza sau multipla, uneori familiala, n aceasta ultima
alternativa denumita si hamartomatoza
Peutz-Jeghers.
Histologic structura hamartoamelor
este asemanatoare
pulpei ro~ii
nonnalc, uneori cu un exces de 1ibrozare sau cu teci Iimfoide corpusculi
Malpighi, dar cu o dczorganizarc a arhitet'lurii normalc. Asa se explica de
ce unii autori descriu aceste formatiuni nodularc nu drept tumori, ci ca "mici
spline incluse" n organul propriu-zis (37,105,252).
Din punct de vedere

splenice pentru
pot mpiedica
uneori
controlul nvaselor
splenice partiala.
din regiunea
necesar
realizarea
hemostazei
splenectomia
' hilului,
Aplicabilitatea
acestor metode, care necesita caracteristici anatomotopografice speciale ale chistelor, dimensiuni Iimitate si o oarecare utilare
(pensa c1ampa Lin, disectorul cu sonda ultrasonica
- Cavitron, geluri
rali.
'
hemostatice - Tisucol, TachoComb
etc.), nu a intrat nca n practica gene7.2. TUMORILE

",
,i-:\

n mod particular, perivisceritele

--

.;:...

pediculi vasculari arteriali. Scintigratia pune n eVidenta o zona hipercaptanta


si nicidecum
o re1?iune
deficit de fixare
(ca mai
orice ales
tumora)
spleniea (75).
SpienectOJ11Ia
estecu tratamentul
logic,
n hamartoamefe
volumllloase, multiple (37, 75, 252).
'
Asocierea uneori a hamartomului splenic cu adenoame ale altor organe
(de ex. suprarenale)
a determinat folosirea si a denumirii de splenoadenoame (96)~
.
167

\,

"
\'

1::1

2~"

r:~
~.

~.

>

5"

"~\~~,
. :~':,,?

';:ff.!;i~~:;~~tllJ'.I

Fig. 7.9. si Zl{J. A~pecte lomograCice tic tumori bClligne (po~ibiIIJ<lmartoitmc) a~lIpra
structurii carom cxamenul T.C. nu poate aducc precizari (Colcctia I'roC.c.lr.S.OeorgcsclI).

Experienta c1inicii include 6 cazuri de hainartomatozil


splenica unicil
sau
multipla
n asociere
cu hamartoamt: l:U lo(,~alizare hepaticil, asa cum
reiese
din tabelul
7.2.
TABELUL
1987
49 ani,
51
T.O . m.,

7.2

Clinica acestor tumori a fost dominata de splenomegaliile


tumorale
voluminoase, uneori hipersplenism (2 cazuri) si la un bolnav manifestari de
hipertensiune portala presinusoiala.
Diagnosticul
a fost stabilit numai histopatologit.:,
iar modifil:ariJe
macroscopice de consistenta ale ficatului au impus uneori prelevarea unor
fragmente bioptice care au evidentiat leziunile asociate.
.
Sub raportul c1asificarii propuse de Berge, doua din cazurile noastre
s-au ncadrat n tipul b" , iar patru n tipul c". Toti l:ei sase bolnavi au
beneficiat de splenectomie cu vindecare postoperatorie.
c) Tumorile de tip neurogen sunt neurinomul si sl:hwannomu1. Aspectul
mal:roscopic este asemanator fibromului. Celulele alungite care l:onstituie
aceste tumori sunt dispuse n fascicole l:are se intersecteaza, realizndu-se
astfelleziunea
histologica denumita noduJii lui Verrol:ay (105).
d) Lipomul este o varianta si mai rara. Dupa Breitfdd, primul caz de
lipom splenic publicat s-a semnalat abia n 1956, iar al doilea n 1969, Tumora
este structurata din tesut adipos adult, lraversat de fine travee conjonctive,
arteriole si venule (37).
CJinit.:a nu are nimic caracteristic, n afara elementelor
de tum.ora
splenica solida bine delimitata, iar splcnectomia este metoda terapeutica
unanim indicata.

j
Splcneclomie
-bile
Sp!enectomie
:I.toCah:
Clinica
Lcziuni
?t,ile
tllmorala
Hamartoamc
cielica
cJliIllrgical:1
Sindrom
de
dasific;,
clasifica
hiper~plcni~m
Hamartoamc
clasifica
bile
irllcn'clltia
nedasifica
Hamartoame
Hamartoame
bile
Hamartoame
Hamartoamc
tumorala;
120/
hipertensiune
ne
Hipersplenism
PlI:-plIra
hepatice
ciclicli
(2
splenice
ne'splcnomcgalie
tiea
porta
Ia
Splcnectomic
preSplcnomega!ic
niop~ie
Sp!cncctomie
splcnice
ficat
nelumoraJa
poliSplenomegalie
Operalia.
tip Hassah
Spleneclomie
Biopsie
hcpa. Hamartoame
Lcziulli
B.V
. mCI11)
.. Splcnomegalie
(20/25
tumorala
tJ0li.
splcnicc
D.V., r.,

7.2.2.

TUMORI LE MALIGNE

7.2.2.1. Tumorile

maligne primitive

Tumorile maligne primitive spknice sunt rare. Dupa Krumbhaar ele


l:onstituic numai 0,64'X, din totalultumorilor
maligne primitive in gencral;
prin accasta se deoscbcsl: de cele secundare, care reprezinta aproximativ
27"/" (citat de 252). Raritatea deosebitil a producerii unor tumori neoplazice
n splina, inclusiv n carcinomatozele abdominale, n l:arc n mod cert splina
este strabiltuta dc sngele continnd l:elule tumorale, a impus l:OncJuzia
existentei unei posibile actiuni oncolitice a splinei (124), fapt nedemollstrat

ndi.

Tumorile maligne primitive sc c1asitica n epitclialc si conjunctive. Prima


categorie este discutabila, deoarece n splina nu exista elemente care sa
genereze cpiteJioame. Ca atare, unii autori le eontesta, iar altii le considera
ca fiind secundare prezentei unor induziuni edodcrmire, l:ongcnital-rcstante
n l:apsula si/sau parenchimul splenic.
.
Tumorile maligne conjunl:tive la care ne vom referi n prezentul l:apitol s'e includ n grupul sarcoamelor. Prezente mai ales ntre decadele 3-5 de
viata, ele recunosc ca forme histopatologice:
a) fibrosarl:oame;
b)
angiosarcoamc
hemangioendoteliosarcoamc
si c) sarcomul
tip Kaposi.
Comentarea sau n
cele ce urmeaza
a sarcoamelor
splcmce
dupa
terminologia
clasica si nu dupa ultim\~le clasificari mai complete si mai
apropiate de histogeneza acestor tumori esle consecinta mai multor fapte:
- experienta clinica la care ne referim si care se ntinde pe mai mult de
trei decenii de activitate medicala a catalogat bolnavii operati dupa
cJasitil:arile cJasice, o noua redistribuire retroactiva a acestora fiind dificila'
168

,.
,."

169

\\

,'.

{{j

*'.~ :
1

l'

~:.L1

7\
;;tl
1,:

~f

~~:~j
~, I

FI
\:;.,
I~IL:.,:

,;:

I~:J

[,1
-u

ti
r.

rl
1:

;;;.;':
.:....:

vi
'Ld
< I
1,.,
L::!

:.
:jr.:
Jd

dupa noile scheme (Rappaport - 1966, Dorfman - 1974, Bennet - 1974,


clasificarea Kiel-1974,
sau clasificarea Lukcs si Collins -1974) (102);
- multitullinea
c1asificarilor moderne enumerate demonstreaza
o
incertitudine si o insuficienta si a acestora, pe care probabil timpul le va
corecta;
- varietatea sarcoamelor cu predominenta
limfomatoasa (nodulare,
difuze cu subtipurile respectivt) si caracterele lor e1inico-evolutive ne-au
determinat sa le ncadram n capitolul" Hemopatiile maligne" , respectiv la
"Bolile limfoproliferative".
Ca. urmare, din 79 bolnavi cu divcrse tumori maligne con.ionctive
retinem numai 26 (fibrosarcoamc, rcticulosarcoame histocitare sau mixte si
sarwamt: mixte); restul de 53 ue holnavi cu !imfosarcoame vor li regasiti n
capitolul mai sus m<:H\iollat. [ncadrarile histopatologice pe care le folosim
n prezentul capitol au fost conforme cu concluziile furnizatc de laboratorul
nostru de anatomic patologidl, superpozabile pe schemele clasice (De Vita
si colab. - 102).
Ohservatia princeps (sarcom splcnic) este atribuita lui Langhans, care
a pu~licat-o n 1879.
In tara noastra experiente n domeniul sarcoamelor splenice au publicat:
I.MClrincscu ntr-o teza de lIoctnrat n 1926 si apoi O.Follor, I.Ilian, Th.Firica,
IJuvara, D.13urlui s.a.
I-listogcneza sarcoame!nr spknicc nu a fost clarificata. Exista ipoteze
cCire incrimineaza cdule!e enuoteliale ak sinusuriJor splenice sau celule
pluripotcnte
primitive lIe origine mezenhimala (37). Alte puncte de vellcrc
se refera la rnillignizarca unor hernangioamc voluminoase sau difuze, C<lZ
n care o splt:nomegillie
pn;cxistent,1
rnoder<ltii poate deveni r<lpid
voluminoasH, dur"i, uureroas,l, ilsociinuu-sc cu alterarea starii gencr<lle
hcpatomegaJie (96).
Anatomopatologic
aspectele difera dupa tipul de tumora.
Fibrosarcomul
apare macroscopic ca o masa tumora!a (unica sau
multipla), allesea voluminoasa, cu contururi neregulate, lIe culoare albcenusie zone de necroza hemoragice pe sectiune (37, 105). Ca urmare
splina este global marita de volum, cu suprafata neregulata si cu o greutate
variabila ntre 160 si 5300 g (valoare mellie 1700 g) (37). Capsula splinei
este ngrosata, cu adcrcnte la organele din jur. Microscopic se descriu celule
fusiforl1le care formeaza retele dense care se suprapun si se ncruciseaza;
caracterul malign este certiJicat de allizocarioza si existenta monstruzitatilor
celulare ..
Angiasarcomul
sau hemangio.endoteliosarcomul
este macroscopic o
tumara unica, policicliea care distruge fie unul dintre polii splinei, tie organul
n totalitate. Alteori, tumora este multinodulara, cu nuclei turn orali de volum
variabil si/sau conOuenti. Pe sectiune au aspect asemanator Jibrosarcomului.
Macroscopic se descrie o alternanta a zonelor cu aspect de fibrosarcom cu
altele cu aspect polilacunar, deci cu multiple cavitati mici, captusite de un
endoteliu cu nuclei monstruosi. ntre aceste doua tipuri lezionale se descriu
teritorii intermediare,
unde celulele fusiforme prolifereaza
rn fascicole
ntretaiate sau distantate; prin distantare realizeaza mici cavitati sanguine.
170

r-

Sarcomul Kaposi (sarcomul hemoragic idiopatic multiplu) poate afecta


si splina n contextul unor localizari visceral-digestive multiple concomitente
determinarilor principale pe extremitati si mai ales pe gamba si picior (220).
La un bolnav purtator de SIDA sarcomul Kaposi splenie poate exista izolat,
deci fara determinari
simultane
cutanate,
digestive sau pulmonare.
Localizare a splenica comuna poate reprezenta pna la 10% din descoperirile
necroptice, n timp ce la bolnavii eu SIDA procentul creste pna la 50%.
Ca atare, interesarea splenica este mai ales anatomica si mai putin clinica
(107). Maeroscopic,
sareomul
Kaposi are aspectul unor proliferari
sarcomatoase multicentrice, confundabile uneori cu metastazele, ceea ce
pare azi contestat. Microscopic se descriu leziuni n cursul a trei faze
evolutive: a) initial- aspect de Iezi uni pseudogranulomatoase
cu caracter
inl1amator; b) faza de stare n care proliferarile devin angiomatoase sau
fibroblastice,
coexistnd cu hemoragii, hemosiderina
fagocitata sau n
interstitii, dar fara elemente int1amatorii; c) faza de organizare n care se
ajunge la scleroza cu pigmentare hemosiderinica, faza n care dispar nodulii
mai vechi (220). Boala, frecventa n Africa, mai ales la vrste tinere, este
prezenta si n Europa, n mod particular
la bolnavi imunodeprimati
(purtatori de grefe, sub polichimioterapie sau cu SIDA), maiin vrsta, avnd
si o evolutie mai lenta n ultima alternativa (107).
Anatomopatologic
cei 26 bolnavi care constituie experienta noastra se
repartizeaza conform tabel ului 7.3.
TABELUL 7.3
Rcticulosarcom
a) mixt limto-histocitar

9
21 cazuri

b) histocitar bine diferential

..;~\'

12

Fibrosarcom (fuzocelular)

2 cazuri

Sarcom splenic (fara alte precizari)

3 cazuri

Clinica sarcoamelor splenice este necaracteristica.


Splenomegalia
de obicei relativ importanta,
neregulata,
dura si
dureroasa (nu constanta) se poate asocia cu un sindrom casectizant si cu un
sindrom febril (n caz de necroze intratumorale). Aceasta triada ar putea fi
evocatoare
pentru
diagnostic
(cnd exista n totalitate)
dar nu
patognomonica (49,124,172). La cei 26 de bolnavi ce constituie experienta
proprie splenomegalia (gradul II -IV) cu caracterele mentionate identificata
de la nceput sau dupa cteva explorari cuplate paraclinice a fost prezenta
100%; ea s"a nsotit de stare generala modificata la 18 bolnavi (75%) si de
ascensiurii febrile preoperatorii
la 5 bolnavi (21 %). Cazurile ce au evoluat
febril preoperator
prezentau
necroze tumorale variabile
ca volum,
confirmate anatomopatologic
pe piesele de exereza.
171

------_._-----_._._------_

----------------"-

I.J
.....

_~.-.. --_ .._ ..._ ..


1~:

,
.1

.Absenta modificarilor hematologice (pcrifcric~ si ceritrale)si lipsa de


specificitate
a explorarilor
imagistice curente (ecografia, scintigrafia,
arteriografia etc.) care pot descrie cel mult o formatiune intrasplenica, impun
recurgerea
la T.C. Acest examen poate identifica' mase hctcrogene,
hipodcnse, rotunjite sau policidic~, cu contrast puternic dupa injectarea
..unei substante radioopacc; sugestive pentru o tumora sarcomatoasa splenica
adi coexistenta la Iezi unile mentionate a informatiilor referitoare la extensia
loco-regionala si mai ales, a metastazelor hepatice, (172,212). Invazii posibile
ale sarcoamelor splenice n pancreas, lobul stng hepatic, unghiul splcnic
al colonului, suprarcnala si retroperitoncu
au fost descrise pe obsc.:rvatii
proprii, printre altii si de Ilian si calab. (J 72), iar n experienta noastra au
fost prezente n 13 cazuri, deci 52% dintre holnavi, 1,1ccesit;nd dc.:cele mai
multe ori pe lnga excreza splinei si gesturi complementare:
gastrectomii
parti ale, pancreatcctomii
caudale, limfadenectomii. epiplonectomii
largi,
exercza unor ntinse mase tisulare rctroperitoneale
etc. (fig.7.!1, 7.12).

...

;.~'.'..

2$5

"

,,'

I.....
~i

131>
,.2C04
: .

.......

~.
,."'.-

~.;

::<'::;:.-::-,:.

."'.:

f?}~;~~'~'.':
_~~:~.",.:.:'
o'. :~~

Fig, 7.13. si 7.N. Tumori sph:ni~e dia~lIostkale prin T.C . .t punqi.: bio- limfoamc
mali!\nc (Colectia ProLdr.S.GeorgesclI),

Punqiile ghidate permit prelcvarca uneori de material pentru c.:xamen


histopatologic
si deci stabilirea diagnasticului
n afara unei laparotomii
cxploratorii (fig.7.13, 7.14).
Evolu\ia acestor tumori poate urma diverse modalit~ti:
- cresterea progrc.:siva n volum a tumorii, cu' sau fara invazie de
vecin<1lall::, grl::vata de doua compliea\ii:
a) IH.:croza intratul110rala suprainfectarl:: si b) ruptura tumorii cu
hc.:mopcriloneu ~insaml1\ari peritonealc. Rolul acc.:stor nsamn\ari reiesl::
~i din posibilitatea dezvoltarii unor hl::rnangiosan:oaml:: din \csut splcnie,
secundare, n cavit<ltea peritoneala, unl::ori dupa o splenectomie efectuata
pentru o tumora de tipul respectiv, n conditii chirurgicale mai precare
(rupturi ale splinei, diseminari de fragmente) (37,96);
- mc.:tastazarea la distanta pl::cale sanghinil, mai aks n ficat - 4 bolnavi
n experienta
noastra - (uneori cu producerea
unor sindroame
de
hipertensiune portala) si n plamfll1 (49, 105, 172,252).
Dupa unele opinii, evolutia san.:oamclor splenice ar parcurge trei faze
(Peareau, Kayahali, citati de Firica); sarcomullocalizat,leucosarcomatoza
cu reaqie leuccmica si sarcomatoza generalizata (124). Plcc;nd de la aceasta
conceNil::, Firica si colab. apreciaza ca n tralamc.:ntul sareoamcJor splcnil'l::
ar exista o "ora H" a intervcn\iei chirurgicale, respectiv a sp1enectomiei.
Aceasta faza optima ar include primele doua stadii evolutive mai sus
enuntate, mdast<lzejc la distan\a facnd inutila splenec.:tomi<t n sarcomatoza
gc.:neralizata (124). In afara acestui stadiu, cxtirpabilitatea splinc.:i tu morale
este n general posibila si cnd exista raporturi strnse ale tumorii cu organele
vecine, deoarece invazia propriu-zisa este tardiva; uneori sunt neCl::sare
exereze complexe, pluriorganice. Se apreciaza ca operabilitatea sarcoamt:lor
splenice este n ,jur de 60% din cazuri si deci cu exceptia bolnavilor cu
mctastaze certe la distanta nu trebuie rcfUL<lla laparutol11ia nici unui caz,
indiferent de dimensiunile si extensia locala a tumorii (172). n ce ne priveste,
pe cei 26 bolnavi studiati am practicat splcncctomia cu tumorectomie
n
toate eireumstantt:1e
citate, mai aks n scop tumoro-rcduc\iollal.
Postoperator
toti bolnavii au fost supusi unei radio-cobaltoterapii
si
polichimioterapii
complementare.

;:;;'~~i1~f:~~:
.~1!~'$!*~\~#<~'t"'!'F!:.!~;~)\!:~
~~~!l<"h;~'l:~'l

1;~1[f~l~5(,.~,i",LtA?J:0}~~
Fig. 7.11. si 7.12. Reticulos<lrcom splenic cu invazie in fumixul gaslric (piesa de exereza inc1uz:and
splina cu tumora si un fragmcnl de pere le gaslric
inainte (11) si dupa disec\ie (12).

'..-:~
.:;:,0.;~:;31t?:~ti!?:~f':~

Obs.7.10. Bolnava l.G .. 6-1aniJ1976. sa inlernat in clinica cu o tumori" palpabil<i dc


hipocondru stng. care la explorarea barilata radiologica este interpretata ca o lUllIora
gastrica de pol superior. Aceeasi impresie se pastreaza ini\ialdupa laparotomie (C.O.S49!
1976). 'Sarcomul gastric' extensiv se dovedesle treptal, prin disec\ie, a fi o tUlllora spleniea,
primitiva, invadanta n diafragm si fornixul gastric cu mulliple adenopalii tumor<lle n
regiunea eoeliaea, hilul splenic si epiploanele perigastrice. Splina s-a dovedit a fi tumorala,
cu aspect sarcomatos, aderenta la peritoneul parietal al lojei splenice, diafragm; fornixul
gaslric; consistenla splinei 'era crescuta. fiind ffiabila, foarte sngernda. S-a executat:
splenectomie cu funduseclomie partiil)a gastrica, frenorafie si limfadenectomii. Examen
histopalologic: reticulosarcom mi"(tlimfo-histioeitar slab diferentiat cu invazie perisplenica.
Vindecare chirurgicala.
172

....

173

\\

-i.
t:

.----------------.:"

Prognosticul postoperator este n general sumbru (37, 172,252), desi


sporadic s-au semnalat si supravietuiri relativ ndelungate, ntre 2 si 7 ani
(124). De altfel, alaturi de hipertensiunea
portala ciroticaacestea
sunt
singurele grupe de boli din patologia splenica grevate de o mortalitate
semnificativa postoperatorie; n experienta noastra consemnam la 23% din
bolnavi (6 cazuri) decese postoperatorii
n patologia tu morala maligna
primitiva.
S-a ncercat o ameliorare a prognosticului prin completarea
tratamentului chirurgical cu radioterapie
postoperatorie
(sarcoamele
fiind
radiosensibile
n majoritatea
lor), precum si cu izotopi radioactivi sau
citostatice. Rezultate concludente nu au fost facute cunoscute nca.
7.2.2.2. Tumori

,'~ ~

i>~i
1\:0

- biologi ci si imunologici locali eu actiune antineoplazica.


Al1atomopatologic
ele pot fi vizibile macroscopicsau
numai microscopic. In ultima ipoteza ele pot fi sugerate uneori de o marire a splinei n
greutate (de la o valoare normala de 1Il165 g pna la greutati variabile, cu
o medie de 236 g - 37, 236). La 44% dintre bolnavii cu metastaze splenice,
acestea sunt exclusiv microscopice.
Metastazele
macroscopice
sunt nodul are, unice sau multiple cu
posibilitate a de a fi vizualizate prin metodele imagistice. Mult mai rar invazia
tumorala este difuza (13% din cazuri), splina fiind marita de volum, dar
fara leziuni individualizabile (236).
Microscopic ele pot fi limitate la sinusoidele venoase sau mai extinse
cu interesarea pulpei rosii sau albe.
Calea de producere a metastazelor este de regula hematogena si mai
rar limfatica retrograda. ~etastazele
de origine hematogena pot realiza
infiltrarea sinusurilor (localizata sau difuza) n toata pulpa rosie. Celulele
neoplazice grupate dilata tesuturile si strivesc cordoanele. n difuzarile
limfatice. retrograde, celulele neoplazice se acumuleaza n limfaticele care
se gasesc n adventicea arteriolelor si sub endoteliul veneler trabeculare,
precum si n teci le limfoide si corpusculii lui Malpighi. Aceste focare
tumorale
microscopice
pot dezvolta n timp noduli din ce n ce mai
voluminosi, constituind leziunilc macroscopice care pot fuziona si evolua
spre infiltrare difuza sau necroza (104). Snul si pulmonul genereaza 25%50% din totalul mctastazelor splcnice; urmeaza n ordine descrescnda ca
frecventa pielea. ovarele si bronhiile. Ceea ce este sigur stabilit este faptul
ca n general metastazele
splenice survin cnd extensia tu morii primitive
este deja semnificativa, fiind interesate prealabil sau concomitent nca 4-5
organe si diverse grupe limfogang.lionare (157, 236). Din toate cele de mai
sus reiese de ce metaslazele splenice apar mai frecvent la femeie (56-64%
din cazurile cu tumori metastatice).
Diagnosticul clinic ca si cel paraclinic sunt, n general, dependente de
descoperirea si localizarea tumorii primare. Individualizarea
metastazeloI'
splenice este, de regula, ntmplatoare,
consecutiva identificarii tumorii
primitive. Aceasta deoarece n general metastazcle splenice sunt latente,
iar examenele imagistice, desi pot descoperi Iezi uni nlocuitoare de spatiu
n parenchimul splenic, sunt nespecifice (fig.7.l5). Diagnosticul de metastaze

maligne secundare

n aceasta grupa se includ metastazele


splenice produse pe cale
circulatorie sau invaziile tumorale de vecinatate.
Tumorile
n discutie pot fi n raport cu localizarile
primitive.
epiteliomatoase
sau sarcomatoase (252).
,
Frecventa metastazelor splenice este variabila, fiind citata ntre 7'Yc.,
Berge (157), 9% (Abrams si colab.) si 16% (Dunn) (citati de 37), dar n
cnrcinomatoze1e
generalizate
sub- si supradiafragmatice
incidenta
mt:tastazelor splenice, inclusiv a formelor inaparente, poate ajunge pna la
50% (Harman citat de 37, 157). A vndu-se n vedere ca 5,4-7,9% din
totalitatea cancerelor au metastaze splenice latente (Berge citat de 236),
reiese ca o apreciere obiectiva a frecventei tumorilor metastazice nu este
simpla. Frecventa globala dupa diferite experiente a metastazelor splenice
micro- si/sau macroscopice identificate necroptic este figurata n tabelul 7.4.
TABELUL 7.4.
% 24
4%
47
9%
78Nr. bolnavi cu
1140
12%
3%
7% 1000
2783
312
90
7165
200
mclastazc
Nr, bolnavi
purtiitorisplcnice

'u
';':.:'

if~J@;~t
.\I.'-4Y.

Slaba receptivitate
"

r; I

a splinei pentru

metastaze

tumorale

s-ar putea
explica absenta
prin diversi
(157): aferente directe; angularea
'
- anatomiei:
unor factori
vase limfa.tice
la
origine a arterei splenice pe trunchiul celiae, ngreunndu-se
astfel
posibilitatile de embolizare tumorala;
- hemodinamici:
contractii splenice care realizeaza o ndepartare
a
celulelor neoplazice ajunse n splina si

~V

, ';t~~;

:',:I""."'.
:;~~;Fig. 7.15. Imagine
';',

" ~\i:;,.:

C.T. evidenliind
o melastazll splenica aparent unica (tumora initiala
n rimchiu1 drept,
bolnavul
F.M.l1986)
(Colectia Pro[dr. S. Georgescu).'

':~~~~~\,
',;

'\ ;;~:II:,'::
.~~ "r.i: . '" .

2:1
""",:

..

"

174

- aparenta-

\',

V~

175

_.

"

.._-

- ._.-_._

';~;
.

~
~

'.1
i:.II

l~

=t
__

.~.

._.

cw

,~

. - .. __ , .0.0_

,LI

i-':

'f.

TABELUL 7.5

LOC:llizarea
Ilcoplazicii
splcneclomic
4 bolnavc
16
bolnavi
273201
botnavi
20
Il bolnavi
bolnavi
21
Canccr gaslro-esoCagian

101 al cu bolnavi
Cazuri
invazie
Cazuri
I ]li(lOO%)
4(36%)
bolnave
tUffiorala
splcllica
bolnavi
673
(55%
) CIIbolnavi
bolnilvi
20
11 (100%)
(52%)
bolnavi
123
bolnil\'i
(38%)

L
;,
~I

Cancer colon sl;ng


(rect)
Tumori maligne retropcrilonealc (slfingi)
Tumori renale si de
glanda suprarcnala
Cancere pancrcalic.:e
Cancer ovarian

Fig. 7.16. si 7.17. LimColll gastric.:invaual n splinii t"p"rcnllurnora


primitiva splcnica).
Piesa de exercza gastrica (segmentara) si splcnica (Io),si pc secliune (11) (bolnava c.L.,

,,,"',

1".

Total:

66 ani, 1985).

i:',

r:

t'

,~.
h

~:'

~.
Ci

~:(l

poate fi presupus n cazul existentei unei tumori primare cert identificate.


Certitudinea nsa o ofera examenul microscopic morfologic. O obscrvalie
interesanta au publicat Slavin si colab., privind o metastaza splenica unica
survenita consecutiv unui cancer de colon drept operat cu2,s ani anterior;
identificata scintigrafic, metastaza a fost confirmata prin dozarea antigenului
carcinoembrionar
si apoi intraoperator.
Consecutiv splcnectomiei
s-a
constatat
reducerea
semnificativa
si stabila a titrului
plasma tic al
respectivului antigen (304).
Indicatia splenectomiei
n metastazelc
splcnicc este discutabila,
deoarece
ele coexista n general cu o larga diseminare
metaslatica.
Respectiva indicatie devine logica n rilrele cazuri de metastaze unice (sau
multiple),
dar singular splenice sau n situatia supraadaugarii
unor
compliciltii acut(} cum este, de exemplu, ruptura de splina cu constituirea
unui hemoperitoneu
(37).
Implicarea splinei ntr-un proces tumoral mai este posibila prin invazie
de vecinatate. faptul este cunoscut pentru carcinoamele organelor digestive din apropierea splinei (stomac, colon, pancreas, ficat, cai biliare etc.);
mai rHr splina poate fi invadata de Un limfom gastric (fig.7.16, 7.17). Cu
valoare de raritati sunt comunicate llliteratura invazii secundare splcnil.:e
ale bolii lu! von Rccklinghauscn
cu sediu primitiv gastric care desi este o
afectiune benigna (autosomica
dominanta)
are potential
invaziv si de
malignizare (13% din cazuri) (2).
Astfel de ca~uri sunt uneori susceptibile de exerczelargi, p!urivisccrale,
premerse sau urmate de tratalnent complex radiant sfpolichimiostatic.
Experienta c1inicii include 324 splenectomii tactice, adica 19,7% din
totalul splenectomiilor la care se refera prezenta monogr<llie. Dintre acestea,
la 273 bolnavi afectiunea care a iillPUS interventia chirurgicala n asociere
cu splenectomia era o afectiune maligna si numai n 51 c;lZUri o boala benign~. Invazia tumoral~ propriuzis~ a splinei nsa, a fost apreciata ca atare
intraoperator si postoperator la numai 123 bolnavi din totalul de 324 bolnavi
care au impus cel putin tactic si splenectomia, respectiv 38'1.) (tabelul 7.5).
176

"1'"

Invazia tumorala poate ti dupa cazurile la care ne referim de cel putin


trei feluri:
- cu .nglobarea ligamentelor si epiploanclor perisplenice si deci inclusiv
a hilului, ceea ce face imposibila conservarea splinei, avndu-se n vedere
obiectivele oncologicc ale interventiei impusc de cancerul gastric, colonic,
pancreatic etc.;
- cu solidarizarea masei'tumorale de vecinatate pe o ntindere variabila
a capsulei splellice, penetratia illtraparenchil11<ltoasa nefiind determinabila
la simpla explorare chirurgicala si
- cu invazia propriu-zisa a splinei de catre masa tumorala, fapt valabil
mai ales pentru tumorile retroperitoneale
cu puncte diverse de plecare si
pancreatice (fig. 7.18, 7.19).
Desi cu aparenta unei invazii splenice masive, examenul histopatologic
al pieselor de exereza multiorganice nu a confirmat totdeauna malignitatea
invaziei splenice, ceea ce demonstreaza supraadaugarea
unei importante

1~!:~~~fi:i.~t,'~!.~f~~~\~:~~f.t~l~'-:~1tJ~Ff:-t\~~~
.':
.:. ;~~~/h~\~~;'~/?~~.~~~~;~~~~t~~~~
...~~.
".

','

,<..,

\.\\

I,
-!

,-;."
'....,
~.~.

1.

-1,
f:'

(,"

rJg. '7.18. si 7.19. Splina invadata de o turnora voluminoasa

relrorc'
(piesa stlclionaLa (S.c., 16 ani, 19(4).

Ia (renala)
177

componente int1amatorii nedceclabila n raport cu extensia tumorala, macroscopic.


Limfoamele maligne gastrice cu invazie splenica nsumeaza n
experienta
noastra 8 cazuri, deci substantial
mai putine dect
adenocan:inomele
de
acest fel este: (65 bolnavi), nefiind nsa nici excesiv de rare. Un exemplu
Obs. 7. Il. Bolnavul T.A, 50 anil1980, a fost laparotomizat pentru o tumora a portiunii
verticale a stomacului cu Ii.D.S. severa. Intraoperator (C.O.135/1980), tumora a fost
confirma ta, consta lnduse si im'azie splenica. S-a executa t: esofagectomie dista Ia,
gastreclomie tot"Ia si splcJlcctomie in bloc, omenlectomie; eso-jejunoanastomoza.
La
examinarea splinei c.r situ s-au descoperit numerosi noduli tumorali. Examenul
histopatologic: tumora gastrica invitzil'a in splina structuratii ca limfom slab diferentiat cu
componenta mixta histiocitoida si limfoblasti~i. Vindecare. Postoperator polichimioterapie
n c.:urerepctate n dinica de hematologie a Spitalului clinic Fundeni.

Uneori, n cazul tumori lor retroperitoneale mai ales, dimensiunile


tumorii permit cu greu identilicarea organului de origine (tig.7.20, 7.21).

retroperitoneal
postoperator.

cu invazia organelor mentionate si ulcerarea tumorii endogastric. Dl:ces


.

fn acelasi context caracterele histologice ale tumorii pot crea ambiguitati


asupra punctului de plecare al neoplaziei si deci asupra caracterului de "organ secundar invadat al splinei" .
Obs. 7.13. Bolnavul LV., 69 anil1979, a fost laparotomizat pentru o tumora voluminoasa de hipocondru stng, a carei apartenenta de organ nu a fost precizata preoperator.
Tumora a fost extirpata (C.O.7841l979) antreniind odata cu ca splina si rinichiul stng;
greutatea blocului organo'lumoral extirpat, 4 500 g . Examenul histopatologic, verificnd
invazia splenica, descrie o tumora dis"mhroplazica .malignizata cu c;;ractere de sarcom
polimorf. fara a preciza punctul de plecare al tumorii. Vindecare.

_-"'~~""''''':''-''''':''''~~~~7':&:~ltt'
~,I,\ll~
'O',

s.~

~-':~~f~-'~~~~~~i:!:~~~~~~7~,
..
!~.~

.1

Obs.7.12. Bolnal'a M.A., ti3 anil1975, s-a internat si a fost operata pentru o tumora
I'o)uminoasii de hipocondru sl:1n11,cI'oJuind concomitent cu un ulcer gastric gigant cu H.D.S.
cataclismica. Intraoperator(C.O.1506l1975),
masit tumorala care ngloba stomacul
(portiunea I'crtical;i), splinit, pancrcasullasa imprcsia unei tumori rctroperitoneale. S-a
efectuat: excreza tumorii cu rezectie gastrica complexa, splenectomie si pancreateetomie
corporcocaudala. Examenul histologic a decelat un limforeticulosarcom slah diferentiat

t\tj~

~~l
r:r4

:17-1::;

~.;~
;{~

~~

.~~~

r;~t;x'/{:~?~a:;~t~~~~!!~~D;;>~;~l:*;'):
't\~'

,",t.<4h:~~~~~i,

~:?f:~

~.~

~1

f~Jf.!~~0)~~i~}Jf~<S!~~::f

ifiJ~!

~:iS?!i

r~tI!~1

~t:'W

~\}

t-n

'm
i~

[
~.
~~'--

Ti"

..

(.:

't.}~
;~~

Fig.7.:!2., 7.23. Tumora 'corporeo.caudaIa pancrel1tica invadanta n splina. Piesa de


exereza spleno-pancreatica in bloc (16) si pe se~tiune (17).

LJ

Splina este n majoritatea cazurilor real invadata de cancerek


corporeocaudale pancreatice caz n care exereza ei n bloc cu pancreasul
afectat este obligatorie (fig.7.22,7.23) a se vedea capitolul 10 - "Splenopatii
secundare afectiunilor pancreatice .

Fi

i''j

7.2.3. PSEUDOTUMORI

I
Fig. 7.20. si 7.21. Tumora retroperitoneala

inter-pancreatoreno.suprareno-splenica

invazie n hilul splinei),


Histologic (dupa
n bloc): carcinom de
cortico5uprarenalil
(N.V., exereza
34 ani, 1988).

178

\~
\.'1

1;

\\

CU SUBSTRAT

INFLAMATOR

(cu

Acest grup de pseudotumori inflamatorii constituie o entitate


discutabila, deoarece multi autori includ formatiunile respective in grupul
179

a(

WS-rr'tE'MC*;1!ZtCM;-t'lf#'BY.

~~ --;"ee'.
it'lffMWrBO!M!?'z
O"

".

....,;.:~

ij,i.'
.,.-....
.: --...;.~\l~~----_
.._--

....\ f:~,

'''.~:'

pseudochistelor,
care pot reprezel1ta etapa initiala a formarii lor (40,61,69,
96,114,172,213).
,
Alte opinii (Cottenlingham
si Jaffe, citati de 96) considera
pseudotumori
inflamatorii
splenice
necrozele
locale cu origine
nedeterminata;
ele nu sunt consecinta unei tromboze, vascularite, unui
hematom sau unei infectii splenice loealizate care pot genera pseudochistele,
, acestea din urma nefiind deci nici patogenic, nici structural superpozabile
pseudotumorilor
inflamatorii.
Anatomopatologic,
macroscopic este vorba, de obicei, de o tumora
solida, bine delimitata, cu leziuni inflamatorii de nsotire si cu posibile
neeroze hemoragice centro-tumorale.
Rar manifeste clinic, clc sunt descoperiri imagistice sau nccropsice.
Exceptional se pot suprainfecta, genernd abcese.
Diagnosticul diferential trebuie sa separe acest tip de tumori (aparent
fara leziuni premergatoare)
de pseudochiste (cu 1eziuni anterioare) si apoi
de celelalte tipuri de tumori soli de intrasplenice.
Splcnectomia devine indicata n rarele cazuri dInd aceste pseudotumori
se Inanifesta clinic sau se complica, genernd fenomene chirurgicale acute
(hemoragii intrasplenice, suprainfectari, rupturi).

8.
\

-"o_._

.. ..........

_i!!

::.

i';'

I::'~

SPLENOP A TIILE
HEMATOLOGICE

('
'L

t:

L:
V;

r>
L':'

I
)
1

Splcnectomia poate fi indicata n diverse si multiple boli hem<ltologice


tie ele benigne, fie maligne. Interesarea splinei n aceste afeqiuni are la
baza doua modalitati patogenice. Una dintre acestea este retinerea si
distrugerea ntr-o splina normala a celulelor alterate genetic sau imunologie.
Hipertrofierea
splinei n cursul unei hemolize intense face ca pulpa rosie sa
se amplifice, cu consecinte si asupra celulelor normale. Hematopoieza
splenica ce se dezvolta compensator ntr-un proCl:S hemolitic intens si cronic
amplifica splenomegalia si fenomenul de hipcrspienislll. A doua modalitate
patogenica este reprezentata de hiperplazierea tcs,utului limfatic splcnic pc
pnrcursul limfoprolifcrarilor
maligne si a tcsutului micloid n cadrul
tnieloproliferarilor
maligne, avnd ca rezultat splcnomegalii, uneori gigante.
In prima modalitate patogenica, splenectomia este o mctoda terapeutica
frecvent folosita. n cea dc-a doua, splenectomia se aplica doar marilor
spline, care, prin hipersplenism sau dereglari de mecanica abdominala,
reprezinta o amenintare imediata si independenta
de procesul proliferativ
n sine. O noutate n domeniullimfoamelor
este apelarea la splenectomil:
chiar n cazul splinelor de dimensiuni normale. Abla\ia splinei n aceasta
situatie are ca scop examenul histologic, dar si inspectia cavitatii abdominale
cu prelevarea'de ganglioni si de tesut hcpatic pentru biopsie. RezultatL:k se
concrl:tizeaza ntr-o apreciere obiectiva, de mare certitudine, a extinderii
procesului patologic, cu consecinte asupra conduitei terapeutice.
n cele ce urmeaza vor fi discutate indicatiile de splcnectomic
si
rezultatele n diverse afectiuni hcmatologice.

fl~:1

~i\;

8.1. BOLI HEMATOLOGICE

BENIGNE

8.1.1. TALASEMII
Talasemiile sunt anemii hipocrome creditare produse de absenta sau
sinteza deficitara a unuia sau mai multor lan\uri polipcptidicc de globina.
,
Bera-I,7/ascma este cea mai frecvcnt ntMnita n lilra noastra, ca de
allfcl n loala lumea. Talasemia este, totodata, CL:amai raspndita boala

',~
\\'

~~

181

'\,.~

~!

":',',,-, .. ,'

,!,;;:i":~"':;' ','.'.'

\\.

: ~.,~
,,'

'

,l
'U
ii:

_.-

1-

h'f
-~.c~,
!"', 1
l,e"1
,'1

'tg
l

;C

~t~::.~j

.'genetica la om. Frecven't~~~escuta~~cc~t~i


-b~li~ste datorati'l rezistentt:i
formelor heterozigote n zonc::le :e pe glob unde malaria este sau a fost,
pna de curnd, endemica.
Beta-talasemia
este o anemie hipocroma rezultata din diminuarea
sintezei de lanturi [1 de globina. Formele homozigote (talasemia majora
sau anemia Cooley) sunt de.o mare gravitate, pacientii ajungnd foarte rar
la vrsta de adult tnar. Anemia foarte severa are ca tratament unic
transfuziile, de multe ori din primele luni de viata. Eritrocitele sunt mici,
plate, rigide, intens hipocrome. Prccipitarea excesului de lanturi u, care nu
au cu ce se cupla, duce la formarea de corpusculi intracitoplasmatici.
n
cursul precipitarii, acestia sunt oxidati si se leaga de spectrina din membrana.

[''7.

Alterarea
profunda
a membranei
distructia
prematura
eritroblastilor
(eritropoieza
ineficienta) produce
de catre macrofagele
din maduva, a
iar eritrocitele care ajung la maturatie au o membrana rigida si incluziuni
celulare, fiind retinute n splina sau ticat. Hipersideremia,
cantitatea mare
de fier depozitata n macrofage si eritroblasti (sideroblasti),
feritina n
cantitate mare sunt semne importante de laborator. Diagnosticul este semnat
de ekctoforeza hemoglobinei, care pune n evidenta o cantitate crescuta de
hemoglobina
A" de hemoglobina alcalino-rezistenta
(hemoglobina
F).
Maduva osoasa este hiperplazica pe seria eritioblastica, cu forme atipice.
Eritropoieza
de tip ineficient se expansioneaza
la toate ariile osoase.
Radiologic, oasele craniene sunt groase, cu o structura de perie. Aspectul
copilului sau adolescentului
este de statura mica, din cauza hipoxiei
constante, craniul n forma de turn, faciesul mongoloid, bolta palatina
ogivala, dinti slabi dezvoltati, sclerele ieterice.
Splina pacientului cu forma homozigota de talasemie este enorma, dura,
palpabila n hemiabdomenul stflng, uneori umplflnd aproape tot abdomenul.
Splina este de asemenea mare, dar nu de proportiile de mai sus, n forma
clinica de talasemie intermediara (homozigota [I.B) si este de dimensiuni
.
mici sau nepalpabila n talasemia minor (heterozigota (1).
Splenomeg<;llia -talasemicului este uneori exprimata la pacientii care
nu sunt transfuzati corespunzator, pentru mentinerea unei stari anemice
ct mai putin exprimate. Splenomegalia este n continua crestere la p<lcientul
intens anemie din cauza elibernrii de catre rinichi a unei cantitati mai mari
de eritropoietina care va exacerha eritropoieza. Ineficienta constitutionala

d"j'

L(:~)
I!'..

\~.),
1.,.:)

Gl
II:d
....J
1"

,:

lU
r'"

fI"

iliJ
II!':::
f,

1"

,\

1:_~'''Oi

tr \
1"

(:d

r~ \

"J

1"

G.I
}.<3

ii,

k!
F\

Concomitent
a eritropoiezei sevaresorb
creste cantitati
nivelul crescute
hemolizei deintramedulare,
tier din intestin.n splina,
Defectulficat.
de
sinteza a lanturilor
de globin~ nu permite o producere
crescut<1 de
hcmoglobinli si hemosiderina se acumuleaza n macrofage si eritroblllsti.
Deci splina continua sa creasd1, retinl\nd granulocitele si trombocitele
proprii, precum si eritrocitele transfuzate. Daca de la nceput se fac transfuzii
cu cantitati suficiente de eritrocite si se administreaza
deferoxamina
(desferal) intramuscular 500 mg/zi, permanent (asocierea cu acid ascorbic
100-200 mg/kglzi, dubleaza cantitatea de fier eliminata prin urina), se poate
ntretine o stare clinica relativ buna. Transfuzia de eritrocite n cantitate
suficienta pentru a mentine nivelul de hemoglobina deasupra 9,5-10 g/dl
amelioreaza transportul de oxigen, reduce eritropoieza ineficienta excesiva
si prelungeste viata. Anemia, foarte greu de stapnit si cu un tratament
costisitor, face ca splenomegalia sa progreseze, dezvoltarea oaselor este
182

.\~.

_. __ . t-,
\' ,.--

..

alterata, acumularea de fie.r n organe duce la policiroza, diabet zaharat si


insuficienta cardiaca. O singura modalitate de tratament poate restabili
echilibrul organismului: transplantarea de maduva osoasa histocompatibila.
Daca se face n perioada timpurie a bolii, fara leziuni organice profunde,
transplantarea
de. maduva osoasa este benefica la mai mult de 50% din
acesti pacienti. Metoda este nsa limitatli de gasirea unui donator printre
fratii care au o forma minora de boala, de starea generala a pacientului si
de costul foarte mare.
Splenectomia
este utila n talasemii
dar cu aprecierea
justa a
momentului cnd trebuie efectuata n functie de vrsta, de starea pacientului
si de beneficiul prezumat. Operatia trebuie amnata ct mai mult, pentru
ca pacientul sa depaseasca vrsta copilariei care presupune maturizarea
sistemului imun si, n acest fel, diminuarea riscului infectios. Daca nu se
poate amna operatia,
este indicata vaccinarea
antipneumococica
a
pacientului, iar postoperator trebuie continuat un tratament profilactic cu
penicilina per os.
.
Indicatia operatorie are n vedere: a) volumul splinei. O splina excesiv
de mare, dureroasa, agresnd mecanic splanchnele ~bdominale, rinichiul
stng, plamnul stng, cordul, trebuie ndepartata chiar daca n acest moment evolutiv speranta de viata este redusa. Preoperator se urmareste un
tratament
transfuzional
intens si de alimentatie
parenterala
pentru
recuperarea unei parti din deficitul ponderaI. O mai buna oxigen are asigura
o ameliorare functionala a tuturor sistemelor si aparatelor. Cordul va fi
ngrijit n mod deosebit, dar si pentru insuficienta cardiaca agentul terapeutic
esential este transfuzia cu eritrocite si ajustarea nivt:lului dt: hemoglobina
insuficienta
ventriculara
stnga
la 10 g/dI. l.]neori cardiomegaliasi
progreseaza
spre insuficienta cardiaca congestiva cronica, refractara la
tratament
datorita
hemosiderozei
miocardice.
n ace.asta situatie,
splenectomia nu mai este posibila; b) semnele de hipersplenism, citopenia
severa, ndeosebi trombocitopenia constanta, nu pot fi corectate dect prin
splenectomie.
Determinarea
duratei de viata a eritrocitelor
si testul
sechestrarii splenice a eritrociteJor marcate cu Cr51 nu sunt de valoare
predictiva.
Mai important
este paralelismul
dintre durata de viata a
eritrocitelor si cantitatea de snge necesara pentru transfuzie; cu ct sun't
necesare cantitati mai mari de eritrocite si frecventa administrariIorcrescuta,
cu att durata de viatli a eritrocitelor este mai scurtll; c) apreCierea riscurilof
postoperatorii.
nainte de a se trece la splenectomie, sa se tina seama ca
operatia ndepilrtcnzli doar niste inconveniente legate de splina. Boala fsi
continua evolutia n maduva si n ficat, cu cresterea rapida a dimensiuni lor
acestuia si alterare functionala. n plus, postoperator apare o trombocitoza
care de obicei depaseste 1 milion de trombocitelJ,ll. Cu toate acestea, practica
ne demonstreaza
ca numai rareori, la bolnavi cu multe tare, se observa
tromboze. Numerosi pacienti talasemici splenectomizati,
cu valori ale
trombocitelor de peste 1 milion/~l, nu au nevoie de tratament anticoagu.
lant. Totusi, pe lnga supravegherea antiinfectioasa, acesti pacienti trebuie
controlati frecvent n privinta numarului de trombocite si a coagularii.
,
Rezultatele splenectomiei n talasemii nu sunt spectaculoase dar reusesc
sa amelioreze starea pacientului si i prelungesc durata c:teviata. Pe lnga
183

',1
\

.. ,

'

..

_,

..,

,.

_-

-.

_."

.-

.. ,'._, ... -

,-.':

,'

' .. '

suprimarea
durerii si a disconfortului
abdominal,
de cea mai mare
importanta este nlaturarea s~mnelor de bipersplenism,
exprimata clinic
prin alungirea intervalului dintre transfuzii (81). Continuarea tratamentului
transfuzional, pentru eliminarea hipoxiei severe, este necesara, deoarece
splenectomia a nlaturat fenomenele de hipersplenism, excesul de hemoliza
splenica, dar anemia caracteristica bolii persista. Tratamentul cu acid folie,
de protectie hepatica, pe lnga alte posibile complicatii ale bolii (insuficienta
cardiaca, diabetuJ), trebuie avut n vedere. Nu n ultimul rnd, este necesara
prevenirea si tratamentul starilor infectioase (vezi cap. 12).
n alte tipuri de talasemie, alfa-talasemia, de frecventa mai redusa,
problemele legate de splenomegalie si splenectomie sunt aceleasi.
8.1.2 ..SICLE~lIA
Sinonime: anemia drepanocitara sau hemoglobinoza
S.
Siclcmia este o boala ereditara, caracterizata prin eritrocite care iau
forma de secera n conditii de hipoxic. Defcctul ereditar este calitativ,
constnd n subslituirea valinei cu acid glutamic n pozitia 6 a lantului p globinei
de hemoglobina,
care hemoglobina
devine astfel Shemoglobina
In
conditiidin
de molccula
hipoxie, acidoza
sau hipertonie,
polimerizcaza, S.
devine insolubila. Adaugndu-sc alterarea membranei, eritrocitul ia forma
de secera si devine rigid. Conditiile de polimerizare a hemoglobinei S sunt
obisnuite n rinichi, splina, retina si maduva osoasa. De aceea, compiicatiile
(Ipar mai frecvent n aceste sedii. Eritrocitele produc ocluzii n arterele mici
din cde 'mai diverse terilorii. Aderarea eritrocite1or 1<1 endoteliul vascular
agraveaz.a ocluziile vasculare, iar activarea granulocitelor si trombocitelor
amplifica procesul. Astfel apar dureri, n primul rnd osoase. Anemia este
produsa de reducerea duratei de viata a eritrocilelor,
prin secqeslrare
splenica, la 15-20 zile, fata de 120 zile durata de viata normala. In plus,
pacientii cu sidcmie fac crizc aplastice prin infectarea cu parvovirus 1319 il
eritrobla~tilor. Repetate infarctizari ale splinei duc la fibrozarea acesleia.
Hiposplenismul
explica susceptibilitalca
crcscuta hepatobiliare
a acestor pacicnproduc
ti la in f'cqii.
Complicatiile cardiace,
neurologice, retilliene,
mari
suferinte. De asemenea, priapismul n forma sa acuta sau cronica.
Diagnosticul are la baza simptomatologia
descrisa ~i este confirmat
prin testul de siclizare si eleclroforeza hemoglobinei.
.
Boal,a are o frecventa redusa n tara noastra, dar este raspndita n
S.U.A, ndeosebi la populatia de culoare. O incidenta de 8% a formei
heterozigote de boala a fost nregistrata la negrii americani. Ca si n cazul
talasemiei, frecventa genelor de siclemie ::r~ste n zonele afectate altadata
de malarie. Aceasta este si situatia de la noi, talasemia si siclemia asociate
cu mal aria se gasesc aproape exclusiv n cmpiile din sudul tarii, zone
specifice altadata pentru malaric.
Crizele de sic1izare produse de exa.cerbarca conditiilor de hipoxic,
acidoza sau hipertonie din micromediul organelor pot accelera sechestrarea
splenica. Splina se poate mari n cteva ore prin faptul ca paturile de filtrare
primesc toata cantitatea <.1l.:'-sn!!~ circulant, iar canalele de circulatie di184

f..

-.. -.'~_:
~._'
, .

recta spre sinusuri se nchiU .. Splenomcgalia


dupa aceste crize este mai
frecventa n copilarie. Dupa infarctizari repetate splina se fibrozcaza si si
diminua volumul. O splina palpabila este rareori ntlnita la pacienti cu
forma homozigota (55) de boala. Splina este mai frecvent marita n formele
de sic1emie-talasemie sau siclemie-hemoglobinoza
C(SC).
,
Tratamentul siclemiei se bazeaza pe un program de transfuzii care poate
mpiedica infarctizarea repetata a splinei. De asemenea, se face o hidratare
supravegheata si tratamentul precoce al infeetiilor, tinn~ seama ca infectiile
sunt de multe ori la origiriea crizelor de sechestra re. In plus, durerile se
trateaza cu doze suficiente de analgezice, pentru ca durerea este simptomul
cel mai neplacut la acesti pacienti, amenintnd cu dereglari psihice grave.
n formele heterozigote
de boala, aproape totdeauna aceste masuri pot
tine sub control evolutia bolii.
Indicatia de splenectomie n sic1emie poate fi facuta n cteva situatii
limita: a) cnd crizele de sechestrare sunt dese si programul de transfuzii
nu poate fi respectat
de pacient (distanta
fata de un centru dotat
corespunator)
sau este mai riscant prin suprancarcarea
cu fier, hepatita,
reactii
transfuzionale,
abordarea
tot mai dificila
a vaselor;
b)
trombocitopenia
si leucopenia, asociate cu o splina,palpabila si cu frecventa
mare a transfuziilor, demonstrnd astfel hipersplcnismul; c) cnd n splinele
mici, fibroase se dezvolta abcese dir,tr-un mfarct sple.nic recent, de asteptat
, la un bolnav de sic1emie ntr-o faza tardiva "aulosplenectomizat"
si la care
infectiile cu germeni ncapsulati sunt frecvente.
8.1.3. ANEMIILE

BEMOLITICE

---\

~;,.

~::'
\:

AUTOIMUNE

Anemiile hemolitice imunologice sunt produse de sechestrarea splenica


a eritrocitelor
pe a caror membrana s-au fixat imunoglobulinc
si/sau
componcnti activati ai compkmenlului.
Aceste anem ii sunt de doua tipuri:
1) cu anticorpi la cald, carI.: SI.:fixeaza direcl pc eritrocite, la 37~ si !'lunt
imunoglobuline
IgG; b) cu anticorpi la recc, cnd lixarea anticorpilor pc
critrocite
se face la o temperatura
sub 37i' ~i necesita interventia
complementului
si c) cu anticorpi specifici fata de un medicament, legati de
complement.
Splenectomia
este indicata numai n prima categorie de anemii
hemolitice imunologice, adica anemia hemolitica autoimuna cu anticorpi
la cald (AHAl).
.
Diagnosticul AHAl se face mai nti prin dovedirea hemolizei. Aceasta
nseamna prezenta icterului, a bilirubinei indirecte n cantitate creseuta si a
reticulocitelor peste valorile normale (index reticuloeilar superior nivelului
cerut de intensitatea anemiei). n al doilea rnd, se face diagnosticul de
hemoliza autoimuna prin testul antiglobulinic Coombs direct sau indirect,
care dovedestc fixarea anlicorpilor
IgG pe su!?rafa~a eritrocitelor
sau
prezenta acestora n ser. n aq:st tip de hemoliza, la 37 nu este necesara
participarea complem~ntului.
In al treilea rnd, trebuie identificata cauza
care a produs AHAl. In 50% din cazuri se pot identifica boli ale sistemului
imun. Bolile maligne, ndeosebi leucemia limfatica cronica si limfoamele,
sunt mai frecvent puse n evidenta. Lupusul erilematos sist01l1ic si alte boli

185

"

.. ,~

In
,_'...J

\
\

\~

1.-.
1--- ..

-------------r=:-------... ..
_

il;:'"

;
:r'
:1

~...,

.:

,',

reumatice, se asociaza de asemenea cu AHAl. rn cealalta jumatate a


numarului de cazuri nu poate fi g!isita nici o boala nsotitoare a AHAl,
acestea fiind considerate idiopatice. Dintre Iimfoame, cele non-Hodgkin
sunt mai des semnalate ca fiind la baza procesului autoimun, pe cnd boala
Hodgkin este implicata foarte rar n manifestari autoimune.
Eritrocitele care au pe suprafata anticorpi IgG sunt sechest~ate si
distruse n cordoanele splenice. Macrofagele splenice au pe suprafata lor
receptori pentru fragmentul Fc al moleculei IgG. Fixndu-se pe suprafata
macrofagului, anticorpul fixeaza si eritrocitul de care este legat. Distructia
eritrocitului se face printr-un proces de citotoxicitate sau prin fagocitare.
Daca fagocitoza este numai partiala, pentru curatirea eritrocitului de
anticorpi, eritrocitul se reface prin sudarea membranci ramase si poate
patrunde n sinusurile venoase. Deoarece cantitatea de membrana salvata
este mai mica, noul eritrocit poate fi vazut pe frotiul de snge ca
microsferocit. Acesta este rigid si mai putin deformabil dect ertrocitul
normal si la ulterioare pasaje prin microvasculatura splinei este din nou
retinut, fragmentat si n cele din urma distrus.
Eritrocitul care poarta anticorpi pe suprafata este functional, adica
transporta si elibereaza oxigenul.
Tratamentul AHAl consta n mai multe linii. Linia nti: corticoterapia
care induce remisiunea hemolizei n 75% din pacienti. Linia a doua:
splenectomia care mai recupereaza nca 15-20% din pacienti. Linia a treia:
imunosupresia cu ciclofosfamida sau azatioprina si 6-mercaptopurina;
schimbulplasmatic; danazol; gamaglobulina intravenos.
n alegerea terapiei trebuie sa se tina seama de intensitatea procesului
hemolitic, vrsta sau de faptul ca este o forma indiopatica sau secundara.
La persoanele n vrsta cu o forma blnda de hemoliza, daca nivelul
hemoglobinei este de 9-10 d1dl,este preferabil sa nu se faca nici un tratament.
n cazurile secundare unei limfoproliferari maligne trebuie sa se faca
chimioterapia corespunzatoare acesteia, deoarece remisiunea procesului
limfoproliferativ va pune sub control si AI-lAI. Daca in acest fel nu se
stapneste hcmoJiza autoimuna, este preferabil sa se treaca la linia a doua
de tratament, adica splenectomia, chiar daca pacientul nu are splenomegalie,
sau la imunosupresie.
Corticoterapia se face cu prednison per os, n doza de 1mglkg, pna la
remisiunea anemiei. n cazurile de mare severitate, cu tulburari digestive,
se administreaza intravenos un preparat cortizonic (urbason, soludacortin)
si n doza mai mare, corespunznd la 100-200 mg, prednison. Ameliorarea
starii generale apare n cteva zile si se continua terapia per os. Dupa cteva
saptamni, hemoliza este stopata si anem ia n remisiune completa. Se reduc
treptat dozele de prednison si n alte cteva saptamni se ntrerupe
tratamentul. Se urmareste apoi pacientul pentru a se consemna remisiunea
de lunga durata, vindecarea sau recidiva.
_Actiunea cortizonului are loc prin mpiedicarea exprimarii receptorului
Fc de pe suprafata macrofagului, oprind astfel captareaeritrocitului
cu
anticorpi.asupra
n plus,
cortizonul
de autoanticorpi,
prin
actiune
ntregului
tesut diminuaproducerea
Iimfoid B.
_
Splenectomia, a doua linie de tratament, intra n discutie n urmatoarele
situatii: a) esecul corticoterapiei sau recidiva hemolizei autoimune dupa
186

"

,----....

I
II

----

ncetarea tratamentului cu corticoizi; b) la persoane la care corticoterapia,


n dozele si pe intervalul de timp relatate, nu este posibila (diabet,
osteoporoza, mari hipertensivi).
_
La pacientii cu esec la terapia cortizonica sau recidiva a hemolizei, se
reia preoperator corticoterapia pentru ameliorarea starii generale a
pacientului prin reducerea producerii de anticorpi si se mentine pna dupa
operatie, cnd se constata nceputul refacerii hematologice. De obicei, ntr-o luna anemia este n remisiune.
Rezultate
se obtin
n 60-70%
din cazuri.
Aprecierea
rezultatelor
terapeutice
se bune
face dupa
regresia
procesului
hemolitic,
nu dupa
testele
serologice, deoarece testul Coombs ramne de obicei pozitiv. Splenectomia
nu actioneaza dect n mica masura asupra producerii de anticorpi. Actiunea
ei este_dirijata spre mpiedicarea retinerii eritrocitelor acoperite cu anticorpi.
Aceste eritrocite vor continua sa circule dar n numar normal, asigurnd un
transport corespunzator de oxigen.
Remisiunea nu depinde de nivelul anemiei preoperatorii si de titrul
de anticorpi. O splina mare preoperator si prezenta numai de anticorpi la
cald reprezinta o sansa mai buna de remisiune. Daca hemoliza persista dupa
splenectomie, este evident ca persista un nivel nalt de anticorpi care tac
posibila distrugerea eritrocitelor de catre macrofagele hepatIce (celule
Kupffer). Uneori persista un grad redus de hemoliza care poate ti controlat
cu doze mici de prednison. La un numar de 10-20% din pacientii n remisiune
dupa splenectomie, AHAl recidiveaza.
n caz de insucces sau de recidiva se recurgl~la linia a treia de tratament.
Oricum, splenectomia reprezinta pentru-AHAI un mijloc terapeutic de mare
eficienta. Mortalitatea operatorie este foarte redusa n condiliile unui
serviciu
cu personal
binemorbiditatea
calificat si cupenoperatorie
experienta de este
sute de
de nivel
cazuriredus.
operate. Din aceleasi
motive,
8.1.4. SFEROCITOZAEREDITARA
Sinonime: boala Minkowsky-Chauffard.
Sferocitoza ereditara este o anemie hemolitica datorata unui defect de
proteina din membrana eritrocitara. Recent s-a dovedit ca acest defect consta
ntr-o sinteza redusa de spectrina si de ankyrina. Aceste anomalii duc la o
pierdere de membrana care fac ca eritrocitul sa devina sferocit. Celulele
alterate, sferocitele, sunt retinute si distruse n splina. Locul de retinere in
splina este reprezentat de fenestrarile din peretele sinusurilor splenice. rn
consecinta, sferocitele nedeformabile sunt retinute n pulpa rosie, unde
celulele sufera leziuni suplimentare manifestate prin pierdere de suprafata
membranara si cresterea densitatii celulare prin deshidratare. Contactul
eritrocitelor cu macrofagele duce la lezarea aditionala a membranei
eritrocitare. Eritrocitele astfel afectate sunt distruse n splina dar si in alte
organe.
Frecventa bolii este de 1: 5000 la populatiile vest europene.
Transmiterea bolii se face autosomal dominant (Ia majoritatea pacientilor)
si autosomal recesiv.
Pacientii au o splina mare, uneori biganta, subicter scleral, anemie
moderata, reticulocitoza si hiperplazie medulara. Forme severe de bo~Ia
187

\'.

\\

j:

I~~;.~
..;:.-~~
li:-~T7'f;~~:\~~i
~o~ibi"le~ starile
ii
li .
i,

li
i:

homozigote. ~iagnf)sticul se bazeadpe


~videntien~a
.. :.. ...::
srerocit~lo~ pe. frotiul ~e~snge si P'~ dem0!1~t~a.~ea frag~litatii eritrocitelor
;; . Ia solutII hlpotone,
adica o crestere a fraglhtatll osmotlce. De astmenea,
.
~es.tulautohemolizei
~rata o I!z~ eritrodtara. c~res~uta, ~dupa 48 de. ore d~e.
,:.' mcubare. Aulohemohza excesIva este prevemta pnn adaugarea de glucoza,
. deoareceglicoliza
si transportul cation,lor activi sunt normale n eritrodtele
. : din sferocitoza ereditara.
..
:. Dintre complicatii notam litiaza biiiara, prezenta la 50% dintre pacienti,
chiar la cei cu forma usoara de boala. Frecventa lor creste cu vrsta.
Diagnosticul trebuie stabilit naintea splenectomiei,
pentru ca n cursul
aceleiasi operatii sa se procedeze si la eliminarea calculjlor. Oricum, nu se
recomanda
colecistectomie
fara splenectomie,
deoarece
persistenta
hemolizti intense duce la aparitia de calculi pe caile biliare.
n cursul evolutiei pot aparea crize de intensificare a anemiei pe fondul
anemiei cronice. Criza poate fi cu hemoliza prin exacerbarea sferoctozei
daca se asociaza o infeqic sau poate li megaloblastica prin epuizarea folatilor
n procesul hcnwlitic si cresterea cerintelor Je folati in stari ca graviditatea.
De asemenca,
sunt posibik crize aplastice, prin infectan:a
tesutului
eritropoietic
cu parvovirus
si stoparea eritropoiezei
timp de c:Heva
saptamni.
Tratamentul
(,k cleqie este splcnectomia,
pentru ca sferocitele se
maseaza n cordoanele splenice, unde scaderca pH-ului si a nivelului de
glucoza, ca si hipoxia loc<llii, potenteaza sferocitoza si captarea eritrocitelor
n splina. Defectul
celular caracteristic
bolii nu este corectat
prin
splenectomie, Jar hcmoliza diminua semnificativ. Sferodtoza si (;restercCl
ffll~iliti1tii oSllloticc pcrsista, dar prin ncetarea pOlcntarii 'KestOnl de dllrc
splina hemoliza se rc.duce substantial. n formele severe de sfcrocitoza
ereditara llutosomal rcccsiva, splcnc<.:tomia arc ca n:zullat o amcliorare
impresionanta a bolii, desi umchorcaza, doar partial, hemoliza.
Indica\ia de splcncctomie trebuic sa ia n considerare regulilt: generale:
sa evite vrsta 'copilariei
(sub 5 ani), cnd riscul infectiilor
grave
postsplencctomie
este maxim, dar sa se faca daca intflrzien.:a n crestere
este manifestata (88); sa nu se faca n formele blnde de boala, chiar daca
splenomegalia
este prezenta. In schimb, se indica daca, la vrsta adulta,
: pacientul este purtator de numerosi calculi de bilirubidl.
, .. Mortalitatea
este redusa. n cazuistica Clinicii de Hematologie
. mortalitatea
prin splcncctomie
n sferocitoza
ereditara
este nul~.
..Morbiditatea
perioperatorie
este de asemenea foarte redusa. Aceste
rezultate sunt influentate si de vrsta tnara a pacientilor.
..:.:. n alte anemii hemolitice ereditare prin defect de membrana,
ca
:.
ovalocitoza ereditara sau stomatocitoza ueditara.cu mod de transmitere
: autosomal dominant, hemoliza este n general de mica intensitate. Doar la
10% din pacientii cu hemolize mai exprimate
se pune n discu\ie
splenectomia, n acelasi mod c~ si pentru sferocitoza ercditar;l. O alta entitate
din acest grup, piropoikilocitoza ereditara, cauzata de o anomalie de
struCtura a spectrinei, cu forme eritrocitare
bizare, pune mai frecvent
..problema splenectomici
din cauza unei hemolize mai intense. Este o boala
'.rara, un subtip de ovalocitoza ereditara cu transmitere autosomal recesiva
.. (80). Instabilitatea termica a eritrocitelor afectate este pusa in evidenta prin
. : ;188

<--':-:~::'l

;...
1=:
..'-..:.
.....

..:

._----_._------

.._--

;'.-

hemoliza care apare in vitro, prin ncalzirea suspensiei


450, fata de 490 la eritrocitele nonnale.

de eritrocite

la 44~
'

~.'

:1

\."

8.1.5. ANEMII

I .

APLASTICE

Sinonime: aplazie medulara, panmielopatie.


Anemiile
aplastice .sunt boli ale celulelor
stern pluripolent'c,
caracteriza te prin pancitopenie si maduva osoasa hipoplazica sau.aplazica.
Pacientii cu forma congenitala de boala, anemia Fanconi, au, pe l~nga
pancitopenie
si aplazie a maduvei, malformatii con genitale (hipoplazia
policelui sau a radiusului, microcefalie si n:tardare mentala, pigmentarea
pielii, hipoplazie renala). Anemia aplastiea dobndita poate fi secun<;lara
sau idiopatica. Ca agenti etiologici sunt incriminate toxice industriale de
tipul benzenului,
solvcnti organici, insecticide,
ierbicide
sau unele
medicamente
din care pe anticonvulsivantele,
primul loc se situeaza
c1oramfenicolul
fenilbutazona,
sulfamidele,
hepatita
virala non-A, dar
non-si
B, infectii cu citomegalovirus, parvovirus. Toate acestea pot afecta celulele
stern, congenital deficiente, printr-un mecanism incomplet cunoscut Cu
toate acestea, patogenia imuna a fost intens studiata, n ultimii ani obtinnduse date cu privire la interventia imunitatii mediate celular. prin limfocite T
si limfokine si mai putin a imunililtii umorale. Rcdu(;erea rapor~ului dintre
limfocitele "hclper/inducer"
si cele "citotoxidsuppressor"
a fost confirmata
si de Clinica de Hematologie. De asemenea, s-a pus n evidenta un nivel
excesiv de eritropoietina.
Exista si dovada dinica 11 plltogenlci imune: 50%
(l06, 232).
din pacienti fac remisiuni dupa tratamentul imunosupresor
Boala are o frecventa scazuta (3-5 c(lzuri noi pe an, la 100000 locuitori),
dar in cOIJtinui:l crestere. Prognosticul .cstc grav, cu o mortalitate de 70- .
80%, n forma severa, dintre carc 50% n primul an de evolutie.
Diagnosticul se stabileste prin biops.;e de maduva osoasa, singura n
masura sa certifice aplazia medulara.
Tratamentul
este n primul rnd substitutiv,
pentru anemie,
granulocitopenie.
trombocitopenie,
apoi tratamentul
complicatiilor
hemoragice si infectioase, imunosupresia
si transplantarca
de maduva
osoasa. Splenectomia are un rol modest, cu impact slab n literatura. Se
considera ca riscul operator este prea mare, iar indicatia de splenectomie
este justificata numaI n cazurile care prezinta semne de hipersplenism .. '
Neavnd yosibilitatea
de a face imunosupresie
si transplantare
de
maduva osoasa din cauza costurilor foarte mari, n Clinica de Hematologie

fi71

'tJ

(';';i

'.'
'1',..
L,

.
:\.

i'

iJ

\'."

1I [.
i
1''

i:

it,

f?

:\

~I

ro:

.s-a
asupra
rezultatele
s-au dobndita,
dovedit superioare
celor
din insistat
litez:atura.
Din splenectomiei
28 pacienti cu si
anemie
aplastica
forma severa,
care au fost splene(;tomizCl\i, 5 au evoluat spre remisiune completa, 16 au
facut remisiune r.artiala, 6 au ramas sta\ionari si un caz s-a agravat.
Ameliorarea
stani c!inicc la un bolnav de o asemenea gravitate este un
rezultat bun chiar daca ramne dependent de transfuzii, dar la o frecventa
mai mica. Fl'emosideroza rr(lgre"eaza mai lent, <lceasta poate fi stapnita
prin administrarea
frecventa
de desferioxamina,
iar un tratament
lmunosupresor
poate fi facut n continuare. ~ceste rezullate se datoresc
experientei car!.: a impus cteva reguli de urmat. In primul rfmJ, splenectomia

!.
'i"

Il;.

...
, ..

~
.

"

189

\
,.

. ..

X:
...

\'.
1

,.

_~

.1-

r--------.

~r.j
llii
.,.:!
llil.J
~ \,.1

[L)

[:J
b

~,I

--

.:;.~
'~j t

~-;k;

i0!
~ I

li.
re

. :1

1,.)
~.

1',:
",.J

~:
Lr.
.. ,,;

,f

,.,

'"""",

nu se face n faza acuta a bolii, cu infectii si sngerari. Interventiile n aceasta


faza, cu mortalitate
mare, au determinat
comportamentul
celor ce
dezavueaza splcnectomia n anemia aplastica. Nu trebuie selectiona ti pentru
operatie pacienti cu spline mari. Dincontra, unui pacient cu anemie aplastica
si cu splina mare trebuie sa i se puna la ndoiala diagnosticul. n anemia
aplastica
nu exista o hiperset:hestrare
splenica,
iar hematopoieza
extramedulara nu este posibila n aceasta boala. Este mai probabil un proces
proliferativ.
Dupa ce pacientul a fost adus ntr-o stare mai buna, prin
cooperarea dintre reanlJnator si hematolog, operatia poate fi facuta avnd
la ndemna concentrate celulare, antibiotice bactericide. Postoperator,
atunci cnd este posibil, bolnavul va fi ngrijit ntr-o camera separata.
Remisiunea nu apare imediat, ca dupa splenectomia din AHAI,si pacientul
este amenintat postopcrator mai putin de sllgerare si mai mult de infectii.
Splenectomia, n cazurile noastre, nu s-a facut dect la persoane tinere (1541 ani), fara tare organice majore.
aplazia eritroblastica pura
n formele de aplazie monolineale,
(eritroblastopenia),
aplazia gral1ulocitara (agranulocitoza)
sau aplazia
megacariocitara, numai n tipurile de aplazie dobndit~, cu patogenic de
obicei imunl\, splencctomin ure aceleasi indicatii. Se fncepe tratamentul cu
imunosupresic,
care n aceasta aplazie este chiar mai eficient n forma
pancitopenica. n caz de nereusita se apeleaza la splenectomie.
Efectele splenectomiei
pot avea cteva explicatii: a) o posibila
imunosupresie prin eliminarea unei cantitati mari de Iimfocite, cu schimbarea
balantei celulelor imunot:ompetcnte
n favoarea limfocitelor de tip "suppressor"; b )eliminarea de tesutlimfoid B,. sursa importanta de anticorpi; c)
suprimarea sechestrarii splenice fiziologice. Pentru un pacient care intra n
operatie cu 5 000 -10 000 de trombodte mmc, nivelul de 20 000/f.l-1 l prezerva
de sngerari, iar cu 30 - 50 OOO/ftl poate trai foarte bine si suporta alte
interventii chirurgicale.
8.1.6. PURPURA TROMBOCITOPENICA
IMUNOLOGICA
(PTI)
Sinonime: Purpura trombocitopenica
idiopatica.
PTI este o boala hemoragica produsa prin scaderea numarului de
trombodte si cu un numar normal sau crescut de megacariocite n maduva
osoasa. Scaderea numarului de trombocite se datoreste fixarii de catre
trombocit a anticorpilor IgG. ntocmai ca eritrocitele care au fixat anticorpi
IgG n AHAl, trombocitele sensibilizate de anticorpii IgG sunt retinute n
splina de receptorii Fc ai macrofagelor
si distruse. Expresia de catre
trombocite a unui receptor Fc face ca trombocitul sa fixeze pe suprafata lui
complexe imune prin care trombocitele sunt activate, dar si eliminate mai
rapid de receptorii macrofagici. Activarea trombocitelor face sa creasca
distructia si prin
!1ivelul d.e C3 pe sl!prafata acestora, accelerndu-Ie
'
mterventla receptonlor CJ de pe suprafata macrofagelor.
Dia~nosticul
este simplu.
Punctia
facuta pentru
examenul
megacanocitelor
medul are elimina alte cauze de trombocitopenie.
Trombocitopenia
din hipersplenism este exclusa prin faptul ca n PTI splina
are dimensiuni normale. Megacariocitele numeroase din maduva au aspect

..

.,'--------

mai putin matur, cu nucleul rotund,


sunt mari, tinere.

nelobat.

Trombocitele

de pe frotiu

Tratamentul este nceput cu prednison in doza de 1 mglkglzi pentru


formele
comune
(10000-20n OOO/JlI
si sllgerari
absentea
sau
modera
te) sidecuboala
2 mg/kglzi,
formeletrombocite
mai severe.
In majoritate
cazurilor, raspunsul este rapid, cu oprirea sngerarilor si cresterea numarului
de trombocite. Dupa 7 zile numarul de trombocite se apropie de 100 OOO/Jll
trombocitele ajung la niveluri
si la 14 zile de la nceputul tratamentului
normale. Uneori refacerea este mai lenta sau nu depaseste un anumit prag.
Normalizarea numarului de trombodte permite reducerea treptata a dozelor
de prednison astfel nct in 2-3 luni tratamentul sa se incheIe.
Splenectomia
este recomandata
pentru: a) pacientii care dupa 3
saptamni. de tratament cu 2 mglkg/zi nu manifesta tendinta de remisiune,
b) pacientii care recidiveaza dupa un interval de timp, c) persoanele care
au contraindicatii pentru corticoterapie.
Padentii care au recidivat sau cei care nu au atins dect un nivel
insuJicient de trombocite sunt mentinuti sub corticoterapie
pre, intra si

I
I
I

postoperfltor
n nu de
li necesllri'{
udminlstraren
de tromboclte
8logene.
Este Indicata pentru
prcgiHirea
concentrate
de trombodte
pentru situatii
de
urgenta, dar administrarea acestora nu este, de obicei, necesara. Lipsa de
sngerare intra- si postoperator are doua explicatii. Prima, ca trombocitele
pacientului cu JYrI sunt mari, deci foarte bine pregatite pentru sngerari. A
doua tine de faptul ca n 10-20 minute dupa splenectomie numarul de
trombocite ncepe sa creasca si n cteva: ore depaseste pragul de 50000/JlI,
deasupra caruia plagile pacientului nu sngereaza.
Peste 70% din pacientii splenectomizati depasesc nivelul de 150000/JlI
trombocite (85). Un rezultat mai bun s-a observat la pacientii cu raspuns la
corticoizi sau (82).
la cei
500000/JlI
tromboclte
la 7-10 s-a
zileprodus
dupa
splenectomie
La cu
15%peste
din cazurile
cu raspuns
bun, recidiva
dupa 6 luni pna la 10 ani dupa splenectomie.
. Unele din recidivele
de boala sunt datora te splinelor accesorii
nedepistate
n cursul operatiei.
Cazurile cu raspuns incomplet dupa
splenectomie
sunt probabil cele ale caror trombocite sunt acoperite cu
cantitate mare de anticorpi, situatie n care sunt retinute si distruse in ficat.
n cteva cazuri, la intervale variate dupa splenectomie, s-au ivit semne'
de lupus eritematos sistemic (LES). De fapt, 20% din cazurile de LES sunt
asociate cu trombocitopenie.
Deoarece tratamentul LES se suprapune pe
cel al PTI, trombocitopenia
se rezolva o data cu remisiunea LES. Doar
10% dintre acesti trombocitopenici
au ajuns la splenectomie
(153).
Splenectomia nu a accelerat evolutia LES.
8.1.7. PURPURA TROMBOCITOPENICA
. TROMBOTICA
(PIT)
Sinonime: sindromul Moschowitz.
PTT este un sindrom clinic heterogen, caracterizat prin urmatoarele
semne: purpura trombocitopenica,
anemie hemolilit'a microangiopatica cu
eritrocite fragmentate, anomalii neurologice tluctuan!e, febra si disfunctie

lt~.....,-".'-

- .

lLJ

~II

""1

--

"

191

190

'\\

"

0-'0

.-

...--

.~.. -galia duce la distensie

'.-----1--1
n~'

_.

.-._-

... .

ce produce
-._-... ~j;..'-"---~-'-"'--..__:...--abdominala
--------_._.
___._
.

renala. Leziunea'patologica
esentiala este ocluzia hialina a arterelor mici
din intre~ul organism, produsa de o anomalie a end'oteliului vascular,
imunologlca sau nu. Lezarea endoteliului vascular a fost atribuita mai multor
factori", printre care unor molecule de factor von Willerand neobisnuit de
mari, unui metabolism anormal al prostaciclinelor (PGL), unei deficiente a
activatorului
plasminogenului
tisular, unei protene
aglutinante
a
trombocitelor,
unor infectii variabile,
ca micoplasma
pneumoniae,
endocardita bacteriana subacuta, infectie cu HIV.
'
Boala este foarte rara, dar de o gravitate extrema, cu o mortalitate de
80%.
Diagnosticul, n primul rnd clinic, este'diticil deoarece PIT este greu
de diferentiat de alte sindroame asemanatoare,
printre care coagularea
diseminata intravasculara,
sindromul uremic hemolitic, hemoglobinuria
paroxistica nocturna si toate bolile care sunt nsotite de microangiopatii cu
fragmentare eritrocitara.
Tratamentul a fost multa vreme empiric. Cunoasterea mai multor date
de etiopatogenie a adus mai multa ordine, dar au ralllClsnca incertitudini.
Se admite ca de cea mai mare utilitate este plasmafereza asoci .Ila cu schimbul
plasmatic. Prin plasmafereza se elimina o parte din factorii si cofactorii
plasmatici care afecteaza endoteliul vascular, iar plasma normala proaspata
sau congelata
introduce
agenti antiagreganti
trombocitari.
Daca
plasmafereza nu este posibila, se administreaza plasma n cantitate mare
(30 ml/kg/zi). Posibihtatea
patogeniei autoimune a justificat utilizarea
corticosteroizilor,
fara un efect evident. Dintre vechile tratamente, hcparina
a fost exclusa, fiind chiar periculoasa. Concentratele
de eritrocile sunt
necesare.
Rezultatele terapiei trebuie sa apara rapid, cu remisiul1ea semnelor
neurologice, a hemolizei si trombocitopeniei.
Daca rezultatele ntrzic se
poate utiliza Vincristina 1,4 mg/ml, n zilele 1,4,7 si 10 sau azatioprina si
ciclofosfamida.
Sp1enectomia poate fi ndmisa daca celelalte metode de tratament s-au
dovedit ineficiente. Cinci pacienti splenectomizati
au ajuns n remisiune,
fara recidiva (291). Rezultatele bune pot sa tina de cantitatea mare de snge
SI plasma utilizata n cursul operatid (45) sau de ndepartarea splinei, care
fagociteaza trombociteJe (314). Riscurile operatiei la un pacient cu stare
generala grava trebuie avute n vedere.
8.1.8. BOLI DE TEZAURIZARE

Sunt afectiuni ereditare, cu transmitere autosomal recesiva, n care


macrofagele se ncarca din abundenta q.l lipide. BO;lhl G"'lUc1Jcr si bO.1la
;\i(.~mal1n-Pjck sunt cele mai cunoscutc. In boala Gaucher defectul consta
n reducerea activitatii l3-glucocerebrosidazei
care duce la acumularea
glucocerebrozidelor.
Deficitul de sfingomielinaze,
cu acumularea
de
sfingomieline, reprezinta trasatura de baza n boala Niemann-Pick.
Acumularea
splina care
si ficat
S-au
descris
trei tipuri
de boala lipidelor
Gaucher, ndintre
tipulncepc
1 este din
cel copilarie.
mai comul~.
Frecventa
cea mai mare a acestei boli este n populatia de evrei Ashkenazi. Splenome-

organelor

din

Ir ik

vecinatate
hipersplenism.

. n tipulsi la
1 de
boala Gaucher se poate
discuta utilitatea splenectomiei.
n celelalte doua tipuri se asociaza alterari neurologice si evolutia bolii este
mai scurta.
Splenectomia are un efect bun asupra citopeniei. Cu toatc acestea,
splcnectomia
trebuie amnata ct mai mult. Organismul
continua sa
metabolizeze lipidele (globosidele) care se formeaza. Dupa ablatia splinei,
glucocerebrosidele,
care se acumuleaza ca rezultat al unui metabolism
incomplet al globosidelor, sunt depozitate n ficat si n maduva osoasa.
Leziunile osoase, care pot progresa mai rapid dupa splenectomie, duc la
complicatii severe, cu dureri osoase si fracturi.
8.1.9. SINDROMUL

FELTY

Sindromul Felty este caracterizat pr.i:l neutropenie, artrita reumatoida


deformalita si splenomegalie. Apare Ia 1,{,din pacientii cu artrita reumatoi da. Neutropenia este produsa de granulocitopoieza inadecvata, disparitia
accelerata a neutrofilelor
mature din snge, de cele mai multe ori prin
anticorpi antineutrofile, si sechestrarea splenica. I;>esineutropenia este mai
severa, ancmia si trombocito('cnia
pot fi observate, ca si pigmentclTea
cutanata, ulcere ale gambelor SI infectii intercurente. Unele neutropenii n
artrita reumCltoida sunt asocia te cu proliferarea de limfocite mari granulare,
cu sau fara splenomegalie.
Splenectomia este indicata atunci cnd neutropenia si infectiile nu pot
fi stapnite prin alte mijloace. Aproximati\f 40-70% din pacientii cu sindrom
Felly raspund bine la splenectomie, c;u reducerea frecventei infectiilor (144).
Pe lnga acestea, vindecarea ulcerelor de pe gambe este mai usoara.
8.2. SPLENECfOMIA
HEMATOLOGICE

N BOLILE
MALIGNE

Patologia bolilor hematologice maligne, n care splenectomia si gaseste


un rol terapeutic sau de investigatie, cuprinde limfo- si mieloprolilcrarile
cronice.
8.2.1. LEUCEMIA

A LIPIDELOR

dificultati

LIMFATICA

CRONICA

(LLC)

LLC este cea mai frecventa leucemie cronica n Europa si America.


. Exista doua tipuri de LLC, tipul B, reprezentnd 95% din cazuri si tipul T,
cu 5% din pacien~i.
Diagnosticul este simplu, constnd n doua elemente: a) limfocitoza
absoluta n snge si b) limfocitoza n maduva osoasa, care este normocelulara
sau hipercelulara.
n snge, numarul de limfocitc.: trcbuie sa depaseasca
10000/~1, iar n maduva sa fie mai mare de 30% din toate celulele nucleate.
Se poate admite si un numar mai mic de 10000/~llimfocite n snge daca se
testeaza fenotipullimfocitelor
si acestea indica prezenta preponderenta
a
unei populatii monoclonale de limfocite B.

1,

!"';;'I

192

;'1

,.

193

\,
'.

.!

'o'

tU
_._-',
J"
n',' ~
I ---_
ItJ

_--_

..

... _._-

Stadializarea LLC cea mai cunoscuta este a lui Rai,' cu cinci stadii,

TABEL 8.1. STADIALIZAREA


Iil:
.

1
..1

"

rr

anemie (100). Splinele pacientilor cu forme avansate de boala au cntarit


1000-3570 g (310). Este, poate, preferabil ca splenectomia sa fie facuta mai
devreme, la aparitia primelor semne de crestere mai activa a splinei si de
hipersplenism.
Splenectomia
este recomandabila
n cazurile de leucemie
prolimfocitara, unde chimioterapia este de obicei ineficiel1ta.

prezentata
n tabelul
RaiO;stadiul
a fost simpliticata
la treiI stadii,
prin comasarea
celor 8.1.
cinciClasificarea
stadii: stadiul
I (vechile stadii
si II),
stadiul II (vechile stadii III si IV). Acestea corespund la stadiile de risc
scazut, risc mediu si risc nalt si au fost nsusite de NCI-WG (74).

IT[I.,J
t.b..;

O:

numai

Sladiul

1:

Stadiul

Il:

limfociloza

Stadiul

111:

Iimfociloza plus anemie (hemoglobina


sub llg/dl)
cu sau fara adenomegalie,
splenomegalie,
hepatomegalie.

Stadiul

IV:

limfociloza plus trombocilopcnie


(trombocite
sub
lOO OOO/fll)cu sau f:ira anemie si/sau adenomegalii,
splenomegalie.
!lera tomegalie.

[f,)
.:",

II~J
.,J.:JJ

ir

\-

!.L:J

rr

L,;-,
,(:J:

. I

1,

,.>1
IT'
_ ~:
:..J \

,....
: [,'"

L:.!,:"..J)
; '1

Ifl,:i
ILLJ
I

CLINICA RAI N LLC

Stadiul

k:
Ll.;J

.'.

limfocilozii n snge si m~duva

8.2.2. LEUCEMIA CU CELULE PAROASE (LCP)

osoas~ .

plus adcnomeglilii.

Sil1onimc: Hairy cellleukemia; rcticuloendotelioza leucemica.


LCP este o boala limfoproliferativa c10nala a limfocitelor B, care are
prelungiri citoplasmatice pe suprafata lor. Frecventa acestei boli este de
2% din totalitatea leucemii lor. Boala este caracterizata prin splenomegalie,
paricitopenie si infiltratie cu celulele tipicea maduvei si splinei. Spre
deosebire de alte celule, limfocitele din LCP pot fagocita si contin o
izoenzima 5 a fosfatazei acide rezistenta la tartrat. Aceste limfocite au
imunoglobuline de suprafata, exprima receptori ai portiunii Fc a IgG si
IgM, formeaza rozete cu eritrocite de soarece, exprima- receptori pentru
interleukina-2. LCP este o forma particulara de ]...LC.Infectiile frecvente
cu germeni oportunistici, vasculita necrozanta si leziuni osoase litice sunt
mai frecventc n LCP dect n alte tipuri de LLC.
Tratamentul trebuie individualizat. n formele usoare de boala nu este
necesar nici un tratament. La pacientii cu splenomegalie, tratamentul de
electie este splenectomia, dupa care unii nu mai au nevoie de alt tratament.
Altii nu fac remisiuni dupa splenectomie sau recidiveaza dupa un scurt
interval de timp. Atunci se recurge la interferon alfa'administrat 12-18 luni
sau deoxicofonnicin. Agentii alkilanti ,sau chimioterapia intensiva nu au
utilizare.
Eficacitatea splenectomiei a fost atribuita corectarii hipersplenismului
dar se pare ca nu este singurul motiv al remisiunii citopeniei. Gradul de
ameliorare a citopeniei periferice nu este bine corelat cu dimensiunile splinei
(145). S-a constatat ca antigenul CD8 solubil este semniticativ mai scazut la

limfociloz;i plus splenomegalie


si/sau !lepato,
mcgalic, cu sau [firii adenomegalii.

Terapia LLC se bazeaza pe agenti alkilan ti (clorambucilul - t ratamen tul


de eleetie, ciclofosfamida), corticosteroizi, iradiere, spknectomi(;. Exista o
strategie a tratamentului n LLC: a) abtinerea de la tratament daca timpul
de dublare a limfocitelor din snge este mai mare de 12 luni; b) tratarea
pacientilor cu un timp de dublare mai mic si a tuturor celor din stadiul II
(risc nalt). Se ncepe cu Leukeran Prednison sau Cic\ofosfamida pentru
cazurile rezistente; c) la pacientii rezistenti se recomanda splenectomie"
iradiere.
Splenectomia este c1icienta n cteva situatii. O splina de proportii
mari,
care nueste
se candidata
reduce la lachimioterapie
sau care induce
la pacient
pancitopenie,
operatie. In complicatiile
autoimune
(AHAl,o
PTI), splenectomia trebuie facuta chiar pe spline n limite anatomice
normale. De asemenea, splenectomia este indicata si la pacientii cu
insuficienta medulara prin in1iltratie masiva, daca exista alte motive de
eliminare a splinei.
' .

pacienti
postsplenectomie,
interpretat decaefectul
o scadere
a activitatii
limfocitelor
CD8, care pot fapt
fi responsabile
inhibitor
asupra
hematopoiezei. Raspunsul cel mai bun a fost observat la pacientii cu un
index al' celulelor paroase scazut si o splenomegalie semnificativa.
Rezultatele bune de dupa splenectomie pot sa tina si de existenta unei forme
predominantsplenica. Acesti pacienti au un raspuns de lunga durata si nu
necesita alta terapie, chiar daca celulele paroase sunt nca detectabile n
maduva si snge. Splenectomia efectuata la 38 pacienti n Clinica de
Hematologie a fost urmata de raspuns bun n 66% din cazuri, raspuns partial
la 17% si esecuri la 17% din pacienti. La pacientii cu splina palpabila la
mai mult de 4 cm, supravietuirea a fost de 71 luni, iar la cei cu splina mai
mica de 4 cm, supravietuirea a diminuat la 18 luni. n prima categorit a
predominat componenta de hipersplenism, iaTn a doua categorie, fibroza
a fost mai exprimata (226). ,
~'
.
~ La UCLA splenectomia se recomanda la pacientii care au un index
scazut de celule paroase;splenomegalie iOlportanta si citopenie, I?acienti la

Rezultatele
cele mai sibune
au fost cu
obtinute
pe cazurile
cu splinegigante,
ca unica
organomegalie,
la cazurile
comphcatii
imunologice.
Este evident ca supravietuirea pacientilor creste, ca si calitatea vietii.
'
Rata mortalitatii operatorii de 2-3% este probabil rezultatul alegerii
momentului operator situat dupa o evolutie lunga a bolii cu erodarea
continua a capacitatii de raspuns imun si dupa tratamenteCtostatice
ndelungate. Trebuie avut n vedere ca riscul infectios al splenectomiei sa
nu se aclimuleze cu o imunologie alterata prin boala si tratament. Pe lotul
de 35 pacienti cu LLC splel1ectomizati n Spitahd Fundeni, reprezentnd
2% din totalul cazurilor de LLC ale Clinicii de Hematologie, s-a observat
corectarea citopeniei la 62% din cazuri, La 4 pacienti splenectomizati
numarul de trombocite a crescut la 400 OOO/mmc, pna la 800 Ooo/mmc (16).
Pe o serie de 32 pacienti, 22 din 23 trombocitopenici au revenit la valorile
normale ale trombocitelor si la fel s-au comportat 15 din 19 pacienti cu
"'}

194

t.

195,

~li

...... :;'
1.=:_"

.,.-.~.~_
;:jl.
'!"

care boala pare pred~minent splenica (200). Splenectoinia poate fi utila


pacientilor care nu pot tolera interferonul sau deoxicoformicina, la cei (;are
sunt supusi unei laparatomii din alte motive si eelor cu citopenie severa
care le ameninta viata (226). Dupa splenectomie, cei mai buni indicatori
prognostici sunt nivelul de hemoglobina si numarul de neutrofile.
8.2.3. LIMFOAMELE
SI LIMFOAME

MALIGNE:
BOALA
NON-HODGKIN

HODGKIN

.... oo_._

...

'

r~J

..

T ABELtJL 8.2 CLASIFICAREA

ANN ARODR A STADIILDR

,ft

DE DII

Afectarea unei singure regiuni ganglionare (1) sau a unui singur organ sau sediu
extralimfatic (lE)

II

IV
B:

Afeclarea a doua sau mai multor regiuni ganglionare de aceeasi parte a diafragmului
(11) sau afeetarea localizata a unui organ sau sediu extralimfatic si a uneia sau mai
multor regiuni ganglionare de aceeasi parte a diafragmului (II E)
Afectarea regiunilor ganglionare de ambele parli ale diafra[!.mului (III). c.1re pot fi
nsolite de afecl:lrea splinei (III S) sau de afeclilrea localizata a unui organ sau
sediu extralimfatic (III E) sau ambele (lIJ S E)

Afecturea difuza sau diseminata 1\ unuia sau mai multor organe sau lesuturi
extralimfaticc, cu sau fara afeclMea asnei;;ta a IIHllglinnilor limfatici.

\ r.

1'rezenta febrei, transpiraliilor nocturne si/sau a unei scaderi neexplicabile


greul:lte. de cel pUlin 10%, n cele 6 luni care prcccd diagnosticul.

I~

Absen1a acestor simptome.

Stadializarea patologica se realizeaza prin confirmarea bioptica (ficat,


maduva osoasa) a sediilor potential anormale sau, daca este evident ca boala
este limitata la ganglioni, laparotomie exploratorie cu splencctomie.
Cu
aceasta ocazie se fac prelevari de ganglioni susceptibili a ti afectati si biopsie
hepatica. n 1989, un comitet international multidisciplinar
a recomandat
unele modificari in c1asiticarea stadializarii Ann Arbor. Se includ noile
achizitii n diagnosticul clinic prin metode imagistice, clasificarea notiunilor
de boala distributiva sau tumorala, s-a introdus numerotarea
regiunilor
ganglion are afeetate pentru stadiul II (cx.n .), s-a divizat stadiul III n stadiile
III daca. sunt afeetate splina sau ganglio'nii din hilul splcnic, celiaci sau
po~tali si stadiul III, n c<lzul afc.ctarii ganglionilor para-aortici,
iliau,
inghinali sau mezenterici. Boala tumorala este Coilsiderata masa ganglionarL'i
cu diametrul mai mare de 10 cm. n cazul bolii tu morale intratoracice,
progresia
prin contiguitate
la tesuturile extraganglionare
vecine este
diferentiata de afcctarea extraganglionara diseminata.ln felul acesta, stadiul
III se completeaza cu denominativele X pentru mase tumorale sau E pcntru
cxtensie extraganglionara
n tesuturile adiacente (pericard, stern).
Stadializarca prin laparotomie exploratorie si splenectomie, cu biopsie
hepatica si a ganglionilor retroperitoneali
a fost efectuata initial la pacienti
selectionati, cu BH prezcntnd probleme speciale de diagnostic. In urma
. unei neasteptat de mari freevente a afectarii splinelor rczecate (61 %), s-a
ntreprins laparotomia si splenectomia de rutina la pacienti neselectionati
si netratati. Din 100 pacienti netratati, la 50% din pacientii cu afectare clinica
a splinei si la 24% din pacientii cu spline inJemnc clinic, $-[111 pus n evidenta
leziuni histologice de BH (276). La o reviziune ulterioara, s-a apreciat la
36% frecventa generala a afectarii splenice (179). Din 106 pacienti netratati,'
stadializati chirurgical, la 66% modificarea stadiului clinic s-a facut de la un
stadiu inferior la unul superior. Laparotomia
a fost pozitiva la 53% din
pacienti; la 22% afectarea subdiafragmatica nu fusese suspectata clinic (55).
197

,-

~I

-;-.-1

-,

..

A:

(BH)

BH reprezinta 40% din totalitatea limfoamelor. Boala ncepe de obicei


n ganglionii supradiafragmatici
si apoi se generalizeaza limfatic si uneori
extralimfatic. Afectarea initiala a ganglionilor subdiafragmatici
(inghinali
sau retroperitoncali)
se produce n mai putin de 10% a cazurilor. Cea mai
frecv~nta localizare supradiafragmatica este cervicala, supradavicular, axilar.
Prinderea ganglionilor mediastinali anteriori poate atinge dimensiuni mari,
simptomatici doar cnd tumorile ganglionarc produc comprcsiuni vasculare
sau traheale, infiltratia pericardului sau pleurei. Splina poate fi marita de
volum dar nu este ntotdeauna
afectata de procesul BE. O splina de
dimensiuni norm<lle poate fi totusi afectata si constituie sursi'i de diseminare
a bolii. Diseminarea extraganglion<lra se poate face pe cai limfatice sau
hematogen, n plamn, ficat, maduva osoasa.
Diagnosticul
este histologic si se bazeaza pc recunoasterea
unor
structuri patologice n care elementul central este celula Reed-Sternberg.
Dupa profilul imunologic, celulele Reed-Sternberg
sunt limfocite activate,
de tip B sau T. Histologic, se disting patru tipuri de BH: predominenta
.
Iimfocitara, scleroza nodul ara, celularitate mixta si depletie limfocitara.
Recuno~sterea acestor tipuri histologice este importanta pentru stadializarea
bolii. Predominenta
limfocitara este mai des ntlnita n stadiile 1 si II, cu
interesarea ganglion ara limitata. Scleroza nodulara are predilectie pentru
formele mediastinale, hilare, cervicale si supraclavicular. Celularitatea mixta
este mai frecventa n stadiul III, iar depletia limfoeitara n stadiile III si IV.
Stadializarea BH exprima gradul de extensie. a' procesului patologic.
Exista doua modalitati de stadializare: clinica si patologica. Stadializarea
clinica utilizeaza examenul clinic complet, hemograma, examene biochimice
(fosfataza alcalina, lactic dchidrogenaza, teste functionale renale si hepatice),
radiologice
(radiografia
toracelui,
limfografia
bipodala,
tomografia
computerizata
a toracelui si abdomenului, scintigrama osoasa, hepatica).
Pe baza acestora se face stadializarea,
conform c1asificarii Ann Arbor
(tabelul 8.2) ..
196

.. __.... __

III

Limfoamele
sunt tumori produse
prin proliferarea
maligna a
constituentilor
celulari normali ai tesutului limfatic. Clasic, acestea sunt
diviza te in boala Hodgkin si Iimfoame non-Hodgkin,
subdivizatc n mai
multe tipuri histologicc.
8.2.3.1. Boala Hodgkin

__ ....

~'.
.'
r'

.1

..

\'\

..

~~

r-:

.F---_._--

it~~

tl'i]

;[:'.
' lt,t>~ll'h

l<~

!~)-:\:~il::
',i,;

P1 rp:'i

iE!

':!j:i{{t!l

"

\,.;\ II

rt~

'0,,~;:Jj
'"h,,,,, I~,\

l~

j~~::::,
i}J
y,~,
i~?!I;~,

:.:y:":.:~,:

'1"'\

i~
:

:1'1

i?\r)~
t.,i.

~~).,:.j

:~t.:

::;}i\:.-m
!'~j

l' ."

Primul obiectiv <IIlaparotomiei pentru stadializare este stabilirea in


mod ct mai exact posibil a extinderii intraabdominale
a bolii. Aceasta
operatie nu este un mijloc terapeutic, desi suprima hipersplenismul si poate
creste toleranta la chimioterapie. Plasand c1ipsuri metalice pe hilul splenic,
cmpul de iradiere poate fi determinat mai cu precizie, desi mai recent
cJipsurile metalice se considera ca interfereaza cu evaluarea ulterioara computer tomografic a abdomenului.
StadiaJizarea prin laparotomie si splenectomie este indicata numai daca
prin datele culese se poate modifica tratamentul stabilit prin stadializarea
clinica. Altfel, nu sunt justificate riscurile operatorii
si consecintele
infectioase postoperatorii. Tratamentul este selectionat n functie de stadiu.
Operatia este indicata numai daca se poate presupune modificarea stadiului
de boala. Sunt situatii n care sansa acestei modificari este foarte mica.
Pacientii cu stI A, de exemplu, cu adenopatie mediastinala, mai ales daca
sunt femei tinere cu forma histologica de scleroza nodulara, nu au adenopatii
abdominale
sau afectare splenica dect n 6% din cazuri. Deci nu este
nec.:esara stadializarea chirurgicala n aceasta situatie. De asemenea, pacientii
cu stadiul II B subdiafragmatic
nu necesita laparotomie
deoarece
posibilitatea afectarii splinei cste foar.te mare (89%) si tratamentul consta
n chimioterapie
(196). Pacientii cu stadiul III IA necesita splenectomie,
deoarece raspund bine la iradiere ca tratament unic. Verificarea prin
laparotomie poate trece pacientul n stadiul III "care necesita chimioterapie.
Grupul de studiu al Universitatii Stanford a identificat un set de pacienti cu
boala splenica extensiva, definita prin mai mult de patru noduli histologici,
care beneficiaza de chimioterapie combinata cu iradiere, pentru riscul mare
de afectare hepatica (192).
O data cu elaborarea unor reguli de chimioterapie combinata, mai
eficiente si a unei combinatii mai judicioase a iradierii cu chimioterapia,
laparotomia a devenit mai putin importanta ca procedura de stadializare
(276). Indicatiile prezente sunt cuprmse n tabelul 8.3.
TABELUL 8.3 INDICATIILE PENTRU STADIALIZAREA
PRIN LAPAROTOMIE fN BOALA HODGKIN0

'./

/,'j

"t I~i~,j

'~
l

1. Stadiul clinic A si II A
\
.exceptie: a) ganglioni cervicali inalt situati
b) boala mediastinala tumorala

;:.~,
!ild
:"
:1

2. Stadiul clinic III. A,


.
3. Prezenla splenomegaliei daca tratamentul intenlionat este iradierea
4. Limfangiograma si TC abdominale echivoce
5. Prezervarea functiei ovariene naintea iradierii

'":1

'II};;

11"\

I
:

dupa tratament, 4 pacienti considerati normali au prezentat afect~ea


splenica, n timp. ce 14 pacienti cu suspiciune .de raspuns nead.ecvat la
tratament, numaidupa
2 autratament
avut dovada
activa,delalalaparotomIe
(315).
Restadializarea
a dusdela boala
modificari
un stadiu superior
la unul inferior de boala (55).
n prezent, laparotomia
de restadializare
este rar recomandata,
ndeosebi
la pacientii care au avut o laparotomie
preterapeutica
si
splenectomie.
Din cauz riscului de infectii postsplenectomie,
ndeosebi la copii, s-a
recomandat splenectomia partiala. Riscul de infectii a diminuat, dar a crescut
probabilitatea
subevaluarii
afectarii splinei. A fost recomandata
si
prezervarea
splinelor
accesorii"
ca protectie
an tiinfectioasa
.
postsplenectomie,
dar pentru o protectie eficienta este nevoie de o masa I
critica de tesut splenic functional.
8.2.3.2. Limfoamele

(LMNH)

Rolullaparotomiei
cu splenectomie este aproape nul n LMNH. Marea
majoritate a acestor pacienti se prezinta cu boala avansata, stadiul III sau
IV. Din cauza afectarii
maduvei
osoase, ficatului
sau altor sedii
extralimfatice,
65-70% din pacientii carora li s-a practicat stadializarea
chirurgicala au fost detectatt n stadiul IV. Un singur tip de LMNH este
diagnosticat n stadiul I sau II, iar afectarea splenica este rara. Acesta este
limfomul cu celule mari, difuze. Stadializarea este indicata n acest tip de
limfom, pentru a putea fi tratat prin iradiere (178).
Splcnectomia poate fi facuta n BH si UvfNH si in afara stadializarii,
cu scop terapeutic, pentru o splina mare, cu tulburari de compresiune a
organelor vecine sau pentm citopenie prin hipersplenism.
'
n cazul splinelor mari, splenectomia elimina simptomele datorate
presiunii si nlatura riscul rupturii splinei la traumatisme minore.
Citopenia survine n limfoame mai obisnuit la pacienti cu stadiile III si
IV. Cauzele acestei citopenii pot fi: a) inliltratia maduvei osoase cu celule.
tumorale sau depresia maduvei prin chimioterapie si iradiere; b) cresterea.'
cantitatii de celule sanguirie retmute n splina si hipersplenismul.
Uneori.
. cauzele se pot intrica. Afectarea maduvei nu constituie o contraindicatie .
operatorie, deoarece multi pacienti cu maduva afectata au avut raspuns
bun la splenectomie. Prin regresia citopeniei dupa splenectomie poate fi
reluata chimioterapia pentru stapnirea procesului de boala. Citopenia se
corecteaza la toti pacientii cu BH si 87% din cei cu LMNH.
8.2.4. SINDROAMELE

r 1)

maligne non-Hodgkin

MIELOPROLIFERA

TIVE

Dupa "The Spleen', suh redactia A.J.Bowdler, Chapman and Hali Medical,London,1990.

i~J\

second look se practica pentru


Restadializarea
sau laparotomia
documentarea
remisiunii complete. La pacientii cu un rezultat normal la
restadializarea clinica dupa terminarea tratamentului, boala rezidual~ a fost
rar identificat~. La 46 de pacienti cu BH, c~rora li s-a efectuat laparotomia

tr!

Il,\

198

~
\.

i'

b,4

--

patologice
- leucemia granulocitara
cronica (LGC), mieloIibroza
cu
metaplazie (TE)
mieloida
policitemia
(PY)Jc si
trombocitemia
afectare
a splinei.
.esentiala
- exi~ta (MMM),
un grad mai
mare sau vera
mai mic
199

"

\~
\

Sindroamele mieloproliferative
sunt caracteriza te printr-o proliferare,
necontrolata
a seriilor. celulare mieloide. n toate cele patru entitati

.: ..

Desi n t9ate cele patru formede" boala procesul patologic ncepe ntr-o
dona de celule stern lJ.ledulare, aces:i:ase extinde repede si n teritoriile care
au fost hematopoietice n viatafetala. Splina este mai ntotdeauna prinsa n
procesul proliferativ.
8.2.4.1. Leucemia
Tentativele

granulocitara

cronica

(LOC)

de a elimina splina n LOC nu sunt nici usoare, din caUZll

riscului
operator,
si nici fatala,
cu un avontaj
tl.\l'opeutlc
deClllcbll.
Fiind, rJlS~, sau
vorba
de o boala
cu evolutie
orice cstig
n durata
de supravietuire
n
calitatea bolii este de luat n considerare. Splenectomia n LOC are cteva
indicatii: a) eliminarea unei spline tu morale care produce compresiuni
asupra organelor
vecine; b) ndepartarea
unui focar patologic
care
periciiteaza starea clinica a pacientului; c) suprima'rea citopenici produsa
prin hipersplenism;d)
stari de urgenta, ca infarctizarea multipla sau ruptura
splenica im1l1enta. Eliminarea splinelor tumorale aduce o usurare bolnavului
dar cum o astfel de splina apare tardiv n cursul evolutiei bolii, beneficiul
nu este de prea lun~a durata. Un rezultat mai bun se remarCa la cazurile de
splCnomegalie cu hlpersplenism, n care situatie redresarea citopeniei este
un cstig mai consistent. O stare particulara n LOC este posibilitatea ca
splina sa reprezinte sediul transformarii fazei cronice n faza accelerata sau
de transformare blastica. Splenectomia facuta n faza accelerata a reusit sa
amne stadiul final, ireductibil de transformare blastica si sa prelungeasca
durata de supravietuire a pacientilor (56). Se mai poate nota observati a ca
pacientii au un raspuns mai bun la chimioterapie dupa splenectomie. fn
unele cazuri, situaliile citogenetice au aratat modificari ale cariotipului
celulelor din maduva, sugernd ca metamorfoza blastica debuteaza n splina
(56). n faza de metamorfoza blastica splenectomia nu are rost. Noi am
. evitat-o, dar cei care au facut-o au avut o rata mare de mortalitate.
8.2.4.2. Mielofibroza
"0 ,

~1

cu metaplazic

mieloida

(MMM)

Sinonime: Metaplazia mieloida agnogenica.


MMM este o boala mieloproliferativa
cronica ce se caracterizeaza prin
splenomegalie, eritrocitc deformate, unele n forma de picatura, prezenta
n snge a celulelor imature din seria granulocitara si eritroblasti, precum si
fibroza maduvei osoase. Se dezvolta clonal, dintr-o celula stem:Clonalitatea
genetica a fost identificata n toate seriile mieloide, dar este mai exprimata
pe linie granulocitara
si megacariocitara.
Anemia este consecinta
eritropoiezeiineficiente
si a splenomegaliei. Fibroze! medulara se datoreste
cresterii cantitatii de colagen t.lctip 1, III si IV, ca rezultat al actiunii factorilor
de crestere a fibroblastilor. Cei mai importanti sunt factorul de crestere
derivat din trombocite si factorul beta de crestere transformat din granulele
alfa megacariocitare.
Fibroblastii mai sunt stimulati de interleukina-1
si
factorulnecrozant
al tumorilor - alfa. De fapt, proliferarea fibroblastilor nu
apartine clonei patologice, este o manifes'tare secundara.
Tratamentul MMM nu este specific, doar simptomatic. Chimioterapia
cu agenti alkilanti, 6-tioguanina sau hidroxiuree poate duce la scaderea

--------------_._--_._.~_.--_

.H._

__ O.

-,

\J

._ .. -

..... __ ._.

~..
':

;i

1;:::

Corticosteroizii si androgenii
sunt ubli n
tratamentul
anemie.hemoglobinei.
Alfa si gama
..\';> . di~e~si~~ilri;~~ii~~i
.. -fi~~~~lui,la"
cresterea
nivelului
interferonul actioneaza sinergetic n inhibarea mieloproliferarii.
Splenectomia este indicata n MMM n cteva situatii: a) o splina mare,
dureroasa si care creeaza disconfort abdominal; b) anemia cu cerinte mari
de transfuzii; c) trombocitol?enie severa; d) hipertcnsiunca
portala. Pacicntii
trebuie selectionati cu gnja, n functie de vrsta si patologia asociata.

W:~
.',"1

..
i~t

elite maidedificila
altop1\na
boli ladin8 kg
caUZll
volumului noastra),
marI) ni
Operatia (greutate
Kpllncl
obicei dect
de 24n kg,
n cazuislica
aderentele fala de seroase care pot da complicatii hemoragice postopcrator,
emaderea prezenta la unii bolnavi. Mortalitatea de peste 50% nregistrata
n prima jumatate a secolului a atras contraindicarea splenectomiei n MMM",
considerndu-se s'plina ca o sursa majora de hematopoieza, la acesti pacienti.
Mai trziu s-a ajuns la concluzia ca mortalitatea
ridicata se datoreste
complicatiilor postoperatorii si nu lipsei hematopoiczei splenice. S-a mers
pna acolo nct Crosby a recomandat splenectomia precoce la toti pacientii

cu MMM (90).
n splenectomia
MMM, cu spline
gigante,
literatura
recenta
prezinta
o din
mortalitate
de 10%mari,
si ouneori
morbiditate
postoperatorie
de 30% (133). n experienta noastra, mortalitatea de 5% si
o morbiditate mult sub 30% nu se explica dect prin abilitatea echipelor
formate din chirurgi si medici ATI si prin capacitatea de conlucrare a
acestora cu hematologii, att n pregatirea pacientului pentru operatie, ct
si postoperator.
Hemoragiile aparute intra- si postoperator,
hematoamele
si abcesele subfrenicc, colectiile lichidienc pleurale sau pericardice (228),
tromboza
venei porte se rezolva mai bine prin aceasta cooperare.
Complicatiile
tardive - hepatomegalia
progresiva
(328), tumorile
extramedulare
cu tesut hematopoietic, trom/)oze1e prin trC'Jnb()citoza - fac
viata pacientului destul de grea. Beneficiul postoperator consta n disparitia

t~;

t~li;
t':":.,

1:,'
~';".,"

r?

-1

durerilor
prin trombocitopenic,
ritmului
administraresi aa hemoragiilor
eritrodtelor.
Cresterea'
numarului de rarirea
trombocite
poate dcfi
extrem de rapid, cu complicatii trombotice grave. Ameliorarea anemil.:i ar
mai putea tine si de o refacere partiala a critropoiezei
medulare dupa
splcncctomie, asa cum au aratat studiile de ferocinetica (18). Supravietuirea
medic dupa splenectomie este de 24 luni, mai scurta la barbati dect la
femei,
cei care preoperator
aveau
splina
giganta, calitatea
anemie severa
si
nivel precum
crescut sidela fosfataza
alcalina serica
(248).
n general
vietii
este considerabil crescuta la cei mai multi pacienti, dar splenectomia nu
inl1uenteaza istoria naturala a bolii; deci nici supravietuirea. Sau, mai bine
zis, supravietuirea
este influentata doar prin eliminarea complicatiilor
hemoragice, hipoxie, si a accidentelor transfuzionale existente preoperator.
Din cauza gravitatii complicaliilor
trombotice, prezenta trombocitozei
contraindica splenectomia n MMM.
8.2.4.3. Metaplazia

mieloida

postpolicitemica

c,
1.

!:';

(MMPP)

MMPP reprezinta
cei 10% din pacientii cu policitemia
vera care
evolueaza spre un tablou clinico-hematologic de mielofibro7..a cu metaplazie
mieloida. Intervalul de timp de la diagnosticul policitemiei vera pna la
201

200
1',

\.

'\

.'

~
'

__
. ...L ..

li'
lt~)

~J---

lti

rr ..,J

fI[
U~~~

dezvoltarea 1v1MPPeste de 2-13 ani (345). Aceasta complicatie tine de


evolutia naturala a bolii nu de tratament. Indicatia de splenectomie n aceasta
forma secundara de metaplazie mieloida este identica celei din MMM. n
literatura sunt putine relatari cu privire la acest subiect. n Clinica de
Hematologie, din 330 cazuri de policitemia vera, 44 au evoluat spre MMPP,
iar din acestea la 7 cazuri s-a facut splenectomie, motivele principale tiind
tul}?urarile mecanice asupra organelor vecine si semne de hipersplenism
(231). Ameliorarea simptomelor si semnelor care au motivat splenectomia
s-a nregistrat la toti cei 7 pacienti.

-9.

TRAUMATISMELE SPLINEI

:i

\.

[':'i

9.1. GENERALITATI
Cu 10 - 15 ani n urma traumatismele splinei au reprezentat indicatia
cea mai putin controversata a splenectomiei. Efectuata nca din ultima parte
a secolului trecut, cxereza splinei n traumatisme a fost comunicata de diversi
autori, printre care si de catre chirurgi romni ca Baidescu, Racoviceanu,
Herescu, T.Ionescu, Ulterior, splenectomia a fost postulata de Kocher, n
1911 (citat de 1), n conditiile oricarui traumatism cu interesarea splinei ca
fiind benefica, deoarece oferea o hemostaza definitiva si rapida, asigurnd
totodataJinistea psihica a chirurgului. Progresiv, indicati a ei omniprezenta
a fost discutata si contestata (99). Riscul infectiilor postsplenectomice, in. tuit nca din 1919 de Morris si Bullock, si a rolului splinei n lupta contra
infectiilor a fost precizat si demonstrat initial la copil, n 1952, de King si
Shumacker (citati de 1,267,338). Ulterior, experienta generala a consemnat
situatii tot mai frecVente, independente de vrsta bolnavilor, desi copiii se
pastrau ca incidenta pe primul loc, cu infectii de la cele relativ usor
controlabile pneumococice, pna la forme clinice grave mono- sau
plurimicrobiene
(cunoscute
sub denumirea
de "Overwhelming
postsplenectomy infections" respectiv OPSI). n 1977, Robinette si
Fraumenni, comparnd evolutia a 740 de veterani din cel de al doilea razboi
mondial supusi unei splenectomii
cu un grup martor de pacienti:
nesplenectomizati, constatau ca n primul grup decesele prin pneumonii .'
tardive sau coronaropatii erau semnificativ mai numeroase dect n grupul .
martor; aceleasi infectii tardive par mai putin frecvente la copii n comparatie
cu adultii (128,274). Aceste realitati au generat si impus progresiv ideea si
tactica initial a chirurgiei splenice conservatoare si apoi chiar a evitarii
interventiei chirurgicale, binenteles iri conditii cert delimitate. Capitolul
de fata propune analiza circumstantelor n care splenectomia ramne o
indicatie' majora si parcurgerea sintetica a terapiei conservatoare n
traumatismele splenice.

,.'.1

.... 1

~
, :::'J
\ ..

"

r'I ,-\
"

U.;:.j

II
Ir

lLJ

~[ ,)I

~f:'~
11

i~ , \

11.

l~J
'.

"

r[
[;J
"

[f,
lLJ
~\
t:f
\.::','j

rr\

.-AfeCtariletraurriiltice
ale splinei pot fi grupate n functie (J"e circumstanta
. etiologica pdn care.se produc n traumatisme prin (:C';~; uzii (directe,
indirecte); plagi, determinari iatrogene si asa-zise "rupn:'
'ontane".
''t

"

203

~ -o

_~,_,

__

__

~,:.~;I

'.

"Abdominal Trauma" n colectia "Care of Trauma Patic::nt, cd.2, NewYork: Mc Graw-Hill Book Co., 1979 - citat de 237).
Ultimii 1015 ani au prilejuit nsa experiente care au pus tot mai mult
sub semnul ntrebarii amintitele principii, promovndu-se
tot mai mult o
chirurgie conservatoare
a splinei (sau chiar metode de tratament noninterventional)
care se sprijina pe ratiuni fiziopatologice, c1inice, evolutive
si chirurgicale. S-a creat astfel o larga gama de optiuni ntre atitudinea noninterventiei absolute si cea a splenectomiei de principiu.

r~
[.i;!

E~:

9.2. INDICATIILE LAPAROTOMIEI SI SPLENECTOMIEI


(TOTALE) N 1'RAUMA1'ISMELE CONTUZE

i;o,,

t.
"

Experienta generala permite utilizarea ctorva criterii care pot justifica


practic.:area unei laparotomii
exploratorii
continuata sau nu de exereza
splinei.
.

9.2.1. CRITERIUL
Splcnopatii traumatice total
Polilraumitlisme
Traumatisme

cu implicare si it splinei

diven;c splenice singulare

Traumalismc splcnicc CII agentul tr~\Imalic


ncidenlificabil (rupturi SpOD\;lne ?)
Traumalisme ialrogcne prin
mannpere diagllClsticc
intraopcra tarii

CLINIC,

fi
et'

PARACLIN'IC

124

;'.-1.\'

14
38
3*

.'i

67

Se includ in traumalislllc!e splcnicc singlliare

Mecanismele
prin care se produce traumatizarea
splinei sunt: a)
zdrobire ntre planurile parieto-abdominale
osteo-musculare;
b) punerea
brusca n tensiune a ligamentelor pcrisplenicc care desira zone ale splinei;
c) decelerari brutale care pot determina fie avulsia splinei, fie rupturi ale
. pediculului vascular; d) tractiuni intraoperatorii
pe ligainentele splinei. traumatisme
iatrogene;
e) absenta unui tesut fibros rezistent intra- si
perisplenic
n conditiile
existentei
unei importallte
mase sanghine
mtrasplenice
(6% din debitul cardiac n unele spline congestive), care se
.
: opune compresiunii (191)..
Ideea conform careia traumatismului
splenic-chiar
aparent minorimpune ca solutie terapeutica sigura splenectomia se nteineiaza pe cel putin
doua principii: a) mal nti ca splina este un organ care poate fi extirpat
fara nscuri majore si b) faptul ca vindecarea
spontana a splinei sau o
<? cventllalitatc
cel putin.
solutionare sigura a unei plagi splenice'constituie
incerta, hemostaza stabila impunnd extirparea organ ului. Acest punct de
vedere larg mpartasit si n prezent este sustinut si n lucrari relativ. recente'
R.N., Shin::s 0.1'.:
semnate de autoritati n materic (1'hal E.R;, l\kClclland

Diagnosticul de leziune splenica se poate stabili n doua ipostaze:


a) Diagnostieul dinic este simplu de presupus, evocator prin asocierea
unui traumatism al zonei splenice (sau unui poJitraumatism) cu un sindrom
hemoragic intern si semne de abdomen acut (hemoragie, perforativ, fals
ocluziv etc.). In aceste circumstante, fenomenele dinice de hemoperitoneu
.
soc hemoragie pot ii completate de unele semne cu valoare considerata
patognomonica.
Se discuta deci semnul lui Kehr (durere iradiata n umarul
stng tulburari respiratorii afonie prin iritarea mixta frenica si vagala)
(41,99,154,252,277,288);
semnul descris de PiUs-Ballance (matitate iliaca
stnga persistenta la bolnavul culcat pe dreapta prin prezenta stabila a
cheagurilor n 1'osa iliaca stnga (241, 252); exista opinii care apreciaza ca
semnul Pitts-Ballance nu este semnificativ (177); se citeaza semnele atribuite
lui Claybrook (lipsa zgomotcIor peristaltice abdominale si perceperea clara
a zgomotelor cardiace si pulmonare n hipocondrul stng, ca si n torace, ca
urmare
a prezentei
si conductibilitatii
revarsatului
perisplenie
si
intraabdominal)
(177,241,252,275,338).
Util pentru diagnostic este si tuseul
rectal ( punqie n Douglas). Mai recent, Saegesser a descris un semn care
n prezent i poarta numele si care se pozitiveaza n caz de ruptura splenica:
durere n punct fix, prin compresie, n punctul frenic interscalenie stng,
durere care este absenta prin compresia
aceluiasi punct topografic,
controlateral
(277).
b) Diagnosticul clinic este dificil, ca urmare a :
- dificultatilor n descoperirea n antecedente
a unui traumatism care
sa explice lezarea splinei (consecin\a
a unei intensitati minime sau a
caracterului nespecitic al traumatismului
- de ex. contraJovitura);
absentei semnelor Iocale (durerea n hipocondrul stng);
- evolutiei traumatismului
splenic n contextul unui poli traumatism
o,.

204
~

'\\
'~~'

-1

.,

205

L'

"

",

L}

"',r-

"i:
1

',:;w~

t~,'J

[:rt~:j
,1

.{.~

"

~,;

',1

r~,I~'~
JL
UJ

't;",i]
t~.
,

,\

"~ '.~,d I

{J

;Q:;d

i
I

r1
~;J

II:':':,

['1
;;)
I

(asocierea unor determinari craniene, toracice volet, stare de coma, fracturi


de bazin Ieziuni viscerale sau traumatisme ale membrelor);
- existentei n exclusivitate a semnelor de hemoragie interna fara o
cauza certa.
n ambele situatii (diagnosticul
clinic simplu de presupus
sau
diagnosticul clinic dificil) indicatia unei laparotomii, deci a unei atitudini
interventioniste,
poate fi justificata de : prezenta hemoperitoneului
si de
amploarea si evolutia sa.
Prezenta hemoperitoneului poate fi obiectivata prin:
- instabilitate hemodinamica, respectiv hipotensiune,
tahicardie; puls
depresibil, paloare, ameteli; ntr-un studiu amanuntit Buckman si colab. au
constatat ca hipotensiunea
arteriala preoperatorie
ca semn diagnostic al
rupturilor sngernde de splina este reala la numai 55% din cazuri, cu toate
ca intraoperator
sngera rea era activa la 77% dintre bolnavi; se sugereaza
deci relativitatea semnificatiei diagnostice a scaderii preoperatorii a tensiunii
arteriale, mai ales la bolnavii tineri si rapid spitalizati dupa traumatism (44,
334);
- modificarile hemodinamice
se asociaza cu: scaderea hematocritului
si hiperlcucocitoza
precoce evocatoare
pentru hemoragie
(Delaitre si
Moulle-Bertaux
- 99,171,191,241);
valoarea diagnostica a hiperleucocitozei
nu pare a fi un semn constant (230); prezenta unui revarsat intraabdominal
absent anterior traumatismului;
- ruptura sau ascensiunea si imobilitatea hemicupolei diafragmatice
stngi deplasarea pungii cu aer gastrice si imaginii aerice a unghiului colonie stng fracturi ale ultimelor coaste stngi sau opacifierea difuza a
hipocondrului stng la examenul radiologic toraco-abdominal
fara flregatire;
s-au mai descris aerocolie generalizata, imagini hidro-aerice
intestinale,
revarsat n sinusul costo-diafragmatic
stng (8);
- pozitivarea punctiei-Iavaj a cavitatii peritoneale (dupa tehnica lui Rou)
care este considerata revelatoare cnd exteriorizeaza
lichid-sanghinolent
n care la examenul microscopic numarul hematiilor este mai mare de 1
milion/mml si al leucocitelor superior valorii de SOO/mm3 Cateterul de
spaIatura peritoneala
poate fi retras imediat dupa efectuarea probei sau
lasat pe loc nca cteva ore pentru supraveghere. Fiabilitatea metodei este
ntre 90% si 98,9% (Rich, Traub, Fischer, Benjamin (citati de 99, 227), iar
rezultatele fals negative de aproximativ 1%-3% (338);
, - ecografia poate evidentia prezenta hemoperitoneului,
precum si
amplificarea
acestuia
n timp (examene
succesive);
se depisteaza
hematoamele
subcapsulare
sau profunde intrasplenice ca si cresterea lor
progresiva;
nu este nsa un examen util pentru vizualizarea
rupturilor
splenice, n afara cazurilor unor rupturi complete cu divulsia splinei n mai
multe fragmente mari (99, 171);
- tomo-densitometria
poate da relatii mai concludente
asupra
parenchimului
splenic sau a unor leziuni viscerale asocia te, dar conditiile
necesare
realizarii
examenului
(durata,
imobilizare,
relativita(ea
informatiilor
n cazul unei ventilatii asistate) impun uneori limitari ale
metodei; T.C. are acuratete deosebita n descoperirea unor concomitente
206

rl

"

'\ti0<~~,:~~~
-~

'1

II'
".\".

I '
Fig, 9). Traumatism splenic, Imagine
C.T.: hematoame intrasplenice; hemoperitoneu (ColeC\ia Prof.dr.S,Georgescu).

Fig. 9.2. Traumatism splenic: hematom


intrasplenic neefractionat, diagnosticat,
prin T.C. (Colectia Prof.dr.S.Georgescu).

traumatice (hematoame, colectii sanghine fluide (fig.9.l), leziuni organice


retroperitoneale,
diagnostic pentru care restul mijloacelor de investigatie
sunt ineficiente. n ceea ce priveste leziunile splenice propriu-zise, amploarea
acestora este apreciata dupa o clasificare elaborata de Buntain si Gould, in
1985, n patru clase de gravitate, criteriul fiind examenul T.C., astfel (180):
1) Rupturi capsulare localizate hematoame
subcapsulare
fara leziuni
parenchimatoase
multiple cu leziunisemnificative
parenchimatoase
(fig.9.2);
careII) nu
Rupturi
se extind
capsulare
n hil; sin$ulare
III) Fracturi
sau
splenice adnci singulare sau multiple interesnd hilul si vasele mari la acest
nivel; si IV) Splina sfarmata, fragmentata
sau exclusa din circuitele ei
sanghine 'normale (fig.9.9); m este o modalitate de explorare utila numai n
cazurile unor hemoragii evolutive n doi timpi si/sau constituirii unor
hematoame sau unor pseudochiste intrasplenice; valoarea scintigrafiei cu
99 m Te se pastreaza mai ales pentru cazurile la care se urm~reste ca{lacitatea
functionala a unor fragmente splenice care prin pozitia si vasculanzatia lor
ar putea fi conservate.in contextul unei interventii chirurgicale (191);
- angiografia selectiva coeliaca sau splenic~ este o metoda diagnostica
folosita mai rar n prezent, data fiind invazivitatea sa. Modalitate considerata
optima pentru diagnostic de catre Ugarte si colab.(334), arteriografia poate
pune
n evidenta
imagini de
de contrast
ruptura ale
parenchimului
de
extravazare
a substantei
si de
acumulare a splenic,
acesteia imagmi
n diverse
zone perisplenice, mai ales inter-lieno-frenic,
ca urmare a constituirii unor
hematoame. Valoarea diagnostica optim~ a acestei tehnici de explorare ar
fi mai qles n descoperirea
sechelelor tardive ale traumatismelor
splenice,
respectiv pseudochlstele
(127).
,
'
n ce ne priveste, precizarea existentei unui hemoperitoneu
s-a impus
la 52 bolnavi din totalul de 124 n studiu (42%); au fost desigur exclusi cei
cu traumatisme splenice iatrogene (72 bolnavi). Conform acestei experiente,
criteriile care ne-au permis diagnosticul
dehemoperitoneu
n ordinea
fiabilitatii lor sunt figura te n tabelul 9.2. Se impune precizarea ca numain
, ultimii 15 ani am avut posibilitatea aprecierii exactitatii tuturor parametrilor
si chiar n aceasta etapa nu integral deoarece ecografia sau examenul T.C.
nu' se pot efectua n urgenta.
'
'.-

,~~~~.

207

,l
l'

tl.J

1-

f!

Litr--

',~

! ....
;',i
l.
li

Observati a ilustreaza posibilitatea unei rupturi spontane de splina, care


a evoluat n doi timpi, n contextul unei spline patologice (limfom sistemic).

TI
Ul'!:1

Obs. 9.4. Bolnavul H.K., 11 anil1989, este transferat in clinica pentru splenomegaJie
tumorala. Cu un an anterior, bolnavul a suferit un traumatism abdominal, prin cadere de
pe bicicleta. Accidentul a ramas fara urmari aparente. Dupa aproximativ 7-8 luni s-a
constatat marirea progresiva de volum a hemiabdomenull./i stng cu senzatie progresiv
amplificata de greutate-durere la nivelul respectiv. Examenul clinic deceleaza n hipocondrul
si flancul stng o formaliune tumorala dezvoltata medial pna la linia xifo-ombilicala, iar
caudal pna la creasta iliaca, de consLstenla fenna, imobila, moderat dureroasa. Ecografia
descrie o tumora chistica (91 l3cm), intrasplenica. Internat si laparotomizat n clinica
(C.O.155311989) - splina aparent tumorala, voluminoasa; splenectomie. Histopatologic:
hematom splenic n evolulie. Vindecare.

II \
;.c:\,.y

'\'"
t...':.~J

Obs.cu9.3.
Bolnava D.M., 55 tip
anil1980,
era internata
n clinicade
delimfom
hematologie
Fundeni
macroglobulinemie
Waldenstrom
si suspiciune
malign.a Spitalului
In cursul"
spitalizarii survin brutal fenomene de abdomen acut dureros cu localizare n hipocondrul
stng si soc hemoragic. Sub tra tament simptomatic se obtine o remisiune de 24 ore.
Consecutiv acestui interval, manifestarileabdominaJe
dureroase acute se reiau, ceea ce
determina transferul si inten'enlia de urgenla n clinica. Intraoperator (C.O.704/1980):
ruptura de splina n doi timpi cu hematom perisplenicsihemoperitoneu
(snge vechi si
proaspat); splenectomie. Vindecare.

, "','1

'l",~
t':..

"','. 1

;'l>j
~b

,il'!
.~i~3
; I

~~~'J
,(,oi

.
'1
~.:;~\
"

1,. .~I
1:J

Cazul mai sus relatat ilustreaza posibilitatea unei "perioade de latenta"


ndelungate, urmarea acesteia nefiind o hemoragie, ci organizarea unui
voluminos hematom intrasplenic, pseudotumoraI.
d) A patra varianta clinica, descrisa de Quenu, prezinta episoade
hemoragice succesive, sub forma unor" ictusuri repetate", care succed unei
hemoragii imediate sau tardive posttraumatice
care parea stopata .
Episoadele hemoragice pot ti ntrerupte de perioade de ameliorare, dar nu
de o latenta completa. Anatomo-clinic este vorba despre hemoragii relativ
reduse, reluate n reprize succesive, care se recunosc greu si determina n
timp o anemie acuta. Uneori, "sursa de hemoragie" este ndelung si fara
succes cautata. Dificultatea diagnostica este cu att mai semnificativa, cu
ct se pare ca acest tip de rupturisplenice si hemoperitoneu sunt consecinta
"rupturilor spontane" (ale unor spline sanatoase sau patologice);
antecedentul trauma tic fiind deci inexistent (252); ele constituie ceea ce
Lorimer a denumit n 1964 occultrupture ofthespleen (citat de 177). Dupa
eliminarea din diagnostic a unor surse hemoragice cu exterorizare clinica,
depistarea unui hemoperitoneu (eventual intermitent) impune laparotomia
de diagnostic si hemostaza.
9.2.2. CRITERIUL

:u
LJ
.

r
,'J
....

r I
j
li:)

LI
~

ANATOMO-LEZIONAL

n cazul n care indicatia laparotomiei a fost stabilita, comportamentul


intraoperator- deci tipul de interventie -se va precizan functie de amploarea
Ieziunilor splenice si a leziunilor asociate. 'Atitudinea optiml1 privind splina
ar fi asigurarea unei hemostaze sigure si stabile, evitarea constituirii unor
leziuni depllrtate n timp (pseudochiste, pseudotumori inflamatorii splenice)
210

si conservarea unei portiuni ct mai ntinse din parenchimul splenic si deci


a functiilor sale.
Leziunile anatomice posibile ale splinei sunt sistematizabiJe dupa diverse opinii n 4,5 sau chiar 7 tipuri, gravitatea evolund de la tipul 1 spre
cele cu valoare maxima (5-7) (99,181,191,236,334).
Se descriu:
Tipul 1, respectiv decapsularea splenica limitata (fig.9.3), care este o
leziune superficiala, minima; acest tip reprezinta 32% din cazuri (181), de
obicei, O leziune iatrogena. Caracterul limitat alleziunii explica indicarea
unor
metode
de, hemostaza
cu conservarea
splinei (adezivi
biologici sau
colageni,
fotocoagulare
cu raze
infrarosii etc.)(1,99)
si contraindicarea
n
general a splenectomiei.
.
Tipul II-fisura splenica, de regula singulara, de profunzime variabila
(orizontala - II a - sau verticala - II b) (fig.9.4.), netransfixianta, cu doua

Fig. 9.3. Decapsulare splenica limitata = leziune tIP 1 =


(dupa Delaitre si Varet,
modificat).

Fig. 9.4. Leziune de tipul II 'cu fisurare splenica

orizontala (II a) sau verticala (II b) (dupa


Delaitre si Varet, modificat) ..

extremitati (deci prin glont sau cutit) si fara interesarea vaselor hilare (26% ,
din
cazuri -181).
plagi
arputea beneficia de (1,99,
sutura 181)
(maisau
bine
cele '
orizontale
(II a), Asemenea
dat fiind tipul
desegmentaresplenica
sutura
+ diverse procedee de con ten tie splenica. Splenectomia este indicata n cazul
unui hemoperitoneu masiv, a coexistentei altor leziuni (deci multiple surse
de hemoragie), cnd viteza hemostazei hotaraste prognosticul vital.
Tipul III - rupturi splenice stelate, interesnd hitul distructii ale unui
pol splenic (29% din cazuri -181) (fig.9.5). Indicatia de splenectomie este
certa si optimala. Se pot ncerca rezectii segmentare, dupa liga tura vaselor
aferente si demarcarea tesutului devitalizat (99, 191), sau suturi multiple n
asociere cu o plasa resorbabila care sa ncorseteze splina (1,99,181,191,
237), Suturile
fiind nalgeneral
nesi$ure,
J.Ii.Alexandresi
c1ampajul
temporar
pedicululul
splenic
hemostaza Ph.Dupin
splenica prefer~
sutura
sau fotocoagulare, sa~ contentie splenicll ori chiar ligatura arterei splenice
211 '

\,

,[

"."

_w

"

"._

__

~.~

"-

-_.:-._

_.

-".~

I~

TABELUL 9.3 CLASIFICAREA


DE LEZIUNE

BOLNAVILOR
N FUNCfIE
ANATOMOPATOLOGICA

-11

DE TIPUL

\,
1,

17%
2%
4%
42%
23%
12
2941bolnavi
bolnav
7%
22
bolnavi

Tipull
Leziune
Tipul Il
VVII
IV
.
IIIneprecizabila
Tipul

Tipul VI

~~~
:'t,;
~:"ql
b.

'7
(.?

Fig. 9.5. Leziune de tipul III cu interesare

parliala a bilului ( destruc\ia unui pol


splenic) (dupa Delaitre si Varet,
modificat).

Fig. 9.6. Leziune de tipullV

cu
smlllgerea pediculului splenie
(dupa Delaitre si Varet,
modificat).

(1). Bilantul Iezional si starea bolnavului precum si controlul socului


hemoragic trebuie sa permita aceste operatii conservatoare, ndelungate ca
timp de efectuare.
,
Tipul IV - rupturi de splina cu smulgerea pediculului splenic (8'10 din
cazuri) (fig.9.6). Acestui tip, Kehila si colab. i mai adauga si tipul V,
reprezentat dupa ei de zdrobirea completa a splinei si prognostic vital grav
(5% din cazuri) (181). Splenectomia ( autotransplantarc) reprezinta singura
solutie terapeutica. Tot pentru cazurile n care prognosticul vital este serios
pus n discutie, autorii mai sus amintiti mai propun doua tipuri lezionale si
diagnostice.
.
Tipul VI, reprezentat de leziuni splenice de gradul 1, II, n asociere cu
alte leziuni visceral-vasculare inlraabdominale. n aceste situatii, logic, gestul
de hemostaza primeaza - leziunea vitala - si odata efectuat se poate lua n
considerare o atitudine conservatoare n ceea ce priveste splina.
Tipul VII este reprezentat de o leziune splenica abUndent sngernda,
necesitnd o hemostaza rapida (respectiv tipurile III, IV, V), n asociere cu
o a doua leziune hemoragica care ar putea agrava prognosticul vital.
Splenectomia - operatie de scurta durata si sigur hemostatica - este cea mai
rationala, asociata sau nu dupa rezolvarea celorlalte leziuni cu o autotransplantare splenica.
Examinnd tipul de leziune anatomopatologica la 52 din bolnavii ce
constituie experienta c1inicii, din totalul de 124 splenopatii traumatice"
(72 bolnavi cu traumatisme iatrogene intraoperatorii neintrnd n calcuI),
am constatat ca: predominau leziunile tip II si III (65%): la bolnavii
politraumatizati, 11 din 14 s-au ncadrat n.tipurile leztollaleyl si VII. Tipul
1, acceptat n literatura ca fiind optim"pentru conserVai'casplinei (inclusiv
atitudine noninterventionista), a fost nesemnificativ reprezentat (7% din
cazuri) (tabelul 9.3).
212

"tI
~,

Splenectomia si mai ales momentul operator devin discutabile n


leziunile determinnd hemoragii n doi timpi (sau n mai multe etape, tipul
IV Qu6nu).
Patogenic este vorba de traumatisme de intensitate moderata sau
redusa, mai ales prin contralovitura. Ruptura parenchimatoasa splenica nu
afecteaza si capsula. Dedesubtul acesteia, hematomul si destructia splenica
se pot delimita un timp, constituindu-se dupa hemoragia initiala intrasplenica
o hemostaza temporara (fig.9.2). La aceasta hemostaza pot contribui
caracterul con ten tiv-limitativ si retractil al capsulei splenice (Demoulin),
constituirca unor cheaguri compresive (Meunier, Laing, Ducuing) sau
hipolensiunca arteriala produsa imediat postlraumalic (Planson) (citati de
252). Ultcrior, ruptura secundara a capsulei splcnicc supranlinse sau
decolata pe o suprafata mare si denutrita sau revenirea la nonnal a tensiunii
arteriale, n conditiile sau chiar n afara unui traumatism minim (o miscare
brusca etc.), pot determina ruperea firavului mecanism contentiv al
destructiei splenice. Este posibila reluarea hemoragiei n spatiul perisplenic
(n caz de periviscerita) sau n marea cavitate peritoneala. Abstentia
chirurgicala este acceptata att timp ct examenul c1inic-paraclinic:;tabileste
mentinerea bolnavului n perioada de latenta Baudet, dar producerea
hemoragiei n doi timpi impune laparotomia urmata cel mai adesea de
splenectomie. Aceasta deoarece modificarile anatomopatologice produse
de prima parte a evolutiei lezionale fac greu apreciabile zonele vitale (deci
conservabile) sau nu ale parcnchimului splenic. n aceasta discutie este
remarcabil aforismul lui Mondor: "Plus que l'hcmorragie en deux temps,
c'est le diagnostic qui est fait en deux temps". Perspectiva de vindecare
maxima n leziunile evolund n doi limpi se semnaleaza la copii, unde
importanta unei abstentii operatorii sau a unei chirurgii splenice
conservatoare este de asemenea maxima. Posibila si la adulti vindecarea la
acestia nu se va produce prin restilUlio ad integrum, ci cu constituirea unor
pseudochiste sau pseudotumori inflamatorii splenice sau de hipocondru
stng, care n timp pun dificile probleme de diagnostic diferential si creeaza
uneori falsa imp.resie intraoperatorie a inextirpabilililtii leziunii (126, 177,
182)(vezi observatia 9.3).
,
'
,
"
'

..~ t".

~,,,

,...,

213

_1

.._,
'~i

I ':,:';,:

.: ..

I '~"1
:,';

r~:
I
~:

r~'

t
"

':""

..

1-

9.3. SITUATII PARTICULARE PRIVIND INDICATIA SPLENECTOMIEI IN CHIRURGIA SPLINEI TRAUMATICE

efectuata concomitent cu depistarea eventualelor leziuni asociate cu ale


altor organe (140). Se considera leziuni capcana, cepot trece neobservate:
a) leziuni splenice cu sngerare temporar oprita sau b) ascunse la polul
cranial al splinei, mai greu de vizuahzat sau c) mascate de o periviscerita

n acest cadru sunt incluse plagile splinei prin traumatisl~e (abdominale,


toracice sau mixte) penetrante; leziunile iatrogene si "rupturile spontane"
splenice pe splina normala sau patologica.

veche; de asemenea este periculoasa eludarea unor Ieziuni pancreatice,


rior
retroperitoneale
(99, 140, 252).sau n fornixul. gastric' si unghiul colic stng, plasate posteSolutiile chirurgicale fiind n majoritatea cazurilor complexe (rezolvari

9.3.1. PLAGI LE SPLINEI

pluriorganice)
si caracterele
descrise optIma.
ale plagilor
splenectomia
se impune cel ca
mai
adesea ca metoda
ncasplenice,
din 1945,
AI.Pop si
colaboratorii subliniau ca n aceste situatii interventiile conservatoare sunt

,',"

Produse prin arma aIba sau arma de foc, plagile splinei sunt mai putin
frccvcnte n comparatie cu contuziile, un procent de minimum 20%
difcrcntiindu-Ie ca incidenta (99). Consecutive traumatismelor de razboi,
ele pot fi secundare si unor accidente de vnatoare, precum si unor
evenimente din viata de toate zilele, dintre care de remarcat sunt
mpunsaturile prin coarne de animal. Locurile cele mai frecvente ale
impactului cu agentul vulnerant sunt, dupa Mauclaire, hipocondrul stng,
regiunea ombilico-pcriombilicala (stnga), portiunea superioara a lombei
stngi si spatiile VI-IX intercosta!e stngi (252).
Plagi le care afecteaza splina au cteva caracteristici relativ specifice.
- Sunt de obicei, complexe toraco-freno-abdominale si afecteaza mai
multe organe concomitent, n proportii variabile (plamnul stng, pleura,
pericardul, ficatul, unele viscere abdominale cavitare, rinichiul stng,
pancreasul etc.).
- Ca urmare, n majoritatca cazurilor sunt infectate, att prin penctratia
corpului contondent, ct si prin deschiderea unor viscere digestive cu grad
de septicitate variabil.
.
- n functie de amploarea lezarii peretelui abdominal sau diafragmatic
sunt nsotite de hemierea splinei, care poate fi partiala sau totala, reductibila
sau nu, cu sau fara infarctizari ori necroze ale splinei.
- Posibilitate a traversarii n diverse directii a splinei de catre elementul
contondent (glont, schija, Iarna de cutit etc.) are drept urmare constituirea
de regula a unor afectari
vasculare
hilare sau juxtahiIare
intraparenchimatoase, plagi duble (de intrare si iesire) sau explozii splenice.

contraindicate, poate cu exceptia plagilor lineare si superficiale prin arma


aIba,
rala mentine
care precoce
acest operate
punct dearvedere
beneficia
dupauneori
jumatate
de sutura.
de secol
EXJ?erienta
(1,99,191,237,
gene275); cele de mai sus sunt sustinute de procentul ridicat de mortalitate (50%)
coexistentei
al plagilor mpuscate
sialtorleziuni
ale splinei,
viscerale
care (275).
p-oate creste (Ia 65% si peste) n cazul
9.3.2..PLAGILE SI LEZIUNILE IATROGENE
Se pare ca prima ruptura a splinei, consecutiva exerezei unei tumori
retroperitoneale, a fost publicata de Trendelenburg, n 1882 (4,26). Un
raport bazat dintre
pc o care
expcrient~
de 70alesplenectomii
consecutJve
traumatisme,
13 iatrogene,
splinei a fost prezentat
nsaunor
abia
n 1949 de Quan si Castelman.
Traumatismele iatrogene ale splinei pot surveni:
- n cursul unor manevre diagnostice, ca de exemplu punctii eco- sau
T.C. ghidate n splina, toracocenteze, punctii-biopsii renale stngi,
arteriografii translombare :iausplenoportografii. Mai ales.n cazul ultimelor,
accidentul (de obicei, sectiunea pe o lungime variabila a splinei cu acul)
survine mai frecvent n splenomegaliiIe din ciroze, ca urmare a nerespectarii
de catre bolnav a penoadei de apnee impusa de radiolog. Stngacia
executarii punctiei, punctiile iterative sau agitatia bolnavilor ocazioneaza
si favorizeaza acesteste,
tip de
de regula,
traumatisme.
Leziunea
splineideprin
punctia.
splenoportografica
urmata de
o hemoragie
amplitudine
moderata, dar fara tendinta de oprire; n cteva ore, de obicei, se constituie
hemoperitoneul, ce obliga la interve.ntie. Frecventa lezarii splenice n cursul

- Suprainfectarea
acestor de
plagi
- mai alesadusi
prin de
prezenta
retinerea
intrasplenica
a unor fragmente
corpistraini
agentul si
contondent
- explIca de ce traumatismele respective trebuie considerate ca primitiv
septlce.
Caracteristicile enumerate explica de ce clinica si diagnosticul plagilor
ce afecteaza (si) splina sunt bazate pe ntrunirea circumstantelor etiologice,
a aspectului si particularitatile plagii (abdominala, toracica, mixta etc.), a
sindromului consecutiv de abdomen acut (hemoragii, perforativ, septic etc.).
La acestea se pot adauga manifestari specifice pleuro-pulmonare,
ca
emfizemul subcutanat, pneumotoraxul, hemo-pneumotoraxul etc. n raport
cu amploarea semiologiei enumerale si cu asocierea sau nu a socului traumatic pot fi utilizate n scop diagnostic unele examene p'araclinice, dar
metoda cea mai sigura si care ofera cel' mai complet bIlant lezional o
reprezinta laparotomia toracotomia exploratorie. Spre deosebire de
contuziile laparotomia
splenice, n plagile
penetrantesi pe
cu ct
implicare
sau certa)
splenica,
este obligatorie
posibil (probabila
ct mai curnd
dupa
producerea traumatismului. Verificarea amploarei leziunilor splenice trebuie

splenoportografiei este, conform uneI ~xperiente publica te de M.Premont,


de aproximativ obisnuite
1% (20 cazuri
la 2 n
000
splenoportografii)
(citat de
254).
Caracteristicile
ale splinei
astfel
de cazuri (dimensiuni,
fixitate,
consistenta fibroasa) fac imposibila si nesigura o chirurgie conservatoare,
impunnd, conform opiniei lui Maillard si colab., splenectomia de urgenta
asocierea unui sunt spleno-renal (205). Pe un total de 569 splenoportografii
efectuate
clinica
(n hipertensiuni
portale
pre- sau(deci
postsinusoidale),
lezari
ale splineincare
sa impuna
splenectomia
de urgenta
consecutiv punctiei
splenice) serrinfllam la numai 9 bolnavi (1,5%), toti ~rupati mal ales la
nceputul
experientei
noastre
n domeniu;
sfrsit,
Temere si colab.citeaza
posibilitatea
unei rupturi
splenice
n cursuln unei
colonoscopii
(citat de 99):
- n cursul unor manevre terapeutice, ca de exemplu masajul cardiac
extern, intratoracic sau transdiafragmatic (intraoperator); Berlinerbrau.
.:~

)~.:

214

\. \\

o"

215

... L-.JI
1';

\ r~'
mentioneaza
diac (26):

o observatie

de rupturasplenica

n doi timpi t1upa masaj car-

prelungita a venei splenice cu mpiedicarea


drenarii sngelui survenit n
aflux arterial normal.
. Experienta
noastra include un total de 67 traumatisme
iatrogene
splenice intraoperatorii.
Tabelul 9.4 include nsusirea operatiilor, n ordinea
frecventei,
care au prilejuit
lezarea splinei. Tabelul
9.5 ncearca
sistematizare a tipurilor de leziuni si a cauzelor probabile ale acestora.

- intraoperator,
mai stng;
ales n mai
cursul
interventii
si
respectiv
n hipocondrul
rar unor
accidente
splenicesupramezocolice
pot surveni si n
chirurgia
abdomenului
inferior
(4, 38, 190). Frecventa
ranirilor
. intraoperatorii
ale splinei reprezinta aproximativ
o patrime din totalul
splenectomiilor
efectuate n S. U.A.la nivelul decadei 1970-1980; Dantforth
noteaza 19% splenectomii pentru leziuni iatrogene intra operatorii n 1976;
exista nsa si experiente mai optimiste (Devlin, Douglas s.a.) dar raportari
paralele nu sunt posibile deoarece acestea din urma se refera numai la
procentul de splenectomii n raport cu numarul de interventii abdominale
n general (99). Interventiile care favorizeaza lezarea splinei sunt rezectiile
gastrice, vagotomiile, cura herniei hiatale si mai ales gestul de fundoplicatura
Nissen, operatiile
pe colonul stng si n mod deosebit cu mobilizarea

TABELUL

~ezecliigastiicep6ra.ie1I1feri6are
(sau
subtotale) pentru ulcer,neoplasm,polipoza gastrica
Cura herniei gastrice transbialalc +
Nies.~en vagotomie tronculara

11 bolna\'i

16%

10 bolnavi

15%

5 bolnavi

7%

Alte intervenlii supramezocolice


(tumori rctroperitoneale)

5 bolnavi

7%

lntervenlii abdominale diverse

2 bolnavi

3%

pe stomac operat

TABELUL 9.5 MODALITATEA

DE PRODUCERE

A LEZIUNILOR

SPLENICE
1

Smulgere capsulo-parenchimatoasa
prin tracliuni pe viscerele perisplenice

11 bolnavi

25%

SeC\iuni parliale splenice cu valva

24 bolnavi

36%

Lezari prin disetlie perisplenica

26 bolnavi

39%

Atitudinea terapeutica, teoretic preferabila, fata de acccidentui splenic


intraoperator
este desigur cea conservatoare.
Lozac'h si colab., care au
nregistrat 8 traumatisme splenice n cursul a 260 interventii pe colon, au
practicat interventii conservatoare
cu succes la 5 bolnavi, fiind obligati sa
execute splenectomia la numai 3 cazuri (citat de 99). Aprecierea atitudinii
de urmat (conservatoare sau ectomie) se poate face numai dupa mobilizarea
splinei din loja sa si eventual compresia digitala intermitenta
a pediculului
splenic (190). Acest gest nu este constant, nici simplu ~i nici posibil, pe
.lnga faptul ca prelungeste interventia. Totusi o plaga sngernda splenica
poate fi astfel mai bine cercetata, oferind facilitati n aplicarea unor agenti
topici hemostatici sau a unei eventuale splenorafii. Eseu;! acestor metode,
dupa o asteptare rationala si cu evitarea unor pierderi inutile sanghine,
impune splcneclomia.
Riscurile cunoscute ale aSpiclli(: 'nai ales n cazul
unor spline normale - si ndeosebi riscul septic impun r;. ,uri de profil ...:_
si evitare a splenectomiei consecutive leziunilor spl<.'ni~, .:1traoperatorii .
;.l,. ~i 9 interventii
. Experienta
noastra include 58 splenectomii,
conservatoare,
reprezentate
sinoptic n t3t-~!~ll ~.: \1entionam
ca
morbiditatea
si mortalitatea
postoperatorie
<:<~7:"':',
.lenectomieide
necesitate au fost
nule,
ne raportam la sp!,,.
~usiv;auexistat'
.
.
. daca
'

omental (a) (dupa Langevin),

\\

51%

Reintervenlii

.Fig.
9. 7. Ligamentele~p'ic~~~JJOlare'
inferioare:
lieno-omental (b) si peritoneo- .

34 bolnavi

Opcralii pe colonul stng

unghiului splenic precum si nefrectomiile sau suprarenalectomiile


stngi.
Exceptional
sunt (Reid-un
p'0sibile rupturi
n chirur~ia
n cursul
colecistectomiei
caz n splenice
1963 -citat
de 38) caepiploonului,
si al altor interventii
chirurgicale
(exereza unor tumori retroperitoneale).
Se descriu trei
modalitati principale de producere a leziunilor splinei, intraoperator:
- traumatizarea
directa prin ntepare, seqionare, compresie si sectiune
cu instrumentele
departatoare
(valve etc.);
- traumatizari indirecte, respectiv smulgeri de parenchim splenic prin
tractiuni pe mezourile si ligamentele peritoneo- si viscerosplenice:
Se parc
ca aceasta modalitate constituie varianta de departe cea mai frecventa de
lezare splenica: 74% din cazuri. Angelescu si colab., (4) si mai ales Langevin
si colab., Intr-o lucrare recenta, insista asupra importantei modalitatilor de
.eliberare.a unghiului stng al colonului, care predispun n mod particular
la lezari ale splinei, referindu-se la doua ligamente (lieno-omental,
descris
de Lord si Gourevitch si peritoneo-omental)
care trebuie interceptate
si
sectionate dupa disectia blnda (fig. 9.7), (190);
- efectul distructiv asupra parenchimului
splenicsi capsulei organului,
ca urmare a unei splenomegalii congestive acute, realizata prin compresie

216

9.4

:.'.'
,i."

217

~~.
'
~':('

.-

~.~

.' ~ '

('
1.':

I
.

douli decese postoperatorii


consecutive evolutiei afectiunii
plasm gastric si neoplasm de colon angulo-splenic).
TABELUL

de fond (neo-

9,6

Smulgeri capsulo-parenchimatoase
superficiale

'Fisuri splenice Iirieare

DezinseTlii de pediculi vasculari


secundari pol splenic caudal

9.3.3. "RUPTURILE

SPONTANE"

Suturi epiploplastie
mesaj
Suturi bureli
hemostatici
Ligaturi - suturi

SPLENICE

Asa-zisele "rupturi spontane" ale splinei constituie o notiune n general greu de sustinut, deoarece experienta a demonstrat ca n majoritatea
cazurilor a existat o circumstanta etiopatogenica
"traumatica", dar greu de

t:'
:;.::

'''\
,i

['."1'

f'i

..
'

L '\",
.-

rememorat
si descoperit
anamnestic nespecifice,
sau respectiva
conditie
s-a
ncadrat n categoria
traumatizarilor
atipice,
asupraetiologica
carora vom
reveni mai jos.
Primul caz raportat privind ruptura spontana splenica (RS.S.) apartine
lui Atkinson, n 1874 (275), desi cu mult nainte, n 1803, Saxthorph a publicat
- ca descoperire necropsica nsa - o ruptura spontana de splina n cursul
graviditlitil (41).
RS.S. se poate produce pe splina modificata patologic sau pe splina
normalli. Ultima varianta, contestata ca posibila de unii autori, este sustJl1uta
si argumentata
de Zuckermann si Jacobi, nca din 1937 (citati de 12), care
subliniaza importanta medico-legala a situatiei.
RS.S. pe organul modificatpatologic
poate sa se produca potrivit
opiniilor sustinute de Arnold si Van Vooren (1975) (citati de 275) n:
a) Maladii intlamatorii, parazitare si infectioase; sunt cunoscute RS.S.
n paludism, tuberculoza, endocardite bacteriene, seJ?ticemii, varicela, febra
tifoida, riketsioze etc. (268, 275, 307~. Particulare SI relativ frecvente sunt
RS.S. din mononucleoza
infectioasa. Prima observatie :n cadrul acestei
af~ctiuni apartine lui King (n anul 1941); constituirea unui sindrom abdominal acut si hemoragic, centrat pe hipocondrul stng, n conditiile unei
mononucleoze
infe:ctioase cert diagnosticate,
certifica RS.S. si etiologia
, respectiva (285). Actinomicoza abdominala, desi mai rara clinic, poate induce si .ea R.S.S. ca si bruceloza. n cazul actinomicozei este probabila o
localizare primitiva gastrica (sau colonica) cu penetrare
(sau perforare)
~lterioara n splina, supozitie sustinuta de Sperling si colab., care aduc ca
argumente prezenta si evolutia unei reactii fibroblastice intergastro-splenice
si n hilul splenic descoperite la o astfel de observatie (307). Asocierea unei
hipotensiuni
arteriale cu un tablou febril sau cu o bruceloza confirmata
poate de asemenea evoca o RS.S. n cadrul evolutiei brucelozei (284). n
malarie, rupturile sunt mai freevente n formele acute de boala, sphna fiind
de consistenta redusa, cu capsula subtire, usor desirabila; n malaria cronica,

~-:;
\,\ \

218

\\

.1

.-_

..

modificarile
de consistenta
ale parenchimului
si ~ai ales ale capsulei
favorizeaza rupturile n doi timpi. Aceleasi caracteristici
ale rupturilor
ntrziate, dupa constituirea unUl hematom splenic subcapsular, se gasesc
si la schistosomiaza, dupa experienta lui RAbdel-Moneim
din Egipt (268).
, b) Maladii hematologice, mai ales leucozele, anemiile hemolitice (41)
sau hemofiliile (17). RS.S. n contextul hemofiliilor au fost atribuite initial
n mod particular hemofiliilor de tip B (boala Christmas); ulterior, t:xperit:nta
a confirmat incidenta mai mare a RS.S. n hemofiliile de tip A prin deficit
de factor VIII. Evolutiv, o ruptura initial mica (provocata de circumstante
nesemnificative,
ca tuse, voma, stranut etc.) genereaza
un hematom
subcapsular,
care ulterior
creste, rupe capsula splenica si produce
hemoperitoneuI.
Riscul hemoragie al unei splenectomii n astfel de oeazii '
impune un diagnostic ctiopatogcnic ct mai exact, nainte de deciderea si
efectuarea interventiei chirurgicale (17).
.
c) Bolile neoplazice, ntre care frecventa maxima pare a o ntruni
hemangiomatoza
benigna sau malignizata (41).
d) Alte cauze includ trombozele de vena splenica infarclizari splenice,
splenomegalii
congestive n sindroame de hipertensiune
portala, boala
Gaucher, amiloidoza splenica (275) si ca o circumstanta particulara sarcina
(41,273).
. .
,
Se cuvine mentionat ca infarctizaril(; splenice acute sau eronice pot
cuprinde cauze diferite de producere a RS.S.: variatii multiplu repytate ale
tensiunii arteriale cu crosete'hipcrtensivc,
ca n fcocromocilom (obscrvatia
publicata de Charles si colab. - 68); leziuni induse de pancreatita cronica
prin actiunea conjugata a enzirilelor pancreatice si o suferinta compresiva a
pediculului vascular splenic, avnd drept corolar hipertensiune a portala
segmentara
si spasmul arterial (59,66,68,
73, 148,221); sinuroame de
hipertensiune
portala diverse urmate de splenomegalie
congestiva cu
hiperdistcnsie
capsulara;
evolutia
brutala uneori a episoadelor
<.le
hipertensiune
portala cu distensii splenice si capsulare violente pot genera
rupturi
sJ20ntane
ale splinei
Toxemia
gravidica
responsabilatot
de
10% aparent
din cazunle
cu RS.S.
(68) pare(12).
a avea
ea substrat
etiopatogenic
infarctizarea splinei cu o desirare consecutiva a capsulei acesteia.
Un caz p'articular
de ruptura
aparent
spontana
a unei spline"
interpretata ca infarctizata, dar neconfirmata ca atare, l constituie observatia '
urmatoare:.
,
'
,
Obs. 9.5. Bolnavul F.I., 60 anil1983, sa internat n clinicl. pentru ulcer hemoragic al
micii curburi gastrice, stare importanta de denutritie, bronsiectazie bazaU bilaterala. A
fost operat si sa practicat, ca urmare a conditiilor generale precare ale bolnavului, rezectie
medio-gastrica cu anastomoza gastro-gastrica. Evolutie postoperatorie fara complicatii plina
n ziua 9a p.o.,cllnd se constituie fenomene de abdomen acut perforativ si hemoragic. Se
intervine: a) infarct total de splina prin tromboza recenta a venei splenice, rupturi splenica
si hcmopcritoneu; splenectoillie; b) colecistita acuta necrotica, cu coleperitoneu hlocat
subhepa tic: colecistectomie (C.0.44 7/1983). Examinarea splinei eX"tirpate macroscopic;
.. ' ruptura aproape completa' a o'rganului la jumatate. Histopatologic: splina congesti\'a (deci
, nu sa ~?nfirma:t infarCtizarea). Evolutie dificila cu vindecare.

"Dincolo de interpretarea
cauzelor posibile ale infarctizarii splenice,
unde pot ramne n discutie numai ,ipoteze, faptul este o realitate: congestia

: 1;

"f-'-splenica pri~ obstacolul venos a determinat


o ruptura splenica aparent
~rO!1l;ln:: cu consccintcll: Jcscrisc.
.
Circumstante
etiopatogenice
complexe
ntrunesc
bolnavii
cu
hemodialize cronice, la care se pot produce rupturi spontane ale splinei asa
.cum reiese din lucrarea lui Prevost si colab. (260). Sunt pusi n discutie mai
multi factori: prezenta relativ frecventa la acesti bolnavi a splenomegaliei
: hipersplenism cresterea populatiei de macrofage si Iimfoeite intrasplenice;
. tendinta
hemoragipara
a bolnavului
cu insuficienta
renala cronica,
. amplificata
de heparinoterapia
sistemica
impusa de hCrilodializ3;
supraadaugarea
unei componente
infectioase splenicc; amiloidoza adesea
prezenta la bolnavul eu insufidenta'renala
cronid, Dc;ci orice bolnav cronic
hcmodializat care prezinta un soc hemoragie aparent incxplicabiltrcbuie
suspectat de R.S,S.
.
Desi prezenta uneori, ruptura spontana a splinei sanatoase, discutabila
'ca entitate, trebuie sa raspunda unor criterii cOllsiderateorientative
(99):
- absenta oricarui traumatism n antecedente.; .
- absenta unei afectiuni splenice, inclusiv a \1!1gi pcrivisccrite splenice
anterior cunoscute sau determinabile si
- aspectul normal histologic al splinei.
Aceste criterii si n mod particular cel dinti modifica ntelegerea
notiunii de traumatism, deoarece unele opinii consid(:r~i trclumatisme si o
crestcre brutala a presiunii abdominale, prin efort de tuse: voma, defecatie,
nastere etc., unele sporturi, ca de exemplu cursele de alergari-viteza
sau
maraton, cidismul, squash elc, (12,99). O observa tic care ar putea sugera
una din circumstantele
etiologicc enumerate ar fi:
.

1:'

.\

220

( .:\\

,.

. histologica
posibilitatea

_.

__

._

~_

,.

a splinei. Rodkey si V:felch comenteaza


n acelasi sens
unor vasculit~ sistemice,
caz n care splina nu trebuie

I;~TJ
-,~

sanatos a fost
n pancreatitele
(275). O cronice
forma aparte
(197). aDetalii
R.S.S. npeaceasta
organ
considerata
un descrisa
organ patologic
privinta sunt consemna te n capitolul 'Splenopatii
n cursul afec~iunilor
pa~creatice n
.

I'[J

Contrar aparentelor, R.S,S. este greu de diagnosticat clinic, confuziile


cu perforatii ulceroase (12), ocluzii (273), agravari ale bolii initiale (17~68,
260,284,285, 301) fiind frecvente. Ecografia, mai ales repetata n decurs de
cteva ore, poate sugera diagnosticul, evidentiind un revarsat peritoneal n
crestere, si poate impune o punctie peritoneala
exploratoare
lavaj.
Semnificatia socului hemoragic este n general mai mi<.:a,prin constituirea
progresiva a hemoperitoneului,
ca urmare a unor sngerari mai reduse dar
continue
sau evolund
cu intermitente,
Diagnosticul
diferential
cu
hemoperitoneul,
prin eclatarea unei sarcini extrautcrine,
este frecvent
efectuat numai intraoperator.
Atitudinea
terapeutica
splina
este impusa
de caracterele
amploarea
Iezi unii
(mai alesfata
timpde de
evolutie,
infarctizari,
hematoame si
destructiv-compresive
splenice) si de impactul bolii ac fond asupra splinei.
Ca atare, cel mai adesea se impune splenectomia (12, 17, 41, 68, 99,260,
273,284, 285,307 etc.), operatiile conservatoare
fiind rare ori posibile
(hemostaza stabila, evitarea recidivelor fiind cel mai adesea greu de asigurat),
9.3.4. TR.\UMATISMUL
SPLENIC
POLITRAUMATISMELOR

Obs, 9,6. Bolnavul V,N" 40 ani/l987, s-a internat n clinica cu o tumora de hipocondru
st,ing, care p;irca la prima cxaminarc situatii rdropcritoncal. Cu J luni anterior, bolnavul
fusese spitalizat ntrun ali. ~;ervici\i,p"ntru o pncumopatic acuta (slafilococica) exprimata
si prin eforturi violente, repetitive, de tuse, Ulterior respectivei internari s-a descoperit o
tUlllorii n hipocondrul stng, care s-a dczvo)tat lent dar progres il'; explorarile efeetuatc
urografie, irigografic - au ramas neconcludente, n clinica, ecografia descrie un aspecl
insuficient concludent pentru o tumora dependenta de polul inferior al ~plinei.Tntraoperator
(C.0.1974/1987): hematom voluminos pe cale de organizare apolului inferior splenic;
spleneetomie, Examen histopatologic: hematom splenie cu arii dc fibroza. Vindecare,
Reluarea postoperatorie a anamnezei nu a identificat vreun antecedcnttraumalic
chiar si
nensemnat.

Observatia a fost interpretata ca o ruptura splenica minima pe orgau


sanatos (cu respectarea celor trei criterii), n conditiile unor crc"tcri repetate
brutale ale presiunii intraabdominale
prin efOltui'k Je tuse.
.
li disputa autorilor care admit RS.S. sanatoase, mai ales n cursul
sarcinii (Hunter si Schoemaker),
si cei care o contesta (Byrne, Husni si
TureIl) se gasesc si puncte de vedere de mijloc (Pedowitz si Perell)(toti
citati de 41). Astfel, cei din urma admit rupturi ale unor spline macroscopic
indemne,
dar la care o diseqic
anatomica
fil~~~;~!~.:1I:\p.a,3r.pcrl1iitt\.
descoperirea-unor
min uscule ane'vrisme intraspicI~in;;: 'ifl:actiaaceslora
ar
determina sngera rea intrasplenica urmata de rnpturaorganului
la cea mai
mica agresiune presionala intraabdominala.
Punctul iicc;;ta de vedere cste
nsa greu de admis n raport cu al treilea criteriu enuntat mai sus: i.ntegritatea

l~tTI

,"jl
("71
\

JJ

c~
\

j.J

N CONTEXTUL

Polilraumatismele
survin, de regula, n urma accidentelor de circulatie,
Statisticile demonstreaza
ca n acesle evenimente
afectarea abdominala
variaza ntre 2%. si 12% din cazuri, iar 60'1., din bolnavii cu traumatisme
abdominale sunt de fapt politraumatizati
(33, 154,338). Asocierea afectarii
splenice la bolnavii politraumatizati
nsumeaza 25% din cazuri, rinichii tot
25%, iar ficatul 20%; concomitenta
traumatizarii
blocului
duoden 0pancreatico-sp1enic,
toracelui, craniului si membrelor (separate sau n diverse asocieri) constituie factorii de prognostic grav, cu implicatii vitale
(154). La copiii cu traumatisme splenice, diverse asocieri lezionale (membre,
craniu, rinichi etc.) au fost ntlnite pna la 75% din cazuri (242).
Diagnosticul rupturii de splina n aceste situatii este dificil, deoarece:
. - semnele de hemoragie interna nu mai sunt patogenice, ele putnd
releva orice alta sursa de pierdere
sanghina:
hematoame
progresi,ve
. retroperitoneale,
leziuni ale diverselor viscere intraabdominaJc,
fracturi de
bazin (sau altele) cu hematoame consecutive cvolutive: n astfel de cazuri
unele leziuni pot impune laparotomie, altele prudenta, chiar retinere de la

"

:1

.l

o explorare
intempestiva;
. aparare muscu- semnelechirurgicala
abdominalece poate
(durere fi n
hipocondrul stng
lara constituirea unei bombari a hipocondrului respectiv etc.) pqt.cl-cveni
secundare n raport cu un traumatism concomitent toracic voltt costal
hemotorax
(25-44% din cazuri) sau n raport cu o ruptura
a cupolei

, :'.';f

;l\ti,!, .;~,,:
...:,;~\r1;':';"" ~.':"'';,.'I.'.,;:~~,.I';\;.".
....

.r~::.,' /;..

.:,.

'\,i'~'.l,.iil

~~-;

------------"..--______

l'

,!
-_.

II-~--_...

:~i \
L;:J

r~
'-,i

.~

.\

l'.\

\~ .J
<

.'~._o. __ ..

~_:~:'.,

,
~'l
, '~" \
"

..')'

.(

,1,

tJ

l
\

Parcurgerea celor de mai sus ilustreaza, credem, valoarea explorarilor


paraclinice.
afara unui soc
Elehemoragie
presupun nsa
care dotare
sa forteze
tehnica
o terapie
(aparatura),
de urgenta)
timp si
(bolnav
mai ales
n
prezenta unui (sau unor) speciaJist(sti).
Aceste conditii, nu totdeauna
realizabilen eventualitatea unui soc hemoragic de intensitate mare, survenit
la un politraumatizat
care nu asociaza si o pierdere vizibila de snge, impun
diagnosticul de hemoragie intratoracica sau intraabdominala.
n acest tip
de situatii, modificarile clinice abdominale (mai ales distensia), aspectul
lichidului
peritoneal
sau pleural
extrase
prin punctie,
scaderea
hematocritului si a valorii globulare:ca si hipotensiunea arteriala progresiva
impun laparotomia(sau
toracotomia)
de diagnostic si hemostaza.
n
asemenea circumstante, explorarile paraclinice ramn mai mult cu o valoare
teoretica dect practica.
9.4.

Obs. 9.7. Bolnavul Z.P., 35 anil19S6, a suferit un traumatism toraco-abdominal st<ng


si cranian prin cadere de la aproximativ 2m. La scurt timp, cu fenomene de hemoragie
interna, este adus n clinica. Ab~en\a ~cmneJor neurolog,ice care si; c\'oce o leziune localizata
cranio-cercbraJa; hClJloconcentratie? (Jlematocrit 40%, leucocite 7.400); examen ecografic
neconc1udent;
examcn C.T.: hematom splenic rupt n ca vita tea peritoneala
cu
efrac\ie polarii inferioara splenica
hcmoperitoneu (fig.9.8" 9.9.). Operat (C.O.1l47/19S6):
cu hemoperitoneu abundent (1 500 ml); splenectomie. Vindecare.

bJ

'll

.~

1':

APLICABILITATEA
CONSERVATOR

TRATAMENTULUI
N' TRAUMATISMELE

SPLINEI

Atitudinea
conservatoare
n traumatismele
splinei, justificata n
anumite situatii prin consecintele posibile ale splenectomiei
( a se vedea
capitolul 2 "Fiziopatologia
splinei", respectiv paragraful 2.3. "Asplenia"),
include fie abtinerea de la orice tip de interventie chirurgicala sub expectativa
armata, fie indiCarea unor interventii care sa prezerve splina in totalitate
sau ct mai mult din ea.

Daca consecutiv acestor trei etape de diagnostic persista dubii n ceea


ce privest~ existenta hemoperitoneului
si originea sa splenica si daca starea

rLJ
:

clinica a bolnavului o permite se poate recurge la o arteriografie selectiva


pe trunchiul coeJiac sau chiar pe artera splenica si/sau la o laparoscopie.
Aceste examene ar putea fi indicate la bolnavii la care amploarea redusa a
traumatismului
splenic si caracterul stationar al hemoperitoneului
ar
ndreptati o expectativa non-operatorie
(9, 33, 60, 137, 154). n schimb,
identificarea unui. hemoperitoneu
cu alterarea starii generale a bolnavului
impune laparotomia,
evaluarea leziunilor si hemostaza. Splenectomia de
hemostaza respecta indicatiile deja trecute n revista (paragraful 9.2.).

diafragmatice (stngi) (8-20%); sau la un traumatizat concomitent si cranian,


(52%) (154);
care, n coma fiind, are semiologia alldominala neinterpretabila
.' _ scaderea hematocritului
si hiperleucocitoza
pot avea n aceste
mprejurari multiple cauze, deci devin si ele nespecifice pentru diagnosticul
unei spline traumatizate.
Ca un element capital de diagnostic la orice poli traumatizat se considera nsa precizarea existentei sau nu a hemoperitoneului
nainte de a
ntreprinde un lung tratament neuro-chirurgical,
toracic, ortopedic etc. n
acest scop, ierarhiz3rca mijloacelor de diagnostic este:
a) ecografia si ecografia secventiala, care evidentiaza prezenta unui
revarsat peritoneal si progresiunea sa cantitativa; interpretarea trebuie facuta
n parald cu eventuala scadere a hematocritului,
repetat de 4 ori n 24 ore;
b) suspic:iunea de hemoperitoneu
trebuie verificata prin punctia-Iavaj
il. demeure"
a cavitatii
peritoneale,
practicata
cu catetere
lasate"
intraabdominal,
conform tehnicii aplicate de P.Y.Boulard si colab. (33);
c) examenul T.C. poate identifica hemoperitoneul n proportie de 100%
din cazuri (118) si n masura variabila prezenta cheagurilor perisplenice,
dilacerarea
parenchimului
splenic, hematoame
evolutive subcapsulare
splcnice, existnd nsa si rezultate neconcludente sau fals negative: Ca atare,
valoarea acestui examen este relativa n identificarea semnificatiei leziunilor
splinei ( licatului); TC. poate nsa depista Iezi uni intraabdominale
asociate
(posibil generatoare ale unui hemoperitoneu
ca: leziuni duoden ale, renale
observatie la care
etc.) (118,217). Un exemplu l constituie urmatoarea
examinarea C.T. a precizat diagnosticul fara dubii.

.o./.I

\,~"

9.4.1. ATITUDINEA

..

NONINTERVENTIONALA

Cunoscuta
si sub denumirea
de "tratamentul
non-chirurgical
de
asteptare" (329), atitudinea pare a avea indicatii elective la copii si discutabile
la adulti (108,322).
.
,
Ideea folosirii, acestui comportament
terapeutic
s-a nascut din
observati a conform careia multe din splinele traumatizate se prezentau cu
ocazia laparotomiei
exploratorii cu o hemostaza spontana si relativ stabila

lG
I L..il
rf.,J
[5,)

(8,9,227).

lSJ

'[::>.11

:(

, Ag. 9.8. si9.9. Examen C.T.Ruptura

cu fragmentarea multipla a splinei si hetnoperitoneu importa~t (Colectia Prof.dr.S.Georgescu).


.

t"
\

ISJ

222

'~\

\,

....

'.'

Aplicarea tratamentului
non-interventional,
de expectativa, impune
cteva conditii obligatorii: a) traumatism splenic singular, conditie asupra
careia suntde acord roti autorii (8,9,125,227,322) desi coexistenta numai
ii un.or Iezi uni hepatice poate beneficia uneori de o atitudine similara; b)
s.tabilitatea hemodinamica
la prezentarea
bolnavului
sau echilibrarea

I
I

.223

;q

,;

ii -~~\,{ii._
..':]
\1

;;

;;1

'''\')
L._ .

.1

j
" , -1'

Il
~
,

\.-

,,1

- li'

1-\
l.._.1

'(-\
~u

~II\
i\!
il'.
-

:(
l"r" .. \

le \

[\'
FI
IT\

i'i.:J

'.\.~ \
=~,,:

zonei lezate; aplicarea (plombarea) interferentelor parenchimului splenic


cu comprese sau alte dispozitive de substante coagulante; splenectomii
partiale polare cu sutura sau plastii diverse (epiplon, mezouri) ale
suprafetelor restante de parenchim.
Substratul teoretic al splenorafiilor este segmentarea n "teanc de
farfurii" a organ ului (vezi pag. 13 si 49) si existenta unor planuri pauci - sau
avasculare ntre respectivele segmente (99). Simplificnd, din punct de
vedere chirurgical splina este formata din trei lobi, respectiv unul mijlociu
si doi pol ari, superior si inferior (119).
Soliditatea oricarei suturi splenice depinde si de rezistenta capsulei
organului, care este semnificativa la copil (capsula bogata n tesut elastic si
fibre musculare netede) si mai redusa la adult (prin deteriorarea cu vrsta
a calitatii tesutului elastic al capsulei) (99,227,322).
Imposibilitatea folosirii eficiente ca punct de sprijin al firelor de sutura
a capsulei splenice la majoritatea bolnavilor-adulti a determinat imaginarea
"suturilor sprijinite" pe una sau mai multe benzi de colagen fixate perisplenic
(8, 119, 283) sau a ncapsularii splinei n plase resorbabile contentive.
Materialul folosit (polygalactina 910) este tricotat sub forma unei plase,
mbraca splina, realiznd o tamponare cu compresie, constituind o adevarata
neocapsula solida (99,122); aplicarea acestei plase poate nsoti alte gesturi
de hemostaza (suturi, aplicari de coluri hemostatice, epiploplastii, rezectii
segmentare ).
Toate areste procedee impun pentru corectitudinea si usurinta executiei
tehnice o mobilizare suficienta a splinei din loja sa ( cu sau fara coada
pancrea~ului), manevra care poate asigura fara tensiune si o ncapsulare
corecta. In arest scop poate fi necesara uneori sectiunea ligamentelor splenofrenic, splt:no-colic si spleno-rcnal, precum si a vaselor scurte splenice (l25).
Incontestabil di splenorafiile au contraindiclltii ferme, H dror
nerespectare
determina esecul metodei; printre acestea se citeaza:
instabilitate hemodinamica, o congulopatie consumptiva sau de dilutie,
prezenta unor elemente patologire organice sau functionale splenice, Ieziuni
asocia te viscerale multiple (125,267).
6) Ligatura arterei splenice poate constitui un mijloc de hemostaza n
rupturile splinei prin reducerea int1uxului arterial, favorzndu-se astfel
hemostaza; pe de alta parte, ligatura arterei splenire permite functionalizarea
unei retele circulatorii colaterale care evita ischemierea ireversibila si
infarctizarea splinei. Experimental, Michels (citat de 84) a demonstrat ca
ligatura arterei splenice proximal de bifurcatja sa finala este posibila; faptul
a fost confirmat de diversi autori pe diferite specii de animale de experienta.
La om, vascularizatia de supleere este suficienta pentru ligatura arterei
splenice Ia aproximativ 30% din bolnavi (322); exista nsa si opinii diferite
conform carora n numai 6% din cazuri vascularizatia de supleere nu ar fi
suficienta(119). Indicatia optima a ligaturii hemostatice a arterei splenice o
constituie rupturile hilare adnci cu interreptari ale principalelor colaterale
arteriale la acest nivel. Este obligatorie nsa extirparea concomitenta a
zonelor de si
parenchim
splenic cozii
devitalizat,
repararea
plagilor
coexistente
evitarea lezarii
pancreasului.
Reiese
deci casplenice
simpla
Iigatura a arterei splenice fara unele gesturi complementare (excizii, suturi
hemostatire etc.) nu asi,gura nici constant si nici suficient de sigur hemostaza.

Uneori, operatia nu este posibila, mai aleJl n cazurile ce prin dislocarea


splinei din loja sa se nsotesc de distrugerea unor circuite vasculare colaterale,
supleative;
asemenea
situatii, ligatura
arterei
favoriza
si
necroza n
splinei.
Rezultatele
mentionate
n poate
literatura
sunt infarctizarea
deci partial
satisfacatoare (1,119,227,313). O varianta a ischemierii arteriale a splinei
o constituie embolizarea arterei splenice dupa o arteriografie selectiva de
trunchi coeliac sau de artera splenica. Riscul continuarii hemoragiei (sau
reluarii ei), ca si cel al constituirii n timp a unui abces splenic dupa aceasta
metoda a fost semnalat (313). Unii autori acrediteaza metoda ca mdicata la
bolnavi cu eiroze hepatice hipertensiune portala, pentru obtinerea
hemostazei cu evitarea unei interventii operatorii (227).
7) Clampajul temporar al pedicului splenic si/sau al hilului poate
permite o hemostaza temporara pentru identificarea leziunilor splinei si
tratarea acestora -ee rnd, prin diversele mijloace amintite. Rezultatele sunt,
uneori,
pozitive (84,119,323).
8) Splenectomia
partiala, .respectiv rezectia unui sau unor segmente
ale splinei, poate fi un mijloc conservator de tratament al unor leziuni
splenice si de hemostaza. Indicata pentru leziunile polare (1, 9, 125, 322),
splenectomia partiala presupune ligatura vaselor segmentare, ceea ce
determina n scurt timp delimitarea neta a unei zone ischemice, urmata de
sectiunea regiunii ischemiate pe ct posibil prin diseetie n plan avascular.
Operatia se efectuat
poate ncheia
cu agrafajul
splenice
restante
n scop
hemostatic,
cu'ajutorul
unei pensetransei
de sutura
mecanica
(tip TA
90),
sau cu aplicarea pe transa a unor adezivi.
'
oi<

Eficacitatea acestor metode analizate de rele mai multe ori n ansamblu


este discutabila. Bahnini (119, citat de 322) a adunat n anul 1984 din toata
literatura 315 cazuri cu numai doua esecuri (reinterventii pentru hemostaza).
Rappaport si colab. apreciaza pe o experienta de 106 bolnavi cu
traumatisme contuze multiple, inclusiv splenice, ca n astfel de situatii
majoritatea absoluta a bolnavilor trebuie supusi unei laparotomii; dintre
acestia, prezervarea splinei printr-o operatie conservatoare este posibila la
cel mult 25% (267).
' "
Alte analize mai nuantate recunosc ca majoritatea leziunilor splenice
tratate prin aceste metode sunt leziuni intraoperatorii, iatrogene, deci n:
general superficiale, si care nu sunt superpozabile experientelor care se
refera la marile destructii splenice (politraumatismele de exemplu) al caror
tratament presupune solutii radicale si rapide (Alexandre .T.B. si colah.,
Livingston C.D. si colab., Malangoni M.A. si colab. sauSibily A. - citati de
322).
"
Oakes si Charters, pe o experienta constituita din 20 bolnavi cu di
. verse traumatisme splemce, dar bine selectati, au 19 succese cu hemostaza
stabila si vindecare ulterioara (95%); particularitatea observatiilor acestor
autori este faptul ca la toti bolnavii indicati a pentru o chirurgie conservatoare
a fost stabilita numai prin Iaparotomia exploratorie (238). '
..'
.
mai conservatoare
ales la copii, rezultate,
bune siimediate
postoperatorii
colab. (189),
Kehila si
datoran tesfrsit,
chirurgiei
publica Lally
colab.(181), Mucha .Tr.(225), Tenniere si colab.(322, 343), Canarelli si colab.,

. i~!

\1
';,i~ \

:.. '

227

226

\\

. I

I']~
, '.
....

iar la noi Fufezan si colab. (130), pentru a aminti doar cteva echipe dintr-o lista posibil mai lunga. Caracterul comun al tuturor acestor experiente
este nsa numarul relativ redus al cazurilor la care se refera, precum si absenta
comentarii documentate a rolului prezervarii splinei n prevenirea
complicatiilor septice tardive posibile postsplenectomice; a1irmarea notiunii
d~ rezultate favorabile se refera mai ales la hemostaza prin tratarea leziunii
splenice ..
Se crede, n prezent, ca splenectomia este indicati a optima la
aproximativ 70% dintre bolnavi cu traumatisme nchise splenice (Feliciano,
Livingstone, Giuliano, Malagoni, citati de 191). n plagile penctrante,
proportia indicarii splenectomiei creste. De~i se citeaza o mortalitate
.publicata de 20% dupa splenectomii, aceasta este datorata leziunilor
viscerale asociate; mortalitatea consecutiva splenectomiilor singulare pen tru
traumatism este de numai 1%-5% (191).
Pentru a ncheia aceste consideratii vom mentiona ca o ultima
splenectomia
modalitate propusa
se impune,
ca metoda
autotransplantarea
de conservare a splenica
functiei splcnice,
(147, 169,
atunci
175, cnd
191,
332, 334). Metoda este indicata n lezarile splinei cu decapsulari ntinse,
rupturi
multiple
fragmente,
cu stari de ~oc,
bolnaviun
taraactti
din
alte cu
cauze
(vrstnici),
undepolitraumatisme
operatiile conservatoare
presupun
operator prelungit si nu totdeauna o hemostaza sigura. Desigur,
autotransplantarea
unor fragmente splenice nu este rationala n bolile
hematologice, septice ale splinei sau n cazuri de sepse peritoneale, prccum
si n unele cancere digcstive ce impun tactic sau tehnic splenectomia.
Desi inspirata de fcnomenul de splenoza, autotransplantarea difera
de aceasta, mai alcs prin faptul ca uneori splenoza determina rcgcncrari
splenice voluminoase pseudotumoralc ce pot fi identificate la scintigrafia
eU Tc'99 m. Nodulii de regenerare ai splcnozei nu au cd putin activitatea
antimicrobiana (daca nu ~i pe cea imunologica) a splinei, ca urmare a
absentei unei micr.ocirculatii cu structura sinusala. Din contra, prezenta

- splenectomia a fost practicata la bolnavi a caror etate era cuprinsa


ntre 5 si 69 ani, deci la toata gama de vrste;
- operatia a fost efectuata pe spline normale morfologic (un procent
dintre ele disfunctionale, dar cu morfologie conservata) (105 cazuri) sau
patologice (19 cazuri);

considerate
- infectiile
obisnuite
grave (de
postsplenectomice
plaga, abcese subfrenice
au fost practic
etc.), nabsente,
limitele iar
general
cele
cunoscute (2%);
- asadar, cel putin pna n prezent nu am fost confruntati cu cazuri
care sa confirme riscul infectios imediat postoperator si cu att mai putin la
distanta, consecutiv splenectomiei.
Pc de alta parte, chirurgia conservatoare exija un ansamblu de conditii
care sunt relativ rar ntrunite si expuse la cel putin trei pericole principale:
a) hemostaza incerta prin reluarea posibila a hemoragiei;
b) necroza
de extensie
variabila
a splinei
dupa suturi,
splencctomii
partiafe,
ncapsulari
etc., uneori
chiar corect
efectuate
tehnic SI
c) prelungirea
nepermisa
a interventiei
la bolnavi ~ocati,
politraumatizati, cu hemoragii n curs de desfasurare etc.
Rezulta deci, ca cel putin ntr-o importanta grupa a bolnavilor
traumatizati, chirurgia radicala - splenectomia - ramne indicatia majora,
operatiile conservatoare si atitudinea non-interventionala pastrndu-se n
limitele unor indicatii riguroase, deja comenta te.

~~

..

'7l

1::::]

11

~.-,;:,..m

.\ J
I

1]
...1
; .. ~,

:"-1
I '::~1;

'"

228

r..-\
r

,-:::/'

acestei
microcirculatii
fragmenteleal organului
de autotransplantare
fera
acestora
potentialuln functional
propriu-zis. splenica
In acest consens
se impune prelevarea si reimplantarea a cel putin 1/4 sau chiar 1/3 din
volumul splenic initial. Ca urmare, n cazurile cu spline zdrobite traumatic
se prepara si implanteaza (intra- sau rctroperitoneal), multiple fragmente
cu caracteristici precise, asupra carora nu insistam n lucrarea de fata (175,
334).
.
Beneficiul principal al autotransplantarii splenice este recstigarea
functiilor hematologice si imunologice ntr-un interval postoperator de 6-8
saptamni. Vaccinarea ulterioara antipncumococica cu reluari periodice
este o masura terapeutica posibila, dar nca pusa sub semnul ntrebarii din
punctul de vedere al eficientei sale.
Asadar, n concluzie, chirurgia cOQservatoare sau de exereza
autotransplantare n traumatismele splenice?

Referitor la prima modalitate, experienta noastra este redusa; chirurgia


de exereza practicata pe 124 bolnavi cu variate traumatisme permite nsa
cteva observatii:

_._----~

~."'"

:1~j
r{
,J

II<J
~

10.
SPLENOPATII N CURSUL
AFECTIUNILOR P AN CREATI CE

rl-J
~oi
I

~li

14% dintre ele fenomenul inaugural, care a condus deci la precizarea


diagnosticului, a fost complicatia splenica (61).,'
'
TABELUL

10.1
Nr.-holnRVI

A. Tactica

:\j..

a. Tumori pancreas
b. !'ancreatite cronice (P.C.)

3
14

25 bolnavi

,_

c. Chiste (pseudo)coada pancreas


d. Insulinom

Il \
't.':..'

It,
L~2'~J1
r

Raporturile anatomice strnse dintre pancreas, pediculul vascular principal splenic si splina nsasi, explica interferentele patologice posibile dintre
cele doua organe. Afectiunile pancreatice cel mai frecvent Implicate sunt
cele inflamatorii (pancreatitele acute si mai ales cele cronice, cu toate formele
anatomopatologice sub care pot evolua), neoplasmul de pancreas fiind mai
rar semnalat. De regula, formele lezionale cu localizare corporeocaudala
pancreatica sunt cele etiologie determinante.
Sunt de scrise leziuni ale pediculului vascular splenic (venoase, arteriale
si pan-pediculare),
precum si lcziuni secundare sau primitive ale
parenchimului splenic (fig.1O.1).

\{)

I\.."i

(':,

~~'J
f[

\-

:\:,.;
..::.~

I
i ..."

,'."j

Fig.10.J.
Schema
complicatiilor
spleno-vasculare
n pancrealopatiile cronice. 1 - ruptura arterei
splenice; 2 tromboza venei spIenice (V.S.); 3 - complicatii intra pa-

,\
\-::..
_

t1
~-;!

ti

\,'.Ii ,

r~n~himatoase spIenic~; 4 - perforatie mtr-un


organ cavitar
(stomac,
colon);
5 - perforatie
n peritoneu;
6 - hemoragie intrachistica
(dupa Leloup, modificat).

c:.J

\
,}01

c:':::

: I

2!

\;{:"

l~ ,
[)
(

n experienta noastra splenectomia a fost efectuata la 39 bolnavi cu


diverse afectiuni pancreatice. Exereza splinei a fost, fie tactica (25 bolnavi),
fie ca urmare a invaziei tumorale pancreatice si n splina (11 bolnavi), fie,
n sfrsit, consecutiv invaziei pediculului vascular splenic tromboza
secundara a venei splenice (3 bolnavi) (tabelul 10.1).
Frecventa implicarii splenice n pancreatitele cronice (P.e.) este relativ
redusa; 14% dupa Chambon si,colab. (66); 22,5% conform experientei lui
Magotteaux si colab. (203); uneori se citeaza si procente ridicate de 60%,
dupa Rosch si Herfort (citati de 203). Privite din punctul de vedere al
afectiunii pancreatice, faptele releva o constatare semnificativa: Chenebaux
si Oliver au observat pe o experienta colectiva de 108 cazuri cu P ..e. ca n
230

Motiva tia splenectomiei pancreatectomie corporeocaudala (total 39


bolnavi)

B. Invazie
tumorala
splenica

C. Invazie
pedicul
splenic
tromboza
vena

a. Adenocarcinom
pancrealic
b. Sarcom pancrealic
c. Insulinom malign
(invazie pedicul)
Sindrom secundar
de hipertensiune
portal~ se~mcntara (un caz cu substrat malign)

3
6

11 bolnavi

3
2

3
3 holnavi

Tromboza venoasa splenica prin pancreatita si mai ales prin pancreatita


cronica (P.e.) a fost descrisa n 1945 de Mallet-Guy, iar conceptul de
hipertensiulll: portala secundara unei pancreatite cronice, hipertensiune
de regula segmentara, apartine lui Uger, din 1954 (66).
Implicatiile pancreatopatiilor n general si a P.e. n particular asupra
splinei prezinta diferite modalitati anatomo-clinice de manifestare. Cunoscut
fiind faptul ca elementul cel mai vulnerabil este vena splenica (eventual
confluenta splenomezenterica), frecventa maxima a perturbarilor depinde
de acest factor. Circulatia n vena splenica poate fi modificata prin dqua
mecanisme: a) fie prin compresiunea venei consecutiv dezvoltarii n volum'
a pancreasului (pancreatita cronica hipertrotica, tumora pancreatica sau
pseudochistele de pancreas); consecinta compresiunii venei splenice o
constituie staza circulatorie cu marirea variabila de volum a splinei si
realizarea aspectului microscopic de splina congestiva (fig.l0.2) (25 bolnavi
cu splenectomii tactice); b) fie printr-o fibroza-scleroza a peretelui venei
consecutiva unor pusee succesive inflamatorii de pancreatita (fig.10.3); se
organizeaza astfel, progresiv, un bloc scleros inter-pancreato-venos uneori
obstructiv si cu mult mai dens dect chiar n cazul unui neoplasm.
Trombozele venoase splenice din cursul neoplaziilor sunt mai Tare, cel mai
adesea generate tot de inflamatia perineoplazica dect de invazia tumorala
(2 bolnavi). Anatomic se produc consecinte variabile, de la o simpla
compresiune pna la o tromboza completa venoasa (77).
.' Materializarea celor de mai sus o pot oferi uneori cele trei grade de
anomalii splenoportografice ale venei splenice descrise nca din 1968 de L.
231

.\
.

. __

.0 __ ' . '

.4. _ ...

. __

-_ .. ,-'.

,\,.c.'f",'

1;\

I-~ sL
..1.

..lI "r:r

I ~r

Fig. 10.2. Splenoporlografie.

l'ancreatilii
cronica hiperlrofica cu compresiunea
venci splenice si splenomcg.alie congesti"a
(T.P., 48 ani, 1983).

Fig. IOA. Splenoportografie


za modificiiri de gradul

Fig. 10.3. Splenoporlo~ra(jt:.

Fibrosdcroz.a
a perelelui venei conseculiv unor episoade
succesive de p'Jllcrealila (confinnarc
intraoperatoric) (S.D .. 53 ani, 1981).

care iluslrca-

II (stcnoz.a

incomplelii) a venei
splenice (clasificarea
Lcger).

organice, caz n care leziunea principala


. (66, 77).

Leger si colab., pe 126 de bolnavi examinati ca atare (195), purtatori, mai


ales a unor'pancreatite
cronice. Sunt descrise:
- modificari ale axului splenic venos de gradul 1: slefuirea convexitatii
inferioare a axului venos splenic, cu dilatarea venei splcnicc n amonte, cu
cresterea valorilor splenomanometrice
peste 15 cm apa si cu o prelungire a
persistentei opacifierii venei splenice peste 11 secunde (fig.10.3);
- modificarile de gradul II constau ntr-o stenoza incompleta il venci
splenice sau a trpnchiului
splcno-mezenteric
dezvoltarea
circulatiei
colaterale (fig.lQ.4);
- moditicarile de gradul III exprima stenoza completa a axului venos
splenic, cu formarea unei circulatii colaterale care poate fi: a) pe reteaua
superioara, respectiv venele splenotuberozitare,
venele gastrice scurte, varice
tuberozitare,
toate drennd prin vena coronara gastrica spre vena porta:
varicele esofagiene n aceste circumstante sunt rare, dar cele tuberozitare
sunt voluminoase;
b) pe reteaua inferioara prin venele gastro-epiploice
stngi (n conexiune directa cu hilul splenie) spre mezenterica supe:-ioara si

10.1.

SINDROMUL
SEGMENTARA

DE

Fig. 105. Tromboza completa de vena


splenica prin cancer pancreatic cu

este infarctizarea

HIPERTENSIUNE

variabila a splinei

PORTALA

descoperire
identificarea
H.P. obtinndu-se
fie prin
colaterale.lor intraoperatorie,
circulatiei portale
care sunt ectaziate,
multiplicate
si/sauaspectul
mtens
sngernde, fie printr-o explorare radiologica vasculara preoperatorie
de
tipul omentosau splenoportografiei
(Cillqualbre
si colab. - 77).
Excmplificativa
ni se pare urmatoarea observatie clinica:
Obs. 10.1. Bolnava M.E., 51 anii 1981, a fost internata in clinica de hematologie a
Spitalului Clinic Fundeni cu o tumora de hipocondru stng (splenomegalie n contextul
unei boli de sistem 7). Explorarile paraclinice si imagistice de care dispuneam la data
respectiva (examen baritat eso-gastric, irigografia, urografia, ecografia etc.) raman
neconcludcnte, nearg,umentnd o boala de sistem, o paraneoplazic sau un sindrom de
hipertensiune port;lla (fig.10.6). Mentin:indu-se diagnosticul de splenomegalie de cauz;'i
neprecizatii, probabil secundara, este transferala in clinica noastra. Jntraoperator (C.O.1420/
1981) se confirma splenomcgalia
existenta cohcllmitent cu o tllnlora \'oluminoasa
CIIpUIlCI de plcC<lJ'c (illVHullld scclllluar

'1) coada pancreasului

si pcuJculul

vaseular splenie. Circulatia portala colaterala n staza, cu ectazil venoase. S-a practicat
splenopancreatectomie
corporeo-caudala,
ocazie cu care se remarca tromboza venei
mczenlerice inferioare. Examenul piesei pune n evidenta si lromboza venei splenice, deci
mpreuna cu obstacolul de pe vena mezenlerica inferioara, cxplicand patogenic un sindrom
de hipertensiunc portalii prehepatica segmcntarii (fig.10.7). Evolu\ia postoperdtorie: flebita
(conlrolabila terapeutic) a membrului inferior sl<lIg. Vindecare. Examen hislopatologiC:
fibrosarcom. Cobalto- si polichimeoterapie postopcratorie.

~
...

232

'\'I

\,

...-

:~l
I 'Ti
-\ --J

splcnica
manifestatapoateclinic
parcuq~e
(77). Faza
doua asimptomatica
etape evolutive: reprezinta,
una latentade siobicei,
a douao

rClropcrilonculn.

9.

opacifierearetelei
tardivade acolaterdle
axului portal
prin
intennediul
inferioare.

CU o frccventa medic dc 22-26% din totalul pancreatitelor cronice (203)


(dupa Lcger chiar 54% - 195), sindromul de hipertensiune portala radieulara

n
continuare inferior
spre trunchiul
mezente.ric
(fig.10.5).port; uneori este posibil si un reflux pe trunchiul
Implicarea venei splenice n modificarile locale induse de o P.C. sau
de un neoplasm pancreatic nu este de cele mai multe ori singulara. Se
asoc.:iaza, de obicei, o componenta variabila arteriala constnd, fie ntr-un
spasm al arterci splcnice, fie n modificari ocJuzive de grad variabil alt
respectivei artere. Asocierea celor doua tipuri de perturbari
circulatorii
(venoase si arteriale) n proportii variabile constituie o maladie a pediculului
vascular splenicsi poate fi urmata de consecinte si leziuni variabile la nivelul
splinei: fie predominant
disfunctionale - sindromul de hipertensiune
portala segmclltara,
sectoriala sau radiculara splcllica -, tie predominant

1"

233

li

I'Ti

iiIliIi

..

1::

_-------_._-- ]

.....

..
1__-_-

_ .

~._.

O"

_~

_. __

_ .

__

__

__

_'

"

.
.

se descopera o tumora corporeo-caudala ~ancreatica. care invadeaza hilul splenic producnd


hipertcnsiune
portala segmentara
banuita. Tumora este inextirpabila.
Examen
histopatologic: reticulosarcom.

Fig. 10.6. Imagine de compresie


'gastrica prin tumora splenopancreatica (examinare n Trende!enburg)
(M.E., 51 ani, 1981).
',":

"Fig. 10.7. Piesa operatorie a bolnavei din fig.10.6.

Observati a ofera exemplul unui sindrom de hipertensiune portala fara


expresie clinica, evolund ca o tumara de hipocondru stng, care desi evoca
si o splenomegalie, nu coexista cu perturbari clinice specifice unei
hipertensiuni portale, diagnosticul precizndu-se numai intraoperator.
...
Faza clinic manifesta
descrisa de Leger (195) realizeaza
:simptomatologia unui bloc prehepatic, predominant pe teritoriul splenic,
putnd nsa n timp sa se extinda asupra confluentului splenomezenteric si
apoi a venei porte (tromboza extensiva). Varicele esofagiene sunt mai rare,

'~)

:! ~
'1

L~

','1

',:
.

(Chalnot)
dar cele gastrice
sau celesi jejunale
eso-cardiogastrice
(Ribet) extrem
mult de
mairare
frecvente;
.
cele duodenale
.
.
.
I1ustrativa este urmatoarea
suita de observatii:

I!
,'\1
,,:.;

'.:
1

. 1

./
;1

.J

\.

".

Obs. 10.2. Bolnavul Gh.T., 39 anii


1967, a fost operat cu trei ani anterior, ntro alta unitate pentru 'ulcer bemoragic'; desi
leziunea amintita nu a fost identificat~, s-a
efectuat totusi o rezectie gastrica cu
anastomoza gastro-jejunaIa.
Reaparilia
bemoragiilor digestive cu ocazia internarii
la care ne referim s-a nsotit de pierdere
ponderala, dureri n hipocondrul stng, cu
splenomegalie gradul I si anemie hipersplenism. Radiologic, varice esofagiene
absente; nu se evidentiaza ulcer recidivat.
Se suspicioneazli un sindrom de hipertensiune portala splenica. Splenoportografia
ev.idenliaza obstacol la nivelul venei splenice
cu circulatie derivativa spontana perispleFig. 10.8. Aspect splenoportografic
nica saraca; nu se vizualizeaza vella porta
suger.ind o tromboza completa (n hil 1) a (fig.1O.8). Splenomanometrie: 18 mm Hg (la
. venei splenice cu circulatie compensatorie
vremea respectiva
nu beneficiam
de
perispl.enica saraca (Gh.T., 39 ani, 1967). ecografie). Intraoperator (C.O.192711967)

234

l"

Obs. 10.3. Bolnavul S.Gh., 34 ani/1967, s-a internat n clinica cu hematemeza-melena,


sindrom dureros epigastric si pierdere ponderal~. Infirmarea radiologica a unui ulcer gastrodoudenal, dar prezenla unei splenomegalii moderate permite ipoteza diagnostica a unui
sindrom de hipertensiune portala, n pofida absentei varicelor esofagicne (cxplorate cu
pasta baritata). Se recurge la splenoportoseriografie;
splenomanometrie
17 mmHg;
splenoportografia nereusita (substanta de contrast refiuata perisplenic). De ascmenca. nu
dispuneam dc explorarea ecografica. Se decide si se practica laparotomie (C.O.~16/1967);
s-a infirmat existenta ulcerului gastro-duodenal;
pancreasul,
desi de dimcnsiuni
quasinormale cste dur-lemnos pe toata lungimea sa; vcna splenica pcnncabila. este intim
aderenta la glanda (probabil corespunziind gradului I din clasificarea radiologidi Uger);
splenomegalie (de staza)~ Riscul de h~moragie contraindica prelevarea unei biopsii
pancreatice'; splenectomia se considera ca fara beneficiu. Cu suspiciunea concomilcnta de
pancreatita cronica sderogena sau neoplasm pancreatic forma infillrativa si hipertensiune
portala scgmentara, secundara, forma medie, se nchide laparotomia,
interpretarea
anatomica a !cziunii ramiinnd, ca si cauza hemoragiei, neclarificate.
Obs. 10.4. 130lnava r.G. 39 anil1981, s-a internat n clinica noastra cu melene repetate
si tumorii de hipocondru stng. considerata n cele din unua a fi splenomegalic (de gradul
1-11),dupa ce un examen radiologic premergator concluzionase n favoarea unei tumori de
fornix gastric. Examenele paraclinice adauga anemie (Ht 31 %), hipcrsplenism; probe
biologice hepatice nonna!e, captare splenica intens crescuta si ficat minimal marit de \'()Ium
scintigrafic, prccum si prezenta unor varice gastrice. Se suspicioneaza un sindrom de
hipertensiune portaJa, eventual presinusoidala, i'ntrahepatica si se intervine chirurgical.
Intraoperator:
tumorii pancreatica
caudala cu splenomegalie,
ceea ce confirma o
hipertensiunc
portala segmentara,
presinusoidala.
S-a practicat (C.O. 515/1981):
splcnopancrcatectomie
corporeo-caudala.
Examinarea piesei releva tromboza de vena
splenica. Examen histopatologic: insulinom malign cu metastaze n ganglionii regionali.
Vindecare. La trei luni postoperator revine cu metastaze regionale masive.

Observatiile relatate se refera deci la bolnavi care prezeptau durere


variabila n abdomenul superior, cu sau fara turnora palpabila in hipocondrul
stng, uneori consecutiva
splenomegaJiei,
alteori mascata de o
splenomegalie, preCum si cu manifestari sugestive preoperatorii
de
hipertensiune portala fie prin evolutia clinica, fie prin concluziile explorariJor
paraclinice, fie prin ambele n asociere. Respectivul diagnostic a fost
confirmat la toti bolnavii, indiferent de solutia terapeutica ce a urmat.
Evolutiacnd
sindromului
de H.P.
Ia carcinom
care ne referim
poate parcurge,
ales atunci
este provocat
de un
al pancreasului,
o seriemai
de
etape care sunt posibile dar nu constante, asa cum reiese dintr-o experient~
japoneza (Ku SI colab.-185).
O prima etapa este cea insidioasa S~IU de constituire a H.P., n care
vena splenica este partial obturata (de regula, prin compresiune),
splenomegalia si varicele fiind minimale sau absente; in aceasta etapa pot
sa se dezvolte unele cai derivative ale reintoarcerii venoase splenice; splenosplenice, splt:no-cave prin venele spleno-capsulare, hilare splenice, unele
gastrice si pancreatice (203) (fig.l0.9 a).
.
A doua etapa, consecinta a ocJuziei complete a venei' splenice si
mentinerii pe'rmeabile a arterei splenice, este etapa dezvoltarii unei largi
235

': ~
ruptura splinei, necroza splinei, hematomul subcapsular,
recent studiu experimental,
ntreprins
de Chambon

pseudochistul. Un
si colab. pare sa

-- f'] \
'lj

Ij

demonstreze
leziunile
splenice
te hemoragica.
n cursul
pancreatopatiilor
(si
mai ales afiefazelor
acute)
au ca leziune
princeps
infarctul
sau lainfarctizarea
splcnica,
ncaforma
ischemica,
fieobserva
n forma
De
acest tip de

~,'~711

'1

leziune, evolutia ulterioara se poate face variabil spre pseudochist,


splinei,
Frecventa
abcedarc
acestor
sau necroza
complicatii
globala a splinei (fig.lO.10) (66).
splcnicc
consccutivc
pancreatopatiilor nu este precizata; ca pare mai

ruptura
.

curnd de
redusa,
variind pe statisticile
valorii
4% (66).

t.: ':. ::

r\

a
Fig. 10.9. Il,b,c. Etapele posibile ale sindromului de hipertensiune

splenica n CitZde carcinom corporeo-pancrcatic

porlilla
(dupa Y.Ku).

SPLENICE
PARENCHIMATOASE
PANCREATOPATIILOR

Prezente mai ales ca o consecin~a a P.C, Iezi unile amintite pot mbraca
diferite forme anatomopatologice,
c1asiticabile n general n mod similar,.
dupa diferiti autori (66,73,197,221):
infarctul splenic mono- sau plurifocal.
236

'\"11

radiculara

retele de vase colaterale, mai aks ht:patop<.:te, dar ~i hepatofugc. Dt:rivatiile


hepatopete
sunt cele prin vaselt: splenice scurte ~i vena coronara, prin
gastroepiploica
stnga, sistemul mezenteric superior ~iprin arcada colica
stnga si mezenterica
inferioara. Princip~la calc hepalofuga se stabile~te
prin venele diafragmatice si ramurile intcrcostale cu dcvcrsare n sistemul
cav. n acest stadiu se dezvolta variccle cso-gastrice (mai ales gastrice), se
constituie splenomegalia
si se pot produce H.D.S. Uneori, aceasta ctapa
este mai putin zgomotoasa dinic, Jaca oeluzia vcnei st: proJuce n/sau foarte
aproape de hilul splenie, caz n care singurele cai derivative ramfln vasele
gastrice scurte (fig.10.9b).
. Etapa a treia, denumita si "faza de golire", t:ste consecinta
unei
obstruqii (spasm rdlex prelungit '1) variabile a artert:isplcnice.
Progrt:siv,
prin colateralcle enumerate, ntoarct:rca vcnoasa <lsigura golirea splinei de
sngele stagnant,.disparitia
varicelor esofagiene si chiar atrofia splinei (f<lpt
veriticat necropsic de Ku ~i colab.-185) (lig.l 0.9c} Aceasta t:tapa t:ste departe
de a ti constanta, deoarece implicarea arterei splenice este n general mult
mai rara (pentru alte aspecte ale sindromului de H.P. segmcnt<lra splcnica
a se vedea capitolul 4.- "Splenopatiile vasculare").
n prezent, gra~ie ecografiei, tomografici computcrizate,
rezonantei
magnetice,
diagnosticul
unor astfel de cazuri se simplifica
mult,
individualizndu-se
tumora si mai ales apartenenta
ei de organ,
componentele
diagnostice deductive (modificarile angiografice descrise de
Ku) reducndu-si importanta. Extinderea experientei noastre pe trei decenii
nu ne-a permis pentru un numar de bolnavi accesul la mijloacele moderne
de diagnostic.
10.2. LEZIUNILE
SECUNDARE

Inf el

\~

"

publicate (Ribet, Chambon) n jurul


lnfarctul n splenic
mono-a fost
sau
plurifocal
cursul P.e.
prezlllta
ca o zona necrotlco-.

~~.
:::;;,

semn.ala~ n 1954 de 1-:. Uger. E;:lsc


nu
trebuie confundat
cu hematomul
hemoragica
sau necrotico-ischemica
subcapsulara,
neabcedata. InfClrctul
splenic subcapsular,
care este o

~~_:
~
PancreatitaInfarctlzare
'.

~ '.

colcqie
sanghina superficiala," dc
regula, Iara elemen~~
I-Iematomul
poate 11pfllmtlv,
n~cr?~I<.:c(73):
Jar ~l
consecinta unui infarct unic, limitat.

ar
~

LY ~
~

~-lI'

'\

panerealJla eruDlca:

1,1

Fig. lU.J(J. Comp!ica.lii splenic:.c posibilc n

.
,]1

'1"

nccroza;.J
J pscudochi~t;
abees2 _(dupa
ruptur;;
J.P.Chambon).
splcnidi; 3.

prin crestere si ulterior resorb~ie partiala sau lipsa cheaguri lor genereaza,
Infarctul unic hemoragie poate evolua spre un hematom disecant, care
uneori, falsul chist splenic. Fiind form<l IezionaliJ parenchimato<lsa splcnica
cea mai frecventa (50% din leziunile splcnice satelite P.e.) (73), falsul chist
splenic este o cavitate fara perete propriu si fara epiteliu. Exista doua forme
anatomo-c1inice de pseudochisturi n contextul pe care l comentam: a) false
chisturi strict intr3splenice cu origine ntr-un hematom si b) false chisturi
pancreatico-splenice
ce constituie rezultatul invazici splenice de catre un
chist initial dezvoltat n pancreasul caudal (bilocular pancrcalic pseudocyst).
Localizarea superficiala, subcorticala a unui infarct poate genera o
efraqie a capsulei splenice, urmata de ruptura splinei n unul sau doi timpi
cu constituirea unui abdomen acut hemoragic. Ruptura fara o cauza aparenta
poate ti inclusa n categoria "rupturilor spontane" de splina, eroare uneori
corectabila intraoperator.
Aceeasi ruptura, cu evolutie mult mai dramatica,
poate nsoti evolutia pseudochisturilor,
uneori de dimensiuni mari (197,
221,269). Prima ruptura splenica de acest tip a fost descrisa n 1955 de catre
Byrd si Cough (eita~i de 73).
O infarctizare
splenica extinsa poate determina
producerea
unei
necroze globale a splinei, caracterizata printr-un sindrom abdominal acut
si septic fie de hipocondru st~ng, Jie generalizat (221).
pseudoperforativ
Suprainfectarea
unui infarct poate li la originea producerii unui abces
splenic.

i'

l''-'1,

\\,'" ~-:-:".'

,
1.1'1

.~~

fi
f

IC)

1":':

I'j
J

IrI

237

r-) ,

Prin cele de mai sus se confirma caracterul posibil de leziune punct


de plecare a infarctului splenic pentru celelalte tipuri de manifestari
anatomice-Iezionale splenice secundare pancreatopahilor (fig.10.10).
Patogenia este nca incert stabilita. Sunt posibile cteva ipoteze (66,
73,156,221):
_ ipoteza vasculara invoca drept fact Jr determinant compresia si/sau
tromboza venoasa splenica, ca urmare a episoadelor evolutive ale unei
pancreatite cronice sau a'cute. Se constituie o ischemie prin staza, apoi
tromboza venoasa in situ si infarctizare locala (indusiv prin extravazare
sanguina, anoxica). Acest prim fenomen anatomopatologic, respectiv staza
venoasa (cu ischemia secundara), a fost caracteristica lezionala dominanta
la cei 25 bolnavi cu pancreatopatii la care s-a asociat si o splenectomie tactica (tabelul 10.1). Fenomenele enumerate au caracter pasager si repetitiv
(Ribet si colab.) sau ireversibil odata constituite (73). Deoarece de cele mai
multe ori este vorba de o pediculita splenica (si nu de o suferinta venoasa
singulara) se asociaza si o componenta arteriala, sub forma unui spasm
arterial, care prelungindu-se n timp poate favoriza si o tromboza arteriala
(66);
_ ipoteza mecanica pune n discutie, pe de o parte, perisplenita cu
fixarea variabila a splinei consecutiv evolutiei inl1amatorii sau neoplazice a
bolii pancreatice si, pe de alta parte, fragilizarea (tot int1amatorie) a tesutului
splenic. Ca urmare, devin posibile rupturile splenice prin microtraumatisme,
uneori numai compresiuni ale splineI prin false chisturi pancreatice caudale,
tiind suficiente pentru determinarea unor leziuni (73,197,221);
_ ipoteza enzimatica presupune ca enzimele pancreatice (elastaza,
alfachimiotripsina
s.a.) ar fi raspunzatoare
de o liza vasculara si
parenc:himatoasa. Prezenta enzimelor n splina ar putea fi explicata de la
caz la caz, fie prin comunicari ale unor pseudochisturi pancreatice cu Ieziuni
similare intrasplenice, fie ca urmare a unei inversari a curentului venos
splenic printr-un blocaj de origine pancreatica, tie ca o consecinta a unui
mec,mism similar implid\nd limfatic:clespleno-pancreatice (66,73,197,221).
n mod particular, n pancreatitele acute, substratul enzimatic si
neurovegetativ poate determma initial o vasoconstrictie (urmata de ischemie
si necroza loco-regionala ), succedata de o vasodilatatie (deci staza si
hemoragie). Aceste fenomene afecteaza pancreasul, iar pt: calea conexiunilor
vasculo-1imfatice si splina.
'
Diagnosticul determinarilor splenice comentate nu se sprijina pe
informatiile clinice, care sunt nespecifice. Existenta unui sindrom de
hemoragie interna sau a unor fenomene de abdomen acut cu debut n
hipocondrul stng, n contextul unei pancreatopatii cunoscute, ar putea
necesita, n vederea diagnosticului, unele examene paraclinice, care n
ordinea valorii si fiabilitatii lor ar fi: ecotomografia, tomodensitometria,
examenul radiologic abdominal( substanta baritata) si toracic (daca starea
bolnavului permite). Mai invaziva, dar uneori concludenta pentru
modificarile spleno-pancreatice,
este arteriografia selectiva coeliaca.

,.}~
1I
-'-

1'C';

r:~I
,'1

,I~j
p,;
,., I

.~~
[",
,I
.

,',

'..;:,;

(".,
1\

fI
1.: 1

[.~I
.

Ecografia Dopplerreleva
modificari
ale'veneiposibile
splenicefenomene
(anomalii compresive
de calibru,
obstacole,
modiiicari de traseu),
vizualizeaza
si respectiv cauzele acestora, prezenta unor retele vasculare anormale
compensatorii (71). Nu rareori, diagnosticul se precizeaza intraoperator,
238

'\

.1": ." iar uneie CO~PliCa\iilezianale splenice (rupturi, nee,aze, false chislun ele.).-'----.-

pot constitui manifestarea inaugurala a unor suferinte necunoscute


pancreatice (164).
Tratamentul si implicit semnificatia splenectomiei nu sunt univoc
stabili te.
.
Majoritatea
opiniilor sunt n favoarea indicatieisi
efectuarii
splenectomiei, asociata sau nu cu pancreatectomia stnga. Se obtine astfel
rezolvarea concomitenta a p.e. si a complicatiei organice parenchimatoase
splenice secundare. Interventia trebuie nsa precedata de identificarea
permeabilitatii canalului Wirsung, pentru a preciza utilitatea sau nu a unei
anastomoze pancreatico-jejunale sau, dupa caz, chisto-jejunale. n cazul
unei Ieziuni pancreatice neoplazice, asocierea unei pancreatectomii de
extindere variabila depinde de tipul si invazia neoplazica (66,73,156,197).
Uneori, splenectomia este dificila, ca urmare a modificarilor orgimice
din hipocondrul stng, unde se constituie un veritabil pseudochist regional"
(73), cu hematoame, abcedari sau necroza variabila splenica. Sngerarea
poate fi abundenta, greu controlabila, impunnd realizarea hemostazei pe
cale sub-capsulara
transparenchimatoasa.
Drenajul corect nsa al
hipocondrului stng iinpune ridicarea n masa a ntreguluicontinut splenoperisplenic si al cozii pancreasului (197). Leziunile forteaza uneori la gesturi
asociate de necesitate, ca gastrectomii parti ale, colostomii etc.
Exista puncte de vedere care, pentru a evita situatiile chirurgicale dificile
mentionate, pledeaza pentru o splenectomie tactica, cu ocazia oricarei.
interventii abdominale care descopera o P.e. cu tromboza a venei splenice
sau un I?seudochist pancreatic caudal n raport intim cu splina (Haff si colab.
- 156). In acest context s-ar grupa si urmatoarele observatii:

Obs. 1004. Bolnavul T.!., 32 ani/1982, s-a internat in clinica cu un sindrom de


hipertensiune portala prehepatica, exprimat prin splenomegalie, hipersplenism, varice
gastrice si esofagiene. Ecografie S-i!pus n evidenla un chist pi!ncreatic recidivat, cu dillmctrul
de lIproximlltiv Il-I0 CI1\, localizat corporeocl\udlll, interpretat drept cauza sindromului de
H.P. Intraoperator (C.O.300/1982), pancreas dur, tran!\fonnat chis tic in regiunea cozii,
chistul (8-10 cm), avnd drept conlinut un lichid galben-cremos nefetid; splina mult marita
de volum, in slaza. S-a efectuat: chistoentcroanaslomoza
pe ansa Roux si splenectomie
tactica. Examen histopatologie: splina cu capsula si septuri usor ngrosate si cu mici focare
hemoragice n pulpa rosie. Vindecare.

;~:

J~:,

Obs. 10.5. Bolnavul S.M., 40 anil1984, s-a internat n clinica cu o stare septica de
gravitate medie, consecutiva unui episod considerat stins de pancreatita acuta necroticosupurativa operata (debridare, evacuare, drenaj multiplu peripancreatie si peritoneal).
Examenul c1iniclparaclinic a pus n evidenta: sensibilitate epigastrica, stare subfebriJa,
splenomegalie gradul II, anemie (Ht 30%, Hg 10 g%), leucocitoza (8 800 cu neutrofilie),
pierdere ponderala. Cercetarea imagistica (ecografie) a unor eventuale abcese recidivante
cronicizate pancreato-peripancreatice
sau intraabdominale
sau a reluarii evolutivc a
panereatitei acute a ramas nerelevanta. Intraoperator
(C.0.46111984) s-a constatat:
pancreatita cronica (sau scleroza secundara inflamaliei acute antecedentare); splenomegalie
cu perisplenita; absenla unor coleclii septice. Sa efectuat: prelevare bioptica pancreatica
si splenectomie. Examen histopatologic: pancrea,tita cronica sclerogena, splina congestiva.
Vindecare.

, Aceste doua observatii constituie exemple n care indica~ea si


efectuarea splenectomiei cu ocazia abordarii unei afectiuni pancreatice

.1~~~>'
.
A~,;:
,,!;;"-'
<,.; .. ~:,'.

239

4 '

T~-_-

~.

..

evolutive sau sechelare a fost justificata, pe de o parte; de participarea splinei


n procesul patologic, iar pe de alta parte si de evitarea unor complicatii
supraadaugate:
tromboza acuta de vena splenica, infarctizare etc.
.
La extremitatea
opusa se situeaza pareri cum este cea sustinuta de
\Varshaw care, lund n considerare
"riscul septiC postsplenectomie",
pledeaza pentru exereza singulara a pancreasului
afcctat cu conservarea
splinei, daca leziunile splenice nu impun cu obligativitate
extirparea (n
acest scop, autorulligatureaza
si seqioneaza vasele splenice principale, dar
respecta vasele gastrice scurte). Supravietuirea
splinei pare asigurata, asa
cum reiese dintr-o experienta de 25 bolnavi rezolvati prin aceasta metoda
(66).
Mortalitatea
postoperatorie
consecutiva
splenectomiilor
(
pancreatectomii
caudale), dependenta de momentul interventiei, respectiv
amploa~ea leziunilor locale, variaza ntre 16% (66) si 30% din cazuri (73,
197), fiind n ~are parte consecutiva terenului precar al bolnavilor operati
(66). 1Il ce ne priveste mortalitatea postoperatorie
n astfel de situatii a fost
de trei bolnavi din totalul de 39 (8%), imputabila bolii de fond (neoplasmul
pancreatic) si unor complicatii postoperatorii
dependente de un act operator semnificativ, IT\ai complex dect splencctomia n sine.

il:;::

~'iJ

11.

':1

u
"

PARTICULARrrATI ALE
INDICATIILOR SPLENECTOMIEI N
PATOLOGIA PEDIATRICA

Splina, organ abdominal nepereche, dezvoltat ca o masa de mezenchim


derivat ontogenetic din mezogastrul dorsal, cu rol esential alaturi de celelalte
organe limfatice secundare (ganglioni limfatici, amigdale, placi Payer),
constituie la vrsta copilariei sediul unor modificari I?atologice frecvente.
Imaturitatea
imuna a copilului mic, corelatiile orgamce si functionale ale
splinei fac ca aceasta sa participe direct sau indireCt la o paIeta patologica
importanta.
Semnul patologic
cel mai frecvent este splenomegalia,
hipersplenismul
hematologie constituind cel de-al doilea semnal patologic.
Patologia splenica este constituita din doua grupe de afectiuni: unele
de ordin extrasplenic, cu manifestari specifice, n care exprimarea afectarii
splcnice
starea de
patologica
sau
sistemului estede secundara,
care splina pregnanta
este legata,fiind
si altele
ordin pura organ
local, ului
splenic,
constnd n procese solita,re autonom localizate n splina.
n general, splenomegalia,
ca semn major, decelata cu prilejul
examenului
clinic, este cea care atrage atentia mt:dicului asupra unei
patologii
splenice. Splenomegalia
constituie
semnul clinic dominant,
adevarat
semn de apel, avnd valoare fundamentala
n elaborarea
diagnosticului.
Splenomegalia
- definitie nosologica a maririi de volum a
organului - nu este o boala sau o afectiune n sint:, constituind un semn n
cadrul elaborarii unui diagnostic pozitiv etiologic. Astfel, splenomegalia
are ca semnificatie nosologica exprimarea participarii splinci la un proces
patologic, n general extrasplenic si foarte rar splenic. fn momentul decelarii
clinice a unc splcnomegaliI, medicul are n faia doua probleme diagnostice:
A. Continuarea
dia~nosticului de organ.
B. Stabilirea cauzei care produce marirca de volum a splinei, starea
patologica pe care aceasta o exprima.
n timpul urmator, cunoscnd inllucntcle funC\ionale ale splinei n
organism,
clinici anul trebuie
sa faca diagnosticul
functional
al
splenomegaliei,
respectiv sarecunoasca
hipersplenismul
n toate formele
sale de exprimarc.
.
n fata c1inicianului pediatru, patologia splenica ridica aspecte deosebite
fata de clinica adultulul, prin particularitatile
de diagnostic si tratament
generate de imaturitatea sIstemului imun la sugar si copilul mic, precum si
prin participarea splinei la o mare diversitate patologica acuta si/sau cronica,
cu frecventa deosebita la vrsta copilariei.

[.'l.
~J

i~

241
'~\

\\
(_:-o

C[I

"""7
>

'i-'\i

~~,

Examenul clinic propriu-zis practicat de rutina sau pentru o simptomatologie oarecare nerelevanta pentru splenomegalie este, ele multe ori, cel
care deceleaza o marire de volum uneori importanta (splenomegalie
grad
II sau chiar III), necunoscuta de pacient sau de anturajul acestuia.
Examenul clinic pediatric evidentiaza deseori extremitate inferioara a
splinei palpabile ("pol de splina palpabil"). n mod normal, la sugari, n
special la cei prematuri, precum si la copilul de vrsta pna la 4-5 ani, splina
este accesibila n circa 30% din cazuri, n special n inspirul profund (splina
"vie' n inspir) fara a avea o semnificatie patologica. n general, marirea
volumului splenic face ca splina sa devina accesibila prin extremitatea
sa
inferioara,
sub marginea rebordului
costal. Visceroptoza
este o cauza
neobisnuita de palpare a splinei, ea datorndu-se afectariicongenitale
sau
dob~ndite
a sistemului
de sustinere:
posibilitatea
de mobilizare
si
repozitionare
n loja splenica reprezinta manevra de etichetare a tumorii
palpabile ca splina ptozata ("splina ce si-a pierdut dreptul de domiciliu").
"
Frecvent nsa, aceasta situatie, insuficient precizabila, necesita investigatii
suplimentare,
singurele
apte de a aduce precizia necesara.
Uneori
vis"ceroptoza splinei se asociaza cu torsiunea partiala de pedicul vascular cu
staza venoasa si splenomegalic
"n armonica", entitate diticil de etichetat
diagnostic. n general, splenoptoza
trebuie sa constituie "diagnostic de
excludere, altfel existnd riscul de etichetare diagnostid\ eronata si atragAnd
dupa sine temporizarea n diagnostic, care de cele mai multe ori este nociva.
n lT}omentele de dubiu de diagnostic clinic, atunci cnd absenta incizurii
splenice nu permite diagnosticul de organ, reluarea percutiei fine si n special a palparii, att n decubit dorsal, ct si n decubit lateral drept (palpare
prin balotare, palpare prin acrosare, metoda policelui), permite de cele
mai multe ori precizarea diagnosticului de organ si a dimensiunilor.
n toate aceste situatii, n care se banuieste
o spleneptoza
sau o
splenomegalie, o simpla radiografie abdominala fara substanta de contrast,
n ortostatism,
ne permite diagnosticul, prin evidentierea
benzii de aer
interdiafragmatico-spleno-colice.
Ecografia tinde ca prin precizia datelor
furnizate sa devina investigatia de electie n diagnosticul maselor.tumorale
abdominale. Ecografia permite, de cele mai multe ori, diagnosticul de organ, dimensiune, structura, raporturi de vecinatate, conexiuni organice si!
sau functionale.
.
Pentru facilitarea
standardizarii
informatiei
medicale, n clinica
pediatrica se utilizeaza o conventie de clasificare a splenomegaliilor
dupa
volum:
a) mici - moderate
sau gradul 1 - splenomegalii
ce nu depasesc
hipocondrul stng;
b) medii sau gradul II - splenomegalii ce ocupa flancul stng partial
sau totar si nu depasesc linia xifo-ombilicaIa;
c) mari sau gradul III - splenomegalii ce se dezvolta lateral si spre
dreapta de linia xifo-ombilicala si/sau ocupa fosa iliaca stnga.
In mod obisnuit, nu se poate afirma:o legatura directa ntre volumul
splenomegaliei si etiologie; n general, splenomegaliile de gradul 1 sunt de
tip acut, infectios. Se poate faCe totusi; pe criterii de dimensiune si frecventa,
o orientare etiologica satisfacatoare.
.
242

"

Sp/enomegalii gradul I:
-

insuficien ta cardiaca congestiva;


anemii herilolitice dobndite;
metastaze;
boli de colagen;
infectii acute si sub acute;
purpura trombocitopenica
imunologica

cronica

~i

Splenomegalii gradul II;


-

ciroza hepatica;
hepatita acuta si cronica; ,"
anemii hemolitice congenitale;
mononucleoza infectioasa;
limfom Hodgkin;
Iimfom non-Hodgkin.

:~

!
:!i

~~

Splcnomegalii gradul III


-

talasemie majora;
leucemie granulocitara cronica;
maladii de depozitare a colagen ului;
maladia Gaucher;
ciroza hepatica;
tumori splenice:: primare.

Cunoscute tiind variatiile dimensionale ale splinei, s-a ncercat si reusit


obtinerea unor formule de calcul a lungimii axului lung al acestui organ n
functie de::vrsta:

L (cm) = 5,7 0,31 x V

(V= vrsta
.. n ani)

n general, n fata unei splenomegalii descoperite" la examenul clinic,


medicul trebuie sa se rentoarca la anamneza, care n putine situatii rele"a
de la nceput existenta splenomegaliei.
Anamneza, prin asocierile pe care
le releva, poate constitui
un "cliseu diagnostic".
n-cadrul
anchetei
diagnostice se vor urmari:
'
1) asocierea febrei, aspectul grafic al acesteia (febra n platou, febra de
tip septic), durata persistentei,
precum si modul de raspuns la terapia
antitermica
si/sau antibiotica
(hpsa de raspuns ar pleda pentru febra-o
simptom paraneoplazic sau n cadrul altor boli de sistem);
~, ":::1rsta de debut a splenomegaliei
(cu ct vrsta de debut este mai
mica, implicati a patologica este mai importanta);
3) starea generala a pacientului (modificarea starii generale, alaturi de
splenomegalie si contextul clinic comp'lex ar constitui criterii de gravitate);
4) patologie
identica
n familie patologice
sI/sau coabitanti;
.
5)
existenta n
antecedentele
imediate a unor maladii. cu
participare
splenica cunoscuta - septicemii, hepatita acuta virala, pusee
hemohtice, rahitism etc.;
.
6) existenta n antecedentele
personale patologice a unor maladii ale
organelor corelate direct sau functional cu splina - supuratii ombilicale la
243

ti

-"._ _.-

..

.'~

nou-nascut, hemoragii digestive superioare neetichetateetiologic,


tezaurismoze, hepatita etc.;.
7) contextul patologic personal si/sau epidemiologic n care s-a decelat
pentru prima data splenomegalia;
8) asocierea
altor semne clinice ca: sindrom hemoragipar
cutaneomucos, hepatomegalie, adenomegalie, dureri osoase;
9) existenta n antecedente de transfuzii necontrolate, tratamente
injectabile, stomatologice sau chirurgicale n conditii tie sterilitate
necorespunzatoare, SIDA;
10) debutul precoce al vie~ii sexuale si, n special, psihopatologia
sexuala, SIDA;
11) existenta n antecedentde rdativ apropiale a lraumalismelor
abdomll1ale - hematom splenic;
,
12) n conditiile contemporane - prezenta n anaml1eza a calatoriilor n
straili~tate, perioade de rezIdenta n tari tropicale sau existenta n cadrul
coabitail(!l'tjr-lic'.l!nor cetateni straini, ce pot constitui sursa de afectiuni
exotice, patilzitoze;
.
13) 1I1vestigatiide laborator n antecedente, efectuate de rutina sau cu
suspiciune diagnostica neprecizata ori precizata (modificari ale hemogramei
pot atrage atentia asupra unor leucemii, anemii hemolitice etc.):
14) existenta n anamneza a unor date de imagistica medicala sugestive
pentru procese tumorale.
O data ce a recvaJuat anamnestic forma~iunea decclata la examenul
clinic in hipocondrul stng, medicullrcbuie sa reia examenul clinic avnd
n fata: necesitatea diagnosticului tie organ (splina sau altceva); diagnosticul
functional (asodat sau nu cu hipersplenism); dccelarea organului principal
afectat (Ieziunea splcnica fiind cel mai adesea secuntlara).
, Practicarea unui examen complet si corect nu ridica, n general,
probleme deosebite, la vrsta copilariei, poate doar la copilul foarte agitat,
necooperant, cnd amftnarea examenului pentru un timp scurt poate
constitui "cheia succesului". De obicei, percutia sau palparea sun t su1iciente
pentru diagnosticul
de organ,incizurii
dar uneori
aspectul
nccaracterislic
formatiunii
tumorale (absenta
splcnice),
dimensiunile
deosebite,al
pierderea" locului de domiciliu" creeaza dificultati si greseli de diagnostic.
Sunt posibile, astfel, confuzii cu:
- tumori renale stngi solide sau lichidit:ne, rinichiul ptozat sau mobil.
n aceste situatii, contactul lombar al formatiunii si interpunerea ntre aceasta
si palma de percutie a hipersonorilatii colice fiind argumente de diagnostic
de organ;
- lobul stng hepatic marit debordant si/sau deformat tumoralj
- tumori mezenterice sau de epiploon;
- fecalom sau" unghi colic stng blocat II al copilului nevropat;
- afectiuni tumoral-infiltrative parieto-abdominale;
- rareori, si de obicei pentru cei cu cxperien~a clinica redusa, afectiuni
pleuro-pulmonare bazale slngi.
Uneori, poate fi etichetata ca splen0111cgalie o splina normala ca
dimensiuni si structura, dar care si-a pierdut "locul de domiciliu II prin
dislocarea sa din loja splenica de catre tumori sau supuratii de vecinatate,
confuzia putnd ti generata si de o splenoptoza.
244

.~

1..

n general, aprecierea dimensiunilor splinei se face n cm att percutoriu


ct si palpatoriu pe doua axe: axa longitudinala si cea transversala. Uneori,
ntlnim exprimarea n "degete" - moment n care este vorba de latimea
degetelor palmare ale pacientului, unitate de masura destul de precisa.
Palpatoriu, splina copilului este de consistenta moale, caracteristica "consistenta de organ", orice cn::stere, de consistenta avnd semnificatie
patol.ogica. .
In cadrul examenului clinic, aprecierea dimensiunilor si consistentei
splinei este continuata obligatoriu de examenul clinic al ficatului, la care se
asociaza prezenta' sau absenta semnelor ciinice de hipertensiune portala circulatie colaterala si/sau aseita.
.
Examenul clinic al unui copil cu splenomegalic va consemna expres
situatia sistemului limfatic, existenta sau nu a sindromului adellomegalic,
caracteristicile clinice ale acestuia, precum si asocierea sau nu a durerii osoase
si, n special, a celei nocturne - asociere caracteristica, dar nu patognomonica pentru maligllitati.
In derularea examenului se va urmari existenta unei simptomatologii
infectioase localizate, a starilor septiee, dar si a focarelor septice cronice.
Se va preciza, de asemenea, existenta sullurilor c~lTdiacesi n special a
variatiilor acestora n timp; entitate clinica sugestiva de endocardita.
Existenta unei simptomatologii algice articulare, cu sau fara semne
locale inllamatorii, asociata sau nu cu erup~ii culanatc, va fi sugestiva pentru
splenomegalia din' colagenoze.
Asocierea la splenomegalie a unui sindrom hemoragipar cutaneomucus
poate fi, de asemenea, caracleristica pentru hipersplenism, ciroza hepalica
sau malignita(i.
Examenul cavitatii bucale ofera, n cadrul examenului clinic, informatii
utile pentru diagnosticul unei splenomegaJii. Evidentierea de ulceratii a
tlepozitclor, n general a leziunilor de stomatita, sugereaza mononucleoza
infectioasa, pentru ea asocierea de gingivoragii si.sngerari ale mucoasei
bucale sa orienteze diagnoslicul spre malignitati. Hipertrofia gingivala este
constant ntlnita n leucemiile non-limfoblastiee, precum si n amiloidozc.
Trebuie subliniata nca o data importanta cunoasterii n momentul
evaluarii examenului clinic a variatiilor normale ale ficatului si splinei la
copil n functie de vrsta. Astfel, la nou-nascuti si n special la prematur, la
sugar si copilul mic, splina poate, asemenea ficatului, sa fie accesibila palparii
prin polul inferior.

~
r":!'!

~~;

~~I

rl
j .
!-..

r'
r'
\

l~

Il

CLISEE DE STARI PATOLOGICE


[-1
Datele anamnestice si exmm:nul clinic corect si complet pot sugera
nca din aceasta etapa "clisee de stari patologice n splenomegalii,
caracteristice dar nu patognomonice.
n boli infectioase,
splenomegalia
este, de obicei, moderata,
nedureroasa, moale n cele acute si dura n cele cronice prclungite. Daca
.examenul clinic sugereaza natura infectioasa, datele de laborator sunt
singurele care permit confirinarea sau infirmarca suspiciunii de diagnostic.
n

l
'IJ

245

i~,1

~,- ,
"o

~
:'

. '.~,

~
)

"

\I

.~.~:

...::

,~"",~J

",,':

""1;

. '"t

''1

i
;.;.:.

>~
..j

Splenomegillia din hcmatopatij are, in general, un context anamnesticoclinic suficient de pregnant, astfel nct lal:>-oratorulnu face dect sa confirme
suspiciunea clinica si sa precizeze stadiul de boala.
Asocierea splenomegalici cu adenomegalie, sindrom infectios sever,
sindrom anemic si sindrom hemoragipar cutaneo-mucos trebuie sa orienteze
catre o mucoasa acuta, situatit clinica confundata, de obicei, cu infectii grave,
ceea ce temporizeaza diagnosticul inutil si periculos; o hemograma corecta
permite rapid un diagnostic corect.
Splenomegaliile grad II-III asociate cu sindrom anemic si/sau icteric
trebuie sa ridice suspic.:iunea de anemie hemolitica.
Splenomegalia grad II-III asociata cu sindrom anemie si pierdere
ponderala, cu sau fara dureri osoase, trebuie sa ne orienteze n diagnostic
catre leucemia granulocitara cronica.
Asociereasplenomegalie-sindrom
mediastinal cu sau fara sindrom
adenomegalie, cu sau fara sindrom paraneoplazic, constituie o agregare
sugestiva pentru limfom Hodgkin sau non-Hodgkin.
Debutul splenomegaliei la vrsta mica. cu sau fara anamneza familiala
pozitiva, cu dezvoltare fizica si psihica deficitara trebuie sa ridice suspiciunea
unor tezaurismoze - Gaucher, Niemann-Pick.
Asocierea sindromului febril, a sindromului articular cu deformari, cu
sau fara micropoliadenopatii la vrsta prcscolarului, sugereaza maladia
Chauffard-still.
Asocierea splenomegalie, exoftalmie, diabet insipid sugereaza o
maladie Hand-SchuIler-Christian.
Splcnomegalia estc prezenta inconstant si n colagenoze. Existenta unei
simptomatologii algice articulare asociat;] sau nu cu tumefactii, cu sau fara
eruptii cutanate va ti sugestiva pentru splenomegalia din colagenoze.
Practica medicala pediatrica a permis descrierea unor asocieri de
sindroame n functie de;frecventa. Se descriu astfel:
- splenomegalie asociata cu sindrom hemoragipar;
- splenomegalie asociata cu anemie;
- splenomegalie asociata cu hepatomegalie;
- splenomegalie asociata cu adenomegalie;
- splenomegalie asociata cu adeno-hepatomegalie;
- splenomegalie asociata cu anemie si sindrom icteric;
- splenomegalie asociata cu ascita si/sau circulatie colaterala;
- splenomegalie asociata cu sindrom osteo-articular;
- splenomegalie asociata cu sindrom febril prelungit sau de tip septicemie;
- splenomegalie-algie;
- spienomegalie izolata.
Aceste asocieri sunt sugestive, permitnd de. multe ori un diagnostic
clinic de buna calitate. Pentru elaborarea acestuia trebuie sa se porneasca
de la conceptul structural al splinei. Splina este alcatuita din tesut limfatic
dispus printre structuri reticulo-endoteliale. Afectarea organ ului se produce, de obicei, prin lezarea primordiala
a unuia dintre ac.estea.
Splenomegalia, modalitate principala de manifestare a afectiunilor acestui
246

..
~\

"

-----I=-\l

..
organ, poate ti cauzata de hiperplazia limfoidului sau prin hiperplazia si
dilatarea sistemull!i reticulo-endotelial vascular. n baza acestor date se poate
contura un diagnostic clinic cu orientare etiologica, functie de tesutul splenic
predominant afectat. Vom avea astfel n ordinea frecventei:
. 1) splenomegalii secundare hiperplaziei tesutului limfatic si/sau
eritropoietic;
2) splenomegalii secundare hiperplaziei tesutului reticulo-endotelial;
3) splenomegalii vaseul are secundare dilatarii si hiperplaziei sistemului
sinusoidal;
4) splenomcgalii primare prin afectiuni principal splenice.
iI
Desi o buna anamneza si un examen clinic complet si competent permit de cele mai multe ori un diagnostic clinic corect, deci si o suspiciune
etiologica, pentru un diagnostic pozitiv, precum si pentru un diagnostic
functional corect, etapa de laborator este absolut necesara.
Legata functional si circulator de ticat si de sistemul limfatic reticuloendotelial, splina necesita o complexitate de investigatii paraclinice. Pentru
a se asigura o corecta explorare este neces~ra asigurarea cu aparatura medicala, uneori sot1sticata, deci scumpa, motiv pentru care diagnosticul unei
splenomegalii depinde nu numai de competenta profesionala a medicului,
ci si a institutie,i n care acesta si desfasoara activitatea.
.
Planul de investigare a unui sindrom splenomegalic se structureaza, n
general, n doua mari capitole:
.
A. Investigarea organelor si sistemelor de care splina este legata organic si functional.
13. Investigarea directa a splinei si functiilor sale.
In felul acesta, n Jiagnosticul etiologic al unei splenomegaJii,
capacitatea actuala de explorare hematologica, biochimica, biologica,
imunologica si imagistica 'iledicala sunt utilizate la maximum.
Prima investigatie efectuata n cazul decelarii unei splenomegalii este
o buna hemograma completa, care sa ofere dateutile despre eritrocite
J

1,

I'

(numar, forma,trombocite
dimensiuni, (numar,
indici eritrocitari);
leucocite (numar,
formul11
leucocitara),
forma, dimensiuni).
n contextul
cunoasterii caracteristici lor hematologice pe grupe de vrsta, aceasta prima
investigatie permite, de celc mai multe ori, o departajare ntre afectiunile'
hematologice si cele nehematologice.
Astazi, din ce n ce mai mult, examenul ecografie, prin facilitatea si
nenocivitatea sa, tinde sa devina parte integranta a examenului clinic, sau'
cel de-al doilea, dupa hemograma. 'Examenul ecografie corect efectUat
permite diagnosticul de organ, determinarea corecta a dimensiunilor,
precum si descrierea leziunilor localizate. Masurarea densitatii ecografice a
splinei permite descrierea a trei tipuri:
...
- "splina moale" , caracteristica infectiilor acute bacteriene si/sau virale,
precum si stadiilor initiale ale hepatopatiilor cronice sau ale infectiilor
cronice;
- "splina congestiva" ,caracteristica n insuficienta cardiaca congestiva
si sindromul de hipertensiune portala;
. - "splina dura", din bolile de sistem.
247

___..._..__. __
.

......

.....

1_

i'

,1,

Utilitatea maxima a ecografiei apare atunci cnd ea permile diagnosticul


unui
procescare
localizat
intrasplenic,
spreundeosebire
scintigrafie
si radiologia
standard,
eventual
evidentiaza
astfel de de
proces,
fara nsa
a-i putea
preciza natura.
Explorarea organului "siamez", explorarea completa a functiei
hepatice, nu ridica particularitati fata de cea a adultului, penni\nd un pas
nplus n diagnosticul splenomegaliei din hipertensiunea portala.
Efectuarea testelor inflamatorii si imunologice permite ca printr-o
interpretare corecta sa fie stabilit caracterul sistemic al afectiunii ce
determina splenomegalia.
Primul examen de imagistica medicala, facil de execulat, practic la orice
nivel de prestatie medicala, este de cele mai multe ori suficient pentru
diagnosticul de organ. Astfel, umbra radiologica cu derlsitate de organ, prin
contrast cu tubul digestiv aerat, permite trasarea diagnosticului n favoarea
splinei atunci cnd ea este situata anterior de colon, imediat napoia peretelui
abdominal si mpinge median si n jos segmentele aerate ale tubului digestiv.
n contextul metodelor actuale de explorare imagistica, tranzitul baritat si
irigografia nu si mai gasesc locul, dect eventual pentru evidentierea
varicelor esofagiene ca marca de hipertensiune portala.
Interpretarea imaginii scintigratice a splinei permite aprecierea pozitiei,
formei si dimensiunilor, precum si a conturului acestui organ, dupa
intensitatea si distributia radiotrasorului n functie de tipul folosit (colodiu
marcat cu Tc99", hematii denaturate -lizate prin caldura - marcatc radioactiv
sau cu CrS1") stabilind diagnosticul de leziune
cu Tc99"pertechnetat
mezenchimala sau hematologica.
Examenultomodensiometric,
n special cd cu substan\a de contrast,
"in bolus", permite explorarea corecta a splinei (dimensiuni, structura), a
vecinatatilor, a circulatiei portale, precum si a mezenchimului hepatic si a
structurilor ganglionare limfatice abdominale. Examenul C.T. permite n
peste 80% din cazuri precizarea sediului cauzei hipertensiunii portale.
Gradul de precizie n evaluarea functionala a hiperttnsiunii este inferior
unei splenoportografii cu splenometrie, manevra invaziva cu risc relativ
mic fata de cantitatea si calitatea informatiilor furniza te. Splcnoportografia
este sin~ura metoda apta de a vizualiza toate dilatarilc arborclui portal,
sediul SI dimensiunile anastomozelor porto-sistemice spontanc. Aceste
considerente
ne determina
sa afirmam n continuare
ca o buna
splenoportografie nu poate fi nlocuita de nici o alta investigatie. n putinele

hematolo&ica benigna sau maligna, precum si n majoritatea bolilor qe


sistem. Uneori, aceasta manevra trebuie completata cu o biopsie osoasa'
propriu-zisa, manevra mai invaziva, dar cu date" in situ" despre maduva
hematogena. Se mai utilizeaza n scop de diagnostic etiologie al unei
splenomegalii biopsia ganglionara, n sindromul adeno-splenomegalic cu
examen hematologie periferic si central nesemnificativ. n cazul unui sindrom
hepato-splenomegalic
izolat, precum si n tentativa de transare a
diagnosticului, hepatita cronica agresiva I ciroza hepatica, biopsia hepatica
este cea care permite diagnosticullezionaI.
Toate aceste date anamnestice, dinice si de laborator urmaresc
facilitarea obtinerii unui diagnostic etiologic ct mai bun, precum si a
diagnosticului diferential complet, nu ca scop n sine, ci ca metoda de diagnostic lezional si functional n scopul adoptarii unei terapii adecvate.
Pornind de la clasificarea etiologica a lui Philip Lanzkowsky, n functie
de tesutul n principal afectat, splenomcgaliile pot fi mpar\ite astfel:
4)
5)
3)
2)
3)
4)

cndoc.1rdita bacteriana;
septicemii;
lularemia.
her-'atite acute;
mononucIcoza iufectioasa;
boala incluziilor citomcgaJice.
febra tifoida.
malaria.
endoc:.rdita b:.tcleriana;
bruceJlozclc;
tuberculoza miliara.

sifilis;

r
~

r
-11

11
1'1

1'1

JII. SPLENOMEGALJI
INFILTRATIVE:
A. Lllvifo'OM HODGKIN SI NONHODGKIN.
B. HISTIOCITOZA.
C. TEZAURISMOZE
- Nieman-Pick;
Gaucher;
mucopolizallilridoze;
amiloidoza;
sarcoidozil.

i:

F,
I !

r1

lcpIospirozc.
toxoplasma;
malaria;
chi~tostomiaza;
);uva migrans \sceralis.
chist hida tic.
histoplasmoza;
coccidiomicoza.

IL AFECfIUNI
SANGVINE:
A. SINDROAME ANEMICE PRIN DEFICIT DE FIER
(splenomegalii minime si inconstante).

B. ANEMII HEMOLITICE CONGENIT ALE SI/SAU DODANDITE.


C. LEUCEMII, LIMFOAME CU DEBUT SPLENIC.
D. HEMATOPOIEZA
EXTRAMEDULARA
miclofibroza.

\.

"

A.
Prot()zo~
re
Fungicc
I'rotozoare
Spirochete
Rickctsii
Virale
Pa razi Iare

19

CRONICE:
ACUTE: 1) Daclcricne
1. INFECfIOASE:
Bacteriene

B.

cazuri cnd splenoporto~rafia


este unorisc
antecalculat
mare (ascita,
sindrom
hemoragipar
important) alternativa
constituie
angiografia
sclectiva
arteriala a trunchiului celiac cu vizualizarea arterei splenice, ncarcarii splenice
si n timpul doi a sistemului port dependent n vena splenica. Metoda n
sine este invaziya, greu acceptata de catre apartinatorii copilului si
vizualizeaza mai putin dar toate dilatarile arborelui port si n special
anastomozele portosistemicc cu debit mic.
.
,
Fluxometria Doppler ecografica tinde sa furnizeze informatii
importante, apropiate ca valoare de cele splenometrice. Uneori, aceste
investigatii trebuie completate cu date histologice obtinute prin punctiebiopsie. Cea mai facila si frecvent recomandata este punctia aspirativa de
suc medular osos, manevra diagnostica transanta n sensul de boala
248

.--..

(]
(J
n

249
I

IV. SPLENOMEGALJI
CONGESTIVE:
A. INTRAHEPATICA

...

B.
C.

PREHEPATICA
POSTHEPATICA

hipertensiune porlJlla de cauza:


ciroza hepllticll;
hepatita neonatala;
deficitul de J.I. 1 - antitripsina;
- maladia Wilson;
- fibroza chistica.
tromboze si malformatii congenitale de ax splenoportal sau ale
ficatului.
ciroza cardiaca;
pericardita constrictiva;
- sindromul Budd-Chiari

V. IMUNE:
A. BOALA SERULUI
B. COLAGENOZE

."l

r
1,

,1'

lupus eritematos diseminat;


- artrita cronica reuma toidajuvenila: sindromul Still-Chauffard; sindromul Felly.

VI. AFECTIUNI SPLENICE PRIMARE:


A. CHISTURI,SPLENICE
PRIMITIVE
B. TUMORI BENIGNE

l';'J

- hemangiom;
limfangiom.
C. TRAUMATISME SPLENICE CU HEMATOM SUBCAPSULAR
(n unul sau doi timpi).
D. CHISTURI SPLENICE DOBNDITE
- chistul hidatic;
chistul seros posttrauma tic
E. ABCESELE SPLENICE
- bacteriene.
- amoebiazice.
F. TORS lUNEA PARTIALA DE PEDICUL SPLENIC

.~':.:

i'

,
_ .v-'f

.'j
1.;:-1

:.'!

...

,:

.
fn foarte putine situatii medicale se impune un tratament adresat di
rect, exclusiv afec~iunii splenice. n restul cazurilor, tratamentul este adresat
maladiei n a carei evolutie participarea splinei este un moment. Aceste
cazuri n care tratamentul se adreseaza splinei ca organ sunt limitate si n
astfel de situatii el poate fi doar chirurgical - splenectomia. Existenta
aspleniei congenitale, precum si numarul relativ mare de "s~lenectomii de
necesitate" au demonstrat ca acest organnu este esen~ial vietIi. fn pediatrie,
imaturitatea sistemului imun la nastere si maturizarea sa treptata pna n
jurul vrstei de 5 ani fac ca indicarea splenectomiei sub aceasta vrsta sa
constituie o exceptie. fn aceste putine cazuri de splenectomie sub vrsta de
5 ani, daca splenectomia nu este determinata de o cauza sistemica, atunci se
recomanda "lasarea" n abdomen de fragmente splenice irigate care sa-si
ndeQlin.easca
complex
imuna
a organismului.
In general,rolul
medicul
pus nnconstelatia
fata unui caz
n care
se recomanda splenectomia abordeaza una din cele trei modalitati comportamentale:
- interventionist;
- noninterventionist - reticent;
:-Iogic - medical.
,
.
.
Daca primele doua reflecta un stil rutinier, ultima este dificila,
presupune soli de cunostinte medicale, att teoretice ct si practice, ntr-un
cuvnt o experienta dobndita n indicarea spleriectomiei. fn luarea deciziei
250

"

de splcnectomie, beneficiul obtinut trebuie sa constituie factorul decisiv.


Existenta unor contradictii (nepotriviri de opinii) a determinat ncercarea
de a se stabili criterii de recomandare a splenectomiei. In general,
splenectomia se recomanda n urmatoarele situatii:
- "splenectomia de necesitate" ,manevra impusa de catre traumatismele
splenice cu ruptura de organ; hemoragie n doi timpi, chistul splenic primitiv,
chistul hidatic splenic, tumori splenice izolate, precum si n acele cazuri
cnd n cadruLunei interventii chirurgicale splenectomia devine o necesitate
tehnica;
. - splenectomia cu indicatie precisa ca modalitate de ntrerupere a unui
cerc vicios fiziopatologic si/sau pe considerente mecanice splenomegalii
tumorale ce aduc disfunctii mecanice abdominale. Este cazul deciziei de
splenectomie
n purpura trombocitopenica
imunologica cronica WERLHOF,
unele anemii hemolitice
congenitale
corpuseularc
(microsferocitoza,indiferent
eliptocitoza),
hipertcnsiunea
cu
splenomegalie,
de sediulprecym
obstacolsi UlUI,atunci
cnd portala
hemoragia
digestiva superioara prezinta risc major cantitativ sau de frecventa, iar suntul
vascular porto-sistemic este realizabil;
.
- splenomegalia ca metoda paleativa, cu indicatie relativa, imprecis~,
impusa de criterii mecanice sau un hipersplenism important, intratabil. Este
cazul unor tezaurismoze cu hipersplenism ca maladia Gaucher;
- splenomegalia cu indicatie imprecisa - ca ultima tentativa, maladii n
care intra n discutie ipoteticul rezultat fata n fata cu calitatea supravietuirii.
Este cazul anemiilor hemolitice autoimune, aplaziilor medulare imune,
anemia Cooley cu splenomcgalie tumorala, leucemia granulocilara cronica
chimiorezislenta'
- splenomegalia din limfomul malign I-Iodgkiri - masura chirurgicala a
carei recomandare s-a redus drastic. Initial, splenectomia s-a recomandat
n scop de stadializare, ntrerupere a releului imun si mbunatatire a
tolerantei la citostatice. Actualmente mbunata~irea metodelor de imagistica
medicala si a schemelor terapeutice a redus recomandarea splenectomiei la
acele cazuri cu derminari splenice reziduale dupa o terapie corecta si
completa.
.
Splenectomia este cOlltraindicata n osteomielofibroza cu focare
metaplazice splenice compensatorii, leucemii le acute,histiocitoze.
Considernd ca splenectomia de necesitate este ca no~iune suficient
de explicativa, ne vom opri asupra splenectori\iei ca indicatie precisa ntr-o
serie de maladii.
De-a lungu Ipracticii medicale s-a ncercat si partial s-a reusit codificarea
indicatiei si momentului splenectomiei ntr-o serie de afectiuni medicale .
Astfel, recomandarea splenectomiei n purpura Werlhof este bazata, n
primul
rnd, pe rolul
rezultatele
apoi pe n
(;)ateleimunologice
care precizeaza
splinei practicii
ca organ medicale,
limfatic secundar
patologia bolilor
imune; considerndu-se ca ipoteticul beneficiu al eliminarii locului de Iiza
a trombocitelor cupla te cu anticorpi este ndoielnic. Consideram absolut
necesar sa subliniem faptul ca splenectomia n purpura trombocitopenica
imunolog;ica cronica va fi ntotdeauna timpul doi terapeutic - corticoterapi~
nitionala fiind cea care o precede obligatoriu, dcterminnd-o n fapt sau

" nu.

251

JI -

.~---...-t-~--_._----_.".- ....:! ndiferent


de modul de producere a anticorpilor antitrombocitari,
astazi
considera cain peste 80% din cazuri se poate determina prezenta lor n
ser sau pe suprafata trombocitului.
Acesti anticorpi faciliteaza, att direct
ct si prin activitatea complementului,
distrugerea trombocitelor
de catre
macrofagcle
splenice, hepatice, dar si de catre altele, ceea ce explica,
satisfacator, lipsa de raspuns n unele cazuri de purpura trombocitopcnica
imunologica
dupa splenectomie.
n prezent, se considera
certe doua
mecanisme de producere a anticorpilor responsabili de liza trombocitelor:
a) Cel mai reprobabil, dar cu importanta cea m:=timare. pare sa fie cel
n care un agent "X" - agcnt infeetios, medicamentos,
produce o alterare
(modificare)
a trombocitelor.
deci antigenicitatii lor, fapt ce declanseaza
raspunsul imun - anticorpogencza
antitrombocitara.
b) Cu un indice de frecventa
redus, probabil
cert n purpura
trombocitopenica
<\cuta intrainfcqioasa,
agentul infeqios declansnu reaqia
, imuna cu geneza de anticorpi specifici care se cupleazi:l cu trombocitul,
favorizndu-i liza.
. Se considera unanim ca acest tip patologic este cel cu adevarat limitat
n timp. cu conditia disparitiei sursei de informa~ie a anticorpogenezei.
Aceste date determina
pe majoritatea
autorilor
sa clasifice purpura
trombocitopenica
imunologica n acuta si cronica.
Anticorpii care mediaza reactia citolitica trombocitara
sunt uin clasa
IgG sau IgM si se pun n evidenta prin metoda Karpatchin de decelare a
anticorpilor antitrombocitari.
De men\ionat ca acesti anticorpi traverseaza
membrana
placentara,
fiinu responsabili
de purpura trombocitopenica
imunologica
tranzitorie a nou-nascutului
provenit din mama cu purpura
n timp a
tromhocitopenica
n antecedente. Consideram d, autolimitarea
sintezei
de anticorpi
antitrombocitari.
cunoa~terea
perioadei
de
biodqiradare
a celor trecuti transplaccntar.
nu trebuie sa conduca la
concluzia falsa a unei posibile evolutii favorabile n absenta unui tratament
logic fiziopatologie - corticoterapia.l;'ie
si recunoasterea ca singur mecanism
benefic, mbunatatirea pcrmeabilitatii vasculare trebuie sa determine uccizia
utilizarii corticoizilor n toate purpurelc trombocitopenice.
Aceasta utilizare
trebuie
nsa sa fie ra\ionaIa,
nenociva
prin efectele secundare
ale
corticoterapici
si sa porneasca dc la cunqterea
faptului ca utilizarea lung
timp a cortizon ului inhiba trombogeneza. De aceea pledam pentru utilizarea
corticoizilor ntr-o schema pe care o consideram
ra\ionala si care a dat
satisfactii n cele 685 cazuri de PTI anate n cviden~a evaluabilii a Clinicii
de Pediatrie a Spitalului Clinic Fundeni pc doua decenii (1973 - 1992).
Schema adoptata prevede utilizarea Prednisonului
n doua perioade: de
atac si de ntretinere.
Perioada
de atac are o durata stabilita de 14 zile, administrarea
medicamentului
facndu-se zilnic, n doza de 1-2 mg/kg corp/zi sau 40-60mg/
m!/zi. Depasirea acestei durate este ineJcicnta, pentru ca dupa 17-18 zile
corticosuprarenala
pacientului sa-si inhibe activitatea, pacientul devt:nind
corticodependent.
.
. Cea de-a doua perioada de corticoterapie
este cea discontinua, n care
Prednisonul se administreaza o zi da o zi nu, doza pe ziua de administrare
reducndu-se treptat, saptamnal urmarindu-se gasirea dozei minimak care
mentine efectul terapeutic, n timp reactia imuna inhibndu-se.

S;:

CI

/.

Sub terapia cu Prednison, modul de raspuns al pacientilor se mparte


n doua mari categorii:
.
a) n peste 60% din cazuri simptomatologia
clinica se amendeaza,
numarul
de trombocite
din sngele
periferic
revine
la normal,
megacariocitele
adulte din maduva se normalizeaza si pacientul se vindeca.
Accsti pacienti ramn, conform opiniei majoritatii autorilor, n evidenta si
urrnariretimp
de trei ani, perioada n care circa 20% din ei prezinta una
sau mai multe recaderi, de obicei corticosensibile,
n tnal evolutia lor tind
foarte buna.
,
b) n celelalte circa 40% din cazuri, simptomatologia
clinica, sindromul
hcmoragipar
cutaneo-mucos
se amelioreaza, dar numarul de trombocitc
din sngele periferic nu revine la normal, avnd oscilatii dependente
de
doza si durata corticoterapici.
La a<':l:sti pal:ienti, ml:gacariot:itl:1e adulte
trombocitogene
din maduva urca de obicci numeric, ne depasind nsa 80100 000, fapt ce face ca bolnavii respectivi sa fie ncadrati n categoria
cazurilor corticodependcnte.
Un procent, n general unanim acceptat, sub
2% din pacientii cu PTI, nu raspunde la terapia cu Prednison, situatia lor
hematologica
periferica si centrala fiind neinl1uen\ata,
acestia alcatuind
grupul celor corticorezistenti.
n situatia acestor pacienti, unii autori citeaza
rezultate
multumitoare
sau chiar bune prin schimbarca
produsului
de
corticoterapie,
din alta clasa sau chiar a,~eeasi clasa, dar realizat de alta
firma, care, datorita caracteristicilor
proprii dc fabricare si puritate. poate
. sa fie mai activ. Splenectomia,
ca manevra terapeutica.
se aureseaza
pacientilor cu mai mult de 2-3 recaderi anual si n special celor din grupul al
doilea (b), corticodependenti
sau corticorezistenti. Autori din:rsi au ncercat
sa codifice indicatia spleneetomiei,
precum si a momentului propriu-zis al
interventiei.
S-a indicat utilizarea
marcarii
cu izotopi radioactivi
a
trombocitelor
(Cr') si detcrminarea
duratei lor de viata, precum si locul de
liza a acestora.
Metoda, postulatii ca prcuictiva
privind prognosticul
postsplenectomie,
s-a dovedit nu numai scumpa, ci si inoperanta n conditii
normale de clinica, astfel nct ea ramne utilizabila n scop de ccrcetare
stiintifica.
.
n clinica noastra, n timp, s-a conturat o conccptie pe care o consideram
foarte practica. Astfel, copiii n vrsta de pestc 5 ani cu PTI sunt supusi
discutiei indicarii splenectomiei atunci cnd desi au raspuns la prima cura
de Prednison, au peste 2-3 recaderi anual; :)unt de asemenea supusi discutiei
copiii din a doua categorie de raspun:; la tcrapia cu PrednisOIl, deci cei
corticodependenti
si cei corticorezistenti
cu evolutie de peste 3 luni.
Consideram ca utila indicarea splenectomiei ca act terapeutic de urgcn\a,
naintea .ncadrarii n categoriile de mai sus, n cazul copiilor cu sindrom
hemoragipar
catac1ismic, de nestapnit prin administrarea
de Prednison si
masa trombocitara,
precum si prin manevrele
c1asice hemostatice
(tamponamentul
nazal anterior si/sau postcrior), Consideram ca indica\ie
majora cu asumarea riscului operator recomandarea
splcm:ctomiei n cazul
copiilor cu hemoragie intracraniana,
moment n care aceasta metoda pare
singura sansa, splenectomia
oferind posibilitatea
stapnirii hemoragici
intracraniene, efectele acesteia urmnd a fi eventual tratate neurochirurgica!.
. DUl cele 684 de cazuri cvaluabile de copiii cu PTI diagnosticati, tratati
si urmari ti n clinica noastra pe parcursul celor 20 de ani, splcnectomia a

ij'"1

rl
rl

r1
. r1
rJ

l"J
~":I)
lJ
"-;--1

~j

1"11

r:~
1'1

1,0J1

252

253

"Xl

\\\

I
I

-'1

.l~~~_.
__
..._--

:1'/,1

".~'J

. ~.. \

.~:.

;'

-",,j

':':;

,
.'..J

'j'
,.:"

fost recomandata n 212 cazuri, fiind .1cceptata de catre familie n 197 cazuri,
cea mai mare parte a splenectomiilor (135 cazuri) fiind efectuate n Clinica
de Chirurgie Generala a Spitalului Fundeni; n celelalte cazuri (62) s-a tinut
cont de dorinta familiei de a se executa n alte spitale mai apropiate de
domiciliul pacientului. Nu au existat complicatii intraoperatorii
si
postoperatorii
din punct de veuere chirurgical. n 5 cazuri, imediat
postoperator
a intervenit o infectie intercurenta, ca o complicatie
postsplcnectomie.
Este vorba de copii la care n cadrul pregatirii
preoperatorii nu a fost posibila decelarea anamnestica si/sau clinica a
incubatiei unei boli infectioase acute. n final, cu toate acestea, evolutia
acestor copii a fost favorabiW, datorita instituirii n timp util a unei terapii
intensive medicale adecvate.
Trebuie spus ca n cazul copiilor cu PTI cronica cu evolutie de lunga
durata, care au primit repetate cure corticoterapice (chiar si n maniera
discontinua) exista o inhibitie a suprarenalelor. Ca atare acesti copii vor
pr1'nipreoperator si o scurta perioada (3-5 zile) postoperator corticoterapie
n doza medie -1 mg/kg corp/zi, cunoscut fiind faptul ca timpul doi al reactiei
organismului la stres. stresul operator n cazul de fata, este cel cortizolic. n
consecinta pledam pentru continuarea corticoterapid cu doze medii - mici
(0,3-0,5mg/kg/zi)
n cazul aparitiei precoce a unor complicatii infectioase
postsplencctomit: la aceasta categoric de copii. n fapt, aceasta atitudine
este aceeasi ca si n cazul copiilor cu PTI sub corticoterapie,
ncsplcnectomizati, care fac o al'cqiune inlercurenla acuta, chiar varicela, a
carei evolutie naturala ar fi altfel grava.
Putem exemplifica rclatnd succint, n esenta, cazul unuia din cei 5
copii (din cd 135 la care s-a practicat splenectomia pentru PTI); este vorba
.de o fetita de 15 ani, la care s-a aplicat splenectomia peptru PTI forma
corticorezistenta n evolutie de 6luni, cu sindrom menometroragic important prin durata si cantitate. n ziua a 3-a postsplenectomie, pe fondul unei
evolutii chirurgicale si hematologice foarte bune, copilul prezinta o
ascensiune febrila (38-39C), pentru ca n ziua a 4-a sa apara eruptia
caracteristica de varicela. Avnd n vedere faptul ca fetita se ana sub
corticoterapie (conform schemei de ll1aisus), s-a reintrodus n cadrul terapiei
simplomatice gcnerale si topiq: locale, Prednison 20mg/zi, evoluti~ fiind
foarle;:buna n decurs de 17 zile. In celelalte 4 cazuri (din 135 de splenectomii
pentru PTI cu evolutie nefavorabila sub corticoterapie), complieatia
postoperatorie a constat n infectii curente respiratorii, infectii fara risc
evolutiv deosebit la copilul normal, dar cu risc potential la cei proaspat
splenectomizati. Exemplificam cu cazul fetitei P.C. n vrsta de 12 ani, care
n ziua a 4-a postoperator prezinta ascensiune febrila (40C, tuse, dispnee,
sindrom functional respirator, matitate a 1/3 inferioare a hemitoracelui
stng); cliseul radiologic evidentiind o pleuropneumopatie inferioara stnga.
Terapia intensiva medicala instituita, n care s-a utilizat o asociere antibiotica cefalosporina cu gentamicina (doze uzuale) si corticoterapie cu
Prednison n doza mica (20 mg/zi), a facut ca evolutia sa fie foarte buna att
din punct de vedere hematologie, ct si a complieatiei.
Evolutia hematologica postsplenectomie a tuturor celor 197 de copii
la care s-a aplicat splenectomia a fost n ::oate cazurile favorabila, putnd

;)j

254

.'\

"

j!

I
I
I
I

I
ii

afirma ca toti copiii au beneficiat de acest act terapeutic. Raspunsul lor


hematologie a fost statistic urmatorul:
'.: '.
'
- trombocitoza - n 12 cazuri (6,09%) din 197 n eolutia heinatologica
postsplenectomie am asistat la trombocitoza - trombocitemie peste 600 000
trombocite/mm~, ntr-un caz ajungndu-se la 1 800 000 tr/mm'. tn terapia
acestor copii s-a apelat la Dipiridamol7 mg/kg/zi. n cazul unui baiat, M.V.
n vrsta de 12 ani, la care trombocitele au ajuns la 1 800 ooo/mm', s-a
administrat Heparina 1500 UI/zi s.C.cu o durata de 3 zileJn evolutia acestor
copii nu au fost semnalate tromboze si nici fenomene de hipervscozitate;
n timp (ntre 4-6 saptamni), numarul trombocitelor reducndu-se pna la
normal.
_
Raspuns clinic bun, acceptabil hematologie - apreciat atunci cnd clinic
copiii nu au mai prezentat sindrom hemoragipar; numarul de trombocite
crescnd peste limita de siguranta - 50 OOO/mm', dar sub numarul minim
150 OOO/mm'.Astfel, n cazul a 35 de copii din cei 197 splenectomizati
(17,76% ) am notat raspuns clinic foarte bun si acceptabil din punct de vedere
hematologie. n toate aceste cazuri a fost vorba de copii cu PTI cronica
forma cortieorezistenta, n evolutie de peste 6luni, cu intc;rval maxim de 13
luni, la care decizia de splenectomie a fost impusa de catre prezenta
sindromului hemoragipar cutaneo-mucos si a numarului de trombocite sub
30 OOO/mm'. Statistic modul de raspuns al acestor 35 de copii (17,76%) la
splenectomie se prezinta astfel:
-12 copii (6,09%) la care numarul de trombocite din periferie a urcat
la valori cuprinse ntre 60 OOO/mm' si 80 OOO/mm', iar clinic sindromul
.hemoragipar a fost absent;
- 21 copii (10,65%) care au prezentat un numar de trombocite periferic
sub 50 OOO/mm' , cu valoare minima 10 OOO/mm', iar sindromul hemoragipar
s-a ameliorat net, fiind prezent la traumafsme, ceea ce a permisncadrarea
sa la mediu-usor. Acesti copii, la care s-a dovedit n timp a fi vorba de PTI
forma corticorezistenta, al caror raspuns la splenectomie a fost nesatisfacator
din punct de vedere hematologie, au un beneficiu relativ prin reducerea
importantei sindromului hemoragipar. Reluarea terapiei cu Prednison,
discontinuu (o zi da, (j zi nu) si la doza mica 0,2-0,3 mg/kg corp/zi de
administrare, a adus dupa sine cresterea numarului de trombocite si
disparitia sindromului hcmoragipar. La 18 dintre acesti copii (9,13%),
terapia cu Prednison ,n administrare discontinua la doza mica, scazuta
progresiv saptamnal pna la un minim necesar pentru a asigura un confort
clinic si hematologie, a dus n timp, perioada ce a variat ntre 3 si 18 luni, la
o evolutie clinico-hematologica foarte buna (nr. de trombocite n periferie
ntre 120 000 si 150 OOO/mIl)'), status ce. s-a mentinut si la 3 luni de la
ntreruperea completa a terapiei.
Urmarirea n timp a copiilor cu PTI splenectomizati, cu raspuns foarte
bun, s-a facut n medie ntre 1 si 3 an .., cu o mediana de 19 luni, demonstrnd
o foarte buna stabilitate terapeutica, relevndu-se o evolutie normala att
ca stare de sanatate, ct si din punct de vedere al cresterii si dezvoltarii.
Astfel din cei 152 (77,15%) copii cu PTI splenectomizati si cu raspuns foarte
bun clinico-hematologie n timp (pe perioada de urmarire), 15 copii respectiv 7,61% - au recazut; 8 dmtre el o,singura data, raspunznd foarte
bine la o cura scurta cu Prednison, iar 3 dintre ei au prezentat mai mult de
255

'\

'1
,,"Il

3 recaderi. n cazul celor 3 copii (1 ,52 'X. ) trebuie mentionat faptul ca


administrarea de Prednison n doza mica si cura scurta aduce confort dinic
si hematologie. Dorim sa exemplificam aceste afirmatii cu cazul baiatului
I.P. n vrsta de 14 ani, la care cu prilejul fiecarui episod infectios intercurent
se constata trombocitopenie importanta, dar careraspunde foarte bine la
terapia de scurta durata cu doza de 1-2 mg/kg corp/zi Prednison.
Alti 4 copii, 2,03%, au prezentalrecaderi repetate, initial cu raspuns
bun la reluarea corticoterapiei, apoi nesatisfacator. Daca ntr-un caz - cel al
fetitei P.R. n vrsta de 15 ani, cu raspuns foarte bun postsplenectomie si
recadere cortlcorezistenta dupa 3 ani - putem afirma pe baza datelor complete de imagistica medicala (ECHO, scintigrafie hepatosplenica, CT si
RMN) dezvoltarea unei spline accesorii reziduale nedecelate operator, n
restul de 3 cazuri totalitatea investigatiilor efectuate nu a permis decelarea
unei cauze responsabile de recadere, astfel nct si acesti copii pot fi ncadrati
n categoria esecului terapeutic;
-esecul terapeutic postsplenectomie a fost prezcnt n 15 cazuri, 7,61 %
din copiii cu PTI forma corticorezistenta, nca de la prima cura de Prednison,
la care corticorezistenta s-a mentinut si dupa splenectomie. La 2 dintre acesti
copii,
continuata
pe ospontan
durata dedupa
3 si respectiv
6 luni terapia
cu efecta fost
foarte
bun. Uncualtciclosporina,
copil a revenit
9 luni la
valori normale ale trombocitelor, astfel nct n final 12 copii pot ti declarati
cu esec terapeutic la splenectomie.
Splenectomia a fost recomandata ca terapie de urgenta n timpul primei
cure de Prednison n 3 cazuri - 1,52%, dat fiind importanta, gravitatea
sindromului hemoragipar la care se asocia sindrom anemic posthcmoragic.
Este cazul copilului F.M. de sex masculin, n vrsta de 8 ani, la care dupa 5
zile de ..corticoterapie sustinuta, tamponament nazal anterior, tratament
substitutiv cu masa tromboleucocitara, epistaxisul S~ mentine de gravitate
mare, asociindu-se si cu anemie posthemoragit:a de gravitate medie - severa
Hb=6,5%. nterventia chirurgicala practicata n urgenta sub tamponament
nazal anterior si posterior, cu "lacuri de snge" si 30 000 de trombocite/
mm3 de curge in conditii optime, copilul ncadrndu-se postsplenectomie n.
locul celor cu raspuns foarte bun clinic si hematologic.
Splenectomia a fost recomandata ca terapie de urgenta n timpul primei
cure de Prednison si n cazul a doua fete, M.V. n vrsta de 14 ani si P.V. n
vrsta de 15 ani, cu menometroragie n cadrul PTI, nestapnita de terapia
cu 1'rednison, Ergomet si Medroxiprogesteron, a caror evolutie a fost
agravata de asocierea anemiei posthemoragice (Hb=8-7,8 g%). La prima
fetita splenectomia a fost recomandata dupa 18 zile de evolutie, iar la cea
de a dou dupa 26 de zile. Evolutia clinico-hematologica foarte buna dupa
splenectomie
ne-a permis sa apreciem corectitudinea
deciziei de
spleneetomie. Consideram ca este momentul sa amintim n acest context
eroarea de diagnostic si tratament n fata careia am fost pusi n situatia a
trei fete pubere de 14,15 si respectiv 16 ani care au fost dc!loratc chirurgical
si chiuretate intempestiv cu rol hemostatic pentru metroragie de etiologie
neprecizata, fara ca la examenul clinic sa se remarce echimozele si fara a se
efectua o numaratoare de trombocite n sngele periferic. Din fericire,
deoarece postchiuretaj metroragia a continuat, se efectueaza o hemograma
compfeta cu trombocite, ceea ce permite n final diagnosticul corect. De
,
\\
256

\\

il

I
li
"

notat sansa acestor eopii care au raspuns foarte bine la prima cura de
1'rednison.
.
Pe baza experientei acumulate n Clinica de Pediatrie Fundeni se poate
afirma ca rolul splenectomiei n terapia copiilor cu PTI este cert si ca aceasta
trebuie recomandata n cazul c.opiilor cu mai mult de 2-3 recaderi anual,
indiferent de raspunsul initial la terapia cu Prednison, precum si ca Wa doua
masura terapeutica"
la copiii n a caror evolutie de peste 3 luni
corticorezistenta sau corticodependenta este certa.
Consideram ca prima cura de Prednis'Jn corect administrata constituie
prin modul de raspuns un indice de prognostic foarte bun. Astfel, putem
afirma ca daca la prima cura de 1'rednison numarul de tromboeite a revenit
la normal n 5-7 zile, atunci n cazul practicarii splenectomiei raspunsul
hematologic la aceasta va fi foarte bun. Argumentam aceasta afirmatie cu
observatia ca din totalul de 197 copii splenectomizati pentru PTI - 158
(80,2%) au avut un raspuns foarte bun la prima cura de 1'rednison, pentru
ea din ceilalti 39 copii splenectomizati, la 35 (17,76%) sa existe o paralela
totala ntre lipsa de raspuns la prima cura de Preunison si lipsa de raspuns
la splenectomie.
Pe baza datelor acumulate n perioada ~us-mentionata, consideram ca
terapia asa-zis alternativa la splenectomie, ,admiliistrarea de Vincristina,
Gammaglobulina Lv. n doza mare, Danazol, precum si, mai recent, a
Ciclosporinei, nu aduce dupa sine evitarea splenectomiei, ci numai o
temporizare, iar datorita efectelor secundare cunoscute si necunoscute
trebuie rezervata cazurilor cu raspuns nefavorabil la splenectomie.
Exemplificam cazul fetitei M.D., n vrsta de 5 ani, cu raspuns nefavorabil
pc parcursul a peste 1 an la toate ncercarile terapeutice (n alta unitate) cu
Prednison si Vincristina, internata n clinica noastra prin transfer. Se decide splenectomia care este de asemenea urmata de esec hematologie. Se
decide introducerea terapiei cu Ciclosporina 5 mg/kgc/zi, care aduee un
raspuns bun prin cresterea treptata pna la valori de peste 150 OOO/rnm3a
numarului de trombocite n 3 luni.
Administrarea
cu Gan:\Inaglobulina Lv. n doze mari, metoda
terapeutica testata n clinica noastra n 18 cazuri, naintea splenectomiei, sa dovedit a nu avea un raspuns terapeutic stabil, este costisitoare si grevata
de riscurile inerente terapiei cu Gammaglobulina. Trebuie nsa sa aratam
ca dozele utilizate de noi au fost de maxim 5 g/doza pentru un copil de 15
ani, mult inferioara celor de 0,3-0,5 kgddoza, 3-5 doze consecutiv, datorita
pretului foarte mare si a carenteloracestui produs. n aceste conditii, noi o
mai rec()mandam doar atunci cnd din considerente medicale, contact de
boli infectioase, splenectomia trebuie temporizata.
Experienta noastra n utilizarea Vincristinei si Danazolului n cazurile
cu dovedita cotricorezistenta (8 cazuri), nainte si dupa spIenectomie, arata
ca ele nu au efect stabil, au efecle secunJarc cei"Le, n cOllsecinta noi nu le
mai utilizam.
n final, trebuie sa mentionam ca n nici unul din cele 147 de cazuri de
1'1'1 la care s-a recomandat si s-a efectuat splenectomia nu am avut
fenomenul de splenozis, ceea ce dovedeste o tehnica chirurgicala foarte
buna. Mentionam, de asemenea, ca la 28 copii (14,21%), n cadrul explorarii

l(
'1

~l
.....,
'1
IF.('II

')

ijl
fi]
~
'J

~I'

iFj"
-;1

r:)

rj
rl

rl
r7~
I

"1]
1

257

;.

1-

,.':.

':.;

;.",

:i..~!

; \..;1
.....

,.

"::",i

:'[

'.'

:_~;f

-,.i

~!.\

;:

' .

.:;~}

intraoperatorii,
prilejuita de splenectomic, au fost decelate spline accesorii
situate n loja splenica pe traiectul pediculului vascular splenic, spline ce au
fost de asemenea ndepartate chirurgical.
Cea de-a doua recomandare
ferma a splenectomiei
a fost cea din
anemiile hemolitice congenitale corpusculare prin deJicit de membrana microsferocitoza
congenitala Minkowski - Chauffard, maladie n care s-a
dorit si obtinut reducerea frecventei si intensitatii puseelor hemolitice. n
acest fel se poate considera practic ca s-a obtinut o "vindecare" n conditiile
persistentei
membranei
eritrocitare,
dar lungirii duratei
de viata.
Splenectomia a fost recomandata n 87 de cazuri si a fost acceptata de familie
n 83 cazuri - 95,4%; evolutia postoperatorie fiind foarte buna. Splenectomia
a fost indicata, de regula, dupa vrsta de 5 ani. ntr-un singur caz (un baiat,
Le. de 1 an si 8 luni, cu microsferocitoza congenitala) splenectomia a fost
indicata precoce, datorita frecventei si gravitatii puseelor hemolitice ce
amenintau viata, interventia si evolutia ulterioara neridicnd probleme
deosebite.
Putem concluziona
ca n microsferocitoza
congenitala
splenectomia se va recomanda atunci cnd frecventa si intensitatea puseelor
hemolitice sunt importante,
copilul are un indice transfuzional
mare si
ntotdeauna naintea constituirii depunerilor osoase faciale caracteristice,
prevenind astfel si hemosideroza viscerala.
Consideram util a exemplifica prin prezentarea cazului unei fetite, D.C.
n vrsta de 6 ani, de nationalitate araba, diagnosticata n exces n alta tara,
n cadrul unui puseu hemolitic, probabil ntr-o criza aplastica OWREN, ca
aplazie medul ara. Prezentata n clinidi pentru control hematologie periferic,
fiind sub tratament
cu androgeni,
se evidentiaza
initial periferic
microsferocitoza,
apoi se recvalueaza
examenul clinic ce evidentiaza
fizionomie de tip asiatic, examenul radiologic de profil al craniului fiind de
asemenea semnificativ pentru anemie hemolitica. Aceste date determina
decizia de reevaluare h.ematologica completa, ceea ce permite n final a
afirma o anemie hemolitica microsferocitara tip M.C., maladie recunoscuta
apoi si de mama. Avnd n vedere aparitia deja a faciesului de tip asiatic
caracteristic, frecventa puseelor hemolitice, precum si gravitatea unuia dintre
ele, se decide splenectomia, care se practica fara incidente n 1990, n prezent
copilul evolund perfect.
Cea de a treia indicatie ferma de splenectomie o constituie cea din
hipertensiunea
portala (indiferent de sediu: pre- intra- sau post-hepatic)
asociata
cu hemoragia
digestiva
superioara
si/sau hipersplenism.
Recomandarea
de splenectomie n aceste cazuri si gaseste locul n special
n hipertensiunea
portala de cauza prehepatica,
unde sansa vindecarii
postinterventie
este maxima, asigurndu-se decomprimarea
sistemului port
printr-o anastomoza portosistemica eficienta. n fapt, problemele ncep nca
din perioada diagnosticului sediului barajului r~sponsabil de hipertensiunea
portala, cel mai frecvent fiind cel hepatic, apoi subhepatic si cu o frecventa
foarte mica cel posthepatic. Astfel, pe datele unui studiu efectuat n clinica
n perioada 10RO - 1989, dintr-un total de' 45 de cazuri de hipe;-~~;-.~;~;~.;
portala cu varice esofagiene si hipersplenism, cu date anamnestice clinice si
biologice de ficat normal, n 35 de cazuri studiul imagistic complex a
evidentiat
sediul subhepatic
al obstacolului.
Diagnosticul
imagistic n

II'

t
1

I
I

,1

I-

259

hipertensiunea
por.tala necesita o dotare tehnica foarte buna, precum si o
echipa completa si competenta.
n studiul nostru s-a apelat la examenul
esofagului inferior cu pasta baritala n toate cazurile, studiul ecografie cu
examen Doppler al fluxului n trunchiul portal, de asemenea n toate cazurile,
continund apoi cu tomodensitometria
computerizata cu substanta de conn 15 cazuri, pentru ca n 7 cazuri
trast n 25 de cazuri, splenoportografia
stabilirea sediului obstacolului sa necesite angiografia selectiva de artera
mezenterica superioara si de artera splenica. Daca n hipertensiunea
portala de cauza hepatica prognosticul de viata este dat de catre tipul leziunii
hepatice, n cea de cauza prehepatica
o interventie
"n timp" si corecta
asigura o vindecare certa. Interventia chirurgicala, constnd n principal n
asigurarea unui sunt eficient porto-sistemic si splenectomia, se doreste a fi
efectuata -dupa definitivarea
cresterii individuale,
hemoragia digestiva
superioara prin efractie de varice esofagiene fiind stapnita pna n acest
moment pe cale medicala (sonda cu balonas, sclerozarea endoscopidi) sau
diverse tehnici chirurgicale de intersectare a varicelor esofagiene, totul pe
fondul unei supravegheri medicale permanente si competente a cornului.
Hemoragia
digestiva superioara prin ruptura de varice esofagiene, prin
importanta fiecarui episod si necesarul de prestatie medicala pentru oprirea
sngerarii, constituie alaturi de instalarea hipersplenismului
factori decisivi
n alegerea momentului interventiei chirurgicale finale.
Temporizarea
interventiei
urmareste
dezvoltarea
axului portal,
conservarea sa pna n momentul dezvoltarii suficiente, necesare practicarii
unei anastomoze eficiente. Efectuarea precoce a interventiei chirurgicale
anuleaza sansa constituirii spol1tane a unui sunt porto-sistemic
eticient,
creeaza riscul trombozelor
anastomozei
prin flux ineficient, iar n timp
deoarece" gura de anastomoza" nu se dezvolta o data cu vasul, ea si reduce pna la anulare eficienta. Desi n principiu nu se opereaza acele cazuri
cu circulatie portala total aberanta, uneori necesitati de urgrnta medicochirurgicale determina o interventie paleativa. Este cazul baiatului C.C.
internat n Clinica de Pediatrie Fundeni dupa cel de-al treilea episod
hemoragie digestiv superior. Explorarea imagistica completa, finalizata cu
angiografie abdominala globala si selectiva, evidentiaza un retur venos enteral (portal) total aberant congenital, care si-a dezvoltat multiple sunturl
spontane porto-sistemice
"n delta". Se decide interventia chirurgicala,
angiografia plednd pentru o posibila anastomoza portosistemica,
dar, din
pacate, interventia se reduce la splenectomie si ligatura varicelor esofagiene.
Evolutia postoperatorie
este dificila, apare o flebotromboza
profunda
retroperitoneala
si mezenterica, ceea ce necesita terapia intensiva anticoagulanta, antibiotica si de reechilibrare hidro-electrolitica,
astfel ncat dupa
25 de zile copilul este externat vindecat chirurgical. n prezent, la 1 an si
jumatate de la interventie, copilul are o dezvoltare somatica normala vrstei,
a intrat n pubertate,
dar a trebuit sa suporte un numar de 8 examene
fibroscopice de control si sclerozare a varicelor esofagiene; ultimele doua
nu au mai decelat astfel de leziuni.
. .
Din cele 45 de cazuri internate n Clinica de Pediatrie Fundeni-n
perioada 1980 - 1989, la 8 au fost efectuate interventii chirurgicale (cele
care s-au ncadrat n criteriile de mai sus); 2 cl:lzuri au fost pierdute 'din

(1

1; ----------evidenta (din cauza apartinatorilor


), wstul ncadri\ndJ-se n programul de
supraveghere.
.
Splenectomia a mai fost recomandata cu fermitate n cadrul Clinicii de
Pediatrie Fundeni n toate cazurile, putine, de patologie splcnica exclusiva.
n clinica, patologia splenica exclusi .a are o incidenta mica, deoarece splina
traumatica (cea mai frecventa patologie splenica propriu-zisa) se adreseaza
unor servicii chirurgicale. Putinele cazuri: ntlnite pe o perioada de 20 de
ani, respectiv 5 cazuri de patologie splenica propriu-zisa, au fost intcrnate
pentru sindrom splenomegalic izolat. Consideram util a aborda acest punct
prin exemplificarea cu doua cazuri. Astfel, baiatul B.C., n vrsta de 15 ani,
s-a prezentat
n clinica cu diagnosticul
"ciroza hepatica
forma
spJenomegalica", examenul clinic relevnd o splenomegaJie graJul Il izolata,
Anamneza releva existenta splenomegaliei de peste 5 ani, perioada n care
copilul a fost diagnosticat
si tratat pe rnd pentru "ciroza hepatica cu
hipertensiune
portala si splenomegalie"
timp de 3 ani, pentru ca apoi sa
intervina un vindecator"
care nca 2 ani i administreaza niste substante
necunoscute
pentru o asa-zisa "malignitate indcfinita". n fInal, familia,
alarmata de persistenta ca singur semn de boala a splcnomegaliei, revine n
reteaua medicala si solicita internarea n clinica noastra, unde se evidentiaza
un sindrom splenomegalic izolat la un copil cu o dezvoltatre somatica normala, cu date biologice normale, la care un simplu examen ecografie competent arata un chist splenic solitar, care intraoperator
si histopatologic se
dovedeste a fi un chist splenic primitiv.
Cel de-al doilea caz este cel al unui baiat, M.C., n vrsta de 12 ani,
internat
n clinica pentru elucidare
de diagnostic,
cu un sindrom
splenomegalic
gradul II izolat. Examenul
dinic. dalek
raJioiogicl:
evidentiaza splenomegalie
gradul II izolata la un. copil cu dale biologice,
stare generala si dezvoltare somatica nonnale. In acel moment, lipsind
posibilitatea tehnica de efectuare a unor invesigatii imagistice preliminare
(ecografic,
scintigrafie.
examen
CT), se decide efectuarea
unei
splenoportogratii.
La punctionarea
splinei se extrage un lichid clar lip" apa
de stnca", splenomegalia
se reduce spectaculos pna cnd splina devine
nepalpabila.
fapt (:e ridica n final suspiciunea
de chist hidatic splenic,
confirmata intraoperator.

,:
I

l,r

r
, (1
\.

-)

Splenectomia
n bolile hemato-oncologiCe
ale copilului. Datele din
literatura recomanda ferm splencctomia n limfomul malign Hodgkin, n
scopul stadializarii
si mbunatatirii
tolerantei
lacitosteitice.
Aceasta
recomandare
este restrnsa Ia stadiul III A sau B, urmarind explorarea "Ia
vedere" si histopatologica
a ganglionilor abdominali, splinei si ficatului,
precum si marcarea cu agrafe metalice a maselor gal1glionare l1erezecabile
n perspectiva iradierii. Consideram ca aceasta recomandare
preluata din
clinica adultului
si reduce
drastic indicatiile
la copil, datorita
particularitajilor concluzie,
imune noi
ale recomandam
acestuia si tehnicilor
imagistice
de
stadializare.ln
splcncctomia
exclusiv moderne
n limfomul
cu debut abdominal fara adenopatii periferice abordabile n scop de studiu
histopatologic,
pentru ntreruperea
releului imun si, n secundar, pentru
stadializare. Argumentam aceasta opinie att prin datele statistice, care arata

/1

._~ -_.-.-_ _-_.-_._.

un indice de vindecare
de peste 60% a copiilor cu boala I-Iodgkin
diagnosticati n clinica n stadiul III A sZ.u B subclasa S1-S2-S3, chiar tip
celular" nefavorabil" (scleronodular),
ct si prin mQunatatirea permanenta
a metodelor imagistice de stadializare (limfografie standard; ecogratia de
nalta rezolutie, cu posibilitatea calculului volumetric; limfografie izotopica
cu Ga; tomografie computerizata; RMN). Daca la aceste argumente asociem
si faptul ca boala si statutul imunologic imatur al copilului determina ca
reactia imuna a pacientului cu limfom malign Hodgkin sa fie deprimata,
fond pe care o splenectomie
cu indicatie relativa poate fi urmata de
complicatii infectioase severe.
O a doua indicatie de spJc.nectomie n hemato-oncologia
pediatrica o
constituie cea din leucemia granulocitara
crol1ica tip adult, atunci dind
terapia citostatica s-a dovedit cert ineficienta. In clinica noastra. n ultimii
15 ani s-a uzat o singura data dl: accasta indicalie, n restul cazurilor terapia
citostatica adecvata cazului a permis obtinerea remisiunii si o supravietuire
ndelungata pna la transformarea
blastica.
n afara acestor indicatii precise de splenectomic,
n care beneficiul
este net - vindecare sau nu, remisiuni de lunga durata, cu calitate foarte
buna a supravietuirii
- aceSl gest terapeutic si gaseste o serie de alte
recomandari cu rol paleativ, urmarind eliminarea splinei tumorale gigante
silsau a unui hipersplenism hematologic rezistent la terapie. Se recomanda
astfel splenectomia n tezaurismoze, n special n cde cu afcctarc SNC redusa,
precum si n anemia Cooley, atunci cnd splina dcvine prin volum si/sau
hipersplenism
un factor nociv n evolutie. In ultimii 15 ani, n Clinica de
Pediatrie Fundeni, splenectomia a fost recomandata n 5 cazuri de maladie
Gaucher
si 12 cazuri de anemie Cooley, pc baza acestor criterii.
Exemplificam aceasta conceptie prin cazul baiatului M.V., n vrsta de 18
ani, splenectomizat
la vrsta de 8 ani pentru splenomegalie
tumorala si
hipcrsplcnism n cadrul unei maladii Gauchcr, care la vrsta de 15 ani, n
urma unui traumatism cranian pe fondul trombocitopcniei
prin deficit de
productie, face un hematom subdural rezolvat ncurochirurgical. Consideram
ca splcncctomia
indicata
la timp pentru splenomegalie
tumorala
si
hipersplenism a permis controlarea spontan~ si intraoperatoric
a sngerarii,
numarul de trombocite oscilnd nesemnificativ n jurul valorii de 80 0001
mm3

tf
\\ .

fl

~'l
rl

11

rl
-r']

r'l
1.
1]

Splenectomia, ca indicatie restrnsa n anemia Cooley forma majora,


o exemplificam
cu cazul fetitei 1.0., n vrsta de 14 ani, la care din
"considerente
mecanice"
(splenomegalic
tumoraIa),
s-a practicat
splcnectomia
la vrsta de 1 an si 8 luni, fapt ce a permis supravietuirea
copilului pna n prezent.
ntr-o gama restrnsa de afectiuni, indicatia de splenectomie
este
relativa, inc~rta, conslituind
terapia de' rezerva; este cazul ancmiilor
hemolitice autoimune dob~nditc si al aplaziilor medulare. n aceste cazuri,
splenectomia se recomanda dupa cpuizarea terapiei imunosupresive,
ca o
ultima sansa terapeutica. Daca n Hllcmiilc hcmolitice autoimunc dobl1nditc
rezultatcfe sunt bune, n aplaziile medulare spleneclomia nu a dat rezultate
satisfacatoare.
Astfel, n clinica noastra s-a recomandat n ultimii 15 ani
splellectomia n 5 cazuri de <lplazie medul ara idiopatica, din care doar n 3

"J,

260

~ J

IU
1]1

1]
IJ

261

I~

-~_ .....
"

j'_.
cazuri a fost acc~ptata. ntr-un singur caz, baiatul M.V. n vrsta de 13 ani,
splenectomia a adus o mbunatatire a evolutiei, n celelalte cazuri ea
constituind un esec. fn cele 5 cazuri de anemie hemolitica autoimuna
dobndita, n care s-a practicat splenectomia, aceasta s-a recomandat dupa
a treia recadere, atunci cnd terapia medicala s-a dovedit eficienta n puseul
acut, iar beneficiul obtinut a fost instabil la ntreruperea tratamentului cu
Prednisoll si CicJofosfamida.
Exemplificam prin cazul fetilei P.V .. n vrsta de 15 ani, cu anemie
hemolitica autoimuna cu anticorpi "Ia cald", care raspunde bine la terapia
imunosupresiva, darrecade de fiecare data la tentativa de reducere a dozelor
si/sau ntreruperea tratamentului: Dupa a treia recadere se recomanda
splenectomia, care aduce o normaliZare a constantelor hematologice; copilul
a fost
supravegheat postsplenectomie timp de 5 ani si nu a mai prezentat
nici
o recadere.

I.~I.:

~1

(j
-,

t'.:f,

.... :-

12.

it'

CHIRURGIA SPLINEI SI
COMPLICATIILE POSTOPERATORII

,(
i

@rERMINOLOGIE

fn concluzie, am dori sa subliniem nca o data ca splenectomia ca


manevra terapeutica n pediatrie nu este grevata de risc major si ca exista
suficiente criterii ce permit o indicare riguroasa !l momentului practicarii
ei, permitnd n acela~i timp ~i o evaluare prognostica de buna calitate.

:'~J

:.:
~:i.:i

Referindu-se la interventia de exereza a splinei, unii autori folosesc


tot mai frecvent termenul de "splenectomie totala", pentru a diferentia acest

\'

t.

1-

i
!

eate
tip desi interventie
efectuat~ ndeultimii
splenectomiile
10-15 ani (9,97,125,206,267,350).
partiale, s~gmentare, teritorial~, indiNu nc IJsusim sintagma respectiva, deoarece ablatia ntregul organ
reprezinta regula pentru orice splina patologica, ca si pentru unele
splenectomii tactice din neoplaziile organelor juxtasplenice, sau pentru diverse alte afectiuni pancrcatice; n toate aceste situatii mentionarea
splencctomiei ca atare est~ concludenta. Interventiile practica te pe splina
cu substrat organic normal histologic - respectiv splina traumatica - n
anumite stadii Jezionale (1, II, III - 121) si la anumite vrste (copil, adolescent mai ales) pot sa se limiteze la exereze segmentare splenice, caz n care
termenul de splenectomie partiala se impune si este rational.
Asadar te.rmenul "splenectomie" defineste n prezentul capitol, ca de
altfel n toata lucrarea, exercza ntregului organ, mentiunea de "totala"
devenind inutila si oarecum pleonastica.

I
12.l.1~ PREGATIREA

PREOPERATORIE

,1

.~;

e bazacomporta
unor elemente
si paraclinice,
precum si-corectarea'
.4JjIan,tjeasta
(n modc1ieice
particular
n cazul afectiunilor
cronice) un

";,1,
'.:..J

unor p'araro.e.trin eneral supe ozabili, avnd n vedere ca majoritatea


splenectomn or
erate se c ectueaza n prezent mai ales pentru afectiuni
. h.ematPlQg~ sau-tumoUlle, pentrUfSil1droame,de hipertensiune por..t~ si
pentru consecintele unor.traumatisme.
Retin atentia n mod particular: perturbarile hematologice ca atare, precum si asocierea acestora cu ..,/'
diferitele etape ale hemostazej~
'"terapeutici adminjstrate preoperator si urmarile lor asupra bolnavului ./

-:::)

,.
;::

Si

_.

--

, _J riscul potential infectios.. care dupa splenectomie


imediat sau tardiv,real.

.'\

poate deveni, ./
263

,te:.

Bucuresti nca de la C. Severeanu, G. Assaky, Th. Ionescu,A. Leonte, N~


Bardescu,1. Racoviceanu-Pitesti :j.a.nca de atunci (sfrsitul secolului XIX
si nceputul celui de al XX-lea), A. Leontc, Th. Ionescu, N. Bardescu au
stabilit ca n splenomegalii de 4-5 000 g calca optima de acces era inciti.a
mediana sau paramedlana. On timp esential a fost considerat l~a
p,nrnara' a pediculilar-:vasculari (fie n masa, fie separat) cu mobilizarea
ulterioara a splinei. Cnd aceasta manevra nu era posibila se recomanda
ligatura si sectiunea Iigamentului spleno-frenic, mobilizarea splinei :ji n
final tratarea pediculilor vasculari. Th.Ioncscu preconiza pentru cazurile
cnd splina nu putea fi extirpata (multiple aderente vasculare) ligatura

<2o.o~/~

1
I :",

\ J'
Fig. 12.1. Cai de acces n chirurgia

12.1.2. DATE DE TEHNICA CHIRURGICALA


Problemele de tehnica operatorie n splenectomie au preocupat scoala
noastra de chirurgie suscitnd vii discutii la soci~tatea de chirurgie din
264

't..

\,

splinei.
A. 1 incizie
sUPiacostala
sUinga prelungita
(eranla
caudal
etc.); 2 incizie subcostala stnga; 3
idem 2 prelun~ita eaudal; ". illQzLl:.
n echer. B. 1 .!A~lul'll.is;
2
incizie Lecene; 3 si" . di,'erse tipuri
de ~nzootale:
5 - iggz,ia.meLljanii (supra) x.i.[g; (sub) 0e!.!Eala.

~I

BI

265
.'~ \'
"':1

1_"',

~_ ._0

"
;:

LI

l,"
:,:;"

Fig. 12,2. Deco)area si

luxa rea splinei din loja sa


prin incizia periloneului pe
linia de reflexie splenoparietala (ligamentul lienorenal) (dupa Maingot).

~"

l
I

-)

1-

r.-

Fig. 12,3, Mobilizarea n sens


craniocaudal a splinei din loja sa
(dupa Maingot).

l'

":; ...

Fig. 12.5. Metoda celor 'trei pense'. Dupa


extirpa rea splinei pediculii "asculari restanti
sunt liglltUrlil1 fiecare cu mllterial
nercsorbabil (ligaturi duble) (dupa Maingot).

...

'.1

~:'~i
'266
r-'.

\
"

2.7

scromusculoase, lasnd ,tc.s.c.QRcritc:.


mid ins.uLe-l.lullucoasa 9 caror necroza
ulterioara aetermina fjstule gastrice- mai mult sau mai putin tardive
postoperatorii (1 caz n experienta noastra). .Q:asemeneaxsituatii valitl~
sCJ!rJe.artrebui ligaturatc ca.ul1im-t1np,cnd mobilitatea obtinuta a solinei
paate avantaja expunerea l,or.
.

r;;:.

,,~,

.~

11
'\~

IeU

,fU
... .

o'
.

<:

'1'
\\J

,.-, '

1---

~
---~\I

...

..

,.

I~U

I~~

J-

r]
-I-~ll
,
!

,"11
I
I

l'

,'''11

I-JJ
*
Incid~nttlC!JQJr~op.~.r~t9riicare pat surveni n cursul unei splenectomii
"difidlc"(spline
voluminoase, cu P~l:.i~jscerite, cu ~ascularizatie
~. -hemoragi~
perisplcnica relativ
cansecutiva
sunt, n afara de
multiple. hipe.!lfmSiuniLp,o.rtale
Astld, se citeazitruptura etc.)
diafraf:illlcisblplcurei,
-.lezareaCUngbjuluj calanic 'Stngp!a transyersuluitta
mczocolanului si
!s!,Qmac