GBPC Enfermedades Digestivas

CUBIERTA GUIA DIGESTIVO
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KU5-04 01 Capitulo 01
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Enfermedad por reflujo

gastroesofgico
Dr. Antonio Gmez Gras
Mdico de Familia.
Centro de Salud de Albatera. Alicante
El reflujo gastroesofgico (RGE) se define como el

paso del contenido gstrico al esfago de forma espontnea, en ausencia de algo que lo provoque (nuseas,
vmitos, etc.). En pequea magnitud es un fenmeno
fisiolgico, especialmente despus de la ingestin de
alimentos, y en cortos espacios de tiempo, sin que tenga consecuencias clnicas. El RGE fisiolgico se debe,
sobre todo, a relajaciones transitorias espontneas del
esfnter esofgico inferior.
La enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE)
se define como el conjunto de sntomas, lesiones esofgicas y/o complicaciones causadas por el RGE (figura 1). La definicin ms reciente, propuesta por consenso, resalta el riesgo de complicaciones y el impacto
negativo sobre la calidad de vida: individuos expuestos al riesgo de complicaciones fsicas debidas al reflujo gastroesofgico o que experimentan deterioro clnicamente significativo de la calidad de vida relacionada
con la salud debido a los sntomas del reflujo despus
de haber asegurado su naturaleza benigna.
La ERGE tiene una presentacin clnica muy
heterognea que va desde la sola presencia de sn11
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Atencin Primaria de Calidad

GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN
ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y SU TRATAMIENTO
Figura 1. Conceptos fundamentales sobre enfermedad
por reflujo gastroesofgico
Reflujo gastroesofgico (RGE)
Fenmeno normal
Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE)
Esofagitis
Sntomas
Hernia de hiato
Hallazgos anatmicos
tomas (ms del 60% de los casos) a la coexistencia

de esofagitis de distinta gravedad (tablas 1 y 2) y
con menos frecuencia complicaciones (estenosis,
lcera esofgica, esfago de Barrett, etc.). Se puede
distinguir:
ERGE tpica que se presenta con los sntomas
caractersticos (pirosis, regurgitacin cida)
que puede cursar sin esofagitis (ERGE no erosiva o ERGE endoscopia negativa) o con esofagitis (ERGE erosiva). En un pequeo subgrupo de pacientes con ERGE endoscopia negativa,
no es posible demostrar RGE patolgico
(pHmetra negativa); es la llamada pirosis funcional.
ERGE atpica que agrupa a diversas manifestaciones supraesofgicas del RGE (dolor torcico, asma, laringitis pptica, etc.) en las que la
sintomatologa extraesofgica predomina sobre
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Enfermedad por reflujo gastroesofgico
Tabla 1.
Clasificacin de Savary-Miller
Grado I Hiperemia o eritema, erosiones no concluyentes.

Grado II Lesiones longitudinales, concluyentes, no circunferenciales.
Grado III Lesiones longitudinales, concluyentes y circunferenciales, que
sangran con facilidad.
Grado IV Complicaciones como estenosis, ulceracin o esfago de
Barrett.
Tabla 2.
Clasificacin de Los ngeles
Grado A Una o ms soluciones de continuidad en la mucosa de no ms

de 5 mm de longitud que no se extienden entre las crestas de
dos pliegues de la mucosa.
Grado B Una o ms soluciones de continuidad en la mucosa de ms de
5 mm de longitud que no se extienden entre las crestas de dos
pliegues de la mucosa.
Grado C Una o ms soluciones de continuidad en la mucosa que se
extienden entre las crestas de dos o ms pliegues mucosos,
pero que no afectan a ms del 75% de la circunferencia.
Grado D Una o ms soluciones de continuidad en la mucosa que
afectan, por lo menos, al 75% de la circunferencia.
la tpica esofgica, que puede estar incluso

ausente.
La prevalencia de ERGE no es fcil de precisar; se
estima que la padecen por presentar sntomas caractersticos en la frecuencia que se ha estimado para
definirla (pirosis dos o ms veces por semana) el 15%
de la poblacin adulta espaola. La prevalencia de esofagitis es mucho menor. La ERGE es una enfermedad
benigna en sentido estricto y crnica dada la tendencia a la recidiva que se observa en la mayora de los
pacientes, tanto con ERGE no erosiva como erosiva,
cuando se dejan a su evolucin natural.
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APROXIMACIN DIAGNSTICA
Los sntomas tpicos de la ERGE (pirosis y regurgitacin cida) tienen alta fiabilidad diagnstica (sensibilidad 90%, especificidad 70%), lo que permite
establecer un diagnstico casi de certeza con ellos y
poder indicar tratamiento, sin necesidad de practicar pruebas diagnsticas complementarias (endoscopia en especial). Esto es aplicable a la mayora de los
pacientes que se atienden en Atencin Primaria. Escapan de esta estrategia, siendo imperativo indicar
endoscopia digestiva alta, los pacientes que asocian
sntomas o signos de alarma (disfagia, odinofagia,
hemorragia, anemia) y tambin es recomendable en
los pacientes que no responden al tratamiento convencional bien realizado, o cuando los resultados de
las pruebas complementarias sirven para la toma de
decisiones teraputicas, como es indicar tratamiento quirrgico.
La pirosis es el sntoma ms caracterstico y casi
constante de la ERGE. Se define como sensacin urente (quemazn) ascendente desde el epigastrio o referido a la regin retroesternal. La regurgitacin cida, segundo sntoma en frecuencia y ms especfico
que la pirosis, consiste en el paso a la boca del contenido gstrico, de forma espontnea o favorecido
por determinadas posturas o aumento de la presin
abdominal.
La disfagia es un sntoma de alarma que sugiere
organicidad (estenosis, adenocarcinoma). La odino14
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fagia (deglucin dolorosa) no es un sntoma frecuente en la ERGE, pero si aparece hace pensar en la existencia de esofagitis.
Las complicaciones de la ERGE pueden ser la primera
manifestacin clnica de la enfermedad, especialmente
en pacientes de mayor edad: estenosis esofgica (10%),
esfago de Barrett (10%), lcera esofgica (5%) y
hemorragia digestiva alta (2%).
Se dispone de varias exploraciones complementarias que pueden ayudar a definir con mayor exactitud
la situacin clnica. La endoscopia es la prueba de eleccin para establecer el diagnstico de esofagitis, calificar su gravedad (tablas 1 y 2), lo que tiene valor pronstico y valora la existencia de complicaciones. La
biopsia esofgica es imperativa en caso de sospecha
endoscpica de esfago de Barrett para investigar la
existencia de metaplasia intestinal que confirma el
diagnstico. Tambin tiene indicacin cuando se identifican lesiones sospechosas de malignidad.
La pHmetra esofgica ambulatoria de 24 horas
es la tcnica ms sensible y especfica para cuantificar la presencia de RGE. Su indicacin principal es en
caso de sintomatologa atpica, pacientes con endoscopia negativa (sin esofagitis) y con escasa o nula respuesta al tratamiento adecuado. En cambio, no est
indicada cuando los sntomas son tpicos y ceden con
el tratamiento mdico, cuando hay evidencia endoscpica de ERGE (por presencia de esofagitis) y no hay
otras posibles causas de inflamacin esofgica.
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La radiologa (esofagograma baritado) tiene escasa utilidad en el diagnstico de la ERGE. Hoy da sus
indicaciones se limitan a completar el estudio de estenosis pptica cuando no es posible evaluarla por endoscopia por el calibre reducido de la luz esofgica.
TRATAMIENTO
Objetivos generales
Aliviar los sntomas.
Curar la esofagitis.
Mantener al enfermo en remisin clnica y endoscpica evitando la recidiva.
Prevenir y tratar las complicaciones.
Medidas posturales e higinico-dietticas
Elevar la cabecera de la cama, retrasar el acostarse al menos 3 horas despus de la ingesta, evitar el
consumo de tabaco y alcohol (la nicotina y el alcohol
disminuyen la presin del esfnter esofgico inferior),
combatir el sobrepeso y la obesidad (adelgazar), evitar la ingesta de alimentos que disminuyan la presin
del esfnter esofgico inferior (grasas, chocolate, cafena, bebidas carbnicas y de cola, ctricos, etc.). Evitar las comidas copiosas, evitar hacer ejercicio tras las
comidas.
No existen evidencias cientficas que apoyen las
modificaciones del estilo de vida como tratamiento
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de la ERGE, sobre todo bajo tratamiento farmacolgico adecuado.

Tratamiento farmacolgico
Se basa en la inhibicin de la secrecin cida gstrica con frmacos antisecretores. La eficacia teraputica (alivio de sntomas, cicatrizacin de la esofagitis y control de la recidiva), tanto en magnitud como
en rapidez, guarda relacin directa con la potencia
antisecretora del frmaco antisecretor, lo que explica
la superioridad de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) respecto a los antagonistas H2. De hecho, hoy
da los IBP son los frmacos de eleccin cualquiera que
sea la forma clnica de la ERGE (tpica, atpica, con esofagitis o complicaciones o sin ellas) y cualquiera que sea
el objetivo teraputico concreto (alivio de sntomas,
curacin de esofagitis, control de la recidiva). Por otra
parte, existen suficientes evidencias para recomendar
tratamiento antisecretor potente como primera lnea
de teraputica, habiendo quedado obsoleto el llamado tratamiento ascendente.
Tras el diagnstico de ERGE (sindrmico o con
evidencia de esofagitis) se debe indicar tratamiento con IBP, que resultar efectivo en la inmensa
mayora de los pacientes (algoritmos 1 y 2). Los distintos IBP disponibles administrados a la dosis convencional (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg,
pantoprazol 40 mg y rabeprazol 20 mg al da) obtienen una respuesta teraputica similar, salvo esomeprazol que, a la dosis recomendada, es ms poten17
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Algoritmo 1. Sndrome compatible con ERGE
(Pirosis 2 veces/semana)
Sin sntomas de alarma
Con sntomas de alarma
Tratamiento emprico con IBP

(dosis convencional 2-4 semanas)
ENDOSCOPIA ALTA
Ver algoritmo 2
Mala respuesta
Buena respuesta
Aumentar
dosis IBP
Ensayo de retirada
de IBP
Mala respuesta
Recidiva
Endoscopia alta
Derivacin especialista
IBP de mantenimiento
Ajuste individual de dosis
te que los dems, consiguiendo una remisin sintomtica y unas tasas de cicatrizacin de la esofagitis ms rpidas. La superioridad de este frmaco
es tanto ms manifiesta cuanto ms grave es la
esofagitis.
Una vez conseguida la remisin clnica, la gran
mayora de los pacientes precisan tratamiento de
mantenimiento, que en su forma convencional consiste en la administracin diaria del frmaco a dosis
completa o la mitad de la misma. En los pacientes
con ERGE no erosiva o con esofagitis leve (grados A
y B de Los ngeles) se puede ensayar tratamiento a
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Algoritmo 2. Sndrome compatible con ERGE

(Pirosis 2 veces/semana)
ENDOSCOPIA ALTA
Sin
esofagitis
Esofagitis
leve
Esofagitis
grave
Otro
diagnstico
IBP dosis
convencional
2-4 semanas
IBP dosis
convencional
4-8 semanas
IBP
potente/dosis
alta
8 semanas
Tratamiento
especfico
Estrategia
Algoritmo 1
Buena respuesta
Mala respuesta
IBP de mantenimiento
Ajuste individual de dosis
Aumentar dosis IBP

Prolongar tratamiento
Mala respuesta
Derivacin especialista
demanda (administracin del frmaco segn necesidad por decisin del paciente). La recomendacin
racional es individualizar el tratamiento de mantenimiento para ajustarlo a lo mnimo necesario que
consiga el control de la enfermedad. El tratamiento
antisecretor potente indicado en fase aguda seguido del tratamiento a demanda es la alternativa ms
costo-efectiva.
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BIBLIOGRAFA
Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas
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workshop groupl. An evidence-based appraisal of reflux disease management-The Genval Workshop Report. Gut 1999; 44
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Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica sobre ERGE.
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Espaola de Gastroenterologa, Sociedad Espaola de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano; 2001.
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Esofagitis infecciosas
Mdico de Familia.
Con el aumento de los estados de inmunodeficiencia se ha incrementado progresivamente la importancia de la esofagitis infecciosa. Esta forma de esofagitis
puede ser de origen mictico, viral, bacteriano o parasitario.
Las esofagitis candidisicas suponen el mayor nmero de casos de esofagitis infecciosas, con una prevalencia alta en algunos grupos de riesgo, como son los
afectos por la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH) y en pacientes con tratamiento inmunosupresor. Otras infecciones esofgicas por
grmenes oportunistas son las producidas por virus
del herpes simple y por citomegalovirus.
Existen unos factores que predisponen a este tipo
de infecciones, as, tenemos las siguientes:
Infeccin por el VIH.
Trasplantados.
Uso de inmunosupresores.
Neoplasias.
Tratamiento con quimioterapia o radioterapia.
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Frmacos como: esteroides, antibiticos de

amplio espectro, uso prolongado de antisecretores.
Enfermedades esofgicas, como la acalasia,
esclerodermia, neoplasia.
Otros factores: diabetes mellitus, insuficiencia
renal, hipotiroidismo, edad avanzada, etc.
ESOFAGITIS MICTICA
Esofagitis por Candida
La Candida albicans es la especie de Candida implicada en casi todos los casos. Son asintomticas o sufren
odinofagia y disfagia. Suelen asociarse con candidiasis oral con placas blanquecinas u otros signos de candidiasis mucocutnea.
La odinofagia (dolor al deglutir) es el sntoma principal, asociado o no a disfagia (sensacin de dificultad para el paso del bolo deglutido). En un paciente
VIH conocido o sospechado, cuando se identifica odinofagia, con o sin disfagia concomitante, el pensamiento del mdico debe dirigirse a la posibilidad de
una esofagitis infecciosa; es un sntoma preponderante en las infecciones esofgicas por Candida, herpes simple (VHS) o citomegalovirus (CMV).
Otros sntomas que pueden desarrollarse son dolor
retroesternal, nuseas, pirosis y, en raras ocasiones, la
esofagitis por Candida desarrolla complicaciones como
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hemorragia, perforacin o estenosis, y, con menor frecuencia, fiebre y sepsis, con invasin sistmica.
La aproximacin diagnstica se realiza mediante:
Clnica compatible y presencia de muguet oral.
Endoscopia con lesiones en forma de mltiples
placas pequeas blanco-amarillenta, en lesiones
leves, hasta placas lineales confluentes y nodulares en las formas ms graves.
El diagnstico se reafirma mediante el estudio
histolgico del esfago, obteniendo las muestras mediante biopsias o cepillado.
Abordaje teraputico
En ausencia de inmunodepresin suele bastar
el tratamiento con nistatina o clotrimazol (antifngicos no absorbibles) por va oral a la dosis de
10-30 ml/6 horas o 50 mg/da (en 5 dosis) respectivamente, y durante 10 das.
En pacientes con infeccin por VIH se usar por
va oral antifngicos absorbibles, como fluconazol (100 mg/da, 2 semanas) o ketoconazol
(200 mg/da, 2 semanas). Si la deglucin no es
posible, se usar el fluconazol o anfotericina B
va parenteral.
En profilaxis de recidivas, se administrar 150 mg
semanales de fluconazol en toma nica, o ketoconazol en pacientes infectados por el VIH.
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Figura 1.
Manejo de los trastornos de la deglucin

en el enfermo VIH
Paciente VIH con disfagia u odinofagia
Examen fsico de la orofaringe
Sin lesiones farngeas
Placas blanquecinas
Vesculas
Tratamiento emprico
para Candida
Candida
Cultivo para Herpes

Simplex
Ketoconazol o
Fluconazol
Remisin de
los sntomas
Mantener dosis bajas

de antifngicos
Terapia emprica
con aciclovir
Persistencia de
los sntomas
Derivar para endoscopia

alta y biopsias
Citomegalovirus
Candida resistente
Herpes simplex resistente
lcera esofgica idioptica
Sarcoma de Kaposi (raro)
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Remisin de
los sntomas
Mantener dosis bajas

de aciclovir
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Otras infecciones fngicas son infrecuentes y pueden ser causadas por hongos del tipo Aspergillus, Histoplasma, Blastomyces y otras especies de Candida.
stas afectan a pacientes muy inmunodeprimidos. El
diagnstico se hace por cultivo de biopsias esofgicas,
y el tratamiento se realiza con anfotericina B.
ESOFAGITIS VIRALES
Esofagitis herpticas
La triada clnica tpica, en pacientes inmunocompetentes, es la fiebre, odinofagia y dolor retroesternal.
En inmunodeprimidos la odinofagia y disfagia de aparicin brusca son los sntomas ms frecuentes.
Las complicaciones en las formas graves son la
necrosis de la mucosa, sobreinfeccin, neumonas por
VHS, estenosis y fstulas.
En un examen fsico de la faringe el hallazgo de
pequeas vesculas en la faringe o de una gingivoestomatitis ulcerativa (lesiones que pueden analizarse
mediante cultivo para virus de muestra obtenida por
raspado); esto permite un diagnstico rpido de esofagitis por VHS, sin necesidad de realizar una endoscopia.
Mediante la endoscopia podemos identificar las
lesiones en funcin del estadio evolutivo:
a) Precozmente, con pequeas vesculas sin lceras.
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b) Vesculas que se rompen y forman pequeas

lceras bien delimitadas (en sacabocados) y
escaso exudado.
c) Finalmente, lceras concluyentes con aumento
del exudado.
En un estudio histolgico puede identificarse el
virus mediante biopsia del epitelio del borde que rodea
a la lcera (con inclusiones intranucleares eosinfilos).
Abordaje teraputico
Si con el cultivo de raspado de las lesiones se llega
a un diagnstico rpido o deteccin rpida del virus, est
justificada una terapia emprica con aciclovir (800 mg
cada 6 horas durante 1-2 semanas).
Si persisten los sntomas de trastornos de deglucin, aun habiendo desaparecido las lesiones bucales,
realizaremos endoscopia con biopsia dirigidas para ver
la presencia de VHS refractario al tratamiento, o bien
una segunda etiologa.
Esofagitis por citomegalovirus (CMV)
Los sntomas ms frecuentes son nuseas, vmitos, fiebre, dolor epigstrico y prdida de peso; se pueden acompaar de otros sntomas como disfagia y odinofagia, aunque ms insidiosos que en otras esofagitis.
Su diagnstico se realiza mediante endoscopia y
biopsias esofgicas dirigidas con cultivo.
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El abordaje teraputico de la infeccin por CMV es

mediante el ganciclovir, 5 mg/kg iv cada 12 horas durante 2-3 semanas. Posteriormente en inmunodeprimidos se administrar como dosis de mantenimiento
5 mg/kg/da, durante 5 das a la semana.
En caso de toxicidad o resistencia puede usarse foscarnet 60 mg/kg/8 h (en 2 horas) durante 14 das,
seguidos de 90-120 mg/kg una vez al da.
Profilaxis en pacientes trasplantados con serologa
positiva a CMV o serologa negativa con donante seropositivo: ganciclovir (5 mg/kg 5 das a la semana).
ESOFAGITIS BACTERIANA
Son raras, se deben fundamentalmente a la flora
normal de la boca o vas respiratorias altas. Se han
descrito casos de infeccin por lactobacillus y estreptococo betahemoltico en pacientes inmunodeprimidos; en pacientes con SIDA, la infeccin con
Cryptosporidium o Pneumocystis carinii puede dar
inflamaciones inespecficas y el Mycobacterium tuberculosis puede producir lceras profundas en el esfago distal.
El principal factor de riesgo es la neutropenia, y se
ha descrito en inmunodeprimidos, trasplantados y
pacientes con cncer.
Estas esofagitis pueden pasar inadvertidas porque
se asocian a menudo a otros microorganismos, entre
ellos virus y hongos.
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El diagnstico se hace mediante cultivo de biopsias esofgicas.

El tratamiento es el especfico del germen, aunque
la asociacin de betalactmico y aminoglucsico suele cubrir la mayora del espectro.
BIBLIOGRAFA
Ponce J, Gomolln F, Martn de Argila C, Mnguez M, Mio G. Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterolgicas. Asociacin Espaola de Gastroenterologa. Ediciones Doyma, S.L.
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Harrison. Principios de Medicina Interna, vol. II. Editorial McGrawHill. Interamericana; 1997.
Montoro Huguet MA. Principios bsicos de Gastroenterologa
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Domnguez Muoz JE. El paciente con sntomas digestivos.
Gua prctica de actuacin clnico-teraputica. Editorial Edika Med. Almirall Prodesfarma; 2001.
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Dispepsia
Mdico de Familia.
Definimos dispepsia, segn los criterios consensuados en la segunda reunin de Roma (criterios de
Roma II), como dolor o molestia localizada en la parte central de la mitad superior del abdomen. Las molestias ms habituales se describen como sensacin de
plenitud postprandial, saciedad precoz, distensin abdominal, eructos, nuseas y vmitos. Los sntomas que
pueden ser continuos o intermitentes y habitualmente, pero no siempre, guardan relacin con la ingesta.
Cuando se identifica una causa que justifica los
sntomas, a la dispepsia se denomina orgnica, y, en
caso contrario, esencial o funcional. En muchos pacientes con sntomas disppticos el diagnstico es sindrmico, al no considerar necesario realizar exploraciones diagnsticas complementarias; es lo que se
denomina dispepsia no investigada.
El diagnstico de dispepsia funcional se realiza ante
un sndrome clnico compatible (tabla 1) tras haber
excluido causa orgnica que lo justifique, siendo la
endoscopia digestiva alta la prueba diagnstica de
eleccin.
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Tabla 1.
Criterios de Roma II para el diagnstico

de dispepsia funcional
Dolor o molestias (persistentes o recurrentes) localizadas en la parte

central del abdomen superior.
Presencia de sntomas un mnimo de 12 semanas, no necesariamente
consecutivas, durante los ltimos 12 meses.
Ausencia de enfermedad orgnica que explique los sntomas,
descartada por endoscopia digestiva alta.
Hoy da, se excluye del diagnstico de dispepsia a

los pacientes que asocian sntomas de reflujo gastroesofgico (pirosis y regurgitacin cida) cuando stos
son los predominantes.
La lcera pptica y el cncer gstrico son las causas
digestivas ms frecuentes de dispepsia orgnica. Junto a ellas existen otras causas, digestivas y extradigestivas muy variadas y la debida al consumo de alcohol,
tabaco y diversos medicamentos (tabla 2). Los trastornos psicolgicos y psiquitricos presentan asociacin con
la dispepsia funcional. La infeccin por Helicobacter
pylori, el consumo de antiinflamatorios no esteroides
(AINE), de cido acetilsaliclico (AAS) y de tabaco son
factores de riesgo para el desarrollo de lcera.
ACTITUD A SEGUIR ANTE UN PACIENTE
CON SNTOMAS DE DISPEPSIA (ALGORITMO)
Ante la presencia de un paciente con sntomas de
dispepsia, definida segn los criterios de Roma II expuestos anteriormente, la estrategia recomendada es:
En primer lugar es preciso una adecuada valoracin clnica, como herramienta inicial imprescindible.
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Dispepsia
Tabla 2.
Causas de dispepsia orgnica
Causas digestivas
lcera pptica gstrica o duodenal.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico.
Cncer de esfago o de estmago.
Gastroparesia diabtica.
Patologa biliar.
Pancreatitis crnica.
Cncer de pncreas.
Enfermedades hepticas.
Malabsorcin intestinal.
Lesiones inflamatorias u obstructivas intestinales.
Causas extradigestivas
Hipocalcemia.
Hipotiroidismo, hipertiroidismo.
Diabetes mellitus.
Uremia.
Enfermedad de Addison.
Alcohol y tabaco.
Medicamentos
Antiinflamatorios no esteroides (AINE).
cido acetilsaliclico (AAS).
Preparados de hierro.
Digoxina, etc.
La sintomatologa es diversa segn pacientes; no obstante, en muchos casos el conjunto de sntomas permite establecer uno de los dos patrones caractersticos
de dispepsia: tipo ulceroso o tipo dismotilidad (tabla 3).
Cuando no es posible asimilar los sntomas a ninguna
de esas dos, se denomina dispepsia de tipo inespecfico.
En la anamnesis es imperativo evaluar si el paciente ha consumido medicamentos, en especial AINE y
AAS, as como la posibilidad de enfermedades que
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Algoritmo. Actitud a seguir ante un paciente
con sntomas de dispepsia
Paciente con dispepsia
Signos y sntomas de alarma
Valoracin inicial:
Clnica
Consumo de frmacos
Otras enfermedades
Signos y sntomas de alarma
No signos y sntomas
de alarma
Medidas higinicodietticas
IBP 4 semanas a
dosis estndar.
No mejora
No mejora o mejora parcial:

IBP, 4 semanas ms
(8 semanas)
Endoscopia
Lesn orgnica
Mejora
Retirar frmaco
y seguimiento
clnico
No lesin orgnica
Dispepsia funcional
lcera duodenal
lcera gstrica
Tipo ulceroso
Tipo dismotilidad
Investigar H. pylory
Procinticos
H. pylory positivo
H. pylory negativo
Tratamiento erradicador
Resolucin
completa
sntomas
No resolucin
completa de sntomas
Curacin
Tratamiento
erradicador 2. lnea
(7 das)
Positiva
Derivar
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Prueba aliento
Urea C13
Negativa
Curacin
Prueba del aliento con

Urea C13 (4 sem.
despus acabar
tratam).
Positiva
Negativa con
persistencia sntomas
Persisten
sntomas
IBP 4 semanas
a dosis estndar
IBP 4 semanas ms a dosis

doble o aadir procintico
si dismotilidad predomina
No
persisten
sntomas
Tratamiento de
mantenimiento;
a demanda o
intermitente
si recidiva
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Dispepsia
Tabla 3.
Clasificacin del tipo de dispepsia segn

el perfil clnico
Tipo ulceroso
Tipo dismotilidad
Dolor hemiabdomen superior y tres o ms de los correspondientes
a cada tipo:
1. Localizado en epigastrio.
1. Saciedad precoz.
2. Alivia con ingesta.
2. Distensin abdominal.
3. Alivia con alcalinos/antisecretores. 3. Nuseas.
4. Aparece antes de comidas.
4. Vmitos.
5. Despierta al paciente por la noche. 5. Hinchazn abdomen superior.
6. Carcter peridico.
6. Empeora con la ingesta.
Tabla 4.
Criterios de alarma
Edad ( 55 aos).
Anorexia.
Prdida de peso significativa no intencionada.
Dolor abdominal continuo, nocturno o progresivo.
Disfagia, odinofagia.
Vmitos repetidos.
Hematemesis, melenas, rectorragia.
Anemia, ictericia.
Masa abdominal palpable.
Visceromegalias.
Ascitis.
Historia familiar de cncer digestivo.
Fracasos teraputicos previos.
Antecedentes ciruga gstrica.
son causa de dispepsia orgnica (tabla 2). De igual

manera hay que investigar la presencia de criterios
de alarma que siempre obligan a descartar organicidad, siendo la endoscopia la prueba de eleccin
(tabla 4).
Cuando existe un sndrome clnico caracterstico, no hay signos ni sntomas de alarma y el pacien33
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te es menor de 55 aos (en algunas guas el lmite se

sita en 50 aos), es pertinente no realizar ninguna
prueba diagnstica complementaria, dar recomendaciones higinico-dietticas (evitando tabaco, alcohol y algunos alimentos) e indicar tratamiento emprico con inhibidores de la bomba de protones (IBP)
durante 4 semanas. Si transcurrido este tiempo persisten los sntomas o la mejora es slo parcial, se puede prolongar el tratamiento 4 semanas ms o reevaluar el perfil sintomtico para establecer la pauta
teraputica durante 4 semanas ms. En caso de cumplir criterios de dispepsia tipo dismotilidad se puede
aadir un procintico o indicarlo en sustitucin del IBP.
En cambio si el perfil sintomtico es de dispepsia de
tipo ulceroso se puede doblar la dosis de IBP. En ambos
casos, si no desaparecen los sntomas despus de esa
segunda lnea teraputica es pertinente indicar endoscopia digestiva alta. Por el contrario, cuando el tratamiento resulta efectivo, tanto el indicado durante
las primeras 4 semanas, como el de segunda intencin,
se debe retirar el frmaco y en caso de recidivas se
considera la indicacin de endoscopia alta (prueba
de eleccin para investigar la presencia de lesiones
en el tracto digestivo superior, con un rendimiento
alto en patologa orgnica) y/o la investigacin de
infeccin por Helicobacter pylori y su erradicacin
(ver captulo lcera pptica gastroduodenal).
Cuando se realiza endoscopia y resulta normal,
se establece el diagnstico de dispepsia funcional.
Si previamente ya se haba indicado tratamiento
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Dispepsia
emprico (IBP, procinticos) y haba resultado efectivo es adecuado repetirlo. Si no fue efectivo, se
debe explicar al paciente la naturaleza benigna de
su enfermedad, tanquilizarlo, y ensayar opciones
teraputicas como ajustar el tratamiento farmacolgico al perfil sintomtico del paciente procinticos en caso de dispepsia tipo dismotilidad e IBP
en caso de dispepsia tipo ulceroso, considerar tratamientos alternativos, como psicoterapia, antidepresivos e incluso erradicacin de Helicobacter
pylori.
Respecto a la erradicacin de Helicobacter pylori en la dispepsia funcional existe informacin contradictoria, si bien parece que podra ser beneficiosa
para un subgrupo de pacientes. En concreto, en los
pacientes que cumplen criterios de dispepsia funcional tipo ulceroso es aceptable considerar la presencia del Helicobacter pylori; ste est asociado a
casi todas las lceras ppticas (> 90% en lceras duodenales y > 80% en lceras gstricas), pero la mayora de los pacientes con sntomas de dispepsia que
estn infectados por Helicobacter pylori no presentan una lcera pptica. El test de la ureasa es el mtodo diagnstico de eleccin en pacientes disppticos
a los que se hace una endoscopia. Si no se hace endoscopia, el mtodo de eleccin para investigar la infeccin es la prueba de aire espirado con C13. En ambos
casos, el paciente no se debe encontrar sometido a
tratamiento con IBP (en los 7-10 das previos) para
evitar resultados falsos negativos.
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BIBLIOGRAFA
Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica sobre Dispepsia. Manejo del paciente con dispepsia. Gua de prctica clnica. Barcelona: Asociacin Espaola de Gastroenterologa, Sociedad Espaola de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro
Cochrane Iberoamericano; 2003.
Mearin F. Dispepsia funcional. En: Ponce J, editor. Tratamiento
de las enfermedades gastroenterolgicas. Barcelona: Ediciones Doyma, SL; 2001. p. 59-64.
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lcera pptica gastroduodenal

Mdico de Familia.
La lcera pptica gastroduodenal es la causa ms

frecuente de dispepsia orgnica (ver algoritmo del
captulo de Dispepsia). La infeccin por Helicobacter
pylori tiene un importante papel etiopatognico en
la lcera pptica, habiendo acuerdo general respecto a la eficacia del tratamiento erradicador del Helicobacter pylori en los pacientes con lcera pptica
que estn infectados. La inmensa mayora de las
lceras de duodeno (ms del 90%) y muchas de las
lceras gstricas (> 75%) estn relacionadas con esa
infeccin. El segundo factor etiopatognico en orden
de frecuencia en la enfermedad ulcerosa pptica es
el consumo de agentes gastrolesivos (ver captulo
Lesiones por AINE), siendo los ms importantes los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el cido
acetilsaliclico (AAS). De ah la importancia de indagar la posibilidad de consumo de frmacos gastrolesivos en todo paciente que se diagnostique de lcera gastroduodenal o presente complicaciones por la
misma (hemorragia, perforacin, estenosis), incluso
cuando se constate infeccin por Helicobacter pylori. Finalmente, queda un grupo extremadamente
infrecuente de pacientes en los que la lcera pptica est relacionada con estados de hipersecrecin
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cida, siendo el sndrome Zollinger-Ellisson el paradigma de este grupo patolgico.

El diagnstico de la lcera se realiza con endoscopia, que permite investigar en el mismo tiempo la infeccin por Helicobacter pylori mediante el test rpido
de la ureasa (prueba de eleccin), que se realiza sobre
muestras tomadas de la mucosa gstrica. A partir de las
muestras tambin se puede evaluar la infeccin mediante estudio histolgico o por cultivo. La infeccin se
puede realizar con mtodos no invasivos (no precisan
endoscopia), como la prueba de aire espirado con urea
marcada con C13 de amplio uso en la prctica clnica o
mediante serologa, deteccin de antgenos en heces
o de inmunoglobulinas G en orina y saliva.
TRATAMIENTO
La alta prevalencia de la infeccin por Helicobacter pylori con la lcera duodenal ha hecho aceptable
la alternativa de indicar tratamiento erradicador prescindiendo de la investigacin de esa infeccin. Esta
estrategia no es aceptable en pacientes con lcera gstrica. No obstante, por lo general, en la prctica clnica se investiga la infeccin antes de indicar el tratamiento erradicador en todos los pacientes con lcera
pptica.
Existen varias pautas teraputicas para la erradicacin de Helicobacter pylori. La recomendada para
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aplicar como primera intencin de tratamiento es la

triple terapia de 7 das de duracin que se constituye
con un IBP, claritromicina y amoxicilina. Todos los IBP
disponibles han mostrado una eficacia similar y se
administran cada 12 horas a la dosis convencional
(omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol
40 mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 20-40 mg).
Como alternativa al IBP se puede indicar ranitidinacitrato de bismuto a la dosis de 400 mg/12 horas. La
claritromicina se indica a la dosis de 500 mg/12 horas
y la amoxicilina a la dosis de 1 g/12 horas. En los alrgicos a la penicilina, se sustituye la amoxicilina por
metronidazol (500 mg/12 horas).
El cumplimiento del tratamiento es esencial para
conseguir la erradicacin que en la prctica clnica se
consigue con esta primera lnea teraputica en el 7580% de los casos. Para verificar la erradicacin se practica una prueba para investigar la infeccin al menos
1 mes despus de haber terminado el tratamiento. La
prueba de aire espirado con urea C13 es la de eleccin,
salvo que sea necesario practicar endoscopia, en cuyo
caso se aprovecha para realizar el test rpido de la
ureasa.
La resolucin de los sntomas en pacientes con
lcera duodenal tras el tratamiento erradicador hace
muy probable el xito de ste y es aceptable prescindir de pruebas para comprobar la erradicacin,
salvo que se trate de un paciente que haya presentado complicaciones ulcerosas, como hemorragia
digestiva. De igual manera, la recidiva sintomtica
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despus de la erradicacin sugiere fracaso de erradicacin.

En caso de fracaso con la primera lnea de tratamiento erradicacin se indica un segundo curso, que
consiste en una terapia cudruple, tambin de 7 das
de duracin, con un IBP a la dosis convencional cada
12 horas, subcitrato de bismuto (120 mg/6 horas),
clorhidrato de tetraciclina (500 mg/6 horas) y metronidazol 500 mg/8 horas.
La deteccin de un segundo fracaso teraputico
hace conveniente derivar al paciente al especialista de
digestivo, para que considere la pertinencia de toma de
muestras de la mucosa gstrica para cultivo y antibiograma.
Cuando el tratamiento erradicacin tiene xito
(erradicacin probada del Helicobacter pylori) pero no
se resuelven completamente los sntomas, se debe evaluar la posibilidad de otros factores etiolgicos, especialmente el consumo, muchas veces subrepticio, de
AINE o AAS. De no existir otro factor y haberse comprobado que tampoco existe causa orgnica que justifique los sntomas, se tratar el paciente como dispepsia funcional (ver captulo de Dispepsia).
BIBLIOGRAFA
Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica sobre dispepsia.
Manejo del paciente con dispepsia. Gua de prctica clnica.
Barcelona: Asociacin Espaola de Gastroenterologa, Sociedad Espaola de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro
Cochrane Iberoamericano; 2003.
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Martn de Argila C, Boixeda D. lcera pptica. En: Ponce J, editor. Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas. Barcelona: Ediciones Doyma, SL; 2001. p. 99-108.
Lanas A. Gastroenteropata por AINE. En: Ponce J, editor. Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas. Barcelona: Ediciones Doyma, SL; 2001. p. 109-14.
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Lesiones por antiinflamatorios

no esteroideos (AINE)
Mdico de Familia.
La toxicidad gastrointestinal por antiinflamatorios

no esteroideos constituye un importante problema de
salud, con altas repercusiones econmicas por el elevado consumo de estos frmacos, tanto bajo prescripcin mdica, como sin ella.
La accin teraputica de los AINE convencionales
se debe a que inhiben la sntesis de prostaglandinas al
impedir la activacin de la COX-2, implicada en los
mecanismos de la inflamacin; a la vez tambin impiden la activacin de COX-1 implicada en la citoproteccin. La accin txica de los AINE a nivel gastrointestinal se produce de dos formas independientes:
efectos directos sobre la mucosa (dao epitelial) y efecto sistmico relacionado con su accin inhibitoria de
la COX-1. El perfil de seguridad gastrointestinal ha
mejorado con los frmacos que actan selectivamente sobre la COX-2 (coxib).
El espectro de efectos secundarios gastrointestinales de los AINE es muy amplio y variado, pudiendo
afectar a todo el tubo digestivo, aunque los ms conocidos son los gastroduodenales. Va desde la sola presencia de sntomas (pirosis, epigastralgia, nuseas,
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Tabla 1.
Factores de riesgo
Historia de lcera gastroduodenal.

Antecedente de hemorragia digestiva.
Edad mayor de 65 aos.
Administracin de dos AINE.
Asociacin de AINE y AAS, incluso a dosis baja.
Administracin simultnea de AINE y corticosteroides.
Paciente con anticoagulacin.
Enfermedad grave concomitante.
vmitos, diarrea, etc.) hasta el desarrollo de lesiones

(lo ms frecuente erosiones y lceras) y complicaciones (hemorragia, perforacin, estenosis). La toxicidad
del tracto digestivo alto (esfago, estmago y duodeno), expresada por la aparicin de dispepsia, lcera
gastroduodenal y hemorragia digestiva, es la ms conocida, pero no debe olvidarse que con relativa frecuencia tambin puede existir afectacin del intestino delgado y del colon.
El riesgo de toxicidad gastrointestinal es universal;
no obstante, existen factores (tabla 1) que sirven para
identificar a la poblacin ms proclive a desarrollar
efectos secundarios. El riesgo de efectos adversos gastrointestinales por los AINE es tanto mayor cuantos
ms factores de riesgo coinciden en un paciente.
Desafortunadamente no existe buena asociacin
entre la presencia de sntomas digestivos y el desarrollo de lesiones y complicaciones. Si bien es ms probable que existan lesiones en los pacientes sintomti44
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Lesiones por antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
cos, no es infrecuente encontrar lesiones digestivas de

curso asintomtico o que el paciente debute con una
complicacin. Por tanto, la presencia de sntomas digestivos tiene un valor relativo en la toma de decisiones.
En general, se recomienda que cuando se presentan
sntomas digestivos en pacientes sin factores de riesgo y es necesario continuar la terapia con AINE se asocie tratamiento emprico con antisecretores, y de no
ser efectivo se considere la posibilidad de practicar
endoscopia digestiva alta. En cambio, en iguales circunstancias en pacientes con factores de riesgo es pertinente indicar endoscopia digestiva.
La indicacin de endoscopia es incuestionable cuando existe sospecha formal de lesin ulcerosa y ante la
evidencia de hemorragia digestiva (hematemesis, melena, hematoquecia) o sospecha de la misma (anemia
por prdida digestiva).
TRATAMIENTO Y PREVENCIN
Las lesiones del tracto digestivo superior relacionadas con el consumo de AINE, y en especial la lcera gastroduodenal, son las de mayor significado clnico. El tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones (IBP) consigue su cicatrizacin, incluso manteniendo el AINE. En estos pacientes hay que investigar si existe infeccin por Helicobacter pylori, dado
que es pertinente erradicarla.
La prevencin de lesiones y complicaciones debe
ser considerada en todo paciente con factores de
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riesgo (tabla 1). Los frmacos de eleccin son los IBP.

El misoprostol ha demostrado eficacia en la prevencin de lesiones y complicaciones, pero tiene el inconveniente de que provoca con una frecuencia relativamente alta efectos secundarios, en particular diarrea,
que muchas veces obliga a retirar el frmaco. Adems tiene la desventaja respecto a los IBP de ser
menos efectivo para el control de los sntomas digestivos. Los antagonistas H2 slo han demostrado eficacia para prevenir lcera duodenal, pero no lcera
gstrica, salvo la famotidina administrada a dosis
altas. Por otra parte, no existe evidencia de su eficacia para prevenir complicaciones. Por tanto, no son frmacos adecuados para la profilaxis de la gastropata por AINE.
La indicacin de gastroproteccin es independiente del tiempo que se vaya a administrar el AINE.
El riesgo de toxicidad gastrointestinal existe desde
que se inicia el tratamiento con AINE; por eso hay
que usar el gastroprotector cuando est indicado
desde el primer da y mantenerlo mientras dure el
tratamiento. Es importante recordar que el cido acetilsaliclico (AAS), incluso administrado a dosis baja
(menos de 300 mg/da), tambin es gastrolesivo y
que su asociacin con AINE potencia el efecto txico gastrointestinal de ambos frmacos. En cambio,
no existe evidencia de que la administracin de corticosteroideos entrae riesgo de toxicidad gastrointestinal, pero aument el de los AINE cuando se asocian a ellos.
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Lesiones por antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Los coxib son ms seguros para el tracto gastrointestinal que los AINE convencionales, tanto en cuanto a la incidencia de lesiones, como de complicaciones del tracto digestivo superior e inferior. Por otra
parte, la administracin de un coxib tiene, al menos,
la misma seguridad gastrointestinal que la asociacin
de un AINE convencional con un IBP. La asociacin de
AAS a un coxib ensombrece el menor riesgo gastrointestinal del coxib.
La posibilidad de efectos adversos gastrointestinales y, en consecuencia la indicacin de gastroproteccin, debe considerarse en todo paciente con factores de riesgo al que se prescriba un AINE convencional
o AAS, aunque sea a dosis baja. Se estima poblacin
de alto riesgo para el desarrollo de efectos adversos
gastrointestinales a los pacientes anticoagulados, especialmente con edad mayor de 65 aos o que asocian
otro factor de riesgo, que con frecuencia es enfermedad grave concomitante.
El menor riesgo gastrointestinal de los coxib disminuye la necesidad de gastroproteccin. No obstante, a la luz de la evidencia disponible hoy da, es
racional indicarla cuando se administra un coxib a
pacientes con riesgo muy alto (historia previa de
hemorragia por lcera) o si se asocia con AAS y en
pacientes anticoagulados. En cambio, la gastroproteccin no se considera necesaria cuando se indica
un coxib en pacientes cuyo nico factor de riesgo es
la edad, ni en los casos que se asocia un coxib a corticosteroides.
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BIBLIOGRAFA
Lanas A, Martn-Mola E, Ponce J, Navarro F, Piqu JM, Blanco FJ.
Estrategia clnica para la prevencin de los efectos adversos
sobre el tracto digestivo de los antiinflamatorios no esteroideos.
Recomendaciones de la Asociacin Espaola de Gastroenterologa y de la Sociedad Espaola de Reumatologa. Gastroenterol Hepatol 2003; 26: 485-502.
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Diarrea crnica
Dr. Francisco Toquero de la Torre
Mdico de Familia.
Facultativo de Urgencias y Cuidados Crticos.
Complejo Hospitalario Ciudad de Jan.
En el mundo desarrollado, donde la mayora de alimentos que se toman estn refinados, el peso normal
de las heces en el adulto es menor a 200 g/da, y el
agua representa alrededor del 70%. Aunque la definicin ms formal de diarrea es la que considera un
aumento del peso diario de las heces por encima de
200 g/da, est mucho ms introducido, tanto en el
paciente como en el propio mdico, el concepto de
diarrea igual a ms de 3 deposiciones/da, con una
anormal fluidez, sin incremento del peso global, como
sucede, por ejemplo, en el sndrome del intestino irritable o en el hipertiroidismo.
Se define como diarrea crnica aqulla que se mantiene durante perodos de tiempo superior a cuatro
semanas y, como veremos muy esquemticamente,
puede ser una manifestacin clnica que acompaa a
algunas enfermedades sistmicas, o lo que es ms frecuente, la expresin sintomtica de un trastorno gastrointestinal primario. La diarrea crnica que dura
semanas, meses e incluso aos, de forma persistente o
ms habitualmente intermitente, requiere, sin duda,
una detenida evaluacin.
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Tabla 1.
Funcional
Infecciosa
Frmacos
Enfermedad
inflamatoria
intestinal
Malabsorcin
Causas ms frecuentes de diarrea crnica

Sndrome del intestino irritable
Bacterias (enfermedad de Whipple, tuberculosis intestinal).
Parsitos (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica).
Virus (Citomegalovirus).
Laxantes.
Colchicina, digital.
Colitis ulcerosa.
Enfermedad de Crohn.
Enfermedad celaca.
Sobrecrecimiento bacteriano.
Sndrome del intestino corto.
Enfermedad de Whipple.
Gastroenteritis eosinoflica.
Linfangiectasia intestinal.
Insuficiencia pancretica exocrina.
Enfermedades Tumor carcinoide.
endocrinas
Hipertiroidismo.
Carcinoma medular de tiroides.
Sndrome de Zollinger-Ellizon.
Vipoma.
Neoplasias
Cncer de colon.
CLASIFICACIN
Hay diversas clasificaciones de la diarrea crnica,
dependiendo de los factores bsicos que se consideren.
Sin embargo, la que parece ms clnica y puede servir
mejor al diagnstico diferencial y, por ende, a la teraputica es la que tiene presente la fisiopatologa y se
clasifican en: a) diarrea inflamatoria; b) diarrea osmtica o por malabsorcin; c) diarrea secretora, y d) diarrea por motilidad alterada.
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Diarrea crnica
Diarrea inflamatoria
Es aqulla en que se pueden observar algunos de los
llamados sntomas o signos de alarma, tales como dolor
abdominal, febrcula o fiebre, sangre o leucocitos
aumentados en heces, prdida de peso y, en algunas
circunstancias, hipoalbuminemia. La presencia de diarrea lquida o consistencia disminuida con sangre
macroscpica o con sangre oculta orienta la presencia
de neoplasia de colon o enfermedad inflamatoria crnica intestinal (EICI), en particular colitis ulcerosa. La sospecha de EICI se refuerza cuando existen manifestaciones extraintestinales (artritis, uveltis, eritema nodoso,
vasculitis, etc.).
Diarrea osmtica
Esta forma de diarrea se produce cuando una sustancia ingerida y, en principio, capaz de ser absorbida
por el intestino delgado, no se absorbe por completo,
de tal manera que su presencia en la luz intestinal ejerce un efecto osmtico, que atrae agua hacia la luz y
su volumen sobrepasa la capacidad absortiva de agua
del colon, provocando diarrea y malabsorcin, sobre
todo de grasas (esteatorrea) y/o hidratos de carbono.
Diarrea secretora
A diferencia de la osmtica, tiene sus componentes inicos normales y se produce por un transporte
anmalo de lquidos, no siempre en relacin con la
ingesta; es decir, se puede tener diarrea secretora incluso despus de un perodo de ayuno.
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Los ejemplos ms conocidos y tpicos son aquellas

diarreas mediadas por hormonas, como tumores carcinoides, sndrome de Zolliger-Ellison, en los que una
tercera parte de los pacientes tienen diarrea secretora, en parte, por la hipersecrecin gstrica y, en parte,
por la mala digestin de las grasas, como consecuencia de la inactivacin de la lipasa pancretica y precipitacin de sales biliares.
Diarrea por motilidad alterada
Aunque el sndrome del intestino irritable puede
cursar con una variabilidad clnica considerable, en
algunos pacientes (alrededor de 10-20%) el sntoma
predominante es la diarrea indolora. Asimismo, los
pacientes con diabetes tipo 1 pueden presentar diarrea por alteracin de la motilidad, contribuyendo a la
aparicin de sobrecrecimiento bacteriano.
ESTRATEGIA DIAGNSTICA
Historia clnica
Entre los antecedentes no hay que olvidar que se
debe constatar el consumo de medicamentos, enfermedades asociadas y viajes, sobre todo, a pases del
Tercer Mundo. La diarrea diurna, predominantemente postingesta, suele estar relacionada con una enfermedad funcional o intolerancia alimentaria (deficiencia de la lactosa). La diarrea que se presenta por la
noche obliga a levantarse de la cama; es ms probable
que se trate de una afectacin orgnica. Hay que hacer
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Diarrea crnica
especial nfasis en las alteraciones clnicas asociadas

a la diarrea crnica, que a veces pueden ayudar a la
sospecha diagnstica.
Exploracin fsica
Es fundamental valorar el estado de nutricin y de
hidratacin del paciente, que orientarn sobre las medidas generales que hay que tomar, con independencia
de llegar lo antes posible a un diagnstico etiolgico.
Asimismo, hay que prestar especial atencin en observar palidez, fiebre, bocio, artropatas y masa abdominal, entre otros, que sin duda orientarn hacia las exploraciones complementarias diagnosticadas ms rentables.
Pruebas de laboratorio
En un paciente con diarrea crnica debe practicarse hemograma, VSG, urea, creatinina, iones y sideremia, y en determinados procesos, y con sospechas
clnicas concretas (diarrea secrerora de volmenes
superiores a 1 litro al da), se determinarn hormonas
tiroideas VIP y calcitonina, entre otros. Se realizar la
determinacin en heces de sangre oculta y el examen
microscpico en fresco, que permite identificar parsitos. Ante la sospecha de malabsorcin, se estudiar
la excrecin de grasa en heces.
Pruebas de imagen
La radiografa simple de abdomen permite diagnosticar calcificaciones pancreticas, caractersticas
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Tabla 2.
Sospecha etiolgica de diarrea crnica

y alteraciones clnicas asociadas
Manifestacin clnica
Etiologa probable
asociada
de la diarrea crnica
Artritis.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Crisis de sofocos.
Tumor carcinoide.
Dolor abdominal.
Pancreatitis crnica.
Tumor intestinal.
Estenosis inflamatoria intestinal.
Eosinofilia.
Gastroenteritis eosinoflica.
Parsitos intestinales.
Fiebre.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Linfoma.
Tuberculosis intestinal.
Fstulas perianales.
Linfoadenopatas.
Neuropatas.
Diabetes.
Amiloidosis.
Sudoracin, temblor,
Hipertiroidismo.
taquicardia.
lcera pptica.
Sndrome de Zollinger-Ellison.
de la pancreatitis crnica (valor predictivo positivo

alto, pero predictivo negativo bajo). Los estudios radiolgicos baritados del tubo digestivo permiten conocer la morfologa intestinal, pudiendo observar signos
de malabsorcin intestinal, asa ciega, estenosis, etc. La
colonoscopia es la prueba de eleccin para investigar
lesiones orgnicas de colon (enfermedad inflamatoria, neoplasias) con la posibilidad de acceder al leon
terminal; posibilita, adems, la toma de muestras biopsia para estudio histolgico. La reciente incorporacin
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Diarrea crnica
de la cpsula endoscpica ha ampliado el espectro del

estudio endoscpico a la mucosa del intestino delgado, pero sin posibilidad de la toma de biopsias, que de
ser necesario puede hacerse bien por endoscopia alta
(tomas de duodeno, yeyuno proximal) o mediante cpsula de Crosbi.
TRATAMIENTO
El primer objetivo del tratamiento es controlar la
diarrea, independientemente de su etiologa, y conseguir a la vez mantener la hidratacin, los electrlitos,
el estado de nutricin y prevenir posibles complicaciones. El planteamiento adecuado de una teraputica depende de una correcta evaluacin clnica. En los
casos ms graves, la evaluacin debe ser continuada
para realizar los ajustes necesarios e intentar conocer,
cuanto antes mejor, la etiologa para instaurar el tratamiento especfico.
Control de la diarrea
La mejora sintomtica de la diarrea se puede plantear, en teora, disminuyendo las secreciones endgenas, enlenteciendo el trnsito gastrointestinal y mejorando la absorcin de solutos. Como consejo prctico
se recomienda la disminucin e incluso la eliminacin
de alimentos que contengan lactosa, bebidas con cafena, productos dietticos en los que hay edulcorantes osmticamente activos (sorbitol, manitol) y medicamentos con sorbitol.
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Los frmacos ms eficaces y utilizados en el control sintomtico de la diarrea son los derivados opiceos que enlentecen la motilidad gastrointestinal.
Loperamida (2 mg/oral/4-8 horas) es un buen frmaco sintomtico que disminuye el nmero de deposiciones y mejora la consistencia. Atraviesa con dificultades la barrera hematoenceflica, por lo que tiene
muy limitadas posibilidades de crear dependencia.
Dado que la loperamida se metaboliza en el hgado en
insuficiencias hepticas graves, debe prestarse atencin a posibles manifestaciones centrales (estupor,
somnolencia, coordinacin anmala). En caso de fracaso con loperamida, puede utilizarse otros opiceos,
como la codena (30 mg/oral/8 horas) o incluso la tintura de opio (15 gotas cada 6 horas).
Hidratacin oral
Este apartado es mucho ms importante en la diarrea
aguda, pero algunos pacientes con diarrea crnica (intestino corto, anastomosis de intestino delgado con colon
transverso o distal), son capaces de mantener una adecuada absorcin de protenas, hidratos de carbono y caloras, pero tienen dificultades en conseguir una hidratacin suficiente y mantener unos electrlitos en los lmites
de la normalidad. Estos pacientes se benefician de un
suplemento con solucin de electrlitos o de glucosa
isotnica bebidos frecuentemente y en pequeos volmenes. Una frmula con 3,5 g de cloruro sdico, 2,9 g
de citrato sdico y 20 g de glucosa de un litro de agua,
es una excelente solucin de hidratacin oral.
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Diarrea crnica
Minerales
Se debe evaluar la necesidad de suministrar suplementos de calcio, ya que en la diarrea crnica habitualmente se reduce tanto la absorcin intestinal, como
su ingesta en dietas con frecuencia exentas de leche y
derivados. Estos suplementos se deben administrar
incluso aunque las concentraciones sricas de calcio
sean normales, ya que se consiguen por la movilizacin del calcio seo, a menos que existan concomitantemente deficiencia de magnesio o vitamina D. El
calcio se puede administrar en forma de lactato-glucanato clcico, carbonato clcico, en frmulas equivalentes a 500 mg de calcio.
Vitaminas
En general, las vitaminas hidrosolubles se absorben en cantidades suficientes incluso en pacientes con
Tabla 3. Tipo de infecciones ligadas a alimentos
y posibles estrategias de prevencin
Alimento
Patgenos
Prevencin o bebida
Leche.
Salmonella, Campylobaster, Pasteurizacin.
Yersinia.
Pollo.
Salmonella, Campylobaster. Cocinado energtico.
Huevos.
Salmonella.
Evitar salsas con huevo crudo.
Utilizar huevos pasteurizados
en restaurantes.
Pescado.
Vibrio, virus Norwalk.
Evitar comerlo crudo o poco
cocinado.
Agua.
Giardia, Criptosporidium.
Cloracin, filtracin,
floculacin hervido.
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malabsorcin, pero hay ms dificultades en conseguir

una adecuada absorcin de las vitaminas liposolubles,
sobre todo las vitaminas A, D y E. Normalmente se recomienda tomar estas vitaminas en forma lquida, ms
que en forma de comprimidos, porque se consigue una
mejor absorcin. En formas avanzadas de malabsorcin, a veces se producen deficiencias de vitamina K,
que se debe administrar por va parenteral.
BIBLIOGRAFA
Arenas JL, Bujanda L. Diarrea. En: Rods J, Guardia J, editores. Medicina Interna. Barcelona: Editorial Masson SA; 1997.
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68
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14:44
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Enfermedad inflamatoria crnica

intestinal
Mdico de Familia.
Se trata de una afectacin inflamatoria de tipo crnico del tubo digestivo, que evoluciona de modo recurrente en forma de brotes.
Existen dos tipos dentro de esta entidad; la colitis
ulcerosa (CU) afecta exclusivamente al colon, ms concretamente es el recto, la porcin ms afecta; el otro
tipo es la enfermadad de Crohn (EC), que puede afectar desde la boca hasta el ano, pero la porcin ms frecuente es el leon-terminal (la porcin ms distal del
intestino delgado).
La enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa
(CU) son los dos paradigmas de enfermedad inflamatoria crnica intestinal (EICI). Ambas son crnicas, cursando con perodos de quiescencia frente a otros de
actividad de presentacin impredecible. La recurrencia tras la reseccin quirrgica de los tramos afectados es habitual en el caso de la EC.
La CU es una inflamacin limitada al colon en mayor
o menor extensin desde el recto (aunque ste puede
estar excepcionalmente libre de enfermedad). Histo69
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lgicamente, la lmina propia de la mucosa colnica

aparece infiltrada por neutrfilos, esosinfilos y clulas plasmticas. Tpicamente, los neutrfilos penetran
entre las clulas epiteliales, provocando la formacin
de abscesos crpticos. Los cambios patolgicos crnicos consisten en la alteracin de la arquitectura glandular y el infiltrado lifocitario.
La EC, en contraste, puede afectar a cualquier rea
del tracto digestivo. El leon terminal es el segmento ms
comnmente afectado. Las lesiones tienen distribucin parcheada; es decir, reas normales intercaladas
con zonas afectas. A diferencia de la CU, los cambios
inflamatorios abarcan todo el grueso de la pared (lesin
panmural) y es frecuente la aparicin de estenosis y
fstulas. Aunque la presencia de granulomas es su caracterstica anatomopatolgica ms distintiva, slo se la
encuentra en un porcentaje menor de casos.
FACTORES DE RIESGO
El tabaquismo es un factor de riesgo para la EC y se
ha descrito que los fumadores, una vez adquirida la
enfermedad, tienen mayor nmero de recidivas y complicaciones. Por el contrario, el consumo de tabaco se
asocia con una menor incidencia de CU. Ex fumadores
o no fumadores tienen un riesgo aumentado de CU.
No se conoce el componente responsable de este efecto; incluso se ha ensayado el uso de parches de nicotina en pacientes con CU, pero sin que se haya demostrado efectividad. Algunos estudios han sugerido un
mayor riesgo de adquirir EICI, especialmente EC, con el
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Enfermedad inflamatoria crnica intestinal
uso de contraceptivos orales. No obstante, los resultados no son tan consistentes, como en el caso del
hbito tabquico.
Al tratarse de enfermedades del tracto digestivo,
puede hacer pensar en alguna exposicin alimenticia
como posible factor riesgo; pero no existe hasta el
momento ninguna asociacin consistente con ningn
ingrediente diettico. Los estudios que han analizado
la influencia de la actividad fsica han observado que
los trabajos que la requieren parecen tener un efecto
protector en la adquisicin de estas enfermedades. Un
hallazgo consistente en CU y EC es un aumento en el
riesgo de adquirir estas enfermedades en sectores de
poblacin con un mayor nivel socio-econmico. Parece lgico asumir que este factor hace referencia a las
diferencias en la exposicin y se reduce cuando la
poblacin se hace ms homognea, como se ha puesto de manifiesto en estudios recientes. Aunque existe
la creencia de que los episodios de recidiva en estas
enfermedades se asocian a situaciones estresantes del
paciente, ningn estudio ha sido capaz de relacionarlo consistentemente, hasta el momento, como un factor de riesgo inicial, aunque algunos estudios recientes apuntan sobre alguna influencia como factor
agravante.
COLITIS ULCEROSA
Los principales sntomas son la diarrea, la rectorragia, el esputo rectal y el dolor abdominal. Usualmente
estos sntomas han estado presentes durante semanas
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o incluso meses, cuando el paciente llega a la consulta, lo que pone de relevancia su curso insidioso. Los
pacientes con proctitis refieren a menudo el paso de
sangre sola o con mucosidad. Cuando la afectacin va
ms all del recto, la sangre se mezcla con las heces.
Una CU activa, capaz de producir diarrea, va casi indefectiblemente acompaada de sangre. La diarrea no
est siempre presente; por ejemplo, pacientes con proctitis o proctosigmoiditis pueden quejarse de estreimiento o heces duras. No obstante, la mayora de pacientes refiere diarrea que puede ser nocturna o postpandrial.
La urgencia defecatoria y el tenesmo rectal son tambin comunes, sobre todo cuando existe proctitis importante. La diarrea se asocia frecuentemente con el paso
de grandes cantidades de moco, sangre e, incluso, pus.
Para la mayora de pacientes con CU el dolor abdominal no es el sntoma prominente. Normalmente, se refiere como un malestar vago en el bajo abdomen o dolor
ligero en fosa iliaca izquierda. El dolor abdominal importante suele presentarse en brotes activos graves de la
enfermedad. Otros sntomas son: anorexia, nauseas,
vmitos y prdidas proteicas, as como fiebre en los ataques ms graves.
El ndice de actividad de Truelove es el ms usado para categorizar el grado de severidad en la CU
(tabla 1).
ENFERMEDAD DE CROHN
La enfermedad suele manifestarse con alteraciones digestivas inespecficas que aparecen con carc72
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Tabla 1.
ndice de Truelove modificado (Truelove-Wits)
Nmero de deposiciones
Sangre en las deposiciones
Hemoglobina (g/l) - Hombres
- Mujeres
Albmina (g/l)
Fiebre (C)
Taquicardia
VSG
Leucocitos (x 1.000)
Potasio
3 puntos
>6
+/+++
< 10
< 10
< 30
> 38
> 100
> 30
> 13
<3
Puntuacin
2 puntos
4-6
+
10-14
10-12
30-32
37-38
80-100
15-30
10-13
3-3,8
1punto
<4
> 14
> 12
> 33
< 37
< 80
< 15
< 10
> 3,8
Tras la suma de los nueve parmetros, se obtendr una puntuacin que corresponder a:
Inactivo: < 11. Brote leve: 11-15. Brote moderado: 16-21. Brote severo: 22-27.
ter recurrente, generalmente en un paciente joven. Los

sntomas asociados ms frecuentes son el dolor abdominal y la diarrea, aunque tambin pueden presentarse rectorragia, prdida de peso con dficit nutricional, fiebre, dolores articulares y afectacin anal,
entre otros.
Segn el tramo intestinal afectado, se definen
patrones clnicos de la enfermedad, que presentan
algunas caractersticas distintivas (tabla 2). Es deseable conocerlos, especialmente si van a utilizarse frmacos con accin local y/o de liberacin selectiva y
antes de la ciruga.
1. Gastroduodenal: generalmente acompaa a
otras localizaciones, siendo infrecuente como
afectacin aislada. La sintomatologa y las lesio73
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Tabla 2.
Localizacin
Extensin
Evolucin
Historia quirrgica
Enfermedad de Crohn
Estmago-duodeno
Yeyuno
Ileon
Colon
Recto
Anal
Localizada
Difusa
Inflamatorio
Obstructivo
Fistulizante
Primaria
Recurrente
nes endoscpicas son, por lo general, inespecficas, por lo que es obligado para su diagnstico el estudio anatomopatolgico.
2. Yeyunal: la localizacin en yeyuno (5%) se manifiesta de forma aislada o en continuidad con el
leon (yeyunoileitis). Generalmente se observa
en edades juveniles con patrn obstructivo multifocal recidivante o con sobrecrecimiento bacteriano y malabsorcin.
3. Ileal: la localizacin aislada del leon terminal
(30%) puede aparecer como un cuadro agudo
de fosa derecha, incluso con formacin de absceso. Se suele complicar con la aparicin de
estenosis y, tardamente, con fstulas. Tras la
ciruga se observa una recurrencia casi constante en el neoleon terminal.
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4. Clica: la enfermedad limitada al colon (25%) se

asocia con frecuencia a rectorragias, enfermedad perianal y manifestaciones articulares. Suele respetar el recto. Despus de la colectoma se
produce la recurrencia ileal en un 20% de los
casos. La afectacin exclusiva del colon se denomina colitis granulomatosa, distinguindola de
la colitis ulcerosa.
5. Ileoclica: la afectacin del leon terminal y de
reas en continuidad o salteadas del colon y
recto (40%) se presenta con sntomas de diarrea, dolor abdominal o febrcula. Se asocia a
obstruccin, fstulas, abscesos y frecuente necesidad de ciruga.
Por otra parte, existen diferencias en el patrn evolutivo de la EC (tabla 2), lo que se relaciona con el grado de afectacin transmural y refleja ms fielmente la
variedad de comportamientos clnicos, su agresividad
y la necesidad de ciruga.
1. Inflamatorio: las lesiones mucosas iniciales consisten en ulceraciones superficiales de pequeo tamao (aftas) que progresan a lceras profundas lineales rodeadas de una mucosa en
empedrado. Evoluciona en forma de brotes de
actividad. La reseccin se indica por fallo del
tratamiento mdico. Es frecuente la recurrencia posquirrgica.
2. Obstructivo (fibrostenosante): se caracteriza por
la disminucin del calibre de la luz intestinal sin
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evidencia de fstulas y en ausencia de actividad.

Suele presentar una evolucin indolente con
necesidad tarda de ciruga. Es importante su
identificacin para evitar el uso ineficaz y prolongado de frmacos, especialmente corticoteroides, ante estenosis establecidas. Los pacientes que presentan este patrn se benefician de
una indicacin quirrgica con intencin curativa, que se asocia a una baja tasa de recurrencia, generalmente tambin de tipo obstructivo.
Ocasionalmente son susceptibles de dilatacin
endoscpica.
ESTRATEGIA DIAGNSTICA
El diagnstico de la EICI se realiza con la sospecha
clnica y hallazgos: radilgicos, endoscpicos e histolgicos, biopsia compatible.
La analtica se altera en fases agudas de la enfermedad , con un aumento de la velocidad de sedimentacin globular (VSG), aumento de las cifras de glbulos blancos y plaquetas. Puede existir tambin anemia
con cifras de hierro disminuidas, o bien otro tipo de
anemia por falta de absorcin de vitamina B12. Los
niveles de protenas en sangre pueden estar disminuidos.
La endoscopia en la colitis ulcerosa revela afectacin continua de la mucosa desde el recto, con una
mucosa de aspecto granular, lceras superficiales y
alteraciones vasculares. En la enfermedad de Crohn,
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el recto se suele encontrar indemne, la afectacin es discontinua, las lceras son profundas y longitudinales, la
mucosa entre las lceras es normal o de aspecto de
empedrado. Con esta tcnica se consigue pasar la
vlvula ileocecal hasta llegar al leon y la posibilidad
de obtener biopsias para su estudio.
Los estudios radiolgicos (TAC, ecografa, trnsito
baritado intestinal) ponen de manifiesto las posibles
complicaciones de estas entidades (abcesos, fstulas,
estenosis, etc.).
La gammagrafa con leucocitos marcados puede
permitir valorar la extensin de la inflamacin de la
enfermedad, as como distinguir si las zonas con dificultad de paso se deben a la inflamacin o al componente cicatricial o fibrtico.
En el momento de la aparicin de los sntomas se
debe diferenciar de otras entidades que cursan con brotes de diarrea, dolor abdominal con sangre y/o fiebre
(colitis de origen infeccioso, secundaria a la toma de
antibiticos, tuberculosis intestinal, apendicitis aguda,
colitis secundaria a radioterapia o de origen vascular...).
Diagnstico diferencial
La principal incertidumbre diagnstica surge en la
distincin entre CU y EC en los pacientes que presentan enfermedad en el colon. No obstante, tambin se plantea el diagnstico diferencial con otras
enfermedades intestinales. (tabla 3).
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Tabla 3.
Diagnstico diferencial de la EICI
Colitis ulcerosa.
Clnico
Diarrea sanguinolenta.
Lesiones perianales comunes, sangrado

franco menos frecuente que en la CU.
Colitis isqumica.
Grupos de edad mayores, enfermedad

vascular asociada, inicio repentino a menudo
muy doloroso.
Colitis colgena.
Diarrea acuosa, sangrado raro.
Colitis microscpica.
Mayores, macroscpicamente mucosa

colnica normal.
Colitis infecciosa.
Aparicin brusca, el dolor es predominante,

patgenos presentes en las heces.
Colitis pseudomembranosa.
Historia de uso de antibiticos, aislamiento

del C. difficile de las heces.
Colitis amebiana.
Antecedente de viaje en zona endmica,

amebas en heces.
TRATAMIENTO
El objetivo primordial del tratamiento de la EICI
es conseguir y mantener la remisin completa de la
enfermedad y evitar y tratar las complicaciones. Se
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Radiolgico-endoscopia
Se extiende proximalmente desde el
recto. Ulceracin mucosa fina.
Histolgico
Distorsin de las criptas, infiltrado
difuso inflamatorio, abscesos
crpticos linfticos agregados.
Enfermedad segmentaria, recto

preservado. Fstulas, fisuras. Afectacin
del intestino delgado.
Inflamacin focal, afectacin

submucosa, granulomas,
inflamacin transmural, fisuras,
granulomas.
Flexura esplnica, imagen en

improntas digitales afectacin
rectal rara.
Necrosis mucosa, sufusin de los

capilares, congestin de los eritrocitos,
hemosiderina y fibrosis.
Normal.
Infiltrado inflamatorio crnico.

Banda colgena subepitelial > 10.
Crnico, incremento de linfocitos
intraepiteliales.
Normal.
Similar a la colitis isqumica,

pero con lesiones de exudado
fibrinopurulento.
Edematoso.
Similar a la colitis isqumica,

pero con lesiones de exudado
fibrinopurulento.
lceras, amebosas. Similar a la CU,

ambas en lminas propia identificadas
por tincin de Schiff.
tendr en cuenta conseguirlo con el menor nmero

de efectos secundarios posible y la mejor calidad de
vida para el paciente. Actualmente dado que es una
enfermedad que se escapa al mbito de la Atencin
Primaria, ya que su diagnstico y tratamiento corres79
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ponde al nivel hospitalario, no se va a profundizar

mucho en el tratamiento, slo ser comentado sucintamente.
Colitis ulcerosa
Los salicilatos son los frmacos que ocupan la primera lnea teraputica y pueden ser suficientes en los
brotes leves de la enfermedad. En conjunto, son menos
efectivos que los corticoides para el control de la enfermedad activa. No obstante, su uso tpico en las formas
distales se ha mostrado tan eficaz como los corticoides en el control de la actividad. Estn indicados para
el tratamiento de mantenimiento de la remisin. Hay
datos que parecen sugerir que el tratamiento continuado con 5-ASA reduce el riesgo de aparicin de cncer de colon.
Los corticoides va oral, con dosis de 1 mg/kg/da
de prednisolona o su equivalente, han demostrado
ser los frmacos ms tiles para conseguir una remisin. Tambin son efectivos en el tratamiento de las
formas distales cuando se administran de forma tpica. No obstante, no son adecuados para el tratamiento de mantenimiento. Por tanto, los corticoides
slo debern utilizarse para el control de la enfermedad activa. Su uso a largo plazo se contraindica
no slo por los efectos secundarios, sino por su falta de efectividad.
La azatioprina es el inmunosupresor ms usado
para el tratamiento de mantenimiento en la enfer80
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medad crnica, en pacientes refractarios o dependientes de los corticoides, permitiendo la disminucin

de las dosis de estos ltimos. La ciclosporina es efectiva tambin en pacientes con enfermedad activa grave y corticorrefractarios.
Enfermedad de Crohn
La heterogeneidad clnica de la EC va a requerir un
tratamiento individualizado, que depender en cada
momento de la localizacin, la gravedad y el patrn
evolutivo.
Como norma general, los aminosalicilatos se utilizan en los brotes leves de enfermedad; los corticosteroides orales, en los moderados, y los corticosteroides
intravenosos, en los graves. Los antibiticos y los inmunosupresores se reservan para situaciones especiales,
que se comentarn con posterioridad.
Aminosalicilatos
Los aminosalicilatos son uno de los grupos farmacolgicos ms ampliamente prescristos en la EC.
La sulfasalazina fue el primero que se utiliz, merced a las propiedades antiinflamatorias de la molcula de cido 5-aminosaliclico (5-ASA) que incluye su
formulacin. En los nuevos aminosalicilatos se obvia el
otro componente de la sulfasalazina, la sulfapiridina,
a la que se atribuan los efectos secundarios observados con el frmaco.
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El 5-ASA tambin ha mostrado unos beneficios discretos, no en todos los ensayos, pero con una buena
tolerancia y prctica ausencia de efectos secundarios.
Por ello, est considerado el primer escaln teraputico en el patrn inflamatorio con actividad leve.
Corticosteroides
Los corticosteroides son el tratamiento de eleccin
en los brotes de exacerbacin moderados y graves, y
en los leves que no responden a 5-ASA.
En general, en los brotes moderados se utiliza la
administracin oral de prednisona o prednisolona. En
general, la dosis recomendada plena es la 1 mg/kg/da
de prednisolona o su equivalente. Dosis superiores no
parecen ofrecer ventajas teraputicas.
Inmunosupresores
El tratamiento inmunosupresor es de indicacin
creciente en pacientes con enfermedad de Crohn, siendo la azatioprina el frmaco ms usado. La principal
indicacin es en pacientes corticorrefractorios y corticodependientes y como tratamiento de mantenimiento para evitar la recidiva.
Antibiticos
Hay datos preliminares que sugieren que la combinacin de metronidazol (1 g/da) con ciprofloxacino (1 g/da), podra ser tan eficaz como los corticos82
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teroides en la enfermedad activa, y tal vez ambos frmacos podran ser tambin una alternativa a la mesalazina en brotes ms leves o como tratamiento de
mantenimiento. Sin embargo, se precisan nuevos estudios para confirmar estas hiptesis. Adems, los antibiticos no estn exentos de efectos secundarios que,
por otra parte, aumentan a mayor dosis y duracin: es
conocido el frecuente desarrollo de polineuropata
perifrica con el uso de metronidazol. Los antibiticos son especialmente tiles en el control de la enfermedad perianal.
BIBLIOGRAFA
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Esteve Comas M. Panes Diaz. Teraputica de las enfermedades
gastroenterolgicas. Secc III; Cap 29; 2000.
84
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Pgina 85
Estreimiento
Mdico de Familia.
El estreimiento no es una enfermedad sino un

sntoma que consiste en una percepcin subjetiva sobre
el hbito defecatorio. La definicin de estreimiento es
difcil por su carcter subjetivo y por las dificultades
existentes para establecer un hbito intestinal normal,
que muestra una gran variabilidad. El estreimiento
supone una alteracin del hbito intestinal, funcin
corporal que engloba diferentes componentes (frecuencia defecatoria, consistencia de las heces, esfuerzo defecatorio, satisfaccin postevacuacin, tamao de
las heces) y su percepcin est influida por factores
culturales, psicolgicos y dietticos.
ESTREIMIENTO CRNICO O FUNCIONAL
Presencia de dos o ms de los siguientes datos clnicos durante 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en los ltimos 12 meses: a) menos de 3 deposiciones a la semana; b) esfuerzo defecatorio en ms del
25% de las deposiciones; c) heces duras en ms del
25% de las deposiciones; d) sensacin de evacuacin
incompleta o bloqueo en ms del 25% de las deposiciones, y e) prctica de maniobras manuales (digita85
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cin, apoyo del suelo plvico) en ms del 25% de las

deposiciones.
ESTREIMIENTO POR OBSTRUCCIN FUNCIONAL
MOTORA DEL TRACTO DE SALIDA (ANISMO O
DISINERGIA DEL SUELO PLVICO)
Es una forma clnica de estreimiento crnico que
se caracteriza por ausencia de relajacin o incluso
contraccin paradjica del msculo puborrectal y/o
del esfnter anal externo durante la maniobra de defecacin. Clnicamente se asocia con sntomas de dificultad defecatoria, sensacin de evacuacin incompleta y facilitacin digital de la evacuacin. El
diagnstico de anismo requiere la realizacin de pruebas funcionales. En la 7th United Euroopean Gastroenterology Week en Roma, se establecieron los criterios diagnsticos de anismo: a) el paciente debe
satisfacer los criterios diagnsticos de estreimiento
crnico funcional; b) debern existir signos manomtricos, electromiogrficos y radiolgicos de una
contraccin inadecuada o de una imposibilidad de
relajar los msculos del suelo plvico durante los intentos reiterados de defecacin; c) es preciso que existan signos de fuerzas propulsivas suficientes durante los intentos de evacuacin, y d) deber demostrarse
una evacuacin incompleta.
La alta prevalencia existente de estreimiento en la
poblacin general, y teniendo en cuenta sus posibili86
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Estreimiento
dades etiolgicas y su prevalencia, indica que en la

mayora de los casos de estreimiento no traduce la
presencia de una enfermedad grave. Por tanto, no es
apropiado practicar exploraciones complementarias
en la mayora de los pacientes, siendo especialmente
cierto para personas jvenes. Las exploraciones complementarias pueden estar indicadas por dos motivos:
a) para excluir en la medida de lo posible proceso orgnico (lesin estructural del colon o enfermedad sistmica) como causa del estreimiento, y b) evaluacin
fisiolgica de los pacientes con estreimiento crnico en los casos ms graves y refractarios al tratamiento
mdico habitual.
TRATAMIENTO
Medidas generales. Educacin sanitaria
Es fundamental explicar a los pacientes y familiares (en el caso de nios y ancianos) que no es necesario defecar como mnimo una vez al da para considerar que tenemos un buen estado de salud y que algunos
factores, como los cambios dietticos, frmacos, gestacin e inmovilidad, entre otros , pueden producir estreimiento de forma transitoria. Esta informacin es
todo lo que necesitan algunos pacientes para quedarse
tranquilos.
Normas dietticas
Se recomienda aumentar el consumo diario de fibra
en la dieta, de manera que la dosis total oscile entre 20
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y 35 g/da en forma de verduras, fruta, pan integral y

salvado de trigo, acompaado de abundantes lquidos (1,4 a 2 litros/da) con el fin de incrementar el peso
de las heces, normalizar su consistencia y aumentar la
frecuencia defecatoria. Es el tratamiento ms sencillo, econmico y natural para el estreimiento, por lo
que debe ser la primera medida teraputica que se
debe pautar. El efecto teraputico de la fibra puede
tardar varios das en aparecer (hasta 1 mes) y debe instaurarse cuantitativamente de forma gradual, ya que
una sobrecarga inicial puede producir flatulencia, eructos y distensin abdominal, que provoca el abandono
prematuro de estos cambios dietticos por parte de
los pacientes.
Laxantes
Los laxantes son preparados farmacuticos que
favorecen la defecacin. Segn su mecanismo de accin,
se clasifican en agentes incrementadores del bolo fecal,
laxante, osmtico, estimulantes, lubricantes y surfactantes.
Laxantes incrementadores del volumen
del contenido intestinal
Plantago ovata. Se administra entre 3,4-10,5
g/da.
Metilcelulosa. Presentacin en cpsulas con
500 mg. Deben tomarse entre 3 y 4,5 g/da.
88
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Estreimiento
Laxantes osmticos
Laxantes derivados de los azcares:
Lactulosa: 15-60 ml/da.
Lactitol: 20 g/da.
Laxantes salinos: diversos compuestos de magnesio y sodio: aministracin oral, enemas o
microenemas.
Otros laxantes
Soluciones evacuantes:
Soluciones electrolticas: 3,4 l de solucin/
250 ml/15 minutos.
Suspensin salina: 2 tomas de 45 ml/6h.
Pautas en situaciones especiales
Ancianos
En estos pacientes, el estreimiento est relacionado con diversos factores que se potencian entre s:
alteraciones dietticas (disminucin de ingesta de fibra)
y/o mentales (confusin, depresin, etc.) y/o fsicas
(menor movilizacin ) y/o enfermedades sistmicas
(neuromusculares, neoplasias, etc.) y/o mayor utilizacin de frmacos (analgsicos, antidepresivos, diurticos, etc.); por otra parte, el estreimiento del anciano
puede asociarse a complicaciones derivadas de la impactacin fecal, como obstruccin intestinal, lceras rec89
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tales estercorceas, alteraciones mentales, retencin

urinaria e incontinencia fecal y otras derivadas del
excesivo esfuerzo para conseguir la defecacin.
Embarazo
El tratamiento se inicia siempre con medidas higinico-dietticas generales, asociadas, si es necesario,
a laxantes incrementadores de volumen. Estn contraindicados los laxantes que contienen aceite de ricino, porque pueden estimular contracciones uterinas
precoces, y no deben usarse de forma continuada
aceites minerales orales, dado que podran disminuir
la absorcin de vitaminas liposolubles y predisponer
a hemorragias neonatales por hipoprotrombinemia.
Tampoco son convenientes los laxantes salinos, que
puede incrementar la retencin salina materna. El
resto de los laxantes emolientes y azcares osmticos se vienen utilizando desde hace muchos aos sin
haberse detectado ningn efecto indeseable para la
embarazada ni el feto. La utilizacin de estimulantes debe ser restrictiva, dado que pueden desencadenar dolor abdominal y, en ocasiones, diarrea en el
neonato. Cuando exista impactacin, pueden utilizarse sin problemas enemas de limpieza asociados a
laxantes emolientes.
Infancia
El estreimiento crnico simple y la retencin
fecal son las causas ms frecuentes de estreimiento en la infancia. Puede presentarse desde el naci90
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Estreimiento
miento o tras meses/aos de haber tenido un hbito

defecatorio regular. El tratamiento del estreimiento en la infancia es especial, dado que se debe establecer un programa de accin en el que se ha de valorar la edad/madurez del nio, la familia, el colegio y
los amigos.
Pacientes con lesin medular
En la fase aguda de la lesin medular, los pacientes presentan un leo adinmico y deben defecar
mediante enemas de limpieza y desimpactacin manual.
A medida que se incorpora la alimentacin y reaparece la motilidad refleja, se debe realizar un programa
de medidas generales, junto con estimulacin de los
reflejos rectales mediante digitalizacin y supositorios
de glicerina en horas programadas diariamente durante 2 semanas. Si el paciente adquiere capacidad para
defecar reflejamente, adaptaremos los estmulos a
periodicidad variable cada 2 3 das; en caso de que
estas medidas no sean suficientes, incorporaremos
enemas salinos.
BIBLIOGRAFA
Beck CD. Initial evaluation of constipation. En: Wexner SD, Bartolo DCC, editores. Constipation. Etiology, Evaluation, and Management. Oxfor: Butterworth Heinemann; 1995. p. 31-7.
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92
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Mdico de Familia.
Recibe el nombre de sndrome del intestino irritable (SII) un conjunto de sntomas crnicos y/o recidivantes en los que predominan las alteraciones del hbito intestinal y dolor abdominal, y se define en base a
los criterios ROMAII.
Tabla 1.
Definicin del sndrome del intestino irritable
Presencia durante al menos 12 semanas, no necesariamente consecutivas,

en los 12 meses precedentes de malestar o dolor abdominal con 2 3 de la
siguientes caractersticas:
1. Mejora con la defecacin.
2. Inicio asociado con un cambio en la frecuencia defecatoria.
3. Inicio asociado con un cambio en la forma (consistencia) de las heces.
El SII, en cuanto a su abordaje diagnstico y teraputico, siempre se ha visto dificultado por el desconocimiento en cuanto a su mecanismo de produccin,
su fisiopatologa y, por tanto, ausencia de criterios diagnsticos.
DIAGNSTICO
Criterios clnicos
El diagnstico del SII se basa en un cuadro clnico
compatible que cumple criterios consensuados por
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expertos (como los de Roma II antes referidos) y en

ausencia de causa orgnica que lo explique. En la anamnesis no debera olvidarse buscar indicadores sobre la
posibilidad de intolerancia a la lactosa. Un conjunto
de sntomas abdominales inespecficos (tabla 2) reafirman la sospecha diagnstica de SII y, adems, pueden usarse para clasificar el subtipo.
El clnico debe realizar una exploracin fsica meticulosa en bsqueda de signos que evoquen otras alternativas diagnsticas que, junto con los datos obtenidos
de la anamnesis, le servir para decidir la necesidad de
pruebas complementarias. De stas, las ms comunes
que suelen indicarse son determinaciones analticas
bsicas (hemograma, VSG, bioqumica general, estudio
de funcin tiroidea, coprocultivo e investigacin de
parsitos en heces) y la pertinencia de colonoscopia
Tabla 2. Sntomas que apoyan el diagnstico
del sndrome del intestino irritable
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Menos de tres deposiciones a la semana.

Ms de tres deposiciones al da.
Deposiciones duras.
Deposiciones lquidas/sueltas.
Esfuerzo defecatorio.
Urgencia defecatoria.
Sensacin de evacuacin incompleta.
Eliminacin rectal de moco.
Hinchazn o sensacin de distensin abdominal.
Estos sntomas se pueden emplear para clasificar el subtipo de SII:

a) Diarrea predominante: 1 ms de los sntomas 2, 4 6 y ninguno de
los 1, 3 5.
b) Estreimiento predominante: 1 ms de los sntomas 1, 3 5 y
ninguno de los 2, 4 6.
94
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que se considera formalmente en pacientes mayores

de 50 aos. Por lo comn, el predominio de la diarrea
induce a descartar causas orgnicas, ya que en el SII
el volumen de las heces suele ser normal; no obstante, ante la presencia de diarrea pertinaz puede ser conveniente hacer biopsia colnica (investigar colitis
microscpica), o plantearse la posibilidad de un sndrome de malabsorcin.
TRATAMIENTO
La estrategia teraputica del SII debe contemplar
todos los aspectos que se sabe estn implicados en la
enfermedad, tanto somticos como psicolgicos. Debemos iniciar el tratamiento con medidas sencillas y reevaluarlo a las 3-6 semanas.
La estrategia teraputica est influida por la gravedad de presentacin, del cuadro. Si es leve (lo ms
frecuente) se indican medidas sencillas, como psicoterapia de apoyo y recomendaciones higinico-dietticas a las que suelen responder. Aquellos pacientes
cuya intensidad de los sntomas es moderada, requieren tratamiento farmacolgico y medidas psicolgicas. Por ltimo, los pacientes con sintomatologia ms
grave, requieren tratamientos ms complejos.
Psicoterapia de apoyo
Una adecuada relacin mdico-paciente es bsica, ya que las medidas ms sencillas las instauraremos
en base a la confianza de que tratamos su sintomato95
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loga; para ello realizaremos una detallada anamnesis,

historia clinica y exploracin, siendo reticentes en factores desencadenantes, fobias, preocupacin por alguna enfermadad, estrs.
Basaremos la psicoterapia de apoyo en la educacin
y tranquilizacin del paciente, explicando la naturaleza benigna del proceso y el origen de los sntomas.
Medidas higinico-dietticas
Los sntomas disppticos, otrora frecuentes en los
pacientes afectos de SII, mejoran con la correccin de
determinados hbitos dietticos, como comer despacio, no ingerir bebidas espumosas o gaseosas, abstenerse
de tomar alimentos flatulentos. De cualquier forma
evitaremos crear dietas excesivamente restrictivas.
El estreimiento, la diarrea y el dolor abdominal se
pueden aliviar con el ejercicio fsico, el calor local y el
reposo; adems, el dolor abdominal mejora con dieta
pobre en grasas y rica en protenas.
La fibra diettica es til para combatir el estreimiento, es recomendable entre 10 y 30, alcanzando la
dosis ptima para cada paciente de forma gradual.
Para que sea eficaz el suplemento con fibra hay que
ingerir no menos de 1.500 cc de agua al da.
Tratamiento farmacolgico
Aun sin existir evidencia cientfica sobre su eficacia, algunos frmacos pueden ser de utilidad en algunos tipos de pacientes.
96
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Para el dolor abdominal se usan antiespasmdicos

(otilonio bromuro) 40 mg o (mebeverina) 135 mg,
ambos cada 8 horas.
El tratamiento farmacolgico aconsejado de la diarrea en el SII es la loperamida, enlenteciendo el trnsito intestinal y aumentando la absorcin de agua y
electrlitos; se puede emplear en dosis de 2-4 mg cuatro veces al da.
Dada la prevalencia de depresin asociada a este
sndrome, se pueden asociar psicofrmacos, antidepresivos (flufenacina, nortriptilina, timipramina, etc.);
mejoran el dolor abdominal y la diarrea.
Podemos reducir tambin la sintomatologia de la
ansiedad, recomendndose ansiolticos (diacepam,
clordiacepxido).
Tratamiento psicolgico
Se recomienda ante la aparicin de sintomatologa
moderada/intensa y alteraciones, tanto psicolgicas
como en la calidad de vida. Se debe usar como refuerzo psicoterapia.
BIBLIOGRAFA
American Gastroenterological Association Irritable bowel syndrome 1997; 117: 2.118-9.
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disorders and functional abdominal pain. Gut 1999; 45 (Supl II):
1.143-7.
98
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Rectorragia
Mdico de Familia.
Definiremos estrictamente rectorragia como la emisin de sangre roja por el ano, bien de forma aislada,
bien acompaada de heces. La dificultad para el diagnstico viene dada fundamentalmente por la falta de
una informacin clnica objetiva sobre la rectorragia.
Las razones de esta falta de informacin, entre otras,
son el amplio abanico de diagnsticos diferenciales, las
diferentes intensidades de sangrado, las causas de sangrado difciles de identificar y la ausencia de un patrn
de referencia para el estudio diagnstico de la rectorragia. A continuacin, se describe los factores que
determinan el proceso diagnstico de la rectorragia.
Valoracin de la gravedad.
La descripcin de la cantidad de sangrado observada por parte del paciente no es un buen indicador de la gravedad de la rectorragia. En un sentido amplio, y a efectos prcticos para valorar la
gravedad de la rectorragia, hemos de evaluar la
posible repercusin hemodinmica. La palidez
cutneo-mucosa, en ausencia de repercusin
hemodinmica nos puede orientar acerca de la
cronicidad y/o larga evolucin del sangrado.
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En la valoracin clnica inicial de la repercusin

hemodinmica se ha de tener en cuenta la sintomatologa observada, la presin arterial sistlica (PAS) y la frecuencia cardaca (FC).
Cuando existe palidez cutneo-mucosa, sudoracin y frialdad de manos y pies, una FC de
100-120 pm y PAS de 100-120 mmHg, se
estima una prdida de volumen de sangre del
10-20%, y nos indica una gravedad moderada. Esta gravedad plantea la necesidad de una
valoracin temprana en un servicio de urgencias hospitalario.
Cuando, adems, existe oliguria y mareo, un
aumento de FC superior a 120 pm y una disminucin de la PAS por debajo de 100 mmHg,
se estima una prdida de volumen de sangre
superior al 20%, y nos indica una mayor gravedad. Esta gravedad plantea la necesidad de
una valoracin inmediata en un servicio de
urgencias hospitalario.
La gravedad del sangrado est directamente relacionada con la repercusin hemodinmica de la rectorragia y no con la valoracin subjetiva del sangrado
por parte del paciente.
La valoracin inmediata en un servicio de urgencias
hospitalario es necesaria cuando existe palidez cutneo-mucosa, sudoracin y frialdad de manos y pies,
oliguria, mareo, una FC > 120 pm y una PAS < 100 mmHg,
ya que ello refleja una prdida de volumen sanguneo
superior al 20%.
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Rectorragia
La rectorragia en pacientes con comorbilidad asociada requiere una valoracin individualizada. Las intervenciones que han de realizarse, tanto diagnsticas
como teraputicas, dependern de la gravedad de la
enfermedad de base y de las posibilidades de su resolucin en el mbito de la AP.
La edad de 50 aos, a partir de la cual el valor diagnstico de la rectorragia para el cncer colorrectal
aumenta, es un buen punto de corte para el proceso de
toma de decisiones diagnsticas.
En pacientes de cualquier edad, la historia personal
o familiar de plipos y enfermedades relacionadas son
factores de riesgo para desarrollar cncer colorrectal.
La presencia de sangre roja oscura o sangre mezclada con las heces, particularmente si se acompaa
de un cambio del ritmo de las deposiciones y ausencia
de molestias anorrectales (quemazn, picor y/o dolor)
nos ha de hacer sospechar un cncer colorrectal.
Es necesario llevar a cabo una exploracin fsica a
los pacientes con rectorragia para valorar su repercusin y descartar anomalas en el abdomen. Podemos
realizar esta exploracin aprovechando que el paciente est en la camilla y previamente la exploracin anorrectal. La exploracin fsica debe incluir:
Inspeccin general: evaluar la apariencia cutneo-mucosa, haciendo especial hincapi en la
mucosa conjuntival para valorar la posible existencia de anemia. La presencia de palidez cut101
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Algoritmo I. Rectorragia
Alteraciones hemodinmicas
S
NO
Derivacin
urgencias
Comorbilidad
asociada
S
NO
Valoracin clnica
Historia familiar: cncer

colorrectal u otros
factores de riesgo asociados
S
NO
Derivacin
colonoscopia
Algoritmo II
neo-mucosa es til para predecir valores de

hemoglobina inferiores a 11 g/dl.
Inspeccin general y abdominal: buscar signos
de hepatopata (telangiectasias, circulacin colateral, etc.), asimetras y cicatrices de intervenciones abdominales, etc.
Palpacin abdominal: buscar masas abdominales, hepatosplenomegalia y posibles signos de
peritonismo y ascitis.
Una vez calificada la gravedad de la rectorragia y la
sospecha de una enfermedad grave, a todo paciente
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Rectorragia
Algoritmo II. Rectorragia

Exploracin clnica y anamnesis patolgica
S
NO
Derivacin
hospitalaria
Tacto rectal,
inspeccin anal
Hemorroides externas
Fisura anal
Justifican sangrado
Masa rectal
NO
Tratamiento
Anoscopia
Lesin justificada
del sangrado
S
NO
Remisin de la rectorragia
NO
Curacin
Lesin con sangrado

S
Derivacin
NO
Colonoscopia
derivacin
103
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con rectorragia, con independencia de la edad, se le

debe realizar una exploracin anal y un tacto rectal.
En la inspeccin anal se ha de valorar la existencia
de lesiones perianales, fstulas, fisuras, abscesos, hemorroides externas y/o procesos que prolapsan a travs
del canal anal. En el tacto rectal se ha de valorar la presencia de masas.
Las enfermedades ms frecuentes asociadas a la
rectorragia que motivan consultar en AP son: las hemorroides y la fisura anal.
En personas mayores de 40 aos aumentan los
plipos, los divertculos y el cncer colorrectal.
En la consulta de Atencin Especializada son los
plipos, el cncer colorrectal y la enfermedad inflamatoria intestinal.
BIBLIOGRAFA
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104
15/2/05
14:33
Pgina 105
Enfermedades rectoanales benignas

Mdico de Familia.
HEMORROIDES
Las hemorroides son estructuras fisiolgicas constituidas a lo largo del canal anal. Las hemorroides ocasionan sntomas cuando presentan alteraciones estructurales del tejido hemorroidal (dilatacin e ingurgitacin)
y/o de los tejidos de sostn adyacentes. Las hemorroides
se clasifican en externas e internas. Las hemorroides
externas se sitan por debajo de la lnea dentada y estn
cubiertas con epitelio escamoso. Generalmente se presentan como uno o varios ndulos y suelen ser asintomticos, pueden causar prurito, dolor y, en ocasiones,
cuando se trombosan, dolor intenso. En ciertos casos de
hemorroides externas trombosadas, el cogulo de sangre puede eliminarse espontneamente a travs de una
ulceracin cutnea, pudiendo provocar un sangrado.
Las hemorroides internas se sitan por encima de
esta lnea dentada y estn cubiertas con mucosa. Los
signos principales de las hemorroides internas son la
rectorragia y el prolapso. En ocasiones, a consecuencia de la irritacin de la mucosa prolapsada, las hemorroides internas se acompaan de prurito y/o mucosidad asociada. Estas hemorroides raramente se
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manifiestan por una trombosis. Las hemorroides se

clasifican de acuerdo con el grado de prolapso:
Grado I. Protusin en el canal anal sin prolapso
exterior.
Grado II. Prolapso con resolucin espontnea.
Grado III. Prolapso con reduccin manual.
Grado IV. Prolapso continuo que se reproduce
tras su reduccin.
Tratamiento de las hemorroides
El tratamiento inicial de las hemorroides consiste en
medidas generales conservadoras (higinico-dietticas
y de estilo de vida) dirigidas principalmente a combatir
el estreimiento y disminuir los sntomas locales. Cuando las hemorroides no mejoran con estas medidas se
dispone de tratamientos farmacolgicos y quirrgicos.
El tratamiento con fibra dirigido a aumentar y
reblandecer el bolo fecal disminuye el dolor, el prolapso y el sangrado de las hemorroides.
Incrementar la ingesta de lquidos, la higiene local
y la actividad fsica diaria, son medidas higinico-dietticas que pueden ser efectivas en el tratamiento de
las hemorroides.
Medidas higinico-dietticas
Una dieta rica en fibra disminuye el dolor, el prolapso
y el sangrado. Tambin se ha mostrado un beneficio
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superior de la fibra asociada a otros tratamientos. Los

laxantes formadores de bolo (Plantago ovala) pueden
ser una alternativa a la dieta rica en fibra, puesto que
su accin puede considerarse similar.
Existen mltiples preparados tpicos en forma de
pomadas, cremas y enemas para el tratamiento sintomtico de las hemorroides. Estos preparados suelen
contener compuestos anestsicos y corticoides de forma aislada o combinada. Estos tratamientos pueden
aliviar la sintomatologa; nicamente deben de aplicarse
durante unos pocos das (una semana aproximadamente), ya que pueden provocar prdida de sensibilidad de la piel, irritaciones, alergias, etc. Los preparados con corticoides no deben utilizarse en caso de
sospecha de infeccin local. La diosmina parece disminuir el tiempo de duracin del sangrado en los episodios agudos de hemorroides.
Tratamiento quirrgico
El tratamiento quirrgico de las hemorroides est
indicado en aquellas personas que no responden a las
medidas conservadoras. Tambien est indicado si no
se responde a medidas higinico-dietticas y/o tratamiento farmacolgico.
FISURA ANAL
La fisura anal es un problema relativamente banal,
bastante frecuente y que produce importantes molestias en los pacientes. Se trata de una lesin cuyo ori107
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gen apunta probablemente a un traumatismo agudo

del canal anal durante la defecacin. Con mayor frecuencia se originan en la pared posterior, debido a que
el espacio subendotelial y el esfnter anal estn poco
vascularizados en esta regin.
La presencia de fisuras mltiples, muy dolorosas, y
en otras localizaciones debe hacernos sospechar la
posible existencia de otras enfermedades, como la
enfermedad de Crohn, tuberculosis, sfilis y VIH.
Tratamiento
Los principios de un tratamiento racional parten del
conocimiento de la fisiopatologa de la enfermedad. En
un primer nivel de tratamiento estn las medidas higinico-dietticas (prevencin del estreimiento, baos de
asiento tras la defecacin, lavados con jabones neutros, etc.). En el caso de las fisuras que no mejoren con estas
medidas, se ha de valorar el tratamiento farmacolgico,
y si stas se cronifican, el tratamiento quirrgico.
El tratamiento farmacolgico disponible se puede
diferenciar segn su accin en dos grupos. Un primer
grupo combate los sntomas de la fisura (anestsicos
y corticoides de aplicacin local). Un segundo grupo
disminuye la hipertona del esfnter anal (nitroglicerina, toxina botulnica, diltiazem, etc.) al producir una
relajacin del esfnter, durante el tiempo necesario
para la cicatrizacin de las fisuras.
El objetivo del tratamiento quirrgico es disminuir
la hipertona del esfnter anal y, en consecuencia, la
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isquemia local que perpeta la fisura. Con el tratamiento quirrgico se consigue un alivio ms inmediato que con el farmacolgico.
PRURITO ANAL
Concepto
Se caracteriza por crisis paroxsticas, fundamentalmente nocturnas, de picor en el ano y en la piel circundante al orificio anal. Es un sntoma frecuente que
afecta al 1-5% de la poblacin general con predominio en el sexo masculino.
Diagnstico
El diagnstico etiolgico es a menudo difcil, dado
que hay que descartar todas las causas de prurito
mediante una cuidadosa anamnesis y una exploracin
clnica general y especial de la regin perineal. Adems, debern realizarse determinaciones analticas,
exmenes microbiolgicos de heces y del exudado anal,
y frecuentemente el estudio visual anatomopatolgico de la piel por un dermatlogo.
Tratamiento
Es especfico, siempre que se identifique la causa.
Adems, tanto en el secundario como en el idioptico,
deben tratarse los sntomas, con el fin de romper el
crculo vicioso del picor-lesiones por rascado-picor.
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ABSCESOS ANORRECTALES
Concepto
Los abscesos anorrectales son infecciones localizadas en los espacios adyacentes al ano y/o el recto.
La infeccin se puede iniciar desde: fisura, hemorroides prolapsadas, lesiones superficiales de la piel o lesiones traumticas: sin embargo, en la mayora de pacientes el origen es criptoglandular. En pacientes con
enfermedad de Crohn, tuberculosis, enfermedades
malignas o inmunodepresin se observan con ms frecuencia estas infecciones localizadas.
Clnica
El absceso anorrectal perianal o submucoso se caracteriza por la presencia de dolor constante, de pocos das
de evolucin, en la zona perianal, que aumenta al andar
y al sentarse. En general, no hay otros sntomas, pero
tambin puede cursan con fiebre y cuadro sptico. La
inspeccin y palpacin del ano y regin perianal evidencian una zona hipermica, indurada muy dolorosa
a la presin. Los abscesos ms profundos tienen un curso insidioso con molestias en el recto, en el hipogstrico y, en ocasiones, en la espalda. A la palpacin es difcil localizarlos. Para conocer la ubicacin perfecta y su
extensin se requieren tcnicas complementarias, como
la ecografa anal y rectal, la tomografa axial computarizada (TAC) o la resonancia magntica (RM), si bien,
en ocasiones, es imprescindible valorar al paciente en
quirfano con anestesia general.
110
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Tratamiento
Se debe realizar lo antes posible un drenaje quirrgico, tanto si los abscesos fluctan como si no. En
el caso de que se sospeche la existencia de una enfermedad de Crohn, los estudios complementarios se realizarn siempre tras el drenaje.
INCONTINENCIA ANAL
Concepto
Es el escape involuntario de heces o gases por el ano.
Se subdividen en dos grupos: incontinencia fecal
funcional e intontinencia fecal secundario a lesiones
estructurales anorrectales.
El diagnstico tiene como base la confirmacin por
anamnesis dirigida.
Criterios diagnsticos
Incontinencia fecal funcional: es la evacuacin
incontrolada de materia fecal durante al menos un
mes en una persona mayor de 4 aos asociada a impactacin fecal, diarrea o disfuncin no estructural del
esfnter anal.
Incontinencia fecal funcional: se basa en la observacin, mediante exploracin fsica o tcnicas manomtricas, ecogrficas, radiolgicas o electromiogrficas, de lesiones estructurales en recto-ano. Las causas ms
frecuentes de incontinencia en el adulto son las debi111
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das a debilidad esfinteriana secundaria a traumatismos

quirrgicos, desgarros obsttricos, accidentes, neuropatas selectivas del nervio pudendo y alteraciones mixtas de la sensibilidad rectal, del comportamiento y debilidad muscular. La exploracin clnica revela en la mayora
de los casos alteraciones morfolgico-estructurales de
la piel perianal y del canal anal (cicatrices, estenosis, ano
entreabierto, prolapso mucoso o completo), junto con
lesiones de la piel debidas al escape (dermatitis). En el
tacto anorrectal se detecta una disminucin del tono
del canal, tanto en reposo (debilidad del esfnter anal
interno) como tras contraccin voluntaria (debilidad del
esfnter anal externo) y, en ocasiones, la presencia de
cicatrices, prolapsos incompletos y fecalomas.
Tratamiento
Incontinencia funcional: tratamiento especfico de
la diarrea o del estreimiento.
INCONTINENCIA POR LESIN ESTRUCTURAL
Medidas generales: correccin del hbito defecatorio con dietas astringentes y antidiarreicos (loperamida, codena y/o difenoxilato), programas de limpieza intestinal para eliminar y prevenir la formacin de
fecalomas, apoyo psicolgico y utilizacin de paos
de contencin; con ello se consigue una mejora en el
11-47% de los casos.
Biofeedback: programas de aprendizaje basados
en ejercicios de la musculatura esfinteriana coor112
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dinados con estmulos de percepcin rectal (biofeedback) que mejoran en el 63-100% de los casos.
Este tratamiento no puede realizarse en pacientes con
lesiones neurolgicas graves, que se asocian a ausencia total de sensibilidad y en pacientes con alteraciones neurolgicas o miopticas que carecen de
capacidad para contraer la musculatura estriada
esfinteriana. Si fracasa el tratamiento conservador,
est la alternativa de tratamiento quirrgico: esfinteriplastia, transposicin de msculos, etc.
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Litiasis biliar
Dr. Alfonso Encinas Sotillos
Especialista en Medicina de Familia.
EAP Virgen de Begoa. rea 5 del INSALUD. Madrid.
Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de

clculos en la vescula y/o vas biliares. La litiasis biliar
(LB) es una de las enfermedades digestivas ms frecuente, junto con la enfermedad por reflujo gastroesofgico, el ulcus pptico gastroduodenal y las enfermedades rectoanales. En efecto, se estima su prevalencia
en torno a un 12%, siendo 2-3 veces ms frecuente
en el sexo femenino.
Por su composicin qumica se pueden distinguir
dos grandes grupos de clculos biliares: los de colesterol y los pigmentarios. En los primeros es ese lpido
su mayor constituyente, mientras que lo predominante
en los pigmentarios es el bilirrubinato clcico. En nuestro medio, y por mucha diferencia, son ms frecuentes los de colesterol, siendo los factores ms relevantes implicados en su gnesis la mayor edad, el sexo
femenino y la obesidad (tabla 1). En los pigmentarios,
los factores implicados son enfermedades hemolticas, cirrosis heptica, abuso de alcohol, estasis biliar e
infecciones biliares.
Los clculos biliares se pueden observar en cualquier localizacin del rbol biliar, aunque lo ms frecuente es en la vescula biliar (colelitiasis), bien de for115
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Tabla 1.
No modificables
Genticos.
Edad.
Sexo.
Embarazos.
Etnia.
Causas de la litiasis de colesterol

Potencialmente modificables
Obesidad y prdida rpida de peso.
Frmacos (fibratos, etc.).
Nutricionales.
Diabetes mellitus.
Enfermedades digestivas:
Estreimiento.
Enfermedades del leon terminal (Crohn, etc.).
Fibrosis qustica.
Somatostatinoma.
Hiperlipemias:
Disminucin de HDL, hipertrigliceridemia, etc.
Actividad fsica.
ma aislada (85%), bien asociados (15%) a clculos en

el coldoco o va biliar principal (coledocolitiasis). A la
inversa, la mayora de casos de coledocolitiasis (95%)
implica asociacin de colelitiasis.
Es importante recordar, desde el punto de vista
conceptual, que en el caso de la litiasis de colesterol
es el hgado el rgano que contribuye inicialmente en
la formacin de los clculos, mediante la sntesis de
bilis sobresaturada de colesterol, lo que puede explicar, al menos en parte, que hasta un 20% de las personas mayores de 65 aos que han sido colecistectomizadas desarrollen coledocolitiasis.
La LB se puede manifestar clnicamente de tres
maneras. La primera como un hallazgo de curso clnico asintomtico (cerca del 80% de los pacientes), que
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Litiasis biliar
se hace patente al realizar una exploracin radiografa simple de abdomen u otro mtodo de imagen
(ecografa abdominal, TAC, etc.) ante la sospecha de
otra enfermedad. El riesgo de que se desarrollen sntomas (clico biliar) es del 1-2% por cada ao de seguimiento, siendo excepcional que presenten complicaciones graves (p. ej., pancreatitis aguda).
La segunda forma de presentacin es con su sndrome caracterstico; es decir, el clico biliar, en el
que el dolor es el sntoma capital, y aunque su denominacin est histricamente admitida, la realidad
es que no suele tener las caractersticas propias del
dolor clico, pues es ms frecuentemente constante
que clico. Su comienzo es agudo y aumenta en intensidad durante los primeros 15 minutos para alcanzar una meseta que puede durar varias horas, para
despus ir desapareciendo de forma ms lenta a su instauracin. En general, la duracin es de 1 a 5 horas y
de forma excepcional puede durar menos de una o
ms de 24 horas. La localizacin ms frecuente es en
epigastrio e hipocondrio derecho; otras localizaciones pueden ser hipocondrio izquierdo, regin precordial o en el abdomen inferior. En cerca del 30%
de los casos se irradia a la regin interescapular o a la
escpula derecha. Suele acompaarse de nuseas y
vmitos. La fiebre es rara en estos casos. Tiene un ritmo
circadiano con un pico a medianoche. Puede ser precipitado por una ingesta abundante, pero no existen
pruebas definitivas de que pueda estar relacionado
por ningn componente de la misma (p. ej., grasas).
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Con frecuencia no est desencadenado por ningn

factor conocido. La presencia de defensa muscular
abdominal, fiebre o la duracin del dolor superior a las
6 horas nos har sospechar una complicacin (colecistitis aguda, colangitis, etc.). Otros sntomas atribuidos clsicamente a la LB, como intolerancia a las
grasas, distensin abdominal, halitosis, lengua saburral, etc., no est demostrado que se relacionen con
la misma. Salvo que se asocie con coledocolitiasis, en
cuyo caso puede haber hipertransaminasemia e incrementos de la bilirrubina y de las enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina y GGT), el clico biliar no se
acompaa de alteraciones analticas.
El diagnstico de la LB se obtiene mediante el hallazgo de una imagen hiperecognica, mvil y con sombra
acstica posterior en la ecografa abdominal (sensibilidad de un 95%) y puede sospecharse al verse en una
radiografa simple de abdomen una calcificacin en el
hipocondrio derecho (su ausencia no descarta el diagnstico, pues slo el 15-20% de los clculos son radiopacos).
La historia natural en estos casos difiere de la de
los pacientes asintomticos: en el 40% recidivar el
clico en el primer ao, y el riesgo de complicaciones
es de un 3% anual y permanece constante.
En el diagnstico diferencial de la LB sintomtica
no complicada deben incluirse el ulcus pptico (el dolor
no suele irradiarse, puede mejorar con la ingesta y tener
ritmo estacional), la cardiopata isqumica (relaciona118
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Litiasis biliar
Tabla 2.
Complicaciones de la litiasis biliar
Frecuentes
Coledocolitiasis.
Colecistitis aguda.
Colangitis aguda.
Pancreatitis aguda.
Menos frecuentes
leo biliar.
Fstula entero-biliar.
Sndrome de Mirizzi.
Vescula de porcelana.
Cncer vesicular.
da con esfuerzo, mayor componente vagal), la pancreatitis crnica (antecedente de ingesta de alcohol,
diarrea, prdida de peso e hiperglucemia o diabetes
frecuente), el sndrome del intestino irritable (dolor
abdominal relacionado con alteraciones del ritmo intestinal, moco en la deposicin, etc.), la urolitiasis y la pielonefritis (dolor en fosa renal con irradiacin tpica,
fiebre en la pielonefritis y alteraciones del sedimento
urinario, etc.) y en algunos casos la radiculitis a partir
de un pinzamiento vertebral.
Por ltimo, la tercera forma de presentacin de la
LB es por sus complicaciones (tabla 2). La coledocololitiasis que puede incluirse entre ellas, afecta alrededor del 15% de los casos; de manera infrecuente puede ser asintomtica, aunque las complicaciones que
puede originar son graves y frecuentes. La calcificacin de la pared vesicular o vescula de porcelana que
es mucho ms rara, es importante factor de riesgo de
carcinoma de vescula; se identifica con facilidad en
la radiografa simple de abdomen. El adenocarcinoma
de vescula biliar es una neoplasia infrecuente, que se
suele descubrir en pacientes ancianos con colelitiasis
de gran tamao y de larga evolucin.
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TRATAMIENTO
En lo que respecta a la dieta de estos enfermos,
aunque es costumbre extendida recomendar una dieta baja en grasas (estimulan la contraccin vesicular),
aunque no se dispone de evidencia cientfica sobre la
pertinencia y utilidad de esta conducta. El tratamiento del clico heptico es sintomtico, dirigido a aliviar
el dolor (analgsicos, espasmolticos), y las nuseasvmitos cuando coexisten (antiemticos).
Por lo expuesto en el epgrafe previo sobre la historia natural en los pacientes con LB asintomtica,
en estos casos la actitud debe ser conservadora, tranquilizando al paciente y aconsejando que acuda a
consulta si presenta sntomas. Excepciones a esta
regla son los nios, la vescula de porcelana, los inmunodeprimidos, los pacientes con obesidad mrbida
sometidos a ciruga baritrica y los pacientes con
coledocolitiasis asociada. En estos casos es racional
aconsejar la colecistectoma profilctica, derivndolos al cirujano.
En la figura 1 se refiere el algoritmo bsico de actuacin en caso de una LB sintomtica no complicada. Si
se evidencia en la ecografa o se sospecha clnicamente
coledocolitiasis podra remitirse al paciente al especialista de digestivo para que considere la indicacin
de colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) y esfinterotoma para limpieza coledocal con
remisin ulterior al cirujano. En el caso de que exista pancreatitis aguda (cifras elevadas de amilasa) o
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Litiasis biliar
Figura 1. Actitud ante un clico biliar no complicado

Tratamiento mdico
(Analgsicos-Espasmolticos)
Analtica bsica (transaminasas, enzimas de colestasis y amilasa)
Ecografa abdominal
Litiasis biliar
Derivar a ciruga
cualquier otra complicacin (colecistitis aguda, colangitis, etc.) se debe remitir al paciente al servicio de
urgencias del hospital de referencia.
Cuando el paciente rechaza el tratamiento quirrgico o hay riesgo para el mismo, pueden considerarse alternativas teraputicas (disolucin con cidos biliares urso y quenodesoxiclico, litotricia,
disolucin con metilterbutilo mediante va percutnea, etc.). En estas situaciones es recomendable
derivar al gastroenterlogo para que sea quien decida sobre estas opciones.
Finalmente, resear que aunque no hay estudios
prospectivos sobre la prevencin primaria de la LB de
colesterol, es en el mbito de la medicina de Atencin
Primaria donde ms se puede actuar en cuanto a la
profilaxis de esta enfermedad. Ello se puede hacer influyendo de modo adecuado sobre los factores potencialmente modificables (tabla 1).
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BIBLIOGRAFA
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Colecistitis y colangitis
COLECISTITIS
Es la inflamacin de la pared vesicular, la cual puede ser aguda o crnica. Existe colecistitis crnica en la
gran mayora de los pacientes colecistectomizados por
litiasis biliar sintomtica recurrente no complicada o
complicada por colecistitis agudas. Esto origina una
pared vesicular engrosada y fibrtica con evaginaciones de la mucosa.
Es la forma aguda la que describiremos con detalle a partir de este momento. Su causa ms frecuente (90-95%) es la obstruccin del conducto cstico por
un clculo biliar; afortunadamente su incidencia es
baja: 1-3% de los pacientes con litiasis biliar tienen
esta complicacin. El resto de casos de colecistitis (510%) que se presenta en pacientes sin litiasis es la
denominada colecistitis acalculosa o alitisica, para
la que en la actualidad se prefiere el trmino colecistitis necrotizante, indicativo de un peor pronstico
(tabla 1). La colecistitis aguda secundaria a litiasis
comienza como un fenmeno inflamatorio mediado
por prostaglandinas y por la hidrlisis de los lpidos
biliares; la infeccin bacteriana representa un evento
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Tabla 1.
Causas de colecistitis aguda alitisica
Ciruga mayor.
Enfermedades graves:
Grandes quemados.
Shock.
Traumatismos severos.
Neoplasias, leucemias.
Trasplante de mdula sea.
Nutricin parenteral total.
Infecciones:
Salmonella, candida,
tuberculosis.
CMV y cryptosporidium
(pacientes con SIDA).
Vasculitis:
Diabetes.
Lupus eritematoso sistmico.
Panarteritis nodosa.
Obstruccin biliar extraheptica:
Hemobilia.
Quiste de coldoco.
Estenosis ampular.
secundario; slo el 50-70% de los casos tienen cultivos positivos en el momento de la ciruga.
Aproximacin diagnstica
La colecistitis aguda litisica se suele presentar en
pacientes habitualmente mujeres, por la mayor frecuencia de clculos en ellas con antecedentes previos de clicos hepticos, aunque puede ser tambin
la primera forma de presentacin de la litiasis biliar.
Los sntomas son similares a los descritos para el clico heptico (captulo Litiasis biliar), salvo por dos diferencias notorias: 1) la duracin del dolor, pues en el caso
de la colecistitis persiste ms tiempo; suele durar ms
de 6 horas, pudiendo mantenerse ms de 24 horas;
2) es frecuente (80%) que exista febrcula o fiebre
que en general es inferior a los 38,5 C. Si fuera ms
elevada, se debe pensar que existe una colangitis o
una colecistitis gangrenosa o supurativa. En la pal124
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pacin se suele detectar sensibilidad en el hipocondrio derecho, positividad del signo de Murphy (dolor
y paro respiratorio en la regin vesicular al solicitar
al paciente la inspiracin profunda) y defensa muscular
en esa zona (50%). En el 20% de los enfermos podemos palpar la vescula, lo cual es patognomnico.
Puede haber ictericia en el 10-20% de los pacientes,
con cifras de bilirrubina que suelen ser menores de
4 mg/dl. Cifras ms elevadas sugieren la presencia de
coledocolitiasis. En la analtica es frecuente una leucocitosis moderada (10.000-15.000 leucocitos/mm3)
con neutrofilia y aumento de la velocidad de sedimentacin. Las transaminasas, la fosfatasa alcalina y
la amilasa pueden estar aumentadas. Los incrementos de la fosfatasa alcalina o amilasa mayores de 3 a
4 veces el nivel mximo normal deben hacernos pensar en la posibilidad de una coledocolitiasis o pancreatitis aguda, respectivamente.
La colecistitis alitisica se da ms frecuentemente
en hombres, y el cuadro clnico puede ser similar al
descrito previamente, aunque como acaece en muchos
casos con enfermedades concomitantes severas, su
presentacin puede ser exclusivamente por fiebre, ictericia, un deterioro brusco del estado general, hiperamilasemia y/o leucocitosis.
El diagnstico de la colecistitis se basa en la sospecha clnica y requiere una confirmacin por mtodos de imagen. Es til hacer una radiografa simple
de abdomen que puede aportar datos de inters
para el diagnstico diferencial (perforacin visce125
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ral, obstruccin intestinal, etc.), se puede identificar una calcificacin relacionada con la litiasis (slo
en el 10-20% que son radiopacas) y otras alteraciones que son ms especficas de este proceso y
que sugieren una complicacin: presencia de aire
en la pared vesicular (colecistitis enfisematosa),
aerobilia (fstula bilioentrica), dilatacin de asas
intestinales (leo biliar). La radiografa de trax es
til para investigar complicaciones pulmonares y
para establecer el diagnstico diferencial con la neumona basal derecha. No obstante, la prueba diagnstica capital es la ecografa abdominal; tiene una
sensibilidad diagnstica que oscila entre el 90 y el
95%, y una especificidad entre el 70 y el 90%. En ella
se podrn evidenciar todos o algunos de los hallazgos descritos en la tabla 2. La TAC puede orientarnos ms sobre la existencia de algunas complicaciones (p. ej., abscesos perivesiculares). En sentido
estricto, la prueba diagnstica ms sensible y especfica para el diagnstico de la colecistitis es la gammagrafa biliar con derivados del cido iminoactico marcados con 99mTc (HIDA), aunque su menor
disponibilidad, junto con su mayor complejidad y
necesidad de usar radiaciones ionizantes, hace que
en la prctica sea poco utilizada. Las entidades con
las que se debe realizar el diagnstico diferencial
son las expuestas en la tabla 3.
Las complicaciones se refieren en la tabla 4. La
ms frecuente es la perforacin que se da en el 10%
de los pacientes. Las fstulas colecistoentricas se
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Tabla 2.
Datos ecogrficos en la colecistitis aguda
Litiasis biliar:
Ausente por razones obvias en la colecistitis aguda alitisica.
Puede existir y no verse en 1-5% de los casos:
Tamao muy pequeo de los clculos.
Impactacin en el cstico.
Vescula colapsada.
Engrosamiento difuso (> 4 mm) de la pared vesicular con lmites mal
definidos y doble contorno.
Dilatacin de la vescula.
Aumento de la ecogenicidad de la bilis.
Dolor selectivo a la presin con el transductor sobre la regin vesicular
(signo de Murphy ecogrfico):
Aunque es operador dependiente, tiene un valor predictivo positivo
del 92%.
Pseudomembranas en la luz vesicular.
Tabla 3.
Diagnstico diferencial de la colecistitis aguda
Clico biliar simple.

Neumona basal derecha.
lcera pptica perforada.
Apendicitis aguda.
Aneurisma artico.
Pancreatitis aguda.
Pielonefritis.
Absceso heptico.
Cardiopata isqumica.
Clico renal.
Hepatitis aguda.
Hepatitis alcohlica.
Obstruccin intestinal.
Hgado congestivo.
Herpes zster.
localizan ms en el duodeno o colon, y en caso de

que un clculo emigre hacia el tubo digestivo y obstruya su luz por ser de un tamao grande (> 2,5 cm)
se puede originar un leo biliar, lo que es ms frecuente en los ancianos; suele darse ms en el leon
terminal, y clnicamente se manifiesta como una obstruccin intestinal del intestino delgado asociada a
aerobilia y a la presencia de la litiasis en el trnsito
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Tabla 4.
Complicaciones de la colecistitis aguda
Perforacin:
Localizada:
Abceso perivesicular.
Fstula colecistoentrica:
- leo biliar.
Libre:
Peritonitis biliar.
Sndrome de Mirizzi.
Colecistitis enfisematosa.
Sepsis.
intestinal. El sndrome de Mirizzi es una ictericia obstructiva causada, bien por compresin del heptico
comn por la vescula distendida, bien por una fstula vesicular con emigracin del clculo al coldoco o heptico comn.
Tratamiento
El mdico de Atencin Primaria debe sospechar
colecistitis aguda y remitir prontamente al paciente
a la urgencia del hospital, donde se concretar el
diagnstico, se le estabilizar mediante ayuno absoluto, sueroterapia, antibioterapia y alivio del dolor. El
tratamiento de eleccin en los pacientes estables ser
la colecistectoma temprana (24-72 horas) por va
laparoscpica siempre que sea posible. En las formas
ya evolucionadas, el acto operatorio est dificultado, y ello hace que tenga que demorarse la colecistectoma. En los pacientes con muy alto riesgo quirrgico una alternativa eficaz es la colecistostoma
percutnea.
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COLANGITIS
Con este trmino se designa cualquier proceso
inflamatorio que afecte a los conductos biliares. En
este epgrafe, no obstante, nos referiremos exclusivamente al cuadro de infeccin sistmica bacteriana,
cuya causa se localiza en la va biliar, excluyndose la
descripcin de otros procesos como la colangiopata
relacionada con el VIH y la colangitis esclerosante. En
definitiva, pues, nos ceiremos a la colangitis aguda
bacteriana que puede generarla cualquier causa que
produzca una obstruccin del rbol biliar. Las ms frecuentes son: la coledocolitiasis, los tumores de la va
biliar y pncreas, las estenosis postquirrgicas y la
infeccin ascendente secundaria a anastomosis biliodigestivas.
Aproximacin diagnstica
Por orden de frecuencia sus sntomas son la fiebre, el dolor abdominal que se suele localizar en el
hipocondrio derecho y la ictericia. La trada de Charcot es el conjunto de ellos, que puede aparecer en el
50-70% de los casos. No es infrecuente que la presentacin clnica de estos pacientes sea exclusivamente por un sndrome febril, el cual adopta las caractersticas de una fiebre sptica (en agujas), y en caso
de los ancianos puede asociarse a un sndrome confusional con hipotensin. La palpacin abdominal
suele evidenciar una hiperalgesia, pero es rara la presencia de defensa abdominal o rigidez. En la analtica, lo ms frecuente es la leucocitosis con desviacin
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izquierda, asociada a incrementos de la bilirrubina, de

las enzimas de colestasis y en grado variable de las de
citolisis. Los hemocultivos son positivos en el 70% de
los casos. En los casos muy graves (colangitis supurativa) puede haber hipotermia, leucopenia y un shock
con fracaso multiorgnico. Las complicaciones ms
frecuentes son los abscesos pigenos hepticos, la
sepsis y, ms rara vez, si es recurrente, la cirrosis biliar
secundaria. Para el diagnstico, adems de los hemocultivos y las alteraciones analticas descritas, es til
la ecografa abdominal, que puede evidenciar la dilatacin de los conductos biliares y ms raramente clculos en el coldoco. El hallazgo de litiasis vesicular,
orienta, aunque de forma indirecta, al diagnstico de
colangitis en los pacientes con un sndrome clnico
compatible. En este proceso los dos mtodos para verificar el diagnstico, y que adems sirven en algunos
casos como tratamiento, son la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) y la colangiografa directa percutnea.
Tratamiento
La sospecha de este proceso debe hacer que el mdico de Atencin Primaria siempre remita al paciente al
hospital con carcter urgente (figura 1).
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Figura 1. Manejo en el hospital de la colangitis aguda

Analtica con hemocultivos
Ayuno + Fuidoterapia+ Antibiticos
Ecografa abdominal
Colangitis severa
CPRE y drenaje precoz
Colangitis leve
No respuesta
en 48 horas
Ciruga si no hay respuesta
Respuesta
adecuada
Tratamiento
definitivo
CPRE: Colangio pancreatografa retrgrada endoscpica.
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Hipertransaminasemia
Entre las muchas enzimas que intervienen en las

numerosas reacciones de transaminacin que se hacen
en el hgado, dos tienen una gran utilidad en la prctica clnica. Son la glutamicooxalactica, tambin llamada aspartatoaminotransferasa (ASAT, AST o GOT) y
la glutamicopirvica, tambin llamada alaninaminotransferasa (ALAT, ALT o GPT). La AST se localiza en citosol y mitocondrias de mltiples rganos, adems del
hgado, por lo que es relativamente inespecfica, mientras que la ALT est en el citosol del hgado fundamentalmente, por lo que su aumento es ms especfico de una hepatopata. Su elevacin suele ser una
consecuencia de una lesin necroinflamatoria de los
hepatocitos y debemos ser conscientes de las limitaciones de su determinacin: 1) no existe correlacin
entre la magnitud de su elevacin y la extensin de la
necrosis (fallo heptico fulminante, p. ej.); 2) su escaso valor pronstico; 3) su aumento es relativamente
inespecfico, puesto que puede verse con multitud de
patologas (hepticas y extrahepticas). Por otra parte, la insuficiencia renal crnica, el almacenamiento
del suero a temperatura ambiente y la dilisis renal,
pueden ser capaces de originar falsos negativos al disminuir estas enzimas. Para ambas se han descrito modi133
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ficaciones con el ejercicio, variaciones diurnas, y la AST

puede ser un 15% ms elevada en los hombres afroamericanos. Asimismo la ausencia de su incremento
en una determinacin no descarta la presencia de una
enfermedad heptica (hepatitis C, p. ej.).
Hasta el momento no existe un nivel que pudiramos considerar estndar de las transaminasas, y
siempre que denominamos hipertransaminasemia
nos referimos a aumentos referidos a los valores de la
normalidad del laboratorio de referencia. Esta es una
anomala bioqumica frecuente: en estudios de la poblacin americana se detect en un 8%, siendo ms frecuente en hombres que en mujeres.
De una forma simple, y con una finalidad etiolgica, podemos clasificar a la hipertransaminasemia en
dos amplios grupos: 1) cuando el aumento est por
encima de 10-15 veces su valor normal, en cuyo caso
estamos verosmilmente ante una hepatitis aguda
(captulo Hepatitis aguda); 2) si el incremento est por
debajo de esas cifras, a la cual designaremos como
hipertransaminasemia moderada (HM), y ser la que
a continuacin detallaremos.
EN LA HIPERTRANSAMINASEMIA MODERADA
Dos observaciones iniciales e importantes se deben
tener en cuenta (tabla 1). Si el paciente tiene cualquier
dato exploratorio o clnico de hepatopata se debe
estudiar directamente como tal, investigando todas
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Tabla 1. Cuestiones iniciales ante

la hipertransaminasemia moderada
Contexto clnico:
Tiene el paciente signos o sntomas de una hepatopata?
Ictericia, hepatomegalia, ascitis, encefalopata, etc.
Existen factores de riesgo para una hepatopata?
ADVP*, transfusiones antes de 1991, etilismo.
Otros.
Frecuencia y causas potenciales evidentes de la hipertransaminasemia:
El aumento es una sola vez y existe una causa que lo explica?
Si no existe una causa, es conveniente disponer de dos analticas
que confirmen la existencia real de hipertransaminasemia antes
de comenzar un estudio exhaustivo.
Aporta el paciente alteraciones previas de las transaminasas?
* Adiccin a drogas por va parenteral.
las causas conocidas a las cuales el mdico de Atencin Primaria tenga acceso. En el caso de un aumento discreto y ocasional que se explique por una causa
(paciente que bebe en su cumpleaos y toma paracetamol por dolor de cabeza, p. ej.) se le suprimirn esos
agentes y se confirmar la normalidad analtica sin
ms estudios. Si el enfermo trae, como ocurre en no
pocas ocasiones, anlisis previos con aumentos de las
transaminasas, podremos hablar de la existencia de
una hipertransaminasemia crnica si se objetiva la elevacin durante ms de 6 meses. En todo paciente con
HM deberemos disponer en la historia clnica de ciertos datos que sern orientativos para el diagnstico
(tablas 2 y 3).
Las cuatro causas que generan ms frecuentemente
la HM en nuestro medio son (aisladamente o en combinacin): los virus (en especial el virus C), el alcohol,
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Tabla 2.
Antecedentes personales
Alcohol:
Cuanta.
Tiempo de consumo.
Drogas ilcitas.
Viajes a regiones de riesgo.
Frmacos y productos herbarios.
Exposicin a txicos:
Agrcolas.
Industriales.
Promiscuidad sexual.
Tatuajes.
Transfusiones (en especial antes de 1991).
Ciruga previa.
Tabla 3.
Antecedentes familiares y exploracin
Antecedentes familiares de hepatopata crnica:

Hepatitis vrica, hemocromatosis idioptica, fibrosis qustica, etc.
Datos exploratorios:
ndice de Quetelet.
Ictericia.
Hepatomegalia.
Estigmas de hepatopata crnica:
Hipertrofia parotdea.
Araas vasculares.
Eritema palmar.
Dupuytren.
Lesiones cutneas ampollosas (porfiria).
Signos de encefalopata:
Flapping.
Fetor heptico.
la esteatosis heptica simple y los frmacos. El mdico general est capacitado y dispone de los medios
suficientes para poder llegar a conclusiones diagnsticas sobre estos factores etiolgicos, y sus primeros
pasos deben ir encaminados a investigar esas causas.
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Figura 1. Actuacin en Atencin Primaria

Historia Clnica
Alcohol
Frmacos
Normalizacin
tras su suspensin
Sin causa evidente
Marcadores virales
Enzimas musculares
Persiste el aumento
tras su suspensin
S
Hepatopata alcohlica
Hepatopata por frmacos
Hepatitis viral
Miopata
No
Ecografa abdominal
Hormonas tiroideas
Parmetros frricos
A tal fin puede usar el algoritmo bsico de la figura 1.

Este recoge unas pautas sencillas de actuacin y con
datos que suelen ser disponibles a todos los mdicos de
Atencin Primaria, si bien su uso puede modificarse
con respeto a la accesibilidad que cada cual tenga en
su consulta. As, si se tiene la posibilidad de un rpido
acceso a la ecografa, sta puede utilizarse conjuntamente como inicio del proceso diagnstico agilizando
el tiempo para alcanzarlo.
El consumo excesivo de alcohol es una causa habitual de HM. Su diagnstico se sustenta en la anamnesis, aunque en no pocas ocasiones se oculta, o se
infraestima, bien por el paciente, bien por el mdico.
Puede sospecharse por algunos datos indirectos, como
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el aumento de la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT),

as como por un cociente mayor que 1 entre la AST/ALT
y un aumento del volumen corpuscular medio de los
hemates. Segn el tiempo y la cuanta de su consumo,
el paciente se nos puede presentar por una esteatosis, una hepatitis alcohlica o una cirrosis, las cuales
pueden coexistir. Especial inters tiene la sospecha de
una hepatitis alcohlica, la cual clnicamente puede
remedar a una colecistitis aguda (dolor en hipocondrio derecho, fiebre, etc.), aunque su diagnstico se
reafirma mediante la visin de una vescula normal en
la ecografa. Son frecuentes en los alcohlicos las infecciones por los virus de las hepatitis, por lo que stas se
descartarn en aquellos pacientes que, a pesar de haber
suspendido este txico, sigan teniendo HM.
El virus C es el agente causante de la mayor parte
de las hepatitis crnicas en Espaa, y se debe analizar
es obligado el cribado de este virus en las situaciones expuestas en la tabla 4 en todo paciente con HM.
de causa incierta. La sensibilidad diagnstica actual de
los anticuerpos mediante el uso de tcnicas de tercera generacin hace que se pueda concretar el diagnstico de hepatitis C en todo enfermo que tenga hipertransaminasemia y positividad de dichos anticuerpos;
en los pacientes con inmunodeficiencia (VIH, etc.) puede haber falsos negativos, necesitndose tcnicas especiales, como la PCR, para descartar la presencia del virus.
Gracias al amplio uso de la vacunacin, el virus B se
identifica con escasa frecuencia, su diagnstico se hace
mediante la determinacin del HBsAg, y caso de ser
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Tabla 4.
Cribado del virus C
Aumento de transaminasas.
Transfundidos antes de 1991.
Hemoflicos.
Nios de madres con hepatitis C.
ADVP*:
Presentes.
Pasados.
Alcohlicos.
Enfermedades sistmicas:
Porfiria cutnea tarda.
Liquen plano.
Crioglobulinemia.
Donantes de rganos.
Hemodilisis.
Hepatitis aguda idioptica.
* Adictos a drogas por va parenteral.
positivo, si es posible, se solicitar la determinacin del

virus de la hepatitis delta. Otro virus a estudiar sobre
todo en poblacin joven es el virus Epstein Barr, causante de la mononucleosis infecciosa.
La presencia de una esteatosis simple debe sospecharse en todo paciente con obesidad, diabetes, hiperlipemia o tratado con corticoides. El diagnstico se
sustenta en identificar un hgado hiperecoico (brillante) en la ecografa y la mejora analtica tras suprimir los factores causales.
Mltiples frmacos y productos herbarios pueden
causar HM (tabla 5). El diagnstico de una toxicidad farmacolgica requiere su sospecha, una cronologa compatible, la exclusin de otras causas de hepatopatas
(virus, alcohol, etc.), as como verificar la normalizacin
analtica tras la suspensin del frmaco sospechoso.
La presencia de aumento excesivo de la AST sobre
la ALT debe inducirnos a sospechar una miopata o
un ejercicio excesivo. Las enfermedades tiroideas pue139
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Tabla 5. Algunos frmacos y txicos causantes
de hipertransaminasemia moderada
Frmacos:
Paracetamol.
Isoniazida.
Acarbosa.
cido valproico.
Alopurinol.
Amiodarona.
Amoxicilina, ampicilina.
Anti-VIH (didanosina, AZT,
inhibidores de la proteasa).
Antiinflamatorios
no esteroideos.
Difenilhidantona.
Fluoxetina.
Paroxetina.
Halotano.
Estatinas.
Productos herbarios:
Germander.
Senna.
Hojas de chaparral.
Aceite depennyroyal.
Hierbas chinas.
Kava.
Drogas:
Cocana.
xtasis.
Derivados de las anfetaminas.
den debutar por una HM. La hemocromatosis hereditaria es una hepatopata de causa gentica (autosmica recesiva) frecuente en la poblacin (incidencia: 3/1.000). Una saturacin de transferrina en dos
ocasiones por encima del 45% nos puede alertar a
su diagnstico.
Otras causas ms infrecuentes de HM se exponen en la tabla 6. Para sospechar alguna de ellas, la
edad y el sexo son dos factores a tomar en consideracin. En efecto, en los nios y adultos jvenes se
debern tener en cuenta algunas hepatopatas frecuentes en ellos, como la enfermedad de Wilson por
depsito de cobre, el dficit de alfa-1-antitripsina y
la mucoviscidosis. En la mujer adulta siempre se pen140
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Tabla 6.
Otras causas de hipertransaminasemia

moderada
Hepticas:
Extrahepticas:
Frecuencia escasa:
Insuficiencia suprarrenal.
Hepatitis autoinmune.
Enfermedad celaca.
Cirrosis biliar primaria.
Macrotransaminasemia:
Esteatohepatitis no
AST con gammaglobulinas.
alcohlica.
Porfiria hepatocutnea
tarda.
Colangitis esclerosante
primaria.
Hepatopata crnica
criptogentica.
Infrecuentes:
Enfermedad de Wilson.
Ductopenia idioptica
del adulto.
Dficit de alfa-1-antitripsina.
sar en la posibilidad de una hepatitis autoinmune

o una cirrosis biliar primaria: la primera se caracteriza por una hipergammaglobulinemia y la positividad
de los autoanticuerpos (antinucleares, etc.); y la segunda suele cursar con positividad de los anticuerpos
antimitocondriales (90% de los casos) y con aumentos de las enzimas de colestasis. Resear aqu que la
enfermedad celaca es una de las causas relativamente frecuentes de este aumento enzimtico y que,
aunque puede presentarse en pacientes asintomticos y sin otros datos anmalos, la presencia de diarrea o alteraciones hematolgicas que sean causadas por una malabsorcin (ferropenia, disminucin
del tiempo de protrombina, etc.), deben alertar a su
sospecha clnica.
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TRATAMIENTO
El mdico de Atencin Primaria tratar las causas
conocidas (alcohol, frmacos, obesidad, etc.), as como
instaurar las medidas adecuadas de prevencin ( vacunacin del virus B, p. ej.) y derivar al especialista de
digestivo cuando: 1) tras realizar el estudio descrito
previamente no se objetive una etiologa evidente;
2) para confirmacin de su hiptesis diagnstica (hemocromatosis, p. ej.); 3) cuando exista posibilidad de tratamiento (hepatitis crnica vrica, p. ej.). La derivacin
hospitalaria rara vez es necesaria (excepcionalmente en
los infrecuentes casos de evolucin hacia un fallo heptico fulminante por frmacos).
BIBLIOGRAFA
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Review on the Evaluation of Liver Chemistry Tests. Gastroenterology 2002; 123: 1.367-84.
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Hepatitis aguda
Se denomina hepatitis aguda (HA) a aquella enfermedad heptica caracterizada por una elevacin marcada de las transaminasas (superior a 10-15 veces su
valor normal) y cuya expresin histolgica consiste en
la presencia de necrosis e inflamacin. Mltiples son los
factores etiolgicos que potencialmente pueden originar una HA y que se exponen en la figura 1 y en las
tablas 1 y 2. De ellos, no obstante, los ms frecuentes
en los nios y adultos son los virus siendo el ms
habitual el virus A. En el caso de las personas de edad
avanzada, las causas ms prevalentes son los virus y
los frmacos.
Figura 1.
Clasificacin de los virus de la hepatitis

VIRUS HEPATOTROPOS
Transmisin
entrica
VHA
VHE
VHF (?)
Transmisin
parenteral
VHB
VHD
VHC
Transmisin
desconocida
VHG
TTV
OTROS
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Tabla 1.
Otras causas infecciosas de hepatitis aguda
Otros virus:
Citomegalovirus.
Epstein Barr.
Herpes simple.
Paramyxovirus (hepatitis
clulas gigantes).
Tabla 2.
Otros agentes infecciosos:

Coxiella burnetii (Fiebre Q).
Salmonella Typhi y paratyphi.
Tuberculosis y Microbacterias
atpicas.
Sfilis.
Criptococo.
Coccidiodes.
Histoplasma.
Causas no infecciosas de hepatitis aguda
Frmacos.
Txicos (alcohol, setas, etc.).
Neoplasias (metstasis).
Isquemia.
Embarazo:
Esteatosis aguda.
Sndrome HELLP.
Cardiopatas.
Coledocolitiasis.
Sndrome de Budd-Chiari.
Enfermedad venooclusiva.
Fascitis eosinfila.
Paniculitis febril.
En la tabla 3 se muestran las diversas situaciones
con que se puede presentar un paciente con HA en la
consulta. Aunque probablemente se pueda inferir que
la forma ms comn sea la asintomtica (basndose en
que la prevalencia poblacional de los marcadores virales de los virus A, B y C es alta y en la ausencia de antecedentes de esta enfermedad en los pacientes con hepatitis crnicas virales), lo ms habitual es que el paciente
con una HA suela consultar por un conjunto de sntomas inespecficos, entre los que destacan la astenia y
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Hepatitis aguda
Tabla 3.
Formas de presentacin de la hepatitis aguda
Asintomtica en situaciones de epidemiologa compatible.

Astenia.
Anorexia.
Mialgias.
Dolor en hipocondrio derecho.
Fiebre.
Gastroenteritis aguda.
Prdida del deseo de fumar.
Hepatomegalia.
Coluria-acolia.
Ictericia.
Sntomas similares a la enfermedad del suero:
Artralgias o artritis.
Rash, etc.
Hipertransaminasemia marcada.
anorexia; por ictericia y/o coluria; o bien por haberse

objetivado en una analtica rutinaria un aumento marcado de las transaminasas. Es a partir de este momento cuando deberemos valorar la existencia en nuestro
entorno de las circunstancias epidemiolgicas (si ha
habido ms casos de hepatitis vrica, p. ej.), as como de
los antecedentes personales y familiares del paciente
(tablas 2 y 3 del captulo Hipertransaminasemia). A pesar
de la diversidad etiolgica viral, las manifestaciones clnicas y las lesiones anatomopatolgicas son similares
en todas las HA, slo ciertas peculiaridades las diferencian y el diagnstico de confirmacin se suele sustentar en la positividad serolgica de los anticuerpos dirigidos hacia los antgenos virales (en especial los de tipo
IgM de fase aguda). En la sospecha del virus causal nos
puede ser muy til la valoracin de sus rasgos epidemiolgicos diferenciales: 1) el perodo de incubacin se
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Tabla 4.
Perodo de incubacin de los virus

de la hepatitis
VHA: 15-45 das.

VHB: 30-180 das.
VHD: 30-180 das.
VHC: 15-150 das.
VHE: 15-60 das.
VHG: 70- 84 das.
expone en la tabla 4; 2) los virus de la hepatitis A (VHA)

y E (VHE) se transmiten por va fecal-oral, por lo que
suelen ser las aguas y alimentos contaminados la causa ms frecuente de infeccin y su prevalencia se relaciona con los factores sociosanitarios existentes en el
pas que se considere (en Espaa la tasa de seropositividad para sus anticuerpos se estima en el 50% de la
poblacin adulta). El VHA se elimina por la heces durante el perodo de incubacin y en los primeros das desde el inicio de los sntomas, tiempo durante el cual se
puede transmitir la infeccin. El mecanismo predominante de transmisin de los virus B (VHB), C (VHC) y D
(VHD) es parenteral, aunque existen otras vas de transmisin a tener en cuenta (sexual y vertical, p. ej.). La
implantacin en Espaa del programa de vacunacin
contra el VHB ha supuesto la disminucin de la endemicidad de este virus de forma considerable. No ocurre
lo mismo en el caso del VHC, para el que no hay vacunas, siendo un 2-3% su prevalencia en la poblacin espaola y el responsable del 20% de los casos de HA.
Con respecto a la clnica, en la HA por el VHA clsicamente se describen cuatro estadios (figura 2). En el
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Hepatitis aguda
Figura 2.
Clnica de la hepatitis viral aguda debida

al VHA
FASE DE CONVALECENCIA
FASE ICTRICA
FASE PREICTRICA O PRODRMICA
PERODO DE INCUBACIN
perodo prodrmico, que dura desde unos 3-5 das a 23 semanas, suele existir un conjunto de sntomas inespecficos (astenia, anorexia, fiebre, vmitos, diarrea,
dolor en hipocondrio derecho, coluria, aversin al tabaco en fumadores, etc.), los cuales en numerosas ocasiones llevan al diagnstico errneo de una gastroenteritis aguda. En esta etapa es detectable el aumento
de las transaminasas y la presencia de IgM anti-VHA.
Con la fase ictrica mejoran esos sntomas, aumenta la
coluria con hipocolia y puede haber prurito. Es comn
una ligera hepatomegalia dolorosa (80%) y rara vez
esplenomegalia (20%). La bilirrubina aumenta, aunque no suele ser superior a los 10 mg/dl. Con la desaparicin de la ictericia se inicia la convalecencia, en la
que persiste la astenia y disminuyen las transaminasas
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Tabla 5.
Otras formas clnicas de las hepatitis

agudas virales
Inaparente.
Anictrica.
Grave (hepatitis subaguda).
Fulminante.
Colestsica.
Prolongada.
Recurrente o recidivante.
y la bilirrubina. Al cabo de los 3 meses los datos analticos son normales en el 85% de los casos, y a los 6
meses prcticamente el 100% de los pacientes los ha
normalizado. Este tipo de HA no evoluciona a la cronicidad. La clnica de la HA causada por el VHB puede
ser semejante a la del VHA, si bien son ms frecuentes las formas anictricas y los sntomas causados por
el depsito de inmunocomplejos con el HBsAg (artritis, glomerulonefritis, panarteritis nudosa, etc.). Puede
evolucionar hacia hepatitis crnica, especialmente en
los nios y en el 5% de los adultos, as como puede
asociarse al VHD, ms en caso de drogadictos. La HA
por el VHC suele cursar de forma asintomtica en el
80% de los casos, y el 20% restante tienen sntomas que
remedan a la causada por el VHA. Es muy frecuente su
evolucin a una hepatitis crnica (80% de los pacientes). En ocasiones las HA vricas adoptan otras formas
clnicas (tabla 5); sin duda, la de peor pronstico es la
fulminante (insuficiencia heptica aguda grave), la
cual afortunadamente es poco frecuente (0,1-0,4%
de los casos); este sndrome se caracteriza por la presencia de encefalopata y una disminucin intensa del
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Hepatitis aguda
tiempo de protrombina (menor del 40%). El virus de

Epstein Barr se sospechar en los adultos jvenes que
presenten sntomas farngeos, adenopatas y, frecuentemente, esplenomegalia. La infeccin por el CMV
suele darse en inmunodeficientes que presentan un
sndrome mononuclesico.
Innumerables son los frmacos y txicos que pueden originar una HA (tabla 5 del captulo Hipertransaminasemia). Su diagnstico se sustenta en la sospecha clnica, una cronologa compatible y la exclusin de
otras causas de esta hepatopata. Si el mecanismo lesional es por hipersensibilidad, la clnica puede manifestarse por fiebre, lesiones urticariales y eosinofilia. Caso
de enfermos polimedicados siempre pensaremos en el
ltimo frmaco prescrito como posible agente etiolgico. La hepatitis autoinmune es una forma de hepatitis crnica que en raras ocasiones se presenta como
una HA. Se sospechar ms en mujeres que tengan una
hipergammaglobulinemia y se confirmar por la presencia de sus marcadores serolgicos. La enfermedad
de Wilson es infrecuente, de causa gentica, autosmica
recesiva, se da ms en nios y adultos jvenes, en los que
puede objetivarse el anillo corneal de Kayser-Fleisher,
y un dato til para su sospecha es la disminucin de la
ceruloplasmina. Se debe pensar en el etanol como causa de una HA, puesto que la hepatitis alcohlica puede ser causa de mortalidad si no se trata en los casos
severos. Se suele presentar en un paciente con alcoholismo, tras una gran ingesta de alcohol (fin de semana, p. ej.), mediante la combinacin de fiebre, dolor en
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Figura 3.
Actuacin ante una hepatitis aguda

Valoracin etiolgica
Datos clnicos (etanol, frmacos, etc.)

Marcadores virales (tabla 7 y figura 4) y ecografa abdominal*
Diagnstico
No
Otros marcadores
(VEB, CMV, autoanticuerpos)
Medidas profilcticas
si proceden
Seguimiento
* Obligada si existe ictericia o colestasis bioqumica.
Figura 4.
Marcadores de los virus de la hepatitis
IgM anti-VHA
IgM anti-HBc/HBsAg
Anti-VHC
+/+
+/
/+
/
PCR
Hepatitis VHA
Hepatitis VHB
anti-VHD
+
+
Coinfeccin VHD
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anti-VHD Descarta
VHB
+
Superinfeccin
VHD
Hepatitis
VHC
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Hepatitis aguda
hipocondrio derecho e ictericia. Es frecuente la hepatomegalia dolorosa y puede haber un soplo en el rea
heptica. Datos analticos a destacar para el diagnstico diferencial con HA vrica son el aumento de la AST
mayor que el de ALT (su cociente suele ser superior a 2),
el que suelen estar estas enzimas por debajo de las 500
UI/l y la presencia de datos sugestivos de consumo de
etanol ( incremento de GGT, del VCM, etc.). La hepatitis isqumica se detecta a menudo en el hospital, pues
se da en pacientes con enfermedad cardiovascular
severa o sepsis, es debida a la hipoxemia lobulillar y se
manifiesta caractersticamente por un gran y brusco
aumento de la LDH asociado a la hipertransaminasemia (sobre todo la AST). Al igual que su aparicin, tambin se normalizan prontamente tras la curacin de su
causa. Como recapitulacin de este epgrafe pueden
verse las figuras 3 y 4 y la tabla 6.
Tabla 6.
Marcadores de los virus de la hepatitis
IgM
IgM
anti-VHA HBsAg anti-HBc
+
+
+
AntiVHD
AntiVHC
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Interpretacin
Hepatitis VHA.
Hepatitis A en portador
HBsAg.
Hepatitis A y B.
Hepatitis B.
Hepatitis B.
Sobreinfeccin delta.
Coinfeccin delta.
Hepatitis en portador
HBsAg.
Hepatitis C.
Otra etiologa (si PCR
del VHC es negativa).
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Tabla 7.
Derivacin en la hepatitis aguda
Al gastroenterlogo:
Al hospital:
Dudas diagnsticas (etiologa,
Presencia de encefalopata.
etc.).
Persistencia de sntomas
Las causadas por mltiples
severos (vmitos, anorexia).
virus.
Embarazo:
Valoracin de tratamiento:
La causada por el virus E
- Sobre todo en hepatitis C
con frecuencia es mortal.
asintomtica:
Alteraciones analticas graves:
- Actualmente indicado
Protrombina < 40%.
el tratamiento.
Bilirrubina > 25 mg/dl.
Evolucin a hepatitis crnica.
Albmina < 2,5 g/dl.
Hipoglucemia.
Coexistencia de enfermedades
graves.
Hepatitis delta.
TRATAMIENTO
Al menos una vez al mes haremos un seguimiento analtico en el que no debe faltar la determinacin
del tiempo de protrombina (parmetro ms importante para su pronstico). Cada dos semanas es aconsejable la valoracin clnica, con especial atencin a la
aparicin de sntomas de encefalopata. La curacin
viene definida por la normalidad analtica y clnica. En
el caso de persistir los incrementos de las transaminasas ms de 6 meses estaremos ante una hepatitis crnica. Las indicaciones de derivacin estn en la tabla 7.
No existen evidencias cientficas para inducir un reposo absoluto, as como para recomendar los llamados
protectores hepticos y suplementos vitamnicos; la
dieta debe ser saludable con bajo contenido en grasas. Es obligada la abstencin del alcohol hasta la normalizacin analtica y seremos cautos con el uso de
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Hepatitis aguda
frmacos hepatotxicos. Los anticonceptivos pueden

usarse con precaucin. En cuanto a la prevencin, adems de extremarse las medidas higinicas en todos los
casos, adoptaremos las siguientes medidas profilcticas: 1) en la HA por VHA, a todas las personas no vacunadas que hayan tenido contacto domstico, sexual
o hayan compartido jeringuillas con el caso ndice se
les administrar inmunoglobulina humana polivalente a dosis de 0,02 ml/kg; 2) en la HA por VHB, slo daremos inmunoglobulina anti-hepatitis B a los lactantes
menores de 12 meses no vacunados y a los pacientes
que hayan tenido contacto con sangre o una relacin
sexual; en todos los casos se recomendar las pautas
habituales de vacunacin; 3) en la HA por VHC, acentuaremos el evitar durante esta etapa el compartir
utensilios que impliquen contacto con sangre infectada, todava no hay vacunas para ella.
BIBLIOGRAFA
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Hepatopata crnica
Se denomina hepatopata crnica (HC) a la enfermedad heptica que afecta a este rgano de forma
difusa; tiene una etiologa mltiple y para la que convencionalmente se acepta como denominador comn
temporal una duracin superior a los 6 meses. Se excluyen de este trmino, por tanto, a las hepatopatas
focales (quistes, angiomas, etc.) y a las formas agudas (hepatitis agudas, etc.). Aunque con frecuencia se
equipara a la cirrosis, con la denominacin HC se incluyen como podemos ver en la tabla 1 otras lesiones
hepticas no cirrticas (esteatosis simple, p. ej.) o que
pueden o no evolucionar a ella (hepatitis crnicas virales, p. ej.). La prevalencia de HC en la poblacin espaola se ha incrementado en las ltimas dcadas y se estima en un 1,5%. Esto significa que cada mdico de
familia puede atender entre 15-30 pacientes con HC.
En este captulo nos ceiremos, a partir de este
momento, por razones obvias de brevedad del trabajo, a la cirrosis heptica (CH). sta es una enfermedad
crnica e irreversible que se fundamenta en un concepto
anatomopatolgico, el cual requiere evidenciar fibrosis y ndulos de regeneracin de forma difusa. Con el
tiempo, estas anomalas histolgicas originan una disminucin de los hepatocitos y una alteracin vascular
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Tabla 1.
Causas de hepatopata crnica
Cirrosis heptica.
Hepatitis crnica:
Virus.
Frmacos.
Alcohol.
Enfermedades metablicas:
Esteatosis simple y esteatohepatitis no alcohlica.
Hemocromatosis hereditaria.
Dficit de alfa1-antitripsina.
Porfiria hepatocutnea tarda.
Mucoviscidosis.
Enfermedades biliares:
Colangitis esclerosante.
intraheptica, las cuales son las responsables de la aparicin de una insuficiencia heptica y de la hipertensin portal, respectivamente. Con respecto a la etiologa, muchas son las causas que la pueden originar
(tabla 2), aunque en nuestro medio las ms frecuentes
son el virus de la hepatitis C (50%), el consumo excesivo de alcohol (30%) y el virus de la hepatitis B (10%).
El curso clnico de la CH es variable (depende de la etiologa, coexistencia de otros txicos, edad, etc.); no obstante, en general, pasa por dos etapas: 1) la denominada compensada, en la que la enfermedad no ha
desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores:
ictericia, hemorragia digestiva, ascitis, encefalopata
(tabla 3) y en la que su pronstico es bueno, estimndose en 90% la supervivencia a los 5 aos. La probabilidad de descompensarse estos pacientes se incrementa con el tiempo, de forma que a los 5 aos del
diagnstico es del 40% y a los 10 aos es un 60%; 2) la
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Hepatopata crnica
Tabla 2.
Causas de cirrosis heptica
Virus hepatotropos:
Virus C.
Virus B.
Otros.
Alcohol.
Frmacos:
Metotrexate.
Amiodarona.
Vitamina A (dosis elevadas).
Metablicas:
Esteatohepatitis no alcohlica.
Hemocromatosis hereditaria.
Dficit de alfa1 antitripsina.
Porfiria hepatocutnea tarda.
Mucoviscidosis.
Glucogenosis.
Otras.
Tabla 3.
Inmunolgicas:
Vasculares:
Sndrome de Budd-Chiari.
Enfermedad venooclusiva.
Obstruccin biliar:
Cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante.
Atresia de vas biliares.
Criptogentica.
Otras causas:
Telangiectasia hemorrgica
hereditaria.
By-pass intestinal.
Sarcoidosis.
Complicaciones de la cirrosis heptica
Ictericia.
Encefalopata.
Ascitis.
Hemorragia digestiva:
Rotura de varices esofgicas.
Gastropata de la hipertensin portal.
Otras:
Sndrome hepatopulmonar.
Sndrome hepatorrenal.
Insuficiencia cardaca.
Infecciones:
Sistmicas.
Peritonitis bacteriana espontnea.
Endocrino-metablicas:
Diabetes mellitus.
Malnutricin energtico-proteica.
Carcinoma hepatocelular.
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Tabla 4.
Formas de presentacin de la cirrosis heptica
Hallazgo casual:
Laparotoma.
Necropsia.
Estudios complementarios:
Ecografa.
TAC.
Complicaciones (ver tabla 3).
Sntomas inespecficos:
Anorexia.
Astenia.
Datos exploratorios:
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Hipertrofia parotdea.
Alteraciones analticas
(ver tabla 5).
Signos y sntomas dermatolgicos:

Eritema palmar.
Telangiectasias.
Contractura palmar de
Dupuytren.
Acropaquias.
Leuconiquia.
Hiperpigmentacin.
Prurito.
Alteraciones endocrinas:
Disminucin de la libido.
Amenorrea.
Atrofia testicular.
Impotencia coeundi.
Hemorragias:
Epistaxis.
Equimosis.
CH descompensada corresponde a un mayor dao histolgico, el cual es responsable de la aparicin de las

complicaciones referidas previamente, por lo que en
este estadio se ensombrece el pronstico: la probabilidad de supervivencia a los 3 aos de la descompensacin se sita en torno al 30%.
Una cirrosis heptica se puede presentar clnica o
analticamente de diversas formas (tablas 4 y 5). El
mdico de familia debe sospechar su existencia ante
cualquiera de esas alteraciones, solas o en combinacin. Subrayaremos aqu algunas aspectos que pueden ser tiles en la prctica, como es que puede haber
una CH sin ningn dato anmalo de laboratorio (inclui158
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Hepatopata crnica
Tabla 5.
Alteraciones analticas en la cirrosis heptica
Disminucin de sntesis:
Hipoalbuminemia.
Disminucin del tiempo de protrombina.
Hipocolesterolemia.
Menor actividad de las clulas de Kupffer:
Hipergammaglobulinemia policlonal.
Reduccin de la captacin y conjugacin de la bilirrubina:
Hiperbilirrubinemia.
Otras alteraciones:
Hipertransaminasemia.
Incremento de enzimas colestsicas:
Fosfatasa alcalina.
Gammaglutamiltranspeptidasa.
Hematolgicas:
Anemia, leucopenia, trombopenia.
Relacionadas con su etiologa o complicaciones:
Anticuerpos antimitocondriales, marcadores virales, etc.
Aumento de la alfafetoprotena.
das las transaminasas); que, en ocasiones, la inspeccin del paciente nos puede proporcionar una orientacin etiolgica, as acaece en los pacientes con una
hiperpigmentacin marcada, la cual en el caso de los
hombres nos orientar hacia una hemocromatosis
hereditaria o porfiria hepatocutnea tarda y en las
mujeres, hacia una cirrosis biliar primaria. Igualmente el mdico general deber incluir en sus protocolos
de prurito, amenorrea e impotencia a la CH como causa frecuente de los mismos. El manejo de los pacientes con una CH compensada se expone en la figura 1.
Aunque el diagnstico de certeza de esta enfermedad
es anatomopatolgico, en la prctica clnica podemos
inferir su presencia sin realizar una biopsia heptica
en aquellos casos que el conjunto de datos clnico159
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Figura 1. Algoritmo bsico de actuacin en la cirrosis
heptica compensada
Datos clnicos y/o analticos de sospecha
Estudios complementarios (analtica1 y ecografa abdominal)
Diagnstico y etiologa
S
No
Tratamiento
Prevencin de las
complicaciones
y otras medidas
1
Especialista
Aparato Digestivo
Pronstico
Hemograma, transaminasas, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa, bilirrubina, protrombina,

proteinograma, marcadores virales, saturacin de transferrina, creatinina, sodio y potasio.
analticos y los obtenidos por los mtodos de imagen

nos permitan disponer de la etiologa y de una alteracin morfolgica compatible con su diagnstico. En
este sentido, la ecografa abdominal nos puede aportar datos muy valiosos (tabla 6). La biopsia heptica se
indicar por el especialista de digestivo si existen dudas
razonables de la existencia de una CH. Se suele realizar por va percutnea mediante control ecogrfico
en aquellos enfermos que no tengan alteraciones relevantes de la coagulacin (protrombina superior al 50%
y recuento de plaquetas superior a 50.000/microL),
con la alternativa de la va transyugular para evitar
un hemoperitoneo en los dficit ms severos.
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Hepatopata crnica
Tabla 6.
Datos ecogrficos en la cirrosis heptica
Ecogenicidad heterognea y difusa.

Borde heptico nodular.
Signos de hipertensin portal:
Porta dilatada (> 12 mm de dimetro).
Esplenomegalia.
Circulacin colateral.
Ascitis.
Lesin nodular (caso de hepatoma):
nica (ms frecuente) o mltiple:
Hipoecognica (ms frecuente).
Hiperecognica.
Isoecognica.
En lo concerniente al diagnstico diferencial, descartaremos aquellas enfermedades que pueden originar manifestaciones clnicas y alteraciones analticas
que remeden a la CH, como la pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca, sndrome de Budd-Chiari o
la infiltracin neoplsica masiva del hgado. As mismo,
si existe ascitis, es importante excluir ciertas enfermedades peritoneales, como la ascitis neoplsica o la
peritonitis tuberculosa. Es deseable que en el diagnstico de CH incluyamos la etiologa, as como algn
ndice pronstico. En el medio de la Atencin Primaria es muy til y sencillo de confeccionar el de ChildPugh (tabla 7); ste tiene tres grados (A, B y C) los cuales se relacionan con la supervivencia: mayor del 85%
a los 2 aos en el grado A, 60% en el B y 35% en el C.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Una vez diagnosticado el paciente de CH compensada estamos en condiciones de: 1) actuar con
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Tabla 7.
Bilirrubina (mg/dl)
Albmina (g/dl)
Ascitis
Encefalopata (Grados)
T. protrombina
Clasificacin de Child-Pugh
1
<2
> 3,5
No
No
> 50%
2
2-3
2,8-3,5
Fcil control
I-II
50-30%
3
>3
< 2,8
Difcil control
III-IV
< 30%
Puntuacin (Grado): 5-6 (A) 7-9 (B) 10-15 (C).
medidas profilcticas para evitar la difusin de la

enfermedad, en caso de que la causa sea una infeccin
viral (vacuna del virus B en los familiares, etc.); 2) hacer
un diagnstico precoz (estudio heptico dirigido hacia
la hemocromatosis hereditaria en los familiares de
primer grado, p. ej.); 3) evitar las sobreinfecciones virales (vacunar con la vacuna de los virus A y/o B a los
pacientes susceptibles a los mismos con cirrosis por
el virus C); 4) el enfermo cirrtico tiene un mayor riesgo de infecciones, por lo que en l es conveniente evitar las maniobras instrumentales innecesarias, as
como eludir el uso indiscriminado de antibiticos y
prescribir la vacuna antigripal; 5) por ltimo, trataremos
de impedir la aparicin de las complicaciones de la
CH. Entre ellas, la profilaxis primaria de la hemorragia por varices se puede ver en la figura 2. La dosis de
propanolol se debe individualizar, inicialmente se dar
10-40 mg/da en dos tomas incrementndose la dosis
cada 2-3 das (debemos monitorizarle durante este
tiempo) hasta que la frecuencia cardaca disminuya
el 25% sin bajar de 55 latidos/minuto. As la dosis total
oscila entre 5-320 mg/da, dependiendo del paciente.
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Hepatopata crnica
Figura 2. Prevencin primaria de la hemorragia

por varices esofgicas
Diagnstico de cirrosis
Endoscopia
No
varices
Varices
pequeas
Varices
grandes
Endoscopia
en 2-3 aos
Endoscopia
en 1-2 aos
Propanolol
(por vida)
Especialista digestivo
Si contraindicado
o intolerancia
Es desaconsejable la supresin brusca del frmaco ante

el riesgo de hemorragia por rebote de su presin portal. Para la profilaxis de la ascitis aconsejaremos una
dieta hiposdica y algunos autores incluyen el uso de
pequeas dosis de espironolactona (50-100 mg/da),
la cual puede tener cierto efecto hipotensor sobre la
presin portal, adems de su conocido mecanismo
diurtico. La encefalopata heptica se puede prevenir evitando sus factores desencadenantes (dosis inadecuadas de diurticos, con su correccin; estreimiento, con lactulosa; infecciones, con antibiticos;
dieta hiperproteica, con disminucin de protenas y
que fundamentalmente sean de origen vegetal, etc.),
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y, mediante su diagnstico y tratamiento precoz podremos evitar su progresin. Especial cuidado se debe
prestar a los frmacos en estos pacientes: los antiinflamatorios no esteroideos deben evitarse porque pueden, al disminuir la sntesis de prostaglandinas renales, causar una ascitis; tambin se debe soslayar el uso
de cido acetilsaliclico por predisponer a hemorragias digestivas; la codena debe usarse con precaucin por favorecer el estreimiento; los sedantes
pueden precipitar encefalopata por su menor metabolizacin. La prevencin del hepatoma se sustenta en su diagnstico precoz, para lo cual se aconseja el seguimiento cada 6 meses de estos enfermos
con controles clnicos y analticos que incluyan la
alfafetoprotena (tabla 8) y una ecografa abdominal. Cualquier alteracin que resulte sospechosa
de un cncer heptico nos llevar a derivar al especialista de digestivo.
TRATAMIENTO
Aunque la CH sea irreversible, el tratamiento etiolgico puede detener su progresin, por lo que se puede mejorar el pronstico. Desde la medicina de Atencin
Primaria slo podemos actuar tratando de conseguir
la abstinencia alcohlica en las causadas por este txico y preconizar su abstencin en los otros tipos etiolgicos. Es aconsejable el recomendar una dieta saludable
y normal y las medidas conducentes a evitar el sobrepeso. En todos los casos, incluidos los de CH alcohlica, derivaremos a estos pacientes al especialista de
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Hepatopata crnica
Tabla 8.
Datos clnico-analticos de sospecha

de un hepatoma
Fiebre de causa no conocida.

Dolor en hipocondrio derecho.
Prdida de peso.
Aparicin de un soplo heptico.
Crisis de disnea paroxstica:
Microembolismos pulmonares.
Alteraciones derivadas de las metstasis o paraneoplsicas:
Dolores seos.
Lesiones cutneas nodulares.
Hipercalcemia.
Hipoglucemia.
Poliglobulia.
Aumento de la alfafetoprotena.
Aumento brusco de las enzimas colestsicas.
digestivo para valorar ste si existe un tratamiento especfico (antivirales en las CH de causa viral, etc.).
Podemos usar tratamientos sintomticos en algunas circunstancias: 1) en el caso de calambres musculares nocturnos, quinidina (400 mg/da); 2) para la
impotencia se puede usar testosterona, aunque con
un pobre resultado; 3) para impedir las crisis febriles
intermitentes, que se suponen generadas por bacteriemias transitorias de origen intestinal, norfloxacino
(400 mg/da) por perodos prolongados de forma intermitente; 4) para la astenia algunos autores aconsejan
la S-adenosilmetionina a dosis de 100 mg/da.
El nico tratamiento con finalidad curativa de estos
pacientes es el trasplante heptico. Se debe pensar en
l en todo paciente que tenga un grado B o C de ChildPugh y sus principales indicaciones se muestran en la
tabla 9.
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Tabla 9.
Indicaciones generales de trasplante heptico
Ascitis de difcil control.

Encefalopata heptica.
Carcinoma hepatocelular.
Sndrome hepatorrenal.
Hemorragia digestiva secundaria a hipertensin portal y no controlable
con otros mtodos.
Peritonitis bacteriana espontnea.
Tabla 10. Recomendaciones generales

para el tratamiento de la ascitis
Restriccin moderada de sodio (80 mEq/da).

No restriccin de lquido.
Es conveniente un reposo relativo.
Diurticos de eleccin: antagonistas de la aldosterona:
Espironolactona, amilorida.
No utilizar diurticos de asa (furosemida, p. ej.) como monoterapia:
Aadirlos si existen edemas.
Monitorizacin de la respuesta:
Peso:
Respuesta ideal:
- No edemas: prdida de peso entre 200 y 500 g/da.
- Edemas: prdida de peso entre 500 y 1000 g/da.
Excrecin urinaria de sodio (importante en pacientes sin respuesta al
tratamiento o que requieren dosis altas de diurticos).
En trminos generales, siempre que surja alguna

complicacin de la CH (hemorragia digestiva, encefalopata, ascitis, hepatoma, etc.) se debe remitir al paciente al hospital. En el caso del primer episodio de ascitis,
la Asociacin Espaola para el Estudio del Hgado as
lo aconseja, para hacer una paracentesis diagnstica,
pudiendo posteriormente ser tratado el paciente en el
medio ambulatorio y siguiendo las recomendaciones
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Hepatopata crnica
Tabla 11.
Tratamiento de mantenimiento
de la ascitis
Fase 1:
Reduccin de la dosis de diurtico(s) a la mitad.
Mantenimiento de la dieta hiposdica.
Fase 2:
Mantenimiento de la misma dosis de diurticos.
Reintroduccin progresiva del sodio.
Fase 3:
Supresin de los diurticos.
Tabla 12.
Grado
I
II
III
IV
Grados de la encefalopata heptica
Sntomas y signos
Euforia-depresin. Desorientacin temporoespacial.
Dificultad habla. Cambios ritmo del sueo.
Aumento grado I. Trastornos comportamiento. Somnolencia
intensa. Flapping.
Prdida conciencia (responde estmulos intensos). Lenguaje
incomprensible.
Coma profundo.
expuestas en el documento de consenso que figura en

su web (http://www.aeeh.org/) de las cuales exponemos
algunas en las tablas 10 y 11. Siempre que exista una
ascitis a tensin o sea refractaria al tratamiento se
derivar el paciente al hospital o al especialista de
digestivo, respectivamente. Con relacin a la encefalopata, la derivacin hospitalaria se har, adems
de en el primer episodio, en los siguientes casos: grados III y IV (tabla 12); grados I y II sin factor precipitante claro o que no responda al tratamiento ambulatorio (tabla 13).
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Tabla 13.
Tratamiento de la encefalopata heptica
Identificar y tratar factores

Disacridos no absorbibles:
desencadenantes:
Lactulosa:
Hemorragia digestiva.
Inicial:
Estreimiento.
- 15-30 ml c/4-6 horas.
Uso inadecuado de diurticos.
Mantenimiento:
Sedantes.
- Dosis individual
Dieta hiperproteica.
para conseguir 1-2
Infecciones bacterianas.
deposiciones/da.
Insuficiencia renal.
Enemas de limpieza:
Dieta hipoproteica:
1 a 2 litros agua.
Protenas vegetales y lcteas.
Lactulosa.
BIBLIOGRAFA
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Berenguer J, Berenguer M, Ponce J, Prieto M, Sala T, editores.
Gastroenterologa y Hepatologa, 3. ed. Ediciones Harcourt SA;
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Jarpyo Editores SA; 2002. p. 603-19.
Romero Arroyo F, Villegas Caballero P. Cirrosis y encefalopata heptica. Valoracin y criterios evolutivos. En: Herreras
Gutirrez JM, Amador Romero FJ, editores. Gastroenterologa y Hepatologa en Atencin Primaria. Madrid: Aula Mdica; 2002. p. 421-7.
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Enfermedad por reflujo

El reflujo gastroesofgico (RGE) se define como el

Atencin Primaria de Calidad

Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE)

tomas (ms del 60% de los casos) a la coexistencia

Enfermedad por reflujo gastroesofgico

Grado I Hiperemia o eritema, erosiones no concluyentes.

Clasificacin de Los ngeles

Grado A Una o ms soluciones de continuidad en la mucosa de no ms

la tpica esofgica, que puede estar incluso

Atencin Primaria de Calidad

Enfermedad por reflujo gastroesofgico

Atencin Primaria de Calidad

Enfermedad por reflujo gastroesofgico

de la ERGE, sobre todo bajo tratamiento farmacolgico adecuado.

Atencin Primaria de Calidad

Con sntomas de alarma

Tratamiento emprico con IBP

Enfermedad por reflujo gastroesofgico

Algoritmo 2. Sndrome compatible con ERGE

Aumentar dosis IBP

Atencin Primaria de Calidad

Atencin Primaria de Calidad

Frmacos como: esteroides, antibiticos de

Atencin Primaria de Calidad

Manejo de los trastornos de la deglucin

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Sin lesiones farngeas

Cultivo para Herpes

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Derivar para endoscopia

Mantener dosis bajas

Atencin Primaria de Calidad

b) Vesculas que se rompen y forman pequeas

El abordaje teraputico de la infeccin por CMV es

Atencin Primaria de Calidad

El diagnstico se hace mediante cultivo de biopsias esofgicas.

Atencin Primaria de Calidad

Criterios de Roma II para el diagnstico

Dolor o molestias (persistentes o recurrentes) localizadas en la parte

Hoy da, se excluye del diagnstico de dispepsia a

Causas de dispepsia orgnica

Atencin Primaria de Calidad

Signos y sntomas de alarma

No mejora o mejora parcial:

Prueba del aliento con

IBP 4 semanas ms a dosis

Clasificacin del tipo de dispepsia segn

son causa de dispepsia orgnica (tabla 2). De igual

Atencin Primaria de Calidad

te es menor de 55 aos (en algunas guas el lmite se

Atencin Primaria de Calidad

lcera pptica gastroduodenal

La lcera pptica gastroduodenal es la causa ms

Atencin Primaria de Calidad

cida, siendo el sndrome Zollinger-Ellisson el paradigma de este grupo patolgico.

lcera pptica gastroduodenal

aplicar como primera intencin de tratamiento es la

Atencin Primaria de Calidad

despus de la erradicacin sugiere fracaso de erradicacin.

lcera pptica gastroduodenal

Lesiones por antiinflamatorios