1.Inflamatia. Notiune. Cauzele. Procesele de baza. Manifestarile externe.

Inflamaia proces patologic tipic, rspuns la leziunea celulelor de orice

etiologie, orientat spre diminuareaaciunii i eliminarea din organism a
factorului patogen, delimitarea leziunii, lichidarea structurilor lezate
inlocuirea lor cu structuri viabile. Inflamaia se caracterizeaz printrun complex stabil de reacii vasculo-tisulare alteraia, reacii vasculre,
exsudaia, emigraia celulelor sanguine, infiltraia i proliferarea celular,
regenerarea.Inflamaia poate fi provocat de numeroi factori,
proprietatea general a crora este capacitatea de a alterastructurile
organismului(celule, substana acelular,) i de a modifica homeostazia
antigenic a organismului.Factorii cauzali, care provoac inflamaia, se
numesc factori flogogeni. Factorii flogogeni pot fi att exogeni, cti
endogeni. Din cauzele exogene fac parte factorii patogeni mecanici, fizici,
chimici, biologici (substane i fiinece conin informaie strin
organismului dat). Din cauzele endogene fac parte dereglrile metabolice
(depuneri desruri, colesterol), aciunea enzimelor digestive (intracelulare
i secretate de glandele exocrine), substane biologicactive, autoantigene,
defectele congenitale sau activizarea nesancionat a sistemului
complementului, hemocoagu-lant, calicreinic
.a.).Mecanismele - determinate genetic cu unele modulaii
determinate de specificul factorului etiologic,
specia biologic, particularitile individuale ale organismului i ale
organului, n care se dezvolt inflamaia.Inflamaia- proces patologic tipic
cu reacii iniiate i meninute de substane biologic active. Acestea sunt
aa-numitele sisteme flogistice sistemele morfo-funcionale responsabile
de dezvoltarea reaciilor inflamatorii carspuns la leziunile structurale
provocate de factorii patogeni (flogogeni).Procesele patogenetice
principale ale inflamaiei sunt:
a)alteraia leziunea esuturilor;
b) eliberarea, activarea sau sinteza de SBA promovatoare ale
inflamaiei (mediatori inflamatori);
c) reaciile vasculare ischemia, hiperemia arterial si venoas,
staza, hiperpermeabilitatea vascular;
d) exsudaia extravazarea lichidului, edemul inflamator;
e) emigrarea cel sanguine i infiltrarea organ inflamat cu neutrofile,
eozinofile, limfocite, monocite;
f) proliferarea celulelor de origine mezenchimal;
g)regenerarea.
Procesul inflamator-cateva faze (Strucov)1)
faza alterativ predomin alteraia leziunile celulare,
distrofia, necroza;

2)faza reaciilor vasc, deregl reologice, hiperpermeabilitii vaselor,

exsudrii, emigrrii leucocitelor;3)
faza proliferativ i regenerativ.In conformitate cu patogenia acestuia se
evideniaz:1)
faza iniial cu mecanismul declanator, care corespunde
fazei alterative;2)
faza mediaiei chimice, care corespunde fazei reaciilor
microcirculatorii;3)
faza terminal mediat de prostaglandine, care corespunde fazei
proliferative i regenerative.

22 Embolia.Clasificarea.Patogenia.Manifestri.Consecinte
Embolia este prezena i vehicularea prin vasele sanguine a particulelor
strine endogene sau exogene, care obtureaz lumenul vascular i
deregleaz circulaia sanguin.Dup originea embolului embolia poate fi
exogen i endogen. Embolii exogeni ptrund n curentul sanguin din
mediul ambiant. Din acest grup face parte embolia aerian, gazoas,
microbian, parazitar i cu corpi strini. ncazul emboliei endogene
embolul se formeaz n interiorul organismului din substane proprii ale
organismului. Se deosebesc urmtoarele tipuri de embolie endogen:
embolia cu tromb, tisular, lipidic, celular, cu lichid amniotic i
ateromatoas.n funcie de localizarea embolului se evideniaz embolia
circulaiei mari, embolia circulaiei mici i embolia venei port.Embolia se
mai clasific dup direcia vehiculrii embolului n ortograd, retrograd
i paradoxal.Mecanismul formrii i evoluiei diferitelor forme de embolii
este diferit i depinde de originea i propriet-ile embolului, vasul
obturat, calea de vehiculare a embolului.Embolia aerian reprezint
obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic. Ptrunderea aerului n
circulaia sanguin devine posibil n cazul traumatizrii venelor mari
magistrale (jugular, subclavicular), a sinusurilor venoase alecraniului.
Bulele de aer sunt vehiculate cu torentul sanguin i parvin prin atriul
drept pn n ventriculul drept, iar deaici sunt propulsai n circulaia mic
unde obtureaz lumenul ramificaiilor arterelor pulmonare. Obturarea
a 2/3 dincapilarele pulmonare provoac moartea.

Embolia microbian este consecin a ptrunderii din focarul

inflamator septic n circulaie a microorganismelor,care obtureaz lumenul
vascular i determin apariia focarelor infecioase metastatice n diferite
organe.Embolia parazitar survine n cazul cnd diveri parazii
(helmini) strbat peretele vascular i nimeresc n circulaiasanguin, ceea
ce poate determina obturarea unui vas, dar i generalizarea invaziei
parazitare cu dezvoltarea altor parazii n diferite organe.Embolia cu corpi
strini este o form ce se ntlnete mai rar i doar n cazurile de traume

cu arme de foc, cndglontele, schija sau alte obiecte strine nimeresc

n interiorul vasului i-l obtureaz.Embolia gazoas reprezint obturarea
lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), care se formeaz n
snge lamicorarea solubilitii gazelor i este factorul patogenetic de
baz al bolii de cheson.Embolia cu tromb este una din cele mai des
ntlnite forme de embolii i reprezint obturarea lumenului vascular
dectre un tromb ce s-a rupt de la locul su de formare. Deoarece trombii
se formeaz mai des (cca 90%) n venelemari i profunde ale membrelor
inferioare, n caz de flebotromboz, la desprindere de pereii venelor ei
ajung ncirculaia mic i obtureaz ramurile arterelor pulmonareEmbolia
tisular este rezultatul vehiculrii de ctre torentul sanguin a
fragmentelor de esuturi traumate mecanic (deex., muchi, encefal, ficat).
Aceti emboli obtureaz vasele circulaiei mici.Embolia lipidic reprezint
ptrunderea n circulaie a picturilor de lipide provenite din mduva
galben a oaselor tubulare, esutul adipos subcutanat n cazul traumelor
masive ale acestora. Embolii lipidici nimeresc n venele din in-teriorul
oaselor, iar de aici cu curentul sanguin ajung n circulaia mic obturnd
masiv vasele mici, ceea ce provoacgrave dereglri
hemodinamice.Embolia celular reprezint vehicularea prin snge a
celulelor provenite din tumorile localizate n unele organe,unde din
celulele reinute se dezvolt tumorile metastatice.Embolia cu lichid
amniotic este ptrunderea lichidului amniotic n vasele lezate ale uterului
n timpul naterii dupdetaarea placentei sau la detaarea precoce. Se
ntlnete rar (1:80.000 nateri), dar este o complicaie extrem degrav,
deoarece provoac obturarea ramurilor arterelor pulmonare.Embolia cu
mase ateromatoase este provocat de colesterol i alte substane
provenite din plcile ateromatoasedezintegrate, care sunt revrsate n
lumenul vaselor i vehiculate de curentul sanguin n vasele circulaiei
mari, maides ale encefalului.Embolia circulaiei mici. De cele mai dese ori
embolia afecteaz circulaia mic i se caracterizeaz prin
creterea brusc a presiunii sanguine n artera pulmonar proximal de
embol i scderea brusc a presiunii arteriale ncirculaia mareEmbolia
circulaiei mari. La originea emboliei circulaiei mari stau procese
patologice cu intensificareatrombogenezei n compartimentul stng al
inimii (tromboendocardit) sau n vasele circulaiei mari cu
apariiaulterioar a tromboemboliei. Mai frecvent sunt obturate de
embol arterele coronariene, carotide interne, renale,lienal, iar
ptrunderea embolului n diferite vase este n funcie de diametrul
embolului i al vasului.Embolia venei port manifestare i evoluie
specific cu tulburri hemodinamice deosebit de grave
provoacsupraumplerea cu snge venos a organelor abdominale
(intestinul subire, splina) i dezvoltarea sindromuluihipertensiunii
portale. Acest sindrom se caracterizeaz prin triada de semne principale:
ascit, dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal i
splenomegaliEmbolia ortograd este vehicularea embolului n direcia
curentului sanguin.Embolia retrograd micarea embolului n sens opus
curentului sanguin. Astfel se poate ntmpla la ruperea unuitromb masiv
din v. cav inferioar sau n caz de embolie cu corpi strini
(glonte).Embolia paradoxal reprezint obturarea arterelor circulaiei mari

cu un embol format n venele circulaiei mari ncazul viciilor cardiace cu

defecte ale septului interatrial sau interventricular. n aceste
condiii trombul ocoletecirculaia mic i din compartimentul drept al
inimii ptrunde direct n compartimentul stng i ulterior n
circulaiamare.Consecinele emboliei sunt ischemia, hiperemia venoas,
metastazarea procesului infecios i tumoral, dereglrifuncionale n
conformitate cu importana vital a organului afectat.Embolia poart un
caracter biologic negativ, deoarece este cauza tulburrilor hemodinamice
locale i generale

26.Edemul localizat.Tipuri.Cauze.Mecanism.
1. Edemul pulmonar. Ptrunderea lichidului din capilare n interstiiul pulmonar
este determinat de permeabiltateadistinct a endoteliului lor pentru ap,
ioni, proteine i echilibrul dintre presiunea hidrostatic i oncotic a sngelui.Se tie
c circulaia sanguin pulmonar funcioneaz la o presiune hidrostatic joas
(pentru artera
pulmonar presiunea sistolic este de cca 24 mm/Hg, iar n capilarele din mica circu
laie cca 8 mm/Hg). Deoarece presiunea coloidal-osmotic a plasmei constituie
cca 25 mm/Hg, iar cea hidrostatic numai 8 mm/Hg, n capilarelecirculaiei mici
filtrarea nu are loc. La acest nivel are loc numai resorbia. n cazul cnd presiunea
hidrostatic ncapilarele micii circulaii devine mai mare dect cea coloidal-osmotic
a plasmei, lichidul iese din capilarele pulmonare apare edemul. Lichidul edemaios
la nceput se acumuleaz n interstiiu (strom), iar apoi i n alveole, provocnd
respectiv edemul interstiial i alveolar. n consecin se deterioreaz schimbul de
gaze n plmni cuhipoxia i hipercapnia acut (asfixia) i moartea.Mecanismele
patogenetice de baz n dezvoltarea edemului pulmonar sunt:a) creterea presiunii
capilare n mica circulaie din cauza hipertensiunii venoase (insuficiena
ventriculului stng), ahipertensiunii capilare n tromboza venelor pulmonare, a
hipertenziei pulmonare acute (eliberarea catecolaminelor,colagenozele), a
micorrii presiunii oncotice a plasmei sanguine; b) creterea permeabilitii
capilarelor (eliberarea substanelor biologic active n inflamaie, afeciuni toxice
etc.);c) dereglarea drenajului limfatic n esutul pulmonar.2. Edemul cerebral se
ntlnete n diverse leziuni ale encefalului (leziuni traumatice, boli infecioase,
tumori,tulburri cerebrovasculare). Edemul cerebral propriu-zis prezint acumularea
lichidului n spaiul extracelular alsubstanei albe, dereglnd astfel conexiunile
nervoase, ceea ce provoac disfuncii cerebrale tranzitorii. n edemulcerebral
lichidul se acumuleaz n jurul vaselor i celulelor (edem perivascular i pericelular).
De regul, edemulcerebral se asociaz cu tumefierea celulelor. Efectul sumar
al edemului i tumefierii creierului este creterea presiunii intracraniene i
intracerebrale.Creterea presiunii intracraniene se manifest clinic prin cefalee i
edemul discului nervului optic (papildema).Consecinele edemelor. Edemele
cronice grave conduc la creterea presiunii mecanice n
organe, tulburareaschimbului capilaro-interstiial i al transportului
activ transmembranar al substanelor, hipoxie tisular, hipotrofie,distrofie,
leziuni celulare, necroz, atrofie i fibroz. Totodat are loc dereglarea funciei

specifice a organelor,scade rezistena i crete susceptibilitatea organului fa de

infecii. Edemul unor organe prezint pericol direct pentru via. Astfel, edemul
cerebral, edemul pulmonar sau acumularea lichidului n cavitile pericardiace i
pleura-le poate provoca dereglarea activitii cardiace i pulmonare.
Edemul prezint un proces patologic cu dereglarea homeostaziei i necesit corecie
medical n conformitate cuetiologia i patogenia lui.