ASMA BRONQUIAL

El asma es una enfermedad inflamatoria de las vas respiratorias que se

caracteriza

por

un

aumento

de

la

reactividad

del

rbol

bronquial

(broncoconstriccin) frente a una gran cantidad de estmulos. Se trata de una

enfermedad de carcter episdico con fases de agudizacin que se alternan con
perodos libres de sntomas. En principio, el asma, de forma contraria a lo que
ocurre en la EPOC, es una enfermedad reversible de forma completa; esto es, tras
una crisis asmtica el paciente vuelve a presentar unos flujos ventilatorios
totalmente normales. Este trastorno inflamatorio crnico de las vas areas las
numerosas clulas y elementos celulares desempean un papel en particular los
mastocitos, eosinofilos linfocitos T y clulas epiteliales.
FACTORES DESENCADENTES DEL ASMA BRONQUIAL
La fisiopatologa del asma implica

una predisposicin gentica (atopia) unida a

factores ambientales (virus alrgenos y exposicin laboral)

En personas

susceptibles, el ataque del asma puede ser desencadenado por distintos estmulos
que normalmente no provocan sntomas. Estos desencadenantes pueden ser
divididos en dos categoras broncoespasticos e inflamatorios.

DESENCADENANTES BRONCOESPASTICOS
Dependen del nivel presente de sensibilidad de la vida area. Comnmente no
aumentan la reactividad de la va area, pero producen sntomas en personas que ya
tienen predisposicin al broncoespasmo. Los desencadnate brocoespasticos son:

Aire frio
Ejercicio
Trastorno emocionales
Exposicin a irritantes bronquiales ( humo del cigarrillo)

DESENCADENANTES INFLAMATORIOS
Ejercen sus efectos mediante la respuesta inflamatoria. Ocasionando inflamacin y
preparan a las vas areas de tal manera que se tornan hipersensibles a estmulos
alrgicos y no alrgicos

CLASIFICACIN DEL ASMA SEGN EI AGENTE ETIOLGICO IMPILCADO

Segn el estmulo desencadenante de la broncoconstriccin se diferencian dos
tipos de asma:
ASMA EXTRNSECO O ALRGICO.
En estos casos la broncoconstriccin est
causada por la inhalacin de diversos
alrgenos

(protenas

organismo)

que

pueden

extraas

al

identificarse

(polen de distintas plantas, caros del

polvo, pelos de ciertos animales, etc.).
ASMA INTRNSECA O IDIOPTICO.
Se trata de pacientes asmticos que no tienen antecedentes de alergia y que no
reaccionan a las pruebas cutneas con alrgenos especficos. Muchos de ellos
tienen episodios de asma despus de una infeccin de las vas respiratorias
superiores o ante estmulos inespecficos como el aire fro, la actividad fsica o el
estrs emocional.

RESPUESTA INMUNE HUMORAL Y CELULAR

RESPUESTA INMUNE HUMORAL
Es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos
extracelulares y sus toxinas,

en la que interviene el

reconocimiento de antgenos y la produccin de anticuerpos.

En la respuesta especfica humoral las clulas no atacan
directamente a los antgenos, ya que las que actan contra los
antgenos, son las protenas llamadas anticuerpos, las cuales
son liberadas por las clulas plasmticas. Los linfocitos B son activados por clulas
TH2 (Linfocitos cooperadores)
Al activarse, los linfocitos B proliferan, apareciendo clulas de memoria y clulas
plasmticas. Las clulas plasmticas liberarn el anticuerpo especfico, que
provocar la destruccin del antgeno y la fijacin del sistema del complemento (el
complemento engloba una gran variedad de protenas, que interactan en un
determinado orden).

La ausencia de este tipo de respuesta deja al individuo tan indefenso frente a toda
clase de grmenes patgenos y otras agresiones que es incompatible con la vida si
no se instaura a tiempo un tratamiento adecuado.
El elemento efector de la respuesta humoral son las inmunoglobulinas.
INMUNOGLOBULINAS:
Segn Heberman son todas las

sustancias con la capacidad de anticuerpos, es

decir la capacidad de anteponerse al antgeno.

Existen cinco clases de inmunoglobulinas:

Inmunoglobulina M (IgM)

Inmunoglobulina A (IgA)

Inmunoglobulina G (IgG)

Inmunoglobulina D (IgD)

Inmunoglobulina E (IgE)

Podemos decir que las inmunoglobulinas, al detectar al antgeno y unirse a l actan

como transductores de la informacin de la presencia de los mismos, que sern
posteriormente destruidos por el mecanismo mas idneo,
RESPUESTA INMUNE CELULAR
La inmunidad celular es la respuesta especfica en
la

que

intervienen

destruccin

de los

los linfocitos
agentes

T en

la

patgenos. Los

linfocitos T atacan y destruyen clulas propias,

tumorales o infectadas.
La respuesta inmune de tipo celular cubre una importante funcin como mecanismo
inmunolgico de defensa, actuando principalmente frente a bacterias y virus, as
como evitando la aparicin y desarrollo de tumores.

En la respuesta inmune celular participan esencialmente los linfocitos T, que son los
encargados de reconocer a los antgenos. El mecanismo de actuacin para cada
linfocito T es distinto. No obstante, todos se disparan mediante la presentacin
de antgenos.
TIPOS DE LINFOCITOS T
Tipo

Subtipo

Funcin

TCD4

TH1 o inflamatorios

Activan o destruyen clulas

TH2 o cooperadores

infectadas.
Estimulan a los linfocitos B
para producir la liberacin de
anticuerpos.
Matan clulas cancerosas o

TCD8 o citotxicos

que

contienen

intracelulares.

patgenos
Inducen

la apoptosis.

FISIOPATOLOGA
La base fisiopatolgica del asma bronquial la constituye la presencia de un proceso
inflamatorio en los bronquios y bronquiolos en el que resulta fundamental la
activacin de los linfocitos T; la de un subtipo de linfocito T CD4 (Th2). En
personas predispuestas genticamente, diversos agentes ambientales inhalados
(plenes) son captados por las clulas dendrticas (presentadoras de antgenos)
presentes en el epitelio bronquial. Estas clulas presentan el antgeno a los
linfocitos T (en especial de los CD4 Th2), lo que favorece su activacin y liberan
diversos tipos de citosinas que provocan la activacin de los linfocitos B
productores de inmunoglobulina E (IgE) y el reclutamiento de los mastocitos,
neutrfilos y eosinofilos hacia la zona bronquial. Los mastocitos poseen en su
membrana celular numerosos receptores para la IgE. Cuando la IgE especfica,
secretada por los linfocitos B en respuesta al antgeno inhalado, se une a estos
receptores de los mastocitos, los activa originando la secrecin de mediadores

proinflamatorios y de forma especial histamina y leucotrienos, que sern los

causantes de la broncoconstriccin y la inflamacin de la mucosa bronquial
observada en el asma.

FASE DE RESPUESTA TEMPRANA Y TARDIA

FASE DE RESPUESTA AGUDA O TEMPRANA
Lleva a la broncoconstriccin inmediata ante la exposicin a un antgeno o irritante
inhalado. Los sntomas de la respuesta aguda que generalmente se manifiestan en
10 a 20 minutos, son producidos por la liberacin de mediadores qumicos por los
mastocitos cubiertos por IgE. La reaccin tiene lugar cuando un antgeno se une al
mastocitos sensibilizado en la superficie mucosa de la va area. La liberacin del
mediador causa la apertura de las uniones intercelulares de la mucosa y el aumento
del movimiento del antgeno hacia los mastocitos submucoso ms prevalentes. Hay
broncoconstriccin por la estimulacin directa, edema mucosa por aumento der la
permeabilidad vascular y de la secrecin de moco. La respuesta aguda
generalmente puede ser inhibida o revertida con los broncodilatadores como los
agonistas adrenrgicos.

FASE DE RESPUESTA TARDIA

Se observa 4 a 8 horas despus de la exposicin al desencadnate asmtico y
alcanza su mximo en unas pocas horas y puede durar das e incluso semanas.
Consiste en la liberacin de mediadores la liberacin de mediadores inflamatorios
por los mastocitos, los macrfagos y clulas epiteliales. Estas sustancias inducen la
migracin y activacin de otras clulas inflamatorias (basfilos eosinofilos,
neutrfilos) que luego ocasionan dao epitelial y edema.

MANIFESTACION CLINICAS
Las manifestaciones clnicas iniciales
ms tpicas del asma son la aparicin
de tos irritativa (sin expectoracin)
por la inflamacin aguda bronquial, la
disnea y la presencia de sibilancias
(pitidos o silbidos) a veces audibles
sin

necesidad

de

estetoscopio

provocadas por la obstruccin de los

bronquiolos.
Con frecuencia se observa tambin taquipnea, prolongacin del tiempo espiratorio
(relacionado con la dificultad para expulsar el aire por unos bronquios estrechados)
y taquicardia secundaria. Cuando el asma se hace sintomtico ya existe una
marcada alteracin de la funcin pulmonar. De hecho, la mayora de los pacientes

que acuden a urgencias por una crisis tienen un valor de FEV < 50% y una
hipoxemia de grado variable.
OBSTRUCCION REVERSIBLE DE LA VENTILACION ALVEOLAR
El asma bronquial es una enfermedad episdica causada por estrechamiento de las
vas areas como consecuencia de broncoespasmo, inflamacin y

de las

secreciones bronquiales, una vez resuelta la crisis aguda, las vas respiratorias
vuelven a su situacin basal y desaparece la obstruccin al flujo areo hasta un
nuevo contacto con el antgeno al que el organismo se ha sensibilizado.

Los

mastocitos activados por un antgeno especfico permanecern de por vida en la

mucosa de las vas respiratorias y respondern de forma inmediata ante un nuevo
contacto con el antgeno al que estn sensibilizad os. Esto explica la aparicin de
crisis asmticas en muy pocos minutos tras la inhalacin de alrgenos (plenes,
caros del polvo, etc.) a los que el paciente ya estaba previamente sensibilizado. En
los casos ms graves, la inflamacin recurrente de las vas respiratorias puede
condicionar destruccin y remodelacin del tejido bronquial (aumento de
fibroblastos y clulas musculares lisas) que mantienen u n mayor o menor grado de
broncoconstriccin de forma persistente (asma crnica).