SPLENECTOMIA
Indicatii
medico-chirurgicale
~l
EDITURA MILITARA, BUCURESTI, 1995
\.
,-
\,
\\
,
i.:
'.
-~
.....~:::.
,',
Contributia autorilor la
elaborarea lucrarii:
..
:"'"" ....
.....
.~
_
..
.__ ....
f\
CUPRINS
;1
'
:~
:l
J
._._1
"
-1r.Q
si 12.
~"I
ii
- 2 si 8.
Dr.'GH. CHIRIAC-BABEI
Sef lucrari (U,M.F. Carol Davila)
Medic primar pediatru Spitalul Clinic Fundeni
Cuvnt introductiv
Capitolul - 11.
1. GENERALITATI
11
- Coni dr.A.Popol'ici
r
~;,
2. FIZIOPATOLOGIA
2.1. Date gencraleSPLINEI - Dr.G.Grigoiiu
2.2. Fiziopatologia funC\iilor splinei
2.3. Splcnomegaliile (cauze, clasificari)
2.4. J-lipersplenismul
2.5. Hiposplcnismul (asplcnia)
24
27
,....
ISBN 973-32-436-6
;1
::;0
32
35
::>8
::;8
43
48
:'0
fl
:'i0
54
60
64
65
66
99
99
100
113
119
121
123
5
\.
~I
"'/'IlI
n
fl
fj
'\.'
\'\
I ,\
,L
./1-;;
l.t;,:t
'1
1.
. .".,. o;'SPLENOPATII
;j'k
"1'"
.~~i ,.;
(l.l.
0.2.
"j
'r":1
,J
lt
:i
7.1.
7.2.
~,,:,:-:-"
;~
R.
lli,;,
,
'il
:;.i~jk
,1
L';!
1- "
b,:j
:,1
'1
.. '1
I ;~i
,] .t,::j
1,
l~j
9. TRAUMATISMELE
10. SPLENOPATII
.
.
inl1amalllr
CUVNT INTRODUCTIV'
166
166
169
IIH
Dr.G.Cir..!!oriu
IHI
193
maligne
(;mJ:dr.A
203
SPLINEI - (illlJ:dr.A.l'ol'(wici
iN CURSUL
AFECTIUNILOR
2:l0
.Pol'oFici
12. CHlRllRGIA
',!!I'I/Ii'/-,
LA
241
263
SPLINEI - OIllt:dr.A.Po{Jlwici
hSI
r;Jc(
PANCREATICE
2H5
- (imt:Ur.A.Po{'IJI'ici
'
, .. ,
287
,..
~07
, , ,
, ,'
"
,..,
",'1'
d1 ;' h: 11:')
I'j ." :,;,..:
':,
I
,.
f"
:~.; . 1);1
l'
j'i r';';"
J.,,"'j
~'J'
1'['"
;jl""h'"
.:t.
:1
q I'l:d
~l,"cJ
11~~
Ii ."""
',i
j :'/i~
., '1"::
.),..,..
I
IJ
-,
179
IJih/ic
; 'I::j
;i
-..
147
147
19
,j
"~o',:]
ij
:,1
""' __ 0"
136
CiIllt:dr.A.l'o{JOI'ci
Chi~!e Ilcparazilarc
TUlllurilc splenice
7.2.1. Tun)orile benignc
7.2.2. Tumorilc mCllignc
7.2.3. PSl:UdolUmori cu suhs!ra!
Hemopatii
,_ ..-.-
125
SPLENOPATJl HEMATOLOGICE
H.I. HcnwpCltii heni!!IH':
R.2.
'j . i:,.i
125 .._
CiIllt:dr.A.I'ol'llI'ici
il,:,::j
SEPTICE-
Illfec\ii hClC!eril:lll:
Ahcc~l:1c ~plcllicc
1
1
l'
\
\\
cOlitra-inlectiilor-a----
.'plc~Jceto.m!aca
sa/nt;e Mai
!nt!-U11A
de n
t1mbra
n 10-1.1
lavo.aH~a
schimbat radical interventie
.1cestpunct pare
de vedere.
mult con
chiar,
ultimii
ani
'chJrurgIel conservatoare' il splmcl, mlaturandu-se astlcl o sene de
dezavantaje alc exerezeisi mai ales riscul inkxlios. Adevarul este ca aceasta
conservare a splinei, implicndnumeroase procedee (deJa sutura si pna..
la autotramplantare), constituie o modalitate indicata si aplicabila numai
ntr-un sector redus al patologiei ~plenice, re.'pectiv n traumatologie si n
~'plencctomiilc consccutive unor manevre iatrogene, evident si n aceste
situatii ntre anumite limite, parenchimul ~plenic fiind "lezat' numai
moJiologie dar nu alterat, din punct de vedere functional
StabiliJ"eacorecta a indicatiei uneisplenectomii n raport cu afec..1iunea,
precizarea momentului operator, aprecierea raportului n:,'c-beneJiu ramn
-. _._ .. de explor.1renupot
. _.
ITlai
~or i/e0p0J"tografia,
reiesi din p:ezentarea
a observatiilor
rare sus
cazuri,
as.1 cum exemplificativJ
practic,1 .1 dovedit-o.
Toate celecal:e
de
ilustreaza lucrarea de fa/a.
Prezenta monografie, bazata pe experienta C/illiciiprivind indicatiile,
contraJiJdica/iile, tehnica si complicatii1c ~plencctomiei, ncearca omp/elJi-e
ntre concluziile proprii si multiple alte puncte de vedere, mai particulare
sau mai generale culese dintr-o bibliografic pe att de ampla pe ct am avut
la di~pozilie. Faptele si deductii le care reies pot fi, credem, un ghid pentru
chirurgul, internistul neprofilat, h ema tologul, pediatrul si alti specialisti care
se aDa n lata optiunii de a indica si de a extirpa sau nu .'plina, conf'runta/i
fiind cu vaJiatele boli sau sindroamc ce impun () atare atitudine. Sub acest
a5pect monografia imi,'ta asupra constat/fIilor care sunt sigur l!cniicate si
.,J
~I':
ij
~~
~
~.i
...
f1V' \
I
.J
,.7'
probleme
monografll,..de
care
actualitate.
a fost elaborata
In p'-rindpal
de un colectIv
ace~ta
plundfscfplmal;
es~e.si. s~opulreprezentat
prezentei
de un chirurg si un h ema tolog avnd si concursul unui pediatru. Experienta
comuna a autodlor a fast nmanunchiata si n~dat.1 n .1ceasta luc..TaJ"e,
colaborarea dintJ"e ei fiind posibila si n/esnita de coexistenta n Spitalul
Clinic Fundeni a celor trei clinici carora acestia le apartin.
.
Materialul clinic pe care se ntemeiaza prezenta monografie este
constituit din 1 641 bolnavi care, de-a lungul a peste 30 de ani (1960-1993),
au fost supusi unei splcnectomii (:t operatii complementare) n clinica de
chirurgie gencrala a Spitalului Clinic FilJJdeni. Studierea preoperatorie,
.prec.izarea di,1g.nosticLrluisi a indicatiei de 5plenectomie au f'ast totdeauna
o activitate de echipa, la care au partipat intemisti, gastJ"oenterologi,
hematologi si pediatri dJiJclinile _'pitalului nostru ca si dJiJalte clinici, si n
egala ma.wd e.\plorationisti si medici de laboratOJ; dintre care mention4m
i'n mod deosebit pt; doamnele Doctor Caliopi Cutcudache, Sanda Boiu,
A-faria !/erbanescu si pe domnii Prof.dr.Bradu Fotiade si Prof.dr,Serban
scurgerea
stabilite, pas~rnd
anilor. rezerva asupra celor nca n disculie, modificabile cu. 1 ., \
Iconografia care ilustrcaza lucrarea este oIiginala si o datoram c1inicii
.
de radiologie (Profdr.CButnaru),
colegilor din laboratoarele din.'pitalul
nostru, re~pectiv domnilor Pmt:dJ".ScJ"ban Georgescu si Dr. v.EJJC de la r~1
serviciul de tomografie computerizata; tuturor le multumim pe aceasta cale.
.J
Acolo u_7deunele rcprezentari sch ema tice au fost inspirate din publicaliile
altor aULOJis-a facut cuvenita .'pecificare.
_
W'
I
Strngerea mateJialului clinjcpe CiJrc se n/emeiazfl monografia noastra,
o activitate ampIJ, usor de dedus, ca o consecinta a numarului mare c10 ~ J
bolnavi file/usi n studiu, o d,1toram unui colectiv de medid tineJi si slUc1cnJi,
carora le aducem cfilde multumiri. EHe vorba de doamnelc Doctor Anca
Petca, Petronela Agapae ~j Daniela Nastasescu. Doctorul Radu Sgarbura
1
si domnisoarelc studente Antoanela Le/zar si Sabina Zurac.
Desigurdf suntem departf} de a avea sulien/a de apn::tinc1ecaluc];,'1re.1
noastra nu e.~teperfectibila. In acest sens credcm ClJ un suhsta(}tial.1port
enumerati
Georgescu. (n
Rezultatul
grupe saunsum/fJii
individual)
e,~pcrien(ci
au last nsibenc/i'ciul
muncii tuturonpealistilor
bolnavilor precum
si ;'11 echipei noastre chirurgicale care a finalizat indicatia si actul operator.
E,te de la sine nteles ca cele trei decenii de-a lungul carol sunt repartizati
bolnavii inc/u),i n studiu constituie explica/ia exploraJii relativ neunifonne
sau carc s-a modifjcat i'n timp, a respectivilor bolna vi,Desigur ca explodn'je
s-au diversificat, dar totdeauna au fost utilizate selectiv. ExaminaJ"ea
cndoscopica a nlocuit cercetarea radiologica a varicclor esofagiene,
esofagoscopia, fiind de fapt o metoda cu acuratete sporita. Ecografia si
tomografia . computerizata au nlocuit aproape complet scintigrafia
hepatosplenica din aceleasi motive. Chirurgia hipertensiunii portale si deci
implicit a splinei s-a electuat initia! fara o investig~Jie ~plenoportografica,
ulterior numai dupa aceasta explorare, care mai tJziu a fost indicata si
electuata numai electiv. Astfel, splenoportogJfia.dasica a fost n parte
substituita de splenop0J"tografia radioizotopica SfW de utflizarea studiului
timpului venos l arteriografiilor selcc,tb'e (pe trunchiul coeliac), aceasta
ultima metoda realizata sub controlul;monitorizarii televizate, avnd un
indice mai redus de accidente tehnice. Folosirea acestor ultirT}emodalitati
arc acxpeJientci
lor, care
nu ne-au
pot
Sugestiile,
avea cei
idcile
ce vor
si chiar
aveaunele
bunavointfl
aspecte de
p;}J'(:urgefi'lcle
acestei
carti.
fast accesibile pna tn prezcnt, pot li valoroase pentru o completare
ulteJioara a lucr;lni'.
t-'~
ro'
rl
Conf. dr. A. POPOVICI
rl
'-il
\-U
[lJ
-<o
8
\.
1--11
..1
I '
i,, 1l",,',
'l ',..::/'
1,
1,
j:
,h
1.
j :~;::)
GENERALITTI
~J
U'~
"
~ i..":IJ
-:
.:
::1
..
,\
":'U 'i
:1' '~D,
l 1
:j:'
i'i;i
r
I '.' '
.i>-J
'~,1 '
II'
1,,,
,j \
ir;;'
1v'~
:Ill}!
\i
.:.LJ
,,;1
ll~;~
,\l.
':2
'fl
"
,,1
lil'li 1":"1,
1:",1
j,-:',~~d
t:\
~:
;,;1t,:;,.
ljr~!:
~~
': "
:;,'
!j
1, [""
'1;
,''','!
0\
1,
ilLL,t
:'J
'1
f'
il " ~
.'
~!i
r:.:~;
"r;.~'1
;,."..:1
II
(l\~
;,'
,l
"
..
..
;;:
r:
t
1:
1,
II
I
I
!
,...,
::'
[:,
, k~
r:l'
,
Datele de istoriografi~
medicala rom~neasca au, stabilit ca prima
splenectomie a fost executata la noi n 1887 de d\tre CSevereaJ.1u la o femeie.
cu splina mobila, paludica(252).
n. 1888 G.Assaky a extirpat si prezentat
cazul unei bolnave cu o splina malarica de 2 400 g. A.Leonte abordeaza si
el chirurgia de exercza a splinei din 1893. Devenit sef de clinica n 1895,
Th.Ionescu staruie n chirurgia splinei si revine frecvent la Soci~tatca de
Chirurgie cu prezentari sau studii de ansamblu, printre care o serie de'12
splencctomii cu 9 vindecari; prezinta unele dintre aceste studii si la Societatea
de Chirurgie din Paris. Progresiv si alti autori, printre care EJuvara (inclusiv
un studiu anatonlic),
N.Bardescu,
I.Racoviceanu
s.a., s-au consacrat
chirurgit:i splinei. In 1889, la Socictatea de Chirurgie din Paris, Lc Dentu
prezinta n numele autorilor Delbet si intern ?Her~scu o observatie de
ruptura de splina operata si vindecata.
A ,doua jumatate a secolului XX a adus numeroase
c1arificari n
, medicina, iar pentru chirurgia splinei au fost semnifica ti ve mai ales
progresele
din hematologie
si imunologie.
Implicarea
stiintifica
a
specialistului hematolog n stabilirea indicatiilor sp1cnectomici n numeroase
situatii a permis ameliorarea prognosticului acestei interven~ii si extinderea
justificata a indicatii lor opcratorii (207).
.f.
:
1 \
~,
!j
.'t~:'ll
IJ'
"
,...,
t1,
i~
l~1
:
"1
.t,
1;
r-'7'\
:,'
..,
I
(" i
iJ I i:d
~,
',,1
1-
(.
,:'~!'
1:\
f~
1\
i
l
t!
i':~f;'
4 :
t
"
~
T7' ~':
Il'
..
oi<
:1
J
1
,i f
fi
r,::',I'
ili
1",1
:;
r:,~i" ti
.,
f.
il-
'1 f,h]
r;
"
'-1
rl
~ !'"""'"
:~'
.. 1;
....
'! "
, ~I
,-
~.
.,
','
ii":
~
:i,
1:,
l
l ~I
f"'"
,
,.
12
r7C
'.:~>"
,!':' ','
13
\,
,.
~I
'~L.'.~
~~-~c:r
"
.. ',;
.,'
1',:1
"
l ..,
"~
'
..... '
h
. .1,',;
":)
,-'~.
:.;~
....1",1
'1'\
l'
J<~
..
"
,1
'
'!
.1
--
~
"
; l' fili
:U
~
1,
\"
15
.-
care>pbtalter~:dii:uI~iia
poate n acest context sa,
sa deregleze functia de'
obisnuit o ndeplineste
ea nsasi o hipertensiune
portala
denumita portala
de unii din
autori
"splenogcna"
(a se vedea subcapitolul
"Hipertensiunea
capitolul
Splina vasculan1").
Tol n cadrul funqiei hemodinamice
a splinei a fost descrisa si o
purticipare hormonala cu anumite substante elabonlte sau depozitate n
forma inactiva n splina si care sunt eliberate si functionalizate n conditii
de hipoxie resimtita mai ales la nivelul organelor vitale (cord, creier, rinichi).
Au fost dcscrise hipoxilienina (activabila n ficat), feritina (care activata
elibereaza fier si se transforma n apoferitina-SH
tot n ficat) si o alta
substanta vasoactiva, V.E.M. (vasoexcitomotor).
Activate, aceste substante
previn partialleziunile
hipoxice hepatice sau mioeardice;: (avnd un efect
presor si coronarodilatator
concomitent) si de amplificare a volemie::i (prin
efect antidiuretic).
Simultan, gruparea sulfhidrilica din apoferitina-SH
!i!l':~~".7;:;l:C:!1101:za fiziulogica, diminu:,nJ ;".~;Teclekctt:!(; hipoxiei, iar fit n:l
eliben:t amplilica resursele hematopoiezei (170).
si o
, b. Func/ia hcmobolica se compune dintr-o etapa hematopoietica
alta hemolitidi. Hematopoieza ncepe n luna a III-a a vie\ii intrauterine si
se continua pna n luna a VII-a. Din acest moment hematopoicza splenica
continua n propOf\ii tot mai reduse pe seama unor focare eritropoi(;tice
din pu1ra splcnica. La sfrsitul primului an d(; via\a, splina nu mai produce
eritroclte.
Reluarea
hematopoiezei
este posibila n anumite condi\ii
patologice, fie n sens eritropoietic n cazul critroblastozelor,
fie miclopoietic
n leucoze, fie mai rar megacariocitar. n mod normal, la adult splina si
men\ine functia de limfopoieza
(pc seama foliculilor Malpighi) si de
monocitopoieza
(splenocitele), pe seama reticuluJui citoplasmatic al pulpe.i
ro~ii.
.
La batrnete, splina pierde si aceste funqiuni prin involutie senila,
tesutullimfoid fiind progresiv nlocuit de cel conjonctiv. Functia hematolitica
consta n distrugerea elementelor figurate ale sngelui (n mod particular
erilrocitele)
mb.atrnite, afunqionale.
Eritroliza presupune
o etapa de
nmagazinare
sau sechestrare
splenica
a hematiilor
pe cale de
disfunqionalizare
sau epuizare biologica, etapa nu neaparat obligatorie.
Scchcstrarea
splenica a globulelor
rosii este favorizata
de 'alterarea
plasticitatii lor. Compromiterea
plasticitatii heJ1lalii'o~ este o consecin\a a
mbatrnirii acestora, cu scaderea hidratarii, reducerea capacitatii glicolitice
si cresterea consumului de oxigen. Splina mai are si capacitatea de a purifica
citoplasma eritrocitara de unele incluziuni fara a leza membrana celulara,
utilizndu-se
porii sinusali. ntre incluziunile astfel epurabile se citeaza
resluri nucleare,
granulatii
de fier, vacuole autofagicc,
depuneri
de
hemoglobina, corpusculi Howel-.ToJly, paraziti ai rnalariei elc; Este vorba
deci de o functie de "pitting * demonstrat~ si experimental (170). Consecutiv
sechestrarii splenice a hemCltiilor urmeaza fagocitareac-ritrocitelor
de catre
"pilting" (am.) - functie de inglobare illlracelulara
16
,.
:7):
I
l';=')~
(1
1'1
-,
,'.'}
I~f
CI
fel,
tanta)sI?lina
ficatului,
si alatura
maduvei
activitatea
osoase etc,
(aceasta
ca organe
fiind filtru.
de departe
Circulati~1
cea mai
sinusoidala
imporpermite o ncetinire a fluxului sanghin epurfll1d astfel s~ngcle de diverse
antigene, complexe imune, germeni si celule sanghine mbatrJnite
sau
malformate. Toate aceste elemente straine proprii sau l1onfiziologice ajunse
n splina sunt captate prin fagocitoza sau pinocitoza de catre macrofage ~i
polinuclearc realizndu-se astfel functia antixenica.
Activitatea de epurare strns dependenta de cea de filtrare sau clearance-ul splenic a fost ntrevazuta, mai ales n starile septicemice, nca din
1919 de Morris si Bullock (citati de 38). Ea presupune captarea antigenelor,
activarea'complementului
si producerea tuftsinei. Patrunderea germenilor
~circulatie
si deci n splina determina o amplificare a numarului de
poli nucleare n cordoanele splenice si sinusoidale. Germenii retinuti prin
ncetinirea circulatiei sinusoidale sunt succesiv opsonizati (neutralizati prin
anticorpi specifici), apoi fagocita\i si distrusi. Opsonizarea
(urmata de
fagocitoza) impune ca o consecinta activarea complemcntului
care se face
pe cale directa sau allernativa. Ca urmare se activeaza fun~\ia de epurare
splenica fata de pneumococ (mai ales tulpinile rar ntlnite de organismul
gazda), precum si n drepanocitozele homozigote. Tuftsilla, telrapeptid izolat
n 1972 de Nishioka,
este un derivat (de c1ivaj Cllzilllatic) dintr-o
':':1
,"'l
I"J
I ....
I'~J
Il
17
;'
'\~:';~;':~'~
.'.-
1":.1
:,<: ,"
"
:,i'
il ,,1:,)
,J
E'
:1
'~J
i h
'1
'i;
.~
:'llLJ
.'~
(1
,'J
-'[',';::;:
"",:f!
n
"I,J
d
;;1'
';::
:~1\
J!,;\~J
.1
'j'I;:J'"
:'.;
:\ "h
:1
"~
::)'LD
h,
II
!~
,:l,
l;~
"1
il
::l
"j
ii
~11j
'~
,1
\:(
'! ..
,;1
1 L:)
;l',:;'\,
IR
, .1
vinte
limfocitele
auxiliare Limfocitele
(OIhclper"), T,
splenice,
raspunsul
imunitar
primar siT secundar.
auxiliareintervin
splenicc,n realizeaza
comutan::a izotipurilor,
IgM-IgG, ceea ce constituie o componenta
a
raspunsului imunitar secundar.
Asadar, n contextul funqiei imunitare si de aparare splenectomia ar
putea juca un rol esential n modalitatea de desHlsurare a:
~ captarii agentilor microbieni posibil prezenti n circulatia sanghina;
-producerii precoce de anticorpi tip IgM specifici germenilor respectivi;
- producerii tardive de IgG (raspunsul imunitar secundar);
- reglarii raspunsului imunitar n ansamblul sau.
(Pentru amanunte a se vedea" Hipersplenismul imunologic".)
d. Functia endocrina a splinei. EndocrinoJogia splinei include pe de o
parte
un ansamblu
de corelatii
spleno-inter-glandulare
si pe nca
de alta
parte o
honnonologie
proprie
~plinei. Cu
toate'ca multe fapte sunt
fie aspecte
experimentale, tie supozitii, se poate retine si interventia splinei - cu rol
inhibitor - asupra anumitor glande endocrine, mai ales asupra celor supuse
controlului tropinie hipofizar. Este, se pare, verificata inhibitia nespecifica
dar reala a splinei asupra hipotizei, tiroidei, suprarenalelor,gonadelor
mai
'ales n cazurile de hipersplenism. Interventia patologica a splinei modificata
patologic,
indiferent
de afectiunea
determinanta,
dar exprimata
fiziopatologie prin hipersplenism poate avea drept rasunet clinic sindromul
infantilo-nanic, corectat de obicei prin splenectomie (a se vedea si capitolul
OI
Splina vasculara" - respectiv" Hipertensiunea portaIa). AI doilea aspect
al functiei endocrine splenice l constituie hormonologia proprie. De~i pna
n prezent nu au fost individualizate n splina celule hormono-{lroducatoare
si nu s-a reusit identificarea unor "honnoni propriu-zisi", totUsI n extractele
splenice au fost izolati o serie de factori pnn care splina poate interveni n
procesele endocrine. S-au descris astfel "hormonul" splenic inhibitor al
maduvei, "hormonul" spltnic glicolitic, spleninele A si B, trombocitopenul,
hipoxilienina, substanta mineTalcorticoida s.a. Rolul,si semnificatia acestor
factori sunt nca insuficient elucidate.
de apreciere
importantei(citat
splenome~aliei
toatecare
incluznd
general costal
patru
uneste n
rebordul
grade.
Astfel,a Ziemann
de 235) pe c - linie
stng 'cu ,ombiliculfaceurmatoarea
ierarhizare: splenomegalie
gradul 1,
splina abia palpabila; gradul II, splina palpabila la jumatatea distantei ntre
rebord si ombilic; gradul III, splina palpabila la ombilic si gradul IV dincolo
este scara de apreciere
a
de acesta
(fig. 1.2, 1.3). Asemanatoare
19
18
'\ Y:t
"~
:1
1,':;
LJ
'1
l
I
\,
~~,
~.~
.,:;
..
.
"
-~, ' .
...
.-------.--
..._.
--------._-0
'_ .._freno-tora<:c fara pregatire, urografi a, ccogra [ia. sci ntigrafia (cu Cr~1, 99mTc,
1131n etc.), i.ndexul.radioactivitatii
splina/fieat studiat cu eritrocite sau
trombocite l1l<lrcate. spienc:>portografia, diverse ;uterio-venografii sdective
portale si tomografia computerizata (138, 163.207,215,266). Explorarile
nonimagistice constnd n splcnopunC\ii spll:nograme, splenocontraqii
(215) etc. sunt n prezent tot mai putin indic:ate ca urmar<.:a riscurilor posibile,
a proportiei
relativ reduse de informatii pc care le ofera si mai ales a
compensarii
lor prin restul explorarilor
enumerate.
Detalii asupra
explorarilar <llIlintite se gasesc n lucrariI<.: de sp<.:cialitale.
Fig.J.:7, Splenomcgalic
gradul III (8.M.,
1967; ciroz;l hepatica cu ~p1enornegaljc).
g~:;dul IV (M.A.,
1967: <;ir(1z~hcpitticii cu hipertensiune
p()rlal~).
F/;i!..J.3. Splcnome~;ilic
r'~
..J
r'::)
l ~)
r' :
1
.-.!
r'
,. ....\
r
.'
'
0.01.
i)';1
1'1
20
21
'~'i.
\'
\
"~o
....
~.
: ....
I'}
~.~
1,.,
1.:.:
~
'lA
"~
1 .-
~
-~
I,d
~~
1,
h
~~~;
\",',1
.~~
I.~i
lJ
b
:;;.
1".-:
"\./
\";
'i
l'::"'J
~
1:
'j
:,:d
L>
11
a) Tumori
b) Tumori
6. Splenopatii
.
.
a) Hemopatii
benigne
Auemii divcJ'l\e
Purpure trombocilopenice
b) Hcmopalii
maligne
traumatice
8. Splenopatii
diverse
(inclusiv
21 bolnavi
26 bolnavi
. 402
. 282
. 97
. 188
, . 117
hematologice
7. Splcnopatii
47 bolnavi
benigme
maligne
, .,
iatrogene)
bolnavi
bolnavi
bolnavi
bolnavi
b(lln~vi
124 bolnavi
'"
46 boln~\'i
a) Tezaurismoze
b) Secundare
pancrealopatiilor
9. Alte splenopatii
10. Spleneclomii
impunnd
pentru
splencctomii
splenopalii
7 bolnavi
. 39 bolnavi
'. . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . ..
..
tactice (invazie
cu etiologie
insuficient
neoplazica)
preci7;ttii
..
324 bolnavi
.. . ..
Tolal ...
1641
9 bolnavi
boll,avi
,-
~.
.
"1
5. Splenopa
'
t'1
TABELUL 1.1
1:,'/J
.~ \:,l
,1
'1
1,
1,::\
"
"~,-.I
1. Anomalii
.,
, Ld
j
1
~ .. ,
1,':"
3.
lJ
.,..,.
1'
'i
..l
11
j ..
f e,;:~'
It
1J..
1 L,:J
~.
Splenopatii
parazitare
...................................
a) Ecbinococoza
- singulllrii
- n asociere
. ..
b) Paludismul
4. Splenopatii
seplke
','
a) Splenopatii septice diveJ'l\e ............................
b) Splenopatii
bacilare
c) Abcese spJl!iild: .;
'
22
594 bolnavi
17 bolna\'i
3 bolnavi
.
1 bolnav
.
1 bolnav
.
1 bolnav
.
. 571 bolnavi
Infarcte splenice
....................................
Anevnsmul
arlerei spleoicc
Volvulus splenic
Fistula arterio-venoasa
splenita
Ruptura sponUlna'a vaselor splcnicc
f) Hipcrlensiunea
portata
..-
f:~~:!
...
vasculare
a)
b)
c)
d)
e)
.~
1
Splenopatii
4 bolnavi
splenice
.
.
.
74
30
38
6
bolnavi
bolnavi
bolnavi
bolnavi
..
17 bolnavi
7 bolnavi
.
.
2 bolnavi
8 bolnavi
'1.
\'
{.1:-~
2.
FIZIOP A TOLOGIA SPLINEI
,
Splenectomia este o metoda terapeuti<.:a si o modalitate de investigare
macroscopica si histologica a unui proces patologic general sau limitat la
splina. Pentru a ntelegc motivele ce impun splene<.:tomia, modul de actiune
asupra conditiei patologice, rezultatele ce se obtin, precum si impactullipsd
splinei asupra vietii ulterioare a pacientului este necesar sa remelTioram,
sumar, cteva date de fiziopatologie a splinei.
2.1. DATE
GENERALE
Asa cum s-a mai aratat splina este un organ format dia tesut conjunctiv
eu o nalta specializare. dotata cu o retea rctiwlara tridimensionala
care
ndeplineste rol dc filtru, situata pc calea cir<.:ulatiei sanguine. Dezvoltarea
splinei ncepe n a cin<.:easaptamna a vietii intrautcrine din agregarea de
celule mezenchimale situate ntre cele doua straturi ale mezogastrului. Acest
conglomerat celular este vascu!arizat n a doua luna de gesta\i~, capata
apoi o structura lobulara si o forma caracteristica din a treia luna. Inccpfmd
cu luna a patra de gestatie, splina devine organ hematopoictic.
Aceasta
prima functie a splinei, care diminua din a sasea luna si nceteaza n a opta,
ca si n viata extrauterina, este de mare interes n patologie deoarece oricnd
n cursul vietii poate redeveni
prin<.:pala sursa a hematopoiezei
.extramedulare.
Flexibilitatea
functionala
se bazeaza pe faptul ca
hematopoieza
ia nastere n zilele 18-19 de viata intrauterina din celulele
mezenchimale
embrionare,
migrate extraembrionarn
sacul vitelin. n
insulele Wolf si P.andt:r se organizeaza, din aceste celule mt:zenchimale,
vase rudimentare,
iar n interiorul vaselor primele <.:elule <.:upotenta
sanguina. Acestea sunt celulele stern, o populatie mica de celule din care se
vor dezvolta toate celulele sngelui. Esential este ca populatia de celule
stern se constituie n acest unic moment al evolutiei embrio-fetalc. Mai trziu,
celulele stern migreaza n ficat, extravascular, diferentiindu-se
pt: aproape
toate liniile sanguine. O data cu diferentierea n precursori care se vor
diferentia si matura, populatia de celule stem se mentine prin diviziuni de
acelasi tip. Paralel cu migrarea hepatica are loc si migrarea n splina, iar din
24
luna a cincea celulele stem se stabilesc n maduva osoasa pentru tot restul
vietii. Migrarea celulelor stem spre anumite sedii este conditionata
de
existenta unui micromediu corespunzator, care consta n celulele stromale
(endoteliale, reticulare, fibroblasti, macrofage). Aceste celule si fibrele pe
,carele secreta formeaza. o retea dotata 'cu receptori de suprafata pentru
celulele stem. Totodata, celulele strom"le secreta factori de stimulare,
indispensabili proliferarii si diferentierii celulelor stern. n consecinta, atund
cnd splina si-a dezvoltat acest mieromediu celular, atrage celulele stem
din sacul vitelin sau ficat. Din luna a opta splina nceteaza de a mai fi organ
hematopoietic,
dar n conditii de solicitare hematopoietica
intensa sau de
lezare a maduvei osoase se redesteapta n splina elementele micromediului
hematopoietic n care sunt primite celulele stern migrate din maduva. Astfel,
n viata extrauierina,
splina este, din pun<.:t de vedere hematopoieti<.:, un
organ limfoid. LCI soarece, nsii, este organ liml'n-micloid. F<"lptul<.:ala pc~ti,
amfibieni si reptile splina este sediu al hernatopoiezei concorda cu evolutia
hematopoiezei
la embrionul uman n ca.re ontogeneza repeta,filogeneza.
Structura splinei, cu importanta deosebita n fiziopatologie, arc doua
componente majore: una formata din celule limfati<.:e reprezentnd pulpa
alba si alta constituita din sinusuri venoase si <.:ordoane celulare, pulpa rosie.
Att pulpa alba, <.:tsi pulpa rosie sunt dependente
de organizarea specifica a sistemului vascular intrasp1cnic. Arlera splcni<.:a patrunde n splina
la nivelul hilului si se ramitidi de-a lungul trabcculclor spleni<.:e n arten:
trabeculare. Ramuri ale acestora parasesc tr(lbc<.:ulcle si patrund n interiorul
lobulilor n pulpa aIba. De la intrarea n pulpa aIba arterele sunt mansonate
de o retea reti<.:ulara <.:ompusa din straturi.conccntricc
de celule stromalc n
ochiurile <.:areiasunt aglomcrate limf6cite mi<.:i.Aceste nHlI1~O(1nese numesc
tCG1Je limfalic(;pcriarlcriiJk, iar artcra <.:arele tra"crscazi, coaxial are numele
de artera centrala. Tecile limfati<.:econ\n () masa ncstru<.:turata de limfocite
T, iar din loc n loc, spre periferia tecilor, se dispun noduli lim!ali, formati
din limfocite B. Acesti noduli, numiti corpusculi' Malpighi, au un centru
germinativ nconjurat de o zona periferica de eclule ("mantIe zone"). La
periferia pulpei albe - ted limfati<.:esi foliculi limfatici - se ana situata zona
marginala, alcatuita din limfocite mai dispersate si celule accesorii
(macrofage). De fapt, macrofagele sunt prezente n te<.:ile limfatice si n
foliculii limfatici, numai ca numarul lor este mult mai mare n zona marginala. Ramuri arteriale pornind din (Irtera centrala se termina n pulpa
alba, altele n zona marginala sau n pulpa rosie. Arterele centrale, dupace
au traversat tecik limfatice, capata numele de artere penicilate si se deschid
n cordoanele splenice (Ile lui Bilroth, adi<.:an pulpa rosie, <.:arereprezinta
3/4. din volumul splinei. Pe lnga cordoanelc splenice, pulpa rosie mai este
formata din sinusurile venoase splenit.:e <.:arese nvecineaza eu pulpa alba,
dinspre care primeste sngele, tie prin artera centrala, fie prin ramurile
laterale ale acesteia. Segmentul distal al arlerclor centrale se termina de
obkei n zona marginala, bogata n ma<.:rofage care nconjura artera, fonnnd
teci macrofagice. Din aceasta zona, celulele nu mai sunt continute n vase si
se gasesc libere ntr-o retea reticuJara a cordoanelor
:::plcl1ice, celulele
reticulare ale a<.:cstei retele provenind din adventitia arterelor si venelor,
asemanatoare
fibroblastilor.
Acestea secret,l fibrele de n.:ticulina <.:are
25
"
1',
\'
\'
r~'
[r.c,
1-"\
(r'l
['.'\
('
"
1~1'
rr-\
I'-'J
\
'
1-1
\'1
'\
.j
fuvorizeaza
alunecarea
celulelor
reticulare
care se contracta.
Cdulele
reticulare reticulina.
dispun de Capacitatea
prelungiri prin
care se
prind unele
de contracta
altele sautine
de
fibrele:de
celulelor
reticulare
de a se
de filamentele de actina pe care le contin si n acest mod controleaza volumul
cordoanelor splenice capabile sa retina sau sa elibereze celulele sngelui.
Celulele reticulare acopera si suprafata trabeculelor . De asemenea, se leaga
de celulele adventitiale ale sinusurilor venoase. n felul acesta se formeaza
reteaua filtranta tridimensionala n care se misca libere celulele.
Recent a fost descris n cordoanele splenice un nou tip de celule, numite
celule bariera sau obstacol (barrier cells). Acestea au aspect de fibroblasti
dar pentru ca si au originea n maduva osoasa este foarte probabil ca sunt
monocite, retinute de structurile filtrante ale splinei si transformate
n
macrofage. Sunt celule care prin fuziune devin o formatiune plata, sincitiala,
de mare suprafata si cu numeroase prelungiri. Aceasta se constituie n
obstacole n calea circulatiei pulpare prin obturarca unor cai, formarea de
canale care pot sunta circulatia, proteja n anumite zone celulele sau
concentra factori de crestere si stimuli antigenici. n malarie, de exemplu,
pot proteja eritrocitele de invazia parazitilor. La persoanele normale celulele
bariera se gasesc n numar mic dar n :;plinelc mari sunt numeroase si ar
putea fi la originea fibrozei splinei.
SJi1UsunJc vCl10ase splcl1icc reprezinta elementul esential al functiei
de filtrare. Acestea sunt alcatuite din trei straturi: endoteliul, membrana
bazala si adventitia. Celulele endot(:liale sunt mult alungite, ca niste benzi,
asezate una lnga alta, cu axul mare n lungul sinusului. Sunt unite ntre ele
prin microtilamente pe partea dinspre membrana bazala, iar pe fata luminala
prezinta numeroase vezicuJe de endocitoza.
Microfilamentele
asigura
integritatea endoteliului prin solidarizarea celulelor si prin atasarea unora
de membrana bazala, mpiedicnd detasarea celor doua structuri astfel nct
numai celulele deformabile pot ajunge n lumen prin fant~ intercelulare,
reale sau virtuale.
Membrana
bazala este formata din fibre dispuse n cercuri,
perpendiculare
pe axul vasului, avnd fenestrari numeroase. Se creeaza
astfel imaginea de butoi a sinusului, n cllre "doagele" sunt tinute laolalta
de "cercurile" membranei bazale.
Adventitia sinusului este formata din celule reticulare, cu spatii ntre
ele si cu prelungiri care se unesc cu ale retelei reticulare ale cordoanelor
Bilroth. Suprafata de acoperire a sin\lsuluisi marimea lacunelor intercelulare
pot fi modulate. Contractia celulei nareste orificiile prin care pot trece mai
multe celule.
.
Circulatia sngelui ntre arterele penidlate si sinusurile venoase este
specifica splinei, deoarece nu se face prin vase ci printr-o retea de tibre si
celule stromale ale cordoanelor splenice. Desi se face cu dificultate, datorita
ncetinirii fluxului sanguin, traseului inconstant si aleator al acestuia,
concentrarii celulelor, circulatia splenica are un mare randament. Avnd
numai 0,1 % din greutatea corpului, :iplina primeste si trimite catre circulatia
generala 6% din out put-ul cardiac, adica aproximativ 300 mI snge/minut.
S-a discutat mult despre cele doua modalitati de circulatie intrasplenica,
nchisa sau deschisa. Circulatia nchisa este ceea ce se realizeaza prin
conectarea arterelor penicilate cu sinusurile splenice si este rapida (rapid26
lransil comparlmenl).
Circulatia deschisa si croieste drum prin reteaua
reticulara a cordoanelor splenice, adica prin paturile de filtrare, pna ajunge
la sinusurile venoase. Este o circulatie mai nceata (slow-lral1sit comparlment). Disputa dintre sustinatorii uneia dintre cele doua modalitati de
circulatie s-a ncheiat printr-un compromis. Ambele tipuri de circulatie sunt
prezente n splina. n mod normal, 90% din cantitatea de snge splenic este
vehiculata pe calea deschisa si 10% prin cea nchisa. n acest mod se filtreaza
sngele eficient, dar n caz de dificultati pe calca deschisa (un numar mare
de incluziuni eritrocitare sau de paraziti malarici), o mai mare cantitate de
snge este orientata pe calea rapida, nchisa. De fapt, circulatia splenica
este capabila de o larga modulare functionala. Calea anatomic deschisa se
poate transforma partial n circulatie nchisa prin contractia splinei, formarea
de tubi prin rearanjarea paturilor de filtrare si activitatea celulelor bariera.
Acest fel de circulatie se adapteaza cerintelor fiziologice, ndeosebi functiei
de filtrare, dirijnd-o spre paturile de filtrare sau ocolindu-Ie. Contraqia
splinei fnce ca arterele peniciJate sa se apropie de sinusurile venoase astfel
nct sngele curge mai eficient prin paturile de filtrare. Examenul la
microscopul electronic arata ca din punct de vedere ~natomic circulatia
intermediara splenica este deschisa, iar studiile in vivo prin transluminare
la microscopul optic sau prin microcinematografia
de nalta rezolutie au
demonstrat o circulatie functional nchisa.
Pe oricare din aceste doua cai, sngele ajunge n sinusurile venoase,
de unde se colecteaza n venele pulpei rosii, care se varsa n vencle
trabeculare
ce nsotesc arterele trabeculare.
Venele trabeculare
se
concentreaza n noua ramuri care se unesc pentru a forma venele hilului
splenic. Vena splenica, prin structura sa mioelastica, poate modifica l1uxul
venos si presiunea intrasplenica, cu repercusiuni asupra starii functionale a
pulpei rosii.
Circulatia limfatica este initiata la nivelul pulpei albe. Splina neavnd
vase limfatice aferente,limfocitele
sunt colectate din pulpa aIba. CapiJarele
limfatice sunt evidente pe suprafata trabeculelor si pe fata interna a capsulei,
de unde 'converg spre ganglionii limfatici ai hilului si cei pancreaticoduodenali.,
2.2. FIZIOPATOLOGIA
1
1
I
I
FUNCfIILOR
SPLINEI
,.
27'
~I.
n zona marginala,
situata ntre pulpa aiba t;i pulpa rosie, exista o
circulatie sanguina activa proventta din arterele centrale si ramurile lor (335).
Limfocitele sunt dirijate spre pulpa alba pentru a fi sortate nlimfocite B si
T. Monocitele.sunt
sechestrate
si activate n macrofage.
Eritrocitele
.
imperfecte sunt stocate si fagocitate. Trombocitele sunt stocate n cantitati ..
mari ce pot fi rapid eliberate n circulatie.
Paturile de filtrare ale pulpei rosii pot lua forma unui lobul n care se
descarca un vas arterial si care este drenat de sinusuri venoase. Paturile de
filtran.: pot fi rest.rnse la cordoane ce patrund ntre sinusurile venoase,
ntr-un sistem anastomozat extensiv. Macrofagek pot creste rapid n numar
prin captarea si diferentierea
monocitelor circulante. Reticulocitelc pot fi
.retinutc pentru completarea matur~rii dupa care sunt eliberate n drculatie.
Eritrocitele ajun se la limita de viatii sunt fagocitate. Celulele bariera, prin
reglarea circulatiei n paturile de filtrare, influenteaza lixarea si migrarea
telulelor vehiculate de snge, retin pe suprafata lor aderenta microorganisme
tirtulante, pozitionndu-Ie
pentru a fi fagocitate de macrofage. Sunt filtrate bacterii, ndeosebi
cele capsulate,
ca pneumococii,
explicnd
sensibilitatea persoanelor splcnectomizate
la infeqii cu astfel de bacterii.
De asemenea, sunt retinute granuJe de hemosiderina,
corpusculi Heinz,
corpi Howell-Jolly', fragmente eritrocitare, paraziti millarici. Celulele barieri!
protejeaza colollIile de celule hematopoietice,
citokincle si alte substante
reglCltoaw, retinl\ndu-k. Retinerea pllTtieulclor ~imoleculelnr ce Iasii celuI"
intacta a fost denumita "pitting".
Pasa,jul prin paturile de filtrare reprezintii Uit stles Illl'caniq;i rcologie
pentru celulelesanguine.
fn plus, f<ptul ca arlcrelc pcnicilatc care pi'itrunu
n pulpa rosie se ramilica n unghi dre!?t, Juce la ltdepiirt3rea ultci pilrti a
plasmei, cu concentrarea eritrocitt:lor. In acest fel se produc modificari prin
scaderea concentratici de oxigen si cresterea cantitatii de acid laeti<.:.Acestea
augmenteaza
stres-ul celular. Paturile filtrante rqin pentru fagocitoza
celulele care nu suporta stres-ul. Alterarilc metabolice duc la pierueri de
membrana si tendinta la sferocitoza. Sfcrocitcle nu sunt tlexibilcsinu
se
pot strecura prin reteaua reticulara. Cresterea adeziunii eritrocitelor
si
reducerea vitezei circulatiei favorizeaza matrofagia. Eritrocitt:1c acoperite
cu antitorpi, ndeosebi cele care au atasat si complemcnt, de asemenea
pierd o parte din membrana. Aceste eritrocte SUltt rec:.unoscute de rcceptorii
Fc si C3b de pe suprafata macrofagului si fagocitate. In toate aceste situatii,
eritrocitele nccesita cteva pasaje prin splina, pentru ca stres-ul repetat sa
le altereze profund.
.
Eritrocitele
ncdeformabile
sunt retinute
si la nivelul fantelor
interendoteliale
din sinusurile venoasc. Tot aici sunt curatate eritrocitele
de incluzii intracelulare. Eritrocitele si incluziunile retinute sunt fagocitate
de macrofagele care tapeteaza sinusurile venoase.
/
Func/ia imunologica a splinei consta n retinerea limfocitclor T si 13n
pulpa alba si zona marginala, capturarea antigenclor, procesarea a::estora
si punerea n interactiune cu limfocitele. Din aceasta rezulta producerea de
anticorpi, ndeosebi IgM. n acest proces sunt inter~satcmacrofagele
care
prelucreaza antigenele, secreta factori de crestere, iiltcrleukine
pentru
proliferarea si diferentierea limfocitelor, ~;ecreta componen\i ai sistemului
28
,.
\,
"
i
..,]
r)
rl
~
;."':'J
I '
rl
rl
'r .:. 1
rJ
l'
ro]
1.
1"71
Ir~~
(l
i
j]
,~lj
1.:.'
t'~--------i/,~
,li!
I
M
,)
b;
'1"
,..~.
.~
I
l_,:.'
~I
l',:'1
1.. ;,1
~
'4
iJt
j'l -" b
lSI
il
,
liJ
.~
t';
\,;J
I'U~(
11
,1
~J
-~--_
(1
_:-1
:
r
"';
-~---
--_
.._----------_
dar din
fn tabelul
toate 2a~e'steag
1 se asesc
numaicele'
un~~l m~ltf I~I
tm esau
cal;!zele
g UCI
de. splen?megalie,
e.
:
.
tratamentul prin splenectomie.
po
luate
ll1 considera tIC pentru
transfuzici de
hmfoclte
autologe
marcate cu Cr51,
m sphnaB se
regaseste
un
reprezin.t~,
~sem~nea,
mare
Iim!ocit~
T.)n urma
numar
dublude de
limfocite, unfata
de rezervor
snge. fndemod
normal, sau
eritrocitele
nu
sunt retinute n splina dar la pacientii cu splinemari, 10-40% din eritrocite
sunt stocate. Crizele hemolitic.:e acute din siclemie sau malarie, cu sechestrare
si distruqic eri troci tara masiva ntr-o spl ina n crestere rapida, pot declansa
st1ri
soc fn schimb
sunt
n splina pentru
, de ':v
.
' reticulocitele
.
.
vI' retinute selectiv A'
maturare Si curatlre de Illc1UZIUIlt,dupa care sunt repuse In cIrculatie. Nu
I umu 1
avem Rdovezi
unui rezervor
de VA
granulocite.
eg Jarcadevaexistenta
UJsanguIn
poate sWlenic
I rea1'Izata
ll1 parte pnn. contro Ilu
asupra volumului de plasma si sinteza de albumine (320). La pacientii cu
spleno.m:galii c.:ronice l:ta~ivc, volumul p~asmatic si al. cantitat!i tot~le de
albumllla este crescut fata de normal. NIvelul acestei cresten depaseste
volumul de phsm'l
prezent
n sIJlina
,.,
Y ".
I
V A
~ .
.'
..'
Suprasohcltarea
Situatia este dlfenta III unele stan patologice.
hematopoiezei n hemolizele cronice intense duce la redesteptarea sediilor
embrio-fetale,
n primul rnd al splinei, prin refacerea micromediului
hematopoietic
n care se colonizeaza celulele stcm din circulatie. Splina
imensa din talasemia majora este rezultatul distructiei intense de eritrocite
patologice, rigide, dar si a focarelor de eritropoieza. Hematopoieza splenica
se reia
stari patologice,
ca boliled mieloproliferative.
R si n"]'
j"
J'
fII'
d . d d
~.
Splenomegalii cO.Dge~live:
1. Inlrah~pallc: clTOza~ortaIa; ciroza postnecrolicii; ciroza biliara; boala Wilson'
2 . Ob s truclla
e~lOcrom.aloza;
vcno-oclusiva;fibroza
venel porte:boallt
tromboza
stenoza at '. congenitala'
If
.' bilharzio:z<i
.
. _.
.
....
,. . .' rezle, ma ormalle cal'ernoasa:
anevnsm arleno-venos portal; lezlUnJobstructiveale p t' l .'
.
3. Obstruclia venei splenice:tromboza stenoza atrezie' an 'om'tor;! ~.pallC~. .
. boalii pancreaticii,anevrism'arlerial ~plenic i:ibr~~ r:~~~~'t~~ucl~e pnn
4. O.c1u~la.
~eJlei.~epa~ice:S!nd.romulBudd-Chiari. '
. l ea a.
S. CardIac. l~s.uf~c~_e.JlI~
cardlacaco.ngeslivaaCUlii,cronica sau recurenta; pericardita
res nctIva, smdrom BanII.
Boli hematologice
1. Boli hemolitice:boli
ereditare ale membrane)' erJ'troc'ta
l'
.
J re ('f'
s eroCJtozaered'-ltara
IptOCltOza,
piropoikilocitoza);talasemia'
sic'IemIa
'. boa. I~
2
. e(stadii
p:ecoc~);
helI~oglobin07.a
S.C. ' sic!emia-ta1asemia'
.'
il
. Boli mrIO~~~J)I~eratll'e:
~lel~fJbroza.c~ metaplazie mieloida; policitemia vera
3 D'[ 't v~.na I ,!rOmbo~ltemlaesenllala (\'ariabil).
.' J en ~e W:;:lazla splenlciiprimara;anemiimegaloblastice;anemii prin deficienta
Neoplasme
1. Hematologice: leucemii acute; leucemii cronice; leucemia prolimfocitara; hairy
ccJJleukcmia;
limfoame maligne;histiocitoza maligna; mielom mulliplu;
maslocitoza
si~temicii.
2. lntrinseci: Jimfosarcomprimar; plasmocitom; fibrosarcom; angiosarcom; sarcom
cu celule endoteliale; lirnfangiosarcom;histocitomfibros malign.
3. Metastatice:
carcinom (plamn, sn); melanom; neuroblastom; tera tom malign;
coriocarcinom.
2.3. SPLENOMEGALIILE
.Splenomegalia este rezul tatul cresterii componentei celulare sau a celei
vasculare a splinei. Cauzele care duc la cresterea volumului splinei sunt
numeroase:
infectioase, acute sau cronice; prciliferari imune si bolile
granulomatoase
neinfectioase;
vasculite; congestive hepatice sau prin
'1'
. sub;~uta'
- boh.' fungicesislernicc'
.pseudotumora
,
". ep~iil;
maane
elSlmanlOZa"
baCleriana
tubger~eul~Zae~c~l?faJ.lsJ.~:
}inflamalo
'~~lIlIJa~
cl'ndoca.rdl~a
. _ ~C.IJS10SOmlaza;
.
'
Prohfcran. UTIunesi boli granul~matoase neinf~clioase:
ne.
~I~~~~adeno.pa.ll~
a~~I~Jm.u~oblas~ic.a~
hillerplazia angiofoliculara; lupus
. ma~o~SlS.lcmlc,artnllt rcumltllca (sl1IdromFelty); bOltla SliU;febra
reumaltlca;
slnd~omlll Bchcel; boala serului; sarcoidoza'
berilioza'
gr~nu
omul splc-mcnecrozant
."
Vasclliilc:
.
poliarlerita Jlodoasa;angiila leJlcocilocJasticii;peliosis.
..
eu!/ /zarea
/eru UJ captat
e macro (43).
a~e n
c sp
emce
epm
e e
subpopulatia
de macrofage
care a actionat
sferocitoza
ereditara,
fagodtoza are loc n sau n vecinatatea sinusurilor venoase. Macrofagele si
celulele endoteliale pot ceda usor fierul transferinei plasmatice care sa-I
transporte si sa-I cedeze eritroblastilor sau macrofagelor din madu~a osoasa.
fn anemia hemolitica autoimuna,
multe eritrocite sunt fagocitate de
macrofage n miscare, n imposibilitate
de a recicla tierul. .
,
...
,1
30
31
1:,,:1
\
J
__ _.
Rezervorul
Sphna umanasplenic
retlllesiSI
sngele
mmagazmeaza
sunt n permanenta
tromboclte, comunicare
hmfoclte SI siretlculoclte.
schimb de
celule. DacaAse re!nfu~eaza trom~,?cite au~ol.o~e marcate, 30% ~in aces~ea
sunt stocate \fi spltna SIpot fi moblltzate prm ll1]ectare de adrenahna. Sphna
r1: '.',J
---:
'\
. ,~
,o"
'1, "
...
_'--'
Diverse
.
--_ .. -_ ..
1. Boli de acumulare: boala Gaucher; boala NicmauJl-Pick; histiocitoza X; histiocitoza
ceroida; boala Tangier; sindromul H\Jrler; sindromul Huntcr; amidoiloza;
boala
Albers~Schonberg;
telangiectazia"
hemoragica
ereditara,
bipertiroidism.',
. .
2. Chisle: pseudochisle; cbisle epidennoide; chisle hidatice.
(dupa TIJesplun, sub redaclia A.J.Bowler,E<I.Chapman& Hali Mc<lical,Lon<lon,199U,p.142).
MASIVE
-------
_._ .. _ ..
_---_._--_ .._------
.:-._-----_
2.4. HIPERSPLENISMUL
32
33
','
,1
! ..
...
"j
I J.,
..
II
J'
':-::1
'-Il
11
~e;].
';-;.;;,.1
~.
1']
I
~'n
iJ
!".
--l
:/
~.::J
:,';\
I'J
TABELUL
CU HIPERSPLENISM
Tipulllc hipcrsplcllisIII
Si"droal1lc
Hipcrplazia splenica
primara, chistesi
tumori
"'Sindrnm Dacic'
Infeclii nculc si
Malarie
Endocardita baclerinna ~Ub3cutli
Tuberculoza
l-:ala-A7.ar
Sccuullar
ASOCIATE
Primar
I
'i)
2.3. BOLI
crorUce
18 [,.;
'
,l
,~
h
1
~1
"
,fl
1,;
liliJ
'
130li
i
I
nfillralh'c
dol>:inuitc
1,
I>'\:~
81
LJ
'
.\
.1
';7]
:'1
13"li allioilllllne
i"
i~~.\i
'~ /.;;j
j
1:,:1
'
.ji.
2.5. HIPOSPLENISMUL
Bonla Gllncher
Sarcohloza
Amiloiuoza
Anemi" hCl1Iolilic;.
1l1lioinl\lna(AHAl)
L"l'm crileJllalm
~i~lemic (LES)
Siullrom f'clly
r..::.Jb
l,,~'
IOlogicc:
(vezi labeluI2.2)
Hiper!cll'illfle portali.
SchislllSllllliaza
Ciroz;, hepalica
SinuroJllBndd-Chiari
Ob~tacolc I'Orlale
diwrse
-il
"i
~l
18
I
'j
'"
~'1
"
';
.,f
11
1'"
.,';.1
h.
i '1
I~
1'1
'I,j
l'
;.~
el
;',1
r
r:3f
TABELUL
Diagnosticul hipcrsplenismului
se face pe baza triadei caracteristice:
splenomegalie,
citopenie, hiperplazia celulelor medulare. Dimensiunile
splinei se. apreciaza prin palpare si se noteaza numarul de centimetri de la
rebordul costal pna la vrful splinei. Pentru confirmare se foloseste
ecografia, care poate pune n evidenta si splenomegalia falsa, rezultata din
pInza splenica. Tomografia
computerizata
si imaginea obtinuta prin
rezonanta magnetica ofera n plus informatii de structura, ca infarcte. tumori,
chiste.,
.
Datele de laborator sunt sarace. Morfologia celulelor din sngele
periferic nu este modificata. Exceptie poate'fi prezenta de sferocite rezultata
din alterarile metabolice ale eritrocitelor
prin staza intrasplenica.
De
asemenea, numarul de reticulocite nu este crescut corespunzator hiperplaziei
34
(ASPLENIA)
Hiposplenismui
este caracterizat
prin suprimarea
sau reducerea
funqiilor de filtrare sau imunologice ale splinei. Termenul a fost introdus
dupa ce s-au efectuat primele splcnectomii, la nceputul acestui secol. Ulterior, folosirea act:stuia s-a extins si la starile cu alterare a funqiilor splinei.
n lucrarea de fata ne intereseaza hiposplenismul sau, mai bine spus,
asplenismul care urmeaza splenectomit:i. Pentru o informare completa
prezentam n tabelul 2.4 cauzele generale ale hiposplenismului. Nou-nascutul
si, cu att mai mult, prematurul au funqiile splinei rudimentare (129). Cu
vrsta, dimensiunile splinei cresc pna la valorile normClle la adultul tnar,
iar dupa vrsta de 65 de ani dimensiunile acesteia scad datorita procesului
general de mbatr!lirt, la care contribuie obstructia vasculara aterosdcrotica
si fibroza splinei. In eritrocitele persoanelor de peste 60 de ani se pun n
evidenta incluziuni si resturi nucleare mai frecvent dect la aduItii tineri
(347). Infarcte si tromboze repetate terminate cu scleroze, nlocuirea
sistemului vascular splcni<: cu tesut neoplazie sau fibros, distructia autoimuna
a vaselor, ntreruperea
circula\iei splenice, iradierea splinei sunt mijloace
prin care splina si pierde capacitatea functionala.
Diagnosticul de hiposplenism nu se bazeaza pe date fizice deoarece
splina poate ti absenta, mica sau enorma, dar ntotdeauna dura. De cea mai
mare importanta este examenul frotiului de snge periferic, a eritrocitelor
n care se pun n evidenta corpii HoweIl-Jolly (resturi nucleare extrase din
eritrocite n cursul filtrarii splenice) si deformari de. tipul acantocitelor
(eritrocite cu prelungiri n forma de spini) si celule-tinta (erltrocite aplatizate,
cu hemoglobina dispusa ca un inel periferic si o mica sfera centrala, ntre
acestea delimitndu-se un halou clar).
":1
Hcmangiom
Iicmaugiosareorn
lropicala
Bonla Ho"~kin
Lilllfoalllc nouHougkin
credilare ~all
',1
SplenolllegaJic
l"c,i
\~
,j
1
2.4.
CAUZELE
HIPOSPLENISMULUI
Congenitale
Asplenia: sindromul Ivemark
Boala eardiaca cianogena
Hematologice
Siclemia
Trombocitemia
esenliala
Limfoame Hougkin sau.non-Hodgkin
Sindromul FaDconi
Autoimune
Lupusul eritematos
sistemic
Artrita reuma toida
Sindromul Sjtlgren
Tiroidita
Hepatita activa cronica
35
\.
\,
'-.;;::
\
Gastroin tcstinalc
.,
Boala ccliaca
Dermatita herpctiforma
Calita ulceraliva
Boala Crohn
Enterita ulcerativa idiopati<:a
Spnle tropical
Boala Whipple
Limfangiectazia intcstinalii
Circuiatorii
Ocluzia arkrei sau "ellci splcnice
Tromboza ;;rterei celiace
Varia
'
Iradierea splinei
Amiloidoza
Sarcoidoza
J-/elllangiosarcolll
Boala grefei contra gilzdci
Administrareil de metildopa
P~11r.:1
,\1
'f;'.'.l-l
U,
V:~.
-r.
lj
r'.;
.'1
!-:.
O,,,",I!.:
;,'
~...I
(;'1"
r.~
t,1
;,
Uf:'''''I
t'
1:'
'v
"
\
-r'"
\:.'
>"
. 3.
ANOMALII SPLENICE
Se includ anomaliile
3.1. ANOMALII
M.E.
DE POZITIE
s.
3.1.1. TERMINOLOGIE
Prezenta splinei n cavitatea abdominala n afara regiunii topogralice
definita ca "loja splcnic;;" realizcazii situatia de "splina dislocata" (252).
ca urmare a ul;ei perturbari
Aceasta dislocare
poate fi primitiva,
organogenetice (deci congenitala), sau secundara, dobndita.
Varianta congenitala a splinci dislocate se numeste splina ectopic~.
Termenul de ectopie nu poate fi folosit n cazul unei spline care ca urmare
a diverse mecanisme ctiopatogcnice si-a panlsit pozitia initiala normala din
loja ~plenica (16). Astfel de spline cJislocate pot pastra o mobilitate care le
permite o reintegrare ocaziomlla n pozitia initiala (normala), dupa care
pot din nou sa migreze. Aceasta situatie se defineste ca splina mobila sau
lIotanta. n eazuri mai rare, o astfel de splina se poate fixa secundar ntr-o
pozitie neanal<)mica, abdominala sau pelviana prin aderente la organele
nconjuratoare.
Situatia
definita dupa unii
autori (Iacobovici
prin termenul
"secundar ectopica"
care areste
fi impropriu,'dupa
alte opinii
citat
de 252).
3.1.2. ETIOPATOGENIE
rnd
este a vorba
de relaxarea
mijloacelor
de fixare Iienis).
ale splinei
loja urma
sa si .
(sustentaculum
Acestn din
mai ales
Iigamentului
frenocolic
ligament poate uneori sa se si rupa (eforturi violente sau traumatisme) ~i
daca printr-un hemoperitoneu consecutiv nu obliga la interventie de urgenta
(1 caz n experienta c1inicii noastreli<),favorizeaza
o comunicare larga ntre
loja splenica si spatiul parieto-colic stng, de-a lungul caruia splina poate
ptoza n timp. n general, se accepta ca ligamente le ~i nezourile de fixare
ale splinei sunt slabe, predispuse sa se ntinda, urmnd
,~;:lUln dislocarile
sale, mai ales n cazul unor mariri patologice de vo!
. ::-1). Concomitent
dezvolta
(16,240). nCondensarea
apropiere demezenchimatoasa
viitoarele organece uro-gonadale
va genera viitoarea
stngi splina
(deci de
se
viitorul rinichi stng, testicul sau ovar). Daca ntre a 6-a si a 8-a saptamna
38
"
"emiperitolleu acut
<leuresti, 1974.
39
-.
3.1.4. CLINICA
PATOLOGICA
Directia de dislocare cea mai frecventa este caudala, spre fosa iliaca
stnga, de unde n raport cu laxitatea ligamentar~ ~i lungimea posibila a
pcdiculului
se citeaza angajarea
vascular, splinei
splina poate
n oriticii
coborhcrniarc
n hipo~astru
(AI.Pop sausi pclvis.
colab. Rareori
- 252).
Sun t posibile si deplasari ascl.:ndente spre diafmglll, "cu aspirarea" splinei
mai adesea partial n oriliciul hialal sau nlorCtce; alunecarea spre regiunea
ombilicala pare la fel de frecventa cu cea spre fosa i1iaca stnga. Pozitiile
enumcrate pot fi variabile n timp ca urmare a mobilitatii splinei. Alteori
nsa splina se poate fixa ntr-o anumita pozitie printr-un proces inJ1amator
(pcrisplcnita)
la peritoneul
la viscerele
vecine (intestin
subtire,
uter, altefieorgane
pelviene).parietal,
n acestefiecazuri
splina realizeaza
varianta
fals sau secundar ectopica, denumire considerata improprie dupa cum am
mcn tionat. S-a constatat ca n toate aceste cazuri, proponional
cu distanta
deplas.lrii splinei, pediculul vascular se alungeste dar vasele se si dilata
concomitent, artera pulflnd ajunge pna la calibrul unui potice (40).
Evolutiv se pot produce complicatii. Astfel torsiunca pediculului vascular genereaza
tulburari circulatorii;
aderenta
la organele
vecine compresiuni - si, prin imobilizarea unor segmente viscerale mobile (intestin
subtire, colon etc.), ocluzii.
Torsiuneapna
pediculului
se poate de
produce
gradat,
la o rasuci de;~'
re
3600 Miscarea
torsionare
estedeconstanta,
incompleta,
la de 3 orivascular
~Ia stnga spre dreapta (legea Kilstnei} (252), mai lei1ta sau mai brutala.
, Corespunzator, amploarea tulburarilor circulatorii intrasplenice poate varia
de la staza spre tromboza venoasa infarct hemoragie sau tromboza
ischemica arteriala; consecutiv destruqie parenchimatoasa
(ram oii tie) si
prin suprainfectare,
gangrena septica. Alteori, staza si congestia pasiva
secundara pot induce rupturi splenice n unul sau doi timpi. Mecahut si
Brossemann (citati de 252) mentionau n anii 1917, respectiv 1922, torsiuni
concomitente cu ale splinei ale pancreasului, stomacului sau epiplonului.
Daca evolutia
fenomenului
de torsiune este foarte lenta, expresia
tulburarilor circulatorii poate fi o ascita sero-cilrina variabila (cantItativ),
rar hematica, printr-un sindrom de hipertensiune
portala se,smentara.
Suprainfectarea
lichidului ascitic este posibila (Iacobovici) (veZi capitolul
"Splenopatii vasculare").
40
l'
\I
iI
t
f'
SI DIAGNOSTICUL
Simptomatologia
este difl:rita n raport cu absenta sau constituirea
comRlicatiilor.
n absenta complicatiilor, bolnavul acuza dureri abdominale, n general de intensitate redusa, sau o greutatc abdominala, ambele localizate mai
ales n regiunea de dislocare a splinei. Acesle fenomene sunt exceptional
de rare n cazul ectopiilor. Suferinta dureroasa - cnd exista - se amplifica
la eforturi sau n ortostatisJll prelungit si se calmeaza n repaus. Examenul
fizic descopera "tuJllora" abdominala (cu una din margini crestate, daca
organul si pastreaza forma si bolnavul nu este obez), mobili latea sau tixi tatea
ei, caracterul ei elastic-renitent,
matitatea tumorii la percutie, toate n
asociere cu absenta matitatii splcnice n zona corespunzatoare
anatomic
(indiciu relativ C~ urmare a posibilitatii interpunerii colonului). Se mai pot
adauga ca eicmente dinice dispepsie, greturi, eructatii si alte manifestari
ale tractului digestiv superior (67).
Identificarea splinei ectopiee n pelvis si mai ales intras(:rotal este dilic.:iIa
clinic, atunci dind se poate palpa confunuflllJu-se cu tumori cu alt substrat
sau apartenenta
organit:a. Coexislcnta ullei i.lslfc.:1tii; lumori ,u o hernic
inghinala ectopie lesticulara alte anomalii congcnitale (ectromeIie* ~i
micrognatism**) poate sugera evenlualitatea unei spline ectopice scrotale
(23, 184). Explorarea paraciinica trebuie axata n doua directii:
- excluderea unor tumori apartiniinu unor organe care n mod normal
se gasesc n pozitia n care s-a identificat fonnatiunea
palpabila; pentru
aceasta varianta se vor folosi examenele imagistice corespunzatoare scopului
propus (ecografie,
urografie,
irigografie,
r<ldiografie abdomin<lIa cu
retropneumoperitoneu,
examen Cl');
- diagnosticarea
formatiunii
ca fiind o splina dislocata utiliznu
ecogratia (absenta splinei n loja sa) si scintigrafia hepato-splcnica. Ba1cstra,
citat de Maingot (206), considera semnificativ examenul gastric baritat care
pune n evidenta deformari ale marci curburi ce ar putea sugera Icziuni
extrinscci. Efectuarea exament:lor enumerate trebuie sa tie se lcc:tiva. Uneori
este necesar laparodiagnosticul
snu laparoscopia.
Constituirea complicatiilor modifica tabloul c.:1inic.
Torsiunca pcdiculului vascular are expresie simptomatica
daca se
nsoteste de tulburari circulatorii splcnice. Daca torsiunea se produce brutal, se constituie un tablou clinic de abdomen acut care poale fi sugestiv
pentru orice torsiune de organ, ocluzie prin strangulare sau peritonita
perforativa. Elementul orientativ ar putea fi palparea tumorii, cnd aceasta
este posibila. Manifestari la fel de incerte se produc n cazul incIavarii splinei
n pelvis sau ntr-un orificiu herniar (cazuri rarc).
n splinele dislocate fixe, cOl11presiunile sau cuduriJe unor segmente
pe intestinul subtire sau gros pot determinaocluzii
cu evolutie variabila.
Experienta noastra reprezentata de o observatie superpozabila pe cea
a altor autori (40,215,252,
339 s.a.) demonstreaza ca diagnosticul ptozei
rn,
r'
\:
\'
1"
~l
1,
"')"
I ) ..
I'I~
--1
'!J"'
.
-,
l
I
1
41
\-}
l,
iL!
li;:}
I~...
..
----
h ._-_
__
_.,
__
ffi
tL'"
ili1J
splenice necomplicate
intraoperator.
constituie
un diagnostic
confirmabil
mai ales
~I
.1:,
lLi'
1,-"';
1"
L~;
I~,;
:i
,~
lE:
~1
'I!""
r",oj
l.-.
b
:,l;'~
l;,w
~
:"',
["",,,
_"J.:~'
~
',1',1
-;~'f'
costal,
3.2. ANOMALII
uneori
DE NUMAR
si asplenia.
11
t''..;
L)
3.1.6. TRATAMENTUL
3.2.1. SPLINELE
Este esentialmente
chirurgical,
cu att mai mult cu ct uneori
laparotomia are si semnificatie diagnostica.
,
Splenectomia reprezinta sanctiunea .:ea mai logica n conditiile unei
ectopii sau dislocari splenice fixa te, cu complicatii constituite sau n curs de
constituire. Disectia si rezectia ct mai aproape de origine a pediculului
vascular se impune pentru evitarea formarii ulterioare a unor bride fibroase
intraperitoneale.
Mortalitatea postoperatorie
mai ales n formele necomplicate este sub
.1 % (206).
'
..
in ultimul deceniu tendintele tot mai accentuate
in favoarea
unei
chirurgii splenice conservatoare,
cu pastrarea splinei, readuc n atentie,
pentru anumite cazuri bine alese;splenopexia.
Interventia, efectuata pentru
prima oara n 1882, cunoaste doua
variante tehnice (40):
.
42
I
I
I
\,
1",
\\
SUPRANUMERARE
Splinele supranumerare,
accesorii sau aberante sunt organe de
dimensiuni variabile (n general mici, cu diametre ntre 13 cm), capsulate,
cu pedicul vascular propriu. Forma lor este variabila ntre cea sferica si
ovoidala. Uneori ele pot ajunge la marimi care depasesc pe cea a splinei
normale, cu diametrul maxim citat n literatura de 10 cm (206) (fig. 3.3
si 3.4). .
',
.
Patogenic, splinele supranumerare sunt urmarea unei fuziuni deficitare
a diversilor muguri mezenchimatosi splenici, care, dezvoltati in rtIezogastrul
dorsal, nu parvin sa realizeze coalescenta dintre ei. Ulterior, acesti muguri
splenici continua o dezvoltare independenta
si pot migra in radacina
.mezogastrului,' dorsal, de-a lungul acestuia sau n variate alte pozitii, ca
urni'are a diverselorrriiscari
de rotatie viscerala si/sau a aparitiei si formarii
epipl()~nelor din cursul organ6genezei (16,138,340) .
43
.._._.-.-',,"'_"-
"
1,
1~~'-~------'-'
~;
...
___
s".rmriaJ
',:~
j:
i:
Purpure trombocitopenice
Sindroame de hipertensiune portala
Anemii he:molitice
Limfoame diverse
Alte splenopatii
li:
i~.
i:
49
6
2
3
r"
1
80%
bolnavi
bolnavi
bolnavi
bolnavi
9,8%
3,2%
4,8%
1,6%
1 bolnav
te':
~ '
.I.1'"lcl
0,75%
15%%
25.1
12,2%
54,2%
6,1%
\.
~J
.
" ..;
~
11
Clinica
~..'
_
Funl!cn
2Z0/o
2%'plinclor
11,7%
58,8%
17,6%
h.Halpcrt
2t9f:~
11,7%
6,2%)
6,6%
Zona
<lelucalizarea
(~astro- si pancrcatosplenicc)
f')
r'
L.
[
Identificarea lor se face mai ales inlraopcrator, putnd uneori sa se
confunde cu ganglion ii limfatici (fapt ce reiese din relatarea unei observatii
clinice publicata de Oerota, diagnosticul diferential fiind stabilit histologic
- 140). Sunt uescrise cteva criterii macroscopice care ar putea ajuta la
diferentierea splinclor supranumerare de alte lcziuni care le pot simula,
cum ar fi endometrioza, mici angioame intestinale. diversi noduli metastatid
sau sarcomatosi - 140); prinLre c.:rileriile mcn~ionate se pot enumera:
caracterul capsulat individual; pedicul vascular propriu; culoare variabila
de la rosu-vismiu pna la alb-cenusiu; multiplicitatca si variabilitatea sediilor
posibile intra abdominale, mai ales perisplenic; absenta unei reactii
mt1amatorii peritumorale. Uneori, ntre splinele accesorii si splina normala
pot exista conexiuni prin fine cordoane cu structura splenica (339) (mai
ales daca exista vecinatate topografica), n cursul unor splcnectomii - ca
Q
(0"1
-'
I
[l
fl
....
45
"II
I
"-~----'--'---":~:::-'-".~""""-'
.
,
!._-_._.,
I
-r-~
..... -.
.._ .._._.~
... ..
.....- _ ....... ~
"
- .... ....-_
_
..... -_.
Obs. 3.3. Bolnava P.R., 13 anil1993 a fost internata si tratat~ cu 5 ani anterior intr-un..
alt serviciu pentru purpura trombocitopenica imunologica. Rezistenla la corlicotcrapie a
stabilit la acea data (1988) indicatia de splenectomic care s-a efectuat in clinica noastrd.
Dupa 4 ani - perioada in care valoarea trombocitogramei s'a mentinut intre 150-200 000
elemente Imm' - sa depistat o reluare a sindromului hipersplenic' fara core.~pondent
clinic (trombocite 4D-60000/mm'). Ecogrdfia, dar mai ales examenul T.C. pun in evidenta o
imagine care poate sugera splina supranumerara (1), nedescoperita la interventia din 1988,
cu diametrul aproximativ de 2-2,S cro, localizata la nivelul cozii pancreasului (fig.3.6). rn
clinica se practica laparotomie interativa cu intenlia exerezei splinei supranumcrare
restante ,hipertrofiate. Intraoperator(C.O.27111993) dupa o explorare amanuntita (inclusiv
cu decolarea cozii pancreasului), aceasta nu se descopera, stabilindu-se diagnosticul de
falsa imagine T.C. Repetarea examenului T.C., postoperator, pune in evidenta o imagine
similara cu cea descrisa anterior reinterventiei (fig.3.7). Bolnava ramne in observalie. Se
intervine in iulie 1994 pentru persistenla unui hipersplenism mediu (50-70000 trombocite
pe mm').Se descopera splina supranumerara anterior descrisa de T.C. Se extirpa. Vi.ndeC1lre.
::1~~~tI~~:~?{::;:~::~~::S:t':.\
\r:':":~~",
-";'J""'1'II'"
,...
.'
.'."1 u
";""ttJ
},\~""~ro:
~.~if:"'7,".'~:;:i,
~~~~Il~~';,'
~. :~~?:~i;~~~~;~;:.;?~:;~J,
.' ,:',.:.
:::~
::.
, :, ,}
1J 'f
.
!'i"~\~~"/
>2~}:~i~:.(~,,.
?~~
/f'~;;
:.i .
!:, \; . ~~.J.~".
'~'~-...
.~{
,. ,::
....
'.'"
l..
,l~"''''t''~,
/-: .,;
' .1
~l*
I 01 ~
... ~'~:
.
J..
.,.
,"..
'
..".,~~~
~~~ '
..~~f;:,"('
6J'?"-~'
.
')
",._.
...
1:11
::-~',
~.~;:-'~~t~:
0.
r , ,"
"
'
."./~0.~~~~~~::; .-
ff~~~t~~jiJ~t~ij;:%}ijj'
.., ':. .
',.' ,','ri
X:~'tjd:.
..
~,
'...
,'[:rtrt,:
:i:r6'~iUi,~U+:~~.,
.',':'.' ':.':;~.<~;<:;
'<~~._~~/_,
::.0,,, ~"t
:" ....
."";',<
i~~~C'o~~
....q".~~~~.tt/~",~;.
~::'"i
l' ,':,'i~'
.~~llf
nainte
(fig.3.6.) si dupa reintervenlie (fig.3.7.), neidentificata dect la a doua reintcrventic
(Colectia Prof.dr.S.Georgescu).
.
:... :,
46
47
,~;~t,:
;~
~,
(:
.7
.i
..i.._.....
_.....
--..-----,.-.,--Pe un numar de 352 autopsii la copii cu cardiopatii; 1veniark a descoperit
11 asemenea cazuri.
. .
. ...- '.
.'.'
.
Asplenia sau alienia (336) este perfect compat~bila cu viata .daca
celelalte anomalii nu compromit prognosticulvital.
. , . . ..
.,'
.
' ..
~..
3.3. ANOMALII
~.--:
.:._,~"'.
. ... ,:-.
'
. .'
_<o
..
!.
DE FORMA
:-"',.
1';;
'..R
I l'...
I
"'''0
l' .
..0
..
l' ~I
v
A
1:';''0
I
fn
Fig.3.JJ. SchcmatWtrcii sCltmenlalici splinei (uupa Huu).
Fig.3.S. si 3.9. Bolnava B.O., 25 ani, 1988. Splina biiobata (confuzie C.T. cu o turnora retro-
["
"'.,.~
i-
I('''H
I...U
IG)l
11J
I"~
I
48
It']
t,
..
._----_._------p----_ ..
'.
.....- ..-_..-.------------~---4~~-~-~~--
-.-..----c-,-,--,.c~~,_,_O"-~------__________
SPLENOPATIILE VASCULARE
4.1. INFARCfUL
SPLENIC
4.1.1. ETIOPATOGENIA
Infarc:tul splenic poate fi consecinta a multiple grupe de afectiuni (59,
148,330).
ca leucemia
mieloida
cronica
sau
primitiva prinsi/sau
sechestrarea
si trombocitelor
. mielotibroza
pulpa rosie (sinusoide)
printr-o limfocitelor
staza sanghina
intrasplenica n
. consecutiva unui deticit de debit arteriaI. n astfel de cazuri se produce
. initial o tromboza a venei splenice care ulterior se poate extinde si la ramuri
.sau la trunchiul arterei splenice. Exemplificativa este urmatoarea observatie:
Obs.4.1. Bolnavul D.C., 31 anil1984, a fost transferat n c1inidi pentru o splenomegalie
gigantii (gradul IV) cu tulburari abdominale de compresiunesi hipersplenism. Splenopatia
evolua n contextul unei mielofibroze cu metaplazie medulara (Clinica de hematologie li
Spitalului Clinic Fundeni). S-a executat splenectomie, oCllzie cu care s-a constatat ca
50
n:
f'
venoase
de dimensiuni
si \'rste diferite: ficatul global marit iade.volum
i~:::-'-.numeroase
dimensiunileinfarcte
splitieieiati
de 501201l0'--1TI,
ri-pa'j-enchimulacest.eiadcscoperUiau~se
seCjiune
ale splinei
survine n
palustre cu
hematiilor
diseminata
constituie
---_._- .
i
1"
~
[.
"
f-.::'.:--
..-4.1.2. AJ.'\IATOMIA
.: "::i~::
.-.... ;... :
.,-::::.:.c:----.
PATOLOGICA
. ..:._
. ...
,
Cel mai adesea loealizat subcapsuJar sau centrorar~nf;himatos~ infarctul
spIcnie poate avea dimensiuni variabile, Jiind singular sau multiplu. In functie
dc localizart:a obstacolului is(.~hemiant inflln.:tul poate fi nrlcrial sau venos.
' Infarctul arterial denumit si "alb" sau "anemic se pn:zinta ea o zona
galbuie, fri<lbila, cu sau fara necroza, de forma triunghiulara sau poligonala.
Infarctul rosu sau hemoragic, consecutiv obstruqiei v<,:noase,cstl: constituit
de un teritririu de necroza tisular,1 ntr-o infiltriitic rau delimitata,
hemoragica. Uneori ede doua tipuri de infarcle coexista suprapuse sau Iii
distanta. Multitudinea
concOmitenla a infarctclor dau splinei uneori o
consistent,. ferma, cu suprafata boselata. suger;IlU un aspect tumoraJ
multifoeal de tip sarcomatos, cu spILnlllllcgalie variabila. Acest aspect explica
interpretarea maeroseopica intraoperatoric
a Icziunilor ca splina tumnrala
(sarcomatoasa, limfosarcomatoasa
etc.), interpretaT(; corectata ue examenul
histopatologic care descrie de cele mai Illulte ori infarcte splcniee n diferite
stadii de organizare fibroasa (8 cazuri n experienta noastra).
Evolutiv orie<i tip de infarct debuteaz,1 ca o zona de infiltratie
hemoragica
care ulterior se pOate mentine si neeroz~l sau dimpotriva
transforma ntr-o leziune ischt:mica (rcsorbtia silngclui). In contin uare sunt
posibile: a)cicatrizarea, eeea ce presupune o fibrozarc cu retractarea cap:;uh;:i
si constituirea unei (sau mai multor) zone albe, dure, cu structura fibroconjonctiva, intrasplenice; b) suprainfecl,~rea (mai ales n cazul ~!IlOrt:mboli septici) si formarea unor microab::csi:: carc pnt eOJll1ua spre. un <.lbces
macroscopic;
e) ruptura
zonei de infarctizarc
li;; subeapsuJar,
fie
intraperitonal
hemiperitoneu
secundar.
\.
poate
evolua
latent
_'
.i::;,~~,:~inconstantaeste
..
Incidenta'itlfarctelor
splcn.ic~ pe un studiu necropsic este de 2,;7'!';"
induzndu-sesi
cazurile simptomaticc si cele latente (50). Experienta la
care ne vom referi include 17 bolnvi cu infarcte splenicc tie latente <:Iinie
(descoperite intraopcrator
cu ocazia tratarii altor afeqiuni concomitente),
fie simptomaticc clinic (n majoritatea situatiilor sugernd :nsa alte aft;c\iuni
fie splcnice, fie extrasplenice) (tabelul 4.1). Din totalul splcnt:domiiJor la
care se refera prezenta monografie, cele cfectuate pt:n:ru infarctt spknice
(recunoscute ca atare preoperator sau nu) reprczinta 1,03'Y.,. Nu detinem ()
evaluare
exacta a numarului
de infarete spleniee
"eoncomitl;nte",
descoperite pe splinc a diror cxtirpare a fost impusa tie alte indicatii, ca de
exemplu sindroame de hipertensiune portala, boli hcmatologicc, sindroame
'septiee
diverse etc., infan;te eare ca afectiunt: S(;culJd:ua sunt mult JTIai
numeroase.
Infarctul
.~.
.
1,
_/
r-'r
1
1
Nr.
Caractere c1fllicc
tnlraoperalor
1.
SplenulIlcgHlii majore
hipersplenism:
examene par:,clinicc
imllgisticc: tumori"
Splcnomeg,Hlii n tre
600 si 2 200 g cu
aspect m:Jcro~c<1pic
p lurit umura Is:! reuma los
Histoloeie:
2.
SimptolllH tologie
sugernd infan;t
splcnic preopera
tor
Nr. holna\'i
infarctc
Splcnomegalic
l11oocral:i
- infarct ullic (c(J11finnaTe
histopatologidi)
3.
SplenomegHlie
durero~sa
n con le" tul unei p0licitemia vera
4.
Splcnomegalie
mod('r:l!;i:
coexi~lenla UHor coJeci~
top~lii chirurgit:alc
Splcnomegalie
medie cu
H.D.S. (melena) fara
alta cauza aparenta
Multiple cicatrice de
inf;Hcle ~plcnice n
;'!i\'crse ~ladii c\'olulivc
5.
Mai relevanta
este urmatoarea
observatie
.)
"4
clinica:
descoperiresimptomatica.
necropsica (mai
ales n
endocan.liteJe
infcqimtse
148) sau cu
expresie
n ultima
alternativa
se tlescriu
dureri -abdominale
n hipocondrul stng, epigastru sau la: baza hemitoraceiuisrng,
rareori
difuze, de intensitate variabila, chiar socogcne. Iradierea caracteristica, dar
52
\'
~<.:.C:
Interpretat
retroactiv cazul poate ii considerat ca o succcsiun~ d~
infarctizari spl~l1ice arteriale pe fondul aterosc1erozci sistemce avansate;
ultimul accident a fost nsotit de episodul hemoragie digestiv n contextul
.' unui posibil puseu de hipertensiune portala segmentara pasagera.
53
1;
, t1J
j,l,
;~~iy~~hi:
Il..~
ecografie
(+ ecotomogratie)
si tomogratia
computerizat~.
Imaginile
hipasau
anecogenesau
plajele de ntindere
si forme
variabile hipodense,
unnarite
mai ales n dinamica, pot diagnostica si localiza infarctuJ intrasplenic;
n faza acuta, de constituire, infarctul poate fi nsotit de aparitia
tranzitorie a corpilor lui Jolly n hematiile sngelui periferic, ceea ce devine
un semn ajutator de diagnostic.
: )
1\.:1
Lh.J
I
I
.!'1
I II/
' llbi
~
~
j; ~.f:
(":':-1
l -....j
~ \~
IV,:,";;:')
lko'
~ :!~
li
;1
'1,;
~'l
[:!,d
interpretarea
fiind posibila
n ambele,sisensun
(1~9).
Factorii etiologici
favorizanti
a!Fava,ntl
sunt de ,...
obl.cel cel car.e
"
Profilaxla JJ1~arctululsplenlc
se realtzeaza pr1l1tratart:a
SI eVItarea
clrcul~stanteJor
~tJOpatog~l1Iceg~neratoare..
~.
~
: [;i
1;
4.1.4. TRAfAMENTUL
femeie
(80-90%
din cazun)
si mal ale~ la
multlP.are
109, 154).
(
Factorii
etiologici
determinantl
par.
a .fl:' a)(58,
ateroscleroza
hipertensiunea arteriala) ntr-un procent vanabl.l mt~e 20-40% (154) ~au
chiar 58% (169); frecventa crescuta a aterosclerozetla I1lvelularter~1sp.lel1lcc
ar fi o consecinta a lungimii arte rei si a numeroaselor sale tleXlUl1l,cart?
predispun la vrtejuri n lumen (190); b) alter.ari ~ongen!tale ale peret?IUI
arteri~1 (28-29% - 1.69),.fapt confirmat ';1neon pn;t CO~~lst~ntaa.ll2ulttp1e
anevnsm~ pe.ramynl~ vIs~e!ale ale aortel; c) alte etlOlogu. tr~~matlca. (~,6 X,
-169) infectloasa, mlcotJca (51<, -169); legatura de la cauz? la efect.:ntre
anevrlsmul artcf(~isplenice si hipertensiune a portala cste mal greu dt: facut,
1lj.~i~.
ilEp
j,
"Ia
ARTEREI
SPLENICE
I
f
i
1
i
I!
I
:1
ra sivecinat'ate
complicatiilehipertensiunea
(ruptura anevnsmulUJ).
grup semai
mclud
de'
arteriala fn,accst
si sarcina,
alesmllamatule
rep~tata.
Pancreatita cro'nicapoate provoca anevrisme int1amatorii, incl.usiveroz!unea
_ulccrarea si ruptura acestora prin simpla int~ltratie, mecal1l~ (calculI) sau
prin digestie enzimatica. Hipertensiunca artenala poa.te tayonza la ar!er~le
sinuoase dilatari anevrismale, la care at~romul d!se~l1Inat.contr!bu!~,
facilitnd
localizarea;
Sarcina
poate detcr.mma
o anglodlsplazle
prin mecanisme
honnonale
si hemodinamlce
(cresterea
volumulUI~o?andlta
clrculant
si a debitului splanchnic) (164); de asemenea se poate produ.ce o a.lterar~ a
peretelui arterial cu fragmentarea mediei si cu disparitia limltantcl.elastlce
interne.
54
55
.~.::I J
........
t"~;~
.....
--~__ .
i
..1
.-.--...
-...----.-------- ...
-..-----.-l~~:.:.. ' . ..-, :----- ..----.-.---.-.-------.--..-----------.---.----
.jurul vasavasorum. n marea majoritate acazurilor;peretel(rartcrialprciillta---n vecinatatea anevrismului placi de ateT0m. Unele panicularitali exista n-:
determinanta
a anevrismului. Astfel, n
functie de forma-de'angiodisplazie
bolile ereditare:aletesutului
conjol1ctivo-e1astic (sindromul Ehlcrs-Danlos,
sindromul Rendu-Osler~Weber,
maladia lui Recklinghausen)
s-au descris
leziuni arteriale displazice difuze. n displaziile fibroase de tip hiperplazie
fibro-musculara s-a semnalat o a1ternan\a de focare de destruqie a mediei
cu zone de hiperplazie libro-musculara, realiznd artera cu aspect an~ografie
moniliform. Leziunile descrise pot coexista pe artera spknica si pe arterele
cerebrale si renale (173).
'
4.2.3. CLINICA
.. L:~::::;~~
"Fiiii An'evrism:-CaI~ifiC;;t
al ~rterei ;."
t-~:-:-: splcnice (bolnavul T.MJ03.1992).
......
--
SI DIAGNOSTIC
la distanta au confirmat dispari\ia sindroamclor de hipertensiune portala si
de hipersplcnism.
Lipsa de sugcstivitate a diagnosticului poate fi substituita de unele
explorari parac1inice, daca a fost evocata posibilitatea unui anevrism.
Obs. 4.3. Bulnava N.e., 37 ltnilt97:!.sa intcTIlal~u lin sindrom clinic si paradinic
cvocilld un u](;cr al fclci posterioare a slomacului (imagine radiologica de nisa),
nccolllrolal:>ilprin trat.t1l1Cnlnll.:dkal.Ltparolomic cxploraloarc: se in(jrma uiagnoslicu!
de ulccrgastricposterior; rctmgastricpe traseulsuprapancrealical arlerei splcnice,<lnevrism
sacciformal acesteia cu'di:nllelrul aproximativ de ]3.5 cm; spkllomcgalic gradul 1: f:ira
alle modificaripatologice. Rczcclia anewisll1uluiarlcrt'. cu ligalura"cnei splcnke n bloc;
splenectomie. Vindecare. Retroacliv l'TcdCIIl
ca imaginea de lIis:igastrica posterioara era
realizata de comprcsiunca gaslrica realizatiiue ant:nism (imagine 'n pcIOIa').
Desi rar si nu unanim acceptata simptomatologia anevrismelor de artera
splenica poate realiza uneori un sindrom de hipertensiune
portala
presinusoidala.
Acesta se exprima prin splenomegalie,
hipersplenism
varice esofagiene (mai rar sngerndc). n astfel de cazuri splenoportogralia
este neconciudenta, dar arteriogralia selectiva pe trunchiul codiac sau artera
splenica stabilesc diagnosticul. Deo:'lrcc.:c accasW ul.tima in"estiga\ie
se
efectueaza mai rar, diagnosticul se stabileste intra operator, "intervcnindu-se pentru componenta splt:nopata a sindromului de'hipertensiune
portala. Experienta noastra include doua observa\ii c1inicc la care s-a intervenit
pentru splenomegalie, hipersplenism si valori splenomanometrice
crescutc,
descoperindu-se anevrism al arterei splenice. n ambele cazuri s-a practicat
spleneetomie, extirparea anevrism ului, splenic si ligatura venei coronare,.
gastrice (C.O.1922/1.982 si C.O.1912/1986) cu vindecare slabiia. Coritroalele
Etapele
si de ruptura
pot ti greu
echivalente
cu ruptura
n mai
doi
timpi",
care fisurara
se pot succede
rapid (fiind
de dirercn\iat
de cele
multe ori) sau cu un interval
liber
de 24-48 ore, deci mai usor
individualizabile,
eventualitate mai rara nsa (20% din cazuri -154).
Riscul de ruptura al anevrismului arterei splenice oscileaza ntre 2%
din cazuri (154, 169) si crcste proportional
cu diametrele anevrismului,
inclusiv pentru formele cu calcificari. Momentul de maxima freeven\a a
rupturilor se 10calizeaza n cel de al treilea trimestru al sarcinii, cnd riscul
de ruptura este aprcciat ca posibil la 7 din 10 cazuri.
':.:':.'
56
~\
:~
57
... \'"'J..
\"J
~l,
I
'.,
J'
...
.1
J~
J
I '-'-'
:'.\
I \ \
f~'
..-' ----...
-....
_._-_
..
._-VE:-::-
.\
.\
Ui-'"
I
!;.j
~
(j.
..........- Fisurareaanevris'inuiiJi
sau prilna etapa spre efractia sa poate debuta'
prin dureri n hipocondrul stng, epigastru, de obicei continue. greturi,
varsaturi, lipotimii (58). n aceasta 'ctapa, sngek limitat n rcvarsarca lui
de o reactie locala sclero-inflamatorie
constituie
un hematom difuz
peripancreatic,
retro-gastric,
retro-peritoneal,
sngele infiltrndu-se
n
ligamentele
gastro- si pancreatico-splenice,
mezocolonul
transvers
si
radacina mezcnterului. Efectulcompresiv al ansamblului acestor hematoame
poate fi si sistarea temporara a sngerarii, ceea ce ngreuncaza t1iagnosticul
clinic desi bolnavul are aspectul unui anemie. Explorarea intraoperatorie
n aceasta etapa permite cu greu diferentierea de o pancreatita nccroticohemoragica si aceasta numai dupa evacuarea cheaguri lor si sngelui si
examinarea vaselor splenice (37,58, 109,169,337). Popularea cu snge si .
cheaguri mai ales a bursei omcntale, vizibila prin ligamentul gastro-colic si
micul epiplon, prezenta n 70% din asemenea cazuri (169), ar putea fi un
semn orientativ diagnostic, intraoperator
n favoarea anevrismului fisurat
al arterei splenice (58). Fisurarca descrisa se poate produce n etape
succesive, realiznd o "hemoragie distilallta", de tiecare data reaparnd
durerile intense, varsaturilc si apararea parictala pasagere, ca si agravarea
ancmiei (154.337). Aspectul dinie poate deveni. cel al unui sindrom ocluziv
n asociere cu anemie acuta, cu evolu\ie cpisodica, diagnostic care impune
laparotomia (247).
,
Ruptura brutala (catadismica)
cu soc hemoragie poate surveni fie
consecutiv etapei tisurare deserise (timpul II), fie ca fenomen de t1ebut.
Revarsarea sngelui se poate produce ori n cavitatea peritoneala, ori n tr-un viscer cavitar de vecinatate (colon, stomac etc.), gravitatea accidentului
fiind foarte mare si grevata de o mortalitate de 25%-75% (169,247,337).
Clinic se constituie un sindrom de inundatie peritoncala brutala + calaps
cardiovascular,
cu imagine ecografica de rcvarsat. intraabdominaJ
si cu
prezenta de snge la punC\ie. Daca bolnavul este de sex feminin diagnosticul
cu care se intervine' de regula este cel de sarcina extrauterina
rupta, el
corectndu-se intraoperatot.
n cazul sarcinii aproape de termen ruptura
~nevrismului poate surveni fara prodrom, n afara unei cauze aparente (de
exemplu traumatism) deci si n somn, cu dureri intense n hemiabdomenul
superior si soc hemoragie. Diagnosticul evocat de regula este cel de ruptura
uterina sau hematom retro-placentar
si se corecteaza
de asemenea
ihtraoperator (164). La barbat hemoperitoneul netraumatic trebuie sa evoce
h primul rnd o ruptura anevrismala si dintre acestea mai ales un anevrism
de artera splenica (247). Rupturile n viscere cavitare (stomac, colon)
produse aditional celor n peritoneu
complica simptomatologia
prin
hematemeze si melene cu snge proaspat; produse singular pot crea confuzii
de diagnostic, deoarece n toate alternativele examinarea endoscopica releva
prezenta sngelui n viscerul respectiv dar nu si originea lili.
.
Forme particulare ale rupturilor anevrismelor de artera splenica sunt.
cele ce se produc n pancreas, vena splenica sau chiar n parenchimul splenic.
n pancreas se poate constitui un pseudo,chist sau o virsungoragie, tradate
de obicei prin melene, icter obstructiv, ceea ce ngreuneaza diagnosticul.
Constituirea unui sindrom acut de hipcitensiune portala, cu debut brutal,
hemoragi'O: digestiva prin efractia vGl,,'ice!ordigestive, splenomegalie, ascita,
..r~~:;~-poate
e~ocaoruPtu:
n vena splcnic.:a, cuconsti:~ire'~-~~lui ~~evli~,m artenoveJl.os splenic (30% din cazuri - 154); aceasta mai ales daca k;: omenele
acute de hipertensiune portala se produc dupa un episod dureru~ intens n
hipocondrul stng superpozabil momentului rupturii. n fine, une;e rupturi
spontane, netraumatice,
ale unor spline considerate posibil patologice ar
putea fi explica te prin rupturi anevrismale de artera splel11ca localizate
juxtahilar sau pe ramurile mari intraparenchimatoase,
care determina
explozia organului consecutiv pierderii rapide si importante de snge, si
dilacerarii splinei si capsulci sale (247).
,.
I
I
,
I
I
4,2.4. TRATAMENTUL
I
-1
I
I
j
(se
impuneunde
splenectomia)
n localizarile
d~ originea
arterei,
controlul sau
hemostazei
poateproximale,
impune aproape
c1am{'aH'a
aortei,
conferindu-se astfel interventiei un grad de dificultate nejushfici, t; n cazul
unui anevrism pe portiunea mijlocie a arte rei , localizare consider;: ta optima
pentru rezectia anevrismului, ncastrarea posibila uneori a aces!,iia n pan.. creas impune
alegerea
uneia dintre .urmatoarele
solu :,ii: fIe o
'., splenopancreatect6mie
caudala, fie o anevrismorafie
obstructi'a.
Ultima
alternativa poate fi urmata de o repermeabilizare;
.
, . - dubla ligatura arteriala proximal si distal de anevrism (f;;'.-a rezeetia
acestuia) 'cu sau fara splenectomie.
,'.:.~~
.
58
~.
r,~~'~.
;::f~i.~.
)9'
"',
..
~..
!:~--_._----------------_.
r
-------._
__....
__
.....
~....
-.--------
li::
impune
ocale
de acces larga
abdomenul - subombihcala,1ieincizia
superior, preconizn-duse pe Se
lnga
clasica
laparotomie
xifo pe
(supra-xifo)
I/,
subc:.6staIast~nga
comp/emcntara,trans,:ersal.a stanga
(~a~rot~au
~ubcostala
erala)
sau chmrtoraco-freno-laparotOlllla
(spat1Ull.c.,
8) (109),hilat-.
.
I<.Ientificarealeziunii,nu Lotdeauna facila,impune presupunerea acesteia
n cazul prezentei sngelui n bursa omcntala (58) si eliberarea mczourilor
cu descoperirea {'edicu/ului splcnic, dupa evacuarea sngelui si cheaguri/or
._ ...-
.-._---_....
.._---------_. __ .__
_---_.
.. ,.1
..
fi-"--'--;--"-'~~""";~
n~.pt!.!ra:intc~ven
~eprecizat
urg~n ta" _.
f:
.
este Ane.vrisme::Ie
obllgatone, c?mplicate
mdiferent prin
daca
dIagnosticul tia
a c~irurgic~Ia
fost sau JlU'
t
preoperator.
..0
.. ::
.....
. .'
: .. -..
...
nJ;
~=':=:::::posibilitati
;~~:~:
....:;~. Etiologia-tistuIei~
(36):'.;::::".';:'.~:::-i::
art~rio.venoasc.splenice.
.:.;.:~::.~,>,;,.,:~
: .,
include':". . .urmatoarele
'- ..~-_::.._-.r-fJ?
.
. - origine congenilala, dfspIazica n situatia unor maladii transmise ge.'
o'.
;.'....
"'\
~~
dc regula
.
Se potvolummoase.
prezenta urmatoarele situatii:
a) sarcl1la n evolutie n trimestrul III; cunost'uta fiind mortalitatea
posibila materna de 70% sicea foctala de 9Y}{,sl:il1lpul~ ca gesturi succesive,
mai ales pentru salvarea mamei: hemostaza provizorie prin tamponament
.compresivn lojasi pe pediculul splenic; cczari,ma rapida; cura ancvrismului
, si histerorafie;succesiunea
acestor timpi presupune precizarea rapida cauzei
. hemoragiei, cercetarea imediata a bursei omentalc de ndata ce s-a execuLat
laparotomia fiind obligatorie;
.
.
b) ruptura n stomac poate impune uneori cura ancvrismului transgastric
gastrectomie scgmcntara;
.
c) ruptura n colonul stng necesita exereza ancvrisll1ului,splenectomia
1,-Q
'
.
'
.J
l,,:rt.
'1' ,
.]'
greu de diagnosticat;
si ductale
concomitent
(n Wirsung)
urmate de aleromaloza
hemoragii digestive
- originea
ateromatoasa
pare cea fiind
mai frecventa,
arterei
splenice putnd fi sistemica sau favorizata de unele conditii ca hemodializa
r".l
],.':"'\
CI
I
I
I
si
potli
exleriorizate
provizoriu
la rezcctia
tegumentun~hiuluicolicsL~ng.
(cel distal putnd fiCapelclccolice
abandonat Jupa
procedeul
Hartmann).
La
restabilire anastomoza ascentlento-sigllloitliana
se poate face n diverse
moda/itati
(submezcnteric,
ln\l1slllt.:Zentcric Toupet sau prin artificiul
Ddoycrs) (337);
d) ruptura intrapancreatica
cu sau fara pseudochist obliga de obicei la
splcno-pancrcatectomie
sUnga; u[lca pscudnchistul
nu este disecabil,
hemostaza transchislica, mult mai precarii dealtfel, este unl;a solulie;
e) 1isurarean venasplenica recunoaste ca indicatie rezeqia anevrismului
arLerio-venos cu splcnectomie iar n caz de constituire a unei hiperlensiuni
portale radiculare asocierea unui sunL splcno-renal (L.Lcger).
.
Mortalitatea post operatorie, variind ntre 40-50% si 75'Y.) , 80% (13,24,
58,154, 164,242), mai ales n ancvrismele complicaLe ale arte rei splenicc este de regula consecinta:
- ncaborda(ii lor nainte de constituirea complicatiilor;
- ntrzierii sau stabilirii diagnostimlui numai ntraoperator;
-circumstantelor
agravante de fond (anevrisme mari, sarcina'n evolutie,
ateroscleroza sistemica, hipertensiune arteriala etc.) ..
Discutarea oportunitatii sau nu a splenectomici n acesLe circumstante,
gt:st operator care poate <.lecele mai multe ori sa fie impus tactic sau de necesitate, pare nesemni1icativa in raport cu gravitaLea prognosticului vital.
si colab. (262).
':'::':i'
'
;.',\,...
'60
prcsinusoidal (95,174,187,188),
_!'1~i~~,
'1"
11"~'Ai
:~!~~1;:
::;J'~~
"
61
J
J
ii
"''':"'.J
e""l
I
,..J
I'T]
! ~j
1-"]
'1"']
1]
1]
1'\:
}'--"-'"
~--_._.
__
._-------_..
__..
,.~
~p;.:::..
.. '........,..
:;'::';'
\W------"':~-,
Anatompatologic
exista
,"'"
splenice (252): extrasplenice
il;;;;
caracteristice.
;:','j
:':ji;)
)j-' 't:1
~;:;
'::\ ~
:~;i
~\, ~~.,.,'
....
.'. ~.~~
&\'1
. r'"
f1
'1
;:i
~i )
r'i
,1
..
.",....t"
~~
:1
;.
11
~
;)
T
'..-n\'1
'l
la
art.enol~
SI venule, 111car~
~ltllna
eventualttate
~le putan.d
fi mult!ple.
S'aU
intr~pare~chimatoas.e
se pot
situa
ramurile
?e gr~,dul
1 I;'na
Idenllficablle
cu lupa sau ITIlcroscopul
astfeld.edela mlcro-mulllp)e
anevnsme
intrasplenicc
pot constitui o modalitate de hiperallux sanghin portal si
anevn~mulul
s~nt
.benefia:, porta!e,
s~u ca acee~sI
fistula
a~tcno-venoasacu poate.fi
fi
cau~a une~
hipertensiuni
care splent:ctomia
exereza
conse.cmta
~nel
~lpertenSIUJll
portale;caz 111!l aceasta
Ipostaza splenectomla
trebUIe asociata SIcu un sunt porto-cav (mai adesea radicu)ar de tip spleno-
1\
";".
~~i'
.
fI
.~
;. "
,~\(
t1~:
CI
~:.
f\
t0: \.
selectiv! (P.M.,
38 ani, 1994; ne inclus cronologic n prezenta stati.~tiCa).
. .. '
62
\\
'-:-. -:~
, '.
Obs. 4.4. Bolnava D.D. 28 anil1982, a prezentat, cu Cite\'a luni nainte de internarea
n clinica, dureri surde n hipocondrul stiing si dispnee de efort. Cu acest prilej sa descoperit
splenomegalie'gradul IV si hiper.-plenism hemalologic. Explorata n clinica se confirma
hipersplenismul.
se descopera
\'arice esofagiene
gradul II (esofagoscopic),
iar
splenoportografia a evidenliat un obstacol partial pe vena splenica cu slaba (lpncifiere a
venei porte (7). Cu diagnosticul de hipertensiune portala prehcpatica de etiologie insuficient
precizata s-a intervenii chirurgical. lntraoperator
(C.O.1022/l982) se evidenliaza UD
anevrism arterio-venos lroncular splenic (diametru 34 cm). splenomegalie importanti,
ficat mic sugernd o ciroza microDodulara. S-a efectuat: splenectomie si extirparea
anevrismului arterio-venos splenic; ligatura venci coronare :gastrice; preleva rea unui Crdg
ment hepatic pentru biopsie. Vindee:tre. Exalllcn histopatolo~i(;: ciroza hepatica: splina
congestiva. Reluarca anamnezei postoperator nu a reusit sa dcpisteze o circumstanla
(chirurgicala, traumatica, infec\ioasa, pallcrealica ctc.) care sa explice I!cneza anevn.slnului
amintit.
I
I
I
'11:':):<, .
;;'J~;
..
". ,"r:l~;.,!,
h!~
;1.
[1
~~
ii
ti
.J
_._._--~--_ -_ ..
..
______
._.
..
_.-
_ ?istulele_intraspleniec-impun
e:::tirparea
splinei" caz-n- care
'-eu'fJplantareaa 40-50% din ~esutul splcnic devine recomandabila
(95). '
Mai recent, embolizc!i"ea dirijata arteriografie
ar putea permite
Inchiderea nechirurgicala
ii comunicarii arterio-venoase; metoda fiind
indicata la bolnavii tarati, n cazurile de fistule distale Jupa splene,ctomie '
sau secundare unor pancreatite acute. Riscul migraiiiembolilorn
cazul
acestei tehnici impune:
.'.
a) contraindicarea
utilizarii unor materiale ca Gelofoam, trombina sau
chiar coaguli autologi (cum a folosit Keller citat de 187) si nlocuirea acestora
cu produsi de tipul spiralelor lui Gianturco, mai apte de ase fixa in situ; b)
efectuarea manevrelor de embolizare sub protectia unei sonde Fogarty cu
balon as destins, lasata pe loc 6 zile. Nu exista nca experientede
rcfcrinta
n etapa actuala.
....
4.4. RUPl'URA
SPONTANA
A VASELOR
SPLENICE
'.
.--
~:-~
..,.1a
;~~t
civ-~LF~duld~s::~D~~gla~~i;Dit~a~~-~::~~s
~'~~~~-~~::;;'e'"
,,~ia~;;~i~~
-'" - --,'-1
. efectua te tn urgellla nerelevante. Cu diagnosticul prezumtiv de ulcer perfordt, bolnavul
TI
:J
\ .'
.
\"""..,
L.:
'l-n
.':1
~'1
\
:',1
(1
\ ..!
1:
r~
r~:
SPLINEI
Volvulusul sau torsiunea splinei a mai fost mentionat n capitolul anterior, respectiv Anomalii splenice".
Circumstanta patologica rara (doua observatii ntr-o experienta de 1 003
splenectomii realizate ntre 1904 si 1945 la Mayo Clinic -108) a fost semnalata
pentru prima data n literatura n 1885 de Prochownick (7).
Etiologia volvulusului splenic este dependenta de factori congenitali
si dobnditi. Factorii congenitali pusi n discutie sunt: a) atrezie ligamcntara
ca urmare sau nu a absentei dezvoltarii
mezogastrului
posterior;
se
favorizeaza o mobilitate anormala a splinei care faciliteaza torsiunea sa n
jurul 'axului sau vascular; b) deficite complexe de organogeneza cu perturbari
.n dezvoltarea mugurilor pancreatici caudali, colon stng mobil, absenta
congenitala a rinichiului stng si splhlei cu localizare anormala 'sau luxa bila
din loja sa, respectiv splina mobila (pedicul vascular lung). Factorii dobnditi
includ n principallaxltatea
abdominala ca si tracliunea continua pe pediculul
splenic a unor. spline marite de volum (aceasta ultima eventualitate
discutabila,
nu toti autorii fiind de acord cu ea). Cel In"i frecvent,
<;:oncornitenta factorilor etiopatogcnici congenitali cu cei dobm.hti participa
la con~tituirea volvulusului splenic.
'
64
.'
il
este
necoagulabil;
laparotomizat
rupturd(C.O.415/1973).
pe aproximativ lntriloperator
5 cm a ligamentului
: hemoperitoneu
spleno-gastric,
- 1 cu
aC,!interesarea
mi snge"
vaselor scurte si a unor va.tc adiacente ale niarii curb uri gastrice. Splenectomie,lavaj, drenaj,
peritoneaL Histopatologie. splina, fiClltnonnale. Vindecare. Reluarea postoperatorie 3
4.5. VOLVULUSUL
ce,
-----~------
(R.S.V.S.)
---.----------.
65
ni
r'-r\,
I -
I-T
\ l'
\ lJ
;
\
"
....j:;.
~... ,,'
..
,;'i\~~~
\~r
Il,;;
t.o'~"
t2~
...1
r"~,
LJ.J
:, I
[,.,::.'
! \
Lu
I
(ri
. J
.1
LJ
f"
~( I
1"'1
t.,)
"
Ilj!
J."
ii,
A;~liia's~ v~~~f~ri:i~lo'c;~I-;i-;~I~I;;'ii~~j-i~'hi;~~~~~;i~-~~~~~~~:~;,:~::~:
ce va permite conturarea ~alorii si indicatiile splenectomiei n sindromul la
carc ne referim.
[U:J
anemie
acuta
sugestiveacesteia
pentrudin hemiperitoneu.
splinei,
consecutiva
mobilizarii
loja (pedicullung, Volvularea
ligamente laxe
etc.),
a fost urmata de un infarct hemoragi{;complicat de hemoperitoneu.
Diagnosticul c.:orecteste foarte rar namte de efectuarea laparotomiei
(experienta lui Abell citat de 7 - diagnostic preoperator corect 4%). Aceasta
cu att mai mult cu ct examenele paradinice (radiografia abdomenului
f~ra preparare, ecografia, T.C., scintigrafia splenica) pot fi numai indirect
sugestive: ele evidentiaza eventual absenta splinei din loja sa si din pozitia
sa normala, descoperind o masa tumorala solida intraabdominala .
Angiografia selectiva pe trunchiul coeliac, mai specifica, este adesea un
examen prea agresiv pe un bolnav cu posibil abdomen acut.
.
Splenectomia este, mai ales n formele cu expresie clinica, tratamentul
prefercntial
urmata
autotransplantarea
fragmente
de
splina,
daca (eventual
parenchimul
sau de
fragmente
din acesta unor
mai sunt
viabile).
Splenopexia mai greu de realizat (vezi cap'itolul Anomalii splenice') nu
este constant urmata de rezultate favorablle,
.
Odata decisa splenectomia, se recomandadisectia ct mai extinsa a
pediculului vascular splenic si extirparea sa concomitent cu splina, pentru a
se evita transformarea ulterioara a pediculului splenic restant ntr~o brida
care ar putea favoriza producerea unor ocluzii.
.
',
'
r,
I._~
'J
4.6. HIPERTENSIUNEA
PORTALA
ti-'I
, .1
f,
U
I
i
a) Clasificarea
anatomo-c!inica
de hipertensine
tala -(H.P.)
avnd ca
reper ficatul: descrietipurile
obstacol prehepatic
(troncular porsau>
radicular); obstacol intrahepatic, deci cu localizare n plin parenchim, si
obstacol posthepatic cel mai adesea pe venele suprahepatlce (exemplul
sindromului Budd-Chiari).
.
Deoarece obstacolul intrahepatic poate fi multicauzal, deci cu
consecinte c1inice,terapeutice si prognostice diferite, se prefera dasificarca
fiziopatologica (296).
b) Clasificarea fiziopatologica se orienteaza dupa capii arul sinusoid al.
circulatiei intrahepatice.
Astfel se descrie: hipertensiunea
portala
presinusoidala, determinata de obstacole pozitionate pe sistemul portal
extrahepatic (troncular, radicular) sau intrahepatic dar necirogene;
hipertensiuneaportala
postsinusoidala
cu obstacol intrahepatic
perisinusoidal (cirozele mai ales) si cu obstacol la nivelul venelor hepaticesuprahepatice de diverse grade (diverse boli).
. .
NiCI\.IOadintre clasificarile descrise nu este perfect~. existnd fenomene
de H.P. care nu se ncadreaza optimal in una sau alta dintre ele. Astfel,
S.Sherlock descrie forme de ciroze in carc obstacolul poate fi concomitent
.,
"'i1tt'
,':',
)')),;t
\'
-,~.
presinusoidal
si postsinusoidal
Levy
a remarcat
forme evolutive
ll1cipiente ale unor
ciroze, la care (299).
H.P. are
caracter
presinusoidal.
ncheiem
seria acestor exemplificari cu unele forme clinice de H.P. considerate dupa
une,le opinii esentiale, fadl obstacol evident, care sunt mai greu de incadrat
fiziopatologie, diricolo de caracterul lor n general presinusoidal., . ' . .
.;,~:~:},/\~~:~~,:;'
S~::.I ~ .~j:.'1
,. Fonnula de convenle
este urmatoarea:
.'
acestahipertensiunea
necesita de la inceput
precizare.
n cele ce sa,
ur~e~za
ft comentata
portala o(H.P.)
in totalitatea
probnu vaCapitolul
lema pentru care' cftitorul este rugat sa cerceteze literatura domeniului.
. 66
o_o
4.6.1. GENERALITATI
.: \:,.~..
~.-_._------------'-- ----------
=-..
....--Cre:~;;;~:~et~~~;~~;~~~~~~~~.~~\l~~~;~~:~~~efi"J;\e~~i~~-
kJ
:
..
..
' p.anH.O .
.'
:.'....
"
", ... ,
!'
":,'--:'
'
67
:1
.~
.~
,~:\
~.
,).
1;
. _.:';=-;::--;_.
.. .. ...-
:~~~,.:.':
____
..t{.::.. ..
n c()ncordariti-~~-celed~~~-~i'~~;p~~;~~-ta~
d~~aobservatii
~linicc.
Obs. 4.7. Bolnavul 0.1., 10 anil1975, s-a intcrnat n dinica pcntru splenom<:galie
voluminoasa si bipersplenism (sindrom de hipertensiune pOrlala cu substra cirolic?).
Explorat anterior n clinica de pediatrie a Spitalului Fundeni s-a constatat: SplCll{'megalie
gradul III-IV; hipersplenism mediu; examene biologice hepatice: probe de cilol;;:; la limita
superioara
a normalului;
coagulare
7,3 g%;esofagic11c
g. glo\.lt;:;lIe27,5%;
bilirubina totala
2,9 mg%probe
(respectiv
0,1 norma
mg% le,
cu proteinemie
1,8 mg%). Vari(;e
prezente
radiologic. Splenomanometric
25 mm Hg; splenoportografie:
imagine de cavernolD
subhepa tic cu circula tie cola terala importan tii si cu distribu lie intra hepa tica mai sara cacioasa
(sindrom de furt al substantei de contrast, prchepatic'l). 'Intraoperator (C.O.1370/1975):
ficat normal, aspect de circulatie portala colaterala hipertrofiata, spkl1.omej.\alie. S-a
practicat splenectomie cu liga tura venei coronare gastrice. Examenul hlstopatologic al
ficatului: spatiile porte Iargite cu scleroza si modcrata infiltralie Iimfocil" .a; pe alocuri
. tendinta spre scleroza perilobulara; venele centrolobulare cu perete inJ),l'o~at;hepatoeite
cu steatoza.
'
'.
- ....
o
..-~~.~Y
------_._----r
. ~\:~
;~~,:, :: :.:;,Observatia-exemplificailri"obsfaoorpresinusoial
intra!iepauc; iet'iJv
.~::.... bjpe tolerat (18 ani); care a dezvoltat progresiv o hipertensIune portala cu
.."
splenopatie importan ta, si care la momentul descoperirii coexista cu o ciroza'
hepatica
n debut.cu Evolutiv
deci obstacolul
presinusoidalmodificari
cu sindromul
de
H.P.
consecutiv
evolutie ndelungata
a determinat
hepatice,
care ~volu.nd 1'prc o ciroza ar putea asocia n timp un obstacol portal
postSllHlSOJd,IL
.
Rolul splinei n sistemul hepato-porto-splcnic
este multiplu (vezi
Observati
a ilustreaza
eventualitatea
ca un obstacol
prcsinusoidal
(probabilprincon~enital),
cu istoric
de 10fapt
ani, demonstrabilla
sa evolueze spn~
o hepatopatie
cronica
in&atie portala
deficitara,
etapa
respectiva
mai ales biologIC si nca insuficient dovedit anatomopatulligk.
Ca urmare,
patogenic
hipertensiunea
portala poate fi explicata printr-un
dublu
mecanism,
respectiv prcsinusoidal
si n devenire si postsinusoidal.
Asemanatoare
este si
Obs. 4.8. Bolnava T.F., 18 anil1969, s-a inlcmat n clinica Cit ~:illdromde hipertensiunc
porlala de etiologie' neprecizata. EX<tmene!e c1inice si par'ld,"ice au pus in cvidenla:
spJenomegalie gradullll-IV; hipersp!eni.'m mediu; O.P.T. 3:!.t: H. n.O.T. 25,5 u; proteinemie
7,4 g% cu serumalbumine 4,6 (raportI,ti); probe coagulare ',(llli,k, Howel, protrombinemia
%) normaJe. Descoperire intmplaloare cu un an anterior, roplcnomegalia nu s-a insotit de
H.D.S. Splenoportomanometria:
25 mm Hg; stenoze multiple ale venclor porte
intrahepatice, constiluindu-sc astfel un obstacol presinusoidal intrahepatie (fig. 4.4).
lrilraoperalor (C.O.320/1969) ficat (;u consislenta usor crescula, in rest de aspecl nonnal;
splina foarte marc (aproximativ 3 kg); vena splenicii. desi dilatata. cu perelii friabili, foarle
subtiri. S-a Icntat o derivalic splt:no-renaIa care a esuat din cauza modificarilor vcnei splenice
si s'a practicat splenectomia si Iigalura \'enei coronalt: gastrice. Vindccare. Examcn
hislopatologic: fragmenl de ficat cu arhitectura lobulara in linii mari conscrvata; periportal
si pe alocuri intralobular arii cu slaza sangbina, hemoragii si cu necroza hepatocitelor;
aspecte de infarctizare sau de fibrocolagenizare laxa. Subcapsular aceste leziuni determina
pe alocuri fragment;jri nodulare. Modificarile histopatologice sugereaza o ciroza hepatica
la debul, fara a pUlea explica numai ele sindromul de H.P.
. ~
I'~;r
\.;1
q .
1:,r
capitolul
de si~urallta
inlroductiv):
(150,252), Hemodinamic
precum si un splina
amortizor
este un
n circulatia
rezervor sau
portala
o supapa
(53).
Se stie
n mod normal 40% din sngele portal stagneaza intermitent n
splin;l (292, 295, 297). Importanta rezervorului splenic sanghin se poate
U
4
caklliafc)losindu-se
indirect, avnd
ca punct
de plecare
volumul marcate
sanghin cutotal
dili Cesau
sau ,cu
re(;l,
scintigratia
cantitativa
cu hematii
Exista o legatura ntre volumul sanghin splenic. si dimensiunile
splenice. Normal n splina se gaseste 5% (sau chiar mai putin) din volumul
I ~"lIghin total. Cresterea volumului sanghin stocat n splina echivaleaza n
general cu constituirea unei splenomegalii (situatie aproape general valabila
'.!
ft
99rn1\~_
.... ;.:r :
..
~
r.i"
~[.
~'~;r
'
, ~i
~'
n
Cantitateasituatie
maxima
de snge
acumulabila
n splina
poate ajunge la
120H.P.).
mllkg-corp,
n care
se asociaza
o crcstere
a debit'lllltlutului
splenic (valori cuprinse ntre 0,5-21/minut cu maxime p0sibile lb " lIminut
sau 55% din debltul cardiac n cazuri extreme) (202).
Se ntelege ca aceste mocJi1icari ale circulatiei splinei n sindroamele
de H.P. au consecinte fiziopatologice, anatomopatologlce, c1inicc si cvolutive
care explica stabilirea
semnificatiei,
indicatiilor
si contraindicatiilor
splenectomiei n sindroamele de H.P.
4.6.2. PATOGENIA,
....
i!
i.
.
.,.r
.
..
'~'
r
: ''j'
!I
~l
FIZIOPATOLOGIA
fi'!
~
[jl
~ ~
..
j~,,- :
...
II
r'~
I
68
constituirea
varicelorprintre
esofagienc
(sau/si
gastri,e,:)
(lig.4.6,
4.7), sngerarca
acestora depinznd,
alti factori,
si de
insuficienta
circulatiei
colaterale
(158);
.
'..
.
- ncetinirea circulatiei portale cu posibila supraadaugare
n timp a
unei tromboze a venei porte pe lnga obstacolul initial;
.
. . - cresterea presiunii si dilalarea Iimfaticclor viscerale.
69
"
~,.
,.
J:
'q,
::r~
~11
~,
';~'/'.'i
~l
,l
:'1
L.:~.:..
:1\'"
~::ij
1:1
-_.
__
'
[.:.::.
'.
~;
__
Sindromde,H.P; Suntspontan---'--";
spleno~renocav interior (prin captarea de
catre sunt a substantei de contrast a fost
mpiedicatA vizualizarea clara a venei
pllrte).
::;;;--Fig.4.5:
.3'.
1
"
b"
'1'1
lli"",J.
>; ~;.:,
r:!
lb]
" '.b
lV::j
"
:\; . h'~'
.)1
'. il:!
',~~jr .~.d
\<'6:'1
Il'~'
i ...
l'
~.J
::~';j
j
,;.
I! \
.,;j' ...t.;
.j
;l::::J
/\
:1
"j
....
t,q
N-
li:;'1 !C1
1
,-)
'1
',~
1'.':.1
h..
,':'1
fi:)
/: l~;j
i b....
;:':
":",1
..
';'.
':'~':.'.
:J.~j
'I':~!
;"l!
:"il
Li.:
{'"''
"'1"'1"
,,,.1
.
\'
-\-: ..
l:'~?;;/'?;~
.;t!~f."':~":t~~"
..
~:,.I
.
Intraopefa
tor' (C.O:5551l983}:--~e-coiifirmlCociroia-afroficli
-micro.- si
tromboza organizata a venei splenice. S-a practicat: splenectomie si Iigatura venei coronare
gastrice. Evolutia postoperatorie se complica cu agravarea starii genera le, distensie asdtica
abdominala progresiva, icter, hemoragie dil/.estiva si comit Se presupune o extensie acuta
a trombozei pe axul portal care nsa nu se poate confinna, bolnavul fiind externat la cererea
familiei.
l;!
"'11
'.~==~::'
macronodulara; splina mare, violacee inchis (infarctizata?) cu perisplenita si periepiploita;
1,::,]
._--_._----_._._--
jl}'.~--'.
F,,I
".
.,1
..
de porUl, hlperlcn$lunc
dI8Cl~1l\'o superioare
repetate (splenomegalie gradul IV). fncadrarca clinica a bolnavului este ~tadlul Child B.
Vrsta sa tllnarli impune tratamentul chirurgical, care ncerc cu o pregAtire preoJlCflltorie '
intensiva. mai ales cu corectarea sindroamelor anemie SI hipoproteinemic, precum si a
probelor de coagulare. Intraoperator (e.O.829/1981) se constata prezenta unui ficat cirotic
mic, micronodular; cu intentia \'erificarii supozitiei (splenoportografice) de tromboza a
venei porte si eventual a efectuarii unui sunt porto-cav troncular se diseca vena portii.
Diseclia se dovedeste foarte dificila din cauza unui manson fibros periportal, iar lumenul
venei porte se confinna a fi paI1ial trombozat printr-un cheag vechi, dur, bine organizat
Se reuseste eliberarea venei porte din mansonul fibros, dur descris si extragerea unor
cheaguri proaspete din porta, jumatate din lumeriul acesteia tiind refunctionalizat cu un
oar.ecare fiux sanghin hepatopet Apreciinduse totusi lumenul obtinut ca insuficient pentru
un sunt troncular, se renunta si dupa sutura laterala a portei se executa Iigatura venei
'. coronare gastrice la varsare, inclusiv a venei eso-cartlio-tuberozitare. Evolutia post operatorie
in primele 24 ore este bud, cu reducerea spectaculoasl a splinei care dupa alte 24 de ore
nu mai este palpabila. Succesiv se instaleaza ulterior o nouaH.D.S. (giistrita hemoragica
confirmata gastroscopic), a ~rei.persistenla impune o laparotomie iterativ! (C.O.837/1981)
cu care ocazie se descopera si se Jigatureazii cteva: vene varicoase ale micii curb:,ri gastrice; .
d
:.'1
.1
.,~
.
~'6{;!
;-,1
~;J
'[j'1 :1',;
;'1
L
I
',l
70
71
\,
:~
.~"~'.
:~
__
.... "
0--- ..0",
......
l-:~
.'.
_
....
~o
i~.C-o-,-,_,_
..
_ ._.:'a~.~~~.t.~n'cefalo.p.atie.:~r~-;';;e~~;:.e'i::~C~enl~
hepatiCa
De.Ce~fu;.'5~;-',
..
Zl.!.)C!~top"e.~tor:::.:o:~'.:":.';,
.. :: "'-;:' :::
~.:
:.... r~o;~m~il;j~
.
.
.0- ..
-. - ..
..
:..:
'
_. -.. _.... .
..:
H.P.
4.2).
paralel(tabelul
cu agravarea
IczlUmlor hepatice ~I cu.' comphcarea smdromulul . de
TABEl; '; 4.2 HIPERTENSIUNEA PORTALA PRIN
BLOC INTRAHEPATIC
Si:i"lluHI
_-"0'-'
'..
_-
. .
StadIUl1
Stad!ul II A
StadIUlII B
Stad.iulIII
(A SIB)
~.
CI
rior, ntr-o
a douaarcetapa,
ca urmare volumului
a reduceriispIc:]}c.
reflexe,care
rapide,
dcbituluin
arterei
splenice,
loc reducerea
poate a deveni
final inferior cel\}i de pornire. Succesiullca acestor d"pe ar putea explica n
hepatice m~croscopice.aS!JIpto,?aticecli~ic).
H.~. l~tenla ~splcn?megali~+ hl~ersplcn1S~.
_ Var!ce esofag!cnenesngernde.
lCZlumesofaglenesngernde.
hcpallce(asci~.
mlcroscoplce.asunptomatJce).
Vance
pecompe~sarc
edeme.
Ictcr crODlC,hemoragIe).
::-:-.,.)
'
{'7:U'
\ "
, ,,' .'
\ ~.-
' l:
\, ,]'
HB
suprafaia
ai hepatitci
(I\d-IB,),
si a imunoglobulinci
de tip !VI
(lgM).de Se
produce si
consecutiv
reaqia
hipcrtrofica
mczenchimala mentionata,
deci splenomegalia, ca sediu de maxima amploare a fabricarii anticorpilor.
,'N
I
.
If:~l.:
I .'.
i,..,~
polimerizata
(AAA)
s.a. ale
Acesti
anticorpi actioneaza
nociv
cronice
(tbc, delucs
sau n Pe
hemopatii,
la careaproximativ
asocierea H.P.
absellta
sau departe
a fietc.)
constanta.
de alta parte,
la 1/3este
din cirozelc
..r,',;l,i{.
,.~,;;::',antialbumina
asupra organilelor
subcelulare
proprii
hepalOci!clor
si a proteinelor
,&-rJ!'&t'i
solubile din ficat si alte organe,determinndconstituh',ahepat
opatieicronice
cu H.P., spllna poate fi normala sau chiar atrofica.
"
,.'9:-:"
autoimune, care n diverse clasificari si disputa )IIl'ul cu ciroza hepatica cu
. S-a ajuns deci la concluzia conform careia
. .b) Sple~omeg~Ii~, mai. ales <;linH.P. a .ciroticilor, s~~ai poate <;xplica
.;~~;t;tH.P. sta~i~le O sau I si care inti!?p poate cvol~iJ (iabcluI4.2) (46, 51~.
Sl prmtr:o .hJp~rac;tJVJtate SJproliferarcret!.c/f/ocndo.telJa/a. concol1ulcnta a
lf}lJ,p: .. DeCI In ~ceasta a II:a ;:tapa, ~plenomc1?aha (care se poate ~mphfica),
ficatu/UJ s,~sp/mcJ, ca ~~are
a un~r re~~tll Imune ~I autol1nune (51, 112):J;~~;,z.
1l11tlal~xpresle morf?loglca a.u~uI faclor ~zlOl~glc de lupta, devI~e un fac,:Interrelatule t1cat - splma.1I1 aces~e ~Ituatl~ sunt valabtle n llublu sens, atu~c~:~~~:,t,:
tor nOCIV,agravant SI d.e cro~lclzarc a .boln. Sphna (splen,!meg~ha) capata
cnd n~. refe~lm la hep.at1~a.~n;mlca autOlmuna.care poate fi superpozabJia
,j~,~~;r?lul.~e
factor det~r~~na~t I~ ev.?I':1tJa feno~cnelor
~?clve.- m ,~stfel de
:i~):i:sltuatll splenectomw fl1no mdlcata SI b(;llcfica. Cerc(:,tanle amlor 10-80 au
pe stadule O SI lale c1aslficafll clrozelor elaborata 7n 1964 la al 66--Jea Congres'
F
73
72
"
__
~'alogenia spteno?1esali;i,
.acceplata n pre~ent a avAea up substrat
.
ialltoUTIUn, a fost mtulta mea dm 1908 de Flcss1I1ger, avand m prezent
'. confirmari clinice, histopatologice, sero-imunologicc
si experimen{;lle care
1\
:~~-;~i;~(L6~~~
sp~';;';'~;,;u~-~~-~
~
prog~esa
..- ..
.- .~-;
de
-;i ~~~iOn)
..~._. aIA,Ocialiei-~;';.~ceze
se poate constitulln acest;csl~dll
are un. sub~trat
mlun~logICsIl'0ate
I Observati
.
d
b t ilustreaza
t"
. I
.
. d . d' . ~..
a de
sp en.Jcca
ur!1lar~
a mai
e~o vsus
s ruc IeI partla posibilitatea
ea venel portereducerii
SI eCI a volun1tllui',"
Im\l)Uafll
stazel sanghme dm spltna. . .
..
Volumul splenomegahel
poate fi dependent de sedIul topografIc al
__
;, 'TI
'
1'"]
\ 1)
'TI
,
.\,.]1
.;
I'n
'"
.
,~t-
r:]
",:
;[i~
'-1
j, ~::?
[
_.- --_.:-._--:,.....".-----_.
~_..
'irL_-_:==--demonstr-~-;'-~~-~;:~otne~~'i~-~oate-'f;'~~~~~~~;;n~5~~"
dil~"he~atit~le-" -..-.
cronice" si ia parte Ia mecanismul de perpetuare imunolo~ica a leziunilor
'
.
Cele mai sus prezenta te pot fi exemplificate printr-o sUitade observatii
b,::
hepaticepe care
astfel
ciroze cu H.P. (51,344).
clinice
care evolueaza
le vom relata
n spre
continuare.
ti,
t!ij
.
Obs. n4.12.
Bolnava
. 27 anil1975,
a internat
clinica
cu oI.T
hepatita
cronica,s-
:i,
rilJl
'.1
j .. 8
'1
il',J
, L;::
'~.!
':.
1
h
,1"1
,i :\',(,,!
11G"
,;:,i
j
.j
il'" ' ~j
! :l'1'
\ l__
~
L
,moderat
mant de volum. S-a practicat
1975). Vindecare.
'
splenectomie
si liga tura venci coranare gastrice ct mai
aproape de varsare (C.O.1563/
,i
'R
,~;:I
Cazul mai sus relatat a fost ncadrat n stadiul 1 (Leger, Marion), deci
cu h~patitl1 cronica co':!firmata m!c~oscopicsi cu tI.~,latenta! splenect?mia
':j.",1
J'
1 : li:
'l J;
1:1
'
1;
1
?!
:'I"'~
~g
'i-
;1
"
hepatice
normale;de imunoelectroforeza:
IgA si
IgM
cu arcuri
precipitare
relativ,slab
repr.ezentate;
Jg~ puternic eviden.liabila.
Vanc~le esofaglene
absente
radlOlogic.
I
r,
,~'
'.] w"j
\.3,]
1.:1
,~
~j
i'
:el
:.
~
:1
1@lI
:j'
(
:J
i:.~.i
I
W
11//j
;ii.'
r.
Fig.4.9.
une portalli.
Hepatita
Aspect
cronici
splenoportografic
cu bipertensi-
splenomegalie
spre
macronodularitate.
voluminoasll. ficat
S-a cu executa't
tendintA
'sp!eneclomie
Vmdec~r~. Revlizut
si ligatura
dupli
venei
7 am.
~oronare
bolnavulgastrice.
avea o
1 ~"."
..;
c'i
, :'
' ,:,',
normat
'
~'.
--~'~': ncadiafea'obseVatierde'rn'arsiis-estet~5tins{adiulnL6ge~;-M~~i6~j-;
beneficiind deci de splenecto'inie~ '
, .. '"
74
~,;E:
1.,,'.;,\
;~I~
\
75
-.--
li
Fii
p..
. .
",
ireversibil
[1
I le:
ll~
,.1/:1
1,
Il'
. ,.<i
~'J
'-
;Ud
<I
ti'l
\':'1
!1
ij.
R.,
'1
1
111
lJ
l""j
11
il
,\.,-]
1,0)
i
1\
,'L"l
~j
tl' ..\:,l'
'
IL:)
l.~
r"'j'
~'
'"'
_0"
sindrom
de hipertensiune
portala
ntr-un
numar
._._.
__
._
de 571 cazuri,
fie ca
splina fibroasa;
formarea fibroasa a cordoanelor BilIroth, ceea ce Justifica denumirea de
- ?ifuza~ea
fit>ro-sclerozei
la pu~pa
foliculi,anarhice,
cu j~g~larea a multiple capII
are smusOlde,
cele restante
fund sidela regula
..
illtrapu~en~hlmatoase;.
Tromboza
de
FibroangiadenomaDisplazii
biliare
Fleboscleroza periAlte
tipuri
devena'
H.P.
Stenoze
veDe
porte
,1,2%
442
9de
bolnavi
81%
? 28
bolnavi
Tromboza
19%
122
21
vena
5623
bolnavi
bolnavi
81
Anomalie
de vena
20
1 9bolnavi
bolnav
7 bolnavi
21,3%
porta
Ciroza
hepatita
Hepatita
cronica
porta (congenitala)
' za (hamartoame)
351
boJnav.i
Obstacol
tica
nhepatica
7
Tromboza mixta
intralogice
sidiverse
toza
preciza
teintrahepa ' colestacon
hepatice
genitale
intraporl<lIa
dii
anatomo-patointrahepatice
sp
splenica
leno-porla
Ia stapresinusoidaJe
portale
77,4%
rol
deaceasta
rezervor
si
smdroamdor
de H.P.,
mfiind
stadnle
urmatoare
un organ
pasIv,
de tampon
rasunet al
al
perturbam .~ispare,
hemodmamlce
portale
(48).adesea
nsa
~isponi~ilitate
functionala
~p1in~
cel mai
Evolutiv, sindromul de H.P. determina deci o fibro-s~Jeroza splenica
si o atrofie a cordoanelor Billroth. Dupa efectuarea unuI sunt porto-cav
4.6.4. CLINICA
\lt\
troncular, cu pastrarea splinei, H.P. ,se reduce. Treptat se instaleaza o dominanta arteriala intrasplenica din punct de vedere hemodinamic. Ca urmare
este posibila o }evigorare
a cel~laritatii ~o!d,?al~elor .si dec! poate s~ se
constituie sau. ~a se agraveze un slJ?-drOl?climc SI.blOlogl~ de hlpe~splemsm!
ceea ce uneon Impune splenectom13 ca mterventle succeslva a celei de suntaJ
porto-cav (34,48).
'
1.
,1
__
Obstacol
I\ .,;
.. ~..'
1 J~}J
._.
trans-
.1
organice dobndite
_.
40terventie
de sine statatoare, fie ca timp al unei operatii cu mai multe
componente. Dintre acestea, la 442 bolnavi splenomegalia avea ca substrat
I ~"
i
prin modificarile
-:-~:-:----_
~-1~
~~~~-~--~-
I~~-~--~~~~
,
lE;~
,
I
i
i
SI DIAGNOSTIC
:;;~:.~
m>\
'1':
79
-----------_
,.
i~>
_--:
__ .n.
;.
I
II
III
IV
1,2
'ro
54,7
'ro
portale
"-
""
"".:,' .1.,
-.
--------I'~~
r:1
.
1""~\1
r7
\~l
I~
~
I"'l
1)
li
i"'
~.~
I
....
\~l
\'1
\'-1
:J
,%W'~'
Obs. 4.15. Bolnava R ..E., 26 ani/1983, era purtatoarea unei ciroze hepatice cu
hipertensiune
portala, fara decompensare parenchimatoasa,
fara splenomegalie cu
consecinte functionale (hipersplenism absent) si fara hemoragii digestive superioare. Supusa
de necesitate unui avort terapeutic pentru o sarcina n luna 4/5, bolnava sufera o leziune
uterina unnata de histerectomie de necesitate .. Postoperator se constituieunrevars.at
peritoncal, dureri violente n hipocondrul stng si marirea bru!::an volum a splinei
<~::~~,'::"".':".<
Sf'l:~~=-~--~~arc:
PU1'~tiaperitoneala
ObS.4. 16. Bolnavul O.N., 57 anil1971, a fost transferdt n clinica, dintr-o altii unitate,
pentru splenomcgalie gradul IV (30120 Cln),
hipersplenism hematologic, dupa ce s-au
eliminat
documentat
ca cvcntualitali
etiologice ciroza, hepatita cronica (P.8.H.),
o maladie hematoJogidi sau o boala de sistem.
5.]>.G. descria o trombozJi a "enei splc .iee 111
hil cu ncarcarea unei relele \'enoase de
colaterale foarte bogate perisplenice; nu se
mentionau
detalii asupra unei posibile
rencarcari ulterioare a trunchiului venei porte
(fig. 4.10). S-a stabilit diagnosticul
de
"tromboza de vena splenita" si bolnavul a fost
laparotomizal lntraoperator (CO.644/1971)
s-a constatat: a) splenomegalie 30120 crn; b)
Fig. 4.10. Tromboza de vena splenica cu
perisplenita intensa cu fixare la diafragma si
circulalie compensatorie perisplenica
peritoneul
parietal; c) pediculul splenic abundenta. Nu se vizualizeaza vcna porta.
ngrosat, scleros; d) vena spleni(;a obstruata,
cu scleroza postproces trombotic. Splenectomie. Vindecare. Examen histopatologic ficat:
tleboscleroza pcriportala si periductala; endotlebita proliferati\'a.
presinusoidale
.....
,..:.~"".':",_~.
,.
de o Ne
splcncctomic,
contextula sublinia
respectiv, afirmatiile
lot abuziva. de mai sus la doua
vom referi in pentru
exemplificari clinice.
80
.-
'ro
'
3,1
41
-.,-
,_..!~.-.venos
(splen;~~';ali~ ~~~d~;iV)~~s~~~-~~u~se ~. tromboza -~~~~:~~~~i
splenic, bolnava a fost transferata de urgenla in clinica noastra.
'C",- __
..
\:
-.,-
~~
\t
I~j,
:~l~~,'
1,/
,Jfl~,
81
\-',j.l.'
~f i,i------:----:--- -;;I;~'~~:~':ri<a-::';:;:~P~;-;;:':~:~;'
~~P"I~"O'~:~:;PO~;~":'
-:---c-----:~=-=---~~ -__c~relativ dilata ti!, slab ncarcati! cu aspect de flux venos
mare; Absenta' de vizualizare il venei '.~-~~~;
'.
::=:.:~:::..
-:'~'
.'
1.,
.;1
l':;l
.""-
N
::.1
:..~j
.
l
R
;i.1
Li
~
L~
,1,,"1
~
:~,;J
~.
j.:
~l::)l
:'I.=:!~
ti:J
.1.
1ZJ
splenoportografie
impus completareacare ar
explorarilor
fi permis manometria
nu cu unsplenica,
examenvizualizarea
T.C. ci cu
(sauo
nu) a venei splenice (precizndu-se diagnosticul) si punerea n evidenta a
retluxului pe venele coronaro-esofagiene, probabil semnificativ;
2) S.P.G. ilustrnd permeabilitatea axului venos splenoportal la un
copil ar fi permis ipoteza diagnostica a unui obstacol portal intrahepatic;
3) din acest moment ar fi existat doua solutii:
- abtinerea de la interventie (5 ani, absenta unei hemoragii) sub
expectativa, cu scopul cstigarii unui interval de timp n vederea unui sunt
porto-cav;
- daca totusi s-ar fi ales varianta unei interventii chirurgicale,
splenectomia nu era solutia adecvata (indiferent n ce asociere tacticotehnica), pentru ca ea nu rezolva ci din contra precipita pericolul unei H.D.S.,
ceea ce din nenorocire s-a ntmplat.
Concluzia acestei observatii este de' nu se accepta diagnosticul de
trombozit a venei splenice si mai ales de a nu splenectomiza un bolnav n
aceste conditii fara o certificare sigun1a acestui diagnostic. Avnd n vedere
cele de mai sus, diagnosticul de tromboza a venei splenice cu splenomegalie
consecutiva trebuie stabilit prin asocierea examenului eco-doppler al
arborelui portal si al splenoportografiei (clasica, cu substractie de imagine
sau scintigrafica)
toate excluznd o falsa interpretare.
Dar si
splenoportografia clasica poate crea doua situatii dificile n diagnosticul
diferential (30,292).
. .
- O prima situatie este cea a unor false imagini de obstacol splenic, n
. realitate fiind vorba de un blocaj total splenoportal sau de obstacole
concomitente pre- si intrahepatice (fig. 4.11 si 4.12). rn aceste circumstante
presi"unea crescuta din arborele portal mpiedica progresiunea substantei
de contrast iodate n axul vascular splenic, deviind-o spre caile de derivatie
spontane. Deci prezenta splenoportografica a unui 'obstacol splenic, fara
opacifierea (prin colaterale) si a venei porte impune completarea examenului
cu o ileoportografie sau cu efectuarea unei arteriografii mezenterice
superioare cu urmarirea timpului venos (fig. 4.13 si 4.14); exemplificam
cele de mai sus prin urmatoarele observatii clinice:
~
: J
~1
Obs. 4.18. Bolnava A.M., 31 anill972, se inte meaza in clinica cu semnele unui sindrom
de H.P.; splenomegalie gradul IV, hipersplenism hematologie, varice esofagiene (vizualiza te
numai radiologic). Desi splenomegalia er.a cunoscuti! de la 16 ani, suferinta subiectiva
(astenie, dureri n hipocondru! s!ng etc.) sa accentuat cu'cteva luni naintea internarii n
'82
ldJ
1.,.)
,
M.V., 26 ani,
col complex
"unchiul splenoa imagine de
.~ la S.P.G.
CI
("'il
.L;;
;,
bepatica.
\,
"
:,}~
.:
.:"~':~
.~:,~.~
:
i~f2.
,t~:
,,~t~
~~t
",:j),:::
.: Fi'g. 4.13.s;4.14.
ieoportografie
~~;:._:::
..:-. _
_
i~i,~:..;. _ ...__ clinica cu ocazia unei nastcri. Explorarea biologica hepatic.fijeriiiteDcadrarca bolnavei
n stadiul B Child. Splenoportografia: manometrie splenica 36 mm Hg; opacifierea unor
colaterale vollll11inoase perisplenice. care nurealizeaza dect o rencar,care foarte palida a
unui trunchi venos care ar putea fi vena porta: reflux coronariallgastric foar.te. important
Tromboza de vena splenica?spleno-portaIa?
Considerndu-se
imaginea S.P.G. ca
neconcludenUi, s-a efectuat ileoportografie: axul mezenterico-portal normal permeabil cu
un calibru discret micsorat; fara reflux pe vena splenica; hepatograma
normala.
Intraoperator (C.O.3S3/1972) splenomegalie, ficat macroscopic quasinonnal; s-a efectuat
splenectomie, cu sunt splcno-renal terminolateral. Vindecare. Examen histopatologic:
fleboscleroza periportala.
Obs. 4.19. Bolnava L.M., 4S anil1976, a fost transferata n clinica cu un sindrom de
hipertensiune portala cu splenomegalit: importanta de etiologie neprecizata n vederea
unui sunt porta-cav. Justificarea acestei indicatii se ntemeia pe faptul ca n cazul n care
.. s-ar fi confiimat o ciroza hepatica incadrarea posibila a acesteia ar fi fost ntre stadiile A si
B Child. fn clinica: splenoportografie: suspiciune de tromboza de vena splenica: reflux
perisplenic si pe vasele coronaro-esofagiene. Se considera diagnosticul splenoportografie
'ca posibil nselator si se practica ileoportografie: tromboL'! portala, aspectul sugcrnd un
C3\'ernOm portal. Concluzia ambelor examene: tromboza spleno-porl.<lIa. Avndu-se n
vedere amploarea splenomegaliei (cu consecintele mecanice) si hipersplenismul. se decide
interventia. Intraopcrator (C.O.306/197ti) se confirma splcnomcgalia si se constata un aspect aparent normal ma~roscopic al ficatului. Splenectomie si Ii~atura venei coronare
gastrice. Vindecare) chirurgicalA, EX/lmunul histoplilolollic completeazA diagnosllcul stlbilit
angiografie preciznd rn plus existenta unei fibroangioadenomatoze cu ngrosare scleroasa
a peretilor venelor centro-Iobulare.
84
....-...-._---...-~~-=\
-'
_ -0-'
'I
\\
l'
,. ...
}:::'C~::;~~ene,
~~i:-=~:;;'~'UI e'le~iOIO~C
u=r~~=O~fOl:~;:
.---1
cu modificari minore (aspectul intraopenltor al ficatului de consistenta mai
ferma si culoare mai nchisa) (232), si cu mentinerea arhitecturii lobulare
si
integritatii
hepatocitului.
de obicei absenta,
poatedeci
aparea
tranzitor
dupa
o H.D.S.
(fapt posibilAscita,
si n obstacolele
tronculare,
prehepatice).
Evolutiv se pot constitui scleroze periportale, colangite intrahepatice (prin
colestaza) si leziuni hepatocitare asemanatqare celor prezente n ciroze.
(T
\;.
il
I"I
\~I
fOTI
1r1"1'
\r-[
\OT!
rT\
1"11
I"' ..~
\--J]
.;
l,
[.,
n-UH
.--
l,J'O"" ....
"t Iti
.evldenta .a.celul~lor
mlOlme dezordml
pune - 10hIpertrofie
Kuppfer;morfologlce ca:
- fibroz~
pensmusOIdala
;~v?lutie sple~omegalid1
dm fi:at,
~al ales
~ ~ormele cu
;r;j
~1
.;;1
'1''':'''
--1~~-
.-
histologiCa amuliiple
o. F":'~-'" nedepistat.
esa~tioa~e"o_o-
.\.'
prelungita,
poate
.~
~1'-'
!" I
. t:"1
r :A
tI I1
! 1:;'3
ti!]
~
IJ
i\
(cltat.de 10) se
dacacontra
H.P. este
la originea
leziunilor
f1ebo-sc1erotice
mentJOnate
sauntreaba
daca din
acestea
din urma
ar genera
sindromul
de HP.
~
;
tS
D. Obstacole
postsinusoidale
posthepatice,
~ortaIa l?osthepatica
abandonarea
__
intentie hemostatica.
Ulterior se vor continua '. InveSt1!!,:\llle, inclUSIV o
splenoportografie.
Un caz clinic
exemplificativ
este portal)
urmatoarea
observ8ile:';l.~ei 0'perati.i cu
splenectomii
(mutilare
a 3rborelui
si efe~tuarc.a
Obs,4.digestive,
20. Boln~vul
a preze~tat
I~ v~rs~
d~ 4 ~nidere~etate
hemoragii
pentru P.R.,
care 8a anil1.981,
fost mtemat
rn dlv~rsedeumtatl
splt~hceslJ,
fle~re
data apliclndu-i.se cu succes de moment tratament medlcamentos. Coptlul nu a sufent de
hepatita virala aCl.\tasi nici de alte afectiuni care ar fi putut evoca constituirea unui obstacol
presinusoidal.
La internarea
n clinicatumorala,
prezenta hemoragie
digestiva (hematemeza
si melena)
de
amploare medie,
splenomegalie
echimoze cutanate.
Examenele paraclinice
au evidentiat Hb 8,25 g% - 7,59 g%; N.L.2 300/mm'; trombocite 133 OOO/mm'; A 4).1G 2,1
cu raport A1G 2; probe biologice hepatice norma le. S-a intervenit chirurgical de urgenta
'.'
(prototip sindromul
1I
h",~
Budd-ChI3n)cu se
c~rac.tenzeaza
mal ale~ pnntr-o
hepatomegalie
importanta,la
dureroasa,
asclla
SI cu splenomegahe
care poate
deveni semnificativa
50% dintre bolnavi (150 244 292).
modlflclin hlslologlce.
..
n ~eneral! in9i~erent de for":la de H,P. Ia care ne referim, splenome alia
po.ate fi aS~clat3 In proportii
variabile
cu urmatoarele
perturtari
fizlOpatologlce (244) relevabile paraclinc:
.
.- hip~rsplenis.m hemat?logic cu leucopenie si trombopenie mai ales;
r;
U~j
iuJ
'l I
jl";i
i.l.U
~-J
I
~~j
\
rr,;l
LI
~ I
maOlfestanle
hlper~plenIsmsau pot
maduvede
o~oase
n?rmalede functIOnal
chiarfi prezente
hiperactive,n conditiile
indiferent unei
de tipul
hlpertenslUn~
(115, 262);
nu exista un paralelism
greutat~a
splmelp~r}aIa
SI amploarea
htpersplenismului
(36);
FJ
~,
. .
MODALITATE
TERAPElTfICt\
DE HIPERTENSIUNE
PORTALA
...
I
I
4.6.5. SPLENECTOMIA,
SINDROAMELE
ntre volumul,
volumulUI
plasmatlc;
.
- sc~derea
aparenta a hematocritului, desi masa
absoluta a hematiilor
poate fi crescuta prin ex!st.enta stazei intrasplenice ("pool"): .
Con~rmarea parachmca a splenomegaliei - daca mai este necesara - se
poate ~btme ecografic! radiol0lJ,c ~radi0l!:rafia ~b9ominala fara pregatire
sau pnn examenul baTltat gastnc SI colonIc) scmtlgrafic splenic (SICr sau
203Hg
198A )
, sau
u SI eventua pnn tomografia computenzata (T.C.).
.'.
10
l'
unei eventuale
constatat pe lnga splenomegalie (de grddul III), ficatul cu aspect macroscopic normal;
liga tura tr.lDsgastrica a varicelor esofagiene rupte si Iigatur.l coronarei gastrice. Vindecare.
(persistenta cu amplificare a H.D.S. si caracterul ei multirepetiliv) (C.O.99011981). S-a
Exa~~n ~is'.opatol?gic; Hiperplazie de celule Kuppfer rn spatiile porte. Hepatocitc fara
:,
f.'
Sind!o,!!ul de hiper!ensi~ne
00
.00.
i("A I
_..
__..
'l?,
""'~""
,m
~':
,.:'
)~
r~~.~, ....
":*~~~:"
,
~"l;~:r\
,=
87
~ o
,"ts:~."..
_._0.
0.0.
'.
.-.--
.. ~.~ ---
._.
'
,,,1
-,---~---
"
.i
t~.._-~;i
Ori
"
.\
:!
' "
138 b ln
. .
.' .'
aVI
: -:=.
' 24%
!..
: .'
430 bolnavi
750;.
o
3 bomavi
0,5%
\'U
Obs. 4. 22. Bolnavul G.I., 18 anill984, cunoscut de cel putin 12 ani ca purtator al unei
ciroze cu hipertensiune portala. Cu 10 ani anterior (1974) i s-a efectuat splenectomie a
ciirei indicatie nu o cunoastem. Cu aceasta ocazie s-a stabilit histopatologie diagnosticul de
fibroza hepatica ('1), deci obstacol presinusoidal intrabepatie. Trei ani mai trziu (1977) a
prezentat o H.D.S. prin varice esofagiene rupte sanctionata prin ligaturi ale varicelor
esofagiene aplicate n coroana, transgastric. A unuat o perioada de acalmie de 7 ani, fara
reluarea hemoragiilor digestive, recidiva producndu-se cu ocazia internarii la care ne
referim. tnternat de urgenta a fost operat dupa o reechilibrare de cteva ore; s-a practicat
sunt porto-cav termino-Iateral. Cu acest prilej se conslata ficat cu aspect macroscopic
sugerand ciroza (C.0218/1984). La 10 ore postoperator reluarea hemoragiei digestive
superioare, ceea ce obliga la reintervenlie: suntuL porto-cav permeabil; ruptura iterativa a
varicelor esofagiene. Ligaturi n coroana a varicelor efractionate. Bolnavul decedeaza la
cteva ore postreinterventie prin soc hemoragie. Examen histopatologic post-mortem al
ficatului: ciroza hepatica.
'i
rB
ani pentru "tromboza venei splenice" (7), prncticndu-se splenectomie. Dupa splenectomie
apar patru episoade de H.D.S. severe. In clinica, la data illternarii la care ne referim se pun
n evidenta: varice esofagiene volumilloase; probe hepatice funclionale normalc (deci
obstacol presinusoiJaI7); ileoportografie: presiune ileala 17 mm Hg; aspect de tromboza
portala cu reflux masiv coronar. S-a procedat la sunt mezenterico-cav lateroterminal;
intraoperator, ficat de aspect nonnal (C.O.l01011970). Postoperator bronhopneumonie si
deces. Necropsie: tromboza portala veche; bronhopneumonie; anastomoza mezentericocava penneabila; varice cardio-esofagicne.
\,
\"'t
Obs. 4.23. Bolnavul P.M., 19 anil1970, a fost operat ntr-o alta unitate la vrsta de 12
Obs. 4. 21. Bolnava I.L., 34 anil1987, a fost trnllsfer~ta n clinica pentru o ciroza
hepatica cu hipertensiune portala exprimata prin splenomegalie gradul IV, hipersplenism,
varice esofagiene gradul III (endoscopic) fara sngeriiri digestive n antecedente.
Intraoperator (C.O.184411987) s-a confinnat splenomegalia, constatlldu-se aspectul ma'croscopic quasinormal al ficatului. Splencctomie. I'ostoperator precoce (10 ore) hemoragie
digesti\'a superioara prin varice rupte ale fomixului gastrie. Reinterventie de urgenta:
ligatura transgastric.A a varicelor gastrice si esofagiene. Evolulie lent favorabila, vindecare.
Examen histopatologic: fibroza hepatica interiobulara.
88
:'~~ff;:"
4
I:;;~i~tt,
.~:~
:~r
\"-~
fU
r]
\]
\ID
\.]
.:~2~:~
\-u
89
\J
\]
~:
1
l
;
.';;
I~"i .
I :,j..
:'r';,
-;'~~~;~;t::t=~i:~tng
c'" d"bilpot"to~:a:f~:;iunea
~i sindromul secundar '"
de cXlen,i
hipertensiune
portala I.aJiculara
(195)in;l:~(vezi
, ,
, ""'\'
;,-'
b) n 11).
obstacolele prehepatice (congenitale sau dobndite), la copii si
capitolul
adoles~enti, exprimat~ prin spl~n01T!egali~.gigante (care pot genera tulbur~r~
mecamce locale) cu hlpersplemsm SI asocund perturban de dezvoltare fiZica
si psihica ("nanism splenic"), splencctomia poate fi indicata. Indicatia devine
L
:, L~
'l':.1
;...1"
~ ~
complementara).
bolnavii n trecutulAceasta
carora atitudine
au existatterapeutica
episoade este
hemoragice,
preferabila interventia
si pentru
dipatnd astfel si o. intentie profilactica, de prevenire a unor hemoragii
repc.:titive (219,251,292,296).
Prezentam n context do.ua exemple c1inice:
li
. .1
:l:J
l
>.'.:1
~,J
;:
.,~:J
-t
anemie
progresiv1i,consecutiva,
hipersplcnism
sisplenomegalie
oa nt;rziere
n
dez\'oltarea
fizicii si psihic1i
copilei. Din
i1ntececJente am relinut o omfalita postnatala care s-a ntins pe durata mai multor
'j,
'li::'.l
-:::J
, .
: .,~
\."';j
l,"i
; ~I
'11
t-
fi:
:~;
;'\"":1
...
t'l
: t
\'1
~\.
.
:'1
~I
[!':J'
Reiese cu pregnanta
ca sple~ecto~ia
splenomegalie, hipersplenism si de consecintele
r'
[.11
90
'.
~;j:.
Asemanator
observatiei 4.24, cazul de mai sus a impus ca atitudine
terapeutica splenectomia singulara, chiar cu riscul unor H.D.S. ulterioare,
a caror profilaxie oricum nu ar fi puiut sa o realizeze. Nu stim cum a evoluat
bolnavul dupa controlul de la vrsta de 22 de ani, dar producerea ulterioara
a unei H.D.S. ar fi beneficiat ca singura solutie de o rezectie eso-gastrica.
Asadar, la bolnavii cu obstacole portale prehepatice, cu sau fara varice
esofagiene ce nu au sngerat (si care nu ameninta cu sngerarea fiind mai
putin volum in oase ), precum si la care S.P.G. pune n evidenta un a't venos
att de modificat nct chiar si n viitor o operatie derivativa nu va fi posibila.
n cazul unor indicatii certe, splenectomia singulara este recomandabila.
Daca nsa splenectomia
nu este impusa de situatii similare celor din
observatiile
relatate, interventia
poate temporiza
prin circulatia
de
reflux perisplenica,
de regulase abundenta,
si prindeoarece
unele sunturi
porto- .
la
''':1
.;SJ.
Obs. 4. 25. Bolnavul 0.1., 8 anil1965, s-a internat in clinica pentru o spleoomegalie
gradul IV, descoperita cu un an anterior si pentru o insuficienta dezvoltare fizica~ psihica.
Probele funclionale hepatice erau normale, hipersplenism prezent (tr0mbocit.e 24 OOO/mm',
leucocite 4000/mm'); absenta varicelor esofagiene rddiologic. Splenomanometria: 28 mm
Hg; splenoportografia: ax splenoportal trombozat pe ntreg teritoriul cu slab re1Iux prin
coronara gastrica; hepatogram1i satisfacatoare. S-a apreciat c1isplina este cauza deficitului
de dezvoltare si avlindu-se n vedere ca nici o operatie derivativa nu era posibila (axul
spleno-mezenterico-portal
nefiind utilizabil) s-a decis splenectomia. ACeasta cu att mai
mult cu ct vena mezenterica superioara nu ar fi putut drena sunturile spontanc coronaroesofagieneresponsabile
de ncarcarea varicelor esofagiene si care ar fi putut detennina in
timp H.D.S. Splenectomie (C.0.:!058/1965); intra operator ficatul cu aspect normal Evolutie
simpla. Vindecare. Examen histopatologic al ficatului: hipertrofie de colagen ia spatiile
porte; moderate modificari distrofice epiteliale. Revazut la 22 de ani, bolnavul nu a prezentat
hemoragii digestive, dezvoltarea fizica si psihica s-au normalizat, statura r1imnnd totusi
submedie.
Obs. -J.24.
BolnavacuB.A.,
4 anil1967,
s-a internat
n clinica
un sindrom
de
hipertensiune
portala cxteriorizat prin
hemoragii digestive superioare repetate,
nI
:r<i
:~:lr
\,!f-L':
:,~~;."
"'r..v
cave
. c)
spontane
tn sindroamele
sunt posibile dediminuari
H.P. cu alesplenomegalii
H.P. n timp. voluminoase
si.
hipersplenism care evolueaza n contextul unor obstacole presinusoidale
intrahepatice
(tip fibroangioadenomatoza
hepatica, scleroza perivenulara
portala, hepatopatii granulomaloase
diverse etc.) la adulti, splenectomia
singulara este o solutie terapeutica. Aplicarea ei este nsa conditionata de
absenta concomitentei
varicelor esofagiene ( H.D.S.) sau a ascitei. tn
aceasta categorie de entitati nosologice se includ si unele splenomegalii
mediteraneene,
mai ales parazitare ( de ex. schistosomiaza) (50).
d) Unele sindroame
de hipertensiune
'portilJa cu mecanism de
producere
exclusiv intrasplenic
beneficiazli n stadiile incipiente de
splenectomia singulara. Este vorba de cazurile cu fistule arteriolo-venulare
multiple, intraparenchimatoase,
dismorfice sau disfunctionale care pot in,o:.
91
. ----
[1-;
:..
:.
,.
..
I
!.
. !
:_~.~.:.. _..
:_ .. ::~ ..'
~..
~~ ..:.:_: _--.----
.:-.
__:,_~~~,,:-::;'-::~.:_:--:-:::~:':'-:"::'-".
.'.
----.---
. . '''''7 ~5]'
""
~-"':-~'~.'~~=~_._._.~--,:
.-----:ri'
;c~.-.-d~~
il~~ii ii .hipertensi"!';C
portomanometne
compara~1Va.(port~a,
sp,Iemca djagn;'~i~ui~;;~~;~e~t:~ri~
SIsuprah~patlca) ~Ivecog~afietI~ ~-i~-:Ior
I
turalai;~~~ce~~:r.~a~~~~t:fi~~~e~;~~:
a hepat~citului:
'
. ~~~:'~~~:~c~1
.
." w
?!"i
. japonezi
eco-doppler
(35). Aceasta
este splencctomia
unanIm. admisa;
auton,
(Ohnishi)
consideraIndlcatle
ca desi nu
uneori
poateunu
ti urmata
de rezultate bune, ar fi preferabila asocierea acesteia cu devascularizarea
rid
. se produce o amehora~e
..
,
..
..
~ tota. ~CIA
sau,?
stablhzare
..a lezlUmlor
hepatl~e posibIle m.a~ste for!"e de hepa!lte cromce precum ~~o core:ct.are
\ ~'1
U
extensiva
a polului(235).
superior
(159)
sau Sugiura
.... ,.gastric si esofagului .,distai n maniera Hassab
.
e) Cirozele hepatice cu hipertensiune portala manifesta clinic si
a H.~.
In cazul
~soclern
acesteIa.dect
Totoda~a
urmare. a crestem
secretiei
de
I~A
sI.IgG
de catre
alte s~toa~~
sp~naca
(plasmoclt~le
s~.creta~te,
t!actul
digestiv, mucoasel~ resplratoru etc.), apararea generala antunfectlOasa pare
II
'paraclinic
prin simptome
si semne
dependente
de splenomegalie
beneficiazaexclusiv
de splenectomie
singulara.
n raport
cu clasificarea
Leger-Marion
(tabelul 4.2) aceste ciroze se includ n stadiile Osi 1(48,50,292). Coexistenta
varicelor esofagiene si a hemoragiilor consecutive (stadiile II A, II B etc.,
~cger-Mar!on) con~~ituie con~raindicatie ypenlrU spl~nectomia singulara,
Impunnd
mter,v.e,?tl1
.dealta
suntaJ.
h.emostaza.prcvcn.tlv~
etc....
Cu aceleasI
Idei SIo
expnmarc,
POIIJeauxlIldlca
splcnectOima S111gulara n drozc cu ILP., splenomcgalie, hipersplenism si vena splenica cu
calibru mic, ciroza tiind nonhemoragica (251).
,
Smith considera drept criteriu orientativ cel al Ouxului hepatopet portai determinat prin splenoporlogratie, splcnomanometrie, cateterism al
venelor suprahepatice, determinarea presiunii portale intraoperator s.a.
Conf~nn acestui criteri~, bolnavii cu ciroz? s~.I:.P. se subdasifica in vtrei
g.rupe. cu ~uxvportal bun, cu.n.u~p,?rtal.medlU SI ~'~ tl~x portal foarte ~ca7:ut
SI ap. majora. Conform opllllellUi Smlth benefiCiaza de splenectolme S1l1gulara numai bolnavii din primul grup (305).
.
Asadar absenta varicelor esofagiene la examinarea endoscopica
splenoportografica, n ciroze cu H.P. si manifestari splenice, pot susiine
indicati a de splenectomie. Si n aceste situatii o parte dinlre autori
. recomanda asocierea unei ligaturi a venci coronare gastrice la origine pentru
a reduce riscul formarii ulterioare a varii:,", lor esofagiCnc (198.24<:,251,305)
(\"l.;i'i observatiile 4.12, 4.13).
.
f) O circumstanta particulara n care splencctomia esle indicata o
constituie "hepatitele cronice activ-agrcsive cu componenta autoimuna si
H.P.", latenta sau manifesta clinic,pe care unii autori o echivaleaza cu stadiile
0,1 si chiar II A ale cirozelor (tabelul 4.2) (46,48,51,298). La bolnavii din
aceasta categorie,. la 50% din cazuri, este posibila prezenta H.P.,
splenomegaliei, hipersplenismului (hematologic si imunologic), leziunile
hepatice fiind mai ales microscopice dar si macroscopice uneori, constant
asimptomatice (48, 51) (observatiile 4.12, 4.13).
RoJul si valoarea splinei n aceste circumstante constau mai ales n
suprimarea hipcractivitatii splenice autoimune cu impact agresiv asupra
parenchimului hepatic.
.
. . Urmarile splenectomiei n aceste din urma circumstante pot fi
importante (51):
,
- ameliorarea clinica a starii bolnavului, cu disparitia starii de astenie,
.cefaleelor, manifestarilor de tip hemoragipar;
::"'~" ,.', ".~;'il"..".
, .. -;- ameliorarea functiei hepatoCitului exprimata prin cresterea
'CQn~ntratiei de protrombina si indirect prin modificari ale glicemiei; .
'.'.': : - corectarea fenomenelor de hipersplenism si a deficitului de
.~e~oglobina; .
a nu Asa
aveac~!"
de suf;nt.
. deCIZiape~tru
. .
..
.arata Bur!u~,
splenectomlzare
a unuI bolnav n
aceste stad.l1SIforr~e chmce nu este slmpla.1?oina,,:ul ~re o stare gene.ral~
buna, co.rtI~oter~I?la poate controla cel putin perIodiC splenomegaha SI
~epercusl.u~lle. el u~uno-hematologice, ceea c~ ~r justi~ca teAmporiz~r~a
1I1teryen\ICI
ehlfurglcale ..Cu
toale acestea,.lucranle
pubhcatc .111
Ro~anJi:1
SI cele
de
catre P.Tcodorescu,
Sl.Berceanu,
V.ClObanu, A.AthanaslU
ca
ale scolii japoneze conduse de Susuki au demonstrat
ca gradul
splenomegaliei poate ti considerat un index al leziunilor hepatice n ce
priveste actiunea imunologica a splinei antificat (48). Ca atare tcmporizarea
splenectomiei poate favoriza trecerea spre manifestari vasculare a H.P.cu
producerea si repetarea unor lI.D.S.
Re~ltate ~une du.pa splenecto~ia singu~araam obi~nut 1~.81de bolnavi
cu hepatlte cromce cu smdroame de IlJpertcnslUJleportala stadIIle O,1(Leger,
Marion) hepatite n majoritate autoimune.
'
92 ~
o"~
!.
~:
."
Wi':
\"n
.J
r[
u
\"-n
fI
93
\\
,,,P'
,.}.~~;
1
,J.
\'T
IL
IT
I
,..\,.
\ ~Ti
\J
\J
"ii.
1
,,1;!.4::
',--:,t,
"
.;
c redus
--
---- -----0.0.
'_
----------------------.,
..-----'-
[-,~.,...
....
. '!':: .-
~~-_...
i:~I\1)11
1 :I,"jl
4.6.
rllii(
'1
.'
~
It~ ~'i
"
')'
"
.:~"t
Episoade an
, J.L0
terioare
de tica
reductibila
insuf.
hepa
absente
fara
risc
risc
moderat
mare
absente
..3-3,5
corectabila
1020%
sub
10%
90-100%
buna
minima
rea
manifesta
excelenta
absenta
Grup8C
GrupaB
70%
usor
coprezente
sub
peste
g%
370%
g%
3,5
greu
prezenta;
greu
reductibila
usor
ntre
peste
sub
2-3
320%
2mg%
mg%
mg%
Grupa
Ag%
rectabila
'1':
;i F:'O.~
',",v.
.':, ~':
1,;:
1:
1 ':';
-(~"j
,i: It
ii:
'. I!
1::1
; :.';~
Uj~l).
:1
1"
':ftL~I
,l
'oI
Il.!
1:,;
;..
::: ~
'1 .,-,II,,"":;
Hl
j":
,.,
'.
1. .."
[1
1.'--:'1
1 :
i:i
1
"
a) Bolnavii cu ciroze si hipertensiune portala, splenomegalie importanta si hipersplenism hematologic care nu au avut H.D.S. dar la care se
descopera endoscopic varice esofagiene sau cu varice radiologic prezente
gradul 1-11 (Dagradi), ncadrabili n grupele II A (Leger - Marion) si A si B
(Child-Turcotte) pot beneficia de splenectomie in asociere cu Iigatura venei
coronare gastrice sau cu o devascularizare tip Hassab. Se reuseste astfel
corectarea splenopatiei si interceptarea refluxului porto-coronaro-esofagian,
amnndu-se sau suprimndu-se riscul aparitieiH.D.S. (52,150,292,295,
m~
__ __
pi-eizinta o saracie-vascul~'i-a-(fig.4~16);;--
,.
94
Fig.4.17.
.':'"
\~
\,
---_.------.-------'
B) Cirozelehepaticencadrabile
n stadiile Il B si numai uneori III,
rl;;spectiv.III A (t-eger-Marion) car.e
Fig. '.1.16. Obs.4.:!6.
raspund favorabil la tratament medical intensiv pot beneficia de sunturi porto-cave diverse si n mod particular
de sunturi spleno-renale termino-Iaterale cu splenectomie (tabelul 4.7).
g) Bolnavii ncadrabili n grupa III (A, B) (LCge'r-Marion), respectiv
C (Child-Turcotte) cu H.D.S. si cu risc chirurgical crescut reprezinta cazuri
cu contraindicatie pentru o operatie de suntaj (evolutie postopera1.orie cu
dccompcnsare hepatica, encefalopatie portala si letalitate crescula). Prezenta
unei splenopatii severe face indicata uneori n asemenea situatii
splenectomia asociata cu o interventie cu scop hemostatic (ligatura varicelor
csofagiene, ligatura vaselor periesofagiene si transsectiunca esofagului,
operatii de devascularizare a esofagului distal si stomacului proximal Hassab, Sugiura etc., dubla vagotomie cu piloroplastie) (35,48,292). Un
exemplu relativ particular care obliga la evaluarea atenta a ficdhui caz n
parte este urmatoarea observatie.
.
Il ::,j
\' ilR
~:
0-'"
punctie
bioptica
hepatica:
secbelarasub
fonna
de septuri
subtirisCleroza
cu fragmentarea
parenchimului
n noduli de dimensiuni
subloculare. Concluzie: Hepatita cronica
cirogena cu hipertensiune portala. Echilibrul n care se gasea bolnava, vrsta .si
dezvoltarea psibosomatica
normala au
permis temporizarea. Evolutia splenomegaliei, hipersplenism ului si modificarea
probelor biologice hepatice n sens negativ
au impus internarea bolnavei la vrsta de
14 ani (deci dupa o temporizare controlata
de 89 ani) n clinica noastra. Operata
(C.O.729/1974):
sunt spleno-renal (splenocapsular T.T.) cu splenectomie. Vindecare.
TABELUL 4.6
;-
.__
Obs. 4.27.
95
._.
--------------------
---------_._._
.....
. - ....
__
-------
J~?~;;'"
._. --"'-~'."----"-------'-------'
-:-:-;:------,-~:,'-, -------,:;ascitele_repetate
.,
Thrcolte in gruplJ C;'Indicatia opera(orje~ fostmotivata' de spfelomeialie;'hip~rsp~niS;~--'tot mai greu de controlat medicamentos, optndu-se pentru o operatie de
suntaj; s-a aprcciat dupa clasificarea mai sus mentionata ca bolnava. ntrunea un risc
anestezico-ehirurgical mare (tabelul 4.6). Intraoperator (C.O.307/1967) pe lnga leziunile
cunoscute s-a confirmat ascita, dar intr-un context care evoca o tuberculoza peritoneala
(verificare anatomopatologica). S-a tentat o derivatie spleno'renala la care s-a renuntat ca'
4.6.5.3. Splcnectomia
15
bolnavi
22
25
2
- rezectie eso-gastrica
- divC(rsealte interveni ii
B. Obstacole portale diverse POSTSINUSOIDALE
Splcncctomic In asociere cu:
sunt spleno-renal
Ilg8lurl veni coronari! gastrica
- dubla Iigatura: varice esofagienc
si vena coronara gastrica
147
115
:5
39
20
bolnavi
15
"
~\
ca operatie
"-'U
;'
24
\'
4.7. SPLENECTOMIA
N ASOCIERE
SAU CA
TIMP AL UNOR INTER VENTIl N ANUME
FORME DE H.P.
- sunt"spleno-renal
;";
'-0
--_.-.~-_.
r:;nll
fI
J~
q
""
~',
l~
..-~~.~;.
!:~,
!.'
,.~;.:.".\
li'i:,
If/
1,"
r,,:;l i)
i~\ ~".
(~';'l
',C:
.~'.::~
.
;',~~:i
f,;~:~:,:~';'I
t[]i
~Jf\
7]1 ",;
It:!)",
:: rifi
t'>l
231
i::,
'ID'
(';':,
\
".;."'"
;.gJ:'~' :,'~':':~;;~
i', ~ .'.,::;
:;~I!\;'~
i(.'dJ?
,.,
*
!.~....
.~!('.,
97
,1."
:'>j'
r'~l
:>?~l:'
I
l.
",~
I .J;~~:
..
t5.;:::. :'..
':';:,;,,1
.: ~.
: ;
I.J
;l
!
'l;'~
H
~l
--,-,
j -)
:
J!
.l
. -:
Ij
';1:1
' ,.......
;.
cert stabilite:
'..
_..
...
._ .
H.I.,
) :rezervor anatomic
purtaIperisplenice
cu valoare de
compensare
- se
se suprima
compromitun numeroase
cai venoitse
derivative
cu rola
de anastomoze spontane porto-sistemice;
- nu mai este posibila folosirea ulterioara a venei splenice n vederea
unui sunt porto-sistemic de tip spleno-renal, varianta de regula preferabila;
- tromboza
venoasa din bontul venei splenice se extinde spre arborele
portal, favoriznd si chiar delerminnd uneori H.D.S. masive ulttrioare,
greu tratabile, prin compromiterea posibilitatilor de efectuare a oriCaror
derivatii porto-sistemice;
tratamen tul acestor hemoragii ulterioare
n
cond,itiite vasculare si ~em?di~amice posto;plenectomice este mult mai dificil
tehlllc SI cu rezultate IIldolelnlcc;
precipita uneori
constituirea
unor complicatii ca insufcienta hepatica,- encefalopalia
port<l!a
etc.
I
I
5.1. GENERALITATI
TABELUL5.l
SPLENOPATII
CLASIFICARE)
(Tabelul
5.1, preluat
PARAZITARE
Prolozoarc
Paludismul:
-l:";;j
I ': ~
I J.~_}
i ~
Helimintiazc
Bilharzioza cu Scbistosoma mansoni
cu Sc1Jistosoma japonicum
Echinococoza
Sindromul .Iarvei migrans (toxocarosa)
Dislomatoza (fasci%za)
J:.:.:i
i,
'"
~I..
,~
,~
Ti.,..:',;
Micozc sistemicc
Septicemia cu Candida
Histoplasmoza (cu Histoplasma aJpsulatum sau duboisiJ)
Blastomycosa
Coccidioidomycoza
Aspergiloza
Actinomycoza
~:d
~ I
(INTRODUCERE,
11':,1
t'
._ _
t-=-=~l~~~;elniceO:~:~diSC~!abii~;-:ihjm~i1eza-ta,;(3)eTe-u,;or~~:,;~tomi;---Iii:
~~~:-:~.o...-~.:-:'"'~.~.-----..5-~
.'~~-.
. ::-:-~.~:---:..--.~~--:...
_-~-.__
1',
f;
'.
. .__ _..
,
',1.
~"'''j
;:
;("1'
; ~
'.~.
('-'
,."1
:
..:.
...
;r'~J
1I
"
,,,'..,-----,--..-------,--,,-,,-
,-c-.-----,-,,-----"'----'
'--_.
J=.;~~:-:,
- '-",-,
'
__,_"'_____
,1
"--'----.-:::,~
~!~~;;,~':r.a~:~~f:~~i:~;.ia;~:~~tiir~~fn~~~i~:~,:'rt:E-~Ic&-~
~o~~J;~~~
~~:~~~~~f.micat
In uld. noastre
deexameniCi.cogiaffa:-~~
p Ilzatoare.
,t,
Specia de parazit care determina cel mai frecvent C.H.S. este
5.2. ECHINOCOCOZA
SPLENICA
9"';'
I I'
I'1'
n
I }
ajunge
splina
unde
se loealizeazasplenica
sub forma
unui denumita
embolus parazitar.
O andoua
cale
de contaminare
posibila,
extraportala,
consta n parasirea de catre parazit a circillatiei porlale prin anastomozele
porto-cave,
fie ele
anatomice
(Retzius),
fie anomalice
(sunturi spontane
diverse).n Ajuns
reilltra
circulatia
n circulatia
arteriala venoasa
(252).
sistemica
(cava) embrionul
bexa<.:a:1t
Rara, dar posibila, ar fi penclratia parazitului nl1uxullimfatic (chiJifcre,
I'1--'
5.2.1. FRECVENTA-ETIOLOGIE-PATOGENIE
Raporlat la totalilatea localizarilor hidalice umane chislul hidalic
splenic (C.H.S.) reprezinta dupa Deve 2,I'Yc,din cazuri (cilat de 21), valoare
me<.lic conOrmatn si <.leulii lIutori (47.94,174,287). Abaterile
extreme de la
media de 1,9-2,1% se nscriu nlre 0,8% si 8% depcndenle n spet:ial de
regiunile geografice cu endemic hidatica n care diversi aUlori au execulat
sludii stalislice (21, 40, 94,215,258,287,312).
Tari cu frccventa mare a
C.H.S. (ro 8%) sunt Algeria, Argenlina, Turda si Italia. La noi experienta
cea mai mare au publical-o I.Danicico si colab. <.:u6,6% lotalul Jocalizcirilor
t:<:hinocococice(94).
,J
'1'
1:
)'i
1=1
:,
IIi
I
i
:,'1
.~~1
: ..... :
101
"\,
~,
"
H(J
l'
jI
,!"J
1 J'
r
I rIl
Jj
I J~
1-1
5.2.2. ANATOMOPATOLOGIA
100
1,
sau
de conliguitate,
esle scolecsi
rezultatl,]linvaziei
lojeifiice
splcni<.:e,
cu implicarea
variabila
a splinei, care
de calre
vii, veziculc
etc., provenite
din
ruptura altor chisle abdominale si diseminarea respectivelor elemente. Desi
1-1
1-1
...
I}
'1'
._.._ "
..
,,:_-
--------
-- ---
:, t
;:IL'~
.~
i'
~
"f;!"
.,
i ,:G~j
"b
1"
Q]
li:.:"!,'"
:i IP.
'.li
bl
tW
;!
;~jIJ
. _.
. 3
._ J...,....-.
__"
_... .. _._--...
r'-
,.
- - "- -..
inferior si 3 hilare); b) 'chiste splenicc multiple 6; c) chistc ocupnd organuln ntregime 9 (deci operate tardiv dupa o evolutie ndelungata)
si d)
,"
~f
.
localizare nepreCIzata In protocoluloperator
4. n raport cu aceasta locahzare
. . poate prezenta o s:~pto.mato .oglc mal mu t sau mal putm specI. IC .
de compreslUne
C H Ca
S urmare a dezvoltam. ehistulul 1"se produc fenomene
I
..,
'f- a
asup,:'l parenehimului splenic cu succesiunea ischemie (sau staza sanghina),
hipotrofie-atrofie,
scleroza si necroza cel mai adesea aseptica. Parenchimul
splenic devine neidentificabil, scleros, fibros si uneori cu depuneri de calciu
(calcificari perichistice) (21,94,252). Exempliticative sunt doua observatii
c!inil:e .
Obs. 5.3. Bolnava A.V., 48anil1967, operata (C.0.1119/1967) pentru o splenomegalie
aparent tumorala. Spleneclomie. La deschiderea piesei, tesut splenic redus la o Iarna
pcrifericii c.je2-3 cm, pe alocuri cu calcificari; in rest un \'(1!uil1inO'schi.~t hidatic splenic cu
diametrul de aproximativ 10 COl.Vindecare.
Obs.SA. Bolnava RI., 49 anii 1975, operata cu suspiciunca clinica de chist hidatic
splenic calcificat (examenul radiologic abdominal fara preparare). Intr.toperator (C.O.119/
1975) splenomegalie (20120.115 tm). Splenectomie. Tesutul splenic redus la o Iarna subtire,
in rest organul fiind ocupat de un foarte voluminos chist hidatic. VindeC<lre.
Obs. 5.2. Bolnava e.e., 45 ilni/1985, a fost operat:l n 1982 pentru chiste hidatice
hepatice (n illtii unilitlc) practicndu-sc ehi.~totomii cu perichistectomii multiple. Dupa 3
ani. n clinica, este laparotOll1izat;j (C.O.l74/191l5) pentru o tUl1Iorachistica de hipocondru
stng (ecografie), descoperindu-se o echinococo7.a splenica cu multiple ebi~le cu diametre
nlre 2 si 5 cm dispuse central si periferic n parenchimul sp/enic. Chistele periferice
deformeaza complet organul Spleneclomie. Vindecare. Confirmare histologicii.
Il'
~2
Y3
.:1'1
:Ui
~G
!Il
90
.,-9'
tUlJ
lUI
1112
tll3
H"!
~' 1
h".',
~ ' ~,~; 'l;
,.,
(1
:JW
,rl.~'.
\1
i;i\
'!:C;;
Xl"_
.tll,~
1lIG
,'lIif
)o~
,10,"
IIU
IiI.
Hi
\Il
lil
lTf
m
OI.
Fig, 5.2; 5.3. Spline locuite de cbisle hidatice \'oluminoase. care depllse~
segmentele
vasculare splenice, facnd inopemnla o chirurgie ~plenica con~ervatoare.
102
. t,
~;J
.r~":fj
,
.. -.".-. -----.-
Cazul exemplifica
o echinococoza
splenica
si heterotopica,
nsamntareape 1icat.
putnd sa se produl:a, partial cel putin, cu ocazia interventiei
anterioare
tI
'1
..
Jj
i
,,
""',
.1'
. ".~"~'
103
"
...
....
I,~.-~
..
,~,--_._._------
-----~F_--,
oae4'""
"
c'
'
-~
_'l,d
...;~
.,.t;: ..~.
..
,.
1,.,
'jJ
X"
~~~~:J:,;"::"~:;,~,.~'i;x:~!;'il
i \.:\!~
j'~::~
: ~ \i
i ':1_::8
1","1
~ ~
jJ
',1
-"\]
~J
JJ
:.
li
c,J
-;
;J;~~~
1"
:'1
:. "~
-"
~
~
.,.~.'~
\'
"
...
'~f'\
..
'-:~'
_ .
'.':t~
~ . ,.'
_~~.
:.~~'~.~~~::~
..
)9;.:
,te
[ZI.
, ...
... ".",
IS' 1"4'
.
'A'H'
:: ,.
:: ' ODt::f
NI ',c..""
- 1
,.
.
:~..
OI' "'""
',lA
~~*~
.
:~
~ .
,~ ~,...~
I""U
I"'S
;~~.~~_:.:'~(
,~I,:,-?
"
~r:'-'~"
-'
fi,1t:t.l:!'
,.;
.
r,."!\i$I~)?;Ij'.:,;'
-'
hidatice splenice
(Colectiile Dr.I.Stanescu
. si Dr.A.Pop),
,,~g.5.11.
..
.; .~.;~\
(Intraoperalor
hidatiee)
(bolnavul P.G.,
XJ.1985).
(Co1eclia
Prof.dr.S.Georgescu).
(fig.5.11)desau
con\inutu)ui
chillticpurulent
(caro poate
evolua
la pentru
Ofoartedeterminarea
fluid panl( densita\ii
la 2025 u.H
. lichid dens.
de
exem'plu). Exemplificativa poate, fi observati a:
107
:, l",lt!',"
,i~ff:
1:\
---_.-.I
. ;:.-
.------'
--_._----_.-
._-
.....
_._--;---_.-
._-------_.
__
__ - ..
..
IIII 'r'~
I"~
1.7', .)
,':;-':.
.,:"
. .. ';4' ..
108
I~-)
F~l
r::)
I !:W
incorect
splenica; diagnostic
dupa injectarea intrasplenica li subst:tn\ci de
contrast (ColcC\ia Dr.D.Gerolll).
,'o
.'~.',
.'
r,7'~1
(U)
"
i'~'1
fl
l~\
:1'8
rr]\
1;)
Sl COMPLICATIl
\.
satisfacatoare
(141,252)unuisi hipersplenism
neglijabila (21,hematologie
94). Unele deexperiente
sustin
posibilitate~ eXIstentei
debut n C.H.S.,
tinere (141, 312).
__.-.-
d:;:
5.2.4. EVOLUTll~
l'
(.
r.' I~.:
.~~~
109
l.
1:::5
~.
i
,!
--_._-----_.--_.
'1
~
:;::::,
_."
__.
__. Obs:5.9.
Z.S:;hipocondrul
42 anil1982,
il fostinteiiJat
~lta unitiJiepe'ntru-u'n
sindrom
durerosBolnavul
localizatn
s~ng,
cari!cterizat ntr-o
prin' episoade
(2-3) acute ce
retrocedau spontan. ExplorJtrile au identificat multiple chiste liidatice (1) splenice. Transfcr<lt
:! ..)'.'
perisplenita
si laparotomizat
(mai de
n
ales
clinica
cu diafra~mul),
S-i!SI confinnat
prezenta
si (14-15/10
chiste
a multiple
hidatice
chiste
peritoneale:
hidatice
unusrlenice
n flancul
cu
drept
(diametrul
1O-}2
cm)
altul nprecum
Douglas
cm). S-a
pr<lcticat:exereza
ideala
t.:J
asi ~histului
drept,Ficat
cllistectomie
subtotala
a chistlilui
din Douglas,
splenectomie
frenorafiedindel1ancul
necesitate.
cu caractere
norma le
(C.O.212711982).
La disectia
splinei
cxtirpate (lungime 3i cm) doua chiste la cei doi poli cu diametre de 15 cm si numeroase
alte chiste mici pe suprafata organului.Vindecare.
, ,.i..._
: .' l..:J
h
[~J
~
1,;
\.:,
I''':;~.,:
::
[,\
l"1
1:1
I1
,
I
L
\-!
,~i~~
L';,\
L
f~
"1
; ;".~
\ __ A.
.l
.'.. r,
~~.'
~
l.
1:,;';
L~j
iri
'1"';
n
'l
dect deschiderea
chislului
peritoneu ca
conjunctiv
aderenti al
din loja n
splenica.
. urmare a blocajului fibroDezvoltarea
predominent
ascendenta a C.H.S. poate determina o
erodare diafra~matica si constituirea unei listulizari chisto-pleuro-bronsice.
Mult mai putm frecventa ca n 10calizarile hidatice hepatice, aceasta
cotnplicatie se traduce prin vomica, hemoptizie, infectii pulmonare etc. (21,
37,94,98,252).
.
Evolutia si complicatiile posibile ale C.H.S. impun, o data ce acesta a
Ob~. 5.10. Bolni!va LA., 34 lIni (internatli in clinici! in Hnil1967, 1970, 1977), /1 ro~t
operAtii ini\f/ll Tn 1952, Tntr-o Itltilunitato, oCllzio cu cllro pentru' un chist hidatic aplenic
punc\fonllt s-a efectuat chistotomie cu drenaj extern. Ulterior, rn anii 1962 si 1965 s-a
reintervenit (interventii seria te), inclusiv prin toracofrenotomie pentru chiste hidatice
hepatice, tot ntr-o alta unitate. Cu recidive hepato-splenice s-a internat n clinica n 1967,
practicndu-se Lachistotomii
cu evacuare
si drenaj aextern
pentru o10calizariie
splenectomie.
dou1i Juni dupa
ultima inten'entie
fost .necesara
laparotomiehepatice
de drenajsi
pentru retentie septica ntr-o cavitate hepatica.restanta. Trei ani mai tarziu (1970) bolnava
s-a reinternat pentru chist hidatic hepatic restant (recidivant?) pentru care s-a reintervenit
efectulindu-se
din nou n
cllistotomie,
evacuare
si drenaj.
O noua
reinterventie
~-a impus
pentru o noua recidiva
1977, urmata
de vindecare.
Ulterior
bolnava
a fost pierduta
din
evidenta.
.
,
,."
__ .~... --
....
,---------
r~7:~-~
..:.:._._--",.
__._.__-_ ..,,.
5.2.5 ..TRATAMENTUL
Ca n majoritatea 10calizarilor hidatice, tratamentul electiv al C.H.S.
este chirurgical. Diversele ncercari ce s-au facut de-a lungul anilor n
favoarea altor metode terapeutice au esuat. Astel diferiti agenti fizici
(diatennie. raentgenterapie),
biologici (ser emtihidatic, vaccin sau anatoxina)
sau medicamentosi
(timol iodat, arsenobenzen,
produse antipaludice de .
sinteza, citostatice) nu s-au impus -prin rezultatI:: benefice - n practica (142).
n prezent pentru un restrns grup de bolnavi care nu beneficiaza de
tratament chirurgical (hidatidoza multipla, multirecidivata, chiste hidatice
inaccesibile, n conditiile unui teren bIologic precar sau al refuzului unor
bolnavi de a se opera) se ncearca tratamentul
medical cu derivati de
mebendazol (Ia noi Vermox) sau de imidazol (PraziguanteIlBiltricid,
sau
AlbendazoI/Zentel).
Diversi autori ca Bekti si colab.(1977), Moriss si
colab.(1986) si la noi Gherman si colab.(1990) au comunicat si publicat
rezultate preliminare si partial favorabile (142).Exista si opinii contrarii
privind
ineficacitatea
quasitotala
metodeetapa
(174)nsaucare
a aplicabilitatii
lor, exclusiv
n formele
de debuta acestor
ale C.H.S.,
o oarecare
eficacitate ar fi posibila (21).
Tratamentul
chirurgical include procedeul de baza, splenectomia
(metoda radicala - 21,94,224,312)
si unele procedee conservatoare.
Sp!enecfomi,1 este considerata o metoda "radicala" deoarece suprima
concomitent
parazitul,
organul parazitat,
eventualele
concomitente
'
parazitare
sau intrasplenice
(neidentificate
raport ale
cu
localizarea perisplenice
principala). SplenectOJma
evita unele
complicatii nposibile
metodelor conservatoare
dintre care n principal hemoragiile secundare,
tardive sau patologia cavitatii restante. Metoda devine cu indicatie absoluta
n cazurile de chiste hidatice splcnice multiple (19 bolnavi), complicate cu
fistule chisto-organice diverse, situatie n care se impun gesturi supIJmentare,
de exemplu gastrectomii segmentare, colectomii minime, frenorafii, drenaje
pleurale etc.
.
Splenectomia a fost introdusa n chirurgia C.H.S. n 1873 de KoberJe
si sustinuta ulterior de Durante, Th.Ionescu, Parlavecchio s.a. (94,258).
Efectuarea ci a scos n evidenta unele dezavantaje.
.
. - Intraoperator
amploarea, fermitatea si vascularizatia pervisceritei
perisplenice de
poate
facealedisectia
foarte
dificila (auneori,
sngernda
, generatoare
leziuni,
viscerelor
adiacente
caror recunoastere
reparare imediat~ este obligatorie). n ce ne priveste am fost confruntati
si
si
cu
astfelsuperioara
de accidente
alesdinfragmul
n chistcle (2hid(Hice
cu dezvoltare
polarit
fiindmai
lezat
cazuri): splcnice
in alte douit
cazuri a fost
interceptat
unghiul colic stng, Toate Iezi unile au fost recunoscute
si
solutionate intraoperator.
- Postoperator mitul unui spatiu fibros liber, - loja splenica - greu de
populat, devenind deci o zona optima pentru colectii hchidiene septice, s-a
dovedit
a fi nereal
epiplonului
anselor
subtire este
rapida deoarece
si eficienta de'plasarea
(uneori fixari
excesive siale
anselorintestinului.
si cudura
acestora pot genera oduzii mecanice postoperatorii
tardive). Cu toate
.,::~':.acestea nondrenajullojei
restante preconizat de unii autori (312) poate fi
hi#"L m~~vgr~u justiticat. qp'ini~
'J~i"~
oncarel splenectomn (vezt
..
110
''.1
t~\
.1
fost descoperit,
adoptarea uneinuatitudini
care chiar
corecta
completa
tiind (spknectomie)
exclude terapeutice,
evolutia "maligna",
grava,
a boliisi
hidlllicc, fn acest scns cxcmplificRtiv~ este observati":
-IJ
J
,1
_.....
__ ..
\\
------------_._~_ _-..
~~._ -,_.
_. __ .. _. __ ._
..
..
-.
__
..............................
:
,
.
.
~opit,
~ezvo!tarea
.accentuata
unei ate~omatoze:arteri.alec:u
dente .
Ischemlce
11l1ocardlceetc.,
etc.)a (224)
desI reale sunt mal putll1 i~cc".'i"
Irecvente
dect s-ar par~a. I?,inexperien,ta !TIaimultor autC?ri(37, 47, 9~, 140;252, 25~,
312) cu pubhcatll maI vechI SI recente, ca Srdulcxpenenta
noastra,
'splenectomiile practicatc pentru C.H.S. nu au fost urmate de acest tip de
complicatii. '
.
.
- n sfrsit se discuta mortalitatea postoperatorie care dupa unele
Obs.5.11. Bolnava c.e., 43 anii 1982,.s-a internat n clinica cu icter, febra, frisoane,
astenie, adinamie, scadere ponderala. Examenele clinic si para clinic au sugerat diagnosticul
de
concomitenta
chistica
hidatica
hepato-splenica
cu
suprainfectare.
Intraoperator(C.O.116211982) s-a confinnat diagnosticul, executndu-se, dupa fonnolizare.
chi~totomii de evacuare si drenaj extern pentru ambele localizari hidatice. Vindecare. Dupa
trei ani bolnava se reinterneaza cu recidive hidatice splenicc multiple, pentru care sa
executat n conditii tehnice foarte dificile splenectomie. Vindecare.
publicatii
ar fi desigur
mare: Sabadini
20,5%, Mentouri
22%, Krai"em
15,7%
(citati de 21);
exista si- experiente
diferite - printre
care se- nscriu
Breifeld cu mortalitate postoperatorie medie (proprie si culeasa din
literatura) sub 5% (37), precum si Gh.Popovicl (258), V.Strat (312),
I.Danicico (94) s.a. cu mortalitate zero. n ce ne priveste nu am nregistrat
decese n perioada postoperatorie.
Este probabil ca atunci cnd mortalitatea este mare fenomenul sa fie
dtpendent 11Ude actul splenectomiei ca atare si de echinococoza splenica
n sine, ci de complicatiile evolutive (morfologice mai ales) ale bolii, care
transforma splenectomia ntr-o operatie complexa, cu abord pluriorganic
de necesitate.
.
Cele de mai sus au generat ideea unei chirurgIi' conservatoare cu
pastrarea
unei
ctchirurgie
mai largipresupune
din parenchimul
splenic
Este evident
ca portiuni
o astfel de
chiste mici,
bine functional.
localizate,
respectnd zone si segmente vasculare splenice, ceea ce este rar posibil.
Respectarea regiunii hilare a splinei (deci situarea chislelor polar superior
sau inferior) este o a doua conditie. Absenta unei perivisceritc ferme si
complicatiilor locale, impliciind organele adiacente, este a treia condi~ie.
Rezulta deci ca. indicatiile inlen'cntiilor chirurgicale conservatoare " se
restrng. n plus incertitudinea unor micichiste neidentiticate, concomilente,
n zonele splenice aparent nemodificate ca si imposibilitatea detcnninarii
caracterului functional sau nu al parenchimului splenic presupus indemn,
pun sub un semn de ntrebare n plus valoarea operatiilor conscrvato<lre.
CI
~
~J
~.'
1
splenectomia
ntruneste n C.H.S. complicat
sau nueimajoritatea
(21,37,47,94,98,214,252,258,287).
Realizarea
n bloc evitaadeziunilor
eventuale
nsamntari intraoperatorii. Cnd volumul splinei parazitate sau periviscerita
fac nesigura exereza, chistul (sau chistele) se pot evacua dupa ce se instileaza
o solutie paraziticida (preferabil ser dorurat hiperton). Breitfcld
pre~onizeaza. ngh~~area peretelui chistic:, decomprcsiune<l ~spirati.v~ si
ll1stIlarea uneI solutII de 0,5% azolat de argll1tcu efecte mult'JJnltoare cltand
~II~i',
~l'l:
th
:,.:t11
lU
~l~
t\~'.1
~I':
:'.\ ..
"-f
5.3.
PALUDISMUL
5.3.1. GENERA~ITATI
Paludismul sau malaria este o boala endemoepidemica cu evolutie acuta
sau cronica determinata de un parazit sporozoar apartinnd genului
Plasmodiull) (familia Plasmodidae, ordinul Haemosporidia) (142).
Boala se manifesta'prin aC<;esefebrile do~ tip intermitent, l~tierupte de
perioade de acalmie vanabile, uneori chiar foarte lungi, la care se asociaza
anemie intensa si spleliomegalie. nsnge si n diferite' organe se poate
identifica n formele acute ale bolii un pigment negru caracteristic denumit
pigment
sau hemozoina.
pigment, rezultata
care este un
metabolic al melanic
parazitului,
coexista cu Acest
hemosiderina
dinprodus
distrugerile
masive de hemoglobina, ambii pigmenti colornd' organele paludianul4i
(235).
..
.
..'
".
Speciile de parazit care pot induce malaria omului sunt: plasmodium
"Yivaxcare produce malaria terta benigna (tertana); plasmodium falciparum
reduse
consecutiv primeilargita,
metode
terapeutice, frecvent
pe care deci
o prefera:(27);
- perichistectomia
contrallldicata
de unele
vecinatati
vasculare, este periculoasa, fiind deci un procedeu de exceptie; .
- chistectomia ideala poate intra in discutie n rarisime1e cazuri de chiste
unice, pediculate.
.
~.
. 113
~.
-"
pe
Saidi sifara
Nazarian
(37). locale
n cazuri
exceptionale (chisle mici, favorabil
S(J u n conditiile unui teren biologic parlocalizate,
complicatii
ticular precar) se yot ncerca variante ale operatiilor conservatoare, cu
asumarea implicita a tuturor riscurilor aferente.
tehnice(Recamier,
posibile aleVolkmann,
acestor interventii
ii:
-Variantele
marsupializarea
Lindau), armetoda
n general
abandonata ca urmare a cronicizarii septice a cavitatii chisticc; poate fi
indicata n cazul unor chiste voluminoase infectatc, aderente strns la
perctele abdominal la bolnavi cu stare generala grava, ca un prim timp
(21);
.
..
- rezectia portiunii exteriorizate a chistului ("le dme saillant") (Lagrot,
Mabit) si evacuarea acestuia epiploplastie; expune la hemoragii tardive
sau la retentii septice n cavitatea restanta, imeunnd o splenectomie
ulterioara n condItii mult mai dificile; o experienta recent publicata (1991)
comparnq pe doua serii paralele, respectiv splenectomia si rczeetia partiala
a chlstului, constata ca mortalitatea SImorbiditatea postoperatorii sunt mai
"
_.,.
- Complicatiile
imediate
(socul hemoragie,
abcesele
subfrenice
posibile) postoperatorii
sau ndepartate
. (imunodepresie
cu cresterea
receptivitatii la infectii diverse, pneumopatii grave; septicemii mai ales la .
112
._-------_._------_._--
:~~:i.
...
.. ,
--_.__._---_..-:.-...-:=:--- ....
~.._,
..
accesului (unic sau n succesiune) palustru este tot mai nesemnificativa pna
la absenta sa totala. n aceasta etapa, desi sinusurile mai mentin un coeficient
din dilata'tia fazei de congestie, acestea sunt n parte sufocate de hipertrofia
fibroasa, suprancarcarea
cu pigmenti, dilatare a corpusculilor lui Malpighi
(J?e care depunerile de seruri calcare i transforma n corpusculii GandyGamma). Paralel cu fenomenul de fibrozare a splinei, capsula acesteia se
ngroasa si devine adererita la organele de vecinatate.
Sp/enomega/ii/e pa/ustre hiperactive cronice se observa la indivizii
adulti, care traiesc n zone endemic-palustre,
sunt de obieei foarte
voluminoase, nonregresive si nu mai evidentiaza microscopic hematozoarul
prezent. Aceste s'plenomegalii se includ n marele grup de splenomegalii
tropicale idiopatice"
sau "big spleen diseases", cu etiologie variata
(parazitoze, hemoglobinozc, ciroze etc.), uneori greu de stabilit.
CliniCo-biologic aceste splenomegalii
hiperactive se caracterizeaza
printr-un raspuns slab sau absent la chimioterapia
specifica si printr-o
perturbare a raspunsului imun indus de infeetarca paludica exprimat printr-o crestere considerabila a IgM scrice si a anticorpilor antipalustri.
Anatomopatologic
splina este voluminoasa, variind ntre 1-2 kg (110),
dar poate ajunge si la greutati extreme de 3-6 kg (235,252). Cat>sula este
poateprimare;
induce
posibil
endemice crescuta,
de pe glob)
de p/asmodium
si
o mortalitate
variabila,
mai ales lafa/ciparum,
bolnavii cucare
infectii
aceasta deoarece la acesti bolnavi ntre 5% si 40% din hematii pot fi
parazitate,
deci hemoliza puternica
si perturbari
semnificative
ale
microcirculatiei, mai ales cerebrale si renale (110).
Agentul vector al malariei este o insecta diptera apartinnd familiei
Cu/iddae si genului Anophe/es. Exista un mare numar de specii de Anophelc::s,dar la noi n tara rolul cel mai important n transmiterea paludismului
l are Anophe/es macuJipennir (235).
[..J~:.!
J
!
,.
f:
..L.]
li
...
5.3.2. SPLENOMEGALIA
MALARICA
ngrosata
cu perisplenita
iar consistenta
or~anului estea pulpei
ferma
(fig.5.15, 5.16).
Microscopic intensa,
se descrie
hipertrofia concomitenta
albe si rosii splenice, o reactie fibroasa importanta,
iar n capilarele
sinusoidale sunt prezente voluminoase macrofage.
.
Leziunile splenice se asociaza uneori cu o hipertrofie hepatica cu
arhitectura histologica pastrata, fara tibroza concomitenta si cu inliltrate
limfoide de-a lungul sinusoidclor hepatice.
Nici. n splina, nici n ficat nu se evidentiaza
hematozoarul
sau
"
diferentierea
a doua tipuri
de splenomesalii:
- splenomegaJiile
palustre
simple (obisnuite)
..
si
,'\ ~
-Sp/cnomtgaJii/f:Jpa/ust,,,
splenomegaliile palustre sbnp/c,
hiperactive.
obisnuite, sau acute sunt consecinta
unei infectii primare, survin la indIviZI ce nu prezinta o imunitate dobndita
1',':'1
...!.;;:!
1{
~ti
"'Vi,
,! j
'I :~
-i \
.[ :~I
~;..')
',<.":.~
:'[
-.:; :.'\
'
mare).Splenomegalia
apare relativ tardiv, dupa cteva zile de la debutul
acceselor palustre, rareori putnd fi. absenta; desi regreseaza dupa trecerea
puseelor febrile, regresia este progresiv din ce n ce mai redusa, mentinndu-
-[
se unAnatomopatologic
grad de splenomegalie.
(110, 281, 336), n. formele acute, splina este moderat
marita de volum, cntarind ntre 500 si 1000 g, fiind predominentcongestiva.
Caracterul congestiv explica reversibilitatea splenomegaJiei n acest stadiu.
Sunt posibile hemoragii si infarcte splenice congestive. Microscopic
sinusurilt venoase sunt dilatate prinstaza sanghina, hematiiJe stationate
sunt populate intens de parazitul malaric, care exista n la'j-ga masura n
liir
li;:
~..
.)\".,
macrofage
si celulele reticulo-endoteliale.
Treptat,
(lrin repetarea
episoadelor congestive
(paralel
cu aceesele
febrile), opulpa
rosie sea
hlperplaziaza
invadnd splenice
pulpa aIba.
Concomitent
se produce
proliferare
tesutului conjunctiv, (apt care explica consistenta tot mai ferma a splinei,
aceasta pierzandu-si caracterul renitent-elastic
din perioadele
de splina
eongestiva. Din acest moment regresiune a splenomegaliei dupa consumarea
.r.[
'li
. '.~
IV.
115
114
\
~il
...
~:..:-\Z~:;;~7~7"~"!",,,~
J
.. ry'~~3~1:::-ffij';'l'l
i'
"
'.
, .. ,"
J.,:,~:.'j
"~,
',~tf~"l~"(?
ri~
(deci 4indu~.iv
copii si ~ugari)
si rot
f! consec.:uti.ve
cu orica.re
di~
cele
specl1 delaplasmodlUm
(tIPU
falc.:lparum
avand inf~sti'lrii
frecventa
relatIV mal
"I,,'!
~~::j,~~T'~'
\\
Ir
.,...,..
--.--.----.-'H'
.._ .. _ ..------_.-
~-.-.
-----
pigm'eritatiamalarica
ceea ce marcheaza diferen a ntr~'s
e'
.;.'.
palustra.simpl~ (obisnuita) si cea hipcractiva (110)~ .'
. pl nomegalIa
I n Jl1vestlgatiile
.. '
) ~. epidemiologl'
'"
ce".a. I e. pa 1u d'Ismu 1'"
UI 111general,
sp cn.omegalJa ofer.a lIlfOrmatll pnn
lIldlcele splcnic"
rezultat din
apref,erea volumulUI ~p~e~ic, si indicele parazitar" rezultat' din examenul
para el al splenomegahei SI examenul sngelui (29,235).
5.3.3. DIAGNOSTICUL
SPLENOMEGALIEI
--,~:~.
5.3A EVOLUTIA
-Splina
",.r;
medIana
I"nla
\
\.
?;&~,
.. :.1;-'
'f"
,\;,;t~:';~7'
~)ti~k'
:
;:'Bt
116
...
..
- '~'f.:_.. .
.
. :::.
Exam~~ul hist~patologic inCinna.diag~osticulde lirnCo~,.ccrliIi~~n.du.lpe cel de splina
malanca.
repetate. Reluand anamneza, aflam ca bolnava a sufent JIl copilane de accese palustre
.
MALARICE
.'
it:-
Splenomegalia
moderata si regresiva a formelor denumite "palustre
obisnuite se ncadreaza n tabloul clinic al malarici, diagnosticul stabilinduse cu ajutorul indicilor clinici si paraclinici cunoscuti.
. n splenomegaliilc
h~peracti~e dife.renticrea diagn~stic~ ~ol~sta n
eXIstenta unor splertomegalu volum1l1oase m afara unor mal1lfestan eVidente
eare
sa pledeze
posibile
n favoarea unei ctiologii
paludice
ar fi: pentru malarie. Argumente
..
.
-- -: _o:
'11
1'1
rl
SI COMPLICATIILE
Torsiunea
pedieulului
splenic, de amploare
variabila,
poate fi
consecinta
greutatii si dislocarii partiale sau totale din loja a splinei
hipertrofia te. Dupa amploarea torsiunii, Iezi unile constituite pOl varia ntre
infarctizari (diferite) si necroza ntregului organ. Expresia chniea a accstei
complicatii o constituie simptomatologia
de abdomen acut, numai rar
evocatoare pentru torsiunea unui viscer.
.
Compresiunea
organelor vecine (stomac, colon, rinichi etc.) poate
determina
tulburari
diverse a dirar amploare este proportionala
cu
importanta compresiei.
b. Complicatiile vasculare si infec(ioa!ic. Crizele hematice acute,
trombozcle vasculare segmentare venoase sau arteriale (pasagere sau definitive), staza sanghil1a intrasplenica constituie cteva dintre cauzele care
pot induce infarctizari spic ni ce de tip ischemie (arterial) sau congestiv
(v.el1os) (220,336). Suprainfectarea
zonelor infarclizate poate da nastere
abeesului (abcesclor multiple) splenic.
Diagnosticul acestora se sprijina pe aparitia durerii n contextul unei
splenomegalii
indolore anterior, a febrei continue (de tip septic) si nu
olH.lulante si a lcucocitozci. Ecografia, (;C()l<JlllOgrafiasi lomodensitometria
precizeaza diagnosticul si sediul (numarul) leziunii.
c. ComplicaJiilc hcma{%g;cc sunt reprezentate
n mod special de
hipersplenismul
hematologic.
Acesta se manifesta
prin anemie si'
trombocitopenie.
Patogenic a fost incriminata o functie hipcrcritrolitica
si
trombocitolitica,
~obndita ca urmare a hiperplaziei sistemului reticulo117
1'1
/1
,"1
~
/1
11
11
/]
i~
1]
"7
l~'i
...
~L-'_.
:~:';;_..:-
~.
li;]-
.,.:.:!":.:
;
'-
I1
. .... _.
~;
lj
mm').
au cvoluathematologic
progrcsiv de-a
lungul
il aproximativ
Antecedente
de
gradul Fenomenele
II-III si hiperspleni.~m
mediu
(leucocite
1550/mm'4 ani.
si trombocite
830001
ma/arie tratata la virsta de 22 ani. Clinic si prin explorari paraclinice (inclusiv
splt:uoportografie) au fost excluse o ciroza cu hipertensiune portala, o hipertensiune porlala prehepatica, o maladie de sistem sau hematologica. lndicalia de splenectomie It fost
(,i \
'.",.,','
motivatA
de tulburarile
dc compresiune
organelor
de vecinatate
si bipersplenismul
hcm;,tologic
(C.O.210/1964).
Vindecare. asupra
Examenul
histopatologic:
splina
malarica; ficat
microscopic
cu
caractere normaJe.
~:"\
lJ
n diverse
Consecinta
asocicri,
tuturor
este acestor
reprezentata
complicatii
de oposibile,
mortalitate
actionnd
generala
singular
anualasaua
25%
dintre (110).
bolnavii cu splenomegalii palustre hiperactive, dupa unele
experiente
sau nu in pllludislll.
';lD
; t..
l'
U"'
: [.;;1
11'1
i:
ltill
rl
w
I
I
['\::j
_-_ _---_
._---....
.
: ~~~~~~t;~ti~iseric~'~ IgM si'd~~ore~t~rea se~~ificativa a ~~~miei. St~bii'jt-..."fiind faptul ca prezenta unui titru ridicat n snge a complexelor IgM-
determina mentinerea splenomegaliei, deci cronicizarea ei, chiar n absenta
unor noi accese palustre, se ntelege cercul vicios splenomegalie-IgM pe
care splenectomia I poate ntrerupe (110). Corectarea hipersplenismului
pe linia trombocitara si a tulburarilor de coagulare secundare poate fi un
alt benetkiu.
.
n aceste conditii splenectomia pastreaza n paludism indicatii absoIute (curative), profilactice si desigur contraindicatii sau indicatii discutabile.
a) Indicatiile absolute sau curative se refera la complicatiile descrise n
mod particular la: rupturile (spontane sau traumatice) ale splinei, torsiunea
ischemianta a pediculului vascular splenic, abcesele splenice constitui te,
.
mai ales multiple *.
b) Indicatiile profilactice privesc tulburarile generate de compresiunea
organelor de vecinatate si necesitatea corectarii hipersplenismului peste
anumite limite. De asemenea intra n discutie splenomegaliile gigante
nccontrolabile prin tratament medical, inclusiv n asociere cu tratament
radiant pe splina (206). n aceasta categorie se ncadreaza toate cele 6
splenectomii
n clinica pe
spline paludice
intens hipertrofiate,
n
unele
inclusivcfectuate
pentru precizarea
histopatologicl1
a diagnosticului
(vezi du
exemplu obs.5.13). .
c) Indicatiile sunt discutabile (balanta risc-beneficiu) n cteva
circumstante ramase valabile de la Iacobovici:
- perisplenita tixa, extinsa, prin riscul hemoragie;
- coexistenta unor tare organicc (ciroza ascita, cardiace sau renale);
- casexie paludica. .
..
d) Splenectomia este contraindicata la splenomegaliile palustre
obisnuite cnd prin caracterul unic congestiv sau fibrocongtstiv
splenomegalia este partial sau total reversibila; aceeasi contraindicatie este
valabila n cazurile de paludism cronic, controlabile medicamentos.
1\/
;.--1
~J~'
JJ
~~.
._~_.
Obs. 5.13. Bolnava T.E .. 49 anii 1964, s-a internat in clinica pentru splenomegalie
1..sJ
\
.. '
...
5.4. LEISHMANIOZA
VISCERALA
(29,110,233,235,252)
',/'
,ti~
, ,tN"
;;:t~!
Drenajul sub C.T. al abceselor splenice unice are indicatii limita te (abcese cu
diametrul de minimum 2-3 an), fiind si periculos (hemoragii) si inconstant benefic (refacerea
colectiei). .
.
119
l!
..L':;
~"-:I
:: I
LJ
li':
,l""::"'};
: I
[l';i
.;.:
'-"
~bGj
:( \
u~:,.~~
['i..;'
U
i
.~J~l
[lA
~~
;l
I r"q
,-L;.J
,"':,\'
Il
'u~.:;l
il~';(i
~ '1
,1,
'1,:\1
~J
Jj
II
J- ,,-
f~'1
,1,
;3
I
'f
ir"j
.~'
'
v
, - bJOloglc, functlOnalltatca hepatlca nemodlficata.
Evolutiv pot sa se produca:
- hemoragii digestive prin efractia varicelor esofagiene;
- anemie, trombocitopenie
sau leucopenie prin hipersplenism;
- exceptional n forme avansate de boala fenomen~ de insuficienta
hepatica.
Complicatiile posibile, citate n literatura (110, 142, 235) (cutanate,
cardio-vasculare,
neurologice etc.) sunt rare.
Diagnosticul clinic pune n evidenta splenomegalia n contextul ul1Ui
sindrom de hipertensiune portala presinusoidala intrahepatica. Diagnosticul
etiologic se stabileste prin metode directe - de identificare a parazitului
(punetie biopsie hepatica, rectoscopie etc.) sau prin metode indirecte
(cercetarea reactiilor imuni tare si serologice irrd'use de p'arazit).
:
Tratamentul este n primul rnd paraziticid, folosindu-se produse ca
Oxamtiique (VansiI), Praziquantel (Biltricide) sau Niridazol (AmbIihor)utile
att timp ct parazitul nu a parvenit sa induca complicatiile organice (mai
ales sindromul de hipertensiune portaIa).O data constituit si exprimat prin
hemoragii digestive, splenomegalie, hipersplenism,
tratamentul etiologic
antiparazitar nu mai este suficient. n acest stadiu intra n discutie indicatiile
si contraindicatiile splenectomiei pentru care solicitam cititorul de a consulta.
subcapitolul "Hipertensiunea
portala din" Splenopatiile vasculare.
J
\'
':"
'..
A fost exclusa dtu acest subcapltol
amblaza splemca
(a se vedea
subcapi~olul Abce.sele spleni~e" - "~plenop~tii .septice O).
. ,
, SI?mclud o sene ~e pa~azl,toze SI mfestan mlc<;>tl~.Ia care partIcIparea
splt~~1 este mult,mal PUtl~ Impo~tanta, compltcatule: dependente
de
partIciparea splen!ca exc~PtlOnale SI ca ataArespl,enectO~la l,a fel de rar~.
Vom face d~cl numm o sumara ~recere tu revIsta a entltatllor nosologlcc
ce se pO,t gTupa lp prezentul subcapltol.
Se mclud:
' ..
.
.
- TrypanosOlmaza
afncana sau g~mblana (boala ~omnull;'I), boala
deten:m.."ata d~ protozoare
f1agela~e dm ge~ul Tr)'Pasom,!. H.lpertrofla
splen.lca este In general .~oder~ta,
traducand
hll?erplazla sl~temelo,r
fagoclt~re Il~,o~onucleate sllt,?focltar~. ~plenome~alta es!e pusa. In .u~bra
de mamfestanle generale, articulare SI hmfogangltonare
tu faza IOclplenta
a bolii si de fenomenele neuroencefalitice
n perioada de stare. Beneficiind
de tratament anti arazitar specific splenectomia intra practic exceptional
A ..
P
,
10 dIscutIe.
.
Toxoplasmoza
congenitala
sau do.bn.dita este o pa~azltoza
dete~i~ata
de I?rotozoarul Toxop/as~a g.ol!dl.Comteresar~a sple01~ poa!e
constltul unul dm elementele tablouluI CltOlCdar este de Obicei dOJnmata 10
forma dobndita de poliadenopatii, iarn forma congenitala de determinarile.
hepatice, cerebrale, oculare.
.
_ Toxocaroza sau sindromul /arvei migrans visceraJiseste o parazitoza
determinata de paraziti din clasa Nematoda, familia Ascaridae, vehiculati
mai ales de cine sau pisica (Toxocara canis, Toxocara cat}).Boala determina
constituirea unor granuloame intrahepatice, centraten 20% din cazuri de
larva parazitului
si cu o structura
si un comportament
asemanator
Schistosomiazelor,
Se realizeaza deci o alta forma - rara dar posibila - de
hepatopatie granulomatoasa dobndita, factoretiopatogenic
al unui sindrom
de hipertensiune portala intrahepatica.
'.
*
Splenomegalia
poate deveni o manifestare posibila in infestarea si
evolutia unor micoze viscerale. Participarea ei se produce nsa mai ales n
cadrul sistemului reticulo-endotelial
general si ntr-o masura mult mai mica
ca organ n sine.
'
Septicemia cu candida albicans, septicemia aspergilozica (mai ales
(Histop/asma
specia AspergilJus fumigatus), septicemIa histoplasmozica
capsu/atum) se nsotesc de spleno- si liepatomegalie.
, Aceleasi manifestari, pe lnga alte localizari cu sau fara expresie clinica
(ganglionare, medul are, neurologice, cardiace; pulmonare, mediastinale,
osoase etc.), se pot ntlni si n formele cronice ale infestarilor micotice.
B1astomicoza prin B/astomyces dermatidis (boala lui Gilchrist) si
paracoccidioidomycoza
sud~amencana prin B/astomyces brasi/iensis (boala
.
lui
Lutz
SJ?lendore
Almeida)
determina suprarenaliene,
afectari pluriviscerale
hepatice,
::!:
spl~nice (Tn 40% din cazuri), pot
urogenitale,
intestinale
si ale
";:.':", sIstemuluI nervos.
!r
,';i'l~,~,
~.i~~
123
,.
. .0.:' ..
f!: - .;...
j"
, ..
_--~
~
'r.~'--:-""~--'-:--'-'
1-
_._._
o.
__
._
- ,._
_0'
._____
--
~: ;:~:.~:';'
- --------.-
-; ..
O' ,:~w:"":,:,,,'.:.-
"
'.:.
..
.-.~--_.. -"
<:'~:Asperigiloza
1::'
li
,::.
i' ~
.':
"
6.1.
. : fi7il
'9til
6.1.1. GENERALITATI
, .
Participarea
splinei n infectiile sistemice este cunoscuta,
fiind o
consecinta a rolului splinei n protectia antiinfeetioasa a organismului (vezi
capitolul "Fiziopatologia splinei OI).
, '
Protectia antiinfectioasa se realizeaza prin (39,302);
.': "
'
- dep urarea bacteriana si virala prin functia macrofagica a celulelor
Kupfer;
"
:
- favorizarea aparitiei precoce a anticorpilor IgM specifici pentru fiecare
ageill patogen, fixarea anticorpilor pe genneniamplificnd
c;'!ptenea a('(~~tora
de catre splina;
- producerea
tardiva a IgG responsabile
de raspunsul
imuilitar
secundar;
- reglarea raspunsului imunitar prin nmagazinarea ( distrugerea) unor
antigene bacteriene, vira le, parazitare etc., nlesnind si formarea anticorpilor
specifici.
.
Prezenta unei splcnomegalii variabile (splenita acula) ntr-o scrie ue
infectii sistemice este familiara c1inicienilor de mult timp, tiind scmnala,ta
n (181, 302):
a) Infectii bacteriene:
endocardita
lenta; scpticemii
(mai ales
stafilococicc dar si n cele streptococice, pneumococice, cu C/oslridium
perfringens si cu bacili gram-negativi (135), bruceloza, salmoneloze,
tularemie, sifilisul congenital, listerioza septiccmica, febra Q, tuberculoza
evolutiva, difteria etc.
.,'
,.
",
\~
~f:il
I
i',
f:~
,~.
.
"'1
:1 ...
....
.i:'
..
: .' I'~ f
I
1:
,',
125
~ii,;,
;"
l
1
ll
I
'
U;'~~
,,1
:, 1',"
':"'j "
"_.
. ,...
~j
fll
,.
tL>\;
1"','
1I:J
.\
!r[,
'>\1
0..-::-:
,
~
tl,J
..
'11
;':1
:L}J
l' ~
1"'"
~( !'.;";::j
.:
....;.
,:-1
'-
;1.::"J
;1
~j
1."\
lli\'
I
...,.
'" I
ff,:',i'
l0:J
.,"''"..... tOll'lografic computeriza t.i (fig.6.1, 6.2) a impus laparotomla. Illtraolleru lor (C.O.1908/1989)" ,
.,:'';'. sa individualizat pseudocbistul pancreatiC supurat (ablatie parliala, drenaj) si s~a descoperit
......
_..............
...,.,...---.;;1~-SEP-8~
COSTACHE
188Z
118'
l'i'. lat.lo"
TS/I7.Z
STrFAH-ItCO.
7.&
.,--,
UU'-'i..Ht
l'
9 ESt
256
fO/ONT
1:f'T
t+
88
I'- ~.
Pig. 6.1.
~ t'
- 168
~;>~
Y 12!:5.
O'~~1'\
CO.
'.-,'
..';ifi.;I,; ,.~l:'.,;_
_---~~
SUOf/lt:HICA STC.
_COU'CTIl:
....
~~i.
Obs. 6.2. Bolnavul C.S., 45 anil1989, s-a mtemat n clinica cu o suferinta consecutiva
unui chist pancreatic, supra infectat, corporeo-caudal, consecutiv unui episod de pancreatita
acuta necrotico-bemoragica consumat cu trei luni anterior. Diagnosticul, confinnat si prin
'::\~""
Observatia
demonstreaza
caracterul
de epifenom~n
septic al
:\:~, splenopatiei n raport cu afectiunea pancreatidi, splenectomia nefiind n
cazul de fata un gest tactic sau de necesitate, ci terapeutic (suprimarea unui
reZ~IVor septic), alaturi de cel aplicat pseudochistului
supurat pancreatic.
~~i~.
126
127
't
"~'~'
\.
",
'I:~i~~~~
~
~
.
!lf
splina
marita de
cu caractere
septica
(splenectomie).
HistopatoJogic
s-a volum
confirmat
caracterul macroscop'tce
acut al spleniteidedesplina
insolire.
Vindec<tre.
'1: .
\'~.
1---
.~.;.
'I:l -_._p--_.'-"-"
.'P~
:;
0 . ...... ...
r-'".-.- -..'.-_.._._.._..
t::~L'
.-. _ ..... _.
O. ._._
...----_._-H._
_.,.__
.. _
N RAPORT
CU
6.1.2.1. Infectiile
a) Febra tifoida
microbiene
(:J:
salmo/lcloza)
...
:SI ..
;t~
i~:
Obs. 6.3. Bolnava P.V., 21' anil1979, s-a intern?t n dinica cu fenomene clinice de
abdomen acut loealizate n fosa iliaca dreapta(apendicectomizata
n anteeedenle), febra
oscilanta, frisoane, edem difuz al membrului inferior drept si splenomegalie gradul II-III.
fn contextul starii septice examenele ginecologie si taetul reetal ramn neeoncludente, iar
n primele 24 ore se constituie 'negmatia coerulea dolens' pe membrul inferior drept
.La~arotomie
exploratorie:
tromboflebita
aeula pe vena iliaca primiliva dreapta;
splenomegalie. Vena iliaca dr~apl.i se prezenta ca un coruoll dur, trQmbozata, eu periflebita ..
.~.~.~~~
.
]28
';"
\'.
;'~~
- ~!$:\:.
'Y'f
.,;;!.),
129
("D
f~D
~. '.
trzD
i
It'.D
"TI
('TI
tT]
l
, t-~-.-=--~apracticat:
Ii~atur~~:~~~=v~-:~~:~~:
SUbv=::-r~n~;:n
ideea evitarii descarcarii'
n circulatia sistbmica a embolilor septici; splenectomie (C.O.l00511979). Hist6patologlC:
splina cu proportie foarte mare, de polimorIonucleare neutrofile n sinusurile si cordoanele
pulpei rosii; celulele reticulo-endoteJiale hipertrofice, frecvent descuamate n lumenele
sinusurilor, unele cu hemosiderina pulverulenta fagocitata; foarte abundenta infiltralie
, ~
plasmocitara n cordoanele Bilroth; corpuscuJii Malpighi cu centrii clari foarte slab
i\,,:i
"u)J
reprezentati; concluzii: splina infeclioasa. Evolulie lent progresiva postoperatorie cu
vindecare.
:',:'t.:.:
lt?;
l,
'ij':.!
lL~
"
t. '1
,U.~::_l
~i
IL;
\;
/1 :'.1
\.L
.J
~
('
.. )
I.bJ
Ii
._--------------_._-_
-_._--_._-_..
l~;'_j
1,
,1
ij<.~
\
,"1
~,.,;
-~:'
i\
1~
<~
U~J
:,iz;
;11.,
li.J
" I
1\
-, ':o;'W:{:~:.".
~1~~~~a
s81~n:~~~i~~~)u~~':::a
sg~~;;;;r~y:~'~~:?
d) Tuberculoza
Prima semnalare semnificativa n litl~ratura a tuberculozei primitive
splenice dateaza din 1898 si este datorata lui Quenu si Baudet (40,252).
Dupa alte opinii, mult mai devreme, respectiv n 1846, Coley ar fi descris
prima observatie anatomoclinica (216).
Etiopatogenic literatura consemneaza doua modalitati de participare
a splinei n tuberculoza: formele cu leziuTJinespecifice (care sunt prezente
n tuberculozele pulmonare) si formele specifice cu leziuni predominant
sau singular splenice (116, 216). Recent s-au descris forme de tuberculoza
splenica determinata de unele tulpini atipice de mycobacterii (de exemplu
Mycobacten'um Kansasuu) la bolnavii purtatori de sau simptomatici ai SIDA
(302). Aceste forme de tuberculoza nu se pot vindeca dect prin
splenectomie (Spiers si Robbins citati de 302).
Anatomopatologicse descriu de asemenea forme cu leziuni nespecifice
(sistemice) si forme cu leziuni specifice predominante, proprii splinei (116,
216,229,252,302).
Formele cu leziuni nespecifice includ:
splenomegalii cu hiperplazia elementelor reticulare si fibrilare;
amiloidoza splinei n tuberculozele pulmonare ulcerate si/sau
supurate;
atrofia splinei n casexia tuberculoasa.
Formele cu leziuni splenice, izolate sau nu, cuprind:
tuberculoza miliara a splinei;
tuberculoza nodulara cronica (tuberculomul splenic);
infarctul tuberculos splenic; si
splenomegalia tuberculoasa izolata abcesul rece al splinei.
De regula, marirea de volum a splinei este consecinta prezentei maselor
tuberculoase (variate dimensional) si a congestiei intense intrasplenice (40).
In general, tuberculoza pn'mara a splinei este rara, fapt verificat mai
ales pentrU splenomegalia tuberculoasa izolata. Atunci cnd exista, organul
este mult marit ca volum (2~4kg) (229,252), splina prezentnd pe sectiune
noduli
trabecule
tuberculosi
fibroase (histopatologic);
(fig.6.3, 6.4) de dimensiuni variabile si este ,traversata de
splinele tuberculoase cu aspect cirotic ("splinele ciroticeO) al caror
caracter principal histopatologic este o proliferare conjunctiva difuza cu
scleroza pulpara, depozite pigmentare, hipertrofia corpusculilor malpighieni.
Splina este marita de volum si coexista uneori cu ciroze, sau distrofii galbene
acute ale ficatului si/sau adenopatii abdominale (Tendeloo citat de 229).
Clinic tuberculoza splenica poate apare ca un epifenomen n cursul'
diseminarilor bacilare hematogene sau poate exista izolata, aparent primitiva
(Qu6nu si Baudet).,
'
In lonne/e generalizare tuberculoza splenica nu are semne evocatoare,
durerile din hipocondrul stllng (nesemnificative cel mai adesea) coexistnd
si pierzndu-se n tabloul clinic al granuliei. Nespecificitatea clinica a acestor
situatii este ilustrata de urmatoarea observatie clinica:
,~i:
:b:,,",
"z:J',
Obs. o6.4.
Bolnava exudativa
LA.,27 anil1987,
cu aproximativ
luni inaintea siinternarii
n clinica
pleurezie
stnga. aprezentat
Intr-un serviciu
profilat, 6baciJoscopia
punctia
bioptica pleurala ramn negative. Se instituie totusi tratament cu tuberculostatice (test
terapeutic) pe care bolnava l ntrerupe dupa doua luni. O luna mai trziu, reddere, cu
reaparitia pleureziei stngi, motiv pentru care bolnava se reinterneaza si se reia tratamentul
specific (HIN + etambutol + rifadin). Concomitent se dezvolta o splenomegalie progresivli
.,:
.~1~~1:~
-
,'iti)';,.
130
"lj:
.~
".~,:,.
_---_._--
..-..
131
r..
.-----
V~r<,':.~.:.;',;
;':.:.~1~8
".
.(.=.~:'~":."-'-'."'>'.'"
,\t..
~1r.::
,'~~
..:~!,,~
'.',< ,:.;',~~
'f, ~~1Io(
: '
~U:O\;
. " ",.
.' "
~);:k~
.:. ..'-..
,.:.
. -:.
: .. ';"
.. ,.... :~~:~
k,"/ .'
....;.,
113
-"~
1~
",~~;.;':'<."
.~~:\.?:'",!~.
, ..
_/
..----.-.-
---.---....
.. t,,=-"',.... ..
.----
..-
..-
_--- .--
--
----.---------.
r.'~~I:I\~;:.:i"~,i:,'";::~'~i:~:~ii~~'i- .---~i~g~:;;~.,,;;
~1;~;~~~~~e;aIO;
este;ari;i~~~u;i;e
i~:;eel~10:'---' -'---fTI
favoarea unei tuberculoze permite ipoteza
efectueaza
un examen fapt
computertomogrdfic
unui
limf,?mspleni.c,
pentru
care Ca
se
(fig.6.4a).
Concluzii: splina
tumorala.
atare bolnavaseintemeaza n clinicanoastra
precizat ca atare sunt de ordinul unitatilor (252, 302). Existenta unor leZlUnt
cursul
unUl smdrom
febnl (Ia
prelunJ.tt,
nu
eoaten p~1renchi.mul
diferentia
un hmfo~,n
hipoecogen.e
s.au hipodens~
ecogra.fie
si T.C.)
metastaze
splcnice
sau o tuberculoza
spknica
(216) (vezi obs.6.4).spl.enic,
PUDctia
splenica este rareori pozitiva. Explorarea chirurgicala si mai ales identificarea
si e~t~opera.ta~
biOP~I:ahepahca.sllilll~oganglionara?tezen:
tenca2cu
aceastaspl~neclomie:prel~vare
ocazieexplora~:a fi~~ulU1
evoca aspect de granula tu ffilhare
(C.02047/198?).Examenhistopatolo~icd.ill
histologica
a granuloamelor
tuberculoase
intrasplenice
cualergice
aspecte
d<:, n~croza
cazeoasa
din
bruceloza,
pot
preciza
tularemie,
diagnosticul
lues,
micoze,
(atentie
granulomatozele
la unele aspecte
asemanatoare
etc.)
(302).
Evolutiv mersul bolii este n general lent n afara constituirii unor
complicatii c~ abcesele reci intrasylenice
(Hayden) si rupturile splinei,
toa.te.t~sutu.T1le,
prelevate (I.nclu.slvdlll
Fig. 6.4.8. Aspect T.C. de splina tumoraIa; sPl.ltna~
.. f.ohcu~1\uberculo~1
(g.lga~to:
l'
. j
--'---~'" .
i;
acestea din
urma poate
mai ales
n reluarile
intermitente
(252, 302).
Rareori
evolutia
fi rapida
si grava evolutive
(216).
Tratamentul
este n primul rnd cel general al tuberculozei desi nu
f
l b'
I
'. I
.
.' l'
1"1 b '1
u.
r"D'
1
.,
TI
(Colectia
Prof.dr,S.Georgescu).
Deci
suspic!une
clinica de pleurezie ftiziologie.
bacilara, neconfirmata de laborator,
cu test terapeutic pozitiv dar tratament incomplet efectuat; pe acest fond
splenomegalie
rapid. evolutiva cu aspect computer-tomografic
de splina
i;~fa~~(ft6~~~9).ctu
ercu ostatIce
ar asupra.sp.sj~lgulare,
cnomegaavnd
11orrezul~ate
act are
Selenectomia estetuin?icata
n tuberculo~e~e
b~ne; m f~rmele concom~te~te cu ~lte lo~altzan Icnomenel.e c?mpreSlv~,
~lper~plenJsmul.p0t
C0t:lStltUJfac~on care Impun splenectOlnJ.a (lIltervent,Ie
precizare
(si n scop bioptic).
stabilit pentru
numai
tumorala. splenectomia
Confuzia diagnostica
posibila Diagnosticul
cu un limfoma fost
a impus
histopatologic.
.
1'.u~erculoza splenica p'rimiliva (sau aparent primitiva) ntruneste
smgu.rele cudm
nI?re~cnm,
IIlscr.1Ul~
IUnJtcle
lDdlcaJulor
I~cluslv
.rolexpen~nt~.1a
dlag~ostlc). car~
Cazunk
pe ~aresele:am
~el.ata.t
~al s~s,
~e a.l.tlel
mentlO~ate. C~I~phcatllle amllltite Impun une~m chiar splenectOlnta d~
urgen\a. n stan gene.rale foarte altcr~tl? ~xl.st~nta. UI~O~~.bces.e_r~cI
tume
slabire' splenomegalia este val b'I'~
. d' subfebra,
It
. transpiratij
t. 1_d .noc" _
aceiasI
~' smdrom'. dureros de hipocondru
, ~ stng
I a.cu cu
. czvo ~r~a v~r
Ica
escen
dent~ ~spre deoseb.lre de cea p~lud,ca m.al or~zontala SI mal spre dreaptaomb!hc etc.). Splma ~oate .sa pr?e";1me fie spre abdom~n,
fie spre
TC-.
s~lencc~o.mle~u.drenaJ
sau marsuplaltzarea mdlcata
mal.dlr~F~.t
ales lDspltnele
(su~r~lDfect,ate
s.au nu)veche
Im~~nemallev~e.~nJnl~l~
le: ~r~na!
~co. s~~
fixe
pnn penvIscenta
(40 216).'"
'
e) Sifilisul
.I Tlj
II
.. !
U;
"
h~mltoracele
st.ang .. Candsau dlm~ns1U1llIe
aces~elatulburan
sunt~ l~ar.1
(30:40 cm
dlametr?l
longltudl!lal
peste ~ s~ adaug~
dlg.estlve,
de
c?mp~es1Un: .. Uneon s.c asocl.aza SI hlpersplel1ls~ hem~tologlc! ceea ce
Semnificative
splenomegaliile
faza teniaract asi bolii
Splina poate fisunt
afectata
attn sifilisuldincongenital,
n celluetice.
dobndit.J
Splenome~alia este moderata, fiind mai ales congestiva si fibroasa n
dnectl.oneaza
Illcore.ct consecutiva.
dlagnost~c~1 spre
o hep.atopatl.c
( hl~ertenslUnc
chmca
bolnavul:
ta.Ia) SI cu
splenopatlc
Cu un
asllel de diagnostic
s-a internatporn
Obs. 6.5. BolnavulF.I.,24anil1977,transferat la noi pentru rezolvarea splenomegaliei
(gradul IV) cu hjpersplen~m, constituita n contextul unei hepatite crouiceauloimune
(H.V.B. acuta la vrsta de 7 ani). ExplorariJe paraclinice par a sustine diagnosticul
mentionat, fapt pentru care se intervine. Splenectomie, ligatura venei coronare gastrice,
prelevarea u.nui fragment pentu biopsie hepatica (C.O.93511977). Vindecare. Examen
histopatologic:foliculigigantoepitelioizisuger.ndo tuberculoza de tip granulie. I.D.R. Ia
tuberculina efectuata postoperator: pozitiva. fndrumarca bolnavului cu diagnosticul de
tuberculoza hepatosplenica spre un serviciude tuberculoza extrapulmonara.
Uneori, n diferite asocieri, tuberculoza splenici mbraca variate forme
c1inice: asocierea cu policitemie (Rendu, \Vida!), cu anemie grava, clorotica,
macrodtara
(R.Marie), pscudoleucemica
(Bayloc si Daynic); coexistenta
cu danoza fara polfglobule (Vaquez); cu hemoragii, epistaxis, hematemeze
(Lereboullet) s.a.'
.
.
.
132
};';.
;o,.
'i;:::'>~
2:::~
~~
"
1111J
Diagnosticul pozitiv
se poate
ca test specific
dect pe
reactia
Bordct-Wassermann
(dupanu sau
fara unbaza
tratament
de provocare)
efectuata
de,,rutina cu ocazia diagnosticului
oricarei splcnomegalii
(avndu-se n
vedere si posibilitatea unei detcrminari splenice).
,:
~i'
:'
I ~.
se pare
vananta
cea mal frecventa.
. - form.a
sdero-gom.oasa,
o co~binatit; de scleroza conjonctiva + gome,
Microscopic
se descrie o infiltratie
plasmocitara
si mieloilla n
cordoanele
pulpare; macrofage si hiperplazia pulpei albe; proliferare a
tesutului conjonctiv (67,220,281).
Clinica este necaracteristca (sindrom tumoral splenomcgalic febra
anemie cu limfocitoza tulburari gastro-intestinale).
Rareori tromboza
venei splenice poate determina
un sindroin uc hiperlensiune
portala
radiculara.
\~\.;.
....
,'C
I. \
..
\,
...I
sifilisul
congemtal
cupoate
gome
lucticedoua
n celvariante
dobndil
(67,220,342).
Forma
- forma
fi concomitenta
cu leziuni
similare (252):
ale ficatului;
anatomica
cugomoasa
gomesipoate
prezenta
anatomice
ramolitia unora dintre aceste gome determina colabari cicatriceale tisulare,
realiznd aspectul de splina legata n sfori;
:;~t.~.:';:,:..:
\.
LJ
Tl
133
'-D'
,..
.. !-;;7.:-:: .,..
.~.
_---.
...
\,
._ ...-
j
{
cu rupturi
splenice revelatoare
pentru
infectia
ne referim.
Splenomegalia
se mai poate
asocia
cu la
uncare
sindrom
hipersplenic
(trombocitopenie), prezer,t la 50% dintre bolnavi, care poate determina
un sindrom hemoragipar. Aceasta ar fi a doua indicatie posibila a
splenectomiei.
.
Diagnosticul rupturii de splina trebuie teoretic stabilit clinic (durere
violentan hipocondrul stng stare de colaps), n contextul unor adenopatii
generalizate cu febra si angina. Paraclinic scaderea brusca a hematocrtului
se coroboreaza cu concluziile examenelor ecografic, scintigrafiei cu technetiu
99 m sau computertomografiei, care evidentiaza mai ales rupturile n doi
timpi cu constituirea initiala a hematoamelor splenice.
.
Splenectomia indicata la timp este salutara, decesele fiind rar citate
(doua cazuri din 1953 pna n prezent - 302).
.
- 1;"
;~
------
6.2.
ABCESELE
SPLENICE
6.2.1. GENERALITATI
Abcesul splenic unic sau multiplu, colectie septica bine delimitata ce
se dezvolta n parenchimul splinei, poate avea o etiologie microbiana sau
parazitara.
Cunoscut nca de la J-lippocrate (17, 301), primul caz clinic a fost
raportat n 1733 (131), iar prima serie de 57 bolnavi culesi si studiati din
literatura a fost publicata n 1885 de catre Grand-Moursel
(301). Tratat
. initial (daca era diagnosticat) prin punctie evacuatoare (1874, A. Trafton)
sau prin drenaj operator (1887, C. Lowenstein si 1891, H.L.Fountain),
. abcesul splenic (mai ales n caz de multiplicitate) a devenit treptat o indicatie
de splentctomie.
In etapa consecutiva introducerii ecografiei si mai ales a
tomografiei computerizate
s-a reluat, pentru. unele cazuri bine selectate,
tratamentul prin pUnC\ie ghidata, care cu o tehnica bine pusa la punct poate
ti urmata de rezultate, evitndu-se splenectomia.
Abcesele splenice sunt relativ rare. I1ustrative n favoarea acestei
afirmatii sunt cteva experiente. Pickleman n 1970 pe 16 500 examene
necroptice a descoperit 67 cazuri de abcese splenice neidentificate intravitam
- deci 0,4% (citat de 301). Chun a constatat ca descoperirea necroptica a
abceselor splenice oscileaza valoric ntre 0,14% si 0,70% (citat de 117,301,
319), iar n anul 1980 publica o sinteza pe 152 de cazuri din literatura (citat
de 301). La !-.1ayo-Clinic de-a lungul a 30 de ani s-a adunat o experienta de
19 bolnavi (250). n clinica noastra dintr-un total de 1 641 splenectomii
cfcctuatc n 34 ani, 8 au avut ca indicatic unul (sau multiple) abccse splcnice,
deci 0,5%.
6.2.2. ETIOPATOGENIE
Modalitatile de infectare a splinei sunt:
- pe ca!e hematogena prin embolusi septici, care se pot grefa fie pe un
tesut initial sanatos, cu arhitectura splenica pastrata, fie pe o splina cu
modiiicari morfologice sectoriale (sau generale) premergatoare
(sechele
de infarct splenic, de hematom organizat, paludice etc.);
- prin difuziune de vecinatate, prin contiguitate si/sau pe cale Iimfatica,
ca urmare a preexistentei unor abcese hepatice (Finkelstein), perinefretice
stngi (Kapel), subfrenice, colice sau perigastrice (postperforative);
este
sugestiva urmatoarea observa tie:
Obs. 6.7. Bolnavul O.P., 52 anil1974,s-a internat n clinica cu sindrom septic (febra,
fri..~oaneosubicter, alterarea starii gencralc etc.) la qoua luni liupa o ;ntcrvcnlie chirurgicala
pentru ulcer piloric perforat si hemoragie (la 11lomeotul respectiv s-a efectuat sutura
perforatiei si drenaj multiplu). Examenul radiulogic al hipocondrului stng si punclia
exploratorie (se extrag 50 mi puroi amestecat cu snge venos) permitliiagnosticu\ de abces
subfrenic stng postoperator. Se intervine (C.O.239/1974) si se descopera splcnomcgalie
(de consistenta redusa) cu perisplenita si multiple abccse splenice care impun splenectomia;
136
\.
\'
137
\.
"
,'i
~1\
1
~.
r~'ll ii
"
~l
~l
'1
t:
r1'1
;'1
ni
,--.., !
~
((.... I
.~', I:
1'}1
f'l"~l \
:\
r-}
11
iI
:J
.-,.
'.J
[L",
LSJ
f,iJ
''1
i'.,.
Lt-J
rl[ !
LI
lh:;.
kl
'.I
lL;j
CI... ,
1''
:'.'1
r,
L~~..:..r
-';
ifT.,j
utJ
~.
~J
~
;
~~1
@:
\:
'..
n...
~ j,.
.
\:
{~
[.;
....
:
:. Mai
sediul (21,9%),
abceselorde
pare
a fi polulmedie
superior
al splinei(53,1
urmat
de frecvent,
polul inferior
portiunea
(15,6%)
si n fine%),
de
abcesele totalitatii splinei (10%) (301). Distrugerea globala a splinei de
catre abces (unic sau multiple;confluente) anuleaza posibilitatea precizarii
diagnosticului de leziune initiala unica sau multipla. Astfel experienta lui
~1:'
L\.
>'
,~~I
~r \
138
sunt consistenta
moalenecrotic
a splinei,
si Re
suprafata peretele
de sectiune,
scurgerea
puroiului
si tesutului
(131).
In general,
abceselor
mari,
mai ales solitare, este gros, devenind astfel o piedica fie pentru diseminarea
puroiului n masa organului, fie transcapsular n afara splinei. Sechestrarea
tesutului splenic necrozat de procesul supurativ creeaza aspectul de abcese
disecante sau sechestrante, dupa denumirea folosita de Kiittner (252).
. Perisplenita de amploare variabila determina fixarea splinei la viscerele
nconjuratoare (pleura, pulmon, stomac, colon) cu posibila evacuare a
abcesului spre acestea (40,301,319). Rareori este posibila si deschiderea
abcesului n peritoneu, deschidere urmata de constituirea unor peritonite
localizate (abcese subfrenice) sau generalizate n unul sau doi timpi (40,87,
259,270).
.
Experienta noastra, desi redusa (8 bolnavi), ne-a relevat urmatoart:le
aspecte: ca localizare, abcese polare superioare 2, polar~ inferioare 1 si
ocupnd splina n totalitate 5; dintre aceste 5 cazuri n 2 splina era
transformata ntr-un burete purulent, structurile proprii organului
nemaifiind vizibile macroscopic. La 6 din cei 8 bolnavi splina era marita de
volum, ntr-un caz sugerndo splina tumorala, iar n altul splenomegalia
era de gradul III-IV (25/15 cm). Abccsul (abcesele) au fostidentiftcate numai
dupa sectiunea splinei (extirpate) la 5 bolnavi, deci aveau peretele gros; la
2 bolnavi abcesele au fost vizualizate prin transparenta capsulei,iar la un
bolnav capsula splenica era spontan efractionata si puroiul se scurgea din
convexitatea splinei n spatiul perisplenic, unde s-au descoperit circa 50 mI
lichid purulent.
.
Microscopic tesutul splenic este necrozat pe ntinderi variabile, zone
ce alterneaza cu portiuni cu arhitectura tisulara conservata microabcese
izolate sau confluente. Abcesele mici includ un centru cu tesut necrozat si .
cheaguri, mbibat de polimorfonucleare altera te. n jur exista o reactie
inflamatorie acuta, nespecifica cu tesut de granulatie si proliferare
fibroblastica; se pot asocia Ieziuni vasculare constnd n tromboze venulare
sau arteriolare cu extensie progresiva - uneori - pe trunchiuri vasculare mai
importante.
6.2.4. CLINICA. DIAGNOSTICUL
Clinica abceselor splenice este nselatoare, pentru ca ele pot evolua n .
contextul unui sindrom septicemic acut, al unei infectii trenante nespecifice
sau pot fi latente clinic; descoperite numai la necropsie (22% din cazuri
pentru ultima varianta) (301). Existenta abceselor multiple n contextul unor
boli septice generale, fiind total nespecifica clinic, ele pot ramne
neidentiticate daca nu sunt banuite pentru a fi n mod special cautate
(ecografie, T.C.). Abcesul solitar, mai des recunoscut, evolue;ua cu o triada
descrisa de autorii vechi (40) constnd n febra, duren~, li .-:" palpabila n
139
\:
'I,
".~-.--'--'';".'~'-
_. -;_ .. _-;
:-7;-~';
sau fara continut mixt lichidian si gazos) (20% din cazuri) localizate
intrasplenic, care pot fi punctionate sau nu n raport cu dimensiunile si
pozitia continutului
respectiv (exista unele incertitudini
n localizarile
centrosplenice
sau juxtahilare). Diagnosticul devine dificil n cazurile de
suprapunere (coexistenta) a abcesului pe un infarct splenic vechi, hematom
splenic, chist hematic sau metastaza, situatii n care numai prezenta unor
bule gazoase poate pled a n favoarea abcesului (10% din cazuri -259,279)
(fig.6.5, 6,6).
.
hipocondrul stng, triada citata de mai toti autorii (87, 131, 187,252,270,
301), la care se pot adauga si manifestari dinice de vecinatate.
..
. Febra, simptomul de debut, este nsotita de frisoane si semne clinice
generale de infectie profunda; De regula, caracterizlltaprin
perioade febrile alternante
cu perioade
de apirexie, febra 'este greu sau deloc
controlabila cu antibiotice.
.
Durerea n hipocondrul stng, prezenta dupa diverse experiente ntre
60%
toracesi (abces
89% dintre
localizat
bolnavi,
n polulpoate
spIenic
iradia
superior),
n raport
sprecuabdomen
sediul abcesului
sau regiunea
spre
lombara (abces medio-splenic sau polar in feri ar). Iraqierea durerii se poate
produce, atipic, si spre hipocondrul drept. La palpare, hipocondrul stng
poate fi dureros ntr-un procent variabil ntre 40% si 90% din cazuri.
Substratul patologic al durerii l constituie mai ales reactiile inflamatorii de
tip perisplenita, ceea ce explica caracterul hiperalgic al abccselor splenice
periferice.
.
Splenomegalia
prezenta la 50% dintre bolnavi nu este specifica
abcesului splenic (n experienta noastra, variabila dar prezenta la 6 din 8
bolnavi). Aceasta cu att mai mult cu ct spline de 600-750 g pot fi uneori
nepalpabile. n cazul coexistentei abcesului splenic cu unele boli infectioase
splenomegalig-ene
(febra tifoida, endocardita,
bruceloza
etc.) sau
hematologice, chiar prezenta splenomegalia poate fi atribuita bolii de fond
si nu unui abces concomitent.
Semnele c1inice asociate pot fi expresia interesarij (de vecinatate) a
diafragmei, pleurei, pulmonului stng sau portiunii superioare a spatiului
retroperitoneal
stng.
Diagnosticul
pozitiv se bazeaza n primul rnd pc informatiile
anamnestice.
Acestea pot inuica antecedente
patologice
infectioase
(endocardita,
alte focare septice etc.), hematologice, traumatice (Ia nivelul
hipocondrului stng), precum si circumstante favorizante ca imunodepresia,
tratamente prelun.gite polit:himioterupit:c, diabetul necontrolat. Coexistenta
unui sindrom general septic dureri n hipoconurul stng sau splcnomcgalia
pot evoca supozitia de abccs splcnic. Precizarca dillgnosticului aparpne
cxplor~rilor paraclinicc carc pol fi indicatc dupa un anumit tip de algOritm.
Ecografia, acceptata n prezent ca examenul cel mai fiabil si mai inocuu,
evidentiaza o imagine (sau mai multe)hiposau anecogene intrasplenice,
cu un continut de ecogenitate variabila, constituit de acumularea de puroi
sau tesuturi necrotice. Capsul'l abcesului se poate vizualiza ca un nvelis
hipeiecogen, cu grosime variabila, a zonei de abces. O hiperecogenitate
zonala intensa poate fi expresia prezentei unui continut partial gazos.
Asocierea ecografiei cu puneti a dirijata poate permite recoltarea uneori a
puroiului ('(lf'3 PC:ltc fi supus cxamelldor bacteriologiee ue iJentificare a
gennenului. Ecografia poate fi negativa mai ales n cazul abceselor multiple si mici (cu diametru sub 0,5 cm ) si neconcludenta n unele situatii n
care trebuie diferentiate, pe criterii ecografice, un abces de un infarct splenic,
injectarea unei substante de contrast este
Examenul computertomografic
indicat n cazul n care n pofida unl.li tablou clinic evocator, ecografia este
negativa sau neconcludenta.
Tomografia computerizata pune n evidenta
imagini omogene, hipodense (densitatea cuprinsa ntre 5 si 20 UH -279- cu
'.,
140
x'
1,
\\
l'
3Cl).
\~
141
-_._-_._----_.---_._-----_
--.......
It:)
P""1
~. 1-'"
1-
.;
lliJ
1:,1
I~' ;
\
'~:~.l
[t...,
. .J
. l
6.2.5. EVOLUTIA,
ri:~
lJ);
~J
!IJ
r,.'\,J
.-
fldj
:.
'
~J
U\.,J
"
[
.":'j
..;
"."::
.,.1
\.j.~
(LI
.3
,::.1
1,\
ril,,,,
[;j
~
(87).
i[[\.J.
,
Evolutia abcesului splenic netratat este de cele mai multe ori grava,
fatala (40,250). La acest deznodamnt se poate ajunge lent, ca urmare a
constituirii splinei ntr-un focar septic acut, capabil sa genereze manifestari
septicemice recurentiale necontrolabile medicamentos. Evolutia poate fi
nsa acuta ca urmare a deschiderii spontane a abcesului fie ntr-un organ
vecin (stomac, colon, pleura), mai rar, fie n cavitatea peritoneala. Ultima
alternativa poate genera colectii localizate'(subfrenice stngi) sau peritonite
generaliza te, primitive sau n doi timpi. ,Este exemplificativa urmatoarea
observatie:
'1
COMPLICATII
"
6.2.6. TRATAMENTUL
rl~.;:,:
lG,<
"
.1
rl:;,:
~.J
rl
"
142
\'
\\
143
:_. : .. _ ....
~.
I
i
'0
r:-:::;:::-:-
*-_
_--------_.
_._-
-,.-,.
_._
_-------_._-_._._--_
..
_o.
.;~'~~
..
PARTICULARE
ALE ABCESELOR
.;.~-::--~
.. ".. Anatonopatologic leziunile sunt aOsernan'atoare celor d~scri, . n
abcesele amoebiene hepatice (R.Deschiens citat de 301). MacrosclJpic se
consemneaza abcese cu pereti prezentnd modificari inflamatorii si ulceralii
rezultate din fuziunea focarelor necrotice primitive, initial diseminate.
Centrul acestor abcese include tesuturi necrotice, iar peretele abcesului .;e
fibrozeaza progresiv trecnd de la faza inflamatorie acuta la cea cronil:l.
sclerogena. Microscopic se pun n evidenta de la centru spre periferia
abccsului tesut nccrotic, multiple expansiuni moi, fibrinoide. franjutate,
bogate n amoebe care atrna din perete spre lumenul abcesului, si un fel
de "capsula" care separa abcesul de restul parenchimului splenic, constituita
dintr-un tesut granulomatos, inl1amator. Progresiv al:est tesut de delimitare,
initial edematos devine fibros si apoi scleros ncapsuJnu si sel:hestrnd
abcesul, fiind nepenetrabil pentru medicmncntc si impuni\nd drenajul chirur-
0,
.1
Peretele
colonie
144
~ical.
Lcziunile denecrotice
se pot
nsoti (220,281,301.336).
de zone adiacentc
(microscopke)
infarctizareamoebiene
prin trombozc
vascularc
Clinic, ca si n cazul abceselor amoebiene hepatke (mult mai frecvente),
boala trece prin doua etape: presupurativa si supurativa. Faza presupu rativa,
superpozabila patrunderii amoebelor n splina ( ficat} si l:(\nsttuirii
microfocarelor de necroza, poate dura una-doua saptamni. In aceClstHetapa
se descrie o stare generala de rau, cu curbatura, cefalee, febra, frisoane,
greutate-durere n hipocondrul stng splenomegalic variabila .Se pot
asocia fenomene cu rasunet pleuro-pulmonar, bazale stngi. In faza
presupurativa sunt posibile n:misiuni spontaJ~e,ca urmare a terapiei speciticc
aplicate (dacH diagnosticul a fost precizat, curirs'e poate ntmpla la bolnavii
la care localizarea splcnica a fost premersa de dizenteria amoebiana), sau
continuarea evolutiei spre perioadil supurativa. Aceastil faza este ceR a
constituirii maeroabcesclor
splenice si se caracterizeaza
printr-o
simptomatologie septica gem:'rala si locala a hipocondrului stng, mult
accentuata fa\a de cea din etapa prcsupurativa. Ea este superpozabila pe
cea realizata de abcescle spknicc (unicc) microbiene, fapt pentru care si'
modalitati le de diagnostic clinic si paraclinic sunt similarc. n mod particular semnificative sunt identificarea n vederea diagnosticului a antecedentclor
de amoebiaza intestinala sau tisulara, a se::rologiei specifice pozitive si a
studierii puroiului extras prin punqie ghid<lta (eco-sau T.C.). l'uroiul este
n gen craI inodor, de culoare socolatie sau cenusie, amicrobian si con\inc
rareori amoebe hematofage. Un test diagnostic este raspunsul favorabil - .
n faza presupurativa a bolii - la introducerea terapici specifice, n mod
particular cu 2-Dchidroemetina (110, 142). Stabilirea diagnosticului n faza
supurativa corespunde ca indicatie terapeutica splenectomiei.
\'
..
:fj...
I'-L
I '
i
'-:-l
"
LI"
-[:1;
:-
~
:l
:.i"
" ."j
:-
-:1'
~~.:'
t
t,:;
\1
li
:.0
l~
,~\~.J
[:"1
}t
'.
.\:
J..'.!.
Anatomic, varianta de abces solitar este mai rara, o inddenta mai mare
ntrunind abcesele miliare o capsulita de nsotire. Iezi uni extinse la
structurile organice de vecinatate.
Fiziopatologic,
abcesele splcnice (ca si cele hepatice) survin dUp'a
contaminari candidiozice masive ale tubului digestiv, n special n cazunle
la care tentativt:le de decontaminarc digestiva esueaza. Proliferarea micotica
induce zone de necroza mucoasa intestinala, care n conditiile reducerii
apararii celulare locale (macrofagele fiind ineficace pe micelii), permit
patrunderea
Candidelor n circulatia portala si filtrarea lor hepati~a si
splenica. COIlditii favorizante se ntlnesc n splenomegaliile din leucemiile
cronicc ca urmare a coexistentei posibilt a unor infarcte splenict: de ntlH.kre
variahila.
Clinic, simptomatologia este nccaracteristica, netiind evocatoare pentru
o infectie localizata splenica dect rar si cu atM mai putin pentru o infectie
fungica gt:neri'llizata.
Serologia specifica t:ste negativa ca urmare a
imunodepresici;
hemoculturile sunt pozitive la numai 40-50% din cazuri;
sunt posibile pozitivarea candiduriei si izolarea fungilor n scaun; ecografia
poate li ncconcludcnta.
mai i'lles n cazul abceselor mili<lre. M<li fidel este
examenul T.C. care poate releva mcroahcese ntrt: 3 mm si 1 cm.
Diagnosticul este de obicei intraoperator, sustinut - n cazul coexistentei
unor detenninari hcpatice - de o hiopsie extemporance hepatica (co!or<ltia
PAS). Diagnosticul diferential impunl:: exdudcrea unei infiltratii leucemict:
sau a unui abces piogcn microbian.
T cstul terapeutic cu Amfoteric.:ina pe cale parcntcrala (doza totala (\)5 g)
_sub care este posibila rcgrcsiunea cu vindecare a abceselor micotice- poate
fi si o metoda de diagnostic (interval de timp 2-6 saptamni).
Conditiile anatomice ue()sebite (multitudinei'l abecsclor, capsulita,
lcziuni perisplt:nice) impun splenectomia.
J)I
.- \
; \",::'.\
l.::,:.J
L, \
,: 1,
....:.:il
~:j
':.,,[ 1,,'.'
r\
'ro(
,
~"
7.1. CHISTELE
SPLENICE
NEPARAZITARE
Varietatea c1asilicarilor
anatomica existente
a chistelor
multitudinea
azi n splenice
literaturii, neparazitare
clasificari careexplica
cauta
sa ordoneze aceasta entitate patologica cu multiple forme de prezentare.
Important de retinut este faptul ca incidenta chistelor splenice false
(pseudochisteJe)
reprezinta 75'Y., din totalitatea chistelor splenice, ceea ce
atesta oarccumraritatea
celor adevari'lte (213).
l \
1
fcapsuIa),
de un epiteliu
sau un
endoteliu
(uni sauzonalii
pluristratificat)
n realitate captusit
acest epiteliu
poate avea
numai
o distributie
sau poate .
fi total descuamat, deci aparent absent, ceea ce face' ca valoarea acestui
criteriu de, diagnostic
sa fie relativa. De asemenea n chistele false
(pseudochistele),
consecutive unui infarct sau traumatism splenic, se poate
produce secundar o epiteJiznre, IIlt factor do reducere n semnificatiei
diagnostice a nvelisulul epitelial endochistic (37,69,96,204)
.
.. i
". L..J.;].,
TUMORI SPLENICE
(96). Chistele
s-ar nu
putea
clasificarea
autorii adopta
acestora
acest n
punct
doua demari
vedere
catesorii:
adevarate adevarate
si false, desi
toti
caracteriza si diferentia de cele false prin prezenta unui perete chistic
t..
:.;.
7.
"
;l't.~~
\
\\
-r \
147
..... ..
~__
'
~...
"".
7.1.1 CLASIFICARI
Cea mai veche clasificare, publicata n 1942, apartine lui McClure si
Allcmcier
(citati de 3, 79, 94) si ramne n opinia noastra cea mai
supcrpozabila experientei clinice. O redam mai jos:
Chis te
adevarate
parazitare
(hidatke)
[
- epidermoidc
- ucrmoide
[ -- endotclialc
epitelialc
ChistcJe
splenice .
- Iimfangiom
- hemangiom
- mez()tcliom
- boala
polichist ica
Pseudo(;hisle
-postlraumaticc
-ucgencrativc
-inflamatorij
96,213).
Clasificarea "Fowlcr
1. Chiste primare (cu capitonaj epitelial endochistic)
- chiste seTOase congenitale;
- chiste traumatice prininfoliatie;
- chiste inllamatoril
chiste neoplazice
dcrmoide
epidermoide
limfangioame
hemangio(lme
benigne
( - prin infoliatic
- prin dilata tie
benigne
(-limfangiectazii
- boala polichistica
148
( - cavernoase
capilare
I<aplal1 admite:
( :..
- splcnice
splenicc soli
tare
~i hepatice
Chiste neparazi
tare
Chiste
1. Chistele cpidennoide:
foarte rare; cu un cnJo-nvclis malpighian
. care se cheratinizcaza catre lumt:nul chislic, producnd un strat .granulos,
un strat comos si scuamc.
"
.
2. Chistele dermoide: comporta n plus un aparat pilosebaceu.
3. Chistele mezoteliale:
.
a) simple: cu un epiteliu format din celule cubiccsau endoteliforme;
,',
'
\~
149
----_._-- -_ ..-
..
__
.._-_....:._ ...
_--------
'J
llL]
_. ~.
~-I~:;;.
..
Il
II.
LL::J: 1
~I
I'~
iL1~:~d
I
i ~
lJf;
:l
U:L:~~
1,.):;
:\
\': ~,
_.~
.i
l--'
7.1.2. PATOGENIA
,'/
[li
-'.~
\
LJ
I
(;
lr.;
t
1
U';;,
ld
:,
[b
:
n....
LL~
,
r \
Chistele adevarate
a) Chistele endoleliale (hemangiomul, Iimfangiomul, Iimfangiectazia)
sunt considerate a fi lcziuni disgcnel.ice henigne, unitisulare, dezvoltate din
elemente vasculare care sunt propri. splinei, si care ar putea genera tipul de
chiste respective - ca malformatii congenitale sau dobndite (61, 69, 96).
Limfangieetazia
(multipla)
(Lemaigre
citat de 3) cunoscuta
si ca
Jimfangiomatoza chistica sau boala polichistica a splinei (Aubertin) poate
fi de origine embrionara (252). Fowler (citat de 172) cOl1sider~ c~ leziunea
ar putea fi dobndita CA urmare a unor factori mecanici sau inl1amatori
care dctermill~ o obstructie a Jimfaticelor din hilul splenic cu staza retrograd~
si cu dilatatia relelei limfatice intrasplcnice.
b) ChisteJe cu capitonaj epitelial nu se pot dezvolta din tesut splenic
normal. Ele sunt caracteriza te prin prezenta unor epitelii cubice sau
endoteliforme,
uni- sau pluristratificate
metaplazia malpighiana, care
normal nu sunt prezente n splina. Exista diverse teorii care sustin ideea
dezvoltarii acestor chiste ca urmare a incluziunii unui material de origine
extrasplenica n timpul vietii embrionare. O teorie posibila este cea a lui
Conheim (citat de 61, 69, 96), conform careia n cursul organogenezei n
tesutul splenic ar putea fi inclusi - n mod nbrmal - germerii tisulari
multipotenti,
scapati de sub controlul' tropismelor
organizatoare
ale
embrionului. Consecutiv s-ar putea dezvolta varianta chistelor dermoide
(96). Acest punct de vedere s-a dovedit dificil de demonstrat (69). O alta
teorie, sustinuta de Pohl si reluata de Fortin si Garneau (69, 96), sustine
\,
150
U':',,!
~,
~,
"
.
J i.l!., 1.i. I'~,'
.Id"dll~le splenice
posllraumalice. Splina fotogrdfiala dinspre
fata con\'exa (C.I., 57 an~ 1986).
151
~I
~,j
~
~{..
*
n'general,
spleilice
redus,a.
Publicatiile
recente-frecventa
(ntre aniichistclor
1984-1989)
se referaneparazita.
la un total rede este
Clproximativ
600 cazuri strnse n literatura mondiala (61,96, 172). Experienta clinicii
. 18%); dintre acestea adevl\rate au fost 8 cazuri, pseudochiste
7 cazuri
rrupeaZa
respectiv 8353%
de cazuri
la 47%
cu diverse
din totalul
chiste chistelor
splcnice, neparazitare).
dintre care nepara',zitare
n general,15
. hemarigioamele
sunt celemaifrecvcntc.chistele
dermoide cele mai rare,
iar cele epidermoide
reprezinta aproximativ
10;', din grupul chistelor
neparazitare (tabelul ,6.1).
. . ,
TABELUL 1.1 . CHISTELE SPLENlCE ADEVARATE
(EXP~RIENTA
Cbisle epileliale
.,
Chisle endoteiiaJe
I'ROPRIE)
dennoid
Iimiangiom
mezoleliale
boala polichi.~tica
hemangioame
Il,
1'"\
-1
I r}
!t\.
Ob5. 7,1. Dolnavlll I.M., 13 anil1981, s-a inteT1lafn clinii:a de pt:uiatrie a Spitalului,
Funucni cu o tumora voluminoasa de hipocondru stn~ - splenomegalie -nensolila de
bepato sau adenomegalii si fara perturbari biologice. rormaliunea, interpretata drept
splenomegalie de gradul IV, evolua paralel cu durere-g.reutate n hipocondrul slng si rare
varsaturi bilioalimenlJire. Ecografia ueseria splina mult marila de volum prin prezenta,
unei formatiuni chistice. Transferat n clinica si laparolomizat (C.O.131711981):splina
voluminoasa cu diamelrele de 20/15 cm, prezenlnd pe fata viscerala o fonnaliune chlStica,
,()cupiind aproape tol organul, renilen1.a, <1,; culoare albaslruie; cu ocazia chislolorniei se
- 1 caz
'2 cazuri
2 cazuri
1 caz
2 cazuri
"
152,
Experiente
ale mai multor autori (cita~i de 85) concorda
spre
constatarea incidentei mai crescute ~ chistelor splenice neparazitare la femei
(n perioada genitala activa) n propor~ie de 60% (96,114).
' ..
153
\'
\
'"
\11
1\;
U'"
l';:~
1
h----
.In ..
W,;
.~~~~~.~~!"~--?~J~:~~~~~,f.~T~~:q~~~~~~
SpJ<:neclomie ablatia
r~~f;,~~?it~Sl(,;i;';:';;;'
1, ,:,j
LLJ
~.~
J.~t>.
il
LS3
l,,!
Le,;.)
I
'i
l:
_.'[,/i
..../
f
./; ..
_Lj
-1
-LJ
",
1,,1
_::.:'J
~r
.1;".:
;li"]
J"
4::J
ff
\
154
1;'
. .' ".i:.~
\1
'r
Obs.7.3. Bolnava M.A., 17 anil1973, s-a internat n clinica noaslra penlnt un sindrom
tumor-tl si dureros de hipocondru stng, ce a evoluat prpgrcsiv n ultimii 2 ani care au
premers internarea. ntr-o alta clinica i s-a prdcticat paracenteza, exlragndu-se un lichid
sero-citrin cu hematii si celute mari, \'acuolare, interpretat drept lichid de ascita. Internarea
n clinicli a fost justificatiide posibilitatea unei tromboze a venei splenice produsa n
contextul unei ciroze hepatice cu ascitJI,slenomegalie si hiperlensiune portala. La intemarll
se confirma dcfonnarea hemiabdomenului stng printr-o fonnaliune LUmoralaevocato:lrc
pentru o splcnomegalie. La etapa respectiva nu dispuneam de examenul ecografie.
lntraoperator (C.0.1687/1973)s-a descoperit o formatiune chistica \'oluminoasa, cu un
continut lichidian giilbui, tulbure. ce parea dependenta de retroperitoneu. Apartenenta
splcnicli s-a precizat dupa evacuarea continulului, C'I.Teprobabil a sugerat la paracenteZlt
preoperatorie existenta licbidului de ascila. Splenectomie cu ablalia chistului. Examenul
histopatologic a pus in evidenta un perete chistic gros, sclero-hialin, incluznd macrofage
cu pigment ferie. insule de granuloame cu celule gigante specifice unui corp strain si arii de
calcificare, ceea ce a sugerat caracterele unui pseudochist probabil posllraumHtic, desi
acest antecedent nu a fost recunoscut VindeC'lre.
Obs. 7.4. Bolnava R.I., de 43 anil1973, erd n evidenla unei clinici de boli inlerne
.. pentru o hepatitJI c~onica (cirogenii?) cu splenomegalie si hipersplenism. (N.L.=2 500/
J:j
\~
diHgnosti<.:ului
n s'pcdnla bolnavilor.
cxamcneloT.rr:1cJinicc
si nu Precizarcn
celor c1inice
nespecifice larevine
m:ucans~
majoTltate
In prezent
eXcllnenul cel mai fiabil eslc ccograli<l. Prin inlermediul acestei metode se
pot vizualiza in splinc1 formatiuni ehistiec care modifica dimensiunile
organului (splcnomegalie), sediul acestora si caracterele lor: hipoeeogenitate
n chistele neomogene,
vasculare si anecogenitate
n chistele seroase.
Examenul ecografie poate fi completat de o serie de investigatii care
furnizeaza relatii despre efectele prezentei chistului splenic asupra organelor
de vecinatate:
tranzitul baritat gastro-duodcno-jejunaJ.
irigografia si
examenul radiologic al abdomenului fara substanta de contrast. Mai ales
acesta din urma evidentiaza uneori o opacitate variabila dimensional si
omogena n hipocondrul stng zone de calcificari n 11%-15% din situatii
(96,172); alteori acelasi examen poate releva ascensiunea hemidiafragmului
stng si atelectazie bazala pulmonara stnga. Selectiv pot fi indicate si
utilizate urografia si tomografia computerizata. Diagnosticul diferential cu
fonna\iunile cu densitate crescuta (20-25 u.Ii.) rcprezentate de hematoame
sau abcese este mult simplificat de tomografia computerizata pentru chistele
neparazitare ale splinei, dat fiind caracterul hipodens al acestora. Investigatii
ca scintigralia, spknoportografia
(sau alte tipuri de angiogratii), punctia au
fost n general parasite ca metode de diagnostic prin caracterul lor insulicicnt
de concludent sau agresiv.
Diagnosticul
diferential include n conditiile unei splenomegalii
1,':'
:,,\~,(.::'
,"
'~~~:,,:
I'
...
retroperitoneu).
Desi se considera ca examenele paraclinice sunt n general suficiejlte
pentru diferentierea
diagnostica,
experienta
clinica
demonstreaza
uneori contrariul.
Obs. 7.2. Bolnava V.R., 10 anil1970, se interneaza n clinica dupii o trecere prin mai
multe servicii de pediatrie, pentru o tumora voluminoasa dezvoltata n hemiabdomenul
stng. Variatele explorari paraclinice par a stabili diagnosticul de tumarii retroperiloneala
(inextirpabila '1), diagnostic mentinut si n clinica noastrd unde este totusi laparotomi7.a1ii
(C.O.1505/1970). Se descopera. o tumori! chistica splcnica voluminoasii, cu conlinut hematic,
nvelita de o lama sublire de tesut sph:nic si aderentii la stomac, colon, anseJe jejunale.
Splenectomie. Examenul histologic: pseudochist hepatic. Evolutia postoperatorie simpla
cu vindecare.
ti
~
i,
,O"..
155
,>1
_ .._.....-"--~~1
nilul), avnd si malarie n antecedenle. Cu splenomegalie gradul IV si dureri n'hipocollt!rul
sliing esle transferata n clinica. Nici n epoca n care am ingrijit aceasta bolnava nu
uispuneam de facilitalilC eXiIIllenului ecografic. S-a conslatat nsa ascensionarea
hemidiafrag,lJIului stng, iar urografic deplasarca caudala a rinichiului stng de catre o
fornll'liune chistica cu pereli panial ca1cificali. Jntraopcrator s-a descoperit o tumora
voluminoasa, c1Jistica, splenica, cu diametrul de 20 Clll, panial ca1cificata, parenchilllul
, splenic nOllllal fiind redus la o lama sublire ue tesut; ficatul nonllal. Spleneetomie cu ablalia
fOllllaliunii ehistice. HistopatoJogic: pseudochist splenic. Nu am putut preciza llli traumatism n "nteceuenle. Evolulie simpla, vindecare.
adevarate
(primare,
primitive)
A. Chiste/e epidermoidc
Reprezinta forma obisnuita a chistelor epiteliale ale splinei. Relativ
rare, frecventa lor a fost redata conform cu diverse opinii ntre 10%
(Robbins) ~i 21 'X, (Fowler) (citati de 37, 96). Chistele epidermoidc sunt
prezente mai ales la copii, adolescenti ~i adultul Wnar; ntrunind 75%-80%
. din cazuri sub vrsta de 20 ani; 62% din totalitatea lor sunl prezente la
sexul feminin (37,204).
.
Localizate mai frecvent la polul superior (87%) dect n polul inferior
al splinei (13%), aceste lhisle sunt cel mai adesea voluminoase (25-31 cm),
ocupnd organul n ntregime. De obicei chiste uniloculare pot li nso\ite
mai rar de chiste mici dispuse la periferia celui mare (37,704). Continutul
este un lichid galbui sau maroniu, Jluid, uneori tulbure. In supernatantul
centrifugatului acestui lichid si n scdiment pot fi gasite globule rosii si lTistale
de colesterina (252). fntre splina modificata chistiqi organele de vecinatate
se pot produce solidarizari aderentiale. Perelcle chistului este constituit,
dintr-un \l:sut dens, fibros, care are endocavitar
fie un aspect neted, lie
trabcculat, fiind n ullima alternaliva brazdat de pilicri si cordaje. Microscopic elH.Jochistul este diptusil de un epitdiu malpighian str<itilicat cine
poate constitui un strat uniform sau din contra neuniform, cu distrihutie
zonala (ceea ce impune examinarea a mulliplc regiuni din perelele chislic
n vederea unui diagnostic cert).
\,
~\
,\~~'.
~)eJ
'
. ~;','.,
IJ',
Sunt foarte rare. Prima descriere a unui chist splcnit: - J\ndral, 1829se refera la un chist dcrmoid. Recent l3ilski - PClsquier si ZiUoun, n
"Enciclopedia
Medico-Chirurgic<iIa"
(Paris), colecteaza n literatura S
observatii publicate (cita\i de 96).
Histogcnetic provenienta lor este disputata, fie ca tumori neoplazicc
propriu-zise, fie ca tumori malformative (37).
Caracteristica
lor este ca prezinta pe suprafata interna un epiteliu
scuamos (malpighian)
keratinizat,
cu detritusuri
piJoase, sebaccl: ~i
cartilagin9ase (37,96,336). Examenul radiologic fara preparare si ecogralia
pot vizualiza une1Q elemente radioopace din c,lpsula sau continutul chistic.
Un aspect asemanator la aceste investigatii I realizeaza metastazele splenice
ale chistadcnocarcinoamelor
ovariclle (mai aks ecografic). Ca atare se
impune efectuarea unei ecografii ovariene n toale situatiile ce evoca
posibilitatea unui chist dermoid splenic.
Obs.7.6. Bolnava P.D., 16 ani11978, s-a internat n clinica cu o splenomcgalie
voluminoasa (gradul IV) evolund aparent sin~wlar de aproximativ 3-4 ani; alJscnla
modificarilor biologice. Laparotomie (C.O.:!O/197S): macroscopic aspect de chisl hemalic
splenie; splencctomie
(diametrul longitudina lai splint:i chistiec 20 Col). Examen
157
\:.
~\'.
"
156
\ t2J
UI
Id
I
\ !jJ
TI
l,:~
,JJ
l"
~. :.. :
, Ijl"H
.C.
:(
1': "':',':'
....
_.~.
" t--------U'..:'i'
;.' .. ,
!
,I
l,i
C Chiste/e mezotelia/e
UJ
U:J
I ~
~h
f"
.~'.
.'.
'i
_!rJ
. :.;
.~:.:
. :J
UJ~
~ f.
l\~
.,
01
t~J
~
r ..,.!
W_;:..iJ
.'
L::;
rL)
...
. 1[Ui)
sau t:ubic)
.constituic
O forma
anatomopatologica
chistelor
mezoteliale prino
t:histclc
cnteroide dcsniseasemanatoare
dc i Issa si colab.,
cnractcrizate
Obs. 7.7. Bolnava IU,,!J ilni/1979, s-a intcrnilt fn clinica pentru o tumori! dc hipocondru
sUinl! Cilrc clinic sugera o splcnomcgalie (gradul III). InveSligatiilc paraclinice aleSIi!
caraclcrul sulilar al afecliirii splenict: si probabilitatca unei lumori chi.~lice. Laparotomie
(C.OA05/1979): splina mull miiril;i de volum prin includerea unui chi~t cu diametrul de 10.
12 cm, cu aparenta de chist seros; spleneclomie cu chistectomie. l-listopatologia: chist scros
central (cu hcmoragie intrachistica veche), nconjurat de alte chiste mai mici seroase.
Vindccare.
D. Hemangioame/e .\plenice
Sunt tumori chistice vasculare rare, dar ntre tllmorile ehistice splcnice
par a fi cele mai frecvente (44% din totalul chistclor adevarate neparazitare
dupa FowIer (citat de 96) si 70':1. dupa Martin (citat de 42, 83). n experienta
noastra, acest tip de tumora a fost nregistrata n doua cazuri.
ncadrarea hcmangioamelor
splenice ntre tumorili:: splenice chistce
sau malfonnatiile vascularc constituie ncii un domeniu de disputa (37). .
Histogenetic,
hemangioamelc
(t:a si Iimfangioamcle)
sunt leziuni
disgenetice benigne, dezvoltnte. pe scama elementelor v(lsculare ale splinei
(61,69). Alte opinii le considera leziuni disgenetice congenitale dezvoltate
pe seama canalelor embrionare primitive, ipoteza pentru care pledeaza
frecventa asociere a hemangioamelor splenice cu altele cut,anate, hepatice,
timice, osoase (96).
.
Macroscopic,
hemangioamele
apar structura te fie nodular (noduli
albastrui uniei sau multipli) diseminati n splina, fie neidentificabili,
dar
determinnd
o splenomegalie variabila prin caracterul lor difuz. Breitfeld
semnaleaza
situalii n care splenomegalia
devine apreciabila,
citnd
experiente reprezentate de spline care cntareau ntre 7 si 13 kg (37).
Microscopic, hemangioamele pot li cavernbase, nodulare si capii are ..
Forma cavernoasa - cea mai frecventa - este caracterizata ca fiind o tumora .
. pluricoinpartimentatasplenica,
cu un endoteIiu vascular. n asemenea cazuri
limita ntre hemangiom si tesutul spleni<.:indemn este greu de precizat, fiind
constituita fie din septuri fibroase, fie de zone de pulpa rosie. Leziunile
descrise pot fi unice sau multiple.' mai rar difuze, caz n care splina are pe
citrin, seros,
jilant.punti
Pe sectiune,
fi separate
prin tesut
splenic
sau prin
de tesut cavitatile
conjunctiv.chistelorpot
Chistele sunt
nconjurate
de o
capsula subtire si sunt tapisate n interior cu un epiteliu cubic uni- sau
multistratificat fara diferentiere scuamoasa. Examinat la mkTOSCOP,lichidul
contine leucocite si substante lipoidice si/sau albuminoide (vezi observati a
7.1). Exemplificativa poate ti si urmatoarea observatie:
{U
I
[lI
. 1.'.'"'.;_~J
'1
~
ni
LLj
158
~
f'i
.I,
..
"
159
_&f::::-oo_
I
I
I JII
.=;.::_.
160
\i\
- hipertensiune
prinn experienta
cresterea
debitului
arteri.al splemc
(eventualitate
rara) (1 portala
posibil caz
noastra) (fig.7.5);
- malignizarea, posibila modalitate de formare a hemangiosarcoamelor
(punct de vedere nca disputat).
Malignizarea
survine mai des pe
hemangioame voluminoasc sau difuze.
E. Lim!angioamc1e
spleJ1ice
-(
,l
"i
.,'j
.1'
:"\.::1
.....
i.r----'\
'.. J
'\.
I
'.
i)l
~
'
_---_ ..~_.
...
I \
L~i
;\
\','!
t';0
7.1.4.2. Chistclc
,1
,)
J'i
'k!
,
.... )
~.
r",.l
~:0
U\
tii~.~
..
poate
prezenta si tracturi
fibroase,calcare.
cuduri, acoperite
vechi (gri-albidoase)
ori depozite
.
sau nu de cheaguri
162
..,-:";f'
r;
~'
td
\\
Ca atare,caren'limiteleamintite,
o ecografie
este indicata
de regulanumai
suficienta,
fapt
pentru
tomografia computerizata
trebuie
n cazurile
ecografic-nesigure
(5, 213).
Particulara poate 11evolutia unor pseudochiste care pot sugera uneori
un caracter malign.
,;
sunt
(5). Circumstanta
traumatica este asa
n general
&reu de
identificat
anamnestic,
fiind
n general nesemniticativa,
cum reiese
si din
experienta
noastra
(de exemplu obs.7.2 si 7.9) dar si a altor autori (37). Examenele paraclinice
imagistjce aduc informatii n sensul unei formatiuni.chistice
intrasplenice,
dar nu pot stabili caracterul de chist adevarat (primitiv) sau fals (secundar).
dezvolta
semnificativ n volum,
producnd
o splenomegalie-252).
giganta
sau
opottumora
dc hemiabdomenstng
(pna
la 10kg-Popsicolab.
Paralel
cu dezvoltarea exosplenica se constituie si o periviscerita fixanta, ferma (5,
126). Continutul este lichidian, relativ vscos, hematic] brun-socolatiu
n
pseudochistele formate relativrecentsi seros-rosiatic, flUId (ca urmare a lizci
hematiiJor si rezorbtici pigmen tilor) n pseudoch istele cu evolutie ndelungata.
Suprafata interna a chistelor false este.cel mai adesea neteda, dar uneori
'F
'1"
false (pseudochistele)
Pseudochistele sau chistele secundare'" sunt forma~iunilc chisticc neparazitare, prezenle cel mai frecvent n splina. cu o incidcn~;l ce variaza, dupa
diverse expcriell~c, ntre 57'Y" (213) si 75':;', (37,96,213). In ce ne priveste,
dintr-un total de 15 chiste ncparazitare cele false repn::zinta 47% din cazuri.
Denumite, dupa clasificarea lui Martin (citat de 114), si chiste de tipul
II (spre deosebire deeele adevar<tte, respectiv de tipul 1), pseudochisteJe se
caracterizeaza n general prin absenta unui epiteliu de capitonaj endochistic
precum si a unui perete propriu. Delimitarea acestor chiste este realizata de
o reactie fibroasa a parenchunului splenidnconjurator,
fiind tapisate numai
uneori printr-o epitelizare secundara, ceea ce ngreuneaza diagnosticul
diferential microscopic cu chistele adevarate.
Macroscopicaceste chistc sunt frecvent solitare, uniloculare, dezvoltarea
lor ncepnd cel mai adesea subcapsular, cu expansiune mai ales spre
parenchlmul splenie, dar pe masura cresterii si n afara (fig.7.6). Uneori se
'1lr.
.'-,j
pseudochistcle
Iezi
uni splenice Rolul
premergatoare:
hematoamele
(posttrawnatice
si infarctele.
traumatismelor
este unanim
admis ca sau
fiindspontane)
cel mai
frccvent: ele pot fi relativ semnificative, reperabile anamnestic sau minore
si deci neidentilicatc
(126). Indiferent de amploare, traumatismul poate
produce o dilacerare partiala a parenchimului
splenic cu hemoragie si
constituirea
unui hematom inlrasplenic.
Se dezvolta imediat o reactie
fibroasa parenchimala de delimitare, care ncapsuleaza hematomul (fig.??).
Din acest moment, ntr-o evolutie variabila, cuprinsa ntre saptamni si
ani, are loc liza cheaguri lor si tesutului inclus necrozat ( suprainfectarea
. lor), cu lichefierea continutului si resorbtia pigmentiJor, ceea ce genereaza
continutul
lichidian descris, cu diferitele
sale forme de prezentare.
Hematoamc' pot surveni si n afara unor traumatisme pe spltne nonnale
sau patologice n contextul unor stari favorizante ca sarcina, mononucleoza
infectioasa,
paludismul,
hemopatii diverse, endocarditele
sau rupturi
spontane ale unor anevrisme ateromatoase intrasplenice. Pancreatita, mai
ales n fonna acuta, ca enzimopatie difuzibila si vasculopatie, poate favoriza
aparitia pseudochistelor.
Infarctcle splenice sunt a doua circumstanta de
producere a chistelor false splcnice. Determinate
de boli embolizante
(endocardite, valvulite, aortite) ca si de afectiuni ce pot induce lromboze
arteriale
intrasplcnice
(hemopatii,
mielofibroze,
boli infectioase
si
parazitare),
in1arctele splenicc sunt mai putin frecventc
n geneza
pseudochistelor
(213). De obicei localizate, de forma eonica, cu baza spre
periferie, infarclele constituie zone congestive sau ischemice, a caror evolutie
se suprapune pe cea a hematoamelor n sensul constituirii pseudochistclor
(tig.7.S).
Cele descrise nu elimina desigur o posibila evolutie a modificarilor
organicc, att n CC'lzulhematoamelor
ct si n cazul infarctelor, spre o
fibrozare cu cicatrizare scIero-conjonctiva,
ceea ce excIude posibilttatca
aparitiei ulterioare a falselor chisle. Aceasta constatare reprezinta una dintre
premisele teoretice ale abstentici chirurgicale n unele traumatisme splenice
(213).
Clinica este n general superpozabila aceleia a tumorilorchistice
(7.1.3).'
Posibil latente clinic timp ndelungat, pseudochistele splenice se manifesta
de regula prin fenomene locale (splcnomegalie),
durere de vecinatate
(rezultate din compresiune),
sau pnn complicatii acute. fntre acestea din
urma mai probabile polti hemoragia intrachistica, suprainfectarea si ruptura
complicatii
adevarate splenice
posibile,n ca
gener"l,
hemoragia
limfane,ioamele
(vezi observati
splenice
a 7-7)
sunt sau
greva
infectia
te de
intrachistica, ruptura intraperitom:aIa.
Mult mai rare sunt infarctizarile
sp1enice sau constituirea unui sindrom de hipertensiune portala, segmentara,
iar riscul de malignizare este minim (83).
ExpJorarile parac!inicc au o valoare diagnostica rt:lativa: ecografia si
tomodensitometria
cu punetie ghidata pot capata o semnificatie, dupa
excluderea cu certitudine a unui chist hidatic splenic. Prezenta n lichidul
extras a limfocitelor si a celulelor sailghine imaq.m: ar fi argumente n
favoarea limfangiomului chistic (S~).
,i \
.-
Patogenic
.. )
1~1
.d
__
163
', .
'h_,:~'
7.1.5. TRATAMENTUL
;; -:-~
~~~~;
~1~pb
"j,tw4i
,"~~il'j~~
~.~V,,~
(.1
..~~i~'l" .
~'''''''''.
parti aleaplicabile
chistice, I)
chistectomiile
si splencctomiile
parti -alerezcctiile
suntmodalitati
anumite situatiitataie
(chiste
pediculate sau
cu localizare polara), impunllnd asigurarea unei hemostaze sigure nu
165
\.
::.\ ..':':.'
.....
.,;'j
-I'~I
....
,I
~I
:'l
l,'lJ"
._---- ._--~~-
-f.
ntotdeauna
l::J
;~
\
t3
,r
ti
J,I
l,.{j
J,I
l',l
~::3
I~ ~
kJ
.(.
l' :,
L.!J
trei
histologic,
varietati:Berge
a) tipul
a propus
folicular
n 1955
sau c1asiticarea
corpuscular hamartoamelor
tU numeroase splenice
fonna\iunin
limfoide corpuscul,lre n pulpa ro~ie; b) tipul conlonal. reprezentat mai ales
din con.loane Bilroth ~i sinusuri, fonna\iuni!c Iimfoide fill1d rare si c) tipul
fibros, care poate coexista uneori cu formele li si b (citat de 75).
.
Patogenic, hamartomul splinei are originea n viata intrauterina, av~nd
urept punct de plecare sinusuri\e pulpei ro~ii.Tot()data exista ~i ipoteza lui
Coc, a unei leziuni dohnrlite, data fiind raritatea observatiilor de hamartom
descrise la copii, ceea ce este un paradox "n raport cu ideea unei probabile
Iezi uni congenitale (75).
'
Clinichamartomul
poate fi asimptomatic,
(devenind o descoperire
necropsica) sau manifest cnd uilllensiunik sunt mai mari. Splenomegalia
(dureroasa
sau nu). hipersplenismul.
hipergamaglobulinemia,
hipertensiune
a portala
sunt nespecifice.
Ecografia
si tomografia
computerizata pot d~scoperi tumora (variabil ecogena) dar nu parvin sa
stabIleasca tipul structural (lig.7.9, 7.10). Se pare ca o valoare diagnostica
specifica o au arteriogralia selectiva (a arterei splenice) si scinti~rafia spleniea
cu hematii marcate. Arteriografia pune n eVidenta o zona bme dehmitata
intrasplenic, bogat vascularizata, cu vase tortuoase si multiramificate,
cu
largi comunicari arterio-venoase,
de unde o ntoarcere venoasa rapida si
totusi cu staza substantei
de contrast n zona respectiva splenica. O
vascularizatie
pcriferica n coroana poate su~era existenta' mai multor
1.:.....
1:,:"
!"'li~:1
'i,j
'c.W
~i.
'~
:J~;\
L:,~
,!r'
II" ,
SPLENICE
GI
lm
r \'
""
splenice pentru
pot mpiedica
uneori
controlul nvaselor
splenice partiala.
din regiunea
necesar
realizarea
hemostazei
splenectomia
' hilului,
Aplicabilitatea
acestor metode, care necesita caracteristici anatomotopografice speciale ale chistelor, dimensiuni Iimitate si o oarecare utilare
(pensa c1ampa Lin, disectorul cu sonda ultrasonica
- Cavitron, geluri
rali.
'
hemostatice - Tisucol, TachoComb
etc.), nu a intrat nca n practica gene7.2. TUMORILE
",
,i-:\
--
.;:...
\,
"
\'
1::1
2~"
r:~
~.
~.
>
5"
"~\~~,
. :~':,,?
';:ff.!;i~~:;~~tllJ'.I
Fig. 7.9. si Zl{J. A~pecte lomograCice tic tumori bClligne (po~ibiIIJ<lmartoitmc) a~lIpra
structurii carom cxamenul T.C. nu poate aducc precizari (Colcctia I'roC.c.lr.S.OeorgcsclI).
7.2
j
Splcneclomie
-bile
Sp!enectomie
:I.toCah:
Clinica
Lcziuni
?t,ile
tllmorala
Hamartoamc
cielica
cJliIllrgical:1
Sindrom
de
dasific;,
clasifica
hiper~plcni~m
Hamartoamc
clasifica
bile
irllcn'clltia
nedasifica
Hamartoame
Hamartoame
bile
Hamartoame
Hamartoamc
tumorala;
120/
hipertensiune
ne
Hipersplenism
PlI:-plIra
hepatice
ciclicli
(2
splenice
ne'splcnomcgalie
tiea
porta
Ia
Splcnectomic
preSplcnomega!ic
niop~ie
Sp!cncctomie
splcnice
ficat
nelumoraJa
poliSplenomegalie
Operalia.
tip Hassah
Spleneclomie
Biopsie
hcpa. Hamartoame
Lcziulli
B.V
. mCI11)
.. Splcnomegalie
(20/25
tumorala
tJ0li.
splcnicc
D.V., r.,
7.2.2.
TUMORI LE MALIGNE
7.2.2.1. Tumorile
maligne primitive
ndi.
,.
,."
169
\\
,'.
{{j
*'.~ :
1
l'
~:.L1
7\
;;tl
1,:
~f
~~:~j
~, I
FI
\:;.,
I~IL:.,:
,;:
I~:J
[,1
-u
ti
r.
rl
1:
;;;.;':
.:....:
vi
'Ld
< I
1,.,
L::!
:.
:jr.:
Jd
r-
9
21 cazuri
..;~\'
12
Fibrosarcom (fuzocelular)
2 cazuri
3 cazuri
------_._-----_._._------_
----------------"-
I.J
.....
,
.1
...
;.~'.'..
2$5
"
,,'
I.....
~i
131>
,.2C04
: .
.......
~.
,."'.-
~.;
::<'::;:.-::-,:.
."'.:
f?}~;~~'~'.':
_~~:~.",.:.:'
o'. :~~
Fig, 7.13. si 7.N. Tumori sph:ni~e dia~lIostkale prin T.C . .t punqi.: bio- limfoamc
mali!\nc (Colectia ProLdr.S.GeorgesclI),
;:;;'~~i1~f:~~:
.~1!~'$!*~\~#<~'t"'!'F!:.!~;~)\!:~
~~~!l<"h;~'l:~'l
1;~1[f~l~5(,.~,i",LtA?J:0}~~
Fig. 7.11. si 7.12. Reticulos<lrcom splenic cu invazie in fumixul gaslric (piesa de exereza inc1uz:and
splina cu tumora si un fragmcnl de pere le gaslric
inainte (11) si dupa disec\ie (12).
'..-:~
.:;:,0.;~:;31t?:~ti!?:~f':~
....
173
\\
-i.
t:
.----------------.:"
,'~ ~
i>~i
1\:0
maligne secundare
'u
';':.:'
if~J@;~t
.\I.'-4Y.
Slaba receptivitate
"
r; I
a splinei pentru
metastaze
tumorale
s-ar putea
explica absenta
prin diversi
(157): aferente directe; angularea
'
- anatomiei:
unor factori
vase limfa.tice
la
origine a arterei splenice pe trunchiul celiae, ngreunndu-se
astfel
posibilitatile de embolizare tumorala;
- hemodinamici:
contractii splenice care realizeaza o ndepartare
a
celulelor neoplazice ajunse n splina si
~V
, ';t~~;
:',:I""."'.
:;~~;Fig. 7.15. Imagine
';',
" ~\i:;,.:
C.T. evidenliind
o melastazll splenica aparent unica (tumora initiala
n rimchiu1 drept,
bolnavul
F.M.l1986)
(Colectia Pro[dr. S. Georgescu).'
':~~~~~\,
',;
'\ ;;~:II:,'::
.~~ "r.i: . '" .
2:1
""",:
..
"
174
- aparenta-
\',
V~
175
_.
"
.._-
- ._.-_._
';~;
.
~
~
'.1
i:.II
l~
=t
__
.~.
._.
cw
,~
. - .. __ , .0.0_
,LI
i-':
'f.
TABELUL 7.5
LOC:llizarea
Ilcoplazicii
splcneclomic
4 bolnavc
16
bolnavi
273201
botnavi
20
Il bolnavi
bolnavi
21
Canccr gaslro-esoCagian
101 al cu bolnavi
Cazuri
invazie
Cazuri
I ]li(lOO%)
4(36%)
bolnave
tUffiorala
splcllica
bolnavi
673
(55%
) CIIbolnavi
bolnilvi
20
11 (100%)
(52%)
bolnavi
123
bolnil\'i
(38%)
L
;,
~I
,,,"',
1".
Total:
66 ani, 1985).
i:',
r:
t'
,~.
h
~:'
~.
Ci
~:(l
"1'"
1~!:~~~fi:i.~t,'~!.~f~~~\~:~~f.t~l~'-:~1tJ~Ff:-t\~~~
.':
.:. ;~~~/h~\~~;'~/?~~.~~~~;~~~~t~~~~
...~~.
".
','
,<..,
\.\\
I,
-!
,-;."
'....,
~.~.
1.
-1,
f:'
(,"
relrorc'
(piesa stlclionaLa (S.c., 16 ani, 19(4).
Ia (renala)
177
retroperitoneal
postoperator.
_-"'~~""''''':''-''''':''''~~~~7':&:~ltt'
~,I,\ll~
'O',
s.~
~-':~~f~-'~~~~~~i:!:~~~~~~7~,
..
!~.~
.1
Obs.7.12. Bolnal'a M.A., ti3 anil1975, s-a internat si a fost operata pentru o tumora
I'o)uminoasii de hipocondru sl:1n11,cI'oJuind concomitent cu un ulcer gastric gigant cu H.D.S.
cataclismica. Intraoperator(C.O.1506l1975),
masit tumorala care ngloba stomacul
(portiunea I'crtical;i), splinit, pancrcasullasa imprcsia unei tumori rctroperitoneale. S-a
efectuat: excreza tumorii cu rezectie gastrica complexa, splenectomie si pancreateetomie
corporcocaudala. Examenul histologic a decelat un limforeticulosarcom slah diferentiat
t\tj~
~~l
r:r4
:17-1::;
~.;~
;{~
~~
.~~~
r;~t;x'/{:~?~a:;~t~~~~!!~~D;;>~;~l:*;'):
't\~'
,",t.<4h:~~~~~i,
~:?f:~
~.~
~1
f~Jf.!~~0)~~i~}Jf~<S!~~::f
ifiJ~!
~:iS?!i
r~tI!~1
~t:'W
~\}
t-n
'm
i~
[
~.
~~'--
Ti"
..
(.:
't.}~
;~~
LJ
Fi
i''j
7.2.3. PSEUDOTUMORI
I
Fig. 7.20. si 7.21. Tumora retroperitoneala
inter-pancreatoreno.suprareno-splenica
178
\~
\.'1
1;
\\
CU SUBSTRAT
INFLAMATOR
(cu
a(
WS-rr'tE'MC*;1!ZtCM;-t'lf#'BY.
~~ --;"ee'.
it'lffMWrBO!M!?'z
O"
".
....,;.:~
ij,i.'
.,.-....
.: --...;.~\l~~----_
.._--
....\ f:~,
'''.~:'
pseudochistelor,
care pot reprezel1ta etapa initiala a formarii lor (40,61,69,
96,114,172,213).
,
Alte opinii (Cottenlingham
si Jaffe, citati de 96) considera
pseudotumori
inflamatorii
splenice
necrozele
locale cu origine
nedeterminata;
ele nu sunt consecinta unei tromboze, vascularite, unui
hematom sau unei infectii splenice loealizate care pot genera pseudochistele,
, acestea din urma nefiind deci nici patogenic, nici structural superpozabile
pseudotumorilor
inflamatorii.
Anatomopatologic,
macroscopic este vorba, de obicei, de o tumora
solida, bine delimitata, cu leziuni inflamatorii de nsotire si cu posibile
neeroze hemoragice centro-tumorale.
Rar manifeste clinic, clc sunt descoperiri imagistice sau nccropsice.
Exceptional se pot suprainfecta, genernd abcese.
Diagnosticul diferential trebuie sa separe acest tip de tumori (aparent
fara leziuni premergatoare)
de pseudochiste (cu 1eziuni anterioare) si apoi
de celelalte tipuri de tumori soli de intrasplenice.
Splcnectomia devine indicata n rarele cazuri dInd aceste pseudotumori
se Inanifesta clinic sau se complica, genernd fenomene chirurgicale acute
(hemoragii intrasplenice, suprainfectari, rupturi).
8.
\
-"o_._
.. ..........
_i!!
::.
i';'
I::'~
SPLENOP A TIILE
HEMATOLOGICE
('
'L
t:
L:
V;
r>
L':'
I
)
1
fl~:1
~i\;
BENIGNE
8.1.1. TALASEMII
Talasemiile sunt anemii hipocrome creditare produse de absenta sau
sinteza deficitara a unuia sau mai multor lan\uri polipcptidicc de globina.
,
Bera-I,7/ascma este cea mai frecvcnt ntMnita n lilra noastra, ca de
allfcl n loala lumea. Talasemia este, totodata, CL:amai raspndita boala
',~
\\'
~~
181
'\,.~
~!
":',',,-, .. ,'
,!,;;:i":~"':;' ','.'.'
\\.
: ~.,~
,,'
'
,l
'U
ii:
_.-
1-
h'f
-~.c~,
!"', 1
l,e"1
,'1
'tg
l
;C
~t~::.~j
[''7.
Alterarea
profunda
a membranei
distructia
prematura
eritroblastilor
(eritropoieza
ineficienta) produce
de catre macrofagele
din maduva, a
iar eritrocitele care ajung la maturatie au o membrana rigida si incluziuni
celulare, fiind retinute n splina sau ticat. Hipersideremia,
cantitatea mare
de fier depozitata n macrofage si eritroblasti (sideroblasti),
feritina n
cantitate mare sunt semne importante de laborator. Diagnosticul este semnat
de ekctoforeza hemoglobinei, care pune n evidenta o cantitate crescuta de
hemoglobina
A" de hemoglobina alcalino-rezistenta
(hemoglobina
F).
Maduva osoasa este hiperplazica pe seria eritioblastica, cu forme atipice.
Eritropoieza
de tip ineficient se expansioneaza
la toate ariile osoase.
Radiologic, oasele craniene sunt groase, cu o structura de perie. Aspectul
copilului sau adolescentului
este de statura mica, din cauza hipoxiei
constante, craniul n forma de turn, faciesul mongoloid, bolta palatina
ogivala, dinti slabi dezvoltati, sclerele ieterice.
Splina pacientului cu forma homozigota de talasemie este enorma, dura,
palpabila n hemiabdomenul stflng, uneori umplflnd aproape tot abdomenul.
Splina este de asemenea mare, dar nu de proportiile de mai sus, n forma
clinica de talasemie intermediara (homozigota [I.B) si este de dimensiuni
.
mici sau nepalpabila n talasemia minor (heterozigota (1).
Splenomeg<;llia -talasemicului este uneori exprimata la pacientii care
nu sunt transfuzati corespunzator, pentru mentinerea unei stari anemice
ct mai putin exprimate. Splenomegalia este n continua crestere la p<lcientul
intens anemie din cauza elibernrii de catre rinichi a unei cantitati mai mari
de eritropoietina care va exacerha eritropoieza. Ineficienta constitutionala
d"j'
L(:~)
I!'..
\~.),
1.,.:)
Gl
II:d
....J
1"
,:
lU
r'"
fI"
iliJ
II!':::
f,
1"
,\
1:_~'''Oi
tr \
1"
(:d
r~ \
"J
1"
G.I
}.<3
ii,
k!
F\
Concomitent
a eritropoiezei sevaresorb
creste cantitati
nivelul crescute
hemolizei deintramedulare,
tier din intestin.n splina,
Defectulficat.
de
sinteza a lanturilor
de globin~ nu permite o producere
crescut<1 de
hcmoglobinli si hemosiderina se acumuleaza n macrofage si eritroblllsti.
Deci splina continua sa creasd1, retinl\nd granulocitele si trombocitele
proprii, precum si eritrocitele transfuzate. Daca de la nceput se fac transfuzii
cu cantitati suficiente de eritrocite si se administreaza
deferoxamina
(desferal) intramuscular 500 mg/zi, permanent (asocierea cu acid ascorbic
100-200 mg/kglzi, dubleaza cantitatea de fier eliminata prin urina), se poate
ntretine o stare clinica relativ buna. Transfuzia de eritrocite n cantitate
suficienta pentru a mentine nivelul de hemoglobina deasupra 9,5-10 g/dl
amelioreaza transportul de oxigen, reduce eritropoieza ineficienta excesiva
si prelungeste viata. Anemia, foarte greu de stapnit si cu un tratament
costisitor, face ca splenomegalia sa progreseze, dezvoltarea oaselor este
182
.\~.
_. __ . t-,
\' ,.--
..
',1
\
.. ,
'
..
_,
..,
,.
_-
-.
_."
.-
.. ,'._, ... -
,-.':
,'
' .. '
suprimarea
durerii si a disconfortului
abdominal,
de cea mai mare
importanta este nlaturarea s~mnelor de bipersplenism,
exprimata clinic
prin alungirea intervalului dintre transfuzii (81). Continuarea tratamentului
transfuzional, pentru eliminarea hipoxiei severe, este necesara, deoarece
splenectomia a nlaturat fenomenele de hipersplenism, excesul de hemoliza
splenica, dar anemia caracteristica bolii persista. Tratamentul cu acid folie,
de protectie hepatica, pe lnga alte posibile complicatii ale bolii (insuficienta
cardiaca, diabetuJ), trebuie avut n vedere. Nu n ultimul rnd, este necesara
prevenirea si tratamentul starilor infectioase (vezi cap. 12).
n alte tipuri de talasemie, alfa-talasemia, de frecventa mai redusa,
problemele legate de splenomegalie si splenectomie sunt aceleasi.
8.1.2 ..SICLE~lIA
Sinonime: anemia drepanocitara sau hemoglobinoza
S.
Siclcmia este o boala ereditara, caracterizata prin eritrocite care iau
forma de secera n conditii de hipoxic. Defcctul ereditar este calitativ,
constnd n subslituirea valinei cu acid glutamic n pozitia 6 a lantului p globinei
de hemoglobina,
care hemoglobina
devine astfel Shemoglobina
In
conditiidin
de molccula
hipoxie, acidoza
sau hipertonie,
polimerizcaza, S.
devine insolubila. Adaugndu-sc alterarea membranei, eritrocitul ia forma
de secera si devine rigid. Conditiile de polimerizare a hemoglobinei S sunt
obisnuite n rinichi, splina, retina si maduva osoasa. De aceea, compiicatiile
(Ipar mai frecvent n aceste sedii. Eritrocitele produc ocluzii n arterele mici
din cde 'mai diverse terilorii. Aderarea eritrocite1or 1<1 endoteliul vascular
agraveaz.a ocluziile vasculare, iar activarea granulocitelor si trombocitelor
amplifica procesul. Astfel apar dureri, n primul rnd osoase. Anemia este
produsa de reducerea duratei de viata a eritrocilelor,
prin secqeslrare
splenica, la 15-20 zile, fata de 120 zile durata de viata normala. In plus,
pacientii cu sidcmie fac crizc aplastice prin infectarea cu parvovirus 1319 il
eritrobla~tilor. Repetate infarctizari ale splinei duc la fibrozarea acesleia.
Hiposplenismul
explica susceptibilitalca
crcscuta hepatobiliare
a acestor pacicnproduc
ti la in f'cqii.
Complicatiile cardiace,
neurologice, retilliene,
mari
suferinte. De asemenea, priapismul n forma sa acuta sau cronica.
Diagnosticul are la baza simptomatologia
descrisa ~i este confirmat
prin testul de siclizare si eleclroforeza hemoglobinei.
.
Boal,a are o frecventa redusa n tara noastra, dar este raspndita n
S.U.A, ndeosebi la populatia de culoare. O incidenta de 8% a formei
heterozigote de boala a fost nregistrata la negrii americani. Ca si n cazul
talasemiei, frecventa genelor de siclemie ::r~ste n zonele afectate altadata
de malarie. Aceasta este si situatia de la noi, talasemia si siclemia asociate
cu mal aria se gasesc aproape exclusiv n cmpiile din sudul tarii, zone
specifice altadata pentru malaric.
Crizele de sic1izare produse de exa.cerbarca conditiilor de hipoxic,
acidoza sau hipertonie din micromediul organelor pot accelera sechestrarea
splenica. Splina se poate mari n cteva ore prin faptul ca paturile de filtrare
primesc toata cantitatea <.1l.:'-sn!!~ circulant, iar canalele de circulatie di184
f..
-.. -.'~_:
~._'
, .
BEMOLITICE
---\
~;,.
~::'
\:
AUTOIMUNE
185
"
.. ,~
In
,_'...J
\
\
\~
1.-.
1--- ..
-------------r=:-------... ..
_
il;:'"
;
:r'
:1
~...,
.:
,',
"
,----....
I
II
----
\'.
\\
j:
I~~;.~
..;:.-~~
li:-~T7'f;~~:\~~i
~o~ibi"le~ starile
ii
li .
i,
li
i:
<--':-:~::'l
;...
1=:
..'-..:.
.....
..:
._----_._------
.._--
;'.-
de eritrocite
la 44~
'
~.'
:1
\."
8.1.5. ANEMII
I .
APLASTICE
fi71
'tJ
(';';i
'.'
'1',..
L,
.
:\.
i'
iJ
\'."
1I [.
i
1''
i:
it,
f?
:\
~I
ro:
.s-a
asupra
rezultatele
s-au dobndita,
dovedit superioare
celor
din insistat
litez:atura.
Din splenectomiei
28 pacienti cu si
anemie
aplastica
forma severa,
care au fost splene(;tomizCl\i, 5 au evoluat spre remisiune completa, 16 au
facut remisiune r.artiala, 6 au ramas sta\ionari si un caz s-a agravat.
Ameliorarea
stani c!inicc la un bolnav de o asemenea gravitate este un
rezultat bun chiar daca ramne dependent de transfuzii, dar la o frecventa
mai mica. Fl'emosideroza rr(lgre"eaza mai lent, <lceasta poate fi stapnita
prin administrarea
frecventa
de desferioxamina,
iar un tratament
lmunosupresor
poate fi facut n continuare. ~ceste rezullate se datoresc
experientei car!.: a impus cteva reguli de urmat. In primul rfmJ, splenectomia
!.
'i"
Il;.
...
, ..
~
.
"
189
\
,.
. ..
X:
...
\'.
1
,.
_~
.1-
r--------.
~r.j
llii
.,.:!
llil.J
~ \,.1
[L)
[:J
b
~,I
--
.:;.~
'~j t
~-;k;
i0!
~ I
li.
re
. :1
1,.)
~.
1',:
",.J
~:
Lr.
.. ,,;
,f
,.,
'"""",
..
.,'--------
nelobat.
Trombocitele
de pe frotiu
I
I
I
postoperfltor
n nu de
li necesllri'{
udminlstraren
de tromboclte
8logene.
Este Indicata pentru
prcgiHirea
concentrate
de trombodte
pentru situatii
de
urgenta, dar administrarea acestora nu este, de obicei, necesara. Lipsa de
sngerare intra- si postoperator are doua explicatii. Prima, ca trombocitele
pacientului cu JYrI sunt mari, deci foarte bine pregatite pentru sngerari. A
doua tine de faptul ca n 10-20 minute dupa splenectomie numarul de
trombocite ncepe sa creasca si n cteva: ore depaseste pragul de 50000/JlI,
deasupra caruia plagile pacientului nu sngereaza.
Peste 70% din pacientii splenectomizati depasesc nivelul de 150000/JlI
trombocite (85). Un rezultat mai bun s-a observat la pacientii cu raspuns la
corticoizi sau (82).
la cei
500000/JlI
tromboclte
la 7-10 s-a
zileprodus
dupa
splenectomie
La cu
15%peste
din cazurile
cu raspuns
bun, recidiva
dupa 6 luni pna la 10 ani dupa splenectomie.
. Unele din recidivele
de boala sunt datora te splinelor accesorii
nedepistate
n cursul operatiei.
Cazurile cu raspuns incomplet dupa
splenectomie
sunt probabil cele ale caror trombocite sunt acoperite cu
cantitate mare de anticorpi, situatie n care sunt retinute si distruse in ficat.
n cteva cazuri, la intervale variate dupa splenectomie, s-au ivit semne'
de lupus eritematos sistemic (LES). De fapt, 20% din cazurile de LES sunt
asociate cu trombocitopenie.
Deoarece tratamentul LES se suprapune pe
cel al PTI, trombocitopenia
se rezolva o data cu remisiunea LES. Doar
10% dintre acesti trombocitopenici
au ajuns la splenectomie
(153).
Splenectomia nu a accelerat evolutia LES.
8.1.7. PURPURA TROMBOCITOPENICA
. TROMBOTICA
(PIT)
Sinonime: sindromul Moschowitz.
PTT este un sindrom clinic heterogen, caracterizat prin urmatoarele
semne: purpura trombocitopenica,
anemie hemolilit'a microangiopatica cu
eritrocite fragmentate, anomalii neurologice tluctuan!e, febra si disfunctie
lt~.....,-".'-
- .
lLJ
~II
""1
--
"
191
190
'\\
"
0-'0
.-
...--
'.-----1--1
n~'
_.
.-._-
... .
ce produce
-._-... ~j;..'-"---~-'-"'--..__:...--abdominala
--------_._.
___._
.
renala. Leziunea'patologica
esentiala este ocluzia hialina a arterelor mici
din intre~ul organism, produsa de o anomalie a end'oteliului vascular,
imunologlca sau nu. Lezarea endoteliului vascular a fost atribuita mai multor
factori", printre care unor molecule de factor von Willerand neobisnuit de
mari, unui metabolism anormal al prostaciclinelor (PGL), unei deficiente a
activatorului
plasminogenului
tisular, unei protene
aglutinante
a
trombocitelor,
unor infectii variabile,
ca micoplasma
pneumoniae,
endocardita bacteriana subacuta, infectie cu HIV.
'
Boala este foarte rara, dar de o gravitate extrema, cu o mortalitate de
80%.
Diagnosticul, n primul rnd clinic, este'diticil deoarece PIT este greu
de diferentiat de alte sindroame asemanatoare,
printre care coagularea
diseminata intravasculara,
sindromul uremic hemolitic, hemoglobinuria
paroxistica nocturna si toate bolile care sunt nsotite de microangiopatii cu
fragmentare eritrocitara.
Tratamentul a fost multa vreme empiric. Cunoasterea mai multor date
de etiopatogenie a adus mai multa ordine, dar au ralllClsnca incertitudini.
Se admite ca de cea mai mare utilitate este plasmafereza asoci .Ila cu schimbul
plasmatic. Prin plasmafereza se elimina o parte din factorii si cofactorii
plasmatici care afecteaza endoteliul vascular, iar plasma normala proaspata
sau congelata
introduce
agenti antiagreganti
trombocitari.
Daca
plasmafereza nu este posibila, se administreaza plasma n cantitate mare
(30 ml/kg/zi). Posibihtatea
patogeniei autoimune a justificat utilizarea
corticosteroizilor,
fara un efect evident. Dintre vechile tratamente, hcparina
a fost exclusa, fiind chiar periculoasa. Concentratele
de eritrocile sunt
necesare.
Rezultatele terapiei trebuie sa apara rapid, cu remisiul1ea semnelor
neurologice, a hemolizei si trombocitopeniei.
Daca rezultatele ntrzic se
poate utiliza Vincristina 1,4 mg/ml, n zilele 1,4,7 si 10 sau azatioprina si
ciclofosfamida.
Sp1enectomia poate fi ndmisa daca celelalte metode de tratament s-au
dovedit ineficiente. Cinci pacienti splenectomizati
au ajuns n remisiune,
fara recidiva (291). Rezultatele bune pot sa tina de cantitatea mare de snge
SI plasma utilizata n cursul operatid (45) sau de ndepartarea splinei, care
fagociteaza trombociteJe (314). Riscurile operatiei la un pacient cu stare
generala grava trebuie avute n vedere.
8.1.8. BOLI DE TEZAURIZARE
organelor
din
Ir ik
vecinatate
hipersplenism.
. n tipulsi la
1 de
boala Gaucher se poate
discuta utilitatea splenectomiei.
n celelalte doua tipuri se asociaza alterari neurologice si evolutia bolii este
mai scurta.
Splenectomia are un efect bun asupra citopeniei. Cu toatc acestea,
splcnectomia
trebuie amnata ct mai mult. Organismul
continua sa
metabolizeze lipidele (globosidele) care se formeaza. Dupa ablatia splinei,
glucocerebrosidele,
care se acumuleaza ca rezultat al unui metabolism
incomplet al globosidelor, sunt depozitate n ficat si n maduva osoasa.
Leziunile osoase, care pot progresa mai rapid dupa splenectomie, duc la
complicatii severe, cu dureri osoase si fracturi.
8.1.9. SINDROMUL
FELTY
N BOLILE
MALIGNE
A LIPIDELOR
dificultati
LIMFATICA
CRONICA
(LLC)
1,
!"';;'I
192
;'1
,.
193
\,
'.
.!
'o'
tU
_._-',
J"
n',' ~
I ---_
ItJ
_--_
..
... _._-
Stadializarea LLC cea mai cunoscuta este a lui Rai,' cu cinci stadii,
1
..1
"
rr
prezentata
n tabelul
RaiO;stadiul
a fost simpliticata
la treiI stadii,
prin comasarea
celor 8.1.
cinciClasificarea
stadii: stadiul
I (vechile stadii
si II),
stadiul II (vechile stadii III si IV). Acestea corespund la stadiile de risc
scazut, risc mediu si risc nalt si au fost nsusite de NCI-WG (74).
IT[I.,J
t.b..;
O:
numai
Sladiul
1:
Stadiul
Il:
limfociloza
Stadiul
111:
Stadiul
IV:
[f,)
.:",
II~J
.,J.:JJ
ir
\-
!.L:J
rr
L,;-,
,(:J:
. I
1,
,.>1
IT'
_ ~:
:..J \
,....
: [,'"
L:.!,:"..J)
; '1
Ifl,:i
ILLJ
I
Stadiul
k:
Ll.;J
.'.
osoas~ .
plus adcnomeglilii.
pacienti
postsplenectomie,
interpretat decaefectul
o scadere
a activitatii
limfocitelor
CD8, care pot fapt
fi responsabile
inhibitor
asupra
hematopoiezei. Raspunsul cel mai bun a fost observat la pacientii cu un
index al' celulelor paroase scazut si o splenomegalie semnificativa.
Rezultatele bune de dupa splenectomie pot sa tina si de existenta unei forme
predominantsplenica. Acesti pacienti au un raspuns de lunga durata si nu
necesita alta terapie, chiar daca celulele paroase sunt nca detectabile n
maduva si snge. Splenectomia efectuata la 38 pacienti n Clinica de
Hematologie a fost urmata de raspuns bun n 66% din cazuri, raspuns partial
la 17% si esecuri la 17% din pacienti. La pacientii cu splina palpabila la
mai mult de 4 cm, supravietuirea a fost de 71 luni, iar la cei cu splina mai
mica de 4 cm, supravietuirea a diminuat la 18 luni. n prima categorit a
predominat componenta de hipersplenism, iaTn a doua categorie, fibroza
a fost mai exprimata (226). ,
~'
.
~ La UCLA splenectomia se recomanda la pacientii care au un index
scazut de celule paroase;splenomegalie iOlportanta si citopenie, I?acienti la
Rezultatele
cele mai sibune
au fost cu
obtinute
pe cazurile
cu splinegigante,
ca unica
organomegalie,
la cazurile
comphcatii
imunologice.
Este evident ca supravietuirea pacientilor creste, ca si calitatea vietii.
'
Rata mortalitatii operatorii de 2-3% este probabil rezultatul alegerii
momentului operator situat dupa o evolutie lunga a bolii cu erodarea
continua a capacitatii de raspuns imun si dupa tratamenteCtostatice
ndelungate. Trebuie avut n vedere ca riscul infectios al splenectomiei sa
nu se aclimuleze cu o imunologie alterata prin boala si tratament. Pe lotul
de 35 pacienti cu LLC splel1ectomizati n Spitahd Fundeni, reprezentnd
2% din totalul cazurilor de LLC ale Clinicii de Hematologie, s-a observat
corectarea citopeniei la 62% din cazuri, La 4 pacienti splenectomizati
numarul de trombocite a crescut la 400 OOO/mmc, pna la 800 Ooo/mmc (16).
Pe o serie de 32 pacienti, 22 din 23 trombocitopenici au revenit la valorile
normale ale trombocitelor si la fel s-au comportat 15 din 19 pacienti cu
"'}
194
t.
195,
~li
...... :;'
1.=:_"
.,.-.~.~_
;:jl.
'!"
MALIGNE:
BOALA
NON-HODGKIN
HODGKIN
.... oo_._
...
'
r~J
..
,ft
DE DII
Afectarea unei singure regiuni ganglionare (1) sau a unui singur organ sau sediu
extralimfatic (lE)
II
IV
B:
Afeclarea a doua sau mai multor regiuni ganglionare de aceeasi parte a diafragmului
(11) sau afeetarea localizata a unui organ sau sediu extralimfatic si a uneia sau mai
multor regiuni ganglionare de aceeasi parte a diafragmului (II E)
Afectarea regiunilor ganglionare de ambele parli ale diafra[!.mului (III). c.1re pot fi
nsolite de afecl:lrea splinei (III S) sau de afeclilrea localizata a unui organ sau
sediu extralimfatic (III E) sau ambele (lIJ S E)
Afecturea difuza sau diseminata 1\ unuia sau mai multor organe sau lesuturi
extralimfaticc, cu sau fara afeclMea asnei;;ta a IIHllglinnilor limfatici.
\ r.
I~
,-
~I
-;-.-1
-,
..
A:
(BH)
.. __.... __
III
Limfoamele
sunt tumori produse
prin proliferarea
maligna a
constituentilor
celulari normali ai tesutului limfatic. Clasic, acestea sunt
diviza te in boala Hodgkin si Iimfoame non-Hodgkin,
subdivizatc n mai
multe tipuri histologicc.
8.2.3.1. Boala Hodgkin
__ ....
~'.
.'
r'
.1
..
\'\
..
~~
r-:
.F---_._--
it~~
tl'i]
;[:'.
' lt,t>~ll'h
l<~
!~)-:\:~il::
',i,;
P1 rp:'i
iE!
':!j:i{{t!l
"
\,.;\ II
rt~
'0,,~;:Jj
'"h,,,,, I~,\
l~
j~~::::,
i}J
y,~,
i~?!I;~,
:.:y:":.:~,:
'1"'\
i~
:
:1'1
i?\r)~
t.,i.
~~).,:.j
:~t.:
::;}i\:.-m
!'~j
l' ."
'./
/,'j
"t I~i~,j
'~
l
1. Stadiul clinic A si II A
\
.exceptie: a) ganglioni cervicali inalt situati
b) boala mediastinala tumorala
;:.~,
!ild
:"
:1
'":1
'II};;
11"\
I
:
(LMNH)
Rolullaparotomiei
cu splenectomie este aproape nul n LMNH. Marea
majoritate a acestor pacienti se prezinta cu boala avansata, stadiul III sau
IV. Din cauza afectarii
maduvei
osoase, ficatului
sau altor sedii
extralimfatice,
65-70% din pacientii carora li s-a practicat stadializarea
chirurgicala au fost detectatt n stadiul IV. Un singur tip de LMNH este
diagnosticat n stadiul I sau II, iar afectarea splenica este rara. Acesta este
limfomul cu celule mari, difuze. Stadializarea este indicata n acest tip de
limfom, pentru a putea fi tratat prin iradiere (178).
Splcnectomia poate fi facuta n BH si UvfNH si in afara stadializarii,
cu scop terapeutic, pentru o splina mare, cu tulburari de compresiune a
organelor vecine sau pentm citopenie prin hipersplenism.
'
n cazul splinelor mari, splenectomia elimina simptomele datorate
presiunii si nlatura riscul rupturii splinei la traumatisme minore.
Citopenia survine n limfoame mai obisnuit la pacienti cu stadiile III si
IV. Cauzele acestei citopenii pot fi: a) inliltratia maduvei osoase cu celule.
tumorale sau depresia maduvei prin chimioterapie si iradiere; b) cresterea.'
cantitatii de celule sanguirie retmute n splina si hipersplenismul.
Uneori.
. cauzele se pot intrica. Afectarea maduvei nu constituie o contraindicatie .
operatorie, deoarece multi pacienti cu maduva afectata au avut raspuns
bun la splenectomie. Prin regresia citopeniei dupa splenectomie poate fi
reluata chimioterapia pentru stapnirea procesului de boala. Citopenia se
corecteaza la toti pacientii cu BH si 87% din cei cu LMNH.
8.2.4. SINDROAMELE
r 1)
maligne non-Hodgkin
MIELOPROLIFERA
TIVE
Dupa "The Spleen', suh redactia A.J.Bowdler, Chapman and Hali Medical,London,1990.
i~J\
tr!
Il,\
198
~
\.
i'
b,4
--
patologice
- leucemia granulocitara
cronica (LGC), mieloIibroza
cu
metaplazie (TE)
mieloida
policitemia
(PY)Jc si
trombocitemia
afectare
a splinei.
.esentiala
- exi~ta (MMM),
un grad mai
mare sau vera
mai mic
199
"
\~
\
Sindroamele mieloproliferative
sunt caracteriza te printr-o proliferare,
necontrolata
a seriilor. celulare mieloide. n toate cele patru entitati
.: ..
Desi n t9ate cele patru formede" boala procesul patologic ncepe ntr-o
dona de celule stern lJ.ledulare, aces:i:ase extinde repede si n teritoriile care
au fost hematopoietice n viatafetala. Splina este mai ntotdeauna prinsa n
procesul proliferativ.
8.2.4.1. Leucemia
Tentativele
granulocitara
cronica
(LOC)
riscului
operator,
si nici fatala,
cu un avontaj
tl.\l'opeutlc
deClllcbll.
Fiind, rJlS~, sau
vorba
de o boala
cu evolutie
orice cstig
n durata
de supravietuire
n
calitatea bolii este de luat n considerare. Splenectomia n LOC are cteva
indicatii: a) eliminarea unei spline tu morale care produce compresiuni
asupra organelor
vecine; b) ndepartarea
unui focar patologic
care
periciiteaza starea clinica a pacientului; c) suprima'rea citopenici produsa
prin hipersplenism;d)
stari de urgenta, ca infarctizarea multipla sau ruptura
splenica im1l1enta. Eliminarea splinelor tumorale aduce o usurare bolnavului
dar cum o astfel de splina apare tardiv n cursul evolutiei bolii, beneficiul
nu este de prea lun~a durata. Un rezultat mai bun se remarCa la cazurile de
splCnomegalie cu hlpersplenism, n care situatie redresarea citopeniei este
un cstig mai consistent. O stare particulara n LOC este posibilitatea ca
splina sa reprezinte sediul transformarii fazei cronice n faza accelerata sau
de transformare blastica. Splenectomia facuta n faza accelerata a reusit sa
amne stadiul final, ireductibil de transformare blastica si sa prelungeasca
durata de supravietuire a pacientilor (56). Se mai poate nota observati a ca
pacientii au un raspuns mai bun la chimioterapie dupa splenectomie. fn
unele cazuri, situaliile citogenetice au aratat modificari ale cariotipului
celulelor din maduva, sugernd ca metamorfoza blastica debuteaza n splina
(56). n faza de metamorfoza blastica splenectomia nu are rost. Noi am
. evitat-o, dar cei care au facut-o au avut o rata mare de mortalitate.
8.2.4.2. Mielofibroza
"0 ,
~1
cu metaplazic
mieloida
(MMM)
--------------_._--_._.~_.--_
.H._
__ O.
-,
\J
._ .. -
..... __ ._.
~..
':
;i
1;:::
Corticosteroizii si androgenii
sunt ubli n
tratamentul
anemie.hemoglobinei.
Alfa si gama
..\';> . di~e~si~~ilri;~~ii~~i
.. -fi~~~~lui,la"
cresterea
nivelului
interferonul actioneaza sinergetic n inhibarea mieloproliferarii.
Splenectomia este indicata n MMM n cteva situatii: a) o splina mare,
dureroasa si care creeaza disconfort abdominal; b) anemia cu cerinte mari
de transfuzii; c) trombocitol?enie severa; d) hipertcnsiunca
portala. Pacicntii
trebuie selectionati cu gnja, n functie de vrsta si patologia asociata.
W:~
.',"1
..
i~t
elite maidedificila
altop1\na
boli ladin8 kg
caUZll
volumului noastra),
marI) ni
Operatia (greutate
Kpllncl
obicei dect
de 24n kg,
n cazuislica
aderentele fala de seroase care pot da complicatii hemoragice postopcrator,
emaderea prezenta la unii bolnavi. Mortalitatea de peste 50% nregistrata
n prima jumatate a secolului a atras contraindicarea splenectomiei n MMM",
considerndu-se s'plina ca o sursa majora de hematopoieza, la acesti pacienti.
Mai trziu s-a ajuns la concluzia ca mortalitatea
ridicata se datoreste
complicatiilor postoperatorii si nu lipsei hematopoiczei splenice. S-a mers
pna acolo nct Crosby a recomandat splenectomia precoce la toti pacientii
cu MMM (90).
n splenectomia
MMM, cu spline
gigante,
literatura
recenta
prezinta
o din
mortalitate
de 10%mari,
si ouneori
morbiditate
postoperatorie
de 30% (133). n experienta noastra, mortalitatea de 5% si
o morbiditate mult sub 30% nu se explica dect prin abilitatea echipelor
formate din chirurgi si medici ATI si prin capacitatea de conlucrare a
acestora cu hematologii, att n pregatirea pacientului pentru operatie, ct
si postoperator.
Hemoragiile aparute intra- si postoperator,
hematoamele
si abcesele subfrenicc, colectiile lichidienc pleurale sau pericardice (228),
tromboza
venei porte se rezolva mai bine prin aceasta cooperare.
Complicatiile
tardive - hepatomegalia
progresiva
(328), tumorile
extramedulare
cu tesut hematopoietic, trom/)oze1e prin trC'Jnb()citoza - fac
viata pacientului destul de grea. Beneficiul postoperator consta n disparitia
t~;
t~li;
t':":.,
1:,'
~';".,"
r?
-1
durerilor
prin trombocitopenic,
ritmului
administraresi aa hemoragiilor
eritrodtelor.
Cresterea'
numarului de rarirea
trombocite
poate dcfi
extrem de rapid, cu complicatii trombotice grave. Ameliorarea anemil.:i ar
mai putea tine si de o refacere partiala a critropoiezei
medulare dupa
splcncctomie, asa cum au aratat studiile de ferocinetica (18). Supravietuirea
medic dupa splenectomie este de 24 luni, mai scurta la barbati dect la
femei,
cei care preoperator
aveau
splina
giganta, calitatea
anemie severa
si
nivel precum
crescut sidela fosfataza
alcalina serica
(248).
n general
vietii
este considerabil crescuta la cei mai multi pacienti, dar splenectomia nu
inl1uenteaza istoria naturala a bolii; deci nici supravietuirea. Sau, mai bine
zis, supravietuirea
este influentata doar prin eliminarea complicatiilor
hemoragice, hipoxie, si a accidentelor transfuzionale existente preoperator.
Din cauza gravitatii complicaliilor
trombotice, prezenta trombocitozei
contraindica splenectomia n MMM.
8.2.4.3. Metaplazia
mieloida
postpolicitemica
c,
1.
!:';
(MMPP)
MMPP reprezinta
cei 10% din pacientii cu policitemia
vera care
evolueaza spre un tablou clinico-hematologic de mielofibro7..a cu metaplazie
mieloida. Intervalul de timp de la diagnosticul policitemiei vera pna la
201
200
1',
\.
'\
.'
~
'
__
. ...L ..
li'
lt~)
~J---
lti
rr ..,J
fI[
U~~~
-9.
TRAUMATISMELE SPLINEI
:i
\.
[':'i
9.1. GENERALITATI
Cu 10 - 15 ani n urma traumatismele splinei au reprezentat indicatia
cea mai putin controversata a splenectomiei. Efectuata nca din ultima parte
a secolului trecut, cxereza splinei n traumatisme a fost comunicata de diversi
autori, printre care si de catre chirurgi romni ca Baidescu, Racoviceanu,
Herescu, T.Ionescu, Ulterior, splenectomia a fost postulata de Kocher, n
1911 (citat de 1), n conditiile oricarui traumatism cu interesarea splinei ca
fiind benefica, deoarece oferea o hemostaza definitiva si rapida, asigurnd
totodataJinistea psihica a chirurgului. Progresiv, indicati a ei omniprezenta
a fost discutata si contestata (99). Riscul infectiilor postsplenectomice, in. tuit nca din 1919 de Morris si Bullock, si a rolului splinei n lupta contra
infectiilor a fost precizat si demonstrat initial la copil, n 1952, de King si
Shumacker (citati de 1,267,338). Ulterior, experienta generala a consemnat
situatii tot mai frecVente, independente de vrsta bolnavilor, desi copiii se
pastrau ca incidenta pe primul loc, cu infectii de la cele relativ usor
controlabile pneumococice, pna la forme clinice grave mono- sau
plurimicrobiene
(cunoscute
sub denumirea
de "Overwhelming
postsplenectomy infections" respectiv OPSI). n 1977, Robinette si
Fraumenni, comparnd evolutia a 740 de veterani din cel de al doilea razboi
mondial supusi unei splenectomii
cu un grup martor de pacienti:
nesplenectomizati, constatau ca n primul grup decesele prin pneumonii .'
tardive sau coronaropatii erau semnificativ mai numeroase dect n grupul .
martor; aceleasi infectii tardive par mai putin frecvente la copii n comparatie
cu adultii (128,274). Aceste realitati au generat si impus progresiv ideea si
tactica initial a chirurgiei splenice conservatoare si apoi chiar a evitarii
interventiei chirurgicale, binenteles iri conditii cert delimitate. Capitolul
de fata propune analiza circumstantelor n care splenectomia ramne o
indicatie' majora si parcurgerea sintetica a terapiei conservatoare n
traumatismele splenice.
,.'.1
.... 1
~
, :::'J
\ ..
"
r'I ,-\
"
U.;:.j
II
Ir
lLJ
~[ ,)I
~f:'~
11
i~ , \
11.
l~J
'.
"
r[
[;J
"
[f,
lLJ
~\
t:f
\.::','j
rr\
.-AfeCtariletraurriiltice
ale splinei pot fi grupate n functie (J"e circumstanta
. etiologica pdn care.se produc n traumatisme prin (:C';~; uzii (directe,
indirecte); plagi, determinari iatrogene si asa-zise "rupn:'
'ontane".
''t
"
203
~ -o
_~,_,
__
__
~,:.~;I
'.
"Abdominal Trauma" n colectia "Care of Trauma Patic::nt, cd.2, NewYork: Mc Graw-Hill Book Co., 1979 - citat de 237).
Ultimii 1015 ani au prilejuit nsa experiente care au pus tot mai mult
sub semnul ntrebarii amintitele principii, promovndu-se
tot mai mult o
chirurgie conservatoare
a splinei (sau chiar metode de tratament noninterventional)
care se sprijina pe ratiuni fiziopatologice, c1inice, evolutive
si chirurgicale. S-a creat astfel o larga gama de optiuni ntre atitudinea noninterventiei absolute si cea a splenectomiei de principiu.
r~
[.i;!
E~:
i;o,,
t.
"
9.2.1. CRITERIUL
Splcnopatii traumatice total
Polilraumitlisme
Traumatisme
cu implicare si it splinei
CLINIC,
fi
et'
PARACLIN'IC
124
;'.-1.\'
14
38
3*
.'i
67
Mecanismele
prin care se produce traumatizarea
splinei sunt: a)
zdrobire ntre planurile parieto-abdominale
osteo-musculare;
b) punerea
brusca n tensiune a ligamentelor pcrisplenicc care desira zone ale splinei;
c) decelerari brutale care pot determina fie avulsia splinei, fie rupturi ale
. pediculului vascular; d) tractiuni intraoperatorii
pe ligainentele splinei. traumatisme
iatrogene;
e) absenta unui tesut fibros rezistent intra- si
perisplenic
n conditiile
existentei
unei importallte
mase sanghine
mtrasplenice
(6% din debitul cardiac n unele spline congestive), care se
.
: opune compresiunii (191)..
Ideea conform careia traumatismului
splenic-chiar
aparent minorimpune ca solutie terapeutica sigura splenectomia se nteineiaza pe cel putin
doua principii: a) mal nti ca splina este un organ care poate fi extirpat
fara nscuri majore si b) faptul ca vindecarea
spontana a splinei sau o
<? cventllalitatc
cel putin.
solutionare sigura a unei plagi splenice'constituie
incerta, hemostaza stabila impunnd extirparea organ ului. Acest punct de
vedere larg mpartasit si n prezent este sustinut si n lucrari relativ. recente'
R.N., Shin::s 0.1'.:
semnate de autoritati n materic (1'hal E.R;, l\kClclland
204
~
'\\
'~~'
-1
.,
205
L'
"
",
L}
"',r-
"i:
1
',:;w~
t~,'J
[:rt~:j
,1
.{.~
"
~,;
',1
r~,I~'~
JL
UJ
't;",i]
t~.
,
,\
"~ '.~,d I
{J
;Q:;d
i
I
r1
~;J
II:':':,
['1
;;)
I
rl
"
'\ti0<~~,:~~~
-~
'1
II'
".\".
I '
Fig, 9). Traumatism splenic, Imagine
C.T.: hematoame intrasplenice; hemoperitoneu (ColeC\ia Prof.dr.S,Georgescu).
,~~~~.
207
,l
l'
tl.J
1-
f!
Litr--
',~
! ....
;',i
l.
li
TI
Ul'!:1
Obs. 9.4. Bolnavul H.K., 11 anil1989, este transferat in clinica pentru splenomegaJie
tumorala. Cu un an anterior, bolnavul a suferit un traumatism abdominal, prin cadere de
pe bicicleta. Accidentul a ramas fara urmari aparente. Dupa aproximativ 7-8 luni s-a
constatat marirea progresiva de volum a hemiabdomenull./i stng cu senzatie progresiv
amplificata de greutate-durere la nivelul respectiv. Examenul clinic deceleaza n hipocondrul
si flancul stng o formaliune tumorala dezvoltata medial pna la linia xifo-ombilicala, iar
caudal pna la creasta iliaca, de consLstenla fenna, imobila, moderat dureroasa. Ecografia
descrie o tumora chistica (91 l3cm), intrasplenica. Internat si laparotomizat n clinica
(C.O.155311989) - splina aparent tumorala, voluminoasa; splenectomie. Histopatologic:
hematom splenic n evolulie. Vindecare.
II \
;.c:\,.y
'\'"
t...':.~J
Obs.cu9.3.
Bolnava D.M., 55 tip
anil1980,
era internata
n clinicade
delimfom
hematologie
Fundeni
macroglobulinemie
Waldenstrom
si suspiciune
malign.a Spitalului
In cursul"
spitalizarii survin brutal fenomene de abdomen acut dureros cu localizare n hipocondrul
stng si soc hemoragic. Sub tra tament simptomatic se obtine o remisiune de 24 ore.
Consecutiv acestui interval, manifestarileabdominaJe
dureroase acute se reiau, ceea ce
determina transferul si inten'enlia de urgenla n clinica. Intraoperator (C.O.704/1980):
ruptura de splina n doi timpi cu hematom perisplenicsihemoperitoneu
(snge vechi si
proaspat); splenectomie. Vindecare.
, "','1
'l",~
t':..
"','. 1
;'l>j
~b
,il'!
.~i~3
; I
~~~'J
,(,oi
.
'1
~.:;~\
"
1,. .~I
1:J
:u
LJ
.
r
,'J
....
r I
j
li:)
LI
~
ANATOMO-LEZIONAL
extremitati (deci prin glont sau cutit) si fara interesarea vaselor hilare (26% ,
din
cazuri -181).
plagi
arputea beneficia de (1,99,
sutura 181)
(maisau
bine
cele '
orizontale
(II a), Asemenea
dat fiind tipul
desegmentaresplenica
sutura
+ diverse procedee de con ten tie splenica. Splenectomia este indicata n cazul
unui hemoperitoneu masiv, a coexistentei altor leziuni (deci multiple surse
de hemoragie), cnd viteza hemostazei hotaraste prognosticul vital.
Tipul III - rupturi splenice stelate, interesnd hitul distructii ale unui
pol splenic (29% din cazuri -181) (fig.9.5). Indicatia de splenectomie este
certa si optimala. Se pot ncerca rezectii segmentare, dupa liga tura vaselor
aferente si demarcarea tesutului devitalizat (99, 191), sau suturi multiple n
asociere cu o plasa resorbabila care sa ncorseteze splina (1,99,181,191,
237), Suturile
fiind nalgeneral
nesi$ure,
J.Ii.Alexandresi
c1ampajul
temporar
pedicululul
splenic
hemostaza Ph.Dupin
splenica prefer~
sutura
sau fotocoagulare, sa~ contentie splenicll ori chiar ligatura arterei splenice
211 '
\,
,[
"."
_w
"
"._
__
~.~
"-
-_.:-._
_.
-".~
I~
BOLNAVILOR
N FUNCfIE
ANATOMOPATOLOGICA
-11
DE TIPUL
\,
1,
17%
2%
4%
42%
23%
12
2941bolnavi
bolnav
7%
22
bolnavi
Tipull
Leziune
Tipul Il
VVII
IV
.
IIIneprecizabila
Tipul
Tipul VI
~~~
:'t,;
~:"ql
b.
'7
(.?
cu
smlllgerea pediculului splenie
(dupa Delaitre si Varet,
modificat).
"tI
~,
..~ t".
~,,,
,...,
213
_1
.._,
'~i
I ':,:';,:
.: ..
I '~"1
:,';
r~:
I
~:
r~'
t
"
':""
..
1-
pluriorganice)
si caracterele
descrise optIma.
ale plagilor
splenectomia
se impune cel ca
mai
adesea ca metoda
ncasplenice,
din 1945,
AI.Pop si
colaboratorii subliniau ca n aceste situatii interventiile conservatoare sunt
,',"
Produse prin arma aIba sau arma de foc, plagile splinei sunt mai putin
frccvcnte n comparatie cu contuziile, un procent de minimum 20%
difcrcntiindu-Ie ca incidenta (99). Consecutive traumatismelor de razboi,
ele pot fi secundare si unor accidente de vnatoare, precum si unor
evenimente din viata de toate zilele, dintre care de remarcat sunt
mpunsaturile prin coarne de animal. Locurile cele mai frecvente ale
impactului cu agentul vulnerant sunt, dupa Mauclaire, hipocondrul stng,
regiunea ombilico-pcriombilicala (stnga), portiunea superioara a lombei
stngi si spatiile VI-IX intercosta!e stngi (252).
Plagi le care afecteaza splina au cteva caracteristici relativ specifice.
- Sunt de obicei, complexe toraco-freno-abdominale si afecteaza mai
multe organe concomitent, n proportii variabile (plamnul stng, pleura,
pericardul, ficatul, unele viscere abdominale cavitare, rinichiul stng,
pancreasul etc.).
- Ca urmare, n majoritatca cazurilor sunt infectate, att prin penctratia
corpului contondent, ct si prin deschiderea unor viscere digestive cu grad
de septicitate variabil.
.
- n functie de amploarea lezarii peretelui abdominal sau diafragmatic
sunt nsotite de hemierea splinei, care poate fi partiala sau totala, reductibila
sau nu, cu sau fara infarctizari ori necroze ale splinei.
- Posibilitate a traversarii n diverse directii a splinei de catre elementul
contondent (glont, schija, Iarna de cutit etc.) are drept urmare constituirea
de regula a unor afectari
vasculare
hilare sau juxtahiIare
intraparenchimatoase, plagi duble (de intrare si iesire) sau explozii splenice.
- Suprainfectarea
acestor de
plagi
- mai alesadusi
prin de
prezenta
retinerea
intrasplenica
a unor fragmente
corpistraini
agentul si
contondent
- explIca de ce traumatismele respective trebuie considerate ca primitiv
septlce.
Caracteristicile enumerate explica de ce clinica si diagnosticul plagilor
ce afecteaza (si) splina sunt bazate pe ntrunirea circumstantelor etiologice,
a aspectului si particularitatile plagii (abdominala, toracica, mixta etc.), a
sindromului consecutiv de abdomen acut (hemoragii, perforativ, septic etc.).
La acestea se pot adauga manifestari specifice pleuro-pulmonare,
ca
emfizemul subcutanat, pneumotoraxul, hemo-pneumotoraxul etc. n raport
cu amploarea semiologiei enumerale si cu asocierea sau nu a socului traumatic pot fi utilizate n scop diagnostic unele examene p'araclinice, dar
metoda cea mai sigura si care ofera cel' mai complet bIlant lezional o
reprezinta laparotomia toracotomia exploratorie. Spre deosebire de
contuziile laparotomia
splenice, n plagile
penetrantesi pe
cu ct
implicare
sau certa)
splenica,
este obligatorie
posibil (probabila
ct mai curnd
dupa
producerea traumatismului. Verificarea amploarei leziunilor splenice trebuie
)~.:
214
\. \\
o"
215
... L-.JI
1';
\ r~'
mentioneaza
diac (26):
o observatie
de rupturasplenica
- intraoperator,
mai stng;
ales n mai
cursul
interventii
si
respectiv
n hipocondrul
rar unor
accidente
splenicesupramezocolice
pot surveni si n
chirurgia
abdomenului
inferior
(4, 38, 190). Frecventa
ranirilor
. intraoperatorii
ale splinei reprezinta aproximativ
o patrime din totalul
splenectomiilor
efectuate n S. U.A.la nivelul decadei 1970-1980; Dantforth
noteaza 19% splenectomii pentru leziuni iatrogene intra operatorii n 1976;
exista nsa si experiente mai optimiste (Devlin, Douglas s.a.) dar raportari
paralele nu sunt posibile deoarece acestea din urma se refera numai la
procentul de splenectomii n raport cu numarul de interventii abdominale
n general (99). Interventiile care favorizeaza lezarea splinei sunt rezectiile
gastrice, vagotomiile, cura herniei hiatale si mai ales gestul de fundoplicatura
Nissen, operatiile
pe colonul stng si n mod deosebit cu mobilizarea
TABELUL
~ezecliigastiicep6ra.ie1I1feri6are
(sau
subtotale) pentru ulcer,neoplasm,polipoza gastrica
Cura herniei gastrice transbialalc +
Nies.~en vagotomie tronculara
11 bolna\'i
16%
10 bolnavi
15%
5 bolnavi
7%
5 bolnavi
7%
2 bolnavi
3%
pe stomac operat
DE PRODUCERE
A LEZIUNILOR
SPLENICE
1
Smulgere capsulo-parenchimatoasa
prin tracliuni pe viscerele perisplenice
11 bolnavi
25%
24 bolnavi
36%
26 bolnavi
39%
\\
51%
Reintervenlii
.Fig.
9. 7. Ligamentele~p'ic~~~JJOlare'
inferioare:
lieno-omental (b) si peritoneo- .
34 bolnavi
216
9.4
:.'.'
,i."
217
~~.
'
~':('
.-
~.~
.' ~ '
('
1.':
I
.
de fond (neo-
9,6
Smulgeri capsulo-parenchimatoase
superficiale
9.3.3. "RUPTURILE
SPONTANE"
Suturi epiploplastie
mesaj
Suturi bureli
hemostatici
Ligaturi - suturi
SPLENICE
Asa-zisele "rupturi spontane" ale splinei constituie o notiune n general greu de sustinut, deoarece experienta a demonstrat ca n majoritatea
cazurilor a existat o circumstanta etiopatogenica
"traumatica", dar greu de
t:'
:;.::
'''\
,i
['."1'
f'i
..
'
L '\",
.-
rememorat
si descoperit
anamnestic nespecifice,
sau respectiva
conditie
s-a
ncadrat n categoria
traumatizarilor
atipice,
asupraetiologica
carora vom
reveni mai jos.
Primul caz raportat privind ruptura spontana splenica (RS.S.) apartine
lui Atkinson, n 1874 (275), desi cu mult nainte, n 1803, Saxthorph a publicat
- ca descoperire necropsica nsa - o ruptura spontana de splina n cursul
graviditlitil (41).
RS.S. se poate produce pe splina modificata patologic sau pe splina
normalli. Ultima varianta, contestata ca posibila de unii autori, este sustJl1uta
si argumentata
de Zuckermann si Jacobi, nca din 1937 (citati de 12), care
subliniaza importanta medico-legala a situatiei.
RS.S. pe organul modificatpatologic
poate sa se produca potrivit
opiniilor sustinute de Arnold si Van Vooren (1975) (citati de 275) n:
a) Maladii intlamatorii, parazitare si infectioase; sunt cunoscute RS.S.
n paludism, tuberculoza, endocardite bacteriene, seJ?ticemii, varicela, febra
tifoida, riketsioze etc. (268, 275, 307~. Particulare SI relativ frecvente sunt
RS.S. din mononucleoza
infectioasa. Prima observatie :n cadrul acestei
af~ctiuni apartine lui King (n anul 1941); constituirea unui sindrom abdominal acut si hemoragic, centrat pe hipocondrul stng, n conditiile unei
mononucleoze
infe:ctioase cert diagnosticate,
certifica RS.S. si etiologia
, respectiva (285). Actinomicoza abdominala, desi mai rara clinic, poate induce si .ea R.S.S. ca si bruceloza. n cazul actinomicozei este probabila o
localizare primitiva gastrica (sau colonica) cu penetrare
(sau perforare)
~lterioara n splina, supozitie sustinuta de Sperling si colab., care aduc ca
argumente prezenta si evolutia unei reactii fibroblastice intergastro-splenice
si n hilul splenic descoperite la o astfel de observatie (307). Asocierea unei
hipotensiuni
arteriale cu un tablou febril sau cu o bruceloza confirmata
poate de asemenea evoca o RS.S. n cadrul evolutiei brucelozei (284). n
malarie, rupturile sunt mai freevente n formele acute de boala, sphna fiind
de consistenta redusa, cu capsula subtire, usor desirabila; n malaria cronica,
~-:;
\,\ \
218
\\
.1
.-_
..
modificarile
de consistenta
ale parenchimului
si ~ai ales ale capsulei
favorizeaza rupturile n doi timpi. Aceleasi caracteristici
ale rupturilor
ntrziate, dupa constituirea unUl hematom splenic subcapsular, se gasesc
si la schistosomiaza, dupa experienta lui RAbdel-Moneim
din Egipt (268).
, b) Maladii hematologice, mai ales leucozele, anemiile hemolitice (41)
sau hemofiliile (17). RS.S. n contextul hemofiliilor au fost atribuite initial
n mod particular hemofiliilor de tip B (boala Christmas); ulterior, t:xperit:nta
a confirmat incidenta mai mare a RS.S. n hemofiliile de tip A prin deficit
de factor VIII. Evolutiv, o ruptura initial mica (provocata de circumstante
nesemnificative,
ca tuse, voma, stranut etc.) genereaza
un hematom
subcapsular,
care ulterior
creste, rupe capsula splenica si produce
hemoperitoneuI.
Riscul hemoragie al unei splenectomii n astfel de oeazii '
impune un diagnostic ctiopatogcnic ct mai exact, nainte de deciderea si
efectuarea interventiei chirurgicale (17).
.
c) Bolile neoplazice, ntre care frecventa maxima pare a o ntruni
hemangiomatoza
benigna sau malignizata (41).
d) Alte cauze includ trombozele de vena splenica infarclizari splenice,
splenomegalii
congestive n sindroame de hipertensiune
portala, boala
Gaucher, amiloidoza splenica (275) si ca o circumstanta particulara sarcina
(41,273).
. .
,
Se cuvine mentionat ca infarctizaril(; splenice acute sau eronice pot
cuprinde cauze diferite de producere a RS.S.: variatii multiplu repytate ale
tensiunii arteriale cu crosete'hipcrtensivc,
ca n fcocromocilom (obscrvatia
publicata de Charles si colab. - 68); leziuni induse de pancreatita cronica
prin actiunea conjugata a enzirilelor pancreatice si o suferinta compresiva a
pediculului vascular splenic, avnd drept corolar hipertensiune a portala
segmentara
si spasmul arterial (59,66,68,
73, 148,221); sinuroame de
hipertensiune
portala diverse urmate de splenomegalie
congestiva cu
hiperdistcnsie
capsulara;
evolutia
brutala uneori a episoadelor
<.le
hipertensiune
portala cu distensii splenice si capsulare violente pot genera
rupturi
sJ20ntane
ale splinei
Toxemia
gravidica
responsabilatot
de
10% aparent
din cazunle
cu RS.S.
(68) pare(12).
a avea
ea substrat
etiopatogenic
infarctizarea splinei cu o desirare consecutiva a capsulei acesteia.
Un caz p'articular
de ruptura
aparent
spontana
a unei spline"
interpretata ca infarctizata, dar neconfirmata ca atare, l constituie observatia '
urmatoare:.
,
'
,
Obs. 9.5. Bolnavul F.I., 60 anil1983, sa internat n clinicl. pentru ulcer hemoragic al
micii curburi gastrice, stare importanta de denutritie, bronsiectazie bazaU bilaterala. A
fost operat si sa practicat, ca urmare a conditiilor generale precare ale bolnavului, rezectie
medio-gastrica cu anastomoza gastro-gastrica. Evolutie postoperatorie fara complicatii plina
n ziua 9a p.o.,cllnd se constituie fenomene de abdomen acut perforativ si hemoragic. Se
intervine: a) infarct total de splina prin tromboza recenta a venei splenice, rupturi splenica
si hcmopcritoneu; splenectoillie; b) colecistita acuta necrotica, cu coleperitoneu hlocat
subhepa tic: colecistectomie (C.0.44 7/1983). Examinarea splinei eX"tirpate macroscopic;
.. ' ruptura aproape completa' a o'rganului la jumatate. Histopatologic: splina congesti\'a (deci
, nu sa ~?nfirma:t infarCtizarea). Evolutie dificila cu vindecare.
"Dincolo de interpretarea
cauzelor posibile ale infarctizarii splenice,
unde pot ramne n discutie numai ,ipoteze, faptul este o realitate: congestia
: 1;
1:'
.\
220
( .:\\
,.
. histologica
posibilitatea
_.
__
._
~_
,.
I;~TJ
-,~
sanatos a fost
n pancreatitele
(275). O cronice
forma aparte
(197). aDetalii
R.S.S. npeaceasta
organ
considerata
un descrisa
organ patologic
privinta sunt consemna te n capitolul 'Splenopatii
n cursul afec~iunilor
pa~creatice n
.
I'[J
Obs, 9,6. Bolnavul V,N" 40 ani/l987, s-a internat n clinica cu o tumora de hipocondru
st,ing, care p;irca la prima cxaminarc situatii rdropcritoncal. Cu J luni anterior, bolnavul
fusese spitalizat ntrun ali. ~;ervici\i,p"ntru o pncumopatic acuta (slafilococica) exprimata
si prin eforturi violente, repetitive, de tuse, Ulterior respectivei internari s-a descoperit o
tUlllorii n hipocondrul stng, care s-a dczvo)tat lent dar progres il'; explorarile efeetuatc
urografie, irigografic - au ramas neconcludente, n clinica, ecografia descrie un aspecl
insuficient concludent pentru o tumora dependenta de polul inferior al ~plinei.Tntraoperator
(C.0.1974/1987): hematom voluminos pe cale de organizare apolului inferior splenic;
spleneetomie, Examen histopatologic: hematom splenie cu arii dc fibroza. Vindecare,
Reluarea postoperatorie a anamnezei nu a identificat vreun antecedcnttraumalic
chiar si
nensemnat.
l~tTI
,"jl
("71
\
JJ
c~
\
j.J
N CONTEXTUL
Polilraumatismele
survin, de regula, n urma accidentelor de circulatie,
Statisticile demonstreaza
ca n acesle evenimente
afectarea abdominala
variaza ntre 2%. si 12% din cazuri, iar 60'1., din bolnavii cu traumatisme
abdominale sunt de fapt politraumatizati
(33, 154,338). Asocierea afectarii
splenice la bolnavii politraumatizati
nsumeaza 25% din cazuri, rinichii tot
25%, iar ficatul 20%; concomitenta
traumatizarii
blocului
duoden 0pancreatico-sp1enic,
toracelui, craniului si membrelor (separate sau n diverse asocieri) constituie factorii de prognostic grav, cu implicatii vitale
(154). La copiii cu traumatisme splenice, diverse asocieri lezionale (membre,
craniu, rinichi etc.) au fost ntlnite pna la 75% din cazuri (242).
Diagnosticul rupturii de splina n aceste situatii este dificil, deoarece:
. - semnele de hemoragie interna nu mai sunt patogenice, ele putnd
releva orice alta sursa de pierdere
sanghina:
hematoame
progresi,ve
. retroperitoneale,
leziuni ale diverselor viscere intraabdominaJc,
fracturi de
bazin (sau altele) cu hematoame consecutive cvolutive: n astfel de cazuri
unele leziuni pot impune laparotomie, altele prudenta, chiar retinere de la
"
:1
.l
o explorare
intempestiva;
. aparare muscu- semnelechirurgicala
abdominalece poate
(durere fi n
hipocondrul stng
lara constituirea unei bombari a hipocondrului respectiv etc.) pqt.cl-cveni
secundare n raport cu un traumatism concomitent toracic voltt costal
hemotorax
(25-44% din cazuri) sau n raport cu o ruptura
a cupolei
, :'.';f
;l\ti,!, .;~,,:
...:,;~\r1;':';"" ~.':"'';,.'I.'.,;:~~,.I';\;.".
....
.r~::.,' /;..
.:,.
'\,i'~'.l,.iil
~~-;
------------"..--______
l'
,!
-_.
II-~--_...
:~i \
L;:J
r~
'-,i
.~
.\
l'.\
\~ .J
<
.'~._o. __ ..
~_:~:'.,
,
~'l
, '~" \
"
..')'
.(
,1,
tJ
l
\
bJ
'll
.~
1':
APLICABILITATEA
CONSERVATOR
TRATAMENTULUI
N' TRAUMATISMELE
SPLINEI
Atitudinea
conservatoare
n traumatismele
splinei, justificata n
anumite situatii prin consecintele posibile ale splenectomiei
( a se vedea
capitolul 2 "Fiziopatologia
splinei", respectiv paragraful 2.3. "Asplenia"),
include fie abtinerea de la orice tip de interventie chirurgicala sub expectativa
armata, fie indiCarea unor interventii care sa prezerve splina in totalitate
sau ct mai mult din ea.
rLJ
:
.o./.I
\,~"
9.4.1. ATITUDINEA
..
NONINTERVENTIONALA
Cunoscuta
si sub denumirea
de "tratamentul
non-chirurgical
de
asteptare" (329), atitudinea pare a avea indicatii elective la copii si discutabile
la adulti (108,322).
.
,
Ideea folosirii, acestui comportament
terapeutic
s-a nascut din
observati a conform careia multe din splinele traumatizate se prezentau cu
ocazia laparotomiei
exploratorii cu o hemostaza spontana si relativ stabila
lG
I L..il
rf.,J
[5,)
(8,9,227).
lSJ
'[::>.11
:(
t"
\
ISJ
222
'~\
\,
....
'.'
Aplicarea tratamentului
non-interventional,
de expectativa, impune
cteva conditii obligatorii: a) traumatism splenic singular, conditie asupra
careia suntde acord roti autorii (8,9,125,227,322) desi coexistenta numai
ii un.or Iezi uni hepatice poate beneficia uneori de o atitudine similara; b)
s.tabilitatea hemodinamica
la prezentarea
bolnavului
sau echilibrarea
I
I
.223
;q
,;
ii -~~\,{ii._
..':]
\1
;;
;;1
'''\')
L._ .
.1
j
" , -1'
Il
~
,
\.-
,,1
- li'
1-\
l.._.1
'(-\
~u
~II\
i\!
il'.
-
:(
l"r" .. \
le \
[\'
FI
IT\
i'i.:J
'.\.~ \
=~,,:
. i~!
\1
';,i~ \
:.. '
227
226
\\
. I
I']~
, '.
....
iar la noi Fufezan si colab. (130), pentru a aminti doar cteva echipe dintr-o lista posibil mai lunga. Caracterul comun al tuturor acestor experiente
este nsa numarul relativ redus al cazurilor la care se refera, precum si absenta
comentarii documentate a rolului prezervarii splinei n prevenirea
complicatiilor septice tardive posibile postsplenectomice; a1irmarea notiunii
d~ rezultate favorabile se refera mai ales la hemostaza prin tratarea leziunii
splenice ..
Se crede, n prezent, ca splenectomia este indicati a optima la
aproximativ 70% dintre bolnavi cu traumatisme nchise splenice (Feliciano,
Livingstone, Giuliano, Malagoni, citati de 191). n plagile penctrante,
proportia indicarii splenectomiei creste. De~i se citeaza o mortalitate
.publicata de 20% dupa splenectomii, aceasta este datorata leziunilor
viscerale asociate; mortalitatea consecutiva splenectomiilor singulare pen tru
traumatism este de numai 1%-5% (191).
Pentru a ncheia aceste consideratii vom mentiona ca o ultima
splenectomia
modalitate propusa
se impune,
ca metoda
autotransplantarea
de conservare a splenica
functiei splcnice,
(147, 169,
atunci
175, cnd
191,
332, 334). Metoda este indicata n lezarile splinei cu decapsulari ntinse,
rupturi
multiple
fragmente,
cu stari de ~oc,
bolnaviun
taraactti
din
alte cu
cauze
(vrstnici),
undepolitraumatisme
operatiile conservatoare
presupun
operator prelungit si nu totdeauna o hemostaza sigura. Desigur,
autotransplantarea
unor fragmente splenice nu este rationala n bolile
hematologice, septice ale splinei sau n cazuri de sepse peritoneale, prccum
si n unele cancere digcstive ce impun tactic sau tehnic splenectomia.
Desi inspirata de fcnomenul de splenoza, autotransplantarea difera
de aceasta, mai alcs prin faptul ca uneori splenoza determina rcgcncrari
splenice voluminoase pseudotumoralc ce pot fi identificate la scintigrafia
eU Tc'99 m. Nodulii de regenerare ai splcnozei nu au cd putin activitatea
antimicrobiana (daca nu ~i pe cea imunologica) a splinei, ca urmare a
absentei unei micr.ocirculatii cu structura sinusala. Din contra, prezenta
considerate
- infectiile
obisnuite
grave (de
postsplenectomice
plaga, abcese subfrenice
au fost practic
etc.), nabsente,
limitele iar
general
cele
cunoscute (2%);
- asadar, cel putin pna n prezent nu am fost confruntati cu cazuri
care sa confirme riscul infectios imediat postoperator si cu att mai putin la
distanta, consecutiv splenectomiei.
Pc de alta parte, chirurgia conservatoare exija un ansamblu de conditii
care sunt relativ rar ntrunite si expuse la cel putin trei pericole principale:
a) hemostaza incerta prin reluarea posibila a hemoragiei;
b) necroza
de extensie
variabila
a splinei
dupa suturi,
splencctomii
partiafe,
ncapsulari
etc., uneori
chiar corect
efectuate
tehnic SI
c) prelungirea
nepermisa
a interventiei
la bolnavi ~ocati,
politraumatizati, cu hemoragii n curs de desfasurare etc.
Rezulta deci, ca cel putin ntr-o importanta grupa a bolnavilor
traumatizati, chirurgia radicala - splenectomia - ramne indicatia majora,
operatiile conservatoare si atitudinea non-interventionala pastrndu-se n
limitele unor indicatii riguroase, deja comenta te.
~~
..
'7l
1::::]
11
~.-,;:,..m
.\ J
I
1]
...1
; .. ~,
:"-1
I '::~1;
'"
228
r..-\
r
,-:::/'
acestei
microcirculatii
fragmenteleal organului
de autotransplantare
fera
acestora
potentialuln functional
propriu-zis. splenica
In acest consens
se impune prelevarea si reimplantarea a cel putin 1/4 sau chiar 1/3 din
volumul splenic initial. Ca urmare, n cazurile cu spline zdrobite traumatic
se prepara si implanteaza (intra- sau rctroperitoneal), multiple fragmente
cu caracteristici precise, asupra carora nu insistam n lucrarea de fata (175,
334).
.
Beneficiul principal al autotransplantarii splenice este recstigarea
functiilor hematologice si imunologice ntr-un interval postoperator de 6-8
saptamni. Vaccinarea ulterioara antipncumococica cu reluari periodice
este o masura terapeutica posibila, dar nca pusa sub semnul ntrebarii din
punctul de vedere al eficientei sale.
Asadar, n concluzie, chirurgia cOQservatoare sau de exereza
autotransplantare n traumatismele splenice?
_._----~
~."'"
:1~j
r{
,J
II<J
~
10.
SPLENOPATII N CURSUL
AFECTIUNILOR P AN CREATI CE
rl-J
~oi
I
~li
10.1
Nr.-holnRVI
A. Tactica
:\j..
a. Tumori pancreas
b. !'ancreatite cronice (P.C.)
3
14
25 bolnavi
,_
Il \
't.':..'
It,
L~2'~J1
r
Raporturile anatomice strnse dintre pancreas, pediculul vascular principal splenic si splina nsasi, explica interferentele patologice posibile dintre
cele doua organe. Afectiunile pancreatice cel mai frecvent Implicate sunt
cele inflamatorii (pancreatitele acute si mai ales cele cronice, cu toate formele
anatomopatologice sub care pot evolua), neoplasmul de pancreas fiind mai
rar semnalat. De regula, formele lezionale cu localizare corporeocaudala
pancreatica sunt cele etiologie determinante.
Sunt de scrise leziuni ale pediculului vascular splenic (venoase, arteriale
si pan-pediculare),
precum si lcziuni secundare sau primitive ale
parenchimului splenic (fig.1O.1).
\{)
I\.."i
(':,
~~'J
f[
\-
:\:,.;
..::.~
I
i ..."
,'."j
Fig.10.J.
Schema
complicatiilor
spleno-vasculare
n pancrealopatiile cronice. 1 - ruptura arterei
splenice; 2 tromboza venei spIenice (V.S.); 3 - complicatii intra pa-
,\
\-::..
_
t1
~-;!
ti
\,'.Ii ,
c:.J
\
,}01
c:':::
: I
2!
\;{:"
l~ ,
[)
(
B. Invazie
tumorala
splenica
C. Invazie
pedicul
splenic
tromboza
vena
a. Adenocarcinom
pancrealic
b. Sarcom pancrealic
c. Insulinom malign
(invazie pedicul)
Sindrom secundar
de hipertensiune
portal~ se~mcntara (un caz cu substrat malign)
3
6
11 bolnavi
3
2
3
3 holnavi
.\
.
. __
.0 __ ' . '
.4. _ ...
. __
-_ .. ,-'.
,\,.c.'f",'
1;\
I-~ sL
..1.
..lI "r:r
I ~r
l'ancreatilii
cronica hiperlrofica cu compresiunea
venci splenice si splenomcg.alie congesti"a
(T.P., 48 ani, 1983).
Fibrosdcroz.a
a perelelui venei conseculiv unor episoade
succesive de p'Jllcrealila (confinnarc
intraoperatoric) (S.D .. 53 ani, 1981).
care iluslrca-
II (stcnoz.a
incomplelii) a venei
splenice (clasificarea
Lcger).
10.1.
SINDROMUL
SEGMENTARA
DE
este infarctizarea
HIPERTENSIUNE
variabila a splinei
PORTALA
descoperire
identificarea
H.P. obtinndu-se
fie prin
colaterale.lor intraoperatorie,
circulatiei portale
care sunt ectaziate,
multiplicate
si/sauaspectul
mtens
sngernde, fie printr-o explorare radiologica vasculara preoperatorie
de
tipul omentosau splenoportografiei
(Cillqualbre
si colab. - 77).
Excmplificativa
ni se pare urmatoarea observatie clinica:
Obs. 10.1. Bolnava M.E., 51 anii 1981, a fost internata in clinica de hematologie a
Spitalului Clinic Fundeni cu o tumora de hipocondru stng (splenomegalie n contextul
unei boli de sistem 7). Explorarile paraclinice si imagistice de care dispuneam la data
respectiva (examen baritat eso-gastric, irigografia, urografia, ecografia etc.) raman
neconcludcnte, nearg,umentnd o boala de sistem, o paraneoplazic sau un sindrom de
hipertensiune port;lla (fig.10.6). Mentin:indu-se diagnosticul de splenomegalie de cauz;'i
neprecizatii, probabil secundara, este transferala in clinica noastra. Jntraoperator (C.O.1420/
1981) se confirma splenomcgalia
existenta cohcllmitent cu o tllnlora \'oluminoasa
CIIpUIlCI de plcC<lJ'c (illVHullld scclllluar
si pcuJculul
vaseular splenie. Circulatia portala colaterala n staza, cu ectazil venoase. S-a practicat
splenopancreatectomie
corporeo-caudala,
ocazie cu care se remarca tromboza venei
mczenlerice inferioare. Examenul piesei pune n evidenta si lromboza venei splenice, deci
mpreuna cu obstacolul de pe vena mezenlerica inferioara, cxplicand patogenic un sindrom
de hipertensiunc portalii prehepatica segmcntarii (fig.10.7). Evolu\ia postoperdtorie: flebita
(conlrolabila terapeutic) a membrului inferior sl<lIg. Vindecare. Examen hislopatologiC:
fibrosarcom. Cobalto- si polichimeoterapie postopcratorie.
~
...
232
'\'I
\,
...-
:~l
I 'Ti
-\ --J
splcnica
manifestatapoateclinic
parcuq~e
(77). Faza
doua asimptomatica
etape evolutive: reprezinta,
una latentade siobicei,
a douao
rClropcrilonculn.
9.
opacifierearetelei
tardivade acolaterdle
axului portal
prin
intennediul
inferioare.
n
continuare inferior
spre trunchiul
mezente.ric
(fig.10.5).port; uneori este posibil si un reflux pe trunchiul
Implicarea venei splenice n modificarile locale induse de o P.C. sau
de un neoplasm pancreatic nu este de cele mai multe ori singulara. Se
asoc.:iaza, de obicei, o componenta variabila arteriala constnd, fie ntr-un
spasm al arterci splcnice, fie n modificari ocJuzive de grad variabil alt
respectivei artere. Asocierea celor doua tipuri de perturbari
circulatorii
(venoase si arteriale) n proportii variabile constituie o maladie a pediculului
vascular splenicsi poate fi urmata de consecinte si leziuni variabile la nivelul
splinei: fie predominant
disfunctionale - sindromul de hipertensiune
portala segmclltara,
sectoriala sau radiculara splcllica -, tie predominant
1"
233
li
I'Ti
iiIliIi
..
1::
_-------_._-- ]
.....
..
1__-_-
_ .
~._.
O"
_~
_. __
_ .
__
__
__
_'
"
.
.
'~)
:! ~
'1
L~
','1
',:
.
(Chalnot)
dar cele gastrice
sau celesi jejunale
eso-cardiogastrice
(Ribet) extrem
mult de
mairare
frecvente;
.
cele duodenale
.
.
.
I1ustrativa este urmatoarea
suita de observatii:
I!
,'\1
,,:.;
'.:
1
. 1
./
;1
.J
\.
".
234
l"
': ~
ruptura splinei, necroza splinei, hematomul subcapsular,
recent studiu experimental,
ntreprins
de Chambon
pseudochistul. Un
si colab. pare sa
-- f'] \
'lj
Ij
demonstreze
leziunile
splenice
te hemoragica.
n cursul
pancreatopatiilor
(si
mai ales afiefazelor
acute)
au ca leziune
princeps
infarctul
sau lainfarctizarea
splcnica,
ncaforma
ischemica,
fieobserva
n forma
De
acest tip de
~,'~711
'1
ruptura
.
curnd de
redusa,
variind pe statisticile
valorii
4% (66).
t.: ':. ::
r\
a
Fig. 10.9. Il,b,c. Etapele posibile ale sindromului de hipertensiune
porlilla
(dupa Y.Ku).
SPLENICE
PARENCHIMATOASE
PANCREATOPATIILOR
Prezente mai ales ca o consecin~a a P.C, Iezi unile amintite pot mbraca
diferite forme anatomopatologice,
c1asiticabile n general n mod similar,.
dupa diferiti autori (66,73,197,221):
infarctul splenic mono- sau plurifocal.
236
'\"11
radiculara
Inf el
\~
"
~~.
:::;;,
~~_:
~
PancreatitaInfarctlzare
'.
~ '.
colcqie
sanghina superficiala," dc
regula, Iara elemen~~
I-Iematomul
poate 11pfllmtlv,
n~cr?~I<.:c(73):
Jar ~l
consecinta unui infarct unic, limitat.
ar
~
LY ~
~
~-lI'
'\
panerealJla eruDlca:
1,1
.
,]1
'1"
nccroza;.J
J pscudochi~t;
abees2 _(dupa
ruptur;;
J.P.Chambon).
splcnidi; 3.
prin crestere si ulterior resorb~ie partiala sau lipsa cheaguri lor genereaza,
Infarctul unic hemoragie poate evolua spre un hematom disecant, care
uneori, falsul chist splenic. Fiind form<l IezionaliJ parenchimato<lsa splcnica
cea mai frecventa (50% din leziunile splcnice satelite P.e.) (73), falsul chist
splenic este o cavitate fara perete propriu si fara epiteliu. Exista doua forme
anatomo-c1inice de pseudochisturi n contextul pe care l comentam: a) false
chisturi strict intr3splenice cu origine ntr-un hematom si b) false chisturi
pancreatico-splenice
ce constituie rezultatul invazici splenice de catre un
chist initial dezvoltat n pancreasul caudal (bilocular pancrcalic pseudocyst).
Localizarea superficiala, subcorticala a unui infarct poate genera o
efraqie a capsulei splenice, urmata de ruptura splinei n unul sau doi timpi
cu constituirea unui abdomen acut hemoragic. Ruptura fara o cauza aparenta
poate ti inclusa n categoria "rupturilor spontane" de splina, eroare uneori
corectabila intraoperator.
Aceeasi ruptura, cu evolutie mult mai dramatica,
poate nsoti evolutia pseudochisturilor,
uneori de dimensiuni mari (197,
221,269). Prima ruptura splenica de acest tip a fost descrisa n 1955 de catre
Byrd si Cough (eita~i de 73).
O infarctizare
splenica extinsa poate determina
producerea
unei
necroze globale a splinei, caracterizata printr-un sindrom abdominal acut
si septic fie de hipocondru st~ng, Jie generalizat (221).
pseudoperforativ
Suprainfectarea
unui infarct poate li la originea producerii unui abces
splenic.
i'
l''-'1,
\\,'" ~-:-:".'
,
1.1'1
.~~
fi
f
IC)
1":':
I'j
J
IrI
237
r-) ,
,.}~
1I
-'-
1'C';
r:~I
,'1
,I~j
p,;
,., I
.~~
[",
,I
.
,',
'..;:,;
(".,
1\
fI
1.: 1
[.~I
.
Ecografia Dopplerreleva
modificari
ale'veneiposibile
splenicefenomene
(anomalii compresive
de calibru,
obstacole,
modiiicari de traseu),
vizualizeaza
si respectiv cauzele acestora, prezenta unor retele vasculare anormale
compensatorii (71). Nu rareori, diagnosticul se precizeaza intraoperator,
238
'\
.1": ." iar uneie CO~PliCa\iilezianale splenice (rupturi, nee,aze, false chislun ele.).-'----.-
;~:
J~:,
Obs. 10.5. Bolnavul S.M., 40 anil1984, s-a internat n clinica cu o stare septica de
gravitate medie, consecutiva unui episod considerat stins de pancreatita acuta necroticosupurativa operata (debridare, evacuare, drenaj multiplu peripancreatie si peritoneal).
Examenul c1iniclparaclinic a pus n evidenta: sensibilitate epigastrica, stare subfebriJa,
splenomegalie gradul II, anemie (Ht 30%, Hg 10 g%), leucocitoza (8 800 cu neutrofilie),
pierdere ponderala. Cercetarea imagistica (ecografie) a unor eventuale abcese recidivante
cronicizate pancreato-peripancreatice
sau intraabdominale
sau a reluarii evolutivc a
panereatitei acute a ramas nerelevanta. Intraoperator
(C.0.46111984) s-a constatat:
pancreatita cronica (sau scleroza secundara inflamaliei acute antecedentare); splenomegalie
cu perisplenita; absenla unor coleclii septice. Sa efectuat: prelevare bioptica pancreatica
si splenectomie. Examen histopatologic: pancrea,tita cronica sclerogena, splina congestiva.
Vindecare.
.1~~~>'
.
A~,;:
,,!;;"-'
<,.; .. ~:,'.
239
4 '
T~-_-
~.
..
il:;::
~'iJ
11.
':1
u
"
PARTICULARrrATI ALE
INDICATIILOR SPLENECTOMIEI N
PATOLOGIA PEDIATRICA
[.'l.
~J
i~
241
'~\
\\
(_:-o
C[I
"""7
>
'i-'\i
~~,
Examenul clinic propriu-zis practicat de rutina sau pentru o simptomatologie oarecare nerelevanta pentru splenomegalie este, ele multe ori, cel
care deceleaza o marire de volum uneori importanta (splenomegalie
grad
II sau chiar III), necunoscuta de pacient sau de anturajul acestuia.
Examenul clinic pediatric evidentiaza deseori extremitate inferioara a
splinei palpabile ("pol de splina palpabil"). n mod normal, la sugari, n
special la cei prematuri, precum si la copilul de vrsta pna la 4-5 ani, splina
este accesibila n circa 30% din cazuri, n special n inspirul profund (splina
"vie' n inspir) fara a avea o semnificatie patologica. n general, marirea
volumului splenic face ca splina sa devina accesibila prin extremitatea
sa
inferioara,
sub marginea rebordului
costal. Visceroptoza
este o cauza
neobisnuita de palpare a splinei, ea datorndu-se afectariicongenitale
sau
dob~ndite
a sistemului
de sustinere:
posibilitatea
de mobilizare
si
repozitionare
n loja splenica reprezinta manevra de etichetare a tumorii
palpabile ca splina ptozata ("splina ce si-a pierdut dreptul de domiciliu").
"
Frecvent nsa, aceasta situatie, insuficient precizabila, necesita investigatii
suplimentare,
singurele
apte de a aduce precizia necesara.
Uneori
vis"ceroptoza splinei se asociaza cu torsiunea partiala de pedicul vascular cu
staza venoasa si splenomegalic
"n armonica", entitate diticil de etichetat
diagnostic. n general, splenoptoza
trebuie sa constituie "diagnostic de
excludere, altfel existnd riscul de etichetare diagnostid\ eronata si atragAnd
dupa sine temporizarea n diagnostic, care de cele mai multe ori este nociva.
n lT}omentele de dubiu de diagnostic clinic, atunci cnd absenta incizurii
splenice nu permite diagnosticul de organ, reluarea percutiei fine si n special a palparii, att n decubit dorsal, ct si n decubit lateral drept (palpare
prin balotare, palpare prin acrosare, metoda policelui), permite de cele
mai multe ori precizarea diagnosticului de organ si a dimensiunilor.
n toate aceste situatii, n care se banuieste
o spleneptoza
sau o
splenomegalie, o simpla radiografie abdominala fara substanta de contrast,
n ortostatism,
ne permite diagnosticul, prin evidentierea
benzii de aer
interdiafragmatico-spleno-colice.
Ecografia tinde ca prin precizia datelor
furnizate sa devina investigatia de electie n diagnosticul maselor.tumorale
abdominale. Ecografia permite, de cele mai multe ori, diagnosticul de organ, dimensiune, structura, raporturi de vecinatate, conexiuni organice si!
sau functionale.
.
Pentru facilitarea
standardizarii
informatiei
medicale, n clinica
pediatrica se utilizeaza o conventie de clasificare a splenomegaliilor
dupa
volum:
a) mici - moderate
sau gradul 1 - splenomegalii
ce nu depasesc
hipocondrul stng;
b) medii sau gradul II - splenomegalii ce ocupa flancul stng partial
sau totar si nu depasesc linia xifo-ombilicaIa;
c) mari sau gradul III - splenomegalii ce se dezvolta lateral si spre
dreapta de linia xifo-ombilicala si/sau ocupa fosa iliaca stnga.
In mod obisnuit, nu se poate afirma:o legatura directa ntre volumul
splenomegaliei si etiologie; n general, splenomegaliile de gradul 1 sunt de
tip acut, infectios. Se poate faCe totusi; pe criterii de dimensiune si frecventa,
o orientare etiologica satisfacatoare.
.
242
"
Sp/enomegalii gradul I:
-
cronica
~i
ciroza hepatica;
hepatita acuta si cronica; ,"
anemii hemolitice congenitale;
mononucleoza infectioasa;
limfom Hodgkin;
Iimfom non-Hodgkin.
:~
!
:!i
~~
talasemie majora;
leucemie granulocitara cronica;
maladii de depozitare a colagen ului;
maladia Gaucher;
ciroza hepatica;
tumori splenice:: primare.
(V= vrsta
.. n ani)
ti
-"._ _.-
..
.'~
.~
1..
~
r":!'!
~~;
~~I
rl
j .
!-..
r'
r'
\
l~
Il
l
'IJ
245
i~,1
~,- ,
"o
~
:'
. '.~,
~
)
"
\I
.~.~:
...::
,~"",~J
",,':
""1;
. '"t
''1
i
;.;.:.
>~
..j
Splenomegillia din hcmatopatij are, in general, un context anamnesticoclinic suficient de pregnant, astfel nct lal:>-oratorulnu face dect sa confirme
suspiciunea clinica si sa precizeze stadiul de boala.
Asocierea splenomegalici cu adenomegalie, sindrom infectios sever,
sindrom anemic si sindrom hemoragipar cutaneo-mucos trebuie sa orienteze
catre o mucoasa acuta, situatit clinica confundata, de obicei, cu infectii grave,
ceea ce temporizeaza diagnosticul inutil si periculos; o hemograma corecta
permite rapid un diagnostic corect.
Splenomegaliile grad II-III asociate cu sindrom anemic si/sau icteric
trebuie sa ridice suspic.:iunea de anemie hemolitica.
Splenomegalia grad II-III asociata cu sindrom anemie si pierdere
ponderala, cu sau fara dureri osoase, trebuie sa ne orienteze n diagnostic
catre leucemia granulocitara cronica.
Asociereasplenomegalie-sindrom
mediastinal cu sau fara sindrom
adenomegalie, cu sau fara sindrom paraneoplazic, constituie o agregare
sugestiva pentru limfom Hodgkin sau non-Hodgkin.
Debutul splenomegaliei la vrsta mica. cu sau fara anamneza familiala
pozitiva, cu dezvoltare fizica si psihica deficitara trebuie sa ridice suspiciunea
unor tezaurismoze - Gaucher, Niemann-Pick.
Asocierea sindromului febril, a sindromului articular cu deformari, cu
sau fara micropoliadenopatii la vrsta prcscolarului, sugereaza maladia
Chauffard-still.
Asocierea splenomegalie, exoftalmie, diabet insipid sugereaza o
maladie Hand-SchuIler-Christian.
Splcnomegalia estc prezenta inconstant si n colagenoze. Existenta unei
simptomatologii algice articulare asociat;] sau nu cu tumefactii, cu sau fara
eruptii cutanate va ti sugestiva pentru splenomegalia din colagenoze.
Practica medicala pediatrica a permis descrierea unor asocieri de
sindroame n functie de;frecventa. Se descriu astfel:
- splenomegalie asociata cu sindrom hemoragipar;
- splenomegalie asociata cu anemie;
- splenomegalie asociata cu hepatomegalie;
- splenomegalie asociata cu adenomegalie;
- splenomegalie asociata cu adeno-hepatomegalie;
- splenomegalie asociata cu anemie si sindrom icteric;
- splenomegalie asociata cu ascita si/sau circulatie colaterala;
- splenomegalie asociata cu sindrom osteo-articular;
- splenomegalie asociata cu sindrom febril prelungit sau de tip septicemie;
- splenomegalie-algie;
- spienomegalie izolata.
Aceste asocieri sunt sugestive, permitnd de. multe ori un diagnostic
clinic de buna calitate. Pentru elaborarea acestuia trebuie sa se porneasca
de la conceptul structural al splinei. Splina este alcatuita din tesut limfatic
dispus printre structuri reticulo-endoteliale. Afectarea organ ului se produce, de obicei, prin lezarea primordiala
a unuia dintre ac.estea.
Splenomegalia, modalitate principala de manifestare a afectiunilor acestui
246
..
~\
"
-----I=-\l
..
organ, poate ti cauzata de hiperplazia limfoidului sau prin hiperplazia si
dilatarea sistemull!i reticulo-endotelial vascular. n baza acestor date se poate
contura un diagnostic clinic cu orientare etiologica, functie de tesutul splenic
predominant afectat. Vom avea astfel n ordinea frecventei:
. 1) splenomegalii secundare hiperplaziei tesutului limfatic si/sau
eritropoietic;
2) splenomegalii secundare hiperplaziei tesutului reticulo-endotelial;
3) splenomegalii vaseul are secundare dilatarii si hiperplaziei sistemului
sinusoidal;
4) splenomcgalii primare prin afectiuni principal splenice.
iI
Desi o buna anamneza si un examen clinic complet si competent permit de cele mai multe ori un diagnostic clinic corect, deci si o suspiciune
etiologica, pentru un diagnostic pozitiv, precum si pentru un diagnostic
functional corect, etapa de laborator este absolut necesara.
Legata functional si circulator de ticat si de sistemul limfatic reticuloendotelial, splina necesita o complexitate de investigatii paraclinice. Pentru
a se asigura o corecta explorare este neces~ra asigurarea cu aparatura medicala, uneori sot1sticata, deci scumpa, motiv pentru care diagnosticul unei
splenomegalii depinde nu numai de competenta profesionala a medicului,
ci si a institutie,i n care acesta si desfasoara activitatea.
.
Planul de investigare a unui sindrom splenomegalic se structureaza, n
general, n doua mari capitole:
.
A. Investigarea organelor si sistemelor de care splina este legata organic si functional.
13. Investigarea directa a splinei si functiilor sale.
In felul acesta, n Jiagnosticul etiologic al unei splenomegaJii,
capacitatea actuala de explorare hematologica, biochimica, biologica,
imunologica si imagistica 'iledicala sunt utilizate la maximum.
Prima investigatie efectuata n cazul decelarii unei splenomegalii este
o buna hemograma completa, care sa ofere dateutile despre eritrocite
J
1,
I'
(numar, forma,trombocite
dimensiuni, (numar,
indici eritrocitari);
leucocite (numar,
formul11
leucocitara),
forma, dimensiuni).
n contextul
cunoasterii caracteristici lor hematologice pe grupe de vrsta, aceasta prima
investigatie permite, de celc mai multe ori, o departajare ntre afectiunile'
hematologice si cele nehematologice.
Astazi, din ce n ce mai mult, examenul ecografie, prin facilitatea si
nenocivitatea sa, tinde sa devina parte integranta a examenului clinic, sau'
cel de-al doilea, dupa hemograma. 'Examenul ecografie corect efectUat
permite diagnosticul de organ, determinarea corecta a dimensiunilor,
precum si descrierea leziunilor localizate. Masurarea densitatii ecografice a
splinei permite descrierea a trei tipuri:
...
- "splina moale" , caracteristica infectiilor acute bacteriene si/sau virale,
precum si stadiilor initiale ale hepatopatiilor cronice sau ale infectiilor
cronice;
- "splina congestiva" ,caracteristica n insuficienta cardiaca congestiva
si sindromul de hipertensiune portala;
. - "splina dura", din bolile de sistem.
247
___..._..__. __
.
......
.....
1_
i'
,1,
cndoc.1rdita bacteriana;
septicemii;
lularemia.
her-'atite acute;
mononucIcoza iufectioasa;
boala incluziilor citomcgaJice.
febra tifoida.
malaria.
endoc:.rdita b:.tcleriana;
bruceJlozclc;
tuberculoza miliara.
sifilis;
r
~
r
-11
11
1'1
1'1
JII. SPLENOMEGALJI
INFILTRATIVE:
A. Lllvifo'OM HODGKIN SI NONHODGKIN.
B. HISTIOCITOZA.
C. TEZAURISMOZE
- Nieman-Pick;
Gaucher;
mucopolizallilridoze;
amiloidoza;
sarcoidozil.
i:
F,
I !
r1
lcpIospirozc.
toxoplasma;
malaria;
chi~tostomiaza;
);uva migrans \sceralis.
chist hida tic.
histoplasmoza;
coccidiomicoza.
IL AFECfIUNI
SANGVINE:
A. SINDROAME ANEMICE PRIN DEFICIT DE FIER
(splenomegalii minime si inconstante).
\.
"
A.
Prot()zo~
re
Fungicc
I'rotozoare
Spirochete
Rickctsii
Virale
Pa razi Iare
19
CRONICE:
ACUTE: 1) Daclcricne
1. INFECfIOASE:
Bacteriene
B.
.--..
(]
(J
n
249
I
IV. SPLENOMEGALJI
CONGESTIVE:
A. INTRAHEPATICA
...
B.
C.
PREHEPATICA
POSTHEPATICA
V. IMUNE:
A. BOALA SERULUI
B. COLAGENOZE
."l
r
1,
,1'
l';'J
- hemangiom;
limfangiom.
C. TRAUMATISME SPLENICE CU HEMATOM SUBCAPSULAR
(n unul sau doi timpi).
D. CHISTURI SPLENICE DOBNDITE
- chistul hidatic;
chistul seros posttrauma tic
E. ABCESELE SPLENICE
- bacteriene.
- amoebiazice.
F. TORS lUNEA PARTIALA DE PEDICUL SPLENIC
.~':.:
i'
,
_ .v-'f
.'j
1.;:-1
:.'!
...
,:
.
fn foarte putine situatii medicale se impune un tratament adresat di
rect, exclusiv afec~iunii splenice. n restul cazurilor, tratamentul este adresat
maladiei n a carei evolutie participarea splinei este un moment. Aceste
cazuri n care tratamentul se adreseaza splinei ca organ sunt limitate si n
astfel de situatii el poate fi doar chirurgical - splenectomia. Existenta
aspleniei congenitale, precum si numarul relativ mare de "s~lenectomii de
necesitate" au demonstrat ca acest organnu este esen~ial vietIi. fn pediatrie,
imaturitatea sistemului imun la nastere si maturizarea sa treptata pna n
jurul vrstei de 5 ani fac ca indicarea splenectomiei sub aceasta vrsta sa
constituie o exceptie. fn aceste putine cazuri de splenectomie sub vrsta de
5 ani, daca splenectomia nu este determinata de o cauza sistemica, atunci se
recomanda "lasarea" n abdomen de fragmente splenice irigate care sa-si
ndeQlin.easca
complex
imuna
a organismului.
In general,rolul
medicul
pus nnconstelatia
fata unui caz
n care
se recomanda splenectomia abordeaza una din cele trei modalitati comportamentale:
- interventionist;
- noninterventionist - reticent;
:-Iogic - medical.
,
.
.
Daca primele doua reflecta un stil rutinier, ultima este dificila,
presupune soli de cunostinte medicale, att teoretice ct si practice, ntr-un
cuvnt o experienta dobndita n indicarea spleriectomiei. fn luarea deciziei
250
"
" nu.
251
JI -
S;:
CI
/.
ij'"1
rl
rl
r1
. r1
rJ
l"J
~":I)
lJ
"-;--1
~j
1"11
r:~
1'1
1,0J1
252
253
"Xl
\\\
I
I
-'1
.l~~~_.
__
..._--
:1'/,1
".~'J
. ~.. \
.~:.
;'
-",,j
':':;
,
.'..J
'j'
,.:"
fost recomandata n 212 cazuri, fiind .1cceptata de catre familie n 197 cazuri,
cea mai mare parte a splenectomiilor (135 cazuri) fiind efectuate n Clinica
de Chirurgie Generala a Spitalului Fundeni; n celelalte cazuri (62) s-a tinut
cont de dorinta familiei de a se executa n alte spitale mai apropiate de
domiciliul pacientului. Nu au existat complicatii intraoperatorii
si
postoperatorii
din punct de veuere chirurgical. n 5 cazuri, imediat
postoperator
a intervenit o infectie intercurenta, ca o complicatie
postsplcnectomie.
Este vorba de copii la care n cadrul pregatirii
preoperatorii nu a fost posibila decelarea anamnestica si/sau clinica a
incubatiei unei boli infectioase acute. n final, cu toate acestea, evolutia
acestor copii a fost favorabiW, datorita instituirii n timp util a unei terapii
intensive medicale adecvate.
Trebuie spus ca n cazul copiilor cu PTI cronica cu evolutie de lunga
durata, care au primit repetate cure corticoterapice (chiar si n maniera
discontinua) exista o inhibitie a suprarenalelor. Ca atare acesti copii vor
pr1'nipreoperator si o scurta perioada (3-5 zile) postoperator corticoterapie
n doza medie -1 mg/kg corp/zi, cunoscut fiind faptul ca timpul doi al reactiei
organismului la stres. stresul operator n cazul de fata, este cel cortizolic. n
consecinta pledam pentru continuarea corticoterapid cu doze medii - mici
(0,3-0,5mg/kg/zi)
n cazul aparitiei precoce a unor complicatii infectioase
postsplencctomit: la aceasta categoric de copii. n fapt, aceasta atitudine
este aceeasi ca si n cazul copiilor cu PTI sub corticoterapie,
ncsplcnectomizati, care fac o al'cqiune inlercurenla acuta, chiar varicela, a
carei evolutie naturala ar fi altfel grava.
Putem exemplifica rclatnd succint, n esenta, cazul unuia din cei 5
copii (din cd 135 la care s-a practicat splenectomia pentru PTI); este vorba
.de o fetita de 15 ani, la care s-a aplicat splenectomia peptru PTI forma
corticorezistenta n evolutie de 6luni, cu sindrom menometroragic important prin durata si cantitate. n ziua a 3-a postsplenectomie, pe fondul unei
evolutii chirurgicale si hematologice foarte bune, copilul prezinta o
ascensiune febrila (38-39C), pentru ca n ziua a 4-a sa apara eruptia
caracteristica de varicela. Avnd n vedere faptul ca fetita se ana sub
corticoterapie (conform schemei de ll1aisus), s-a reintrodus n cadrul terapiei
simplomatice gcnerale si topiq: locale, Prednison 20mg/zi, evoluti~ fiind
foarle;:buna n decurs de 17 zile. In celelalte 4 cazuri (din 135 de splenectomii
pentru PTI cu evolutie nefavorabila sub corticoterapie), complieatia
postoperatorie a constat n infectii curente respiratorii, infectii fara risc
evolutiv deosebit la copilul normal, dar cu risc potential la cei proaspat
splenectomizati. Exemplificam cu cazul fetitei P.C. n vrsta de 12 ani, care
n ziua a 4-a postoperator prezinta ascensiune febrila (40C, tuse, dispnee,
sindrom functional respirator, matitate a 1/3 inferioare a hemitoracelui
stng); cliseul radiologic evidentiind o pleuropneumopatie inferioara stnga.
Terapia intensiva medicala instituita, n care s-a utilizat o asociere antibiotica cefalosporina cu gentamicina (doze uzuale) si corticoterapie cu
Prednison n doza mica (20 mg/zi), a facut ca evolutia sa fie foarte buna att
din punct de vedere hematologie, ct si a complieatiei.
Evolutia hematologica postsplenectomie a tuturor celor 197 de copii
la care s-a aplicat splenectomia a fost n ::oate cazurile favorabila, putnd
;)j
254
.'\
"
j!
I
I
I
I
I
ii
'\
'1
,,"Il
\\
il
I
li
"
notat sansa acestor eopii care au raspuns foarte bine la prima cura de
1'rednison.
.
Pe baza experientei acumulate n Clinica de Pediatrie Fundeni se poate
afirma ca rolul splenectomiei n terapia copiilor cu PTI este cert si ca aceasta
trebuie recomandata n cazul c.opiilor cu mai mult de 2-3 recaderi anual,
indiferent de raspunsul initial la terapia cu Prednison, precum si ca Wa doua
masura terapeutica"
la copiii n a caror evolutie de peste 3 luni
corticorezistenta sau corticodependenta este certa.
Consideram ca prima cura de Prednis'Jn corect administrata constituie
prin modul de raspuns un indice de prognostic foarte bun. Astfel, putem
afirma ca daca la prima cura de 1'rednison numarul de tromboeite a revenit
la normal n 5-7 zile, atunci n cazul practicarii splenectomiei raspunsul
hematologic la aceasta va fi foarte bun. Argumentam aceasta afirmatie cu
observatia ca din totalul de 197 copii splenectomizati pentru PTI - 158
(80,2%) au avut un raspuns foarte bun la prima cura de 1'rednison, pentru
ea din ceilalti 39 copii splenectomizati, la 35 (17,76%) sa existe o paralela
totala ntre lipsa de raspuns la prima cura de Preunison si lipsa de raspuns
la splenectomie.
Pe baza datelor acumulate n perioada ~us-mentionata, consideram ca
terapia asa-zis alternativa la splenectomie, ,admiliistrarea de Vincristina,
Gammaglobulina Lv. n doza mare, Danazol, precum si, mai recent, a
Ciclosporinei, nu aduce dupa sine evitarea splenectomiei, ci numai o
temporizare, iar datorita efectelor secundare cunoscute si necunoscute
trebuie rezervata cazurilor cu raspuns nefavorabil la splenectomie.
Exemplificam cazul fetitei M.D., n vrsta de 5 ani, cu raspuns nefavorabil
pc parcursul a peste 1 an la toate ncercarile terapeutice (n alta unitate) cu
Prednison si Vincristina, internata n clinica noastra prin transfer. Se decide splenectomia care este de asemenea urmata de esec hematologie. Se
decide introducerea terapiei cu Ciclosporina 5 mg/kgc/zi, care aduee un
raspuns bun prin cresterea treptata pna la valori de peste 150 OOO/rnm3a
numarului de trombocite n 3 luni.
Administrarea
cu Gan:\Inaglobulina Lv. n doze mari, metoda
terapeutica testata n clinica noastra n 18 cazuri, naintea splenectomiei, sa dovedit a nu avea un raspuns terapeutic stabil, este costisitoare si grevata
de riscurile inerente terapiei cu Gammaglobulina. Trebuie nsa sa aratam
ca dozele utilizate de noi au fost de maxim 5 g/doza pentru un copil de 15
ani, mult inferioara celor de 0,3-0,5 kgddoza, 3-5 doze consecutiv, datorita
pretului foarte mare si a carenteloracestui produs. n aceste conditii, noi o
mai rec()mandam doar atunci cnd din considerente medicale, contact de
boli infectioase, splenectomia trebuie temporizata.
Experienta noastra n utilizarea Vincristinei si Danazolului n cazurile
cu dovedita cotricorezistenta (8 cazuri), nainte si dupa spIenectomie, arata
ca ele nu au efect stabil, au efecle secunJarc cei"Le, n cOllsecinta noi nu le
mai utilizam.
n final, trebuie sa mentionam ca n nici unul din cele 147 de cazuri de
1'1'1 la care s-a recomandat si s-a efectuat splenectomia nu am avut
fenomenul de splenozis, ceea ce dovedeste o tehnica chirurgicala foarte
buna. Mentionam, de asemenea, ca la 28 copii (14,21%), n cadrul explorarii
l(
'1
~l
.....,
'1
IF.('II
')
ijl
fi]
~
'J
~I'
iFj"
-;1
r:)
rj
rl
rl
r7~
I
"1]
1
257
;.
1-
,.':.
':.;
;.",
:i..~!
; \..;1
.....
,.
"::",i
:'[
'.'
:_~;f
-,.i
~!.\
;:
' .
.:;~}
intraoperatorii,
prilejuita de splenectomic, au fost decelate spline accesorii
situate n loja splenica pe traiectul pediculului vascular splenic, spline ce au
fost de asemenea ndepartate chirurgical.
Cea de-a doua recomandare
ferma a splenectomiei
a fost cea din
anemiile hemolitice congenitale corpusculare prin deJicit de membrana microsferocitoza
congenitala Minkowski - Chauffard, maladie n care s-a
dorit si obtinut reducerea frecventei si intensitatii puseelor hemolitice. n
acest fel se poate considera practic ca s-a obtinut o "vindecare" n conditiile
persistentei
membranei
eritrocitare,
dar lungirii duratei
de viata.
Splenectomia a fost recomandata n 87 de cazuri si a fost acceptata de familie
n 83 cazuri - 95,4%; evolutia postoperatorie fiind foarte buna. Splenectomia
a fost indicata, de regula, dupa vrsta de 5 ani. ntr-un singur caz (un baiat,
Le. de 1 an si 8 luni, cu microsferocitoza congenitala) splenectomia a fost
indicata precoce, datorita frecventei si gravitatii puseelor hemolitice ce
amenintau viata, interventia si evolutia ulterioara neridicnd probleme
deosebite.
Putem concluziona
ca n microsferocitoza
congenitala
splenectomia se va recomanda atunci cnd frecventa si intensitatea puseelor
hemolitice sunt importante,
copilul are un indice transfuzional
mare si
ntotdeauna naintea constituirii depunerilor osoase faciale caracteristice,
prevenind astfel si hemosideroza viscerala.
Consideram util a exemplifica prin prezentarea cazului unei fetite, D.C.
n vrsta de 6 ani, de nationalitate araba, diagnosticata n exces n alta tara,
n cadrul unui puseu hemolitic, probabil ntr-o criza aplastica OWREN, ca
aplazie medul ara. Prezentata n clinidi pentru control hematologie periferic,
fiind sub tratament
cu androgeni,
se evidentiaza
initial periferic
microsferocitoza,
apoi se recvalueaza
examenul clinic ce evidentiaza
fizionomie de tip asiatic, examenul radiologic de profil al craniului fiind de
asemenea semnificativ pentru anemie hemolitica. Aceste date determina
decizia de reevaluare h.ematologica completa, ceea ce permite n final a
afirma o anemie hemolitica microsferocitara tip M.C., maladie recunoscuta
apoi si de mama. Avnd n vedere aparitia deja a faciesului de tip asiatic
caracteristic, frecventa puseelor hemolitice, precum si gravitatea unuia dintre
ele, se decide splenectomia, care se practica fara incidente n 1990, n prezent
copilul evolund perfect.
Cea de a treia indicatie ferma de splenectomie o constituie cea din
hipertensiunea
portala (indiferent de sediu: pre- intra- sau post-hepatic)
asociata
cu hemoragia
digestiva
superioara
si/sau hipersplenism.
Recomandarea
de splenectomie n aceste cazuri si gaseste locul n special
n hipertensiunea
portala de cauza prehepatica,
unde sansa vindecarii
postinterventie
este maxima, asigurndu-se decomprimarea
sistemului port
printr-o anastomoza portosistemica eficienta. n fapt, problemele ncep nca
din perioada diagnosticului sediului barajului r~sponsabil de hipertensiunea
portala, cel mai frecvent fiind cel hepatic, apoi subhepatic si cu o frecventa
foarte mica cel posthepatic. Astfel, pe datele unui studiu efectuat n clinica
n perioada 10RO - 1989, dintr-un total de' 45 de cazuri de hipe;-~~;-.~;~;~.;
portala cu varice esofagiene si hipersplenism, cu date anamnestice clinice si
biologice de ficat normal, n 35 de cazuri studiul imagistic complex a
evidentiat
sediul subhepatic
al obstacolului.
Diagnosticul
imagistic n
II'
t
1
I
I
,1
I-
259
hipertensiunea
por.tala necesita o dotare tehnica foarte buna, precum si o
echipa completa si competenta.
n studiul nostru s-a apelat la examenul
esofagului inferior cu pasta baritala n toate cazurile, studiul ecografie cu
examen Doppler al fluxului n trunchiul portal, de asemenea n toate cazurile,
continund apoi cu tomodensitometria
computerizata cu substanta de conn 15 cazuri, pentru ca n 7 cazuri
trast n 25 de cazuri, splenoportografia
stabilirea sediului obstacolului sa necesite angiografia selectiva de artera
mezenterica superioara si de artera splenica. Daca n hipertensiunea
portala de cauza hepatica prognosticul de viata este dat de catre tipul leziunii
hepatice, n cea de cauza prehepatica
o interventie
"n timp" si corecta
asigura o vindecare certa. Interventia chirurgicala, constnd n principal n
asigurarea unui sunt eficient porto-sistemic si splenectomia, se doreste a fi
efectuata -dupa definitivarea
cresterii individuale,
hemoragia digestiva
superioara prin efractie de varice esofagiene fiind stapnita pna n acest
moment pe cale medicala (sonda cu balonas, sclerozarea endoscopidi) sau
diverse tehnici chirurgicale de intersectare a varicelor esofagiene, totul pe
fondul unei supravegheri medicale permanente si competente a cornului.
Hemoragia
digestiva superioara prin ruptura de varice esofagiene, prin
importanta fiecarui episod si necesarul de prestatie medicala pentru oprirea
sngerarii, constituie alaturi de instalarea hipersplenismului
factori decisivi
n alegerea momentului interventiei chirurgicale finale.
Temporizarea
interventiei
urmareste
dezvoltarea
axului portal,
conservarea sa pna n momentul dezvoltarii suficiente, necesare practicarii
unei anastomoze eficiente. Efectuarea precoce a interventiei chirurgicale
anuleaza sansa constituirii spol1tane a unui sunt porto-sistemic
eticient,
creeaza riscul trombozelor
anastomozei
prin flux ineficient, iar n timp
deoarece" gura de anastomoza" nu se dezvolta o data cu vasul, ea si reduce pna la anulare eficienta. Desi n principiu nu se opereaza acele cazuri
cu circulatie portala total aberanta, uneori necesitati de urgrnta medicochirurgicale determina o interventie paleativa. Este cazul baiatului C.C.
internat n Clinica de Pediatrie Fundeni dupa cel de-al treilea episod
hemoragie digestiv superior. Explorarea imagistica completa, finalizata cu
angiografie abdominala globala si selectiva, evidentiaza un retur venos enteral (portal) total aberant congenital, care si-a dezvoltat multiple sunturl
spontane porto-sistemice
"n delta". Se decide interventia chirurgicala,
angiografia plednd pentru o posibila anastomoza portosistemica,
dar, din
pacate, interventia se reduce la splenectomie si ligatura varicelor esofagiene.
Evolutia postoperatorie
este dificila, apare o flebotromboza
profunda
retroperitoneala
si mezenterica, ceea ce necesita terapia intensiva anticoagulanta, antibiotica si de reechilibrare hidro-electrolitica,
astfel ncat dupa
25 de zile copilul este externat vindecat chirurgical. n prezent, la 1 an si
jumatate de la interventie, copilul are o dezvoltare somatica normala vrstei,
a intrat n pubertate,
dar a trebuit sa suporte un numar de 8 examene
fibroscopice de control si sclerozare a varicelor esofagiene; ultimele doua
nu au mai decelat astfel de leziuni.
. .
Din cele 45 de cazuri internate n Clinica de Pediatrie Fundeni-n
perioada 1980 - 1989, la 8 au fost efectuate interventii chirurgicale (cele
care s-au ncadrat n criteriile de mai sus); 2 cl:lzuri au fost pierdute 'din
(1
,:
I
l,r
r
, (1
\.
-)
Splenectomia
n bolile hemato-oncologiCe
ale copilului. Datele din
literatura recomanda ferm splencctomia n limfomul malign Hodgkin, n
scopul stadializarii
si mbunatatirii
tolerantei
lacitosteitice.
Aceasta
recomandare
este restrnsa Ia stadiul III A sau B, urmarind explorarea "Ia
vedere" si histopatologica
a ganglionilor abdominali, splinei si ficatului,
precum si marcarea cu agrafe metalice a maselor gal1glionare l1erezecabile
n perspectiva iradierii. Consideram ca aceasta recomandare
preluata din
clinica adultului
si reduce
drastic indicatiile
la copil, datorita
particularitajilor concluzie,
imune noi
ale recomandam
acestuia si tehnicilor
imagistice
de
stadializare.ln
splcncctomia
exclusiv moderne
n limfomul
cu debut abdominal fara adenopatii periferice abordabile n scop de studiu
histopatologic,
pentru ntreruperea
releului imun si, n secundar, pentru
stadializare. Argumentam aceasta opinie att prin datele statistice, care arata
/1
un indice de vindecare
de peste 60% a copiilor cu boala I-Iodgkin
diagnosticati n clinica n stadiul III A sZ.u B subclasa S1-S2-S3, chiar tip
celular" nefavorabil" (scleronodular),
ct si prin mQunatatirea permanenta
a metodelor imagistice de stadializare (limfografie standard; ecogratia de
nalta rezolutie, cu posibilitatea calculului volumetric; limfografie izotopica
cu Ga; tomografie computerizata; RMN). Daca la aceste argumente asociem
si faptul ca boala si statutul imunologic imatur al copilului determina ca
reactia imuna a pacientului cu limfom malign Hodgkin sa fie deprimata,
fond pe care o splenectomie
cu indicatie relativa poate fi urmata de
complicatii infectioase severe.
O a doua indicatie de spJc.nectomie n hemato-oncologia
pediatrica o
constituie cea din leucemia granulocitara
crol1ica tip adult, atunci dind
terapia citostatica s-a dovedit cert ineficienta. In clinica noastra. n ultimii
15 ani s-a uzat o singura data dl: accasta indicalie, n restul cazurilor terapia
citostatica adecvata cazului a permis obtinerea remisiunii si o supravietuire
ndelungata pna la transformarea
blastica.
n afara acestor indicatii precise de splenectomic,
n care beneficiul
este net - vindecare sau nu, remisiuni de lunga durata, cu calitate foarte
buna a supravietuirii
- aceSl gest terapeutic si gaseste o serie de alte
recomandari cu rol paleativ, urmarind eliminarea splinei tumorale gigante
silsau a unui hipersplenism hematologic rezistent la terapie. Se recomanda
astfel splenectomia n tezaurismoze, n special n cde cu afcctarc SNC redusa,
precum si n anemia Cooley, atunci cnd splina dcvine prin volum si/sau
hipersplenism
un factor nociv n evolutie. In ultimii 15 ani, n Clinica de
Pediatrie Fundeni, splenectomia a fost recomandata n 5 cazuri de maladie
Gaucher
si 12 cazuri de anemie Cooley, pc baza acestor criterii.
Exemplificam aceasta conceptie prin cazul baiatului M.V., n vrsta de 18
ani, splenectomizat
la vrsta de 8 ani pentru splenomegalie
tumorala si
hipcrsplcnism n cadrul unei maladii Gauchcr, care la vrsta de 15 ani, n
urma unui traumatism cranian pe fondul trombocitopcniei
prin deficit de
productie, face un hematom subdural rezolvat ncurochirurgical. Consideram
ca splcncctomia
indicata
la timp pentru splenomegalie
tumorala
si
hipersplenism a permis controlarea spontan~ si intraoperatoric
a sngerarii,
numarul de trombocite oscilnd nesemnificativ n jurul valorii de 80 0001
mm3
tf
\\ .
fl
~'l
rl
11
rl
-r']
r'l
1.
1]
"J,
260
~ J
IU
1]1
1]
IJ
261
I~
-~_ .....
"
j'_.
cazuri a fost acc~ptata. ntr-un singur caz, baiatul M.V. n vrsta de 13 ani,
splenectomia a adus o mbunatatire a evolutiei, n celelalte cazuri ea
constituind un esec. fn cele 5 cazuri de anemie hemolitica autoimuna
dobndita, n care s-a practicat splenectomia, aceasta s-a recomandat dupa
a treia recadere, atunci cnd terapia medicala s-a dovedit eficienta n puseul
acut, iar beneficiul obtinut a fost instabil la ntreruperea tratamentului cu
Prednisoll si CicJofosfamida.
Exemplificam prin cazul fetilei P.V .. n vrsta de 15 ani, cu anemie
hemolitica autoimuna cu anticorpi "Ia cald", care raspunde bine la terapia
imunosupresiva, darrecade de fiecare data la tentativa de reducere a dozelor
si/sau ntreruperea tratamentului: Dupa a treia recadere se recomanda
splenectomia, care aduce o normaliZare a constantelor hematologice; copilul
a fost
supravegheat postsplenectomie timp de 5 ani si nu a mai prezentat
nici
o recadere.
I.~I.:
~1
(j
-,
t'.:f,
.... :-
12.
it'
CHIRURGIA SPLINEI SI
COMPLICATIILE POSTOPERATORII
,(
i
@rERMINOLOGIE
:'~J
:.:
~:i.:i
\'
t.
1-
i
!
eate
tip desi interventie
efectuat~ ndeultimii
splenectomiile
10-15 ani (9,97,125,206,267,350).
partiale, s~gmentare, teritorial~, indiNu nc IJsusim sintagma respectiva, deoarece ablatia ntregul organ
reprezinta regula pentru orice splina patologica, ca si pentru unele
splenectomii tactice din neoplaziile organelor juxtasplenice, sau pentru diverse alte afectiuni pancrcatice; n toate aceste situatii mentionarea
splencctomiei ca atare est~ concludenta. Interventiile practica te pe splina
cu substrat organic normal histologic - respectiv splina traumatica - n
anumite stadii Jezionale (1, II, III - 121) si la anumite vrste (copil, adolescent mai ales) pot sa se limiteze la exereze segmentare splenice, caz n care
termenul de splenectomie partiala se impune si este rational.
Asadar te.rmenul "splenectomie" defineste n prezentul capitol, ca de
altfel n toata lucrarea, exercza ntregului organ, mentiunea de "totala"
devenind inutila si oarecum pleonastica.
I
12.l.1~ PREGATIREA
PREOPERATORIE
,1
.~;
e bazacomporta
unor elemente
si paraclinice,
precum si-corectarea'
.4JjIan,tjeasta
(n modc1ieice
particular
n cazul afectiunilor
cronice) un
";,1,
'.:..J
-:::)
,.
;::
Si
_.
--
.'\
poate deveni, ./
263
,te:.
<2o.o~/~
1
I :",
\ J'
Fig. 12.1. Cai de acces n chirurgia
't..
\,
splinei.
A. 1 incizie
sUPiacostala
sUinga prelungita
(eranla
caudal
etc.); 2 incizie subcostala stnga; 3
idem 2 prelun~ita eaudal; ". illQzLl:.
n echer. B. 1 .!A~lul'll.is;
2
incizie Lecene; 3 si" . di,'erse tipuri
de ~nzootale:
5 - iggz,ia.meLljanii (supra) x.i.[g; (sub) 0e!.!Eala.
~I
BI
265
.'~ \'
"':1
1_"',
~_ ._0
"
;:
LI
l,"
:,:;"
~"
l
I
-)
1-
r.-
l'
":; ...
...
'.1
~:'~i
'266
r-'.
\
"
2.7
r;;:.
,,~,
.~
11
'\~
IeU
,fU
... .
o'
.
<:
'1'
\\J
,.-, '
1---
~
---~\I
...
..
,.
I~U
I~~
J-
r]
-I-~ll
,
!
,"11
I
I
l'
,'''11
I-JJ
*
Incid~nttlC!JQJr~op.~.r~t9riicare pat surveni n cursul unei splenectomii
"difidlc"(spline
voluminoase, cu P~l:.i~jscerite, cu ~ascularizatie
~. -hemoragi~
perisplcnica relativ
cansecutiva
sunt, n afara de
multiple. hipe.!lfmSiuniLp,o.rtale
Astld, se citeazitruptura etc.)
diafraf:illlcisblplcurei,
-.lezareaCUngbjuluj calanic 'Stngp!a transyersuluitta
mczocolanului si
!s!,Qmacului.n mad particular n cazul unor vase l'astro-;jptenice scurJf,
r.URtu-r-a=iiWisJsulala.aacestora paate genera hemoral:ii care sa impuna
1)'9 pcnsari si ligaturi oarbe. Acestea pot detl',rmina
ziuni arieto- astricc cu
cxorcsie clinica maLtar,giva, asa cum am aratat, cJa. o. a 1
:S-s'i.
'1
"'~J1
li
~"J,:-l
268
"
269
1]1
J
,1'
'i
"1
,::'0:
. '
J }....":;~
---
,..;2
~~;~j
!i:':-l
:;}<!
,i.
",:)
L
r-
'~!/
.;'1
,,':.:.:
:1
,.:J
n l(lia.s~lenica,
unul cI:anial
n doua variante<J)'ie
ceLOOC sto~, ambele
~djafragmatic
SI unulcuc~Q.,Qual:l.hu.:""
easuQralasate
unghiufu:
e~teriodza.t.!<..A.:.Ii.uia~1'i,a.-~-a le.x-inariia flancului stng prin contrai Ci.zii;
tubun e asate mal ungi se racor eaza la pungi sterile de plastl
fie
270
l
\\
"
;:,.
271
.,
,-l
~
:----.
!.
(7
La bolnavii
la care ~rise!!:nit.e.
inter-spleno-
persistente
postoperatorii,
exemplu nu
tip pare
Mic.kuli~)
drenaj
buna,ar
putea
fi o solutie
(57,246). 1!1Asajul(de
ceasta rezolvare
a 11 ceacumai
sau
generasi practita
o~i
etc.,
faptdirecta
pentru prin
care~aJa,
prefera
st1tura
pJL~
e,1ahati-a
cu fiJ.e-de..catgw"n
mo alit<1tediafragmului
ntruneste avantafele
unei hemostaze opinia
sigure,autorilor,
precum siaceasta
a unei
reconstructii partiale a diafragmului (176). n ce ne priveste am oreferat
hemostaza cu fire_mutlipJe an.c_Q~asa
cum am mai mentionat.
12.1.3. NGRIJIRI
POSTOPERA
TORII
unor intervale variabile de timp ntre una si trei luni. Garrison si colab.
recomanda
chiar n cazul splenectomiilor
efectuate pentru hemopatii
==maligne
antibioteraRiaconsidera
ggmallentat.P.e
viatapostsDl~n~_ct.PIDjca.
(132, 350).
R.M.Zollinger
ca 12rofITiXTa
a .infeetiilor
este obli8atorje la copilpl mic. Penidlina se administreaza
n asociere cu
:-~
diaframatice
determina
singrran abundente
intraopcrafom
sau rU[lturi
de dIa ragm crend
si oporti:iiirrt'ea
unor surse de
sngerare minima1C~ar
llli:Sfeputndtr"se
i~
Radulescu si Dragonf~u
~.7]
tj
1,
~'
"'O~l
,
f
~'l'
3(.
Am
fi
0"~
.
fi
li1,
rr
ni
U\~J
~j
. Obs.12.1. Bolnavul V.A., 12 anil1987, a fost transferat din clinicade pediatrie a
spitalului clinic Fundeni pentru o purpura trombocitopenica
autoimuna,
partial
corticodependenta. Numar de trombocite la data transferului n plina corticoterapie (cu re
repetate) 2030 000 elemente/mm'.
Operat (C.O.117/1987) splenectomie. Evolutie
postoperatorie simpla. rn a 2-a zi postoperator 220000 trombocite/mm'; ulterior a urmat o
crestere ,rapida a valorii respective; a S-a zi 600 000; a 8a zi 950 000. Se instituie terapia cu
Dextran 40, Dipiridamol. A 10-3 zi 1'.0.1 150000 beparinoterapie (1 cc. s.c. Ia 6 ore). fn
pofida tratamentului instituit si mentinut, n a 13-a zi - p.o. 1 800000 trombocite/mm'. Se
introduc mici doze c!: ciclo(<i>sfamidU50 rog la 6 ore). Dupa 3 zile de tratament valoarea
trombocitopeniei s-a sta6J1iZ[la 400 000 elcmen,te. Se ntrerupe chimioterapia. Vindecare.
@ Riscul
posloperatorii
a determinat
12.2. COMPLICATIILE
POST OPERATORII
SI MORTALITATEA CONSECUTIVE
SPLENECfOMIEI
rl'l
cndcnta:
("1
II
I~
f'~
pe unii
postopcrataridQ'
til~4i:W" (penicilina
cu spectru I.nal arg;",~~-a lungul
~,
\..,
1-
273
rO')
1
,~.~
Ir-
"
:':1
'.I~"~
I.~~~
:,1
~:iJ
~, 1
POSIBIL-DEPENDENTE
r
f
DE ACfUL
'iJ
t
t!
,~
--..::::::
.
275
J
~_:
_.
;""1
J
o cqltclie septjca care impune drena 'ul chirur ieal. Continutul acestor
colectii are aspect de secre ie v -o sa cu miros fa nainte de suprainfectare,
devenind purulent ultenor 176). Uneori, necroza co.zllpancreasului devine
spre extm
cefa~o:pancrcas
(50), p,ancreato...Qatia
~extensiy'a
spre m> SI chiar
devenmd globaJa~ecroza
se poate
e perjpancreaticsi
se poate asocia
\ cu ulce~cu:e:ifihOIvase din PW!culul splenjc restant, asa cum mentioneaza
,. Turai SI colab., n exemplul la-care ne-am referit (333).
~Clinie'Adebutul pancreatite! SJ~!lgj': postsplenetomie poate fi exprim~t
~'l
12.2,2. COMPLICATII CONSECUTIVE
PT1l~'ffieri
111 abd'Omenul supenor (111 pnmele zile postoperator)'tahlcardle
(neexp Icabila
printr-o alta cauza) slcre;;terea concentraliei aiujlazei seriee
;rl,.
ASPLENIEI
sporirea
de hemoglobina,
leucocit.QZ'cu
CQ in.oflli te.),
caracterul
numaruluiindicelui
dd1'jwmalii
circulanle cu
cre~'Tll llu:rlollYijf
nonnoblasti,
lor trecator confirmndu-se prin revcfSlbiljWea a"ceslorfenomene dupa
48-72...0re. n schimb, ~leperturbari
hematologice pot Ji'Rersjstente si
~<
Ob~." 12.1. Boln:I\'ul M.E., 55 ~nil]9S5, s-a internat n clinici dintr-o aTta uni\;lte,
unde anterior,cu circa :.ill.z.ile,s-a practicat o ~plcnectomie pentru o rup-tura traumatica de
splina. Evolulia imediata _postoperatorie cu febra \'cspc!:!llil. (~ - ~1iJ5"), astenfe- fizica,
in~_t.ii,
scatkre pondcri!.)a. La internare bol.nav pa~deral;
nimic ollieetiv
abdominal. PaIi!E!!.nieanemic: Hb:75g%. Ht:2S%, hiperleucocltoza (19 OQO - 24 OOO/mm');
cxameJlul ecografic ncconclude'iiT'pentru
'ilcolec\ie ~uhfrenica. l!voluiv, bolnavul
CII fcnoll)enc-de--insufici$1l\a
mentinndu-~eJebril
se dez\'o1ta selOne de s~e
re~ira.10rie (fara..sa.bieeJjvar.e radiologica). fn acest context se intervine c1l1rurgieal
de~coP'Orindu-~e un ahees subfre;;fc"stang SI pancreatita nccrotjco-supura]a c;~iLpentru
care ~e efectueaza rczec ie anereatica cor oreo-caudaIa unnata de evacuare si dr.enaj.
hwrplachetoza
( ).
fax.orizcazaco:ffieli5":I'ii!c
tTOmboljrc yenoase postopcratorii
.
~.'
. r-- .
@ Complicatiiletromboembolice
..
~-2..~ - C-~/.:
-il
!
,
r":'1
li.
II
l~
.
!
;
I
I
("j
"
;,1
j1
fl
-1
I
I
rol
I'l
III
I ~
I
1'7jl
276
\.
\.
2}7
-1
1\1
~_
.2.,(; /:
lL~
1> I\t-.~
3.~
L-._ ...
!
modi
J
r1,
,
'.~~
!
fU
...
I
.~;;';~:
r,':,
t>
(7\
LJ
I ,
p:
(/
t:' ~.::,
Il:"';
'-..',
(9 Complicatiile
~\'
. ,I:,~
....~.I
r:-r
li'. "
'~I
'j
.@ Complicatii
l'
pleuro~pulmonare
"
J'I
infectioase
Se includ
precoce sau t
p<Moperatorfi
nespecifice.
'\
"
279
"
O"
__
li
.,
Ir"
).'!
1~
i,.,e!
"~
I"~
1'~
''w'
J,
1(']
',1
~'T
'~~
I(Ol
'-""
I
unu cazuri
auton,(Stane
de un si
indice
Stanley
de mortalitate
citati de 309).
mult crescut,
\
respectiv pna la
12.2.3. COMPLICATII
DEPENDENTE
DE AFECfIUNEA
280
CJ{Alfb
I
281
,.?
I~T
.:~.
:. :.
L .....
..
~,.!J.
....
!
,
(
r\
iL
i:"'\
,".,,,:.-J
71
12.2,". MORTALITATEA
4% -
1CCf[3/,.
[~:J
r:?\
\...!)~.
6Y.
rl
\\',:1
...
~~.:. .
'1
t
[ ...
i,:.:J
.1
s\
~~,
....
:-.~
.." I
~j
~I
ft
'S.
~'J. $\.:::-:--s:t
(/;
m.
!;'.j
1:'.
Mortalitatea
globala,
dupa
spICD~omiil<~r
indiferent
de indicatie,
variaza
nt(*i~~t~tea
\, J lO%-13%(n
cazuri efectuatc,
(97, 349).
Exista
variatii
n
Ijlnctie:de
af~tiuneapent~u
care
s-a
efectu~t
splenecto~11i~:
Astfd, nl traUl11atlsmemortalttatea poate atinge valoarea de 16'Yc,
, cu osctla\1I
nsa si n aceasta situatie:~O% fara !eziuni asociate celor splenice;"l% si
peste n cazul unor Ieziuni asocia te si'24'Yo n alternativa concomitentei
283
i1._ ...
\
13.
N LOC DE CONCLUZII
1/
l'
r
...
1,
II
splenectomiei
n patologia
generala
cea proprie a splinei.
Reiese
claritate
ca o indicatie
corecta
pentrusi n
a splenectomiza
un bolnav
este cu
si
trebuie sa fie elaborata de mai multi specialisti din domenii variate. Implicit au reiesit, presupunem, si contraindicatiile splenectomiei. Importanta
acestora este att de mare, rezultatele nerespectarii lor cu urman att de
grave uneori pentru bolnav, nct n acest ultim capitol ne propunem sa
enumeram sintetic situatiile n care nu trebuie efectuata o splenectomie.
Deci nU orice splenomegalie sau sindrom de hiperfunctie splenica
impune splenectomia. Exista n acest sens contraindicatii absolute si relative.
.
CONTRAINDICATIi
ABSO'LUTE
f,
,
1'
~:
\\
285
1 __
B 1 B L lOG
R A F (E
i
\
,1
2.
AMAR, A.; MILHAOE, F.J.; EOOUARD, A.; LABAN, P.; MARRY, P.J.; JOUONOIol,J; HlLLlON,
J.Chir., 1992, 129.
li
il splineI;
6.
7.
Editura
Medicala,
D, Lezarea
de la
1971.
(13. Delaitre,l3.
.
Varet),
BACHY, 13.; MrrRoFANoFF, P.; I3AwAB, F.; OJU.lER, P.; BOROE, J, Le /raitement nonAnn.Chir.,1986,
40,1'.313-
N.i
5.
8.
,i
AN9ELESCU,
intraop"ratarie
1
*
ANDREOIU,
c.; I3REAzu, B.; ANOREOIU, CC .., Boala
polichistica a spliDl::i,Chirurgia,
1964,
13,1'.257-260.
.
9.
13ACHY, 13.; MrrROPANOPl', p.; BAWAB, F., COLAB., L 'abstention chirurgicale dans les
traumiltismes splCniques de 1'enfant. A queUes conditicJlls 1, An'l.Chir.,
1989, 43,
1'.469-473.
10.
11.
BANClU, -T.,partea
Ciroza hepatica', din 'Medicina
Interna~(volumul
digesu'v
1986,
1'.350-396. a 2-a) (R. PaUN; B. GHEOROHESCU), Editura
12.
B ANCU,
E.; CSIZER, Z.; R upturo spontana a splinei asa-zis sanatoase, Chirurgia,
14,
1'.445-458.
13.
Bolile aparatului
Medicala,
Bucuresti,'
BANCU, E.; VINCZE, L.; CaLDUREANU, M.; KOVAC:l, P.; HEOEOOS, 1., Anevrism
1970, 19, 1'.125-127.
19.65,
disecant
lt
\\
14.
15.
T. ET.AL.,
Does splenectomy
eilhana:
BARBUI,
lI'ith chronic
thromboeytopenia
1, Lancet,
1987,risk
11,ofAJDS
p.342.
"
~.
splenica, Arch.ScuLAnat.Path.Firenze,
1883, 2, 1'.53.
?~7
'1
,_-.1_'
'-.,_._,
!
16,
17.
BARON, M.J.;
KINGDON,
S.H.;
BLOCK, E,G.;
GOLTSCHALK. Sple,nectonJY
Haemopbiliac:
Diagnosis of OccuIt Rupture.
Preoperative
Postoperatove Support, Surg.CJ.N.Am.,
1970, 50. p.205-213.
Evaluation
34.
in a
and
35.
'" e",p~OO:CIIc----I-D
:'sme
spleJlJque avec
mediteuaneennes.
Conception
Arch.Mal.App-Dig.,1966.
d'ensemble.
DedL.
18.
BAROSI. G. E'I'...
L. Polycylhemia following splenectomy in myelofibros/:~ witb nJ)'e/oid
mewplasia, ScandJ.HaematoJ..
1984. 32. p.12.
36.
portale acquise (A
h.
19.
B ARRET.J.; SHEAFP, CH.; ABNABARA, S.; J ONA~ON , OLGA , Splenic Prese rv.1lion in A dulLs
After Blunt and Penetrating Trauma, AmJ.Surg.,
1983, U5, p.313-317.
37.
minal
. 20.
DAUMEL,H.; DEIXONNE, B.; ELEDJAM, J.J; REY, H.M.; LOPEZ. P; LOPEZ. M.F., Le con trole
38.
BRENDAN-DEVUN,
Il
BritJ.Surg
21.
22.
23.
Bnu.
378.
24.
BEN-KALlFA, H.; NA!<IiAL!. M.; MAY. E.A.; GARGOURI. M.; BOUSEN, M.; KASTALl, R.,
R.; ANDREOIU,
Chirurgia.
25.
26.
27.
BERRADA, S.; RIDAI, M.; MOKHTARI, M., K)'stes bydatiques de la rate: sp16nectomies
ou chirurgie eonservatn'ce?, Ann.Chir., 1991, 34, p.434-436.
28.
40.
41.
BOlU, SANDA; SETLACEC. D.; FLOREA-PANAIT, N.; POPOVICI, A., Valoarea angiografiei
venei porte $i venelor iJepatice In hipertensiunea portala, Onc.Rad., 1970, 6, p.505509 ..
BOLAN, G. ET AL., Pneumoroecal vaccine efficac)' in selected populations in tile United
States, Ann.Intern.Med.,
1986, 104. p.l.
BUCKMAN, F.R.JR.;
32.
33.
Boul."RD, J.P.; LAZORTHES, F.; MANIEL, J.L.; FOURN'.ER, J., La rupture de M rate c1leZ
les poJytraumatises. Moyens actuels de diagnostic (60 observations), J.Chir., 1975,
109, p.201-22L
\.
'\\
et Cie.,
'"'i
IJ-
FJ:stique de la
Patterns
of Blunt S:'
1~::'1, 12S.p.505.
, liypotension and
" Injur)' in AduUs.
45.
46.
oancreasului
47.
:aJa" (Th.Burghele),
48.
49.
Hemangiosareom
II
l.
50.
BURLlJl,
E.; BonocEscu,
splcnic, Chirurgia,
tiJromi'
Editura
51.
52.
ehi:'
l>~'
pcnic purpum.
.la, Bucuresti,
An
(V.I.),
1980.
.GONCEA,CORNELL"',
GR.;
BAL/,:'
. '!''plenectomia
'7wpe therapeutique
597.
Masson
1"1
rate, Med.Chir.Dig.,
BlcedrlJg
)ELAITRE, B. VARET).
BROUCH..
RD, M.; FINGERHUT, A; OBERLIN. P ET COLAB., Lympilanp'ome
1985. 14, p.93-95.
44.
U<
30.
A;
n" La Rate"
43.
\,
:;cc1nd Morbidit)' of
.' :'doDlJiJal Sur ger)'.
J(idne)',
n "Probleme
de diagnostic
B OC;. RNEA, C., Boli infectioase cu splenomegalie.
diferential
n patologia infectioasa',
Editura Medicala, Bucuresti, 1985.
Du;:ing
42.
OccurrrlJg
".,.,1
I'J
Operations"
Surg.Gy.Obstet,
of tiJe Splcen
ta t!le Spkcn
'/
1967. 166.
29.
288
H; EV ..NS. S.D.;
Injur)'
39.
31.
AccideJltat
n:5que.
)-
I'r,
55, p.507-528.
.:a cu component~
289
jrj.
portaJa, Editura
CP.AULlEU,
BustJ, 1.; RADULESCU,D., Doua cazun' de anevd5m rupt aJ arterei sp/enice, Chirurgia,
1970, 19, p.137-142.
BUTOIANU, E. SI COL., Laparotomia e.rp/omtorie si sp/enectomia
terapia bolJi' Hodgkin, Med.Int.; 1980, XXXlI, p.499.
who ha ve
CHESON,
B.D. ET AL., Guidelil1t:s for clinieal protoco/s
1988, 110, p.236.
leukemia, AmerJ.Hematol.,
avee .wstnlction
CHOLET, MJ.; TESTAS, P., L 'attitude non-operatoire dans les tl7lUmati5mcs spJ6niques
1985, 14, p. 567-578.
de l'adu/te. A que/ prix?, Med.Chir.Dig.,
CAMBIER, B.; KOCKX, M.; ONGHENA, T.; KINT, M.; VANDENBOGAERDE,J.; VANDERVEKEN.
M.; CAUWELAERT, V.P.; BORTIER, H., Splenie inlarction: a postmortem studJ' of 75
cases, Brit.J.Surg.-Suppl.,
1992, 79, p,S 134.
CANARELU, P.J.; RICARD, Y.; COLLET, M.J.; LEGRAVEREND, M,J., Les eontusiclI1s de
chez l'enlant, J.Chir., 1986, 123, p.362-365.
/'abdomen
CARABALONA,B.; PAGES, M.; SA~"TRE,8.; MA NNARA, P.; CRESI'Y, B.; MICHOTEY, O" Le,5
MCd.Chir.Dig.,
1984. 13.
p.447-453.
CAROU, .r.; RIBET, A; P IlRAF, A, Pr,'ds des ma/adies du loie, du pancreas et des voit:s
b11iaires, Masson Cie., Paris, 1975.
CARUNTU, F.; CA RUNTU,VERONJC.~, Vademecum de boliinleclioase,
Bucuresti,
1979.
Editura
infeetion, Am.
function,
CHANDOR, B.S., The Pathology of the Splcen, n "The Spleen (structure,
and clinical significance)",
Browdler/Chapman
and HaU Med., London, 1990, p. 137166.
.
CH ..
RLES.J.; OUI!GAN, H.; CROZAT, T.; JANVlER, G.; RIANT, T.j VIDEAU, J., Rupture
spontanee de rate revelant un pheoe1Jromocytome. Apropos d'un eas, J.Chir., 1990,
127,p. 464-467.
81.
Des hepatites d'onlJliJe splinique, Sem in. Med., 1899, 19, p.177.
'~\
\\
COUEI~,
J.Pt:diatr"
in t/U/Mscmia nU/jor.
83.
COMBE, J.; LORTHIOIR, M.J.; MUENIER, CH.; PAGEANT, G.; DREYFUs. A; MILLOU, G.;
MILLERET, P., L)'mphangiome kystique de /a rate, J.Chir., 1980, 117, p. 547~550.
84.
S"
"Patologia
82.
85.
COON,
W.W.,
Spleneetomy
Surg.Gynccol.Obstel.,
for
to Splencetomy.
tJlrol1lboeytopenic
purpura;
86.
87.
COTANO, R.J.; ATIN, V.; ELLACURIA. J.F.; MADARIAGA, A.M.; AOUINAGAWB, M.;
BARRENETXI!A.J.; SABAS, AJ., Abces sp/eniqucs. A propos de nouveaux eas, J.Chir.,
1985, 122, p. 335-340.
88.
CROOM, R.D. 1!1'AL., Hereditary spherocytosis. Recent experience and current COl1cepts
ofpatlJophysiologJ', Ann.Surg., 1986, 203, p. 34.
89.
CROSBY, W.H.,
li)persplenism,
90.
CROSBY. W.H,.
252.
non parasitakes de la rate. A proPO,5de deu.r observations dont une l/vee etude ultrastructurale, J.Chir., 1981, 118, p. 655-661.
CHAUfFARD, AM.E"
80.
~.
CIIAMBON, P.J.; RIEET, M.; QUANDALLI!, P.; OUERRIN, F.; GOSSf:LIN, B; GSTACH, H.;
PRUVOT, RF., Complications spltfniques de la panereatiu: chronique, etude elinique
et cxperimentale, J.Cbir., 1987, 124, p. 253-258.
CIUREA,
Medicala,
CERISE, J.E.; PIERCE, AW.; DIAMOND, L.D., TJieAbdominal Drainage a Possible Cause
01 Suppuration after Sp1enectom)', Ann.Surg., 1970, 171, p. 764-769.
CHAIKOF, E.L. SI MCCABE, C,J., Fatal ovenvhelming postsp1eneetomy
J.Surg, 1985, 149, p. 534.
ChistuTJ1esplenice, Chirurgia,
79.
n LLC, Simpoziollul
11011'
l1lueh ti:tWc
Ann.Rev.Med.,
291
i
.._...:_L
91.
92.
93.
Bull.N.Y.Acad.Med.,
a follow-upstudy
.__
.
111.
112.
l~-
of tcn
CinhoticPatienls
n clinica 1 de
113.
with Esopha8ogastnc
T1JeSilllljJicaJlcc of l1JeSp/enomega/y in
Varkes, Ann.Surg., 1970, 171, p. 522-526.
RING, M.S.,
DAN/C/CO, 1.; BACALOGLU, D.; BUTNARU, M.; ROTIEMDERG, N., Ec1Jinococoza splenica.
Chirurgia, 1962, 11, p. 169-177.
95.
96.
DELAITRE, B., J(ystesnoJl- parasitaires, n "La Rate" (B.DELAITRE, B.VARET), SpringerVerlag, Paris, 1939, p. 257-268.
97.
DELAITRE, B., Splellectomic totaie, n "La Rate" (B.DELAITRE, B.VAREl'), SpringerVerlag, Paris, 1989, p. 327333.
.
116.
98.'
117.
FAlL, B.; DANSOKHO, A; TETIMAN, D.; KA, M.; TOURE, P.H., Abces ac ia rale, J.Chir.,
(M.Dclaitre,
115.
99.
n "La
Rate"
100.
101.
102.
E/SENSTADT, E.TH.; MORR/s, M.D.; MASON, R.G., CJ'sIS of Ilie Splccn. Report
Ca.se and Rcview of Ilie LilcralUre, Am..l.Surg., 1977, 134, p. 635-638.
EL KHlSHEN, AM.;
120.
121.
FELIe/ANo, V.D.;
spleneclomy
103.
104.
DIDlO, AJ.L.;
I;~
r-U
FtKETE,
J.B.Lippincot
to Portal
FEDERLI!, P.M.; GRIFFITS, BARBARA; MIANG/, H.; BROOKE - .!EFREY,R., SpJellic Traufllll,'
Evaiuation wit c.T., Radiology, 19S7, 162, p.69-71.
119.
Secondary
1]
BITONDO, G.c.;
clinici (V.N/TZULESCU,
1%4, p. 75YO.
1'']
des
J.GHERlvIAN.
-\,]
122.
FENEYROU,B.; PETITBON,E.; HANANA,J.; PRIOTON, B ..r., Tra uma tismes de/a ratc. Interet
du trel/iis perisplenique ressorbable, Presse Med., i988, 17, p.l 570-1 572.
123.
FENEYRou, B.; POM/I!R-LAYRARGUI!S,G.; MIROVZI!, D.; BORJES, P.; JAtMON, F.; LOPEZ,
P.; PRIOTON, B.; M/CHEL, H., H;perlcllsion portaic idiopatique. Interet diagnostiqne
du cal1Jeterisme direct de la veille porte (6 obsen'alioos), GastroentClin.BioL,
1982,
6, p. 472-476.
'f
105.
290.
106.
107.
/ymp1Jomes
1989, p. 271-
(B.DeIaitre,
B.Varet),
Springer-Verlag,.
124.
125.
.~
JJ:
After A1ultiple
FON'J'AINE, R.; PIETRI, J.; JAPY, CL.; I3A/lIN, S.; LAMBERT, M., L 'angiograp1Jie seJectkc
dans le diagnoslJC dcs traumatismcs femle,5 de la rate, J.Chir., 1968, 95, p. 587-598.
FRANCHI!, E.L.; NEV, H.C., P0.5t-.<pJeneclofll)'/nfcclll)[JS, Surg. CI.N.Am.,
135155.
1981, 61, p.
functian in
128.
129.
ofsp/clIie
rcliculoendot1JeIial
J.Pediatr,
[lCOJ];ltC.<,
.~'.
"
17.
127.
292
1968,
109.
B.Varet),
126.
Ra te" (B.DeJaitre,
108.
110.
radiologic
r.]
....
of a
Spienectomy
l:S Contraindicated
for Trombocytemia
Hypertension?, Surg.Gy.Obstet.,
1985, 160, p. 233-239.
1']
DUMOUT, E.A;
94.
Rate"
1,"]1
293
1"[
I'C]
.
1]
I
\
_.~.::}
1;
rl [--.---------'
LUi
., I
~J
I
!
;..... ,~
[
..
,
,,'.l
,lli'
1
130. FUPEZAN, v.; DUlCA, C.; SocoLfuc. M.; CORllE."NU, ALEXANDRINA; TEPEANU, P.,
TralJinlt:JI1U1chirurgical conservator lI rupturile de splina la copIi' (splenograli'a).
Chirurgia, 1981, .10, p. 423-427.
131. OADACZ, T.; WAY, W.L.; DUNPHY, E.J., Changing Ch'nicalSpectrum ofSplenicAbsClJss.
Am.J.Surg.,
1974, 128, p'. 182-188.
1966, 3. p. 212.
132. OARRISON, R.N.;,Mc COY, M; WINKLER, c.; YAM, L., FRY (De) L., Splenectom)'
Hematologie Malignanc)', Ann.Surg .. 1984, 50, p. 428-432.
spleen, Lymphology,
;'i I
134.
U:;3
I L:.i
OROGAN, T.H.M.;
in
'1'"
B.VARET), Springer-Verlag,
"~II
Metiicala,
Bucuresti,
ET AL., Splenectom)'
(B.DELAITRE,
I
!. [ ...;.!
".
...]
F.,
HAMY,
Interna"
(v.II) (I.Brucner),
Editura
Metlic;tla
[l'-
139.
.';j
140.
f[ )
LOHERMAJol), Editura
Editura
Medicala,
uniloculara, n "Parazitologie
clinica"
Bucuresti, 1986, p. 374-427.
Bucuresti,
(V.N ITZULescu.
Medicala,
II)
GEORGESCU, ST.; STRJ\T, V.; CHIFAN, M.: NJCUlESCU, D.; T ..l.RCOVEANU,E.; COSTE.", E.;
DIMOfTE, G.; ODAE, C., Conduilil lerapeutica in Jeziumle Iraumi/tic:e ale splJiIei, Al
XVII-l.ea Congres National de Chirurgie, Iasi, 1993 (n volum, p. 108).
u.:..:J
":ii
"1"
A; LETESSIER, E.;
aux infra-rouges,.r.Chir.,
of the human
555-558.
137.
Berlin,
;.,:1
1976.
Springer-
1986,
GASTON, M.H. ET AL. Prophyla.ris lI'illl oral penicillin in cll/ldren lIIilll sickle cell
anemia, N.Engl.J.Metl.,
1980, 314, p. 1 593.
B.Varet),
GRETSEL, G., Ein Fall VOIIAJlaemia Splenica bei ein Kind. Klin, Wochenschr,
GRUNBERG, J.c.
(B.Delaitre,
Stiinlifica,
1990, p.120-
Bucuresti,
WiliJout CI~rhosjr.
Medicala,
Bucuresti,
162. HERvE, A.P.; CARON, J., Un cas de rupturc cataclJ'smique de I 'arIere splenique au 3e"
moir d'une grosses.se, J.Chir., 1966, 91, p. 393-396.
,-_l...::J
re! I
Reum.,
Medicala,
U""J
~JI
,r'
164. HOURY, S; SELLeM, G.; HUGUlI!R, M., Rupture spontanee de la rate au cours'de la
panereatite ciJronique, Gastroent.Cl.BioL,
1985, 9, p. 918-921.
TI
...-.
B.Varet).
146. GOMl!Z, A.; TOSCANO, R.; SANCHEZ, E.; VARA, C., Lymphangiomatose
J.Chir., 1992,129, p.35-38.
n La Rate (B.Delaitre,
165. H SU, S.M.; COSSMAN,J. SI JAFFl1, E.S., L)'/Jlpboc)'te subsels in DOnDalhuman l)'mphoid
1983,.80, p. 21.
tis.wes, Am.J.Clin.Pathol.,
, . I
tJ
145. GOLUMB, H.M.; V ARDIMAN,J. W., Response to splenectomy in 65 patienls with 1lairycellleukemia: an evalui/tion of spleen lI'eiglJtand bone marrow involvement, Blood,
1983, 61, p. 349.
splenique.
147. G OROVEI,J.A., A utotra nsplan tul heterotopie In Irauma tismele sph'nei, Chirurgia,
36, p. 357-358.
~I
163.
Verlag,
294
(B.Delaitre,
(8.Delaitre,
1987,
167. IAcovlTA,
Chirurgia,
B.Varet),
Springer-
B.Varet),
,Springer-
"
295
'F
------------------r--- ..-170.
171.
..
178.
184.
180.
189.
176.
174.
185.
183.
182.
181.
188.
172.
177.
175.
187.
296
179.
186.
173.
Dacia,
Cluj-NapoC3,
During Surgical'Treatment
INGEBRAUS,P.; DEDENGUY, P.; PRO)'E, CH., COlltusions.de
Chir., 1965.20, p. 149-157.
1,1
ISSA, M.; BUEMI, A.; lioLDERBCH, J.L.; RATIGNIER, A.; LAEDIN-GREILSAMMI!R, D.;
SENGLER. J, KYSIC 'ellteroide'
de la rate: unc nouvelle elJtite? A propos de 2
obscn'ations, J.Cbir., 19114, 121, p.425-431.
JOHll~'TON. W.G.; <;:;IBSON,B.J . Portal Hyper/cnsion
Artcrial VCII1FJ:5/uli/,Gut., 1965, 6, p. 500502.
as
Conscquence
i/
de 1,1 rate.
B.Varer),
Emergencies'
Springer
conccrninlJ
ils JUlture,
intrasp/eniquc
iJ
r~J.1
(Churchill
d'un cas de
el/I)pcrtension
laparotomy
and
LELOuP, M.J.; FINGERHUT, A.; ODERLlll, PH.; RONAT, R.; Les nrptures spleniqucs
COUl'S des pancreatites c!JrolJiqucs 12 CilS,J.Chir.,
1984, 121, p. 501-505.
LEVY, G.V.; P~RIAC, P., La spJeneL'/omie dan.5les rrhoscs avea h.lpcrsplimsmc.
~.16d.Chir.D!b" 1981, 4"(', p. 413-~:!1.
au
1"]
r']
\.]
ElUdc
J-ltrosI'('cli,'("',
I
KA7.NELSON, P.,
LEFAUCHER, C.; ADI .."ET, J,J.; BARDOUX, J.; FRENEAUX, 8., Apropos
LEIBENHAUT, M.H.
p.747.
KAPLAN. H.S., JlodCkilJ ~5 dl:~ease - unfolcJliJg concep/s
n1ilmlgcn}(:nt alld prognosi~, Cancer, 1980, 45, p. 2 439.
P/lysi%CY
ET AL., Subdiafragmatic
HodlJkin s diseasc:
5, p. 1 050.
treatment results JI149 palicnL5, J.Clin.Oncol.,1987,
fwll
Ir.,]
L~GER, L.; LENRIOT, P.J.; LEMAIGRE, G., L 'llypertcnsion eUa sta.se portale .segmentaire
dans les pancreati/es
c!Jronique.5. A propos de 126 CfiS exan1Jl1es par spJCno
portograpbie et spleoo-manomelnC, J.Chir., 1968, 95, p. 599-608.
Chirurgia,
l~
(M.B.Taylor),
KAMINSKI. M.S. ET AL., Fac/ors predic/inc survil'al in adult Witll stacc 1 and II large1986, 104,
celJ l)'mpllOma trca/ed lI'irhprimar;: ri/diation tllcrapy., An'1.Intern.Med.,
of a Spleuic
llydatiqlle
(B.Delaitrc,
SpleJJJc Injury
1984, 159, p
139145.
of Surgica/
LEDINOHAM, M.J.; MAC KEY, C . Texlbook
Livingstoue
Edinburgh,
Londou, New York), 1978.
1993.
de traUmi/lJ:5mcs
n" La Rate'
LEzeRRIER, M., !1)pcr.splt!JlJ:~me,
Paris, 1989, p. 107-109.
LJLL, M.C.C.;
p.238.
GOLDE, D.W.,
(B.Delaitrc,
B.Varcl),
TreatmcIIl of !Jairy-cellleukemia,
Springer-Verlag,
Blood.
-f"]
Re\'., 1990. 4.
[e]
I
N.Engl.J.Mcd.,
~"'Tl
KLAUE, P.; ECCKERT, P.; KERN. E., Incidental
Splenectomy:
Pos/operalive ComplicalJons, Am,J.Surg., 1979, 138, p. 296-299.
Earlyand
Late
A propo.5
la,
p. 490-495.
splenoportographic,
MAILLARD,
N.J.;
!mportaoce, n Abdominal
MAINOOT, R., Splcnic Di5cases of SlIrlJic,1.1
(R.Maingot),
Appelton-Ccutury-CroflS,
N.Y., 1980, p. 743-750.
in t!Ja
WOOLLEY, M.M., Evolution
1990, 170, p. 245-249.
LALLY, P.K.;
Managemeot
sraves
1980, p.679-70B.
Operations'
apres
Operations'
\\
r'l
:J
(R.Maingot),
Appellon
IJ'1
\\
~,.
I ']l
Operations'
IJl
l'ljJ
Duct
Ku, Y.; KAWA, Y.; FUJIWARA, S.; NISHlYAWA,H.; TANAKA, Y.; OKUMURA, S.; OHYANAGI,
H.; SAITOH, Y., fkmodinamie
Study of Occlu.5ion of /hc Splcnic Ve/n C'illlsed By
Carcilloma of tlle Pancreas, Surg.Gy.Obstet.,
1989, 168, p. 17-25.
Aneurysm-Pancrca/ic
297
1
.
"t
inAdults.
,
y~
!:
II
233.
234.
230.
231.
232 .
228.
229.
N
AGLER, '!'-. Ano.
ET AL.,Intern.
Postsplenectomy
in tlVOpatit!nts with m)'eloid
Med., 1986,pericardial
146, p.600. affusion
.
metaplasJa,
705.
N
ASTA, M.; ESKENASY,
AL.; NICOLI!SCU,
Morfopatologia
tuberculozei,
Edit Acad.
210. MALMENS, J.; AXRE, T.; ADAMI, M.; HAGBERO, H., Barly Postoperative
Course.
FoDowing Elective Splencctofll)' in Haematological Di~cases: A Higb Complications
Rate in Paticnts lI'ith Mieloproloferative Disorders, Brit, J.Surg., 1986, 73, p. 720-
723.
211.
. 212.
213.
215;
216.
217.
MfRVIS, E.S.; WITLEY, O.NANCV; GENS, R., Blunt Splenic Trauma in Adult~. CT. Based Cla.~sJlj'cationand Lorrela lioD lVilhPrognosis and Trea tement, Radiology, 1989,
181, p. 33-39.
.
219.
patologica, Editura
222.
223'.
Morom,
224.
225.
Bucuresti,
:~'I
227.
'1',
_.\
237.
Problems
OAKES, 0.0., Splcnic Trauma, din seria 'Current
YC:lr Book Medical Publihcrs Inc., ChiCilgo, London.
238.
239.
O'GREADY,
of
.1
..
.,'
Management
298
Versus Early
Operations
v.111, 6,1989,
of Splenic Rupture,
3-1, 4:!5.
240.
241.
OLTI!ANU, c.; CIUTA, M.; Pop, R; DIMITRlu, MARCELA, Hemoragie' tardiva dupa rupturJ
traumatica de splina, Chirurgia, 1977, 26, p.193-196.
242.
243.
244.
in Japan, Med.Chir.Dig.,
245.
E., Sem.Hop.Paris,
Les splenomegalies
africaines".
A
PARAF, de
A; 9S
RATURI!AU,
GOUFFII!R,
1972, "nord
48, p.335339
..
propos
cas obsen'esJ.; en
metropole,
246.
PATI!L,J.,
de la rate!
NC?uveau
de technlque
Lallar L,),Chirurgie
v,XIII, MIISSOD
eplO,in Pam,
1967,traile
p,25().322,
247.
PATI!L,J.;
MOULI!,
P.; PRAS,
N., Hemoperitoint'f.ar
rupturo dans la rate d'un anevrysmt'
J.Chir.,
1971, 101, p.57 -577.
de l'IIrtere
spJenique,
248.
in Surger)'",
J.G. ET AL .. , lnfluence
of splenectomy
and the functional
hiposplclJJ'sm, of coc/inc dJ~ea.~eon platelet count and volume, Scand.J.Haemalol.,
1985,
226: MUNTI!ANU,
COL" Lcuccmln
cu "cclule
("hlliry"):
I1I'OJU/J'I1c1iniCJ1,
fl/ctod
cie prognosticN, si$1 rozultate
terapt!utlCff',
Med.plrollJI1"
Int., 1988,
40, p.267
..
:..-"J
I.
N ORES, M.J.; G IACOMEITI-SALIN, L.;REMY, M.J.; NENl'A, A., Les me14slases splt!niques:
a propos de 8 obsen'ations, Mc!d.Chir.Dig., 1987, 16, p.355-358.
chrom'ques.
I.
clinica" (V.NrrzuLEscu,
1986, p.2639.
236.
1980.
1989.2,p.37.
221.
Medicalil,
al Clinicii de
NrrzuLEscu
V., Malaria, n Parazitologie clinica (V.NITZULESCU, 1. GHERMAN, T.
FELDIOREANU), Editura Medicala, Bucuresti, 1986, p.296.329.
aniversar
235.,
220.
a Spitalului FuncJeni tn
clinica" (V.NrrzULESCU,
NITZULESCU V., Schistosomiaze umane, n "Parazitologie
GHI!RMAN, T. FELDIOREANU), Editura Medicalil, Bucuresti, 1986, p.296329.
et pelvis),
of 70 Cases, J.Pediatr.Surg.,
in humans,
Clin.Haematol.,
clinicJi' de Hematologie
MARESCAUX, J.; A~SELM, Y.; PARIS D'EsCURAC, X.; DOFFOEL, M.; SIBILLY, A., Les
pseudok)~~tes spl6niqucs. Apropos d'un cas, J.Chir., 1986, 123, p. 352-358.
Med.Chir.Dig.,
MARTINEZ, RODRIGUEZ E., KJ'stcs spI611J'que.~,
metaplazia
Hematologie, mieloida
17 iuniepo.~tpolicitemie
1994, Bucuresti. (poster), Simpozionul
et I6sions
214.
218.
Scgmeotation va.~cularie
MANDARIM-LACEED.~, AC.; SAMPMO, BJ.; PASSOS,F.RAM.,
: de la rate le nouveau~n6. Support anatomique pour la resection partielle, .T.Chir.,
1983, 120, p. 471-473.
MANE)oITI,A; MARCHETrI, M.; LEoN, A; GIBERTINI, G., Tomodensitometrie
199, 20, p. 157-159.
spleniques focalisees, Med.Chir.Dig.,
P.,RP.R,
Leziunile
tuberculoascp.345-351.
ale splinei, in
Bucuresti,1957,
Trauma
in Adults.
'l
\,
chirurG"cale (J.Plllel,
'
299
1\
--------~--.v
~-~.
249.
palhogcnique
. 250.
rl.::~.
PIQUET, F.; ELHADAD, A., L 'abces sp16niquc: une noul'eJ1e obsCI1'ation, J.Chir.,
123, p.751-753.
2867 .
1986,
270.
271.
272.
273.
274.
RODINETTE, C.D.,; FRJ,UMElml, l.r., Sp1eneeloDlY and .wbsequcl11 lil velL'rans of 19391945 lI'ar, Lancet, 1977, 2, p.127-129.
275.
RODKEY, V.G.; WELCH, E.CL., Spontancou.5 a/!d Trauma lic Rupture of lhe Splcen, n
AbdonlliJal Operation (R. Maingot), Appelton-Century-Crofts,
1980, p.759-764.
276.
277.
278.
Ross/!, W.E.,
279.
ROTMAN, N.; KR.~HT. M.; M"TIlIEU, D.; FAGN:EZ, L.P., Abces de la rale; di.1gllOslique
et Irailemel1t A propos de dOllzc cas, Ann.Chir., 19S9, 43, p.203-:06.
280.
281.
282.
R
OUVIERI!,
H., Aoatomie
1940
.
251.
252.
Pop, AL.; NANA, A.; ADAM, E., Sp1/na si bolile sngelui, Editura
253.
254.
255.
256.
257.
P oroyicl;
Welther,
SupuraJii1e
Sibiu, 1945.
pauereatiee
de docloral),
si
1.M.F.,
Brit..l.S urg.,
259.
Porovlcl,
Z.; Por, R.; PIRONCOP, M., Abecs
pen"toncala, Chirurgia, 1979, 2!J', 1'.137-139.
260.
261.
spicnic pniuiliv
rupt II c,lI'itatea
et sp/Cniqlle,
263.
266.
QUANDAUI!.P.;RoUSSl!Au,B.;
MAscAur,
A;Wurrrz,A.,
1
t
de la sp16nomega1ie
. 283.
284.
286.
287.
268.
RASHAD LAM.,
123, p.674-678.
1972,
1981,283.
M., lnjuries
of lhe Sp1een.
Il
1]
,
1-]
Roussy,
Rup, W.; PON, D.; PRESSLER, V.; Mc NAMARA, J.J., Surgica1 TeelJnic for trealment
1979, 137, p.603-608.
-1"]
SALAM, AA.;
Hypertelwon,
;'1'
WARREN, D.W.,
Surg.CLN.Am.,
\.
r1
I~]
of
1"]
I '~
130
1':1
.~.
\\\
1"'
Brit.Med.J.,
285.
RAPPAPORT, W.;Mc
n pen'toneu).
267.
300
d'un C<lS
de fistu1e arteno-veweuse hepatico-portale. Problemes de jJlJ)'siopa lhologie el c1lilique
tt revue de la h'tterature, J.Chir., 1980, 117, p.607-609.
les leslon.5 beoigoes non traumatiques de la rate, l.Chir.,
265.
262.
264.
301
.
...,.j
.,
~,---_..Splenorraphy
289.
290.
291.
SCHNEIDER, PA.
thrombotic
It..,
.... -
treatment of
309.
311.
STRAT, V.; CHlPAN, M.; TA RCOVEANU, E.; NICULESCU, D.; COTEA,ELENA; 80RDEA,
MIRELA; DIACONESCU, M.R.; DANIILE, C., Splenomegalii chistice, Al 17-lea Congres
Romn de Chirurgie (Ias~ 1993) - n volum, p.126.
.:.
.
..
312.
292.
293.
SEl1.ACEC, D.; BOIU, S.; POPOV1CI, A; SAFIRESCU, O.; BULIGESCU, L., HliJerlensiune
porlala prin baraj intrahepatie presinusoidal, Chirurgia, 1970, 20, p.503-512.
313.
294.
314.
295.'
SJm.ACEC, D.: POPOVICI, A.; STOICA, D.; ASC,i1E, 1., Ligatura I'ariceloresofagicne,
Medicala, 1981, 10, p.19-21.
296.
302
310.
B.
la pjasma
inlusion
Scand.J.Haematol.,
304.
300.
297.
299.
305.
301.
303.
308.
307.
306.
302.
Adl'ances in Management
298.
and plasma
exchange,
bul responsil'c
10
spleneelomy,
Viata
315.
SETLACEC, D.; POPOVICI, A.; SERD a NESCU,MARI.. l!Jpertensiunt:a portala Prlil obslilcol
presinusoidal, Editura Medicala, Bucuresti, 1987.
316.
317.
of Portal
318.
a splineJ; n "ActuaJitiJ{i
SEICARU, T.; M1CALE, R., Aetualiti{i n patologia cbirurgiC<J1a
n chirurgie' (E. Proea), 1983, p.245-263.
Blackwell
319.
STIRBU, E.; DI!\CONESCU, T.; IORlcEANU, OH., Abces spJenic consecutiv unui flegmon
piostercoral dupa heroie femuraia strangulati, Chirurgia, 1962, 11, p.257-262.
320.
T AR."SSOLI, M., Structurt: and lunctions of the spJeen, n "Hematology', sub redaclia
WilIiams W.J. el al., McOraw-HiII
PubI.Comp.,
New-York,
ed.V-a, 1990, p.54.
321.
322,
TJ!NI~RJl,
323.
324.
325.
c., Problemes
par les Universite
spl!nectomies
des rates
palhologiqucs
THIERRY,
l'adulte (TMse
doctorat pos!es
en mMicine),
de Nantes,
1986.
326.
327.
24, p.204-214.
and FUlletional
SHERLOCK, SHEILA (DAME 1, C/assification
Hypertension, Am.Surg., 1974, 127, p.121-128.
Aspecls
1983,
118. p29.
B.Varet),
Springer-V.erlag,
(B.Delailre,
sepsis, Perspect.Pediatr.Pathol.,
J.; Spenccr,
Paris, 1989,
Springer-
B.Varet),
1973,
1, p.285.
1.
O., The Splenectomy and Ligature of lhe leIt Oastn'c Vein for Bleeding,
Oesophageal Varices, Am.J.Surg., 1970, 119, p.122-131.
SMrrH,
SOLANKI,
D.L.
AmerJ.Med.,
SPERLlNO, R;
ET AL.,
1986, 80,1'.985.
HEREDIA,
R.; OILLESBY,
Rupture
as a
1973,
III MMMBlood,1973,
42,
B.L.; LEVINE,
topog17lphique, O.Doin
el
Cils
~dit., Paris,
ehez
303
't,
\.
bysplenectomy,
328. TOWELL,
7,
lombo-lllghinali
in pa ticnls .
.....
v-
329.
330.
TRICARICO, A; Sleou, F.; CAllSE, F.; NAPOu, V.; MINIEIU, F.; AroLlro, A; FAR1NA, R.;
CASTI!LLO
G.; L'autolrsosplaOlJJtion
splinique dans les traumatismes de la rate,
Ann.Chir.;
1987, 41, p.601-606.
Hepatic
and Splenic lnfarctions. Complications oi Tllerapeutic Transcatheter Embolization.
331.
f;::
Rale',
(B. Delailre,
B. Varet),
--------_._
348.
.._
..
_-----_ .._._--_._-_
349.
sliing/i, Chirurgia,
r~
ZIEMSKI, M.1.; RUDOWSKI, .I.W.; JASKowlAK, W.; RUSl-1IAe, L.: SeHARF, R., Emlutio/1 of
1987, 165, p.507515.
350.
351.
333.
-:
Springer-
TUSSEAU, F.; ROCHER, P.; EUGENE, C.; FINGERHUT, A.; ANCIAUX,L.M.; BERGue, A.;
QUEVAUVILLIERA.l., Angiomatose spltfno-digestil'e avec thrombapenie au cours d'un
.syndrom de Turoer, Med.Chir.Dig.,
1986, 15, pA61-466.
_._.
1-'
332.
'334.
-_._--}-.
1987,
74, p.310-313.
I'-'TI
and Opemtil'(:
r]
1964, 13.
,o,]
{jGARTE, S.; BRUNET, C.; EGHAZARIAN, c.; FARISSE. J., Traitement des Iraumatismes
spleniques. Apropos d'ulJe serie de 52 cas, J.Chir., 1993, 130, p.125-129.
335.'
336.
337.
V AXMAN,F.; OLENDER, S.; BECMEUR, F.; LECULE, F.; SCHMUTZ, G.; GRENIER, F.J., interet
1946.
Cartea
limph lJode,
Romneilsci,
1"]
Bucuresli,
1"]
traumatismes
. Med.Chir.Dig.,
C., Aspects
339.
340.
341.
VOleuLEscu,
342.
343.
WILLIAMS,.
Medicala,
Paris,
Bucuresti,
and D/:se/lse,
1932.
1990,2
Bucuresti,
1969, p.736-742.
344.
345.
346.
YOUSAP, N.; HOWARD, J.C.; WILLIAMS, B.D., The actil'atio1/ of UJe comp1emcJJt by the
immune complex, Immunol., 1986, 59, p.75.
347,
ZAOO, M.A. EI AL., Red cel1pils sppear prt:ferentially in old cells afler ~'plclJectomJ',
Aela Haematol.,
1986, 76, p.54.
ed.V-a
,
Me.GrawHill
Publ.Comp.,
,':1]
volume.
1'-11
secundare splenectomiei,
n
D.R.; ELLISON, H.E., Complicatiile
'ComplicatJi'ie in chirurgie si tratamel/tullor'
(Arlz,C.P.,
Han]y,
D.J.), Editura
Medicala,
304
_1'"1]
'(l'
I-~
New York,
~
~:
\\
,O]
,-]
."'1
1;..;
f';.'
T:::'~'
I~
.JIlI'1
!\ '----------_._-
._-
1,
i
THE SPLENECTOMY
Medico-surgical indications
ABSTRACT
~'R
1
~,
';[
i _t'
This mOllograph has been drawn out by a surgeon (Assoc. Praf. 01'.
Andrei Popovici) and a hematologist (01'. (;eorge Grigoriu) in co-opera~
tion with a peuiatrist (Dr. Gh.Chiriac-Babei).
Tlie lhree aUlhors carry ali
their activity in the specialized c1inics of the "Fundeni Clinical Hospilal"
and have joined lheir experience of more lhan 30 years in the ,1ield of splet:n
pathoJogy, lhat means in t:stablishing the inuicalions of ~ splcnectomy.
Though lhe work is cxp\idtly based on a stalistks
of 1641 cast:s Wilh
splcncctomics pcrforll1l:d in lhe Clinic of General Surgery of lhe "FunJeni
Clinical l'lospila!", \Ve have to add ta this nllmber manx other paticnts
Inoked arter by lhe other two spedlllisis anu who, for u.ffcrcnt rcasons, ,
were operaled in olher hospital unils.
-1
lin
i
'i
l'
f7
rr
il
1. GENERALITIES
(p
't" \
t
@]
f
\
rr;
:f';
~))
8J
71
\,
.:,1
,1
I.j
'l
"
;';
'i---"'--'--
~c.,.
2. PHYSIOPATHOLOGY
OFTHE
SPLEI~N
9.
10.
,.,
Vaseular
afiOlllalics
a) ~plcrli~ in!""...
\
17
3,
l'arasilic
splenopathies
a) Echinococeus
5.
6.
Septic splenopathies
a) Diverse septic splenopa
b) Bacillary. splenopitthics
c) Splenic abscesscs
308
31l
patienL:
lhies (inclllsi\'cly
38
6
17
Il
47
21
26
--
..paticnl~
paticnl~
..
\\ ..
"~'
\
:19
lacli(;;l! splcncctolllics
Splencctomies
for splenopa thies \\'ilh
etiology insufficienlly
spcdficu
324
palicllls
patienls
1641
paticnls
,.c.]
r]
,"]
4. THEVASCULAR
SPLENOPATI-IIES
. ~(1
285
97
188
117
iatro~cllic)
124
r]
(],
-1']
(]
1']
402
Hematological
splcnopa thies
a) Benign hemopathics
Di\'ersc ancmias
Tbrombopenic
purpurd
b) Malignant
hcmopathics
tic splcnopa
1
571
7
2
Tumorolls
splenopathies
a) Benign tUIlIOrs
b) Malignanl
tUIllOrs
7,Trauma
pllticnts
patient~
thics
paljcnt~
74
singular
- associa leu
b) Paludism
4.
paticllls
imposing
...
594
splcoopathics
Other splenopathies
(neoplalic
invasion)
r]
paticnls
3. SPLENIC i\NOMALIES
T A li LE 1-1
Splenic
46
7
Diverse splenopathies
a) Thesaurismosis
b) Sccondary
ta pancrcatopalhics
TOTAL:
li
l.
8.
,]J
/]
I '::1
''71
.J
- ~.1'1
..
-..
b
r.:
::,~
;'~J
.._-_
rism in producing
'... r=---.
_-_._-_.-
a segmcntarY'portal
hypertension
is questionable.
sents
an older as
point
of view - today
it isn '1tounanimously
splenectomy,
an associated
operation
the cure of accepted.
aneurism,
The::
repre- .
...:;..)
4:3. ARTERIOVENOUS
4.4. SPONT ANEOUS
4.5. ACUTE
4.6. PORTAL
SPLENIC
BREAK
SPLENIC
FISTULA
OF SPLENIC
VESSELS*
VOLVULUS.
HYPERTENSIONS
(PI-!)
6. SEPTIC
(1:18
5. PARASITIC
SPLENOPATI-IIES
310
\
\\
SPLENOPATHIES
('al variants
AND VIRAL
7. SPLENIC
'1
TUMORS
They are c1assificd in benign and malignant tumors. The benign onts .
are subdivised in cystic tumorI' (true' and false) and benign tumors (tibroma,
hamartoma,
neurinoma,
sch\yannoma,
lipoma).
For cystic
(nonparasitical)
tumors (15 cases) splenec.tomy is indicated for the.patients
with c1inical manifestations,
constituted complications or iminent complications. For the benign "solid"tumors
(6 patients with hamartomas),
the
splenectomy is the most favourable; the interventions such as the partial
splen~ctotnies
(segmentary)
or tumorectomics
are risky. The malignant
tumors (epithelial or conjunctival) are c1assiticd in primeval and secondary
(the latter in: metastatic and through invasiol1s of proximity). Usually conjunctival,. the primeval malignant tumors have been sistematized after an
older c1assif'ication to manage to make references to an experience over 30
years retrospectively. 50, there are kept26 patients with: a) reticulosarcomas
(21) ; b) fibrosarcomas
(2 cases) andc)
splenic sarcoma (without other
311
._-_._--
spedtications)
(3 cases). Thl: malignant lymphomas of aII typcs arc included
in Chapter 8 (Hematological
Splenopathics).
The splcnectomy is the best
trelment in the stages of strictly splenic localization of the tumor. In the
secondary tumors the splcnectomy becomes a "t<lctical" operation when it
accompallies the exeresis of the primary turn ar (150 patients) ar of the "neccssity tactical" when it is performed "en bloc" \Vith tbe initial organ _
victim of the malignant disease, discasc which subsequently
invaded the
splecn (123 patients).
pedicle secondary thrombosis ofthe splenic vena (3 patients). The eventuality of constituing a syndrom of segmentary portal hypertension,
clini- .
cally evident, is analyscd.
l.-
8. HEMATOLOGICAL SPLENOPATHIES
Splcnectomy
is a therapeutic
modality uscd <lnd indicated in m<lny
congenital or acquired diseases of the blood (malignant or benign). The
experience
of the clinic of hem<ltology cumulates
more th<lll 1500
, splencctomies
in the most various disC3SCS. Thus \Ve could give appreciations of high intcrest regarding the role of splencctomy, the manner, whcn
and how it should be indicated
and performcd,
its advantages
and
disavantages.
In some cases, such as the chronic granulocytic leukemi<l,
hairy ceIlleukemia,
polycythemia vera ar aplastic anacmias, \Ve could expose opinions as valuable contribut:ons to thc knowlcdgc of a field not yet
completeleyelucidatcd.
9. TRAC~1AT1~!vjS OFTHE
SPLEEN
Approached
ta agreat cxtcnt in our country ever since the end of the
19th century, the surgery of the spleen has, at present, principles and a
rcgulated techniquc adaptable ta the type of disease for which surgcry is
performed. We prefer as a manncr of approaching the xipho-subumbilkal
laparotbmy
and, depcnding on some peculiar situations,
left subcostal
laparotomy ar thoracolaparotomy
(rarely). We draill the splcnic lodge usually with 2-3 drainage tubcs (declivous passive drainagc). The postoperative comp1l:ations may be: a) dcpcndcncc upon the opcrative act; b) conscquently ta asplcnia; c) in connection \l,'ith the at'fcction for which splcncctomy
was perfqrmed. Sa far, we havcnt't had thc occasioll to bc confrontcd with
sever infcctions "overwhelming postsplenectomy
infection" - (OPSI) type.
. The postopcrative
mortality is a notionwhich
dcpends, in the lirst place,
.. _. _.
-----'~_.-
I
J,
..
'~,
t.
'\
'.;:
313
.\
----_.
1-
~. .,
r~
1,)
t,.,:r ...
1,
I
oi
on the affection for which the splenectomy has bcen pcrfonned (as weIl as
the most complications) and only in a small rate on the operativc acl. Thcrefore, the estimation of the global postsplenectomy mortality is 110tpossible
and statisticaIly inexact.
L,,'
'jj"-
1.
1,
.'I
1\, .
~\
\\
1,
SA.