Sunteți pe pagina 1din 9

Tema: Tuberculoza. SIDA.

Tuberculoza
Definiie: boal infecioas cronic, poate afecta toate organele, dar mai des
plmnii.
Particulariti: ubicuitatea (n mai multe locuri), duplicitate (manifestare a
infectrii, ct i a mbolnvirii), polimorfism, evoluie cronic ondulant.
Etiogenie: micobacteria TBC (4 tipuri uman, bovin - patogene pentru om, aviar i
poichilotern). Crete optimal n condiii aerobe i anaerobe. Variabilitate nalt
(forme ramificate, cocciforme, L-forme).
Patogenie: depinde de imunitatea organismului. Se disting 3 forme clinicomorfologice ale TBC: primar, hematogen i secundar.
a) TBC primar
Particulariti: se dezvolt n perioada de infectare, sensibilizare i alergie, reacii
de hipersensibilitate de tip imediat, predomin modificri exsudativ-necrotice,
predispoziie la generalizarea hematogen i limfogen, reacii paraspecifice.
Infectare pe cale aerogen i alimentar.
Patogenie: manifestarea morfologic este complexul tuberculos primar, const din
3 pri: afectul primar (focar de leziuni), limfangita (inflamaia tuberculoas a
vaselor limfatice), i limfadenit (inflamaia tuberculoas din ganglionii).
n contaminarea aerogen, afectul primar apare subpleural, n segmentele cel mai
bine aerate (plmnul drept III, VIII, IX, X, cel mai des III). Reprezint un focar de
inflamaie exsudativ, care se supune rapid necrozei. Se formeaz un focar de
pneumonie cazeoas, circumscris de o zon de inflamaie perifocal, care ocup un
acin sau poriune de lob. Se observ antrenarea pleurei n procesul inflamator cu
dezvoltarea pleureziei fibrinoase sau sero-fibrinoase. Urmeaz limfangita, apoi
limfadenita.
n contaminarea alimentar, afectul primar se dezvolt n intestin, const din 3
pri. n esutul limfoid al poriunii inferioare a ileonului sau cecului, se formeaz
foliculi tuberculoi cu necroz, ulterior pe mucoas apar ulceraii, care i reprezint
afectul primar. Apoi urmeaz limfangita i limfadenita.
Evoluie: sunt posibile 3 variante stingerea tuberculozei primare i vindecarea
focarelor complexului primar (ncep n focarul primar, se resoarbe inflamaia
perifocal, reacia exsudativ fiind substituit prin cea productiv), progresarea
tuberculozei primare cu generalizarea procesului (se manifest n 4 forme
hematogen, limfogen, extinderea afectului primar i mixt), i evoluie cronic (n
prezena afectului primar vindecat, procesul inflamator specific capt o evoluie
progresant lent cu alternarea exacerbrilor i remisiunilor, se constat
sensibilizarea organismului).
Consecine: n cazuri nefavorabile moartea survine din cauza generalizrii
procesului i a meningitei tuberculoase; n evoluie favorabil progresarea poate fi
suspendat, nregistrndu-se trecerea reaciei exsudative n proliferativ,
incapsularea i calcificarea focarelor complexului primar i cicatrizarea focarelor

diseminate.
Complicaii: meningita tuberculoas, pleurita, pericardita, peritonita.
b) TBC hematogen
Reprezin tuberculoza postprimar, se are n vedere persoanele care clinic s-au
vindecat de TBC primar, dar la care s-a pstrat o sensibilitate exagerat fa de
tuberculin i s-a format o imunitate fa de micobacteria tuberculoas. Apare n
urma focarelor diseminat n diverse organe sau focare incomplet vindecate n
ganglionii limfatici. Aceste focare pot rmne timp ndelungat latente, acutizarea
avnd loc sub influena unor factori nefavorabili n prezena hiperreactivitii. Sunt 3
forme: generalizat, cu leziuni predominant pulmonare, cu leziuni predominant
extrapulmonare (oasele scheletului, uro-genital, piele i organe).
Complicaii: sechestre, deformaii, afectarea esuturilor moi, abcese i fistule.
c) TBC secundar
Reinfecie, se dezvolt n organismul matur, care a suportat infecia primar, ce i-a
asigurat o imunitate relativ, dar nu l-a protejat de recidivare TBC postprimar.
Particulariti: localizare selectiv n plmni, propagarea prin contact i
intracanalicular (arbore bronic, TGI), schimbarea formelor clinico-mofologice.
Patologie: se disting 8 forme:
- nodular acut: la persoanele +20-25 ani, prezent n segmentele I i II ale
plmnului drept a unuia sau a dou focare de reinfecie (denumite Abrikosov);
- fibro-nodular: faza de evoluie a TBC nodulare acute, atunci cnd procesul se
declaneaz din nou dup perioada de stingere a bolii;
- infiltrativ: la progresarea formei nodulare acute sau la acutizarea TBC fibronodulare, modificrile exsudative din jurul focarelor de cazeoas prsesc limita
lobulului sau segmentului;
- tuberculom: apare ca o faz original de evoluie a TBC infiltrative, cnd inflamaia
perifocal se resoarbe, rmnnd un focar de necroz cazeoas, circumscris de o
capsul;
- pneumonia cazeoas: la progresarea TBC infiltrative, n rezultatul creia
modificrile cazeoase ncep s predomine asupra celor perifocale;
- cavitar acut: formarea rapid a cavitii de descompunere, iar apoi a cavernei
pe locul focarului de infiltraie sau a tuberculomului;
- fibro-cavitar (ftizia pulmonar cronic): se dezvolt din TBC cavitar acut, n
acele cazuri cnd procesul capt o evoluie cronic;
- cirotic: varietate a TBC fibro-cavitare, cnd n jurul cavernelor din plmnii
afectai se dezvolt esut conjunctiv, pe locul cavernei vindecate se formeaz o
cicatrice liniar, apar simfize pleurale, plmnii se deformeaz, devin deni i cu
mobilitate redus, apar bronectazii multiple.
Complicaii: hemoragii, scurgerea coninutului cavernei n cavitatea pleural
(pneumotorax, pleurita purulent).
Cauzele decesului din cauza TBC: insuficiena cardio-pulmonar, hemoragii,
amiloidoza i complicaii post-operator.

SIDA (Sindromul Imuno-Deficienei Achiziionate)


Definiie: provocat de virusul imunodeficienei omului (HIV). Are loc inhibarea
total a sistemului imun n stadiul final al bolii, nsoit de dezvoltarea infeciilor
oportuniste i a tumorilor (sarcom Kaposi, limfoame maligne).
Epidemiologie: omul bolnav i purttorul de virus. Concentraii mari de virus se
constat n snge, sperm, lichid cefalorahidian. Sunt 3 ci de transmitere: sexual,
ptrunderea parenteral, mam-copil.
Etiologie: virusul SIDA face parte din familia retroviruilor T-limfotrope, numit HIV.
Patogenie: la contaminare, HIV nimerete direct n snge sau prin mucoasele
lezate ale organelor genitale. Contopirea membranei virusului cu cea a celulei-int
asigur trecerea acestuia n interiorul celulei. De pe ARN viral, prin intermediul
transriptazei inverse, se transcrie o copie de ADN (provirus), care se ncorporeaz n
ADN cromozomal al celulei-int. Materialul genetic viral persist n celul viager i
la diviziunea acesteia se transmite descendenilor. HIV se comport diferit n funcie
de tipul celulei contaminate, nivelul ei de activitate, starea sistemului imun. Veriga
principal n dezvoltarea imunodeficienei este leziunea LT4 (help-eri). Se
micoreaz cantitatea de LT4, se diminueaz raportul LT4/LT8 (raport helpersupresor), care devine mai mic de 1, astfel se formeaz deficiena imunologic.
Mecanismul distrugerii LT4 se reduce la aciunea citopatic a virusului i formarea
unor simplaste celulare multinucleare neviabile, fixate de celula contaminat. HIV
provoac eliminarea factorului de supresie solubil, ceea ce face ca LT4 s-i piard
capacitatea de a recunoate antigenul. Modificrile cantitative i calitative ale LT4
duc la tulburri grave a imunitii celulare i umorale. Astfel interaciunile HIV cu
celulele, lezarea precoce i progresant a sistemului imun, duce la aceea c
organismul nu mai este n stare de a elimina HIV i de a rezista la infecia
secundar, din care cauz nu poate face fa multor virusuri, fungi, bacterii.
Perioadele de evoluie: afeciunea evolueaz lent 1-15 ani. Sunt perioade:
- Incubaie: dureaz sptmni-15 ani. Iniial, cantitatea de antigen viral crete, dar
ncepnd cu 6-8 sptmn scade, are loc seroconversiunea. Simptomele lipsesc;
- Limfadenopatia generaliz persistent: mrirea ganglionilor limfatici. Dureaz 3-5
luni;
- preSIDA: pe fondul unei imunodeficiene moderate, sunt caracteristice simptome
(febra, limfadenopatia, diaree). Se creeaz premize pentru dezvoltarea infeciilor
secundare. Dureaz ani;
- SIDA: au loc infecii oportuniste i tumori. Ganglionii limfatici se micoreaz brusc,
se afecteaz SNC, se modific substana alb i ganglionii subcorticali.
Infeciile oportuniste au evoluie grav recidivant, cu generalizarea procesului,
sunt provocate de protozoare, virusuri, bacterii, pneumocisturi, leziuni micotice
(candidoza), infecia citomegaloviral, infecia micobacterian.
Tumori maligne:
- sarcom Kaposi: rar, la brbai +60 ani, evoluie lent benign. Se manifest prin
pete roii-purpurii, plci i noduli, localizare pe pielea sectoarelor distale cu apariia

cicatricelor i a petelor depigmentate pe locul tumorii;


- limfoame maligne: preponderent celulele-B, se ntlnete sarcomul Burkitt.
Forme clinice de SIDA: pulmonar, SNC, gastrointestinal, febra de genez
obscur.
Cauzele morii: infeciile oportuniste i generalizarea tumorilor.
Tema: Afeciuni pulmonare acute (bronite, pneumonii)
Bronita acut
Definiie: inflamaie acut a bronhiilor, poate fi afeciune independent sau
consecina altei boli (pneumonie, glomerulonefrita cronic).
Etiologie: cauzat de virui i bacterii, factori fizici (aer uscat, rece), chimici (vapori
de clor, oxizi de azot), praf.
Patogenie: depinde de starea barierelor de protecie a aparatului respirator
(transportul mucocelular, factori umorali de protecie local). n caz de rspuns
anormal, are loc hipersecreia mucusului n glandele i celulele calciforme din
bronhii, astfel are loc descuamarea epiteliului prismatic ciliat, dezgolirea mucoasei
bronice, iar infecia ptrunde n peretele bronic.
Mucoasa devine hiperemiat i tumefiat, apar hemoragii, exulceraii. n lumenul
bronhiilor se afl mucus, iar n mucoas se dezvolt forme de catar (seros, mucos,
purulent, mixt), inflamaie fibrinoas sau fibrino-hemoragic (forma broniolita),
distrucia peretelui bronic (forma ulcero-distructiv). Pot fi forme de bronit n
dependen de sectorul afectat: proximal (endobronita i endomezobronita), i
distal (panbronita i panbroniolita), pe esutul peribronic (peribronita).
Complicaii: bronhopneumonie (inflamaia esutului pulmonar, cauzat de
dereglarea funciei de drenaj a bronhiilor, ceea ce duce la aspirarea mucusului
infectat n sectoarele distale ale arborelui bronic), i pneumonie interstiial
peribronic (extinderea inflamaiei pe esutul interstiial).
Consecine: dezvoltarea pneumoniei (din cauza distruciei peretelui bronic).
Pneumonii acute
Definiie: grup de afeciuni inflamatorii, caracterizate prin lezarea sectoarelor
respiratorii.
Etiologie: ageni infecioi, factori de risc (obstrucia peretelui bronic,
imunodeficiena, alcool, fumat, inspirarea substanelor toxice).
Clasificare: primare (boal sau manifestare), i secundare (complicaii)
Particulariti: dup localizarea primar a inflamaiei (parenchimatoas,
interstiial, bronhopneumonie), gradul de extindere a infiltraiei (miliar, alveolit,
acinoas, lobular, lobular-confluent, segmentar, polisegmentar, lobar),
caracterul procesului inflamator (seroas, sero-leucocitar, sero-descuamativ,
sero-hemoragic, purulent, fibrinoas, hemoragic).
Pneumonie franc lobar
Definiie: boal acut infecto-alergic, afecteaz unul sau civa lobi pulmonari, n

alveole apare exsudat fibrinos (pneumonie fibrinoas, crupoas), iar pe pleur


depozite fibrinoase (pleuropneumonie)
Etiologie: pneumococ (I-IV). Este specific autoinfecia (n absena contactului cu
sursa).
Patogenie: datorit sensibilizrii organismului (de la o rceal, traumatism). Are
loc o reacie hiperergic n plmni, de tip imediat.
Morfologic: este pneumonie parenchimatoas, i are 4 stadii:
- congestie: dureaz 24h, are loc hiperemie sever, edem microbian al lobului lezat,
crete permeabilitatea capilarelor, ncepe diapedeza eritrocitelor n lumenul
alveolelor.
- hepatizare roie: n a 2-a zi, se amplific diapedeza eritrocitelor, se dilat vasele
limfatice, esutul pulmonar devine rou-ntunecat, ganglionii limfatici sunt mrii.
- hepatizare cenuie: n a 4-5 zi, n lumenul alveolelor se acumuleaz fibrin i
neutrofile, n pereche cu macrofagii fagociteaz pneumococii, scade nr. eritrocitelor
supus hemolizei, scade hiperemia. Lobul plmnului e mrit, greu, dens, cu depozit
de fibrin pe pleur (pleuropneumonie). Ganglionii sunt mrii, albi-roziatici.
- rezoluie: n a 9-11 zi, exsudatul fibrinos se supune lichefierii i resorbiei,
exsudatul se elimin prin drenaje limfatice cu sputa. Depozitele de fibrin de pe
pleur se resorb.
Manifestri: sunt generale precum modificri distrofice ale organelor
parenchimatoase, hiperemie, hiperplazia vaselor splinei i mduvei oaselor,
hiperemia i edemul encefalului.
Complicaii: pulmonare (din cauza dereglrii funciei fibrinolitice a neutrofilelor, are
loc procesul de carnificare, n care plmnul se transform ntr-un esut consistent
neaerat), i extrapulmonare (generalizarea infeciei, apare mediastinita purulent i
pericardita).
Cauza decesului: insuficiena cardiac, complicaii (abces cerebral, meningita).
Bronhopneumonia
Definiie: inflamaia plmnilor, caracter de focar, manifestare morfologic a
pneumoniilor acute primare i secundare.
Etiologie: ageni microbieni (pneumococi, stafilococi, streptococi), factori fizici i
chimici.
Patogenie: se formeaz din cauza bronitei acute sau broniolitei. Inflamaia se
rspndete pe esutul pulmonar endobronic. Apare pe cale hematogen.
Dezvoltarea poate fi din cauza autoinfeciei n caz de aspiraie (pneumonie prin
aspiraie), staza pulmonar (pneumonie hipostatic), tulburri neuroflexe
(pneumonie postoperator). Sunt prezente forme de catar (seros, mucos, purulent,
mixt), mucoasa devine hiperemiat i tumefiat, epiteliul prismatic se
descuameaz, pereii se ngroa, n sectoarele distale apar panbronita i
panbroniolita, iar n cel proximal apare endomezobronita. Edemul i infiltratul
celular deregleaz funcia de drenaj a bronhiilor, ocurile provocate de tuse duce la
broniectazii tranzitorii. Focarele de inflamaie se localizeaz n segmentele
posterioare i posterodistale. Bronhopneumonia poate fi: miliar, acinoas, lobular-

confluent, segmentat i polisegmentat.


Complicaii: focarele se pot carnifica sau supura cu formarea abceselor, se poate
dezvolta pleurezia.
Cauza decesului: supuraia plmnului, pleurezie purulent.
Pneumonia interstiial
Definiie: dezvoltarea procesului inflamator n esutul interstiial (stroma).
Manifestare morfologic a unor boli sau complicaie a procesului inflamator.
Etiologie: virui, bacterii piogene, fungi.
Patologie: sunt 3 forme:
- peribronic: manifestare a infeciilor respiratorii virale, complicaie a rujeolei. Se
declaneaz n peretele bronic, trece pe esutul peribronic i se extinde pe
septurile interalveolare adiacente.
- interlobular: apare la rspndirea inflamaiei, cauzate de streptococ, stafilococ.
Inflamaia capt caracter flegmonos, nsoit de liza septurilor interlobulare, apare
clivajul plmnului n lobul (pneumonie interstiial disecant sau sechestrant).
- interalveolar: se poate asocia la orice form de pneumonie acut.
Tema: Afeciuni pulmonare cronice (bronita cronic, bronectazii, astmul
bronic, emfizem pulmonar)
Bronita cronic
Definiie: inflamaie cronic a bronhiilor.
Etiologie: cauzat de bronita acut, factori fizici, chimici i biologici. Apare n
segmentele II, VI, VIII, IX i X.
Patogenie: formele locale devin sursa de dezvoltare a bronitei cronice difuze,
cnd se afecteaz ntregul arbore bronic. n evoluia lung, apar bronectazii
sacciforme sau cilindrice. Predomin manifestrile catarului cronic mucos sau
purulent, atrofia mucoasei, transformarea chistic a glandelor. Se deregleaz funcia
de drenaj a bronhiilor, ceea ce duce la reinerea coninutului lor n sectoare declive,
cu dezvoltarea complicaiilor (atelectazia, emfizem prin obstrucie, pneumonie
cronic).
Bronectazii
Definiie: dilatri ale bronhiilor n form de cilindru sau sac, care pot fi congenitale
i dobndite.
Etiologie: congenitale apar rar, se formeaz n legtur cu dereglarea
morfogenezei arborelui bronic. Cele dobndite sunt consecina bronitei cronice,
apar n focare de pneumonie nesupuse resorbiei, n sectoare de atelectazie i
colaps.
Patologie: cavitatea bronectaziei este tapetat cu epiteliu pluristratificat
pavimentos, n perete se observ inflamaia cronic, fibrele elastice i musculare se
nlocuiesc cu esut conjunctiv. Cavitatea conine puroi. esutul pulmonar adiacent
este modificat considerabil, apar focare de inflamaie, cmpuri de fibroz, n vase se
dezvolt scleroza (duce la hipertensiune n mica circulaie i la hipertrofia

ventriculului drept). Se dezvolt amiloidoza. Toate simptoamele alctuiesc boala


bronectatic.
Emfizemul pulmonar
Definiie: coninut excesiv de aer n plmni i mrirea dimensiunilor.
Clasificare:
- cronic obstructiv difuz: cauzat de bronita i broniolita cronic predecesoare i
sechele. Afecteaz carcasa elastic i colagen n legtur cu activarea proteazelor
leucocitare, elastazei i colagenazei. Plmnii sunt mrii n dimensiuni, destini,
palizi, nu se colabeaz, din lumen se scurge exsudat muco-purulent.
- cronic de focar: n jurul focarelor tuberculoase vechi, cicatricelor postinfarct, n
segmentele I-II. Este panacinar, se observ formarea de caviti cu perei netezi.
- vicariant: dup rezecia unei pri sau pulmonectomie. nsoit de hipertrofia i
hiperplazia elementelor structurale.
- primar panacinar: atrofia peretelui alveolar, reducerea reelei capilare, HTA.
- senil: obstructiv.
- interstiial: ptrunderea aerului n esutul interstiial al plmnului prin rupturile
alveolelor n timpul micrilor de tuse forate.
Astm bronic
Definiie: accese de dispnee expiratorie, cauzate de reacia alergic n arborele
bronic cu dereglarea permeabilitii lor.
Etiologie: alergeni exogeni, boli infecioase, rinosinuzitopatii alergice, mediul
extern.
Clasificare: atopic i infecto-alergic.
Astm atopic apare la aciunea alergenilor de origini diferit.
Astm infecto-alergic apare la aciunea alergenilor asupra bolnavilor cu afeciuni
bronhopulmonare, acute sau cronice, cauzate de ageni infecioi.
Patologie: n perioada acut, pereii sunt hiperemiai iar permeabilitatea crescut.
Se dezvolt edemul mucoasei i submucoasei. Membrana bazal se ngroa, se
tumefiaz. Se observ hipersecreia mucusului. Inflamaia alergic provoac
obstrucia funcional i mecanic a cilor respiratorii cu dereglarea funciei de
drenaj i permeabilitii.
Tema: Patologia esofagului i stomacului.
Patologia esofagului
Clasificare: diverticule, esofagita (inflamaia), i tumori.
Diverticul esofagian
Definiie: bombare oarb a esofagului, poate fi adevrat (antreneaz toate
straturile), i muscular.
Clasificare: dup localizare (faringo-esofagian, de bifurcaie, epinefral i multiplu),
i particulariti (aderenial i de relaxare).
Cauze: congenitale (insuficiena calitativ a esutului conjunctiv i muscular), i

dobndite (inflamaia, scleroza, stenoza cicatrial).


Complicaii: diverticulita (inflamarea mucoasei).
Esofagita
Definiie: inflamaia mucoasei, consecina unei boli. Poate fi acut i cronic.
Esofagita acut apare la aciunea factorilor chimici, termici, mecanici, boli
infecioase, alergie. Poate fi membranoas, cataral, fibrinoas, flegmonoas,
ulceroas i gangrenoas.
Esofagita cronic excitarea cronic a esofagului, dereglarea circulaiei sanguine n
perete. Mucoasa e hiperemiat i edemaiat, zone de distrucie, leucoplazie i
scleroz.
Cancer esofagian
Definiie: apare la nivelul treimei medii i inferioare (bifurcaia traheii).
Etiologie: excitarea cronic a mucoasei esofagului, modificri cicatriceale dup
arsuri, infecii gastrointestinale cronice, dereglri anatomice, leucoplazie, displazia
grav.
Patologie: forme macroscopice inelar dens (formaiune tumoral, cuprinde
circular peretele esofagului, lumen ngustat), papilar (se aseamn cu cancer
fungiform), i exulcerat (ulceraie canceroas, form oval). Forme microscopice
carcinom in situ, carcinom scuamocelular, adenocarcinom, adenoscuamos,
adenochistic, mucoepidermoid, nedifereniat.
Complicaii: fistule esofago-traheale, abces i gangrena plmnului, empiem,
mediastinita purulent, caexie.
Patologia stomacului
Clasificare: gastrita, boala ulceroas i cancerul.
Gastrita
Definiie: afeciune inflamatorie a mucoasei. Poate fi acut i cronic.
a) Acut
Etiologie: provocat de excitaia mucoase de alimente, picante, reci sau fierbinte,
alcool, medicamente, chimicate, microbi i toxine. Poate fi exogen (factorii
influeneaz direct asupra mucoasei), i endogen (factorii influeneaz prin
intermediul mecanismelor vasculare, nervoase i umorale). Poate fi difuz (ntreg
stomac), i n focar (fundic, antral, piloro-antral, piloro-duodenal).
Patologie: sunt 4 forme:
- cataral: mucoasa ngroat, edemaiat, hiperemiat, acoperit cu mase
mucilaginoase, multiple hemoragii.
- fibrinoas: pe suprafaa mucoasei ngroate se formeaz o pseudomembran de
culoare cenuie sau cafenie-glbuie. Poate fi crupoas i difteroid.
- purulent (flegmonoas): peretele stomacului se ngroa considerabil, pliurile
mucoasei sunt abrutizate, depozite fibrinopurulente.
- necrotic: la ptrunderea n stomac a substanelor chimice care cauterizeaz i
distrug mucoasa.

Consecine: depinde de profunzimea leziunilor mucoasei, poate avea loc atrofia


mucoasei, linita plastic.
b) Cronic
Etiologie: factori exogeni (regim incorect, abuz de alcool, ageni chimici), i
endogeni (autoinfecia, alergie). Se formeaz datorit aciunii ndelungate a
factorilor exogeni, capabili s distrug mecanismele regenerative.
Patogenie: autoimun (tip A) prezena anticorpilor contra celulelor parietal,
astfel se afecteaz poriunea fundic, scade secreia HCl, nivel nalt de gastrinemie.
Neimun (tip B) anticorpi contra celulelor parietale nu se depisteaz, astfel
poriunea fundic e intact, gastrinemia lipsete.
Sunt prezente modificri distrofice i necrobiotice, de lung durat n epiteliul
mucoasei, care se termin cu atrofie i sclerozare.
Poate fi superficial (modificri distrofice ale epiteliului superficial), i atrofic
(atrofia mucoasei, glandelor, care determin dezvoltarea sclerozei). Gastrita cronic
atrofic cu displazie sever este boala precanceroas. Datorit activitii, deosebim
activ (edemul stromei, hiperemia vaselor), i neactiv (simptomele lipsesc).
Boala ulceroas
Definiie: afeciune cronic cu evoluie ciclic, se manifest prin ulcer recidivant
gastric sau duodenal. Se poate localiza n zona piloro-duodenal sau corpul
stomacului. Pot fi ulcere simptomatice, care se observ n boli endocrine, dereglri
acute i cronice ale circulaiei sanguine, intoxicri exo i endogene, alergii.
Etiologie: situaii de stres, suprancordare psiho-emoional, care duc la
dezintegrarea funciilor encefalului responsabile de reglarea secreiei i motilitii
sistemului gastro-duodenal. Sunt factori alimentari, deprinderi nocive,
medicamente. Se poate transmite ereditar.
Patogenie: sunt locali i generali. Factorii generali sunt tulburri nervoase i
hormonale. Cei locali sunt dereglrile factorului acido-peptic, bariera mucoasei,
motilitii i modificri morfologice. Factorii locali transform ulcerul acut n cel
cronic. Ulcerul cronic recidivant trece stadiile de eroziune i de cel acut. Eroziunile
sunt defectele mucoasei, sunt acute, se formeaz n urma necrozei unei poriuni de
mucoas cu hemoragie i detaarea a esutului necrotizat. Microscopic, n perioada
de remisiune, n ulcer gastric cronic, n marginile acestuia se depisteaz esut
cicatriceal. Mucoasa e ngroat, hiperplaziat. n perioada de acutizare, n regiunea
fundului i marginilor ulcerului apare o zon lat de necroz fibrinoid, pe suprafaa
maselor necrotizate se afl o zon lat de necroz fibrinoid. Pe suprafaa maselor
necrotizate se afl o zon lat de exsudat fibrinopurulent.
Complicaii: ulcero-distructive (hemoragie, perforaie), inflamatorii (gastrita,
duodenita), ulcero-cicatriceale (stenoza poriunilor de intrare i ieire ale
stomacului), malignizare, complicaii combinate.