Socul

Shock=lovitura (engleza)
Definitie : rezultatul agresiunii+reactia inadecavata -> fenomene biologice generale
generatoare de leziuni celulare si organice multiple
Socul e capitol de patologie medicala, chirurgicala cu o explicatie a fenomenelor fiziopat, etiopatogenice care de a lungul istoriei au evoluat fctie de dezv celorlalte stiinte si care
nici azi nu se poate spune ca se detine adevarul despre starile de soc. Starea de soc e si in
continuare o generatoare de bolnavi pierduti cu terapeutica grea, dificila, schemele
terapeutice nu reusesc mereu sa surprinda mom optim .
Prin soc se intelege stare patologica a organismului cu afectare severa a fctiilor vitale
avand un prognostic nefavorabil. In sens mai restrans el se caract prin perfuzie
insuficienta sau neadaptata a tesuturilor , ambele definitii nereusind sa explice in
esenta starea se soc.
In sensul modern acum se intelege prin stare de soc totalitatea fen biologice
generale definite ca generatoare de leziuni celular organice multiple desfasurandu-se la niv
celular al sistemelor de comanda si control neuro-endocrino-imun al sist hemodinamic
central si periferic ele. Ele fiind rezultatul actiuniii directe a agresiunii cat si a reactiei
inadecvate fie deficitar fie hiperergic, al sistemelor homeostaziei, de comada care tin
echilibrul orgs. Si aceste fen bio au tendinta la autointretinere si amplificare nefiind
reversibile inafara tratamentului.
De fapt, socul e reactia orgs la agresiune. Poate fi de obicei o r adecvata suficienta din parte
orgs care sa echilibreze bolnavul dar in multe din situatii, fie dat agresiunii mai mari sau fie a
dezordinii comenzilor date de catre centrii de comanda, fie dat unei reactii hiperergice a
orgs, deci se produce o reactie inadecvata fata de agresiune si se intra in starea de soc.
Etiopatogenie
Ca si cauza, starile pot fi declansate de cele mai variate patologii
-

Traumatismele sunt pe primul loc fie ca sunt mec, chim, termice sua radiante.
Hemoragia ,
deshidratarea
intoxicatia,
infectia, denutritia grava, reflexul nociceptiv, r alergica, r psihice.

In sensul modern al socului avem def: socul precede sfarsitul letal al oricarei
maladii care nu evolueaza spontan sau prin tratament spre vndecare.
Sfera socului s-a largit si exista dupa multi atatea cauze de soc cate organe sunt in orgs sau
cate moduri de a murii. Orice org poate declansa sau fi cauza ce declans socul si orice
moarte trece prin stare de soc.
Explicatia starilor de soc are mai multe etape de a lungul istoriei: teoria neogena,
cardiogena,.
In prezent in urma def date s-au gasit 3 forme de soc cu mecanisme generatoare(etiologii
diferite) dar cu leziuni si evolutie convergente. Indiferent de forma de soc cauzele sunt dif,
rreactia initiala e dif dar in final schemele fiziopatologice si cele anato-pat(lez anato-pat)
converg in toate formele de soc si evolueaza dupa aceleasi scheme.

Forme de soc:
1. Socul clasic
Clasic : socul hipodinamic sau hipovolemic in care elem esential e hipovolemia-pierderea de
sange ext , int .
Apare o scadere a indexului cardiac, o intensa reactie adrenergica avand ca repercursiune
vasoconstrictia periferica ducand la o centralizare a circulatiei ca si un fen reactiv de aparare
care prin sacrificarea unor teritorii ca cel splahnic, musculatura centralizeaza circ spre fctiile
si elem vitale: creier , miocard, asigurand supravietuirea.
Aceasta reactie a orgs de vasoconstrictie, centralizare a circ se poate dez armonic in mod
adecvat si atunci exista sansa ca orgs sa revina la normal dar in anumite situatii reactia e
dizarmonica inadecvata realitatii. Atunci, se ajunge la aparitia de leziuni secundare la niv
organelor ducand la aparitia mecanismelor ireversibile a socului, facand si mai dificila
reechilibrarea prin tratament a socului
In final aceste fen sunt mutate la niv periferiei, capilar si la niv celular. Implicarea
fenomenelor periferice: patul capilar in evolutia socului, det introducerea terapiei cu
vasodilatatoare alaturi de terapia volemica de umplere a patului. Tot dat mutarii socului in
periferie administrarea anticoagulantelor devine obligatorie. In acest context apare si
denumirea de soc periferic spre deosebire de socul cardiogen care e considerat de tip
central.
2. Starile de colaps
Starile de colaps sau sincope sunt fenomene de decompensare acuta hemodinamica puse
pe seama unor reflexe de tip vagal cum ar fi colaps ortostatic, sincopa emotionala, lipotimii
de dif cauze, interventii medicale mnore dar si colapt det de tulb ale fctiei cardiace: glob
total atrioventric, fibrilatie ventric, accident ischemic
Aceste stari de colaps beneficiaza de resuscitare cardio-resp: ridicare picioare, masaj
cardiac, respiratie artificiala.
In afara starilor acute de colaps treb evitate starile de colaps terminal care e faza finala a
evolutiei unui soc clasic sau hipovolemic
In aceasi categorie intra socul alergic si unele forme de soc endotoxinic
3. Starile de soc cald
Starile de soc cald care sunt stari hiperdinamice a circulatiei cu index cardiac crescut
vasodilatatie periferica , extremitati calde, bine colorate si insotesc starile septice de obicei
dar si stari inflamatorii neseptice ca rezorbiii de hematoame, remanieri operatorii mari, boli
autoimune. In aceste forme de soc HTA poate fi prezenta dar pulsul e amplu, extremitatiile
sunt calde.
Toate aceste 3 forme de soc duc in final la lezini sec la niv celular organic, fiind la originea
astfel, a sindromului de insuf organica multipla MSOF.
In orice situatie capabila a genera o stare de soc putem distinge 3 stari evolutive:
1. Reactia-faza in care actiunea unui agent agresor declanseaza mecanisme
homeostazice capabile sa readuca la normal dezordinea creata

2. Stari de soc in care mecanismele normale homeostazice fie nu sunt capabile de a

restabilii situatia fie actioneaza hiperergic generand dezordini suplimentare care fac
imposibila reversibilitatea spre normal in absenta terapeuticii
3. MSOF- consecinta a starilor de soc, este faza evolutiva grava dar care a devenit
posibila prin asigurarea supravietuirii in faza precedenta, adica in starea de soc
Cei care nu ajung in starea de soc nu ajung in MSOF, numai supravietuitorii starii de soc
pot ajunge daca nu se vondeca in MSOF.

Patogenia leziunilor celulare organice

Reactiile initiala hemodinamice de autoreglare nu reusesc mereu sa restabileasca
normalitatea pe care o muta la niv celular.
Ele urmeaza schemele:
1. Leziunile ischemice sunt produse de hipoxia tisulara avnd drept consecinta
incetarea si oprirea metabolismelor celulare, acumulare d emetaboliti ce duc la tulb
de permeab capitala pr ionii de calciu si sodiu ca si apa , efectul final este distrugerea
structurii celulei.
Aceasta distrugere se instaleaza in 7 trepte, in treapa 4 de distructie celulara recuperarea
celulara e ireversibila-> celula moare. Astfel invazia de calciu in interstitiu duce la instalarea
rigiditatii cadaverice. Aceste trepte de distructie sunt evolutive, adica o lez de grad 3 poate
evolua spre grad 4. Aceste leziuni pot duce la leziuni ireversibile in cateva min pt creier,
miocard si ireversibile in cateva zile pt tegument
2. Dupa ce leziunile ischemice au incetat in urma terapeuticii si a restabilirii fluxului
sanguin se intampla ceea ce am invatat la sd de reperfuzie din sd de strivire: leziunile
celulare nu au fost ireversibile dat ischemiei, ele au supravietuit ischemiei dar dupa
reperfuzie se instaleaza mecanisme agresive atat locale cat si gen care duc la moarte
celulala si a orgs.
Aceste leziuni de reperfuzie astfel daca celula nv ar rezista la ischemie 40 min, ea e
distrusa in urma leziunilor de reperfuzie in 5 min, de fapt nu ischemia omoara celula nv ci
reperfuzia grabeste moartea celulei nv. La fel pt miocard stim clasic ca miocardul rezista la
ischemie 15 min, el rezista 40-60 min dar revascularizarea leziunilor de reperfuzie fac ca cel
miocardica sa reziste 15 min.
Astfel lez de reperfuzie agraveaza starea de soc. Se genereaza astfel focare inflamatorii
secundare ca si in sd de reperfuzie din sd de strivire.
3. Leziuni de tip inflamator, in umra agresiunii apar astfel de lez cu distructii cel, lez
care la un mom dat rup bariera de protectie a zonei lezate si dau nastere la activare
inflamatorie in alte organe. Practic, elemente complexe inflamatorii din medicul
localizat inflamat se imprastie in toate org si tesuturile dand nastere la soc
hiperdinamic si in final la MSOF.
Simptomatologia starilor de soc
Initial, simptomatologia etiologica e dominanta, adica in socul traumatic, obstretical, al
arsilor, endotoxinic, alergic, septic, sunt semnele initiale sau semnele care ne anunta
posibilitatea instalarii unui soc. Aceste semne, fie traumatice ,fie hemoragia ,fie sd
alergic, ne sugereaza si terapeutica specifica pe care trebuie sa o adoptam pt a opri
agresiunea(o sangerare prin hemostaza de exemplu) prin
-

decuparea lantului fiziopatologic evolutiv

prin stabilizarea unor focarea de fractura,

debridare plagi,
desocare arsului(prima etapa toaleta si fixarea arsurii)
terapie antiinfec in soc septic sau debridare hematoame in foemele hiperdinamice de
soc inflamator

Cautarea simptomelor date de agentul lezant primar e obligatorie. Examenul obiectiv,

clinic so paraclinic va stabili astfel cauzele socului si tratamentul necesar si urgent. De
aceasta parte a socului se ocupa specialistul: chirurg, cardiolog, etc.
Urmeaza domeniul urmator al fctilor vitale: circulatia si respiratia. Aceasta trebuie sa
stabileasca daca e soc colaps, hipodinamic, sau hiperdinamic.

In starile de colaps sunt semnele unei activ hemodinamice diminuate sau oprirea
circulatiei . hTA e insotita de bradicardie dar exista si colaps cu tahicardie.In starile de
colaps exista :
-

tulb grave de senzoriu

relaxare sfinctere,
tulb respirat,
de obicei bradipnee dar preterminal apare tahipneea anuntand oprirea circulatiei
AV scazut, AV crescut (alura ventriculara)

Starile de soc hipodinamic sau socul clasic e descrierea clasica a socului cu

-

puls mic,
hTAcu diferentiala pensata,
tahicardie,
tegumente reci si umede ,
puls capilar lenes,
cianoza patului unghial,

Hemodinamic se gaseste
-

index cardiac scazut,

rezistata periferica scazuta,
pres venoasa centrala si presiunea transcapilara pulmonara sunt scazute.
Tahipneea , tulb de senzoriu, agitatia sunt prezente.
Oliguria si pareza digestiva si laboratorul de sugestiv prin hipercoagulare
Leucopenie sau leucocitoza
bilirubina usor crescuta
retentie azotata crescuta
dezordini electrolitice,
temperatura periferica scazuta iar cea centrala poate fi chiar crescuta.

In starile de soc hiperdinamic: bolnav cu aspect tipic de suferinta severa:

-

puls accelerat, amplu,

tegum calde temp mare,
indice cardiac peste 4,5
rezistenta periferica scazuta,
presiunea transcapilara pulm peste 20 mm Hg,
presiunea venoasa centrala peste 10 mm Hg.

tulb de coagulare
pareza digestiva
oliguria

Apar

retentia azotata
probele de laborator: acidoza, bilirub mare, hemoragii, tulb de senzoriu, coma si
MSOF.
Tratamentul starilor de soc

Presupune intelegerea, insusirea unor concepte noi care sunt:

1. Analiza dimensiunilor si fctiilor circulatiei definita prin
- tranport de oxigen=fctia majora a sist cardiovascular
- Consumul de oxigen la niv tisular care arata gradul de perfuzie tisulara si este functia
hemodinamica esentiala.

Deci fctia hemodinamica esentiala e asigurarea consumului de oxigen la niv tisular. Aceste 2
elemente :transportul de oxigen si consumul lui la niv tisular sunt 2 formule:

Do2 = IC X CaO2 X 10 ( MIL/MIN/M2)

VO2 = IC X DAV O2 X 10 ( mil/min/m2)

Consumul de oxgin e elem comun al tuturor formelor de soc, scaderea lui apare inaintea hTA
. Perfuzia tisulara si consumul de oxigen sunt fctia hemodinamica principala pt
asigurarea supravietuirii.
Aveste variabile sunt criterii sensibile si specifice de evaluare a permeab hemodinamice si
permit urmarirea adecvata a modificarilor hemodinamice sub incidenta tratamentului
aplicat.
Numitorul comun al tuturor formelor etiologice de soc e reprez de scaderea consumul de
oxigen la niv tisular; este elem patogen primar.
2. Evolutia temporara a modif hemodinamice urmareste in fctie de etiologia si modif
primare care sunt elementele evolutive in fiecare forma d soc.
In socul hemoragic elem fiziopat initial e scaderea volumului, scaderea transp
apare ulterior
In socul cardiogen elem fiziopat initial e reducerea fluxului ,a transportului care
afecteaza secundar presiunea si consumul de oxigen.
In socul traumatic scade semnificativ
-volumul,
-presiunea si consumul de oxigen, f
-luxul sanguin poate fi doar redus.
- In socul septic
-initial scade presiunea si consumul de oxigen,
- incidental scade volumul
- iar in situatii de decompensare ca si in starea term toate dimensiunile sunt profund si
ireversibil alterate.
Din aceasta analiza rezulta:
-

factorul timp e determinant in evolutia starilor de soc, exista tendinte de progresie spre o
schema hemodinamica idenctica indif de compomentele perturbate initial
tratam aplicat treb sa tina seama de val crescute ale consumuli de oxigen necesare
perioadei de resuscitare initiala
orice discrepanta intre transportul si consumul de oxigen prin imposibilitatea rezolvarii
terapeutice a leziunilor primare sau tratam inadecvat cnduc in timp la modif progresive ale
tuturor comp hemodinamice si la leziuni celulare ireversibile si moareta orgs.
3. modificarile hemodinamice ale supravietuirorilor si nesupravietuitorilor se ocupa de
selectarea si gasirea unor criterii care sa diferentieze din start supravietuitorii de

nesupravietuitori in ideea de a cheltuii sau nu pt un anumit bolnav dar acest lucru e

contrazis de legistratiile de deontologia medicala.
Criteriile sunt:
-

indicele cardiac care treb sa fie = 50 sau mai mare decat normal,
transportul de oxigen mai mare decat normal = 600 ml/min/m2
consumul tisular decat ...mai mare decat normal : VO2>30 % N ( 170ml/min/m2)
volumul sangiun m mare cu 500 ml fata de normal :VSp > cu 500 ml N
alimentarea sa fie adecvata starii patologice in care se afla

Evaluarea primara
-etapa initiala a planului terapeutic e evaluarea bolnavului critic prin
mijloace de rutina,
ex clinic,
ex gaze sanguine arteriale,
Hb, Ht,
coagularea, EKG, radioscopia pulmonara.

Pt a putea realiza terapia e nevoie de

-abordul unei vene periferice,
-abordul unei vene centrale cu cateter intraraterial pt monitorizarea P arteriale si recoltarea
de sange arterial
-monitorozarea EKG,
-monitoriz tem centrale si periferice ,
-sonda uretro-vezicala pt monitorizarea diurezei
Dupa aceasta evaluare primara, dupa abordarea venoasa , arteriala si monitorizare, se intra in
asa zis Algoritm al lui Schoemaker care presupune 13 trepte terapeutice. Prima prioritate e
insufiicienta pulm iar protocolul 7 e cel cardiac. Aceste 2 trepte sunt componenta princip a
terapiei nespecifice caci cea specifica e etiologica primara cand se act asupra agresorului.
Terapia nespecifica o face reanimatorul in ATI.....

Treb sa avem grija de insuf pulm, treb sa stim si sa intram in ventilatia controlata prin
intubatie orotraheala.
Treb sa asiguram
- un volum suficient de transportor,
- vasodilatatoare pt combatere spasm,
- cardiotonice pt corectare debit cardiac,
- vasoconstric in protocoalele de interventie in periferie,
- diuretice si heparina pt protectia coagulopatiei de consum
Presiunea venoasa centrala poate fi un indice de presiune clinic.
Pres transcapilara pulmonara se monitorizeaza fctie de aparitia subcrepitantelor la o
presiune intre 20-170.
Indicele cardiac e masurat fctie de pres arteriala diferentiala .

La tot acest protocol anexam terapia specifica care este cea de care am vorbit adresata
cauzelor generatoare de soc:
-

politrauma,
infacrtc miocardic,
sepsa, etc si de problema specialistului.

Exista si terapie nespecifica pe langa aceasta terapie specifica care a adjuvanta protocolului
lui Shoemaker ce adopta alte masuri terapeutice ca:

analgezia,
corectare tulb de coagulare,
corectare dezechilibre hidro-electrolitice si acido bazice,
alimentatie corespunz asigurata,
teraie adresata mediatorilor ce intervin in patogenia starilor de soc:
proteolitice nespecifice ca trasylol
terapia de suport artificial.