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Autor:
Klgo. Felipe González Seguel
Corrección:
Klgo. Enrique Morales
Klgo. Francisco Ríos
Noviembre 2012
Introducción
La inestabilidad hemodinámica y la insuficiencia cardíaca son dos causas frecuentes de ingreso a la unidad de cuidados
intensivos a nivel mundial. Por este motivo, el estudio de los determinantes de la función cardiovascular,
fundamentalmente las condiciones de carga (precarga y postcarga) y la contractilidad, adquieren una importancia crucial
para poder tomar decisiones diagnósticas y terapéuticas que ayuden a mejorar el pronóstico de nuestros pacientes.
Desde hace varios años, en Chile, muchos kinesiólogos comenzaron a abrir puertas para que los más nuevos tengamos un
importante quehacer en las unidades de paciente crítico, sobre todo cuando se trata de procurar la buena función
ventilatoria en el paciente de cada unidad. Desde entonces, el kinesiólogo ha ganado ser un integrante más en la UCI, y
no solo encargado de las funciones respiratorias, sino de otros sistemas involucrados en la estabilidad del paciente. Es por
esto que cuando logramos una buena oxigenación/ventilación, adaptación del paciente al modo ventilatorio y exámenes de
laboratorio (ELP, GSA, GSV, HTO, Hb) con buenos resultados, es de suma importancia recordar que lo relevante es la
perfusión y oxigenación que llega a los órganos. De eso se encarga el corazón. No solo existe una relación fisiológica
entre el sistema respiratorio y cardiovascular, también la hay por cercanía y anatomía (pulmones aledaños al corazón).
El gasto cardiaco (GC) es el que determina si lo realizado a nivel pulmonar es llevado a todo el organismo, y cuando no es
posible cumplir con buenos índices, aparece la insuficiencia cardiovascular o shock, caracterizado por la inadecuada
perfusión a los tejidos del organismo, produciendo una situación de desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno, es
decir, una vez cumplida la función pulmonar, el corazón es el encargado de perfundir y oxigenar a todo el organismo. El
GC depende principalmente de la precarga, postcarga, contractilidad y así, del contexto hemodinámico el cual mantiene el
paciente cada minuto, es decir, volúmenes, presiones, permeabilidad, conceptos como el equilibrio acido-base a nivel
tisular (curva de disociación de hemoglobina), entre otros. El kinesiólogo posee el relevante rol en hacer que el gasto
cardiaco sea efectivo en mejorar la perfusión en los tejidos, a través de la conocida fórmula de transporte global de
oxígeno (DO2) que es el resultado del GC por el
contenido arterial de oxígeno (CaO2). A su vez, el
CaO2, está dado por la fórmula: (Hb×1,34×SaO2)
+ (PaO2 ×0,0031), que representa la cantidad de
oxígeno que queda en la circulación sistémica
después de su paso por los tejidos. Es así como la
optimización de los volúmenes pulmonares, el
trabajo diafragmático, la implementación de una
PEEP, regulación de los flujos del ventilador y
otras técnicas utilizadas por el kinesiólogo, son
parte del camino para mejorar los resultados de los
gases arteriales (GSA) y oxigenación del paciente,
es decir, el CaO2 y por ende el DO2 asociado a la
optimización de GC. Por esto, es importante
reconocer ciertos conceptos hemodinámicos a la
hora de programar el ventilador o al realizar terapia
kinésica en nuestros pacientes, porque muchas
veces con la correcta interpretación de la
hemodinamia y la tendencia de resultados de
exámenes de laboratorio, podemos prever y
anticiparnos a lo que puede ocurrir en el paciente.
Como se mencionó anteriormente, la monitorización del transporte global de oxígeno (DO2), como medida de flujo de
oxígeno hacia los tejidos, ha sido uno de los parámetros más estudiados en situaciones de afección crítica. Los tejidos
pueden mantener su actividad metabólica, en términos de consumo de oxígeno (VO2), a pesar de disminuciones
significativas en el DO2 mediante mecanismos adaptativos que desembocan en una mayor extracción del O2 transportado
en sangre (VO2 independiente del DO2). Sin embargo, a partir de ciertos valores de DO2, a pesar del incremento en la
extracción de O2, sí se produce un descenso en la actividad metabólica del tejido, es decir, existen situaciones en la que el
consumo de oxígeno es mínimo (evidenciado por una SvO2 aumentada), provocando de igual forma hipoxia tisular,
aunque los aportes de oxígeno (DO2) sean altos (ver figura1). En síntesis, lo importante es el aporte de oxígeno a cada
tejido (evitar la hipoxia tisular), independiente del GC, CaO2, VO2 y perfusión.
Ya que no trabajamos solos, participar activamente de la evolución del paciente puede ser relevante al percatarse de los
cambios hemodinámicos, y así el kinesiólogo debe comunicarlo al equipo (Médico residente, EU), en donde tal vez sea
necesario el inicio o aumento de drogas vasoactivas, inotrópicas o vasodilatadoras para mejorar la condición
hemodinámica y ventilatoria del paciente.
Antes de intervenir en el equipo o realizar algún ajuste en el ventilador, debemos conocer ciertos conceptos
hemodinámicos básicos.
Conceptos hemodinámicos básicos
Es necesario tener en consideración que los valores varían según el autor y también según el paciente, sobre todo su
comportamiento clínico y tendencias médicas, pero si es importante manejar estos conceptos relacionándolos con la
fisiología.
Presión Arterial (GC x RPT) Sistólica: 100 - 140 mmHg Diastólica: 60 - 90 mmHg PAM (2 x DPB)/3: 70 - 105 mmHg
Teniendo en cuenta que la presión arterial es el producto del flujo (gasto cardiaco) por la resistencia, la hipotensión
sistémica puede ser debida a un bajo GC (descenso del flujo) o a una vasodilatación sistémica (descenso de las
resistencias vasculares sistémicas). En este sentido, la medida del GC podría ser útil, en conjunto con otros índices, para
diferenciar entre estados de alto y de bajo flujo y, por lo tanto, para discriminar entre pacientes que se beneficiarán de
vasopresores (GC alto y baja presión arterial por vasodilatación), tales como la noradrenalina (Levophed), dopamina (en
desuso), adrenalina (cuando el uso de NA es con dosis sobreterapéuticas), entre otros, y aquellos que por el contrario
deberán tratarse con fluidoterapia o inotrópicos (GC bajo).
Volumen de Sangre Intra-Torácico (VSIT) o Intra-Thoracic Blood Volume (ITBV) 850-1000 ml/m2
Indica el volumen de sangre que hay en las 4 cavidades cardíacas y en el lecho vascular pulmonar
Volumen Telediastólico Global (VTDG) o Global-End Diastolic Volume (GEDV) 600 y 800 ml/m2
Definido como la suma del volumen de sangre de las 4 cavidades cardíacas y permite evaluar la precarga biventricular. El
porcentaje de respondedores a volumen con valores < 600 ml/m2 es del 80%, mientras que con valores > 800 ml/m2 el
porcentaje de respondedores es del 30%. Sin embargo, no podemos discernir entre respondedores y no respondedores en
valores intermedios.
PVC: 2 – 6 mmhg
Indica cuanta presión existe en el atrio derecho. Como es una medida de presión, no siempre coincidirá con el aumento de
volumen, sobre todo cuando hay uso de VM, porque en estos casos aumenta la presión intratoráxica.
Variación del volumen sistólico (VVS) o Stroke volume variation (SVV) >10%
Una VVS > 10% (medida con monitorización hemodinámica) permite predecir una respuesta positiva a la administración
de volumen con altas sensibilidad y especificidad en la mayoría de los estudios publicados, pero solo en pacientes en VM
controlada.
Variación de la presión de pulso (VPP) o Pulse pressure variation (PPV) > a 13% el paciente debiera responder a fluidos
De igual modo, ya que la presión de pulso arterial (la diferencia entre presión sistólica y diastólica) está directamente
relacionada con el volumen sistólico izquierdo, asumiendo que la distensibilidad arterial no varía a lo largo de un ciclo
respiratorio, los cambios en la presión de pulso arterial durante este espacio de tiempo deberían reflejar exclusivamente las
variaciones del volumen sistólico. En todo caso, Soubrier et al (2007), observaron que una VPP > 12% tiene una alta
especificidad (92%), pero una baja sensibilidad (63%) para diferenciar a los respondedores de los no respondedores.
Numerosos estudios han demostrado la utilidad de esta maniobra para evaluar la respuesta a volumen. Así, un incremento
≥ 10% del gasto cardiaco durante los primeros 60-90 s de su realización predice, con sensibilidad y especificidad
superiores al 90%, la capacidad de incrementar posteriormente el gasto cardiaco con la administración de fluidos.
Un aumento en el volumen sistólico (DeltaVS > 12%), medido por ecocardiografía transtorácica, PiCCO o Doppler
esofágico durante esta maniobra, ha permitido predecir un aumento en el volumen sistólico > 15% tras una expansión de
volumen con sensibilidad y especificidad altas.
Las limitaciones de la maniobra vienen dadas por la situación clínica del paciente. La maniobra tiene el riesgo de elevar la
PIC en tres de sus posibilidades (Figura 6 B, C y D), por lo que se debe evitar en caso de riesgo de hipertensión
intracraneal. El riesgo de aspiración se debe minimizar asegurando el vaciado gástrico y evitando bajar el tórax de los 0◦.
El síndrome compartimental abdominal puede disminuir la eficacia de la prueba, por lo que se debe monitorizar la presión
intraabdominal (PIA) antes de su realización. Si existe elevación de la PIA y se decide realizar una maniobra, se debería
optar por el test B de la figura 6. Igualmente, las medias de compresión elástica, el shock hemorrágico y el cardiogénico
pueden disminuir la respuesta a la prueba.
Ecocardiografía
La ecocardiografía, tanto transtorácica como transesofágica, nos da medidas muy fiables de superficie telediastólica de
los ventrículos, pero estos valores son malos predictores de respuesta a volumen. Sólo se ha identificado un valor de
superficie telediastólico de ventrículo izquierdo bajo (< 5 cm2/m2) como muy específico de precarga baja, pero siendo
poco sensible. En cambio, una dilatación importante de ventrículo derecho (STDVD/STDVI ≥ 1) sí es una
contraindicación a la expansión de volumen, ya que indica una afección grave del ventrículo derecho.
Finalmente, hay que recordar que aunque un paciente responda al aporte de volumen, no significa que requiera volumen.
La necesidad de administración de fluidos será determinada por la presencia de signos de inestabilidad hemodinámica y
disfunción orgánica.
Presión Arterial:
Desde el punto de vista fisiológico, parece razonable mantener valores de PAM por encima de 60-65 mmHg, ya que este
sería el punto en el que la mayoría de lechos vasculares pierden su capacidad de autorregulación local. Existen
excepciones para estos objetivos, como por ejemplo en pacientes con HTA o en politraumatizados en donde persiste la
hemorragia severa (Ojalá mantener en este caso PAM de 40 mmHg).
Equilibrio acido-base
GAP = NA - (HCO3 + CL): Normal: +/-10
La insuficiencia cardiovascular produce un aumento de aniones secundarios al metabolismo anaerobio y un defecto de
lavado de CO2 que, en conjunto, resulta en la alteración del pH. El cálculo del anion gap, y en especial del strong ion gap
(SIG), permite desenmascarar situaciones en que no está muy clara la causa de acidosis metabólica, y cuantificar la
contribución de los diferentes desequilibrios, es decir, los valores de anion Gap > 10 indican que existe una acidosis
causada por el incremento en la producción endógena de ácidos orgánicos, como ocurre en la acidosis láctica o en la
cetoacidosis diabética, y los valores de anion Gap normal o < 10 indican una acidosis metabólica hiperclorémica, que por
pérdida de bicarbonato (renal o digestiva), el cloro compensa ésta pérdida y el anion gap se mantiene normal. Estas
alteraciones metabólicas provocan que el paciente comience a compensar con hiperventilación para eliminar CO2, y así
mantener un Ph compatible con la vida de cada órgano. Por lo tanto es importante evaluar diariamente GSA, GSV en
conjunto con los electrolitos plasmáticos, para tener una idea más completa de la situación metabólica del paciente.
Diferencia arterio-venosa de PaCO2 P (vc-a) CO2: Normal: < 6 mmHg
La diferencia arterio-venosa de pCO2, ya sea de sangre venosa mixta –P (v-a) CO2-- o de sangre venosa central –P (vca)
CO2-, ha sido considerada un marcador de la capacidad del sistema cardiovascular para eliminar el CO2 producido en los
tejidos periféricos. De hecho, la P (v-a) CO2 mantiene una correlación inversa con el índice cardíaco en diversas
situaciones de insuficiencia cardiovascular. La P (vc-a) CO2 ha demostrado su valor en la detección de hipoperfusión en
pacientes ya reanimados en los que ya se habían alcanzado valores de SvcO2 por encima del 70%. De acuerdo a la
evidencia, valores de P (vc-a) CO2 por encima de 6 mmHg podrían señalar la persistencia de hipoperfusión periférica, aun
con valores “normalizados” de SvcO2.
Dado que la presión positiva afecta de manera diferente al corazón derecho del izquierdo, aparece el concepto de
interdependencia ventricular, llamado así por el efecto del llenado o eyección que ejerce un ventrículo sobre la función del
otro. Ambos están acoplados mecánicamente, ya que comparten el mismo tabique interventricular y la expansión de ellos
está limitada por un pericardio común. Durante la inspiración espontánea aumenta el retorno venoso, lo que incrementa el
llenado del ventrículo derecho (VD) que hace al ventrículo izquierdo (VI) más rígido, dificultando su llenado, y por el
contrario, con ventilación a presión positiva mejora la capacidad de llenado del VI a costa de un menor retorno venoso del
VD. Este fenómeno se aprecia en las variaciones de pulso durante los ciclos respiratorios, sobre todo cuando existe
hipovolemia o cuando aumentan las presiones intratorácicas. Además otro beneficio que trae la VM con presión positiva
al VI es que la postcarga disminuye, por lo que su vaciado en la sístole será favorecido.
Técnicas disponibles de monitorización hemodinámica
No todos los pacientes son beneficiados con la misma técnica de monitorización hemodinámica y tampoco está siempre
disponible la mejor para ellos. Es por eso que es necesario conocer las características, ventajas y desventajas de las más
usadas, sobre todo en clínica INDISA. Hasta el momento, ninguna de ellas cumple todas las características necesarias
para ser considerada como excelente: no invasiva, continua, fiable, reproducible, cómoda tanto para el paciente como para
el profesional, exacta y con los mínimos efectos secundarios. Por lo tanto, la utilización de cada una de ellas va a depender
fundamentalmente de su disponibilidad y de los conocimientos o aptitudes del profesional.
La medición del GC mediante este catéter se basa en la termodilución transcardíaca. Tras inyectar un volumen de líquido
con una temperatura inferior a la sanguínea, el termistor detecta los cambios de temperatura a lo largo del tiempo,
registrándose en forma de curva. El CAP, debidamente posicionado, permite obtener presiones de 3 localizaciones
diferentes: la aurícula derecha (presión venosa central, o PVC), la arteria pulmonar (PAP) y las venas pulmonares (presión
de oclusión o POAP). Originariamente, el CAP se desarrolló para permitir la medición de la PAPO, que corresponde a la
presión venosa pulmonar distal al lecho capilar pulmonar, y que representa una estimación aproximada de la presión de la
aurícula izquierda (PAI). De hecho, aún hoy, la PAPO sigue siendo la mejor estimación a pie de cama de la presión
venosa pulmonar de cara a evaluar tanto las resistencias pulmonares como la precarga del ventrículo izquierdo.
Además del GC y de las presiones intravasculares intratoráxicas (PAP, PVC, PCP) el Swan-Ganz mide SvO2. La
saturación de oxígeno a nivel de arteria pulmonar distal o saturación venosa mezclada o mixta (SvO2) es probablemente el
mejor indicador aislado de la adecuación del transporte global de oxígeno (DO2), puesto que representa la cantidad de
oxígeno que queda en la circulación sistémica después de su paso por los tejidos. Éste tipo de monitorización se considera
como invasiva.
Sistema PICCO
Requiere únicamente una línea arterial y otra venosa, las cuales son necesarias en la mayoría de los pacientes críticos.
Proporciona información sobre flujos sanguíneos y volúmenes intravasculares. El GC es calculado por el análisis de la
curva de TDTP usando la ecuación de Stewart-Hamilton. Para determinar el GC se precisa la inyección de un indicador en
bolo, a distinta temperatura que la de la sangre, normalmente suero salino isotónico, a través de la luz del catéter venoso
central en el que se encuentra el sensor de temperatura externo. Una vez en el torrente sanguíneo, el termistor situado en la
punta del catéter arterial detecta las variaciones de la temperatura generando la curva de termodilución. Al utilizar el
análisis de la onda de presión de pulso para el análisis del volumen sistólico (VS), se permite también el cálculo del
porcentaje de variación en la presión de pulso (VPP) o en el área (VVS), utilizada para dirigir el aporte de fluidoterapia y
analizar la respuesta a la misma. Otra ventaja de esta técnica es la capacidad de calcular diferentes volúmenes de los
compartimentos intravasculares (no presiones como hace el CAP), así como el líquido extravascular pulmonar. Estima la
precarga cardíaca a través de 2 parámetros: a) la medición del volumen global al final de la diástole (GEDV), definido
como la suma del volumen de sangre de las 4 cavidades cardíacas, y b) el índice de volumen sanguíneo intratorácico
(ITBV) considerado como el volumen de sangre que hay en las 4 cavidades cardíacas y en el lecho vascular pulmonar.
Ninguno de estos parámetros se altera con la ventilación mecánica. La medición del agua extravascular pulmonar
(EVLW) supone una medida de cuantificación del edema pulmonar y permeabilidad vascular, índice de permeabilidad
vascular pulmonar (PVPI). La VPP y la VVS aportan información sobre el estado de la volemia en pacientes ventilados.
Se trata de parámetros muy sensibles de precarga y nos indican en qué punto de la curva de Frank-Starling se encuentra el
paciente y si va a tener o no respuesta al aporte de fluidos.
Sistema FloTrac/Vigileo
El sistema FloTrac/Vigileo compuesto del sensor FloTrac y el monitor Vigileo, a diferencia de los 2 anteriores, analiza el
contorno de pulso arterial sin necesidad de calibración externa. La calibración externa es reemplazada por factores de
corrección que dependen de la presión arterial media (PAM) y de medidas antropométricas (edad, sexo, peso y altura del
paciente). Se basa en el principio que la presión de pulso (diferencia entre la presión sistólica y la diastólica) es
proporcional al VS e inversamente proporcional a la distensibilidad aórtica. No precisa de acceso venoso central o
periférico, imprescindible para los métodos de dilución del indicador empleados en la calibración manual, ni de la
canulación de una arteria de grueso calibre; solo requiere un catéter arterial radial.
Además del GC continuo (ICC), proporciona información sobre el VS, la VVS y la RVS. Con la implantación de un
catéter venoso central con fibra óptica (Usando un PreSep), tenemos la opción de monitorizar la SvcO2 contínua. La
determinación de la VVS mediante este sistema demostró exactitud similar a la obtenida con el PiCCO, así como su uso
durante la terapia de fluidos guiada por objetivos, presentando menor número de complicaciones y menor estancia
hospitalaria.
Es importante destacar que el sistema PICCO, Vigileo y VolumeView y el ecocardiograma transesofágico son métodos de
monitorización mínimamente invasivos.
Tabla que muestra algunas de las ventajas y desventajas de cada sistema de monitorización