Sunteți pe pagina 1din 368

HM

Acad.A. KREINDLER

Coperta de Eugen Stoian


ACADEMICIAN A. KREINDLER
NEVROZA
ASTENICA
EDITURA ACADEMIEI REPUBLICII POPULARE ROMINE

TABLA DE MATERI1
Pag.

INTRODUCERE..................................................7
DEFINJT1E CLASIFICARE
9
ETIOLOQIE........................................................25
Factorul psihogen .
30
Factorul somatogen............................................. 36
Factorii predispozanti...........................................46
FIZIOPATOLOGIA NEVROZELOR $1 1NDEOSEBI ANEVROZEI ASTENICE
, Nevrozele experimentale ..............................57
Psihogenia nevrozelor..........................................79
Studiul activitatii nervoase superioare in nevroza astenica . .
94
Metoda complexa de studiu al activitatii nervoase superioare
la om..........................................................99
SIMPTOMATOLOGIE................................... 129
. Astenia....................................................136
Cefaleea
147
Tulburarile de somn...................................149
Tulburarile senzitivo-senzoriale.................152
Tulburarile viscero-vegetative...................158
Tulburarile endocrine..........................................172
Tulburarile psihice
:............................176
INVEST1GATU CL1NICO-FIZ/OLOGICE.......185
Modificarile umorale .........
185
Electroencefalografia................................205
Plestimografia ...................................................225
FORME CLIN ICE
. ................................' 245
Nevroza astenica cu elemente obsesivo-lobice .... 248
Nevroza astenica cu elemente anxioase...256
Nevroza astenica cu elemente depresive. 266
Nevroza astenica cu elemente pitiatiee....272
Forme cl inice in raport cu evolutia...........273
Forme clinice in raport cu profesia............273
Nevroza astenica la psihopa|i ?i clebili mintali
.... 275
p?gDIAGNOSTIC.......................................................277
Sindromul neurasteniform...........................'
279
Sindroame psihice.............................................291
Nevroza anxioasa..............................................294
Ipohondria..........................................................295
Boli somatice.....................................................298
T RAT AMENT..................................................... 301
Tratamentul medieamentos...............................302
Tratamentul prin socuri metabolice...................313
Somnoterapia
317
Tratamentul fizioterapic si..................balneoterapic 318
Psihoterapia.......................................................320
Metodele de relaxare.........................................322

57

EVOLUTIE $1 PRONOSTIC
,................... 329
PROFILAX1E.......................................................337
ASPECTUL MEDICO-SOCIAL AL NEVROZEIASTENICE .....
341
BIBLIOGRAFIE.....................................................343
INTRODU CERE
\
Atunci ctnd Beard (1880) a descris pentru prima oara neurastenia, el o
alribuia dezvoltarii rapide a civilizatiei $i faptului ca sistemul nervos nu mai
poate face fata cerintelor mereu crescinde ale ritmului trepidant al vietii in
lumea capitalists. In felul acesta el punea deci in primul rind accentul pe
factorul exogen. Un sfert de secol mai tirziu Mobius (1906) se ridica
impotriva acestui punct de vedere, sus(inind ca factorii exogeni joaca un rol
secundar i ca principalul rol determinant in aparifia neurasteniei il are un
factor constitutional, o nervo- zitate" constitutionals.
In deceniile urmatoare, pina la aparitia fundamentatelor lucrari ale lui
Pavlov asupra nevrozelor experimentale, problema mare a nevrozelor a fo'st
dominata de doctrina lui Freud, conceptie' strict psihologi- zanta care facea
complet abstraictie de faptul ca omul are un creier, ca acest creier are
proprietati morfo-functionale care incepeau sa se cu- noasca din ce in ce mai
bine i ca nevroza i$i are originea intr-o tui- burare de functiune a acestui
organ.
Este interesant de subliniat ca medicii au abandonat multa v.reme studiul
nevrozelor ?i 1-au lasat cu un oarecare sentiment de u^urare pe seama
psihoLogilor. Nevrozele sint un capitol foarte complex al medi- cinei care
presupune nu numai cuno$tinte medicale din domeniul neu- rologiei,
psihiatriei i medicinei interne, dar i intinse cuno^tinte din domeniul
neurofiziologiei, al psihologiei i psihopatologiei i chiar i al sociologiei.
Progresele din ce in ce mai insemnate facute in ultimele doua decenii in
domeniul neurofiziologiei, mai ales aportul adus de coala lui Pavlov in
cunoa?terea nevrozelor a facut insa ca atentia medicilor sa se indrepte din
nou inspre studiul nevrozelor, a facut ca doctrina lui Freud sa fie din ce in ce
mai mult parasita.
Vechea conceptie a neurasteniei nu mai poate fi mentinuta azi nici din
punct de vedere clinic i nici din punct de vedere etio-patogenic. In
neurastenie erau inglobate afectiuni cu aspect clinic i etio-patogenic. foarte
diferit. Din acest cadru vast ^i neprecis al neurasteniei am izolat un tablou
clinic mai precis conturat pe care 1-am denumit nevroza astenica.
Cercetarile mele pe care le-am abordat impreuna cu elevii $i cola- boratorii
mei sint fundate pe un vast material clinic observat in Sectia
8
INTRODUCERS
clinica a Institutului de neurologie I. P. Pavlov*' al Academiei R.P.R. i in
Serviciul de consulta^i pentru nevroze, organizat de noi pe linga aceasta
secRe. Am adunat date etiologice, patogenice, clinice i tera- peutice care sa
ne permita sa prezentam o conceptie unitara, inchegata, asupra nevrozei
astenice, ca o entitate nosologica bine conturata. Cer- cetarile noastre de

laborator s-au impletit mereu cu cercetarile clinice i ne-au ajutat la


inchegarea acestui studiu de sinteza.
In literatura universala exista un numar foarte restrins de studii
monografice rnchinate nevrozei astenice. Lucrarea de fata constituie nu
numai o prezentare a propriilor noastre cercetari, ci i a cercetarilor
intreprinse de muRi al|ii in acest domeniu in ultimii 1015 ani in intreaga
lume. Confruntarea datelor noastre cu cele ale altor autori ne-a permis sa
delimitam si mai bine tabloul clinic, etiologic i pato- genic al nevrozei
astenice i sa elaboram o vedere de ansamblu asupra acestei boli.
DEFINITIE SI CLASIFICARE
Definitie. Nu este u$or lucru sa define^ti ceeste.o nevroza. Do- vada ca
aproape fiecare dintre cei care s-au ocupat de studiul nevrozelor a simtii
nevoia de a da n definitie a ei pentru a preciza punctul lui de vedere i a
delimita cadrul nosologic de care va avea sa se ocupe, de a-i preciza i
pozitia lui personal! in aceasta problema. lata dteva exemple in aceasta
privinta. Dupa Hesnard (1927), nevrozele se carac- terizeaza prin simptome
psihice $i fizice, acestea din urma constituind un rasunet corporal specific al
tulburarilor vietii afective11 pe care le prezinta bolnavul.
Laughlin (1956) considera ca originea ?i expresia clinica a nevrozelor sint
rezultalul unui conflict psihic Prezenfa unui conflict intra- psihie cu tensiunea
care rezulta de aici, cu incercarile de aparare i cu expresia lor mascata in
afara, este consiiderata azi ca conceptia centrala dinamica a originii
afectiunii emotionale nevrotice ?i a celei psihotice functionate. lata deci ca
pentru acest autor nevroza nu este mult inde- partata de afectiunile
emotionale psihice care ar recunoa$te acela^i mecanism de producere ca $i
nevroza, conflictul intrapsihic.
Guiraud (1956) arata ca, spre deosebire de ipsihotic, nevroticul are con?
tiin(a clara a starii lui morbidte, nu delireaza. Starea lui este comprehensibila de catre indivizii sanato^i care nu vad in ace$ti bolnavi. decit
deformarea i exagerarea unor stari afective analoge din cursu! propriei lor
vie(i. Dupa acest autor nevroticii s-ar defini prin particu- Jaritati de
comportament rnca de la virsta tinara $i aceste particularitati ar persists in
cursul intregii lor vie(i. Deci, dupa Guiraud, orice nevrotic ar fi un mie
psihopat constitutional.
$coala germana s-a ocupat mult in ultima vreme, mai ales cu teoria
nevrozelor. Astfel, Schultz-Hencke (1951) pune in centrul consideratiilor sale
no(iunea de Antrieb (impuls) care este altceva decit Trieb (instinct) sau
trebuinta, i acest Antrieb ar fi ceva cu totul specific, avind atit o parte
somatica cit i una sufleteasca. Inhibi(ia acestui Antrieb este de
domeniul intentionalului, captativului, retentivului, agresivului, a
sexualului". Kretschmer (1949) pune acoentul pe componentele constitutionale ale structurii personalitatii. Predispozitia tinde a se realiza i de
aici nate problema curbei vitale, a maturizarii i involu(iei bio- logice.
Discrepanfa dintre personalitatea reala i fictiva duce la nevroza. Un alt
punct de vedere este reprezentat de Speer (1949), care susfine
10

DEF1NITIE $1 CLASIFICARE
ca punctul de plecare al nevrozelor il constituie o tulburare a contac- tului
intre oameni. El a i construit pe baza acestor considerafii o psihologie de
contact". Psihoterapia trebuie sa fie o psihosinteza care sa recladeasca
personalitatea. Frank) (1947) crede ca la originea nevrozelor sta
incontientul spiritualului". A fi om inseamna a fi con^tient i raspunzator i
deci pentru a trata o nevroza, este nevoie de a ingloba spiritualul in
tratamentul medical. El este impotriva psihologismului in psihoterapie .i
preconizeaza o psihoterapie venita dinspre spiritual, pe care o nume$te
logoterapie. Wendt (1948) susjine ca orice tulburare psihogena rezulta din
imbinareg unor factori constitutional! cu factori ai mediului. Conflictul
nevrotic trebuie derivat din situatia prezenta i este inutil sa rnergem cu
cercetarile pina in copilarie. In psihoterapie acorda o insemnatate
fenomenului de ..transfer". Schultz (1951) in(e- lege prin bionom fenomenele
de dezvoltare, maturizare, devenire, auto- formare, planificare. Nevroza este
un fenoinen abionom, opus legilor i sensului vie(ii care asculta de alte legi
neomene?ti. In toate nevro- zele este vorba de un ritm vital tulburat". La
baza oricarei nevroze sta un conflict, dar situa(ia conflictuala nu duce la
nevroza decit atunci cind ea este prelucrata gre^it, adica cind este abordata
i rezolvata in mod abionom. Cred ca este inutil sa subliniem ca toate
aceste teorii asupra genezei nevrozelor pleaca de la puncte de vedere
profund idea liste.
Schultz (1951) imparte nevrozele dupa sursa principals a genezei lor
psihologice in patru grupe, neglijind complet tabloul clinic simpto- matic.
Primul grup il constituie nevrozele exogene" care iau na$tere atunci cind un
om este pus in condign carora nu le poate opune nimic, impotriva carora nu
poate reactiona in nici un fel, ca de exemplu cazul unui copil adoptiv
-sanatos expus unei mame adoptive psihopate, sau cazul unei so(ii cu multi
copii, fara putin(a de aparare $i fara mijloace, expusa unui sot brutal i
neintelegator.
Grupul al doilea este constituit din nevroze fiziogene de mar- gine",
situate oareeum la ma'rginea personalitatii i care iau nastere prin proaste
obi$nuinte, fixate prin mecanismul reflexului conditionat. Nevrozele acestea
iau natere fiziogen, adica din natura. In grupul acesta ar intra de exemplu
ticurile de vorbire a celor ce vorbesc prost si care vor sa indeparteze
sentimentul dezagreabil pe care li-1 da acest lucru prin reactii nevrotice false
de fuse.
Grupul al treilea este format din nevroze fiziogene stratificate" i
constituie grupul cel rnai mare. Ele se petrec in paturile con^tiente vii ale
personalitatii" i aici intra nevroze de gelozie, de retinere, de ambitii etc.
Aceste prime trei forme de nevroze nu modified profund personalitatea
individului.
Grupul al patrulea de nevroze caracterogene de nucleu" sint acelea in
care insu^i nucleul personalitatii este atins. Radacinile ei. sint situate
departe, in prima copilarie i sint datorite tuturor gre$elilor educative din
epoca copilariei. Este vorba de indivizi speriati, timizi in fata vietii, indivizi

care sufera mereu e$ecuri, care nu tiu ce inseamna simful datoriei etc. Un
mare nurhar din ace?ti bolnavi devin toxicomani,
DEFIMJ'IE $1 CLASIFiCARE
11
perver$i sau se sinucid. Dupa noi, este greu sa deosebim acest grup de
psihopatia propriu-zisa.
Nevroza este o atitudine psihofizica organismica greita, dobln- dita, in a
carei determinare intervin in mod esenfial, sau predominant factori
psihologici" (Schultz, 1955).
Putem distinge spune Schultz nevroze centripetale i nevroze
centrifugale. In ambele cazuri intervin reac(ii primitive'*, dar in primele rolul
determinant il au situa(iile conflictuale venite din afara la un om de tip
normal, mediu, pe cind in cele de-al doilea rolul principal il au malformatii
ale personalitatii". Pe acestea din urma autorul le numete Kernneurosen
(nevroze ale nucleului) i le delimiteaza de psihopatie.
Schultz propune deci o clasificare oareoum etiologica a nevrozelor, care
insa ni se pare prea schematic;!. Intr-adevar factorii conflictuali sint adesea
greu de precizat, i, in plus, li se mai suprapun i al(i factori din diferitele
grupe diferen(iate de autor.
Miiller-Hegemann (1952) atribuie fundamentelor obiective ale structurii
personalitatii" un rol in geneza nevrozelor. Prin acest termen el intelege
situatia omului in societate, dezvoltarea lui filogenetica, precum i aspectele
psihologice de dezvoltare a individului.
Spivak (1955) considera ca nevrozele au particularitatea de a se dezvolta
numai la vndavizii care au anumite caracteristici tipologiee ale personalitatii.
Nevrozele sint provocate atit de factori cu actiune lenta =;i indelungata, cit i
de factorii cu actiune brusca ^i intensa. Termenu! de tulburare functionala"
cu care se define$te de multe ori nevroza este un termen prea general,
neprecis i fara continut concret. Deci el nu are nici valoare de diagnostic,
nici de interpretare patogenica ?i nu poate fi considerat nici sinonim cu
nevroza.
Popov (1954) constata ca absenta unor modificari anatomo-pato- logioe
decelabile, reversibilitatea simptomelor, etiologia psihogena, capaj citatea de
a ramine intr-un anumit mediu social, atitudinea critica fata de starea
proprie, -prezentarea la medic din proprie initiative nu pot fi utilizate drept
criterii pentru delimitarea sau definirea nevrozelor. Eu sint de acord cu
aceasta. Dar diagnosticul unei boli nu se bazeaza pe un singur simiptom i
definirea ei se face tinind seama nu de o singura caracteristica, ci de o
intreaga constelatie de simptome sau de un ansamblu de caracteristici,
astfel ca acela$i lucru este valabil i pentru nevroze $i deci obiectiunea lui
Popov are o valabilitate limitata. Popov mai propune sa se renunte la
termenul de nevroze, inloeuindu-1 cu ter- menii de neurastenie, isterie,
psihastenie, nevroza de a$teptare etc., care trebuie sa-i ocupe locul in
capitolul psihogeniilor. Sa abandonam deci inoercarile de a defini nevrozele,
lasind formele corespunzatoare de tul- burari ale activitatii nervoase
superioare in limitele clasificarii generale a afectiunilor psihice.

Cred ca am putea defini nevrozele ca afectiuni ale sistemului nervos


provocate de un conflict psihic si care se traduc clinic prin semne psihice si
somatice cu rezerva ca aceasta definite nu le delimiteaza destul de bine de
unele psihoze, cum este de exemplu depresiunea reactiva care este $i ea
dezlanfuita de un conflict psihic, sau de o trauma
12
DEFINlflE SI CLASIFICARE
psihica i se insote$te i ea de semne psihice i somatice. Nevroza este o
boala primar psihogena. factorul provocator este psihogen i simpto mele
somatice sint un efect, o repercusiune a acestui mecanism.
Schwarz (1957) sus(ine chiar ca orice boala recunoa$te un factor
endogen, unul exogen i unul psihogen. Factorul endogen este determinat de
fundamentarea biologiea ereditara sau constitutional^, cel exogen de factorii
patogeni din afara organismului i cel psihogen de intreaga situa(ie sociala a
bolnavului, de mediul lui social, de starea lui afectiva. De alta parte, orice
boala de durata mai lunga ii exercita influenta asupra atitudinii generale a
omului.
Pentru a defini nevrozele trebuie sa raspundem in primul rind la
Tntrebarea pe care $i-o pune i Miasiscev (1956) : este nevroza o unitate
clinica independents ? Cred ca pe baza concep(iei lui Pavlov despre nevroze
putem raspunde afirmativ la aceasta intrebare. Nevroza are o evolu(ie
independents, tipica ?i nu este nutnai un sindrom in cursul unei boli somatice
; are caracterul unui proces evolutiv cu caracteristici bine determinate; are o
simptomatologie proprie caracteristica.
In al doilea rind, daca admitem ca nevroza este o boala func- (ionala, oe
trebuie sa intelegem prin acest termen de ..functional" ? Raspunsul clar il
gasim tot in conc'eptia lui Pavlov despre interrelatiile dintre structura ^i
functiune. Nevroza este Jegata de un substrat morfo- functional in sensul ca
tulburarile functionale se petrec pe un anumit substrat morfologic.
In al treilea rind trebuie sa tinem seama in definirea i circum- ;crierea
unei nevroze de o serie de fapte clinice i etiologice ?i anume ;
ca pot exista in acela^i timp complexe simptomatice determi- late de
o intricare a unor variate simptome nevrotice; astfel, putem )bserva
neurastenici care au i unele simptome secundare de tip obse- ;ivo-fobic sau
de tip isteric ;
ca in cursul evolutiei unei neurastenii unele dintre aceste com- )lexe
simptomatice secundare se pot acoentua sau atenua, sau chiar pot a dispara
?i sa apara altele, fondul insa al nevrozei raminind acela^i ;
ca in fasciicolul etiologic exista o rnultiplieitate de elemente i feci nu
se poate spune ca aeela$i tablou clinic este dat totdeauna de ceea^i cauza,
ca, de exemplu, nevroza anxioasa este datorita totdeauna nui conflict psihic
de frustrare etc.
ca tabloul clinic depinde mult mai mult de subiect decit de biectul
conflictului psihic, de personalitatea subiectului, de antece- entele lui etc.
Pe de alta parte, in oricare incercare de definire ?i de clasificare
nevrozelor, nu trebuie confundata patogenia cu simptomatologia. rebuie sa

ne conducem dupa un singur criteriu. Am putea astfel adopta n criteriu de


clasificare patogenic incercind sa vorbim de exemplu de : eVroze de
frustrare, nevroze de eec, nevroze de neadaptare etc. Dar cest lucru mi se
pare greu de realizat tocmai deoarece conflictul psihic ;te foarte adesea mult
prea complicat pentru a putea fi cuprins intr-o ngura rubrica, pentru a putea
fi etiehetat cu un singur cuvint. Desigur, l linii mari s-ar putea face acest
lucru dar ne-ar scapa multe nuanfe
DEHN1T1E $1 CLASIFICARE
13
conflictuale carora le revine probabil un rol mai mare in geneza con- flictului
decit am fi noi inclina|i sa li-1 atribuim. Ni se pare ca deocam- data criteriul
clinic sinuptomatic de clasificare a nevrozelor este inca cel mai adecvat i pe
acesta 11 vom adopta i noi.
Oricum, trebuie sa evitam ca in incercarile noastre de definire i
clasificare sa pornim de la schemele teoretice pe care ni le-am faurit In minte
$i aipoi sa incercam sa incorsetam in chip artificial faptele clinice in aceste
scheme fictive. Acest lucru il face mai cu deosebire ooala psihosomatica
americana care pleaca de la schemele construite ' de psihanaliti in
alcatuirea constructiilor lor clinico-patologice.
Clasificare. In clasificarea nevrozelor se poate pleca de la criterii diferite.
Se poate incenca o clasificare bazata pe criterii etiologice, pe criterii
simptomatologioe, pe criterii ale modului lor de geneza etc. Nil to(i autorii au
fost insa consecventi in incercarile lor de clasificare ; au ineeput cu un
criteriu $i au terminat cu altul.
Spivak (1955), considerind ca in clasificarea nevrozelor trebuie sa se (ina
seam a atit de particulariitatile tipologiice cit $i de felul de acfiune al
iactorului patogen, propune urmatoarea clasificare : neuras- tenie, datorita
surmenajului; nevroze reactive (spaima, a^teptare etc.) ; isterie : nevroza
reactiva la o personalitate isterica ; psihastenie : nevroza reaotiva la o
personalitate psihastenica. Nevrozele reactive la perso- nalitati isterice sau
psihastenice ar apane sub ac|iunea unei traume psihiee intense i bru^te pe
cind isteria i psihastenia ar apare sub ac(iunea excitan(ilor slabi care ac|
ioneaza indelungat. Cred insa ca aoeasta clasificare acorda o prea mare
importan(a factorului reactiv. De fapt, toate nevrozele sint fenomene
morbide din partea sistemului nervos central, fenomene reactive la situatii
conflictuale mai mult sau mai pu(in acute ?i mai mult sau mai pu(in intense.
Miasiscev (1955) in(elege prin nevroza reactiva nevroza care apare la
omul sanatos indiferent de tipul sau de sistem nervos in imprejurari foarte
grele. Neurastenia propriu-zisa apare insa ca o nevroza lent evolutiva in
urma unor supraexcitari indelungate, in condi(ii nefavo- rabile de via(a, la o
personalitate predispusa, cu un tip de sistem nervos slab.
Frankl (1955) da un alt sens cuvintului reactiv. Exista o serie x-de
afec(iuni dezlan(uite somatic, ca de exemplu afectiuni endocrino- vegetative,
la care bolnavul reactioneaza psihic i aceasta ar constitui grupul nevrozelor
reactive". Un subgrup al acestor nevroze 1-ar constitui nevrozele iatrogene,
iar in cazul ca originea conflictului este in domeniul noetic, cind este vorba

de o problema spiritual^, de un conflict, de o criza existen(iala, ar fi vorba


de nevroze noogene.
Izolarea nevrozei de reactie" intr-un grup separat nu ar fi justi- ficata
dupa unii autori. Nevroza de reac(ie nu trebuie confundata cu nevroza
anxioasa care are alta etiologie. Nevroza de reac(ie ar apare dupa o emo(ie
puternica, dupa un cutremur sau dupa alta catastrofa i se fixeaza i persista
timp indelungat. Popov (1954) considera ca din punet de vedere patogenic
ea formeaza un grup mic de tulburari alaturi de fenomenele obsesive si de
ticuri, toate trei (nevroza de reac(ie,
14
DEFINITIE SI CLASIFICARE
obsesia i ticul) fiind determinate de un focar de iner(ie patologica. La baza
unei clasificari rationale In medicina trebuind sa stea criteriul etiologic i
patogenic i nu cel pur descriptiv clinic, mentinerea nevrozei reactive ca o
entitate separata nu este justificata. Desigur ca acest lucru este foarte
adevarat i nici noi nu sintem pentru mentinerea nevrozei de reaetie ca o
entitate nosologica. Totui ne punem intrebarea daca putem astazi sa
precizam ca la baza celor trei forme: tic, obsesie i nevroza reactiva, stau
aceleai prooese neurofiziologice, adica focarul de inertie patologic. $i este
acest focar legat in toate aceste forme de acelea$i structuri morfofunctionale
?
In ce prive$te clasificarea nevrozelor, Popov constata ca cele mai multe
clasificari au o baza pur empirica, descriptiva, fenomene aparent
asemanatoare fiind integrate in grupe separate. Uneori o afecjiune unica din
punct de vedere patogenetic este divizata in diferite forme, datorita
diferentei aparente a simptomelor. Dar Popov se refera nu atit la patogeneza, in discutia pe care o face cit la mecanisrnele fiziopatologice de
produoere a simptomelor. Dei ,patogenia este una $i aceea^i in nevroze,
adica psihogenie, mecanismul de producere a simptomelor poate fi foarte
variat, tulburarea de dinamica corticala putindu-se exercita asupra diferitelor structuri morfofunctionale cerebrale in diferite chipuri.
Conflictul psihic poate sa existe de multa vreme, sa persiste uneori vreme
indelungata, fara a duce la boala, fara a produce simptome ne- vrotioe. De
multe ori este necesara aparitia unui al doilea factor, un factor declarator,
care sa <duca la aparitia simptomelor nevrotice. Astfel, in aparitia nevrozei
astenice, factorul declan^ator este deseori constituit fie de o trauma psihiea
acuta, emotionala, care se adauga conflictului psihic care persista de multa
vreme, fie, ceea ce se intimpla i mai frecvent, de aiparitia unui factor
somatogen.
lata un exemplu :
Bolnava G. H., de 32 de ani, profesoarS de liceu, vine pentru o
simptomatologie tipica de nevroza astenicS cu elemente depresive
(insomnie, care o chinuie^te cel mai mult, oboseala mare, cefalee continua,
pierderea capacitafii de munca, este sigura cfi nu se mai face bine, ca este
grav bolnava, are palpitatii frecvente), aparuta la 23 sap- tamini dupa o
hepatita epidemics care a evoluat de altfel benign. Investigative anam-

nestice aratS ca bolnava este in ultimii ani framintata de problemele


casatoriei ei. Ratnasa de mica orfana de mama a avut o copilarie $i o
tinerefe nefericita, ?i caldura caminului conjugal, alaturi de un soj cu care s-a
casatorit din dragoste, a constituit pentru ea multa vreme o compensare a
suferinfelor ei de altadata, pina in momentul in care a descoperit acte de
infidelitate ale sofului ei. Totufi cu toate framintarile pe care i le-a dat acest
lucru a putut sa lucreze ?i nu a avut nici un fel de alta suferintd psihiea sau
fizica, pina cind dupa hepatita au aparut semnele nevrozei astenice.
Binder (1955) imparte nevrozele in nevroze de conversiune in care
exista un corelativ somatic al conflictului psihic $i psihonevroze care au
numai simptome psihice. Acestea din urma se impart in nevroze anxioase,
nevroza compulsionala, nevroza depresiva i nevroza de ca- racter, care se
traduce numai prin modificari caracteriale. Facind ab- straefie de nepotrivirea
termenului conversiune care este luat din ter- minologia psihanalitica nu
putem fi de acord nici cu clasificarea in
DEFIN1T1E $1 CLASIFICARE
15
nevroze cu simptome pur psihice. Orice nevroza are un rasunet somatic.
Chiar $i In psihastenie gasim un rasunet somatic al anxietatii $i exa- mene
biologice fine pun in evidenta tulburari somatice (electroeneefa- lografie,
pletismografie etc.).
Brun (citat din Hoff (1955) ) imparte nevrozele in urmatoarele categorii :
nevroze de spaima care de fapt 'nu stnt nevroze in sensul in care le
definim noi, adica nu sint produse de o situate conflictuala, ' ci sint produse
de o emotie, de un $oc puternic, care zguduie centrii vegetativi diencefalici i
aparatul simpato-adrenalinic, pentru vreme mai mult sau mai ipu(in
indelungata, organismul reuind in majoritatea ca- zurilor a-$i regasi in aele
din urma in mod spontan echilibrul ; in sindroame neurastenioe", care
corespund foarte bine cu ceea ce noi numim nevroza astenica, caci, produse
de situafii conflictuale, sint de origine psihogena ; nevrozele de spaima
(Angstneurose) ; nevrozele de convers,iune, adica isteria, cuvintul
conversiune fiind utilizat in sensul pe care i-1 da Freud in interpretarea
psihanalitica a genezei simptomelor ; fobiilor, obs-esiile $i compulsiile.
Clasificarea oea mai justa ?i utila a nevrozelor la om este cea adoptata de
Pavlov $i anume: neurastenie, psihastenie $i isterie. Aoeasta impartire are o
reala valoare practica, clinica $i terapeutica, reu^ind sa inglobeze toate
tipurile de nevroze pe care le intilnim la om.
Este util sa formulam in primul rind o definite clinica, clara $i delimitativa
a acestor trei forme de nevroza.
Trebuie sa parasim i vechea terminologie vaga i inexacta de nervosism,
dezechilibru neurovegetativ, idistonie neurovegetativa, nevroza de organ
etc., care se refera in genere la forme diferite ale nevrozei astenice si care
prin imprecizia lor clinica $i fiziopatologica contri- buie la menfinerea
confuziei in problema atit de incilcita a nevrozelor. Vom reveni asupra acestui
lucru.
Sub numele de nevroza astenica se infelege nevroza in care pre- domina

fenomenele de epuizare. Boloavul este in primul rind un obosit. Dupa noi,


cele 3 semne principale ale nevrozei astenice la om sint oboseala fiizica ?i
intelectuala, insomnia ?i cefaleea.
Deosebit de importanta din punct de vedere practic ni se pare delimitarea
precisa a caracterelor clinice ale nevrozei astenice. Pentru noi, simptomul
initial il constituie oboseala (fizica i psihiea), simptome care tradu-c
subiectiv pentru bolnav starea de inhibitie de pro- tectie in care intra
scoarta lui cerebrala. Alaturi de oboseala, cefaleea Si insomnia constituie
triada simptomatica atit de caracteristica bolii, triada peste care se mai pot
grefa ?i alte tulburari in raport cu modificari particulare ale dinamicii
corticale.
O alta forma clinica a nevrozei la om o constituie psihastenia. Ea se
caracterizeaza prin prezenta de obsesii $i impulsiuni.
Starile obsesive cuprind doua grupe de simptome :
1. Grupul compulsiv, in cadrul caruia bolnavul simte in mod impe- rios
nevoia sa execute un act particular sau o serie de astfel de actiuni,
16
DEFINIJIE $1 CLASIF I.CARV.
De pilda, unii bolnavi simt nevoia s! se spele pe miini, dei $tiu bine c!
miinile lor slot curate i dei tiu c! actul lor nu are nici un sens.
2. Grupul obsesiv, in cadrul carora bolnavii sint obsedati de un anumit
gind. Acest gind le este prezent in minte impotriva voinfei lor. Ei nu numai ca
nu doresc sa se grndeasc! la ceea ce ii obsedeaz!, dar acest gind le devine
penibil i cu toate acestea ei nu pot impiedica acest gind sa le revina mereu
in minte.
Bolnavul, in forma compulsiv! a nevrozei obsesive indeplinete actul nu
pentru ca o dorete, ci'pentru-'c! se simte irnpins catre acest lucru i nu
dobinde$te lini$tea pin! oirid nu a indeplinit aceasta acfiune. In consecinta,
un act compulsiv sau un gind obsedant nu pot fi inhibate printr-un efort de
contiinta, decit pentru un timip foarte s-curt. Impul- siunea compulsiva nu
este satisfaeuta prin executarea ei, ci ea revine. In mintea bolnavului exist!
un fel de opozifie la aoeasta impulsiune.
A treia forma clinic! a nevrozei la om o constituie isteria. Ea se
caracterizeaz! printr-un poli-morfism extraordinar.de simptome, mergind de
la cele mai variate simptome motorii (pareze, paralizii, contorsiuni etc.),
senzitive (parestezii i anestezii), senzoriale (surditate, cecitate etc.) pin! la
semne psihice caracteristice. Toate aceste tulburari soma- tice nu sint
insofite de semnele neurologice pe care le intilnim in afec- tiunile organice
ale sistemului nervos, ci ele pot fi de^eori reproduse prin sugestie, istericul
avind caracteristioa de a fi foarte sugestibil.
La isterici, pe fondul principal al slabiciunii emis'ferelor cerebrate, se
manifesto trei fenomene fiziologice speciale, jn diferite combinatii i anume :
tendinta la o stare hipnotic! de diferite grade, datorit! faptului ca $i
excitatiile obinuite ale vietii sint supramaximale i se insofesc de o inhibitie
supraliminar! difuz! (faza paradoxal!) ;
fixarea i concentrarea extreyia a proceselor nervoase in diferite

puncte ale scoartei, datorita predominantei etajului subcortical;


puterea i raspindirea'. extrema a induced negative, adica a inhibitiei,
datorita rezisten^ei scazute a tonusului pozitiv al celorlalte regiuni corticale.
Sugestia reprezint! excitafia concentrata a unui anumit punct sau a unei
urme a acestuia (reprezentare), provocat! de o emotie adica de o excitatie
subcortical! fie din afar!, fie provocata prin intermediul conexiunilor sau
asociatiilor interne. Aceasta exeitafie dobinde$te o important! dominant!
neobi$nuit! $i de neinvins. Datorit! faptului c! la isteric tonusul functional al
scoartei cerebrale este sc!zut, excitatia, fiind concentrata, este insotit! de o
puternic! inductie negativ!, care o desprinde, o izoleaz! de toate ceielalte
influente din afar!. Acesta este mecanismul sugestiei hipnotice i
posthipnotice.
In isterie, disocierea activit!fii nervoase este rezultatul unei dimi- nu!ri a
funcfiei de sintez! a scoartei cerebrale, datorit! sl!biciunii $i lendinfei
crescute de inhibare a acesteia.
0EF1NITIE $1 CLASIF1CARE
17
Asa cum arata Pavlov (1949), cel care sufera de isterie trebuie considerat
chiar in condi(ii de via(a obi$nuite ca un hipnotizat cronic, intr-o
anumita masura, intrucit datorita slabiciunii scoar(ei sale, chiar si excitanfii
obinuiti sint supramaximali i se insotesc de o inhi- bi(ie supramaximala
difuza... (p. 473). Aparen(a unei stari de veghe nu trebuie sa ne inele,
deoarece este necesar sa facem deosebire lntre v diferitele grade de stari
hipnotice, de La cele care se deosebese foarte pufin de starea de veghe, pina
la starea de somn deplin. La fel ca i hipnoza experimentala, inhibitia
hipnotica a scoartei in cursul isteriei conditioneaza o disociere a activitatii
nervoase, o excludere a diferitelor func(ii sau sisteme de func(ionare din . sistemul general al legaturilor intracorticale (anestezie, paralizii, mutism).
Dupa Pavlov (1949) isteria $i psihastenia sint definite astfel :
Istericul este un reprezentant al tipului slab comun, combinai cu cel
artistic, iar psihasteniicul (duipa terminologia lui Pierre Janet) apar(ine tipului
slab comun, combinat cu cel meditativ, La isteriei, slabiciunea generala se
manifesta firete, in mod . deosebit, la nivelul celui de-al doilea sistem de
semnaliz.are, care in orice caz trece la tipul artistic pe planul al doilea, fa(a
de primul sistem de semnaiizare, in timp ce la omul normal dezvoltat, al
doilea sistem de semnalizare constituie mecanismul superior de reglare a
comportarii. De aici re- zulta hao9ul activitatii primului sistem de semnalizare
i al fondului afectiv, confabula(ia patologica, emotivitatea nestaipinita,
asociate cu o tulburare profunda a echilibrului nervos general (paralizii alternind cu contracturi, crize convulsive, letargie) i in spe(a o tulburare a
sintezei personalita(ii. La psihastenic, slabiciunea generala atinge fundamenful principal al raiporturilor dinfre organism $i mediul inconjura- tor,
adica primul sistem de semnalizare i fondul afectiv. De aici, lipsa
sentimentului realitatii, sentimentul permanent ca via(a este incompleta,
lipsa totala de adaptare la viata, cu tendin(a la meditare permanenta, sterila
^i inutila, manifestata prin idei obsesive si fobii.

Iar in alia parte Pavlov (1953) spune :


Datorita insa faptului ca creierul nostru este extrem de complicat in
comparatie cu cel al animalelor superioare, in afara de aceste ne- vroze
trebuie sa existe i nevroze specific umane, in rindul carora situez
psihastenia i isteria. Ele nu pot fi reproduse la ciini, deoarece creierul uman,
sub acest raport, se prezinta divizat : intr-o por(iune superioara, specific
umana, legata de grai, si una inferioara care, ca i la animal, recep(ioneaza
impresiile din afara, le analizeaza i sintetizeaza direct, intr-un anumit mod.
Diversele stari neurastenice pot fi insa reproduse in intregime la animale (p.
579).
Tn cele citate mai sus, Pavlov define$te deci i delimiteaza din punct de
vedere fiziopatologic neurastenia de celelalte doua nevroze ale omului,
isteria $i psihastenia.
Pe cind tablourile clinice ale isteriei ?i ale psihasteniei sint destui de clare i
bine conturate, cel al neurasteniei este inca vag i pufin
18
DEFIMT1E $1 CLASIFICARE
precizat. Neurastenia cuprinde tulburari simptomatice foarte diferite i
diferiti autori in(eleg lucruri diferite cind vorbesc de neurastenie.
lata de exemplu, Bleuler (1955) distinge o neurastenie adevarata datorita
unui exces de tensiune nervoasa, de o pseudoneurastenie, care nu ar fi
altceva decit o forma a unei evadari in boala" analoga isteriei $j care se
caracterizeaza prin iritabilitate, anxietate, ame(eli, insomnie, cefalee,
parestezii, tulburari digestive, eretism cardiac, spermatoree etc. El mai
distinge $i stari intermediare care prezinta greutati de clasificare.
Loo (1956) distinge stari nevrotiee" de adevarate nevroze. Pen- tru el
neurastenia este o stare prenevrotica", care este o forma de debut a
nevrozelor din care autorul distinge nevroza de spaima, nevroza fo- bica,
nevroza anxioasa i nevroza obsesionala. Astenia i anxietatea stnt semnele
constante ale neuirasteniei. Evolutia se poate opri la sindromul neurastenie,
dar atu-nci clnd de exemplu, anxietatea se polarizeaza, cind nelini^tea
difuza se precizeaza i primejdia pe care o resimte bolnavul se definite,
apare nevroza fobica, care ne apare deci aici daca in- (eleg bine concep(ia
autorului ca un paroxism In cursul unui proces evolutiv.
lata deci ca neurastenia nu ar avea nici o autonomie, ci ne apare ca
prevestitoare a evolu(iei unei alte nevroze, sau ar constitui semnele minore,
de debut ale unei adevarate nevroze, tot aa cum ea poate constitui semnul
de debut al unei afec(iuni organice, a^a cum o vedem in ceea oe s-a numit,
$i numim i inoi,: debutul neurasteniform al arterio- sclerozei cerebrate, al
unei paralizii generale iprogresive etc.
Pentru Popov (1956) neurastenia este o boala cu o anumita etiolo- gie
precisa. Afara de neurastenie ar mai fi de deosebit sindromul neuras- tenic,
constituit de totalitatea simptomelor care se intilnesc in diferite boli, fieoare
dintre ele avind o etiologie proprie $i stari astenice care stnt date de o
epuizare a organismului, in primul rind prin tulburari de nutri(ie. Etiologia
neurasteniei consta in supraincordarea acuta sau cronica a unor procese

psihiee (traume psihice etc.).


Trebuie sa remarcam ca sindromul neurastenie" al lui Popov nu este decit
ceea ce numim noi pseudoneurastenie din cursul evolu(iei dife- ritelor boli
organice, iar starea de astenie, care s-ar caraeteriza prin sla- biciune,
adinamie, somnolenta, oboseala i este ounoscuta speciali^tilor de boli
infectioase, pediatrilor, interni^tilor etc." nu este decit o afec- tiune
somatica, care nu are nimic de-a face cu nevrozele. In conformi- tate cu
defini(iia data de noi nu putem grupa printre nevroze decit acele sindroame
generate de un conflict psihic. Fara conflict psihic evident nu putem vorbi de
nevroza.
Nici subdiviziunea neurasteniei propusa de Tur (1954) nu ni se pare a
corespunde pe de-a-ntregui faptelor clinice. Acceptind impar(irea lui Pavlov a
nevrozelor in neurastenie, isterie i psihastenie, Tur distinge o neurastenie
datorita supraicordarii procesului de excita(ie, ceea ce da bolnavilor o stare
de nelini^te, de irascibilitate, ii face sa aiba izbucDEFlNIflE SI CLASIFICARE
19
niri violente ; o neurastenie datorita supraincordarii procesului de tnhi- bi(ie,
ceea ce le da tulburari de somn, scaderea potentei sexuale, izbuc- niri
nervoase, agita(ie motorie, tresariri, nu pot astepta, nu au rabdare;
neurastenie datorita supraincordarii mobilitatii proceselor nervoase care
duce la stari obsesive, la teama obsesiva, la idei sau actiuni obsesive; intr-un
ultim grup figureaza sindroamele nevrotiee datorite unor afec- |iuni
somatice. Dar in clinica, ta'olourile simptomatice sint departe de a se
prezenta sub forma aceasta schematic^. Marea majoritate a bol- navilor au o
intrioare masiva a semnelor enumerate mai sus. Cifi bol- navi nelinititi i
irascibili nu sint 1 nerabdatori, nu pot astepta $i au chiar si mici elemente
obsesive ? Si ci(i bolnavi cu tulburari de somn $i cu scaderea potentei
sexuale nu au i nelini$te i irascibilitate ? Pe de alta parte, nu pare justificat
a face un grup separat din sindroamele nevrotiee datorite unor afectiuni
somatice, fara a preciza daca este vorba de pseudoneurastenii sau de
adevarate tablouri nevrotiee dezlanfuite de un factor somatogen.
Clasifiearea patogenica a nevrozelor este insa un lucru greu de facut. Noi nu
avem rnca date destul de precise asupra mecanismului de producere al
nevrozelor la om pentru ca s-o putem face fara a cadea in primejdia de a
fauri construe^ schematice neco- respunzatoare faptelor.
Nu pi se pare indreptatita nici opinia lui Bahur (1955), care crede ca in
fa(a tabloului clinic atit de variat al neurasteniei sintem indrepta- ti(i sa ne
servim i de termenii de nevroza reactiva, nevroza anxioasa, nevroza
obsesiva, nevroza somatogena de organ. Acest lucru creeaza confuzii mai
ales ca adoptam o data un criteriu clinic (anxios, obse- siv etc.) $i altadata
unui patogenic (somatogen, reactiv etc.).

Faptul ca neurastenia este nevroza care se insoteste de simptome


viscero-vegetative foarte insemnate a facut ca ea sa fie dezmembrata intr-un
numar mare de tablouri clinice, acordindu-se multora din ele o individualitate

proprie.
Un termen mult intrebuintat a fost $i este inca cel de nevroza de organ"
mtelegindu-se prin aceasta tulburari in func(ia unui organ fara a se putea
pune in evidenta la examenele clinice i de labo- rator existen(a vreunei
leziuni organice care sa justifice simptomele de care se plinge bolnavul.
Cercetarile experimentale ale lui Pavlov i ale elevilor lui (Bikov, Usievici etc.)
au aratat insa in mod evident ca astfel de tulburari funcjionale viscerovegetative iau na^tere in cursul nevrozelor experimentale unde tulburarea
initials se .atla la nivelul scoar(ei cerebrate i nu la nivelul viscerului sau al
aparatului sau iner- vator. Nevroza nu este deci a organului, ci este produsa
printr-o tulbu- rare funcfionala in scoar(a cerebrala care se repercuta asupra
organului.
Nevrozele de organ" nu sint dupa Popov (1947) decit afec(iuni organice'
rau precizate, ca de exemplu forme fruste, incipiente, de ulcer
20
DEFINITIE $1 CLASIFICARE
gastric, de colecistita etc., leziuni toxice sau inflamatorii ale ganglio- nilor
sau lan|urilor vegetative, reflexe conditionate patologice care determine
tulburari ale activitatii organelor interne prin modificari ale activitatii
nervoase superioare.
Grupul nevrozelor de organ11 cuprinde aa cum arata i Popova (1955)
categorii toarte diferite: afec(iuni viscerale patente, in sta- diul lor initial
(ulcer gastric, colecistite, insuficienta cardiaca etc.), care sint luate drept
tulburari nevrotice ; leziuni toxice, infectioase sau altele ale cailor sau
centrilor nervoi vegetativi; reflexe conditionate patologice (varsaturi
conditionate, poliurie conditional etc.), a$a cum am publicat $i noi altadata
(Marinescu i Kreindler, 1935), dar care in fond sint foarte rare. Cea mai
mare parte a bolnavilor etichetati nevroze organice" sint neurastenici la
care semnefe viscero-vegetative ocupa primul plan, celelalte semne ale
nevrozei trecind pe plan secundar i fiind de multe ori estompate, acoperite
de intensitatea primului grup de simptome.
De altfel. ^i observatiile clinice confirma acest lucru. Un examen clinic
amanuntit pune in evidenfa la oricare bolnav care sufera de o aa- zisa
nevroza cardiaca, sau de o nevroza gastrica, sau altele, semne de tulburare a
activitatii nervoase superioare, semne nevrotice. Foarte multi dintre aceti
bolnavi obosesc u^or, nu se pot concentra, au o capacitate diminuata de
lucru, nu dorm bine, sint irascibili etc. Nu este vorba de o forma speciala de
nevroza ci de o forma clinica particular^, o nevroza astenica in care semnele
viscero-vegetative ocupa primul plan.
Enescu i colaboratori (1955) sint i ei de parere ca termenul de
nevroza cardiaca" nu este corespunzator ?i propun termenul de ne- vroza
cu predominanta tulburarilor cardiace". Dar bolnavi! pe care i-au examinat
aceti autori sufereau de o anumita nevroza $i anume de nevroza astenica
(astenie, cefalee, insomnie etc.) i nu be alte nevroze. Deci pare mai logic si
mai just de a preciza nevroza lastenica cu predominanta tulburarilor
cardiace", caci altfel s-ar putea Intelege ca bol- navii erau isterici sau

sufereau de o nevroza obsesivo-fobica.


Miasiscev (1955) admite existenta unei nevroze de organ care ar
reprezenta o nevroza generala" cu manifestare clinica la nivelul unui organ.
Localizarea ar depinde de factori locali, de modificari locale neinsemnate ale
(esutului organului care dau nastere unui proces parabiotic la nivelul
interoceptorilor, produc o alterare a raporturilor viscero- corticale i corticoviscerale care contribuie la formarea de legaturi pato- logice. In fond
conceptia lui Miasiscev nu este departe de a noastra caci i el considera de
fapt nevroza de organ ca o forma clinica particular;! a neurasteniei, pe care
aici o nume$te nevroza generala", termen impropriu care trebuie
abandonat.

Termenul de nevroza generala" a fost intrebuintat pentru prima oara de


Krafft-Ebing (1903), care considera neurastenia ca o nevroza
DEFINITIE SI CLASIFICARE
21
a tuturor etajelor sistemului nervos, deci in acest sens general, elaje care ar
suferi toaLe de o excitabilitate marita $i de o epuizare rapida a fenomenelor
nervoase. Astazi insa cind cunoatem, datorita lucrarilor colii lui I. P. Pavlov
mult mai multe lucruri precise asupra mecanis- mului de producere al
nevrozelor, nu mai este oportun sa intrebuintam o terminologie atlt de vaga
cum este cea de nevroza generala. Bahur (1955) este i el impotriva
termenului de nevroza generala11 ca de exemplu in formularea : forma
cardio-vasculara sau forma gastrointestinal;! a unei nevroze generale.
Un lucru asemanator se intimpla ?i cu termenul de nevroza vegetative"
care tine sa accentueze ca simptomele pe care le prezinta bol- navul sint din
domeniul sistemului neurovegetativ. Dar simptomele vegetative nu sint decit
unui din aspectele nevrozei care prin definite este o tulburare a activitatii
nervoase superioare. Si la aceti bolnavi examenul clinic pune in evidenta
existenfa pe un al doilea plan al ta- bloului clinic a unor semne nevrotice care
tradeaza existen^a acestei tulburari a activitatii nervoase superioare.
Marcelov (citat dupa Ista- manova, 1958) a spus foarte bine ca termenul de
nevroza vegetativa a devenit simbolul a tot ce este neclar in ce prive^te
patogenia si diag- nosticul bolii.
Muhin (1954) se ridica i el impotriva notiunii de nevroza vegetativa $i
impartirea ei in nevroze vagotonioe, simpaticotonice, angionevroze,'angiotrofonevroze, nevroze de organ etc. Existenta unei hiperexcitabilitati in domeniul sistemului neurovegetativ, cu rapercusiuni
functionate asupra aparatului cardio-vascutar, digestiv etc. nu constituie o
baza suficienta pentru diagnostical de nevroza vegetativa". Nu este vorba in
aceste cazuri decit de rasunetul visceral al tulburarii raportu- ritor
functionate normafe cortico-subcorticale secundare alterarii dina- rnicei
corticale, mecanismul primar al producerii nevrozei. De altfel in aa-zisele
nevroze vegetative" s-au inclus tulburari foarte diferite ca de exemplu unefe
tulburari viscerale datorite unui substrat lezional minim, greu de pus in
evidenta clinic, unele manifestari alergice viscerale (trofonevroze, nevroze

angiotrofice" etc.).
A^a cum a aratat Pavlov, nevroza este un proces general care cuprinde
intregul. Tulburarea initiala se afla in scoarta cerebrala. Ea produce o
tulburare a raporturilor functionale cortico-subcorticale, tulburare care se
rasfringe la periferie asupra sistemului viscero-vegetativ. Daca admitem ca la
baza nevrozei sta o supraincordare a proceselor fundamentale, apoi acest
proces nu poate avea loc idecit in sistemul nervos central i nu se poate
intimpla la periferie, la nivelul organului periferie, la nivelul segmentului
viscero-vegetativ i deci nu putem vorbi de nevroze vegetative" sau de
nevroze de organ", nevroza nepu- tind sa ia na^tere prin definitie decit la
nivelul sistemului nervos central.
Aceleai argumente se pot aduce $i impotriva termenului de diencefaloza". Risek, 1944 (citat dupa Istamanova, 1958), crede ca tulbura- rile
viscero-vegetative functionale observate atit de freevent in clinica
22
DEFINiTIB $I CLAS1FICARE
s'mt datorite unei tulburari functionale la nivelul diencefalului. Dar
diencefalul i centrii vegetativi subcorticali sint numai efectorii, geneza
nevrozei fiind cortieala.
Varietatea tabloului clinic al neurasteniei a dus la crearea a inea multor
al(i termeni care au contribuit sa mareasca $i mai mult confuzia in acest
domeniu deja destul de incikit. Astfel s-au creat termenii de nervosism,
nevropatie, cenestopatie, distonie neurovegetativa, dezechili- bru simpatic,
iar cei care aveau predilectie pentru etichetare psihiatrica au grupat
neurastenicii printre mieii mintali, printre depresivi consti- tutionali, printre
dezechilibrati.
Astazi sintem toti de acord ca nervosismul, nevropatia, cenestopa- tia nu
constituie un diagnostic. Sint termeni care trebuie sa dispara pentru
totdeauna din vocabularul medical, pentru ca sint nepreci$i $i dau loc la
confuzii. Oricine sufera de o afectiune a sistemului nervos are o nevropatie,
adica are o boala a sistemului nervos. Cenestopatiile descrise de Dupre
(1925) difera de nevroze prin faptul ca nu reprezinta o tulburare a
emotivitatii instinctive, emo(ionale sau morale11, adica nu sint generate de
un conflict psihic i nu constituie o boala a afecti- vitafii. Cenestopatia este
un simptom intilnit in multe boli ; dar cenesto- patia nu este o boala, ^i
simptomul cenestopatie nu este caracteristic pentru neurastenie. Tot a$a
termenul de astenie nervoasa11 care spune numai ca astenia, semn
fundamental, nu este endocrina, sau somatica, ci este nervoasa. Dar nu se
poate denumi ^i defini o boala prin de- semnarea originii unui singur
simptom. Termenul nu spune nimic des- pre originea nevrotiea a bolii.
Patogenia unui simptom nu poate explica toata boala
Ramine termenul de distonie vegetaiiva indragit mult se pare mai ales de
medicii interniti care vad un foarte mare nurnar de bolnavi ale caror
tulburari functionale viscero-vegetative nu le pot atribui unei cauze organice
i care i?i amintesc atunci de nofiunile de vagotonie i simpaticotonie create
de Eppinger ^i Hess (1923). Dar semnele vegetative sint secundare

nevrozei. Boala care produce tulburarile viscero- vegetative nu este o boala


primitiva a sistemului neurovegetativ, ci este rasfringerea asupra acestui
sistem a unei tulburari de dinamica cortieala care sta la baza genezei
nevrozei. Nu exista distonii vegetative primitive ci numai nevroze cu rasunet
viscero-vegetativ.
Bolile primitive ale sistemului reglator neurovegetativ sint exce- siv de
rare i Hoff (1956) numara printre ele cazurile exceptionale de cicatrice $i
tulburari vasculare hiipotalamice care au rareori o etiologie traumatica sau
sint sechelele umor boli infee(ioase somatice discrete ?i nelocalizabile. In
rest aa-zisele fenomene distonice11 neurovegetative sint fie stadiul
incipient al unei neurastenii sau sint semnele stadiului florid al afec(iunii.
Alexander (1952), Hoff (1953), Muller-Hegemann (1953) i al(ii sint ca i
noi de parere ca cea mai mare parte din bolnavii carora li se pune
diagnosticul de distonie vegetativa11 sint nevrotici. Ei constituie in linii
generate cam o treirne a bolnavilor din practica medicala geneDEFINIfIE $1 CLASIFICARE
23
rala. Astfel in Germania, Wvss gase$te 3035%, Curtins 3040%. Hoff 40%,
in Statele Unite, Craig i White gasesc 50% i in Anglia, Nesbit sustine chiar
ca 65% din bolnavii care vin la o consultatie de medicina generala au astfel
de tulburari de ordin vegetativ, de origine de fapt nevrotica.
Termenul de distonie vegetativa" a devenit o moda pentru ca este comod
pentru medicul practician. II scute$te de investigafii psiho- patologice
laborioase, ll scutete sa-si insu$easca cuno^tinfele necesare acestor
investigatii, ii da posibilitatea sa recuirga la o terapie relativ simpla care,
chiiar daca nu duce la efectul terapeutie dorit, i$i gasete justifiearea in
diagnosticul pus.
Pericolul este insa acela ca sub numele de.distonie vegetativa" ne putem
reiprezenta orice. Am avut curiozitatea sa cercetam catamnestic un numar
de bolnavi ajun^i pina la urma ^i in cliniea noastra i care in cursul
peregrinarilor lor pe la diferiti medici au avnt i diagnosticul de distonie
vegetativa". Cea mai mare parte dintre ei aveau semnele evidente ale unei
nevroze astenice, altii au evoluat catre o afectiune organica blue precizata
pina la urma (ulcer gastric sau duodenal, cole- cistita, afec(iuni ale anexelor
etc.), altii au avut o afectiune psihica (stari depresive, debutul unei paralizn
generate etc.). Si lucrurile sint explicable caci distonia vegetativa" nu este o
boala, ci un simptom, cel mult un sitwlrom in cursul evolutiei unor boli.
Terminologia diagnostica folosita pentru a desemna tulburari viscerovegetative funcfionale este vaga, neprecisa. Unii mai folosesc termeni ca
stigmatizare vegetativa", distonie vegetativa, nevroza ve- getativa,
sindrom vegetativ, vegetoza, simpatoza, iritabilitate vegetativa, nevroza
cortieo-viscerala.
Bogolepov (1954) propune termenul de disfunctie vegetativa" care dupa
el ar sublinia faptul ca este vorba de o tulburare a starii functional a
segmentului vegetativ al sistemului nervos, de tulburari vegetative instabile
care apar sub influenta unor factori ai mediului extern sau intern al

organismului. Disfunctia vegetativa se poate manifesta in mod variabil in


nevroze. Fa constituie deei un sindrom al tulburarii starii functionale a
sistemului nervos si in special a scoartei cerebrale. In slabiciunea activitatii
corticale disfunctia vegetativa este una dintre manifestarile clinice ale
asteniei.
Deci ceea c.e numim noi tulburari viscero-vegetative el numeste
disfunetie vegetativa ; dar nu cred ca este bine sa denumim o boala numai
printr-un singur simptom al ei.

Nevroza asteniea ne apare ca o boala a creierului, determi- nata de un


factor psihogen, la baza careia sta o tulburare in dinamica scoartei cerebrale
$i care se traduce clinic printr-o serie de semne so- matice (astenie, cefalee,
insomnie, simptome din partea analizator'ilor, simptome viscero-vegetative)
$i de semne psihice (astenie psihica, de- presiune, anxietate etc.).
24
DEFIMTIE $1 CLASIF1C.ARE
Rolul patogen al factorului determinant psihogen poate ramtne multa
vreme inaparent datorita interventiei unor mecanisme compen- satorii
cerebrale. Acestea pot fi la un moment dat decompensate prin factori psihici
(constelaRi conflictuale variate, psihotraume) sau so- matiei (factorii
somatogeni).
Aceasta definitie o delimiteaza de celelalte nevroze, isteria i psih- astenia
i o desparte de grupul vast i neprecis conturat a ceea ce s-a nurnit
neurastenie, in care se grupau atit sindromele de epuizare datorite unui
simplu surmenaj cit $i sindromele neurasteniforme, datorite unor afecRuni
viscerale. Atit sindromele de epuizare cit i cele neurasteniforme nu recunosc
Insa ca agent determinant in producerea lor un factor psihogen. Ele nu
trebuie deci grupate printre nevroze.
In expunerea care urmeaza ne vom stradui sa delimitam cit mai precis din
punct de vedere etiologic, clinic i terapeutic aceasta entitate nosologica
definita mai sus, nevroza astenica.
E TI 0 L 0 G IE
Inciden(a nevrozei este mare. Astfel, Pougher (1955) a cer- cetat aceasta
inciden(a la o consulta(ie de medicina generala tntr-un ora$ din Anglia cu 38
000 de loeuitori i gase^te ca din 500 de bolnavi consultati la rind, 36,2%
sufereau de nevroza. S-au notat la aceti bolnavi un numar de 172 simptome
la barbafi (in rnedie 34 simptome de fiecare bolnav) $i 512 simptome la
131 femei (39 simptome de fieeare bolnava).
Virsta. To(i autorii sint de acord ca maximul de incidenfa al nevrozei este
intre 25 $i 45 de ani, chiar daca se (ine seama de repartifia virsteilor pe
intreaga populatie ; adica inciden(a nevrozei este mai mare in grupul' de
virsta de 2545 de ani deoit numarul acestor grupe.de virsta repartizate pe
intreaga populate (Klinkova-Deutschova i Macek, 1959).
In statistica noastra gasim urmatoarea reparti(ie a nevrozei aste- nice
dupa virsta :
Sub 20
21 30
31 40
41 50
51 60

de ani

de ani

de ani

de an!

de ani

5%
41%
31%
21%
2%
Frecventa cea mai mare este deci in statistica noastra intre 21 50 de ani,
deci la virsta dnd omul desfa$oara cea mai intensa activi- tate. Dupa 50 de
ani intilnim rar nevroza astenica, dei i dupa aceasta virsta persista factori
psihogeni i somatogeni care ar putea s-o gene- reze. In general, dupa 50 de
ani observam mai frecvent reac(ii depresive sau anxioase.
Sexul. Nevroza astenica pare mai frecventa la barba(i decit la femei.
Unele statistici dau date contrarii' pentru neurastenie (Klimkova- Deutschova
$i Macek, 1959). Lucrul ar merita o cericetare mai amanun(ita pentru a
stabili care sint cauzele pentru care exista aceste diferen(e intre diferite
statistici. Este probabil ca nu to(i autorii au aceleai cri- terii in punerea
diagnosticului de neurastenie. Si la Istamanova (1959) apar pe 250 de cazuri,
64% femei. In statistica noastra am avut 69% barba[i ?i 31% femei, deci o
proporfie inversa decit cea observata de Istamanova.
26
ETlOLOGIlz
In ce private conditiile de viata, bolnavii care au fost sub obser-' vatia
noastra au avut In genere conditii de viafa satisfacatoare. Daca unii dintre
bolnavi au aparut slabi, avind aspectul chiar de subnutritie, acest lucru era
datorit bolii, lipsa de pofta de mincare ?i tulburarile dis- peptice contribuind
la aceasta.
Mesele neregulate au figurat deseori in anamneza bolnavilor no?tri.
Nivelul de trai nu a constituit la bolnavii no?tri un factor determinant care
sa influenteze nevroza, chiar daca am calculat venitul mediu nu pe cap de
familie, ci pe fiecare membru al familiei.
Nevroza astenica este mult mai rara la tara decit la ora? ?i lm- braca acolo
forme elinice particulare oaracterizate prin predominanfa elementelor
cenestopatice si obsesive. Nevroticii din mediul rural se pling de obicei de o
cefalee sub forma de arsura, cu caracter obsesiv, cu difuziune in membre ?i
de-a lungul coloanei, cu senzatii parestezice Totu?i intilnim tabloul de
nevroza astenica tipica ?i printre bolnavii veni^i de la tara (in 3% din cazurile
noastre), iar, pe de alta parte, tabloul nevrozei cu elemente obsesive ?i
cenestopatice 1-am observat destul de frecvent ?i printre locuitorii ora?elor.
In mediul rural, nevroza astenica imbraca in general forme de trecere spre
nevroza obsesiva cu cenestopatii, im>prumutind unele elemente ale ei.
Profesia pare a juea un rol destul de insemnat in aparitia nevrozei
astenioe. Culpin si Smith (1930) au examinat un grup de 1000 de indi- vizi
format din muncitori industriali, tehnicieni, personal administrate ?i cleriei cu
ajutorul unor chestionare ?i a unor teste psihologice ?i au gasit ca incidenfa
semnelor nevrotice sau a neadaiptarilor emofiona!e nu sint legate de sex,
de virsta ?i nici de profesie. Russel (1947), exa- minind 3000 de barbati ?i
famei, muncitori in industria u?oara ?i grea din regiunea Birmingham
(Anglia), a gasit 9,1% dintre barbati ?i 13% dintre femei ca sufereau de o
nevroza bine definita, iar 19% dintre barbati ?i 23% dintre femei au avut

semnele minore ale unei nevroze. In regiunea cercetata, un sfert pina la o


tireime din toate absentele de la lucru datorite unei boli, erau date de
nevroze.
In statistica lui Klimkova-Deutschova ?i Macek (1959), pe 500 de cazuri de
neurastenie figurau 45% functionari, ofiteri, profesori, invata- tori; 23%
muncitori; 18% femei casnice. In statistica lor nu figureaza nici un taran.
Istamanova (1959) gase?te, pe 200 de cazuri de nevroza cu tulburari
functionate (imiportante, simlptome viscero-vegetative, 18% bolnavi care
duceau o munca fizica ?i 60% care duceau o munca exclusiv intelectuala
(ingineri, oameni de ?tiinta, medici, pedagogi).
Dupa Tuker ?i Hvan (1958), tulburarile nevrotice nu apar mai frecvent la
muncitori care lucreaza in sehimburi diferite cind ziua, cind noaptea. Lucrul
in sehimburi diferite nu constituie deci un factor care Sa dezlantuie o
nevroza, dar un nevrotie suporta greu acest fel de munca.
Dintre bolnavii no?tri, 68% prestau numai munca intelectuala, 14% numai
munca fizica, iar 17% o munca mixta, atit intelectuala cit
ET10L0GIE
27
i fizica (re&tul de 1% nu erau in cimpul muncii). Din aceste date reiese clar
ca nevroza astenica apare mult mai frecvent la cei care presteaza o munca
intelectuala.
Felul in care i$i duceau munca bolnavii ni s-a parut de asemenea
interesant de retinut. Pe cind 32% din bolnavi desfa$urau o munca continua,
fara perioade de asalt, 6% (to$ studenti) duceau o munca numai in asalt,
iar 61%, pe linga munca obi$nuita, aveau i perioade de munca in asalt la
sfiritul lunii sau al trimestrului.
Se poate trage deci concluzia ca perioadele de intensifioare exage- rata a
activita|ii pot interveni in dezlantuirea nevrozei astenice. Pla- nificarea
greita a muncii, care este cauza acestor asalturi, reprezinta deci un factor
care trebuie neaparat inlaturat in activitatea pro- fesionala.
lata acum datele procentuale cu privire la profesiile pe care le-au
bolnavii no$tri.
Muncitori
2
necalificati
1
Muncitori calif
icati
11
Mu
predo
fizica 15%
1
'farani
nca minant
Casnice
1J
Tehnicieni
4
Ingineri
5
Contabili,
18
funefionari
Scriitori, ziarifti
10
Activist!
> Mu
predo
intelectua
8
- nca minant la 85%

Militari de
5
cariera
Studenfi, elevi
15
Aite profesii
D
intelectuale
Nevroza astenica nu este numai boala muncii intelectuale, insa ea apare
mai frecvent la persoane cu un grad de cultura mai ridicat. De retinut Inca
proportia redusa (2%) de muncitori necalificati, fata de 11% muncitori
calificati, care aveau in majoritatea cazurilor o calificare superioara
(electricieni, opticieni, mecanici etc.).
De asemenea, daca luam in considerate. proportia in cimpul muncii a
tehnieienilor fata de ingineri, cifra de 4% fata de 5% ni se pare redusa.
Interesant este ca dintre functionarii bolnavi aproape jumatate o reprezinta
contabilii, casierii i in general cei ce lucreaza in dome- niul financiar.
O proportie insemnata o reprezinta studenti i elevii. Am insistat asupra
faptului ca multi studenti neplanifirind suficient prepararea materiei
intensifica excesiv munca in ajunul i in timpul examenelor.
O legatura interesanta se poate face intre profesie i forma nevrozei.
Astfel, pe cind la muncitori, tehnicieni, farani, elementele depre- sive i
anxioase reprezinta numai 40%, la celelalte profesii, ele depa- $ese 80%. La
muncitori i farani predomina elementele fobico-obsesive.
Cercetarea etiologiei nevrozei astenice la sludenfi. Pentru a preciza mai cu
amanuntime factorii care due la aparifia unei nevroze astenice
28
ETIOLOGIE
mtr-o colectivitate, am crezut ca este bine sa studiem condi^iile de viafa i
de munca ale unui grup relativ omogen de populate, a$a cum o constituie
studen)ii.
Pentru stabilirea inciden^ei i cauzelor nevrozei astenice printre studenti
am a-preciat ca munca dusa in complex de catre clinicieni =,i igieniti, medici i psihologi, poate sa dea cele mai bune rezultate. Acest cadru de
-cercetare a fost organizat de catre Institutul de neurologie I. P. Pavlov al
Aca-demiei R.P.R. (Kreindler, Voicules-cu, Radovici $i Zaharia-de, 1958) i
Institutul de igiena din Bueure$ti (Ardeleanu, Gacescu, Tis-maneanu,
Teodorescu $i Stanciulescu, 1958).
S-au luat in studiu un numar mare de studenti, facultati intregi pe
sipecialita^i, atit din Bucure^ti cit i din Ia$i. La baza cercetarii a stat
principiul epidemiologiei, de a supune investigarii toata colectivita- tea in
vederea unei cit mai precise stabiliri a celor cu nevroza astenica, in raport cu
nivelul de sanatate din categoria sanato$i, pentru a depista formele
incipiente, prenevrotice i pentru a identifica etiologia multi- cauzala a-cestei
-stari in comp-lexul conditiunilor de mediu fizic i social.
Etiologia am incercat s-o stabilim prin studiul antecedentelor neuropsihice
ale fiecarui student, din analiza amanun^ita a conditiilor de mediu legate de
activitatea -complexa extraprofesionala i profesio- nala, din analiza
regimului de odihna i somn, precum i din informatii privind starea prezenta

a sanatatii neuropsihice a fiecaruia.


Pentru stabilirea diagnosti-cului nevrozei astenice, s-a folosit me- toda
chestionarului. Metoda anchetei prin chestionar permite un prim triaj,
stabilirea unui diagnostic prezumtiv de stare de sanatate, de fac- tori etiologici. Aceste date urmeaza a fi confir-mate sau infirmate prin examenul
clinic, prin proba la oboseala i prin investigare pe teren a factorilor de
mediu.
Chestionarul a fost completat de student in clasa, in anumit timp ca
durata, i sub supravegherea noastra. Intrebarile din chestionar erau grupate
pe capitole privind starea de -sanatate neuropsihica, condi^iile de mediu,
activitatea p-rofesionala i extraprofesionala, odihna i somnul.
S-au dat pentru completare a-casa, fi$e individuale pentru inre- gistrarea
cronologica profesiograma (bilantul timpului folosit) a timpului in ore,
folosit pentru activitate i odihna i o fi$a pentru in- registrarea regimului
alimentar, pe zile, timp de o saptamina.
Pentru urmarirea -capacitatii de efort, studen)ii au fost supui, timp de o
saptamina la probe de efort (neuropsihic) in timpul progra- mului eolar, la
sfir^itul fiecarei ore de curs.
Pentru realizarea scopului propus in cercetare, s-a utilizat deci o
metodologie complexa. Metodele utilizate au fost:
1. Completarea unui chestionar cuprinzind 89 de intrebari in lega- tura
-cu pregatirea colara anterioara, -condi|iile igienice ale locuintei
lo-cului de -munca, metodele de lucru ale studen)ilor, reacfiile subiec- tive
la efort, recreatia, somnul i starea de sanatate neuropsihica.
2. Completarea unei fie individuale pentru inregistrarea timpuiui folosit
-pentru activitate i odihna, pe zile, timp de o saptamina.
ETIOLOGIE
29
3. Efectuarea unor probe de lucru pentru urmarirea capacita^ii de efort
in timpul programului de $coala, aplicate timp de o saptamina.
4. Completarea unei fi$e de alimentatie individuals pe o saptamina.
S-au completat 3025 chestionare, 775 fi$e bilant de activitate $i
repaus, 984 fi$e de alimentatie i peste 13 000 probe de urmarire a capacitatii de efort in timpul programului de $coala.
Din analiza facuta pe materialul obfinut din aceasta cercetare, rezulta ca
metodele folosite au servit scopului lucrarii. Astfel, prelu- crarea statistics a
materialului a permis diferentierea grupului de studenti cercetati, in fundie
de starea lor de sanatate neuropsihica, cu referire la incidenta
simptomatologiei nevrozei astenice. Pentru grupele de studenti sSnStoi,
studenti cu simptome izolate de oboseala i stu- denti cu fenomene clinice
inglobind i mai multe din simptomele car- dinale ale nevrozei astenice,
rezultatele aratS o diferentiere semnifica- tiva In ceea ce prive$te conditiile
de viatS i modul de folosire A timpu- lui pentru activitate i repaus.
La 27,3%^din totalul studentilor se constats prezenta unora dintre
simptomele cardinale ale nevrozei astenice (cefaleea, oboseala i insomnie).

De$i simptomele de tip nevrotic se intilnesc la un mare numSr de


studenti, numai un procent redus de cazuri pot fi incadrati in ne- vroza
astenica propriu-zisS. A.naliza calitativS i cantitativS a simpto- melor aratS
aspecte diferite fata de tabloul clinic al nevrozei astenice. Astfel, spre
deosebire de nevroza astenica, la subiectii examinati, oboseala este rareori
matinalS i apare in general catre sfir?itul zilei. Cefaleea in marea majoritate
a cazurilor apare numai dupS efort i foarte rareori matinala. Insomnia,
simptom aproape constant in nevroza astenica, se intilnete exceptional la
studentii cercetati. In general, simptomele prezentate de student din punct
de vedere clinic se inca- dreaza de cele mai multe ori intr-un complex
neurasteniiform de oboseala, nevroza astenica propriu-zisa neprezentind o
frecventS deosebitS la studenti.
Statistica noastra arata ca conditiile favorabile de mediu privind locuinta
(luminozitate, aeratie, incSlzire, lini^te) i hranS due la scS- derea
apreciabilS a incidentei tulburSrilor de tip nevrotic. Programa de invatamint
judicios elaboratS, cu acordarea unui timp suficient de odihna are acela^i
efect favorabil.
Analiza mecanismului de producere a fiecarui caz concret de nevroza va
trebui sa dueS la punerea in evidentS a celor 3 factori etiolo- gici care
intervin in aparitia bolii: factorul determinant, care este pro- priu-zis cauza
nevrozei i care este factorul psihogen, factorul predispo- zant, constituit din
predispozitiile individuale ivite in cursul ontogenezei (tipul de sistem nervos,
modificarile i determinarile caracteriale din antecedentele patologioe) i
factorul dezlanfuitor constituit din factori somatogeni sau mai rareori din
psihotraume brute, acute ?i intense. Fiecare caz de nevroza trebuie deci
analizat in parte in mod concret din acest punct de vedere, stabilind natura
acestor diferifi factori, momen- tul $i conditiile in care au aparut, participarea
lor la producerea bolii.
30
ETIOLOGIE
pentru a putea trece apoi, tot in mod concret, la fiecare caz in parte, la
preei/.area meeanismului fiziopatologie al tabloului morbid, la pre- cizarea
genezei fiecarui simpiom din cadrul tabloului clinic, al cazului respectiv.
FACTORUL PSI HO GEN
Factorul psihogen este cel care determina nevroza; ceilalfi factor! sint
numai factori adjuvant, dezlantuitori. Sintem cu totul de parerea lui Kogan $i
Levifkaia (1955), care au formulat foarte clar ca fara psihogenie nu exista
nevroza.
La baza nevrozei astenice sta deci un conflict psihic care poate Imbraca
cele mai variate aspecte, dupa cum variaza mii aspectele vie(ii psihice ale
omului, diferitele sale eondi(ii de trai, raporturile so- ciale i rnediul lui social.
S-a incercat sa se grupeze cauzele generatoare de conflicte. Acest lucru
intimpina greuta(i din cauza conflictelor atit de variate, de dife- rite $i
nuanfate, dinauntrul societatii omene^ti. De aceea oricare tncer- care de
acest fel are in ea un factor arbitrar. Din acest punct de vedere putem spune
ca fiecare nevrotic are nevroza lui. Numai in mod exceptional psihogeneza

unui caz de nevroza se suprapune perfect pe psiho- geneza altuia. Totui,


dorinta de schematizare ^i de simplificare innas- cuta oricarui observator
explica tendin(a pe care nu o vom putea evita nici noi de a ineerca mereu o
elasificare a acestor atit de variate conflicte psihice cu potentialitate
psihotraumatica.
Pougher (1955) distinge, pe de o parte, cazuri cu adaptare emo- (ionala
satisfacatoare pina la stress, pina la apari(ia psihotraumei, ^i alte cazuri in
care adaptarea emotionala a fost insufieienta tot timpul vie(ii. In primul grup,
situa(iile conflictuale care intervin sint iprobleme maritale, probleme casnice,
frica de boala, nesiguranta financiara, pro- bleme sexuale. Ne putem insa
intreba daca al doilea grup care prezinta semnele unei inadaptari emotionale
nu este constituit in fa-pt de psiho- pa(i instabili.
Termenul de psihotrauma este prea general i pentru intelegerea
psihogenezei unei nevroze trebuie precizat in ce consta psihotrauma. Trebuie
precizat i in ce regim social apare conflictul. Regimul capitalist este in
special generator de conflicte. Muncitorii traiesc in regimul capitalist sub
grija i anxietatea omajului, a chiriei, al(ii cu anxieta- tea rasiala, na(ionala
etc.
Factorii afectivi au o deosebita importanta in geneza nevrozei. Frustrarile
afective din partea sotului, ale copiilor din partea parintilor, sint factori
generatori de nevroza. De alta parte, este bine sa avem in minte, aa cum
spune Minkowski (1947), ca hiperemotivitatea ?i hiper- sensibilitatea nu
traduc neaparat o bogata afectivitate, ci sint deseori mijloace egoiste de
protectie impotriva evenimentelor traumatizante ale mediului.
FACTORUL PS1H0GEN
31
Traumele psihice pot apare in diferite epoci ale ontogenezei, con- tribuind
la strueturarea personalitatii, la formarea caracterului i deter- minind in felul
acesta traseul pe care eventual o viitoare situate con- flictuala va putea
deveni cauza unei nevroze.
In copilarie, un rol important il joaca raporturile alective din rnediul
familial in care create copilul i in mod deosebit raporturile din- tre paring. O
trauma psihica importanta o constituie moartea mamei, divorjul parinjilor.
Traume psihice sint constitute de o severitate exce- siva, de pedepse
nedrepte, inconsecven|a in atitudinea parinjilor. Be|ia, agresiunile sint factori
traumatizan(i gravi. Severitatea excesiva a unuia din paring cu o tandre(a tot
atit de exagerata a celuilaIt, pedepsirea copilului urmata imediat de
remu^cari i de reoompensarea lui, cocolo- irea lui, izolarea lui protective
de lumea din afara, constituie toate cauze care pot duce la nevrozarea
copilului. Dar $i mai frecvent inca nevroza adultului depinde de multe ori de
psihogenie, care incepe sa actioneze Inca din frageda copilarie.
Scoala poate i ea contribui la formarea unui substrat caracterial care sa
favorizeze mai tirziu aparijia unei nevroze. Profesorul, pedago- gul pot sa
accentueze un sentiment de inferioritate i, prin atitudinea lor, sa duca
copilul la atitudini agresive, sa-1 desourajeze i sa-1 deprime, in loc sa-i
stimuleze simtul raspunderii i al inijiativei.

Aa cum am spus mai sus, psihotraumele copilariei nu constituie in marea


'majoritate o cauza directa a psihogenezei nevrozei, ci ele actioneaza
indirect, structurind o personalitate, formind un caracter care va fi ulterior
mai predispus sa se nevrozeze la diferitele situa(ii conflictuale ce se ivesc in
cursul vietii.
Situafiile conflictuale cele mai frecvent intilnite sint de ordin pro- fesional,
familial-sexual.
In familie sint frecvente conflietele dintre sofi, generate de nein- telegerile
cu privire la felul de viaja, la felul de a educa copiii, de bejie, de jocul de carji,
de infidelitatea unuia dintre so^i ; conflietele cu socrii cu care de multe ori
sint nevoiji sa locuiasca impreuna.
In profesie, conflietele cu superiorii, sentimentul ca i-a gre$it cariera,
ca are o incadrare necorespunzatoare aptitudinilor lui, eecuri in munca etc.
Klimkova-Deutschova i Macek (1959) gasesc $i ei In etiologia nevrozelor
factori conflictuali ca de exemplu: surmenaj combinat cu griji profesionale $i
casnice, surmenaj profesional imbinat cu o mare responsabilitate,
nemultumiri in iprofesie, casnicii dificile, nearmonioase, legate uneori de
traume psihice ale viefii conjugale. De notat ca in statistica autorilor 45%
dintre femei nu aveau raporturi sexuale. Multe femei se surmenau pentru ca
aveau o munca dubla, diminea(a erau ocupate In profesie, iar dupa masa
trebuiau sa-$i vada de gospodarie de copii. Totu$i nu credem ca surmenajul
poate genera el singur o nevroza, ci a$a cum vom arata el nu este decit
factorul declan$ator .al unei stari conflictuale care fusese pina atunci bine
compensata.
O psihotrauma intensa $i brusca poate sta la originea unor tulburari
nevrotice ? ..Ernofia oe poate ea duce la nevroza ? Ista.32
ETIOLOGIE
manova (1959) citeaza unele exemple: tatal se sinucide in fa(a
bolnavului; prizonier condamnat la moarte care scapa datorita unor
imprejurari particulare.
lata un exemplu tipic de declan^are a nevrozei dupa un traumatism
psihic, observat de noi:
Un bolnav luera extrem de mult, fara a se simti citu^i de pu(in obosit.
Este parasit de so(ie i brusc se declan^eaza tulburari persis- tente de tipul
nevrozei asteniice, ou oarecare elemente- depresive, care se accentueaza
progresiv timp de cinci luni pma la internarea in elinica noastra. Ne putem
intreba insa daca astfel de emotii negative, violente nu constituie mai
degraba factori declan^atori, decompensind situa(ii conflictuale care existau
de multa vrerne. O emotie violenta are prin .aspectul ei somatic un puternic
rasunet asupra aparatului neurovege- tativ i umoral i produce o reactie
catastrofala in sensul lui Goldstein (1934), reac(ie dezorganizatorie generala
ca raspuns la situatiile dificile din mediul inconjurator.
Situa(ia confilietuala rezulta din coexisten(a de sentimente contradictorii, dintr-o dualitate de atitudini, de situafii, de sentimente. Analiza
situatiei conflictuale arata ca de cele mai multe ori cauza ei este multiple i

complexa si este greu de definit intr-o singura formula, simpla. Situa(iile


conflictuale rezulta din intricarea de cele mai multe ori a mai multor factori
apartinind mai multor structuri dinamice fiziologice. Structura sexuala se
asociaza deseori unor tulburari conflictuale din domeniul structurii sociale
sau a celei' de aparare. Dar de multe ori tuiburarile sexuale ale nevrozei nu
sint cauza ci efectul ei. Din aceste motive putem spune ca din punet de
vedere etiologic, fieeare nevrotic are boala lui cu toate ca manifestarile
olinice pot sa fie foarte asemana- toare. Din cauza multiplicitatii i
variabilitatii cantitative i calitative a tit de mari a factorilor care pot genera
situa^ii conflictuale, preeum ,$i a faptului ca aceste confliete i$i .exercita
ac(iunea pe indivizi cu anu- mite predisipozitii caracteristice, cu trasaturi
constitu(ionale specifice, in nevroza, mai mult decit in riricare alia afectiune
se vorbe^te de bolnavi, iar nu 'de boala.
Cu toate acestea, este necesara o oarecare clasificare a situatiiior
conflictuale care pot duce la nevroze $i in cele ce urmeaza vom incerca o
astfel de clasificare.
Nevrozele de frustrare rezulta din sentimentul ca bolnavul este pagubit de
ceva in domeniul afectiv. Copiii au sentimentul ca parintii nu-i indragesc
suficient, nu le acorda suficienta atenfie, nu-i dezmiarda ; au sentimentul ca
sint nedreptafiti afectiv de profesori i de edueatori, la coala. In profesie unii
sint frustra(i de autoritatea pe care au nevoie sa ?i-o exercite ?i nu sint pui
in conditii prielnice de a o face. Desigur ca frustratia nu se refera la situa(ii
care ar putea duce la interpretari paranoide. Bolnavii nu sint paranoici
revendicatori, ci nevroza lor rezulta din problemele nerezolvate i poate
nerezolvabile in care sint pui de situa(ia lor particulars.
Nevroza de esec rezulta din faptul ca unii oameni i$i pun (eluri pe care nu
le pot atinge, care sint deasupra capacitafilor lor de realiFACTORUL PS1HOGEX
33
zare, sau pe care imprejurarile potrivnice ii impiediea sa le realizcze. Uneori
nici nu-i pun ei singuri aceste (eluri, ci le sint puse de cei din jurul lor, de
conditiile in care traiesc; pina la urma, ei !i insu$esc (elurile puse de al^ii
dar nu reuesc sa le realizeze fie din motive subiec- tive, fie din motive
objective. Conflietul rezulta aid din ambifia de a realiza un lucru i
imposibilitatea de a-1 realiza.
Aa-zisa nevroza exhaustive, (de epuizare) (Erschopfungsneurose) nu este
o nevroza decit in masura in care un conflict psihic sta la baza ei ; altminteri,
ea este numai o stare de epuizare, de oboseala, de sur- menaj care se i
vindeca prin simpla odihna mai indelungata. Nevroza astenica nu se vindeca
numai prin repaus. In geneza unei nevroze prin epuizare intervin doi factori i
anume:
cel determinant, psihologic,
adica sentimentul de insuficien(a, prin care acest tip de nevroza apar- (ine de
fapt aa-numitei nevroze de eec i factoru! dezlan(uitor, somatic, adica
epuizarea, surmenajul. Lucrurile se inlan(uiesc in felul urmator: individul i$i
propune un (el care-i depa$ete capaeita(ile i pe care pina la~urma nu-1
poate Indeplini ; de aid, sentimentul de insu- ficien(a. Dar, straduindu-se din

ce in ce mai mult, il cuprinde oboseala, epuizarea, care, dupa un anumit timp


ii dezlanfuie tulburarile nevrotice.
Nevroza de neadaptare rezulta dintr-un complex de factori psino- geni
care intervin atunci cind individul, venit intr-un mediu nou, nu se poate
adapta condifiilor noi. Din acest g'rup face parte $i nevroza pe care o intilnim
uneori la persoane care sint silite sa locuiasca in alte fari decit in cele in care
s-au nascut, au crescut i au trait multa vreme ; alteori, la cei care-i
schimba locul, ora$ul unde au lucrat ?i trait multa vreme etc.
Am putea vorbi de nevroze de asteptare date de tensiunea in care se afla
individul, uneori vreme indelungata, ateptind hotarirea pe care trebuie s-o
ia alta persoana sau o autoritate de care el depinde. De nevroze de
supraevaluare datorite faptului ca bolnavul supraevaluindu-i propriile forfe
nu reue$te sa atinga telu 1 propus. Este de altfel una dintre formele nevrozei
de eec de care am pomenit mai sus.
In ce masura putem vorbi de nevroze emotionale pentru a le opune celor
conflictuale ? La baza oricarei situatii conflictuale se afla i ~un rasunet
emotional $i In acest sens orice nevroza are obligator un factor emotional.
Am putea vorbi de nevroze emotionale atunci cind nevroza este dezlantuita
de o emotie ?oc, violenta ?i brusea. Dar in aceste cazuri noi am fi ispiti(i sa
credem aa cum am aratat mai sus ca oeul emotional1* joaca numai
un rol dezlantuitor al unei nevroze fondata pe o situatie conflictuala
indelungata i latenta, com- pensata.
In cea mai mare parte a cazurilor insa nu se poate vorbi numai de o
situatie conflictuala, ci de o constelatie de astfel de situatii- De multe ori
situa(ia conflictuala persista de multa vreme, dar este compen- sata $i nu
duce Ia vreun simptom nevrotic persistent. Numai atunci cind se mai ivesc
inca una sau mai multe alte asemenea situatii apare nevroza. Un individ de
exemplu tolereaza multa vreme o situate conflictuala in familia lui, izvorita
din neinfeiegeri cu sotia, intrefinute de
3
c. 2651
34
ET10 LOG IB.
mama so^iei cu care este nevoit sa convietuiasca. Apare insa i o a doua
situatie conflictuala la loeul lui de munca, unde de la o vreme, avind
incredintate responsabilitati foarte mari, nu mai poate corespunde increderii pe care conducerea institu^ei i-o acordase. In acest moment apar
primele semne ale nevrozei.
Interesant de retinut este faptul ca numai intr-un mic numar de- cazUri
bolnavii pun in legatura geneza nevrozei lor cu un conflict psi- hic.
In
statistica noastra numai 20%dintre bolnavi atribuiau nevroza
lor unei stari conflictuale. Pentru a depista factorulpsihogendetermi
nant al nevrozei trebuie deci de cele mai multe ori sa facem o investigate
psihologica i psihoanamnestica foarte amanuntita.
In cele ce urmeaza, redam citeva observatii clinice pentru a arata ca
factorul psihogen este determinant in geneza nevrozei astenice, ca

surmenajul sau al^i factori somatici nu intervin decit ca factori deelan- atori
eventuali ai nevrozei.
Bolnava M.. B., 44 de ani, functionara.
Se intemeaza pentru
insomnie
si cefalee,
careau inceput concomitent acura 56 ani.Adoarme greu si
se trezeste
foarte devreme. In acelasi timp, prezinta o astenie fizica si psihica, accentuata mai
ales m. ultimele luni. Uita foarte repede, se concentreaza greu. Irascibilitate
si emotivitate cres- cuta mai ales in ultimele luni; piirige des i a devenit
depresiva din cauza situatief in care se afla. Tot in ultimele luni se mai plinge
de ameteli, palpitatii, fotofobie, anorexie.
In ultimele luni a depus el'orturi mai mari in munca, lucrind uneori peste
program, din cauza unei lucrari pentru care avea termen precis de predare.
Din datele anamnestice aflam urmatoarele: tatal bolnavei a murit dnd
bolnav* avea 2 ani. Bolnava a absolvit bine liceul, unde a fost bursiera, si
Facultatea de drept fara frecventa, pe care a inceput-o abia la virsta de 36 de
ani. De la virsta de 16 ani, bolnava a fost nevoita sa lucreze tot timpul pentru
a se intretine si pentru a-si putea' ajuta i familia.
S-a casatorit la virsta de 19 ani, dar aceasta casatorie a fost o decepfie,
sotul ei fiind betiv si neglijindu-$i complet familia. Desi are doi copii, dupa 13
an%de casatorie este nevoita sa divorteze, fara ca sotul ei sa mai poarte de
grija copiilor de care se dezintereseaza complet. Viata ei conjugala in acesti
13 ani a fost extrem de grea. Ea insa s-a devotat in intregime cre^terii $i
educatiei copiilor, lucru pe care il face i astazi. In ultimii ani a avut o
deceptie din partea fiului ei_ mai mare. ^Acest fapt ingrijoreaza extrem de
mult pe bolnava care povestind iucrurile intrebuinteaza ter- menii aceasta
tragica situatie".
Este deci vorba de o nevroza astenica la care am fi tentafi sa atribuim
etiologia unui surmenaj. Insa rndaratul acestui surmenaj stau situatii
confliotuale ?i traume psihiee importante i vidente. Aceasta. observable
constituie deci un exemplu in care se vede ca un surmenaj relativ important
poate interveni ca factor declarator al unei nevroze- astenice pe terenul unor
situatii conflictuale persistente de multa vreme,
Bolnavul G. B., 30 de ani, functionar, se intemeaza pentru dureri de cap
mai ales occipitale, tulburari de somn, astenie fizica, asteriie psihica
caracterizata prin- dificultate de concentrare, scaderea randamentului in
munca, scaderea puterii de pri- cepere a problemelor; nu mai stie cum sa
inceapa i cum sa termine o problema; nu. mai apreciaza just care sarcina
este mai importanta si care este mai putin importanta, i-a pierdut
increderea in memoria sa. Iritabilitate crescuta cu toate ca si inainte era un
om iritabil. Se plinge Inca de amefeli, un gol in stomac, de tremuraturi.
FACTORUL PSIHOGEN
35
Toate simptomele au aparut cu 3 ani inainte* cu prilejul unui conflict
puternic conjugal. Ele s-au agravat insa mult in ultimele luni datorite unor
eforturi depuse in munca profesionala, eforturi pe care insusi bolnavul nu le

socotefte prea insemnate, caci alta data le-ar fi facut fata cu ufurinta.
Bolnavul este orfan de tala mca de la virsta de 2 luni. Mama care i-a
crescut, femeie saraca, a reufit cu grele sacrificii sa-1 dea la scoala la care de
altfel invfita foarte bine. A urmat paralel cu Hceul si conservatorul. In timpul
liceului a lucrat ca baiat de pravalie. Erau perioade cind trebuia sa lucreze zi
si noapte si suporta foarte bine aceste condffii grele de munca pina la ivirea
conflictelor conjugale. Prima casatorie a contractat-o acum 4 ani; nu s-a
Injeles deloc cu Sofia fi a divorfat dupa 6 luni. Recasatorit dupa 2 ani
divorteaza din nou dupa 2 luni din cauza comportarii usuratice a sotiei. Acest
al doilea divort a antrenat dupa el foarte multe complicaji!.
In acest caz nevroza astenica a fost determinata in primul rind de
situa^iile conflictuale familiale grave, situatii care au atras dupa ele i
neplaceri de ordin profesional. Este interesant de remarcat urma- toarele: in
cursul primelor convorbiri cu bolnavul el atribuie suferin- jele sale
surmenajului. Numai dupa o psihoanamneza mai amanuntita, dupa ce
medicul i-a citigat increderea, bolnavul admite ca la originea suferinjelor
sale stau In primul rind situa^iile conflictuale.
In aceasta privinja putem remarca ca la un prim examen anamnestic
marea majoritate a nevroticilor atribuie tulburarile lor surmenajului. Aceasta
atitudine permite bolnavului sa-i scuze nevroza, ca sa zicem asa, faja ide
el irnsu^i i fata de cei ce-1 inconjura. Dar in majoritatea cazurilor este uor
de stabilit ca acela^i bolnav care atribuie acum suferinjele lui unui surmenaj
fizic sau psihic a suportat inainte astfel de surmenaje vreme mult mai
indelungata fara sa se fi imbol- navit. Explicarea nevrozei prin surmenaj de
catre bolnav constituie in .majoritatea cazurilor o motivare circumstantiala, o
incercare de a-i ascunde lui insui originea tulburarilor.
Bolnava H. N., 34 de ani, contabila, se intemeaza pentru insomnie,
cefalee, astenie fizica si psihica, irascibilitate si frigid itate.
Boala a inceput cu un an inainte cu insomnie, determinata, dupa spusele
bolna- vei, de faptul ca a fost silita citeva luni sa munceasca mai mult
deoarece inlocuia o colega bolnava. Adoarme foarte greu. Se leaga la ochi,
numara fi este foarte preocupata de aceasta insomnie.
Bolnava, orfana de mic copil, a fost crescuta de o matusa, care moare
atunci cind bolnava avea 9 ani. A fost crescuta la orfelinat, avind o copilarie
foarte grea. Pina la urma, reuseste sa-fi faca o situatie, se casatoreste fi isi
da seama ca hotarirea ei de a se casatori cu actualul so| a fost pripita. Nu-fi
iubeste deloc sotul, cu toate ca el fine la ea. Nu are nici un fel de satisfaejie
de pe urma casatoriei. Este nevoita sa locuiasca cu socrii in aceeasi casa.
Sotul este, se pare, un om foarte limitat, preo- cupat numai de problemele
sale profesionale care-1 framinta chiar la masa. Este lipsit de sensibilitate.
Bojnava compara mereu pe sotul ei cu un tinar pe care 51 iubise inainte de a
se casatori.
Este evident ca in acest caz bolnava se afla multa vreme intr-o situate
conflictuala greu rezolvabila, care o framinta foarte mult, iar tulburarile
nevrotice n-au fost dezlanjuite decit ocazional de un surmenaj pujin
insemnat, la care a fost expusa vremelnic.

36
ETIOLOGIIS
FACTORUL SOMATOGEN
In etiologia nevrozei astenice distingem, dupa cum am aratat, un factor
determinant i un factor dezlanjuitor. Faetorul determinant este totdeauna
conflictul psihic. Tulburarile insa pot sa fie dezlanjuite de un factor etiologic
adjuvant, care poate fi somatogen, ca, de exemplu, o afecjiune somatica,
surmenajul, o emotie brusea $i violent a, o psi- hotrauma.
Este important sa cunoa^tem faetorul somatogen nu numai pentru ca el
este deseori dezlanjuitor al unei nevroze, ci i pentru ca atunci clnd nu este
indepartat, poate contribui la intrejinerea nevrozei.
Davidenkov (1953) insista asupra importan(ei faetorului somatogen in
geneza nevrozei i asupra necesitajii de a tncepe orice terapie, chiar in cele
mai tipiee nevroze psihogene, cu terapia eventualilor factori somatogeni.
Faetorul somatogen poate interveni i in cazuri in care trauma psihica
dureaza de multa vreme, fara ca ea singura sa fi produs nevroza.
Daca psihogenia nevrozelor este unanim admisa, rolul faetorului somatic
in dezlanjuirea unei nevroze este foarte diferit apreciat. L'nii autori considera
ca din pu-nct de vedere etiopatogenic se poate vorbi despre nevroze
psihogene i nevroze somatogene, admijind ca in primu! caz este vorba de o
origine conflietuala, in timp ce in cazul al doilea, la originea nevrozei ar sta in
primul rind o afec(iune somatica.
Credem ca, pentru a evita confuzii in aceasta privinja, este bine sa
aducem urmatoarele precizari: in conformitate cu definijia lui Pavlov, orice
nevroza are o cauza psihogena, fiindca arice nevroza este datorita ciocnirii
dintre procesele de excitafie i de inhibitie, orice nevroza este datorita
supramcordarii proceselor de excitajie sau de inhibitie, supraincordarii
mobilitatii acestor procese; prin urmare orice nevroza este datorita unei
tulburari a activita(ii nervoase superioare a omului, tulburare care este deci
psihogena.
Desigur ca exista i factori somatogeni ai nevrozelor, dar ei nu fac decit sa
favorizeze intrarea in aejiune a mecanismului fiziopatologic psihogen care
sta la baza producerii nevrozei. Acestea sint numai cauze declan$atoare i
nu determinante. De pilda, castrarea ciinelui este un factor somatogen care
face ca supraincordarea procesului de excitafic, de exemplu, sa se produca
mai u$or la acest animal castrat, mecanismul nevrozei raininind insa tot
tulburarea de activitate nervoasa superi- oara. Tot astfel se intimpla la
animal i in aide imprejurari somatogene, cum sint sarcina, perioada de rut,
alaptarea etc.
Astfel, vedem deseori in clinica bolnavi supu^i de mai multa vreme unor
traumatisme psihice sau unei supraincordari a proceselor de exci- tajie i
care nu prezinta timp indelungat nici un simptom nevrotic. La un moment
dat apare un factor somatogen, adica bolnavul face o boala somatica, uneori
chiar numai o infectie relativ u$oara, de exemplu o sinuzita sau o amigdalita,
factor somatogen care este suficient pentru a slabi in a$a masura
capacitatea func(ionala a celulelor nervoase, incit procesele de

supraincordare, care pina atunci erau subliminare in raport


FACTORUL SOMATOGEN
37
cu aceasta capacitate functionala, sa devina dintr-o data supraliminare. In
acest moment apar semnele nevrozei. Astfel de factori somatogeni sint de
multe ori infecfiile de focar, ca sinuzitele cronice, afectiunile inflamatorii ale
anexelor la femei, amigdalitele cronice, criptice, granu- loamele dentare,
colecistitele cronice, apendicitele cronice etc.
Acela^i lucru 11 vedem uneori in convalescents du,pa unele boli
mfecfioase, cum ar fi febra tifoida sau altele, in care unii bolnavi pre- zinta
simptomele tipice ale unei nevroze astenice, relevata de faetorul somatogen
debilitant al scoarjei cerebrale. Uneori, asemenea bolnavi, supui prea de
timpuriu acfiunii unei supraincordari a proceselor fundamental, fac o nevroza
astenica, deoarece capacitatea functionals a eelulelor lor corticate nu este
complet restabilitS, inert excitatiile re- iativ slabe sint Inca supraliminare
pentru aceste celule.
De multe ori spina somatogenS poate sS raminS ascunsS, sS nu lie
evidentS la un prim examen. Astfel noi am fScut unui lot de 86 de bolnavi
luat la intimplare un numSr de examene biochimice. Toti bolnavii au fost
supu?i in prealabil unui atent examen visceral. In aceste 86 de cazuri, atit
examenele clinice, cit i cele radiologice, nu au pus in evi- denfS vreo
modificare visceralS evidentiabilS prin aceste mijloace de explorare. Totui
examenele biochimice au arStat urmStoarele:
In 31 de cazuri, probele hepatiee au pus In evidentS existenta unei
tulburari a functiei hepatiee ;
In 29 de cazuri exista o cre^tere a vitezei de sedimentare.
Aceste constatSri aratS cS intr-un numSr de cazuri exists, sub
formS latentS, un factor somatogen, a carui indepartare $i tratare ar putea
sS aibS un efect favorabil asupra evolutiei nevrozei.
Cele spuse mai sus au desigur o deosebitS importantS $i pentru
tratamentul profilactic al nevrozei astenice. Nu numai cS bolnavii care sint in
convalescents dupS boli grave nu trebuie sutpui prea devreme unei
supraincordSri a activitStii lor nervoase superioare, dar oricare bolnav care
suferS de nevroza astenicS trebuie supus unui examen somatic foarte
amSnuntit, pentru a se stabili dacS nevroza are $i o spinS somatogenS
oarecare.
lata observatia unui caz, in care participarea unui proces infectios oronic
la geneza unei nevroze astenice apare evident.
D. N., 32 de ani, normator. Se interneaza pentru dureri de cap, stare de
obo- seala coritinua, insomnii.
Bolnavul a suferit in octombrie 1952 de o sinuzita acuta cu febra mare,
care s-a vindecat dupa 23 saptamini, dar care se reaprinde in ianuarie
1953, cind are din nou febra mare, sinuzita frontala purulenta, pentru care
este tratat cu doze man de penicilina si streptomicina. Cu toate ca febra
scade si starea locala este mult amelio- rata, bolnavul eontinua sa se simta
foarte prost, persists durerile de cap, o stare de neliniste generala, se simte

foarte slabit, nu poate lucra.


Se interneaza in martie 1953 in clinica noastra. Examinat de un specialist
oto- rinolaringolog, i se recomanda o punep'e a sinusului maxilar. Este
evacuat la cliniea de otorinolaringologie, unde se intervine. Bolnavului i se da
o luna concediu, dupa care se simte tot atit de rau ca si inainte de operatie.
Se reinterneaza in clinica noastra in mai 1953, cu urmatoarele simptome:
capacitatea de munc3 este mult scazuta : desi inainte de imbolnavire
socotea foarte corect in munca lui de normator, astazi incurca
38
ETIOLOGIE
calculele; memoria i-a slabit, nu se poate concentra nici macar la o lectura
usoara; de$i foarte obosit nu poate dormi; deprimat, crede ca nu se mai
vindeca, are o stare de neliniste, nu poate nici sa stea locului, nici sa umble.
Din istoric, este interesant de refinut ca a suterit mai multe traumatisme:
la virsta de 7 ani este ealcat de o caruta; la virsta de 28 de ani sufera un
traumatism cranian, dupa care i?i pierde cunostinta timp de doua ore; in
19501952 este operat si reoperat pentru hernie strangulata.
Bolnavul este casatorit de 8 ani, Chiar de la inceputul casatoriei nu s-a
inteles cu sotia, care, dupa spusele lui, este o femeie usuratica, fara grija de
gpspodarie, i de copii. Locuie$te impreuna cu parintii sotiei care in toate
conflictele iau apararea sotiei, il jignesc rnereu. Cu toate acestea nu s-a
hotarit inca sa ceara divortul.
Este vorba deci de un bolnav la care exista de multa vreme o stare
conflictuala i la care in cursul unui proces infectios de lunga durata (sinuzita
purulenta), recidivat, s-a instalat o nevroza astenica, prin epuizarea
capacitatii functionale a celulelor nervoase corticale. La aceasta epuizare au
contribuit, pe de o parte, eonflictul psihic,' pe de alta parte, factorul infectios
isupraadaugat, precum i, poate, unii agenti traumatici din trecut
(traumatism cranian, traumatisme operatorii).
Am intilnit deseori cazuri in care primele simptome ale nevrozei apareau
dupa un avort, care constituie un factor somatogen important pentru
dezlantuirea unei nevroze. Abely (1956) arata ca avortul, prac- ticindu-se in
genere intre luna a 2-a i a 4-a de sarcina, intervine intr-o perioada critica din
punct de vedere endocrin. In aceste prime luni ale sarcinii, se incepe
adaptarea la o noua situa(ie biologica, trecindu-se prin faze de deficienta
corticosuprarenala i de cretere rapida a hor- monilor gonadotropi, procese
care nu se stabilizeaza decit spre sfirsitul lunei a 3-a cind intra in activitate
placenta. In tot acest timp eehilibrul hormonal foliculina-progesteron ramine
precar i variabil dupa individ.
Trebuie sa avem inca in vedere i faptul ca avortul constituie de cele mai
multe ori i o trauma psihica (conflicte familiale, uneori eon- sidera.tii de
ordin etic, teama de consecintele interventiei, de dureri, de moarte etc.).
Dupa Mia^iscev (1956), este gre^ita considerarea stadiului initial al
bolilor interne (hipertensiunea arteriala, ulcerul gastric etc.) ca nevroze. Din
analiza tabloului clinic al stadiului initial al acestor boli interne, rezulta ca
nevrozele apar pe alta cale decit afectiunile somatice. Rolul factorului nervos

nu este identic in dezvoltarea bolilor interne ?i in aparifia nevrozei. Este


adevarat ca atit pentru bolile interne cit ?i pentru nevroze sint importante
condi(iile de via(a, adica conditiile de munca, de existent a i de igiena.
Caracteristic pentru nevroze este insa faptul ca ele reprezinta o modificare
produsa direct prin influen(a ra- porturilor individual i a relafiilor dintre
oameni.
Makedonski (1957) observa ca din punct de vedere etiologic anu- mite
stari toxice sau infec(ioase pot favoriza elaborarea unei nevroze prin
tulburarea trecatoare sau de durata a activita(ii nervoase superi- oare. In
aceste condi(ii apar tulburari prenevrotice, care nu sint insa constante si care
pot regresa sipontan sau evolua catre stari nevrotice.
JPACTORVL SOMATOOEN
39
Starile nevrotice apar i in urma unei supraincordari ?i a unui conflict interior
al personalitatii $i cu atit mai uor, cu c!t supraincordarea a lost mai
jfuternica i in raport direct cu siabiciunea i lips a posibilita- tilor de
comipensare a tipului de sistem nervos al subiectului respectiv.
Factorii somatogeni i psihogeni acfioneaza deci asupra unui tip de
sistem nervos care are o capacitate mai mare sau mai mica de a face o
nevroza astenica. Nevroza apare atunci eind factorii somatogeni :i psihogeni
exercita o actiune de o astfel de intensitate, incit aceasta deipaeste
capacitafile de adaptare ale sistemului nervos.
Din acest punct de vedere, putem imparti nevrozele astenice, dupa
etiologia lor, in trei mari grupe:
1. Nevroze astenice determinate predominant de un factor psihogen.
2. Nevroze astenice determinate predominant de un factor so- matogen.
3. Nevroze astenice cu determinare mixta, psiho- i somatogena.
In primul grup intra nevroze ce apar la oamenii la care factorii
psihogeni sint de cele mai multe ori de o intensitate i durata mare. Dei
sistemul nervos era perfect sanatos, nevroza apare totu$i, deoa- rece el este
supus unor solicitari prea mari.
Al doilea grup cuprinde bolnavii la care factorii (psihogeni sint de
intensitate redusa. Situatia conflictuala in care se afla a putut fi compensate
multa vreme. Dar o boala organica cu rasunet visceral insemnat slabe^te in
aa masura capacitatea func^ionala a celulei corti- cale, incit nevroza apare.
Aceasta forma de nevroza astenica este mai rara decit celelalte. Trebuie sa
fim atenti la diagnostieul ei diferenfia! cu asteniile ce apar in cadrul
diiferitelor boli organice. Diagnostieul diferenfial se face pe baza
persisten^ei tulburarilor astenice mult timp dupa ce boala initials s-a stins
sau s-a ameliorat foarte mult.
In al treilea grup intervin in aeelai timp i cu aceeai intensitate factorii
psihici i somatici. De pilda, la un individ care avea o capacitate foarte mare
de -munca i rezistent la confliete psihice pe care le compenseaza foarte
bine, la un moment dat, aparijia unui nou conflict psihic urmat sau asociat cu
un factor somatogen oarecare, uneori de intensitate mica, declan$eaza
nevroza astenica. Factorii psihogeni, conflictuali, care pina atuanci erau bine

compensati, gasesc acum un teren favorabil, declan^arii nevrozei astenice.


Nevroza astenica poate deci fi uneori determinate predominant somatogen
atunci cmd confiicte psihice relativ putin importante se grefeaza pe un
sistem nervos slabit.
In vederee unui studiu sistematic al etiologiei, am elaborat (Kreindler i
Solomonovici, 1958) o fi?a de consultafie, in care studiul factorilor etiologiei
ocupa un loc important. Ace$ti factori sint analizafi in antecedentele
heredocolaterale i personale (patologice $i fiziologice), unde am trecut toate
datele cu cronologia respective, pentru ca eventua- lele incidenfe, care pot fi
legate de nevroza sa fie mai bine evidentiate.
40
ETIOLOGIE
In capitolul istoricul bolii, sint de asemenea analizate : pusee anteri- oare,
debut, elemente somatogene, psihogene. In capitolul etiologie sint
analizate elementele epuizante (felul muncii, orarul de munca, muncile
suplimentare), elementele conflictuale, elementele emotionale, elementele
somatice, alte elemente. In felul acesta au fost grupati toft factorii etiologici
i in cele rnai variate corelatii posibile, pentru a nu pierde din vedere niei un
factor, care eventual ar fi putut fi omis de bolnav, cit i pentru a putea
aprecia exact valoarea fiecarui factor in parte in legatura cu aparitia $i
evolujia nevrozei.
Din sistematizarea i analiza materialului cuprins in cele 478 fi<?e de
consultatii completate la serviciul nostru de consultatii pentru ne- vroze,
reiese ca in 143 de cazuri au existat incidente somatice impor- tanie, care au
contribuit la aparitia si evolufia simptomelor nevrotice. Dintre acestea, in 61
de cazuri se iputea stabili o relate certa intre factorul somatic $i aparitia
simptomelor, in a$a fel incit se poate spune ca aceasta a avut un rol dec!
anant ; in celelalte 82 de cazuri factorii somatiei erau multipli, mai putin
bine diferentiati, avind in genere un rol aigravant pentru evolufia nevrozei,
dupa momentul in care surveneau. Ni s-a parut ca skit de retinut a-ceste 143
de observatiuni, carora le este comun faptul ca situatia conflictuala care
statea la baza nevrozei nu aparea la un examen psihoanamnestic superficial.
Nu existau traume psihice violente evidente. Nici unul dintre bolnavi nu a
relatat existenta unor astfel de traume si nu punea in legatura inevroza lui cu
vreo situ- afie conflictuala contienta. Numai un examen psihoanamnestic
ama- nuntit a reu^it sa puna in evidenfa in toate cazurile existenta unor
situatii conflictuale.
Din eercetarile efectuate pe ace^ti 478 de bolnavi rezulta ca in 29,91%
din cazuri este vorba de un factor somatic predominant. Dintre acestea
putem considera ca factorul somatic a avut un rol declanant in 61 cazuri
(43,35%) i a jucat un rol predispozant sau agravant in 82 (56,65%) din
cazuri, declan^area nevrozei fiind produsa de surme- naj, traume psihice sau
altele.
Rep-artitia pe sexe a cazurilor cu predominanta factorilor somaticf este
urmatoarea : barbati 62,5% $i femei 37,5%. Comparate cu numarul total al
nevrozelor studiate, procentele din punctul de vedere al repar- titiei pe sexe

sint asemanatoare (65% barbati $i 35% femei). Aceste date deci nu sint
semnificative.
In cazurile in care elementul somatic a avut un rol declan^ant proportia
este urmatoarea : 72,2% barbati $i 27,8% femei. Aceste date nu le putem
considera semnificative, hitrucit seamana cu repartitia in. general pe sexe a
nevrozelor studiate (tabelul nr. 1). In nevrozele la care elementul somatic a
avut un rol favorizant proportia este urmatoarea : 54,9% barbati $i 45,1%
femei. Procentele destul de apropiate in aceasta ultima categoric de nevroza
sugereaza ideea ca rolul favorizant al factorilor somatiei este sensibil
asemanator la barbati i femei (tabelul nr. 2).
FACTORUL SOM AT O GEN
41
Reparti(ia pe sexe i pe grupe de virsta este urmatoarea : ^
Tabelul nr.
1
Nevroza cu predominanta factorului somatic, cu rol declanant
Grupel
e
de
Barbat
virs
Femei Total
%
i
ta
(ani
)
Pina la
20
0
0
0
0
21
37,7
17
6
23
30
0
31
29,5
14
4
18
40
0
24,6
41 - 50 9
6
15
0
51
4
5
60
1
8,20
Total
44
17
61
Datele acestea nu sint semnificative, Intrucit sint asemanatoare cu acelea
ale tuturor nevrozelor studiate. Este de menfionat doar faptul ca in grupa de
virsta pina la 20 de ani nu s-au intilnit cazuri cu fac- tori somatiei cu rol
declan$ant. Acelasi lucru se poate spune $i despre nevrozele in care factorii
somatiei au avut un rol favorizant sau agra- vant. Tot aici este de reiinut i
procentul relativ mare de cazuri in grupa de virsta cuprinsa intre 31 $i 40 de
ani.
Tabelul nr. 2
Nevrozele la care factorii somatic! au un rol favorizant
Grupel Barbat Femei Total
%
e
i
de

virs
ta
(ani
)
Pina la
20
0
0
0
0
21
32,9
14 '
13
27
30
3
31
40,2
17
16
33
40
4
41
23,1
11
8
29
50
7
51
3
0
3
3,66
60
Total
45
37
. 82
Ni s-a parut interesant sa comparam datele referitoare la nevrozele la
care factorii somatiei au avut un rol declanator important, cu acelea in care
ace=ti factori au avut un rol minim (tabelul nr. 3).
Din examinarea comparative a tabelelor rezulta diferen(a nesemni-.
ficativa in ceea ce prive^te procentul reparti(iei pe virste la cele 2 cate- gorii
de nevroze. Este de refinut doar procentul mai mare la femei a! factorilor
psihici in grupele de virsta cuprinse intre 21 $i 40 de ani
42
ETIOLOGIE
Tabelul nr. 3
Nevrozele la care factor!! somatici au avut un rol minim
Grupele
Barb
Fem
de vtrst5
%
%
Total %
ati
ei
(ani)
Pina la
ii
5,02 7
6,25 18
5,44
20
34,2
38,3
35,6
21 30 75
43
118
4
9
4
31,5
40,1
34,4
31 40 69
5
45
8
114 4
22,3
11,6
18,7
41 50 49
13
62
7
1
3
51 60 15
6,82 4
3,57 19
5,70'
219
331
. Total
112
i procentul mai mic (aproape de 4 ori mai mic) la femei in grupa de virsta
cuprinsa intre 41 i 50 de ani.
Factorii somatogeni nu sint legati de grupa de virsta, decit in sensul ca nu
au un rol declan$ant sau favorizant pina la 20 de ani, in timip ce factorii
psihiei au o important^ mai mare in aparifia nevrozei la femei in grupele de
virsta 2140 de ani i o importanta mult mai seazuta dupa 40 de ami. Faptul

acesta s-ar putea explica prin incidenta crescuta a factorilor eonflictuali In


special in structura social-profesio- nala i familiala in grupa de virsta 2040
de ani.
Nevrozele astenice determinate predominant de un factor psihogen se
intilnesc foarte frecvent. Este vorba in acest caz de nevroze care apar la
oameni la care factorii psihogeni ii exercita actiumea cu o in- tensitate i o
durata atit de mare incit sistemul lor nervos este supus la solicitari prea
mari. Unii bolnavi, de$i supusi vreme indelungata unor traume psihice sau
unei supraincordari a proceselor nervoase fundamen- tale (excitatie i
inhibitie) nu acuza decit temporar simptome nevrotice, reuind sa
compenseze multa vreme tulburarile produse de factorii psihogeni.
La alfi bolnavi insa un factor somatogen de multe ori de valoare patogena
minora slabe^te in aa masura capacitatea functionala a celulelor corticale,
incit procesele de supraincordare care pina atunci erau subliminare, devim
dintr-o data supraliminare i apar simptomele nevrotice in toata
complexitatea lor.
,In foarte multe cazuri nici din anamneza i nici in urma diferi- telor
examene analize nu putem decela existenfa vreunui factor somatic. Alteori
dimpotriva importanfa lui este aa de pregnanta incit s-ar parea ca factorul
psihogen nu ar interveni decit ca un factor secun- dar, cu toate ca el este
totui acela care joaca rolul de factor determinant in geneza unei nevroze.
Factorul somatogen nu este deci de neglijat in complexul etiologic al unei
nevroze astenice. Din anamneza poate rezulta uneori ca unele semne
nevrotice aparusera chiar inaintea factorului declarator somaFACTORtfL SOMATOGEN
43
/
togen, determinate numai de factorul psihogen ; ele fiind de intensitate
redusa erau suportate uor. Dupa interventia factorului somatogen
declarator aceste simptome se agraveaza.
Un factor somatogen declarator oarecare poate constitui un factor de
slabire a capacitatii functionate a celulelor corticale i totui inla- turarea lui
sa nu duca la suprimarea simptomelor. Aefiunea patogena a factorului
somatogen este evidenta in cazurile de nevroza astenica in care aparitia
maladiei organiee infectioase sau metabolice determine o agravare a
intregului tablou clinic incit o forma de nevroza astenica u$oara se poate
transforma intr-una grava, de lunga durata.
Unele accidetite traumatice ca de exemplu electrocutarea a$a cum am
observat noi in doua cazuri, pot declan$a o nevroza astenica pre- lungita. La
astfel de boinavi o psihoanamneza amanunfita pune in evidenta existenfa
unor semne minore de nevroza chiar inainte de aparitia factorului declarator:
ele fiind insa de intensitate redusa, nu erau prea suparatoare pentru bolnav.
Unele intoxicajii cronice pot juca rolul unui factor somatogen declarator.
Tabagismul a fost intilnit de noi la 12% dintre nevrotici, soeotind tabagism
numai consumul de peste 40 de figari Pe ziBolnavii ne marturisesc ca, pe masura ce apar cefaleea i dificul- tatea de
concentrare, ei eresc i consumul de tutun. Mai ales la nevro- ticii mai ip

virsta, suprimarea tutunului a produs in cazurile noastre de multe ori o


ameliorare a unora dintre simptome, in special a celor de tip senzitiyosenzorial.
Abuzul de alcool l-am intilnit numai in 4% din cazurile noastre. Dozele mici
de alcool amelioreaza astenia in nevrozele incipiente, dar mai tirziu bolnavii
se simt mai rau dupa ce au consumat alcool.
Alcoolul poate genera un cere vicios : bolnavul incepe sa se simta obosit,
indispus, nu doarme bine, i recurge la alcool care-i da pentru scurta vreme o
stare de bine, ii diminua disforia neurastenica. Simte ulterior nevoia sa
mareasca doza de alcool ceea ce duce la agravarea nevrozei i la
desfa^urarea din plin a simptomelor ei.
Un factor somatogen important pentru geneza nevrozei astenice poate fi
constituit, in unele cazuri, de o afeefiune endocrina. Deficienta hormonala
diminueaza capacitatea functionala a celulei nervoase, ceea ce face ca
factori psihogeni de minima importanta sa dea na$tere la tulbu- rari ale
activitatii nervoase superioare. Exemplul clasic il constitute cercetarile lui
Pavlov pe ciini castrafi, la care nevroza obtinuta experimental se produce mai
u$or decit la un animal normal.
In antecedentele bolnavilor notri cu nevroza astenica am gasit in 11% din
cazuri tulburari endocrine, dintre care 1% erau tulburari climacterice care
insa nu pareau a fi in legatura directa cu instala- rea nevrozei, deoarece
menstruatia incetase cu- mult timp inaintea nevrozei iar 10% din bolnavi
fusesera tratafi de hipertiroidism.
Nu incape nici o indoiala ca o afeefiune endocrina poate constitui un
factor somatogen important in geneza unei nevroze astenice i, ca si alti
autori, am observat cazuri evidente de acest fel. Problema relatiilor dintre
nevroza i afeefiunea endocrina mai are insa i un alt aspect.
44
ETIOLOGIE
Tulburarea de activitate nervoasa superioara, care sla la baza nevrozei, poate
genera modificari In func(ia glandelor endocrine, iar pe de alta parte se
poate vorbi de o faza neurogena a unor endocrinopatii. Milcu
(1954)
admite ca cele mai multe hipertiroidii au o geneza neurogena, ca
mai toate afec(iunile din acest grup ar trece printr-o astfel de faza
neurogena.
Deci, pe de o parte, afecjiunea endocrina poate constitui factorul
somatogen dezlanjuitor al unei nevroze astenice, dar pe de alta parte,
tulburarea de activitate nervoasa superioara care sta la baza nevrozei poate
duce secundar la o tulburare endocrina.
Cum se prezinta lucrurile in practica clinica ? Exista, pe de o parte, un
grup de bolnavi, endocrinopati evident, cum sint cazurile de insuficien(a
gonadica evidenta, de insuficien(a corticosuprarenala, tiroi- diana etc.
Desigur ca, in tabloul clinic al acestor afectiuni endocrine pot intra o serie de
semne care fac parte i din tabloul clinic al nevrozei astenice. Pe de alta
parte, pot exista bolnavi cu o simptomatologie endocrina frusta care la un
moment dat, sub influenta unui factor psiho- gen, sa faca o nevroza astenica

tipica. In aceste cazuri este evident ca afectiunea endocrina frusta a jucat


roiul unui factor somatogen favori- zant al instalarii nevrozei.
Unele endocrinopatii ramin multa vreme oarecum compensate. Uoare
insuficienfe ovariene sau paratiroidiene sau uoare hiperfunctii tiroiidiene
sint multa vreme tolerate sau dau numai unele simptome reduse,
neinsemnate, bine suportate de bolnav. Diminuarea capacitatii funcfionale a
scoar(ei cerebrale, determinate de aceste tulburari endocrine, ramine
latenta, plna cind apare in viata bolnavului un conflict psihic, o trauma
psihica, care cere un efort mai mare din partea scoartei cerebrale, efort pe
care ea nu-1 poate indeplini, din cauza ca fondul de deficien(a endocrina a
diminuat capacitatea ei functionala. ConflictuI psihic este elementul
determinant al nevrozei pe o seoarta cerebrala cu capacitatea functionala
redusa din cauza unui factor somatogen, care in cazul dat este o deficient
glandulara endocrina.
lata o observa(ie de acest fel:
Bolnavul A. M., 34 de ani, acuza dureri de cap, dureri precordiale, stare de
sla- biciurie fizica, paipitatii, stare de nelinite, ame(eli, tulburari de atentie,
irascibilitate, hiperemotivitate apatie.
Mama bolnavului sufera de gua.
In antecedentele bolnavului decelam un reumatism la 10 ani, o gastrita
hipoacida vindecata $i recent o amigdalita cu nefrita.
In urma cu 10 ani a prezentat un puseu hipertiroidian, vindecat prin
odinna. Simptomele actuale au inceput cu un an in urma dupa un conflict
familial. Somnul a ramas bun. De un an incoace apare lent si progresiv,
slabiciunea fizica, mai accentuata dimineata, la sculare ?i in timpui efortului
intelectual. A devenit neatent, nu se mai poate concentra cu aceea^i
usurinta ca in trecut. Prezinta in ultima vreme tendinta la apatie, depresiune,
paipitatii, sete de aer, dureri precordiale, hiperemotivitate, irascibilitate,
cefalee si ameteli.
Examenele visceral si neurologic sint normale.
Clinic, bolnavul prezinta un tablou de nevroza astenica asociat unui _
sindrom hipertiroidian evident, care se traduce prin gu$a hipertrofica, de
consistenta moale, mobila, metabolism bazal crescut ( + 22%), tremuraturi
usoare. Dureri cardiace, palpiFACTORUL SOMATOGEN
45
tatii, senzatie de gidilare in git, sete de aer, dispnee. Din punct de vedere
cardiovascular, puls labil, cu liniite superioare intre 100 si 120 de batai pe
minut, spontan sau dupa emotii. Valori tensionale arteriale 10,5/8 i 12,5/9.
Bolnavul este deci un vechi hipertiroidian, bine eompensat in ul- timii ani.
Capacitatea functionala a celulelor lui corticale a tost insa redusa, tenomen
tradus prin aceea ca la supraincordarea care le-a tost ceruta ele au devenit
insuficiente i au aparut simptomele nevrozei. Factorul somatogen, de ordin
endocrin in acest caz, a predispus deci la instaianea nevrozei. Tratamentul
instituit a fost indreptat atit in di- recjia nevrozei, cit i a imbunatatirii
tabloului endocrin i a dus ]a un bun rezultat terapeutic.

Surmenajul este unui din factorii somatogeni foarte importan|i pentru


dezlanfuirea nevrozei. Intr-adevar, surmenajul nu este o cauza determinants
de nevroza, ci este o cauza dezlanfuitoare ca i ceilalji factori somatogeni.
Este o cauza de multe ori revelatoare a unei stari nevrotice latente, am zice
a unei stari prenevrotice. S-a constatat ca in 70% din cazurile noastre de
nevroza astenica exista o stare de oboseala prelungita, mai ales in cazurile
de efort intelectual intens i de durata. Toate aceste fapte ne indica o certa
participare a surmenajului in etiologia nevrozei astenice. Dar surmenajul
singur nu inseamna inca nevroza astenica. O perioada de odihna, mai mult
sau mai pujin lunga (in general 12 saptamini), este suficienta pentru
refacerea unui individ surmenat, dar nu face sa dispara simptomele
caracteristice unei ne- vroze astenice.
Surmenajul este deci o tulburare uor compensabila, pe cind nevroza
astenica este un tablou simptomatic complex.
Pe de alta parte, nu toji cei ce se surmeneaza, chiar daca lucreaza in
condijii absolut identice, fac nevroza astenica. Nevroza astenica apare la un
numar relativ mie de indivizi ce presteaza o munca foarte intensa ^i de
lunga durata $i anume la cei la care surmenajul se a-dauga unei stari
conflictuale care sta la baza nevrozei.
Monotonia activitajii poate constitui i ea, in uinele cazuri, o forma de
surmenaj. O activitate manuala sau intelectuala uniforma, pufin variata,
neinteresanta peniru cel ce o exercita constituie un factor de obosire a
sistemului nervos.
In marile ora$e, in marile uzine $i intreprinderi, zgomotul con- tinuu, viafa
trepidanta contribuie ?i ele la consumul de energie nervoasa.
Dar $i in aceste cazuri nu oboseala prin ea insa^i este cauza provocatoare a nevrozei, ci este numai factorul dezlanfuitor. Cauza este o
situafie conflictuala de lunga durata, care a ramas tot timpul bine
compensata. Oboseala, surmenajul, supraincordarea procesului de exci- tafie
duce numai la prabu$irea mecanismului compensator ?i in felul acesta apare
nevroza.
In (arile capitaliste un factor neurotogen important este ceea ce autorii
occidentali numesc ,,1angoisse collective, rezultat al unui viitor nesigur,
care provoaca la orice individ o anxietate i care se exprima atit In filozofia
existenfialista cit i in aversiunea comerciantului sau a politicianului de a lua
angajamente pe termen lung (Birkmayer, 1956).
46
ETIOLOGIE
Boala conducatorilor de intreprinderi (..managers disease11), de care se
vorbe^te atit de mult in farile occidentale in ultimii ani, este in fapt o
nevroza astenica. Elementele ei simptomatice esenjiale sint adinamia,
hipotensiunea arteriala, oboseala, durerea de cap, tulburari de somn. Situa(ia
conflictuala de ordin profesional tipica pentru con- ducatorii unei intreprinderi
capitaliste este agravata de factorul ex- haustiv care i se suprapune.
Facon i Constantinescu (1957) socotesc ca spondilartroza cervicala
constituie un factor somatogen important in geneza nevrozei astenice. Ei

sus(in ca in cursul acestui sindrom exista o participare aproape Constanta a


scoartei cerebrale, a carei dinamica tulburata se traduce prin apari(ia unei
nevroze astenice, asociata uneori cu elemente depresive sau anxioase. Ar
rezulta deci ca pe fondul unei situa(ii con- flictuale factorul somatogen
constituit de spondilartroza cervicala poate dezlan(ui o nevroza astenica. In
sprijinul punctului lor de vedere Fagon i Constantinescu (1960) aduc faptul
ca examinind 25 de bolnavi de spondilartroza au gasit modificari ale
electroencefalogramei.
Grigorescu i Cantacuzino (1960) insista i ei asupra frecven(ei mari a
asocierii de simptome nevrotice cu spondilartroza. La 230 cazuri de nevroza
astenica au gasit in 130 o astfel de asoeiere. In patogenia tulburarilor
nevrotice ar interveni deci i o perturbare a activita(ii sis- temului reticular,
datorita modificarilor vasomotare provocate in regiu- nea bulboprotuberan(iala de rasunetul tuliburarilor neuro-vasculare din regiunea
cervicala. In fond aceasta inseamna ca exista un sindrom pseudoneurastenic
prin spondilartroza cervicala al carui mecanism este foarte probabil cel
invocat de ace^ti autori.
Trebuie sa reamintim ca sindromul simpatic cervical posterior*1 descris
de Barre (1926) se caracterizeaza din punct de vedere clinic prin dureri de
cap, ame|eli, vijiieli, scotoamie, dureri retrooculare, pa- restezii, greturi,
dureri precordiale i altele, simptome care pot toate la un loc Simula
existenfa unei nevroze astenice. Sindromul simpatic cervical posterior,
datorit suferintei nervului vertebral tn cursul unei spondilartroze cervicale,
este deci un sindrom pseudoneurastenic, un sindrom neurasteniform.
Spondilartroza cervicala poate deci interveni pe doua cai In con- stituirea
unui sindrom nevrotic (sau pseudonevrotic) i anume :
in unefe cazuri ea intervine ca oricare alt factor somatogen dez-' lan(uind
pe un fond conflictual, atunci dnd apare, simptomele nevrozei astenice; in
alte cazuri ea da natere unei pseudoneurastenii, unui sindrom
neurasteniform.
FACTORII PREDISPOZANTI
Tn afara de factorul determinant psihogen i de eventualul factor
declan^ator somatogen, este probabil ca exista i un factor predispo- zant al
nevrozelor. Este probabil ca nu tofi indivizii pu$i in situafii conflictuale fac
nevroze, ca nu la to(i indivizii care se gasesc in situa(ii conflictuale un factor
somatogen dezlanfuie nevroza.

FACT0RI1 PREDISPOZANT1
47

Ce relative .exista intre predispozitie $i nevroza ? Nu poate deveni


nevrotic decit individul care este predispus pentru aceasta ? In priraul rind
exista persoane mai uor nevrozabile i altele mai greu nevrozabile, adica la
o aceeai situate conflictuala unii fac i altii nu fac o reactie nevrotica sau o
nevroza. Predispozitia pentru nevroze este data genotipie i fenotipic, ea
depinzind pe de o parte de tipul de sistem nervos, pe de alta parte de
fenomenele de structurare a personalitatii din cursul ontogenezei. Tipul de
sistem nervos slab i cel tare neechilibrat sint mai uor nevrozabile, iar
personalitatile structurate sub influenta unor factori dificili de ontogeneza
sint $i ele mai u$or nevrozabile. In acest fel chiar un tip de sistem nervos
slab, daca este pus in conditii optime de dezvoltare ontogemetica, psihica i
somatiea, face mai greu o nevroza.
Se poate face o analogic intre factorul predispozant pentru nevroze i
factorul predispozant pentru convulsii epifeptiee. Orice creier are o
predispozitie convulsivanta, adica poate fi pus in stare convulsivanta prin
noxe foarte puternice (curentul electric, snbstante farmaeodinamiee
convulsivante etc.). Atunci cind pragul convulsivant normal este scazut, noxe
care ramin in mod normal subliminare, fac ca desearearea epilep- tica sa se
produca. Tot aa ?i in nevroze. Orice creier poate fi pus prin conflicte
foarte puternice in stare de nevroza, dar un creier cu o capacitate
func^ionala mai redusa sau cu o structura morfofunctionala particulars'
poate fi pus mai uor in stare de nevroza. In acest sens trebuie deci inteleasa
predispozitia la nevroza. Predispozitia ne apare deci ca o rezultanta a
imbinarii mai multor factori i anume a tipului de sistem nervos in ceea ce
are el genotipie, a modificarii lui fenotipice in cursul intregii vie^i, atit prin
ac^iunea latenta a unor factori trauma- tizan^i psihici de-a lungul viefii, cit i
a eventualelor actiuni somatice patologice determinate de antecedentele
patologice ale bolnavului.
Ceroetarile lui Pavlov au aratat ca orice animal poate fi adus in stare de
nevroza, dar nu la toate animalele acest dezechilibru poate fi provocat cu
aceea^i u^urinfa. Ciinii cu un tip slab i dezechilibrat de sistem nervos fac o
nevroza chiar la un efort redus. Pentru a provoca o nevroza la animalele care
fac parte dim celelalte doua tipuri de sistem nervos este neoesar un efort
mult mai intens. Pe de alta parte pentru aparitia nevrozei mai are
importan^a ?i concordanta dintre particulari- tatile tipului de sistem nervos
i caracterul dificultatilor aparute. Animalele cu un tip putemic dezechilibrat
fac mai u$or o nevroza la eforturi care necesita o Incordare importanta a
procesului de inhibitie; astfel ciinii cu un tip inert se nevrozeaza mai ales
atunci cind se produce o supraincordare a mobilitatii. Aceste fapte, cu
corectarile corespunzatoare, pot fi aplicate i la om. La om nu se poate
judeca totul numai prin prisma tipului de sistem nervos, care la animal poate
explica foarte multe lucruri, ci trebuie tinut seama ?i de functionalitatea celui
de-al doilea sistem de semnalizare, de posibilita^ile de nevrotizare care
rezulta din particulari'tatile lui functional, de conflictele care se petrec la
nivelul acestui sistem.
48

ETIOLOGIL
Din punct de vedere al unei constitufii generate somatice care ar
predispune la nevroza astenica, am putea lua in considerare unele dintre
lipurile constitutional somatice descrise pina azi.
S-a descris un habitus asthenicus cu un aspect relaxat hipostenic al
corpului, cu capul aplecat inainte, umerii cazuti, omoplatii detail cifoza
cervico-dorsala i lordoza lombara aocentuata, cu ptoze visce- rale, atonie
arteriala, acrocianoza, suferind deseori de colita, de dischi- nezii biliare, de
nevroze gastrice. Totu$i noi am intilnit rareori acest tip constitutional somatic
printre bolnavii no$tri de nevroza astenica.
Dupa Pende (1955), diateza neuro-vegetativa-endocrinopatica ar
predispune la nevroze i la psihoze distimice. Ar fi vorba la acest tip
constitutional somatic fle un hipoevoluism ontogenetic44 al biotipului, cu
fenomene de infantilism partial somatopsihic i o stare de slabiciune iritabila
a funetiunilor neuropsihice care este fiziologica la copil. Sin- droamele neuropsihastenice ar fi in raport cu un hipertiroidism sau hipertireo-paratiroidism
constitutional cu actiune electiva a hormonilor tiroidieni asupra sistemului
neuro-vegetativ, mai ales ortosimpatic,
Totui in clinica aceste lucruri se verified greu. Sindroamele constitutional
endocrine sint greu de diferentiat i atunci cfnd sint caracte- ristice nu se
insotesc decit rareori de sindroame nevrotioe. Pe de alta parte cea mai mare
parte dintre nevrotici nu au un tablou constitutional endocrin caracteristic.
Dupa Destunis (1955), nevroza rezulta dintr-o disproportie intre raportul
normal de dezvoltare dintre dispozitii, prin care intelege orien- tarile psihioe
dominante, i dintre intentiuni, prin care intelege .modi- ficarea intentionata
a primelor, reactiunile reprezentind comporitamentul personalitatii in
conditiile sociale dale. In nevroza hotara^te relatia dintre aceasta
predispozitie i mediu, iar in determinarea predispozitiei componentele
endocrine neurovegetative i umorale joaca rolul hotaritor.
Kretschmer (1952), studiind nevroticii din punct de vedere constitutional,
gase$te la ei tulburari de dezvoltare, in maturizare, caracte- rizate prin
hipoplazia organelor genitale, a pielii, tulburari menstruale, tulburari
endocrine hipofizare, tiroidiene, displazii. Tulburarile de matu- rare biologica
ar constitui o cheie importanta in solutionarea problemei nevrozelor.
Nevrotieul nu ar fi numai un frinat psihic, ci i un frinat somatic.
Kretschmer i Schonleber (1952), urmarind tulburarile inecanis- melor
respiratorii de reglare a circulafiei, ajung totu^i la concluzia -ca este greu de
spus in ce masura sint tulburarile vegetative expresia unui factor psihic
reactiv sau sint expresia unui factor constitutional. Apar nevrozele numai la
cei ce au o constitute vegetativa particular^, sau sint fenomenele vegetative
expresia clinica, corelatul somatic neuro- vegetativ al tulburarii nevrotice ?
Rees (1950) clasifica tipurile somatice dupa marimea corpului
(microsomatici, mesosomatici i macrosomatici) i gase^te ca microsomaticii au o personalitate slaba, dependents $i timida pe cind macrosomaticii sint activi, agresivi. Nu exista insa corelatii semnificative intre
constitu(ia somatica i tipul clinic al nevrozei.

FACTOR!I PREDISPOZANT1
49
Dupa Roemer (1953), constitute vegetativa (die vegetative To- nuslage")
ar juca un rol important in predispozitia la nevroze. Tempe- ramentele
cicloide fac mai rar nevroze decit cele sehizoide. Cu cit un individ este mai
schizoid, cu a tit mai u$or intra in conflict cu mediul, din cauza starii lui de
tensiune afectiva. Tipul de nevropat constitutional s-ar caracteriza prin aceea
ca reactioneaza excesiv sau anorinal la exeitatii, uneori slabe, prin simptome
somato-vegetative. La un astfel de individ un $oc emotional duee in mai
mica masura la reactii psihice i in mai mare masura la reactii somatice.
Unii sustin ca nevroza s-ar grefa pe o distonie vegetativa11 care, la rindul
ei, apare la un individ cu o labilitate vegetativa s> care *par- (ine tiipului
leptosom $i apropiat de tipul B (basedowoid) din clasificatia lui Jaensch.
(Birkmayer, 1956). In clinica insa lucrurile nu se verified in cea mai mare
parte a cazurilor. De cele mai multe ori autorii pleaca in afirmatiile si in
clasificarile lor de la scheme preconcepute in care vor sa incorseteze faptele
clinice. Exceptiile se dovedesc, la o analiza amanuntita, atit de frecvente,
incit ele ajung sa infirme regula care a vrut sa fie stability.
Kielholz (1956) sustine ca fac mai usor nevroza astenica indivizii senzitivi
care-si pun totul la inima, care mu au incredere in ei in ceea ce pot face ei,
sint timizi, astenici, infantili. Sint in genere introvertRi care nu sint in stare sa
precizeze in afara ceea ce-i misca, ceea ce-i preocupa din punct de vedere
afectiv. Tensiunile emotionale se acumu- leaza pe masura ce dificultatile de
contact cu semenii lor cresc, ceea ce duee la resemnare sau la resentimente,
alcatuind baza piatoplaslica cu tablouri clinice depresive si de oboseala
extrema. La barbati se mai poate intilni si un alt tip constitutional: indivizi
excesiv de constiinciosi, pedanti, hiperestezioi, ambitiosi care-si pun lor
in^i^i (eluri mari s* incearca sa domine s> sa invinga toate dificultatile prin
incordare maxima a tuturor puterilor lor psihice si fizice.
O problema care ar trebui solutionata este aceea a asa-zisei ere- ditatii
incarcate care pare importanta autorilor ce sustin teorla eredi- tara a boliior
neuropsihice. Astfel, unii autori afirma ca neurastenia este o boala ereditara,
constitutionals, sau ca exista cel putin o predispozitie Innascuta la
neurastenie.
La 3% dintre bolnavii nostri am gasit la ascendenti si colaterali boli
neuropsihice, la 1% schizofrenie, la 1% neurastenie, la 1% sindrom depresiv
de menopauza la mama.
Credem -ca, proportia de 1% neurastenie la ascendenti este prea redusa
pentru ca sa ne pronuntam pentru ereditate in nevroza astenica sau macar
pentru ereditatea vreunei predispozitii.
Proportia de 3% antecedente eredocolaterale de boli neuropsihice nu
poate avea nici ea vreo semnificatie deosebita. La un alt grup de 476 de
bolnavi examinati in amanunt din acest punct de vedere de noi am gasit la
26 dintre ei in antecedentele lor eredocolaterale diferite afectiuni psihice sau
nevroza astenica. In 4 cazuri am gasit nevroza astenica la cite un membru
din familie (frati). In 5 cazuri am gasit sindroame depresive si psihice

periodice, la cite 12 sau chiar 3 membrii 'din familie


4 c. 2651
50
El tOLOQ.E
(unchi, bunici, mama) ; la 4 cazuri am gasit in antecedente schizofrenie i o
alta afectiune psihica nedeterminata ; la un caz am gasit in antecedentele
eredocolaterale un caz de epilepsie. In celelalte cazuri am. gasit la diferi(i
membri din familie o afectiune ipsihica, diagnosticata. pentru care au tost ?i
internati in spital. Cifrele sint desigur cu total nesemnificative. Faptul este ca
in 97% din cazuri nu am gasit in ante- cedentele eredocolaterale nimie care
sa ne permita sa banuim o predis- pozi(ie constitutionals. Este sigur ca, daca
am lua un lot de 100 de oameni sanato?i, am gasi ?i la ei in antecedente o
propose de 1% ueurastenici ?i 3% bolnavi neuropsihici. Cifrele acestea i?i
pierd deci or/ice semnifica|ie,
Iona?iu, LUngu ?i Mate? (1944) au cencetat antecedentele ereditare la 37
de solda(i care au prezentat diferite forme de nevroze traumatice de razboi ?i
au comparat aceasta cu 100 de solda(i cu paralizii traumatice periferice, dar
fara ni-ci o tulburare neuropsihica. Modul cel mai frecvent de dezlan(uire al
nevrozei au fost exploziile i mgroparile de obuz, iiar formele clinice erau
forme anxioase, depresive, confuzive, iste- rice sau neurasteniforme. S-a
facut o aneheta prin autoritatile comunale respective, notindu-se
antecedentele ereditare directe ?i colaterale ale holnavilor. 61,5% dintre
nevrotici au avut o ereditate tarata ; in grupul de control erau 8%. 39% dintre
ei erau cunos-cuti ca avind un u?or dezechilibru neuropsihic. In 25% din
cazuri nu exista o tara ereditara ?i dezechilibrul nevrotie trebuia atribuit
exclusiv factorilor exogenh Cazurile cu tara ereditara au avut in genere o
durata imai lunga a bolii ?i au prezentat mai ales forme clinice depresive ?i
neurasteniforme, cele fara tare prezentind mai ales stari confuzionale.
La unii bolnavi examenul anamnestic nu poate pune in evident a nici un
factor conflictual ?i somatogen care sa justifice nevroza. Este vorba de obicei
de subiecti care nu au avut nioi in trecut, nici in perioa- dele mai apropiate
de nevroza nici un fel de afectiune somatica, nu au avut confliete sau emotii
puternice ?i nici o munca excesiva sau de mare tensiune, care sa explice
aparitia slmptomelor nevrotioe. Aparent, nevroza nu are cauza. O analiza mai
amanuntita a vietii ?i muncii bol- navului relieva un iapt interesant: acesta a
fost intotdeauna mai slab, mai predispus la oboseala, nu putea face fata la
munc-i mai sustinute ; in sfir?it perioadele de munca mai intensa (perioada ?
colara, perioada serviciului militar, perioadele de virf) au fost suportate
greu ?i in general un astfel de bolnav a mai avut semne de nevroza in
asemenea Imprejurari de munca mai intensa, fara a putea spune ca s-a
simtit perfect sanatos in perioadele dintre pusee. Putem numi astfel de
bolnavi astenici constitutionali iar nevroza care se edifica pe un astfel de
teren fara indoiala ca implica un important factor somatic constitutional.
In acela?i fel credem ca am putea considera i antecedentele eredocolaterale la unii nevrotici, unde gasim la frati, suroni, parinti, unchi, matu?i
sau bunici, copii, boli psihice sau nevroze.

Cel mai insemnat factor predispozant il constitute fara indoiala tipul de


sistem nervos. Dupa Pavlov neurastenia apare indeosebi la om la tipul slab
de sistem nervos, sau la tipul puternic neechilibrat.
FACTORII PREDISPOZANTI
51
La om, tipul de sistem nervos nu se poate stabili derft pe date
anamnestice aa cum a facut-o Birman (1951). Chiar daca procedeele
experimentale pe care le avem azi la dispozitie pentru stabilirea tipului de
sistem nervos nu ar fi atit de neprecise i de pu|in concludente, inca nu am
putea trage concluzii valabile din rezultatele lor aplicate la un bolnav de
nevroza astenica. Intr-adevar, boala modified in a$a masura reactivitatea
individului tncit noi am putea in cel mai bun caz sa ob(inem date cu privire la
felul de reactivitate, la tipul de sistem nervos, pe care-! are in boala, dar nu
asupra a ceea ce ne intereseaza mai cu deosebire, a tipului de sistem nervos
al bolnavului inainte de imbolnavirea lui.
Insei datele anamnestice, pe care le ob(inem, au o valoare destul de
relativa, sint subiective. Bolnavii pot avea lacune in memorie, alteori vor sa
ascunda unele lucruri sau sa le deformeze, $i acela^i lucru se poate spune i
despre datele pe care am cautat sa le ob(inem de la familia lor i de la cei
cuoare au convietuit mai multa vreme. Alcatuirea unei asemenea foi de
observatii tipologice anamnestice, oricit de complete ar fi, oricite silinfe neam da la alcatuirea ei, prezinta o valoare relativa i are un important factor
subiectiv.
Miasiscev (1956) este de parare ca tipurile de sistem nervos tre- buie
diferentiate pe tipuri de activitate, pe domeniul motor, intelectual, afectiv,
rational etc., caci unul poate avea de exemplu o mobilitate buna intelectuala,
dar o slaba mobilitate motorie etc. Sintem intru totul de aeord cu aceasta
opiinie dar noi intelegem un lucru mai complex prin tip de activitate. Noi am
propus ca foaia anamnestica sa se alcatuiasca pe baza examenului
anamnestic al diferitelor structuri dinamice fizio- logice i in partea de
semiologie i de simptomatologie vom expune mai amanuntit tehnica
noastra de alcatuire a foii de observatii anamnestice.
Soloviova (1948) distinge 4 grupuri de comportare, de formare $i inhibare
a reflexelor conditionate cu metoda Ivanov-Smolenski, grupuri care sint ace!
ea$i insa atit pentru normali cit i pentru cei ce sufera de nevroza. Grupul 1
se caracterizeaza prin procese de excitatie puternica, cu o mobilitate
insuficienta i lor le corespunde anamnestic un tip tare, dar care nu suporta
munca uniforma ; grupul 2 este puternic, echili- brat, mobil atit din punct de
vedere clinic $i experimental cit ?i anamnestic ; grupul 3 este puternic,
echilibrat i lent; grupul 4 este slab $i inert.
Studiind 46 de bolnavi cu nevroza autoarea i-a impartit in 3 grupuri:
Grupul 1 : forma uoara de nevroza la tip echilibrat cu slabirea inhibitiei
active, cu stari fazice. Grupul 2 : trauma psihica prelungita, simptome variate
i variabile mai accentuate decit la grupul 1, obsesii, nevroze de organ,
crampa scriitorilor. Reflexele condi(ionate se fixeaza repede, se sting greu,
diferen(iere grea, inertia excitatiei in sistemul doi de semnalizare, raspunsuri

repetate etc. Grupul 3 : bolrtavi cu tulburari alimentare, avitaminoziei. Stari


inhibitorii prelungite cu reactivitate sca- zuta i faze pronuntate de inhibitie
de protectie. Evolueaza catre o nevroza isterica, examenul de laborator arata
insuficienta inhibitiei active
52
ET10L0GIE
cu tulburari mai marl la nivelul sistemului doi de semnalizare. Autoarea
ajunge La concluzia ca manifestarile clinice ale nevrozei slnt conditionate nu
numai de particularitatile tipologice ale sistemului nervos al bol- navilor, ci i
de caracterul actiunii patogene care, in prima faza, accen- tueaza
particularitatile tipologice, iar in cazul unor supraincordari pre- lungite,
tulburind neurodinamica corticala, denatureaza manifestarile tipologice.
Nevroza evolueaza diferit dupa tipul de sistem nervos al bolna- vului.
Neurastenia care apare pe fondul tipului slab de sistem nervos, cu
predominarea fenomenului de inhibitie, traduce existen^a procesului de
inhibitie de protec^ie, care apara celulele nervoase de epuizare complete.
Nevroza care apare pe fondul unui tip de sistem nervos puternic
dezechili'brat, cu simptome de excitatie, este determinate de siebirea
procesului de inhibitie.
Birman (1951) a aratat ca sindromul neurastenic care apare pe fondul
unui tip excitabil puternic sau echilibrat ia caraeterele clinice ale neurasteniei
tipului slab, atunci cind actiunea patogend se exercita timp indelungat. In
acest caz, starea de exeitabilitate crescuta trece in stadiul al doilea,
caracterizat printr-o predominare a procesului de inhibitie i prin aparitia
altor simptome, proprii neurasteniei la tipul slab.
Care este legatura dintre caracter i nevroza ? Putem noi degaja
particularitati caracterologice ale bolnavilor care fac nevroza sau slnt
predispui s-o faca ? Perilowitsch (1956), intr-o lucrare mai mare asupra
caracterologiei psihastenicilor, sustine ca ei au urmatoarele trasaturi: sint
mai mult depresivi i anxio^i, cu un biotonus deficient; sint tematori, timizi,
ovaielnici; au o lipsa de spontaneitate, de elan, de activitatie vitala ; sint
mreori senini, au o lipsa de vigoare, de nepa- sare, de naivitate ; nu au
atitudini contemplative; le lipse^te simtul umo- rului, simtul de autoironie,
sint sensibili la lauda i la blam, nu suporta critica, se simt ofensati, sint
excesiv de prevazatori, sint neho- tariti, nu pot lua hotariri repezi, au
tendinta la reiterate, la preocupari metafizice. In linii generate se poate deci
spune ca sint schizotimi, intro- vertiti, analitici.
Totu^i nu se poate sustine ca indivizi cu astfel de trasaturi caractereologioe fac numai psihastenie. Noi am intilnit i printre bolnavii no^tri de
nevroza astenica tipuri care au avut multe din trasaturile enumerate mai sus.
Dotenko (1956) sustine ca tipul slab de activitate nervoasa supe- rioara
este cel mai expus sa faca nevroze. Un rol insemnat il are edu- catia greita a
copilului.
Dar caraeterele legate de tipurile artistic, intelectual. i mediu, descrise
de Pavlov la om, au ele vreo insemnatate in geneza nevrozei astenice?
Miasiscev (1956) nu este de acord cu Ivanov-Smolenski care admite ca exista

oameni cu predominanfa intelectului imaginar, emotional sau al gindiirii


abstracte, ci considera ca exista totdeauna com- binatii in functie de educate
i de mediu social. Este sigur ca caracterul are o deosebita importanta
pentru geneza nevrozei, pentru determinarea
FACTOR11 PREDISP0ZANT1
53
iormei ei clinice, pentru evolufia ei prin faptul ca unele permit instalarea unor
mecanisme compensatoare mai uor decit altele.
Datele pe care le avem pina azi cu privire la rela^iile dintre tipul de
sistem nervos, dintre temperament i caracter i nevroza astenica sint inca
cu totul insuficiente pentru a putea trage o concluzie. Anamnestic, trebuie sa
stabilim pentru fiecare caz in iparte in mod riguros care sint aptitudinile
mo$tenite (inteligenta, energie, capacitate de adap- tare etc.), deci pe cit
posibil genotipul, deci i tipul de sistem nervos, temperamentul ; caror
modifieari a tost supus individul de-a lungul ontogenezeii (traume psihice,
frustari tizice etc.), deci fenotipul i deci caracterul. Va tnebui stabilit intregul
proces de striucturare a personalitatii in devenirea lui, cu toate aspectele lui
eventuale de scheme rigide ale personalitafii, cu aspectele de stereotipii
dinamice care permit sa imbrafisam i latura n.eurofiziologica a procesului.
Care sint factorii care intervin pentru a determina forma clinica a nevrozei
astenice ?
In determinarea formei clinice putem admite intervenfia a doi fac- tori $i
anume pe de o parte tipul de siistem nervos, iar pe de alta parte
antecedentele bolnavului.
Desigur ca, a^a cum reiese din studiile experimentale, nevroza se
produce mai ales la tipul de sistem nervos slab. _Clinica umana pune insa o
serie de probleme noi, de ordin fiziopatologic i terapeutic. Pavlov a aratat cd
la om se pun-e problema stabilirii in^prejurarilor care au acfionat
disproportionat de puternic asupra sistemului nervos. La om trebuie sa
incercam sa stabilim unde i cind s-au ciocnit in mod insu- portabil nevoia de
a aetiona i nevoia de a se stapini etc. Trebuie sa incercam sa stabilim mai
precis in ce condifii un tip de sistem nervos puternic echilibrat poate face o
nevroza astenica.
Am studiat tipul de sistem nervos la bolnavii no$tri. Studiul tipului de
sistem nervos s-a facut, pe personaiitatea premorbida, i nu pe tipul
bolnavului la internare. Ne-am folosit in aceasta determinare de metoda
anamnestica, sdngura capabila in cazul nostru sa ne dea indicafii
asupra personalitatii premorbide.
Din examenele noastre a reie^it ca, in linii generale, nu poate fi vorba de
predominanta unui anumit tip de sistem nervos in cadrul nevro- zelor
astenice. Am gasit intr-o proportie de 12% tipul relativ tare, 25% tipul relativ
slab $i 63% tipurii intermediare. Tinind seama de raportul general putem
trage concluzia ca, in condifii de supraincordare a processor nervoase orice
tip de sistem nervos poate face o nevroza astenica. De notat in ce privete
predominanta unuia sau altuia dintre sistemele de semnalizare ca in 34% din
cazuri predomina at doilea sistem de semnaliizare si numai in 25% primul

sistem, restul de 41% fiind tipuri mixte. Este probabil ca nevroza astenica
apare mai degraba la indivizi cu predominanfa celui de-al doilea sistem de
semnalizare si la tipul mix!, indivizii cu predominanfa primului sistem de
semnalizare facind mai ales o nevroza pitiatica.
Tipurile medii, echilibrate, de sistem nervos le-am intilnit la 30% dintre
bolnavii nostri, in vreme ce tipurile extreme reprezinta 70%.
54
ETIOLOGItS
Aceasta constatare confirma in totul teza dupa care aceti.bolnavi se aleg
mai ales dintre tipurile $i temperamentele extreme.
Din cercetarife noastre rezulta ca tipul tare de sistem nervos nu face o
nevroza decit daca se adauga un factor somatogen important. Din 120 cazuri
de nevroza, aparute la un tip tare de sistem nervos, la 100 se poate pune in
evidenfa un factor somatogen puternic, capabil sa slabeasca in mod evident
sistemul nervos. Jinind seama ca proporfia generala a bolnavilor neurastenici
la care factorul somatogen intervine in mod determinant este mai redusa,
putern ajunge la concluziia ca, in condifii generate egale, rezistenfa
persoanelor cu tip tare de sistem nervos este mai puterni-ca decit a celorlalfi
oameni i ca ei sint suscep- tibili a face nevroze astenice numai in conditii
deosebit de grele i indeofote pe un fond patologic somatic, in masura sa
scada temporar capadtatea funefionala a celulelor corticale.
In ceea ce prive$te constelatia simptomatologica, gasim la 25% din
bolnavii de tip tare un tablou simptomatie redus numai la doua din
simptomele obinuite (cefalee, astenie, insomnie) fair in 50% din cazuri
tabloul simptomatie se oompune din trei sau patru simptome. In acest din
urma <caz exista un factor somatogen important. Se poate spune in genere
ca nevroza astenica a tipului tare se caracterizeaza printr-un tablou clinic
oligosimptomatic.
Pe de alta parte, determinarea tipului clinic al nevrozei astenice trebuie sa
depinda, dupa cum am spus, de antecedentele individului. Cu siguranfa ca
una dintre proprietafile fundamental ale sistemului nervos central intervine
in aceasta privinta i anume plasticitatea. Pavlov a aratat ca modul In care
se eomporta omul i animalul este condifionat nu numai de proprietafile
innascute ale sistemului nervos, ci i de influenfele care aefioneaza, sau au
aefionat asupra organismului in timpul existenfei sale indivlduale, depinzind,
prin urmare, de educatia i de invafatiura primite, in sensul cel mai larg al
aoestor nofluni. Acfiunea acestor agenfi exteniori, educatia, experienta
individuals de-a lungul existenfei, invafatura, sint in functie de plasticitatea
sistemului nervos central, de reactivitatea lui mai mare sau mai mica, de
labilitatea lui in sensul in care o eoncepe Vvedenski, de intensitatea reactiilor
de urma pe care le produce excitatia ajunsa la uivelul sistemului nervos
central.
In alegerea simptomului nevrozei, adica a organului care va traduce clinic
pe tarim somatic tulburarea nevrotiea, trebuie finut seama i de nofiunea de
predispozifie de organ, creata de Biabe Inca in 1905 (citat dupa Werner,
1940t, care a aratat ca exista o predispozifie ere- ditara pentru nefrite, o

prediispozitie mueoasa care favorizeaza afec- fiunile inflamatorii etc.


Organele au partioularitati structurale sau functional care le fae mai mult sau
mai pufin rezistente la diferifi agenfi endo- sau exogeni.
Predispozifia de organ poate fi legata de existenfa unor variatii anatomice
sau funcfionale vasculare, ca de exemplu o hipoplazie vasPACTOR1I PRED1SP0ZANT/
55
culara circumscrisa. Predispozitia locala a unor organe nu este incompatibila cu notiunea unei constitute generate a organismului.

Antecedentele patologice ale bolnavului sint i ele intr-o anumita masura


un factor predispozant pentru nevroza astenica.
Unele boli produc o scadere a capacitatii functionate a celulei nervoase
din scoarta cerebrala. Aceasta scadere poate fi de lunga durata, daca in
urma bolii ramin tulburari persistente de metabolism. O tulbu- rare de irigatie
sanguina are acelea$i consecinfe. Ni s-au parut mai import-ante bolile
ficatului, cu insufioienfa hepatica consecutiva, precum $i unele boli
pulmonare, bolile cardiace mai mult sau mai putin decompensate, malaria
cronica i altele.
Am intilnit la 2% din nevrotiei malarie in antecedente, iar la 9%
reumatiism.
Hepatita -epidemica icterigena se constata in antecedente la 11% dintre
bolnavii de nevroza astenica, ceea ce ni se pare o cifra importanta. Boala
preoeda nevroza cu 19 ani. S-ar putea face poate o legatura intre o
eventuala insuficienta hepatica cu tulburari metabolice consecutive, lasate
de icter, i nevroza astenica.
Bolile tubului digestiv i ale anexelor lui care, dupa cum' se tie, modifica
de asemenea metabolismul tesuturilor le-am gasit in 16% din cazuri id
antecedentele bolnavilor. In primul rind colecistitele (11%, dintre care 3%
asociiate cu colita), apoi ulcerele i dispepsiile (cite 2%) i insuficienta
hepatica de etiologie nedeterminata (1%). Aceste date ne arata ca suferiin(a
hepatica joaca poate un rol in predispozitia somatiea la nevroza astenica.
Sifilisul aparea in antecedentele a 8% din bolnavi, dintre care 5% tratati
de mult, fara nici un semn serologic sau clinic, i 3% in curs de tratament. Nu
este probabil sa existe vreo relatie mai strinsa Intre sifilis ?i predispozitia
somatiea la nevroza astenica.
Bolile pulmonare apareau in 12% din oazuri in antecedentele bolnavilor
notri. Dintre acestea 'credem insa ca nu se poate tine seama de 3%, care
reprezentau pneumopatii acute, vindecate cu cel putin trei ani imainte de
aparitiia nevrozei astenice. Alte 3% reprezentau pneumopatii acute recente
(sub un an), care ar putea interveni in determinarea nevrozei prin slzlbirea
organismului.
Bolile cardio-vasculare apar in statistica noastra la 11% dintre bolnavii cu
nevroza astenica Spre deosebire de celelalte boli expuse pina acum, ele sint
de obicei inca in curs. Astfel, 5% dintre bolnavi pre- zentau o cretere a
tensiunii arteriale a carei maxima de^i nu depa^ea 17, era totu$i

semnificativa.
In hipertensiunile mai vechi tulburarile nevrot-ice sint cel putin agravate,
iar in unele cazuri chiar determinate de arterioscleroza i anume de
tulburarile metabolice produse la nivelul sistemului nervos de un deficit de
inigafie. Aceste tulburari metabolice fac creierul mai recep- tiv la surme-naj,
traumatisme psihice etc.
56
ETIOLOGIE
Un factor prediispozant important il constituie infec^ia de focar. Am gasit
astfel de infectii, persistind in anul care a precedat instalarea nevrozei, la
21% din bolnavii notri: 7% anexite, 5% amigdalite, 4% sinuzite, 2%
granuloame dentare etc. La mai mult de jumatate, aceste focare erau inca in
activitate.
Un granulom dentar, o infectie cronica amigdaliana, o anexita etc.
reprezinta, incontestabil, un factor de slabire pentru organism. Aceasta nu
rnseamna insa ca infec|ia este cauza nevrozei astenice. De altfel am vazut
numero^i bolnavi de nevroza astenica, carora li s-au asanat dife- rite
focare de infectie prin amigdalectomie, extractii dentare $i injec- tarea
unor cantitati mai mult sau mai putin insemnate de antibiotice. Bolnavii nu
se simteau insa mai bine dupa aceste interventii terapeutice. Asa-narea unor
asemenea focare cronice de infectie, asociiata cu un tra- tament adecvat
nevrozei astenice, u^ureaza vindecarea acesteia. Infectia de focar este
numai un factor favorizant, dar nu unul determinant. O data nevroza
constituita, asanarea focarului >de infectie nu mai poate da rezultate, daca
este intreprinsa izolat.
FIZIOPATOLOGIA NEVROZELOR
SI INDEOSEBI A NEVROZEI ASTENICE
Astazi nu mai putem pai la o incercare de explicare a meca- nismului -de
produeere al -nevrozelor umane fara sa tinem seama de datele obtinute de
catre Pavlov $i de catre coala lui in domeniul nevrozelor experimentale.
NEVROZELE EXPERIMENTALE
Uneori sarcinile impuse sistemului nervos al animalului in expe- rienta sint
prea mari i produc din aceasta cauza tulburari c-ronice ale activitatii
normale a stoartei. Aceste tulburari pot disparea spontan daca lasam animalul un an-umit tim-p in repaus, dar uneori trebuie luate masuri terapeutice
speciale pentru a le suprima.
Se pot deci, produce adevarate stari patologi-ce ale scoarfei.
Gradul acestor modificari patologice variaza cu predispozitia animalului,
cu tipul de sistem nervos.
Se tie din ciercetarile lui Pavlov ca la baza activitatii nervoase superioare
stau, in comditii normale, doua proces-e nervoase funda- mentaie: excitatia
$i inhibitia.. Aceste doua procese au trei proprietati esentiale: energia,
mobilitatea $i echilibrul. Din imbinarea diferitelor caracteristici ale acestor
trei proprietati rezulta tipul de sistem nervos al animalului. Pavlov distinge la
ciine patru tipuri esentiale de sistem nervos :
1. Tipul slab, la care pe primul plan se situeaza energia scazuta a

ambelor procese nervoase (excitatia $i inhibitia). In opozitie cu acest tip stau


tipurile puternice.
2. Tipul puternic neechilibrat, cu o energie mare a procesului exci- tator
$i o energie comparativ mai slaba a procesului inhibitor.
3. Tipul puternic echilibrat inert, -cu o valoare ridicata a energie! ambelor
procese nervoase $i o mobilitate redusa a lor, in sensul treceri! dificile de la
excitatie la inhibitie i invers.
58
FIZIOP APOLOGIA XEVROZELOR SI 1XDEOSEBI A XEVROZEI ASTENICE
4. Tipul puternic echilibrat mobil, la care, spre deosebire de tipul
anterior, mobilitatea proceselor nervoase este ridicata.
In rezumat distingem deci:
Criteriul
Criteriul
Criteriul
ensrgiei
echilibrului
mobilit^tii
Neechilibrat
Inert (1
Tip slab
(neastimini^tit)
parat)
Tip puternic Echilibrat
Mobil (vioi)
Pavlov face o apropitere intre cele patru tipuri fundamentale de sistem
nervos, descrise mai sus i cele patru temperamente.
In cadrul fiecarui tip exista variatii mai mici.
Intre comportarea generala a amimalului i caracterul tipului sau de
sistem nervos, determinat experimental, exista numai uneori o concordanfa, deoarece comportarea exterioara se elaboreaza in funcfie de
conditiiie de viafa care fiind variabile, pot determina tablouri diferite pentru
animale cu acelasi tip de siistem nervos (cu aceleasi caracte- ristici ale
proceselor nervoase fundamentale).
La oni se pot admite principial aceleai tipuri de sistem nervos ca si cele
descrise pentru animale, datorita caracterului elementar al bazelor fiziologice
de clasificare (Pavlov, 1953), insa in conditiiie viefii sociale ?i ale procesului
muncii, care determina aparifia celui de-al doilea sistem de semnalizare in
strinsa interrelafie cu primul sistem, problema tipului de sistem nervos
devine la om mult mai complexa.
Faptul ca in aceleasi condi(ii la unele animale nevroza apare mai ufjor
decit la altele ridica problema tipurilor de sistem nervos. Pavlov ?i-a pus
intrebarea daca nevrozele se dezvolta numai la tiipurile de sistem nervos
slab sau dezechilibrat. Atit experientele de laborator, clt i observatiile
clinice, au aratat ca, in conditii exceptional de grele ale mediului extern i
intern, In oazul unei afecfiuni somatice, nevroza se dezvolta i la
reprezentantii tipului de sistem nervos puternic i echilibrat. Nevroza apare
insa mai frecvent la tipul de sistem nervos slab neechilibrat i la tipul inert.
De asemenea, postulatul ca tulburarile de tip excitator se obfin numai la tipul
excitabil i cele de tip inhibitor numai la tipul inhibabil ^i-a pierdut
valabilitatea.
lata acum experienta fundamentals care a aratat ca emisferele
cerebrale pot fi puse intr-o stare patologiea prin modificari in functiunea

ior. Se procedeaza, la un ciine, la diferentierea dintre un cere si o elipsa,


cercul fiind excitantul conditional pozitiv, elipsa excitantul conditional
negativ. Se intrebuinteaza la inceput o elipsa avind raportul dintre axe 2:1 i
se trece apoi suocesiv la elipse avind raportul dintre axe 4:3 $i 5:4 etc. adica
elipse care se apropie din ce in ce mai mult de forma cercului. La un moment
dat, cind se ajung'e la diferentierea unei elipse cu raportul dintre axe 9:8,
adica a unei elipse care se apropie foarte mult de forma unui cere, se
constata subit o modificare in conn portarea animalului. Animalul, care era
pina atunci lini^tit, incepe sa
HEVROZELE EXPERIMENT ALE
59
se agite, sa latre, distruge aparatul de contenfie etc. In acela$i timp toate
diferen^ierile au disparut, chiar cea a raportului de 2:1, care era cea mai
uoara diferentiere. Pentru a restabili aceasta ultima diferentiere ea trebuie
din nou elaborate in mod sus^inut i inca cu mai multe pre- cautii decit la
inceput.
Rezulta deci din aceasta experiienta ca, in anumite conditii, intil- nirea
dintre prooesul de e.xcitafie i cel de inhibi^ie produce o tulburare a
echilibrului normal dintre aceste doua procese i din aceasta cauza da
natere la o stare anormala a sistemului nervos, stare care poate persista
mai multa vreme. In experienta relatata mai sus s-a stabilit pina la un
moment dat un echilibru intre excitatia excitantului conditional poziitiv
(cercul) $i inhibitia diferenfiala a excitantului conditional negativ (elipsa). Dar
in conditiiie date ale tensiunii reciproee intre aceste doua procese, acest
echilibru devine imposibil $i totul se termina prin suprematia unuia sau a
altui-a dintre cele doua procese, ceea ce produce starea patologiea
corespunzatoare.
Cele doua tipurii diferite de animale, tipul vioi i tipul timid i lent se
comporta dilerit in fata unei aoeleia$i sarcini dificile impuse sistemului lor
nervos. Cind incercam, de exemplu, sa stabilim la ele un reflex conditional
intirziat faeind ca excitantul neconditional sa nu inceapa decit la 3 minute
dupa incaputul celui conditional, vom observa ca la animalul lent aceasta
elaborare se face u$or, pe cind la cel vioi, cind ajungem la intirzieri mai lungi
se constata ca animalul devine dintr-o data foarte agitat, latra i se
instaleaza o salivate continua i abundenta.
lata alte exemple de provocare a unei nevroze experimentale la ciine.
Se elaboreaza un reflex conditional alimentar la un excitant conditional cu
un curent foarte slab aplicat pe piele. Dupa ce s-a elaborat reflexul
conditional alimentar, se intare$te continuu curentul electric pina determina
o reactie violenta de aparare i se constata ca excitantul, de data aceasta
dureros, determina totu$i o reactie pozitiva de ali- mentare. Daca se muta
insa electrozii pe diferite puncte ale pielii, in cursul experientelor urmatoare,
se constata ca apare o stare de agitate foarte puternica. Se dezvolta o
nevroza.
Se fixeaza unui animal o serie de mai multe reflexe condifionate la diferifi
excitanfi (acustici, optici i cutanati) $i se intirzie apoi pina la 1, 2 $i chiar 3

minute intarirea prin administrarea de hrana. Se con- stata o stare puternica


de agitate a animalului insofita de o disparitie a tuturor fenomenelor de
inhibitie care se fixasera pina atunci.
Se elaboreaza o diferentiere intre doi excitanfi cutanati, unul pozi- tiv,
intarit, constind in 12 atingeri in 30 de secunde, aplicat intr-un loc pe piele, $i
altul constind in 30 de atingeri in 30 de secunde, neintarit, aplicat in alt loc.
Daca se apliica excitantul negativ la un interval foarte scurt, de numai citeva
secunde imediat dupa cel pozitiv, se dezvolta la animal o stare de
somnolenfa de neinvins; care se mentine citeva luni.
Astfel de tulburari functionale cronice ale sistemului nervos se pot
produce i prin alte procedee care constituie o sarcina dificila pen60
FIZIOPATOLOGIA NEVROZELOR $I JNDEOSEBI A NEVROZEI ASTENICE
tru sistemul nervos. Dar pe cind la tipul exeitabil, vioi, sufera mai ales
reflexele inhiibitorii negative, la celalalt tip s!nt alterate mai ales re- flexele
conditionate pozitive. Deci, sub i-nfluen|a acelora^i factor! se pro- duc
modif'icari diferite, dupa tipul de sistem nervos. La ciinele exeitabil sufera
procesul de inhibitie, oare devine foarte slab, la c-elalalt, lent, care are de
obicei o prtma posibilitate de inhibitie, sufera mai ales procesul de excitatie,
uneorii pina la disparipa lui eompleta. Pavlov considera aceste tulburari ca
doua forme diferite de nevroza.
Cauza primordiala a tulburarilor functional ale scoartei cerebrale care due
la nevroza experimentala este, deci, o intilnire dificila, o cioc- nire intre
procesele de excitatie i cele de inhibitie. Dezechilibrul intre aceste doua
procese ia natere in urmatoarele imprejurari:
cind utilizam excitanti conditionali foarte puternici, in loc de a utiliza
pe cei de intensitate moderata care determina de obicei activi- tatea
animalului;
cind supunem animalul unei inhibitii foarte pu tern ice sau pre- lungite
;
cind detenminam un conflict intre procesele de excitatie i cele de
inhibitie prin utilizarea suocesiva de exeitatii pozitive i negative.
Metodele pentru provocarea unei nevroze sint urmatoarele :
1) Aplicarea de excitanti conditionali exceptional de puternici.
2) Prelungirea foarte multa vreme a excitantilor inhibitorii.
3) Elaborarea unei diferentieri foarte fine.
4) Marirea numarului excitantilor inhibitori in sistemul reflexelor.
5) Succesiunea directa, unul dupa altul, de procese antagoniste.
6) Actiunea simultana de excitanti conditionali opu$i.
7) Transformarea stereotipului dinamic, care consta in aceea ca in
sistemul reflexelor conditionate pozitive ?i negative repetate i inva- tate zi
cu zi, in aceea^i ordine stereotipa a excitantilor i a pauzelor dintre acetia,
se produce brusc o modifioare in ordinea devenita obi- nuita, fie in sensul
modificarii pauzelor care despart diferitii excitanti intre ei, fie transformind o
pereche dintre excitantii stereotipului (un excitant pozitiv este transformat in
excitant negativ i viceversa).

In fond, toate aceste diferite procedee de producere a unei nevroze


experimentale se reduc la producerea la nivelul scoartei a trei feluri diferite
de tulburari i anume :
1) Supratensiunea proceselor de excitatie, in cazul exeitatii lor foarte
puternice.
2) Supratensiunea proceselor de inhibitie, ca de exemplu, in cazul
diferentierii prea fine sau al prelungirii exeitantului inhibitor.
3) Supratensiunea mobilitatii proceselor nervoase, ca de exemplu, in
transformarile stereotipurilor.
La ace^ti trei factori de supraincordare a proceselor nervoase, descri$i de
Pavlov, se adauga o serie de alfi factori studiati de Kupalov (1952). Acestia
sint:
a) Supratensiunea mecanismului de reglare a proceselor nervoase. Prin
mecanism de reglare Kupalov infelege acea funepe a scoartei cerebrale, care
realizeaza proportionalitatea dintre intensitatea agentului
NEVR07.ELE EXPERIMENT ALE
61
excitant i a raspunsului reflex. Supraincordarea mecanismului de re- glare a
fost provocata in cadrul reflexelor conditionate alimentare. Se elaboreaza un
excitant conditional pozitiv, intarit constant cu 20 g hrana. La un moment dat
cantitatea excitantului de intarire este scazuta brusc la 2 g. In fata acestei
situatii noi, scoarta intervine printr-o inhibitie de reglare, comparabila cu
inhibitia de stingere. Dar, pe cind inhibitia de stingere duce la o eompleta
disparitie a efectului pozitiv, inhibitia de reglare duce numai la o diminuare a
sa, adica la trecerea la un alt nivel de activitate cortieala. Supraincordarea
inhibitiei de reglare este mai greu suportata decit inhibitia de stingere i
duce la apari|ia de stari nevrotice. Autorul arata ca este adesea mai uor sa
ne abtinem cu totul de la satisfacerea unei dorinti, decit sa o satisfacem
numai in iparte i sa ne gasim intr-o stare de excitatie puternica $i
incompleta.
b) Un alt factor care a permis lui Kupalov producerea de stari nevrotice
este supratensiunea activitatii de sinteza a scoartei. Experien- tele au fost
realizate pe animate in comportament liber. La aetiunea metronomului,
ciinele trebuie sa sara pe o anumita masa, iar la auzul soneriei pe o a doua
masa. Experienta a fost ulterior complicate, ajun- gindu-se la un numar mare
de excitanti conditionali. La 4 dintre excitanti, ciinele trebuia sa sara pe masa
nr. 1, la alti patru pe masa nr. 2. Acest fel de experimentare nu constitute un
stereotip, deoarece excitantii se suocedfara nici o ordine. Totu$i, acest fel de
experimentari repre- zinta o solicitare masiva a activitatii de sinteza. Se ?tie
ca, ori de cite ori se introduce un excitant nou intregul sfstem de reflexe este
tulburat. Astfe], un excitant urmator nu se adauga la cele anterioare printr-un
mecanism de simpla anexare, ci intra intr-un sistem intreg de inter- actiune
cu excitantii anteriori. Aceasta constituie, fara indoiala, o forma mai
complexa de activitate de sinteza a scoartei cerebrale.
c) Un al treilea mecanism de suprasolicitare a scoartei, descris de
Kupalov, este lipsa de concordanta dintre inhibitia cortieala i excita- tia

datorita reflexului neconditionat. Astfel, in caz de excitabilitate ali- mentara


marila, apare o 'inhibitie puternica in reprezentarea cortieala a reflexului
alimentar. In cazul in care inhibitia cortieala nu este suficient de puternica
pentru a face fata acestei exeitatii, apare o stare nevrotica. Mecanismul unei
asemenea nevroze, dupa Kupalov, prezimta un mare interes. O cauza
freeventa a tulburarilor nevrotice la om o constituie ciocnirea dintre
procesele nervoase, liipsa de concordanta dintre necesi- tati i satisfacerea
lor, adica neconcordanta dintre intensitatea inhibitiei corticate ?i intensitatea
procesului de excitatie din scoarta cerebrala, care pornete de la reflexele
neconditioinate complexe, instincte, emotii.
Nevrozele experimentale se observa de obicei la animalele, care au un
sistem nervos de tip slab sau la acelea care au un sistem nervos rau
echilibrat ?i cu functiuni inhibitoare deficiente. Ele iau na^tere i in cazurile
in care este redusa puterea sistemului nervos, ca de exemplu, la animale
batrine sau castrate. Totui se pot obtine nevroze i la ani- male de tipul
puternic i bine echilibrat, atunci cind intrebuintam in62
FIZIOPATOLOGIA NEVRO^ELOR ?I 1NDE0SEBI A NEVR0ZE1 ASTENICE
fluente foarte puternice, dar aceste tulburari au la aceste animate un
caracter tranzitoriu.
Deci, nevroza poate sa apara la toate tipurile de sistem nervos, rind slnt
puse in conditiile experimentale enumerate mai sus. Cel mai uor se obtine
insa aceasta nevroza la tipul neechilibrat, la animalele exeitabile i slabe. Dar
i animalele echilibrate i puternice pot fi im- bolnavite, insa pentru aceasta
trebuie sa incercam multe procedee i sa lucram foarte mult cu ele. Pe de
alta parte, trebuie sa mai remar- cam ca daca este adevarat, in linii
generate, ca un dezechilibru !n sensul inhibifiei se intllneste mai ales la tipul
slab, inhibabil, $i un dezechilibru in sensul excitafiei la tipul puternic, excitabil, ambele aceste forme de dez-echilibru se pot observa i la alte tipuri
de activitate ner- voasa superioara.
Cum se stabile^te nevroza la diferitele tipuri de sistem nervos ? Tipul
excitabil face nevroza in felul urmator :
1) Proeesul inhibitor, care ramine totdeauna la acest tip in urma celui
excitator, slabe^te foarte mult pina la 'disparifie.
2) Diferenfierile elaborate, care slnt totdeauna incomplete la acest tip,
se dezinhiba complet.
3) Stingerea se prelunge^te foarte mult.
4) Reflexul intirziat se transforma in unul mai pufin intirziat.
5) Animalul devine agitat, furios, nestapinit, foarte rar adoarme.
Tipul slab face nevroza in felul urmator :
1) Activitatea reflex-condRionata devine dezordonata in cel mai inalt
grad $i dispare uneori cu totul.
2) Se instaleaza diferitele faze de hipnoza.
3) Animalul are un aspect depresiv, nu ia hrana ce i se ofera, sta in
stativ intr-o stare aproape continuu hipnotica.
Se pot observa la animal patru tipuri diferite de nevroza :

1) Nevroza cu predomimarea procesului de excitatie, care se caracterizeaza prin :


ExcitaRe motorie generala, cu caracter activ de aiparare.
Dezinhibitia stimulilor inhibitori interni (diferenRerea, inhibitie
conditionata).
Aparina unor fenomene fazice, mai ales, faza ultraiparadoxala.
2) Nevroza mixta, cu accentuarea ambelor procese, atit de inhibitie, cit
$i de excitatie, dar cu o dezvoltare concomitenta insemnata a starilor fazice.
3) Nevroza de inhibitie se canacterizeaza printr-o mare varietate a
starilor fazice, ceea ce creeaza un tablou mai diferenfiat ^i mai schim- bator
decit in nevroza de excitatie. Fenomenele de ne 1 in ite motorie au mai mult
oaracterul ipasiv de aparare.
4) Nevroza circulara se caraeterizeaza prin aceea ca tabloul de excitafie
se transforma intr-unul de inhibitie insotit de stari fazice. Se observa oscilafii
ale tabloului fie intr-un sens, fie in altul. Aceasta forma de nevroza arata ca
nu se poate stabili o limita stricta intre diferitele forme si ca exista treceri de
la una la alta.
ULVROZELE EXPERIMENT ALE
63
Nevrozele se caracterizeaza nu numai prin tulburarea pe care o
constatam cind lucram cu ciinele in laborator, ci i prin modificari in
comportarea generala a animalului. Astfel, animalele nevrozate stnt fie mai
lini^tite decit inair.te de provocarea nevrozei, mai moleite, cum spune
Pavlov, fie mai agitate. Uneori ele refuza mincarea, schiauna* au respiratii
ample, dispnee sau salivate abundenta. Toate aceste fe- nomene se
aocentueaza cind punem animalul in stativ, dar ele exista. $i cind animalul
este liber.
Tulburarile de comportare generala pot fi imparfite in doua gru- puri: un
grup cu fenomene de apatie, somnolen^a, pe fondul careia apar iradieri de
diferite grade ale inhibitiei mergind pina la fenomene de tip catatonic ; un aR
grup cu tulburari ale relatiilor dintre inhibitie i excitatie* de cele mai deseori
cu stari fazice $i pronuntate reac|ii de aparare pasiva sau activa.
In cursul nevrozelor experimentale apar o serie de modificari vegetative,
uneori foarte insemnate. Studiul acestor modificari este de impor- tanta
deosebita pentru mtelegerea rolului regulator ^i coordonator al scoartei
cerebrale in toate functiunile organismului.
In ultima vreme cuno^tintele noastre asupra mecanismelor neurofiziologice cerebrale care regleaza unele functii $i aparate vegetativoviscerale au facut progrese insemnate. Astfel de exemplu Dunlop (1958) a
aratat cd hipocampul primete aferente viscerale. Excitarea electrica. a
stomaeului, sau excitarea lui mecanica sau chimica modifica activita- tea
electrica a hipocampului. Se constata apari(ia de unde lente la un interval de
500 ms dupa excitare. Acolo unde aparea un raspuns pri- mar cu latenta
scurta nu se mai produeeau unde lente. Dimpotriva, in aceste conditii
experimentale nu s-a putut obtine nici un raspuns de la riivelul amigdalei.
Bikov (1949) a elaborat la un ciirie refldxe conditionate motorii,

alimentare i respiratorii si a provocat apoi la el o nevroza experimen- tala,


prin aplicarea de excitanti conditionali neintariti de cei necondi- tionali. Dupa
un anumit ,timp s-a observat ca fiecare aplicare a exci- tantului conditional
provoaea latrat, accelerarea respiratiei, precum $i tulburari evidente in
activitatea tractului digestiv, caracterizate prin inghitirea de aer (in ritmul
exact al metronomului care servea de excitant conditional), spasme ale
muehilor abdominali i varsaturi.
Usievici (1953) a facut o serie de experiente foarte concludente in aceasta
privinfa. El a elaborat la ciini ureterostomizati un stereotip i la un moment
dat a introdus in acest stereotip un excitant nou, care provoaea tulburari
insemnate ale stereotipului elaborat. S-a observat o cre$tere insemnata a
diurezei. Inhibi(ia cortieala are deci tendinta sa eli- bereze, sa dezinhibe
activitatea organelor interne. Rezultate analoage s-au obtinut ^i prin
urmarirea la alte animale a secretiei gastrice sau biliare.
Experien(ele lui Usievici au aratat ca ciocnirea proceselor de excitatie cu
cele de inhibitie, lupta intre aceste procese in timpul transfor- marii
stereotipurilor dinamice, dezeehilibrul activitatii nervoase supe- rioare sint
insotite de tulburari in activitatea organelor interne.
64
F1ZI0PAT0L0GIA NEVROZELOR $1 1NDE0SEBI A NEVROZEI ASTENICE
Saragea i Foni (1960) au cercetat modificarile viscerale in ne- vrozele
experimentale, mecanismul a.pari(iei lor, corelajiile dintre tulburarile
activitatii nervoase superioare i cele viscerale in evolutia aces- tor nevroze.
Ei au aratat preeocitatea cu care se instaleaza tulburarile funcjionale hepatobiliare $i colecistice in cursul ciocnirilor nevrotigene, i au demonstrat cu
ajutorul unor modele experimentale unele meca- nisme ale dischineziilor de
origine centrala.
In cursul evolu^iei nevrozelor experimentale s-a evidenjiat, de asemenea, reactivitatea deosebita a stomacului care a raspuns prin manifestari secretorii anonmale de tunga durata. Producind ciocnirea nevrotigena
pe fondul unei leziuni endocrine experimentale (castrare) tulburarile
gastrice au prezentat deosebiri evolutive in raport cu sexul animalelor (Foni
i colab.).
In aceea$i direcjie menfionam oercetarile efectuate cu ajutorul unui
stereotip respirator care a aratat existenja unui spect.ru larg de tub- burari
respiratorii aiparute in cursul evolujiei nevrozei experimentale (Saragea i
col.).
Incercind sa se apropie de mecanismul intim al localizarilor viscerale din
cursul nevrozelor, Foni i col. au studiat aeeasta problema cu ajutorul unor
modele experimentale adecvate. S-au objinut rezultate care subliniaza, pe de
o parte, insemnatatea suprasolicitarilor repetate ale viscerului sau sistemului
functional i, pe de alta parte, rolul ana- lizatorului in care se produce
ciocnirea nevrotigena pentru locali- zarea tulburarilor viscerale care apar
in timipul evolujiei nevrozelor.
S-a aratat ca suprasolicitarea repetata -a aparatului neuroendocrin
glicoregulator cu ajutorul incarcarilor cu zahar ale organismului sau cu injec(ii

de adrenalina, favorizeaza localizarea tulburarilor func(io- nale produse de o


ciocnire nevrotigena de tip Kriajev in sistemul de reglare al metabolismului
glucidic, cu aparijia consecutiva a unei hiper- glicemii de durata $i a altor
reactii de tip diabetic (Fom i col.).
Saragea i col., folosind animale cu mai multe fistule digestive, -au avut
posibilitatea sa suprasolicite prin inflama(ii repetate stomacul, fiapt care a
influenjat intr-o masura evidenta localizarea tulburarilor viscerale in nevroza
experimentala. Aceiai autori au aratat cu ajutorul a doua stereotipuri de
reflexe condijionate, respirator $i digestiv, elaborate la un acela^i animal)
insemnatatea deosebita a capatului cortical al analizatorului in care se
produce ciocnirea nevrotigena, pentru aparitia tulburarilor viscerale.

In mecanismul de producere a nevrozelor intervin factorii relativ


complicaji enumerati mai sus, pe oind unele din simptomele lor recu- nosc
intervenjia unor tulburari neurofiziologice mai simple.
In ultima vreme cunotin(ele noastre asupra mecanismelor neurofiziologice cerebrale care regleaza unele functii i aparate vegetativoviscerale au facut progrese insemnate. Astfel de exemplu Dunlop (1958) a
aratat ca hipocampul prime$te aferente viscerale. Excitarea electrica a
stomacului, sau excitarea lui mecanica sau chimlca modified activiNilVROZELE I.XPERIMLi\TALE.
65
tatea electrica a hipoeampului. Se constata aparitia de unde lente la un
interval de 500 ms dupa excitare. Acolo unde aparea un raspuns primar cu
latenfa scurta nu se mai produceau unde lente, dimpotriva In aceste condi^ii
experimentale nu s-a putut obtine niciun raspuns de la nivelul amigdalei.
Astfel cercetarile neurofiziologiee din ultimii ani au reu^it sa arate ca
exista In creier i mai ales la nivelul rinencefalului formatiuni a caror excitatie
sau lezare produce modificari comportamentale care pot face parte din
tabloul clinic al unei nevroze.
Fuller, Rosvod $i Pribram (1959) gasesc ca leziuni ale hipocam- pului,
amigdalei i regiunii piriforme la ciini produc tulburari de comportament in
sensul ca animalul devine mai agresiv fata de om i, dimpotriva, mai timid
fata de al(i ciini. Green, Clemente i de Groot (1957) au constatat ca dupa
leziuni ale amigdalei i ale seoartei piriforme se produc la pisica modificari
ale comportarii sexuale. Leziuni ale regiunii orbito-insulo-temporale, ale
amigdalei dau tulburari de com- portament m structura de aparare, in
reactiile de conditionare, de evi- tare a unui stimul nociaeptiv (Weiskrantz,
Garanttini i Ghetti, 1958) Ablatia cimp.urilor 23 si 24 ale girusului cinguli la
maimuta 1 pisica da o tendinta la activitate difuza $i precipitata, la o
cre^tere a agresi- vitafii fa(a de oameni i fata de alte animale, cu un prag
seazut pentru reactiile de friica $i tendinfa marita la izolare (Pechtel, McAvay,
Levitt, Kling $i Massermann, 1958). La om exeitatia electrica a lobului temporal, i m special a ariei periamigdaliene produce frica, spaima, depersonalizare (Chapman, 1958). La animal leziuni ale septului produc
tulburari ale emotivitatii (Brady i Nauta, 1955).

Hunsperger (1956) gase$te doua regiuni subcorticale nodale pentru


transmisia raspunsurilor afective, una situata inaintea fornixului i cealalta in
substanta cenuie periapeduetala a mezencefalului, ceea ce coincide cu
datele lui Adey (1959) asupra proiectiilor seoartei' entori- nale spre substanta
cenu^ie centrala a mezencefalului rostral.
Excitarea seoartei orbito-frontale si a girusului cingular la pisica da o
comportare care eonstituie un amestec de anxietate cu mi$cari de cautare
(Kaada, 1951; Ursin ?i Kaada (citati dupa Kaada, 1959)). Ei au aratat ca
reactiile de furie i cele de frica se obtin prin excitarea a doua regiuni diferite
din amigdala.
Ablatii bilaterale la maimuta ale partii anterioare a girusului cingular
(Smith, 1944 ; Ward, 1948) au produs modificari de compor- tament
consistind intr-o diiminuare a agresivitatii, a fricii i a furiei, animalele
devenind mai blinde, i o lipsa a constiintei sociale". Abla(ii bilaterale ale
girusului cingular la pisica (Kennard, 1955) dau o comportare confuza,
perseverenta i obsesiva cu o usoara cre$tere a reac- tiilor de furie.
Ablatii bilaterale ale lobilor temporafi, incluzind cea mai mare parte a
uncusului, a amigdalei $i a hipoeampului la maimuta (Klitver si Buev, 1937),
produce printre alte modificari de comportament o dimi- nuare a agresivitafii,
pierderea reactiilor de frica, un comportament sexual bizar i modificari
eonsiderabile ale obi^nuinfelor alimentare.
5 - c. 2651
66
FIZIOPATOLOGIA NEVROZBLOR $I 1NDEOSEB1 A NEVROZEI ASTENICE
Excitable amigdalei produc modificari de comportament m ra- port cu
functiile alimentare (Gastaut, 1952 ; Kaada, Andersen i Jansen, 1954), in
raport cu functiile de orientare (Gastaut, Vigouroux i Naquet, 1952),
comportari care traduc frica sau furia, modificari in comportamantul sexual;
excitarea amigdalei tulbura meeanismele de retinere ale memoriei precum i
procesele de integrare ale perceptiei contiente (Penfield i Jasiper, 1954).
Leziuni ale amigdalei produc modificari emotionale. Animalele devin placide,
nu mai au reac{ii de frica, de furie sau de agresiune (Schreiner i Kling,
1954). Modificarile emotionale se traduc $i in alterari ale reflexelor
conditionate de aparare (Brady, Schreiner, Geller $i Kling, 1954)
lata deci ca in creier exista formatiuni a caror exeitare sau lezare produce
o serie de tulburari de comportament, care fac parte din tabioul clinic a
nevrozelor la om. Este de presupus deci ca i in cursul nevrozelor umane
tulburarea neurodinamica corticala care sta la baza ne- vrozei se servete
pina la urma de aeeste mecanisme neurofiziologice, ca un fel de ..ultima cale
comuna pentru a se traduce pe plan com- portamental.
*
Simptomele nevrozelor experimentale sint deci complexe, incadrln- du-se
in trei categorii : tulburari ale aetivitatii reflex-conditionate experimentale,
tulburari ale comportamentului sDontan i tulburari vegetative i trofice.
1. Tulburarile de activitate reflex-eonditionata experimentala an fost
schi(ate mai sus. Ele constau din fenomene de inhibi(ie sau dezin- hibitie, din

fenomene caracteristice starilor fazice, labilitatii ?i inerfiei.


2. Tulburarile de comportament nu se observa numai in stativ, ct i in
condi(ii naturale de libertate, interesind intreg comportamentul spontain al
aniinalului. Ele se traduc prin apatie, somnolenta, refuz de alimente, alteori
star! de agitate, uneori star! fobice, stari catatonice, negativism ?i
stereotipie.
3. A treia categorie de simptome ale nevrozei experimentale cu- prinde
tulburari somatice, functional i trofice (tulburari secretorii 1 motorii,
ulceratii cutanate, dermatoze, uneori procese tumorale).
Ca urmare a tulburarii aetivitatii nervoase superioare se modifies $i
dinamica normala cortico-viscerala, ceea ce are ca efect, intr-o prima faza,
modificari functionate i modificari organice reversibile la niveluf organelor,
iar daca tulburarea aetivitatii nervoase superioare persista, modificari
organice ireversibile. Tulburarile de la nivelul organelor intre- tin $i agraveaza
la rindul lor, tulburarea dinamicei aetivitatii nervoase superioare. Patogenia
cortico-viscerala este dovedita astazi intr-un nu- mar de bofi, dintre care
citam boala ulceroasa, boala hipertensiva, diverse afectiuni dermatologice.
Am vazut deci ca, indiferent de procedeele intrebuintate pentru
producerea nevrozei, in cele din urma se ajunge la trei tulburari fundamentale : slabirea procesului de excitafie, slabirea procesului de inhi- bitie,
tulburarea mobilitatii proceselor.

XEVR07.ELE EXPERIMENTALE
67
Slabirea procesului de excitatie duce la un sindrom inhibitor, caraeterizat
prin seaderea reflexelor conditionate i predominarea unel stari de inhibitie.
Acest din urma fenomen se manifesto indeosebi prin aparitia stSrilor fazice.
Slabirea proceselor de inhibitie duce la un sindrom excitator cu tulburarea
reflexelor inhibitorii, cu o dezinhibare generalizatS i o pre- dominanta a
procesului de excitatie, la care se adaugS stari fazice. Aparina starilor fazice,
atit in sindromul excitator, cit i in cel inhibitor, face ca diferenta descrisa
initial Intre ele sS devinS din ce in ce mai atenuatS prin predominanta
sindromului de nevrozS mixta.
Cea de a treia tulburare fundamentals o constituie modificarea patologicS
a mobilitStii proceselor nervoase, realizind doua aspects opuse: labilitatea
patologica $i inertia patologica. Labilitatea se manifests printr-un caracter
exploziv al reflexelor conditionate. Reactiile conditionate apar precipitat,
posedS o amploare marcatS, dar se epui- zeazS rapid. Acest fenomen
experimental i$i gSsete echivalentul clinic in slSbiciunea iritabilS, simptom
clasic al nevrozei asteniee a omului. Klesciov (1938) a arStat cS la ciini,
tabloul labilitStii patologice a procesului de excitatie poate fi obtinut prin
mijloace farmacodinamice. Se administreazS simultan cloralhidrat ?i cafeinS.
Cloralhidratul slSbe^te procesul de inhibitie, far cafeina intensified procesul
de excitatie, inSrind excitabilitatea oelulelor corticale. Kupalov (1952) aratS

cS labilitatea procesului- de excitatie apare cu u^urintS la animalele cu un


tip special de sistem nerves. La notiunile clasice, datorite lui Pavlov, asupra
tipu- rilor de sistem nervos, Kupalov (1952) adaugS notiunea de echilibru al
mobilitStii proceselor nervoase. Exists animale la care mobilitatea procesului
de excitatie este normals, dar mobilitatea procesului inhibitor este slabS. In
acest caz, interventia inhibitiei este tardivS, iar procesul de excitatie se
desfS^oarS exploziv.
Labilitatea procesului de inhibitie se manifests fie prin fenomene de
dezinhibitie, fie prin faze ultraparadoxale.
Inertia intereseazS atit procesul excitator, cit i cel inhibitor. Inertia
procesului excitator se caracterizeazS printr-o tenacitate a exci- tatiei, care
cu greu cedeazS locul sSu influentelor inhibitoare. In aceste conditii,
stingerea reflexului conditional legatS de excitantul respectiv, devine
imposibilS, chiar dacS acest excitant este repetat de multe ori fSrS intSrire.
Invers, inertia procesului inhibitor se manifests, intre al- tele, prin
imposibilitatea de a transforma excitantul negativ intr-unul pozitiv, chiar
dacS intSrirea lui este repetatS de foarte multe ori.
TutburSrile mobilitStii proceselor au la inceput un caracter locali- zat. Ele
realizeazS ceea ce Pavlov a numit puncte sau regiuni bolnave isolate, ale
scoartei cerebrate. Este evident eS, prin aeeastS expresie, Pavlov nu intelege
un grup de celule nervoase localizate intr-un anumit punct, ci un complex
dinamic structural ale cSrui celule pot intra con- oomitent ?i in alte complexe
dinamice. Caracterul localizat al tulburSrii rezultS din faptul cS animalul
rSspunde normal la un mare numSr de excitant! conditional, dar prezintS
tulburSri accentuate de indatS ce se pune in actiune excitantul
corespunzStor. TulburSrile se manifests in
68
FIZIOPATOLOGIA NEVROZELOR ?I 1NDEOSEBI A NEVROZE1 ASTENICE
primul rind printr-o stare de hipnoza cu stari faziee. Cu acest prilej trebuie sa
accentuam important fenomenelor faziee i mai ales a faze- lor paradoxale i
ultraparadoxale in cadrul celor mai multe nevroze ex- perimentale, indiferent
de modul in care au fo:st produse.
De foarte multe ori, tulburarile localizate, punctele patologice, ajung sa se
transforme in tulburari generalizate.
No(iunea de puncte bolnave izolate" a fost creata de Pavlov plecind de la
constatarea ca sub influenta a diferite cauze nocive se pot forma in scoar(a
cerebrala ipunete sau regiuni patologice limitate. In realitate, prin punct
bolnav izolat Pavlov intelege o notiune inrudita cu ceea ce Uhtomski
intelege sub numele de dominanta, cu singura deosebire ca in cazul
punotului bolnav" este vorba de o dominanta patologica.
Un exemplu de elaborare a unui puiict bolnav" il constituie ex- perien|a
lui Rikman (1926). El a ineeput sa transforme un excitant ne- gativ Intr-unul
pozitiv. Aceasta transformare se produce cu mare greu- tate. Apareau
semnele unor tulburari patologice locale. Fieeare intre- buin(are a
excitantului de diferentiere era insotita de fenomene faziee sub forma fazelor
de egalizare, narcotica, paradoxala, inhibitoare, atunci cind se aplicau al(i

excitanfi conditionali, elaborafi la acest animal. Concret, fucrurile se


prezentau in felul urmator : ciinele avea un reflex pozitiv la metronom 120 i
unul negativ la metronom 60. Se ineepe ela- borarea transformarii, adica se
incearca sa se faca din metronom 120 exeitantul negativ si din metronom 60
excitantul pozitiv. Aceste incer- cari au dus la apari(ia unor tulburari ale
activita(ii nervoase superioare. Aplicarea metronomului 60 facea ca ori de
cite ori se cercetau celelalte reflexe conditionate la alti excitanfi, pe care ii
avea fixa(i ciinele, sa se constate existenfa unor stari faziee pentru aceti
diferi(i excitan(i. Daca in eursul unei zile de experiente metronomul 60 nu
era aplicat, riu se constata nimic anormal in desfasurarea intregii activitati
condi- tionate a animalului privind celelalte reflexe conditionate pe care le
avea fixate. O singura intrebuin(are a metronomului 60 producea ime- diat
apari(ia de faze paradoxale.
Daca avem, de exemplu, un eiine cu o serie de reflexe conditionate
aoustice la bataile unui metronom, la un zgomot, un sunet, un piriit $i la
zgomotul apei care fierbe, i facem ca unui dintre aoe^ti excitan(i sa devina
patogen, vom observa ca atit timp cit lucram cu ceilal(i excitan(i animalul
raspunde normal ; imediat insa ce intrebuin- tam excitantul patogen, se
produce o tulburare, nu numai a reactiei fa(a de el, ci tot sistemul de reflexe
condi(ionate este tulburat. Efectul nociv se raspmde^te deci pe toata
scoar(a.
Putem obtine puncte patologice in toate regiunile emisferelor, atit in
analizatorul acustic, cit i in cel tactil, optic etc.
Aceasta tulburare, caracterizata prin aparifia unui punct pato- logic" in
scoarfa, se explica prin aceea ca excitantul prqvocind in punctul anormal
un proces de excitafie adincete procesul de inhibifie de la nivelul lui $i II
face stationar pentru citva timp, iar inhibitia ira- diind aduce in aceeasi stare
si celelalte celule corticate. Alteori inter
NEVROZELE EXPERIMENT ALE
69
vine un alt mecanism i anume excitantul luereaza ca un agent distru- gator
asupra acestui punct i atunci acest punct, ca i oricare alt punct din scoarta
pe cale de a fi distrus, atrage dupa sine, in virtutea me- canismului inhibitiei
externe, inhibi^ia celorlalte parti ale emisferelor.
Supramcordarea mobilitatii proceselor nervoase poate duee de asetnenea la aparitia unor puncte patologice. Astfel, daca sc incearca sa se
inlocuiasca rapid un excitant inhibitor cu unui exeitator, constituiti ambii din
doi excitanfi cutanati, care se deosebesc prin frecventa ritrnu- lui de excitare,
se eonstata ca acest lucru este urmat de un dezechilibru care se manifesta
prin aceea ca fiecare aplicare a excitantului, care inainte fusese pozitiv, este
insotita de aparitia starilor faziee in scoarta cerebrala.
Supraincordarea mobilitatii proceselor da na$tere la tulburari locale care
se traduc prin modificari patologice, ale mobilitatii procesului de excitatie sau
de inhibitie. Petrova (1926) a incercat sa transforme o pereche de excitanti,
unui pozitiv si celalalt inhibitor de diferenfiere; cel pozitiv nu mai era intarit,
iar cel negativ, de diferentiere, dimpo- triva, era intarit. Cu toata repetarea

frecventa a excitantului pozitiv nemtarit de rindul acesta, nu se reuea


stingerea lui, sau se obtinea numai o stingere instabila. S-a produs deci un
fenomen de inertie pato- logicS, care se manifesta prin imposibilitatea
stingerii reflexului condi- tionat legat de acest excitant. La unii ciini excitantul
pozitiv, transfor- mindu-se feub influenta numeroaselor ciocniri intr-unul
inhibitor, scoate in evident a fenomene de inertie patologiea ale procesului
de inhibitie, care se manifesta prin aceea ca, indiferent de intarirea regulata
a acestui excitant, toate incercarile de a-1 elibera de inhibitie nu dau nici un
rezultat.
In uncle cazuri excitantul condifionat da, sub influenta ciocnirii, un efect
foarte mare, dar precipitat. In acela^i timp, insa, acest efect este u=;or
epuizabil i la a doua sau a treia incercare nu se produce nici un efect
actiunea excitantului are deci un earacter exploziv. Pavlov considera aceste
cazuri drept manifestari ale labilitatii patologice a procesului de excitatie.
Filaretov a lucrat pe un ciine cu un excitant aeustic foarte slab, la limita
pereeperii auditive, excitant care provoaca la animal un reflex de orientare
deosebit de incordat, lnsofit de o reaetie motoric particulara.
Aceasta reaetie consta in faptul ca animalul se aeza la marginea mesei
pe care se gasea stativul ^i deoarece sursa zgomotului se gasea sub masa,
ciinele lua o pozifie foarte caracteristica, lmdreptindu-se spre aceasta sursa.
Dupa citeva experiente de acest fel reaefia aceasta par- ticulara de orientare
motorie s-a generalizat i la ceilalti excitanfi con- difionati, cu toate ca nici
unui nu venea de sub masa. La oricare excitant ciinele se indrepta spre
marginea mesei, prin urmare, reactia motorie a capatat un earacter ou totul
neadeevat, necorespunzator realitatii, adica un earacter patologic.
Pavlov a explicat acest fenomen patologic prin aceea ca intensi- tatea
extrem de redusa a excitantului acustic provoaca o ineordare extrema, atit a
receptorului auditiv, cit ^i a aparatului motor de orien70
EIZIOP APOLOGIA NEVROZELOR ?I INDEOSEBI A NEVROZEl ASTENICE
tare, ceea ce duce la supraincordarea procesului de excitant' >i la apa- ri|ia
unei tulburari locale foarte tenace, cronice, sub forma inerfiei pato- logiee a
excitatiei.
Acest focar patologic capata forma unei dominante patologice in scoarta
prin faptul ca nu rarnine complet izolat, ci se raspinde$te se- cundar i la o
serie de alfi excitanfi.
Tulburarile locale de inerfie patologica se pot deei imparti in trei grupe :
1) Tulburari locale legate de focarul functional patologic.
2) Tulburari induse pozitiv de catre inhibifia difuza corticala.
3) Tulburari produse de modificari patologice locale ale mobilitatii
proceselor corticale.
Petrova (1925) a obfinut la un dine de tip sanguin, cu un sistem nervos
slabit prin castrare i prin experienfe foarte dificile, o compor- tare
asemanatoare fobiei prapastiilor. Timp de 4 ani ciinele minca lini- tit la
marginea balustradei unei scari la etajul al doilea. S-a procedat acum la
slabirea procesului de inhibifie prin experienfe de alternare a excitatiilor

pozitive i negative i s-a constatat ca animalul evita cu mare frica scara,


raminea lipit de zidul opus al balustradei i refuza, cu toate ca era flamrnd,
sa ia hrana ce se afla aproape de balustrada. Exista o relate strinsa intre
fobie i slabirea proceselor de inhibi^ie. Imediat ce siistemul celor doua
metronoame, din care unul era excitant pozitiv $i altul excitant negativ, era
suprimat, fobia disparea. Slabirea inhibitiei este, deci, condifia indispensabila
ipentru apari(ia unei fobii i ea dispare cind procesul de inhibitie I?i recaipata
proprietatile normale.
Pavlov a aratat ca istovirea sistemului nervos este unul din factorii cei mai
importanti care favorizeaza aparifia inerfiei patologice in scoarta cerebrala.
Informafia dezorganizata din mediul intern poate tulbura $i ea pentru un
timp tndelungat echilibrul dintre excitatie i inhibitie in cimpurile
exteroceptive ale seoartei. Lnteractiunea dintre impulsurile extern- i
interoceptoare se realizeaza in scoarta cerebrala i in starile patologice sint
tulburate raporturile normale dintre aceste doua procese.
Bikov (1949) a aratat ca excitantul exteroceptiv intensified reactia
conditionata interoceptiva i fieoare agent extern nou actioneaza in acela^i
sens.
O cauza posibida de aparitie a focarelor inerte patologice de excitatie i a
fenomenelor fazice din scoarta cerebrala a omului poate fi starea morbida a
unui organ intern oarecare sau a unui intreg sistem, care pot trimite in
celiufele corticale corespunzatoare o excitafie foarte puternica i
neintrerupta, determinind astfel in cele din urma o inertie patologica o
imagine ?i o senzatie fixa, care persista atunci cind ade- varata -cauza a
incetat sa a-ctioneze.
Petrova a observat ciini care, atunci cind er-au obligati sa rezolve
probleme dificile pentru sistemul lor nervos, prezentau, in acela$i timp cu o
stare de anxietate, o eczema a trunchiului i a membrelor. Eczema disparea
repede cind animalul reu$ea sa invinga difi-cultatea sau daca i se u$ura
sarcina prin administrarea unei mici cantitati de brom. Acest.
NEVROZELE EXPERIMENTALE
71
fapt a putut fi verificat de un mare numar de ori mai ales la un cfine care
suferea de 6 ani de nevroza. Acest animal iprezenta, in acela$i timp cu stari
particulare ale proceselor sale de excitatie, eczeme. Timp de citeva luni s-a
lucrat cu acest eiine de doua ori pe zi, cite 6 zile consecutiv. Exista deci, la
acest eiine o relate strinsa intre leziunile distrofice ale pielii i epuizarea
functionala a sistemului sau nervos. Dupa o pauza de iucru de 90 de zile,
eczema disparea intr-adevar com- plet. La alte animale s-au putut provoca
ulceratii torpide ale coapsei sau ale unui mernbru, ulceratii care se vindecau
iprin doze mici de veronal sau prin inhibitie hipnotica.
Pe de alta parte, inhibit foarte intense pot action a direct asupra
animalului, dind naptere unei dispozitii cronice catre inhibitie. Pavlov (1951)
a constatat acest lucru la un mare numar de ciini care au fost salva(i cu mare
greutate de la o inundatie. La aceste animale disparu- sera toate reflexele
conditionate i nu se restabilisera decit foarte incet. Dar chiar atunci cind

acestea s-au restabilit, eiinii prezentau inca multa vreme reaotii particulare;
orioe excitatie de oarecare intensitate ?i chiar aplicarea unui agent care
inainte determina o inhibitie localizata, readu- cea starea de inhibitie cronica.
Distingem, deci, dupa cum rezulta din cele expuse plna acum, doua felu-ri
de tulburari ale activita(ii nervoase superioare, care due la ne- vroze
experimentale, i anume, tulburarile generate ale activitatii nervoase
superioare i tulburarile locale. Intre ,aceste doua feluri de tulburari exista
asemanari i deosebiri. Asemanarile constau in aeeea ca amindoua pot fi
provocate de supraincordarea proceselor nervoase. In cazul tulburarilor
generate, insa, tulburarile patologice apar dintr-o data in mtreaga scoarta,
pe cind in cazul tulburarilor locale tutburarea este localizata intr-un anumit
complex de legaturi, legata de o anumita structure dinainica. Trebuie insa, sa
subliniem ca ?i tulburarea locala poate, in anumite condiEi, sa se transforme
intr-o tulburare generala a activitatii scoarfei.
Experientele lui Pavlov au fost reluate i continuate de multi cer- cetatori.
Massermann, Arieff, Pechtel si Kehr (1950) au cercetat efectul unui
electro^oc produs prin impulsuri rectangulare asupra unor tulburari
nevrotice produse la pisica prin conflicte de motiv. Pisicile au fost dresate
sa execute aete complexe pentru a ob(ine hrana i au fost supuse unor
agen(i traumatici (electrici, suflare de aer in fata) in mo- mentul in care
inoereau sa ia hrana. Au rezultat conflicte de foame- frica (noi am zioe
conflicte dintre doua structuri dinamice fiziologice diferite, structura
alimentara pi st-ructura de aparare) ; au rezultat tulburari nevrotice, ca de
exemplu raspunsuri motorii de tresarire sau de inhibitie totala a activitatii.
Dupa tratamentul electric animalele re- zistau mai putin la intrarea in aparat
i aveau mai putine reac(ii de tresarire, dar prezentau inertie generala i
tendinta la activitate repe- titiva. Totu^i pina la urma animalele au prezentat
o modificare nevro- tica persistenta i nu au mai putut fi restabilite nici dupa
terapia eonvutsiva.
72
FIZIOPATOLOGIA AEVROZELOR $1 JiXDEOSEBI A NEVROZEI ASTEN ICE
Massermann i Pechtel (1953) au produs la maimu(e nevroze experimentale prin aceleai metode de conflicte de motiv. Toate ani- malele
au prezentat progresiv o inhibitie generalizata, compulsiuni, fobii, tulburari
somatice severe, neindeminare neuro-museulara, devieri sexuale i tulburari
de comportament pe care autorul le interpreteaza ca tulburari in relatiile
sociale. Timp de 812 luni dupa experimental, comportarea animalelor a
ramas nemodificata cu toate ca mediul a tost facut cit se poate de placut i
netraumatic. O dieta speciala i o medicare adecvata a tost uneori necesara
pentru a men(ine animalele in via|a. In unele cazuri, incurajarea animalului a
fost suficienta. La alte animale mai dependente s-a intrebuintat o forma de
terapie de grup, in care animalele mai pu(in dependente incurajau pe
celelalte ducind astfel dupa citeva luni la o readaptare la via(a de grup i la
vindecare.
Pare deci bine stabilit ca se pot provoca chiar la animalele supe- rioare
nu numai la ciini in anumite conditii experimentale stari comportamentale

care seamana foarte mult cu nevrozele omului. Accen- tuam ca este vorba
de stari comportamentale numai, caci nevroza omului se caracterizeaza prin
doua aspecte : cel comportamental 1 cel psihic, nevroza experimentala
neproducind decit primul din aceste doua aspecte.
Toate procedeele pe care le-am enumerat mai sus i care determina
aparifia nevrozelor experimentale au un caracter comun, i anume, ele due
la epuizarea scoartei cerebrale, In urma efortului excesiv pe care-! reprezinta
supraincordarea proceselor fundamentale. Nevroza poate sa apara i in afara
existen|ei unor probleme dificile $i anume atunci cind valoarea func(ionala a
scoar(ei cerebrale este scazuta. In astfel de conditii, chiar un efort moderat
devine prea mare pentru slaba capacitate funcfionala a scoarfei cerebrale ;
el devine cauza unei suprasolicitari relative. In acest capitol se inscriu de
asemenea tulburarile obfinute prin leziuni ale sistemului nervos vegetativ. De
alta p-arte, Deriabin (1946) a obtinut prin lezarea talamusului i a regiunii
hipotalamice o slabire pronuntata a procesului de excitatie ?i inhibitie, iar
Vasiliev (1952), prin lezarea portiunii posterioare a hipotalamusului, a
provocat aparitia unei nevroze cu agitate de tip exploziv. Sager (1955) a obtinut de asemenea prin lezarea regiunii subtalamice i a nucleilor dorsomediali, aparitia unei stari nevrotice.
Importanta exteroceptorilor in mentinere,a tonusului functional a! scoartei
este demonstrata de Kupalov (1952) care favorizeaza produ- cerea
nevrozelor prin executarea experientelor intr-o camera intu- necoasa.
Experientele au aratat ca factorii care determina o astfel de slii- bire a
scoartei cerebrale la dine sint : castrarea, extirparea unor glande endocrine,
intoxicatiile diverse, ischemia cerebrala, unele stari fiziolo- gice speciale cum
sint graviditatea, lactatia, imbatrinirea etc.
Desigur ca noi nu putem identifica nevrozele produse la dine cu nevrozele
omului. Ele nu trebuie considerate decit ca modele simplifi- cate, care insa
ne permit sa patrundem mai adinc in cunoa^terea meca- nismelor
fiziopatologice, care stau la baza nevrozelor la om. Dupa
NEVROZELE EXPERIMENTALE
73.
Ivanov-Smolenski (1952) ar fi nejust sa consideram aceste stari perfect
analoge nevrozelor la om Daca unele din ele reprezinta intr-adevar modele
simplifieate ale nevrozelor uraane, acest lucru nu se poate spune intr-o serie
de alte cazuri. Cauza cea mai importanta, pentru care nu se pot identifica
nevrozele experimentale cu cele ale omului, sta in faptul ca la om exista al
doiiea sistem de semnalizare, inexistent la animal.
Dintre cele trei tipuri de nevroze umane neurastenia, isleria si
psihastenia numai primul a putut fi reprodus experimental. Isteria $i
psihastenia sint nevroze specific umane, deoarece ele apar pe baza unor
raporturi speciale intre primul i al doiiea sistem de semnalizare : in isterie
exista o predominant patologica a primului sistem de semnalizare, in
psihastenie o predominant^ patologica a celui de-al doiiea. Daca isteria i
psihastenia nu pot fi realizate pe cale experimentala,. in schimb, spune
Pavlov, diferitele stari neurasteniee pot fi reproduse- in intregime la animale.

Tulburarea esentiala care sta la baza neurasteniei este diminuarea


capaeitatii functional a ceiulei nervoase din scoarta cerebrala. In forma pura
a neurasteniei, predomina procesul inhibitor asupra celui excitator,. caci
bolnavii sint foarte iritabili, reacfioneaza violent la cea mai mica contrariere,
au reacfii nestapinite etc. Este vorba in aceste cazuri de un proces de
excitafie de foarte scurta duirata, care nu poate persista multa vreme, nu are
puterea sa dureze mult, din cauza capaeitatii functionale reduse a ceiulei
corticale a neurastenicului. Dupa o astfel de perioada de epuizare, procesul
de inhibitie se instaleaza din nou i pentru multa vreme. In acestea este
vorba de neurasteniei iritabili, de bolnavii care prezinta semnul clasic al
slabiciunii iritabile.
+
Unele aspecte ale mecanisinului neurofiziologic al nevrozelor tre- buie
subliniate pentru intelegerea unora dintre aspectele lor clinice.
In primul rind am dori sa accentuam asupra faptului ca orice pro ces de
conditionare este un proces foarte complex $i cuprinzator.
In orice proces de conditionare sub actiunea semnalului sint con- ditionate
o serie intreaga de functiuni ale organismului. Astfel in cursuf elaborarii unui
reflex conditionat de aparare daca urmarim, in afara de mi$carea membrului,
un numar de procese vegetative cum sint res- piratia, pulsul, tensiunea
arteriala, constatam ca i ele se condifioneaza in acela$i timpi cu elaborarea
reflexului conditionat motor. A^a de exemplu modificarea respiratiei care
insote$te reaefia dureroasa in cursut elaborarii reflexului conditionat de
aparare, se conditioneaza i ea la excitantul conditional, chiar mai devreme,
$i se diferentiaza mai greu decit reflexul conditionat de aparare motor, are
deci legi proprii de conditionare (Kreindler, Ungher ?i Stoica, 1956).
In cursul elaborarii unei nevroze experimentale se produc in organism o
serie intreaga de modificari viscerale. Ciocnirea dintre proce- sele de
excitaUe $i cele de inhibitie la nivelul scoartei, generind nevroza la ciine are
repercusiuni i asupra multor functiuni viscero-vegetative
74
F1Z10PAT0L0GIA NEVROZELOR $1 INDEOSEBI A NEVROZE/ ASTENICE
(Usievici, 1953; Anohin, 1956 etc.). In felul acesta autorii sovietici au putut
produce modificari functionale mai mult sau mai putin stabile la nivelul unuia
sau altuia dintre organe, ca de exemplu hipertensiune ar- teriala, tulburari in
secretia renala etc.
Aceste fapte experimentale ne fae sa intelegem de ce i nevroza umana
se msofe^te atit de frecvent de fenomene viscero-vegetative. In unele
nevroze aceasta participare viscer o -ve get ativa este atit de insem- nata
incit ea imprkna aspectul principal al bolii ca de exemplu in unele forme de
neurastenie in care fenomenele viscerate domina intr-atit ta- bloul clinic incit
au fost denumite nevroze de organ.
Anohin (1956) a elaborat o teorie particulars pentru a explica geneza
nevrozelor vegetative'* plecind de la conceptia lui asupra meca- nismului de
producere a inhibitiei conditionate. Dupa el, aceasta forma de inhibitie (de
exemplu cea care apare in cursul procesului de stin- gere prin neintarirea

excitantului conditional) este datorita faptului ca neintarirea prin alimente a


unui reflex conditionat bine consolidat duee la o perturbare a corespondentei
periodiee, ciclice, ce exista intre excitatia conditionala, care apare in urma
actiunii izofate a excitantului conditional respectiv ?i intre stimularea
aferenta inversa provocata de obicei prin intarirea neconditionata. Aceasta
perturbare duce inevitabil la aparitia succesiva a doua reactii generate, la
inceput o reactie de orientare-cercetare, i apoi o reactie negativa din punct
de vedere bio- iogio, ce se traduce prin semnele de comportare negativa
(animalul scheauna, urla, miriie etc.). Din cereetarile de laborator a rezultat
ca pina la urma functia mai intensa din punct de vedere fiziologic reac- \\a
biologica negativa devine dominanta in sistemul nervos central $i inhiba
complet celelalte activitati. Inhibitia conditionata apare deci, dupa Anohin, ca
o consecinta a mtilnirii a doua procese de excitatie determinate de doua
functiuni specifice. Aceasta inhibitie este o funcfie a intregului organism.
Intilnirea dintre doua procese de excitatie face ca unul din ele sa fie inhibat i
deci mecanismul de producere al inhi- bifiei conditionate s-ar apropia de cel
al inhibitiei externe.
In practica clinica se intilne^te cel mai des acest fel de geneza a unei
nevroze adica supraincordarea a doua functii concurente. 0 anumita functie
inutila sau o actiune inadmisibila este inhibata cu ajutorul procesului 'de
inhibitie, aparut in urma actiunii imprejura- rilor, adica a unui sistem de
excitatii mai puternic i mai vast. Mecanismul seamana i in cazul nevrozelor
cu cel al inhibitiei externe, deosebirea constind in faptul ca in cazul
conflictelor nevrotice avem de-a face cu functii elaborate si de obicei cu o
desfa^urare progresiva indelungata a starii de conflict, iar in cazul inhibitiei
externe, actiunea excitatiilor inhibitoare se exercita brusc. In ambele cazuri,
insa, este vorba despre inhibitia unei functii din organism. In anumite
imprejurari actiunea inhibitoare se exercita numai asupra unor anumite
componente de comportare, pe cind corespondentii vegetativi ai acestui
comporta- ment nu numai ca nu sint inhibati, dar sint chiar pu$i intr-o stare
de hiperactivitate. In acest fel influenta indelungata i repetata a exciNEVROZELE EXPERIMENTALE
75
tafiilor emofionale asupra organelor vegetative creeaza condifiile pentru
aparifia aa-ziselor nevroze vegetative1*.
lin alt punct care trebuie refinut este acela ca tulburarea peri- ferica
viscero-vegetativa care ia na$tere in urma tulburarii dinamicii scoarfei
cerebrale, poate la un moment dat, la rindul ei, sa influenfeze prooesele
corticate prin mecanisme endocrine i vasomotorii. La baza acestui
mecanism ar sta un proces de informa're de feed-back. La oni procesele
oentrale nervoase care stau la baza afectelor, produe modi- ficari vegetative,
vasomotorii i endocrine periferice si acestea la rindul lor reinfluenfeaza
procesele corticale corelate ipoate nu numai cu procese afective, dar i cu
alte procese psihice. In acest proces de informare a scoarfei asupra celor
ce se intimpla la periferie i a masurilor regulatoare i compensatoare (feedback), pe care le ia eventual scoarfa cerebrala, este posi-bil sa intervina

substanfa reticulata.
Este insa o gre^eala sa numim nevrozele diencefaloze, caci con$tiinfa
nu este localizata in diencefal. In diencefal exista numai mecanisme
vegetative i afective. Originea nevrozei este in scoarfa cerebrala care
oontroleaza funcfiile diencefalice. Tulburarile diencefalice sint secundare
tulburarii corticale.
Conceptia lui Brun (1953) ni se pare gre^ita. El sustine ca soma
influenfeaza psihicul, cum este cazul actiunii hormonale care, prin intermediul dienoefalului, stimuleaza activitatea .celuletor corticale. Pina aici
sintem de acord. Dar nu sintem de acord cind Brun sustine ca scoarfa
participa In mod secundar la procesul somato-phisic i dience- falu] ar
reprezenta un fel de reostat. Scoarta nu este pasiva in acest proces, ci activa
$i ei ii ramine initiativa.
Creierul are intr-adevar in organism o situatie particulars prin aceea ca el
este conducator $i condus in acela?i timp. Creierul este un organ ca toate
celelalte, cu functiile sale viscerale particulare, cu schim- burile lui
metaboliee necesare, intrefinerii lui, cu aparatul lui vascular, cu functiile lui
trofice : acesta constituie ceea ce putem nurnf creierul somatic. Dar creierul
mai confine aparate, structuri morfofunctionale complicate care au rostul sa
regleze functiile viscero-vegetative ale intregului organism i deci implicit pe
ale lui insu$i, aparat care a fost numit creierul visceral. Creierul visceral este
constituit de capatul cortical al analizatorului intern i de efectorii lui.
Informarea de care am vorbit mai sus ajunge la creierul visceral pe calea
interoceptorilor; creierul visceral raspunde prin reaetii adecvate vasomotorii,
endocrine, neurovegetative influenfind astfel activitatea tuturor viscerelor,
inclusiv creierul somatic. Creierul somatic este insa suportul material al
intregii activitafi cerebrale de orice aspect, deci inclusiv i al activitafii nervoase superioare i deci pina la urma i procesele acestei activitafi nervoase
superioare sint modifieate prin interrelafia continua dintre creierul somatic i
creierul visceral.
Putem insa sa ne Tntrebam daca in toate cazurile tulburarile viscerovegetative care iau natere in cursul unei nevroze prin tulburari ale dinamicii
corticale, sint datorite unor modificari ale raporturilor functionate corticosubcorticale. Tulburarea dinamicii corticale prin supraTncor7(5
/ 1ZI0PA T 01.0 GIA NEVROZELOR ?I INDEOSEBI A NEVROZEI ASTENICE:
darea unor procese fundamentale nu ram ine localizata Intr-un punct al
seoartei, ci ea are o repercusiune asupra intregii scoarje cerebrale; deci
implicit si asupra capatului cortical al .analizatorului intern. Simp- tomele
viscero-vegetative din cursul nevrozelor ar putea recunoate si acest
mecanism. In cursul nevrozelor la om s-au pus in evidenta tulbu- rari ale
func(iilor a diferi^i analizatori (optic, tactil, vestibular etc.), ceea ce arata ca
supraincordarea proceselor fundamentale printr-o cauza oarecare se
rasfringe i asupra activitatii analizatorilor. Modificarea func(ionala in capatul
central al analizatorului intern ne poate explica geneza senzatiilor viscerale
anormale in nevroza astenica prin scaderea pragului de pereepjie,

interocep(ii de intensitate normala devenind supraliminare in aceste cazuri,


trecind din domeniul presenzoriului in rlomeniul senzoriului.
*
Este posibil inca, ca in geneza unor simptome nevrotice sa inter- vina i
tulburarea unor stereotipuri dinamice stabilite la om in cursul ontogenezei.
De-a lungul existeh(ei sale omul fixeaza o lunga serie de astifel de
stereotipuri in asa fel incit aparitia unui singur excitant din lan( duce la
desfasurarea intregului stereotip, format cu multa vreme inainte i bine
inradacinat. In cursul ontogenezei iau na^tere i stereotipuri din al caror inel
fae parte ca eferenti i sisteme viscero-vegetative i atunci, in oaz de
supraincordare a unora dintre procesele fundamentale, tulburarea care
rezulta poate face ca excitantul patologic sa dezlan(uie mereu functiunea
unui astfel de stereotip dinamic cu inel v iscero-vcgeta tiv.
Un alt factor care trebuie luat in considerare in judecarea aspec- tului
neurofiziologic al nevrozelor este acela ca oriee element excitabil, oricare
analizator, orieare lant neuronal are o caracteristica de excita- bilitate
proprie. Adica pentru a ob(ine un efect maxim, trebuie en excitantul sa aiba
o anumita caracteristica de freoven(a, de durata, de intensitate etc.
Excitan(ii din mediul inconjurator srnt in genere con- stanti ; ei constitute
mediul In care traim zi de zi si sistemul nostru nervos este in linii generate
adaptat la caracteristicile lor $i la varia(iile medii pe care le au. Daea dintr-un
motiv oarecare, sistemul nervos ii schimba caracteristicile de excitabilitate,
excitantii din mediul inconjurator devin inadecvaji si sint fie subliminari, fie
supraliminari pentru acest sistem nervos cu caracteristicile de excitabilitate
modificate. Rezulta de aid o modifieare a raporturilor normale dintre
excitan(i, ceea ce poate constitui punetul de plecare al unei nevroze.

Nevrozele experimentate realizate de Pavlov constituie fara in- doiala un


model biologic care ne arata in mod precis care sint procesele'
neurofiziologice care stau la baza genezei nevrozelor $i ele constituie
punetul de plecare pentru intelegerea patogeniei nevrozelor umane, cu atit
mai mult cu cit s-a reuit, utilizind aeelea$i mecanisme ca in experimentul pe
animal, sa se produca tot in mod experimental tulbuAiEVRO/.ELE EXPERIMENT ALE
77
rari trecatoare de tip nevrotic i la om. Credem ca este util sa redam mai pe
larg aceste experience deoarece ni se par ca au o valoare prin- cipiala.
Bikov si P$onik (1947) au produs la om stari nevrotice servin- du-se de
metoda reflexelor condi(ionate vasculare (pletismografie). Ei au format mai
multe stereotipe din cite 2 excitanfi i au observat ca inversiunile diferite ale
stereotipului provocau la indivizi sanatoi semne nevrotice trecatoare.
Modificarea tripla a steoretipului a provocat c nevroza vasculara cu obosire
rapida $i scadere generala a tonusului.
Psonik (1949) a realizat la indivizi sanato^i o nevroza vasculara urmarita
in devenirea ei prin metoda pletismografica. Se exeita printr-o sonda
mucoasa stomacului cu un excitant rece i cu altul cald si se exeita i pielea

regiunii epigastrice, deci se studiau reflexe vasculare cu punct de plecare


interoceptiv si exterocaptiv. Se proceda apoi la o serie de experience in care
diferiCii excitanCi erau da(i in succesiuni diferite, ca de exemplu apa rece in
stomac i?i dupa 20 s apa calda pe regiunea epigastrica sau apa rece ipe
epigastru i dupa 20 s apa calda in stomac, repetindu-se de un numar de ori
aceste asociaCii. Se remarca pe pletismograma lupta intre reflexele
vasculare intero- i exteroceptive pentru dominarea reacCiei generale a
organismului. Din analiza mate- rialului tuturor seriilor de experience ale
acestei cercetari se vede ca in experienCele in care In combinaCia a doi
stimuli termici opu$i aplicarea stimulului interoceptiv, precede aplicarii celui
exteroceptiv, nu se reu- sete elaborarea de reflexe vasculare condiCionate.
Dupa o faza de c.onflict, in cursul careia reflexul vascular exteroceptiv,
format inain- tea celui interoceptiv, il impiedica pe acesta din urma sa se
manifeste complet, primul incepe totui sa diminue treptat. Astfel reflexul
vascular interoceptiv asociat devine stabil ^i mai pronuntat. decit cel
neasociat. Dimpotriva, in experienfele in care in combinaCia eelor doi stimuli
termici opusi, cel exteroceptiv precede celui interoceptiv, se reu$ete elaborarea de reflexe vasculare condiCionate stabile; reflexul exteroceptiv repet at
de mai multe ori in experience intr-o anumita asociere, capata caracterul
reflexului neconditionat, interoceptiv (deseori mai pronuntat), devenind prin
aceasta un semnal conditional -al ultimului.
In experienCele in care la un stimul indiferent (lumina unui bee electric)
au fost elaborate in stereotip 2 reflexe condiCionate vasculare opuse
(interoceptive si exteroceptive) se manifests de asemenea rolul dominant al
reflexului interoceptiv; lumina becului electric prezentata singura in
stereotipul modifieat fara intarire printr-un stimul necondi(io- nal, produce o
reaefie asimetrica cu predominarea efectului interoceptorStimulii interoceptori gasindu-se in stare normala in afara sfe- rei
senzafiiior noastre nete, in domeniul presenzoriului produc reflexe
vasculare al earor arc nu ajunge probabil pina la scoarCa i de aceea se
inchid prin legaturi temporare in regiunea subcorticala. Se reueste insa
experimental sa se obfina reflexe vasculare interoceptive condiCionate, in
care stimulii interoceptori devin deseori din presenzoriali, sen- zoriali
perceptibili.
78
FIZIOPATOLOGIA NEVROZELOR ?I INDEOSEB1 A NEVROZEI ASTENICE
Asemenea reflexe vasculare interoceptive condifionate se elaboreaza mult
mai greu decit cele exteroceptive, necesitind pentru formarea lor un nuinar
de combinafii de citeva ori mai mare decit ultimele. Probabil ca a$a cum
spune Bikov (1955) o anumita inerfie in formarea legaturii temporare
pentru excitantul interoceptiv, reprezinta o regula general a in formarea unei
cai nervoase noi care leaga receptorii situafi profund in organism cu
activitatea exterioara de raspuns.
Cind ins! o asemenea cale nervoasa este deja format! reflexele vasculare
eondifionate interoceptive, elaborate i intarite pin! la starea de reflexe
condifionate stabile, aproape ca nu se pot stinge, ci dimpo- triva in-cep sa

frineze, s! inhibe reflexele vasculare exteroceptive legate de ele, creind in


scoarf! un focar dominant de percepere a impulsurilor interoceptive.
O asemenea stare provocata experimental se insofeste deseori de o
asimetrie a reacfiilor vasculare inregistrate la cele doua miini, de o sen- zafie
de voma, de o stare subiectiva proasta a indivizilor in studiu $i reprezinta un
fenomen cafe are earacterut nevrozelor experimentale" i care arunca intr-o
masura oarecare o lumina asupra tulburarilor nevrotice atit de raspindite in
practica medical!, printre care trebuie sa numaram $i sindroamele ipohondriee, determinate de informafia dezorganizat! asupra mediului intern
datorita senzafiilor interoceptive, inoportune i fixe care ajung la sfera
consent!.
Bikov (1955) arata ca informafia dezorganizata asupra mediului intern
poate scoate pentru mult timp din echiliibru raporturile formate intre
excitafie i inhibifie, in cimpurile exteroceptive ale seoarfei cere- brale.
Aceasta poate constitui fara indoiala un motiv pentru starea ne-vrotic! a
oelulelor cerebrale i totodata pentru nevroza unui anumit sistem functional.
Dupa toate probabilitafile, in conditiile naturale ale viefii organis- mului nu
exist! reflexe izolate, pur intero- sau exterooeptoare. Orice reflex, fie
neoondifionat, fie condifionat, reprezint! o manifestare com- plicata $i
plurifuncfional! a intregului organism, care include activitatea integral! a
diferitelor organe atit externe dt i interne. Scoarfa cerebral! une$te i
integreaz! toate semnalele exteroceptoare i intero- ceptoare, asigurind
corelafia strips!. i unitatea proceselor vegetative $i somatiee. Trebuie totu$i
luat in considerare faptul ca impulsurile care sos-ese in sectoarele superioare
ale sistemului nervos central, provenind de la organele interne, se manifest!
in mod permanent i creeaza fondul unei anumite st!ri a sistemului nervos
central, pe care se produc toate reacfiile organismului. Transformarea acestui
fond, in urma unor modi- ficari ale impulsurilor aferente provenind de la
organele interne, poate provoca schimbari puterni-ce in activitatea reflex! a
organismului. In afar! de aceasta, daca modificarile impulsurilor provenite de
la organele interne, capat! o durata mai lung!, ele pot veni in conflict cu
raporturile temporare stabilite i pot sa constituie cauza unor tulbur!ri ale
activitafii integrate a seoarfei cerebrale. In corelatiile complicate i variate
ale impulsurilor extero- $i interoceptive, cele interoceptive ajunglnd la
scoarfa ?i producind atunci cind aefioneaza mult timp
PSIHOGENIA NEVROZELOR
7
reflexele corticale persistente, care se sting greu, devin astfel capabile sa
tulbure intregul mers al funcfionarii normale a organismului' i pot deveni un
factor important de tulburari nevrotice.
Simptomele somatiee ale nevrozelor umane trebuie in^elese deci ca o
decompensare a anumitor mecanisme neurofiziologiee care stau in mod
normal la baza unor procese psihiee. Aeest fapt trebuie avut in vedere la om,
caci geneza nevrozei este la om un proces psihic. Majori- tatea proceselor
psihiee au un rasunet somatic care se stabilete prin anumite mecanisme
morfofunctionale oaracteristice i care, atunci cind functioneaza normal,

ramin sub pragul nostru de perceptie. Aa de exemplu, vasodilatatia


oereibrala care intovara$ete orice efo-rt intelec- tual, nu da la omul normal
nici o senza(ie neobi^nuita, pe cind la un neurastenie da durere de cap
(semnul aa-zisei gindirii dureroase). Unele semne somatiee ale nevrozelor
sint deci datorite scaderii pragului liminar de perceptie a modificarilor
somatiee care intovara$esc orice proces psihic, afectiv sau inteleetual.
Pe de alta parte, mai este posibil ca in unele cazuri reac^iile so- matice
care intovaraesc procesele psihiee anormale din nevroze, cioc- nirea intre
procesele de excitatie i de inhibitie, sa fie excesiv de puternice, mai
puternice decit cele normale i sa fringa astfel pragul de perceptii. In unele
cazuri ambele mecanisme pot intra in joc i anume atit scaderea pragului de
perceptie a simptomelor insofitoare somatiee. cit i intensitatea acestor
procese.
PSIHOGENIA NEVROZELOR
Sa trecem acum la examinarea patogeniei nevrozei din cea de a doua
perspective, cea psihologica, cautind sa lamurim psihogenia ei. Conlinutul
personalitatii, reactiile ei, emotiile nu au numai un aspect fiziologie, ci mai
ales unul psihologic. Datele neurofiziologiee pot explica genaza unor
simptome la om, dar nu constitute ele inile boala. Aa cum arata Miasiscov
(1956), dezvoltarea invataturii lui Pavlov nu cere o eliminare a psihicului, ci o
contopire a psihicului cu fiziologicul.
Analiza neurofiziologica a fenomenelor psihiee este foarte dificila. 0
emofie oarecare, frica. nu se traduce mereu prin exact aceleatji semne
somatiee si nu are mereu acela$i mecanism neurofiziologic. Emotiile nu sint
niciodata echipotentiale, ci sint dimpotriva, extrem de diferite pentru oameni
i la acela^i om in diferite imprejurari nu numai ale lumii din afara, dar $i in
diferite condi(ii ale-lumii lui dinauntru, ale recepti- vitafii lui, a starii lui
psihiee momentane. Astfel reactiile de frica ale animalelor, stereotipurile de
foible care se pot elabora la ele in mod experimental, cu greu se pot
compara cu reactiile obsesive i fobice ale omului. Ele reprezinta numai o
latura a ceea >ce observam la om.
Fire^te ca exista cazuri in care mecanismul neurofiziologic al genezei unei
nevroze apare foarte evident. Sint cazurile in care tulbu- rarea nevrotica este
datorita fixarii unui reflex conditional patologie. Dar ele constitute o rara
exceptie. Unele accese isterice pot fi dezlan80
FIZIOPATOLOG1A NEVROZELOR SI INDEOSEBl A NEVROZEI ASTENICE
tuite prin mecanismul reflexului conditional Accesul isteric care a aparut in
anumite conditii este provocat tot mai u$or si incepe sa apara chiar in
conditii care seamana numai pe departe cu -cele initiale. Un rol esential il
joaca in aceste conditii i cel de-al doilea sistem de semnalizare. Tipic este
cazul observat de Katseh (1955) in care bolnavul avea accese de astm la
privirea tabloului unor flori, accese care au disparut atunci cind s-a
indepartat tabloul din locuinta sa. lata citeva exemple observate de noi cu
multi ani in urma (Marinescu i Kreindler, 1935). O bolnava are fenomene
astasoabazice isterice. Ea a suferit timp de 4 luni de un reumatism

poliarticular acut care a tintuit-o la pat. Vindecata sufera o trauma psihiea


intensa ; mcearca sa coboare din -pat, nu mai poate merge. 0 alta bolnava
are un zgomot laringo- traheal acut, care apare la fiecare expiratie. Cu doua
luni in urma a avut o bron^ita acuta care s-a vindeoat dupa 3 saptamini. Dar
citeva zile mai tirziu, cu ocazia unei certe cu sotul ei, apare aocidentul pitiatic actual.
Jakob (1958), urmarind semnele somatice in cursul nevrozelor infantile, a
observat i ea un caz de urticarie i varsaturi produse condi- tionat de
ingestia de ou ?i chiar de auzirea cuvintului ou.
Dar cum am spus mai sus asemenea cazuri sint rare si geneza nevrozei
este mult mai complicata i mai ascunsa decit in aceste cazuri de mecanism
relativ simplu al unui reflex conditionat patologic. Este interesant de retinut
faptul ca acest mecanism pare sa intervina mai des la copii.
Stocker (1953) crede ca nevroza trebuie considerata ca un reflex
conditionat sui-generis, bolnavul ii elaboreaza un reflex conditionat
incon^tient care este apoi intretinut fara stirea lui. El i^i creeaza un reflex
conditionat artificial intre un traumatism psihic ?i o emotie puter- nica care
se fixeaza. Trauma psihiea corespunde excitantului conditional, emotia
corespunde excitantului neconditional. Apoi bolnavul i$i elaboreaza singur un
fals excitant absolut11 care determina o reactivare permanenta a reflexului.
Este un reflex conditionat sui-generis. Cazu- rile pe care le aduce autorul in
sprijinul teoriei lui sint cazuri de fobii i compulsiuni.
La om procesul neurofiziologie care sta la baza unei nevroze
Tntovarae$te procesul psihic care o genereaza. Nevroza umana recunoa^te o psihogenie. Nu putem vorbi de nevroza acolo unde nu exista o
psihogenie, unde nu exista un conflict psihic la originea ei.
In judeearea relatiilor dintre psihogenia nevrozei i aspectul ei
neurofiziologie trebuie sa ne situam pe pozitiile materialiste ale con- ceptiei
despre relatiile dintre psihic ?i soma. Trebuie sa evitam pericolul de a cadea
in conceptia idealista, considerind ca omul s-ar compune din doua parti, din
trap si suflet, din soma $i psihic. Omul constituie un Intreg din care psihicul si
fizicul sint doua a specie diferite ale aceluiasi fenomen. Daca ma nit la un
pahar de apa care sta pe o rnasa de sus, 11 vad ca un cere, daca ma uit
dintr-o parte il vad ca un dreptunghi. Dar acest lucru nu ma indreptateste sa
spun ea un pahar este format dintr-un cere i un dreptunghi, ci numai ea
paharul care este unul
PS1H0GENIA NEVROZELOR
81
i singur i constitute un tot are aspecte diferite dupa unghiul sub care il
privese. -Tot a$a i organismul nostru prezinta aspecte diferite dupa cum il
privese dinspre unghiul care imi arata aspectul lui psihic, sau dinspre unghiul
care imi arata aspectul lui somatic.
Psihicul i somaticul nu trebuie considerate ca trepte sau ca struc- turi
independente, de sine statatoare, ci ca aspecte dimensionale ale intregului,
ale unita^ii organice care este omul.
Pe de alta parte, nu trebuie sa uitam ca intre aceste doua aspecte, intre

soma i psihic, exista interrela^ii $i interdependence strinse, ca soma


influenfeaza psihicul i invers. Este ca i cum in exemplul paha- rului a varia
unul din aspectele proiective, de exemplu variind mereu forma cercului,
implicit variaza $i celalalt aspect proiectiv i invers.
Procesele psihologice sint in acela$i timip =,i fiziologice. Ele au insa un
rasunet subiectiv i pot fi comunicate prin cuvinte, adica se reflects in cel deal doilea sistem de semnalizare. Tot aa cum nu este ingaduit medicului sa
faca abstractie de rasunetul psihic al unei afectiuni soma- iice, nu este
ingaduit nici psihologului sa se limiteze la studiul proee- selor psihologice,
fara sa se ocupe de procesele somatioe corespunzatoare.
Stucevscki (1956) constata ca, in ultimii ani, in literatura de speoialitate
apar -afirma(ii cu privire la faptul ca, invafatura despre activitatea nervoasa
superioara i psihologie au sarcini comp let diferite i trebuie strict delimitate
intre ele. Se afirma ca psihologia trebuie sa studieze tumea subiectiva a
omului, iar invafatura despre activitatea nervoasa superioara
meeanismele fiziologice ale diverselor procese psihice.
O astfel de opunere a acestor doua ramuri tiin(ifice nu este justa din
punct de vedere metodologic. Aceasta opozitie constitute Un pas inapoi,
ltmiteaza posibilitatile dezvoltarii ambelor ramuri tiin(ifice i contravine
concep(iilor lui Pavlov, care vorbea despre contopirea acestor ramuri
tiintifice $i nu despre opunerea lor.
Studiul celui de-al doilea sistem de semnalizare la nivelul actual al
cunotintelor noastre, nacesita folosirea, in afara metodelor fiziologice
adoptate, de asemenea i a metodelor psihologice cu interpretarea ulterioara sub aspect fiziolbgic a datelor ob(inute cu ajutorul lor. Acest iucru este
evident in metoda experimentului verbal asociativ.
In ultimii ani, aceasta tendin(a a anumitor psihologi i psihiatri de a
sopara psihologia de fiziologia activitatii nervoase superioare face evidenta
saracia oereetarilor psihologice i psihiatrioe, iar uneori i se- pararea lor de
pozitiile materialiste.
Unii psihiatri au hotarft chiar sa renunte in genere la psihologia i
fiziologia activitatii nervoase superioare, in special sa renunte la folosirea in
cercetarile lor a metodelor de studiu a activitatii nervoase superioare.
Slucevski (1956) considera ca toate aceste lipsuri trebuie inla- turate in
cel mai scurt timp. Cercetarile $tiintifice, inclusiv cele psihia- trice, trebuie
executate sub egida metodologiei materialiste, care impune sa se porneasca
in primul rind de la luarea in considerate a activitatii nervoase superioare,
fara a ignora procesele psihologiei materialiste,
6 c. 2651
82
Fl7.lOPATOl.OGlA NEVROZELOR $1 INDEOSEBt A NEVR0ZE1 ASTEN1CE
in toata amploarea lor, tirizind la studiul substratului material al fenomenelor psihice a proceselor nervoase.
Problema centrala a ipatogeniei nevrozelor o constituie deci lamu- rirea
ambelor aspecte, eel fiziologic i cel psihologic, i a stabilirii interdependentei dintre aceste aspecte. Nu cunoa$tem Inca in amanuntime toate

lan{urile procesului fiziopatologic care due de la eonflictul psihic la nevroza.


Putem urmari procesul pe latura lui fiziologica sau i pe latura lui
psihologica. Pe latura fiziologica avem citeva date precise de la care putem
pleca $i anurne analogia cu nevrozele experimentale reali- zate de Pavlov.
Situatiile conflictuale le asemuim cu starile de supra- incordare a proceselor
fundamentale pe care le obtinem in laborator la animate. Ele sint procese
corticale. Supraincordarea determina o stare func^ionala care face ca
raporturile normale dintre scoarfa ^i subscoarla sa fie alteriate, de unde
rezulta intreaga gama de tulburari functionate i la nivelul viscerovegetativ
care insotesc nevrozele experimentale. Ne putein deci explica aistfel atit
geneza simptomelor de ordin psihic cit i a celor de ordin somatic la om.
Ramine, insa, inca de explicat de ce omul supus unei situatii conflictuale
nu-i da de multe ori seama ca tulburarile pe care le prezinta, ca suferinlele
lui ii au originea in acea situatie conflictuala. Bolnavul r.u face uneori o
relatie intre acestea. In cazul nevrozei asteniee uneori relatia dintre cauza,
adica conflict ^i efect, adica simptom, nu este cunoseuta de subiect. Este
nevoie de interventia psihoterapeutului ca sa descopere, pe de o parte,
situatia conflictuala care a stat la baza genezei nevrozei, si pe de alta parte,
ca facind cunoscut bolnavuiui inlantuirea fenomenului, adica de la stare
conflictuala spre simptom. i boala, sa produca o ameliorare sau o vindecare
tocmai prin lamu- rirea bolnavuiui asupra originii psihogene a bolii.
Conflictul se petreee la nivelul celui de-al doilea sistem de sem- nalizare.
El are repereusiuni asupra nivelului primului sistem de sem- nalizare,
provocind o suferinfa din partea aproape a tuturor analiza- torilor (ameteli,
tulburari in domeniul analizatorului tactil, acustic,. optic etc.) $i are
repereusiuni si asupra nivelului reflectivitatii condi- tionate ?i neconditionate
viscerale. La un moment dat se produce o sciziune intre diferitele etaje.
Etajele primului sistem de semnalizare i etajele reflexelor necondifionate
evolueaza pe oont propriu i due la tulburarile care stau la baza
simptomatologiei nevrozei. Dar ramine inca de explicat de ce cel de-al doilea
sistem de semnalizare, la al earui nivel se petreee de fapt conflictul, se rupe
de celelaite sisteme i de ce dispare la bolnav, sau nici macar nu ia na^tere
cuno^tinja rela- jiei dintre starea conflictuala de la nivelul celui de-al doilea
sistem de semnalizare i tulburarile subjective pe care le prezinta.
Dezvoltarea din ce in ce mai perfecta a unor sisteme funcfionale, mai sus
a.$ezate din punct de vedere al valorilor functionate, inhiba sisteme mai jos
situate care le devin subordonate.
Sa luam un exemplu. Un automobilist rutinat conduce vehiculul fara nici o
manifestare emotiva chiar in fata celor mai dificile probleme
PS1H0GEN1A NEVROZELOR
83
care se ivesc in drumul lui, caci el are o serie de reactii reflex-condi- tionate
bine stabilite, i or ice obstacol constitute pentru el un semnal din primul
sistem de semnalizare, un excitant conditional care dezlan- |uie imediat
raspunsul conditionat bine stabilit i ibine origanizat. Daca insa reflexele lui
conditionate nu sint sufieient de bine fixate situatia neprevazuta sau dificila

declaneaza in locul raspunsului conditionat adecvat, o serie de reflexe


vegetative (paloare, palpita^ii, transpira- tie etc.) neadaptate la situate,
adica corelatul somatic al unei ernotii, al fricii. Deci pe masura ce reflexele
conditionate se fixeaza din ce in ce mai bine, ele inhiba o serie de reflexe
viscero-vegetative (din struetura dinamica fiziologica de aparare, in exemplul
dat) care de obicei se produe in situa(ii dificile i cu atit mai mult in situatii
dificile con- flietuale.
Lucruri analoge se petrec i la un nivel mai inalt, la nivelul celui de-al
doilea sistem de semnalizare la om. Situatiile conflietuale se in- sotesc de
rasunet viseero-vegetativ, de reflexe viscero-vegetative al caror corelat
psihic sint emotiile, anxietatea etc. La omul normal un bun antrenament al
proeesului de eonditionare la nivelul ambelor sisteme de semnalizare
reuseste sa inhibe $i sa anihileze aoeste manifestari viscero-vegetative, pe
cind nevrotieul, avind un sistem conditional insu- ficient dezvoltat, nu
reuete sa le inhibe.
Un factor important psihologic in geneza nevrozei la om il constitute
factored emotional.
Pentru Dejerine si Gaukler (citati dupa Istamanova), emotiile au un rol
exciusiv in producerea nevrozelor. Emotia are desigur un rol important in
dezvoltarea i intretinerea nevrozei, dar factorul provoca- tor ramine
conflictul psihic cu corolarul lui, coloritul afectiv, emotional. Pe de alta parte
trebuie sa tinem seama i de faptul ca emotiile au si ele doua aspecte, unul
psihic i altul somatic. Emotia se insoteste de modi- ficari in raporturile dintre
electrolitii sanguini, create ionul potasiu i scade ionul calciu, cu un raport
potasiu/calciu deasupra normalului etc. (Montassut, 1938).
Conflictul psihic da natere unei stari de tensiune emotionala. In aceste
imprejurari iau natere mecanisme compensatorii, omul norma] reu^ind sa
compenseze procesete de supralncordare $i impiedieind astfel prabu^irea
intregului sistem functional. Creierul uman nu este capabil sa conceapa i sa
inteleaga decit un mic numar de simboluri care nu au un continut emotional
ca de exemplu concepte matematice i tiinti- fice. Viata de toate zilele este
eanalizata, inhibata sau incitata prin simboluri care au o incarcatura afectiva,
emotiva, mai mult sau mai putin importunta. Intensitatea actiunii acestor
simboluri depinde de forta dinamica care le este data de incarcatura lor
emotionala. Este cert, in acest sens, ca nevrozele au o baza emotionala. La
om trauma psihica este constituita fie de un oc emotional, fie de o situate
conflictuala cu tensiune emotionala. Supraincordarea proceselor
fundamentale este in- sotita de un rasunet afectiv, emotional deci tulburarea
echilibrului dintre procesele fundamentale este intovara$ita de o stare
emotionala. Cind supraincordarea rezulta dintr-o situatie conflictuala care se
insoteste de
84
F1ZI0PAT0L0G1A NEVROZELOR $1 INDE0SEB1 A NEVROZEl ASTENICE
o stare cronica de hiperemotivitate, de anxietate, rezulta ceea ce putem
numi o emotie eronicizata".
Trebuie sa deosebim intre emo|ia soc i emotia cronicizata". Prima este

legata de un eveniment, a doua este legata de o situate. Prisma se produce


sub ac|iunea unei traume ipsihic-e acute, grave, nea$- teptate neprcvazute.
Cea de a doua intovarae$te o situatie conflic- tuala de lunga durata,
perseverenta, greu solubila sau insolubila. In oea mat mare parte din cazuri
situatia conflictuala este generatoarea nevrozei. Trauma psiihica acuta, cu
emotia ?oc care o insote^te, nu joaca de cele mai multe ori decit rolul unui
factor declarator at nevrozei.
Jmtr-adevar trebuie sa distingem in patogenia nevrozelor umane un factor
determinant de unul dezlantuitor. Determinant in nevroza nu este decft
conflictul psihic, situatia conflictuala in care se afla bolnavul. El este cauza
propriu-zisa a nevrozei, ei este fa oniginea fenomenelor neurofilziologiee de
supraincordare a proceselor fundamentale.
Emotia ?oc ca i factorii somatogeni nu constituie de cele mai multe ori
decit factor! dezlantuitori ai nevrozei. Individul la care emotia soc a dus la o
nevroza are de cele mai multe ori un conflict psihic latent, compensat, care
nu a dus la tulburari nevrotiee, decit in mornen- tul cind tufburarile produse
de emotia oc 1-au decompensat. A$a se explica de ce nu toti indivizii supu$i
unei emotii ?oc puternice fac o nevroza ; o fac nurnai acei care se gaseau de
multa vreme intr-o situatie conflictuala.
Psihosomaticiienii sustin ca emotiife reprimate sau neexprimate pe cat
normale, determina tulburari viscero-vegetative digestive, respira- torii,
circulatorii etc. i stabilesc relafii foarte curioase intre aeeste emotii
inhibate $i diferitele organe. Astfel furia inhibata" s-ar ras- fringe asupra
sistemului circulator, sentimentele de neputinfa $i de nevoie de sprijin ar
avea o relatie cu functiile digestive, un conflict intre dorintele sexuale i
nevoia de sprijin ar avea o afdnitate cu tulburarile funetiilor respiratorii etc.
Astfel de apropieri sint desigur cu totul arbitrare $i pornesc de la
considerable fanteziste ale psihana- listilor asupra valorii simbolice" a
organelor.
Psihogenia nevrozelor este acceptata de toata lumea dar meeanis- mele
psiho genet ice care o gienereaza nefiind inca perfect cunoscute este de
inteles ca fiecare i$i croiete o schema mai apropiata de conceptiile lui. lata
doua example care oglindese acest lucru.
Dupa Kubie (1951), tot ceea ce un om gindete, simte, sau face poate fi
normal sau nevrotic. Orice act este determinat de un joc con- tinuu intre
forte psihologice con^tiente i incon$tiente. Cind predomina cele constiente
comportarea este normala, cind predomina cele incon- tiente, sau cind
ambele forte urmaresc teluri incompatibile unul cu altul, comportarea este
nevrotica. Potentialul nevrotic este particular ornului i este constituit din
trei proprietati omene^ti : capacitatea de abstraetizare, capacitatea de a
reprezenta simbolic aeeste abstractizari Si capacitatea de a face unele
procese psihologice inaccesibile la intro- spectia constienta. Procesul
nevrotic" este o evolufie naturala care ia
PSIHOGENIA NEVROZELOR
85
natere din poten|ialuI nevrotic" sub influenza simtamintului de culpa i de

frica iar starea nevrotica11 este un episod care poate fi definit


simptomatologic, care este tranzitoriu, recurent sau persistent i in care
lupta inoon^tienta ii cere o expresie.
Intrea-ga aceasta oonstructie este cladita din piesele vechi, foarte
cunoscute, ale psihanalizei care ineepe cu incetul sa fie parasita de
majoritatea oamenaior de tiin(a din intreaga lume. Notiunile artificiale de
Jimbaj simbolic", de lupta incon$tientului pentru a-i cere o expresie" $i
toate celelalte sint construe^ mintate schematice care nu-i gasesc o
corelatie in fenomenele ce se petrec in realitate.
Bettermann (1951), introducind in construcfia lui no(iunea de reflex, cauta
sa dea un ve^mint de materialist concepfiei lui idealiste. El distinge o
nevroza spontana i una reactiva, aceasta din urma im- bracind fie tipul de
raspuns" (answer-like) fie tipul reflex" (reflexlike). O reac|ie care nu este
posibila ca raspuns, poate aparea ca reflex, care se petrece pe o treapta mai
joasa a con^tiin(ei. Motivele pentru care un raspuns poate deveni imposibil
sint lipsa de in(elegere a pro- blemei sau imposibilitatea de a-i gasi solu(ia.
Neintelegerea poate veni dintr-o solicitare prea brusca sau prea pu(in
preoisa, prea vaga. 0 reae- (ie psihogena se produce cind susceptibilitatea
afectiva in legatura cu o solicitare este dispropor|ionata cu posibilitatea de ai raspunde. Luind represiunea drppt cauza a unei reacfii-reflex, isteria poate
fi privita ca un pseudo tip reflex" ceea ce este fundamental diferit de tip,ul
raspuns".
Ey (1950) aplica la studiul nevrozelor principiul disolu(iei organogenetice. Nevrozele sint disolutii mai usoare decit psihozele. In aceea$i
masura in care admitem o psihogeneza pura a vie(ii normale i libere, trebuie
s-a admitem o organogeneza a patologi'ei mintale. Patologicul este definit
prin organogeneza lui i psihogeneza tabloului patologic nu este decit un
fenomen secundar in limitele posibilita(ilor deschise de disolu(ia formatiilor
suiperioare sub influen(a unei perturbari organice.
Constructii nebuloase de aoest fel, ingreuneaza cu siguran(a mult
progresul nostru in domeniul cunoa^terii reale a patogeniei nevrozelor.
Conflictul psihic care sta la baza nevrozei umane este de ordin social.
Nevroza este legata de factori sociali, de raporturile dintre oa- rneni, de
rela(iile lor individuate i sooiale. In judecarea psihogenezei nevrozei trebuie
(inut seama de acest lucru. Confinutul conflictului care genereaza nevroza
este legat i de structura societafii, de etapa istorica a dezvoltarii ei.
Ceea oe caracterizeaza relatiile dintre oarneni este raportul social ?i
psihologic dintre ei. Toate laturile vietii umane trebuie sa fie privite sub
incidenta faptului integrarii xntr-o comunitate. Omul se releveaza sie Insusi
prin mijlocirea aproapelui, deci a vietii lui sociale" (Min- kovski, 1957). Dar nu
trebuie sa judecam nurnai prin prisma raportu- rilor interindwiduale, ci
trebuie sa luam in considerate faptul ca aeeste raporturi individuate sint
diferite in diferitele stadii de dezvoltare a societatii. Astfel ele sint altele in
societatea capitalists i altele in cea
86
HZIOPATOLOGIA NEVROZELOR $1 1NDE0SEBI A NEVROZEI ASTENICE

socialist! Ralea (1959) insista cu drept cuvint asupra acestui aspect al


rela(iilor dintre psihologie i sociologie.
Patogenia nevrozei umane trebuie urmarita sub trei aspecte dife- rite i
fiecare din ele trebuie sa faca obiectul nostru de cercetare $i anume aspectul
psihologie, aspectul fiziologic i aspectul biologic.
Primul loc 11 ooupa aspectul psihologie i corelatul lui social. Conflietul
psihic care genereaza nevroza na$te dintr-o ciocnire conditional de factori
psihologici i sociali. El este legat de situa(ii traite inauntrul comunita(ii
sociale. Nu exista conflict psihic generator de nevroza care sa nu-$i aiba
originea in relatiile dintre oameni.
Un al doilea aspect il constitute cel fiziologic. Sediul morfo-func- (ional al
conflictului se afla in scoar(a cerebrala. Aeolo iau na^tere o serie de procese
fiziologice (supraincordarea proceselor nervoase fundamental, tulburari in
dinamica sooar(ei cerebrate etc.) care constituie aspectul fiziologic al
aceluia^i fenomen.
Al treilea aspect este cel biologic. Procesul care genereaza nevroza, sub
ambele lui aspecte, ipsihologic i fiziologic, afecteaza i unele me- canisme
biologice vechi, ancorate de mult in organismul nostru, seria de reflexe
condi(ionate i necondi(ionate ancestrale ipe care le numim instincte. Pavlov
(1951) sus(ine ca atit reflexele cit i instinctele sint reac(ii repetate ale
organismului fa(a de anumi(i agen(i $i de aceea nu este nevoie sa le
denumim prin cuvinte diferite (p. 19). El propune urmatoarea grupare a
instinctelor:
alimentar, de conservare, sexuai,
matern i social.
La baza acestor instincte stau structuri sau unita(i morfo-func(io- nale pe
care noi le-am numit structuri dinamice fiziologice. Astfel avern o structura
dinamica de alimentare, una de orientare, una de aparare, una familiala, una
sociala, una sexuala. Comportamentul instinctual este un fenomen biologic
elementar, care este desigur in mod secundar interesat in procesul care sta
la baza nevrozei.
Nu sintem insa de acord ou cei care sus(in i aceasta o face in- treaga
coala psihanalitica ca la originea nevrozei sta o tulburare instinctuala i
ca in mod secundar se grefeaza pe aceasta un aspect social. Dimpotriva,
originea nevrozei sta in conflietul psihic cu aspectul lui social, iar tulburarile
de comportament care se pot deduce din alte- rari ale instinctelor sint
secundare aeestei tulburari primitive. Siructu- rile dinamice fiziologice sint
modificate in functiunea lor prin faptul ca alterarea dinamicii scoar(ei
cerebrate produsa de supraincordarea proceselor fundamental ii exercita
influenta i asupra lor.
In nevrozele experimentale la animal mecanismul este mai simplu i acolo
se poate ca prin eiocnirea a doua comportamente instinctuale, de exemplu
cel de aparare i cel alimentar, sa obtinem tulburari nevro- tice. In cursul
experientelor noastre (Kreindler, Ungher i Volanschi, 1958) am putut ob(ine
astfel de nevroze pe care le-am interpretat ca fiind datorite unei ciocniri
dintre doua structuri dinamice fiziologice. La om insa acest lucru nu se
intimpla, caci conflietul psihic, care se petrece la om la nivelul celui de-al

doilea sistem de semnalizare, ii are originea adinca pe plan social.


PS1H0GENIA NEVROZELOR
87
Spe-cificul categoriei psihice este social i de clasa. Insa in om, in individul
social, se realizeaza o corelatie i o patrundere reciproca a -psihologicului i
fiziologicului. Funcfiile noastre se realizeaza in irma meta-bolizarii substanfelor din organism, in urma actiunii $i interactiunii cu mediul exterior i
se alia sub influenza diriguitoare i de control a fa-ctoriior eontiinf-ei
noastre. Psihicul si fiziologicul constituie astfel o unttate dialectic^.
Pavlov a aratat, vorbind despre nevrozele experimentale, ca ,,nu- cleul
fiziologic care se deseopera in laborator este inso^it de tulburari mult mai
complicate $i nu explica totul (citat dupa Bikov ^i Pso- nik, 1947);
In nevroza se reliefeaza unitatea dintre somatic i psihic. Intreaga
semnalizare tulburata a mediului social sau a cel.ui interior creeaza acel fond
subiectiv (psihic) al personalitatii care sufera in acest caz o dezbinare cu
mediul. Ar fi gre$it sa ne intrebam ce formeaza partea dominanta in acest
proces, psihicul sau somaticul, $i este eronat sa se dea predominanfa unuia
din ele.

Sa trecem ac-urn la o analiza mai amanunfita a conflictului psihic care


genereaza nevroza.
Varietatea conflictelor psihice la om este desigur foarte mare si ele se
nuanfeaza in funcfie de individ, de personalitate, de imprejurari exterioare
etc. Ceasov (1958) a urmarit situafiile patogene de conflict la 100 de bolnavi,
studiind istoria formarii tulburarilor nevrotice, tabloul clinic al bolii $i implicit
istoria concreta a formarii personalitatii. El a putut distinge conflicte cu
acfiune indelungata, chinuitoare, $i eorifliete care apar acut; conflicte care
provoaca reacfii de protest furtunoase si agresive ; gr-upuri de conflicte cu
confinut asemanator etc.
Fiecarui grup de situa^ii conflictuale i-au cordspuns anumite particularitafi personate ale indivizilor, adica, am putea spune cu alte cuvinte ca
un acelai conflict da sau nu nevroza dupa structura personalitatii individului,
iar 'atunci cind o -produce, da un anumit tip de nevroza la o personalitate i
un alt tip la alta ipersonalitate.
Conflictele, contradicfiile in com-portare nu sint patogene prin ele insile,
dar devin patogene in anumite corelafii cantitative. La omul -normal, ele pot
deveni i devin chiar de multe ori condi^ii de stimulare, necesare dezvo-ltarii
personalitatii si nu generatoar-e de nevroze
Vom adau-ga aici notiunea pe care am -denumit-o constelafie conflictuala. Se poate intimpla ca un om normal sa compenseze i sa re- zolve
pe rind anumite conflicte sau chiar complexe de conflicte ; dar da-ca ele apar
mai. multe, grupate intr-o anumita constelafie nefavora- bila, mecanismele
compensat-oare cedeaza i apare tulburarea nevrotica, Aparifia unei nevroze
este d-eci determinata de doi fac.tori: de persona- litatea individului, cu toate
antecedentele ei care fac ca pentru unul acelasi conflict sa fie mai
traumatogen decit pentru altul ; i de con- stelafia conflictuala, de prezerifa

unor alte imprejurari neprielnice, care pot sa fie chiar subliminare. Deci
geneza unei nevroze deDinde de pe
88
FIZIOPATOLOGIA NEVROZELOR $1 1NDE0SEBI A NEVROZEI ASTEXICE
ce a cazut conflictul" i cu ce a coincis conflictul". Exista situatfi conflictuale
traumatogene i altele netraumatogene. Nu toate situatiile conflictuale
constituie o trauma psihica. O aceea$i situate conllictuala poate fi pentru
unul traumatogena i pentru altul nu, i tot astfel o aceea$i situate
conflietuala poate fi la un acela$i individ in anumite imprejurarii
traumatogena, in altele nu, depinzind tocmai de constela- tia conflictuala"
din acel moment.
Bosselman (1953) considera ca nevroza rezulta dintr-o incercare
nereu^ita a individului de a realiza o integrare intra- $i interpersonala in
condifii dificile". Bolnavul are deci un conflict nerezolvat, ceea ce constituie
psihogeneza nevrozei i tulbura relatiile lui cu mediul, din- du-i i o dificultate
de incadrare i adaptare la mediul social.
Aici intervine, oredem noi, un lucru important in geneza i mai ales in
evolutia unei nevroze. Dificulta(ile de incadrare $i de adaptare in mediul
social, determinate de nevroza constituie un moment important care trebuie
luat in considerare pentru a intelege unele inecanisme ale tendintei de
prelungire a duratei bolii i chiar a cronicizarii ei. Nevroza determina alte
relatii dintre bolnav i mediul lui social, cu familia, cu tovarasii lui de munca
etc. Relatiile interpersonal de ierar- hie familiala, profesionala, sociala sufera
din cauza bolii.
Echilii-brul, pe care noi in mod normal il putem mentine in atit de variatele
situatii conflictuale care apar de-a lungul unei vie|i, datorita unui bun
mecanism de compensare, datorita mecanismelor care ne fac sa putem
invinge i suporta procesele de supraincordare in scoarta cereibrala, se
prabusete la nevrotic in mod lent sub actiuoea unor situatir dificile marunte
i cumulate. Si aici intervin particularitati de reactii, caci fiecare dintre noi
reaetioneaza la diferite imprejurari dupa un mod care-i este tiipic i fiecare
dintre noi poate f>i clasificat intr-o anumita grupa de reactii.
Destunis (1955) distinge intentiile de dispozi(ii- Ultimele sint traducerea
unor factori ereditari i constitutional! cu un fundament somatic emdocriinovegetativ. Dispozitiile se traduc in motri-citate, in mi- mica i gesturi, in felul
de a reactiona la mediu. Intentiile se dezvolta pe baza dispozitiilor si
reprezinta dispozitii organizate in vederea atin- gerii unui scop, strins legate
de afecte $i de sentimente. Aceste intentir sint de contact, de agresivitate,
de posesiune, de putere, sexuale. de create $i profesionale. Nevrozele iau
na$tere din tulburari in functiunea $i realizarea acestor intentii.
De remareat ca aceasta incercare de clasificare intereseaza multe din
formatiile morfo-functionale pe care noi le-am numit structuri dina- mice
fiziologice. Este vorba i aici de functiuni ale structurilor de apa- rare sociala,
sexuala, alimentara etc. Tendinta de a exercita puterea face parte din
structura de aparare i atac, atacul nefiind decit una din formele apararii. In
nevrozele experimentale la animal in care se lucres za cu reflexe

conditionate de aparare (stimul noeiceptiv) se vede deseori aceasta


ambivalenta comportamentala a raspunsului, care poate fi, fie fuga, fie
agresivitatea, atacul.
PSIH0GEN1A NEVROZELOR
89
De aceea noi am incercat nu sS opunem ci sS completSm ciasifi- carea
actuals fScuta In genere pe baze psihologice, a conflictelor psi- hice, cu o
clasificare biologica facuta pe baza conoep(iei noastre asupra strueturilor
dinamice fiziologi-ce. Vom distinge astfel conflicte care inte- reseazS
structura sociala, care intereseaza structura familiala, structura de aparare,
structura sexualS etc. Vom reveni asupra acestei incercSri de clasificare.
Cauzele supraincordSrii procesului de excitafie la nivelul celulelor corticale
sint multiple. Supraincordarea procesului de excitatie face ca sa fie intrecuta
capacitatea functionals a celulei corticale $i duce la un grab oarecare de
inhibifie de protec(ie la nivelul ei, ceea ce se traduce clinic prin simptomele
nevrozei.
Schachter (1951) atrage i el atenfia asupra necesita(ii de a detar- mina in
fiecare caz constelatia sociogenS", situafia materials, familiala,. politica.
Conflictele pot lua nastere din cauza unui mediu devenit ostil, din cauza unor
prejudecafi, din cauze economice-sociale, prin men(ine r rea din motive de
convenientS socialS a unei casStorii necorespunzS- toare etc. Natural, tofi
ace^ti factori au fost analiza(i de autor in condi- fiile societS(ii capitaliste.
Binder . (1955) distinge reac(iile psihice de procesele evolutive psihice.
Reactia psihicS este o dezechilibrare psihotraumaticS aeutS i unicS, durirfd
de la citeva ore la citeva luni, pe cind evolutia psihicS, este datorita unor
traume repetate, cronice, care determinS o schimbare in structura psihicS
persistentS, cu un comportament vital neadaptat, de lungS duratS. Reactiile
psihice sint reaetiile depresive acute, reac(iile de tip iritabil, reac(iile
primitive, hipobulice, de tipul celor descrise de Kretschmer (1927)
(Totstellreflex, reflexul de a face pe inortul etc.), unele reacfii de tip isteric
etc. Evolutiile psihice nevrotice sint tulburari ale prelucrarii suflete^ti a unor
conflicte interioare" ?i apar la indivizi suprasensibili, la frico^i, re(inu(i,
nedeci?i, disforici.
S-a spus si s-a repet at de multe ori cS in multe cazuri rSdScina nevrozei
adultului stS in difieultStile educative ale copilului, in tulbu- rSrile lui
comportamentale, in mevroza infantila. AceastS nevroza are insS alte
cafactere decit nevroza adultului, conflictele sint mult mai superficiale, mult
mai vizibile i simptomele sint tulburari- de comportament reactive la situatii
conflictuale clare i evidente. De cele mai multe ori tulburSrile de
comportament ale copilului fac parte din structura de apSrare (teamS, furie,
agresivitate, compulsii etc.). S-a susfinut cS in nevroza adultului se pot fixa
douS momente : o perioada infan- tilS, corespunzind unei situatii afective
nerezolvate, formind un caracter peste care se suprapune intr-o perioadS
mai time, uneori mult mat tirziu, un eveniment vital care reactiveazS
conflictul primar.
Este sigur cS situatiile conflictuale din copilSrie pot interveni in

psihogeneza nevrozelor. In primul rind ele pot genera- nev<roze infantile",


nevroze ale virstei copilariei; dar nu este sigur cS intotdeauna copiii care au
suferit de tulburSri nevrotice devin nevrotiei la virsta adultS. Din experienfa
mea personals pot spune ca acest lucru se intim- plS destul de rar. Am
urmSrit catamnestic indivizi pe care i-ani \Szut
so
FIZIOPATOLOGIA NEVR07.EL0R $1 INDEOSEBI A NEVROZEI ASTENICE
in copilarie eu fenomene nevrotice grave i care acurr la 2530 tie ani de la
acest episod, se comporta ca oameni perfect normali.
In marea majoritate a cazurilor psihotraumele copilariei nu constitute,
deci, in mod direct originea nevrozei adultului. Psihotraumele copilariei
contribuie la formarea personalitatii individului i pe aceasta eale indirecta
pot face ca tulburarile nevrotice sa apara mai usor la adult, situatiile
eonflictuale ale virstei adultului fiind mai traumatogene pentru unele persona
1-itati ?i mai putin traumatogene pentru aPele.
Conoeptiile idealiste abunda Tn literatura medicala (i chiar beie- tristica)
occidentals in problema psihogenezei nevrozelor. Ni se oare ca.racteristiea o
teorie expusa i susfinuta de Frankl (1958) din Viena care se pare ca a gasit
rasunet ?i in Statele Unite ale Americii. Dupa acest autor nevroza este
datorita unei frustari existen(ialiste, unui sentiment de gol, de lipsa de (el
1 de confinut al existenfei. Omul are o dorinfa innaseuta a unui sens al
vietii lui ?i cauta implinirea aces- tui sens in cursul existenfei lui. Faptul ca
imitarea actiunilor criminale se face de catre un numar tot mai mare de
indivizi (in (arile capitaiiste, trebuie sa subliniem noi), este datorit lipsei unui
ideal colectiv, unui sens al viefii. Oamenilor le este frica de singuratate, le
este fried sa -,,ramina cu ei insi?i.
Managers disease" nu este tehnogena, datorita epuizarii, ci este
psihogena, izvorita din dorinta de a reprezenta din in ce mai mult, tie a avea
din ce in ce mai mult expresia unei dorinte de putere, una din cele. trei
dorinfi care dornina omul (dorin(a de putere, dorinta de placere dorinta
gasirii unui sens existentei). Cred ca rindurile scrise mai sus caracterizeaza
foarte bine intregul zbueium moral al societatii capitaiiste. Sint convins ca
multe nevroze in tarile capitaiiste, mai ales printre intelectuali, sint datorite
acelui simtamtnt de neimpli- nire, ace lei lipse de sens al vietii ; educafia in
societatea capitalista pune aecentele principale pe putere si pe exploatare.
Cine nu o poate realiza are sentimentul unui esec ?i face o nevroza de
eec. Tn socie- iatea noastra, educatia comunista pe care o dam individului
i maselor face ca fiecare sa aiba inaintea lui un (el precis, imbunatatirea $i
in frumusetarea continua a vietii si sa nu rivneasea dupa putere si
exploatare, ci sa lupte pentru prietenie si colaborare intre oameni.
Frankl (1958) sustine singur ca la aceasta atitudine fatalists a individului
care vede ca nu-i este posibil sa-^i ia soarta in muni, care se crede un
produs inexorabil al unor factori, biologic (ereditari, instinc- tivi etc.) i social,
a contribuit, mai ales in Statele Unite ale Americii, psihanaliza care a fost
acolo atit de mult popularizata si vulgarizata.
Dar daca conflietul psihic joaca un rol esenfial in geneza nevrozei el nu

este totu$i singurnl factor etiologic. Psihotrauma nu devine de multe ori


patogena decit atunci cind intervine un manunchi de cauze favorizatoare sau
declan^atoare, cum sint constelatii eonflictuale anu- mite, factori
somatogeni, particularitati ale (personalitatii etc. Un exemplu caracteristic
il ofera in aceasta privinta nevrozele adolescentei i ale climacteriului care
sint datorite unui conflict psihic latent $i care devine patent in momentui in
care criza endocrina cu expresia ei
PS1H0GEN1A NEVROZELOR
91
psihologica particulars se instaleaza : caci climacteriul are, cum am aratat
mai sus, particularitatile lui speciale nu numai de criza endo- crina", ci si de
criza psihologiea".
*
Progresul cuno^tinfelor noastre in domeniul nevrozelor omului a fost
frinat in ultimele decenii de aparipa unui curent idealist in psi- hologie si in
medicina, de apari^ia doctrinei psihanalitice a lui Freud.
Doctrina psihanatitica a lui Freud nu a reusit sa elucideze meca- nismul de
producere al nevrozelor, sa ne faea sa patrundem mai adinc in fiziopatologia
acestor boli ale sistemului nervos, cum de altfel nu a reuit nici sa aduca o
contribti|ie importanta la tratamentul lor.
Cauza aaestei nereuite sta in faptul ca psihanaliza ocole$te de fapt
creierul, nu se ocupa de toe de procesele fiziologice care se petrec in creierul
omului suferind de o nevroza. Psihanaliza face abstraefie in mod comp let de
cunotin|ele noastre, atit de avansate astazi, asupra fiziologiei creierului in
general $i a scoartei cerebrale in special. Nici o nofiune fiziologica din cele pe
care le cunoa^tem azi nu este utilizata pentru a explica oeea ce_ se intimpla
in creierul omului -care sufera de o nevroza.
Doctrina lfii Freud admite, dupa cum se tie, ca viafa instinctiva este
aoeea care determina, pina la urma, comportamentul omului. Ins- tinctul are
o valoare considerabila in geneza simptomelor din nevroze, psihanalitii,
insa, au o conceptie idealista despre instinct. In conceptia freudiana
instinctul este considerat ca o forta aproape imateriala, legata foarte vag de
vreun substrat material oarecare. Valoarea fiziologica a instinctului este
foarte pu|in cercetata. Or, Pavlov a aratat ca Instinctul nu se deosebe^te de
reflexe decit printr-un grad mai mare de complexi- tate. Pavlov a dovedit ca
teza despre predeterminarea fatala" a instinc- telor este falsa. In lumina
invafaturii pavloviste, activitatea instinctiva este conceputa ca o forma de
activitate nervoasa, care se transmite ereditar, dar cu mari posibilitafi de
adaptare la conditiile de existonfa ale speciei. Instinctul se formeaza in
procesul dezvoltarii individuate a animalului sub influenfa directa a anumitor
conditii de mediu i pe baza procesului de stabilire a conexiunilor temporare.
Prin modificarea acestor conditii, instinctele se pot schimba intr-o mare
masura.
Medicina psthosomatica, bazata in intregime pe doctrina lui Freud, nu a
dus nici cu un pas mai departe cuno$tintele noastre in domeniul nevrozelor.
Studiul nevrozelor s-a impotmolit in unele tari din Apus in freudism i

psthosomatica i din aceasta cauza nu se inregistreaza in aceste tari nici un


fel de progres in adincirea cunostintelor in domeniul psihopatologiei i
terapiei acestor boli.
Psihosomatica pleaca de la oonstatarea ca factorii psihici intervin in
geneza maladiilor. Van Balen i Lindenboom definesc psihosomatica ca o
reactie contra considerarii exclusiv somatice a bolii ?i a necesitatii de a
considera boala i din punct de vedere al psihogenezei. Boala poate fi In
relate atit cu viata psihica cit $i cu fenomenele fizico-chimice ^i fiziologice.
Boala este un eveniment psihosomatic.
92
F1Z1 OP A TO LOO IA NEVROZELOR $/ INDE0SEB1 A NEVROZE] ASTENICE
Dupa Frank! (1956), nu se imbolnave^te decit aoela oare se neca- jete
(K.rank wird nur wer sich krankt"). In afara factorilor fizico-chi- mici care
altadata erau -oonsidera(i ca singuri responsabili ai bolii, fac- torii psihioi
contribute i ei la geneza raultor maladii, daca nu chiar a tuturor. Bolile sint
multicondi(ionate, rezultate ale unor conditii variate, interpatrunse, amestec
de constitute ereditara, traume obstetricale, afec- (iuni organice ale copilariei
care maresc vulnerabilitatea anumitor or- gane, traume fizioe i psihice ale
copilariei i adolesoen(ei, climatul familial, influence emo(ionale ulterioare
etc. (Alexander, 1952). De altfel, nofiunea de psihosomatic nici nu este noua,
oi ea definete ace- lai proces patologic ca i neurastenia i isteria (LopezIbor, 1952).
Pentru psihosomatica problema raporturilor dintre factorii activi- ta(ii
psihice i a oelor ale activita(ii fiziologice i fizico-chimiee consti- tuie o
problema esen|iala. Aceasta problema este cu attt mai importanta pentru
patologie, cu cit In cazul bolii ne gasim deseori in fa(a unor cazuri in care
factorii etiologici se inteleg mai bine in cadrul activita(ii fiziologice, somatioe
ale omului. Tribute insa sa ne intrebam care este semnifi'Oa(ia simiptomelor
soroatice pin raport cu antecedentele psihice i care este locul lor in cadrul
vie(iil psihice.
Psihosomatica pune deci o serie de probleme esen(iale pentru me- dicina
clinica, dar considera psihieul ca oeva cu totul in afara fiziologi- cului i are in
toate rafionamentele ei o atitudine dualista : psihic-soma. Desigur ea psihieul
nu se poate reduce numai la fenomene fiziologice $i fizico-chimice i ca el
constitute un lucru calitativ nou, dar intre psihic $i fiziologic exista o
interrelate continua, psihieul influen(eaza fiziologicul ?i invers. Psihieul i
somaticul slnt doua aspeete ale orga- nismului omenesc care constitute un
intreg.
Psihosomatica prin atitudinea ei dualista, prin faptul ca se sprijina in
rationamentele ei pe ideile lui Freud, ajunge la concluzii cel pu(in bizare, ca
de exemplu acieea ea fiecare boala ar avea sensul ei, ca su- ferinta are un
sens etc.
Tot aa -de bizara pare i alt a afirma(ie a psihosomaticienilor, aniurne ca
anumite structuri psihologice ar predispune la anumite boli. Astfel cei cane
fac des fraoturi ar fi oamenii care se decid repede, sint practici, an oaractere
independente etc. Reumaticii ar fi timizi, infantili, tacufi, retra^i, traiesc in

fantezti etc. Diabeticii ar fi predispui la fobii, sint anxioi, iritabili, deseori


depresivi etc. Si in acelai fel se descriu trasaturi caracteriale i pentru alte
boli ca insufieien(a coronariana, aritmiile cardiace etc. Alexander (1951) da
interpretari bizare nu numai nevrozelor ci i unor maladii organice. Astfel,
accesul de astm ar fi un strigat oprimat dupa mama" din care oauza
astmatici nici nu pot plinge(?). Diabeticul este purtatorul unui conflict
fundamental in lega- tura cu problema de a-i -ci^tiga necesarul alimentar".
In traumatism exista un element intentional" caci omul care are tendinfa la
traumatism este in fapt un rebel.
Miiller-Eckard (1955), ducind pina la absurd concep(iile psihana- litice i
ale psihosomaticienilor, sustine ca suferim tofi de psihoza, de a nu avea
psihoze". Autorul este de parere ca dintre fenomenele esenPSJHOGENIA NEVROZELOR
93
ale ale vie(ii face parte boala i ca terapia taie literalmente posibili- tatea
multor nenoroci(i de a se refugiu in psihoza", bolnavul este impiedecat sa se
imbolnaveasca i deci sa realizeze omenescul din el. Si o concluzie care
arata disperarea lumii capitaliste, exista azi mili- oane de oameni care nu
pot suporta via(a aceasta de inimicitie impotriva sufletului determinate de
civiliza(ia actuals, decit in starea unor boli cronice grave11 !. Muller-Eckard
recomanda sa se trimita copii la gradings in speran(a ca se vor imbolnavi
acolo i gase$te ca vaocinarea antisearlatinoasa rapete misiunea acestei
boli. Aoestea arata in ce prapastie a cazut psihosomatismul in goana sa dupa
gasirea unui sens al bolii.
Kretschmer (1956) arata ca psihosomatica prezinta pericolul de a ne face
sa oe pierdem in pure fantezii i ca psihotebapia nu este numai psihologie, ci
este psihofiziologie.
Interesanta ni se pare urmatoarea fraza dintr-o lucrare a lui Wolf (1953) :
Omul i in special americanul este sensibil mai ales la acei factori care
pericliteaza siguranfa lui sociala...11. Aceasta ar reprezenta dupa Wolf,
nucleul cel mai frecvent al situa^iilor con- flictuale pe care el le numete
stressful life situations.
De altfel 'in ultima vreme generalizarile facute de psihosomati- cieni au
fost mult contestate, multi sustinind ca observable clinice care le serveau
<de baza sint neiprecise i bazate pe un numar prea mic de cazuri (Roth,
1955)
+
Pentru a judeca insemnatatea factorilor psihologici care determine o
nevroza nu este suficient sa t*nem seama numai de mediul social cu care
bolnavul are un contact nemijlocit. Nu este suficient sa (inem seama numai
de relatiile pe care le are cu membrii familiei lui, cu cei cu care lucreaza
impreuna, cu cuno^tinfele i prietenii lui. Daca am avea in vsedere numai
aceste relatii sociale ar insemna ca izolam din comunitatea mare din care
face parte omul, o mica societate care ar parea izolata ca i cum ar avea
Iegile ei proprii, neinfluentate de legile generate care guverneaza societatea
in ace/1 moment. Trebuie sa |inem seama de faptul ca orice comunitate de

oameni i de interese, evolueaza i este mereu infiuen(ata de fundalul care


este constituit de structura ei sociala. Nu vom iputea infelege niciodata
psihologia unei mici comunitati de oameni, daca o izolam de intreaga
societate in care se dezvolta $i se manifests.
Jelurile inalte umanitare sint caracteristioe societa(ii socialiste. Omul nou,
creafie a societafii socialiste, nu are i nu poate avea con- flicte psihice,
minore, individualiste, inguste cum le tare omul care reprezinta o societate in
descompunere, societatea capitalists. Dar in epoca de treoere de la o
orinduire sociala la alta persists inca multa vreme rama^ite ale ideologiei
burgheze i este de in(etes ca o vreme oarecare, la indivizi care au ramas In
urma in evoluRa lor din acest punct de vedere, putem gasi inca confliote
psihice de un anumit tip, generatoare de nevroza. Nu trebuie sa uitam insa
ca in mintea marii
94
I1Z10PAT0L0GIA NEVROZELOR $I 1NDE0SEB1 A NEVROZEI ASTENICE
majority a oamenilor care cladesc astazi pe o buna parte a globului
socialismul, se rasfringe din ce in ce mai mult i mai intens menta- litatea
larg umanistica a socialismului, ca din ce in ce se reflects la ei mai rar
conflictele psihice tipice pentru mentalitatea burgheza, ca in comunitatea in
care traiesc apar din ce in ce mai multi oameni de tip nou, oameni care sint
in stare sa stapineasca factorii generatori de conflicte, sa rezolve aceste
conflicte, sa inlocuiasca o mefftalitate in- gusta, cu rasfringerea in mintea
fiecarui om a marilor idealuri care anima pe to^i oamenii.
Din aceste motive atunci cind se face analiza psihologica a unui ^az de
nevroza in societatea noastra care merge spre socialism i care lupta pentru
aicest lucru, trebuie avut in vedere faptul ca cazul res- pectiv nu se
proiecteaza pe o societate inaipoiata, in descompunere, menita disparities, ci
ca el apare intr-o societate in plin progres, in plina construire a unei vie^i
noi. Acest lucru este important nu numai pentru a pricepe mai bine geneza
eventualelor conflicte, ci i pentru faptul ca in noua societate exista mult mai
radicale i eficace metode de rezolvare a eventualelor conflicte, de
compensare a lor i de evi- tare a lor. In acest fel nevrozele merg sigur spre
dfsparitie ?i sint convins ca in societatea comunista ele vor fi apartinut
treculului.
STUDIUL ACTIVITATII NERVOASE SUPERIOARE
IN NEVROZA ASTENICA
Ceroetarile mo-difiearilor de activitate nervoasa superioara intre- prirrse
la om cu metodeie reflex-conditionate ?i fundate pe conceptia lui Pavlov
asupra interrelatiilor dintre cele doua sisteme de semnalizare, au adus un
aport insemnat in adincirea cunoa^terii mecanismului de producere a
nevrozelor in clinica umana. In cele ce urmeaza, vom expun-e mai in
amanunt aceste eeroetari referindu-se mai ales la dome- niul nevrozei
aistenioe.
Hina (1956) a studiat raportul dintre conexiunile reflexe condi- tionatconditionate i conditionat-neconditionate, dupa metodeie inta- ririi verbale,
de clipire i de aparare, la persoanele adulte sanatoase $i la bolnavii de

nevroza cu stari obsesive.


Se elaborau concomitent doua reac(ii conditionate pentru un sin- gur
excitant conditional (tonul unui generator de sunete de 500 lierfi i 20 db),
reactia conditionata motorie a miinii (cu intarire verbala) i reactia de clipire
de aparare (cu intarirea neeonditionata printr-un curent de aer in ochi).
Pentru un alt ton (550 herti i 20 db) se elaborau diferentieri. Dupa
consolidariea reactiei conditionate, se exercita o stingere sucoesiva numai a
reactiei motorii sau numai a reactiei de clipire, prin inlocuirea intaririi verbale
pozitive printr-o intarire negative, sau prin inlaturarea intaririi neconditionate
(a curentului de aer in ochi).
STVD1UL ACTIVITAT 11 NERVOASE SUI-ERIOARE
9S
La bolnavii suferinzi de nevroza cu stari obsesive, reactia conditional;! de
clipire aparea mult mai inainte decit la persoanele sana- toase si fnaintea
reactiei conditionate motorii a miinii.
Diferentierea reactiilor conditionate motorii ale miinii se producea la
persoanele sanatoase 'i la bolnavi aproximativ cu o viteza identica. Pentru
formarea .unei decline diferentieri a reflexului conditional de clipire, erau
necesare la bolnavi numeroase asocieri; la 50% dintre bolnavii examinati nu
s-a reu$it sa se elaboreze diferentierea.
In urma stingerii reactiei motorii conditionate a miinii (printi -n
instructiune oorespunzatoare) se observa la persoanele sanatoase o scadere
concomitenta a reflexului condition at de clipire sau o inhibitie completa a
acestuia. La bolnavi, cu toata inhibitia completa a reactiei motorii, reactia
conditional de clipire nu era supusa unei a doua stingeri.
Stingerea reactiei conditionate de clipire (prin inlaturarea inta ririi) la
persoanele sanatoase a determinat modificarea caracterulm reactiei
conditionate motorii a miinii. La bolnavi stingerea reactiei conditionate de
clipire se insotea de o tulburare a reactiilor conditionate motorii la intarirea
verbala, diminuarea intensitatii, disparitii periodic?- ale reactiei conditionate
motorii a miinii.
Rezultatele cercetarii experimentale demonstreaza ca la persoane
sanatoase, reaetiile conditionate motorii la intarirea verbala sint mull mai
stabile decit la bolnavi. La bolnavii care sufera de nevroza cu stari obsesive
este mult creseuta excitabilitatea structurilor de pro- tectie, fapt care $i-a
gasit expresia in fixarea mai rapida a reactiei conditionate de clipire, in
stingerea mai dificila a acesteia decit 1a. persoane sanatoase i in influenta
mult mai mare a acesteia asupra caracterului reactiilor motorii cu intarire
verbala. In acest mod, cone- xiunile mimice de aparare, oonditionatneconditionate la bolnavii de nevroza cu stari obsesive, sint mult mai stabile
decit cele conditionat- conditionate, formate cu ajutorul intaririi verbale, in
timp ce la persoane sanatoase ,se observa deseori raportuiri inverse ale
acestor reac-tii.
Aceste date ne ajuta sa rntelegem mecanismele nervoase fizio patologice
ale anumitor simptome observate in nevroza cu stari obsesive. Teama care
este tipica pentru nevroza cu stari obsesive apare pe fondu]

hiperexcitabilitatii structurilor de protectie noi am zioe a structurii


dinamice fiziologice de aparare care asigura Inchiderea rapida a
conexiunilor conditionate de protectie si domina deseori in comportarea
bolnavilor. U$urinta formarii reactiilor conditionate de protectie din ce in ce
mai noi favorizeaza polimorfismul tabloului clinic.
Propp (citat dupa Tuinskaia, 1956) a studiat activitatea reflex
conditionata in neurastenie prin metoda reflexelor conditionate vasculare $i
a gasit o slabire a proceselor de excitatie i inhibitie. Reflexele conditionate
se elaborau tot atit de repede ca la omul normal, dar erau foarte labile.
Tu$inskaia (1956) a urmarit reflexul conditional de clipire la 39 de
neurastenici i la 10 normali. La bolnavii la care s-a stabilit anam
96
FIZIOPATOLOGIA NEVROZELOR $1 INDEOSEBI A NEVROZEI ASTENICE
nestic ca In a in tea bolii, principalele procese nervoase erau slabite, s-a
constatat o tulburare intensa a elaborarii reflexelor conditionate, iar la grupul
la care existau procese nervoase puternice inainte de boala, reflexele
conditionate an aratat o slabiire aocentuata a procesului de inhibitie fi o
tendinfa la fonmarea unor focare stagnante de excitatie.
bo(enko (1956) a examinat dinamica scoar|ei cerebrate, cu metoda
reflexului conditionat de clipire a lui Korotkin, la 24 de nevrotici cu stari
obsesive. A determinat mai inainte tipul de sistem nervos al aeestor bolnavi
cu metoda anamnestica. Reflexul pozitiv s-a format greu la jumatate din
cazurl, care aveau un fond depresiv. La o treime din bolnavi n-a putut fi
elaborata diferen(ierea, iar la oeilal(i s-a elaborat mai greu decit la normali.
Transformarea stimulutui -pozitiv intr-un stimul negativ reufea numai la o
mica parte din bolnavi, in schirnb transformarea in- versa se produce-a ufor.
Jilinskaia, Koroteova fi Guleaeva (1956) au utilizat ipentru studiul
activitatii nervoase superioare la 42 de neurastenici fi 18 isterici experimentul asociativ dupa Ivanov-Smolenski fi -aiu gasiit o slabiciune a
prooeselor de excita(ie fi de inhibitie, prezen(a inh-ibitiei consecutive fi, iradierea procesului excitator. Timpul de tatenta al raspunsurilor varia ca
durata in r-aport cu tipul de sistem nervos al bolnavului. S-a_observat un
numar marie de ciuvinte repeiate (ecolalie), raspunsuri cu multe cuvinte,
renun(area la raspunsuri.
Istamanova (1959) a cercetat bolnavi de neurastenie care prezentau mai
ales tulburari viseero-vegetative, cu metoda asociativa verbo-verbala a lui
Ivanov-Smolenski, fi a gasit ca laten(a raspunsului este mai mare decit la
normal (248 s) fi raspunsurile sint ecolalice sau lipsesc de tot. Exista aeoi
o slab-ire a procesului de excitatie fi o inertie a proee- selor nervoase.
Astrup (1956) a eeroetat activitatea reflex conditionata la 55 de nevrotici,
utilizind metoda intaririi verbale a lui Ivanov-Smolenski fi meto da p
letismograf ica.
Pletismograma a aratat ca exista la nevrotici trei tipuri diferite de
comportare reflexa. In primul grup predomina procesul de excitatie in care se
produce o reactle puternica la orice excitant exterior, reflexele conditionate
se fixeaza ufor fi se sting greu. In al doilea grup exista o epuizare a

proceselor de excitatie, curbele devenind repede hipo- sau areaetive. In -al


treilea grup reactiile conditionate si neconditionate sint slabe .fi uneori se
constata o areactivitate la excitantii necondi- tionad. Astrup cuprinde in
grupul de nevroze examinat 20 de neurastenici, 8 isterici, 10 psi-hiasteni-ci,
tiretoxicoze, colite, bilbiiala etc. Deci tablouri eliniee extrem de diferite. fi
totufi rezultatele explorarilor le valorifica global.
In unele oazuri nu exista o corespondents intre starea de inhibitie pe care
o arata pletismograma cu cea a rezultatelor obtinute cu metoda IvanovSmolenski. Uneori sint mai intubate reactiile vasomotorii, alteori mai mult
oele motorii.
Oscilatiile periodiee ale rezultatelor examenelor pletismografice ar fi
datorite unei combinari intre variatiile de inhibitie interna fi procesele
STUD1UL ACT1VITAT 11 NERVOASE SUPER/OARE
97
de excitatie, caci la aceti bolnavi se constata prin metoda Ivanov-Smolenski
o diminuare a inhibitiei interne.
Sistemul II de semnalizare s-a eereetat prin teste psihologiee aso- ciative,
cu asociatii libere, cu test-ul lui Rauschburg al perechilor de cuvinte, probe cu
inhibitie prin inducRe negativa si probe de corectura dupa Schultz (terge in
prima jumatate toate literele a, In a doua parte subliniaza toate literele a i
d, oeea ce da un proces de diferentiere ; apoi subliniaza in prima parte
fiecare a treia liter a dupa a, test de inhibitie intfrziata). Coneomitent se
produce un sunet de clopot pentru a cereeta inhibitia externa. Se noteaiza
timpul $i numarul gre$eliior.
Testul de calcul al lui Kraepelin servea la determinarea diferen- tierii $i a
inhibitiei intirziate.
La unii bolnavi se inregistra reflexul psihogalvanie in timpul probelor
asociative.
Rezuttatele diferitelor probe faoute sint trecute In citeva tabele din care
reiese ca :
procesele de excitatie nu slot tulburate in aeeeai masura la diferiti
bolnavi ;
inhibitia conditionata. se dezvolta greu $i stingerea u^or, insa
corelarea intre diferitele metode nu da rezultate unitare ;
in primul stadlu al nevrozei astenioe exista clinic i experimental o
diminuare a inhibitiei interne, timpurile de asoeiere sint scurte ^i numai
relatiile sint u^or prelungite (probele Rauschburg, Schultz etc.) ;
mobilitatea: deseori exista o diminuare a mobilitatii cu for- marea
rapida a reflexelor conditionate i alteori invers. Rareori se gasese raspunsuri
ecolalice care traduc o inhibitie la nivelul sistemului uoi de semnalizare;
mterrelajia SI S II ; la aproape toR bolnavii exista diferente de
iradiere; l,a reflexul psihogalvanie, la unii bolnavi, reacjiile la exci- tanti
directi sint mai slabe decit la calcul.
Astrup erede, ca ?i noi, ca impartirea neurasteniei dupa Ivanov- Smolenski
in hiper- i hipostenica este greu de facut caci cele doua forme se
intrepatrund. Nu exista corelari clinioo-experimentale in aceasta privinta.

Sazonova (1957) arata ca substratul fiziopatologic al diferitelor forme ale


nevrozei este inegalitatea tulburarii corelafiei dinamice dintre procesul de
excitatie i de inhibitie de la nivelul scoartei. Se pot deosebi tablouri clinice
dupa cum scaderea fortei procesului inhibitor activ se asociaza cu o
excitabilitate crescuta a celulelor corticale sau este ur- mata de o scadere a
acestei excitabiiitati.
Sazonova (1957) a eereetat activitatea nervoasa superioara in boala
hipertensiva si anume in prima faza a bolii, cind bolnavii acuzau fenomene
nevrotice. De fapt grupul de bolnavi examinati de autoare constituie ceea ce
noi am numi pseudoneurastenia hipertensivului. Sazonova a folosit metoda
lui Ivanov-Smolenski la 34 de bolnavi, utilizind excitanti slabi si excitanfi
puternici pentru a cerceta legea fortei. Siti- dromul nevrotic se caracteriza
clinic prin hiperex-citabilitate nervoasa, prin astenie, tulburari vegetative,
reacRi afective intense.
7 c. 2651
98
FIZIOPATOLOGIA NEVROZELOR $1 TNDEOSEBI A NEVROZEl ASTENICE
In primul grup de bolnavi care prezentau clinic exeitabilitate, irascibilitute,
inclinatii spre confliete, reactii afective violente, s-a gasit o mobilitate buna,
o reactie buna i rapida la diferiti stimuli, stari fa- zice la un nivel malt al
excitabilitatii scoarfei. In grupul al doilea s-a gasit clinic oboseala fizica i
psihiea, depresiune, fried, neineredere,. scaderea capacitatii de munca, iar
examenul a aratat scaderea for(ei reflexului eonditionat la stimul slab la
sfir$itul ceroetarii, deci un nivel seazut al excitabilitatii eelulelor corticale $i
nivel ridicat al dezvoltarii fenomenelor de inhibitie de aparare cu un tonus
seazut al eelulelor corticale. Gruoul al treiilea s-a caracterizat prin
schimbarea freeventa a dispozi|iei, depresiune, nelini$te, uneori pastrarea
capacitatii de munca,. tulburari vegetative, hiperestezie pentru stimuli
acustici. La examen, se gasesc stari fazice atlt pe fondul unei excitabilitati
crescute a scoartei cit i pe un fond de diminuare a acestei excitabilitati.
Galuzo (1951) a utilizat modifiearile clmpului vizual la diferente de
intensitate luminoasa. Scaderea iluminarii create cimpul vizual (c.v.) periferic
i mieoreaza c. v. pentru culoare $i, invers, cre$tere.a ilumi- natului scade c.
v. periferic si mare$te c. v. pentru eulori.
S-au cercetat i modifiearile reflex-eonditionate ale eimpului vizual.
In neurastenie reactia la modificarea iluminatului este diferita de cea a
normalului : amplitudine mare a reactiilor, reactii inversateGa c. v. pentru
eulori, variabilitate $i instabilitate mare a reactiilor. S-ia constatat i o
oarecare limitare a perceptiei culorilor.
Reflexele conditionate s-au cercetat asociind un sunet de 500 Hz (care a
fost stins pentru ac(iunea lui directa, de orientare asupra c. v.) cu variatia de
intensitate luminoasa. Diferentiereia era incet i nit a in ne- vroza astenica i
existau reactii paradoxale. La hiperstenici reflexele conditionate se formau
u$or, cu amplitudimea in genere mare, dar care uneori putea sa scada pina
la zero, cu diferenriere dificila, denotind deci o scadere a inhibitiei cu

intensificarea excitatiei. La astcnici fenomenul era invers.


Aleksandrova (1958) a analizat aetivitatea nervoasa superioara in
neurastenie cu tehniea Ivanov-Smolenski i tehnica lui Sniakin (determinarea mobilitatii functionate a analizatorului optic in baza indicilor
perimetrici cu utilizarea excitantilor conditional!). Reflexele conditionate se
formeaza bine ?i repede .in faza .hiperstenica; se constata o slabire a
inhibitiei interne (dife.rentiere) i o tulburare a mobilitatii. Slabiciunea
inhibitiei se traduce i prin dificultatea stingerii, care se observa nu numai in
proba Ivanov-Smolenski, ci $i prin metoda pletis- mografica unde exista
di'ficultatea stingerii reactiei de orientare.
In perioada astenica, care de cele mai multe ori urmeaza celei
hiperstenice, este slabita i excitatia. Diferentierea se face greu, rnobilitatea este foarte redusa dar i reflexele conditionate se elaboreaza greu $i
sfnt inconstante, labile, dispar repede. Se observa stari fazice.
Credem insa ca metodele pentru studiul neurodinamicii corticale la om nu
trebuie sa fie glob ale, ca in metoda Ivanov-Smolenski. Pe de alta parte nu
trebuie sa generalizam da tele gasite cu o metoda, care se adreseaza unei
parti din scoarfa, la intreaga scoarfa. De aceea meSTUD1UL ACTIVITATII NERVOASE SUPERIOARE
99
toda reflexelor conditionate op lice a lui Galuzo pare mai adecvata. Au- torul
analizeaza ce se mtimpla in analizatorul optic cu o metoda reflexconditionata optico-acustica, concluziile fiind valabile numai pentru analizatorii cercetati.
S-au utilizat i alte metode pentru a determina reaetivitatea psihiea a
bolnavilor care sufera de nevroze, ca de exemplu probe farmaeologiee.
Astfel Ziolki (1955) a facut la 95 de bolnave nevrotice proba intravenoasa
cu pervitina, injectlnd 15 mg intravenos. Dupa reactiile prezentate bolnavele
puteau fi impartite in einci grape: prima grupa (8 bolnave) nu au prezentat
nici o modifieare, a doua grupa (17 bolnave) au prezentat o euforie cu
pierderea senza(iei de oboseala, a sen- zatiiior neplaeute, stare de excitatie;
a treia grupa (33 de bolnave) au prezentat o ne.linite cu labilitate afectiva i
euforie ; a patra grupa (34 de bolnave) stari anxioa.se, disforie intensa ; a
cincea grupa (3 bolnave) un efect paradoxal de lini^tire i oboseala. Aceeai
doza la per- soane normale provoaca in 80% din cazuri numai efectele pe
care le prezinta grupul doi de nevrotice. Diferenta de reactivibate intre
normal i nevrotic este data de constelatiile nevrotice. Devierile modurilor de
reactie la nevrotici sited interpretate de autor ca un refuz de adaptare la
exigen(ele unei situatii experimentale i ca expresia unei capaeiitati scazute
de supraincarcare, care duce la apari(ia simptomelor nevrotice prin
decompensare farmacologiea i vegetativa.
METODA COMPLEXA DE STUDIU
AL ACTIVITATII NERVOASE
SUPERIOARE LA OM
Studiul obiecitiv al activitatii nervoase superioare a omului este atit de
dificil incit stradamia cercetatoritor de a gasi metode din ce in ce mai

perfectionate adaptate a cestui scop este lesne de in(eles. Ideea de a folosi o


metoda complexa pentru studiul activitafii nervoase superioare la om nu
este desi'gur noua. Impreuna cu Marinescu (1935) am folosit o astfel de
metoda, comparind la acela^i individ rezultatele obtinute prin metoda
reflexelor conditionate motorii dupa tehniea lui Bechterev, cu cele obtinute
prin metoda reflexelor conditionate vasomotorii inregistrate pletismografic.
Ivanov-Smolenski $i eolaboratorii sai (Garttein, Kapustnik, Fadeeva ?i
Traugott) au studiet concomitent reactiile vegetative i somato- motorii cu
ajutorul unei metode complexe denumita metoda de studiu a
acompaniamentului vegetativ al reactiilor motorii.
Ei au inregistrat in acelai timp reactiile motorii obtinute prin studiul
activitatii nervoase superioare cu tehniea intaririi verbale $i reactiile
respiratorii i pulsul, ceea ce le-a permis sa studieze concomitent atit
formarea legaturilor conditionate motorii, cit i formarea celor vegetative. S-a
incercat astfel sa se asocieze studierea tipurilor de acti- vitate nervoa-sa
superioara cu studierea reglarii vegetative centrale i cu aceea a caracterelor
motricitatii. Experien(ele au aratat ca fiecarui
100
EIZIOPATOLOGIA NEVROZELOR SI IXDEOSEBI 4 NEVROZE/ ASTENICE
tip de aotivitate de conexare ii stint proprii anutnite particularitairi ale reglarii
centrale a functiunilor vegetative. Astfel, la tipul excitabil s-a constatat o
mare reaotivitate a multor mecanisme vegetative, iar la tipul inhibabil o
acoentuare evidenta a anumitor reflexe vegetative inhibi- torii (Bo'gacenko $i
altii).
Ivanov-Smolenski revine asupra acestei chestiuni, subliniind ca aeeste
cercetari iau tost lipsite de caracterizarea corelatiilor dintre acti- vitatea
cortieala i cea subcorticala la diferitele tiipuri, studiere insufi- cienta a
caraeterelor motorii, proprii tipurilor i legaturilor dintre acti- vitatea cortieala
i cea visoero-vegetativa.
Fig. 1 Proba asociativa verbo-verbala cu Inregistrarea concomitenta a
fonogramei (V.V.), a respirapei (Resp.) si a reflexului galvano-cutanat (g.c.).
Cuvint dintr-o structura dinamica normala.

Metoda pe care iam elaborat-o (Kreindler i col., 1955; Kreind- ler, 1960)
incearca sa exploreze in acelai timp mai multe etaje ale ac- tivitafii
nervoase sutperioare la om $i lndeosebi relatiile dintre etajul celui de-al
doiilea sistem de semnalizare i etajul subcortical. Cu aju- torul unui
oscilograf inregistram pe hiritie fotografiea fonograma, adica atit cuviintul
excitant al examinatorului cit i cuvtntul raspuns al exa- minatului ; pe
aceeafji hirtie fotografiea se tnnegistreaza in acelai timp reflexul galvanocutanat i pneumograma (fig. 1, 2 i 3). Fiecare inre- gistnare are in aoest fel

trei curbe suprapuse: reflexul verbo-verbal, reflexul galvano-cutanat $i


pneumograma. In aoest mod se pot aprecia foarte precis latent'ele
raspunsurilor verbale, iprecum i latenfele i caracterul curbei reflexului
galvano-cutanat i modificarile respiratorii care in so (esc elaborates
raspunsului verbal la cuvintul excitant al examinatorului.
Reflexul psihogalvanic (sau reflexul galvano-cutanat) a mai fost utilizat i
de alti autori in alte dispozitive experimentale.
Astfel Herr $i Kobler (1953) au incercat sa diferenfieze cu ajuto- rul unui
test psihogalvanic un grup de 20 de indivizi normali de un grup de 20 de
indivizi nevrotici supuntndu-le la 16 cuvinte cu confinut emotional. In
prealabil au facut un numar considerabil de experienfe
METODA COMPLEXA DE STUD1U AL ACTIVITAJ1I NERVOASE
101
p-entru a iputea valorifica datele din pit net de vedere statistic, astfel incit
datele supuse varia^iilor sa poata fi cuprinse i analizate. Nu au existat
diferente semnificative intre oele doua gruipuri, dar au fost dife-

Fig. 2 Cuvint dintr-o structura dinamica patologica. Latenfa raspunsului


verbo-verbal este foarte mare (6,73 s), respirapa este disritmica ?i reflexul
galvano-cutanat are o laten(a mica si o amplitudine foarte mare (1
fonograma; 2 respiratie: 3 reflex galvanocutanat).

Fig. 3 Cuvint dintr-o structura dinamica patologica. Laten(a raspunsului


verbo-verbal este marita (3,13 s), respirafia este foarte disritmica, reflexul
galvano-cutanat nu este
prea alterat.
ren|e semnificative cu privire la variafii. Deci cele doua grupuri nu se pot
distinge intre ele decit in ce privete raspunsurile lor relative la anumite
cuvinte diferenfiate.
Alegerea cuvintelor pe care le folosim in proba pleaca de la con- cepfia
noastra asupra structurilor dinamice fiziologice. Ivanov-Smolenski folose$te
nofiunea de structura dinamica patologica in legatura cu aa-numitele

puncte patologice. Din aceasta structura dinamica patologica fac parte nu


numai legaturile verbale, asociafiile, nu numai legaturile condifionate din
primul sistem de semnalizare dar i legaturile conditionat-necondifionate sub
forma diferitelor modificari vegetative care caracterizeaza manifestarea
exterioara a unui asemenea
102
P1ZIOPATOLOG1A NEVROZELOR ?! 1NDEOSEBI A NEVROZEI ASTENICE
punct patologic. Extinzind notiunea de structura dinamica i in sens
fiziologic am descris fa omul normal sub denumirea de structura dinamica
fiziologica o unitate morfofunctionala care are reprezentari in cele trei
instante: instanta subcortieala, instanta primului $i cea a celui de-al doilea
sistem de semnalizare. 0 astfel de structura este formats dintr-un reflex
neconditionat precum i din reflexele conditionate ale primului i ale celui deal doilea sistem de semnalizare legate de acest reflex neconditionat. Astfel,
de exemplu, reflexul neconditionat alimen- tar, impreuna cu toate reflexele
conditionate alimentare naturale din primul sistem de semnalizare i
impreuna cu cuvintele semnalizatoare din al doilea sistem de semnalizare
formeaza o singura structura dinamica fiziologica. Tot aa se intimpla i cu
alte reflexe neconditionatp cum sint cele de aparare, de orient-are, sexuale.
Un grup particular ;1 constituie structura dinamica fiziologica in legatura
cu activitatea sociala i profesionala, care este mai complexa, dar are i ea
reprezentari in cele trei instante amintite mai sus.
Structurile dinamice fiziologice sint deci legate de diferite func- tiuni
fundament-ale ale organismului omenesc. Ele au i valori functionate diferite.
Astfel, in proba verbo-verbala latenta raspunsurilor variaza dupa cum
cuvintul face parte din una sau din alta dintre aceste struc- turi. Latentele
cele miai scurte se intitnesc ta cuvintele din structura dinamica aiimentara $i
cea de orientare, care desigur sint i cele mai vechi in ordinea aparitiei lor in
ontogeneza, pe cind latentele cele mai lungi <le au cuvintele din structura
familiala ?i sexuala i cele din structura sociala i profesionala, care sint i
cele mai noi in ordinea aparitiei lor in ontogeneza. In linii generate noi' am
gas-it ca la cuvintele din structurile aiimentara si cea de orientare
raspunsurile au latente cuprimise intre 0,5 i 1 s, la cele din structura de
aparare medie 1,5 s, la cele -din structurile social-profesionala i sexuala 2
2,5 s.
Mai exista $i un numar de argumente fiziologice, care ne indrepta- tesc sa
admitem existenta unor astfel de unitati morfofunctionale, a unor astfel de
structuri dinamice fiziologice. Astfel, de exemplu, Pavlov (1953) a observa.t
un ciine (Garsik) la care caracteristicile experimentale, obtinute prin
rnetoda obi$nuita a studiufui reflexelor conditionate alimentare, aratau ea
este vorba de un tip de sistem nervos puternic, echi- librat, mobil; in
comportarea lui insa, acest dine avea foarte accentuate reflexe $i pozitii de
aparare pasiva i s-a putut constata ulterior ca animalul se nascuse $i
crescuse in cusca. Aceste observatii arata ca la acela$i animal, -structurile
dinamice legate de unul din reflexele ne- condifionate fundamentale cel
alimentar pot sa aiba alte cancte- ristici decit cele legate de alta structura,

in cazul de fafa cea de aparare.


Pavlov (1953) spune urmatoarele : Cum trebuie sa ne inchipuim
afectarea scoarfei in ra-port cu anumite sunete izolate ? Este greu sa
presupunem ca fiecarui sunet pe care II intrebuinfaim ii corespunde un
anumit grup de celule nervoase care percep excitantii acustici elementari
METODA COMPLEXA DE STUDIU AL ACTJVITATII NERVOASE
103
din care se compline sunetul nostru. Este mai probabil ca in cazul fie- carui
excitant acustic pe care il intrebuintam, este vorba de un complex dinamie
structural, ale carui elemente, adica celulele corespunzatoare, intra i in alte
complexe dinamice, in cazul aplicarii unor sunete eoin- plexe. Prin urmare,
tulburarile care apar sint rezultatul dificultatilor pe oare le cream noi prin
proeedeele noastre patogenetice in procesele care leaga i sistematizeaza
complexele dinamice (p. 583).
Pavlov admite deci pentru strueturi dinamice relativ simple, cum sint cele
care formeaza complexele noastre auditive, posibilitatea de a produce
tulburari in interrelatia dintre aceste complexe. Acest lucru ii poate gasi
aplicatia cu atit mai mult in complexele dinamice fiziolo- giee, aia cum le
concepem noi, in complexele structurale, in care intra reprezentar.ile
corticate ale reflexelor noastre necondi)ionate, ale instinc- telor noastre etc.
Este sigur, de exemplu, ca in oomplexul structural al alimentarii intra i
elemente ale complexului structural al apararii. Un astfel de element comun
il constitute, de exemplu, structurile motorii care intra in ambele complexe
structurale (mersul spre hraiid in com- plexul alimentar i f.uga in oomplexul
de aparare). Este u$or de in)eles ca in aceste imprejurari, suferinfa unui
complex se poate repercuta asupra functiunii normale a celuilalt.
Ungher i Volanschi au efeetuat o serie de cercetari experimentale care
confirma conceptia noastra despre structurile dinamice fiziologice. Lucrind cu
metoda reflexelor conditionate in comportament motor liber ace^ti autori au
observat ca in unele imprejurari exista disocieri intre comportaimentul motor
al ciinelui si comportamentul Lui alimentar. Astfel, la ciinii care au un reflex
condijionat de situatie foarte bine ela- borat, saturarea prealabila a
animalului face ca el sa aiba pastrate toate verigile comportamentului motor
conditionat elaborat pentru ex- citantul conditional (merge spre carmu^ca, o
miroase, se intoarce pe locul conditional), fara insa ca sa manlnce hriana. Un
fenomen analog s-a observat in intoxicatia saturnina a ciinilor, sub actiunea
unor doze mai mari de cafeina, dupa un oc electroconvulsiv preeum i in
urma unor supraincordari a proceselor nervoase fundamentale. Deci, pe cind
excitabilitatea in structura aiimentara scade foarte mult, cea din structura
motorie ramine pastrata. Foarte demonstrativa este actiunea electro^ocului. Inhibitia, care cuprinde la inceput intregul creier, i deci toate
structurile, dispare intii la nivelul structurii motorii i apoi la nivelul celei
alimentare, in sensul ca componenta motorie a unui reflex conditionat
elaborat in prealabil revine (eiinele merge spre carmusca etc.), dar cea
aiimentara ramine inca alteriata (eiinele refuza mincarea). Comportamentul
motor i?i pierde deci oarecum semnificatia lui biologica prin faptul ca se

produce o dizarmonie functionala intre cele doua strueturi, aiimentara i


motorie. Ungher ?i Ciurea, folosind la cline aceeai metoda a reflexelor
conditionate in comportament liber, au con- statat ca in cazul nealimentarii
ciinelui timp de 48 de ore, acesta nu
104
HZ/OPATOLOG1A NEVROZELOR $/ 1NDEOSEB1 A NEVROZEI ASTENICE
mai reac(ioneaza in timpul experientei la excitantul conditional acustic in
timp ce maninca la carmusca. lata un alt exemplu de interactiune intre
structuri, in care creterea excitabilitatii in structura alimentara provoaca o
inhibitie in structura de orientare.
Rezulta din aceste observajii ca la aeel.ai animal, structura dina- mica
fiziologica legata de unul din reflexele necond'Rionute fundainen- tale cel
de alimentare poate sa aiba cu totul alte caracteristiei, la acela^i animal,
decit structurile legate de un alt reflex conditional cel de aparare sau cel de
orientare. Cu atit mai indrepta(ita este pre- supunerea ca la om aceste
structuri dinamice diferite, cladite pe o mare muUirne de reflexe
neconditionate i condRionate structuri dinamice deosebit de complicate
iprin fiaptul ca in complexul lor intra i excitantii din cel de-al doilea sistem
de semnalizare an o intocmire mult mai complicate, ca se pot comporta In
mod diferit unele de altele. La om se impune deci, aa cum am incercat i noi
sa faoem, sa se studieze in mod separat dinamica fiziologica a fiecareia din
aceste structuri.
Cereetarile noastre facute pe bolnavi de nevroza i pe epileptici ne-au
aratat de asemenea asa cum vVn descrie mai departe ca d'iferitele
structuri dinamice fiziologice se xulbura in mod diferit i ine- gal, in sensul ca
la unii este tulburata mai mult structura de aparare, la aRii mai mult cea
social-profesionala, la aUii cea familial-sexuiala etc.
In genere exista un fel de inervatie reciproca intre structuri, cind una
este in functie, cealalta este inhibata. De exemplu cind este in funcfte
structura de aparare, cea alimentara sau sexuala sint inhibate etc. Cind
punem animalul in conditii ca ambele structuri sa functioneze simultan (de
ex. ii punem in funcfie structura de aparare in timp ce maninca) a par
tulburari nevrotice, ca de exemplu in experientele lui Masserman (1950).
Credem deci ca posedam un nurnar de argumente de ordin ontogenetic,
de ordin fiziologic i de ordin patologic care ne indreptatesc sa sustinem
realitatea existen(ei in creierul uman a unor unita(i morfo- func(ionale cu
caracter bine determinat, reprezentind structuri dinamice fiziologice legate
de activitafile de baza ale organismului.
Structurile dinamice fiziologice capata in societate aspecte foarte
complicate, determinate de nivelul oelui de-al doilea sistem de semnalizare.
de aspectele variate ale relatiilor interindividuale i ale rela|iilor sociale. A?a
de exemplu in structura alimentara putem deosebi diferite rituri sociale ale
alimentarii, rituri sociale ale popoarelor primitive, tabu-urile religioase sau de
alt ordin ale alimentarii. Structura alimentara se asociaza cu unele aspecte
ale strueturii sociale in mod strins, cu unele aspecte ale instinctului gregar.
De aici i placerea pe care o are omul de a minca in societate, placerea

ospafurilor etc.
In domeniul strueturii dinamice sexuale lucrurile sint i mai complicate.
Cele mai fine i diferen(iate nuan(e pot duce la variate tulburari in domeniul
acestei structuri. Putem astfel vorbi intr-adevar, de o patologie a Iogodnei",
de o patologie a voiajului de nunta etc.
METODA COMPLF.XA DE STUDIU AL ACIIVITATU NERVOASE
105
Pleeind de la aceste considerente proba la care supunem individui capata
urmatoarele caractere : pentru un examen se alcatuiete o lista de 2030
cuvinte-excitanti din care aproximativ o treime sint in iega- tura cu a$a
numitele puncte patologice" luate din anamneza biopato- grafiea i din
examenul clinic al bolmavului. Restul de doua treimi sint cuvinte standard,
identice la toate examenele, in legatura cu toate structurile dinamice
fiziologice, adica cu alimentatia, apararea, munca profesionala, viafa
familiala-sexuala etc.
Valorifioarea rezultatelor probei se face notind diferi|ii ei para- metri care
sint urmatorii:
Latenta reflexului verbo-verbal a carei marime ne da indicatii asupra
mobilitatii proceselor lundamentale in structura cercetata ; astfel marirea
laten|ei peste limitele normale arata o mobilitate scazuta, dez- voltarea unui
proces de iohibitie sau siabirea procesului de excitajie i, invers, latenta
micorata indica o mobilitate cresouta a asocia^iei i predominarea
procesului de excita^ie. Desigur ca cuvintele care fac parte dintr-o structura
patologica au latente mari, uneori chiar foarte mari. Sub numele de gama de
latenta intelegem diferen^a dintre cea mai mica i cea mai mare latenta pe
care le gasim in proba. Unii indivizi au o gama foarte mica, toate latentele
gnavitmd cam in jurul aceieiai valori,, altii dimpotriva au o gama mare de
latente.
inhibifia consecutiva se traduce prin aceea ca dupa o asociere cu latenta
mare, observant uneori la cuvintul urmator, care folosit anterior avea o
latenta normala, o cretere a acestei latente. O puternica inhi- bitie
consecutiva arata ca cuvintul care a produs-o face parte dintr-o structura
patologica.
Inhibifia de orientare o constatam la primele asociatii folosite in
experienta, cind latenta este crescuta pentru multe din cuvintele intrebuintate la inceputul probei, datorita actiunii inhi'bitorii a reflexului de
orientare. De notat ca chiar la aceasta inhibitie structurile nu se comporta la
fel, unele fiind mai sensibile, altele mai putin sensibile, existind insemnate
variatii individuate in aceasta privinta.
Relatiile dintre cel de-al doilea sistem de semnalizare si etajul subcortical
reies din examenul rezultatelor obfinute prin inregistrarea si- multana a
raspunsurilor galvano-outanat i respirator. In genere se poate spune ca, cu
cit latentele reflexului verbo-verbal sint mai mari, cu atit create intensitatea
reflexului galvano-cutanat. In cazul structu- rilor dinamice patologice,
mic$orarea mobilitatii la nivelul celui de-al doilea sistem de semnalizare se
insote^te de o elilberare a etajelor sub- corticale. In mod normal latentele

reflexelor galvano-cutanate sint cam de acela$i ordin cu cele ale reflexelor


verbo-verbale (0,52,5 s). Structurile patologice dau reflexe galvanocutanate cu latente modificate. cu amplitudini mari i multe oscilatii.
In ce prive^te relatiile dintre reflexul verbo-verbal i cel verbo- respirator
am constatat ca exista insemnate variatii individual ale felului In care se face
acordul verbo-respirator. Astfel la unii cuvintul intrerupe brusc acest acord
printr-o mica expiratie necesara raspunsului, la altii cuvintul-excitant produce
o uoara accelerare a respirafiei ur106
FIZIOPATOLOGIA NEVROZELOR $1 INDEOSEBI A NEVROZEI ASTEN1CE
raata dupa pronun^area cuvintului raspuns de o ..extra-respirafie" cu pauza
compensatorie etc. in unele cazuri mai ales la cuvinte din structuri
patologice se constata modificari important ale respiratiei in timpul
elaborarii cuvintului-raspuns (disritmie).
Proba de reproducere a cuvintelor raspuns, pe care o practieam suipunind
individul la 1520 minute dupa ce s-a terminat examenul la o noua proba,
utilizind acelea$i cuvinte ca in prima proba i cerindu-i sa raspunda cu
acelea$i cuvinte cu care a raspuns in prima proba, ne da indicatii asupra
plasticitatii scoartei cerebrate la nivelul diferitelor structuri. In structurile
normal se constata o buna reproducere a cuvintelor raspuns in a doua
proba, deci o buna reacfie de urrna, in cele alterate reproducerea nu. este
corecta.
De notat ca toate aceste probe facmdu-se pe diferite structuri di- namice
fiziologioe ne permit sa tragem concluzii asupra valorii functional a fieearei
din aceste structuri.
Pentru completarea examenului nostru ne servim i de metoda re- tlexelor
conditionate motorii cu intarire verbala a lui Ivanov-Smolenski.
Caracteristica esentiala a metodei noastre consta deci in aceea ca ne
silim sa determinam caracteristiei particulare, ipe diferite sectoare de
activitate ale scoartei cerebrale b nu caracteristiei globale ale acti- vitatii
intregii scoarte. Intr-adevar, metodele, utilizate pina acum pentru studied
activitatii superioare la om, au defectul ca ne dau caracteristiei generate ale
funetiunii intregii scoarfe, vorbindu-se de predominanta procesului de
exeitatie, de o proasta mobilitate a proceselor fundamen- tale etc. Diar este
evident ca aceste caracteristiei generale ale proprieta- tilor intregii scoarte
nu ne pot explica comiportamentele atit de variate ale diferitdor indivizi. Nu
toti indivizii cu o predominant^ a procesului de exeitatie $i o diminuare a
mobilitatii proceselor fundamental se comporta in acela^i fel. Tncercarea
de a diferentia $i segmenta pe structuri cu valoare functionala diferita aceste
caracteristiei ne poate aduce mai aproape ide intelegerea fenomenelor.
In ce prive^te cercetarea reflexelor verbo-motorii cu ajutorul metodei
intaririi verbale a lui Ivanov-Smolenski, noi o practieam in ge- nere dupa ce
am stabilit, cu ajutorul probei verbo-verbale, structurile iente sau patoloigice
la bolnavul nostru. Cu ajutorul reflexelor verbo- motorii noi urmarim felul in
care se fixeaza un astfel de reflex, dife- renfierea lui si inhibijia consecutiva la
un cuvint care in experimentul verbo-verbal s-a dovedit a face parte dintr-o

structura lenta sau pa- tologi-ca.


Examenul reflexelor verbo-motorii ne da indicatii asupra dina- micii
scoartei cerebrale in genere. Examenul facindu-se cu ajutorul ana- lizatorului
motor, analizator care are vaste legaturi $i reprezentari in Intreaga scoarja
cerebrala, acest lucru este de inteles. Cu ajutorul ace- stei rnetode capatam
deci indicatii asupra intensitatii proceselor de exci- tatie i de inhibitie,
asupra intensitatii procesului de diferentiere, precum ?i mai ales a$a cum
a aratat Ivanov-Smolenski asupra iradierii excitatiei din primul in cel de-al
doilea sistem de semnalizare $i invers.

METODA COMPLEXA DE STUD1U AL ACTIVIIATII NERVOASE


107
Pentru intelegerea genezei nevrozei ni s-a parut interesant feno- menul
ipe care 1-am deserts su-b numele de dorninanta circumstanjiala. Sub aeest
nume intelegem dtratnuari de latenta ale reflexelor verbo-ver- bale sub limita
normalului, aparfnd in diferite structuri sub influenza unei preocupari de
moment. Astfel, de exemplu, putem inregistra latente foarte scurte in
structura alimentara la indivizii carora le este foarne, in structura de aparare
la indivizi care sint preocupati pentru moment de o idee din iacest domeniu
etc. Metoda de inregistrare foto- grafica a .fonogramei cu ajutorul unui
oscilograf permite tnregistrarea unor astfel de latente scurte, care scad
uneori pina la 0,20,25 s. La- tenjele foarte mici ale reflexului verbo-verbal
pot eonstitui cu vremea indici patologici tot atft de insemnati ca latenjele
marite. Am observat acest fenomen de dorninanta circumstanfiala in
structura dinamica fizio- logica social-profesionala, la muncitorii de la calea
ferata veniji pentru un examen al capacitatii de tucru, la studenji to timipul
examenelor. Dorninanta ciroumstantiala se insoje^te de obicei de mici
modificari in etajele subcorticale, adica iatentele i forma raspunsurilor
galvano-cu- tanate i respiratorii nu sint decit pujin modificate.
Verigile patogenice ade nevrozei sint, dupa noi, urmatoarele: in faza
nevrozei incipiente, o dorninanta ciroumstantiala aparuta intr-o structura
dinamica fiziologica de obicei in cele ide aparare, social-profesionala,
familial-sexuala capata, in urma unei preocupari mai Inde- lungate $i mai
insistente, un caracter mai persistent decit il are in mod normal. Daca
conditiile se modified aeeasta dorninanta poate sa dispara, daca insa
persista mai multa vreme i se intensified ea incepe sa influenjeze atit
procesele fundamentale ale scoartei cit i alte struc- turi dinamice dind
caracterul particular al fieearei nevroze. Se formeaza in unele structuri
fooare de inhibitie, in altele focare de exeitatie. Se pot observa alaturi de
latente mici, unele foarte mari, ca de exemplu latenje mici in structura
sociaDprofesionala i latente mari in cea familial-sexuala.
Tn nevroza astenica cu elemente obsesive am gasit alterari ale
caracteristicilor funetionale mai ales in structura dinamica fiziologica in care
se localizeaza preocuparea obsesiva respectiva. Bolnavii au in genere latente
nu prea mari pentru toate structurile, dar sint alterate mai ales relatiile
cortico-subcorticale : astfel la o latenta de 2,9 s pentru un cuvint din

structura de aparare, reflexul galvano-cutanat avea la unul din bolnavii notri


o latenta de 5 s, iar respirajia avea modificari mari de amplitudine i de ritm.
La un bolnav de nevroza astenica cu elemente obsesive in structura de
aparare, pronunjarea cuvintului boala (din structura de aparare), in timpul
probei verbo-motorii a lui Ivanov-Smolenski, inhiba raspunsul motor
conditional in timp ce pronuntarea cuvintului piine (structura alimentara)
nu inhiba acest raspuns.
Tn nevroza astenica cu elemente depresive am gasit o reactivitate mare a
etajului subcortical in special pentru unele structuri lente pe care le au
bolnavii. Structurile cele mai modificate, in sensul unor la108
F1Z10PAT0L0G1A NEVROZELOR $1 1NDEOSEB1 A NEVROZE! ASTERlCE
tenfe ereseute, sint cele familia'.-sexuala i social-profesionala. Gama cle
latenfe este mare, cuprinsa tntre 0,5 $i 89 s.
In nevroza astenica ou elemente anxioase se gas esc modificari
insemnate In toate strueturile interesrnd reflexele galvano-cutanate i
respiratorii in tirnpul asocierii verbo-verbale, ceea ce arata ca exista o
tuliburare a relatiilor dintre eel de-al doilea sistem de semnalizare $i
strueturile suboorticale. Este tulburata, In iprimul rind structura de apa- rare,
ceea ce explica elementul anxios al nevrozei.
In evolufla unei nevroze se pot distinge mai multe faze. In prima faza se
modified fondul structural, adica caracteristicile functionate ale uneia sau ale
mai multor structuri dinamice fiziologice. Aceste modificari se constata la
examenele de laborator, dar individul nu are Inca tulbu- rari ;siubiective. In
faza urmatoare tulburarile se aocentueaza in una sau In alta dintre structuri
i ap.ar primele sernne subiective, adica ne aflam in stadiul de nevroza
incipienta propriu-zisa ; in ultima faza se gasesc mari tulburari obiective i
subjective.
Examinind cu ajutorul metodei complexe descrise mai sus un numar mare
de nevrotici am putut constata ca in cursul evolutiei unei nevroze, de la faza
incipienta plna la perioada de stare, strueturile dinamice fiziologice sint de
obiicei tulburate intr-o anumita ordine. Nevroza .iincepe cu mici puncte
excitatorii, de multe ori numai cu caracter de dominanta circumstantials, in
strueturile social-profesionala i familial-sexuala. Tntr-un stadiu mai avansat
tulburarile In aceste structuri au un caracter mai evident, iar intr-un stadiu i
mai Inaintat, in care se adauga elemente anxioase, este afectata $i structura
de aparare
Am examinat cu aceasta metoda un numar de 86 de bolnavi (Kreiindler $i
Fradis, 1959) cie prezentau diferite forme de nevroza astenica i am incercat
sa coroboram datele obtinute prin metodele obiective de laborator cu cele
oiferite de examenul clinic.
Am incercat sa legam mai strins fixarea reflexului verbo-motor de tipul
general de orientare ; dupa-cum se tie, in cursul experien^ei, se prezinta
persoanei examinate o serie de excitant atlt din sistemul II de semnalizare
(intarirea verbala) clt i din sistemul I (exeitantul conditional). 0 persoana cu
sistemul II dezvoltat se orienteaza in proba in special prin sistemul II, cu alte

cuvinte exeitantul din acest sistem este mai puternic $i in eonsecinta


pacientul nu stringe para de cauciuc decit la ordinul verbal. Dimpotriva, o
persoana cu o predominant^ a sistemului I se orienteaza dupa excitantii din
acest sistem, apasa $i la exeitantul conditional folosit fara Intarire verbala i
fixeaza deci re- fiexul conditional Existenta acestui raport dintre
predominanta unuia dintre sistemele de semnalizare $i fixarea reflexului
conditional motor intarit verbal este confirmata i de faptul ca la copii i
afazici, la care exista o evidenta slabire a sistemului II i deci i o relativa
predomi- nan(a a sistemului I, se constata o fixare rapida a reflexului
conditional, uneori chiar dupa o singura asociere.
La persoanele cu predominanta sistemului II, care fixeaza deci greu
reflexul conditionat, am incercat sa folosim pentru continuarea studiului
reflexelor verbo-motorii Intarirea verbala negativa ati greit!,
METODA COMPLEXA DE STUDIU AL ACT IV IT AJII NERVOASE
1U9
Persoanele care au o orientare predominanta in sistemul II, insa tno- bila, se
corecteaza dupa intarirea negativa ati gre$it !, in timp ce persoanele cu o
orientare inerta in sistemul II nu se corecteaza nici dupa aceasta. In acest din
urrna caz se treoe. la instruc|ia verbala directa de a stringe para la exeitantul
conditional respectiv.
Tot referitor la reflexele verbo-motorii, in ce private parametral
diferentiere, mentionam ca intarim exeitantul de diferentiere cu aceiai ati
gre^it!. Si aici am constatat ca o diferentiere stabila a excitan- tilor din
sistemul I nu poate fi efectuata decit dupa o proiectare i o elaborare a
aoestei diferentieri in sistemul II. Cu alte. cuvinte nurnai dupa ce bolnavul
hotarate ca nu va apasa decit la un anumit excitant el se comporta in acest
sens.
Pentru a aprecia mobilitatea proceselor nervoase la bolnavi cu tulburari
clinice relativ miei am folosit urmatorul prooedeu denunait proba de
mobilitate". Excitantii conditionali sint declan^afi in salva, dupa care
urmeaza imediat exeitantul de diferentiere. La persoanele cu o mobilitate
proasta a excitatiei se constata o desinhibitie a diferentierii dupa salva, in
timp ce aceea^i diferentiere, incercata la citeva secunde dupa salva, revine
i se face corect.
Raportul verbal executat in tirnpul probei sau la sfir^ftul ei ne da uncle
lamuriri asupria tnansmisiunii proceselor din sistemul I in sistemul II. Tehnica
folosita este oea clasica.
In sfirit, inscrierea concomitenta a pneumogramei in tirnpul probei ne da
informatii asupra relatiilor dintre sistemul II i I de semnalizare i una din
principalele componente subcorticale functia respira- torie. Am constatat
diferite corelatii, gasind atit persoane la care respiratia nu se modifica
aproape deloc in tirnpul probei cit i persoane care prezinta disritmie
respiratorie accentuata in acest timp.
Incadrarea tehnicii reflexelor verbo-motorii in cadrul metodei com- plexe
amintite a ridicat problema gasirii corelatiilor juste ?i a verigilor de legatura
dintre reflexele veirbo-motorii i (in special) cele verbo- verbale. Judeclnd

prin prisma teoriei structurilor dinamice, am admis ca reflexele verbo-motorii


intereseaza in special structura de orientare : este vorba de o orientare in
fata diferitelor semnale pentru a reaejiona in mod corect faja de ele; tehnica
verbo-verbala in cadrul metodei complexe ne da indicatii in special in ceea
ce privete componenta din sistemul II de semnalizare si din subcortex a
structurilor dinamice, iar tehnica verbo-motorie ne da date in special asupra
starii functionate a componentei din sistemul I a acestor structuri, caei in
aceasta proba rolul esenfial revine semnaleior din primul sistem de
semnalizare pe care le dam individului in cursul experientei.
Dupa terminarea probelor, urma citirea i aprecierca diferitilor parametri.
Pentru a putea efectua o comparatie mai exacta a starii func- tionale la
diferifi bolnavi era necesara o masurare a valorii parametrilor la aoeea$i
sca.ra de marimi : noi am ales scara de la 1 la 10 ; fiecare parametru primea
pe baza unor criterii dinainte stabilite o nota care
110
F1ZIOPATOLOGIA NEVROZELOR $1 TA'DEOSEBI A NEVROZE1 ASTENICE
varia de la 1 la 10 ; nota aceasta era in primul rind in functie de gre- selile
facute ; de exemplu, la aprecierea parametrului de mobilitate sau la cel de
diferenfiere, se scadea cite un punct din nota 10, pentru fiecare greeala.
Apoi, ipe baza notelor obtinute se iputea efectua i o nota medie a tuturor
parametrilor, separat pentru fiecare tehnica. Nota medie pentru reflexele
verbo-motorii ne servea deci ca urn indicia al starii generale a sistemului I de
semnalizare la bolnavul respectiv.
Dupa oe am stabilit nota medie a tuturor parametrilor la tehnica verbomotorie pentru fiecare bolnav in parte pentru a urmari o eventuate
corelatie intre stanea fiziopatologica i forma clinica s-a alca- tuit un tabel
in care s-au trecut cele 86 de cazuri examinate, in ordinea deserescinda a
mediei parametrilor, iar in dreptul fiecaruia s-a trecut i diagnosticul clinic.
Trebuie sa remarcam aici ca aceasta clasificare a bolnavilor dupa parametri
din proba verbo-motorie tine seama numai de valoarea functionala a unei
singure structuri ^i anume a structurii de orientare. Deoi in clasificarea
noastra am neglijat deocamdata cele- lalte structuri. Aceasta constituie o
prima etaipa a studiului nostru (tabelul nr. 4).
Chiar dintr-o sumarrexaminare a datelor din tabelul nr. 4 reiese o prima
grupare a diagnosticelor, in functie de nota medie a parametrilor, in patru
categorii.
Astfel in prima categorie, care cuprinide cazurile cu medii cuprinse intre
10 i 8, intilnim cel mai frecvent diagnosticul de nevroza inci- pienta, la
bolnavi ambulatori cu mici preocupari obsedante care nu-i intrerup
activitatea, precum i unele. cazuri de nevroza astenica intr-o forma u^oaira,
care se inso^ese de afectiuni organice viscerale ca : boala ulceroasa,
hipertensiune, hipertiroidie etc. Toate aceste cazuri pot fi considerate ca
facind parte din marea categorie a nevrozei incipiente.
A doua categorie, ou media parametrilor ouiprinsa intre valorile 8 i 7,
prezenta in majoritatea cazurilor diagnosticul clinic de nevroza cu elemente
depresive mai mult sau mai pufin accentuate. Aceasta este- prin urmare

oategoria formei depresive.


Din categoria a treia, cu media parametrilor cuprinsa intre 7 ^i 5 fac parte
in special cazurile la care pe linga elementele depresive se adauga i cele
anxioase, bolnavi cu fenomene cenestopatioe, precum i cei cu fenomene
pseudoneurastenice (din cursul unor afectiuni neurolo- gice organice
(scleroza in placi, epilepsie, sechele postencefalitice etc.).
In sfirit, in a paAa categorie erau cei ce aveau o medie sub 5 i
depa^eau cadrul propriu-zis al nevrozei, fiind vorba de bolnavi cu tul- burari
psihice mai mult sau mai pufin accentuate, de nevroze aparute la psihopati
constitutionali etc. dintre care unii au ?i fost ulterior trans- ferati in servicii de
(psihiatrie.
Fara indoiala ca aceste patru categorii de cazuri reprezinta doar tipuri
principale intre care exista i forme intermediare. Exista de exemplu bolnavi
care prezinta atit elemente obsesive cit ?i elemente depresive, sau altii cu
elemente depresive $i anxioase.
Ill
Tabelul nr. 4

10

tateMobili-

n-Difere

10

10

10

9,75

10

10

10

9,75

10

10

10

i
ii

9,60

10

10

9,
5

9,50

10

10

9,50

10

10

9,50

10

10

9,25

10

Normal

9,10

10

10

9,
5

Nevroza astenica
incipienta

9,00

10

verbalRaport

10

3
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta

aFixare

trilor Media
la r pat

1 2
S.
1
N.
P.
2
O.
A.
3
N.
T.
4
D.
M.
5
F.
G.
6
M.
A.
7
C.
B.
8
G.
D.
9
D.
1 L.
0 V.

Diagnostic clinic

oriaCateg

crt.Nr.
eleInitial

f3 c

Parametrii la
metoda IvanovSmolenski

1
1
1
2
1
3
1
4

C.
G.
N.
G.
S.
O.
B.
V.

Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta cu
elemente
depresive
1 C. Nevroza astenica
5 L.
incipienta cu
elemente
depresive
Nevroza astenica cu
1 B.I
elemente
6 .
obsesive si
anxioase
1 A. Nevroza astenica
7 C.
incipienta
1 C. Nevroza astenica
8 C.
incipienta
1 z. Nevroza astenica
9 c.
incipienta
2 M. Nevroza astenica
0 M.
incipienta
2 V. Nevroza astenica
1 A.
incipienta
112
Tabelul nr. 4 (continuare)

8,90

10

9,
5

8,75

8,66

10

10

8,60

9,
5

8,50

10

III

8,50

10

10

8,40

10

8,40

10

9
5,
5
8,
5

8,33

10

8,33

8,25

10

10

i
II

i
II

10

8,25

10

8,25

10

8,25

10

10

8,25

i
i
II

n-Difere

tateMoblli-

D.
V.

verbalRaport

LI.

3
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica cu
elemente pitiatice

aFixare

2
N.
D.
L.
M.

trilor Media
la r par

1
2
2
2
3
2
4
2
5

Diagnostic clinic

Categ1

Nr. crt.
tialele Ini

. T?
Parametrii la
<u o metoda IvanovSmolenski

G.
S.
A.
C.
H.
R.

Nevroza astenica
Incipienta cu
elemente
depresive
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica
incipienta

A.
G.

Nevroza astenica
incipienta

2 B.J
6 .
2
7
2
8
2
9
1
1
0
3
1

Nevroza astenica
P.i.
incipienta
Nevroza astenica cu
3 B.
elemente
2 C.
depresive
Nevroza astenica cu
3 C.
elemente
3 R.
depresive
Nevroza astenica cu
3 P.E
elemente
4 .
depresive
Nevroza astenica cu
3 1.
elemente
5 1.
cenestopatice
3 I,C Nevroza astenica
6 .
incipienta
Nevroza astenica cu
3 A.I
elemente
7 .
depresive
3 S. Nevroza astenica
8 N.
incipienta
3 I.N Nevroza astenica
9 .
incipienta
Nevroza astenica cu
4 I.S
elemente
0 .
depresive
113
Tabelul nr. 4 (continuare)
ca
> co CO
53. C
Diagnostic clinic

8,25

10

8,25

8,10

10

8,5

8,00

10

II

5
8,00

8,00

ii

5
8,00

ii

7
10

10

.7

7
10

8
6,5

7
8,00

II

8,00
i
in

8,00

7,90

10

ii

7,90

10

10

6,5

7,90

10

6,5

7,90

II

7,90

10

1
8,5

Z
1
ID o
1
"E
2
E
T3 O D
Si
Co5E
Paramefrii la metoda Ivanov-Smolenski
a>
4 G. Nevroza astenica cu
I
1 V.
elemente
II
depresive
7,75
4 B. Nevroza astenica cu
2 M
elemente
depresive
I 7,75
II
4 B. Nevroza astenica cu
3 G.
elemente
depresive
II
7,75
4
Nevroza astenica cu
4
elemente
D. depresive si
II
7,75
C. anxioase

III
4 M. Nevroza astenica cu
5 C.
elemente
depresive
II
7,75
4 I.L Nevroza astenica
I
7,60
6 .
incipienta
4 T.I Nevroza astenica
7 .
incipienta (logonevroza)
I
7,50

4
Nevroza astenica cu
8
elemente
D
depresive si
II- 7,50
__
M. anxioase
III
4
Nevroza astenica cu
9
elemente
T.V depresive
II
7,50

.
5 G. Nevroza astenica
I
7,50
0 D.
incipienta
5
Nevroza astenica cu
1
elemente

6
-----

10

10

7
6

10

7,5

'6

R.
- M.

depresive
i_anxioase

5
2

Nevroza astenica cu
elemente
depresive $i
obsesive
Nevroza astenica cu
elemente
anxioase
Nevroza astenica
incipienta
Nevroza astenica cu
elemente
depresive i pitiatice
Nevroza astenica cu
elemente
depresive

S.
V.
5 B.
3 A.

5 C.l
4 .
5 D.
5 V.

5 B.
6 C.

II

III

7,50

I 7,50
II

II

7,50

7,50

10

11

7,25

10

II

7.20

8.5

8
9
8

c. 2651
Diferentiere
114
Tabelul nr. 4 (continuare)

6
1

IIIII

7,
00

6,
iiin 90
iin 6,
90

litateMobi-

6
0

7,
00
7,
00

verbalRaport

5
9

iII

Parametrii la
metoda Ivanov
-Smolenski
aFixare

5
8

par Media

i
5
7

"
Diagnostic clinic
>
.2
2
3
Z.Nevroza astenica cu
G. elemente obsesive i
depresive
V.Nevroza astenica
G. incipienta
Nevroza astenica cu
G.
elemente depresive
Y.
i anxioase
M.Nevroza astenica cu
N. elemente depresive
i anxioase
B.Nevroza astenica
T.
incipienta cu

Categ
orie

Nr. crt.

crj
<
U
o

C
0)

8
8

6,
5
8,
5

5
3

8
8

elemente anxioase
6,
iiin 75
IIHI

iII

6,
66
6,
50

10

IIIII

6,
33

IIin

6,
33

IIin

6,
25

10

III
IV

6,
25

IIin

6,
25

III
IV

6,
00

in

6,
00

Media

A Nevroza astenica cu
6
M. elemente depresive
2
si anxioase
6 C.Nevroza astenica cu
3 A. elemente depresive
si anxioase
6 D.Nevroza astenica cu
4 F.
elemente obsesive si
depresive
6 G.Nevroza astenica cu
5 A. elemente depresive
si anxioase
Nevroza astenica cu
6 S.
elemente pitiatice $i
6 N.
anxioase
6 C.Nevroza astenica cu
7 A. elemente depresive
i anxioase
6 M.Nevroza astenica cu
8 E. elemente mari
anxioase
(psihonevroza
avansata)
6 P. Nevroza astenica cu
9 A. elemente mari
anxioase,
depresive ?i
obsesive
7 B.Nevroza astenica cu
0 C. elemente mari
obsesive si
cenestopatice
Nevroza astenica cu
7 A.I
elemente
1 .
cenestopatice
115
Tabelul nr. 4 (continuare)
I;

Parametrii la
metoda IvanovSmolenski

6
5

7
4
7
5

7
6
7
7
7
8
7
9
8
0
8
1

8
2
8
3

tateMobili-

tRapOr

III

6,
00

6,
00

6,
00

10

111
IV
III

III
IV
IV

III
IV
III

5,
75
5,
75
5,
75
5,
66

n-Difere

aFixare

e- param

7
3

Categ
oria

Nr. crt.
1
7
2

0,- Diagnostic clinic


5
2?
2
3
M.Sindrom neurasteniform
-4. cu elemente
anxioase in scleroza
in placi
Nevroza astenica cu
D.
elemente mari
G.
obsesive si anxioase
Nevroza astenica cu
P.
elemente anxioase
A.
(logonevroza)
P.Nevroza astenica cu
A. elemente mari
anxioase
(psihonevroza
avansata)
B.I
Psihopatie cu elemente
.
schizoide
K.Psihonevroza avansata
Z. cu elemente mari
A
depresive i schizoide
D.Nevroza astenica cu
E. elemente anxioase
G.Nevroza astenica cu
G. elemente depresive
i anxioase
G.Nevroza astenica cu
M. elemente depresive
si anxioase
B.Nevroza astenica cu
E. elemente depresive
i anxioase $i impulsivitate la un
psihopat
M.Nevroza astenica cu
V. elemente depresive
i anxioase (sechele
encefalita)
V.
Psihonevroza avansata
L.

IIIII

5,
50

10

11
III

5,
00

III
IV

5,
00

4,
IIIII 75
4,
IV
50

8 W.Nevroza astenica cu
4 D. elemente mari
III 4,
obsesive-depresive
7
3
2
5
IV
25
i mici elemente
anxioase
8 B.Sindrom neurasteniform
3,
III
5
4
3
3
5 P.
la un epileptic
75
8 F.T 1 Psihonevroza
3,
IV
4
4
3
6 .
avansata
66
116
FIZIOPATOLOG1A NEVROZELOR ?I INDEOSEBI A NEVROZE1 ASTENICE
In general, putem Sipune ca am constatat o buna concordant intre media
parametrilor i cele patru categorii clinice, lipsa de concordant fiind
aproximativ de 10%. Cele patru forme prezinta atit o individuali- tate olinica
cit $i una fiziopatologica in ce privete sistemul I de semna- lizare, bine
conturata $i in concordant cu fmpartirea nevrozei astenice in forme clinice
diferite (Kreindler, 1954).
Intr-o a doua etapa a studiului nostru, am incercat o completare a datelor
clinice i fiziopatologi-ce asupra sistemului I de semnalizare cu examinarea
altor parametri referitori la sistemul II i subscoart- Pentru aceasta, am
oompletat datele obfinute, trecind in dreptul fiecarui caz i caracterele
iprimcipale rezultate din studiul reflexelor verbo-verbal, galvano-cutanat i
respirator. Am ob^inut astfel un al doilea tabel care cuprinde 60 de cazuri
selectate din cele ce aveau date mai complete pentru cele trei instant
functionate.
Corelatiile care pot fi astfel stabilite intre forma clinica, pe de o parte, $i
starea sistemului I de semnalizare, starea sistemului II de semnalizare i
starea subcorticala, pe de alta parte, ne ofera acum posi- bilitatea unei
caracterizari fiziopatologice globale a principalelor grupe de cazuri i a unei
completari a schemei generate de clasificare a for- melor de nevroza
(schema i tabelul nr. 5).
SCHEMA
Grupa modificarilor circumstantiate si incipient preclirdce
Grupa nevrozelor
Forma 1 : Mici elemente obsesive (preocupari obsesive) a cu mid elemente
obsesive
b cu mici elemente obsesivo-depresive (faza bipolara) c cu mici
elemente obsesive si cu localizare sornatica d forme de trecere Forma a Ila : Depresiva
a cu mici elemente depresive i obsesive b cu mici elemente depresive
c cu mici elemente depresive p cu localizare sornatica d forme de
trecere Forma a Ill-a : Anxioasa
a cu mici elemente anxioase $i depresive b cu mici elemente anxioase
sau cu cenestopatii c cu elemente de localizari somatice neurologiee d
forme de trecere
Grupa psihnpatiilor i psihozelor cu elemente mari obsesive, depresive sau

anxioase
METODA COMPLEXA DE STUDIU AL ACT IVIT AT 11 NERVOASE
117
Prineipalele conipletari cuprinse in schema $i in tabelul nr. 5 fa|a de
clasificarea prezentata mai inainte in tabelul nr. 4 constau in impar- tirea
iprimei categorii de cazuri incipiente, oare cuprinde peste 50% din totalul
celor cercetati (32 cazuri) in doua grupe i anume : prima in care am incadrat
modificarile circumstantiate $i ineipientii preclinici (8 cazuri), care vor forma
grupa cu modificari ciroumstantiale i pre- clinice, i a -doua cea a nevrozelor
incipiente clinice (24 cazuri), care formeaza grupa nevrozelor clinice propriuzise. Aceasta a doua grupa va cuprinde prin urmare cazurile clinice incipiente
cu mici elemente obsesive, care constitute prima forma de nevroza ; tot in
aceasta grupa va intra forma depresiva $i in sf!r$it cea anxioasa.
Ultima categorie de cazuri formeaza i aici o grupa aparte grupa
psihopatiilor i a psihozelor.
Sa trecem la o descriere mai amanuntita a acestor trei grupe principals.
Prima grupa cuprinde cazurile cu modificarile circumstantiale $i preclinice
(8 cazuri) $i anume: un caz cu modificari circumstantiale, cu mici puncte de
excitatie in legatura cu unele preocuipari curente ale vietii. Aceste puncte
excitatorii prezinta o mobilitate buna i se mentin un timp scurt in directa
dependents de problema resipectiva. Alte 7 cazuri cu modificari ale fondului
structural (mentionate in tabelul nr. 5), dar in general fara modificari clinice
sau cu o simptomatologie incompleta sau frusta': este vorba de cazuri care
au fast examinate mai mult pentru aprecierea cap-acitatii functionale decit
pentru tulburari nevrotice propriu-zise.
Toate aceste cazuri intra in raarea grupa a modificarilor circumstantiale i
preclini-ce, de care nu ne ocupam in mod special in aceasta lucrare.
A doua grupa, cea a nevrozelor, are trei forme :
Forma I cuprinde cazurile clinic incipiente, caracterizate prin prezenta
unor mici puncte de excitatie. Am studiat 16 cazuri cu mici elemente
obsesive. Unele cazuri au fost internate in clinica altele au fost urmarite
ambulator.
Dintre aee$tia mentionam ca 9 dintre ei prezentau fenomene astenice in
cursul unor afectiuni organice (maladie uleeroasa, hiperten- siune,
hipertiroidie etc.) : 3 cazuri prezentau fenomene mai accentuate de tip
obsesiv1), iar la unul s-au constatat i oarecare elemente depresive ; in
sfir^it un caz prezenta elemente de tip pitiatic.
In ce prive^te caraeterele fiziapatologice pe etaje, la proba verbo- verbala
in etajul sistemului II de semnalizare intilnim in general latenfe mici care
traduc existenta unor puncte de staza excitatorie, cu caracter obsesiv,
confirmate de altfel i de bolnav la raportul verbal' dirijat (postanamneza).
Frecvenfa cea mai mare a acestor puncte excitatorii se
) Este vorba de ipuncte de staza excitatorie, care se traduc clinic prin
preocu- pari de lunga durata, sau de mici stari obsesive care nu trebuie
coniundate cu marile fenomene obsesive din clinica psihiatrica.
Tabelul nr. 5

6
7

A.
N.
G.
M.

A.
C.

B.
G.
D.
D.
L.
V.
C.
G.

Circumst
antial
preclinic
a
NevrozaI c Incipienta clinic
cu mici
elemente
obsesive i
localizare
somatica
NevrozaI c Incipienta clinic
cu mici
elemente
obsesive $i
localizare
somatica
Nevroza I a Incipienta
clinic cu mici
elemente
obsesive
Circumst
antial
preclinic
a
Circumst
antial
preclinic
a
NevrozaI c Incipienta clinic
cu mici
elemente
obsesive i
localizare
somatica

10

1,7

predomiStructur
nant
a

4
I c Incipienta
clinic cu mici
elemente
obsesive si
localizare
somatica

laten- Media

3
Nevroza

CO
"cO
fcQ.
7

gal- Reflex

2
S.
IV.

Grupa

Forma de
nevrozS

para- Media

bolnavulInitialele

oo
(>
o
u
i

TO
>
U
0)
10

9,7
5

1,1

3 puncte
obsesive

9,5
0

1,2

4 puncte
obsesive

9,5
0

1,0
3

9,2
5

0,7

9,1
0
9,0
0

8,9
0

4 puncte
obsesive
9 puncte
obsesive

1,4

1,9

3 puncte
obsesive

1,7

2 puncte
obsesive

S.
0.

10 B.
V.

G.
L.

NevrozaI c Incipienta clinic


cu elemente de
localizare
somatica
NevrozaI d Incipienta clinic
cu mici
elemente
obsesive $i
depresive

Nevroza

11
B.
I.

14

15
16

17

8,6
0

1,6

Forma de
trecere
Intre forma
I $i II
2,4

__

8,5
0

3,3

8,5
0

1,3

1,5

Nevroza
I d Incipienta
clinic cu
elemente
obsesive si
anxioase

12

13

I d Incipienta
clinic cu mici
elemente
obsesive i
depresive

8.6
6

A.
C.

C.
C.
Z.
G.
M.
M.

V.
A.

Circumst
antial
preclinic
a
I b Incipienta
clinic cu mici
elemente
depresive
Nevroza1 a Incipienta clinic

8,4
0

Forma de
trecere
tntre forma
I i 11
Forma de
trecere
tntre forma
l i III; compensarea
reflexului
galvanocutanat reproduced
40%
5 puncte
obsesive, 1
punct
depresiv
boala

Nevroza

NevrozaI b Incipienta clinic


cu mici
elemente
obsesive i
depresive
NevrozaI c Incipienta clinic
cu elemente de
localizare
somatica

8,4
0
8,3
3

2 puncte
depresive
boala

1,2
1,5

8,3
3

1,5

8,2
5

2,0

1 punct
obsesiv,
1 punct
depresiv
boala

22

G.
S.
M.
R

Nevroza1 a Incipienta clinic

NevrozaI c Incipienta clinic


cu elemente de
localizare
somatica
Tabelul nr. 5 (continuare)
bolnavulIni tialele

23

D.
V.

Circumst
antial
preclinic
a
Nevroza1 c Incipienta clinic
cu mici
elemente *
obsesive ?i
depresive ?i
localizare
somatica
NevrozaII d Depresiva cu
elemente
pitiatice

o
"z
1
2
24 A.
G.
25 P.
L.

26 C.
R.
27 B.

Grtipa
3
Nevroza
Nevroza

Nevroza

Nevroza

Forma de
nevroza
4
I a Incipienta
clinic
I c Incipienta
clinic cu
elemente de
local izare
somatica
(motorie)
II c Depresiva cu
elemente de
local izare somatica
II b Depresiva

3 puncte
depresive
boala
8,2
5
8,2
5

8,2
5

1,9
1,4
+
3 puncte
obsesive, 1
punct
depresiv
boala
1,2

8,2
5

5,4

8,2
5

1,2

8,0
0

8,0
0

1,6

8,0
0
8,0

Forma de
trecere

V)
ar
7

1 punct
depresiv
boa!a

8,0
0

1 punct
depresiv
boala

predomiStructur
nant
a

21

I. /
.

1 b Incipienta
clinic cu mici
elemente
depresive i
obsesive

gal- Reflex

20

L.
M.

Nevroza

laten- Media

,
19

N.
D.

para- Media

18

Observatii
10
2 puncte
depresive
boala

1,6
1,9
1
3,6

Iradier

Socialprofesion
ala
Social-

C.

ea
inhibiti
ei

0
28

I.
I.

29 1.
C.

30 S .
N.
31 I.
N.
32 A.
/.
33 G.
V.

34 B.
M.

|
35

B.

a.
36
37
38

D.
C.

Nevroza

I d Incipienta
clinic cu
elemente
cenestopatice

Circumst
antial
preclinic
a
Circumst
antial
preclinic
a
Circumst
antial
preclinic
a
Nevroza
Nevroza

II b Depresiva
I d Incipienta
clinic cu
elemente
obsesive i depresive

Nevroza
II d Depresiva
cu elemente
obsesive
'
Nevroza

1 II b Depresiva

Nevioza

11 d Depresiva
cu elemente
anxioase

T.
I.

Nevroza

G.
D.

Nevroza

I a Incipienta
clinic (logonevroza)
I c Incipienta
clinic cu mici
elemente

pro
fesion
ala

8,0
0

7,9
0

1,5

7,9
0

1,3

7,9
0
7,9
0
7,7
5

1,3
2,4

1,1

7,7
5

1,7

7,7
5

2,0
8

7,7
5

1,8
0

7,5
0

1,0

7,5
0

3 puncte
obsesive 1
punct
depresiv
+(?)
boaia
2 puncte
obsesive 1
punct
boala

1,3

*r

3 puncte
obsesive 1
punct
depresiv

J
Forma de
trecere
intre forma
II ?i III

"f

3 puncte
obsesive 1
punct

39

C.
1.

Nevroza

40

r.
v.

Nevroza

41

R.
M.

Nevroza

42

D.
M.

Nevroza

43

D.
V.

Nevroza

44

Z.
G.

Nevroza

45

M.
N.

Nevroza

46

B.
T.

Nevroza

47

A.
M.

Nevroza

48

C.
A.

Nevroza

obsesive si
localizare
somatica
I c Incipienta
clinic cu mici
felemente
obsesive $i
loca!izare|
somatica
II b Depresiva

II d Depresiva
cu elemente
anxioase
II d Depresiva
cu elemente
anxioase

depresiv
boala

7,5
0

1,6
6

7,5
0

3,0
8

_1
_

1,7
1,2

Forma de
trecere
intre forma
II $i III
Forma de
trecere
Aparar
intre
e
forma
11 i III
2 puncte
Familia depresive
_L.
la
Forma de
trecere

7,5
0

7,5
0

1.3

11 d Depresiva
cu elemente
pitiatice
II d Depresiva
cu elemente
obsesive

7,2
5

1,8
4

7,0
0

1,5

III d Anxioasa cu
elemente
depresive

6,9
0

1,3

+++

6,9
0

0,0

++

6,7
5

2,4

++

III d Anxioasa cu
elemente
obsesive
III d Anxioasa cu
elemente
depresive
II d Depresiva
cu elemente

6,6
6

3,0

4 puncte
obsesive

++

Familia
la
social
profesion
ala

Forma de
trecere
intre forma
III i II
Forma de
Aparar trecere
e
intre forma
III i I
Forma de
Aparar trecere
e
intre forma
III $i I!
Familia Forma de
la
trecere
Aparar
e

injnAB
Uioq
C
O
t C
o O
C

C
C
L
T o
I O i D
pjo -JM - > I LO
D u Di
^ D
O
D
.
METODA COMPLEXA DE STUDJU AL
123

0
4

C
O

f
ci
Q

Psihoza

+ 1

C
'o
C
*

6
d

5
6

n
j
si

C
D
I
D

b
i
D

0
0
I
D
ID"

a>
ID
3,66

araAliment

4,50
inhibi(iei(iradiere
dier
Social(ira- Familiala
)
a ea

Aparare

Orientar
trecere
Aparare
intre Forma de

+
+ +
'

5,00

Psihoza

y
d
S
I
o
N
s
elemente
Nevroza III d Anxioasa cu 5,00

trecere
Aparare
intre Forma de

OrientarAparare

5,75
5,75 4,05Lent
++
elemente
Nevroza III d Anxioasa cu 5,50

I
D
^

Psihoza;1

Tabelul nr. 5 (continuare)


122
u)BAJ3 o
Sqo

trecere intre Forma de


++
OrientarAparare

a(iradiere

I
D

5,75

s
-

Psihoza

BT^BJl
dS3H
0
0

Nevroza
Anxioasa(logonevIII 6,00

C
T
>

A.M.

;
ueuiiuo
p9Jd
ninpru
pUBJllD
-OlIBA

a. A.

(apuno
as UJ)
3|
iqosuai
OLus
-

III d Anxioasa cu
mente
Nevroza III deledepresive
2,44
Anxioasa cu
elemente 6,25
Nevroza
anxioase mari
III c Sindrom
neuraste- anniform 6,00 3,35
Nevroza
cu elemente

Grupa Forma de nevrozM

anxioase
intre forma
II $i III

+
+
+

c
f

>
0
3
M
O

o
C
D

ACT1V1TAT11 NERVOASE

afla, in special in struetura sofcial-profesiouala i in cea familial-sexuala


Uneori se intilneso i aspeete de tip bipolar, adica puncte de excitatie i de
inhibifie in aceeai struetura. In sfir^it, in ceea ce prive^te sub- scoarta, se
constata o u?oara frinare a reflexelor galvano-cutanate i respiratorii.
Schematic, caracterele fiziopatologice ale primei forme a nevrozei
incipiente, de tiip excitator sau cu elemente obsesive s-ar prezenta in
felul urmator :
Sistemul II : + (ipredominan^a exeitatiei)
Sistemul I : 108 (media parametrilor) (foarte pu|in afectatl
Subscoar(a : reflex galvano-cutanat $i respirator (uor frinata)
Forma a Il-a. Media parametrilor la tehnica verbo-motorie este cuprinsa
intre 7,75 i 7. Am studiat un numar de 17 cazuri, dintre care 3 cazuri cu
forma incipienta au elemente de tip obsesiv, 4 cazuri pre- zinta elemente
obsesive i depresive, 6 cazuri elemente depresive accentuate, un caz
elemente pitiatice i 3 cazuri elemente depresiv-anxi- oase. In aceasta grupa
prin urmare, diferitele forme graviteaza in jurul sindromului depresiv : unele
reprezinta forme de trecere de la forma incipienta obsesiva la cea depresiva,
iar altele prezinta, pe linga elemente depresive, i unele elemente anxioase ;
formele incipient obsesive sint in minoritate (3 cazuri).
La examenul reflexelor verbo-verbale gasim in general marita media
latentelor. ceea ce se traduce i in anamneza $i in raportul verbal dirijat prin
zone de depresiune cu intindere variabila, afectind insa in primul rind
struetura familial-sexuala, cea social-profesionala sau am- bele structuri, in
mod exceptional i struetura de aparare (un sin- gur caz).
In ceea ce prive$te subscoarta, se constata o stare de desinhiibitie
subcorticala care se traduce prin micorarea latentelor i marirea arnplitudinii reflexului galvano-cutanat. In acela$i tirnp respirafia (reflexele verborespiratorii) este pufin modificata.
Schematic, caracterele fiziopatologice ale acestei grupe s-ar prezenta in
felul urmator :
Sistemul II : (inhibitie)
Sistemul I : 87 (media parametrilor)
Subscoarfa ; reflex galvano-cutanat + + i respirator -b (eliberare,
desinhibitie).
Forma a Ill-a are media parametrilor la tehnica verbo-motorie intre 6,90 $i
5 $i cuprimde 12 cazuri: 1 caz de nevroza incipienta cu caracter obsesivanxios, 2 cazuri cu elemente depresive, 7 cazuri cu tul- burari de tip
depresiv-anxios, 2 cazuri cu fenomene anxioase importante.
In aceasta forma constatam deci pe primul plan sindromul anxios asociat
celui depresiv (din 12 cazuri 10 au fenomene anxioase).
Examenul efectuat prin tehnica verbo-verbala a pus tn evidenta in 11
cazuri o tulburare predominanta in struetura de aparare. Tn ce prive$te
marimea latentelor verbo-verbale ea era foarte variabila, intre 0,9 $i 4,05 s.
Aceasta intindere a gamei latentelor verbo-verbale se da124
F1ZJ0PATOLOGIA XEVROZELOR $1 JXDEOSEIil A NEVROZEI ASTENICE

torete prezentei frecvcnte a elementelor depresive, cu latenta verboverbala marita.


In ce privete raporturile cortico-subcortieale se constata in aceasta forma
o acoentuata eliberare subcorticala ; dar aid, spre deosebire de forma
depresiva, accentul nu cade pe reflexui galvano-eutanat, ci pe respira+ fie,
care a prezentat un caracter disritmic (proba verbo-respira- torie) in 11
cazuri >din 12. Am fntilnit frecvent aceste tulburari respi- ratorii atit la
tehnica verbo-respiratorie (sistemul II/respiratie) cit $i in cea verbo-motorie
(sistemul I/respiratie) i probabil ca aceasta tui- burare reprezinta until dint
re caracterele fiziopatologice importante ale sindromului anxios.
Schematic, tabloul fiziopatologic la aceasta grupa se prezinta in tnodul
urmator :
Sistemul II : + (predomina punctele excitatorii)
Sistemul I : 75 (media parametrilor)
Subscoar(a : reflex galvano-eutanat + i respirator ++ (eliberare,
desinhibitie).
In sfir^it, grupa a 3-a, un numar redus de bolnavi (5 cazuri) au mediile
parametrilor de 5,753,66 ; numarul redus se explica prin faptul ca aceti
bolnavi prezentau sindroame psihioe, care de fapt nu au intrat direct in tema
noastra de lucru. Totui, examenul aoestor cazuri cu tulburari psihice
avansate s-a dovedit util, ca i examenul oelor cu tulburari preciinice,
deoareoe ne-a permis sa avem o vedere de ansamblu asuipra individului
normal, a nevrotieului in diferitele faze ale bolii lui $i a bolnavului psihic.
Stabilirea schemei functionale pentru formele prineipale de nevroza
descrise ne da posibilitatea sa adincim studiul analitic i sintetic al
tulburarilor de activitate nervoasa superioara in aceasta boala, deschi- zind
astfel drumul catre un diagnostic diferen(iat i catre un tratament
individualizat. Intr-adevar, diagnosticul bazat in special pe anamneza ne da o
privire asupra nevrotieului numai prin prisma sistemului II de semnalizare
propriu al bolnavului i de multe ori reprezinta numai latura subiectiva care
trebuie completata cu datele obiective $i in special cu cele referitoare la
sistemul I $i la subscoar(a.
Pe de alta parte, incercarea de sintetizare a diferifilor parametri in tehnica
reflexelor verbo-motorii i urmarirea paralelismului strins dintre scaderea
acestei valori medii a parametrilor i agravarea in trepte a starii cliniee ne
arata ca starea clinica dapinde mai mult de sinteza functionala a diferitilor
factori fiziopatologiei pozitivi $i ne- gativi. Corelatiile cu fiecare parametru
functional in parte nu ne-au dat rezultate satisfacatoare. Astfel 2 bolnavi,
care difera din punct de vedere al parametrului de diferentiere, prezinta
totu$i aceeai forma clinica, pentru ca la cel cu o diferentiere proasta exista
in schimb o mobilitate i o fixare buna, in timp ce la bolnavul cu o
diferentiere buna exista in schimb o fixare sau o mobilitate proasta.
De aceea, studiul amanunfit al oorelatiilor dintre diferifi parametri
funotionali la aceea^i proba sau la probe diferite, ?i mai ales
125
METODA COMPLEXA PE STUDIU AL ACTtyiTATU NERVOASE

studiul compensarilor reciproce, trebuie sa fie o tema principala de lucru i


pentru viitor.
O alta perspective pe care o deschide cereetarea comparative a
tablourilor fiziopatologice prineipale descrise anterior este referitoare la
variatia de fond general determinate de pr-ocesele de exeitatie i de inhibitie
de la nivelul sistemului II si 1 de semnalizare. In timp ce fon- dul general al
sistemului I variaze aproape paralel cu starea clinica, asistind la o scedere
treptata a valorii medii cu cite 1 sau 2 puncte pentru fiecare din cele patru
categorii, fondul general al sistemului II cel pufin in ce prive^te datele
oulese prin metoda noastra de luicru pre- zinte o variabilitate mult mai
mare a echilibrului excitape-inhibitie. Astfel, in forma I i a Ill-a predomina
punctele de exeitatie iar in forma intermediary (a Il-a) predomina punctele
inhibitorii ; avind in vedere $1 multiplele forme sau faze de trecere intre
aoeste grupe, asistam aici evident, la o variape mare de la exeitatie la
inhibitie i invars. De aceea, putem conisidera sistemul II, mai nou
ontogenetic, drept mai sensibi! i mai variabil, ca un sistem de adaptare $i
de comipensare in primul rind, in timp ce sistemul I, mai putin labil, este un
sistem cortical de fond i de rezistenta.
In sfir$it, ultima aplicare a clasificarii fiziopatologice in cele patru grupe
descrise, pe care vrern sa o menponam, este aceea a problemei evolupei
patogenice in trepte in nevroza.
Poarta generala de intrare in nevroza poate fi o preocupare circumstantiala care, in cazul ca dureaza mai mult decit conditiile care au
provocat-o, capata un caracter stagnant patologic. Aceasta preocupare se
traduce din punct de vedere fiziopatologic iprintr-un mic foear de exeitatie
stagnanta pe care 1-am denumit dominanta circumstanfiala. Persistenta
acestei dominante duce la formarea unei dominante de preocupare, care se
traduce clinic in raportul verbal dirijat printr-o preocupare persistenta
aproape obsesiva. A^adar, primul studiu al nevrozei este laza de preocupare
intensa (obsesiva), a carei durata poate varia $i care poate treee apoi in faza
depresiva, tradusa prin latente verbo- verbale marite. Preocuparea intensa
(obsesiva) precede depresiunea a?a cum excitatia precede inhibitia. In acest
stadiu se produce numai o preocupare verbala interesarea sistemului II ;
dupa cum am men- tionat, sistemul I nu este aproape deloc afectat (media
parametrilor este intre 10 i 8) i nici la nivelul subcortical nu se observa
modificari re- marcabile. Este adevarat ca reflexul galvano-eutanat i
respirator sint uor frinate in faza de preocupare, dar acest lucru este
caracteristie ?i omului normal, in special la tipul tare la care scoarfa
cerebrala i in special sistemul II exereita o continua frinare a subscoartei.
Treptat, punctelor de preocupare intensa li se adauga cele depre- sive,
obtinindu-se un aspect bipolar, pentru ca in cele din urma sa apara zone
mari de inhibitie in sistemul II, care se traduc clinic prin starea de
depresiune, care constituie al doilea stadiu al nevrozei. De data aceasta
sistemul I este i el afectat media parametrilor este intre 8 i 7. Mai
importante sint insa tulburarile subcorticale care constau
126

FJZIOFATOLOGJA AEVROZELOR $J 1NDEOSEBI A NEVROZE1 ASTENICE


intr-un inoeput de eliberare provocat de inhibi^ia etajelor corticate. Aceasta
eliberare se manifesto de miulte ori numai in domeniul reflexelor galvanocutanate care devin mai ample, fenomen care merge paralel i cu o sporire a
emotivitatii din punct de vedere clinic.
Sindromul anxios cu elemente cenestopatice se caracterizeaza fiziopatologic prin puncte de excitable in sistemul II (laten^e verbo-verbale mid),
deci din acest punct de vedere nu se poate face o difarentiere cu primul
stadiu, adica cu faza de preocupare obsesiva: se i vorbe^te adesea de un
sindrom obsesiv-anxios. Dar dupa cum am vazut, in faza anxioasa media
parametrilor din sistemul I este mai scazuta (75) decit in faza de
preocupare mie obsesiva ; in ce prive^te nivelul subcortical exista in faza
anxioasa fenomeoe masive de eliberare pe care nu ie gasim in faza de
preocupare mic obsesiva $i anume o accen- tuare a reflexului galvanocutanat ?i o disritmie respiratorie.
In formele limita catre psihoza se constata un inoeput de desfa- cere atit a
legaturii temporare in sens orizontal in cadrul aceluia^i sistem
manifestata de exemplu prin difioultatea asociatiilor verbale, cit i a
legaturilor verticale cortico-subeortieale.
Structurile dinamice din cele trei forme ale nevrozei se tulbura intr-o
anumita ordine. Am aratat ca in ontogeneza exista o anumita ordine de
maturizare a structurilor care determina $i viteza functionala diferita a
laten)elor verbo-verbale. Astfel, in general, structurile ontoge- netice mai
vechi (alimentara, de orientare, de aparare) au laten^e verbo- verbale mai
scurte, iar cele mai noi (social-profesionala i familial- sexuala), au latenfe
mai mari. Am remarcat ca vechimea diferita a structurilor dinamice
fiziologice in ontogeneza determina i rezistenta lor variata, structurile mai
noi fiind mai labile i in acest sens mai pu(in rezistente.
Astfel, schematic vorbind, noi am constatat ca in primul stadiu tulburarile
nu afeeteaza o structura intreaga, fiind vorba de puncte izolate.
In al doilea stadiu cel depresiv tulburarile afeeteaza in special
structura familial-sexuala i cea social-profesionala in al doilea rind. In stadiul
al Ill-lea cel anxios este afectata in special structura de aparare.
Studiul principalelor forme ale evolutiei patogenice in nevroza ne da
posibilitatea, pe de o pafte, a unei in(etegeri unitare a diferitelor forme i
grupe de oazuri, iar pe de alta parte, a precizarii clasificarii nevrozelor, a
delimitarii principalelor lor forme $i stadii.
Este vorba de mici puncte de exeitatie rezultat al preocuparilor curente
de via(a i de mici semne de incordare i de oboseala ner- voasa, apoi de
faza propriu-zisa de nevroza clinica cu puncte de staza excitatorii, cu zone de
inhibitie sau cu dominamte subcortical e $i, in sfirit, de modificari mai
profunde in dinamica legaturilor temporare intilnite de obicei in cazurile de
psihopatie, psihoze etc. Toate aceste trepte $i grupe de cazuri formeaza din
punct de vedere fiziologic $i fizio- patologic un tablou unitar.
METODA COMPLEXA DE STUDIU AL ACTlVlTATll NERVOASE
127

$i in cazul isteriei, s-ar putea aplica conceptia noastra asupra structurilor


dinamice fiziologice complexe, structuri In care intra ele- mente din toate
cele trei instance ale creierului (reflexele necondifionate ale etajelor
suboorticale sau reprezentarile corticate ale aeestor reflexe, reflexele
condijiomate ale primului sistem de semnalizare i reflexele celui de-al doilea
sistem de semnalizare). La isterie, tulburarile dina- micii corticate,
enumerate mai sus, nu cuprind in mod egal toate structurile.
Am examinat cu ajutorul metodei noastre i un numar de bolnavi suferind
de epilepsie, care sufereau de tulburari psihice $i am putut constata ca ea ne
permite o clasificare fiziopatologica a gradului de alte- rare psihica. Am putut
diferenjia patru categorii de bolnavi, dupa inten- sitatea tulburarilor pe care
le prezimta. Aceste tulburari pot fi impartite in doua mari grupe $i anume :
tulburari in relatiile functional dinaun- trul unei structuri, adica a relatiilor
dintre cele trei instance inauntrul aceleiai structuri ?i tulburari ale relatiilor
dintre diferitele structuri dinamice.
In prima categoric de bolnavi se incadreaza eel cu forme incipiente de
boala, cu foarte mici tulburari psihice. La ei gasim tulburari ale relatiilor
dintre etajele in genere a unei singure structuri, de obicei cea de aparare, $i
anume sint tulburate reflexele galvano-cutanate i cele respiratorii, deci
relatiile dintre sistemul II de semnalizare i subscoarta. Tulburarea din
aceasta structura poate sa nu afecteze deloc celelalte structuri. Uneori insa
mobilitatea proasta a proceselor in aceasta structura produce o iradiere a
inhibitiei $i in structura de orientare sau alimentara.
La a doua categoric de bolnavi, cu stari confuzive mai lungi postparoxistice, cu un uor deficit global al tuturor functiuniloir intelectuale,.
gasim tulburari ale relatiilor dintre sistemul doi de semnalizare i subscoarta
in aproape toate structurile, fara insa ca ele sa fie afectate In mod egal. Cea
mai tulburata este structura de aparare. Se constata o disritmie respiratorie
mare in proba verbo-verbala, slabiciune a siste- mului doi de semnalizare, cu
greutate-de a-1 frina pe primul. Legaturile dintre structuri sint i ele afectate,
laten'tele verbo-verbale fiind modi- ficate aproape la toate cuvintele.
La a treia categorie de bolnavi, cu mare instabilitate, lentoare psihica,
agresivitate, reactii delirante etc. caracteristic este tergerea dife- rentelor
dintre structuri, toate avind aceleai latente, de obicei mari,. cu reflex verborespirator cu o foarte accentuata disritmie, cu reflexul galvano-cutanat $ters
deci tulburarea legaturilor functionate intre sistemul doi i subscoarfa
inauntrul structurilor. Legatura dintre structuri este foarte alterata cu inerfie
pronunfata la examenul verbo-verbal, cu persistenfa excitafiei tntr-un focar,
cu tendinfa la stagnare ; inerjie cu predominanta accentuata a proeesului de
excitat'ie in structura de aparare.
128
FIZIOPATOLOGIA NEVROZELOR SI INDEOSEBJ A XEVR0ZE1 ASTENICF.
La a patra categorie de bolnavi, cu semne demen^iale evidente, sindrom
delirant etc., se constata o intrerupere func^ionala intre etajul celui de-al
doilea sistem de semnalizare i etajele suboorticale in aproape toate
structurile, iar legaturile dintre structuri se fac cu totul haotic. Desigur insa

ca cele patru oategorii pe care le-am schifat nu prezinta ceva rigid : inauntrul
fiecarei grupe pot exista variante i pot exista i forme intermediare intre
aceste grupe.
SIMPTOMATOLOGIE
Nevroza astenica, ca i toate celelalte nevroze, este un proces evo- lutiv
on un debut, o dezvoltare $i un sfir$it. S-a sus(inut ca nevroza astenica
inceipe cu o serie de tulburari care au fost considerate ca con- stituind stari
prenevrotice. Dupa Makedonski (1957), astfel de atari prenevrotice pot
aparea la orioe ora, de orice tip de sistem nervos. Sem- nele eliniee s!nt de
scurta durata, de numai citeva zile, i apar sub ac- (iunea unor traume
psihice mai mult sau mai pu\in insemnate. Starea prenevrotiea poate trace
insa si intir-o nevroza propriu-zisa ; dar acest lucru poate fi evital daca
supunem individul imediat actiunli unui tra- tament adecvat. Nevroza este
deci un proces evolutiv, cu un debut pre- nevroza sau starea prenevrotiea
nevroza acuta apoi cronica 1 cu un sfir^it, de oele mai multe ori
vindecarea. Totui acest proces se poate opri la orice etapa sau sa regreseze
de la orice etapa, fara ca sa fie obligatorie trecerea prim intreaga filiera
evolutiva. In etapa acuta a nevrozei bolnavul are un simtamint de
nesiguran(a i de neincredere ; In forma cronica se stabilete un stereotip
dinamic patologic. Nevroza apare atunci rind starea prenevrotiea, oscilanta,
instabila se transforma intr-o stare permamenta de nesecuritate personala.
Dupa Chauchard (1956), exista un grup de oameni pe care ii pu- tem
nurni nevrozabili, care ii mentin echilibrul atunci cind due o via(a linitita,
lipsita de factori care sa duca la oboseli fizice sau psihice, la supraincordari,
dar care nu rezista la $ocuri $i epuizari fizice sau psihice. In aoel moment
apar imediat semnele nevrozei. Sint start prenevrotice cu un conflict psihic
latent, care nu slnt bine compensate, ci care se afla din punet de vedere al
compensarii intr-o stare de echilibru labil din care sint sco$i uor prin factori
epuizanti.
Din acest punct de vedere trebuie sa distingem trei trepte in cla- direa
unei nevroze. Prima ar fi grupa oamenilor nevrozabili care s-ar caracteriza
prin aceea ca traiesc unele situatii conflictuale pe care reu- ese insa sa le
compenseze i care nu due la nici un fel de simptome. Daca insa starea de
supraincordare devine mai intensa, sau daca apare o noua constelatie sau se
adauga un factor somatogen, uneori minor, apare starea prenevrotiea, inea
compensabila i reversibila, iar daca fac- torii provoeatori se intensified In
ae(iunea lor $i cei dezlanfuitori sint mai inteni, apare nevroza propriu-zisa. 9
9 - c. 2651
130
SIMPTOMATOLOGIE
Starile prenevrotice pot aparea deci i sub influenza unor factori
somatogeni, mai ales a surmenajului. Vedem de multe ori .bolnavi care in
astfel de imprejurari de surmenaj prezinta pentru scurta vreme semne
nevrotice de tip neurastenic, de tip psihastenic sau de tip ipohondric, dar
care cedeaza repede atunci cind bolnavul este pus pentru citava vreme in
repaus. In asemenea cazuri nevroza nu este Tnea constituita. Depistarea la

vreme a unor astfel de stari are o deosebita important^ profilactiea.


Depistarea la vreme a tulburarilor somatiee produse de tulburari. ale
dinamicei corticale este importanta nu numai pentru profilaxia ne- vrozelor,
ci i pentru profilaxia i a altor boli in care tulburarea rapor- turilor f upcf ion
a le cort ico - s ub co r t iea 1 e due la instalarea unor boli soma- tice, cum
sint ulcerul, hipertensiunea arteriala, colitele etc.
Musser (1951) a examinat 300 de bolnavi care au prezentat foarte recent
astfel de tulburari viscero-vegetative, somatiee, ca urrnare a unei
suprainpopdari cerebrate de origine emotionala i a gasit ca de cele mai
multe ori (in 68% din cazuri) semnele oele mai Irecvente care au precedat
instalarea permanenta a acelor tulburari erau stari de sla- bieiune, de
oboseala. Bolnavii se pling ca sint prea obosifi pentru a face ceva, ca au
accese de slabiciune insofite de amefeli, de palpitafii, greutatfe In fespirafie,
parestezii, transpirafie, tremuraturi. Uneori este vorba de o hiperventilafie
emofionala care duce la simptome din grupul tetaniei, sau de hipoglicemie
spontana. Problemele zilei devin dificile pentru aceijti indivizi i sint
generatoare de anxietate. In 55% din cazuri exista cefalee ca o manifestare a
dificultafilor emofionale (conflicte ne- rezolvate, anxietate sau depresiune).
Se mai tntilnesc semne gastro- intestinale, dureri musculare in ceafa,
extremitafi etc.
Sivadon i Merkich (1953) au urmarit ip>e 30 cazuri de nevroza
postemofionala timpul de latenfa de la producerea traumei emotive, pina La
apari(ia primelor semne ale nevrozei $i au gasit ca acest timp variaza fntre '6
luni i 7 ani. Totu$i acest timp de latenfa nu este mult, ci se observa in
aceasta perioada oboseala, hipersomnie, tulburari digestive, polidipsie',
anxietate discreta, instabilitate, intoleranfa fafa de anumite situafn, cefalee.
Dupa o faza de epuizare nervoasa urmeaza o sensibi- lizare progresiva, cu
intoleranfa fafa de cele mai miei emofii. S-ar putea spune ca faza de latenfa
echivaleaza cu o stare prenevrotica. Pare deci ca oricarei neVroze astenice ii
precede o stare prenevrotica, caracterizata printr-0 aerie de simptome
necaraeteristice, tranzitorii i variabile.
Simptomele nevrozei astenice in faza ei de stare sint foarte poli- inorfe. In
a'fata de astenie i de cefalee bolnavii se pling de cele mai variate silferinfe:
mergind de la vijiieturi i amefeli pina la impotenfa sexual a i idei
obsedante. Aceasta mulfime de simptome este in general in$irata in
manualele clasioe fara vreo ordirne deosebita, fara preocupa- rea gasirii unei
legaturi logice, fiziopatologice intre ele. Noi am propus o clasificare a
simptomelor din nevroza astenica bazata pe considerafit fiziopatologice
asupira genezei lor.
SIMPTOMATO LOGIE
131
'
FOMA DE OBSERVATIE
Pentru a cuprinde intr-o conceptie unitara polimorfismul car^ caracterizeaza simptomatologia nevrozei astenice, precum i pentru a avea un
criteriu unic care sa poata fi folosit In studiile noastre, am: ela- borat un tip
de foaie de observufie care sa permita gruparea marelui numar de semne ale

bolii dupa anumite criteria. Pentru aceasta am plecat de la nofiunea


fiziologica a analizatorilor i am cautat sa grupam simptomele bolii in jurul
fiziopatologiei acestora. Pe de alta parte, in anamneza, construita in linii mari
dupa foaia de observatie biopatogra- fica data de Bikov i Birman, am
introdus notiunea de structura di- namica,1 fiziologica, adica aoea structura
care se oaracterizeaza prin legatu'rafunctionala ce se stabilete in cursul
ontogenezei, intre etajul subcortical al reflexului neconditionat, etajul
primului sistem de sem- nalizare i etajul cortical al celui de-al doilea sistem
de semnalizare. Distingem astfel structuri dinamice fiziologice de alirnentare,
de aparare; de orientare, sexuale i sociale.
Plecind de la aceste considerente am conceput o foaie de observatie
'clinica, dar nu ca un cadru rigid, ci ca o canava pe care cerceta- torul sa
poata dezvolta diferitele caracteristici ale fiecarui bolnav in parte. Foaia de
observatie cuprinde doua parti priincipale: 1) o parte in care' se stabilesc
earaeteristicile tipului de sistem nervos, cu aj.utorul unei anamneze
amanuntite; notam ca nu avem pretentia sa stabilim cu precizie acest tip,
ci numai sa obtinem oarecare indicatii asupra lui; se cauta sa se stabileasea
conditiile particulare de dezvoftare a indivrdului cu tot trecutul lui somatic $i
psihologic, precum i eventua- lele condign traumatizante somatiee (boli,
aocidente etc.) sau psjhice; 2) o -parte, in care se studiaza principalele
semne ale nevrozei., Carac- terul original al primei parti il constitute, dupa
cum am spus, incei- carea de a grupa datele anamnestiee pe structuri,
fiecare structura fiind legatS de unul din reflexele necondit'ionate
fundamentale: social, de aparare, alimentar, sexual etc. Cum era i de
asteptat, locul cef mai important il ocupa structura sociala (familiala i
profesionala).
Intfebarile noastre sint grupate pe patru structuri dinamice fiziologice :
sociala (familiala i profesionala), de aparare, sexnala i alimentar a.
In cadrul structuri! sociale se tree in revista in anamneza principalele
perioade ale vietii bolnavului.
Se incepe cu copilaria : starea materiala si sociala a parintilor;
comportarea parintilor fata de copil i a copilului fata de parinti i fafa de alfi
copii ; caracterul educatiei; felul jocurilor preferate, inifiativa copilului, citeva
date asupra comportarii lui intr-un grup de copii sau fafa de evenimente
deosebite (in special traumatisme psihiice) ; se cer- ceteaza stabilirea
legaturilor de prietenie din copilarie i tinerete:
Irt perioada eo!ara se studiaza, in afara de punctele mai sus amin- tite,
rapiditatea adaptarii la conditiile colii, la schimbarea Colii, la eventualele
schimbari de localitate, obiectele de studiu preferate si ne- glijate, constanta
in munca, colaritatea, simful datoriei, relative cu
132
SIM prow A roLOO i E
profesorii i eolegii, preocupariie extra$colare, ini^iatlva sociala. Ace- lca?i
probleme se, pun i in eventuaMtatea unor studii universitare.
Se insista asupra alegerii profesiei sau a studiilor speciale, cau- tind sa se
stabileasca daca bolnavul a avut initiative s.au daca a fost eventual indrumat

sa adopte o profesie anumita.


Urmeaza studiul comportarii in cimpul muncii. Datele luate de la bolnav
pot fi eventual completate cu date obtinute de la institutia in care lucreaza.
Se oerceteaza ce profesie are, daca a schimbat profesia, frecvenfa
sehimbarii looului de munca $i atitudinea bolnavului fata de aceste
schimbari, capacitatea de a face fata la munci grele, sau de raspundere,
evidentieri, premieri, sanctiuni, capacitatea de munca in general, orariul de
munca $i variatiile lui, caracterul muncii din ultimul timp. Se sta- bilete
atitudiinea fata de deplasari, sarcini speciale. Se studiaza atitudinea
bolnavului fata de probleme sociale, initiativa i activitatea lui in aoest
domeniu, comportarea bolnavului in afara muncii, atit in sinul familiei, dt ?i in
afara eii, numarul orelor de odihna. Munca in casa i atitudinea fafa de ea fae
obieetul unui subcapitol special.
In cadrul structurii de aparare, se oerceteaza conditiile adaptarii la viata
militara, la conditiile din timpul razboiului, al bombar'damen- telor etc.,
reactiile bolnavului in fata unor catastrofe (cutremur, incen- dii etc.) sau a
unor tiraumatisme psihice (decese in familie, boli grave, accidente proprii
sau ale altora).
In ceea ce pnive^te structura sexuala se cerceteaza viata sexuaia inainte
$i dupa casatorie, eventualele perversiuni sexuale, graviditatea i atitudinea
fata de ea ; atitudinea fata de copii, dorinta de a avea oopii.
Studiul structurii alimentare se face notind pofta de mincare, ali- mentele
preferate sau netolerate, aspectul cantitativ i calitativ al ali- mentatiei.
Somnul inainte de boala este studiat sub diferite aspecte: orariul
somnului, rapiditatea adormirii i trezirii, caracterul somnului (agi- fat etc.),
visuri (in legatura cu evemimentele zilei sau nu), somnul diurn.
Din aceste date se pot trage oarecare concluzii care sa ne orien- teze cu
aproximatie asupra prooeselor fundaimentale ate activitatii ner- voase
superioare i asupra relatiilor dintre sistemele de semnalizare.
Folosirea acestor date anamnestice depinde in buna parte i de
experienta examinatorului, de indeminarea lui de a ci^tiga increderea
bolnavului, care trebuie sa-i dezvaluie o seama de date, pe care de obicei le
ascunde. De multe ori spusele bolnavului trebuie controlute prin interogari
indirecte.
Pentru a stabili taria proceselor fundamentale trebuie sa tinem seama de
o serie de factori. Astfel un individ cu initiativa in viata, care de mic copii
conducea jocurile celorlalti copii, care in coala organiza excursii, cercuri
literare etc.,- care in munca lui eauta sa inoveze, sa conduca pe ceilalti, iar in
casa are cuvintul hotaritor, ?i-i place sa-1 aiba, care cauta raspunderile ?i nu
fuge de ele, care ii alege profesia singur $i chiar se opune influentelor
familiei, care lupta cu energie i neobosit pentru atingerea scopurilor sale,
care reactioneaza activ la
SiMPTOMATOLOGIE
133
frica sau la traumaiismele psihice, da dov-ada de un proces de exeitatie
puternic. In schim-b, lip sa de initiativa i de combativiitate, u^urinfa de

obosea-la nem-otivata 'de vreo suferinfa, tendinta de a se lasa -condus de


altii sau tirit -de impr-ejurari, sint semnele unei slabi-ciuni a procesului de
exeitatie. Cei m-ai multi -dintre oameai prezinta, in general, un proces de
exeitatie de intensitate m-edie. De asemenea trebuie sa tinem seama de
faptul ca, pe de o parte, taria proceselor fundamentale se poate modifica cu
virsta $i cu impr-ejurarile, iar pe de alta parte uneori poate coexista, asa cum
am aratat, un proces de exeitatie -puternic intr-o structura dinamica
fiziologica cu unui mijlociu in alta structura dina- mica fiziologica. De aceea,
toate datele obtinute trebuie supuse unui examen critic inainte de a fi
valorificate.
Posibilitatea de a se con-centra asupra muncii, staipinirea de sine, simtul
datoriei care rezista la tentatii, tendinfa de a trai retras, imobili- zarea i
pienderea capacitatii de actiune la marii emotii, sint unele din semnele unui
proces de inhibitie puternic. Slabiciunea inhibitiei se ma- nifesta iprin
irascibilitate, explozii de furie, uneori urmate de acte de violenta, diticultate
de a rezista la impulsiuni, concentrare dificila. Mo- dul de reactie la emotiile
negative poate fi diferit ; un individ cu inhibitie foarte puterni-ca ramine
nemi^cat, fara sa poata reactiona, altul cu inhibitie slaba se zbate, tipa, o ia
la go-ana, fara sa priveas-ca in jur ; cel cu inhibitie i exeitatie oarecum
echilibrate face in general fata peri- colului in mod adeevat: cauta sa se
orienteze, sa se adaposteasca unde trebuie.
Trebuie sta-bilit daca cele doua procese fundamentale sint mai mult sau
mai putin echilibrate in sinul fieear-ei structuri idinami-ce fiziologice in parte.
D-upa ce ne-am dat seama de taria apr-oximativa a proceselor cautam sa
apreciem raportul dintr-e ele. Exista o serie intr-eaga de nu-ante intre
procesele bine echilibrate $i cazurile in care predomina net unui dintre ele.
Al treilea punct asupra caruia incer-cam sa ne formam o parere este
mobilitatea proceselor. In general, adaptarea rapida la noi conditii de vi-ata
(coala, viata milit-ara, un nou serviciu), tendinta de a sehimba mereu
metodele, locul de munca sau chiiar localitatea, nestatorni-cia in relatiile de
prietenie, pla-cerea de a face deplasari in interes de serviciu sau exeursiii,
tendinta de a-i rasplndi int-eresul in numeroase ramuri de cunotinte (de
exemplu, folosirea' orelor libere pentru scopuri foarte vari-ate cum ar fi
literatura, arta, sport, tiinte etc.), trezirea ^i ador- mirea rapida, corespund
in general unei mobilitati mar-i a proceselor. In schimb, tendinta de a se
tnchi-sta intr-o si-ngura munca, de a folosi mereu acelea^i metode in acelai
birou sau atelier, neplacerea de a face deplasari, statornicia in relatiile cu
oamenii, cu tendinta de a se in- virti infr-un cer-c cit mai restrins, -o
preocupar-e -unica cu lipsa de interes pentru alte -ramuri ale activitatii
omeneti, sint manifestari ale unei slabe mobilitati a proceselor
fundamentale. Si aici trebuie sa precizam ca aceste tipuri extreme sint rare,
cei mai multi dintre oameni repre- zinla tipuri mixte.
134
SIMPTOMATOLOG1E
Predominan^a primului sau a celui de-al doilea sistem de semna- Hzare
(sau un eventual echilibru al lor) se deduce din distractiile pre- ferate ale

bolnavului (muzica se adreseaza mai mult primului sistem de semnalizare,


literatura celui de-al doilea), din obiectele de studiu care-1 pasioneaza sau 1au interesat, din profesia care-1 atrage i altele.
Trebuie sa cautam sa coroboram anamneza cu cele observate de noi in ce
privete comportarea bolnavului in mediul spitalicesc,. (mind bineinteles
seama de faptul ca datele anamnestice se refera la individul nemodificat de
boala.
In a doua parte se studiaza nevroza propriu-zisa.
Se face un istoric al boiii, precizind ordinea aparitiei simptomelor,
tratamentele urmate i efieacitatea lor. Se insista asupra traumatismelor
psihice, asupra surmenajului ^i a bolilor intercurente. Se tree in revista
antecedentele heredocolaterale i personale, fiziologice $i patologice.
Se cerceteaza conditii de via(a ^i de munca.
Din examenul somatic visceral i neurologic i din antecedentele
patologice cautam sa ne t'ormam o parere asupra existenfei unei even- tuale
componente somatogene a nevrozei bolnavului (infectii cron ice, afectiumi
hepatice, boli nervoase, alte afectiuni viscerale etc.).
Caraeterul original al celei de-a doua par(i a foii de observa|ie utilizata de
noi consta in impar(irea simptomelor nevrozei in trei grupe: fundamentale;
senzitivo-senzoriale, viscero-vegetative i endocrine; simptome de tip psihio.
Simptomele fundamentale sint : astenia, cefaleea, insomnia, $i pe baza
lor se pune dia-gnosticul boiii. Simptomele senzitivo-senzorialej gru- pate de
noi pe analiizatori, traduc tulburarea ce rezulta din slabirea ca- pacitatii
functionale a celulei nervoase la nivelul capatului cortical al fiacarui
analizator, inclusiv al capatului cortical al analizatorului intern.
Se trece la o analiza amanun(ita a simptomelor bolnavului. Se incepe cu
cefaleea, precizindu-se ora debutului, durata, eventualele ame- liorari din
timpul zilei, legatura cu mesele, cu munca, localizarea i ca- racterul durerii,
factorii .amelioranti i agravan(i, simptomele insotitoare.
Astenia se cerceteaza din punctul de vedere al orariului, al carac- terului
fizic sau intelectual, al evolu(iei in cursul zilei, al faetorilor agra- vanfi i
amelioranti, al legaturii cu odihna. Simptomele ipsihioe de tip astenic, maii
freevent intilnite sint: deflcitul de atenfie i scaderea capa- citatii de
concentrare cu deficitul de memorie consecutiv, oboseala rapida cu scaderea
eapacitatii de munca, hiperemotivitate i irascibilitate.
In ceea ce ipi~ivete somnul, se studiaza oel diurn, caraeterul $i durata
luii, somnolentele diurne, efectele lui odihnitoare sau nu. Pentru somnul
nocturn, se cerceteaza orariul, intreruperile, caraeterul visurilor, starea
bolnavului la de^teptare, rapiditatea adormirii i trezirii.
Tulburarile senzoriale se sistematizeaza pe analizatori. In domeniul
analizatorului intern se cerceteaza palpitatiile, tulburarile de respiratie,
senzafia de nod in git, valurile de caldura, tulburari digestive, uri- nare etc. ;
In domeniul analizatorului vestibular se cerceteaza daea exista ameteli,
tulburari de echilibru cu caractf r subiectiv ; in domeniul analizatorului
cutanat, parestezii, dureri $i alte senzatii cutanate ; in domeSIMPTOMATOLOOIE

135
niul analizatorului optic, fosfene, cea|n in fa(a ochilor; in. privinta
analizatorului auditiv, vijiieturi in urechi, hipo- sau hiperacuzii functional etc.
Se oeroeteaza eventualele tulburari ale vietii sexuale.
Am aratat ca in foarte rnulte cazuri se intilnesc in nevrbza aste- nica
elemente simptomatologice de tip psihic care nu fae parte direct din ceie
astenice, ci din simptomatologia unor alte nevroze ca1 de exem- plu
elemente fobico-obsesive sau compulsive i elemente isterice. La multi
bolnavi intilnim i elemente depresive sau $i anxioase. La unii bolnavi
elementele din alte nevroze cu toate ca se manifests pentru prima oara o
data cu simptomele nevrozei astenice tendintele preexis- tente pot fi
depistate printr-o anamneza amanuntita a personalitatii bolnavului.
In alte cazuri elementele simptomatice din alte nevroze apar pentru prima
oara o data cu nevroza astenica, relevind aceleai cauze determinate ca ale
acesteia din urma
In plus, foaia de observatie trebuie sa cuprinda anumite date de laborator,
dintre care reactia Wassermann, hemograma, viteza de sedi- mentare,
probele hepatice, radioscopia pulmonara sint foarte utile pentru etiminarea
unor boli organice care pot evolua sub aspectul unei nevroze a>stenice.
*
Simptomele nevrozei astenice prezinta un mare polimorfism. Ziolko
(1956) crede ca exista o relate intre manifestarea clinica a simptomelor
nevrotice i anume momente ale zilei. In determinarea acestei relatii
intervine situatia endoritmica a sistemului endocrin care are 0 functie
nictemerala ?i prezinta manifestari cumulative organice, coinci- zind cu o
stare vagotropa predominant nocturna. Se tie de exemplu ca perioada de
activitate maxima a glandelor adrenalinogene este intre orele 18 $i 20, dnd
calcemia scade $i create adrenalinemia. De asemenea, pot avea o ac(iune
nociva asupra simptomelor nevrozei schimbdrile l3ru?te de tonus vegetativ,
ca, de exemplu, de$teptari bru?te din a(ipire i altele. O analiza atenta a
simptomelor permite sistematizarea lor, unele. trasaturi generale nelipsind
decit exceptional din tabloul clinic al acestei afectiumi.
Astfel, am ajuns la concluzia ca trei simptome formeaza baza
simptomatologiei nevrozei astenice, celelalte simptome fiind mai putin
constante. Aceasta trtada este alcatuita din :
1. Astenie ($i tulburari psiihice de tip astenic)
2. Cefalee
3. Tulburari de somn (de obicei sub forma de insomnie).
Aceasta triada a fost gasita in 81% din cazuri. Celelalte simptome:
senzitivo-senzoriale, viscero-vegetative, endocrine $i' psihice, dei frecvente, nu au importanfa eiementelor triadei.
136
SIMPTOMATOLOGIE
ASTENIA
Astenia este simptomul fundamental al nevrozei astenice. O gasim
prezenta la marea majoritate a bolnavilor no$tri (dupa statistica noas- tra, la

97%). Totui aceasta nu fnseamna ea astenia este totdeauna simptomul cel


mai suparator pentru bolnav. Intr-adevar, daca la cei mai multi dintre bolnavii
notri astenia se gasea pe primul plan al tabloului clinic, am putut oibserva la
alt'ii ca numai atunci cind erau interogafi admiteau ca an astenie, dar ca este
un simptom mai pu(in suparator.
Astenia nu este un simptom specific nevrozei astenice, ea fiind intilnita
intr-o serie de boli organice (afecfiuni reraale, cardiace, tumori maligne,
convalescenta dupa unele boli infecto-contagioase etc.). Deci nu trebuie sa
facern gre$eala de a socoti ca astenia este sinonima cu nevroza astenica.
Astenia este unul din simptomele acestai nevroze, cel mai frecvent dintre
eie, dar ea se incadreaza intr-un intreg complex simptomatic.
Astenia poate fi fizica sau intelectuala. Cel mai frecvent observam astenia
mixta (fizica i intelectuala), de obicei cu predominanta aste- niei
intelectuaie (72% din cazuri). In alte 19% din cazuri astenia este pur
intelectuala, iar numai la 9% din bolnavi intilnim astenia pur fizica. Din
aceste date rezulta ca, de^i astenia fizica exista la bolnavii cu nevroza
astenica, nu ea reprezinta aspectu! obi^nuit din nevroza, ei astenia
intelectuala, cu tulburarild psihice de tip astenie.
Astenia din nevroza astenica are un caracter particular, neplaeut, fiind cu
totul deosebita de oboseala pe care o simte un om normal in urma unor
eforturi fizice sau intelectuaie.
Oboseala omului normal cedeaza la odihna. Oboseala omului sana- tos
dupa o excursie in munfi, dupa o munca intelectuala interesanta este urmata
de o senzafie de destindere placuta, datorita odihnei.
Oboseala din nevroza astenica nu numai ca nu cedeaza la mijloa- cele
obi$nuite de destindere, ci la multi bolnavi se intimpla chiar feno- menul
invers : distrac(iile devin poate mai obositoare decit munca insasi. Oboseala
intelectuala se asociaza cu o senza(ie neplacuta de enervare, de gol, .de
imposihilitate de a se destinde. Oboseala fizica a newotieuiui se asociaza cu
tulburari de tip algic ^i parestezic, fugace i variabile ca localizare.
Astenia apare de cele mai multe ori diminea(a, chiar la trezirea din sornn.
Acest debut matinal il intilnim la 70% din bolnavii no$tri. Bolnavul se trezete
obosit, deseori se simte incapabil sa coboare din pat; in aeelai timp insa,
statul in pat poate avea un caracter neplaeut, obositor. Mulfi dintre bolnavi
reu^esc, dupa un efort deosebit, sa piece spre serviciu i observa apoi o
ameliorare a oboselii lor, ameliorare pe care o pun in legatura cu aerul
racoros al diminetii- La al(ii insa oboseala persista tot timpul.
Dupa eiteva ore de munca, astenia fie ea reapare, fie ca se ivete la
bolnavii care nu o aveau la trezire. Acest nurnar de ore variaza intre 2 4 de
obicei. Bolnavul nu se mai poate concentra asupra muncii sale,
ii joaca Iiterele i cifrele in fata ochilor, trebuie sa repete unele operatit
ASTENIA
m
de 34 ori. Se simte sleit de puteri. Nu-i mai amintete date elemen- tare.
Studen|ii nu mai pot urmari cursurile. Aceasta oboseala este du- blata de o
sensibilitate extrema. Vorbele colegilor devin suparatoare, zgomotul il

exaspereaza pe bolnav, apare cefaleea i tulburarile senzo- riale i


somnolenta. Irascibilitatea $i hiperemotivitatea stnt accentuate. Lueruri
marunte, asupra carora ar fi trecut cu uurin(a inainte de boala, ii produe
acum emotii puternice. La tnceputul bolii ii poate stapini aceste emotii, dar
dupa un timp oarecare apare o 1 ipsa de control, care-1 face pe bolnav sa
aiba izbucniri vioiente, crize de lacrimi, sa dezlan- tuie certuri.
La unii dintre nevrotioi (20% din bolnavii no$tri) se observa spre seara o
ameliorare a asteniei, o cre^tere a capacitatii de munca, o mai buna
dispozitie. Mai frecvent astenia persista insa in tot timpul zilei, pina la
culcare, aocentuindu-se i mai mult seara.
La unii bolnavi astenia nu este agravata de munca. Astfel, unul din
bolnavii no^tri se simtea obosit, dar dupa ce incepea sa lucreze astenia
disparea progresiv, pentru a reaparea dupa sfir^itul lucrului.
La 78% dintre cei examinati de noi se observa o diminuare mai mult sau
mai pu(in importanta a asteniei, atit fizioe, cit ^i intelectuaie, in urma unei
odihne de dupa amiaza. De asemenea, in timpul zilelor libere, bolnavii se
sirnt mai pu(in obositi. Este vorba de o ameliorare trecatoare ?i iparjiala prin
odihna, a doua zi de dimineata bolnavul sim- tindu-se tot atit de obosit ea i
inainte. Cei mai multi dintre bolnavii notri ii petrec duminica acasa, trintiti
pe pat sau lincezind pe un scaun.
Astenia este semnul de debut cam la 36% din bolnavii no$tri con- stituind,
alaturi de cefalee, simptomul cel mai precoce. Astenia este unul din
simptomele ce dispar cel mai greu, fie prin odihna (in formele u^oare), fie
prin tratament.

Oboseala se poate defini ca o reducere a eficientei unei munci prelungite, tulburare care este insa reversibila prin repaus (Bitterman, 1944).
Oboseala este un mecanism general de aparare a materiei vii i putem
distinge la animalele superioare o oboseala protoplasmatica, una musculara, uria viscerala i una nervoasa. Totui nu putem vorbi de o oboseala
locaiizata, caci organismui functioneaza ca un tot cu meeanismele lui
regulatorii, compensatorii si de integrare neuro-hormonala. Astenia adevarata, adica rezistenta diminuata la un efort normal, trebuie diferen- jiata de
astenia produsa de un efort excesiv. Astenia adevarata poate fi somatica sau
psihica, iar aceasta din urma la rindul ei poate fi sim- pla sau nevrotica.
La org'anismele superioare intervin mecanisme neurale complicate care
regleaza eficienta functiunilor. Un astfel de mecanism este repre- zentat de
hipotalamus ?i el participa ca un aspect local particular in geneza oboselii.
Fabre $i Rougier (19501 socotesc ca in cursul unei oboseli fiziolo- gice,
fenomenul initial se petrece atit in neuronii psihomotori cit $i in
138
SlMPrOMATOLOGlE
muchi, caci amindoua aceste formatiuni sint in timpul lucrului sediu! unor
fenomene metabolice. Oboseala predomina pe una sau alta din aceste
formatii dupa natura lucrului i dupa individul -considerat. Exista o diferen^a
intre luerul static i cel dinaraic, intre lucrul manual sim- plu i oel care

reclama mai mult! tensiune (coordonare neuro-muscular!, lucru la band!


etc.). In timpul oboselii coordonarea neuro-musculara este diminuata, sinful
kinestezic este diminuat $i chiar i functiile psihice sint diminuate.
Friedman (citat dupa Istamanova, 1959) atribuie oboseala fizica din
nevroza astenica faptului ca bolnavul pierde posibi-litatea unor mi- cari
armonioase, perfect coordonate. Muchii fac mi$cari asincrone i u$or
asinergice, tulburare determinata de dereglarea func|iilor vegetative care
intervin In mi$care, de faptul ca exista un consum exagerat de energie.
Weinberg (citat dupa Istamanova, 1959) pune oboseala pe seama unor
tulburari metabolice mai ales 'de tipul hipoglioemiei.
Dupa Chauchard (1956), ar exista oboseli specifice i o oboseala generala
nespecifiica care produce in organism o tulburare general! cu aspect
hormonal caraeteristic.
Oboseala are semne subiective si obiective, dar testele de oboseala
musculare, senzoriale, timpul de reacfie, testele mintale nu permit niei unul o
determinare riguroas! a gradului de oboseala.
Din punct de vedere endocrin putem distinge o astenie tiroidiana, una
hipofizar!, $i una suprarenal!. Hipertiroidienii sint mereu obositi, chiar dupa
odihna. Astenia tiroidiana se intilne$te deseori la copii.
Astenia hipofizara se caracterizeaza prin oboseala rapid!, tirndinfa la
hipersomnie, tulburari sexuale (impotent!, frigiditate, steirilitate), tulburari
de afectivitate (hi-persensibi 1 it ate, depresiune), memorie de- fectoasa,,
lentoare psiihica.
Astenia suprarenala se traduce prin oboseala care se refate dupa repaus,
hipotensiune arterial!. Insuficient! suprarenala se pune in evident prin
scaderea glutationului din singe, prin proba hipoglicemiei la insulin!, testul
Thorn etc.
Birkmayer (1951) a gasit, in ceea ce el nume^te sindromul de epuizare
neurovegetativa" i care eorespunde din punct de vedere simp- tomatic
exact cu ceea ce noi intelegem prin nevroza astenica, o cre- tere a eliminarii
17-cetosteroizilor in urina in 24 de ore i o diminuare. a eliminarii
gonadotropinei.
Este ins! posibil i chiar probabil ca in mecanismul fiziopatologic al
asteniei sa intervin! un factor endocrin. Tulburarea raporturilor function ale
cortico-subcorticale care sta la baza tulburarii viscero-vegetativa se exercita
i asupra centrilor diencefalici endocrini $i determin! astfel modificari ale
functiunii unor glande endocrine, modificari care pot par- ticipa si in
determinismul asteniei.
Oboseala constituie deci nu nuinai o problem! fiziologica, oi i una
psihologic! $i social!. In societatea capitalist!, unde munca este foarte
adesea lipsita tocmai de satisfactiile pe care ea trebuie s-o dea, sin- dromul
de dissatisfactie generator de nevroze este foarte frecvent,
ASTENIA
139
Oboseala cronica, spre deosebire de cea acuta, nu trece dupa re- paus,
orieit ar fi el de lung. Oboseala cronicd este generata de un factor neural

care tulbura deopotriva echilibrul somatic eft i cel cerebral $i la baza ei sta
o dereglare a unor funetii hdpotalamice. Chau-chard (1956) distinge o
oboseala cronica prin epuizare generala, care este primitiv hipotalamica, de
o oboseala cronica nevrotica, care este primitiv corticala, i in care
tulburarea hipotalamica este secundara.
Oboseala cronica poate duce prin tulburari ale dimamicii corticale fie la
instalarea de afectiuni cortico-viscerale (hipertensiune arteriala, ulcer,
hipertiroidie etc.), fie la nevroza astenica.
Senza(ia de oboseala, pe care o prezinta continuu bolnavul, este o urmare
indirecta a capacitafii functionale reduse a celulelor corticale. Unele grupe
oelulare, unele structuri dinamice fiziologice trebuie din aeeasta cauza sa se
puna chiar intr-o stare de inhibifie de protectie, atunci cind efortul cerut
depa$ete capacitatea fune(ionala a aoestor celule. Pavlov a aratat ca
procesele fiziologice din emisferele cerebrale, atunci cind decurg normal,
eorespund cu ceea ce numim de obicei sen- zafii,; in forma lor cea mai
generala, pozitive sau negative, cu numarul lor enorm de nuan(e $i de
variante, aparute in diferite asocieri sau in raport cu diferite intensitafi ale
excitantului. Astfel de senza^ii sint pentru Pavlov, de exemplu senzafia de
dificultate sau u$urinta, sen- zatia de vioiciunesau oboseala, senzatia de
satisfaefie isau nemultu- mire, seinza(iile de bucurie, de triumf, de disperare
etc. Pentru Pavlov, la baza acestor senzafii stau procese fiziologice precise in
sistemul ner- vos central. In cea mai mare parte a cazurilor, la baza unor
astfel de sen- zafii negative stau modifiearile stereotipului sau diificultatea
stabilirii unui stereotip nou. Dar $i alte procese corticale pot da naftere la
astfel de senzafii. Ciocnirea dintre procesul de excitable i cel de inhibitie, ca
$i inoordarea proceselor fundamentale, pot sta $i ele la baza unor astfel de
senza(ii neplacute.
Experienfa urmatoare arata ca existen(a unor puncte patologice la nivelul
scoarfei cerebrale se poate traduce prin aparitia unor senza(ii neplacute. Se
face la un clime o diferen(iere intre doi excitan(i, i anume un punct cutanat
este facut pozitiv, iar altul negativ. La acest animal s-a elaborat inainte un
intreg sistem de alte reflexe condifionate. Atita limp cit se elaboreaza numai
exoitantul pozitiv, ciinele se comporta com- plet normal $i tot sistemul lui de
reflexe conditionate functioneaza bine. Imediat insa ce incepe diferen(ierea
la celalalt excitant toate re- flexele dispar i se denatureaza, iar ciinele inlra
intr-o stare de furie i de agitatie extraordinara, incit experimentatorul nu se
mai poate apropia de animal. Atingerea pielii produce o exaeerbaire
extraordinara, o agi- tafie, in a$a fel incit da impresia neta ca aeeasta
atingere a devenit du- reroasa. Pavlov da acestui fenomen urmatoarea
interpretare : la animal apare in scoarta, intr-un anumit punct, o mare
dificultate, care trebuie sa fie resim(ita dureros, ca i atunci cind rezolvam o
problema dificila. Avem in acest caz o senzafie de tensiune foarte neplaeuta.
In cursul experientelor, ciinele a facut o legatura condifionala intre fixarea
apa- ratelor pe piele, adica atingerea pielii, $i starea dificila a analizato14!)
S1MPT0MAT0L0G/S:
rului cutanat cerebral $i transpune, in mod conditional, lupta tmpo- triva

acestei stari dificile din creier, asupra momentului excitatiei pielii, manifested
opozitie fata de atingerea ei. Pavlov arata ca in acest caz. nu este vorba de o
hiperestezie cutanata, ci de exteriorizarea unui pro- ces cerebral intern, de o
manifestare a intensitatii legaturii acestuia cu excitatia pielii.
lata deci ca exista posibilitatea unei explicatii fiziologice a senza- tiilor
neplacute pe care Ie are neurastenicul. Intre aceste- senzatii trebuie desigur
numarata i senzatia de oboseala fizica $i psihica ; lncordarea la care este
supusa celula corticala, a carei capacitate functional^ este seazuta, ne
explica deci aceasta senzatie neplacuta de oboseala.
Oboseala muncitorului trebuie privita, dupa Begoin (1958) si sintam
tntru totul de aeord cu el din trei puncte de vedere i anume- din punct de
vedere bio-fiziologic, psihologic i social. Baza materia la-, a travaliului
conditioneaza suprastructurile lui psihologice i sociaie.. Am putea spune
insa i mai mult: orinduirea sociala in cafe se exer- cita munca are o
deosebita insemnatate pentru repercusiunile ei psihologice i sociaie. Alta
este atitudinea sclavului $i a robulni fata de munca i care trebuie sa se lase
oonsolat de versetul biblic ca a fost blestemat de dumnezeu ca cu sudoarea
fruntii iti vei ci^tiga existenta1,. alta cea a proletarutui din t^rile capitaliste
care lupta impotriva exploatarii muncii lui, ?i alta cea a muncitorului din
societatea socia- lista care $tie ca prin munca lui ii construie^te pentru el
singur o- lume mai buna.
**
Tulburari psihice de tip astenic insotesc in mod constant astenia fizica.
Unul din semnele importante ale asteniei psihice este scaderea puterii de
concentrare, deci a atentiei. Pe de alta parte, bolnavii se- pling de tulburari
de memorie, care in realitate sint o consecinta a tul- burarii atentiei,
deoarece cu un efort de concentrare bolnavii i$i pot reaminti cele mai dificile
Jucruri. Un alt element al tulburarilor psihice- de tip astenic il constituie lipsa
de interes fa(a de tot ceea ce se intim- pla in jur, ineepind cu problemele de
serviciu i terminind cu evenimen- 1 ele politice internationale. Aceasta
atitudine pasiva i indiferenta se- schimba numai in ceea ce prive$te boala,
asupra careia bolnavul i?i concentreaza tot interesul. Bolnavii nu pot citi o
carte, eitesc mecanic de citeva ori aceea^i pagina fara a-i retine sensul,
ceea ce este urmarea unui deficit al posibiiitatilor de concentrare.
Miiller-Hegemann (1953) face o cercetare clini-co-experimentala pe
aoeia^i subiecti sanatosi in stare normala i de oboseala, ajungind la
concluzia ca marimea randamentului intelectual este direct proportionals cu
starea de oboseala, ca terapia glutamica asociata sau precedata de cea
psihoterapica este oea mai indicata-in aceste cazuri. Jurgen- AVehl (1956)
arata modificari ale diferitelor func(iuni psihice la per- soane in stare de
oboseala i dupa terapia medicamentoasa, reu^ind sa demonstreze
experimental diferenta de randament.
Ni s-a parut interesant ca in cadrul unei cercetari amanuntite a diverselor
aspecte ale nevrozei astenice, sa abordam studierea reacfieii
ASTEN1A
141

bolnavului fata de un efort intelectual. Majoritatea bolnavilor acuza drept


simptom principal o oboseala fizica si intelectuala, scaderea ran- damentului
in munca, greutatea i uneori incapacitatea de a efectua efortul intelectual.
Voiculescu i Zahariade (1958) au cercetat oboseala intelectuala in
diverse etape ale nevrozei astenice, iar ulterior au studiat efectul unor
produse farmaoodinamice asupra curbei de efort.
Ei s-au folosit de proba descrisa de Kraepelin (1903). Se da su- bieetului
un caiet de 20 de pagini in care sint tiparite eoloane de cifre i i se cere sa le
adune doua cite doua, consemnind rezultatele. Din trei in trei minute
experimentatorul da un semnal pentru ca subiectul ana- lizat sa noteze
printr-o liniu(a loeul performantei realizate in etapa respective. Durata probei
este de o ora. '
S-a efectuat proba in urmatoarele trei momente : 1) la internare ; 2) la
terminarea tratamentului $i a perioadei de spitalizare i 3) la o Tuna de la
parasirea clinieii, dupa concediu si inainte de reincadrarea in munca.
Pentru cercetarea reacfiei la benzedrina s-a repetat proba la internare i in
ziua imediat urmatoare primei probe de efort. S-a lucrat de preferin(a in
primele ore ale diminetii, eind pacientul cercetat nu este sup us unei oboseli
mai speciale decit cea pe care o acuza in mod ourent.
Pentru fiecare examen s-au obfinut cite doua eurbe i anume: curba
efortului, obfinuta din consemnarea numarului de opera(ii realizate in cele 20
de etape ale probei i curba erorilor, reprezentind numeric erorile fiecarei
etape in parte.
S-a aplicat proba in aoefeai condi(ii unui numar de 15 martori de virsta,
eultura i preocupari asemanatoare lotului de bolnavi cerce- ta(i, observinduse astfel o curba medie de efort.
S-a lucrat pe un numar total de 55 de bolnavi dintre care 40 au lost
examinati i prin proba cu benzedrina. Tofi bolnavii cercetati prezentau
aceleai simptome, cu predominanta triadei caraeteristice nevrozei astenice,
i anume : oefalee, astenie, insomnie. Au fost examinati 32 de barbati i 23
de femei intre virsta de 20 i 53 de ani.
Inregistrind grafic performantele fiecarei etape in parte se obfine o curba
reprezentind curba de efort proprie fiecarui individ examinat. In cazul
martorilor, curba medie arata o tending net ascendenta. Linia asceodenta a
curbei dovedete ca omul normal, sau sanatos, capata prin exerci(iu o rutina
care-1 face sa inlature un inoeput de oboseala i sa ob(ina un randament
mult sporit. Curba medie de efort ob(inuta mai are o caracteristica de care
trebuie sa (inem seama anume : coeficientul de variatie. Acesta reprezinta
variable dintre performantele fiecarei etape, i se obtine prin raportarea
surnei diferenfelor dintre etape la totalul de operafii efectuate i este un
factor important in inter - pretarea rezultatelor noastre. Pe lotul de martori,
coeficientul mediu de variate obtinut este de 0,016.
Diferenfa dintre nevrotic $i normal in ce privete curba de efort, consta in
urmatoarele :
142
SlMPTOAlA'fOLO G IE

1. - Din punct de vedere cantitativ, performanjele nevroticilor sint mai


redust' decit cele ale normalilor, curba situindu-se in marea majo- ritate
ancazurilor mult sub nivelul curbei normalilor.
2. I;n timp ce curba obtinuta la martori este net ascendenta,. curba
nevroticilor, dupa o slaba ascensiune initiala, tinde sa eoboare catre sfiritul
probei, dovedind experimental un fapt clinic cunoscut, aeela al incapaoitatii
mentinerii unei munci sustinute fara o scadere evidenta a randamentutui
(fig. 4).

/ // m iv v vi vn vm iv x xt XH xm xtv xv.xvi xvn xvmmxx etape


; -i.
i
.
Fig. 4 Curbe exprimmd media valorilor gasite la cele 3 grupe examinate
(normal!, nevrotici i psihici). Se observa nivelul coborit al curbei nevroticilor
i psihicilor, comparat cu cea a lotului de martori.
3. In timp ce curba normalului este o curba armonica cu ondulatii fine,
la curba nevroticilor a par o serie de cro^ete care traduc incercari de
regrupare a fortelor, dar care sint urmate de tot atitea caderi sub nivelul
valorii ei medii (fig. 5). Cercetind foile de observatie clinica se constata o
proportionalitate directa intre frecventa i amplitudinea acestor cro^ete i
stadiul clinic al nevrozei.
Importanta acestor cro^ete este ilustrata de altfel $i de evolu|ia
coeficientului de variiatie, care ajunge pina la 0,023, cifra reprezentind media
cazurilor, iar individual, poate atinge in cazurile mai avansate chiar cifra de
0,18.
4. In privinta procentului de gre^eii, diferentele fa(a de martori sint
suficient de mici pentru a admite ca epuizarea pe care o acuza nevroticul nu
influen(eaza decit in cazurile foarte avansate calitatea muncii i ca, pe primul
plan, ramine deci greutatea mentinerii unui ritm
ASTEN1A
sus(inut de munca, atit de des intrebuin(atul termen de scaderea randamentuluij. Unele nevroze astenice bine constituite au o curba de efort

Fig. 5 Bolnav de nevroza astenica, prezentind o curba descendenta i


numeroase cro^ete.

' Fig. 6 Cu toata curba caracteristica pentru nevroza astenica, bol- navul G.
C. nu prezinta nici o grefeala.
tipica (scaderea numerica a performantelor, curba descendenta, croete) cu
un ijifim numar de greeli (fig. 6) dupa cum exista i curbe de efort absolut
normale ale martori lor cu gre$eli numeric apropiate de ale pacien(ilor.
144
SIMPTOMATOLOGIL
Prin repetarea examenului dupa inoetarea tratamentului din clinica se
ob(ine un nou aspect al curbei de efort: se observa imbunatatirea ei
remarcabiia, cu creterea performanfelor, diminuarea i uneori chiar
dispari^ia croetelor, ceea ce se traduce prin regularizarea curbelor $i prin
diminuarea la 0,015 a coeficientului de variate.

Figura 7 arata cre?terea performanfelor dupa tratainent.


Trebuie sa semnalam aid concordanta aproape perfects a probei cu
evolu1,ia clinica. S-a putut
constata,dupa
discutii
repetate,
ca in
cazul in care curba
arata o remisiune nerecunoscuta
clinic
de catre
bolnav era vorba in cele mai muite cazuri de tulburari pitiatice i nu de o
nevroza asteniea propriu-zisa.
Rezultatele privind curba de efort in cea de-a treia etapa de cer cetare
o tuna de
la ie$irea
din clinica arata ca
din punctul de
vedere cantitativ, curba i$i continua drumul pe linia redresarii performan^elor, punctul de pleoare fiind foarte apropiat de cel a] rnarto- rilor; in
primele etape, rezultatele ramin aproape paralele pentru ca apoi, fostul
nevrotic sa nu poata men^ine linia ascendenta a curbei normalului,
mentinindu-se insa pe linie medie de echilibru, care pierde caracterul
ascendent
dobindit,
citigindinsa calitativ
prin elementul
de stabilitate, ultimele etape mentinindu-se aproape la acelai nivel de
performanfe (fig. 8).
In concluzie :
graficul curbei de efort la nevrotici prezinta o concordanta indiscutabila cu tabloul clinic $i o neconcordanta constituie, in maioritatea
ASTENIA
145
cazurilor, mai curind indickil unei lipse de sinceritate in relatarile bol- navului,
decit o oglindire lipsita de fidelitate a capacitatii sale de efort;
curba de efort urmeaza cu fidelitate manifestarile de remisiune clinica.
Ea poate fi intrebuintata ca o proba obiectiva atit la internare cit $i pentru
stabilirea rezultatelor obtinute prin repaus $i tratament.

Fig. 8 Evolutia curbei de efort la bolnavul G. C. in cele doua etape de


examinare.
Voiculescu i Zahariade (1958) au mai cercetat efectul benzedrinei asupra
capacitatii de efort intelectual la bolnavii de nevroza asteniea.
Myerson (1936) urmarete efectul benzedrinei la persoane nor- male i la
nevrotiei. Tratamentul preconizat de el este aplicat i de catre Delmont i
Verrier (1937) in oboseala nervoasa i hipotonia vegetativa.
Autorii comunica rezultatele obtinute pe un numar considerabil de cazuri
simptome de oboseala fizica i psihica, tulburari de memorie $i de atenfie,
epuizare rapida, mai rar tulburari de tip obsesiv in care efectul benzedrinei
este rapid i constant. Metoda de cercetare este ergografia, care arata la
debutul bolii o oboseala extrema iar dupa tratament, in mod permanent i
constant, tendin(a revenirii la normal.
In clinica noastra benzedrina este administrate in nevroza aste- nica in
asociatie cu prometazina, procedeu asemanator cu cel preconizat de
Delmont i Verrier (1937) care mai asociau in cazul in care era necesar,
anumite substante barbiturice. Voiculescu $i Zahariade au administrat 3
tablete de benzedrina cu o ora i jumatate inaintea ince- perii probei
Kraepelin $i comparand curbele 'obtinute la acela$i individ, inainte i dupa
administrarea ei, au constatat ca :
10 c. 2651
SJMPTOMATOLOG/C
146
1. realizarile ob|inute dupa administrarea de benzedrina sint caii- iativ
superioare celor obfinute fara acest tratament. Numarul operatiiloi efectuate
create, curba se regularizeaza, croete!e amintite diminua i uneori dispar ;
2. elemental descendent al curbei de efort a nevroticilor diminua, iar in
mai multe cazuri, dupa administrarea de benzed-rina, curba se apropie de
cea a martorilor sau, oeea ce revine la acela$i lucru in tarn in a celor aratate
pina aeum, de cea a bolnavului dupa tratament
3. in sfir$it, dupa administrarea de benzedrina, testul Kraepelin este u$or
suportat de bolnav. Starea de epuizare i senzafia de exacer- bare a tuturor

simptomelor pe care execute testului le provoaca in general la nevrotici sint


inlaturate sau mult atenuate prin administrarea prealabila de benzedrina.

Un alt simptom de ordin astenic credem noi, este cel al slabiciunii iritabile.
Aceasta iritabifitate se manifests in diferite feluri. Se observa o cre^tere a
reaetivitatii, atit fata de excitantii obinuiti din mediu! extern sau intern cit i
fata de excitantii neobinuiti, a caror reoeptie imbraca un oaracter emotional
exagerat. La unii bolnavi am observat o reactie paradoxala la .excitant in
sensul ca-i supara mai degraba zgomotele slabe decit cele puternioe.
Bolnavul devine mai irascibil. Zgomotul tiririi unui scaun sau soneria
telefonului, un cuvint aruncat de un coleg sau admonestarea din partea unui
$ef, o cearta in tramvai sau o contrarietate in familie, fapte care ar fi trecut
neobservate inainte, provoaca reactii emotive mai mult sau mai putin
violente, pe care bolnavul uneori nu $i le poate stapini. Multi bolnavi se
inchid in sine, contrarie- tatile contribuind i mai mult la incapacitatea de
concentrare; altii reactioneaza exploziv prin certuri, pitas sau ehiar acte de
violenta. Astfel, una din bolnavele noastre ne poveste$te ca, pentru cauze
minime, ii pierdea irul ideilor, incepea sa strige la oei de fata, apoi sa
pltaga, sa se loveasca cu pumnii in cap.
Fenomenul de slabiciune iritabila trebuie considerat ca o tulburare a
mobilitatii proceselor fundamentale la mivelul scoartei cerebrate. Labilitatea patologica se traduce prin aceea ca celuta nervoasa devine foarte
reactiva, raspunzind prompt la orice excitatie. Aceasta stare de excitatie
anormala in care este pusa celula, starepecare Pavlov o delineate i ca stare
exploziva, slabe$te insa repede, neputtadu-se mentine timp tadelungat.
Aceasta labilitate patologica poate fi determinata de o supraincordare a
mobilitatii proceselor fundamentale. De remarcat ca supratacordarea
mobilitatii nu duce numai la o labilitate patologica, ci poate duce $i la o
inertie patologica, care este i ea consecinta unei supraincordari a mobilitatii.
Este interesant de remarcat, ca, in clinica, putem gasi la un ace- lasi
bolnav ambele tipuri de tulburari ale mobilitatii proceselor fundamenCEFALEEA
147
tale. In nevroza a-stenica cu elemente obsesive. aa cum am descris-o,
putem gasi atit fenomene de slabiciune iritabila, cit i fenomene obsesive
ideative sau cenestopatice, oare indica existenja unei inerjii patologice. Dupa
concepjia noastra, acest lucru devine explicabil iprin faptul ca in unele
structuri dinamice fiziologice poate exista un tip de tulburare, iar in alte
structuri alt tip de tulburare; intr-una din aoeste structuri poate deci exista o
labilitate creseuta, iar in alta structura o inertie patologica.
CE F ALEE A
Cefaleea este al doilea simptom ca frecvenja. Ea a tost observata la 88%
dintre bolnavii notri. Totu$i aceasta nu inseamna ca cefaleea este totdeauna
pe primul plan. Astfel, numai la 22% dintre bolnavi cefaleea reprezinta
simptomul major gasindti-se pe primul plan al simp- tomatologiei ; la oeilalji
bolnavi este mai pujin suparatoare, iar la unii apare numai in anumite

momente de oboseala maxima.


Cefaleea reprezinta in 49% 'din cazuri simptomul de debut al bolii, fie
singura, fie asociata cu astenia. De cele mai multe ori, boala incepe cu
oefalee sau astenie sau cu amindoua concomitent. Cefaleea de debut apare
in 75% din cazuri in legatura cu un efort mai mare intelectual (lucrari de
sfir^it de an la contabili, examene la studenfi etc.) sau cu traumatisme
psihice, eventual cu ambele asociate.
Looalizarea ei este foarte variabila. Astfel, intilnim in statistica noastra in
20% din cazuri cefalee frontala, in 21% occipitala, in 12% fronto-oocipitala, in
22% difuza, cu caracter de casca sau cere in jurul capului, In 18% occipitala
i temporala etc. Nu intotdeauna cefaleea difuza, da senzajia de casca sau
cere in jurul capului. Uneori bolnavii se pling de jena, de o senzajie de
apasare pe cap. De cele mai multe ori cefaleea este de intensitate mijlocie
(47%) sau mica (32%) i rare- ori de intensitate mare (21%). Totu$i, in unele
cazuri am intilnit cefalee extrem de intense.
In general, bolnavul de nevroza astenica leaga cefaleea de un efort
intelectual, de un traumatism psihie. Cefaleea este un semn predominant,
uneori la anxio$i, suscitind banuiala unei afeejiuni grave (tumoare cerebrala
etc.). Cefaleea cenestopafiea are tendinja de a se transforma intr-o senzafie
dureroasa care circula de-a lungul coloanei vertebrale, trece in membre spre
a reveni la cap. Pentru nevroticul astenie, cefaleea este mai totdeauna legata
intr-un fel oarecare de oboseala (98%).
In majoritatea cazurilor (72%) cefaleea este intermitenta. In res- tu! de
28% din cazuri este continua, dar cu exacerbari de obioei in legatura cu
eforturi inteleotuale' sau emo(ii. Nu am intilnit nieiodata o cefalee continua
de intensitate egala, ca in anumite boli organice.
Tulburarile vegetative sau vestibulare insojesc uneori cefaleea (in 42% din
cazuri in statistica noastra).-Ele constau in amefeli ce intovara^esc numai
cefaleea, ro$ea(a ochilor sau a fejei.
14S
SIMPTOMATOLOG/B
Cefaleea este in itnensa majoritate a cazurilor diurna. La 4% din bolnavi
cefaleea este mai intensa in timpul nop(ii, fapt care impiedica pe bolnavi sa
doarma. Totu$i, cefaleea diurna se poate prelungi uneori i in timpul noptii,
pierzind insa din intensitate. La majoritatea bolna- vilor (58%) cefaleea apare
dupa citeva ore de lucru, $i dispare sau se amelioreaza la odihna, fie ca
intrerupe Lucrul, fie dupa sfir$itul lucru- lui. La 18% din bolnavi, cefaleea
aparea de dimineafa, la jumatate din ei disparind in cursul ocupatiilor zilnice
i reaparind seara. Cefaleea matinala se exacerba in timpul orelor de lucru
paralel cu astenia.
La 21% dintre bolnavii nevrotiei cu cefalee am observat aparifia cefaleei
numai la eforturi intelectuale mari sau la traumatisme psihice. Dupa
terminarea efortului sau a emotiei, cefaleea disparea uneori pen- tru
intervale lungi. Aceasta forma a cefaleei este mai frecventa in cazu- rile
incipiente. De altfel, influenza tensiunii nervoase se poate observa i din
faptul ca la 90% dintre bolnavii no?tri cefaleea preexistenta se agrava dupa

un efort intelectual sau o emofie (neplaeuta de cele mai multe ori). La ceilal(i
bolnavi, in numar mic de altfel, nu exista un orariu precis al cefaleei. Nu am
observat cazuri de apari(ie a cefaleei dupa amiaza sau in legatura cu mesele.
La 58% dintre bolnavii nostri, cefaleea fie ca disparea, fie ca mai
frecvent diminua dupa odihna. La unii dintre bolnavii nostri, insa, cefaleea
disparea daca bolnavul dupa terminarea lucrului practica un sport, se ducea
la un speetaeol etc. In general aceti din urma bolnavi se ineadrau in formele
incipiente sau mai u$oare. La dtiva bolnavi trecerea de la o munca de birou
la o munca de teren a determinat disparifia cefaleei, la alfii nu.
Medica(ia antinevralgica este efica-ce la 32% dintre bolnavii no$- tri, unii
din ei fiind mari consumatori de antinevralgice. Ea era ineficace la 22%
dintre bolnavi. Aproape 50% dintre bolnavi nu au fost nevoi(i sa recurga la
antinevralgice, ceea ce arata ca cefaleea din nevroza aste- nica nu este de
obicei foarte intensa.
S-a descris o forma cefalalgica pura a nevrozei astenice. Bolnavii ace$tia
nu sint obositi, epuizafi, nu prezinta semnul slabiciunii irita- bile, nu au
insomnii. Noi credem ca aceti bolnavi nu trebuie incadrati in nndurile
nevrozei astenice, ci in grupul nevrozei obsesive. Natural ca astfel de
diagnostice nu se pot pune decit dupa eliminarea totala a unor cauze
organice. De multe ori se vorbete la aceti bolnavi de o ,.cefalee
psihogena". Noi am vazut un mare numar din ace$ti bolnavi in policlinica ;
tulburarile lor au un caracter net obsesiv; sint cenesto- pa(i, obsedali ?i
pentru acela$i motiv pentru care grupam cenesto- pat>i puri, fara fenomene
astenice, printre psihastenici sintem de parere ca i cefalalgicii puri, cu
nota lor obsesiva, fac parte i ei dintre psihastenici. Lipsa simptomului
principal al nevrozei astenice obo- seala, epuizarea rapida ne
indreptafe^te sa-i scoatem din cadrul acestei nevroze.
Cefaleea recunoa$te probabil un mecanism analog cu cel pe care 1-am
menlionat cu privire la fiziopatologia oboselii. Cefaleea nu este
TULBURARILE DE SOMN
149
altcevia decit traducerea unei cenestezii alterate la nivelul extremitafii
cefalioe.
Cuno^tintele reoente asupra cefaleei ne arata ca ea se datore$te unor
fenomene vasculare din pielea, mufchii, aponevrozele i perios- tul cranian,
precum i din meninge. Se pare ca nu vasoconstric^ia cum se credea
inainte, ci vasodilata^ia paralitica ar fi cauza imediata a cefaleei. Cunoscind
influenta sistemului nervos in general i a scoar|ei cerebrate in special
asupra vasomotrieita^ii, se poate admite ca o tul- burare functional;! in
sistemul nervos central va produce i tulburari ale reflectivitatii vasomotorii
in extremitatea cefalica, care devin deci cauza directa a cefaleei.
Exeitatiile dureroase, produse de o astfel de dereglare a vasomo- tricitatii,
ramin suhliminare pentru o scoarfa normala, dar ajung supra- liminare prin
modificarea oapacitatii functional a celulelor senzitive corticate din
analizatorul respectiv la bolnavul de nevroza astenica. Astfel, tutburanea
functionala oorticala care sta la baza nevrozei produce, pe de o parte, o

modificarie a vasomotricitatii normale a capului, iar pe de a Ida piarte


permite ca senzatiile relativ slabe, produse de aceasta disfunctie vegetativa,
sa ajunga la pragul con?tiin|ei.
Dupa Kedrov i Naumenko (citat-i dupa Istamanova, 1959), cefaleea ar fi
datorita pulsa^iilor arterelor intracraniene care se transmit retelei venoase
intracraniene ?i excita mecanoreceptorii sinusurilor venoase i a durei. Cind
pragul de perceptie al acestor receptori, este seazut, cum este in nevroza
astenica, ia na^tere cefaleea.
TULBURARILE DE SOMN
Tulburarile de somn sint i ele frecvente in nevroza astenica. La bolnavii
notni am intilnit tulburari de.somn in 86% din cazuri. Dintre aceti bolnavi
81% prezentau insomnii, asociate sau nu cu somnolenta, 4% prezentau
numai somnolenta (fara insomnii) i numai 1% hiper- somnie,
Tulburarile de somn nu reprezinta decit irareori simptomul predominant ,al
bolii ; numai la 6% dintre bolnavii notri, insomnia constituia simptomul
predominant, iar somnolenta nu era metadata tulburarea principal a de care
se plingea bolnavul.
In 85% din cazuri insomnia apare pentru prima oara la bolnav in cadrul
nevrozei astenice. Totusi, la 15% dintre bolnavii notri, anamneza ne-a aratat
ca nevroza a aparut pe un vechi fond de insomnie, datind de mai multi ani.
De cele mai multe ori insomnia nu apare ca un semn de debut al nevrozei
astenice. Din numarul total de nevroze observate de noi, 15% in- cepeau cu
insomnie, dintre care jumatate (7% din total) exclusiv cu insomnie, far restul
cu insomnie asociata cu cefalee sau astenie. La 58% din bolnavi, insomnia a
aparut in perioada de stare a bolii, la ctteva luni dupa debut; la 8% insomnia
a aparut foarte tardiv, la un an dupa debutul nevrozei astenice, iar la restul
de 19% insomnia a lipsit
150
SIMPTOMATOLOGIE
cu totul. Acest aracter o deosebe^te de cefalee i de astenie, care reprezinta de obicei, fie asociate, fie izolate semnul de debut al bolii.
Ca intensitate, insomnia este de cele mai multe ori uoara (48%) sau de
intensitate medie (34%). Mult mai rar (18%) am observat in- somnii grave,
chinuitoare, care reprezentau pentriu bolnav until din simptomele cele mai
suparatoare. Dar, chiar in astfel de cazuri, insom- niide grave sint de obicei
asociate cu cefalee i astenie, atit de neplacute pentru bolnav inoit el se
plinge iln primul rind de aoeste simptome. Astfel, o bolnava care dorrnea cel
mult 23 ore pe noapte, nu ne-a spus nimic despre insomnie, pina ce n-a
fost intrebata in acest sens, deoarece prezenta in timpul ducrului o cefalee
atit de intensa, inert plingea de durere, iar astenia era de asemenea foarte
aceentuata. Totu$i, la un numar mic de bolnavi (6% din total), insomnia era
atit de gnava, incit ei socoteau ca ea reprezinta singura tudburare de care
merita sa se ooupe medical $i cereau in primul rand o medicatde care sa-i
faca sa doarma. Am considerat ca insomnia u$oare (de altfel cazurile cede
mai freevente) pe cede intermiteote (13 zile pe saptamina), bodnavii dormind chiar in aceste nopfi cel pufin 4 ore, iar ca insomnii mijlocii, pe cede 'ou

cel pu|in 3 ore de somn in nop file respective i cu perioade de somn bun
intercalate intre cede de insomnie.
Nu exista o forma agripnica pura a nevrozei astenice. Sint bolnavi are
sus(in ca s.ufera de ani de zile de insomnie, care afirma ho- tarit ca ei de ani
de zile nu reuesc sa doarma nici 2 ore pe noapte. O mare parte din ace^tii
bolnavi sint psihastenici, mai mult bolnavi obsedafi de ideea insomniei. Nu
este exclus ca unii dintre aceti bolnavi sa prezinte eventual sechele ale unei
encefalite; in orice caz, aoeti bolnavi, da care simptomul de oboseala nu
ocupa primul plan al tablou- lui clinic, sau mai ales cind nu ocupa nici un loc
in acest tablou, nu au nevroza asteniea.
Prima aparifie a insomniei in cursul nevrozei astenice este dese- ori (52%
din bolnavi) in legatura cu un efort intelectual deosebit. Astfel un bolnav
care? prezenta astenie i cefalee moderate este parasit de sofia lui, toemai
intr-o perioada de munca mai intensa. Apare imediat insomnia, care persista
mult tirnp, celelalte tulburari (cefalee, astenie) agravindu-se ele.
La 10% din bolnavi insomnia apare numai daca bolnavul a faoul in timpul
zilei un efort intelectual sau a suferit un traumatism psihic. De cele mai
multe ori un efort intelectual agraveaza insomnia (52% din cazuri da, 23%
nu), in zilele fara efort tnsa ea persista intr-un grad mai redus. Dupa o zi de
odihna insomnia dispare cu totul numai in 21% din cazuri; in schimb o
perioada mai liunga de concediu are un efect bun in 46% din cazuri. Este
adevarat ca acest efect dispare dupa citeva zile sau saptammi de la reluarea
lucrului. Insomnia din cursul nevrozei astenice este numai in 40% din cazuri
rebela la medicafia somnifera obi^nuita.
Insomnia se manifesto de oele mai multe ori de la rnceputul nopfii. Tn
59% din cazuri bolnavii adorm greu. Mai caracteristic insa ni se pare a fi
somnul lntrerupt, ou treziri freevente, fie la mici zgomote, fie
TULBURAR1LE DE SOMN
151
fara motiv a parent, readormirea fiind insa dificila (72%). Numai in 9% din
cazuri n-am observat decit o insomnie matinala. De cele mai multe ori
nevroticii reu$esc sa adoarma spre dimineata, deteptarea lor din somnul
matinal fiind chiar extrem de neplacuta i uneori chiar dificila. Una din
oaracteristicile cele mai constante ale somnului nocturn la nevrotici (76 din
81 bolnavi cu insomnii) o constitute faptul ca acest somn este neodihnitor.
Bolnavii se trezesc 'dimineata din somn mai obositi decit s-au ouloat;
aeeasta senzatie de astenie la deteptare este deosebit de neplacuta.
In timpul somnului, o buna parte dintre bolnavii notri aveau visuri
terifiante sau neplacute, constlnd in senzatii de cadere, crime comise asupra
lor, batai, fuga de un du$man, neplaeeri la serviciu etc. Uneori aceste visuri
11 faeeau sa se trezeasca brusc din somn cu o senzatie de teama (una din
bolnavele noastre !i trezea aproape in fiecare noapte sotul prin tipetele ei).
Readormirea este foarte dificila, iar uneori visurile terifiante trezesc bolnavul
de citeva ori pe noapte.
Am observat la o buna parte dintre bolnavii no$tri ca insomniil'e -erau in
legatura cu anumite preooupari, care imbraeau chiar un caracter de

anxietate. Unul dintre bolnavii no^tri se gindea cu teama ca nu a rezolvat


cum trebuie problemele de la serviciu (de$i in realitate le da- duse solutia
justa),altul incepea sa fie preocupat de problemele materiale numai in orele
de insomnie, cu o nuanta de anxietate in idei. Bolnavii ne spun ca in aceste
ore li napadesc gilnduri neplacute", ca ar vrea sa doarma ca sa scape de
eile.
Somnul diuirn este foarte variabil la bolnavii cu nevroza astenica, i
iaoeasta in raport cu gravitates bolii. La 32% din bolnavi somnul diunn era
imposibil, ace$ti bolnavii fiind in general dintre cei cu o nevroza mai grava.
La 34% somnul diurn era posibil i chiar odihnitor, ace$tia prezentind de
obicei forme mai u$oare de -boala. La 15% somnul diurn era posibil dar nu
era deioe odihnitor.
Somnolenta diuma se intilne^te mai putin frecvent decit insomnia. Se
observa somnolenta fara insomnii, dar mult mai des insomnii fara
somnolenta diurna. Ea se manifesto la 62% dintre bolnavi dupa citeva ore de
lucru. Bolnavul simte ca nu se mai poate concentra, capul ii cade, ochii i se
inchid, mofaie, citeva secunde sau minute. Aeeasta se repeta >de mai multe
ori la rind i treee daca bolnavul se ridica i se plimba putin, pentru a reveni
dupa citva timp.
Rareori (5%) am intilnit somnolenta care sa persiste in tot timpul
zllei.
La 9% dintre bolnavii nostri somnolenta nu era in legatura ch -munca, ci
aparea numai dupa masa. Trebuie insa sa notam ca unii dintre ace$ti bolnavi
sufereau de afectiuni ale tubului digestiv (stomac operat, colecistite vechi
etc.).
Insomnia se datoreste faptului ca inhibitia nu poate sa iradieze -normal $i
sa cupninda in acest fel scoarta in intregime. Aeeasta defi- cienta de iradiere
a inhibitiei poate fi ?i ea o consecin|a a diminuarii .capacitatii functionale a
celulelor scourfe! cerebrale. Este de presupus ca o celula care nu poate
functiona oormal'are dificultati $i in stabilirea
152
SIMPTOMA TOLOGtE
procesului de inhibi}ie la nivelul ei. Pe de alta parte, cum la mul(i bol- navi
exista, a$a cum am vazut, la nivelul multor structuri functionate ale sooar|ei,
process de iner(ie patoiogica, focare de staza a excitatiei, este posibil ca
existent a acestora sa constituie un obstacol pentru ira- dierea procesuluii de
inhibifie pe Intreaga scoarta cerebrala i sa impie- dice in acest fel instalarea
somnului.
$tim ca somnul normal se datore$te unei iradieri a inhibitiei pe intreaga
scoarta cerebrala. Aceasta iradiere depinde de mai multi fac- tori, dintre care
retinem doi mai imiportanti: capacitatea celulelor cor- ticale de a se inhi'ba i
puterea excitantilor venifi din mediul extern $i intern. Se tie, de exemplu ca,
daca se marete excitabilitatea celulelor (de ex. prim injeetie de cafeina sau
benzedrina), adormirea nu se mai produce sau se produce cu mare
dificultate.
De asemenea, experientele lui Speranski (1949) au demonstrat ca

distrogerea organelor de simt (vizual, auditiv i olfactiv) produce la dine o


stare de somn aproape continua. Lucrarile lui Sager (1955) au aratat ca in
acela^i sens trebuie interpretat somnul prin leziunea hipo- taliamica.
Aceasta leziune intrerupe caile viscero-corticale care se in- dreapta spre
analizatorul intern. Nemaiprimind excita(ii de la organele interne, scoarta
cerebrala se inhiba u^or i animalul doarme.
,In nevroza astenica se produc doua serii de fenomene care impie- deca
instalarea somnului. Pe de o parte, capacitatea functiomala a celulelor
corticale este alterata i inhibitia de somn se face greu; pe de alta parte,
excitatiile venite de la organele interne slnt mai puternioe datorita
dereglarilor functiouale produse in aceste organe.
TULBURAR/LE SENZITIVO-SENZORIALE
Dupa cum am mai spus, am grupat toate simptomele variate ale nevrozei
astenice, in afara de cele trei ssmme fundamentale descrise pina acum
oboseala, cefaleea i insomnia pe grupe de tulburari in domeniul diferitilor
analizatori. Consideram intr-adevar ca toate aceste simptome traduc
tulburarea ce rez,ulta din slabirea oapacitatii functionale a celulei nervoase
la nivelul cortical al fiecarui analizator, tnclusiv la capatul cortical al
analizatorului intern.
Tulburarile senzitivo-senzoriale sint prezente la 75% dintre bol- navii
examinati de noi. Aceasta cifra ne arata ca de^i foarte frecvente, ele pot
totu$i lipsi din tabloul nevrozei astenice.
In special, in formele incipiente observam rareori tulburari senzitivosenzoriale. Numai la 9% dintre bolnavii no^tri am constatat ca aceste
tulburari au survenit ca semn de debut al nevrozei, fie sin- gure (4%), fie
asociate cu alte semne. De cele mai multe oni au aparui dupa citeva luni de
boala. Notam ca un fapt interesant ca 7 din 9 bof- navi la care am observat
debutul cu tulburari senzitivo-senzoriale erau muneitori sau (arani, la are
primul atins era de cele mai multe ori analizatorul intern.
TULBURARILE SENZITIVO-SENZORIALE
153
Debutul tulburarilor senzitivo-senzoriale, fie ca apar la inceputul bolii, fie
ca apar in perioada de stare, poate fi ipus de cele mai multe ori (80% din
cazuri) in legatura cu un efort deosebit in munca sau cu un traumatism
psihic.
Intensitatea tulburanilor senzitivo-senzoriale este de cele mai multe ori
relativ redusa ; mumai la 20% din bolnavi, ele sint foarte supara- toare. De
altfel, 42% dintre bolnavi nici nu se pling de ele daca nu sint intrebati
special. Intensitatea tulburarilor variaza i in raport cu analizatorul atins : mai
intense par a fi tulburarile din domeniul anali- zatorului intern i al
analizatorului cutanat, ceva mai pufin intense cele din domeniul
analizatorului vestibular; reduse ca intensitate, $i de aeeea deseori trecute
cu vederea, par a fi tulburarile din domeniul analizatorului acustic i optic.
Orariul aparitiei tulburarilor senzitivo-senzoriale, atunci cind apar numai in
mod intermitent, este extrem de variabil. La unii bolnavi ele apar de
diminea(a, la al(ii in cursul orelor de lucru, la al|ii numai dupa eforturi $i

traumatisme psihice, la al(ii numai seara, in sfir^it la cei mai multi bolnavi nu
exista orariu fix sau cauza bine precizata.
De cele mai multe ori, tulburarile senzitivo-senzoriale nu apar in- tr-un
singur analizator, ci in mai muRi o data.
Tulburarile in analizatorul vestibular sint frecvente (68% din bolnavii notri
cu tulburari senzoriale ; 15% din totalul bolnavilor ne- vrotici). Intensitatea
tulburarilor vestibulare este In general redusa. Ele se manifesto prin senzatie
de ameteli. Nu am observat semne obiective din partea aparatului vestibular
(nistagmus, devierea brafelor intinse, Romberg etc.).
Senza(ia de ameteala nu se Intovarae$te de senzafia de deplasare a
obiectelor. Rareori bolnavii sustin ca au impresia ca se deplaseaza ei in
spatiu, au senzatia ca sint pe un vapor, ca-i mi^ca valurile. Unii au senza(ia
ca parca au ooborit dintr-un leagan, ca au fost legana(i multa vreme, au
capul greu. De altfel de multe ori este greu pentru bolnav sa precizeze mai
cu amanuntul ceea ce nume^te el ameteala'. Unii au numai o senzatie de
greutate in cap. Unii au senzatie de nesiguranta cind ameteala este mai
mare $i trebuie sa se sprijine un moment de obiectele din jur.
Ameteala ar fi datorita, dupa Me Lean, Allen i Magatti (citati dupa
Istamanova, 1958), diminuarii refluxului venos al singelui catre inima, iar
Friedman constata ?i el acelai lucru, ceea ce ar provooa un spasm reflex al
vaselor pulmonare i tahicardie, ducind la diminuarea votumului bataie i
consecutiv la o ischemie cerebrala.
Tulburari in analizatorul cutanat am gasit la 32% din totalul bolnavilor cu
nevroza astenica, deci la 42%, din bolnavii cu tulburari senzitivo-senzoriale.
De cele mai multe ori este vorba de senzatia de fumi- catura sau arsura in
membre, de-a lungul coloanei vertebrale sau la fata i la cap. Aceste senzatii
au aceeai caracteristica ca i cele din analizatorul intern, i anume au un
caracter difuz, nelocalizabil. Fumi- caturile apar cind intr-un brat c>nd intraltul ; uneori furnicaturile apar
SIMPTOMATOLOQt.E
m
dupa palpitatii sau alterneaza cu alte tulburari in domeniul analiza- -torului
intern.
Tulburari in analizatorul acustic am intilnit la 18% din totalul nevroticilor i
deci la 24% din totalul bolnavilor cu tulburari senzoriale. In marea majoritate
a cazurilor este vorba de vijtituri sau (iuituri in urechi, uneori zgomot de
motor sau de clopot". Intensitatea acestor tulburari este de cele mai
multe ori redusa ; bolnavul nu se plunge de obicei de ele.
Tulburarile In analizatorul optic (fosfene, vedere incetoata, aste- nopie)
apar la 17% dintre nevrotiei (23% din totalul bolnavilor cu tulburari senzitivosenzoriale). Sint de obicei de intensitate redusa.
Analizatorul optic a fost cercetat mai cu de-amanuntul de catre Galuzo
(1951). El a cercetat modificarile cimpului vizual la diferenja de intensitate
luminoasa. Scaderea iluminarii marete cimpul vizual periferic 1 micsoreaza
cimpul vizual pentru culoare si invers, c.re^terea iluminatului scade cimpul
vizual periferic $i mare?te cimpul vizual pentru culori. S-au cercetat

modificarile reflex condi(ionate ,ale cimpului vizual i s-a gasit ca in nevroza


astenica exista o amplitudine mai mare a reactiilor, reac(ii inversate ale
cimpului vizual pentru culori, o variabilitate si instabilitate mare a reactiilor, o
oarecare limitare a functiei de receptie a eulorilor, o areactivitate a
aparatetor vederii crepusculare.
f . Barrone i Barbiero (1951) au gasit la nevrotiei o deficien(a a
zonei maculare a retinei care se traduce clinic prin fenomene luminoase,
metamorfopsie, scotoame relative etc. Nu exista o relate intre forma clinica a
nevrozei i aeeste fenomene. Aoeste tulburari ar fi traducerea locala, la
nivelul retinei a tulburarilor electrolitice, metabolice, constante la nevrotiei.
Rubino ?i Seopa (1955) gasesc la nevrotiei scotome centrale, dimi- nuarea
concentrica a cimpului vizual, cimp vizual in spirala, discroma- topsie etc.
Toate aoestea au fost gasite inis a mai ales in isterie. Scoto- mul se poate
explica prin faptul ca unii factori emotivi, de exemplu frica, sau endocrini
(adrenalina),' maresc pata oarba i angioscotomuj central. De la retina
pleaca fibre la nucleul tangential din hipotalamus, de aici la hipofiza ?i de la
ea se exercita o actiune asupra suprarenale!. La nevrotiei o emotie puternica
dezlantuie acest circuit i scotomul este apoi intretinut, prin intermediul unui
circuit reverberant, de catre fibre tangenfiale retiniene. Impulsurile pe care
diencefalul le trimite la retina, ajung la celulele amacrine din retina i servesc
sa regleze transmisia sinaptica la nivelul celulelor ganglionare, producind un
h^terocronism la acest nivel, ceea ce duce la tulburarea de vedere de tip
isterie (Buscaino, 1946).
Cercetarile lui Livingston $i Bolton (1943) au aratat ca nevroticii au o
tulburare in peroeptia formei, atunci cind intensitatea luminoasa este slaba,
iar Granger (1954) a gasit o sicadere a pragului perceptiei luminoase.
Granger (1955) studiaza adaptarea la lumina ou ajutorul unor dispozitive
special construite $i gase^te ca nevroticii au praguri mai mari de adaptare
decit normalii, la curba de adaptare a bastonaTULBURARILE SENZITIVO-SENZORIALE
'{55
$elor, In ourbele de adaptare s-au gasit diferente intre anxio$i, isterici i
psihopa|i. Praguri finale mari se gasesc mai ales la isterici i psihopaji. *,
Analizatorul motor este i el uneori tulburat in funejia lui. Cetve- rikov i
Konovet (1954) gasesc o cre$tere a cronaxiei cu tulburari ale cronaxiei de
subordonare. Klimkova-Deutschova $i Macek (1959) gasesc o hiperreflexie
osteotendinoasa in 62% din. cazuri i tremuraturi ale pleoapelor, ale
degetelor, ale limbii, in 62% din cazuri.
Uneori bolnavul este foarte preocupat de tulburarile senzitivo- senzoriale
in a$a fel ca revine mereu asupra lor, le descrie cu multe amanunte, insista
mereu asupra neplaeerilor pe. care aoestea i le pro- voaca. Acest caracter
am zice obsesiv f-am observat in 14% din cazu- rile tulburarilor senzitivosenzoriale. Spre deOsebire de cenestopatiile cu caracter de preocupare
intensa, in care senzajia viscerala anormala ocupa primul plan in complexul
simptomatic, tulburarile senzoriale iuu rareori acest caracter. Caraeterul
acesta de preocupare intensa nu este permanent, existind perioade in care

bolnavul cu nevroza astenica nu se mai plinge de ele, atenfia lui putind sa se


deta$eze de ele.
Tulburarile din partea analizatorilor, senzajiile anormale de la nivelul
analizatorului cutanat, vestibular, optic, acustic etc., pe care le-am enumerat
constitute i ele, a$a cum am mai amintit, o consecinta a diminuarii
capacitatii functional. a celulelor corticate de la nivelul capatului cortical al
acestor analizatori. Din cauza acestei diminuari a capacitatii functionale
excitatiile exteroceptive care ajung la aceti analizatori devin supraliminari i
dan naftere la felurite senzatii anormale, specffice pentru fiecare' analizator.
Acest lucru nu se intimpla numai pentru capatul cortical al anali- zatorului
exteroceptiv, ci ?i pentru capatul cortical al, analizatorului intern. Excitatiile
interoceptive de intensitate normala, obi^nuita, devin in aceste
imprejurari supraliminare pentru capacitatea functionala scazuta din
celulele capatului cortical al -acestui analizator i in acest fel iau nastere tot
felul de senzatii viscerale anormale.
Multi bolnavi de nevroza astenica se piing de senzatii yiscerale
anormale, de o presiune cardiaca, de palpita|ii, de sete de aer, de apasapi
Tn epigastru, de eruetatii, ftatulenta etc. Aceste semne -pot trece pie planul
Tntii al tabioului clinic, astenia $i insomnia raminind pe al doilea -plan.
Bolnavii se prezinta ca ni$te.cenestopati, dar un examen mai atent pune
intotdeauna in evidenta la ace?ti bolnavi i eiementele din seria astenica. Ei
sint in fond bolnavi de nevroza astenica cu tulburari pre- dominante la nivelul
cortical al analizatorului intern. Examenul obiectiv al functiflor viscerale ale
acestor bolnavi nu au pus in evidenta in marea majoritate a cazurilor, nici o
tulburare din partea viscerelor.
Senzajia viscerala anormala, alterarea cenestopatica in nevroza astenica,
mai pot recunoa$te i un alt mecanism. La nivelul capatului cortical al
analizatorului intern pot lua na$tere structuri patofogice, puncte de inerjic
patologica in anumite zone ale analizatorului intern. Acest lucru se poate
intimpla sub influenja ciocnirii dintre excitatia exteroceptoare, de exemplu,
cu o excita(ie! interocoptoare. Aceasta cioc156
SI MPT OMAT 0L0G1E
nire da na$tere in creier la o stare dificila, la am fel de senza(ie nepla- cuta
generala, datorita greutatii procesului fiziologic din creier. Intre aceasta
senza(ie de neplacere i conditiile in care a luat na$tere ciocni- rea se
stabile?te o legatura conditionata in a$a fel, incit la un moment dat aparifia
conditiilor objective dezlan(uie senzafia generala de neplacere.
Tulburarile din analizatorul intern manifestate prin senza(ii visce- rale
anormale pot de-ci recunoa$te un dublu mecanism i anume un me- canism
analog aceluia care intervine in determinismul senza(iilor exteroceptive
anormale $i un altul mai complex datorit aparifiei unor puncte de inerfie
patologiea la nivelul capatului cortical al analizatorului intern printr-o ciocnire
intre o exeitatie exteroceptoare i una interocep- toare, care due la senzatia
neplacuta ce se leaga conditionat de Impre- jurarile in care a Jurat na$tere
ciocnirea.

*
Intr-un studiu statistic pe 100 de cazuri de nevroze cu elemente
cenestopatice Solomonovici (1960) arata ca acestea nu prezinta particularitafi care sa poata fi corelate cu virsta, profesiunea, cauzele generale ale
rapari^iei lor in comparatie ou alte forme de nevroze, adica nu se poate
spune ca la o amumita virsta sau intr-o anumita profesie tulburarile
cenestezice generale sint mai freevente decit la alte virste sau in alte
profesii.
Tulburarile cenesteziei sint insa deseori inso(ite de tulburari in alti
analizatori, care sint mult mai freevente in nevrozele cu elemente
cenestopatice decit in cele fara elemente cenestopatice. Tulburarile din sfera
afectivitatii (hiperemotivitatea, anxietatea) sint mai freevente la bolnavii ou
alterari ale cenesteziei.
lata doua cazuri clinice de nevroza astenica cu senzafii viscerale anormale
(oenestopatice).
Bolnava D. L., 33 de ani, eontabila, se interneaza pentru o stare de
oboseala generala continua, dureri de cap in forma de cere, greutate in
concentrare, in asa fel incit nu-?i poate exercita profesia, ametelf, senzatii de
furnicaturi pe coloana ver- tebrala, junghiuri precordiale, greturi, vedere
incetoata.
Aceste tulburari au inceput cu un an inaintea intemarii in clinica noastra,
dar de se amelioreaza de fiecare data dupa un scurt repaus de 810 zile. De
2 luni insa. tulburarile au revenit cu o intensitate crescuta ?i nu au mai cedat
pina la data in- ternarii.
Examenul anamnestic per.tru stabilirea tipului de sistem nervos arata ca
este vorba de un individ la care predomina procesul de inhibitie, cu o
mobilitate redusa a proceselor fundamentale, cu slabirea procesului de
exeitatie.
Bolnava se scoala obosita dimineata, cu toate ca somnul in genere nu
este tulburat, reu?ind sa doarma 67 ore pe noapte. Dupa cel mult 2 ore de
activitate apar dureri de cap, furnicari pe $ira spinarii, imposibilitate de a se
mai concentra in ve- derea lucrului, gre^ind uneori de 23 ori o lucrare.
Repausul o refacea, la inceputu! bolii, foarte repede; redevenea vioaie dupa
numai citeva ore de repaus. In ultima vreme a avut o perioada de munca mai
incordata, care a coincis $i cu un conflict la locul dc munca, ceea ce a dus la
star! de excitabilitate, de irascibilitate crescuta. Nu mai poate indeplini
lucrarile la birou in mod normal.
TULBURARILE SENZITIVO-SENZORIALE
157
O lucrare, pe care de obicei 6 termina irrtr-o ora, dureaza acum 56 ore.
In genere, lucreaza fara spor si cu multa inconsecventa si lipsa de metoda.
La aceasta stare de oboseala generala se adauga o serie de simptome din
seria cenestopatica. Atunci cind se simte mai rau, bolnava are junghiuri
precordiale, palpi- tatii, dar ori de cite ori i s-a numarat pulsul de catre un
medic, s-a constatat o cifra normala in timpul acestor stari. Are deseori
greturi, apasari pe stomac". In afara de aceasta, are senzatii de furnicaturi

de-a lungul coloauei vertebrale, care incep in regiunea lombara, iradiaza in


sus si se termina printr-o accentuare a durerii de cap.
Bolnava D. M 49 de ani, contabila, se interneaza pentru dureri de cap
locali- zate mai ales in ceafa, oboseala generala, insomnii, intepaturi
precordiale, greutate in respiratie.
Boala a inceput cam cu 10 luni inaintea internarii, cu dureri de cap in
ceafa, sub forma de arsuri i presiune, insotite de intepaturi si de greutate in
respiratie. Tulburarile s-au accentuat progresiv si in ultimele saptamini s-au
adaugat insomnii. De 3 sap- tarnini nu mai poate lucra, once efort intelectual
ii este imposibil, se concentreaza greu. Cit timp a fost in concediu, tulburarile
au dispSrut complet, pentru a reaparea de indata ce $i-a reluat lucrul.
Examenul anamnestic pentru stabilirea caracteristicilor proceselor
fundamentale arata ca este vorba de un tip de sistem nervos la care
predomina procesul de exci- tatie, ca exista o mobilitate relativ mica,
moderata a proceselor de inhibitie; ca procesul de exeitatie ajunge sa aiba o
intensitate buna. Din punctul de vedere al celor doua slsteme de
semnalizare, este vorba de un tip mixt, fara predominanta vreunuia din cele
doua sisteme.
Este deci vorba de o nevroza astenica tipica, la care se adauga fenomene
cenestopatice (intepaturi precordiale i greutate in respiratie).
Dupa Alexandrova (1958), se formeaza In nevroza astenica in ana- lizatori
un cere vieios. Pe de o parte scoar|a cerebrala nu-i exercita in masura
completa rolul sau regulator fa(a de sistemul receptor, pe de alta parte,
afluxul de impulsuri exteroceptive nefiind sufieient de dife- rentiat, de
temperat $i de selectionat prin lipsa acestei actiuni corticale, produce o
supraincordare si deci o i mai mare slabire a scoarfei deja slabite.
Reactiile nevroticului la excitan(i au un earaeter hiperpatic, difuz, cu o
tonalitate afectiva neplacuta, ceea ce arata ca este vorba de o tui- burare a
rela|iilor cortico-talamice. Sistemul receptor nu mai este reglat in functia lui
de catre regiunile superioare. Ne putem intreba daca in acest mecanism de
dereglare a functiilor de receptie $i perceptie sen- zitive ^i senzoriale nu
intervine, in afara de sistemul aferent specific, $i cel nespecific. Tulburarea
dinamicei corticale se rasfringe ?i asupra func(iei substan(ei reticulate prin
conexiunile cortico-nucleare. Este posibil ca aici sa ia na^tere un cere vieios,
prin faptul ca tulburarile functiei substantei reticulate sa influence, la rindul
lor, din nou func(ia scoarfei cerebrale.
'k
Deoarece tulburarile subjective din partea viscerelor, prezentate aci ca
tulburari ale capatului cortical al analizatorului intern, se inso- (esc de multe
ori i de tulburari functionale evidente ale acestor viscere, reluam in capitolul
urmator, sub forma unei prezentari sintetice, in- treaga problema a
tulburarilor viscero-vegetative din nevroza astenica.
158
SI MPT OMATOLOGl E
TULBURARILE VJSCERO-VEGETATIVE
Simptomele care le-am enumerat pina acum au avut un caracter pur

subiectiv, cum sint astenia, cefaleea, insomnia, tulburarile senzitivosenzoriale. Spre deosebire de acestea, simptomele nevrozei astenice de care
ne vom ocupa acum, tulburarile viscero-vegetative, au atit un caracter
subiectiv cit $i uniul obiectiv.
In niulte cazuri de nevroza astenica bolnavul se plinge, in afara de
astenie, de oefalee, de insomnie, i de tulburari din partea sistemului
viscero-vegetativ. Atunci cind aceste tulburari sint numai subiective, fara ca
sa corespunda vreunui semn obiectiv din partea organului incri- minat,
vorbim de alteratii ale cenesteziei normale, de cenestopatii. Un examen
clinic $i de labors tor amanuntit poate pune insa in evidenp semne obieetive
din partea sistemului neuro-vegetativ, visceral sau umo- ral i la bolnavi care
nu au nici un fel de tulburari subiective din partea acestor aparate sau
sisteme.
Hatieganu (1955) define^te nevroza eu tulburari marcate viscerovegetative ca o nevroza generala vegetativa cortico-subcorticala, deci o
suferinfa generala dar cu o proiectare pe un organ sau pe un aparat\ Deci
dupa Hatieganu, nu organul este nevrotic, ci nevroza generala imbraea un
aspect visceral. Nu vom spune nevroza cardiaca, ci nevroza generala cu
manifestari eardiace. Avem de-a face cu o tulburare generala care se va
proiecta pe un aparat sau pe un organ, pe acele aparate sau organe care sint
labile, adica intr-o stare de excitatie, sau de re'ac- tivitate marita, sau sint
suprasolieitate (Hatieganu).
Putem fi cu totul de acord cu conceptia generala a lui Hatieganu. Nu sint
insa de acord cu termenul de nevroza generala*1, ca i cind ea s-ar opune
unei nevroze locale. Nevroza este una i este determinata de o tulburare a
dinamicei corticate in primul rind i in mod secundar de tulburarea relatiilor
subcorticale. In al doilea rind nu este vorba de o tulburare generala**, ci de
o tulburare initiala i looalizata in functia creierului care ea se repercuta apoi
ia periferie asupra unui organ.
Cetverikov $i Konovet (1954), cercetind un numar ioarte mare de
nevrotiei, gasesc Ia 94% dintre ei tulburari eardiace, la 71% tulburari
digestive, la 73% tulburari ale metabolismului glueidie, la 82% modifi- cari
ale metabolismului hidric (modiiicari de diureza, modificari ale capacitatii de
concentrare urinara), la 20% tulburari ale metabolismului bazal.
Szak i Nikodemusz (1954) au cercetat 151 de cazuri de nevroze
comparindu-le cu un lot de acela^i numar de martori, din punct de vedere al
simptomelor viscero-vegetative. 50% dintre nevrotiei aveau doua sau mai
multe semne vegetative pe cind grupul de control nu avea astfel de
simptome decit in 15% din cazuri. Din grupul de nevrotiei numai patru nu
aveau nici un simptom vegetativ, pe cind din grupul de control 76 nu aveau
nici un simptom vegetativ.
In statistica noastra (Kreindler i colaboratori, 1957), pe un grup de 200
.-de bolnavi de nevroza astenica lua(i la intimplare, am gasit ca 52% se
plingeau de senza(ii viscerale anormale.
TULBURARILE VISCERO-VEGETATIVE
l'V

Bolnavul acuza de cele mai multe ori tulburari subiective din partea
organelor interne, tulburari rezultate dintr-o isenzatie anormala venita din
partea organelor i de multe ori examenul obiectiv nu a putut pune in
evidenta nici o tulburare in func^ia acestora. O astfel de tul- burare se poate
explica in felul urmator:
In mod normal organele funcfioneaza sub pragul nostru de per- ceptie,
funcfia lor in aceste conditii dind omului sanatos o senza|ie de bine. Senzajia
aceasta rezulta dintr-o eenestezie normala, care este insa subliminara, sau
cum ii zice Guiraud (1956) cenotimie, tocmai pentru a sublinia aceasta latura
afectogena. Scaderea pragului de per- cep(ie a func|iei organelor duce la
cenestopatie, la senzatii viscerale anormale dezagreabile care nu sint legate
de o leziune a organului. De altfel, foarte multe leziuni, chiar grave, ale unor
organe, pot evolua fra nici o senza(ie anormala. Caneerul multor organe
evolueaza de- seori nedureros, fara senza(ii anormale viscerale. Neurologii se
gasesc deseori in fa(a unor metastaze cerebrale a unor cancere care au
evoluat pina atunci complet asimptomatic.
Senzatiile viscerale anormale sint de diferite intensita|i. In unele cazuri ele
ocupa primul plan al tabloului clinic. Bolnavul nici nu se plinge de altceva
decit de aceasta senzatie anormala. Un examen mat amanunfit pune in
evidenta totu$i $i celelalte semne ale nevrozei i anume ca bolnavul nu
doarme bine, este ve^nic obosit, are mai mult sau mai pufin frecvent dureri
de cap, are ameteli. Dar toate aceste semne ale asteniei propriu-zise sint
mascate de suferinfa viscerala. Cel mai mult il supara pe bolnav palpitatiile,
senzatiile de opresiune, dureri precordiale sau greutatea in respiratie etc.
Atunci cind tulburarile subjective viscerale mascheaza simptomele asteniei
care sint mai estom- pate, unii autori vorbesc de nevroza de organ". Este
insa probabil ca aa-zisa nevrbza de organ nu este altceva decit o nevroza
astenica ale carui tulburari viscerale ocupa primul plan in tabloul simptomatologic.
In unele cazuri tulburarile viscero-vegetative domina atit de mult tabloul
clinic fncit unii s-au intrebat daca sintem indreptatiti sa vorbini in aceste
cazuri de o nevroza. Unii au mers chiar mai departe intrebin- du-se daca
nevroza astenica, care are atit de multe semne somatice, este o nevroza $i
nu este o boala somatica care apartine medicinei interne $i nu
neuropsihiatriei. Totu$i nu este a^a. La baza nevrozei astenice sta totdeauna
o psihogeneza, o situafie conflictuala. Aceasta este la originea intregii
tulburari somatice. Tulburarea somatica nu este decit o consecin(a.
In alte cazuri tulburarile viscerale fac parte integrants din simptomatologia nevrozei astenice cu valoare egala de intensitate cu celelalte
simptome ale bolii. Bolnavul se plinge ca este obosit, ca nu doarme, ca il
doare capul, stomaeul, ca are palpitatii, ca nu respira bine etc.
In sfirit, un al treilea grup de bolnavi nu se pling de nici o tulburare
subiectiva viscerala, ci numai de simptomele tipice, psihice ?i somatice, ale
unei nevroze astenice. Totu^i un examen obiectiv al func- tiilor viscerale
poate pune in evidenta la aceti bolnavi tulburari func163

SIMPTOMATOLOGIE
fionale (tulburari de motilitate gastrica sau intestinala, tulburari de ritm
respirator etc.) care insa nu-1 supara deloc pe bolnav.
Ramlne de stabilit care sint factorii, care fac ca un bolnav sa apar|ina
unuia sau altuia din aceste grupuri. Pentru a$a-zisa nevroza de organ" am
vazut ca s-a incriminat o predispozRie ereditara (Babe$), o stare de
inferioritate functionala. S-ar putea admite ca nu numai factori innascuti ci i
factori dobindRi in cursul ontogenezei, ca de exemplu afectiuni organice
anterioare ale viscerului care au lasat urme miei, sau tulburari In activitatea
reflex-condRionata a lui, tulburari a unor stereotipuri dinamice elaborate in
cursul ontogeniei din care face parte i activitatea organului, sa poata
determina localizarea pe un anumit organ, sa determine alegerea
organului".
Solomonovici (1960) a urmarit eventualitatea unei eorelatii intre
afec(iunile organice ale organelor interne ^i simptomele subiective din
partea acestor organe. Pe 100 cazuri de neyroze astenice cu senzafii
viscerale anormale, cu cenestoipatii, el a gasit 81% bolnavi care se plmgeau
de senzatii anormale din partea cordului, la 26% senzatii anormale
respinatorii i la 23% senzatii anormale digestive.
La acela$i grup de bolnavi a cercetat existenta In antecedente a unei boli
organice evidcnte i a gasit datele rezumate In tabelul alaturat.
Proc
Proc
Boli organice
entu Boli organice
entu
l
l
Apendicita
(operata)
24
Lues tratat
6
Colecistita
16
Hipertiroidie
6
Amigdalita
14
Reumatism
(operata)
poliarticular
Hepatita
13
acut
epidemica
6
Colita
Reumatism
12
cronic
16
Malarie
Afecp pleurale
5
11
bacilare
Qastrita
10
Afecf. pulmonare 5
Sinuzita
Hipertensiune
5
8
oscilanta
Traumatisme
craniene
8
Comparind acest tabel cu cifrele de repartizare a simptomelor
cenestopatice apare dificultatea stabilirii unei corelatii Intre aceste
cenestopatii i afectiunile organelor interne. Acestea din urma sint localizate mai ales la nivelul aparatului digestiv, foarte putine la nivelul
aparatului respirator $i nici una la nivelul aparatului cardio-vascular, In timp
ee senzatiile viscerale anormale cele mai frecvente sint la nivelul aparatului

cardio-vascular i foarte putin frecvente la nivelul celor- lalte aparate. Din


aceste date ar rezulta ca boala organica care precede nevroza astenica nu ar
constitui o spina care sa favorizeze localizarea tulburarilor viscero-vegetative
In aeeasta nevroza.
Poate ca am putea asemui mecanismul fiziopatologic al producerii acestor
tulburari functionate viscerale in urma modificarii raporturilor functional
dintre scoarta cerebrala i formatiile subcorticale In cursul unor
supraincordari ale proceselor fundamentale la nivelul scoartei cerebrate care
due la nevroza astenica, cu ceea ce observam uneori In accesul de migrena
sau in accesul de edem angioneurotic Quincke sau
TULBURARI LE VISCERO-VEOETATIVE
161
in accesul din boala Raynaud. Acestea pot fi dezlantuite de un $oc emotiv,
de o contrarietate, de o suparare etc. In aceste cazuri exista in mod evident
undeva pe rejeaua neuro-vegetativa o deficient;! proba- bil morfo-functionala
sau numai funcfionala. Tulburarea corticala se resfringe asupra acestei verigi
periferice care prezinta de la inceput o deficienta func-tionala.
In ai-egerea organului intervin, dupa Roe-mer (1953), factori mul- tipli i
anurne : calitatea afectului dezlantuitor al tulburari! ; terenul neuropatic,
inteiegind prin aceasta o labilitate particular^ a sistemului vegetativ,
datorita careia subiecfii reactioneaza intens la cauze somatice i psihice
obRmuite ; o anumita predi-rpozitie de organ, In s-ansul celor aratate mai sus
$i o anumita constefatie a situatiei care este fixata apoi in mod asodativ.
Tulburarile viscerale cu caracter obiectiv tntilnite in nevroza astenica se
pot explica prin aceia ca in sooarta apar foeare de excitatie stagnanta care
capata caracterul de dominanta ?i tulbura prin aceasta functia organelor
interne. Focarele stagnante capata caracterul unei inertii patologice care
cuprinde uneori regiuni intregi in diferite instate ale scoartei cerebrale. Este
foarte probabil ca lucrurile se petrec in acest fel. Dar nu tnebuie sa pierdem
din vedere faptul ca exista inca multe aspecte neclare i foarte ipotetice intro astfel de formulare. Cind vor- bim de regiuni intregi" ar trebui sa putern
preciza macar cit de apiroxi- rnativ unde sint situate i ce formafii anatornice
cuprind, cee.a ce nu putem inca sa facem astazi. Cind vorbim de inistante
ale scoartei cerebrale, ar trebui sa spunem care sint ele, straturile celulare,
anumite lanturi neuronale. Nici acest lucru nu-1 putem sti azi cu precizie.
Bikov (1949) crede ca tulburarile viscerale se pot explica printr-c
modifieare a dinamicii cortico-subcorticale. Tulburarea acestor functii viscerovegetative se explica fie prin iradierea inhibitiei de la scoarta la centrii
subcorticali, fie prin desinhibarea acestor oentrii subcorticali. reprezentantii
efectori ai unor functii viscero-vegetative, In virtutea unui proces de iniductie
pozitiva. Dar $i aceasta ipoteza cere o cunoa- tere mai precisa a
meeanismelor neurofiziologice mai intime prin care se desfa^oara acest
proces.
Faptul ca unii bolnavi se pling de senzatii viscerale anormale fara un
corespondent obiectiv visceral, iar aRii au simptome viscerale obiective care
nu-i incomodeaza deloc se poate explica ^i in felul urma- tor: analizatorul

intern are un arc aferent i unul eferent; cind tulburarea este loealizata pe
seotorul aferent avem -numai simptom-e subi-e-ctive, atu-n-ci -cind este
loealizata numai pe cel eferent avem numai simptome obiective, fara
rasunet s-ubiectiv. In unele cazuri sint afectate ambele -sectoare, iar
bolnavul are senzatii viscerale neplacut-e i are i tulburari obiective la
nivelul viscer-ului respectiv.
Vom enume-ra acum simptomele viscero-vegetative care pot aipare-a in
cursul nevrozei asteni-ce aminti-nd atit de cel-e subiiective, de senzatiile
viscerale anormale, cit i de cele obiective care pot fi puse uneori in evidenta ,priutr-un examen functional amanuntit al organului respectiv.
J1 - c. 2651
162
SIMPTOMATOLOGli'
Aparatul cardio-vascular este poate cel mai des afectat in nevroza
asteniea. Pe o statistics fScutS pe 250 de bolnavi Istamanova (1958> le-a
oonsemnat in 96% din cazuri. De cele mai multe ori bolnavii se pling de
palpita|ii, care nu sint legate de un efort fizic, care dispar cind se distrage
atentia bolnavului i care apar deseori sub forma de crize. Palpitafiile sint
inso^ite sau urmate de nelini^te. Nu intotdeauna palpita^iite sint insotite de
tahicardie.
A1 doilea simptom in ordinea frecvenfei il constituie durerile precordiale
care pot imbrSca fie caracterul unor dureri continue, fie caracterul >unor
paroxisme dureroase cu caracter .anginos. Durerile continue sint localizate in
intreaga regiune precordialS sau numai in re- giunea virfului cordului. Ele au
deseori caracterul unei strinsori, unei apSsSri, unei opresiuni dureroase,
dezagreabile ; in unele cazuri au un caracter ipulsatil, insotite sau nu de o
hiperestezie a pielii din regiunea precordialS. Deseori ele dispar cind se
distrage atenjia bolnavului sau cind este preocupat de ceva. Unii bolnavi se
pling de impunsaturi dureroase in regiunea cordului. Caracterul paroxistic
anginos se intilne$te in mod exceptional si este legat de existenta unui
spasm functional a! vaselor coronare (Istamanova, 1958).
Examenul obiectiv nu pune in evidenta nici un semn organic din partea
cordului la marea majoritate a acestor bolnavi. In unele cazuri exista o
tendinta la tahicardie in altele mai rar bradicardie, de cele mai multe
ori insa exista o labilitate a pulsului. Uneori se aude un zgomot sistolic la virf,
care are caracterul unui suflu functional, apa- rind in pozitia culcata i
disparind dupa un efort uor. Radiocardio- grama arata uneori o create re a
amplitudinii virfurilor ceea ce denota o modificare functionala a miooardului.
Se pot gasi cazuri cu aritmie sinuzala ^i extrasistole.
Electrocardiograma poate arata uneori modificari de tip functional. Tur
(1955) a examinat eleotrocardiograma la neurastenici cu diferite tulburari
vegetative, in stare de repaus fizic i psihic, in ortostatiune,. in
hiperventilatie, sub actiunea frigului ^i sub acRunea unor excitan(i
afectogeni din cel de-al doilea sistem de semnalizare. La unii bolnavi s-a
observat in repaus o diminuare a intervalului S-T, ceea ce ar indica modificari
in functia trofica a miocardului sub actiunea unor tulburari inervatorii. La un

mare numar de bolnavi intervalul S-T s-a micorat sub actiunea travaliului
fizic, al ortostatiunii, al excitantilor afectogeni din cel de-al doilea sistem de
semnalizare, ceea ce ar indica o tulburare functionala de origine centrala, la
nivelul arterelor coronare. Mic^ora- rea concomitenta a intervalelor P este
probabil expresia unor tulburari miocardice biochimioe de origine centrala.
Jilinskaia, Koroteova i Gu- leaeva (1956) gasesc ca electrocardiogramia
neurastenicului arata un tonus crescut al viaguJui (bradicardie, aritmie
sinusoidala) la un grup de bolnavi i reactii simpaticotonice de tahicardie
sinusoidala la alt grup. Dupa efort fizic se observa mic^orarea segmentului
S-T, scaderea lui P-Q ?i S-T sub nivelul izoelectric, scadere pronuntata a lui T,
sau o scadere a voltajului tuturor virfurilor.
TULBURARILE Y1SCER0-YEGETATJVE
163
Ferenc, Stark i Endre (1954) gasese ca nevroticii au deseori modificari
elect roc a r d io graf i ce care sint cu atit mai frecvente i mai constante, cu
tit nevroza dureaza de mai multa vreme. Atunci cind modificarile
electrocardiografice dureaza de foarte multa vreme se adauga i tulburari
cardiace subiective. Cu vremea ,se pot instala modificari cardiace orgamice
pe acest fond nevrotic.
Laniibiase, Arienzo i Scarlatto (1956) gasese u$oare anomalii
electrocardiografice mai ales in corn pi ex ul S-T i in unda T, asociate cu
hiiperpotasemie; tulburarile electrocardiografice ar traduce deci tulburarea
echilibrului electrolitic sanguin.
Tensiunea arteriala este in genere norrnala in nevroza asteniea de multe
ori ehiar seazuta. Uneori se remarca o labilitate tensionala. Daca bolnavii au
o u$oara tendinta la hipertensiune, tensiunea maxima ajun- gind uneori pina
la 1516 cm Hg preeum $i atunci cind aceasta variaza in timp intre valori
normale de Mx 1213 pina la valori de 1516 cm Hg, trebuie sa facem un
examen atent visceral general. Mai ales daca este vor'ba de un bolnav de 40
50 de ani este posibil sa ne aflam In fafa unui stadiu incipient al unei boli
hipertensive neurogene.
Testul presor ia rece este in unele cazuri normal, alteori arata reactii
puternice, iar in cazuri rare reaefia este foarte mica $i uneori poate chiar lipsi
complet.
Magakian i Mimini^vili (1955) au iconstatat ca ritmul nictemeral al
tensiunii, pulsului $i respiratiei este alterat la maimu(ele la care s-a provocat
experimental o stare nevrotica. In ce prive$te tensiunea arteriala se observa
in locul unei curbe imonofazice, cu un maximum diurn i un minimum 1a ora
4 dimineata, o curba uniforma, in platou sau cu mai multe oseilatii in jurul
unei valori medii.
Dupa Dagnini (1953), trebuie sa deosebim nevrozele cardiacilor de
nevrozele cardiace. Nevrozele cardiace sint tulburari subiective din partea
cordului (palpitatii, algii cardiace, tahicardie, extrasistole izo- late sau in
salve etc.) i traduc un tip particular de nevroza, nevroza de anxietate
cardiaca. Nevrozele la cardiaci sint datorite fie influentei cardiopatiei asupra
starii nevrotice, fie invers, influentei unei stari nevrotice asupra cardiopatiei.

Enescu i colaboratori (1955) au examinat 133 bolnavi de nevroza


asteniea cu tulburari cardiace subiective predominante. Ca semne obiec- tive
au gasit in aproape toate cazurile o .aritmie respiratorie, o tahicardie in 24%
din cazuri i bradicardie moderata in 2,3%. Subiectiv bolnavii se plingeau de
dureri precordiale, palpitatii cu tulburari respiratorii, mai rar tulburari
vasomotoare s.au senza|ii de oprirea cordului. Au folosit in exaniinarea lor
urmatoarele probe functionale: apnea volun- fara, testul Flack, modificarile
electrocardiografice dupa proba Valsalva, proba reglarii circulatorii Schellong,
capacitatea vitala si altele. Aoeste probe au aratat o tulburare a funetiei
centrilor vegetativi subcorticali prin diminuarea funetiei de reglare corticala
exereitata in mod normal asupra lor.
Apter (1956) a cercetat 60 bolnavi cu nevroze insotite de tulburari ale
activitatii sistemului cardio-vascular, dintre care:
neuraste164
SIMPT OMAT OLOOIE
nie 39 persoane, isterie 12, nevroza cu stari obsesive 7 i psihastenie
2.
Dinamica activitatii nervoase superioare s-a faiout in afara de cenoetarea
clinica i biopatografica, cu ajutorul citorva metode (motorie- verbala,
motorie-de aparare, pletismografica precum i cu ajutorul me- todei reactiilor
verbale dirijate).
Analiza rezultatelor cereetarilor clinlce i fiziopatologioe a permis sa se
traga urmatoarele concluzii :
In etiologia aparitiei nevrozei or cardiace, se afla diver$i faetori legaji de
supraefort, de echilibml i rnobilitatea principalelor prooese din segmentele
superioare ale creierului, in urma unui traumatism acut sau cronic de natura
psihica. Intr-o serie de cazuri in etiologia nevrozei cu sindrom de oardiiofobie
era evidenta o iiatrogenie directa sau indirecta.
S-a iconstatat la miajoritatea bolnavilor de nevroza eardiaoa lipsa unei
patologii locale manifieste din partea cordului.
Patol-ogiia loeala oardiaca se manifesta In tabloul clinic al nevrozei in
acele cazuri in care trauniatismul psihie care a provocat nevroza s-a reflectat
in special asupra tulburarii funcjiilor activitatii cardiace, repercutata in ial
doi.lea sistem de semnalizare i care s-a insojit de o teama pronuntata.
Tulburarite cele mai pronuntate ale a-ctivitatii nervoase superioare s-au
observat la bolnavii de isterie cu sindrom de cardiofobie $i la bolnavii de
neurastenie, cu sindrom asteno-depresiv i asteno-ipocondric.
Tulburari mai pu{in pronuntate s-au observat la bolnavii de neurastenie
mantfestata prin alte sindroame i la bolnavii cu nevroza obse- siva. La
ace$tia din urma tulburarile privind rnobilitatea proceselor nervoase erau cel
mai adesea pronuntate. S-a constatat ea in tens ita tea tulburarilor activitatii
nervoase superioare nu era legata de prezenta sau absenta semnelor locale
din partea cordului i corespundea numai formei de nevroza $i duratei
acesteia.
Studiul reflexelor neconditionate vasculare a aratat 5 tipuri ale
pletismogramei, in dependenta de forma nevrozei, de intensitatea anu- mitor

sindroame, de dinamica tabloului clinic al nevrozei in legatura cu tratamentul


acesteia, precum i in multe cazuri in dependent^ de prezenta sau absenta
simptomatoiogiei cardiace locale.
Amplitudinea cea mai redusa a react i it or vasculare $i reactivitatea
redusa a acestora fata de exeitantii externi a fost observata la bolnavii cu
sindrom asteno-ipocondric, ou fenomene de alarmare indelungata asupra
sanatatii lor.
Cenoetarea activitatii nervoase superioare la bolnavi, dupa metoda
reactiilor verbale dirijate, a pus in evidenta la marea majoritate dintre
bolnavi, o serie die tulburari in activitatea celui de-al doilea sistem de
semnalizare (ereterea perioadei medii generate de latenja, reactii ecolaliee, repetarea lor), cairacterul acestor tulburari corespunzmd mai mult
formei nosologioe a nevrozei. Prezenfa sau absenta patologiei cardiace locale
nu s-a reflectat asupra rezultatelor cereetarilor dupa aceasta metoda.
TULBURARILE VISCER0-VEGETAT1VE
165
In eazul eficacita|ii masurilior terapeutioe, in marea majoritate a cazuirilor
s-a monnalizat activitatea nervoasa supcrioara la bolnavi, in conformitate cu
datele cereetarilor efectuate prin metodele amintite mai sus.
Reflexete vasculare neconditionate nu se normalizau in unele cazuri dupa
tratament, cu toata disparitia semnelor de nevroza cardiaca.
Disparitia sindromului cardiofobie in tabloul nevrotic al bolii s-a observat
in toate cazurile in care tratamentul a fost eficace, precum $i in iprezenfa
unui tablou organic ncmiodlficat din partea cordului.
Termoreglarea este umeori tutburata in nevroza astenica. Astfel de
bolnavi constituie in clinica o problema deseori difieila. Bolmavul se prezinta
ou toate simptomele tipice ale unei nevroze astenice, dar se constata ca
febriciteaza de multa vreme, ca are temperaturi cuprinse in genere intre 37
371 dimineata i 372374 seara. Toate investi- gaRile nu reu5e.se sa
stabileasca existenta unui focar de infec/[ie : viteza de sedimentarie i
leucograma sint normalie. Bolnavilor nu le folose$te nici un tratament
antiinfectios ; febricula este rezisteuta la oricare din ele, la antibiotioe etc.
Numai tratamentui intensiv al nevrozei astenice $i vindecarea ei duce i la
disparitia temperaturii. Este deci probabil vorba in aceste cazuri de 0
tulburare a mecanismului de termoreglare, care recunoa^te acela^i
mecanism fiziopatologic ca i cetelalte tulburari visicero-veigetative din
nevroza astenica.
Respirafia. Bolnavii sie pling die 0 serie de senziatii subiective, de lipsa de
aer, de senzatia ca nu intra aerul complet in piept; au nevoie din cind in eind
sa faca inspiiratii profunde. Exista 0 laibilitate a rit- mului respiratiei,
perioade de accelerare $i cre^terea amplitudinii res- piratorii alternind cu
perioade de ritm normal. Uneori se observa chiar in repiaus o aritmie
respiratorie, alteori aritmia respiratorie apare numai ca un raspuns la
actiunea unor excitanti (frig, sunet, durere etc.). In unele cazuri exista 0 lipsa
completa de reactivitate a respiratiei la excitanti.
Apneea voluntara are 0 durata mai scurta derit la normal. Bolnavii fac

mult mai usor 0 hlperpnee la a genu exteriori (excitanti fiziei, durere, emotii)
d-ecit omul normal ceea ce diuce la ei mai u$or la 0 alcaioza de
hiperventilatie.
Dereglarile la nivelul aparatelor cardio-vasoulare $i respirator ne fac, sa
intelegem de ce bolnavii de nevroza astenica au 0 capacitate mai redusa de
munca, mai ales de rnunea fizica.
Kretschmer $i Schonleber (1952) au urmarlt fenomenul aritmiei
respiratorii la nevrotici, inscriind in acela$i timp sfigmograma i volu- mul
respirator i gasesc un tip inert*, fara variatii ale pulsului cu respiraha $i la
polul opus un tip hipersensibil cu mari variatii de acest tel, variolate mai
freeventa In nevroze. Frecventa respiratorie ar fi si ea In genere mai mare la
nevroticii care au i variatii ale ampli- tudinii pulsului, ale presiunii arteriiale
medii i variatii bru^te, spontane, ale freeventei pulsului.
Singele nu arata modificari evidente la examenele curente. Daca insa- sc
fac in cursul a 24 de ore repetate examene ale leucogramei.
166
SIMPTOMATOLOGIE
a$a cum a facut Kremer (1954), se observa ea exista in cursul acestei
perioade oscilatii foarte mari ale numarului leucocitelor i ale formulei
leueocitare. Leucocitoza alimentara este i ea mai pronuntuta decit la normal
si reactiite reflex-conditionate leueocitare la vederea minearii slnt i ele mai
intense decit la normal. Aeeste modificari in compozitia singetui periferic (in
ins a de un factor de repartizare i sint seeundare unui factor vascular.
Uiianov (1952) a cercetat compozitia singetui periferic in nevroze. A
urmarit 200 de cazuri la care <a exclus prin examene clinice i de laborator
existenta unor afectiuni somiatice cronioe. Durata medie a bolii era de 35
ani. Bolnavii se plingeau de iritabiiitate $i epuizare crescuta a tuturor
reactiilor, labilitate emotionala, oboseala fizica i intelectuala, scaderea
capaicitatii de munoa ; unii aveau si tulburari de somn, dureri precordiale,
ameteli, cefalee etc. S-au facut hemograma, formula Arneth. S-a constatat o
tendinta generala la leucopenie la 51,5% ; leucocitoza s-a gasit la 14%,
neutropenic ila 40,5% ; uneori neutrofile polisegmen- tate, nuclei lobulaji cu
forme curioase. Limfocitoza relativa s-a observat la 25,5% i absoluta la 10%.
S-a ipus in eviden(a un indice coborit al regenerarii neutrofiilelor i o scadere
a vitezii de sedimeniare a hematiilor.
Modificarile observate in compozitia singetui sint atribuite de autor atit
starii functionate a organelor hematopoietice, cit i variatiilor de repartizare
a singetui, mecanisme in care intervine ea factor regulator $i scoarta
cerebrala. Modificarile hematologlce ar fi deci pina la urma o oonsecinta a
tulburarii activitatii nervoase superioare care duce la o dizarmonie a
proceselor vegetative" in organism.
Belenkii (1955) urmare^te aetiunea nevrozei experimentale asupra
functiei motorii a splinei i compozitiei celulare a singetui periferic. In clinica,
de exemplu la raniti de razboi care.au fost snpui unor inter- ven(ii
chirurgicale grave, septice, se observa o leucocitoza care persista multa
vreme dupa dispiaritiia celorlalte semne clinice. Autorul a produs la doi ciini o

nevroza experimentala prin suceesiunea nap id a a excita- tiei pozitive dupa


cea inhibitorie. Splina se marea dupa ciocnire i ra- minea doua ore in
.aoeasta stare; numarul de teuoocite $i trombocite scadea ?i se mentinea
seazut in acest timp. Prin nevroza se obtine deci o leucopenie fiziologica de
lunga durata. La alt dine nevroza are caraeterul ipredominarii prooesului
excitator i se constata o leucocitoza periferica de lunga durata.
Ravdan i Metier (1954) au reuit sa produca o leucocitoza reflexconditionata inlocuind inject!i repetate de insulina si adrenalina cu solutie
cloruro-sodica izotonica. In faza hipostenica a neurasteniei aceasta
leucocitoza reflex-conditionata se elaboreaza greu $i se stinge repede, pe
cind in faza hiperstenica se elaboreaza repede i se stinge greu. Leucocitoza
reflex-conditionata adrenalinica se insoje^te de o cre- tere a limfocitelor,
cea insuliniea de o cre$tere a neutrofilelor.
Aparaiut digestiv este mai rar interesat in nevroza asteniea decit cel
circulator.
Dureri epigastrice se intilnese relativ rar i sint insotite de multe ori de
anorexic. Uneori durerile au un caracter dispeptic, apar dupa
TULBURARILE V1SCER0-VEGETAT1VE
167
ine.se, nu sint influenfate de o medicatie alealina. Alteori nu au nici un raport
cu alimentarea diar apar dupa o stare emotiva, dupa o con- trarietate etc.
Greata si uarsaturi se intilnesc mai rar ; varsatura are mai mult caracterul
de rfgiiala. Se mai observa uneori balonari, regurgitatii, con- stipa|ie, diaree
periodica.
Studiul functiei motorii i secretorii ia stomacului pune in evidenta o
scadere msemnata a secre^iei sueului gastric atit in repaus cit $i la excitanti
mecanici i chimici (Rubanova etc., dupa Istamanova, 1958). Secretia are un
caraeter inhibitor i inert. La unii bolnavi se observa o reactie paradoxala,
excitantul slab provocrnd o secretie mai puternica decit cel tare. Deseori se
observa o disociatie intre functiile motorii i secretorii.
Studiind functiile gastriee Jilinskaia $i colaboratori (1956) gasesc in
neurastenie uneori o achinezie sau o hipochinezie, o diminuare a
excitabilitatii aparatului glandular. Top bolnavii aveau tipul inert de secretie.
De altfel aceia^i autori urmarind la aceia^i bolnavi variate aspecte neurovegetative (reflexul oculo-cardiac, dermografismul, reflexul pilomotor,
termoreiglarea, hiperglicemia provocata i a 1 tele) gasesc ca toate sint mai
mult sau mai putin dereglate, ceea oe arata o tulburare functionala
vegetativa orto- i paras imp atica, consecinta a tulburarii raporturiloir
functionale cortico-subcorticale.
Examenul radiologic arata o tendinta spre spastne duodenale, arit- mia
functiei duodenale, distonie i dischimezie intestinala, tulburari care se
traduc clinic fie prin oonstipape, fie prin diaree pro fuze, intermitente.
De multe ori se gasesc la examenul aparatului digestiv tulburari
functionale importante de care bolnavii nici nu se pling.
In unele cazuri se observa dischinezii ale veziculei i cailor biliare ceea ce
duce la o stagnare a bilei, la o cre$tere a concentratiei bilei $i poate duce la

erize dureroase.
Goldenberg, Casetti $i colaboratori (1956) au examinat 95 cazuri de
nevroza astenica iin care precumpaneau simptomele din partea aparatului
digestiv. Ei explica loealizarea digestiva a tulburarilor prin interventia unor
faetori compleci, oa de exemplu Imbolnaviri anterioare ale tractului digestiv,
influenta factorilor alimentari, a tulburarii stereo- tipului dinamic digestiv
(nerespectarea orariului fix al meselor), a une.i alimentatii deficiente etc.
Examenele de laborator (secretie gastrica, radiologioe) au aratat o mare
variabilitate i instabilitate a rezultatelor de la un examen la altul, ceea ce ar
constitui, dupa aceti autori, o caracteristica a tablou- lui clinic, radiologic i
de laborator. Spre deosebire de normal sau chiar de ulcero$i unde a dona
sau a treia zi asistam la o stabilizare a curbei aciditapi, heterochilia se
gase^te la nevrotiei in 70% din cazuri. Exista de asemanea un decalaj intre
valorile acidului clorhidric liber i ale aciditatii iotale, pe de o parte, $i acelea
ale puterii pepsice, pe de alta parte, aceasta din urma fiind de cele mai
multe ori scazuta.
168
SIMPTOMATOIOG
Excitarea mecano- i termoreceptorilor gastrici la nevrotici cu predominanta digestiva, determina modificari ale presiunii arteriale, ale pulsului,
pneumogramei i pletismogramei diferite de a indivizilor nor- mali, i anume
in sensul unei labilita^i crescute.
Aparatul genital este deseori interesat in nevroza astenica. La barbat
Intilnim impotenta sexuala de origine psihogena, spermatoree. Mai variate
sint tulburarile la femeie, unde ele pot ocupa primul plan al tulburarilor.
Tulburarile menstruale constau in amenoree, oligomenoree sau mai rar
dismenoree. Mecanismul este fie hormonal, pe cate diencefalohipofi- zara, fie
neuro-vegetativ pe calea diencefal-sistem nervos vegetativ.
Durerea este produsa printr-o hipercontnaetibilitate sau o vasoconstriictie i ischemic uterina, rezultat al excita(iei simpatice, a actiunii
progesteronului.
Leucoreea recunoa^te un mecanism vasomotor sau o excitatie neurogena a glandelor. Un simptom mai frecvent este frigiditatea ; vaginism se
intilne^te rar.
Bolnavele care au simptome din partea aparatului genital an deseori i
conflicte in sfera sexuala. Unele au o aversiune pentru rolu! de mama, au
teama de sarcina, au avut traume sexuale precoce, au sentimente de culpa,
conflicte in domeniul vietii sexuale. Unele bolnave au o imaturitate sexuala.
Blumencron (citat dupa Kretschmer i Schonleber, 1952) a descris la
nevrotici sernne de deficienta a sistemului hipofizo-diencefalic.
Radovici $i Kreindler (1926) au aratat ca exista in nevroza o tulburare a
reactivitatii sistemului nervos vegetativ (ceroetata prin proba intravenoasa
cu adrenalina, prin proba cu pilocarpina i ,prin proba cu atropina $i a
ortostatismului a lui Danielopolu i Carniol). Bolnavii aveau unii o
hiporeactivitate, al(ii o hiperreactivitate vegetativa gene- rala, fara sa se
poata face o cionela(ie Intre simptomatologia prezentata de bolmavi i

rezultatele acestor probe.


*
Tulburarile viiseero-vegetative atit de frecvente in nevroza astenica. $i
care in rnultie ciazuri ocupa primul plan al tabloului simptomatologie, au
facut pe unii autori sa neglijeze fondul nevrotic al tabloului clinic, ajunginduse astfel la termenul cu total nepotrivit, de distonie vegeta- tiva. Am expus
intr-un capitol precedent parerea noastra in aceasta privi-nta. Maladia care
produce semnele viscero-vegetative nu este o boala primitiva a sistemului
nervos vegetativ, ci este rasfringerea asu- pra acestui sistem a unei tulburari
de diniamica corticala care sta la baza genezei nevrozei.
Szabo (1956) socotea ca distonia vegetativa" se poate defini prin aceea
ca si'stemul nervos vegetativ nu mai reac(ioneaza adecvat la exci- tantii care
ajung la el, fapt ce produce in mediul intern al organismului i in functia de
reglare a diferitelor organe tulburari pur functionale.
TULBURARILE V1SCERO-VEOETAT1VE
169
fara modificari organ ice, adica strueturale. Def ini^ia aceasta poate fi
acceptatS dar ea nu spune nimie despre mecanismul .prin care se produce
aceasta reactivitate neadecvatS1'. Din aceastS definite rezulta ca exista o
ailterare a reflexelor senzitivo-vegetative ; dar ele sint tul- burate prin faptul
ca arcul reflex suprapus lor, arc reflex ce implied o components corticala,
este tulburat in funefia lui de catre tulburarea dinamicei cortioale care sta la
baza nevrozei.
S-au propus multe probe pentru stabilirea existentei unei aa-zise distonii
vegetative1'. Noi socotim ca aceste probe au fara indoiala in- semoatatea lor
i valoarea lor practica in sensul ca e!e pot pune in evidenta tulburari
viscero-vegetative minore sau latente in nevroza astenica. lata citeva din
probele utilizate de diferi|i autori:
proba inearearii cu insulinS ?i adrenalins (Bodechtel i Ziolko, 1954) ;
proba ortostaticS Schellong (tahicardie, hipertensiune, ST-T in RCG) ;
proba dinamica specific a (Birkmayer i Winkler, 1951) ;
hiiperglicemia alimentara, diureza la proba Vollhard, aciditatea la
prinzul fraefionat (Mark, 1951) ;
testul presor la rece ;
proba cu adrenalina, intravenos, Csepai pentru determinarea
tonusului vegetativ ortosimpatic ;
electrocard io.gr a m a.
Birkmayer i Winkler (1951) impart ..distoniile vegetative11 in patru
sindroame i anume :
hipertonia simpaticS caracterizata prin nervozitate, iritabilitate.
hipertensiune arterialS, tulburari cardiace, dureri nejustifieate datorita
diminuSrii pragului de perceptie prin cre$terea tonusului simpatic ;
hipotonia simpiaticS care seamSnS din ipunct de vedere clinic cu
maladia Simmonds sau cu matadia Addison : slSbire, anorexie, somno- ien(a,
indolen(a, hipotonie musoularS, hipertermie, hipoglicemie, dirni- nuarea
aefinnii dinamice specifice ;

hipertonia parasimpatieS, caracterizata prin obezitate, somno- len(a,


aocese vagale de tip cerebral (ameteli, greata, rareori i lipotomii). de tip
cardio-vascular (bradicardie, hipotensiune) sau de tip abdominal (colici,
dureri gastrice) ;
ataxia vegetativS, caracterizata prin cefalee, depresiuni, sensibilitate la modificari meteorologice.
Se incearca deci de a incorseta Intr-o constructie ou totul schematics un
mare numSr de simptome disparate, de ordin endocrin, neuro- vegetativ ?i
tipice nevrotice.
Un singur lucru ar fi poate demn de refinut $i anume faptul cS autorii
atribuie durerile nejustificate, paresteziile etc. ale nevrotieulu;. faptului ca
diminuarea pragului de perceptie care duce la aceste dureri este datorit
crete.rii tonusului simpatic. Am arStat altSdata (DragS- nescu i Kreindler,
1936) cS tonusul vegetativ influenteazS pragul de perceptie senzitivS i am
emis ideea ca a$a cum se vorbete de un tonus
170
SIMPTOMATOLOGtE
muscular, trebuie sa admitem existenta i a unui tonus senzitiv care ar fi
reglat de sistemul simpatic.
Tulburarile viscero-vegetative din cursul nevrozei astenice nu trebuie
confundate cu unele reactii nevrotice care pot apare chiar in cursul unei boli
visoerale i care pot fi determinate iatrogen. Sint reactii ale personalitatii la
boala organica i care pot imbraca forme neurasteni- forme, psihasteniforme,
isteriforme sau ipocondriace. Factorul primitiv in acest tablou clinic il
constitute boala organica, viisoerala, peste care se suprapune reactia
nevroiica la boala. In aceste cazuri nu trebuie luate tulburarile organice drept
tulburari functionate viscero-vegetative din cursul unei nevroze astenice. Un
ex amen clinic i de laborator amanuntit va pune in evidenta boala organica.
Uneori tucrurile sint i mai complicate iprin intricarea i mai intima a
factorilor patogeni ai nevrozei cu factori organici.
Astfel Grascenkov (1954), analizind din pumct de vedere fiziopa- tologic
cazul unei nevroze aparute la o bolnava dupa un traumatism craniau inehis,
ajunge la concluzia ca tulburarile neuro-dinamice corticate a relatiilor de
inductie intre amumite zone corticate, precum i intre acestea si anume zone
subcorticale poate duce la o simptomatologie clinica foarte complexa,
tulburarile organice interpatrunzinbu-se cu cele iunctionale (distrofie,
avitaminoza, polinevrita, sindrom Korsakov). In tratamentul unor boli
organice trebuie deci sa avem in vedere $i carac- terul tutburarilor
meurodinamieei corticate, care insotesc aceste boli.
In ce masura poate fi considerata faza oeurogena a hipertensiunii
arteriale sau a utcerului gastrointestinal ca rezultatul unei nevroze ? Cred
ca o astfel de formutare nu corespunde faptelor. Hipertensiunea i uloerul
rezulta $i ete dintr-o tutburare a dinamioei scoartei cerebrate, dar care este
alta decit ,cea din nevroze. Una este mecanismul neurogen al unei afeetiuni
somatice $i alta este nevroza. Mecanismul neurogen int-ervine i in
hipertensiune i in ulcer, i in nevroze dar este altul intr-un grup de afeetiuni

$i altul in celalalt grup. Noi nu $tim inca bine in ce consta dtferenta intre
aceste doua mecanisme neurogene care due la afeetiuni atit de diferite.
Cunoa$terea atit a factorului somatogen in nevroza cit i a t-ulbu- rarilor
viscero-vegetative care o insotesc este importanta caei aoeti factori pot
intretine nevroza. Desigur ca prooesul initial este psihogen, confliclual,
cortical, dar el se rasfringe asupra sectorului somatic. Tulburarile somatice
pot intretine tulburarea de dinamica corttcala crein- du-se astfel un cere
vicios. Organele tulburate in functia lor, trimit la creier interooeptii anormale,
patologioe, care influenteaza tonusul functional al scoartei cerebrale i pot
intretine tulburarea dinamicei corticate impiedicind intrarea in actiune a unor
mecanisme compensatoare, care sa duca la vimdecarea nevrozei. Acest cere
vicios are $i un corelat pe latura afectiva, i anume ceea ce noi numim cercul
vicios al anxie- tafii. In mod primar starea conflictuala nerezolvata intretine o
stare primitiva de anxietate psihica, oeea ce autorii francezi numesc
angaisse
TULBURARILE VISCERO-VEGETATIVE
171
care are dre.pt corelat somatic anxietatea cu fenomenele somatice care o
insotesc. Corelatul somatic al anxietatii intretine ins! la rindul lui sentimenlul
de anxietate (angoisse) pri;n faptul ca ei generoaza multe senzatii somatice
neplacute, senzatii ide rau, care alarmeaza pe bolnav ; anxietatea create si
mai mult $i se instaleaza in acest fel un cere vicios.

In clinica medicala sint cunoscuti bolnavii care vin cu diferite plimgeri de


suferinta din partea organelor interne $i la care examenul clinic, explorarile
radiologice, biochimice etc. nu reu^esc sa puna in evidenta leziuni organice
care sa exp lice aceste suferinte. Medicul internist are pentru astfel de
suferinte diferite diagnostiee:
nevroza de
organ, nevroza vegetativa, tulburari functionale neuro-vegetative etc. Dupa
Weiss (1948), o trefine din numarul bolnavilor care se adreseaza
internistu'liui sufera numai de tulburari functionale de origine psihogena. O
parere asemanatoare este sustinuta de English. Deosebit de freevente sint
tulburarile pur functionale la boinavii care acuza tulburari car- diaoe. White i
Johns (1928) an stabiiit ca in populatia civila tulburarile functionale ale
aparatului cardio-vascular alcatuiesc 10% din bolilc cardiace. Raab (1953)
apreciaza lia 56% procentul bolilor functionale ale cordului in raport cu
totalifatea bolilor organelor interne.
Dupa noi ace^ti bolnavi trebuie grupati in nevroza astenica, con- siderind
ca formeaza o forma clinica particulars a acestei nevroze. Ceea ce-i
caracterizeaza este faptul ca pe primul plan al tabloului clinic nu apar
simptomele fundamentale ale acestei nevroze i anume astenia, cefaleea si
insomnia, ci tulburarile viscero-vegetative care constituie dupa cum am
relatat mai sus un simptom freevent al bolii. Noi am examinat un mare
numar din aice?ti bolnavi care ne-au fost adresafi in mare parte de catre
interni^ti. O anamneza amanuintita i un examen clinic psihiic mai
amanuntit a putut arata in marea majoriitate a cazu- rilor ca in geneza

tulburarilor a jucat un rol o situatie comflietuala. De alta parte bolnavii sint


astenici, sufera de dureri 'de cap, in genere nu prea intense, de tulburari ale
somnului. Multi dintre ei au si tulburari din partea celorlalti analizatori, in
afara analizatorului intern ; au parestezii, tulburari in sfera vizuala sau
auditiva etc.
Deseori putem pune in evidenta printr-o anamneza amanun- tita
faptul ca tulburarile viscero-vegetative de care :se plinge bolnavul
adualmente au inceput printr-o simptomatologie tipica de nevroza astenica.
Istamanova (1958) considera $i ea ca tulburarea funcfionala a scoartei
cerebrale care apare fie datorita oboselii i supraincordarii pro- ceselor
nervoase, fie datorita dezechiiibrului activitatii nervoase si care duce la
neunastenie este la originea tulburarilor functionale viscerale. Cind ne aflam
deci in fata unui bolnav care se plinge de suferinte din partea unui organ
intern i examenul obiectiv nu pune in evidenta tulburari la nivelul acestui
organ, este vorba in cea mai mare parte din
172
S1MPT0MA TOLOG1E
cazuri de o nevroza astenica cu tulburari accentuate in domeniul analizatonului intern. Mu eiste deci vorba de o ne\roza de organ ci de o nevroza
prim tulburari ale dinamieii corticale, tulburari care se resfring in mod
secundar a sup ra organului.
TULBURAR1LE ENDOCRINE
De multe ori ne gasim in fata unor bolnavi cu simptome care par a
inrpune diagnosticul de nevroza astenica, adica bolnavi care sufera de
oboseala fiziea i intelectuala, de oefalee, de insomnii, de o serie de semne
subiective din partea aparatului cardio-vaseular, respirator, di- gestiv, genital
etc., prezentind $i simptome din ipartea diferifilor anali- zatori (ameteli,
acufene etc.). Ei au, in aoela$i timp, $i unele simptome care ne pot face sa
ne gindim si la o participure a uneia sau alteia dintre glandele endocrine
(palpitatii, transpiratii. tulburari sexual?, parestezii etc.). In unele cazuri,
simptomatologia bolnavilor este foarte bogata i noi putem desiprinde, din
acest mare numar de simptome, o constelatie de simptome caracteristica
pentru una sau alta dintre endo- crinopatii, neglijind celelalte simptome ale
tabloului clinic. A^a de exemplu, urn bolnav care sufera de oboseala,
insomnii, palpitatii, sete de aer i oefalee poiate fi comsiderat oa un
hipertiroidiian, daca ne referim numai la insomnie, palpitatii, $i sete de aer i
neglijam celelalte simptome. Nevrozele au in genere o mare bogatie de
simptome subiective, unele mai accentuate i uneori grepm daca cautam cu
tot dinadinsul sa desprindem din ele o anumita constelatie, care sa justifice
incadnarea bolnavului intr-o endocrinopatie.
Criteriile pentru o justa delimitare i incadrare a simptomelor in asemenea
cazuri slnt de ordin clinic i de ordin etiologic. Din punet de vedere clinic
trebuie sa tinem seama in primul rind de ierarhia simp- tomelor, de locul pe
care-I ocupa in tabloul clinic. Astfel intr-o nevroza astenica vom avea pe
prim-ul plan triada asupra oareia am insistat mai sus $i anume oboseala,
cefaleea ?i insomnia, i in jurul lor se vor grupa un numar de alte simptome

secundare din partea a diferiti anali- zatori. Pe de alta parte, pentru a ne


indrepta catre o endocrinopatie, va trebui sa punem in evideinta semoele
obiective ale acesteia.
Din punct de vedere etiologic, pentru diagnosticul unei nevroze este
determinanta aa cum am aratat existenta unei situatii con- flictuale
psihice in antecedentele imediate sau mai indepartate ale bolnavului. O
anamneza amanuntita pune mai totdeauna in evidenta existenta unui astfel
de conflict sau a unei traume psihice. Endocrino- patiile sunt rareori
dezlantuite de o astfel de trauma psihica cu toate ca se pot cita exemple In
acest sens.
In clinica se pune destul de frecvent problema de a preciza daca
tulburarile pe care le prezinta bolnavul sint primitiv psihogene, adica daca
tulburarea in dinamica activitatii nervoase superioare este primiTULBURARILE ENDOCRINE
173
tiva i a atras in mod secundar, dupa ea, semnele somatice sau daca,
dimpotriva, tulburarea primitiva era de ordin somatic si a atras dupa ea. in
mod secundar, o alterare a activitatii nervoase superioare. Aceas- ta
dificultate este cu deosebire frecventa! in neivrozele cu semne endocrine.
In nevroza astenica c;u simptome endocrine stau pe primul plan semnele
nevrotioe, cele endocrine neconstituind idecit simptome minore ale bolii. Pe
de alta parte, semnele nevrotioe preced cu mult aparitia celor endocrine.
Semnele glandulare lips esc la inoeput i apar mai tir- ziu, pastrind tot timpul
un caracter mai discret.
Uneori medioul se gase+e de exemplu in fata unei nevroze aste- nice cu
semne discrete de hipertiroidie, u$oara tahioardie, metabolismui bazal
uorcrescut (+15 sau 20%), palpita|ii, insomnie, irascibilitate etc. $i este
tentat sa atribuie intregul tablou clinic unei endocrinopatii tiroidiene. Dar
multe din aceste semne au o valoare foarte relativa pentru a preciza
diagnosticul de hipertiroidie. Astfel, in ce prive^te metabolismui bazal Mi leu
a aratat ca valoarea lui pentru precizarea diagnostioului de hipertiroidie este
relativa i ca numai din examenul iodemiei se pot trage concluzii mai sigure.
Celelalte semne (palpitatii, insomnie, irascibilitate etc.) sint proprii $i
nevrozei astenice. Intr-o mare parte a cazurilor nu este vorba de o
hipertiroidie, ci de o nevroza astenica cu fenomene i din partea tiroidei.
In acela^i cadru intra i tulburarile sexuale din unele nevroze astenice,
tulburari care apar ia indivizi cu dezvoltare normala a orga- nelor endocrine,
care au avut in trecutul lor o viata sexuala normala, dar la care perturbarile
dinamicei scoartei cerebrale determina, in mod tranzitoriu, dereglarea
nervoasa a intregului echilibru endoerin al orga- nismului.
Serban, Wolfshaut $i Olaru (1955) au pus in evidenta tulburari ale funetiei
ovariene, secondare unor tulburari de dinamica corti- cala. Autorii relateaza
observatiile a 10 bolnave la care dereglarea dinamicei corticale a urmat unor
traume psihice indelungate. Uneori traumei psihice oroniee i se adauga o
noua trauma phisica care declan- $eaza tulburarile nevrotice $i secundar
cele endocrine. Supraisolicitarea este rareori la femei o cauza de tulburare a

dinamicei corticale. In 8 din cele 10 cazuri examinate s-a constatat o


hiperfoliculinie. Unele tulburari vasomotorii, oefalee, iritabilitatea, tulburarile
de caracter sint atribuite acestei biperfolioulinii. Functia tiroidiana nu era
alterata in cazurile examinate.
Wolfshaut, Luputescu i Trifian (1955) arata ca multe nevroze imbraca un
aspect endoerin fara insa ca ele sa fie adevarate endocrinopatii. Diminuarea
potentei sexuale la barbati nevrotici nu trebuie inter- pretata ca o insuficienta
gonadiica ci ca rezultatul tulburarii dinamicei scoartei. Astenia cu pierdere in
greutate i hipotensiiune arteriala nu sint un fenomen de
hipocorticosuprarenalism. Deseori prin diversitatea simptomelor unele
nevroze dau un aspect de patologie pluriglandulara.
174
SIMPT OMA T OLOGIE
Este deci nec.esar sa desprindem din tabloui nevrotic care sint feno- menele
pseudoendoerine i sa instituim nu o terapie endocrina, care do cele mai
multe ori nu da rezultate, ci o terapie a nevrozei. Rezolvarea conflictului sau
inlaturarea celorlalte cauze care au declan$at aparifia nevrozei duce deseoni
?i la disparijia acestor tulburari de aspect endo- crin, in acelai tirnp cu
vindecarea simptomelor nevrotice.
Putem intilni in clinica bolnavi al caror tablou clinic este consti- tuit din
cefalee, insomnie, oboseala fizica i intelectuala, greutate in concentrare,
ipalpitatii, irascibilitate. La un examen mai atent gasim, la unii, semnul
Chvostek f oarte evident i parestezii distale in membre sau, la alfii, puls de
90100 pe minut, metabolism bazal variind tntre + lf> $i 20%. Toate
acestea reprezinta semne endocrine minore, pe fondul unui tablou
simptomatic major de nevroza astenica. Exista deci fara indoiala oazuri In
care bolnavii prezinta in mod evident ipe linga sem- nele tipice ale nevrozei
astenice i simptome de hipertiroidie. Dintre bolnavii no=;tri, 3% aveau
astfel de semne hipertiroidiene, iar 6% au prezentat un hi.pertiroidism
evident in antecedente (tahicardie neta, tre- muraturi, u^oara exoftalmiie,
tiranspiratii etc.). Anamneza ne-a aratat insa <ca a existat un evident
conflict psihie in via)a bolnavului. Trata- mentul nevrozei duce, in aeelai
tiimip, la disparitia semnelor nevrotice i a micilor semne endocrine
prezentate de bolnav.
In aceste cazuri este vorba deci de o nevroza astenica primitiva, datorita
unei tulburari de dinamica a activitatii nervoase superioare. Aceasta
tulburare se repercuta asupra intregului organism i da diferite tulburari din
pnrtea viscerelor (cardio-vasculare, respiratoare, digestive etc.), aa cum le
intilnim in cea mai mare parte din oazurile cu nevroza astenica. Tulburarea
de dinamica cortioala se poate rasfringe insa, prin meoanisme hipotalamohipofizare, i asupra aparatului endo- crin i apar atunei miicile semne
endocrine, insotitoare ale nevrozei aste- nioe, iaa cum le-am descris mai
sus. Acestea sint nevroze astenice cu simptomatologie endocrina, aa cum
exista nevroze astenice cu simpto- matologie cardio-vasculara, digestiva etc.
Albrecht (1955) se intreaba daca tulburarile nevrotice care se observa in
cunsul menopauzei, au caractere particulare sau sint acelea^i care se tpot

observa la orice alta virsta atit la femeie cit i la barbat. Tabloui clinic este
alcaturt din fenomene anxioaise, un echilibru psihie deficient,
hiperexcitabilitate, iritabilitate, idei ipocondrice. Numai 40% dintre femei
sufera de tulburari nevrotice la menopauza i, dintre acestea, majoritatea
sufera de labifitate psihica i vegetativa. ConflictuI psihie care sta la baza
nevrozei de menopauza este in genere cel de panica a lucruLui terminat,
oportunitati neutilizate, ocazii pierdute nu numai in sfera erotico-sexuala oi in
sfera intregii existente, framintarea, nevoia nesatisfacuta a unei vieji pline de
semnifica(ie.
Kehrer (citat dupa Albrecht, 1955) arata ca nevroza de menopauza are o
simptomatologie pe care o intilnim in multe cazuri $i la tineri de ambele
sexe.
TULBURARI LE EXDOCR1XE
175.
In fond, tulburarea endocrina a menopauzei, dezechilibrul neuro- endocrin
care sta la baza ei, nu constitute decit un factor somatogen, mai mult sau
mai pufin important, care favorizeaza aparifia unei nevroze printr-un
mecanism totdeauna psihogen. Nu fac tulburari nevrotice la menopauza
toate femeile, ci numai cele care au un conflict psihie latent nerezolvat.
Levi (1955) arata ca la originea tulburarilor nevrotice la menopauza sta, in
afara de tulburarea echilibrului endocrin, i un important factor psihologic $i
social. Inca in preclimacteriu se gasesc tulburari endocrine de tip
hipertiroidian iotovara$ite de crize de anxietate. Este o perioada de eriza
analoga crizei adolescen(ei.
Climacteriul se insote^te de o criza psihica : teama de a-$i pierde
feminitatea, frumusefea, soful etc.
Levi a facut o ancheta pe 69 de cazuri i a constatat ca reac|iile nevrotice
cele mai grave le prezinta femeile necasatorite i fara profe- sie, pe cind cele
necasatorite, dar exercitind o meserie au ip genere tulburari nevrotice
minime la climaeteriu. Femeile casatorite dar fara profesie, au tulburari mai
inseminate decit cele casatorite care au i o profesie. Factorul familial $i
social joaca deci un rol in compensarea tulburarilor nevrotice. Activitatea
profesionala ordonata $i via(a fami- liala armonioasa previn tulburarile. De
aceea se poate iindica i o profi- laxie a tulburarilor nevrotice ale
climacteriului printr-o educate ratio- nala a femeii, prin ridicarea con$tiin(ei i
demnitatii ei umane, a$a cum se realizeaza in societatea socialists.
Rolul sistemului nervos central in geneza unor endocrinopatii constitute
un aspect special al problemei dezbatute. Endocrinologii din (ara noastra au
adus o contribute importanta la aoaasta problems.
Conceptia nervista arata ca endoorinopatiile pot fi determinate de aparitia
i stagnarea procesului de hiperexcitatie de la nivelul scoartei cerebrale.
Acest proces patologic poate fi produs de factori emotionali puternici,
surmenaj, agent toxici sau infecting (Sere$evski, 1946). Astfel se realizeaza
tulburari functionate in scoarta cerebrala i in zo- nele suboortioale, care,
direct sau indirect, prin impulsuri haotioe, determine dezechilibrul endocrin.
Parhon $i Piti$ (1951) sus(in ca sindromul Basedow are un mecanism uni-c

de producere, prin intermediul centrilor diencefalo-hipofizar, a treia veriga,


cea finala, fiind tiroida. Traumele psihice, modificarile metabolice, infec(iile,
determina declan$area acestui mecanism, realizin- du-se secre(ia in exces a
hormonului tiroidian.
Danielopolu (1931) susfine, de asemenea, patogenia neurogena unica a
hipertiroidismului. El nume^te diversele forme clinice ale hiper- tiroidismului
tiroidii i explica aparitia acestoru prin cercul vicios reflex neuro-hipofizotiroidian.
Actiunea sistemului nervos asupra tiroidei se realizeaza direct pe cale
hormonala prin intermediul hipofizei i, indirect, prin sistemul simpatic
cervical. Tabloui clinic al hipertiroidiei nu poate fi eonsiderat
176
SIMPTOMATOLOOIU
exclusiv oa o expresie a hipensecr-etiei tiroidiene, dupa oum diversele forme
clinice descrise pina in prezent de diferifi autori nu sfnt decit aspecte ale
-acel-ma^i prooes morbid.
Leites (1952) arata ca se poate con-cepe pato-genia tulburarilor endocrine ca urmare a tulburarilor de aciivitate cortical a.
Mil-cu (1954) introduce nofiunea noua de evolu(ie in stadii a hiper- tiroidismului. Boala ar incepe, lent sau brus-c, prin tulburari nevrotice mai mult
sau mai putin intense. Simptomele nevrotice sint expresia pro- ceselor
functionate care apar i se desfa$oara in scoar(a cerebrala i in zonele
subcorticale, in functie de natura agen(ilor etiologici. Acest stadia neurogen,
denumit in tr-ec-ut de end-ocrinolo-gi distonie neuro-vegetativa.
parabasedow sau prebasedow, este aadar -caracterizat clinic prin predominanfa tulburarilor de aetivitate nervoasa superioara. Daca sindromul
hipertiroidian ev-olue-aza, apar semnele stadiului -urmator, pe care Milcu il
numete neuro-hormonal. Apari(ia acestui stadiu evolutiv se dato rete
tulburarilor care se instaleaza de asta data la nivelul ar-cului reflex reglator
neuro-hormonal al tiroidei. Cind sint afectafi i cenfcrii exc.itosecretori ai
hipofizei tireotrope, apare hipersecretia de tir-eotrofina $i ulterior
hipertiroidismul de tiip basedowian. Se realizeaza astfel o inundare a
organis.mufui cu tiroxina.
Tulburari-l-e activitatii ner-voase superioare capata caractere noi, mai
complexe, mai intense, oa urmare a exoesului de tiroxina, care prin influenfa
ei asupra sistemului nervos central, aocentueaza continuu de- reglarea cortico-suboorti-cala aparuta initial.
Tulburari ale activitatii nervoaise superioare se intilnesc deci in ambele
stadii clinice ale sindromului hipertiroidian : in primul stadiu sint de natura
pur neurogena, pe cind in stadiul neuro-hormonal, ele apair prin actiunea
toxica a tiroxinei asupra sistemului nervos central.
Rezulta deci ca nevr-oza a-steni-ca cu simptomatologie endocrina are
doua posiibilitati de evolufie i anume, fie ca se vindeca $i o data cu
vindeoarea ei di-spar i semnele endocrine, fie ca ea nu constitute decit
debutul stadiul neurogen, descr-is de Milcu -- al u-nei endoerinopatii in
devenire.

TULBURARILE PSIIilCE
Simptomele psihice ale nevrozei astenice fac parte din sieia inte- lectuala,
din sfera volition-ala $i din sfera afectiva.
C-ele din sfera intelectuala se traduc in primul rind prin semne de
oboseala intelectuala. Bolnavul nu mai poate citi mai rnulta vreme; dupa un
tiimp nu mai intelege -ce citete, trebuie sa reciteasea de citeva ori aeela$i
pasaj, nu fine minte ce a citit. De multe ori cititul ii produce dureri de cap
(semnul gindirii dur-eroase") sau ii aocentueaza cele pe care la are.
Bolnavul nu se ma-i poat-e con-centra asupra unui lucru inte- lect-ual, nu mai
poate face oalcule, nu mai poate rezolva probleme etc.
TULBURARILE PSIHICE
177
Atenfia este tnult scazuta $i nu i-o poate concentra multa vreme, nu
poate urmari actiunea unei piese la teatru, nu poate urmari o confe- rinja i
nici nu poate urmari mai tndelungat irul unei conversajii sus- tinute. De aiei
rezulta o tulburare a funcfiei mnezice, care nu este alte- rata primitiv, ci este
secundara tulburarilor de a ten fie i de eoncentrare.
Bolnavii au uneori o ruminafie mintala. Stint inchi^i in ei i le tree mereu
prin minte aceleai ginduri cu conjinut depresiv : ca nu se vor mai vindeca,
ca sint grav bolnavi, se gindesc mereu la alte aspecte ale incapaeitajii i ale
insuficientei lor. Interesul pentru eei din jurul lor i pentru ceea ce se intimpla
in jurul lor devine din ce in ce mai limitat. Totul este centrat pe boala de care
sufera, povestesc mult despre ei, despre suferinjele lor. Cind vin la medic ii
noteaza pe o hirtie toate suferinjele pentru a nu omite nimic ?i pentru a le
putea povesti in cele mai mici amanunte. Uneori povestesc, cu placere am
spune, despre aces- tea $i face impresia ca este singurul lucru care-1
preocupa. Aoest lucru este o trasatura comuna pe care o au cu bolnavii
ipocondriei.
Pe primul plan al semnelor psihice stau i tulburarile de afectivi- tate.
Bolnavii sint hiperemotivi, sint mai impresionabili decit inainte de boala lor $i
ii impresioneaza mai ales evenimente care ar putea, dupa parerea lor, avea
vreo insemmatate pentru evolujia ulterioara a bolii de care sufera. Sint
iritabili, se supara pentru lueruri de nimic i reaefio- neaza violent la astfel de
suparari.
Sint ingrijoraji, nelinitiji, enervaji, nerabdatori au un sentiment de
nesatisfacere, de neimplinire, de gol. Unii bolnavi, mai ales femeile, au
aocese de plins nemotivat.
La multi domina anxietatea ; la unii insa anxietatea este latenta 1
ignorata de bolnav. Unii au sentimentui de ateptare anxioasa. Pentru unii
autori anxietatea este semnul fundamental al nevrozei astenice, in jurul
earora se grupeaza toate oelelalte semne, semnele somatice mai cu
deosebire, care nu traduc decit aspectul somatic al anxietajii. La unii
anxietatea ia forme concrete, frica de a innebuni, frica de moarte etc.,
determinind uneori forma clinica a nevrozei astenice cu elemente fobiee.
Uneori bolnavii sint mai timizi decit au fost inainte de boala, mai retrasi,
cu lipsa de incredere in ei. Sint egocentrici, nu le pasa de nevoile sau de

suferinjele celor din jur, se instraineaza de ei, pierd atenjia pentru ei, nu-i
mai intereseaza decit boala lor. Interesele lor pentru lu- mea din afara se
restring din ce in ce, se limiteaza din ceincemai mult.
Tulburarile din sfera volitionala se traduc printr-o nehotarire, prin
dificultatea de a lua o hotarire intr-o imprejurare concreta precisa, prin
abulie.
Anxietatea fund un simptom foarte freevent in nevroza astenica i
ocupind un loc imiportant i in geneza ei, cred ca este bine sa insis- tam aici
asupra variatelor ei aspecte biologice si fiziologice.
Anxietatea are o components iQomportamentala i o components
subiectiva. Studiul experimental pe animal pare justiflcat prin faptul ca i
animalul supus unor situajii asemanatoare celor care produc anxie12 c. 2651_____________ _____________ -- - - ----178
SIMPTOMA 7 0 LOG IE
tate la om, prezinta fenomene comportamentale asemanatoare anxietatii.
Desigur ca rarnine deschisa intrebarea in ce masura corespunde comportamentul anxios anxietatii !nsa$i.
Cannon (1930) i Seyle au aralat importanta sistemului hipota- iamosimpatico-medulosuprarenal i a sistemului hipotalamo-hipofizocortieosuprarenal in reactia organismului in caz de stress tizie i in activitatea anticipatoare a organismului fa|a de un stress viitor probabi!.
Delay $i Jouannais (1943) relateaza observatia unei bolnsve cu un sindiom
parkinsonian trust care avea in acela^i timp erize de anxietate paroxistica cu
aparitie brusea i crize de epilepsie tonica cu pierderea cuno$tintei. Crizele
de anxietate se insoteau de tulburari vegetative $i umorale asemanatoare
oelor obtinute prin excitarea hipotalamusului posterior la pisica. Autorii cred
ca in acest caz este vorba de crize de anxietate de origine hipotalamica.
Funkenstein, King $i Drolette (1953) au cereetat reactiile la dife- ri(i
indivizi supu$i unor experiente de frustrate. Subiectii care au vadit
manifestari vizibile de spaima fata de o situate, deci care au avut atii
componenta comportamentala cit $i cea subiectiva a anxietatii, au prezentat reactii cardio-vasculare similare celor determinate de norepine- frina,
in timp ce subiectii care aveau numai senzatii subiective de anxietate fara
componenta comportamentala, raspundeau prin reactii similare acelona
determinate de epinefrina.
Thaler, Price $i Mason (citati dupa Me. Rioch, 1956) au facut in acela^i
timp, la un numar de bolnavi internal in spital, teste psiholo- gice $i
determiinari de 17-hidrocorticosteroizi. De obicei s-au gasit valori mari in ziua
inteirnarii, care au scazut dupa 23 zile de spitalizare. In ziua dinaintea
operatiei exista atit o stare de anxietate cit $i o cre^tere de 17hidroxicorticosteroizilor in singe.
Anxietatea a fost cercetata experimental $i prin metoda crearii de
nevroze experimentale.
Massermann (1943, 1946) a facut experiente de conditionare aver- siva.
Comportamentnl aversiv i deci anxios se caraeterizeaza prin alergare,

agitate motorie, tahicardie, piloerectie, pupilodilatatie, uneori defecatie i


mictiune. Varietatea comportarilor este cu atit mai mare cu cit animakil este
situat mai sus in scara filogenetica.
Brady i Hunt (1955) au fixat la obotani doua reflexe conditio- nate : unul
consta in apasarea pe o pirghie pentru a obtine apa salt hrana (era deci un
reflex conditional de recompensa, din structura ali- mentara) ; altul era un
reflex conditional care dadea o reacts aversiva (deci un reflex conditionat din
structura de aparare). In primul grup- se dadea timp de 35 minute un
semnal de tic-tac, iar la sfir?itul fie- carei perioade, coincizind cu ultimul
sunet, aniinalele primeau un oc electric moderat. Dupa 68 experiente
animalele ramineau imobile, tre- murau, parul era zbirlit $i uneori defecau.
Deci s-a produs aspectul comportamental al anxietatii prin ciocnire. intre un
reflex-conditionat alimentar si un excitant puternic neconditionat din
structura de aparare.
JUIBURARILE PSWICE
179
Intr-un al doilea grup de animale ocul electric nu se dadea la intervale fixe
de 35 minute, ci se dadea nutnai atunci cind animalul apasa pirghia pentru
a fi recompens;at. Deci in loc sa fie recompensat era pedepsit i deci i
aici era vorba de o ciocnire intre un reflex conditional alimentar i unul
neconditionat de aparare. Reactia comportamentala la acest al doilea grup
era mai atenuata : obolanii nu mai apasau pe pirghie, nu se mai trinteau pie
jos tremurind, ci alergau in jurul cu?tii, fara reactia piloerectorie i fara
defecatie. Dupa o serie de electro??oouri obolanii din prirnul grup ii
pierdeau reactia aversiva (comportamentala de anxietate) i continuau sa
apese pe pirghie cu toate ocurile electrice pe care le primeau, far
comportamentul $obolanilor din al doilea grup nu era modifioat de
electroconvulsii, ei continuind sa reactioneze in acela$i fel ca i inainte de
aplicarea ior. Electroocul influenteaza deoi in mod diferit doua aspecte
comportamentale diferite.
Galambos, Sheatz i Vernier (1956) au studiat modificarile bio- electriee
ale unor formatiuni subcorticale in timpul comportamentului aversiv la
ipisica, inainte i dupa conditionare aversiva la semnale auditive. Eleotrozii
cronici au fost Lmplantati in cortexul auditiv, in gan- glionul geniculat
median, hipocamp i nucleul coclear. Animalele au fost expuse mult timp la
tic-tacuri, la intervale de o secunda, in cuca lor obinuita din vivarium. S-a
gasit o activitate electrica neregulata in toate formatiumile. Animalul era
treaz, culcat sau ezind, insa nu reac- (iona la semmalul auditiv.
Apoi s-a aplicat pisicii un oc electric dureros la fiecare 610 semnale
auditive i dupa citeva asocieri s-a observat o vie activitate elec- trica nu
numai in structura sistemului auditiv dar i in hipocamp i in alte arii
cercetate. S-a schimbat i comportamentul, muchii devenind contractafi i
postura rigida.
Aceste condi|ii arata cit de intinsa este participarea sistemului nervos
central la comportamentul aversiv, sau la comportamentul aversiv
anticiipativ. Cu deosebire trebuie subliniat oontrolul central al activi- ta(ii la

nivelul primei sinapse a sistemului de intrare, la nivelul nu numai al


neuronilor din substanta reticulata, dar chiar la nivelul orga- nului receptiv
peniferic care exereita un control asupra unei bune parti a complexului de
sinapse a sistemului de intrare.
Me. Rioch (1956), studiind pe animale fenomenele fiziologice fundamentale comune omului i- vertebratelor superioare, ajunge la conclu- zia
ca sub numele de anxietate se grupeaza fenomene reac(ionale foarte
diferite. Singurul fenomen constant, care este in stare sa ne ajute la
identificarea anxietatii nu este un ansamblu caracteristic de fenomene, ci
numai faiptul de schimbare a comportamentului, adica a modului sche- mei
de interactiune cu mediu-l, cu excitan(ii mediului. Reacfiile initiale ate
anxietatii (respectiv ate comportamentului anxios) presupun o cre- tere i in
activitatea mecanismelor mezencefalice, care faciliteaza vigi- lenta i
capacitatea modificarii anticipative (in sensul de conditional!), pe de o parte
i determina o cretere a cheltuielilor energetice necesare reaetiei (fuga,
atac etc.) pe de alta parte.
18J
SIM PT OMA T O LOG IF.
Substratul anatomic al comportamentului anxios trebuie cautal deci in
sistemul reticulo-talamo-cortical i in conexiunile corticale des- ccndente
spre tectum, spre substanja reticulata, spre centrii subtalamici precum i in
fibrele descendente din lobul limbic. Activitatea din ulti- mele formatii este
capabila sa inhibe in parte func^iile de vigilenfa i de alarma.
Dupa Me Rioch evenimentele care provoaca anxietate au trei caracteristici :
1. informatia soseste brusc, lucru care nu corespunde cu informa- tia
anticipatorie a comportamentului obi$nuit, pregatit dinainte ;
2. informatia a fost insotita altadata de situa|ii dezagreabile (du- rere,
etc.) ;
3. informatiile sosesc prea repede, sint foarte dese i variate.
Me Rioch enumara intre semnele anxietatii cele ce se gasesc in
cursul conditionarii libere (Brady; Massermann, etc.) la animate. Nu cred insa
ca putem vorbi propriu-zis aici de anxietate. Not nu tim ce este anxietatea
la animal. In aceste experiente de fr us tare, de ela- borarea unui
comportament de aversiune, se studiaza de fapt fenomenele
comportamentale (somato-motorii i viscero-vegetative) in cursul unor astfel
de experiente. Desigur este interesant ca astfel de comportamente apar i la
stimuli conditionati ceea ce arata importanta semnalelor din primul sistem
de semnalizare pentru determinarea unui comportament atit de eomplicat.
Este posibil sa generalizam i la om ?i sa admitem ca in anxietate intervin
semnele din primul sistem de semnalizare, dar este foarte evident ca intervin
mai cu deosebire cele din al doilea sistem de semnalizare, adica stari de
anxietate dezlantuite prin cuvint, prin anumite situatii conditionate etc. Dar
in ce masura sint fenomenele oom- portamentale corelate cu sindromul
psihic al anxietatii ? Nu putem sa spunem cu precizie in ce masura este
aceasta legatura foarte strinsa.

Anxietatea este specified omului i se deosebe^te de iritabilitatea


animalelor. Putem distinge grade diferite de anxietate. Primul grad este cel
care corespunde alterarii vigilentei, care corespunde stadiului de pregatire de
intimpinare a unei primejdii ?i in care participarea viscero- somatica este
discreta. Al doilea grad corespunde intimpinarii primej- diei ?i are o
participare viscero-somatica intensa (tahicardie, tahip- nee etc.). Al treilea
grad, specific omului, este anxietatea libera, ne- vrotica i foarte penibila.
Aceasta ..anxietate libera, nelegata de vreo primejdie iminenta, este
asociata cu tulburari metabolice, hepatice, cu excretie exagerata de acid
hipuric, cu cre^tere a 17-hidroxicorticosteroi- zilor (Grinker, 1956).
Anxietatea reprezinta grade diferite deci de dezechilibru fiziologic, cu
tendinta la revenire a stabilitatii i este corelatul psihic al unui proces
fiziologic complex. Reactiile pe care le dezlanfuie anxietatea au ca obiect
restabilirea homeostazei, dar pot interveni procese de epui- zare care
impiedica acest lucru.
Anxietatea nu este frica, cu care nu are o simptomatologie co- muna i
niei nu dispare dupa disparifia cauzei care a produs-o. Ea nu
TULBURARILE PSIHICE

181
este nici proportionals cu cauza, cum este in general frica. Anxietatea difera
de spaima care este o frica brusca, intensa, fara anxietate pre- gatitoare.
Anxietatea da senza^ia unui pericol iminent a carui sursa insa nu o
cunoa^tem i nu este recunoscuta. Anxietatea are o latura psihica i o latura
fizica, somatica, viscero-vegetativa pe care firancezii o nu- mesc angoisse.
Dupa 'Ey (1950), anxietatea are trei aspecte psihice fundamentale: o
amplificare ,,peiorativa, ateptarea unei primejdii $i deruta interioara ;
simtaminteile merg gradat de la alarma la nelinite, de la nelini.te la spaima
$i apoi la panica $i la teroare.
Exista o anxietate minora -care se exprima prin senti-mente de im- doiala,
[prin nelini$te sau teama, prin descurajare sau regret. Aceasta anxietate
minora inso|e$te de obieei nevroza astenica.
Pentru unii autori anxietatea ar sta in centrul genezei nevrozelor $i ar
interveni ipe doua cai in aceasta geneza ?i anume fie direct in sensul ca este
vorba de o teama de un eveniment real sau imaginat de bolnav, fie indirect
prin fapt-ul ca botnavul are remu^cari, are un zbucium moral care-i da o
anxietate de ordin etic.
Se poate vorbi de un cere vicios al anxietatii la nevrotic. Situatia
conflictuala care este la baza nevrozei se inso(ete de cele mai multe ori de
anxietate i apar i semnele somatice ale anxietatii (palpitatii, opresiun-e,
tahipnee etc.). Anxietatea se insote^te ?i de o tensiune mus- culara mai
mare, iar dupa Garmany (1955) durerea de cap a nevroticu- lui ar fi datorita
tensiunii marite a mu^chilor cefii i ai capului, ceea ce duce la impulsuri
centripete proprioceptive anormale. Toate aoeste sen- za(ii anormale i
neplacute nelini^tesc ?i mat mult pe bolnav, ii maresc anxietatea care ea
acum, la rindul ei, a-ccentueaza i mai mult repereu- siunea ei asupra
sectorului visoero-vegetativ. De aceia multe simptome ale nevroticului pot fi

indepartate prin exercitii de relaxare museulara, care -suprima o parte din


excitable proprioceptive anormale.
Belloni (1953) descrie o prima forma de astenie nevrotica in care, ,.stressul atinge sfera emotiva din cimpul con$tiintei, o a doua forma, neurastenia
diencefalica, in care exista in primul rind o anxietate libera i o a treia
forma in -care anxietatea este legata de tulburari somatice periferioe. In
toate trei formele astenia este legata de anxietate i implica interven(ia
complexului talamo-hipotalamic.
Toate aceste semne somatice (astenie, cefalee etc.) sint deci in aoela$i
tirnp generate de anxietate i genereaza la rindul lor anxietatea.
Bosselman (1953) considera ca anxietatea este cea mai simpla expresie a
tulburarii nevrotice.
Anxietatea credem noi este o tulburare in structura dinamica
fiziologiea de aparare. In mod normal -componenta afectiva a structurii de
aparare este constituita la un pol de frica i anxietate, iar la celalalt pol de
agresivitate. Ne aparam prin frica i fuga sau prin ata-c ^i agre- sivitate.
Anxietatea nevroticului poate imbraca o stare difuza, nedeter- minata,
aspectul de -teama fara obiect ?i fara cauza, ceea ce duce la o stare de
nesiguran(a $i de sirnfamint de neputinfa, de neajuto-rare care
182
SIMPT OMA T 0 LOO IE
diminua capacitate integrate sociale ate eului. Un anxios este greu suportat
de cei din jurul lui.
Reactiile somatice ale nevrozei ,sint oorelatul somatic al anxietatii In acest
grup intra tahicardia, tulburarile respiratorii i cele digestive care iinsofesc
nevroza (Istamanova, 1959). Psihotrauma da imbold i pregate?te
organismul pentru lupta i da rasunetul viscero-vegetativ al acestei
.pregatiri. Dar acest rasunet viscero-vegetativ este in aoela^i timp $i
eorelatul somatic al anxietatii $i el genereaza o anxietate care devine apoi
cronica $i insotete tot timpul procesul de formare a foca- relor de excitatie
stagnanta din sooarta cerebrala care capata caracteru) de dominanta si
tulbura prin aceasta functia organelor interne.
Conflicted psihic este totdeauna cup 1 at cu un conflict emotional
(Laughlin, 1956). Situatia conflictuala in care se gase$te bolnavul nu este
niciodata lipsita de un rasunet emotional. Acest conflict emotional, secundar
situatiei conflictuale, este strins corelat cu anxietatea $i prir, aceasta cu
intregul oortegiu simptomatic al nevrozei. Aceasta anxietate nevrotica are
multe izvoare posibile; frustrare, pierderi, sentimentul de a fi parasit, de a fi
lasat fara sprijin, amenintari etc.
Am cercetat (Kreindler, Voinescu $i Ecaterina Bicescu, 1961) daca
simptomatologia nevrozei astenice variaza in funcfie de virsta, sex si
profesiune.
Pentru aceasta s-au cercetat 805 foi de observatie ale bolnavilor de
nevroza astenica, forma simpla sau cu elemente depresive, fobice sau
anxioase. Materialul a fost prelucrat statistic aplicindu-se testul de semnificatie. Au fost considerate semnificative cifrele al earor P era mai mie decit

0,050. Testul de semnificatie a fost aplicat pentru fiecare simp- tom la fiecare
grup de profesie, precum i pentru fiecare simptom la toate profesiile la un
loc. Au fost considerate perfect semnificative aoele date la care in afara de
semnifieatia pe fiecare profesie in parte exista i la total o semnificatie
pozitiva. In cazul cind semnifieatia era pozitiva numai la grupul pe profesie,
$i nu la toate profesiile luate global, sem- nifi-catia a fost considerata
dubioasa.
Virsta. Diferenta semnificativa s-a gasit pentru depresiune care este mai
rara la bolnavii sub 30 de ani, fata de cei trecuti de 41 de ani. Virstele
intermediare nu arata diferente. In ceea ce prive^te anxietatea, exista de
asemenea o scadere a proportiei de bolnavi anxioi la cei sub 21 de ani, dar
aceasta scadere este dubioasa. La aeela$i grup sub 20 de ani se remarea o
mare scadere a proportiei tulburarilor in analizatoru! intern. Grupul de virsta
intre 41 i 50 de ani arata o cretere semnifica- tiva a tulburarilor in
analizatorii vizual i auditiv. Acest fapt poate fi explicat prin aceia ca la
aceasta virsta in cep micile tulburari objective ale vederii i auzului.
Sexul. Ca cifre semnificative s-a gasit numai o mai mare freeventa a
asteniei la barbaR, pe cind la femei, astenia este proportional mai red us a.
Profesia. Bolnavii au fost fmpartiti in grupe, dupa cum urmeaza :
functionari, medici $i farmaci=di, ingineri i arhiteefi, artisti $i scriitori,
7 ULBURARfLE PS1HICE
183
studenji i elevi, cadre de invatamint, contabili, militari (fara oei in termen),
personal sanitar mediu, muncitori calificati, muncitori neca- lificati,
agricultori, cei fara profesiune (casnioe i pensionari). Am con- siderat
primele 7 grupe, formate in mod global din ipersoane prestind cu
predominant^ munca intelectuala, iar grupele pfna la 12, munca cu
predominanta fizica. Militarii ocupa un loc intermediar, deoarece in afara de
munca intelectuala indeplinesc i obligatile de instructie. Grupul fara profesie
ocupa de asemenea un loc aiparte.
S-a remarcat ca astenia apare mai freovent la muncitorii cu munca
predominant intelectuala i mai rar la cei cu munca predominant fizica Dintre
cei cu munca predominant intelectuala, se remarca la grupul arti^tilor o
mare freeventa a asteniei, mult mai mare decit la ceilalti intelectuali. Dintre
muncitorii cu predominant^ fizica. astenia este foarte rara la muncitorii
necalificati si la muncitorii agricoli.
Insomniile de asemenea stnt mai freevente la grupele cu munca
intelectuala decit la cele cu munca predominant fizica. La functionari s-a
gasit o freeventa mai mare a insomniilor, iar la muncitorii necalifi- cati ?i
agricultori o raritate deosehita a lor. La celelalte grupe, diferen- tele sint mai
putin caracteristice. Pare deci ca atit astenia cit ?i insomniile sint mai legate
de munca intelectuala decit de cea fizica.
Depresiunea de asemenea este mai freeventa la muncitorii intelectuali i
mai rara la persoanele care presteaza munca predominant fizica. Pe grupe
mai mici, astenia, depresiunea s-a gasit cel mai freevent la functionari $i
mult mai rar la muncitorii calificati. Grupul militarilor se caraeterizeaza printr-

o deosebita raritate a depresiunii, pe cind bolnavii fara profesie prezinta o


propose importanta de depresiune, poate in legatura i cu virsta mai
inaintata a pensionarilor care ittltra in acest grup.
Anxietatea era i ea rediusa la grupele cu munca predominant fizica,
precum i la militari. La bolnavii fara profesie exista o proportie crescuta de
anxietate. Nu am gasit o modificare a proportiilor verificabila statistic la
persoanele cu munca intelectuala. Datele priviind depresiunea i anxietatea,
comparale cu cele priviind astenia, par sa arate ca grupul bolnavilor fara de
profesie se caraeterizeaza printr-o freeventa mare a depresiunii i a
anxietatii. Militarii i cei cu activitate predominant fizica prezinta dimpotriva
o relativa raritate a acestor semne. Ne mtrebam daca munca fizica sau oriee
exercitiu fizic nu reprezinta un factor pozitiv in profilaxia anxietatii i
depresiunii, avoid in vedere caracterul mixt al muncii militarilor.
In ceea ce privete cefaleea si irascibilitatea, freeventa lor nu pare sa fie
in funetie de profesiune.
Tulburarile in analizatorul intern au fost gasite cu o freeventa crescuta la
functionari i cu o freeventa considerabil scazuta la studenti, la ultimii
desigur in legatura cu virsta lor. Probabil ca munca sedentara a functionarilor
intervine in accentuarea tulburarilor din ca- drul analizatorului, in special a
celor digestive.
184
SIMPT0MAT0L0G1E
Tulburarile in analizatorul senzorio-motor man if estate prin pareste- zii,
senza^ii cutanate anormale, precum i cenestopatiile au fost gasite
semnificativ crescute la agricultori, fapt coroborat i de datele clinioe. Se
remarca la bolnavii din mediul rural o deosebita frecvenfa a pareste- ziilor
superfieiale sau profunde musoulare, a durerilor in membre, sau corp,
contrasted cu raritatea asteniei, a tulburarilor de somn.
Tulburarile in analizatorii auditiv $i vizual au fost gasite semnificativ
crescute la grupul inginerilor i arhitectilor, fara sa putem explica de ce.
Se pare .deci ca profesiunea are o influenza asupra simptomato logiei
nevrozei astenice. Munca intelectuala pare sa predispuna mai mult Spre
astenie, tulburari depresive, insomnii, pe cind munca fizica, mult mai putim.

INVESTIGATE CLINIC0-F1ZI0L0GICE
M0DIFICAR1LE VMORALE
Tulburarea de activitate nervoasa superioara care sta la baza mecanismului de producere a nevrozei astenice, tulburarea de dinamica
corticala ?i de dinamica cortico-subcorticala, care constituie substratul ei
fiziopatologic, nu se ras fringe n-umai, a$a cum am vazut mai sus, asupra
functiilor viscero-vegetative, ci se resfringe ?i asupra mediului uni-oral.
Dereglarea unor mecanisme neuro-vegetative $i neuro-endocrine d-uce la
modificari metabolice. Majoritatea autorilor sint de acord ca in nevroza

astenica exista in general o dereglare a diferitelor metabo- lisme (Scopa i


Buandono, 1954 ; Dmitrieva i col., 1955; Kanig i Ziolko, 1956; Altschule i
col., 1952).
Cu toate lncercarile diferi|ilor autori, nu se poate face inca o co- relatie
strinsa intre forma clinica a nevrozei i unele alterari biochimice gasite
(Kreindler, Mison-Crighel, Luca, 1959).
Metabolismul glucidic a fost indeosebi cercetat. Altschule Siegel i MoraCostendo (1951) urmaresc variatiile glicemiei dupa o injecfie de epi-nefrina
in diferite boli mintale (schizofrenie, psihoza maniaco-de- presiva, nevroze) i
gases-c ca reactia hiperglicemica este mai mare decit la normali. Acest lucru
ar fi datorit faptului ca exista -la aceti bolnavi o cre$tere a activita(ii
hormonului adrenocorticotrop care favorizeaza formarea glioogemului.
S-coppa i Buandono (1954) au cercetat valorile glicolactoacide- miei la
nevrotici i au gasit valori foar-te scazute care ar traduce alterari ale
meoanismului reglator diencefalo-hipofizo-suprarenala. Ei au provocat un
blo-caj functional al di-encefalului cu atofan i urmarind varia(iile calciului i
potasiului seric au pus in evidenta tulburari dien- cefalice in nevroze.
Cantitatea mica de acid lacti-c care se gase^te in singele nevroti-cilor indica
o hipofunctie suprarenala.
Duma i colaboratori (1957) au administrat la 44 bolnavi de nevroza
glucoza pe gura i au urmarit curba hiperglicemiei. Ei gasesc o intirziere a
revenirii la normal, glicenria ramine ridicata la 31 din cele 44 cazuri studiate
peste valoarea initiala, dupa 120 de minute de la in186
INVESTIGATII CLIN1CO-FIZIOLOGICF.
gerarea glucozei. Autorii pun aoeasta dereglare a mecanismelor glicoregulatorii pe seama unor tulburari diencefalo-hipofizare.
Ziolko (1954) cerceteaza hiperglicemia adrenalinica i hipoglice- mia la
insulin a la 60 de bolnave suferind de nevroze eonflictuale, an- xioase sau
compulsive. La omul normal, injectia subcutanata sau intra- musculara de un
miligram de adrenalina produce o hiperglicemie de cel pu(in 4050 mg%, eu
maximul la o ora duipa injec(ie, iar injectia intravenoasa de insulina In doze
de o imitate pe 6,5 kg/corp produce o scadere a glicemiei cu cel putin 30 mg
%, cu maximul la 40 minute dupa inject ie. La nevrotici s-a gasit un tip turtit
de eurba i numai in 30% 'din cazuri se gase^te o credere de rnai mult de 30
mg%. Curba insulinica a tost $i ea turtita $i numai la 35% din bolnavi s-a
gasit o hipoglieemie de mai putin de 25 mg%. In unele cazuri se gasesc
curbe de tip paradoxal. Daci in 65% din grupul de bolnavi examinati s-au
gasit reactii glicemice anorinale. Autorul remarca insa ca cu ajutorui acestei
metode nu se poate face o deosebire intre tulburari functionale vegetative
de origine organica, psihica sau idiopatica. Anxio$ii au o instabilitate
gllicoreglatoare i tree in aceeai zi prin faze alternante de hipo- si de
hiperglicemie, hipoglicemia corespunzind unei accentuari a asteniei i
anxietatii (Abely, 1947).
Mittelstedt, Bauman i Makarova (1958) au ceroetat metabolismul fosfoglucidic la 13 meurastenici $i la 13 isterici cu tulburari de somn $i tulburari

motorii $i au constatat la to(i o cre$tere a cetoacizilor in singe i o scadere


insemnata a acidului lactic. In acelai timp exista o insuficienta latenta a
tiaminei care se asociaza totdeauna cu tulburarea metabolismului glucidelor.
Eliminarea fosforului prin urina este scazuta, ceea ce dovedete ca exista
o inhibitie a metabolismului fosforat in organism. In singe nu era modificat
fosforul total i fosforul acidosolubil $i neorganic. Acidul adenozintrifosforic
era crescut in singe atit in nevroza astenica cit $i in isterie. De altfei din
datele autorilor reiese ca mai toate rezultatele erau la fel la unii i la altii.
Cre$terea concentratiei acidului piruvic $i a acidului adenozintrifosforic In
singele bolnavilor, seaderea concentratiei acidului lactic, pre- cum i
seaderea eliminarii fosforului prin urina, arata ca utilizarea compuilor
fosforati nu se face normal i ca exista deci o modificare initiala a proceselor
metabolismului glucidic. Acest lucru este dovedit i de insuficienja de reglare
a glucozei administrate in cursul unei inhi- bitii prelungite (somn
medicamentos), cind utilizarea glucozei de catre organism favorizeaza
revenirea la normal a proceselor de metabolism. Valorile diurne ale fosfatazei
alcaline sint in medie superioare la ne- vrotici iar valorile extreme a jeun ale
fosfatazei alcaline au o rasfirare mai mare (36,3%) decit la normal! (9,5%)
(Kanig $i Ziolko, 1956).
De Franco i Micalizzi (1952) au eereetat la 11 neurastenici i 8 isterici
fosforul hematic anorganic ?i au gasit ca este mai mare decit la normal i
ritmul diurn al fosforemiei este invertit, fiind mai scazut dimineafa ?i marit
noaptea $i seara. Acest dezechilibru electrolitic ar fi consecinta unor tulburari
endocrine (hipofiza, supr-arenala, paratiroida).
M0D1F1CAR1LF. UMORALE
187
Fosfaturia a fost de mult constatata la nevrotici i mai ales in neurastenie.
Duipa Klemperer (1908), fosfaturia neurastenicilor este datorita faptului
ca au o hiperaciditate gastrica primitiva. Sturm (1945) considers ca fosfaturia
neurastenicilor este determinata de tulburarea unor mecanisme nervoase
regia to are, riniehii pierzmd capacitates de a secrets urina acida.
Kleinsorge (1952) a examinat 29 nevrotici care au avut fosfaturie; 3 au
avut ulcer duodenal, 3 ulcer gastric, 10 tulburari gastro-intestinale, 3
tulburari coronariene, 5 simptome tireotoxice, 2
au avut
hipertensiune
esenfiala $i
3 au avutastm. Am putea spune deci ca bolnavii
examinafi
de autor nu erau neurastenici in sensul in care il intelegem noi, ci ca
sufereau de boli in a caror geneza intervenes i un factor de dereglare a
raporturilor functionate cortico-subcorticale. Examenul psihologic al aeestor
bolnavi, facut cu testul Rohrschach i cu testul Wartegg, a aratat evidenfa
unei labilitati a viefii afective, o lipsa a putinlei de a se adapta afectiv unei
situa(ii, o
lipsa a puterii de a-i impune vointa, o
atitudine
rigida. Din punct devedere etioloigie era vorba
de casatorii nearmonioase, de copii crescufi numai de mama, de tata sau buniei, de greu- tati de

contact psihic in copilarie, de nemultumiri in profesie, de impresie ca toata


viata lui este greita. 8 bolnavi au facut incercari de sinu- cidere (?). 80%
din bolnavi au avut o constitute astenica. Fosfaturia ar parea deci legata de
modificari adinci ale structurii personalitatii. Ea nu este reactiva, nu se
produce prin traume psihice, ci este cuplata de personalitatea modificata
structural i traduce o modifi'care a unci func(ii vegetativo-metaboliice.
In ce prive^te metabolismul mineral nu sint date prea multe $i nici prea
concludente in literatura.
Cantarutti $i Sacerdoti (1957) gasesc fluctuatii pu(in importante ale
calcemiei i potasemiei la copii nevrotici sau psihopatici.
Parionte, Serra i Lambiose (1956) cauta sa stabileasca o core- latie intre
aspectul electroclinic al sindromului nevrotic i aspectul lui biologic. Ei au
examinat 109 neurastenici, 61 isterici (forme hiper- ?i hipochinetice), 25
psihastenici, 6 istero-epileptici ?i 4 istero-traumatici. Tn grupul de bolnavi cu
trasee electrografice cu cele mai multe ano- malii (isterici, hiperchinetici i
neurastenici) se gasete o ere? I ere a raportului K/Ca prin cre^terea
concentratiei potasiului hematic. Tra- seele au voltaj scazut cu activitate
disritmica. In grupul cu trasee mai pu(in alterate (isterici hipochinetici) se
gaseijte o cretere a calcemiei. Datele bioelectrice impreuna cu fenomenele
umorale ar da caracterele biologice precise ale situatiei morbide. La
nevrotici ar exista deci un complex simptomatic umoral depinzind de
disfunctia constitutionals sail dobindita a centrilor diencefalo-mezencefalici.
Alterarile functiilor aces- tor centri sint cauza aeestor alteratii umorale
precum si a tulburarilor de activitate nervoasa superioara.
De Franco i Papalla (1952) au cercetat cloruremia la nevrotici (11
neurastenici $i 7 isterici) i gasesc ca este mai mica decit la nor- mali, iar
ritmul ei in 24 de ore este neregulat, neavind bioritmul normal
18S
IN VEST IGA TU CUN ICO-FIZIOLOGICE
al persoanelor sanatoase ; au o periodicitate inconstanta. In anxietatea
psihastenica exista tulburari in metabolismul fosforului, calciului i potasiului, pe cind in anxietatea melancolica, nu sint tulburari ale electro- litilor
(Abely, 1947).
Metabolismul hidric ar fi i el tulburat dupa Kresling (citat dupa Miasiscev,
1956). Ar exista modificari ale diurezei, ale corelafiilor diurne i nocturne, ale
actiunii unor substance medicamentoase (cafeina, fena- mina, amital sodic)
asupra eliminarii i concentrarii apei, toate fiind o consecinfa a unor dereglari
corticate care ar exista in nevroze.
Metabolismul grasimilor a tost pu(in cercetat. De Franco i Sacco (1952)
gasesc ca ritmul diurn al colesterolemiei este inversat la nevro- tici. La
normal exista doua valori minirne i una maxima in curs de 24 de ore, pe
cind la neurasteniei exista o valoare minima i doua valori maxime. Kaniig i
Ziolko (1956) gasesc ca rasfirarea valorilor normale la nevrotiei este In limite
mai largi (42,4%) decit la normali (4,8%). Ace$ti autori gasesc .i ei o alterare
a ritmicei diurne, care este mai labila, decit la normali. Valorile diurne ale
esterului de coloresterina sint in medie mai mari decit la normali. In genere

valorile a jeun au pentru multe substanfe o resfirare mai mare decit la


normali.
Metabolismul colinei a tost urmarit de Seopa $i Barrone (1956) la 21
nevrotiei i la 8 normali. Ei au determinat eliminarea zilnica a trimetilaminei
dupa administrarea de colina pe gura (3 g pe zi timp de 3 zile) $i apoi de
colina $i cocarboxilaza (50 mg zilnic intramuscular). Eliminarea de
trimetilamina este scazuta la nevrotiei. Administrarea de colina marete
eliminarea de trimetilamina dar aoeasta eliminare este mai mare la nevrotiei
decit la sanatoi. Administrarea coneomitenta de colina ?i cocarboxilaza
diminua eliminarea de trimetilamina attt la sana- toi cit i la nevroticii
simpaticotonici, pe cind la cei vagotonici produce o marire ulterioara a valorii
de eliminare urinare a trimetilaminei. Tul- burarile care se constata la
nevrotiei ar li datorite unei tulburari enzi- matice, In special al procesului de
transmetilare a colinei datorit unui deficit hepatic. Nevroticii au deci o
tulburare a metabolismului colinei.
In unele cazuri de neurastenii se gase^te o scadere a glutationului in
singe ceea ce ne tndreptate^te sa socotim ca in aceste cazuri astenia este
datorita unei insuficiente a glandei suprarenale (Pondoven, 1941).
Abely (1947) atribuie astenia unei deficienfe endocrine care duce la
deficienfe ale metabolismului fosforului, calciului i a altor electrons, preoum
i unei deficienfe vitaminice, in special vitaminele C i A.
Valorile metabolice au la nevrotiei un ritm diurn diferit de cel al omului
normal. Nevroticii au o mai mare labilitate sau o mai mare rigiditate a
reaefiilor. Sfress-ul psihic duce la adaptari nu pe calea hipifizo-suprarenala, ci
pe calea hipotalamusului lob posterior de hipofiza sau pe calea
hipotalamoo-maduva spinarii nervul splan- chnic-medulosuprarenala
(Kanig i Ziolko, 1956).
Am inceput cercetarile noastre biochimice cu studiul metabolismului
glucidic, plecind de la ipoteza ca, pe de o parte, in oboseala
M0DIF1CARILE UMORALE
189
fiziea, care este un simptom fundamental al bolii, intervine o tulburare a
aoestui metabolism, i ca pe de alta parte ocul metabolic insulinie, care are
un bun efect terapeutic, este in esenta un oc metabolic glucidic.
Pintilie, Radovici $i Stoica (1958) au cercetat un lot de 25 bolnavi de
nevroza astenica, in virsta de 2455 ani (13 barba(i i 12 femei), dintre care
10 bolnavi (7 barbaji ?i 3 femei) au fost studiati inainte i dupa tratament.
Cu 3 zile inaintea cercetarilor, bolnavii au fost supui unui regim alimentar
standard. In afara de proba toleranfei la glucoza s-au mai determinat valorile
glicemiei inainte i dupa proba de efort Schellong.
Glicemia s-a dozat prin metoda Hagedorn-Jensen in singele capilar
recoltat din deget inainte i dupa 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90, 120 $i 150 de
minute de la injectia intravenoasa a solu^iei de glucoza.
Valorile au fost evaluate prin integrarea intr-o curba semilogarit- mica
dupa care s-a determinat coeficientul de asimilare glucidica (k), spatiul de
glucoza (Sp. Gl.) i consumul celular standard (C.C.S.). In afara de ace$ti

coeficienti s-a mai calculat ?i suprafata triunghiului hiperglicemic dupa


formula data de Labbe $i Nepveux.
Curba semilogaritmica este o curba liniara ce se obtine prin inscrie- rea
semilogaritmica a valorilor glicemiei intr-o diagrama pe a carei abscisa s-au
marcat minutele (fig. 9).
Ca termen de comparafie au servit valorile normale din literatura. Datele
ob(inute la bolnavii 'de nevroza astenica au fost iprelucrate statistic dupa
testul Fischer.
Rezultatele ob(inute la bolnavii netrata|i sint reunite in figurile 10, 11, 12,
13, 14,
15 i 16.
Din ele se desprind ur- matoarele constatari :
a) Mediile, calculate pe intreg lotul, arata ca glicemia de baza se gasete
in limite normale, concentratia teoretica a difuziunii, obfinuta prin extrapolarea valorii glicemiei de la 5 minute, arata valori crescute (2,14%o),
timpul de revenire la valoarea initials este scazut (32 minute fata de valoarea
normala de 4851 minute), coeficientul de asimilare glucidica este creseut
(2,16,10-2), spatiul de glucoza se prezinta in limitele normale (21,41%), iar
consumul celular standard este inferior valorii de 10 mg (normalul se
considera superior acestei valori), expresie a inclinarii accentuate a dreptei
semilogaritmice.
9'L

o bolnavi acufi bolnav; cronici


190

E5O5>
|=E| S
tUO'O "TO > ^
. 03 xi c
n "TO co C
- ^ (b o c
' +- o d>
};
3
>TO <V "TO X cu-^
? <y 3 :TO <E
^ ^ Q T3 oo TO >TO '- g ->-_
^p^|
TO

. 'o
K
C^3 ,, V
I = vJi-o
SLO c S3"
>TO TO
oh ,2 'o
*' * r 1
-TO < -TO TO

C >TO E O CL, ^ TO ^,-a o -2 " 'u. C O


.E^
TO "M 2

2/5 e
TO <'
TOO Q..H O
O -t-t r>
0^ <u - _
| O TO
o
1
TO3
'
TO
' *H3 1/>
si>"ro"'co-

B
O
.2 o
o
TO C/>TO
H 2.2
oo TO O OoTO C o a- TO D< TOc
o css
. TO
. rTO
n
, o
U* *0
MODIF/CARtLE UMORALE
191
In ceea ce private triunghiul hiperglicemic, media a fost de 0,300 cm2.
b) Analizind datele in legatura cu cronicitatea bolii, s-au putut stabili doua
grupe de boinavi i anume : prima grupa cuprinde pe cei cu nevroze astenice
acute, cu o vechime a bolii pina la 2 ani, iar a doua grupa pe cei cu nevroze
astenice
cronice cu o vechime pina la 10 ani.
Din studiul valorilor medii obtinute la aceste grupe se poate constata ca

bolnavii grupei a doua prezinta valorile glicemiei initiate (G0), concentrafia


teoretica a difuziunii, G (t0 + t) glicemia maxima (GMX), timpul de reve-

sex ?i stadiul bolii in funcfie de timp. (Dupa testul Fischer diferentele dintre
mediile bolnaviior cronici fata de cei acuti sint semnificative).
Sf m
TO

Fig. 14 Repartitia valorilor spa- tiului de glucoza dupa sex ?i stadiul bolii in
functie de timp.
nire (T.R.) i suprafafa triunghiului hiperglicemic (S) scazute fa(a de valorile
corespunzatoare gasite la bolnavii din prima grupa, in timp ce coeficientul de
asimilare glucidica (k), spa(iul de glucoza (Sp. Gl.) ^i consumul celular
standard (C.C.S.) prezinta valori crescute.
Aceste diferente intre cele doua grupe de boinavi nu sint insa statistic
semnificative derit pentru glicemia maxima (GMx)de la 5 minute, coeficientul
de asimilare glucidica (k) $i suprafafa triunghiului hiperglicemic (S).
Dupa un tratament cu $ocuri umede de insulina (in medie 10 ?ocuri cu
cite 5060 U) aceste valori ramin aproape neschimbate, constatare pe care
autorii o coreleaza. cu faptul ca majoritatea bolna- vilor trata(i au fost cronici.
192
INVESTIGATE CL1NICO-FIZIOLOGICE

Glicemia nu se modifica semnificativ dupa proba de efort Schellong. Din


datele expuse rezulta ca bolnavii de nervoza astenica au o toleranta scazuta
la glucoza, tradusa prin valori crescute ale glicemiei
la timipul 0 (glicemia extrapolata) i

Fig. 15 - Reparti(ia valorilor consu- Fig. 16 Repartipa valorilor suprafetei


triun- mului celular standard de glucoza dupa ghiului hiperglicemic dupa sex
$i stadiul bolii sex i stadiul bolii in functie de timp. in funcpe de timp.
(Dupa testul Fischer diferentele dintre mediile bolnavilor cronici fa(a de cei acuti sint semnificative).
hiperglicemic, dt ?i cele nesemnificative ale timpuiui de revenire i ale
consumului celular standard, observate in nevroza astenica cronica fa(a de
cea acuta, arata un paralelism strins intre vechiinea bolii i valoarea probei
de toleranta la glucoza, care indica disparitia ,sau indepartarea rapida a
glucozei injectate, expresie a foamei glucidioe a (esuturilor.
Acest fenomen este redat foarte clar prin infati$area abrupta a dreptei
semilogaritmice (tig. 17).
Interdependent dintre coeficientul de asimilare glueidica, spa(iul de
glucoza, timpul de revenire $i consumul celular standard, interpre- tate prin
proba toleran(ei la glucoza in nevroza astenica, nu depinde numai de
modificarile circulatorii care s-au observat la bolnavii de
MODIFICARILE UMORALE
193
nevroza astenica croniea, ci i de o tulburare a metabolismului glucidic,
metabolism energetic de baza.
Printre factorii care determina scaderea tolerantei la glucoza, fac parte at!
I tulburari'.e vegetative i endocrine (factori adrenergic, insuli- nic, tiroidian i

hipotalamic) inttlnite la nevrotici, ctt i starea functio- nala organica a


bolnavilor.
In concluzie se poate deci spune ca bolnavii de nevroza astenica prezinta
scaderea testului de toleranta la glucoza ceea ce ar corespunde cu o foame
gluci- dica tisulara; ca cronicitatea bolii aocentueaza semnificativ aceasta
diminuare; ca tratamen- tul cu $ocuri umede de insulina nu a influenfat
semnificativ valo- rile testului de toleranta la glucoza ; $i ca efortul fizic
efectuat prin proba Schellong nu modifica semnificativ valorile glicemiei.
Am cercetat mai departe metabolismul gluoido-fosforic in nevroza
astenica (Krei-ndler,
Mison-Crighel $i Luca, 1959) pro- cedind in felul urmator:
Determinarile s-au faout la 33 de bo.lnavi de nevroza astenica in virsta de
2149 de ani, cu o vechime a bolii cuprinsa intre citeva luni ?i 1012 ani,
care nu aveau leziuni organice ale sistemului nervos.
S-au folosit urmatoarele metode : pentru glucoza metoda Nelson, pentru
acid lactic metoda Barker-Summerson, pentru acid piruvic metoda Markees,
pentru fosfor anorganic i fosfor total acidosolubil metoda Fiske-Subbarow,
jar pentru adenozintriifosfat metoda Kramer, Pettko i Straub.
Probele au fost efeetuate pe singe total recoltat fara staza, pe un amestee
de oxalati, efectuind de cele mai multe ori examene duble, i pe probe de
urina recoltate concomitent.
Recoltarile s-au facut dimineata, pe stomacul gol, dupa 12 ore de la
ultima masa. Dupa prima reooltare de singe $i urina se administra bolnavilor
per oral 100 g glucoza dizolvata in 250 ml apa. Apoi se re- petau recoltarile
la 30, 60 i 120 de minute din momentul supraincarcarii cu glucoza.
Rezultatele obtinute au fost prelucrate statistic i comparate cu cele
obtinute in acelea$i conditii la 24 de martori student i personal medical.
Am inclus in cafculul statistic numai acele cazuri la care diferenta valorilor
probelor duble nu a depart eroarea metodei.

13 c. 2651
194

INVESTIGATII CLINlCO-FIZIOLOGfCE
La bolnavii de nevroza astenica exista dereglari ale metabolismu- lui
glucidic, care se manifests fie prin anomalia testului de toleran|a la glucoza,
fie prin dereglarea metabolismului glucidic intermediar sau a interrelatiei
acestuia cu metabolismul fosforic (fig. 18).
Din punct de vedere al raspunsului la supraincarcarea cu glucoza,. curbele
compuilor studiaji au putut fi impar(ite pentru fiecare com pus in parte,
dupa variafia lor procentuala fata de valoarea initial a, in doua grupe : curbe
normale i curbe aberante. Du,pa forma curbelor, valorile corespunzatoare
au fost clasate $i calculate statistic cele normale- pe de o parte, cele
aberante pe de alta comparindu-le atit pe unele cit i pe celelalte la
diferite intervale de timp cu valorile ob(inute la martori.
Astfel, din 33 de bolnavi de nevroza astenica, 11 au avut testul de
toleran(a la glucoza normal, 8 au avut o toleran(a erescuta, 10 o tole- ran|a
scazuta, iar 4 au avut hiperglicemie ini(iala.
Media valorilor inifiale ale glicemiei este semnificativ scazuta la bolnavii
care au o toleran(a normala (ip < 0,01), insa mediile valorilor gasite la
diferite intervale de timp, dupa ingestia de glucoza, nu di.fera semnifioativ
de cele ale martorilor.
I.a cei 8 bolnavi care au prezientat o toleranfa erescuta la glucoza, media
valorilor inifiale este scazuta la limita de semnifica(ie (p = 0,05), iar valorile
sint semnificativ scazute la toate intervalele de timp -cercetate fa(a de cele
ale martorilor.
La cei 10 bolnavi cu toleranfa scazuta la glucoza media valorilor initiate
nu difera semnificativ fa(a de cea a martorilor, dar curbele sint semnificativ
cresoute la 30, 60 i 120 de minute.
Cei 4 bolnavi cu hiperglicemie ini(iala nu au fost inelu$i in calcu- lul
statistic. Trebuie insa men(ionat ca nu au avut valori maxime mult crescute
fa(a de cele initiate.
Curbele acidului lactic, in timpul testului de toleran(a la glucoza,. au avut
un aspect normal numai la 5 bolnavi de nevroza astenica, iar la restul de 28,
curbele, calculate in procente fa(a de valoarea initials, au avut un aspect
inversat. La cei 5 bolnavi care au prezentat curba lactacidemiei normala, atit
valorile initiate cit i cele obtinute la 30, 60 i 120 de minute nu au variat
semnificativ de cele ale martorilor.
Ceilalti 28 de bolnavi au avut valorile initiate ale lactacidemiei crescute
fata de ale martorilor, insa valorile medii la 30, 60 $i 120 de minute nu mai
prezentau aceste diferente.
Curbele acidului piruvic au avut in general un aspect asemanator cu cele
ale martorilor, media lor initials cit $i cea la diferite intervale de timp
situindu-se insa la un nivel mai scazut decit la normali, totui nesemnificativ
din punct de vedere statistic.
Curbele fosforului anorganic au avut un aspect normal la 20 do bolnavi de
nevroza astenica. Atit media valorilor initiate cit i cea a valorilor
determinate la diferite intervale de timp nu prezentau diferente
195

SINCE

Fig. 18 Variable glucozei, acizilor lactic i piruvic, fosforului anorganic i


acidosolubil, AlP-uIui din singe, si ale acizilor lactic si piruvic i fosforului
anorganic din urina. TTG = test de toleran^a la glucoza; . = test de
toleran^a scazut + = test de toleran^a crescut; M = martori; N = curbe
normale la bolnavii de nevroza astenica; Ab = curbe aberante la bolnavii
de nevroza astenica.
195
I.WEST JO ATI I CLIMCO-FIZIOLOGICF.
semnifieative fata de martori. La 11 bolnavi curbele fosforului anorganic au
avut un aspect diferit de cel al martorilor, totu$i attt metoda initial? cit si
variatiile mediei la diferite intervale de timp ramm in limite fizioiogice, cu
modificari nesemnificative.
Fosforul acidosolubil are valorile initiale scazute la toti bolnavii de nevroza

astenica, iar curbele se mentin la un nivel semnificativ sca- zut dupa


supralncarcarea cu glucoza. Forma curbelor, deci variatiile procentuale fata
de martori, este normal a la 25 dintre bolnavi, dar oscilatiile se fac la un nivel
mai seazut, ca ?i la cei 9 bolnavi la care forma eurbei este diferita fata de
oea a martorilor.
In ceea ce private adenozintrifosfatul, acesta are initial valori care nu
difera semnificativ fata de martori. In timpul metabolizarii glu- cozei ins a
curbele se comporta diferit. La un grup de 19 bolnavi ele au valori
nesemnificativ diferite de ale martorilor, pe ctnd la alti 14 valorile medii la
30, 60 i 120 minute de la ingestia de glucoza sint semnificativ scazute fata
de valorile martorilor la intervalele de timp respective, rarmnind pnactic
nemodificate fata de valorile lor initiale.
In urina acestor bolnavi s-a determinat concomitent acidul lactic, piruvic i
fosforul anorganic.
Curb a excretiei acidului lactic a avut un aspect normal la 19 ne- vrotici $i
aberant la 13, in sensul ca la ace^tia din urma se produce o crest ere
semnifieativa a excretiei la sfir^itul celor doua ore dupa ingestia de glucoza.
Acidul piruvic prezinta initial o excrete scazuta la 14 nevrotici In
comparatie cu martorii, excrete care create in timpul celor doua ore de la
ingestia de glucoza, ajungind la valori care nu mai difera semnificativ de cele
normale.
La restul de 19 nevrotici excreta acidului piruvic este initial semnificativ
cresouta fata de martori, pentru a scadea ineepind de la 30 de minute i a
ajunge la sfir^itul celor doua ore de la ingestia de glucoza in limitele valorilor
obtinute la martori.
La valorile fosforului anorganic se pot distinge 3 aspecte : o excre- tie
normala la 15 bolnavi, o excretie semnificativ crescuta initial, care se
normalizeaza dupa ingestia de glucoza la 6 bolnavi i o netentie de fosfor,
care de asemenea se remediaza dupa ingestia de glucoza, la 11 bolnavi.
Prin clasificarea bolnavilo-r pe diferite criterii clinice, i prin core- larea cu
aspectul curbelor metabolitilor fosfo-glucidici dupa ingerarea de glucoza,
reiese ca nu se poate face nici o legatura intre criteriile clinice i modificarile
metabolice.
Cercetarile noastre arata ca la bolnavii de nevroza exista anomalii ale
tolerantei la glucoza (la 22 din 33 de cazuri). Aceste anomalii se
caracterizeaza fie prin cresterea, fie prin scaderea tolerantei la glucoza Nu
am putut constata nici o legatura Intre diferitele criterii clinice ca vfrsta
bolnavilor, etiologia, forma clinica i durata bolii $i tipul modi- ficarii eurbei
glicemice.
MODIt'ICARILE V MORALE
197
Aceste rezultate concorda cu datele din literatura, care semna- leaza
variabilitatea alterarilor acestui metabolism in nevroze (Duma i colaboratori,
1956 ; Iakovleva (citata de Istamanova, 1958) ; Povo- rins.ki, 1955). Este de
notat ca cercetarile experimentale prin care s-a cautat sa se faca o legatura

intre tipul de sistem nervos sau intre aspects modificarii dinamicii corticale si
modul de reactie la supralncarcarea cu glucoza au dus la unele rezultate mai
concludente (Leibson i Komarova, 1953; Povorinski, 1955; Foni i
colaboratori, 1955).
Un fapt interesant este cel aratat de Henneman $1 colaboratori
(1955)
si anume ca alteratiile glicemiei, acidului lactic i fosforului
anorganic sint mai mari la bolnavii psihici recenti decit la cei cronici. Daca la
acetia din urma se administreaza inaintea glucozei cortizon sau hormon
corticotrop, reactia la supraincarcarea cu glucoza capata aspectul celei
obfinute la bolnavii recenfi. Ei explica acest fenomen printr-o hiperactivitate
a cortico-suprarenaiei la bolnavii recen(i. Acest rezultat s-ar putea apropia de
observatiile noastre in care se pare ca exista o reactivitate deosebita a
suprarenalei. Aceasta se poate deduce din faptul ca atit fosforul total
acidosolubil cit ?i glicemia initials sint scazute la majoritatea bolnavilor
no$tri. Policiuk (1958) gasete i el In starile astenice depresive o tendinfa
ia hipoglicernie $i un nivel scazut al fosforului total acidosolubil din singe. El
leaga aceasta tulburare tot de o modifieare a functiilor suprarenalelor; or,
este cunoscut faptul ca activitatea corticosuprarenalei este reglata atit pe
cale hormonala cit i pe cale nervoasa de diencefal.
In tulburarile dinamicii corticale exista o disfuncfie diencefalica. Aceasta
se produce fie prin fenomenul de induc(ie, cind o stare de inhibitie corticala
induce o stare de excitafie in forma(iile diencefalice .sau excita(ia corticala o
inhibifie, fie prin iradierea excita(iei sau inhi- bitiei corticale la nivelul
structurilor diencefalice. Benetato i colaboratori (1956) au aratat ca starile
de excitatie corticala sau nevrozele modified starea func(ionala a centriior
organo-vegetativi diencefaliei, ceea ce are drept conseeinta, printre altele, si
o tulburare a metabolis- mului glucidic.
Rolul cortexului cerebral in metabolismul glucidic a lost aratat i de Sager
(1955) pe animale decorticate. La acestea, supraincarcarea cu glucoza
producea o hiperglicemie care dura mai mult de 3 ore. E! explicit aceste
rezultate printr-o eliberare a formatiilor subcorticale de sub controlul
cortexului.
Mecanismul intim al diverselor dereglari ale reac(iei hiperglicemice la
supraincarcarea cu glucoza nu este deplin elucidat. Sint cunoscute
mecanismele neuro-endocrine de mentinere a unui nivel normal al glicemiei.
Mecanismul hiperglicemiant hipofizo-suprarenalian pe de o parte $i
hipoglieemiant insulinic pe de alta parte', ambele controlate de diencefal,
intervin in mentinerea acestui echilibru. Tulburarea raporturilor
198
INVEST [GATH CUN ICO FIZIOLOGICE
normale cortico-subcorticale datorita modificarii dinamicii scoarfei cerebrate
ipoate duce la tulburari metabolice de felul celor constatate de noi.
Para lei cu modificarile glicemiei, !n urma ingestiei de glucoza, se
constata in mod normal o cretere a acidului lactic i piruvic, o sca- dere a
fosforului anorganic in singe si o excrefie scazuta a acestor compui.
La nevrotiei am gasit valorile inifiale ale acidului lactic sanguin crescute la

marea majoritate (28 din 33 de cazuri), iar dupa ingestia de glucoza,


laetacidemia revine la 30 de minute in limitele normale, pentru ca la 61 i
120 de minute sa nu mat difere de ale martorilor.
S-ar putea ca laetacidemia crescuta sa fie consecutiva unor feno- mene
hiipoglicemice prin creierea glicolizei anaerobe in muchi. Noi am
determinat laetacidemia in singele venos, care confine foarte multi
metabolifi museulari. Intr-adevar, o parte din bolnavii cereetati de noi aveau
o stare de incordare musculara ^i tremuraturi. Ingestia de glucoza face sa
dispara fenomenele hipoglicemice i prin aceasta lactaci- demia revine la
normal.
Valorile scazute ale piruvicemiei (chiar daca nu sint semnificativel ar
putea fi explicate printr-o deneglare a activitatii sistemului lacticodehidrogenazic care are ca urmare crc^terea acidului lactic din singe.
Fosforul total acidosolubil, care include esterii fosforici, hexozo- fosfatii,
acidul difosfogliceric, nucleotizii liberi ?i fosforul anorganic, este scazut i se
menfine la aoest nivel i in timpul testului de toleranfa la glucoza. Daca
fosforul anorganic i adenozintrifosfatul se gasesc in limitele normale, trebuie
cereetat mai departe in ce masura i in care etapa sint tulburate sistemele
enzimatice implicate in reglarea i corelarea celorlalti compusi fosforici i
stabilirea lor la un nivel sanguin mai scazut.
Pintilie, Solomonovici i Mison-Crighel (1961) au continuat cerce- tarile
asupra metabolismului glucidic in nevroza astenica urmarind dife- rentele
arterio-venoase ale glucozei, acidului lactic i piruvic.
S-a cereetat, la 15 bolnavi de nevroza astenica, testul de toleran(a la
glucoza, acidul lactic si piruvic ^i diferenta arterio-venoasa a acestor
substante in timpul acestui test Inainte ?i dupa 2 ore de repaus total la pat.
La 9 bolnavi aceste probe s-au repetat si imediat dupa tratamentul cu oc
umed cu insulina.
Testul de toleranfa la glucoza era normal la 5 bolnavi $i scazut la 10
bolnavi. Hiperglicemia inifiala exista la trei bolnavi.
Nu s-a putut stabili o corelafie intre testul de toleranfa la glucoza (TTG) i
etiologia sau forma clinica a nevrozei, ceea ce confirma lucra- rile noastre
anterioare.
Pentru aprofundarea modificarilor metabolismului glucidelor i corelafia cu
modificarile metabolismului mineral, Pintilie ?i Constanti- nescu (1960) au
urmarit metabolismul ionic la bolnavii de nevroza
MODIFICARILE UMORALE
199
astenica inainte, In timpul i dupa tratamentul cu insulina in doze care
produc ocul umed.
La 20 bolnavi de nevroza astenica (12 barbati $i 8 femei), in virsta de 26
45 ani, au tost faeute dozari de sodiu, potasiu, calciu $i magneziu in serul
sanguin i hematocritul, inainte de a fi supui vreunui tratament.
La 9 dintre ace^tia s-au facut aceleai dozari in timpul tratamen- tului cu
insulina in felul urmator : se recolta singele la 1 ora i 30 minute, dupa
administnarea dozei maxime de insulina la care raspunde bolnavul respectiv

prin oc umed; aceasta doza a variat intre 50 i 90 U de la caz la caz ; la un


singur caz doza a tost de 30 U.
La 8 din cei 9 bolnavi urmari(i in timpul tnatamentului s-au putut face
aceleai dozari la 24 ore, dupa terminarea tratamentului, considered
tratamentul terminat la doza minima la care se revine duipa doza de oc
umed.
Recoltarile au tost faeute a jeun far dozarile in ser au tost faeute prin
metodele Kramer-Tisdall pentru potasiu i calciu, Me Cance i Shipp pentru
sodiu $i metoda Lang pentru magneziu, rezultatele fiind exprimate in mEq/1
ser.
In tabelul nr. 6 sint cuprinse valorile medii pentru sodiu, potasiu, calciu i
magneziu i hematocrit la cei 20 bolnavi, calculate separat pentru barbati i
femei inainte de tratament.
Tabelul nr. 6
Nr.
M
Na K* Ca
cazu
g* Hematocrit
*) )
*)
. ilor
)
Valori
Barbati :
normale
14
4, 5, 2, 47-52
6,
9
0
5
Femei: 4 4
7
46
15
Femei
7, 4, 5, 2,
nevrotice
8
2
7
2
2
43,55
16
Barbati
2, 4, 5, 2,
nevrotici
12
8
2
0
4
49,42
*) Valoarea medie a concentratfei exprimata In mEq/1 sar.
Concentrafia sodiului este marita fa(a de normal atit la barbati cit i la
femeile nevrotice, iar a potasiuiui se gase^te la limita inferioara a
normalului. Galeiul $i magneziul au valori foarte aproplate de cele normale.
Valorile medii calculate la intreg grupul de bolnavi (20) reproduc
observatiile faeute pe grupurile separate de barbati i femei, de aceea
considerable ulterioare au putut fi faeute pe intreg grupul.
Rapoartele Na/K $i -Na K se modified prin varia(ia celor doi ion I
Ca Mg
sodiu $i potasiu i sint crescute fa(a de valorile medii normale.
Variable diferifilor ioni sint statistic nesemnificative in timpul i dupa
tratamentul cu insulina, fata de valorile dinainte de tratament.
La majoritatea bolnavilor de nevroza astenica, s-au gasit valori crescute
pentru sodiul seric fafa de valorile normale din literatura.
200
/A VESTIGAJ11 CLIMCO-riZIOLOGICE
Se tie ca sodiul, ion hidrofii, participa activ la men|inerea balan- tei
hidrice i a echilibrulni osmotic a) plasmei lichidului interstitial, jucind un rol
deosebit in echilibrul acido-bazic al organismului.

Valorile mari ale sodiului seric gasite la acesti bolnavi ar indica o tulburare
a mecanismelor reglatoare ale concentratiei acestui electrolit, in diferitele
sectoare ale organismului nevroticilor.
Potasiul seric prezinta in sehimb va'.ori situate la limita inferioara a
normalului.
Se cunoa^te strinsa legatura intre metabolismul potasiului, sodiului $i cel
glucidic (Verzar, Bogatzki)(1952).
Depozitarea celulara a
potasiului este legata de metabolismul glucidic
i in special
de
sinteza
oxidativa a glieogenului.
In tirnpul tratamentului cu insulina potasiul seric nu sufera nici o
modificare. dei sodiul seric prezinta unele variatii, rammind Insa la un nivel
ridicat fata de valoarea medic normala din literatura.
Se tie ca insulina produce o scadere a kaliemiei direct proportionals cu
utilizaree sau stocarea glucozei. Faptul ca potasiu nu prezinta rnodificari
la doza de insulina careproduce
ocul
umed s-ar putea
interpreta printr-o folosire deficitara a glucozei, confirmind astfe! rezulta- tele
unor lucrari anterioare ale noastre (Pintilie, Radovici, Stoica, 1957; Kreindler,
Mison-Crighel, Luca, 1959)$i ale
altor
autori (Scopa $i
Buandonno, 1954), prin care s-a demonstrat la nevrotici scaderea testului de
toleranta la glucoza, incetinirea patrunderii glucozei in hematii i intirzierea
utiiizarii ei. Aceasta ar explica in parte deficientele oxidative i energetice
intilnite la nevrotici (Altschule i col., 1952, Pintilie, Radovici, Stoica, 1958).
S-ar putea corela tulburarea metaboiismului ionic cu metabolismul
deficitar al glucozei pus in evidenta in general la nevrotici, $tiind ca
eritrocitele umane utilizeaza 1 mm glucoza pentru fiecare mM de potasiu
care intra in celula. Metabolismul hidratilor de carbon are un rol adi- fional $i
fundamental in metabolismul ionic, ca sursa de energie vitala pentru
men(inerea gradientului si schimbului potasiului intra- i extra- celular.
Dereglarea metaboiismului glucidic s-ar repercuta i asupra dinamicii celor
doi ioni antagonist (sodiul i potasiul) care pare a se realiza la un nivel scazut
la tofi nevroticii.
Valorile gasite de noi pentru ioni, la nevrotici inainte de tratament,
indiferent de virsta, sex sau forma clinica arata o concentrate mare pentru
ionul sodiu $i totodata pentru to(i ionii oscilatii ale valorilor in limite mult fflai
largi decit la persoanele sanatoase. Aceste date sint in coneordianta cu
observatiile diferifilor autori care gasesc o labilitate mare a constantelor
umorale biochimice, la bolnavii nevrotici (Kamig i Ziolko, De Franco i
Papalia).
Intre potasiul intra- i extracelular, se tie ca exista un anumit raport, care
se modifica i in func(ie de activitatea oxidativa celulara ; faptul ca
tratamentul cu insulina nu modifica la unii nevrotici potasiul seric ar putea fi
pus in legatura tot cu deficien(a oxidativa a glucozei, mai evidenta la grupul
de nevroze predominant psihogene, fara part- ciparea unui factor
somatogen.
MOJJIUCARILE UMORALE

20 \
Valorile mari ale natriemiei i variafia acestora in tirnpul trataNiK
mentului determina valori mari ale rapoartelor Na/K si
Aceasta
K
y
CaMg
sugereaza existent la bolnavii de nevroza astenica a unei disfuncf a glandelor
suprarenale (aetivitatea corticoizilor (Bqlsi, Comirato $i Buscaino citat in
Scopa si Buandono (1954), Altschule i col. (1952). Polisciuk (1958),
Kreindler, Mison-Crighel, Luca (1959), ceea ce ar putea explica astenia,
simptom important la nevrotici).
Kaliemia, la limita inferioara a normalului, determina valori sca- zute ale
raportului K/Ca la nevrotici. S-a observat insa la unii bolnavi o revenire spre
valoarea medie normala a raportului K/Ca, dupa trata- mentul cu insulina.
Acesti bolnavi au etiologia psihogena cu predominant proceselor de inhibrjjie.
Astfel, mecanismul de actiune al insulinei s-ar exereita nu numai direct
asupra metaboiismului celulei nervoase corticate ci ar restabiii i capacitatea
functional^ a scoartei cerebrale prin echilibrarea celor doua procese
fundamentale, excita(ie i inhibifie.
S-ar parea ca tratamentul cu insulina ar diferen(ia, prin modifica- rea
diferita a metaboiismului ionic, bolnavii de nevroza astenica dupa
predominant factorilor etiologici, psihogeni sau somatogeni. De aici ar
rezulta ca omogenitatea aparenta clinica a grupelor de bolnavi nu are
totdeauna corespondent cu omogenitatea modificarilor biochimice specifice. Poate ca ar trebui cantata intii asemainarea alterarilor biochimice ale
bolnavilor ceea ce ar putea duce la separarea unui grup rnai omogen din
punct de vedere al simptomatologiei clinice.
Modificarile metaboiismului ionic in nevroza astenica (valorile
natriemiei crescute, rapoartele Na/K $i (^' ^ crescute, imbunatatirea
raportului K/Ca dupa tratamentul cu insulina, precum $i iner(ia ionului
potasiu in tirnpul tratamentuiui insulinic) arata importanfa i interdependenta metaboiismului electrolitilor i al hidrafilor de carbon, fund
evidenta important pentru studiul clinic al nevrozei astenice.
Pintilie, Radovici i Stoica (1958) au cercetat uncle constante biochimice
care intervin in fenomenul de oboseala la un grup de bolnavi de nevroza
astenica.
Dupa Morin (1946), o proba poate avea valoarea unui test obiectiv al
oboselii, atunci cind se adreseaza unui singur factor fara a face posibila vreo
ambiguitate de interpretare si daca este reproductibila de la o experient 1-a
alta la acelai individ ?i de la un Individ la altul. Un test ideal ar trebui sa se
adreseze unui singur simptom dintr-un sindrom, sa traduca gradul de
suferinfa prezentind totodata acuratefa si sensi- bilitatea neeesara.
Deoarece in efort oboseala au fost descrise tulburari circulatorii Si
oxidative s-a cautat sa se stabileasca daca o parte din factorii care produc
oxigenarea deficienta a celulei corticale sint prezenfi si In nevroza astenica.
De aceea s-a studiat comportarea unui transportor de 02 (hemo- globina si
hematiile), sau a unui sistem redox-tiolic (glutationul) care ar putea fi

modificat de aciditatea rnediului, precum si concentrafia


220
IXVESTIGATII CLIXICO-FIZIOLOGICr.
ionilor de hidrogen din saliva i urina, rezultati din acizii produ$i de organism.
Cercetarile au fost efectuate pe 35 de bolnavi de nevroza astenica, in
virsta de 2550 de ani (21 barba(i $i 14 femei) i pe doua loturi de indivizi
normali, dintre care, un lot, compus din 14 barbafi in virsta de 2439 ani i 7
femei in virsta de 2340 de ani, a servit pentru determinarile de pH salivar
i urinar, iar al doilea lot compus din 12 barba(i $i 12 femei, in acelea$i limite
de virsta, a servit pentru determinarile glutationamiei, globulelor ro$ii i
hemoglobinei.
Martorii erau indemni de orice afec(iune somatica sau neuropsihica. Timp
de trei zile inaintea cercetarilor atit bolnavii cit i martorii au fost (inu(i in
repiaus i li s-au administrat un regim alimentar standard corespunzator cu
2500 de calorii (71,2 g proteine, 329,2 g hidrocarbonate, 144,7 g lipide).
Determinarile s-au efectuat diminea(a la aceeai ora, persoanelc fiind
nemineate de 12 ore.
Cercetarile efectuate inainte i dupa proba de efort Schellong (20
genuflexiuni in timp de 2 minute) au constat in determinarea pH-ului salivar
i urinar, a numarului globulelor roii, a cantitatii de hemoglo- bina i a
glutationemiei (GSH, GS-SG i G-G).
Datele au fost preluerate statistic, dupa testul Fischer (1946).
Glutationul (GSH, GS-SG i G-G) a fost detenminat in singele total prin
metoda iodometrica Woodward $i Fry.
Hemo-globina a fost determinata cu hemoglobinometrul Gowers- Sahli in
procente de hemoglobina, citirea efectuindu-se la lumina zilei la 5 minute de
la prelevare.
Atit pH-ul salivar cit i cel urinar au fost determinate electrometric cu
electrodul de antimoniu i paralel cu cel de chinhidrona, avind ca referinfa
electrodul de calomel.
Determinarile au fost efectuate la temperatura laboratorului, ajustindu-se
de fiecare data potentiometrul pentru temperatura lichidului cercetat.
Realizable sint sintetizate in graficul din figura 19.
Din analiza datelor obtinute de autori reiese ca reactivitatea organismului femeilor difera intrucitva de a barba(ilor i de aceea s-a facut
calculul statistic pe loturi separate dupa sex. Se constata urmatoarele :
Valorile medii initiate ale glutationului redus $i total la barba(ii bolnavi de
nevroza sint rnai mari decit ale martorilor de aeelai sex. raminind insa, in
limite norma'le, diferenta semnifioativa fiind totu$i statistic asigurata, in timp
ce femeile nevrotice prezinta doar o tending nesemnificativa la diminuare.
Dupa proba Schellong, se produce o u?oara cre^tere a glutationului redus
$i total numai la femeile nevrotice.
Glutationul oxidat (GS-SG) are inainte de efort, la barba(i, valori in limitele
normale, in timp ce la femeile nevrotice arata cre$teri semni- ficative fata de
martori. Dupa efortul fizic, glutationul oxidat prezinta la barbatii nevrotiei o
tendinta la scadere.

MODIFICARILE UMORAL.
273
Numarul hematiilor $i cantitatea de hemoglobina prezinta initial la to(i
bolnavii valori medii, care de$i sint diminuate semnificativ fata de martori,
rarnin totui in limite normale. Dupa proba de efort aceste valori cresc
semnificativ la to(i bolnavii, valorile ramimnd in limite normale.
Conoesntratia initiata de ioni de hidrogen a salivei nevroticilor de ambele
sexe este scazuta nesemnificativ fata de a martorilor. Dupa efort, media pHului salivar diminua semnificativ la barbati, in timp ce la femei ca i la
martori nu se produe modificari.
In repaus, pH-ul urinar al nevroticilor de ambele sexe se sttueaza in
Jimitele valorilor acide ca 51' ale martorilor, iar dupa efort, in timp ce
GSH mg % GSSGrng %. G~Gmg % pH HbXMWtWOO/mm*
mso\
90
HO- $
30
30
wtf
<S
ok
9 o'
MN MR NN MN HN MN MN MN MN MN MN MN Mtl MN
GSH GS-SG G-G OH Hb phssl/ter pHurinar
Legenc/a
D Valori fm/inft de efort
I Valori dupa efort
M Martori
N Bolnavi de ne vroza astenica
Fig. 19 Valorile glutationemiei, pH-ului salivar i al celui urinar i a
hemoglobinei, la nevrotici i martori, inainte $i dupa efort.
urina barbatilor nevrotici se acidilfica semnificativ fata de valorile initiate, la
femei se constata numai o tendinta de acidifiere.
Din literatura se cunoate ca traumatismele i microtraumatis- mele
psihice produe manifestari, de ordin vascular superficial i profund, prin
intermediul centrilor vegetativi dienoefalici (Lichtwitz i Par- lier, 1937).
Manifestarile spastice, care se produe la nivelul capilarelor $i vase- lor
mici cerebrale i ale membrelor, ar putea determina tulburari de natura
hipoxica celutara. Acidifiierea organismului consecutiva acesteia produce
depolarizarea membranei celulare prin acumularea catabolifilor acizi (acid
lactic, cetone, esteri i alti aoizi organici), substante algo- gene pufin solubile
in apa, care dupa Morhardt (1951) precipita la nivelul fazei limita,
determinind prin aoeasta cre$terea permeabilitatii, care este atribuita de
catre Davies (1949) i hipoxiei
204

ISVESTIGATH CLIMCO-FIZIOLOGICC
Prooesele oxidative celulare care au loc la aoest nivel, ar putea fi
modificate de catre cataboli^i prin blooarea dehidrazelor cu grupuri SH i a
unor sisteme redox-tiolice, accentuind prin aceasta hipoxia.
Pe de alia parte, efortul fizic duce la acumularea catabolitilor scizi ai
activitatii rnusculare, care determine vasoconstrictia capilarelor vendor mici,
fapt care 'amplified hipoxia celulara.
Hipoxia produsa attt din cauza traumatismelor, cit i din cauza efortului,
duce l,a oboseala. Oboseala fizica i psihica ar putea fi determi- nata i de
cre$terea potasiului i a calciului din mediul extracelular, consecutiva
modificarilor fizico-chimice celulare, care due la diminuarea excitabilitatii
(Palladin, 1949).
Parhon-$tefanescu, Preda, Cherciulescu i Meiu (1957) au gasit
hiperpotasemie i hipocakemie la femeile nevrotice.
Din rezultatele de laborator se constata ca bolnavii de rtevroza astenica
prezinta saliva acida i o val'oare medie a hematiilor $i hemo- globinei mai
mica decit a martorilor, in timp ce glutationul redus 51 cel total arata in
medie valori crescute numai la barbafii nevrotici.
La aceti bolnavi, efortul produce creterea numarului hematiilor i a
oantitatii de hemoglobina, iar pH-ul salivei ?i al urinei se acidifica i mai mult
la barbaR, in timp ce femeile prezinta 0 uoara tending de acidificare.
Dupa efort, glutationul oxidat arata o tendinta la scadere numai la
barba(i. Acidifierea salivei nevroticilor, atit inainte cit $i dupa efort, ar putea
fi pusa in legatura
cu
eliminarea
acidului lactic prin saliva,
dupa cum-au aratat NRescu
i
Georgescu (1938).
Se
$tie ca acidul
lactiic ia natere in organism,
chiar in lipsa de orice activitate
(Nifescir
$i Benetato, 1929).
Cre$terea aeiditatii urinare dupa efort demonstreaza de asemenea
producerea i eliminarea catabilitilor acizi at efortului care este mai
importanta la barbaR. Altschule, Siegel i Henemann (1957) gasesc in
formele severe ale nevrozei astenice valori mici ale glutationemiei, care ar
putea fi datorite dupa ei stazei in extremita(i, fenomen care se intilne^te la
bolnavii mintali.
Coiowick, Lazarow, Racker, Schwartz i Wallsch (1954) considera ca
diminuarea indexului glutationului redus in cursul psihozelor functio- nale
acute ar fi in legatura
cucreterea catabolitilor (acid lactic i
cetone).
Binet $i Barret (1956), precum $i Kuzlov i Kosiakov (1950), au constatat
atit experimental cit i clinic ca hiperoxia produce scaderea glutationului
total i redus, i cre$terea glutationului oxidat din singe, in timp ce hipoxia
experimentala produce cre$terea glutationului redus $1 total din singe i
scaderea glutationului oxidat.
La barbatii bolnavi de nevroza astenica create in singe glutationul redus ?i
total. In schimb glutationul oxidat prezinta dupa efort, la aceti bolnavi, 0

tendinta la diminuare.
Rezultatele gasite de Pintilie, Radovici i Stoica (1958) la nevrotici ar
corespunde fenomenelor hipoxice produce atit din cauza vaso- constrictiei
prin deficienta aportului de oxigen cit i prin u$oara dimiUiCTROE\'CEFALOGRAFIA
205
nuare a transporturilor de oxigen, precum $i prin acidifierea organis- mului
datorila acumularii catabolitilor efortului i oboselii, care ar putea determina
cre^terea glutationemiei.
Cercetarile biochimice arata deci ca exista modificari in meta- bolismul
gliucidic in nevroza astenica. Acesta 'este unul dintre rnetabalis- mele
ceroetate mai cu amanuntime de noi, dar este posibil ca $i a lte metabolisme
sufera in aceasta nevroza. Continuarea cercetarilor in aceasta privinta ni se
pare importanta nu numai din punct de vedeie teoretic ci i practic.
Influenfarea i readucerea la normal a meta- boli-smului deficient s-ar putea
sa aiba o insemnata aefiune terapeutica.
ELECTROENCEFALOGRAFIA
Stelle (1953) gase$te ritmuri bioelectrice normale in nevroze. Brazier,
Finesinger $i Cobb (1945), Strauss (1945) gasesc modificari uoare ale
frecventei sau a indicelui ritmului alfa la bolnavi cu tulbu- rari functionale.
Pacella, Polatin i Nagler (1944), Titeca (1948), Dzidzi^vili (1950), Lewv i
Kennard (1953) gasesc in nevroze unde lente, unde ascutite sau activitafi
paroxistice.
Iakovleva (1952) a examinat electroencefalograma in nevrozele obsesive.
In psihastenie gase$te deseori un ritm rapid iar In nevrozele obsesive
reactive $i acute trasee deseori normale sau instabile cu unde rapide i
lente. Utilizxnd excitanfi verbali in timpul inregistrarii gase$te In unele cazuri
o scadere a ritmului alfa la cuvinte afectogene, pe cind cuvintele indiferente
nu produoeau modificari electroencefalografice. Apareau la cuvinte
afectogene potentiate rapide i unde lente de ampli- tudine mare. Piaralel cu
imbunatatirea starii psihice in urma tratamente- lor psihoterapice $i
hipnoterapice excitantii verbali afectogeni Ti pier- deau actiunea lor.
Fenomenele descrise nu erau constante la toti bolnavii, ci existau variatii
individual.
Peimer, Unasov i Hromov (1954) au urmarit electroencefalograma in
psihastenie i isterie. La psihasteniei modificarile pe care le produc excitantii
din primul sistem de semnalizare asupra electro- encefalogramei sint mici,
pe cind cei din al doilea sistem de semnalizare dau modificari
electroencefalografice evidente. Modificarile electroencefalografice ca
raspuns la comenzi verbale (apasa tare) erau mai importante decit la
exeeuFa insai a efortului muscular respeetiv. Toate acestea confirma parerea
lui Pavlov ca la psihasteniei exista o predo- minanfa relativa a celui de-al
doilea sistem de semnalizare.
In isterie electroencefalogramele sint foarte instabile. Inregistrata la un
acela$i bolnav, in perioade diferite se gasesc cind trasee normale, cind unde
lente, cind unde beta de mare amplitudine. Excitantii din primul sistem de

semnalizare produc reactii importante ale electroence- falogramei (reactia de


oprire este mai mult sau mai pufin intensa), pe cind cei din al doilea sistem
de semnalizare dau reactii slabe.
Ciukarina (1955) a urmarit modificarile activitatii electrice a cre- ierului in
nevrozele experimentale. Livanov (1951) a aratat ca tulbu206
1XVEST1GATII CLIXICO-FIZIOLOGICE
rarile activitatii nervoase super ioare ia iepuri, .provocate de exemplu prin
asocierea unor exeitatii heteroritmice, modified net tabloul activitatii
electric a creierului. Ciukarina a luenat cu reflex oonditionate motorii de
aparare i derivative s-au facut cu electrozi implantafi cronic. Nevro- zele
experimentale se insotesc de variate aspect ale traseelor patologiee ale
electroencefalogramei. Oscilatiile electric rapid predomina in cazul
dereglarii prooeselor cortical in sens excitator iar cele lente in cazul
dereglarii in sens inhibitor. Sincronizarea oscilatiilor de baza ale activitatii
electric este inloeuita de aparitia oscilatiilor rapide multiple, fapt care se
termina de obicei prin trecerea in unde lente. Autoarea ajunge la concluzia
ca nu exista forme specific patologiee ale eleetro- encefalogramei.
Gavrilova (1954) a gasit in diferite forme de nevroza astenica cu tulburari
ale somnului o slaba reactivitate, fara caracter paradoxal al reactiilor. Uneori
totui a obtinut slabe reactii paradoxal (ritm alfa mai pronuntat la o
excitatie luminoasa intensa). Ritmul alfa este pufin pronunfat, unde lente,
unde ascuRte difuze, tahiritinie Cafeina nu modifica traseul, sipre deoseibire
de ceea ce se fntimpla la normal. Bol- navii cu astenie! pronuntata aveau
totu^i semne corticale exeitatorii (tahiritmie, virfuri, virf-unda). Ameliorarea
ctiniea obtinuta prin trata- ment medicamentos (brom, amital sodic) nu
ameliora i traseele. Tulbu- rarile somnului sint conditionate de prezenta
semnelor de excitatie corticala (tahiritmie, virfuri), care lmpiediea instalarea
inhibifiei difuze in seoarta.
Jirmunskaia, Makarova $i Ciuhrova (1958) au studiat 82 bolnavi cu diferite
nevroze (crampa scriitorilor, isterie, blefarospasm, neurastenie etc.) i au
constatat disparitia undelor alfa, a undelor sincrone rapide, a undelor lente, a
undelor ascutite la 69% din bolnavi. Alteratiile sini inconstant, variind de la
zi la zi. Stimularea luminoasa intermitenta da unde lente, inspire buna, sau
lnsuire nula, sau chiar paradoxal, unde alfa marl la lumina. Reactivitatea la
stimulare luminoasa intermi- tenta variaza si ea mult de la zi la zi.
Deci, eiana'fcteristic pentru nevroze ar li aceasta inoonstanta, aoeasta
variabilitate statica i reactiva.
Nu exista modificari specific legate de un anumit fel de nevroza. In
nevroza astenica, traseul are un caracter difuz, cu pronuntate tulburari ale
ritmului alfa, cu o scadere a excitabilitatii ?i reactivitatii la
stimulare luminoasa intermitenta.
In seoarta cerebrala a neurastenicului se produc fenomene de faza atunci
cind ea este supusa unei suprasolicitari functionate. Cercetind reactivitatea
scoartei dupa metoda Livanov, autorii au gasit ca dupa o dapresiune
pronuntata a ritmului afla la al doilea semnal luminos, el se restabile^te la al

7, 8, 9 i al 10-lea excitant luminos.


Jurinson (citat dupa Istamanovu, 1958) constata ca la jumatate dintre
neurastenici electroencefalograma inregistrata in stare de repaus nu prezinta
modificari patologiee. La cealalta jumatate, se constata prezenta de unde
freevente, ceea c autorul considers ea denota o predo- minare a procesului
de excitatie, fapt care se explica prin absenja proELliCTROEA'CEFALOORAFIA
207
cesuiui inhibitor. La o parte din bolnavi exista o- activitate electrica ioarte
slaba, pe care el o pune ipe seama unui prooes de epuizare atit a inhibitiei cit
i a excitatiei. Reactivitatea la excitantul luminos era slaba i uneori dadea
natere La unde lente, socotite ca o manifestare a oboselii i a epuizarii
rapide a proceselor nervoase.
Istamanova (1959) gase^te 3 tipuri de curbe: 1) traseu cu alfa
intenmitent, 2) traseu plat i 3) traseu cu un ritm predominant beta.
Reactivitatea curbelor de tipul 1 este buna la excitant optici i verbali: la unii
apar unde lente in timpul acfiunii excitantului, iar postac(iunea inhibitorie a
excitantului este mai lunga decit la normali, ceea ce ar indica o epuizare
rapida a procesului de excitatie. Curbele de tipul 2 au o reaetivitate slaba sau
nula, curbele de tipul 3 au o reactivitate buna cu suprimarea ritmului beta $i
aparijia de unde lente, ceea ce indica aparitia inhibitiei supraliminare.
Curba de tipul 3 se imtil-nete la boinavii de tipul hiperstenic cu
predominanta proceselor de excitatie, curba 2 la cei de tipul astenic. Ne
putem insa intreba daca acest luoru nu este mai degraba o consecinta a
faptului ca unii bolnavi au mai mult a $i altii mai putina aprehensiune la ex
amen.
Electroencefalograma a fost urmarita la 31 neurastenici in timpul
somnului i dupa trezire, somnul fiind provocat cu amital sodic. In
neurastenie undele Lente din somn sint mai putin pronuntate, iar la unii
lipsesc complet. Dupa trezire electroencefalograma devine normala la unii la
care era inainte anorimala, la altii caracterul anorimal a perisistat i dupa
trezire, ceea ce indica o predominanta a excitatiei la unii i slabirea ei la altii.
Gastaut, Dongier, Dongier ?i Barrabino (1959) au examinat 300 de bolnavi
de nevroza din punct de vedere ial reactivitatii lor la sti- mularea luminoasa
intermitenta. Autorii nu specified msa ce fel de nevroze au fost $i nu putem
ti deci clfi din ei au suferit de nevroza astenica, de isterie etc. Raspunsul
oculo-clonic apare mai frecvcnt la nevrotici decit la normali, fara vreo relafie
cu simptomatologia sau cu trasaturife de caracter sau cu pronostieul. La 3%
dintre nevrotici stimu- larea luminoasa intermitenta produce un raspuns de
tip virf-unda, de cele mai multe ori degradat, predominant occipital.
Nevroticii nu ar fi in general sensibili la hiperpnee, dar cei care sint sensibili
nu raspund la stimularea luminoasa intermitenta. Raspunsurile de tip virfunda se intilnesc in mod constant la isterici.
Maslova (1958) a examinat 35 de neurastenici cu tulburari functio- nale
ale organelor interne, mai ales cardio-vasculare. Gase^te 4 gru- puri : 1) cu
ritm alfa bun, 2) ritm nestabil (disritmie) ; 3) beta continuu i pronunfat; 4)

plat, cu alfa neregulat.


Reactivitatea la excitanti in grupul 1 era de 3 feluri :
a) Latenta lunga a reacfiei de oprire, stingere incompleta a undelor alfa,
absenfa postac(iunii, deci o inhibitie a scoarfei cu inertia aparifiei procesului
excitator. Clinic era vorba de bolnavi foarte aste- nici. In somn predominau
perioade fusiforme $i unde lente, deci pre- dominare a somnului superficial.
203
IN VESTl OA Til CUNICO-FIZIOLOCICE
b) Stingere lunga a undelor alfa fara stingerea ei comp let a la aplicare
-repetata, su-ooesiva a excitantului, deci slabiciune a inhibitiei interne. Clinic:
bolnavi iraseibili, plins, tulburari de somn. In somn ritmuri de somn
superficial i la excitant apar unde alfa in timpul somnului. Deci exista la
aceti bolnavi o inertie a iprocesului excitator, iar intensificarea iprocesului
inhibitor din timpul somnului duce la o oarecare normalizare a reacjiei la
excitant.
c) Absenja reacjiei la excitant. In somn se gasesc unde alfa de frecvenfa
joasa i rare unde teta, deci un somn superficial. La cei doi bolnavi era vorba
dc o slabire a tonusului scoarjei prin surmenaj.
Grupul 2 se caracterizeaza prin aceea ca la un excitant se amplified
undele lente, iar disritmia, latenja $i postacfiunea stint prelungite. Reactia nu
se stinge la excitanti repetaji. Bolnavii erau instabili, euforici sau deprimati.
Reactivitatea in somn era normala. In acest grup este deci vorba de o
instabilitate a proceselor corticate, cu o intensitate suficienta a acestora.
Orupul 3 se caracterizeaza prin aceea ca amplitudinea ritmului beta seade
la excitant i apar unde lente. Bolnavii erau dezechilibrati, iraseibili, cu
manifestari vegetative multiple $i pronuntate. In somn aveau unde alfa, teta
din banda joasa, deci un somn superficial. La apliearea unui excitant in
timpul somnului apareau virfuri, deci pre- domina procesul excitator.
Grupul 4 nu avea nici o rea-cfie la excitant sau avea unde teta din banda
joasa. Bolnavii erau deprimaji, apatici, nu puteau lucra, aveau cefalee, somn
superficial atit clinic cit i electroencefalografic. Exista deci atit clinic eft $i
electroencefalografic o slabire a ambeior procese fundamentale.
Demetrescu, Nicolescu-Catargi ?i Maria Demetrescu (1959) gasesc trei
tipuri de trasee electroencefalografice in nevroze. Un tip cu ritmul alfa
absent, traseu plat, cu ritmuri rapide, cu reactivitate crescuta; hiperpnea
produce un ritm alfa in derivajiile posterioare. Aceste caractere sint atribuite
une.i hiperexcitabilitati in sistemul activator ascendent. Acestui aspect
electroencefalografic i-ar corespunde un tip particular de nevroza (nevroza
de irita(ie), nevroza in care exista o iritatie pato- logica in sistemele
activatoare ascendente. Un alt tip are un ritm alfa dominant sau
subdominant iradiat in derivatiile longitudinale anterioare, cu un raport
anormal intre amplitudinea ritmurilor anterioare 1 posterioare, cu
reactivitate scazuta, uneori cu o reactivitate selectiva (stimulii exteroceptivi
blocheaza ritmul alfa posterior, cei intero- $i proprioceptivi blocheaza ritmul
alfa anterior). Aceste caractere sint atribuite unei inhi- bijii a sistemului
activator talamic care se proiecteaza pe cortexul frontal, ceea ce slabe^te

controlul acestuia asupra creierului visceral Acestui aspect


electroencefalografic ii corespunde un al doilea tip de nevroza (nevroza de
inhibifie). Un al treilea tip 11 constitute nevroza mixta cu caractere clinice '$i
eleetroencefalografioe intermediare intre cele doua tipuri descrise mai sus.
Ar rezulta deci ca nevroza nu-i are de fact sediul in scoarja cerebrala, ci in
formatiile subcorticale. Autorii
ELECTR OE NCEFALO GRAF!A
209
presupun ca trauma psihica, prin intermediul cortexului, produce modificarile functionale la nivelul sistemelor activatoare ascendente.
In olinica, ne izbim deseori de necesitatea punerii in evident a unor semne
objective ale acestei nevroze. Ne-am intrebat in -ce masura pot rezultatele
examenului electroencefalografic sa constitute un criteriu obieetiv al
nevrozei astenice.
Ceroetarile noastre (Kreindler, Broteanu i Voiculescu, 1955) au fost
facute pe 50 de bolnavi de nevroza asteniea la care am urmarit atit
activitatea electrica spontana, cit $i reactivitatea la stimularea luminoasa.
1

i**
f ronto Occtp dr
Fronto temp or
Temp -ecc/p dr

Fronto-oor/p stg
Fronto temp
1 sop v JA
| sopt
Temporo oct/'p stg

Fempcrcr/ stg (reFer


Fig. 20 Exemplu de traseu plat Intr-un caz de nevroza asteniea
Amplitudinea este de ordinu) a 1015 pV. In acela$i timp se observa
absenfa activitafii alfa ?i neregularitatea traseului.
Ne-am pus intrebarea daca exista corelatii intre tabloul clinic al bolii i
vechimea bolii, pe de o parte, i aspectul electroencefalografk, pe de alfa
parte; de asemenea, ne-am intrebat daca aeele cazuri care au o etiologie
manifesta psihogena nu prezinta caractere electroencefalo- grafice deosebite
fafa de cazurile cu etiologie predominant somatogena. Ceea ce se remarca
de la inceput la examenul traseelor eleetroencefalo- grafice, este ca, in
general, amplitudinea lor este foarte mica la nevro- tici. La 56% dintre

bolnavii examinati, voltajul mediu al aotivitafii bioelectrice era cam de 5


15 ,V. Proportia traseelor plate atingea chiar 63% daca ne referim nurnai la
nevrozele psihogene, exeluzindu-le pe cele cu etiologie somatica, deoarece
intre aeestea din urrna sint unele la care existenta neregularitatilor ample
mare^te amplitudinea mijlocie. Oricum, insa, i la nevrozele cu substrat
somatic, activitatea alfa este foarte redusa oa amplitudine (fig. 20) prin
comparafie cu aspectul normal (fig. 21).
14 c. 2651
210
INVEST IGATII CLIN ICO-FIZIOLOGICB
Un al doilea caracter al electroenoefalograiinei nevroticilor este
neregularitatea traseului. Dei activitatea alfa exista In toate inregistra- rile
nevroticilor, lipsa unei amplitudini mai evidente i a perioadelor mai lungi,
precum $i existenta unei mari varietati de unde cu frecventa, amplitudine i
forma, nu intotdeauna net determinate, dau traseul-ui un aspect microagitat,
u$or de recunoscut. Neregularitatea traseului se constata in 74% dintre inregistrari; este de re- marcat ca numai 58% dintre
bolnavii cu o vechime a bolii de mai putin de un an pre- zinta un astfel de
traseu, proportia cresdnd la 78% pentru bolnavii de peste un an i la 87% in
nevrozele cu un factor somatogen important.
Intre alterable elasificabile care dau traseului aspectul neregulat, sint
undele teta, cu o frecventa intre 4 $i 8 cicli pe secunda. In nevrozele recente,
sub un an, prezenta unde- lor teta se constata intr-o propose de numai 36%.
Dar proportia create repede la 68%, la
|(liy
#(
Fig. 21 Electroencefalo- grama normala cu reactia de oprire obinuita.
bolnavii de peste un an i la 80% in nevrozele cu factor somatogen
important, media traseelor prezentind unde teta la 59% dintre cei 50 de
bolnavi examinati.
Undele delta, unde de frecventa mica, intre 1 i 4 cicli pe secunda, sint
mult mai rare. Proportia generala este de 13%. In general nu se gasesc pe
eleetroeneefalogramele bolnavilor de mai putin de un an, apar la 17% dintre
bolnavii de peste un an, iar in nevrozele cu etiologie somatogena, proportia
atinge 22%.
In sfirit, traseele i$i datoresc aspectul lor neregulat i existentei
virfurilor : acestea sint ascutite, de frecventa cuprinsa in banda alfa sau teta
rapid, depaind mai mult sau mai putin nivelul amplitudinii mij- locii a
traseului. Virfurile prezente la 33% din totalul bolnavilor examinati apar si ele
in proportie mai mica 23% in nevrozele recente, in propose de 29% in
nevrozele mai vechi de un an i in 48% din cazu- rile denevroze cu etiologie
cu factor somatogen important (fig. 22 i 23).
Dar numai studiul activitatii electrice spontane a creierului nu este
suficient de concludent.
Pentru a gasi elemente electroencefalografice mai caracteristice am
cercetat reactivitatea analizatorului vizual, atit la excitatiile lumi- noase
unioe i de durata de citeva secunde, cit $i la stimularea lumi- noasa

intermitenta cu frecvente diferite.


Se tie ca la adultul normal, la repaus, dar in stare de veghe, deschiderea
ochilor sau luminarea eamerei in care acesta sta cu ochii inchi^i produce o
blocare a activitatii ritmice alfa, o disparitie a el i inlocuirea cu o activitate
rapida, de mica amplitudine ritmul beta fenomen numit reactie de
oprire. Dupa un timp destul de scurt, de$i ca
ELECT ROEN CEFALO GRAF l A
211
mera coritinua sa fie luminata, se produce o acomodare i ritrriul alfa
reapare, mai discret, in salve mai scurte i mai pufin ample cfteodata.
front a/ ctr Porreto/ ctr
0capita/ dr
<
Temporal dr 1
. '1
'
frunlal itff Perr/elal stg
Cu/eger/ eferenlio/e Is
------------------- - -1- -- - -- - -- - '---*- -- --- v r-- -- v--- Fig. 22 Traseu disritmic, pe care se gasesc toate formele de activi- tate
alfa neregulat, teta, vlrfuri p delta. Amplitudinea traseului nu este redusa, ci
este in limitele normale. Bolnavul are 49 de am si su- fera de cinci ani de
nevroza astenica.
Trento por/e/pr Por/eto occ/p dr

f*onto panel stg


Pane to ocap s/g

1S
Fig. 23 Traseu neregulat, cu virfuri, unde teta ?i unde delta.
Aoest timp a fost numit timp de adaptare ?i, dei destul de variabil chiar la
omul normal, are in medie valoare de 12 secunde. Daca dupa
212
INVEST1GATH CLINICO-FfZlOLOGI Cc
adaptare se face intuneric, aceasta schimbare produce o scurta reacfie de
oprire i dupa un timp de perseverare de mai putin de o secunda la omul
normal, ritmul alfa reapare cu aspectul obi$nuit.
In nevroze, reacfia de oprire este greu de gasit, pentru ca trebuie a?teptat
momentul aparifiei unei salve de ritm alfa, in timpul careia sa se faca
excitafia luminoasa, iar citeodata ac-este salve so lasa mult a?teptate. Dar
un examen facut cu rabdare arata ca, dupa cum la aproape toft ace$ti
bolnavi se poate gasi o activitate afla, tot a$a exista i o reacfie de oprire.
Din acest punct de vedere, comportarea nevroticilor nu difera de aceea a
normalilor.

Diferenfele apar insa in ceea ce prive^te timpul de acomodare ?i timpul


de perseverare. Ambele aceste intervale sint marite foarte mult; uneori atit
de mult, incit activitatea alfa nu mai reapare decit dupa 10 pina la 100 de
secunde.
Comportarea nevroticilor fata de stimularea luminoasa intermi- tenta
prezinta urmatoarele particularitati: in oonditiile in care faoem noi aceasta
excitatie, indivizii normali nu prezinta fenomenul de antre- nare sau de
insu$ire a ritmului stimularii luminoase intermitente de catre activitatea
electrica cerebrala. decit intr-o proportie foarte mica, circa 5%.
La nevrotici, insa, constatam in 78% din cazuri o antrenare, o mo- difioare
a activita^ii bioelectrice sub influenta stimularii luminoase intermitente i
acest fenomen este mai aocentuat in nevrozele cu factor somatogen
important, fiind gasit in 96% din cazuri, mai pu|in accen- tuat in nevrozele
pur psihogene 82% ; proportia cea mai mica o ga- sim in nevrozele
recente, sub 1 an 56%
Citeodata, insa, activitatea bioelectrica ii insu$ete chiar frec- ven|a
stimularii luminoase intermitente, fie diseret, cu amplitudine mica, fie
dobindind o amplitudine mai mare, ca $i cum ar fi vorba de un fenomen de
rezonan^a in intelesul fizic al cuvintului.
La omul normal, sint rare cazurile de >insu?ire, i mai rare cele de
rezonanta: oricum insa, acestea se produc numai la frecventele nor- male: 9
14 c/s. La bolnavii notri, fenomenul a fost mult mai frecvent: 64% prezinta
o inspire a ritmului stimularii luminoase intermitente; in nevrozele recente,
55%, in cele mai vechi de un an, 82%, in nevrozele cu etiologie somatogena
importanta, 55% (fig- 24).
Insuirea unui ritm sub 8 c/s, sau rezonanfa la o asemenea frec- venta
lipsesc insa complet la individul normal. Tn nevrozele astenice studiate, am
gasit acest fenomen in proportie de 9%.
Citeodata stimularea luminoasa intermitenta produce o reactie de oprire.
Alteori, activitatea bioelectrica nu raspunde la frecventa excitafiei, ci
raspunde in unele cazuri cu o frecvenfa dubla decit a stimularii

214
lNVESTlQAflt CLIN 1CO-F1ZIOLOGICE

luminoase intermitente, iar In altele cu o frecventa rcdusa la iumatafe (fig.


1
25 ?i 26).
frontof cfr Temporo/ dr on/.
Pa net o oceip dr Temporoi dr
OidP dr

Ce/u/o Tohelactnod
13
Fig. 25 Fenomen de reducere a frecventei stimulului luminos inter- mitent
de 15 c/s. Ritmul cerebral este de 7,5 c/s. La o stimulare lumi- noasa
intermitenta de 22 $i chiar de 33 c/s, ritmul cerebral este de' 11 c/s.
Tabelul nr. 7 prezinta sintetic datele obtinute.
Tabelul nr. 7
Nevroz
Nev e cu
Valo Nevroz
roze
etiolog
area e
mai
ie
me
recent
vechi
somat
die
e, sud
de 1
ogena
%
1 an %
an %
import
ant^
Traseu plat ........ 56
69
66
40
Traseu
neregulat........... 74
58
78
87
Unde beta.......... 59
37
69
80
Unde delta......... 13

17
22
Vtrfuri ............... 33
23
29
48
Unde alfa prezente aproape la toti bolnavii... R. O. prezente aproape la toti
bolnavii Timpul de"acomodare crescut la toti bolnavii Timpul de perseverare
crescut la toti bolnavii Stimulare lumi'noasa intermitenta...
Antrenare ......... 1 73
56
82
Inspire intre 8
15 c/s ..
64
55
82
Insusire sub 8
9
6
10
c/s .....................
Explica(ia mecanismelor intime ale modificarilor electroencefalo- grafice
observate este greu de dat. Credem totui ca se pot face oarecare ipoteze.

Fig. 26 - Dedublarea frecventei. La o stimulare luminoasa intermitenta cu 10


c/s activitatea cerebrals are frecventa de 20 c/s

216
INVEST 1 GAT 11 CU.XJCO-FUIOLUGICE
Undele cerebrale, in special undele alfa, sint manifestarea tendin- (ei de
autoritmidtate sincronizata pe care o au toate agregatele neuro- nale
centrale.
Pentru unii cercetatori, acest automatism ritmic fundamental estc legat de
insa$i activitatea vitala a celulelor cortexului, probabil de mecanismul
metabolic, i se manifesto cu atit mai evident, cu cit nu este tulburat de
influxuri centripete. O alta ipoteza este aceea a exis- tenfei unui centra care
imprima ritmul sau agregatelor neuronale. In sfir^it, o ultima ipoteza admite
existen^a unor eircuite talamo-eortico- talamice, in lungul carora circula fara
intrerupere impulsul nervos.
Spre oricare ipoteza am inclina, diferenfele de amplitudine, de regularitate
$i de frecventa a undelor electriee cerebrale se pot explica prin variatia
numarului de eelule active ?i prin sincronizarea mai mult sau mai putin buna
a aeestor pulsatii. Reacfia de oprire asupra undelor alfa, seaderea masiva a
voltajului lor, produsa printr-o excitare sen- zoriala, nu indiea deci o inhibitie
a scoartei, ci o desincronizare neuro- nala; o parte dintre neuroni participa,
sub influenfa stimulilor pertur- batori, la anumite mecanisme asociative cu
alte caracteristici bioelec- trice. Trebuie sa mentionam ca la indivizii normali,
activitatea alfa nu dispare complet niciodata, chiar cind pe
electroencefalograma nu mai poate fi recunoscuta, a^a cum o dovede$te
analiza automata a frecven^ei.
Deci, traseul plat, de amplitudine mica, a nevroticilor, ar putea fi explicat
printr-un metabolism deficient sau printr-un numar mai mic de neuroni
sincronizati. Neregularitatea traseului s-ar putea explica poate toemai prin
activitatea nesistematizata a altor neuroni. Este greu de stabilit daca aceasta
activitate nesistematizata este datorita influxu- rilor centripete, mai exact
corticapete, venind fie de la forma|iunile ner- voase profunde, fie mai de
departe, sau daca disritmia este produsa de tulburari ale metabolismului
neuronal. Probabil insa ca ambele mecanisme ii au rolul lor. De altfel, in
ceea ce prive$te modificarile electro- encefalografioe praduse de influxurile
centripete, trebuie sa mentionam cercetarile facute de Crighel i Bro^teanu
(1956). Experien|ele pe pisica au aratat ca influxuri interoceptive, realizate
prin excitarea trunchiului vago-simpatic, tulbura activitatea electrica a
creierului ^i produc apa- ri(ia de unde teta, izolate sau in salva.
Tulburarile de metabolism ar putea explica aparifia sporadica,
nesistematizata a virfurilor, indicind zone corticale cu o excitabilitate trecator
?i neregulat crescuta. De altfel, virfurile, care apar pe ence- falograma in
nevroze, nu sint virfuri supravoltate, ca in alte start pato- Logice, ci unde,
care intr-o electroencefalograma normala nu ar depai nivelul activitatii alfa
obinuite. Aceasta explica(ie nu contrazice pre- supunerea ca apari(ia
neregularitatilor cu frecven(a mai lenta ale traseului $i mai ales ale activitatii teta este posibila la nevrotici din cauza scaderii tonusului scoartei,
ceea ce permite proiectarea pe convexitatea creierului a activitatii
formatiunilor bazale. De altfel, in anumite cazuri

ELECT ROES CEFAL0GRAF1A


21?
patologice, este un fapt obi$nuit aceasta proiectie a activitatii teta, explicate
de unii cercetatori, de exemplu de Grey Walter (1950), dupa un amanuntit
studiu al activitatii cerebrale a copiilor de toate virstele, printr-o lipsa de
maturitate neuronala.
Tn ceea ce privete aparitia undelor delta, se poate afirma astazi ca ele
exprima o suferinta, o imbolnavire a neuronilor. Oriunde se gasete o
activitate delta, exista neuroni care sufera (Cohn, 1949). Acest semn este
deci de o important deosebita. Deoarece undele delta se gasesc de obicej
numai in -nevrozele vechi, de peste un an, inseamna ca tulburarile pur
subjective pe care le prezinta bolnavul au un substrat morfologie, care poate
duce in unele cazuri la leziuni ireversibile.
O alta particularitate a activitatii bioelectrice cerebrale in nevroza
astenica, este prelungirea timpului de adaptare i a timpului de perseverare.
Am aratat ca aceste intervale, de ordinul secundei la un normal, ating
valori de 10100 de ori mai mari.
Este adevarat ca timpul de recuperare a activitatii alfa depinde de
intensitatea stimulului luminos, a?a cum au aratat Jasper i Cruiks- hank
(1937). Dar, pe de o parte, variatiile sint mici, timpul de recuperare variaza
aproximativ proportional cu logaritmul intensitatii lumjnoase, iar pe de alta
parte, noi am lucrat intotdeauna cu aceeai intensitate luminoasa. S-au
coustatat insa i unele fenomene care complica meca- nismul recuperarii ^i
anume al imaginii remanente. La un stimul luminos cu durata mai luniga (10
15 mis), reeuiperarea este tulburata in mod sistematie de inductii
succesive ; imagini vizuale remanente. Aparitia imaginilor succesive este
tradusa direct pe inregistrare: fiecarei postimagini ii corespunde o
depresiune a ritmului alfa, in timp ce reou- perarea se face in intervale.
Prima postimagine produce o reactie de oprire aproape tot atit de mare ca i
stimulul luminos insu?i. Graham (1934) crede ca unele dintre efectele
ulterioare (postefecte) vizuale pot fi legate de persistenta pro-ceselor din
retina, dar probabil $i de unele efecte excitatorii centrale.
Credem Insa ca mai aipropiate de problems noastra sint observable lui
Rheinberger ?i Jasper (1937) pe pisica ?i ale lui Jasper, Cruikshank ^i Howard
(1937) la om. Ace^tia au constatat o depresiune aproape completa a ritmului
alfa, pe o durata de 1520 de secunde ?i chiar mai mult, dupa un stimul
sonor cu o durata de numai o fractiune de secunda, dar care a produs teama,
$i atribuie aceasta lunga persistenta unui efect excitator probabil ehimie in
mecanismele centrale, scoarta sau nuclee, deoarece in mecanismul periferic
al auditiei nu este cunoscut un efect de durata atit de lunga.
Oricum, fenomenul poate fi interpretat ca o scadere a mobilitatii
proceselor corticale, legata poate in ultima instanta tot de substratu!
metabolic.
218
INVEST I OATH CLIN ICO-FI ZIOLOQ ICE

Elect ul atit de pronunfat al stimulatiei luminoase intermitente asupra


activitatii bioelectrice a creierului la nevrotici este legat, eu siguranta, -de
scaderea tonusului scoartei, de un anumit grad de inhibitie.
Marea amplitudine i difuziunea intinsa a raspunsului evocat la bolnavii
no$tri de stimulul luminos intermitent, cu intensitate relativ mica, aa cum iarn folosit noi, ne face sa ne gindim la cercetarile lui Perkins (1936). Studiind
raspunsurile evocate in scara filogenetica, acesta gasete ca -cu cit un
animal este mai jos in s-cara zoologica, cu atit este mai mare suprafafa
interesata in raspunsul la un stimul dat i cu atit mai omogena alterarea.
Aeeste fapte sugereaza id-eea unei scaderi a valorii functionate a scoartei cerebrate la omul bolnav.
In acela^i sens ar pleda i fenomenul observat riteodata, al dedu-' blarii
sau injumatatirii ritmului, adica producerea un-or ritmuri oere- brale cu o
frecventa de doua ori mai mare sau de doua ori mai mica decit a stimulului
luminos intermitent. Acestea sint cazuri tipice de parabioza, in sensul strict al
eonoeptiei vvedenskiene.
In sfir$it, remaream ca undele delta, undele cu cea mai grava
semnificatie, nu sint niciodata rezultatul unei stimulari senzoriale repe- tate,
ci apar spontan. Modificarile electroencefalografice, -constatate in nevroza
astenica, tra-duc suferintele caipatului central al diferi^ilor anali- zatori ?i
anume, atit al analizatorilor externi, cit $i al analizatorului intern. Exista, din
a-cest punet de vedere, o corespondent^ evidenta intre semnele objective
electroencefalografice $i semnele subiective clinice. Noi am aratat ca
bogatia simptomatologiei in nevroza astenica nu este decit traducerea
tulburarilor de la nivelul capatului cortical al diferitilor analizatori : optic
(fosfene etc.), acustic (zgomote, vijiituri etc.), vestibular (ameteli), gustativ,
olfactiv i rareori cel intern (palpitatii, opre- siune precordiala, senzatie* de
insuficienta respiratorie i altele). Modificarile traseului electroencefalografi-c
sint deci traducerea obiectiva a acestor tulburari.
Stoica i Bro$teanu (1959) au urmarit la bolnavi cu nevroza aste- niea
reactivitatea cortioala utilizind in acest scop modificarile electroencefalografiee care apar fie sub actiunea agentilor farmacodinamici: evipan,
nozinan, serpasil, cafeina, stricnina $i alcool, fie dupa efectuarea probei -de
hiperpnee a$a cum a fost ea preconizata pentru inregistra- rile EEG
standard.
Din totalul de 43 de inregistrari, 22 adica 51,1% au fost normal-e, in
sensul ca traseele el-ectroencefalografioe nu puneau in eviden(a
caracteristici patologice.
In 21 de cazuri (48,9%) s-au gasit modificari bioelectrice, fie din pun-ct de
vedere al amplitudinei (traseu plat in 13 cazuri), fie traseu de amplitudine
neregulata in 8 cazuri. In 6 cazuri am intilnit o totala absenta a ritmului alfa,
dupa cum in alte 5 inregistrari spontane am
EWCTliOENCEPALOGRAh'IA
219
observat alterafiuni de tipul undelor teta sau vlrfuri supravoltate difuze,
nesistematizat-e.

Alcoolul de 40, administrat per os in doza de 100 ml nu a produs mtr-un eaz


niei o modifieare a tnaseului pe ctnd in cazul al doilea dupa
4-2
4-2
?->? 2-12
edL.
12-/44

~3.
' ,J_/J.

i-J
0-/J

/
<?
\l a IT
50/iV
U- -U/J-/4
VVVyVVU*A\tyiVYi^^*^|jwAr'fyjvY\^
/
50juV
Fig. 27 Bolnavul F, Gh. AspectuI Fig. 28 Acela?i' bolnav dupa ingestia
electroencefalogramei inainte de
de alcool.
ingestia de alcool 40.
15 min de la ingestie se observa o incidenfa mai mare a ritmului alfa care
devine mai amplu si mai regulat (fig. 27 i fig. 28). Efectul alco- olului este
insa foarte variabil de la un individ la altul in func(ie de viteza de absorb(ie $i
starea fiziologiea a subiectului la un moment dat In general prin vasodilatafia
vaselor cerebrale i prin inhibifia relativa a sistemului reticular ascendent
activator, alcoolul favorizeaza tendin(a de sincronizare a traseului.
Cafeiina administrate i.v., in doza de 25 eg, nu a produs nici o modifieare
a activita(ii electrice a creierului in nici unul din cele 15 cazuri studiate.
220
lNVESTlGAfll CLINlCO-FIZIOLOGICt
Afara de Shenkin (1950) care masoara debitul sanguin prin metoda cu
oxid nitros, dupa injecfia i.v. de cafeina, ?i gase$te o vasoconstrictie a
vaselor cerebrale, to(i cercetatorii admit o vasodilata(ie cerebral! dupa
administrare de cafeina.
Cafeina ar produce o ameliorare a traseului EEG atit prin actiunea sa
asupra sistemului nervos central, cit i printr-o irigare sanguina mai buna la
nivelul celulelor corticale.
Efectul excitant al cafeinei asupra substan(ei reticulate la nevro- ticii care
se gasesc fntr-o stare de activitate crescuta a sistemului activator ascendent
a men(inut probabil activitatea corticala desineronizata in cazurile studiate.

Acelea^i considera(ii se pot face ?i asupra ac(iunii strieninei care s-a


injectat la 2 bolnavi. De$i au aparut artefacte musculare pe culege- rile EEG,
traseul de fond a ramas neinfluen(at.
Dozele utilizate au fost probabil insuficiente pentru a determina modificari
ale reactivita(ii corticale. De altfel Crighel i Ne$tianu (1958) au amintit in
lucrarile lor ca reactivitatea corticala este influenfata in mai mica masura de
dozele administrate (pervitin i cafeina) decit de reacfia individuals. In
nevroza astenica reactivitatea corticala este conditional pina la un anumit
punct de intensitatea sau natura proceselor bioelectriee de la nivelul
formafiunilor subcorticale, reticulate in special.
Datele pe care le dam mai jos indreptatesc aeeasta afirmatie.
Tn 11 cazuri din cele examinate, hiperpneea nu a produs nici o modificare
a traseului de fond.
Traseul a fost regutarizat in 4 cazuri, in 19 hiperpneea a deter- minat o
cre$tere a amplitudinii ini^iale, in 11 face sa apara ritmul alfa, iar in 9 cazuri
eviden(iaza prezenja undelor lente (teta i delta) i a virfurilor supravoltate.
Spre deosebire de epilepsie unde hiperpneea voluntara pune in valoare
alterable comifiale in toata complexitatea lor in nevroza astenica aeeasta
metoda arata in special in eazul traseelor plate, subvoltate, o moderata
cre^tere a amplitudinii medii cu imbunatatirea ritmului alfa in cele mai multe
din cazuri, incit sincronizarea se face pe ritmul normal de fond.
Aadar reactivitatea electroencefalografica se modified sub influ- en(a
hiperpneei intr-un procent de 50% din cazurile studiate.
Se admite ca scaderea C02 din timpul hiperventilatiei determina o
diminuare a activita(ii substan(ei reticulate astfel incit apare in mod trecator
tendinta la o sincronie mai buna, caracterizata prin aspectele expuse mai
sus, i in special printr-o mai buna evidentiere a ritmului alfa (fig. 29).
Evipanul sodic, utilizat in doze de 0,100,25 g intravenos, a deter- minat
cele mai importante modificari de EEG la nevrotici.
221
ELECTROENCEFALOaRAF I A
Modificarile observate in nevroze sint total diferite la epilepticii la care s-a
incercat activarea evipanica.
de ceie descrise
>

Om
* SOfiV
^ 50JJV__ ______
________ ___----------u----LJ-----U--U- --------------UU
tJ
Fig. 29 Bolnavul GG. a) traseu de fond; b) aspect dupa proba de
hiperpnee.
La 7 cazuri din 9, s-a constatat dupa injectarea evipanului o impor- tanta
credere in amplitudine a traseului initial, in 5 ritmul alfa devine mai bun, mai

regulat, mai difuz (fig. 30). In 4 cazuri au aparut pe linga ritmul alfa u$or
supravoltat i virfuri supravoltate. La al(i 4 bol- navi s-a observat aparitia de
unde teta sporadice pe diferite culegeri. Tntr-un singur caz ritmul alfa devine
mai pu(in amplu, mai neregulat
222
INVESTIGAflJ CLJN1C0-F1ZI0L0GICE
dedt anterior. De adaugat ca la 4 bolnavi ritmul alfa pe linga faptul ca
devenise mai amplu a crescut ca frecventa catre limita superioara de 1214
c/s.
f~Cs
f-Od
T-Cs
Cs-Cd
F-Os

Cd-Td
T-Os
Os-Od
O-Jd
1
50JJV
h

Fig. 30-Bolnavul M. 1. a) aspectul traseului spontan; b) modificarea


traseului dupa

evipan sodic 0,10 g intravenos.


Modificarile traseului apar chiar de la ineeputul injeetiei persisted 5 10
min de la sfir^itul ei. Ulterior traseul ii recapata spontan caracteristicile initiate.
A$adar, sub influenta administrarii intravenoase a evipanului sodic
activitatea electroencefalografica a bolnavilor de nevroza astenica se
modified in mod constant, aproape spectacular. Evipanul, ca barbituric,
actioneaza asupra formafiunilor subcorticale, deci i asupra sistemului
reticulat producind o depresiune a activitatii acestuia, fapt ce se traduce
electroencefalografic printr-o tending de normalizare a activitatii electrocorticale, desincronizate sub influenta activitatii sistemului activator.
ELECTROFiN CEFALOGRAFIA
223
zile Poze, mari de serpasil (150 mg), administrate timp de mai multe ^ sa aPara ?i
sa persiste un ritm alfa rarit in zonele posterioare

4-2
jin-ra1
*- '
W'r
' y'7' i ri f f(
2-/2
2-12
/?-/*
A?-/4
VVWk WA v
~ * ^^
w

JWJ
1

*" * 1
J-/J

^Vrt^Vi

/i-/
/
/J-/4

50/tV
50KV
I ig- 31 Bolnavul M. /.a) traseu spontan; 6) traseu dupa serpasil 2,5 mg
intramuscular
In 6 eazuri de nevroza astenica s-a administrat levometapromazina m
mjectn i.m. in doze de 51525 mg.
. ^Ir-unul din eazuri ritmul alfa a devenit mai regulat, in doua mai amplu,
iar intr-altul ritmul alfa a aparut in salve izolate. Intr-un caz s-au remarcat
descarcari de virfuri sincrone pe toate derivatiile. iraseul de fond a devenit
mai regulat intr-un caz (fig. 32).
224
/ JV VEST I GAftl CLINICO-F1ZIOLOGICE
i ^evometapromazina, ca i clorpromazina, este un neuroplegic de
sinteza, un deconeetant cu ac|iune inhibata asupra S.N.C., cu mare
predominant insa asupra formatiunilor reticulate, a?a cum au aratat Pentru
clorpromazina Hiebel, Bonvallet ?i Dell (1954). Turner ?i col.
(1956) atrag atenjia asupra actiunii de sincroniz.are ?i de regularizare 2
traseului electroencefalografic prin clorpromazina.

!2-H

...................................v w.Ay-M%
//
50uV
--U
------w -....." u - U"
W
a
b
Fig. 32 _ Bolnavul K la) traseu de fond; b) aspectul dupa 15 mg nozinan
intramuscular
Cele mai importante modifieari ale electroenoefalogramei In nevroza

astenica survin deci dupa hiperpnee, evipan ?i l^y aPromazina. Sub influenta
acestora prin intermediul sistemului re ic ac lvator ascendent apare o
tending la sineronizare, atit in cazur e de nevroza cu traseu plat, ctt i in cele
cu alte tulburari.
50JJV
PLE7 ISM 0 GRA rIA
225
PLET ISMOGRAFIA
Blagosklonnaia, Kalinina $i Panina (1955), cercetind modificarile de volum
ale membrului superior sub acfiunea frigului la neurastenici, constata ca la
unii bolnavi se ob(ine foarte greu pletismograma de baza, adica disparitia
marilor oscilatii sipontane iar la al(ii acest lucru se ob(ine tot atit de uor ca
la normali. La primul grup un excitant rece produce o intensa vasoconstrietie,
persistenta, pe ctnd in al doilea grup de bolnavi curba este inerta, nu da nici
o vasoconstrictie. Excitantul din al doilea sistem de semnalizare (cuvintele
dau rece) a provocat la toti bolnavii o reactie mai intensa decit la indivizii
sanatoi. Exami- ntnd in acelai timp i reactia termica la neurastenici
(masurarea in fiecare minut a temperaturii cutanate i a sudoratiei la nivelul
regiunii dorsale a miinii drepte, in cursul introducerii miinii stingi timp de 30
min in apa de +45%) a constatat la primul grup de bolna'Vi aparitia rapida a
reactiei termice i a secretiei sudorale, iar la cel de al doilea grup o aparitie
intirziata a acestei reactii cu sudorale redusa. Autorii ajung la coneluzia ca in
primul grup exista o predominanta a proce- selor ide excitatie in scoarta
cerebrala, iar la cel de al doilea grup o predominanta a proceselor de
inhibitie.
Birkenhof, Ra^evscaia i Suvorov (1954) au gasit o inertie a reac- (iilor
vasculare iar Bicikova (citat dupa Drigo $i Inakova, 1958) gase$te raspunsuri
inversate ale reactiilor vasculare la excitanti.
Cetverikov i Konovet (1954), examinind un foarte mare numar de
nevrotici, gasesc reactii vasculare asimetriee, hemiasimetrii sau asi- metrii
incruciate ?i o predominant^ a vasoconstrictiei asupra vasodi- latatiei, care
merg paralel cu tulburari de termoreglare. Istamanova (1959) gase$te la un
grup de bolnavi, la care tulburarile viscero-vege- tative ocupau primul plan in
tabloul clinic, reactii vasculare violente, disproportionate cu excitantul sau
reactii slabe, sau reactii paradoxale. Reactiile foarte intense existau in forma
hiperstenica, cele slabe in cea astenica.
Drigo i Inakova (1958) au examinat 35 de bolnavi de neurastenie 5i au
gasit doua tipuri de pletismograme : un tip ondulant, cu reactii puternice la
excitanti, ou latente mici i un alt tip uniform i plat, cu reactii nule sau slabe
la excitanti, latente ceva mai mari decit ale normalului ^i prezenta de reactii
inversate. Tipul ondulant ar indica o predominant^ a excitatiei, cu reactii
prelungite, ceea ce indica o inertie a excitatiei, iar tipul plat arata o
predominanta a inhibitiei cu prezenta uneori a unei inhibitii supraliminare.
Exista deci tulburari ale reglarii centrale a functiilor vasculare. In 30% din
cazuri autorii au gasit asi- metrii vasculare intre cele doua miini. Tiipul
ondulant s-ar gasi mat ales in formele hiperstenice, tipul plat in cea astenica,

dar exista i cazuri mixte sau de trecere de la o forma la alta. Tratamentul


amelioreaza, paralel cu ameliorarea clinica, i reactivitatea vasculara. Totu*i
in unele cazuri ameliorarea clinica s-a insotit de o Inrautatire a reactivitatii
vasculare.
15 _ c. 2651
226
INVESTIGATE CL1N1CO-FIZIOLOG1CE
Jilinskaia, Koroteova ?i Guleaeva (1956), cercetind la 42 de neu- rastenici
i la 18 isterici reac(iile vasomotorii, gaseau ca la ace$ti bol- navi reac(iile
vasculare conditionate i necondRionate sint mid, stingerea se face greu i
este inconstanta i exista deseori reac(ii vasculare inhibate i paradoxale.
In ceea ce prive^te metoda pletismografica, noi am elaborat impreuna cu I. Poilici pentru nevoile clinice o metoda rapida de exami- nare
prin aceasta proba a excitabilita(ii etajului subcortical $i a relatiilor dintre
acest etaj $i etajele primului i celui de al doilea sistem de semna- lizare.
Desigur ca in cazuri speciale, noi ne servim i de metoda fixarii reflexelor
conditionate vasomotorii, aa cum a fost ea elaborate de Ponik i de Rogov
$i aa cum am utilizat-o altadata i noi printre primii, impreuna cu Gh.
Marinescu (1935). Aceasta metoda este insa foarte laborioasa : pentru a face
un studiu complet al unui bolnav cu ajutorul ei, sint necesare cel pu(in 50
60 edin(e, ceea ce presupune un timp de spitalizare foarte lung, deseori
nerealizabil in conditiile prac- ticii. S-a impus deci necesitatea de a gasi o
metoda mai rapida, care sa ne poata da rezultate valabile.
Examenul nostru pletismografie nu urmarete fixarea unui reflex
condifionat vasomotor, ci numai ac(iunea excitantilor din primul i din cel de
al doilea sistem de semnalizare asupra etajului vasomotor subcortical. Pentru
aceasta se examineaza acjiunea excitantilor din primul i din cel de al doilea
sistem de semnalizare asupra vasomotricitatii, intrebuintindu-se atit excitant
adecvati cit i excitanji neadecvati.
In aceste conditii noi putem capata imdicatii asupra excitabilitatit etajului
vasomotor subcortical, asupra intensitajii proceselor fundamental la nivelul
scoartei cerebrale, precum i asupra relatiilor dintre primul i cel de al doilea
sistem de semnalizare i etajul subcortical reprezentat prin vasomotricitate.
O latenja mare a vasoconstrictiei la un excitant necondRionat rece arata o
slaba exeitabilitate a etajului vasomotor. Tot astfel, prezenja unor oscilajii
ritmice spontane vasomotorii arata ca activitatea etajului vasomotor
subcortical a scapat intr-o oarecare masura de sub controlul inhibitor al
scoartei cerebrale, iar o curba inerta, cu o slaba reactivitate la excitanjii
neconditionati adecvaji sau neadecvati, arata predominanta marcata a
proceselor de inhibitie la nivelul acestui etaj subcortical.
Intensitatea i mai ales mobilitatea proceselor fundamental de la nivelul
scoartei cerebrale o putem aprecia dupa efectul agentilor indi- ferenti care
i$i exercita actiunea pentru prima oara, avind astfel efectul unei dezlantuiri a
unui reflex de orientare. Orice excitant din primul sau ehiar din al doilea
sistem de semnalizare, pe care il utilizam pentru prima oara, determina in
primul rind un reflex de orientare. In conse- cinta ia natere in scoarta un

proces de inhibitie pasiva necondRionata, o induc.tie negativa, datorita


focarului de excitatie produs brusc pe scoarta de catre un nou agent
excitant. Este fenomenul eunoscut sub numele de inhibitie externa i se
traduce prin intensitatea reactiei vasomotorii. Mobilitatea procesuiui de
inhibitie, rapiditatea cu care el disPLET1SM0GRAFIA
227
pare se va traduce prin rapiditatea cu care pletismograma revine la nivelul
initial.
Rela^iile dintre etajul primului sistem de semnalizare, etajul celui de al
doilea sistem de semnalizare i etajul subcortical, se pot pune in evidenfa in
proba noastra pletismografica rapida, in felul urmator : se utilizeaza in primul
rind un excitant conditionat ..natural" din cel de al doilea sistem de
semnalizare adica cuvintele dau rece, care realizeaza un efect
vasoconstrictor fixat de-a lunguil evolutiei ontogenice. O reacjie
vasooonstrictoare intensa ne arata un proces excitator de buna intensi- tate
la nivelul scoartei cerebrale. Daca utilizam pentru a doua oara in cursul
aceleia^i ^edinje acest excitant dau rece, dupa ce la prima lui utilizare el
a fost intarit cu excitantul neconditionat rece (temperatura de 24) vom
putea urmari fenomenul de urma i sa tragem concluzii in acest fel asupra
plasticitajii la nivelul seoarfei cerebrale. Intr-adevar, daca individul are o
buna reacjie de urma, atunci repetarea cuvintului dau rece, dupa ce el a
fost odata intarit cu excitantul neconditionat rece, va determina o
intensificare a raspunsului conditionat, pe cind daca reactia de urma este
slaba, raspunsul conditionat nu se poate modifica ca intensitate.
In proba pletismografica ne vom servi i de cuvinte din structurile lente
sau patologice pe care le prezinta boinavul, structuri care reies atlt din
examenul biopatografic, cit i din proba asociativa verbo-verbala. Tn cazul
structurilor lente, noi am gasit ca raspunsul vasomotor este de obicei mai
intens decit in structurile cu reactivitate normala.
In felul acesta, noi cautam sa imbinam intre ele aceste diferite probe $i
anume: proba asociativa verbo-verbala, proba reflexelor verbo- motorii i
dupa Ivanov-Smolenski ?i examenul pletismografie pentru reflexele
conditionate i neconditionate vasomotorii. Examenul nostru are drept scop
sa stabileasca caracteristicile celor trei etaje ale siste- mului nervos central
etajul subcortical, etajul primului sistem de semnalizare i etajul celui de
al doilea sistem de semnalizare precum $i relajiile dintre aceste diferite
etaje.
Am cercetat reactivitatea vasomotorie (Kreindler i Poilici, 1955) la un
numar de 40 bolnavi de nevroza astenica. Pentru aceasta ne-am servit de
metoda pletismografica rapida elaborate de noi.
Metoda noastra, care este mai mult o proba de reactivitate vascu- lara,
permite examinarea bolnavilor numai in timpul strict necesar spi- talizarii, i
34 ^edinje sint suficiente pentru a objine unele date cu privire la
reactivitatea vasomotorie.
Se folose$te tehnica obi^nuita a examenului pletismografie, iar

examinarea se face cu ajutorul urmatorilor excitanji:


1. Excitanji necondijionali adeevaji, care determina reflexe vasomotorii,
necondijionate : rece (apa la 46C) i cald (apa la 4345C) $i care se
aplica prin intermediul unei spirale metalice pe membrui superior opus celui
inchis in pletismograf.
2. Excitanji neconditionati neadecvati, care determina in mod secundar reflexele vasomotorii neconditionate:
durere (intepatura, apa
la 63C sau curent faradic), excitant tactil, excitant luminos (lumini
228
INVEST1GAflI CLINIC0-FIZ10L00ICE
de diferite culori), metronom, sonerie, zgomot puternic (trosnituri, ca- derea
unui obiect greu).
3. Excitan|i care se adreseaza predominant celui de al doilea sis- tem de
semnalizare : cuvintele dau rece sau dau cald, proba calcu- lului mintal.
a) Curb a normala (fig. 33) iprezinta urmatoarele earacteristici : se
inscriu undele cardiace i respiratorii (de ordinul I $i II), precum

Fig. 33 Curba pletismografica de aspect normal. Sint inregistrate


ondulatiiie cardiace, respiratorii i vasomotorii. De sus in jos : pletismograma,
semnalul, timpul.
i o serie de oscilatii de ainplitudine medie, neregulate, care sint undele
vasomotorii (de ordinul III). Ele apar ca rezultat al stimulilor prove- nifi din
ambian(a camerei de experienfa sau al stimulilor interoceptivi. Treptat, In
decunsul acelora$i ed-in(e sau In $edin(ele urmatoare, undele vasomotorii
dispar, permitlnd Inregistrarea unei curbe aproape orizon- tale. Faptul ca In
scurt timp curba vasomotorie capata acest aspect este dovada ac(iunii unei
inhibi(ii active, care se instaleaza ca o consecinfa a monotoniei mediului.
b) Curba de ondulatii neregulate mobile (fig. 34) traduce lupta dintre
procesele de inhibitie i cele de excitafie i apare atunci cind exci- tabilitatea
scoarfei este foarte puternica, iar inhibifia slaba. De multe ori undele de
acest tip nu dispar nici dupa foarte multe ^edinfe, iar curba de fond
orizontala nu se poate ob(ine de loc.
c) Curba subondulanta, alecarei ondulatii sint de amplitudine mica, cu un
caracter aproximativ regulat: ea denota o excitabilitate crescuta a centrilor
subcorticali ca o consecin(a a eliberarii acestora de sub inhibifia cortioala.
Intr-adevar, In unele cazuri am observat ca apare o autonomie a centrului
vasomotor, care func(ioneaza ritmic, antrenind $i centrul respirator
subcortical In acela$i sens. Curba vasomotorie i cea respiratorie au ondulatii
paralele $i sincrone. Este fenomenul pe care 1-am denumit sincronism
pneumo-vasomotor (fig. 35).
d) Curba inerta este lipsita complet de ondulatii de ordinul III apare de la

prima Inregistrare, se menfine In decursul mai multor


examinari la acela^i bolnav i corespunde unui anumit stadiu de evoluPLE7ISM0GRAF1A
229
tie al afectiunii. Deoarece la primul aspect ea seamana cu o curb;:
vasomotorie normala, de fond, va fi necesar sa lntrebuintam diferiti excitanti
pentru a o pune In eviden^a. Caracteristic pentru acest fel de

Fig. 34 Curba pletismografica cu ondulatii mari, neregulate, mobile. De sus


in jos pletismograma, pneumograma, semnalul.

Fig. 35 Sincronism pneumo-vasomotor. Ondulatiile vasomotorii sint


sincrone cu ondulatiile respiratorii. De sus in jos: pletismograma, pneumograma, semnalul, timpul.
curba este lipsa totala de raspuns la o serie de stimuli varia^i. Ea apare
destul de rar $i se datorete, fie unei inhibitii active puternice i ira- diate, a
scoartei, fie unei inhibitii de protectie care se instaleaza cu u$urinta la nivelul
unei scoa-rfe cu tonusul scazut (fig. 36).
230
INVESTIGATIl CLINICO-FIZtOLOGICE
A$a precum nu se poate vorbi, la omul adult, de un reflex necon- ditionat
pur, tot astfel nici excitan^ii din laborator nu se vor adresa exclusiv unui
singur etaj. Vom putea vorbi cel mult de un excitant cu aetiune
predominanta asupra cortexului, asupra primului sau asupra celui de al

doilea sistem de semnalizare. Astfel excitantul termic, tactil, optic, aeustic


etc. ajunge la stabile intermediare subcorticale ale cailor

Fig. 36 Xurba vasomotorie inerta. De sus in jos : pletismograma,


pneumograma, semnalul.
analizatorilor respectivi, unde face conexiunile cu aparatul efector vasomotor
subcortical. Dar in acela$i timp el ajunge i la scoarja, caci omul percepe i
analizeaza aceste excitajii care deci se reflecta attt in primul cit ?i in cel de al
doilea sistem de semnalizare.
a) Excitantul rece de 46C se adreseaza predominant etajului
subcortical al reflexului vasomotor. El va determina in mod constant la omul
normal o reacjie vasoconstrictoare, care se instaleaza dupa o la- tenja foarte
mica, are o intensitate destul de mare i se retrage dupa incetarea exeitajiei,
vasele revenind destul de repede la calibrul lor inijial.
Caracterul prompt i intens al reacfiei vasoconstrictoare se dato- re?te
intervenfiei etajelor subcorticale, ceea ce face ca central vasomotor
subcortical sa produca reacfia cu numarul maxim de neuroni. Reve- nirea
curbei la linia de pornire se face pe baza unei inhibitii active care urmeaza
excitafiei (fig. 37).
O alta forma de raspuns este vasoconstricfia de amplitudine mica, care se
instaleaza lent, uneori dupa o perioada de latenta relativ mare. Acest
fenomen se produce atunci cind exista o stare parabiotica pe unele dintre
caile de conexiunie cortico-subcorticala, ceea ce face ca centrul vasomotor
subcortical sa raspunda in mod deficitar (fig. 38), adica printr-un fenomen de
reorutare lenta a neuronilor. In stari pato-

. o7 Reactie vasoconstrictoare intensa la excitantul necon- Sfioni? Di SI


In jos: pletismograma, pn.umogr.ma, KmP

232
INVESTIGATIl CLINICO-FIZIOLOGICE
logice mai grave se fntimpla ca excitantul neconditionat rece sa nu determine nici un raspuns. Acest fenomen se intimpla foarte rar $i este
consecutiv unei stari fazice partieulare a etajelor corticate (fig. 39).

Fig. 39Lipsa de raspuns vasoconstrictor la excitantul necondi- )ionat rece.


De sus in jos: ple- ismograma, semnalul, timpul.
Fig. 40 Reacjii vasoconstrictoare de intensitate direct proportionals cu
valoarea biologica a exci- tantilor. Sunetul (M 120) determina o reac)ie mult
mai intensa dectt lumina (L.R.). De sus in jos: pletismograma, pneumograma,
semnalul, timpul.
b)
Excitantul luminos (de ex. : aprinderea unui bee de culoare
ro$ie) va determina in mod obi$nuit datorita modalita(ii de raspuns a
sistemului cardio-vascular o reactie vasoconstrictoare, ca o con-

Fig. 41 Reacjie vasoconstrictoare intensa la excitantul conditional verbal


adeevat dau rece. De sus in jos: pletismograma, pneumograma,
semnalul, timpul.
secinta a reaefiei de orientare. Vasoconstrictia pe care o determina este in
mod obi$nuit, mai mica decit aceea care apare in urma unui excitant acustic,
ceea ce demonstreaza proportionalitatea raspunsului in funefie de valoarea
biologica a excitantului (fig. 40). Dupa latenfa de instalare a reactiei, dupa
durata i amplitudinea ei, se pot trage concluzii asupra caracterului
proceselor fundamentale in func(ie de dinamica cortico- subcorttcala a
excitantului neconditionat respectiv, care determina reflePLETISMOGRAl-IA
233
xul vasomotor in mod secundar. Stimulul neconditionat neadecvat excita atit
formatiunile subcortieale ale caii optice, clt $i capatul cortical al
analizatorului vizual.
c) Excitantul verbal dau rece, este, pentru orn, un excitant care se
adreseaza predominant celui de al doilea sistem de semnalizare. Noi il
consideram ca un excitant adeevat pentru sistemul vasomotor i care s-a
conditional in decursul evolufiei ontogenetice. De aceea credem ca actiunea
lui asupra sistemului vasomotor este specified i nu numai rezultatul unei

reactii de orientare.
In mod normal, excitantul verbal dau rece determina o reactie
vasoconstrictoare prompta, de amplitudine insemnata, depa$ind de multej
ori raspiunsuf vasoconstrictor al excitantilor primului sistem de semnalizare
i uneori chiar al excitantului neconditionat rece (fig. 41),

Fig. 42 Proba calculului propriu-zis. De sus tn jos: pletismograma


pneumograma, semnalul.
Exprimarea altor cuvinte, nespecifice pentru sistemul vasomotor
determina de asemenea o reactie vasoconstrictoare de amplitudine 1
durata variabila, in funetie de intensitatea reflexului de orientare.
In cadrul meto-dei ipletismografice rapide am utilizat in mod spel cial
pentru studiul celui de al doilea sistem de semnalizare proba calcul lului
mintal. Ea consta in doua etape : in prima etapa, care cerceteazi fenomenul
de atentie, subiectul este anuntat ca va trebui sa efectuez o inmultire; a
doua etapa incepe din momentul enuntarii cifrelor d catre experimentator.
Tot calculul se executa mintal, iar rezultatul s exprima de subieet imediat
dupa efectuarea operatiei. In prima etap se produce o vasoconstrictie mai
mult sau mai putin accentuata. S a$teapta revenirea curbei la valoarea
initiala, dupa oare se enunta cifre! inmultirii, alese in raport direct cu
capacitatea intelectuala a subiecti lui. Se produce din nou o reactie
vasoconstrictoare, care dureaza at: limp cit subiectul efectueaza operatia. In
momentul enuntarii rezultati lui, curba revine foarte prompt la valoarea
initiala (fig. 42).
234
INVESTIGATH CLINIC0-F1Z10L0GICE
Am const,atat ca aceasta reactie are o amplitudine direct propor- tionala
cu efortul facut. Uneori reacjia lipsete complet, dar acest lucru se datore$te
fie unui calcul gre$it, fie uneori, neputinfei de a calcula. Proba are mai multa
valoare daca este repetata in decursul spitalizarii. Ea ne poate da indicate
asupra ameliorarii sau agravarii afectiunii.
Din cele de mai sus reie.se ca pentru a avea un tablou cit mai complet,
este necesara oorelarea elementelor obtinute din examenul curbei simple cu
toate celelalte rezultate obtinute prin intrebuintarea diferitilor excitanfi.
Studiul nostru a fost facut pe un numar de 40 de bolnavi, in 32 de cazuri
facindu-se o singura examinare, in restul de 8 cazuri examinarea fiind

repetata de 34 ori in decursul internarii.


Rezultatele obtinute prin examinari repetate ne permit impartirea
bolnavilor in trei grupe :
1. Bolnavi care au beneficiat de tratamentul instituit i a caror stare
clinica s-a ameliorat mult in decursul spitalizarii. Examenele ple- tismografice
concorda cu starea clinica, in sensul ca aspectul curbei vasomotorii la
inceputul internarii arata tulburari mari, iar la sfir$it, dupa efectuarea
tratamentului, prezinta caraeterul normal.
2. Bolnavi care nu au beneficiat de spitalizare, la care tratamentul aplicat
mu a dus decit la o ameliorare clinica foarte mica. Examenul pletismografic
confirma starea respectiva, aspectul curbei aratind tul- burari tot atit de mari
inainte de inceperea tratamentului, ca i dupa efectuarea lui.
3. Bolnavi la care se constata o discordanta intre aspectul clinic i
examenul pletismografic. Dei clinic ei prezinta simptomatologia ne- vrozei
astenice, aspectul curbei ptetismografice nu se departeaza prea mult de
limitele normalului. Aoe$ti bolnavi parasesc spitalul mult ameliorate
In prima grupa se incadreaza :
Bolnavul P. Th., in vlrsta de 45 de ani, de profesie scriitor, care se
interneazS in clinica la 10 octombrie 1953 pentru scaderea randamentului in
munca, oboseala marcata, insomnie crize cefalalgice. Simptomele evolueaza
pe un fond usor depresiv, caracterizat prin apatie, lipsa dorintei de a munci,
depresiune.
Examenul reactivitatii vasomotorii este efectuat in 4 $edinte. Prima
$edinta, efectuata la inceputul instituirii tratamentului arata o curba inerta,
nemodificata de excitantii diferiti (fig. 43). $edinla a doua are loc la 8 zile
dupa inceperea tratamentului irisulinoterapic. Curba vasomotorie este mai
mobila, insa raspunsul este de inten- sitate egala pentru toti excitantii si nu
proportional cu valoarea lor biologica (fig. 44).
Bolnavul este examinat a treia oara. Curba vasomotorie are un aspect
aproape normal, insa unii excitan(i determina raspunsuri neadeevate
vasodilatatorii (fig. 45). $edinta a patra are loc dupa terminarea
tratamentului. Curba are un aspect normal, iar raspunsurile vasomotorii sint
prompte $i direct proportionate cu valoarea excitantilor (fig. 46). De altfel,
bolnavul este restabilit din punctul de vedere al simptomatolo- giei clinice.
In concluzie, putem sipune ca modificarea reactivitatii vasomotorii treoe la
bolnavul P. Th., prin diferite stadii. Ele tradue ameliorari care se produc in
mod sucoesiv i vadabil la nivelul diferitilor analizatori. Astfel, in timp ce
excitantii unui anumit analizator incep sa determine raspunsuri normale,
excitantii care se adreseaza altora determina inca

236
INVESTIGATU CLINIC0-F1ZI0L0GICE

raspunsuri patologice. Este interesant de semnalat curba vasomotorie din


edin|a a doua, cind to^i excitantii, indiferent de valoarea lor biolo- gica,
detenmina raspunsuri egale. Acest fenomen demonstreaza ca in procesul de
revenire la normal, exista o perioada de egalizare a raspun- surilor, care
traduce o stare fazica. Se pare, deci, ca in procesul de vindecare al nevrozei,
se pareurg, in sens invers, aceleai etape ca $i in procesul de imbolnavire.
Si ceilal^i bolnavi din aceasta grupa prezinta aspecte asemana- toare ale
reactivitatii vasomotorii. Se poate face $i o apropiere clinica intre ei,
deoarece prezinta cele trei isimptome fundamental de nevroza, nu au un
factor somatogen care sa intretina afectiunea lor, simptomato- logia este
inso^ita de elemente depresive.
Din grupa a doua face parte bolnavul St. /., in virsta de 31 de ani, suferind
de nevroza asteniea cu elemente anxioase i fobice. In afara de simptomele
fundamentale, bolnavul prezinta o serie de tulburari din partea analizatorului
intern (palpitatii, senzatii digestive dezagreabile etc.) $i in special o stare de
teama.
Din examenul reactivitatii vasomotorii redam priima ^edinta, care are loc
inainte de instituirea tratamentului $i care arata o inerfie foarte marc-ata a
curbei, cu lipsa de raspuns chiar i la excitantul neconditionat adecvat race
(fig. 47). Dupa efectuarea tratamentului gasim acelai aspect al curbei
pletismografice (fig. 48). De altfel, bolnavul parase^te spitalul neameliorat.
Observam o lipsa de raspuns chiar la excitantul neconditionat adecvat,
ceea ce demonstreaza existenta unei tulburari la nivelul centru- lui
vasomotor subcortical. Alterarea functionala a reflexului neconditionat
denota o gravitate mai mare a afectiunii, iar din punctul de vedere al
evolutiei, un ipronostic mai rezervat.
Din grupa a treia face parte bolnavul D. N., in virsta de 42 de ani. Dupa
terminarea tratamentului bolnavul parasete spitalul mult ame- liorat.
Examenele pletismografice nu prezinta modificari evidente, nici inaintea
tratamentului, nici dupa terminarea lui. Curba vasomotorie se apropie de
aspectul normal.
Pentru interpretarea rezultatelor obtinute la bolnavii la care s-a practicat o
singura examinare ne-am folosit de criteriul statistic, care arata, in linii mari,
in ce constau tulburarile reactivitatii vasomotorii la aeeti bolnavi.
Examenul global al curbelor arata ca 9 dintre ele au un aspect care se
apropie de normal, dar la un examen mai atent, numai 4 prezinta intr-adevar
reactii normale. In rest, dei cu aspect normal, curbele prezinta o serie de
raspunsuri neadecvate patologice. Clinic, aceti bolnavi prezinta o mare
variabilitate a simptomelor nevrotice, iar starea lor se amelioreaza dupa
tratament.
In 14 cazuri curbele sint lipsite de ondulatii i au un caracter inert.
Bolnavii care au prezentat aceste curbe au, in majoritatea lor, cele 3
simptome fundamentale de nevroza, cu un factor somatogen numai in 4
cazuri, insa prezinta in simptomatologia lor o serie de tulburari la nivelul
analizatorilor intern, vestibular, optic $i acustic, precum
Z8.X.S}

Fig. 46 Bolnavul P. edinta din 6 noiembrie 1953, dupa terminarea


tratamentului. Reactivitatea vasomotorie normala. De

tn jos: pletismograma, pneumograma, semnalul, timpui.


Fig. 47 Bolnavul t. I. iyedinta din 21 octom- brie 1953, tnainte de
inceperea tratamentului.
238

Fig. 48 Bolnavul /. edin^a din 19 noiembrie 1953, dupa efectuarea


tratamentului. Curba vasomotorie inerta. De sus ii
jos : pletismograma, pneumograma, semnalul, timpul.

PLETISMOGRAFIA
259
$i elemente secundare anxioase $i fobice. In majoritatea lor aceti bol- navi
parasesc spitalul foarte putin ameliorate '
La 9 bolnavi, curbele prezinta ondulatii de amplitudine mare sau mica. In
4 cazuri exista un factor somatogen. Dintre simptomele funda- mentale
lipsete de obicei unul; in majoritatea cazurilor exista o simp- tomatologie
bogata a nevrozei. La examenul acjiunii excitanjilor variati asupra curbei
vasomotorii, se constata urmatoarele: excitantul necon- citionat adecvat rece
determina o singura data, in cele 32 de examinari, un raspuns paradoxal
vasodilatator, la o bolnava (M. B.) care are un factor somatogen foarte
important; de 2 ori se constata lipsa vreunui raspuns la 2 bolnave (N. V. i AL
C.) cu tulburari mari din partea analizatorului intern, tar in rest determina
raspunsuri vasoconstrictoare. Din punet de vedere calitativ, reactia are un
caracter normal in 15 cazuri, este exagerata in 6 cazuri ?i slaba in 8 cazuri.
In decursul a 27 de examinari excitantul acustic (metronom 120)
determina do 3 ori un raspuns paradoxal, de 15 ori este lipsit de raspuns la
bolnavi care prezinta clinic i tulburari in analizatorul cocleo- vestibular, iar in
rest objinem raspunsuri vasoconstrictoare : in 5 cazuri cu caracter normal, iar
in 4 cazuri cu caracter slab.
In cursul a 24 de examinari excitantul optic (lumina ro$ie) determina
urmatoarele raspunsuri : 2 paradoxale, de 12 ori lipsa vreunui raspuns $i 10
reacjii vasoconstrictoare, dintre care 3 de amplitudine normala i 7 de
amplitudine redusa.
Excitantul adecvat verbal dau rece : in decursul a 32 de examinari
determina 3 raspunsuri paradoxale, de 11 ori nu determina nici un raspuns la
bolnavii cu tulburari la nivelul analizatorilor, in special al celui cccleovestibular, iar in 18 cazuri determina un raspuns vasoconstrictor, de
amplitudine normala in 10 imprejurari i de amplitudine slaba in 8
imprejurari.
Tabelul nr. 8
Raspuns
Ligs Reac
vasoconstrictor
a
tie
rasp para Total
doxa ul
uns
Excitantul
l^
excL
Nor
Exag
vaso ariio
Slab
mal
erat
dila- r
tator
ie
Necond.,
adecvat. rece
15
8
6
2
I
32
46 C
Necond.,
5
4
0
15
3
27
neadecvat,
acustic,

metronom
120'
Necond., optic,
3
7
0
12
2
24
lumina ro$ie
Excitant verbal
adecvat S.II.S.
Dau rece".
10
8
0
11
3
32
Un examen al tabelului nr. 8, care reprezinta sinteza datelor enun- jate, ne
arata ca la bolnavii no$tri din intreaga dinamica vasomotorie cele mai mari
tulburari de reactivitate se produc in domeniul excitan- tilor neadecvafi
necondijionati, unde constatam 66,60% reacfii patologice
240
1NVESTIOAfII CLINICO-FIZIOLOGICE
pentru analizatorul acustic i 58,30% pentru analizatorul optic. Mai putin
tulburate sint reactiile pe care le obtinem la nivelul celui de ai doilea sistem
de semnalizare (43,70%), iar cel mai normal se prezinta regiunea
subcorticala a reflexului vasomotor la excitantul adecvat, cu numai 9,30%
reac|ii patologice.

Coteg.1 Categ.H Categ.m Cofeg.iv. Inainte de tozemici Bozeman Papa


trafoment
tratament
Fig. 49 Aspectul calitativ al raspunsu- rilor vasomotorii la cele 4 grupe de
bolnavi.
Am incercat sa stabilim o serie de corelatii intre aspectul curbelor
pletismografioe $i momentul terapeutic. Pentru aceasta am imparjit bolnavii in 4 grupe.
Din totalul examinarilor am inregistrat ourba vasomotorie la 7 bolnavi
inaintea inceperii tratamentului insulinic, la 11 bolnavi dupa inceperea
tratamentului i care se afla Inca la doze mici (1025 U), la 9 bolnavi dupa
ce au primit o cantitate mare, deci aproximativ la mij- locul timpului de
spitalizare (4050 U zilnic) i la 5 bolnavi dupa termlnarea tratamentului.
Numarul maxim de reac(ii paradoxale i lipsa de raspuns le con- statam la
bolnavii din prima i cea de a doua grupa. In priima grupa exista o reacfie
paradoxala i 15 excitatii fara raspuns, iar in grupa a doua se constata 4
reac(ii paradoxale $i 16 excitatii fara raspuns. La bolnavii din grupele 3 ?i 4

raspunsurile sint mult mai bune. La cei din grupa 3 se constata 4 reac(ii
paradoxale i 8 excitatii lipsite de raspuns, iar in grupa 4 nu se constata nici
o reac(ie paradoxala sau lipsa de raspuns (fig. 49).
Deci de la un numar de 14% raspunsuri normal inainte de trata- ment,
numarul lor create progresiv, ajungind sa reprezinte 67% din raspunsurile
obtinute dupa tratament; o situate inversa o prezinta curba raspunsurilor
paradoxale sau a lipsei de raspuns. In grupa celor
PLET1SM0GRAF1A
241
fara tratament constatam lipsa de raspuns in 54% din eazuri, in timp oe
dupa tratament nu se mai constata excitatii li-psite de raspuns. Raspunsurile
slabe sau exaggerate fund tot reactii vasoconstrietoare nu au specificitate
pentru diferitele grupe de bolnavi. Tratamentul cu insulina facindu-se in doze
progresive, este uor de inteles ca tulburarile cele mai accentuate le vor
prezenta bolnavii din primele 2 grupe, adiea inainte i la ineeputul
tratamentului, iar tulburarile vor diminua dupa efectuarea tratamentului.
Comparind schema 1 i 2 din figura 50 observam ca reactivitatea este mai
pufin afectata pentru excitantul vasomotor adecvat, decit pentru exeitantii
neadecvafi care determina reflexul in mod secundar, ca urmare a ac|iunii pe
care o exereita excitantul respectiv asupra reacti- vitatii vasomotorii. Intradevar, excitantul neconditionat adecvat determina la grupul 1 28%
raspunsuri normale i 14% lipsa de raspuns, in, timp ce excitantul luminos nu
determina in prima grupa nici un raspuns normal i 87% lipsa de raspuns. Un
aspect cu totul asemanator il prezinta excitantul acustic.
Comparind aoum schema 2 din figura 50 sau schema 3 din figura 51 cu
schema 4 din figura 51, constatam ca etajul cortical al celui de al doilea
sistem de semnalizare este mai putin tulburat decit meca- nismul interogat
prin excitantul neadecvat neconditionat. Intr-adevar, la excitantul verbal
dau reoe, prima grupa prezinta in 28%_ din eazuri o lipsa de raspuns, in
raport cu 13% raspunsuri normale, iar la excitantul acustic se constata 86%
manifestari a reactive fata de 14% raspunsuri normale.
Comparind aceste raspunsuri cu cele obtinute la excitantul neconditionat
rece, etajul cortical al celui de al doilea sistem de semnalizare se prezinta
mai tulburat decit etajul subcortical al reflexuiui vasomotor.
Examinind evolutia curbelor la cele patru categorii de bolnavi re- partizaji
dupa momentul terapcutic, observam scaderea numarului de reactii
paradoxale i a lipsei de raspuns, concomitent cu creterea numarului de
reactii normale, pe masura ce trece de la grupa 1 la grupa 4, indiferent de
excitantul intrebuintat.
Reiese in mod evident ca la bolnavii notri intestitatea cea mai mare a
tulburarilor o prezinta din arnica subcorticala pentru excitanti neconditionaji
neadeevafi, dupa care urmeaza etajul cortical al celui de al doilea sistem de
semnalizare i, numai in ultima instanja, etajul subcortical pentru excitantul
neconditionat adecvat.
Metoda pletismografica rapida ne permite deci sa analizam o serie de
'tulburari care apar in reactivitatea vasomotorie a etajelor cortico-

subcorticale la bolnavii cu nevroza astenica.


Examenul practicat o singura data unui numar de 32 de bolnavi ne-a
furnizat o serie de date ou caracter general privind tulburarile functional care
apar in dinamica cortico-subcorticala. Astfel, am consta- tat ca tulburarile
cele mai profunde se intilnesc in dinamica cortico- subcorticala pentru
excitanfii necondifionati neadeevati. Etajul cortical al celui de-al doilea
sistem de semnalizare apare mult mai putin tulbu242
INVESTlGAfll CLIN1CO-F1ZIOLOG1CE
rat; i inca mai putine modifcari patologice se intilnesc in func^ia etajului
subcortical pentru excitan^i neconditionati adecvati.
Exataata/ necMN/rfiomt odecvof rece * -6'C

Exatonfuf neamdit/onat 'teadec vat optic

Fig. 50. Reactivitatea la excitantul neconditionat adecvat (rece) 6


neadecvat (optic) la cele 4 grupe de bolnavi.

Cot eg/ Cotcgn CategMi Cotegiv


Cafegt Cefeg/t Categjn Categ.lv
Fig. 51 Reactivitatea la excitantul necondi|ionat neadecvat (metronom
120) $i la excitantul verbal dau rece (S.II.S.).
Corelind datele obtinute cu momentul terapeutic, prin subimparti- rea
bolnavilor in 4 grupe, observam ca numarul cel mai mare de reacfii
patologice le constatam la bolnavii din primul grup, la care examenul a fost
pra-cticat in momentul internarii, inainte de inceperea tratamen- tului cu
insulina.
PLtTlSivlOGRAFIA
243
Pe masura treceriii de la grupa ! la grupa 4, adica spre sfiritul spitalizarii,
dupa terminarea tratamentului, ourbele vasomotorii se apro- pie de aspectul
normal.
Examinind la aoelasi bolnav evolutia curbei vasomotorii in functie de
momentul terapeutic, am ipoitut observa un fenomen asemanator cu cel
descris mai sus i rezultat din examenul statistic. Examenul de detaliu ne-a
furnizat i o serie de date cu privire la evolufia curbei vasomotorii in functie
de forma clinica de nevroza.
Rezultatele obtinute prin examinarile repetate ale acefuiasi bolnav
reprezinta cazul particular analizat in amanunt i care, pe alt plan, se verified
prin examenul statistic.
Din eercetarile noastre rezulta ca la bolnavii de nevroza asteniea,
tulburarile cele mai mari de reaetivitate vasomotorie se petrec tocmai in
mecanismul complicat al dinamicii cortico-subcorticale pentru exci- tantii

neconditionati neadeevati. Aspectul patologic al acestei componente a


reflexului vasomotor se realizeaza prin diminuarea capaeitatii functionate a
celulelor corticale, fenomen demonstrat i prin eercetarile noastre clinice
care au aratat tulburari ale capatului cortical al diferitilor analizatori.
Diminuarea capaeitatii functional, care exista in capatul cortical al
analizatorilor la bolnavii cu nevroza asteniea, are drept rezultat :?i o
tulburare in activitatea reprezentarii vasomotorii de la acest nivel.
Aceasta reaetivitate vasomotorie, deficienta la nivelul cortical pentru
exeitantii neconditionati neadeevati, ne face sa mtelegem ca adap- tarea lor
la diferitele conditii ale mediului se face, cel putin pentru unele meeanisme
mai complicate, in mod nesatisfacator. Sint de luat in considerare, in acest
sens, tulburarile uoare caracterizate prin reactii lente ?i intirziate, tulburarile
grave cu reactii neadeevate, paradoxale, precum i toate starile
intermediare.

FORME CLINICE
Nevroza astenica ftnbraca forme clinice foarte diferite datorita faptului ca
ea are o simptomatologie variata i ca aceste simptome se pot intrica intre

ele in diferite feluri, in unele forme clinice unele putind lips! complet, in
altele ele sa fie foarte accentuate etc.
Multi autori cred ca pot deosebi o forma clinica in care simptomele sint
date de o diminuare a procesului de inhibitie interna i o alta in care ele sint
determinate de o diminuare a procesului de excitatie. In primul caz ar fi
vorba de bolnavi hipeiremotivi, suferind de nelini^te, de anxietate neprecisa,
de impulsivitate, opresiune, labilitate afectiva, de tulburari de conoentrane.
Bolnavii lupta cu boala lor i cauta s-o invinga. In cel de-al doilea caz bolnavii
sufera de oboseala, de somnolent, de slabiciune iritabila", sint depresivi, au
tulburari de me- morie i au o atitudine pasiva faja de boala, lasindu-se
cople^iti de ea
Nu se poate nega ca se pot intilni in clinica aceste doua forme clinice,
bine distincte. Nu este insa nici mai pu|in adevarat ca marea majoritate a
boCnavilor prezinta un tablou clinic mixt, in care sint imbinate semne din
prima forma clinica cu semne caraeteristice celei de-a doua forme clinice.
Astfel intilnim bolnavi anxioi, nelini^titi, cu labilitate afectiva i in acela^i
timp depresivi, cu tulburari de memorie; sau bolnavi obosi^i cu somnolent
diurna, dar impulsivi, cu tulburari de concentrare i care lupta totui cu boala
lor. Semnete clinice ale nevrozei astenice se imbina intre ele in toate felu.rile
i nu cred ca sintem astazi atit de avansati in cunotintele noastre asupra
fiziopa- tologiei bolii, incit sa putem funda o clasificare a iformelor clinice plecind de la date fiziopatologice.
Pavlov a deosebit doua forme clinice de neurastenie : forma hiper- stenica
i forma hipostenica. In prima se safla pe primul plan slabirea proceselor de
inhibitie interna, iar in forma hipostenica se afla pe primul plan fenomenele
de inhibitie difuza, slabirea procesului de excitatie, scaderea excitabilitatii
corticate.
Ivanov-Smolenski (1952), Bamdas (1954) impart nevrozele astenice in trei
forme clinice principale: 1) forma hiperstenica : 2) forma de slabiciune
iritabila ; 3) forma hipostenica. Aceste trei forme ar repre- zenta stadii
suooesive ale neurasteniei; unul dintre stadii putind fi mai prelungit ?i cu
tulburari mai intense.
246
FORME CLIXICE
Forma hiperstenica s-ar earacteriza prin iritabilitate, lipsa de sta-' pinire,
nelini^te, nerabdare. Bolnavii sint activi, dar activitatea lor este dezordonata
: se conoentreaza greu, obosesc repede, tree repede de la un suibiect la
alful. Somnu! este intrerupt i lnso^it de visuri chinuitoare. Exista tulburari
senzitivo-senzoriafe, pafpitatii, dureri precordiale, ce- falee. Aceasta forma sar datori in special slabirii procesului de inhibi|ie interna.
Forma de slabiciune iritabila se caracterizeaza prin instabilitate, fenomene
de hiperexcitabilitate i iritabilitate, asociindiu-se cu >cele de oboseala.
Bolnavii tree de la hiperstenie la astenie, de la furie la pllns, de fa
hiperaetivitate fa o apatie totala. Bofnavul are somnolenta ziua $i insomnii
noaptea. La baza acestor tulburari ar sta labilitatea pato- logica a procesului
de excitatie, scoarfa oerebrala avind o reactivitate cresouta dar epuizindiu-se

rapid.
Foirma hipostenica se caracterizeaza prin epuizare, slabiciune, cu scadere
foarte mare a capacita|ii de munca, lipsa de interes fa^a de orice,
somnolenta, o nuanta de depresiune. Functiile sexuale sint diminuate.
Tulburarile in domeniiul diferitelor o;rgane interne sint prezente. La baza
acestor tulburari ar sta imhibitia supraliminara.
Bolnavii ar trece mai intii prin faza hipersteni'ca, apoi succesiv prin
celelalte doua faze (Ivanov-Smolenski, 1952).
Aceasta grupare a formelor clinice am Intilnit-o rareori. Cele trei forime
des-crise de autorii citafi exista desigur, dar numai un mic numar din cazurile
observate de noi pot fi inoadrate in ele. Cei mai multi dimtre bolnavi prezinta
aspecte clinice mai compfexe, mixte. Cele trei forme reprezinta o schema,
care nu cuprinde multiplicitatea aspectelor clinice ale nevrozei astenice.
Suocesiunea celor trei forme in ordinea indicata de Ivanov-Smo- leniski
(1952) se inti Incite uneori. Perioada de iritabilitate de la inceput lipse^te de
cele mai mu'lte ori, astenia ?i -cefaleea fiind simptomele de debut cele mai
obi^nuite. O interogare oriclt de amanuntita n-o poate pune de multe ori in
evidenta.
In nevroza astenica intervin un mare numar de factori somatici i psihici,
care aetioneaza asupra unor pacienti foarte diferiti unii de altii. Este deci de
ate|ptat ca incercarile de a fixa intr-un cadru rigid aspectul clinic al nevrozei
sa intimpine oarecare difieultati.
Bamdas (1954) descrie o forma clinica cu fixare ipohondrica, care se
suprapune in oarecare masura cu forma descrisa de noi, sub numele de
nevroza astenica, cu elemente depresive i anxioase.
Pougher (1955) gase^te ca cele mai freevente simptome ale nevrozei
astenice sint cefaleea, oboseala, depresiunea. Insomnia oeupa la femei
rindull al cincilea in seria simptomelor, iar la barbati rindul al noualea. Restul
simptomelor este eonstituit din semne subieotive din partea aparatului
digestiv (greata, dureri, varsaturi etc.), cardio-vas- cular, urinar etc.
Simptomele lor nervoase (cefalee, oboseala, insom- nie, depresiune,
ameteli, nervozttaite) constituie majoritatea, insumind 253 de simptome din
totaful de 512 simptome gasite la 131 de femei (48% din totalul
simptomelor) i 79 de simptome din totalul de 172
FORME CLINICE
247
simptome notate :1a 269 de banbati (46% din totalul simptomelor). Se pare
deci ca i in Anglia tabloul clinic ipe care noi il denumim nevroza astenica
simpla, in care predomina cele 3 semne fundamentale (astenia, agripnia i
cefaleea) este destul de frecvent.
Exista o forma clinica de nevroza astenica pura, adica in care nu se
gasesc declt seminele fundamentale (astenie, cefalee, insomnie). 52% dintre
bolnavii no$tri prezentau aceasta forma clinica.
La 68% dintre aceti bolnavi existau toate cele trei simptome. La 25%
dintre ei se observa predominanta mare a unui simptom (cefalee 12%,
astenie 11%, insomnii 2%). La ceilalfi, simptomele erau mai mult sau mai

pu(in ipe acelai plan.


In uncle cazuri liipsea uinul sau altul din simptome. Cel mai frecvent lip
scan tulburarile de somn, mai ales sub forma insomniei.
In afara acestei forme pure a nevrozei astenice mai exista forme In care
simptomelor fundamentale sli se asociaza i altele, care imprima tabloutui
clinic al bolnavului respectiv un caracter special. Dupa inten- sitatea acestor
semne seciundare putem distinge mai multe forme clinice ale nevrozei
astenice i anurne: nevroza astenica cu elemente obsesive (obsesive, fobioe
sau compulsive) ; nevroza astenica cu elemente^ anxioase ; nevroza
astenica ou elemente depresive, nevroza astenica cu elemente pitiatice.
Pentru a pune insa diagnosticul de nevroza astenica, este necesar ca
botnavul sa prezinte elemente din triada simptomatica fundamentals, adica
sa prezinte semne de epuizare fiziea ^i psihica, sa sufere^ de Insomnii i de
cefalee. Numai daca acestor semne li se mai adauga si altele de tip
obsesiv, depresiv, anxios, pitiatic etc. putem vorbi de o forma clinica
particulara a nevrozei astenice.
Exista totu$i forme clinice de nevroza astenica in care astenia fiziea este
neinsemnata, sau uneori lipse$te complet. Sint nevroze 'astenice fara
astenie fiziea, dar In care exista totui semne de astenie psihica. Bolnavii nu
se pot coneentra, nu pot citi, nu pot face o munca intelectuala sustinuta, nu
pot urmari irul unei conversatii- Bolnavii se pling de incapacitate de iuoru,
fara a acura oboseala. Tot felul de impirejurari ii impiediica sa iuoreze. Au
senza(ia de greutate in membre, sau alte senza(ii bizare. Repercusiunile
somatice sint in genere mici, predominind simptomele psihice (depresiune,
senzafie de neputin(a etc.). De obieei boala dureaza de foarte rnulta vreme,
rezultind din existenta unui conflict permanent, de cauze foarte diferite.
La unii bolnavi de nevroza astenica fenomenele depresive anxioase,
fobice sau altele se manifests pentru prima oara o data cu aparitia nevrozei
astenice. De multe ori insa o anamneza amanun(ita cu privire la
personalitatea bolnavului, ne permite sa punem in evidenta unele trasaturi
care arata ca i inainte de instalarea nevrozei astenice bol- navul avea
caracteristici depresive anxioase etc., care nu ajungeau insa sa fie
patologice. Astfel, un bolnav ne povestea ca totdeauna a fost un om temator,
la examene se prezenta cu o oarecare anxietate, la predarea Jucrarilor de
birou avea totdeauna teama ca a uitat sa scrie ceva.
248
NEVROZA ASTENICA CU ELEMENTE OBSESIVO-FOBICE
FORME CLINIC.!,
Jn aceasta forma cliniea a nevrozei astenice sint cuprinsi bolnavii care, in
iafara simptomelor fundamentale, prezinta simptome obsesive. Aces'tea pot
fi de ordin ideativ (bolnavi obseda(i de un anumit gind), de ordin compulsiv
(bolinavi obsedati de exeeutarea unui act) sau de ordin fobic. Intr-adevar, nu
se poate nega nota obsesiva pe care o au cenestopatii. Unii bolnavi prezinta
i simptomul de slabiciune iritabila, altii nu prezinta acest simptom.
Am gasit tullburari de tip fobieo-obsesiv la 16% dintre bolnavii no^tri ciu
nevroza astenica. Nurnai in 7% din cazuri aceste tulburari erau pe aeela$i

plan cu tulburarile de tip astenic i dintre aceti bolnavi 5% proveneau din


mediul rural. Toti ace$tia prezentau cenestopatii, cu o senzatie de furnicatura
asoeiata cu arsuri sau dureri care pleaca din cap, trece in spate, apoi in
membre pentru a se intoarce in cap : toate aceste tulburari obsedeaza
bolnavul, impunindu-i-se ca un simptom pato- logic de prim plan, pe care nu1 poate uita niei un moment.
Numai la 2% dintre botnavii no^tri obsesiile se manifests in Iega- tura cu
functiile sexuale. De^i o buna parte dintre bolnavii cu nevroza astenica
(39%) se pling de tulburari sexuale, numai la 2% aceste tulburari capata un
oaracter de preocupare obsesiva. De cele mai multe ori tulburarile sexuale
se rezuma la un dezinteres pentru via(a sexuala insotit sau nu de impotenta
sau frigiditate, dar care pe bolnav nu-I supara. Cei mai mulfi dintre bolnavii
cu nevroza astenica ne spun ca se simt mult prea obosi(i ca sa se mai
gindeasca la via(a sexuala i nu au deloc nota de preocupare obsesiva pe
care o au unii dintre ei.
La un singur bolnav fobiile imbracau forma unei fobii a inalfi- milor sau
mai bine-zis a adincimilor; bolnavul nu putea sa priveasca pe un geam
deschis sau sa stea pe un balcon, nu se putea sui pe schele etc. Fobia nu era
pe primul plan i a disparut o data cu celelalte tulburari astenice.
Tulburari de tip compulsiv nu am pus in evidenfa decit la 2% dintre
bolnavi, ele fiind de intensitate redusa $i manifestindu-se rar.
lata citeva exemple de nevroza astenica cu elemente obsesivo- fobice.
Bolnavul M. G., 43 de ani, inginer. Prezinta un sindrom astenic caraeterizat
printr-o greutate in concentrare care apare dupa primele doua ore de munca.
Capacitatea de munca este, in general, mult scazuta. Are o stare de
somnolenfa continua ?i totusi adoarme foarte greu seara. Somnu! este de
scurta durata, are deseori insomnii. In genere este stapinit de un fel de
nelini$te, este foarte iritabil.
Se plinge de o cefalee frontala surda, continua, care se accentueaza spre
seara, de amefeli care apar in a doua jumatate a zilei $i diminuarea
accentuata o potentet sexuale.
Bolnavul are o stare depresiva permanents. Este impresionat de starea in
care a ajuns $i nu vede nici o iesire din aceasta stare. Are idei obsedante, se
scoala noaptea cu gindul la serviciu. Nu poate scapa de aceste idei. De 5 luni
are si fobie de allitudine.
NEVROZA ASTENICA CU ELEMENTE OBSESIVO-FOBICE
249
Este deci un exemplu de forma clinica de nevroza astenica cu idei
obsesive i fobii. In tabloul clinic predomina insa simptomele astenice.
oboseala, imposibilitatea de a se concentra asupra unui lucru etc. Bolnavul
are i simptomul slabiciunii iritabile.
lata acum un oaz de nevroza astenica cu elemente obsesive a carui
evolufie a fost eercetata amanunfit prin metoda noastra complexa de studiu
al activitatii nervoase superioare:
Bolnavul Gr. A., 39 de ani, se interneaza pentru greutate in concentrare,
tulburari de memorie, oboseala, senzatie de presiune in cap, insomnie,

irascibilitate.
In antecedentele bolnavului notam un episod infectios in 1950, cind a
suferit de tulburari gastrointestinale, ceialee, febra, transpiratii nocturne. Se
pune diagnostical de tuberculoza ileocecala, se instituie un tratament cu
streptomicina $i dupS 34 luni de boald, bolnavul restabilit, i$i poate relua
ocupafiile.
In aprilie 1953, apar tulburari ale somnului. La inceput bolnavul nu putea
dormi. era obsedat de ceea ce facuse sau citise in timpul zilei. Adormea
relativ u$or, dar se trezea la ce! mai mic zgomot si nu mai putea readormi
incepind a rumina ideile obsesive. Bolnavul se treze$te foarte obosit. Ziua
este somnolent dar nu poate dormi i este eontinuu obosit; cind este culcat
se simte mai bine, dar cum se scoala este obosit. 11 obose$te atit efortul
fizic, cit ?i cel intelectual. Are eontinuu dureri de cap.
Uita mult mai u$or decit inainte; uita pina ?i numele colaboratorilor sai.
Dupa o ora de activitate aten|:a ii scade i nil se mai poate concentra, nu mai
poate urmari o conferinta. Randamentul in munca a scazut din aceasta cauza
foarte mult.
Bolnavul prezinta o serie de tulburari in diferiti analizatori, ca de exemplu
anali- zatorul vestibular ameteli; analizatorul acustic pocnituri in urechi,
hiperacuzie ; analizatorul cutanat furnicaturi in membre, amorteli in
degetele picioarelor.
Este mult mai irascibil decit inainte. Are in timpul serviciului atitudini
violente, nestapinite, pe care ulterior le regreta.
Reflexele asociative verbo-verbale arata ca la bolnavul nostru exista o
gama mica de latenfe, cuprinsa intre 1,4 $i 3,8 secunde. Bolnavul are deci tn
genere latente verbo-verbale mici. Componenta subcorticala galvanocutanata arata latente normale, ou amplitudini relativ mici. In sehimb,
componenta respiratorie a etajului subcoirtical prezinta tulburari insemnate
cu latente mari i modificari de amplitudine mari pentru unele structuri. Cele
mai insemnate tulburari le gasim in structura de aparare, ?i in legutura cu
boala, care tnebuie cu siguranta considerata i ea ca facind parte din
structura de aparare. lata citeva exemple (tabelul nr. 9) :
Tabelul nr. 9
Reflexui
Late
galvanonfa'
cutanat
Respiratia
Cuvt rasp
Ampli
Cuvtntul
ntul unsu Late
Late Ampli
tudiinductor
r^sp - lui
nta
nta
tudinea
uns
tn
in
tn
nea in
in
secu secu
secu divizi
divizi
nde
nde
nde
uni
uni
confl
Lupta ............... ict
3,8
1,6
8
6
13
Presiune in cap. aer
2,9
1
4
5
10
Tuberculoza ..... plam 3,5
0,7
3
6
1,3

fn
Plimbare .......... conc
5
3
7
ediu 1,6
2
La cuvintele legate de reflexele de aparare (lupta, boala) gasim
latenfe nu prea mari, dar, in orice caz, dintre cele mai mari pe care le are
bolnavul in gama Ini de latenfe; modificarile reflexului
250
FORME CLIX1CE
gjalvano-cutanat nu sint prea intense ; in schimb amplitudinea micarilor
respiratorii este mare. Pentru comparatie am dat datele ob(inute la un
<cuvint inductor indiferent (iplimbare) (fig. 52, 53 i 54).

Fig. 52 Bolnavul Gr. A. Cuvtntul lupta determina mai ales o reactie


respiratorie mare, cu o latenta care este i ea crescuta_ _ la excitantul
verbal.

Fig. 53 Bolnavul Gr. A. Cuvintul presiune tn cap" determina mai ales o


reactie respiratorie ampla.

Fig. 54 Bolnavul Gr. A. La cuvtntul tuberculoza se constata o latenta


relativ mare cu o amplitudine respiratorie marita.
Structurile lente ale bolnavului fac parte deci din domeniul re- flexelor de
aparare, cu aceasta remarca, ca in relatiile dintre sistemul al doilea de
semmalizare si etajul subcortical, reactivitatea mare a aces- tui sistem se
traduce mai ales in componenta respiratorie i mai pu(in in cea galvanocutanata.
NEVROZA ASTEN1CA CU ELEMENTE OBSESIVO-FOBICE

251
De remarcat ca bolnavul se comport! in via(! ca un om caruia nu ii este
frica de nimic. In razboi, in timpul bombardamentului a cautat locurile cele
mai expuse, se uita la avioanele care bombardau. Nu tiu ce este frica 1
spune bolnavul. Acest lucru trebuie pus in legatura cu exceptional#
dezvoltare <a celui de al doilea sistem de semnalizare. In structurile lui de
apanare, al doilea sistem de semnalizare reuete sa domine, sa frineze
reacfiile etajului subcortical, ceea ce reiese din examenele noastre.
In proba reproducer^ da raspunsuri foarte bune, ceea ce arata o buna
plasticitate a celui de-al doilea sistem de semnalizare.
Elemental compulsiv al nevrozei rezulta deci din faptul ca exist! o
struictura patologic! a celui de-al doilea sistem de semnalizare, foarte mult f
rim at! de buna dezvoltare in domemiul reflexelor de aparare.
Reflexele venbo-motorii arata ca bolnavul fixeaza uor reflexul
conditionat la lumina roie. El face bine diferenfierea intre aceasta iumina
i lumina ro?ie slab! sau cea verde.
Am incercat la bolnav actiunea de inhiibitie a unui ouvint care face parte
dintr-o structura lent! asupra reflexelor verbo-motorii. Pronun^area de catre
experimentator a cuvintului boala determina la bolnav o inhibi|ie a
excitantuLui pozitiv, pe cind pronuntarea unui ouvint indiferent (piine) nu
inhiba aceasta reactie (fig. 55).
Rezulta deci din examemul nostril ca bolnavul prezinta un proees de
excitatie bun, o buna inhibi(ie de diferentiere, cu o piuternica inhibitie
consecutiva provocata de u,n excitant din cel de-,al doilea sistem de
semnalizare, care face parte dintr-o structura lent!.
Examenul pletismografic arat! o curb! cu puRne ondulatii, cu reac(ii mici
la excitantii din primul sistem de semnalizare. Astfel, metro- nomul 120 i
lumina rosie nu determin! nici o reactie, pe cind un zgo- mot putennic
determin! o mic! reactie vasooonstrictoare. Excitantu! neconditionat adecvat
rece determin! o reactie de intensitate mijlocie cu latent! mare, ca i
excitantul adecvat din cel de-al doilea sistem de semnalizare (cuvintele
daurece!) (fig. 56). La bolnavul nostru, tulburarea predomin! deci in
relatiile primului sistem de semnalizare cu etajul subcortical, care are o
reactivitate relativ conservat! in componenta sa mo- torie pentru excitanfii
din cel de-al doilea sistem de semnalizare.
Cuvintul lupt!, cuvint care, dupa cum am v!zut, face parte din structura
lent! a reflexelor de ap!rare, determina o reactie vasoconstric- toare
evident!, in comparatie cu un cuvint indiferent care nu determin! nici o
reactie (fig. 57). In structurile lente componenta vasomotorie a etajului
subcortical are deci o reactivitate relativ normal!, analog! cu componenta
galvano-cutanat! ; numai componenta respiratorie are o reactivitate crescut!
in structurile lente la bolnavul nostru.
Din examenele fdcute bolnavului nostru inainte de inceperea tratamentului rezult! deci c! el prezinta urmafoarele caraoteristici ale acti- vitatii
nervoase superioare ;

252

Fig. 55Bolnavul Gr.d .Linia desus: reac|ia motorie; linia de mij- ioc:
excitantul conditionat pozitiv (luminarofie); linia de jos: exci- tantul verbal.
Seobserva inhibitia reflexuluiconditional dupa cuvintul boala, in timp ce
cuvintul piine nu are nici un efect.

Fig. 56 Bolnavul Gr. A. $edinta I din9oct. 1953. Raspuns vasoconstrictor de


amplitudine normala la cuvintul excitant dau rece intrebuintat pen- tru a
doua oara in cursul edintei.
Fig. 57 Bolnavul Gr. A. $edinta I din 9octom- brie 1953. Reactia
vasoconstrictoare cu latenta mare, determinata de un cuvint dintr-o structure
lenta. in comparatie cu lipsa de reactie la un cuvint martor.
NEVROZA ASTEN1CA CU ELEMENTE 0BSES1V0-F0B1CE
253
a) Are o reactivitate lentS in domeniul strueturii dinamice fizio- logice de
apSrare, cu caracteristica unei puternice dezvoltSri a sisiemulut al doilea de
semnalizare, care reu$e$te sS inhibe reactiviitatea exageratS a unora dintre

componentele etajului subcortical.


b) Are o buna plasticitate la nivelul celui de-al doilea sistem dc
semnalizare.
c) Procesul de excitafie este bun iar cel de inhibijie satisfacStor.
d) Etajul subcortical are o reactivitate mare numai pentru com- ponenta
respiratorie i numai in structurile lente; componenta vaso- motorie a acestui
etaj are o reactivitate in genere dominants.
Evolutie. Bolnavul este supus unui tratament cu insulina in doze de 10
40 U zilnic timp de 15 zile, la care se asociaza vitamina C, calciu gluconic i
luminal. La terminarea tratamentului se constata o ameliorare evidenta : au
disparut durerile de cap, starea generala^este mult mai buna, nu mai
obose$te atit de u?or, poate citi mai mult. Persists insa tulburari ale
somnului, care este inca superficial, precum i inca unele idei obsesive.
Reflexele asociative verbo-verbale arata ca dupa terminarea tratamentului nu s-a produs o ameliorare in structurile lente.
lata eiteva exemple (tabelul nr. 10) :
Tabelul nr. 10
Reflexul
Late galvanocutanat
Rcspiratia
nta
Cuvi rasp
Amp
Ampii
Cuvintul
ntul u
Late
Laten litudi
tudiinductor
rasp lsunta
ta
nea
uns
lui in in
in
nea
in
secu secu
secun in
divizi
nde nde
de
diviz
uni
iuni
Lupta

__
14
1,6
17
6,6
12
Nu
3
7
Presiune In cap este 2
1,6
12
Tuberculoza
este 2,7
0,6
14
7
3
Copac
pad
1,3
5
5
1
2
ure
Se remarca, ca latenfa raspunsului pentru cuvintul lupta reaetivitatea
componentei galvano-cutanate pentru structurile lente a crescut mult, pe
cind componenta respiratorie a diminuat pu^in (fig. 58, 59, 60 $i 61).
Cu toata ameliorarea starii generate, structurile lente persists.
Examenul pletismografic pune in eviden(S o reactivitate relativ normals a
componentei vasomotorii a etajului subcortical, chiar pentru structurile lente.
Cazul pe care 1-am expus aratS deci cS existenja unor structuri patologiee
se poate pune uor in evidenfS cu ajutorul metodei noastre comp'.exe de
studiu al activitSfii nervoase superioare la om. Astfel, me- canismul
fiziopatologic al simptomelor de tip obsesiv in cursu'l unei nevroze astenice
i?i gSse$te explicarea.
254

NEVROZA ASTEA'ICA CU ELEMENTE OBSESIVO-FOBICE


255Mecanismul fiziopatologic al nevrozei astenice cu elemenle obsesive
poate fi explicat prin tulburarile de mobilitate a proceselor nervoase
fundamentale.
Intr-adevar, Pavlov a aratat ca supraineordarea mobilitatii nervoase, ceea
ce se nume$te de obicei ciocnirea intre procesul de excitatie-

Fig. 60 Bolnavul Gf. A. Dupa tratament. Cuvintul tubercu!oza are o


latenfa diminuata. Reactivitatea etajului subcortical in componenta lui
galvano-cutanata a
crescut mult.
$i ce'l de inhibitie, poate duce la doua feluri de modifieari ale proceselor
fundamentale in ceea ce prive$te mobilitatea lor.
Una dintre aceste modifieari este inertia patologica, iar cealalta. este
labilitatea patologica sau ceea ce se numete in clinica, slabi- ciunea
iritabila adica faptul ca celula devine foarte reactiva, raspun- zind prompt
la o excitafie. Aceasta stare de excitatie numita de- Pavlov i stare
exploziva in care este pusa celula, slabe^te insa repede, nu se poate
menfine timp mai indelungat.
In ceea ce prive$te punctele de inertie patologica, noi $tim ca ele stau la
baza starilor obsesive i a fobiilor.
Aparina unui punct de inertie patologica pe scoarta unui neurastenic sta la
baza neurasteniei cu elemente obsesive pe care o intilnim in clinica.
Este interesant de remarcat ca in clinica putem gasi la un acela^i bolnav
ambele tipuri de tulburari ale mobilitatii proceselor. In nevroza aste- nica cu
elemente obsesive, a^a cum am descris-o noi mai sus, putem gasi aceste
doua tulburari laolalta bolnavii prezentind atit fenomene clinice ale slabiciunii
iritabile, cit i fenomene obsesive ideative care indica o iner- tie patologica.
Aici ne ajuta foarte mult concepfia noastra despre posi- bilitatea coexistenfei
in scoarta cerebrala a unor structuri dinamice fiziologice sau patologice, cu
diferite caracteristici. In unele structuri dinamice fiziologice tulburarea se
caracterizeaza prin aparitia fenome-

Fig. 61 Bolnavul Gr. A. Dupa tratament. La cuvintul copac, care nu face


parte dintr-o structura dinamica lenta, toate reactivitafile sint normale.

256
FORME EUNICE
nului de slabieiune excitabila, in altele prin aparitia unei inerfii patologice.
Pavlov a insistat a supra faptului ca nu trebuie sa intelegem prin puncte
izolate corticale bolnave, formatii tntr-un sens anatomic, groso- lan, ci
trebuie sa le consideram intr-un sens structural dinamic.
Tatarenko (1951) insista asupra rolului slabirii intensitatii proce- selor din
scoar(a cerebrala in formarea unor focare de inertie patolo- gica a procesului
de excitatie. In unele cazuri, focarul de inertie patolo- gica a excitatiei se
formeaza dupa suferinfa somatica, care produce un fond de astenie a
scoartei cerebrale; traumatismele psihice grave pot juca un rol de slabire a
proceselor de inhibitie interna $i pot duce la aparitia focarului de inertie a
excitatiei.
Popov (citat dupa Tatarenko, 1951) a demonstrat cit de important este
rolul asteniei in aparitia starilor obsesive. Tatarenko crede ca de multe ori
starile obsesive adica focarul de inertie al excitatiei apar dupa sarcini,
na^teri, boli infectioase grave, climacteriu cu evolutie grava etc., procese
care determina o stare de astenie.
Tatarenko (1951) afirma i el ca focarul de inertie poate aparea in diferite
structuri ale scoartei cerebrate11. Astfel, el admite ca paranoia intereseaza
in primul rind cel de-al doilea sistem de semnalizare, pe cind ipohondria
intereseaza primul sistem de semnalizare, mai ales in sfera sa interoceptiva.
In starile obsesive, starea de excitatie inerta nu se limiteaza numai la un
focar cortical, ci la proees participa $i for- matiunile subcorticale, ceea ce
explica faptul ca in tabloul clinic al acestor stari se gasesc fenomene
vegetative importante ca transpiratie. palpitatii, diaree etc.
In rezumat, putem deci con-sidera nevroza astenica cu elemente
obsesive, ca fiind datorita faptului ca in scoarta cerebrala a bolnavului pe
fondul ei general de slabieiune a energiei proceselor fundamen- tale exista
?i tulburari in mobilitatea proceselor, tulburari care se traduc prin aparitia
unor puncte de inertie patologica in anumite struc- turi dinamice, dind
natere unor idei obsesive sau unor fobii.
NEVROZA ASTENICA
CU ELEMENTE ANXIOASE
Uneori nevroza astenica se asociaza cu fenomene anxioase. lata un
exemplu de aoest fel:
Boinavul P. ., 42 de ani, funefionar, se interneaza pentru irascibilitate,
obo- seala, dureri de cap. Boala actuala a Inceput acum 2 ani cu dureri de
cap localizate in regiunea occipitala care se accentuau atunci cind boinavul
facea etorturi de concen- trare la lucru. Se trezea deseori noaptea i avea
visuri infrico?atoare. Nu se mai putea concentra la lucru, nu mai dadea
acela$i randament. Cu un an in urma are o eniope puternica si anume cineva
ll anunta ca sotia lui s-a imbolnavit grav. De atunci tulbu- rarile s-au agravat,
adaugindu-se inca si aitele; se teme de boala, se teme sa nu i se
imbolnaveasca copiii, sa nu se intimple ceva copiilor atunci cind el pleaca de
acasa. Este nerabdator, totul ii inspira fried.

NEVROZA ASTENICA CU ELEMENTE ANXIOASE


257
lata un alt exemplu de nevroza astenica in care fenomenele de anxietate
apar sub forma de accese.
Boinavul P. C., 32 de ani, subinginer, sufera de un an de zile de oboseala,
dureri de cap si ameteli, care i-au diminuat mult capacitates de lucru. In
ultimele luni prezinta din cind in cind accese caracterizate prin aparitia unei
frici intense, fara rnotiv, frica insotita de o senzatie de nod in git, de senzatie
de sufocare, palpi tatii, amor^eli ale extremitatilor. Aceste accese de fried
dureaza citcva ore $i apoi tree in mod spontan. Ele se repeta la intervale
neregulate, in gencre insa cam la 45 zile si sint provocate fie de emotii, fie
de oboseli mari.
In cazul care urmeaza se poate observa foarte bine geneza simpto- mului
anxios in cursul unei nevroze astenice.
Boinavul At. /., 43 de ani, functionar, se mterneaza pentru oboseala,
dureri de cap, ameteli, insomnii. Boala a inceput acuin o luna. II chinuie mai
ales insonmiile. Ziua are o stare de ameteala generala si simte continuu
nevoia de a dormi, insa insomnia, care este tot atit de rebela ziua ca si
noaptea, nu-i permite sa se odihneasca. Aetivi- talea lui profesionala este
mult ingreunata. Daca are, de pilda, de executat ,^i de predat o lucrare la un
anurnit termen, el nu o poate terinina in timpul cerut; prezinta in acest timp
senate de oboseala nu rrurnai intelectuaia, dar chiar si fizica. Dupa citcva
minute de lucru simte nevoia de a se grabi din ce in cc mai mult, avind
impresia ca in acest fel va reusi sa termine lucrarea. Din aceasta cauza
oboseste si mai mult, are o respiratie scurta si anevoioasa, palpitatii etc. Pina
la sfirsit boinavul a devenit anxios, caci aceste stari se repeta mereu. Am
capatat o stare de fried care persists in Price a? face", spune boinavul.
lata acum rezultatele pe care le-am obtinut aplicind metoda noas- tra
complexa de studiu al activita^ii nervoase superioare intr-un caz de nevroza
astenica cu elemente anxioase:
Boinavul B. Gh 45 de ani, inginer, se interneazd pentru dureri de cap,
slabi- ciune generala, stari de lesin, si tulburari ale somnului.
Boala a inceput de aproape un an de zile, cu oboseala $i dureri de cap,
simptome care au mers accentuindu-se. Boinavul nu se mai putea concentra
la lucru, nu mai putea sa citeasca multa vreme. Citea fara sa mai inteleaga
sensul celor citite. Ador- mea greu, se trezea in timpul noptii, si de la ora 4
dimineata nu mai putea dormi. Se simtea foarte obosit in cursul zilei. In
ultimele luni are stari de le$iu, simte o slir^eala, este nevoit sa se sprijine
de ceva. Dupa aceste accese are stari de demorali- zare care dureaza citcva
zile.
Este mult mai iritabil decit inainte, mai ales in timpul serviciului. Are stari
nemo- tivate de teama, de panics ; o ingrijorare continua pentru familia sa,
pentru bunul mers al serviciului, stari de neliui$te sufleteasca" sub aparenta
carora se poate pune in evi- denta un puternic element anxios.

Din examenul biopatografic reiesc ca in familia bolnavului o sora sufera


de multi ani de delir paranoic, iar fatal este paralizat in pat de 20 de ani.
Boinavul a suferit mult in timpul razboiului.
Examenul de laborator cu metoda complexa de studiu al activitatii
nervoase supe- rioarc arata ca in relafiile dintre cel de-al doilea sistem de
semnalizare si etajul subcortical se produc aproape in toate structurile
modificari respiratorii si ale reflexului galvano-cutanat la pronuntarea
cuvintului inductor. Pentru 80% din cuvinteie date, amplitudinea reflexului
galvano-cutanat este mare sau chiar foarte marc; pentru structurile lente
(cum sint cuvinteie inductoare lesin, teama, moarte) reactia respiratorie consta in perioade cu amplitudine si durata foarte mari.
Examenul presupuselor structuri lente se face la urmatoarele cuviute
inductoare : iesin, teama, bombardament.
17 c. 2651
258
FORME CLIN ICE
lata valorile (tabelul nr. 11) :
Tabelul nr. 11
Reflexul
Respiratia
Late galvanocutanat
nt#
Cuvlnt
rasp
Amp
Amp
Cuvlntul
ul
uns
Late lit u- Late lituinductor
raspun
ului
nta
dine nta
dine
s
in
in
a in
In
a in
see. sec. diviz sec. diviz
iuni
iuni
Le^in
Nu tiu 5,4
1,2
17
4,4
9
Teama
mare
1,3
1,4
17
4
13
Bombardament infrico 1,4
19
^ator
0,8
2,6
11
Plimbare
frumo
0,7
14
7
1,0
2
asa
Gasira deci o latenta mare a raspunsului verbal la euvintul lein, o
amplitu- dine foarte mare pentru reflexul' galvano-cutanat si modificari
respiratorii, cu amplitu- dine mare pentru toate cele trei cuvinte (fig. 62, 63,
64 si 65).
De remarcat ca toate aceste trei cuvinte fac parte din structura dinamica
fizio- iogica de aparare. Consideram ca i euvintul le$in face parte din
aceeasi structura. Lesinul sau reflexul de a face pe mortul (Totstellreflex) este
una din modalitatile de aparare ancestrale, un mecanism care ne este
transmis pe calea filogenetica. Pentru comparare, am dat la sfirsitul tabelului
nr. 11 datele obfinute pentru un cuvint care face parte dintr-o structura
normala (plimbare).
Rezulta deci, in mod evident, ca bolnavul are tulburari in domeniul

structurii diriamice fiziologice de aparare. In nevroza astenica cu elemente


anxioase exista deci o modificare patologica a acestei structuri dinamice.
Restul examcnului facut cu aceasta proba ne arata ca bolnavul are in
celelalte structuri latente in general mici. Astfel in domeniul structurii
dinamice fiziologice ali- mentare, latentele sint cuprinse intre 1 si 1,5 s; in
domeniul structurii dinamice fiziologice sociale, iatenfele sint cuprinse intre
1,3 i 1,4 s pentru reflexul galvano-cutanat, iar pentru reactia respiratorie
valorile sint normale.
Ambele sisteme de semnalizare sint bine dezvoltate la aeest boinav. In
ceea ce prive$te primul sistem de semnalizare, notam ca bolnavul da multe
raspunsuri conci'ete $i ca de multe ori are reprezentari vizuale in timpul
raspunsului. Dezvoltarea buna a celui (le-al doilea sistem rezulta din
examenul biopatografic. Bolnavul are o buna plasticitate a sistemului doi de
semnalizare, caci In proba de reproducere da raspunsuri bune.
Reflexele asociative verbo-motorii arata ca bolnavul fixeaza relativ u$or
reflexul conditionat optic la lumina rofie. La sfirsitul experientei apare o stare
de somnolenta.
Reflexul conditionat elaborat este instabil: astfel excitantul conditionat
provoaca reactia motorie numai daca este aplicat la scurt tinip dupa intarire.
Dupa citeva apli- cari izolate ale excitantuiui conditionat, reactia conditionata
se stinge si reflexul trebuie rede^teptat. De asemenea a doua zi experienta
trebuie reinceputa printr-o intarire.
Diferentierea la lumina verde nu se poate obtine. Apare o faza
ultraparadoxala, care se traduce prin faptul ca reac(ia la lumina verde este
mai intensa decit la lumina rosie (fig. 66). Tot astfel exista tulburari destul de
mari la diferentierea intre excitantii acustici.
In concluzie, putem spune ca la bolnavul nostru exista o epuizare rapida a
excitafiei, epuizare care se traduce prin faptul ca reac^iile pozi- tive se
produc numai imediat dupa intarire, ceea ce poate fi interpretat ca un
fenomen de slabiciune iritabila ; somnolenta care apare dupa-experienta
arata i ea o capacitate functional;! redusa a celulelor corticale. Faza
ultraparadoxala este dovedita prin aceia ca Tn timpul experientei procesul de
excitatie are tendinta sa se transforme intr-un proces inhi-

o
JJg
U * P; ra
~oE
c -a oil CQ h G
, ' rj
"O c
P3
Co j__

~p - &
J3 X
0J &0
!/)
J <L> 'in aq.E o
*-2*0 CvJ
i? a
- - oeg -Si
mMs
I <*> o
'll
UO 3 . <3
UH CX,
260
FORME CL 1 SICE
bitor (somnolen(a). In sfirit, tulburarile de diferen(iere arata o slabi- ciune a
procesului de inhibifie interna.
Examenul pletismografic. La prima edinta se noteaza o curba
pletismografica cu un caracter de curba inerta (fig. 67). Excitan|ii indi-

Fig. 66Bolnavul B. Gh. De sus tn jos: reacpa motorie, excitantul conditional


pozitiv (lumina roie), excitantul de diferentiere (lumina verde), intarirea
verbala (apasa).
Diferenfierea nuse produce. Se observ'd faza ultraparadoxala: la lumina

verde reac(ia este mai intensa decit la lumina ro$ie.


ferenti, din primul sistem de semnalizare, ca i excitan(ii adecvafi din cel deal doilea sistem de semnalizare (cuvintele dau rece) nu determine nici o
reactie (fig. 68). Excitantul neconditionat adecvat (rece de 24C),
determina o vasoconstrictie de mice intensitate, cu revenire lent a ?i In doud
etape.
Din examenele tdcute rezulte deci ca bolnavul nostru prezinte urmetoarele caracteristici ale activite(ii nervoase superioare :
NEVROZA ASTENICA CU ELEMENTE ANXIOASE
261
are tulburari in domeniul structurii dinamice fiziologice de aparare,
ceea ce explicit elementnl anxios al nevrozei astenice ;

Fig. 67 Bolnavul B. Gh. $edinta I din 10 septembrie 1953. Curba


pletismografica inerla. Absenta raspunsului la excitantii primului sistem
de semnalizare.
- are o buna dezvoltare a ambelor sistem 'de seninalizar'e;
are o buna plasticitate a celui de-al doilea sistem de semna
lizare ;

Fig. 68 Bolnavul B. Gh. edinta I din 10 septembrie 1953. Absenta raspunsului la excitantul conditional din al doilea sistem de semnalizare, cuvtntul
dau rece".

procesul de excitafie este de intensitate buna, dar rapid .epuizabil ;


are tulburari in domeniul proceselor de inhibitie interna ;
are o reactivitate mare a etajului subcortical numai pentru unele din
componen- tele sale (componenta respiratorie i cea gal- vano-cutanata) i
foarte diminuata pentru componenta vasomotorie.
Evolutie. Bolnavul a urmat un tratament cu insulina in doze crescinde de
la 10 pina la 40 U pe zi timp de 20 de zile, asociat cu administrarea de
injec^ii de calciu gluconic i de vitamina C. Starea bolnavului s-a ame- liorat
foarte mult. La ie^irea din spital dure- rile de cap disparusera : somnul era
mult
ameliorat, destul de profund i lini^tit. Starea generala a bolnavului mult mai
buna, anxie- tatea mult atenuata.
In cursul tratamenfului am repetat cerce- tarea reflexelor asociative
verbo-verbale $i exa- menele pletismografice. La a doua examinare
262
FORME CUNICE
a acestor reflexe, faeuta la 15 zile dupa prirna, se constata urmatoarele :
In timp ce la primul examen 80% din raspunsuri erau insofite de
amplitudini foarte mari ale reflexului galvano-cutanat, la al doilea examen
.nici o structura nu mai prezenta amplitudini a tit de mari. In timp

Fig. 69 Bolnavul B.Gh. Acela^i cuvint bombardament, dupa ameliorarea boinavuiui, deterrnina reactii respiratorii i galvano-cutanate mici.
ce la primul examen 50% dintre latentele reflexului galvano-cutanat erau
cuprinse intre 0,6 $i 1 s, la al doilea examen numai 10% aveau astfel de
laten(e. Tot astfel s-au ameliorat i raspunsurile respiratorii.
Tulburarile din domeniul structurii dinamice fiziologiee de aparare s-au
ameliorat $i ele (fig. 69).
lata valorile respective (tabelul nr. 12) :
Tabelul nr. 12
Reflexul
galvanoLate
cutanat
Respiratia
nta
Cuvintul
raspun rasp Late Amp Late Amp
iiiductor
s
unsu nta
litu- nta
litu- lui
in
dine in
dine
In
sec. a in
sec. a in
sec.
diviz
diviz

iuni
6
4

iuni
5

Le$in
inima
4
1,3
4,5
Bombardament de
avioan
e
2
1,2
2
6
Examenele pletismografice arata $i ele imbunatatirea continua a
reflexelor corespunzatoare. Astfel incep sa se schi(eze mici raspunsuri
vasoconstrictorii la excitanfii din primul sistem de semnalizare (lumina ro$ie,
lumina albastra, metronom 120). Dar se observa ca excitantul puternic
metronom deterrnina o reacfie mai si aba decit excitantul mai slab
lumina ceea ce indica prezen(a unor stari fazice in primul sistem de
semnalizare $i uneori deterrnina chiar un raspuns vasodilatator (fig. 70),
fa.pt care coincide cu rezultatele examenului facut cu metoda reflexelor
verbo-motorii. Excitantul adecvat din al doilea sistem
263
NBVROZA ASTENIPA CU ELEMENTE ANXIOASE
de semnalizare (dau rece) deterrnina o reactie mai ampla decit inain- tea
inceperii tratamentului ; repetarea lui in aceea$i edin|a deterrnina o reactie
i mai ampla, ceea ce arata ca plasticitatea buna de la nivelul celui de-al
doilea sistem de semnalizare incepe sa se rasfringa i asupra etajului
subcortical (fig. 71).
La 5 zile dupa examenul precedent, curba pletismogpafica i-a pierdut inertia
ei initiala, este mai ondulata, ceea ce arata o revenire

Fig. 70 -- Bolnavul B. Gh. $e- dinp) a II'I-a din 19 septembrie 1953. Starea
fazica caracterizata prin raspuns vasodilatator la excitantul metronom 120.
Fig. 71 Bolnavul B. Gh. $edinfa a Ill-a din 19 septembrie 1953. Raspuns
vasoconstrictor de amplitudine aproximativ normala la cuvtntul dau rece.
a reactivitatii componentei vasomotorii, indicind o activitate spontana ritmica
a etajului subcortical, din cauza slabiciunii activita^ii corticale. Metronomul
deterrnina o vasodilatatie in loc de vasoconstricfie, deci un raspuns cu
caracter fazic, indicind persistenta unor stari fazice la nivelul iprimului sistem

de semnalizare. Reactivitatea componentei vasomotorii a etajului subcortical


a devenit mult mai buna $i pentru excitantul necondijionat (24C) ?i pentru
excitantul conditional din al doilea sistem de semnalizare (dau rece!),
ambii excitanti determinind ras- punsuri vasoconstrictoare ample.
Am intrebuintat la aoest bolnav, ca excitanti din al doilea sistem de
semnalizare, cuvinte cane, a$a cum ne-a aratat-o examenul reflexelor
asociative verbo-verb ale, faceau parte din structuri dinamice patologiee.
Astfel cuvintul tata care la bolnavul nostru facea parte dintr-o ase- menea
structura, deterrnina o reactie vasoconstrictoare intensa, foarte prompta, cu
o durata de 35 s. Un cuvint martor dintr-o structura nor__________________________________________________________
264
FORME CL! NICE
mala determina o reactie vasoconstrictoare mult mai mica (fig. 72). Putem
deci constata ca in cursul evolujiei favorabile a nevrozei reac- tivitatea
etajului subcortical devine mai armonioasa, In sensul ca nu mai exista
disocierea pe care am con.statat-o inainte intre reactivitatea exa- gerata a
componentelor respiratorii i galvano-cutanate $i slaba reacti-

v
TATA
PI2ICA
Fig. 72 Bolnavul B.GIi. $odinta a 111-a din 19 septembrie 1953. Reactia
vasoconstrictoare intensa $i de durata la un cuvint dintr-o structura lenta
(tata) in raport cu reactia la un cuvint dintr-o structura normala (pisica).
vitate a componentei vasomotorii a etajului subcortical. Pentru o structure
lenta, toate trei componentele arata aceeai reactivitate mare a etajului
subcortical.
La 6 zile dupa examenul precedent, deci catre sfir^itul tratamen- tului,
curba pletismografica spontana are un aspect normal. Excitantii indiferenji
din iprimul sistem de semnalizare (lumina roie, metrono- mul 120) dau
raspunsuri vasoconstrictoare de aspect normal (fig. 73). Cuvintele din
structurile lente (durere de cap, moarte) determina insa reacjii puternice,
prompte i de lunga durata.
Examenele pletismografice succesive ne-au aratat deci fazele pro- gresive
ale ameliorarii activitatii nervoase superioare a bolnavului (dis- parjia starilor
fazice de la nivelul primului sistem de semnalizare, cre$- terea reactivitatii

componentei vasomotorii a etajului subcortical) insa cu persistenja unei


reactivitati exagerate inca, in etajul subcortical, pentru structurile lente.
Din compararea datelor acestui examen cu cele rezultate din examenul
reflexelor asoeiative verbo-verbale, rezulta ca ameliorarea clinica este
rezultatul ameliorarilor mai ales ale reactivitatii etajului subcortical
NEVROZA ASTENICA CU ELEMENTE ANXIOASE
265
in acest caz. Intr-adevar, in tirnp ce componentele hiperreactive (galvanocutanata i respiratorie) ale etajului subcortical i$i diminua reactivitatea
exagerata, componenta hipo- sau areactiva a acestui etaj (componenta
vasomotorie) i$i mare$te reactivitatea. Se ajunge in acest fel la o reactivitate normala, armonioasa, a etajului subcortical. Structurile lente s-au

Fig. 73 Bolnavul B. Gh. $edinta a IV-a din 25 septembrie 1953. Raspunsuri


normaio la exeitantii primului sistem de semnalizare: metronom 120 i
lumina rosie.
ameliorat fara ca ele insa sa dispara, sa redevina structuri dinamice cu o
reactivitate fiziologica in toate trei etajele care le compun.
In nevroza astenica cu elemente anxioase tulburarea se produce deci in
structurile dinamice fiziologice de aparare. Frica ise asociaza cu un
dezechilibru functional dintre cele trei ctaje ale structurii dinamice de
aparare. Tulburarea consta intr-o inertie patologica, care se dezvolta la
nivelul celui de-al doilea sistem de semnalizare al structurii dinamice
fiziologice de aparare.
Sindromul celor trei A. Sub acest mime intelegem o forma ciinica care se
manifesto prin astenie, anxietate si agripnie (insomnie). Ea este destul de
frecventa. Semnele anxietatii sint pe acelai plan cu acele ale asteniei.
Bolnavul este In acela$i timp un obosit si un anxios, este neli- nitit, se plinge
de palpitafii, de opresiune cardiaca. In tabloul clinic predomina insa
oboseala, ceea ce deosebeste in primul rind astfel de bolnavi de depresivii
anxioi, de melancolia cu semne insemnate de anxietate, de nevroza
anxioasa. Sindromul de nevroza astenica cu elemente anxioase incepe cu un
tablou caracteristic, in care pe primul plan stau oboseala i insomnia, la care
gradat se adauga anxietatea.
266

FORME CL!MCE
Anxietatea are uneori un caracter nocturn i se asociaza cu insomnia.
Bolnavul se treze^te din sornn cu o senza^ie de teama nemotivata, extrem
de neplacuta i insotita de tulburari vegetative, readormirea se face apoi cu
mare difieultate.
NEVROZA ASTENICA
CU ELEMENTE DEPRESIVE
Desigur ca orice bolnav de nevroza astenica este $i un mic depri- mat.
Bolnavul are o .stare proasta $i deci i starea lui psihiea se resimte in urma
acestui lucru. La unii bolnavi, ansa, semnale depresive sint mat accentuate.
Nimie nu le mai face placere, evita societatea, uneori au aocese de plans, se
intreaba daca boala lor nu este grava, daca se vor mai face bine vreodata.
In unele eazuri, tabloul clinic ne impune a face diagnosticul dife- rential cu
o melancolie. Ne intrebam daca nu este vorba de un mic melancolic. Si in
melancolie exista insomnie : dar pe de o parte, melan- colicul este rareori
obosit, cum este neurastenicul. Pe primul plan al tabloului sau clinic nu sta in
nici un caz oboseala. Pe de alta parte, bolnavul nu are idea de autoacuzare,
nu are idei de sinucidere; dimpo- triva, are dorinta intensa de a se face bine,
de a trai. Ceea ce face deci in primul rind diagnosticul diferential intre
bolnavul de nevroza astenica $i micul melancolic, este prezenta pe primul
plan a oboselii i, natural, a slabiciunii excitabile11. LTn melancolic nu se
supara repede, nu devine foarte violent, pentru ca la urma sa devina mai
obosit, mai eipuizat.
Bolnavul de nevroza astenica cu elemente depresive se prezinta deci, an
primul rind, ca un epuizat ;la care s-a grefat secundar un nu- mar mic de
semne depresive.
Elementele depresive existau in 36% din totalul nevrozelor aste- nice
observate de noi. Interesant ni s-a parut faptul ca ele apar de cele mai multe
ori la oameni care au trecut de virsta de 35 de ani. Intensi- tatea lor este in
general redusa. Numai la doi nevrotici am gasit elemente depresive pe
acela^i plan cu semnele nevrozei astenice i la amin- doi ace^ti bolnavi
existau in antecedente perioade depresive, fara astenie insa. Aici,
diagnosticul diferential cu un sindrom depresiv devenea dificil, dar se putea
face pe baza faptului ca astenia, cefaleea, insom- niile $i tulburarile
senzoriale nu au existat in perioadele mai vechi, fiind aoum pe primul plan al
simptomatologiei, alaturi de depresiune. La ceilalti bolnavi, elementele
depresive sint mult mai reduse, ele fiind deseori socotite de bolnav insu$i ca
o consecin^a a starii sale de boala, bolnavul avind impresia ca nu va mai
putea munci. Deseori sint asociate cu elementele depresive tulburari de tip
anxios, care apar la 30% dintre bolnavii notri.
lata doua observatii clinice de nevroze astenice cu elemente depresive :
Bolnavul A. G., 34 de ani, agricultor, se intemeaza pentru dureri de cap si
insomnie. De un an de zile a inceput sa oboseasca mai usor. Se scula
dimineata obosit si aceasta oboseala devenea in cursul zilei din ce in ce mai
accentuata: mai ales ca
NEVROZA ASTENICA CU ELEMENTE DEPRESIVE

267
in cursul diniinejii aparea si o durere de cap sub forma unor ameteli si
furnicaturi dezagreabile pe toata pielea capului. Dupa citeva ore de lucru era
nevoit sa se culce, sa se odihneasca, fara insa ca aceasta odihna sa-1 refaca.
Apar mai apoi insomnii, iar de 23 luni s-a adaugat si impotenfa sexuala.
Bolnavul este, cum spune el singur, foarte descurajat". Este convins ca
sufera de o boala grava si ca nu se va mai face bine. De unde era inainte o
fire vesela, sociabil, azi se ferete de lume, nu-i place sa-?i mai vada
prietenii, este retras. Cind se gindete la copiii lui ii vin lacrimile in ochi.
Depresiunea nu a aparut decit la citeva luni dupa inceputul bolii.
Bolnavul F. A., 23 de ani, student, se intemeaza pentru dureri de cap,
oboseala accentuata dupa eforturi fizice, chiar mici si dupa eforturi
intelectuale, amorteli in tot corpul.
Durerile de cap se accentueaza dupa efort fizic sau intelectual. Bolnavul
are parestezii in fata, in membrul inferior sting, in regiunea cervicala,
senzatie de caidura in fata cu inghetare a fruntii.
Nu poate citi mai mult de 12 pagini; oboseste imediat, paresteziile se
accentueaza, se accentueaza durerea de cap si nu mai intelege nimic din
ceea ce citeste. Somnul este superficial, se trezeste la cel mai mic zgomot.
Bolnavul este deprimat. Are stari de dezgust fata de viata. Nu are
placere sa se intilneasca cu prieteni, sa-si vada familia. Se gindeste ca el nu
mai este bun de nimic, ca nu va mai putea continua studiile etc.
Bolnavul este supus unui tratament cu insulina, administrata zilnic in doze
cres- cinde de la 10 pina la 40 U. In acela$i timp face o serie de injec|ii de
calciu si vitamins C. Paraseste clinica dupa 3 saptamini, mult ameliorat.
Fig. 74 Bolnavul F. A. Cuvintul moarte determina un ras- puns galvanocutanat amplu ?i o respiratie disritmica.

Examenele noastre facute cu metoda complexa au dat urmatoarele


rezultate:
Relaple dintre cel de-al doilea sistem de semnalizare i etajul subcortical
arata o reactivitate mare a acestui etaj, in special pentru unele structuri
lente pe care le prezinta bolnavul. Astfel, la cuvintele moarte, boala,
mama, respiratia are un aspect disritmic. Pentru 70% din cuvintele
inductoare date, amplitudinea respiratorie este mare, in unele chiar foarte
mare.
Examenul presuipuselor structuri lente se face, dupa datele biopatografice culese, pentru urmatoarele cuvinte :
boala, mama,
268
FORME CUNICE

moarte i altele. Se constata ca structurile cele mai lente sint cele din
domeniul structurii dinamice sociale i din domeniul celei de aparare. lata
citeva exemple (fig. 74, 75; tabelul nr. 13).

Fig. 75 Bolnavul F. A. La cuvtntul mama, latefita marc a raspunsului.


Raspuns galvano-cutanat amplu.
Tabelul nr. 13
Reflexul
L
galvanoRespiratia
aten
cutanat
Cuvtnt ta
Amp
Ampl
Cuvtntitl
ul
rasp
Late litn- Late iluinductor
raspun uns
nta
cline nta
dine
s
ului
tn
a in
in
a in
in
sec. diviz sec. divizi
sec.
funi
uni
o
Moarte
cauza
4
0,6
16
Institutul
cadre
4,4
feroviar
0,6
10
2
8
nu $tiu
Mama
ce
sa
5,4
3
spun
0,8
18
10
Boala
o
7
7
distrug
1,6
2
10
ere
Constatam deci existenta unor tulburari in domeniul structurilor dinamice
sociale, profesionale (bolnavul este impiedecat de boala lui sa-$i continuie
studiile).
Cele mai mari laten(e le gasim la acest bolnav in domeniile legate de
activitatea lui profesionala, sector unde are greuta(p de ineadrare. Laten(ele
mari din domeniul acestor reflexe, latenfele mari din domeniul structurii de
aparare (boala, moarte) arata ca elementul depresiv al nevrozei lui
asteoiee este dat de prezenfa acestor structuri lente. De remar- catcalamulti
dint re bolnavii no$tri cu elemente depresive am gasit tulburari nu numai in
structurile dinamice sociale, ci $i in cele de aparare.
Trebuie subliniat faptul ca in genere bolnavul prezinta o gama de laten(e
foarte mari, variind intre 0,5 s pina la 8,2 s. Prezinta latenfe miei in structura
dinamica alimentara.

Bolnavul are o buna plasticitate in cel de-al doilea sistem de semnalizare, fapt care rezulta din raproducerile bune pe care le da la o a doua
proba.
Reflexele verbo-motorii arata ca bolnavul fixeaza relativ repede reflexul
condiRonat la lurnina roie. Reactia motorie scade insa in in- tensitate pe
masura reipetarii ei. Catre sfirsitul experience! bolnavul este
NEVROZA ASTEMCA CU ELEMENTE DEPRES1VE
269
obosit: spune ma tree sudorile". Diferenjierea cu lumina verde se face cu o
oarecare greutate $i este inconstanta, constatindu-se freevente desinhibari.
Nu.se poate obtine o diferentiere intre lumina roie puter- niea i o lumina
roie slaba.
Rezulta deci ca avem de-a face cu un proces de excitatie puternic (fixare
rapida), predominind fata de cel de inhibitie, dar avind un ca- racter de
epuizare care se traduce prin scaderea intensitajii raspunsului motor, prin
oboseala la sflr^itul experientei. Procesul de inhibitie activa este slab, ceea
ce rezulta din faptul ca diferentierea pe de o parte se obtine greu, iar pe de
alta parte se desinhiba uor.
Examenul pletismografic arata o -curba vasomotorie destul de mo- bila,
traducind un sincronism pneumo-vasomotor (fig. 76). Raspunsurile la
excitantii neconditionati neadeevati ai primului sistem de semnalizare se
traduc printr-un raspuns vasoconstrictor cu latenta mare (me- tronom 120) ?i
1 ipsa de raspuns la lumina ro$ie (fig. 77).
Excitantul adeevat din cel de-al doilea sistem de semnalizare (cuvintele
dau rece) determina un raspuns foarte mic, dar excitantul neconditionat
rece determina o reaefie intensa (fig. 78).
Din examenul facut bolnavului inainte de inceperea tratamentului reiese
ca el prezinta urmatoarele caracteristici ale activitatii nervoase superioare :
are reac(ii lente in domeniul structurilor dinamice sociale (profesionale etc.), ceea ce explica elementul depresiv al nevrozei astenice;
are o buna plasticitate la nivelul eelui de-al doilea sistem de
semnalizare ;
procesul de excitatie este destul de puternic dar are un caracter de
epuizare ;
procesul de inhibitie interna activa este slab ;
etajul subcortical are o, reactivitate mare numai pentru unele
componente (galvano-outanata i respiratorie), mai ales pentru unele
structuri i o reactivitate foarte diminuata pentru eomponenta vasomotorie.
Evolutie. La repetarea cercetarii reflexelor asociative verbo-verbale i a
examenelor pletismografice in cursul tratamentului se constata urmatoarele
(fig. 79 i 80) ;
latenta cuvintelor in legatura cu structura diinamiea de alimentatie
scade : tot astfel i la acelea in legatura cu structura dinamica sexuala ;
reactiile lente din domeniul structurii de aparare s-au ameliorat numai
in mica masura.
Cu toata evidenta ameliorare clinica obtinuta in urma tratamentului, la

bolnavul nostru am putea prevsdea deci o recadere.


$i examenul pletismografic da indicatii asemanatoare : curba pletismografica este pu(in mobila. ExcitanRi primului $i eelui de-al doilea sistem
de semnalizare determina inca reac|ii foarte mici. Persists inca o reactivitate
mare a etajului subcortical la excitantul necondifionat adeevat (rece 24C),
precum i un automatism al etajului subcortical vasomotor, manifestat prin
oscilatii periodice in amplitudinea variajiilor vasomotorii spontane.
270
FORME CLIN ICE
Deoi, in ceea oe prive^te nevroza astenica cu forme depresive, sin- tem
inelinafi, sa admitem ca la baza mecanismului ei fiziopatologic stau tulhurari
ale structurilor dinamice sociale. Depresivul este un individ la

Fig. 76 Bolnavul F. A. edinta a Il-a, din 25 septembrie 1953. Sincronism


pneumo- vasomotor.

Fig. 78 Bolnavul F. A. Sedin^a a Il-a din 25 septembrie 1953. Cu- vtntul


dau rece determina o reactie foarte mica. Excitanul neconditionat rece
determina o reactie intensa.

Fig. 77 Bolnavul F. A. $edinta 1 din 19 septembrie 1953. Raspuns


vasoconstrictor cu latenta mare la metronom 120 $i lipsa de raspuns la
lurnina ro^ie.
care exista tulburari la nivelul structurilor dinami-ce sociale, mai ales la
nivelul eelei mai inalte instante al eelui de-al doilea sistem de sem- natizare.
Depresivul este un nesoeial, retras, nu se mai poate regasi in
NEVROZA ASTENICA CU ELEMENTE DEPRESIVE
271
lumea in care traiete. Pierderea increderii in posibilita^ile lui este o
reflectare a faptului ca el este con$tient de incapacitatea sa de a se incadra
priintre oamenii care-1 inconjura.
Depresiunea exhaustiva ar aparea cu deoseblre la anumite tipuri
constitu(ionale, cu trasaturi speciale ale personalitatii. Kielholz (1956)

Fig. 79 Bolnavul F. A. Dupa tratament, cuvlntul moarle are Inca o latenta


mare, dar reactivitatea etajului subcortical a diminuat 'mult.

Fig. 80 Bolnavul F. A. Dupa tratament, cuvlntul inductor mama are Inca o


latenta mare, dar reactivitatea etajului subcortical pentru aceasta structura a

diminuat mult, atit pentru components galvano- cutanata ctt i pentru


components respiratorie.
gase^te un procent mic de muncitori fnanuali in acest grup de bolnavi.
Tabloul clinic ar evolua in trei stadii succesive i anume: un stadiu prodromal
hiperestezic $i astenic, o faza psihosomatica caracterizata prin tulburari
viscero-vegetative (opresiune cardiaca, palpitatii, anorexie, tulburari
gastrointestinale cu tending ipohondrice), o faza depresiva. In linii generale
deci, tabloul deseris de acest autor se suprapune cu cel desicris de noi sub
nurnele de nevroza astenica cu elemente depresive. Noi insa nu am observat
aceasta evolu(iie in stadii, ci in marea majori- tate a cazurilor simptomele de
tip astenic se intrica in acelai timp cu cele depresive i cu tulburarile
viscero-vegetative.
272
NEVROZA ASTENICA CU ELEMENTE PIT I AT ICE
FORME CLIN ICE
Aceasta forma se inti Incite rar. Simptomele dominante sint tot oboseala i
insomnia. Bolnavii nu se pot concentra la lucru, munea fi- zica ii obosete
mai u$or decit inainte de boala. Acestor simptome fun- damentale li se
adauga altele cu oaracter isteric i anume accese de slabiciune, accese de
tremuraturi ale membrelor sau ale intregului corp, tulburari de sensibilitate
superficiala subiective i objective mai mult sau mai pu^in intense, !
nce{oare brusca a vederii sau chiar cecitate brusca, trecatoare, de tip
pitiatic etc.
Elementele pitiatice, caracterizate prin manifestari teatrale, declan- sate
de obicei de traumatisme psihice $i disparind prin sugestie, au existat la 10%
dintre bolnavii no^tri (2% barba|;i). De cele mai multe oriera vorba de
le^inuri prelungite
de tip pitiatic. Intensitateatulburarilor pitiatice era in genere redusa.
lata pe scurt, doua observatii de nevroza astenica cu elemente
isterice :
Bolnava G. M., 31 de ani, munciioare la o fabriCa de tesaturi, se
interneaza pen- tru ca de citeva luiii rju mai poate luera ea inainte.. Are
adeseori dureri de cap, doarme din ce in ce mai prost. In uitimeie doua
saplamini a avut insomnii aproape totale, cu toate ca era foarte obosita.
Oboseste u^or, nu mai poate sta mult in picioare la lucru, trebuie sa
intrerupa mereu iucrul pentru a se odihni putin. In afara acestor tulburari,
care sint continue, bolnava are i accese de zguduiri ale intregului corp.
Accesul incepe cu tremuraturi in membrde superioare, tremuraturi care devin
din ce in ce mai intense; are o senzafie de slabiciune, se culca si in pat
este cuprinsa de o zvicnitura a intregului corp. O astlel de criza dureaza pina
la 2030 minute, dupa care bolnava se simte foarte obosita. Am asislat si
noi, in timpul spitalizarii bolnavei, la o astfel de adza motorie, criza care
prezenta toate caracteristicile unui accident pitiatic $i care de altfel a ccdal
la sugestia noastrii.
Dupa un tratament
cu iusulina, bolnavaa ie^it loarte mult
ameliorata din
punctul

devedere al lenomenelor
de nevroza astenica; crizele pitiatice nu
disparuserainca la
iesirea din spilal.
lata un alt caz :
Bolnava N. M., 28 de ani, casierita, se interneaza pentru ca de citeva luni
nu mai poate lucra, nu se poate concentra la caicule, greseste des, oboseste
usor. Dimi- fieata, dupa 23 ore de lucru, este complet epuizata si se
instaleaza o somnolenta impotriva careia lupta cu grcutate. Totusi seara
adoarme greu, are un somn superficial, o trezeste cel mai mic zgomot si a
avut epoci de insomnie totala. In ultima vreme arc dureri de cap, sub forma
dc junghiuri.
Bolnava se plinge de amorteli in ambele rnenibre superioare. Aceste
amorteli au 0 intensitate variabila. Se accentueaza ciud bolnava are suparari.
In ultima vreme nu se intelege cu sotul ei ?i atunci cind are discutii neplacute
cu el, amorteiile devin mai intense. La examenul bolnavei se pune in evident
a la ambele membre superioare o auestezie, in manseta, pentru toate
modurile de sensibilitate, tulburare care dispare repcde la un tratament'
sugestiv.
Fenomenele astc-nice, insomnia, celaleea au cedat dupa un tratament
insulinic.
Nevroza astenica cu elemente pitiatice se datore^te faptului ca pe fondul
tulburarilor caracteristice neurasteniei se adauga cele care de- termina
simptomatologia isteriei.
FORME CLIN ICE IN RAPORT CU EVOLUflA
273
FORME CLJNICE
IN RAPORT CU EVOLUTIA
Din punct de vedere evolutiv, se pot deosebi forme clinice inci- piente,
prelungite i cu remisiuni.
Formele incipiente se caracterizeaza printr-o instabilitate a simpto- melor.
In perioada de stare, simptomele prezinta o anumita stabilitate atit in ceea
ce privete tabloul clinic eft i permanen(a lor. Formele prelungite se
caracterizeaza atit prin tenacitatea simptomelor care ramin mult timp
nemodifieate, cit $i prin prezen(a elementelor depresive, anxioase,
cenestopatice etc. In formele foarte prelungite trebuie luata in considerate
eventualitatea unor focare somatogene care intrefin nevroza.
Formele cu remisiuni se caracterizeaza prin remisiunea totala sau par(iala
a nevrozei, fara legatura cu reducerea activita(ii, dar cu reapa- ri(ia
simptomelor la eforturi noi.
FORME CLINICE
IN RAPORT CU PROFESIA
Ne putem intreba daca anumite profesii dau natere mai degraba unor
anumite forme clinice de nevroza astenica decit altor forme clinice. Ne-am
intrebat de exemplu daca forma ciinica cu elemente anxioase se intilne^te
mai des la cei care ocupa o funejie de mare raspundere sau daca forma
depresiva se intilne^te mai des la profesiile care supun la un surmenaj mai

accentual
Voiculescu i Zahariade (1958) au cercetat simptomatologia nevrozei
astenice la un grup mai mare de studen(i.
Cercetarea lor se bazeaza pe raspunsurile date la un chestionar special,
de catre un numar de 3025 studen(i ai Faculta(ilor de medicina, de chimie
industrials $i de electronica, din Bucure^ti i Ia?i. Din acest chestionar, un
numar de 29 intrebari priveau manifestarile clinice de tip nevrotic.
Simptomul de tip nevrotic cel mai des intllnit in grupul examinat era.
oboseala. Comparind orarul oboselii la studen|ii examina(i cu ceea ce se
intilne,te de obicei in nevroza astenica propriu-zisa, gasim de la inceput o
deosebire insemnata. In nevroza astenica, oboseala are insta- lare matinala
in majoritatea cazurilor (70%, dupa statistica noastra), pe cind la studen(ii
examinafi, cefaleea era matinala in numai 8,8% din cazuri.
Tulburarea de concentrare a aten(iei rezulta din raspunsurile date la
intrebarea : Cind inve(i la o materie, (i se intimpla vreodata sa repe(i
acelea^i pagini de mai multe ori fara sa le re(ii confinutul ? Un procentaj de
25,6% admit ca aceasta dificultate de concentrare li se intimpla in mod
freevent. Chiar din grupul celor cu un tablou nevrotic mai consistent,
tulburarea de concentrare aparea numai in 1/3 din cazuri. Se $tie insa ca in
nevroza astenica propriu-zisa tulburarea de con centrare a aten(iei este
aproape constants.
13 c. 2651
274
FORME EUNICE
Dintre studenti examinati, 15,8% afirma ca au deseori dureri de cap.
Aceasta cefalee rareori matinala, de cele mai multe ori, aparea dupa o
munca intensa sau dupa examene.
Cel de-al treilea element fundamental al simptomatologiei nevro- tice,
insomnia, s-a fnttlnit rareori la subiecfii examinati. Acest simptom care este
de o mare frecven(a in nevroza astenica tipica apare numai la 8,6% dintre
studenti examinati.
Tulburarile din partea analizatorului intern au fost de asemenea foarte
rare.
Spre deosebire de majoritatea nevroticilor, care se plingeau in mod
spontan de suferinte viscerale, studentii nevrotici nu se refereau la aceasta
categorie de simptome decit atunci cind erau intrebati.
Aprecierea gravita^ii unui tablou clinic, numai in urma despuierii unui
chestionar, nu este totdeauna uoara. Nu putem exclude intotdea- una ac|
iunea sugestiva a unor intrebari. Multe dintre simptomele mentionate sint
fenomene in limita normalului. Pe de alta parte, este evident ca nu exista nici
un simptom din ehestionarulintrebuintat care sa nu poata aparea la un
moment dat la un individ normal, sub influenza oboselii sau a emotiilor.
Socotim ca numai un procent redus de cazuri poate fi Incadrat in nevroza
astenica propriu-zisa. Intr-adevar, analiza ealitativa i cantita- tiva a
simptomelor constatate la studenti arata aspecte diferite fata de tabloul
clinic al nevrozei astenice. Astfel, spre deosebire de nevroza astenica, la

subiectii examinati, oboseala este rareori matinala i apare in genere catre


sfir^itul zilei. Cefaleea, in majoritatea cazurilor, apare numai dupa efort este
rareori matinala. Insomnia, simptom frecvent in nevroza astenica, se
intilnete exceptional la studenti ; chiar la cei care prezinta o
simptomatologie nevrotica mai importanta, insomnia este relativ rara. Numai
o mica propose dintre ei au tulburari de concen- trare a atentiei. Slaba
consistenta a manifestarilor cenestopatice este de asemenea caracteristica.
Toate aceste particularitati arata ca simptomele de tip astenic prezentate de
studenti sint atipice $i benigne, nevroza astenica propriu-zisa neprezentind o
frecventa deosebita la studenti.
*
Munca in condign neigieniee, in galagie, monotona, sub tensiune duce la
surmenaj i secundar la dezlantuirea unei nevroze. Le Guillant ^.i col. (1956)
au descris o nevroza a telefonistelor. Este exact tabloul clinic a ceea ce noi
numim nevroza astenica: oboseala pina la epuizare, insomnii, tulburari
somatice caracterizate prin palpitatii, agresiuni, tulburari din partea
analizatorilor (ameteli etc.), cefalee, tulburari de me- morie ?i atentie,
instabilitate, agresivitate, hipersensibilitate la zgomot, depresiune,
hiperemotivitate, anxietate. Factorul generator sint conditiile speciale de
surmenaj i de tensiune psihica in care lucreaza telefonistele la Paris.
Se mai descriu in literatura i sindroame astenice in alte profesii, ca de
exemplu a celor ce pun la punct motoarele de aviatie (zgomotul
NEVPOZA ASTENICA LA PS1H0PAT1 $1 DEB1LI M1NTAL1
275
mtens al motoarelor ca reaCe), oboseala aviatorilor, a (esatoarelor, toate
constituind multiple forme ale oboselii industriale.
Totu$i oboseala industriala nu duee la nevroza daca ea nu survine la un
individ care se afla intr-o situatie conflictuala. Oboseala, surme- najul nu sint
decit factor dezlantuitor al unei nevroze, a carei stare conflictuala
provocatoare, constituie adevarata cauza. Viitorul nevrotic este purtatorul
unui conflict psihic pe care surmenajul, provocat de oboseala industriala, il
dezlan(uie. Dovada ca este aa, este ca mii $i zeci de mii de oameni sint
supu^i acestei oboseli $i totui numai un nu- mar relativ mic fac o nevroza.
Cea mai mare parte din ace$ti surmenafi se refac repede dupa o odihna ceva
mai prelungita i numai putini nu se refac prin odihna, nu sint surmenafi, ci
nevrotici.
NEVROZA ASTENICA
LA PSIHOPATI
SI DEBILI MINTALI
Nevroza astenica capata caractere cliniee particulare atunci rind survine
la un psihopat, eventualitate rara in genere. Tongue (1955) a examinat 28 de
bolnavi nevrotici care au avut totdeauna greutafi de incadrare in viafa
sociala, i care nu au fost capabili jsa aiba vreodata o activitate regulata. Ei
se plingeau de cefalee, oboseala mare, anxie- tate ?i depresiune uoara, ?i
unii erau ipohondrici. Din punct de vedere psihologic, nu aveau nici un stimul
in viata, aveau o imaturitate $i o instabilitate emo(ionala. Evolufia nevrozei

lor era nefavorabila.


Acest tablou clinic pune insa problema daca este vorba de o nevroza
astenica la un psihopat sau, mai degraba, de o psihopatie cu aspect
neurastenic, sau cum zice Schneider (1950), psihopatia astenica, ceea ce ar
reveni la vechea formula a neurasteniei constitu(ionale. Astfel de indivizi au
o personalitate neadecvata, sint indolen(i, lenei, au lipsa de ini(iativa i
constituiau in burghezia de altadata tipul amuzant al lui Oblomov. Pierre
Janet (1903) s-a ocupat i el de acest tip constitutional abulic, fara vlaga,
indolent, lene, indiferent.
Elementele psihopatiee preexistente nevrozei astenice se pot uneori
accentua o data cu aparitia acestei boli. Alteori, ele modified tabloul clinic al
bolii.
Debililatea mintala modified uneori aspectul nevrozei astenice, dar nu
impiedica dezvoltarea ei. In tabloul clinic predomina semnele cene- stopatice
: bolnavii au tot felul de senza(ii viscerale anormale, au pares- tezii. Se pling
mai rar de insomnii, dar sufera de oboseala $i mai des de dureri de cap. Sint
anxio^i, foarte preocupati de boala lor, se due mereu la medic la care vin
tnereu cu acelea^i plingeri stereotipe : insistence medicului nu reu$esc sa
aduca precizari mai nuantate asupra simptomatologiei lor.

DIAGNOSTIC
Datorita polimorfismului clinic al nevrozei astenice, precum i fap- tului ca

toate simptomele ei pot fi intilnite fie izolate, fie grupate intre ele sau
asociate cu alte semne in cadrul unui mare numar de boli din domeniul
psihiatriei, neurologiei, medicinei interne etc., diagnosticul dife- ren(ial al
nevrozei astenice este uneori dificil.
Uneori medicul nu acorda suficienta incredere plingerilor pacien- tului i il
soeote$te ca fiind un simplu surmenat, iar uneori chiar ca pc un simulant.
Alteori, datorita lipsei semnelor objective in perioada de debut a unor
afec|iuni organice, se iau drept semne de nevroza astenica simptomele
subiective de debut a numeroase boli organice.
Pentru a pune diagnosticul de nevroza astenica este necesar ca printr-un
amanunjit examen somatic $i neurologic sa se elimine even- tualitafile unei
boli organice. Trebuie de asemenea eliminate formele de debut ale bolilor
psihice.
Nu putem pune diagnosticul de nevroza astenica numai pe baza lipsei
semnelor organice, caci multe sindroame neurasteniforme pot sa evolueze la
inceput fara semne organice neurologice i cu un minimum de semne
obiective viscerale. Aa se intimpla uneori in arterioscleroza, in sindroame
extrapiramidale fruste, in tumori latente ale maduvei spi- narii, in debutul
sclerozei in placi $i altele.
De alta parte, in unele cazuri se suprapune peste o maladie orga- nica un
sindrom de nevroza astenica i nu putem spune daca exista o legatura
cauzala intre aceste doua maladii. Este un sindrom neurastem- form in cursul
evolufiei maladiei organice ? Este un sindrom neuraste- niform reactivdepresiv, adiea o aa-zisa depresiune nevrotica ?
In formularea diagnosticului de nevroza astenica trebuie precizate mai
multe lucruri.
In primul rind, trebuie precizata forma clinica (nevroza astenica simpla
sau nevroza astenica cu elemente depresive, anxioase, sau fobice etc.).
In al doilea rind, trebuie precizata etiologia i anume originea starii
conflictuale psihice i felul ei, precum i daca exista in declan- area nevrozei
un factor somatogen i cit de important era acel factor.
278
DIAGNOSTIC
In al treilea rind, trebuie subliniat ca s-a eliminat prin toate examenele
clinice i paraclinice existenta unui sindrom neurasteniform In cursul unei
afecfiuni organice.
In felul acesta un diagnostic de nevroza astenica corect ar trebui formulat,
de exemplu, in felul urmator : nevroza astenica cu elemente depresive,
conflict predominant in structura dinamica fiziologica fami- liala, cu un factor
somatcgen declarator important.
Nu trebuie sa uitam ca unele afectiuni organice pot eontribui la
dezlanfuirea nevrozei (factorul somatogen al nevrozei). Dupa vindecarea
afeefiunii organice, nevroza astenica i$i poate continua evolufia ca boala de
sine statatoare.
Deoarece m nevroza astenica apar deseori semne din partea orga- nelor
interne, se intimpla uneori ca bolnavii de nevroza astenica sa fie supui unui

tratament specific sau ehiar unor intervenfii chirurgicale pentru astfel de


afectiuni.
In toate cazurile in care factorii psihici conflictuali nu exista. sau nu au
avut un rol in determinismul nevrozei este vorba de sin- droame
neurasteniforme sau pseudoneurastenii. Termenul de nevroza trebuie
rezervat exclusiv cazurilor in care factorul psihogen, conflictua! a fost
determinant. Putem deci distinge urmatoarele grupe de maladii :
a) Nevroza astenica determinata numai de o situatie conflictuala.
b) Nevroza astenica determinata psihogen dar deciansata de un factor
somatic.
a) In debutul sau in desfasurarea unei afectiuni organice viscerale
(hipertensiune arteriala, boala ulceroasa, hipertiroidie, porfirie, intoxi- catii
profesionale).
b) In debutul unor afectiuni organice cerebrale (paralizie generala progresiva,
tsfcleroza multi- pla, arterioscleroza cerebrala).
c) Sechelar (o sechela dupa meningo-encefa- lita, hepatita, gripa, TBC,
traumatism craniocerebral, infectie de focar etc.).
Importanta unei astfel de clasificari nu este numai teoretica, ci mai ales
practica.
Din punet de vedere diagnostic este deci important de a stabili .ca unele
boli organice sint mascate de unele simptome cu aspectul unei nevroze
astenice. In prezenfa unei simptomatologii nevrotice, un examen somatic i
neuropsihic atent se impune deci pentru depistarea unei eventual afectiuni
organice generale sau cerebrale care pot sta la originea unor simptome
aparent nevrotice.
Din punet de vedere terapeutic este de la sine in fetes ca in cazu! unei
afeefiuni organice generale sau cerebrale aceasta implica un tratament al
afeefiunii organice respective, iar in cazul unui fond somatic, cunoa$terea lui
implica, pe linga tratamentul propriu-zis al nevrozei astenice, tratamentul
afeefiunii somatice respective, asanarea eventualei infectii de focar,
tratamentul unei eventuale insuficienfe hepatice etc.
Nevroza astenica (cu factor conflictual determinant)
/
Sindrom neurasteniform
(fara factori conflictuali deter- /
minanti)
SINDROMUL NEURASTENIFORM
279
Principalul diagnostic diferen^ial al nevrozei astenice trebuie facut cu
sindromul neurasteniform. Un alt diagnostic diferenfial important este acel cu
unele sindroame psihiatrice.
SINDROMTJL NEURASTENIFORM
Multe boli organice ale creierului sau ale altor viscere se inso^esc de
simptome asemanatoare celor pe care le mtilnim in nevroza astenica. Ele au
fost de multa vreme denumite pseudoneurastenii sau se vorbea de debutul

neurasteniform al maladiei respective. Nevroza astenica are insa, dupa cum


am spus, la baza un conflict psihic. Deci pe cind pseu- doneurasteniile sint
determinate de un agent etiologic infectios, toxic, degenerativ etc., nevroza
este determinata de un conflict psihic. Credem ca este mai bine sa vorbim de
un sindrom neurasteniform. Cunoatem debutul neurasteniform al paraliziei
generale progresive, debutul neurasteniform al arteriosclerozei cerebrale.
Unii bolnavi prezinta un sindrom neurasteniform in cursul convalescentei
unor boli infecfioase, sindrom care insa trece relativ repede o data cu
terminarea convalescentei.
Trebuie sa distingem doua grupe de sindroame neurasteniforme: unele
care inso^esc un proces patologic in evolutie i altele care inso|esc un
proces patologic in faza lui sechelara. In primul grup intra sindroa- mele
neurasteniforme care iau na^tere la debutul unor afectiuni organice, cum
sint paralizia generala progresiva, scleroza in placi, arterioscleroza cerebrala
i altele. In aceste cazuri tabloul clinic Incepe cu un aspect de nevroza
astenica, dar pe masura ce procesul patologic evolueaza, semnele proprii ale
afectiunii organice acopera din ce in ce mai mult semnele de debut
neurasteniform care cu incetul se estompeaza, dispar, i sint inlocuite de
semnele proprii, specifice, afectiunii organice respective.
In al doilea grup intra pseudoneurastenii sechelare, cum observam uneori
dupa boli virotice ale sistemului nervos, dupa unele encefalite, meningoencefalite etc., in care procesul organic deschide tabloul clinic $i semnele de
nevroza astenica apar ^i . persists indelungat dupa stin- gerea acestui
proces.
Guiraud (1956) numete, ceea ce este pentru noi sindrom neurasteniform,
neurastenie legitima" in sensul ca exista in aceste cazuri o alterare a
cenesteziei - cenotimiei, cum o numete el o cenestopatie deci,
determinata de boala organismului exprimind o stare reala de primejdie
vitala pentru organism.
Tarasevici (1949) cauta sa exp lice geneza tulburarilor neuro-vege- tative
de la debutul multor afectiuni organice care dau tabloul unui sindrom
neurasteniform prin aceea ca, dupa datele experimentale ale lui Orbeli i ale
lui Speranski, orice excitatie locala duce prin intermediu! sistemului
endoerino-vegetativ la tulburari somatice i nervoase difuze.
Astfel de exemplu un focar de iritatie locala vegetativa, ca in cauzalgii,
cedeaza locul unei hiperalgii talamice. In urma unor procese infectioase
generale (dizenterie, malarie, tifoida sau altele) pot aparea, de-a lungul
regiunilor care au fost inflamate, focare cronice inflamatorii
280
DIAGNOSTIC
intr-unul din punctelc refelei vegetative si acest focar sa constitute punctul
de excitatie care sa se repercute asupra intregii refele vegetative, dind
na$tere unul sindrom de suferinta vegetativa difuz. Tarasevici citeaza cazui
unei bolnave care, in urma unei scarlatine din copilarie, a suferit toata viafa
de tulburari neurosomatice i de tulburari functio- nale neuropsihice insotite
de o stare de neurastenie generala. Autorul socote^te ca punctul de plecare

al acestor suferinte a tost o ganglio- nevrita vegetativa postscarlatinoasa,


procesul difuzind de la ganglionul cervical inferior la ganglionii vegetativi
toracici inferiori, in ganglionii lombari paravertebrali precum si in plexurile
vegetative perivasculare, dind apoi sindromul vegetativ de reacfie
generalizata care se intovara- $e$te totdeauna de tulburari profunde
sornatiee si psihice.
Exista deci un sindrom vegetativ de reactie, in care simptomele sornatiee'
i neuropsihice trebuie considerate ca fiind produse de prezenfa in organism
a vreunui proces patologic nestins, a unui focar de inhibi^ie.
0 mare importanfa o poate avea un focar iritativ al sensibilitatii pro1 op a lice la nivelul regiunii talamo-hipotalamice. Ghiliarovski a descris
sindro-ame reactiona.le ipohondrice posttraumatice cauzate de o asemenea
excitatie. Focarul talamic tulbura stimularea normala a zonelor corticate
superioare, dind ameteli, Romberg functional, tremuraturi, haluci- natii
auditive etc.
In sindroamele vegetative reactionale pe fondul unor tulburari talamice si
a unei astenii iritative se observa o scadere a tolerantei fata de iritatiile
senzoriale intense, tulburari afective (depresive, plins, apa- tie, adinamie),
anxietate (legaturi filogenetice dintre frica si durere in talamus), tulburari de
somn, lipsa de atentie, concentrare, memorie.
Sindromul de reactie vegetativa se deosebeste de reaciiile astenice din
neuropatiile constitutionale prin^ faptul ca nu sint de fel legate de
personalitatea premorbida.
Tabloul sindromului neurasteniform poate fi dat de afectiuni ale
encefalului, de afectiuni viscerale, de infectii ?i intoxicatii exo- si endo- gene.
Vom trece in revista principalele etiologii ale sindromului neurasteniform.
Sindromul neurasteniformi din cursul unei convalescente poate sa treaca
intr-o adevarata nevroza' astenica, prelungita si caracteristica ^i anume
atunci cind el se decompenseaza, datorita scaderii capacitatii functionale a
celulelor scoartei cerebrale, scadere determinata de o su- praincordare data
de o situafie conflictuala, ce fusese pina atunci bine compensata.
Pe o statistica de 476 de bolnavi am putut stabili in 53 de cazuri o
legatura certa intre sindromul neurasteniform al convalescentei si trecerea
lui intr-o nevroza astenica tipica. Am gasit urmatoarele inci- denfe :
Gripa
9 cazuri
Hepatita
epidemicii
7
Infectie de
(sinuzita,
focar
0 amigdalita)
Intoxicatii
7
diverse
TBC
pleuropulmo 1
nar
5
Alte cauze
9
sornatiee

SINDROMUL NEURASTENIFORM
281
Tn toate aceste cazuri era vorba de subiecti aparent sanato^i pitta in
momentui aparitiei infec^iei respective i care in perioada de convalescents
sau uneori imediat in continuarea perioadei acute a bolii soma- tice
respective, prezentau fenomene generate tipice pentru nevroza (cefalee,
astenie, insomnie), tulburari in analizatori i unele elemente psihice (de tipul
depresiunii sau cenestopatiilor mai ales). Aceste fenomene s-au menfinut
ulterior pentru o perioada de timp care depa$ea cu mult perioada de
convalescents a bolilor sornatiee care le-au generat. In unele cazuri,
simptomele generate de aceste cauze evoluau de ani de zile farS ten din fa
la vindecare i in lipsa altor factori etiologici aparen|i. In cazurile de
tuberculoza, mentionate de noi, era vorba de fenomene nevrotice care au
apSrut la bolnavi i s-au menfinut un timp indelungat dupa ce fenomenele
proprii tuberculozei au disparut (control radiologic, clinic, examenul sputei
etc.). Aceste fenomene evoluau ca o nevroza astenica i s-au men(inut timp
indelungat, evoluind pe seama lor pro- prie independent de evolutia
afectiunei sornatiee care le-a generat.
Mai putin cunoscut este debutul neurasteniform al sclerozei in plcici. lata
un caz tipic observat de noi.
Bolnava V. E., 28 de ani, inginer, se interneaza in clinica pentru: cefalee,
sca- derea capaeitatii de memorare, parestezii. Tulburarile au aparut in urma
cu 5 ani dupa o saricima. Se pune diaignostiouil ide nevroza asteoiica si se
in-stiituie f:r at airmen tiu.l adeovat. Are o remisiune de 2 ani. In 1954, dupa
o noua sarcina, rcapar aceleasi simptome care nu mai cedeaza prin
tratament si repaus. Pe linga simptomele nevrotice bolnava are freevent o
senz.atie neplacuta, ca ceva nedefinit ce-i trece prin degetele membrelor
supe- rioare si inferioare si ii fuge prin coloana vertebrala. Aceasta senzatie
este ameliorata de unele pozitii comode si de frig, fiind exacerbate de
caldura. In ultimii 2 ani a avut si unele neplaceri profesionale. Isi schimba
serviciul, dar cefaleea si starea generala proasta persists. Nu mai poate
lucra, randamentul in munca bind foarte scazut. I se pune in alt serviciu
diagnostics de leuconevraxita si nevroza astenica pentru care este
pensionata. Examenul neurologic: mers normai, Romberg sensibilizat pozitiv.
Reflexele osteo-tendinoase foarte vii, mai vii pe stinga. Rossojino bilateral.
Subiectiv prezinta paresteziile descrise si cefalee. Coordonarea se face in
limite normale. Semne vestibu- lare: nistagmus orizontal cu caracter girafor
orar bilateral. L.C.R. normal.
Tratamentul cu insulina si calmante ii aduc o ameliorare a simptomelor
neyro- tice; simptomele meurologice obiective ramin nemodifiCate.
De re(inut din aceasta observatie este faptul ca de fiecare data bolnava
prezenla, dupa tratamentul adeevat nevrozei astenice, o dimi- nuare rn
intensitate a tulburarilor nevrotice. Acestea fnsa reapareau constant dupa
efort fizic i intelectual, ceea ce de fapt a determinat-o sa accepte
pensionarea. Credem ca puseul encefalo-mielitic frust, trecut probabil
neobservat, a determinat o scadere persistenta a capaeitatii functional a

celulelor nervoase, incit simptomele nevrotice au fost de- clan^ate de


factorii psihogeni repetafi cut i de conditiile perioadelor de graviditate.
Tulburarile nevrotice ale bolnavei sint, dupa cum am vazut, situate pe primul
plan. Ele au precedat pe cele neurologice obiective si au fost de fiecare data
influenfate de tratamentele adeevate nevrozei astenice, avlnd totu^i
tendinfa la cronicizare datorita factorilor psihogeni i somatogeni peristenfi.
Parkinsonistnul postencefalitic poate de' asemenea sa prezinte un tablou
clinic pseudoneurastenic, fie la debutul sau, fie in unele forme
282
DIAGNOSTIC
fruste. Diagnosticul diferentiai trebuie facut mai ales cu nevrozele cu
elemente cenestopatice. lata un exemplu :
Bolnavul D. M 55 de ani, agricultor, se plinge de o serie de tulburari care
pSreau ccnestopatice: dureri in articulatii, cefalee cu caracter migrator,
dureri in ma- sde musculare, in abdomen, mictiuni dureroase, cefalee,
scnzatii de prurit al pielii capului, In ochi, nas, perineu, tiuituri in urechi. De
asemenea mai prezinta insommi, astenie. Boala dateaza de patru ani si se
agraveaza treptat. Se pune diagnosticul de nevroza astenica cu elemente
cenestopatice si bolnavul este trimis in clinica. Aici un examen neurologic
atent pune in evidenta fine tremuraturi ale capului $i miinilor, un facies rigid,
o hipertonie de tip extrapiramidal cu exagerarea reflexelor posturale, semnul
rotii dinfate.
Se pune diagnosticul de parkinsonism postencefalitic si bolnavul
beneficiaza in mod evident de un tratament adecvat, atit in ceea ce priveste
semnele subiective, cit si cele obiective.
Vujic discuta rela|iile encefalitei eptdemice cu psihonevrozele. Di- ferenfa
intre starile afective i organice poate deveni imposibila din cauza ca
acelea^i mecanisme vegetative ale trunchiului cerebral, care intervin in
mecanismul afectelor, pot fi tulburate de stari organice sau de factori de
tensiune psihica. Un numar de oazuri diagnosticate ca psihonevroze
idiopatice nu ar fi decit manifestari minore ale unor infec- |iuni virotice. La un
examen atent se gasesc semne mid cu fenomene compulsive, convergenta
bra^elor intinse, u^oara asimetrie a miscarilor pendulare ale bra^elor in
timpul mersului, manopareze u?oare, ingusta- rea bilaterala a fantei
palpebrale, frisoane fara temperatura, descarcari ritmioe ca In sindroamefe
coreo-atetozice. Numai 810% din toate psihonevrozele nu ar avea semne
somatiee.
Tumorile cerebrate mai ales cele frontale pot debuta prin cefalee,
ame^eli, tulburari de somn si tulburari de atenfie ?i memorie. Bolnavul
devine apatic, randamentul muncii scade, constituind un sindrom neurasteniform
Tntr-un timp relativ seurt apar tulburari psihtce grave (mai ales in
tumorile frontale, care au uneori acest debut pseudo-neurastenie) ; semnele
obiective de localizare, crizele de epilepsie permit punerea unui diagnostic
exact. Cefaleea din tumorile cerebrale este permanenta, ra- reori apar scurte
remisiuni, ametelile sint mai totdeauna insotite de semne vestibulare

obiective. Tulburarea de somn consta de oele mai multe ori intr-o somnolen(a
care este continua ?i nu in legatura cu munca ; mai Tar apar insomnii legate
de cefalee.
Bottle vasculare ale creierului dau deseori un sindrom neurasteni- form,
mai cu deosebire arterioscleroza cerebrala. Bolnavii ace^tia se pling de
cefalee, astenie, insomnii, ameteli, vijiieli in urechi, hiperemo- tivitate, uneori
u^oare start depresive. Anumite simptome au o intensi tate mai mare, de
pilda, ametelile sint foarte intense, vijiielile in urechi au un caracter aproape
permanent dind senzatia de zgomot fin, continuu. Apare o polakiurie
nocturna. Tensiunea arteriala este de obicei crescuta. Examenul fundului de
ochi poate arata artere spastice.
Pe cind nevroza astenica este boala virstei adulte, arterioscleroza
cerebrala este boala unei virste mai inaintate.
SINDROMUL NE UR AST EN1F0RM
283
Averbuch (1956) a studiat starile nevrotice i cele asemanatoare cu
nevroza In leziunile vasculare cerebrale, deci cu ceea ce noi am numi
sindromul neurasteniform al arteriosclerozei cerebrale sau a celor cu leziuni
de foear vasculare cerebrale.
Tulburarile cardio-vasculare joaea un rol important in geneza, in
manifestarea clinica i in evolufia unei nevroze fara insa ca ele sa alcatuiasca esenta insai a afecfiunii.
Autorul nu este de acord de a considera boala hipertonica ca o nevroza
vasculara cu toate ca nu neaga ca la originea ei stau afecte negative i ca in
cursul dezvoltarii ei exista o faza pura numai de tulburari vasculare. Mul(i
bolnavi nevrotici cu traume afective putemice nu au o hipertonie. Factorul
psihogen poate sa fie necesar dar nu sufi- cient in geneza hipertoniei.
Pseudoneurastenia arteriosclerotica are cefalee mai intensa, irascibilitate mai mare, nelini^te intensa, fara cauza. Tulburarile de me- morle
au un caracter mai obiectiv decit neurastenia.
In sindromul neurasteniform tonusul vascular, de$i supus u$or oscilatiei,
este in fond ridicat, dar reactivitatea vaselor periferice este normala sau
subnormala, pe cind la nevrotici tonusul este scazut cu o reactivitate
crescuta i labila.
In sindromul neurasteniform predomina un proces excitator stabil ;
reflexele eonditionate vasculare apar repede, dar nu sint stabile, reactia
vasculara este indelungata. Cu metoda Ivanov-Smolenski cu intarire verbala
se eonstata o predominan(a a procesului pasiv-inhibitor cu pas- trarea relativ
intacta, a tuturor formelor inhibi|iei active.
Un tablou particular al sindromului neuraisteniform arterios-cferotic este
asocierea la tabloul fundamental al unei anxietati, cu asemanarea numai
exterioara cu nevroza obsesiva. Diagnosticul este uneori dificil din cauza ca
anxietatea d-eterminata somatogen este explieata de bolnav prin emotii
actuate sau imaginare i de aeeea 'deseori aceste stari sint interpretate ca
reactive.
Boala hipertonica poate sa faca sa reapara o stare nevrotica veche care a

fost compensate.
Mai pufin cunoscute sint tulburarile circulafiei venoase a creierului, care
deseori incep cu un tablou clinic asemanator neurasteniei. Astfel, Sarapov
arata pe 115 cazuri ca primele semne ale tulburarilor circulafiei venoase sint:
somnul nelini^tit, senzafia de cap umplut cu plumb, astenia, seaderea
capacitatii de munca, irascibilitatea. In aceasta faza, fundul de ochi arata de
obicei o dilatare a venelor retiniene, iar uneori apare $i o cianoza a fetei. Pe
masura ce boala progreseaza incep s.a se instaleze simptomele unor leziuni
cerebrale mai grave, ca hemiplegii sau afazii trecatoare, iar mai tirziu chiar
definitive.
Sindromul neurasteniform endocrin (Kreindler $i Stoica, 1959) se
caraeterizeaza prin faptul ca simptomele astenice sint dezlanfuite de o
afeetiune endocrina evidenta. lata pentru exemplificare doua observatii, care
vor ilustra tabloul clinic al acestei pseudonevroze.
Bolnavul M. /., 36 de ani, proiectant. Acuza ir'ascibilitate, somn agitat,
tensiune psihiea, anxietate, astenie sub forma de mole.jeala fizica, tulburari
de atentie, difieu!284
DIAGNOSTIC
tate in concentrarea psihica, incapacitate de a-si duce munca intelectuala,
deci o serie de simptome tipic nevrotice. Simptoniele evolueaza de 23 ani
in mod insidios. Trata- mentcle efectuatc in uitimii ani (soe insulinic umed,
catmante etc.) n-au produs nici o ameliorare.
In antecedentcie patologice mentionam :
coree Sydenham la 12 ani,
vindecata
in citeva luni, $i un traumatism eranio-cerehral de razboi, cu comofie, in
1945. La exa- menul visceral general sc pune in evidenta un marcat deficit
ponderal; in rest, normal. In antecedente nu exista nici un iel de situatie
conflictuala. Bolnavul duce o viata normals $i nu se surmeneaza.
Tiroida dura, marita de volum. Puls 90, tensiunea arteriala in limite
normale. Metaboiismul bazal + 29,5%. Usoare tremuraturi ale degetelor.
Examenul neurologic) este normal. Este considerat ca hipertiroMfan si i se
indica tratamentul adeevat, sub actiunea caruia obtine o ameliorare foarte
importanta a tuturor simptomelor. Sindromul hiperti- foidian este net
dominat de simptomele nevrotice si bolnavul sufera mai mult din cauza
acestora. Este deci vorba de o pseudoneurastenie endocrina hipertiroidiana,
in care fadorul primitiv il constituie endocrinopatia.
Bolnavul S. S., 50 de ani, contabil, se interneaza pentru senzatia de
moleseala extrema in tot corpul, astenie fizica si. psihica, somnolenta,
apatie, hipoacuzie bilaterala, dureri ruusculare, senzatie de constrictie
dil'uza. palpitatii, sufocare, nod in git.
Boala actuals incepe prin simptome detipastenie, pe care bolnavul le
atribuie
muncii intensedesfasurate in uitimii23 ani.El
schimba locul de
munca, dar simpto
mele se mentin, deveuind maxime in ultimul an. Nu a urmat nici un

tratament.
Bolnavulprefera singuratatea,este lentin miscari, raspunde greoi la
intrebari.
Cind sc ridicadin pat, pare completintepenit. Se
remarca tendinta
la inactivilate; sta
mai mult culcat. Cmd face citeva miscari, devine ceva mai vioi, dar oboseste
repede, c.hiar dacd sta numai in picioare.
Tegumentele, uscatei prezinta zone de vitiligo pe torace. Jesutul celular
subcu- tanat este infiltrat, pastos, ingrosat. Edeme ale fetei, in special sub
pleoape; facies biihait, inexpresiv. Examenul neurologic este normal.
Hipoacuzie, cu uruitura in urechi, voce usor ragusita.
Accentuatk bradipsihie, cu tulburari de atentie, incapacitate de
concentrare, chiar pentru problemele elementare.
In acest caz, toate simptomele acuzate de bolnav, inclusiv cele de tip
nevrotic, erau datorite hipoiunctiei tiroidiene, incit diaguosticul nostru a lost
acela de pseudo- neurastenie de etiologie hipotiroidiana. Administrarea de
tiroida a dus, dupa 10 zile de tratament, la o ameliorare evidenta a
simptomelor.
Manifestari nevrotice de aspect cenestezfc, aepresiv sau fobic-anxios, se
intilnesc freevent in cursul disfunctiilor ovariene, in preclimacteriu, ^i
climacteriu. Aoelea^i tulburari nevrotice pot aparea, mai rar, in dezechilibrul
hormonilor androgeni sau in sindroamele pluriglandulare endocrine.
Totdeauna in asemenea cazuri, manifestable nevrotice sint secundare
procesului endocrin. Este vorba deci, in aceste cazuri, de pseudonevroze,
de un sindrom neurasteniform endocrin.
Pavlov (1953) a demonstrat experimental ca tulburarile glandelor cu
secrefie interna exercita o puternica influenfa negativa asupra siste- mului
nervos.
Petrova a aratat ca exista o relafie de reciprocitate intre activitatea
glandelor endocrine sistemul nervos central i ca diversele glande exercita in
mod normal o actiune stimulanta asupra tonusului scoar(ei cerebrale.
Extinparea glandei tiroide produce o dificultate foarte mare de ela- borare
a reflexelor conditionate. Acest lucru nu mai se poate face decit utilizind
exeitanti neconditionati puternici sau ridicind foarte mult to- nusul scoartei
cerebrale. Sub influenza extirparii glandei tiroide, excita- bilitatea scoarfei
cerebrale scade mult.
SINDROMUL NE URASTBN1F0RM
285
Hipertiroidizarea experimental! a ciinelui intensified procesul excitatcr,
ceea ce se manifest!, pe de o parte, pnintr-o intensificare pronunjata a
reflexelor -condi(ionate, iar pe de alt! parte, prin desinhi- bi(ia diferen(ierilor.
La ciinele de tip slab, dimpotriva, apare de la inceput o inhibi(ie supraliminar!
inso(it! de stari fazice.
Hormonii influenteaz! segmentele superioare ale sistemului nervos
central, nu numai prin actiunea lor directa, ci si prin inultiplele modifi- cari
metabolice sau umorale pe care le produc. Factorul endocrin poate sta deci

deseori la baza unor tulburari clinice pseudonevrotice. Boala primitiva este


endocrinopatia care atrag'e dup! ea tulburari de activitate nervoasa
superioara. Pseudoneurastenia endocrin! este, din punct de vedere
fiziopatologic, foarte apropiat! de tabloul pseudonevrotic al arte- riosclerozei
cerebrale sau al altor boli viscerale.
Exista deci un sindrom neurasteniform al endocrinopatiilor. In aceste
pseudonevroze endocrine factorul primar este somatogen endocrin i
modific!rile comportamentale psihice nevrotice propriu-zise sint se- cundare
acestuia. Dup! Frankl (1956), pseudonevrozele basedowoi-de ar avea ca
monosimptom psihic agorafobia, cele addisonoide un sentiment de
depersonalizare inso(it de un sindrom de adinamie psihic! cu tulbu- rari de
memorie $i de concentrare, cele tetanoide au tulburari de respi- ratie i
claustrofobie. Din punct de vedere terapeutic -este indicat sa se prescrie in sindromul neurasteniform basedowoid dihidroergotamin, in cea addisonoid!
aoetat de idezoxicorticosteron $i in cele tetanoide AT 10.
Sindromul neurasteniform din paralizia generala progresivd. In faza de
invazie a paraliziei generate se observ! uneori o aa-numit! neurastenie
preparalitic!. Diagnosticul se pune pe baza prezentei even- tuale a semnului
Argvll-Robertson, dizartriei, a tulbur!rilor de scris. La iparaliticul general
tulburarea de memorie este real! i nu datorita unei tulburari de aten(ie, de
concentrare. Mai tirziu, aparitia unor tulburari psihice face ca problema
diagnosticului diferenfial s! nu se mai pun!.
Uneori rnaladiile iniectioase ale -encefalului, unele en-cefalite i encefalomietite cu virusuri neurotrope nedeterminate, tncep cu semne
neurasteniforme, cel mai reprezentativ exemplu din acest grup fiind
encefalita cu capu!.
Exista ins! i un grup de sindroame neurasteniforme care nu sint
fenomene de debut, ci dimpotriva sint fenomene sechelare ale unor procese organice stinse ale creierului. Astfel sint sindroamele neurasteniforme
sechelare dup! proces-e encefatiti-ce sau meningo-encefalitice.
lata citeva exemple de sindroame neurasteniforme sechelare, apa- rute
dupa afec(iuni meningo-encefalitice.
Bolnavul U. Z., 31 de ani, acuza cefalee dc 2 ani. Durerile de cap nu-1
jenau In activitatea zilnica de^i erau continue. In uitimii doi ani depuue o
intensa activitate proiesionala, dupa care In mai 1955 pe linga cefaleea
preexistenta, exacerbata de efor- lurr si emotii, apar palpitatii,
hiperemotivitate, astenie lizica si in special diticultalea in concentrare iar
ulterior diminuarea potenpi sexuale. Tinip de 7 luni este in concediu i
urmeaza diferite tratamente fara ca simptomele sale sa cedeze.
286
DIAGNOSTIC
In antecedente gssim un proces meningitic cu stare de coma la virsta de
18 ani. La un an dupa meningita se instaleaza cafaleea. Examenul somatic
general si neurologic in lirnite normale.
Examen BEG: traseu relativ plat, cu frecvente neregularitafi lente $i
rapide. La controlul oftalmologic se descopera cataracts congenital ?i

miopie cu astigmatism.
Dupa tratamentul facut in clinic bolnavul pleaca u$or ameliorat dar cu
toate acestea nu-si poate relua activitatea nici dupa 6 luni de la spitalizare.
La acest bolnav procesul meningitic a lasat in urma lui o diminuare a
capacitatii functionate a celulelor- nervoase, incit foarte tardiv, in urma urtui
surmenaj accentuat. apare sindromul neurasteniform. Traseul EEG arata
modificari de tip encefalitic, mult diferite de aspeclul ce se gaseste in
nevrcza astenie.
Bolnavul Z. /., 35 de ani, de meserie tapifer, se interneaza pentru cefalee,
astenie, somnolenta, dureri vertebrale si jena precardiaca. A avut o stare de
somnolenta prelun- gita ?i intensa in perioada stagiului militar. De mulfi ani
bolnavul se plinge de dureri vertebrale si intercostale, pentru care a urmat
tratament 'de specialitate. De un an si jumatate aceste dureri s-au accentuat
concomitent cu aparitia unei somnolente marcate. Bolnavul poate dormi 20
de ore in sir. Apar ulterior astenia fizica si diminuarea randa- mentului de
munca. Devine deprimat, preocupat de afectiunea sa. Este tratat far
succes pentru tulburarile sale actuale si pensionat temporar. La internarea in
clinica examenul neurologic este normal. Prezinta dureri cervicale, de tipul
spondilartrozei. Radiografia de coloana cervicalia arata calcificari partiale ale
ligamentelor atlant-occipitale. Ence- falografia gazoasfi dupa 50 cm3 de aer
arata : moderate hidrocefalie interna, simetrica, cu moderate atrofie
corticate difuza. EEG:
pe traseu apar alteratii de tip comitial.
Datele clinice ?i de laborator ne fac sa banuim ca a existat dndva, un
proces patologic cerebral. Pe acest fond de diminuare a capacitatii
functionale a celulelor nervoase, afectiunea reumatismala cronica actuate a
accentuat simptomele cerebrale sechelare si a dus la instalarea unui sindrom
neurasteniform.
Bolnavul G H 26 de ani, se plinge de dureri de cap, insomnie, oboseala,
care II impiedeca
sa depuna o muncaintelectualmai sustinuta ;
irascibilitate. Cefaleea este
continua ?i seaccentuiaza dupaorice efort
fizic sau intelectual. Este
bolnav de mai
bine de un an.Boala a inceputcu o
stare
gripala; la un
examen
facut intr-o clinica
neurologica
se constata prezerita
unei
meningoencefalite, la care s-au adaugat ulterior
fenomene de poliradiculonevrita. Examenul lichidului ceialorahidian a aratat
atunci: R. Pandy iritens pozitiva, Nonne-Appelt slab pozitiva, 5 elemente pe
mm3, albumin 1,32 g%0., R. B. \V. negativa, citocol negativ in singe ?i in
lichidul cefalorahidian. S-au constatat atunci, din punct de vedere clinic,
prezenta unui sindrom piramidal drept, semne meningiale, semnul Lassegue
bilateral, nistagmus orizontal in ambele direcfii. Dupa un tratament antibiotic
intens, toate aceste semne cedeaza $i lichidul cefaiorahi- dian redevine
normal. Bolnavul insa nu se restabile?te complet, ci prezinta cefalee $i
astenie. Cu toate ca a trecut un an de la aceasta afectiune, bolnavul prezinta
inca un sindrom neurasteniform foarte tipic; are o insomnie rebela, durerea

de cap persists, daca cite^te 23 pagini ea se intensifies foarte mult. Nu se


poate concentra la lucru. Oboseste foarte repede, atit la eforturi i'izice, cit si
la cele intelectuale; aceasta senza- tie de oboseala il supara cel mai mult pe
bolnav.
Rezulta deci ca la un bolnav care a avut In mod sigur o poliradiculonevrita
procesul infecRos a scazut intr-atit capacitatea functionala a celulelor
cortieale, incit s-a insta 1 at un sindrom neurasteniform.
Am dori sa insistam asupra acestei forme particulare a sindromului
neurasteniform, forma cu t.endin|a la evolufie cronica, sau in orice caz la o
evolu|ie de foarte lunga durata. Episodul cerebral trece uneori neobservat i
nu se traduce decit prin sechelele acestui proces. Sindromul neurasteniform
este in acest caz produs de o leziune la nivelul scoar^ei cerebrale, de mici
sechele ale unui vechi proces encefalitic.
In favoarea existenjei unui sindrom neurasteniform prin proces encefalitic
pledeaza faptul ca intr-un numar de cazuri am gasit modificari
electroencefalografice evidente ca de exemplu trasee turtite de unde
SINDROMUL NEURASTENIFORM
287
lente de tip teta (47/s) intr-un caz unde delta cu unde supravol- tate, cu
unde aeiculare.
Meningita limfocitara benigna poate da $i ea sindroame neuras- teniforme
sechelare.
Mul(i autori descriu in cursul evolu(iei acestei boli $i uneori ca sechele ale
bolii un ir de simptome care se incadreaza perfect in simptomatologia
nevrozei astenice, cum sint cefaleea, astenia psihica, greutatea in
concentrare etc.
In cazuri izolate de meningita limfocitara benigna cu etiologie
nepreciziata, Pette (1954) a observat persisten(a, dupa vindecarea sindromului meningial, a durerilor de cap $i a labilita^ii neuro-vegetative.
Terasse i Mory (1946) au observat in citeva cazuri din cursul unei epidemii
de meningita limfocitara curabila (cu virus poliomielitic ?), prezen(a unei
astenii de oiteva saptamini, dupa vindecarea sindromului meningial. In
coriomeningita limfocitara cu virusul lui Armstrong, pe linga starea de
astenie reziduala ce.se observa aproape constant dupa atenuarea in decurs
de 12 saptamini a febrei ,$i semnclor meningee, s-au notat i sechele mai
durabile: cefalee persistenta, greutate in concentrare, fenomene depresive
(Clement, 1954).
De altfel, pleiocitoza lichidiana din coriomeningita Armstrong ce- deaza in
genere foarte meet; dupa 45 luni de la debut se poate gasi inca o
limfocitoza de 1015 elemente/'mm3. Trebuie subliniata corela(ia dintre
aceste particularitati de evolufie clinica $i manifestarile neuraste- niforme
secundare ale coriomeningitei limfocitare Armstrong.
Mollaret (1953;
1954), intr-un studiu imunobiologic i clinic a
4 cazuri de meningita limfocitara benigna printr-un ultravdrus bovin (virusul
stomatitei pseudoaftoase epizootiee), noteaza incidentul astenie fizica i
intelectuala, cefalee vid psihic, care au aparut chiar in cursul episodului

meningial i au persistat luni de zile. In aceste cazuri boala. a evoluat in 2


faze : un prim stadiu febril de aspect gripal, cu durata de o saptamina, tar
dupa o remisiune de 34 zile, un tablou meningial acut, cu hipotensiunea
LCR, limfocitoza pina la 200 elemente/mm3 i albuminorahie moderata;
sindromul meningial a prezentat o recidiva fugace la o saptamina dupa
defervescenta.
Mai des au fost consemnate astfel de tulburari la leptospirozele meningee
minore (grippo-tiphosa, canicela, sejro, australis). Aceste leptospiroze
imbraca indeosebi aspectul de meningita limfocitara benigna in afara
formelor febrile anicterice, formele fara semne meningee sint mai rare.
Meningitele leptospirozice se caracterizeaza prin recidive febrile unice sau
multiple, cu excep(ia leptospirozei sejro, unde pe cele citeva zeci de cazuri
cunoscute, unui singur a prezentat o recidiva. Aceste recidive pot evolua
uneori fara febra, manifestindu-se numai prin semne subiective $i cre^terea
pleiocitozei lichidiene. In alte* cazuri insa se observa o evolu(ie de lunga
durata timp de saptamini $i luni de zile (forme cronicizate). Demme (citat
dupa Pette, 1954) a gasit o pleiocitoza de 16,82 elemente/mm3, dupa 12
luni de la debut, iar Murgatroyd (citat de G. Boudin) a pus in evidenja agentul
patogen prin inoculare de LCR la cobai, la citeva luni de la inceputul bolii.
Deci, atit in for288
DIAGNOSTIC
mele recidivante, cit i in cele cronicizate s-a observat deseori un sin- drom
neurasteniform persistent timp de saptamini i luni:
astenie,
reducerea capacita(ii de munea, labilitate neuro-vegetativa, scadere ponderala. In special in leptospiroza grippo-tiphosa (febra de mlatini sau de
riziere) autorii noteaza o convalescent;! lunga cu astenie durabila. Astfel,
relativa freeventa cit. i intensitatea persistenta a sindromului
neurasteniform secundar contrasteaza cu aspectul treeator al meningitei.
Observable noastre (Kreindler, Voiculescu, 1957) se refera^la un numar
de 7 bolnavi cu tulburari nevrotice legate de meningita limfo- citara
benigna, internafi in Clinica Pavlov intre anii 1953 si 1957.
Intrucit nu am avut posibilitatea de a face investigatii imunobio- logioe
mai intinse, nu s-a putut preciza etiologia acestor meningite lim- focitare. S-a
exclus doar etiologia luetica (reach specifice negative in singe $i LCR $i cea
bacilara (absen(a valului, BK negativ, inocularea la cobai facuta in cazuri
dubioase, negativa).
La to(i cei 7 bolnavi cu sindrom neurasteniform secundar evolujia
meningitei limfocitare a fost atipica, imbracind fie aspectul unei forme
recidivante in 4 cazuri, fie al unei forme prelungite, in celelalte trei.
Tabloul de nevrozaastenica a aparut la 2 pacienti (obs. 7 i 3) chiar In
cursul primei imbolnaviri; sindromul meningeu era atenuat, iar sindromul
neunasteniform s-a substituit treptat i a avut o evoluRe divergent a fata de
ameliorarea formulei lichidiene. Sindromul neurasteniform s-a instalat la
scurt timp dupa vindecarea clinica a meningitei la o bolnava (obs. 2) fund
favorizata de un traumatism psihic ; el s-a instalat cu ocazia recidivelor

meningiale la 2 bolnave (obs. 1 i 4). Tabloul clinic a fost dominat de


tulburarile neurasteniforme, semnele meningiale fiind reduse. Am vazut ca
intrmn eaz manifestarile nevrotice au constituit debutul afectiunei meningee,
care a ramas mult timp latenta (obs. 5), iar in altul a precedat timp de 5 luni
instalarea sindromului meningeu franc (obs. 6).
In cazurile noastre sindromul neurasteniform a constat din cefalee destul
de moderata, in contrast, in unele cazuri, cu sindromul lichidian, astenie
importanta, insomnie, nelini^te $i irascibilitate, tulburari de concentrate $i
atenfie, fenomene depresive, ori anxioase, ameteli, parestezii $i senzatii
cenestopatice. Un bolnav (obs. 5) a prezentat i tulburari pitiatice tranzitorii.
In toate cazurile tulburarile nevrotice au fost foarte persistente i tenace
durind uneori luni de zile dupa revenirea la normal al LCR, cu ameliorari
temporare i recaderi.
In formele prelungite (obs. 7 i 5) aspectul neurasteniform a dominat
mereu tabloul clinic i a durat 23 luni, persistind dupa disparitia
sindromului lichidian.
In formele recidivante de meningita limfocitara benigna la 3 bolnavi
sindromul neurasteniform s-a instalat odata cu recaderile meningee. La
aceti bolnavi, tulburarile neurasteniforme au avut un caracter dis- continuu
i recurent, reaparind dupa intermitenfe de 1, 8, 18 luni, cu ocazia recidivelor
meningee, al caror tablou clinic 1-au dominat prelun- gindu-se de fiecare
data intre 1 i 5 luni i prezentind o agravare eviSINDROMUL NEURASTENIFORM
289
denta fata de aspectul anterior. In doua cazuri tabloul neurasteniform a
reeidivat i In afara recaderilor meningee, sub influenza unor factori
favorizanli (traumatisme psiho-afective, sarcina).
Bolnavii notri au fost trata^i in cursul sindromului meningeu cu
antibiotice: penicilina, streptomicina, .aureomiicina; s-a constatat o
ameliorare a tabloului lichidian, insa tulburarile neurasteniforme aso- ciate
au fost mult mai rezistente; totu$i in 2 cazuri s-a observat o ameliorare
par^iala a lor dupa tratamentul cu aureomicina.
In stadiul de tablou neurasteniform cu formula lichidiana revenita la
normal, s-a adminslrat la 4 bolnavi un tratament cu insulina ; sim- ptomele
insa nu s-au ameliorat decit in parte.
lata pe scurt una din observatiile noastre:
Bolnava C. G., 33 de ani, se interneaza in decembrie 1953, pentru 3
accese Jacksoniene senzitivo-motorii (amorteli in membrul superior drept,
convulsii tonico- clonice in musculatura gitului $i membrul superior drept) in
decursul a 24 ore, din care primele doua cu generalizare si pierdere de
cuno$tinta. Intre accese, cefalee cu paroxisme violente. Bolnava are redoare
de ceafa, examenul neurologic fiind normal in rest. P. L. arata un lichid clar,
cu reactiile Pandy, Nonne-Apelt pozitive; 0,6 g%0, albumina; 6,90 g%0,
cloruri; 7-1,8 limfocite/mm3. Transferata la Clinica de boli conta- gioase, iese
dupa 1 luna ameliorate simtitor, cu diagnosticul de meningita limfocitara
benigna. Dupa citeva zile, in urma unor traumatisme psihice se instaleaza

dureri de cap difuze, senzafie de incle^tare a gurii si amorfeli in membre i


in trunchiu, nelini$te si insomnie. Nu prezinta semne obiective i se
amelioreaza dupa un tratament sedativ. In martie 1954, reapare cefaleea
occipitala intermitenta, mai tirziu rahialgii si greturi. Se interneaza la 29
aprilie 1954 la Clinica de boli contagioase din Ia$i cu semne meningiale
clinice moderate; LCR 11 limfocite/mm3, 0,10 g%o, albumina: 7,50 g%o,
cloruri. Sindromul meningeu se vindeca dar tulburarile subiective se menfin
$i se accentueaza cefaleea, scaderea capacitatii de concentrare, rahiaigiile,
senzatia de incle^tarea maxi- larelor si de nod in git, uneori insomnia. Este
internata de 2 ori la interval de 7 luni in clinica noastra pentru acestc
tulburari care sint trenante si recidiveaza dupa scurte ameliorari postterapeutice (ocuri cu insulina). Examenul clinic si lichidian au fost negative.
Sindromul neurasteniform poate apare si in cursul unor intoxicatii, uneori
la un timp relativ scurt de la intoxicatia acuta, alteori dupa un timp
Indelungat -de contact al bolnavului cu toxicul. Factorul toxic poate fi
incriminat in etiologia unui sindrom neurasteniform atunci cind exista o
continuitate in timp intre actiunea toxicului i aparitia simptomelor, in lipsa
vreunui alt factor evident.
Intoxicatiile repetate cu CO i chiar prezenta continua a CO in proportie
redusa, poate duce la un sindrom neurasteniform.
Este vorba deci de un sindrom neurasteniform dupa o intoxicate cronica
cu oxid de carbune.
Intoxicafiile cronice industriale cu bioxid de carbon, cu plumb, mercur,
mangan cu tricloretilen, cu monoclormetan, sulfura de carbon, pot da stari
neurasteniforme ca i intoxicatiile cronice neindustriale cu alcool, tutun,
barbiturice etc. Klimkova-Deutschova i Macek (1959) au facut un studiu
foarte amanuntit al -acestor pseudoneurastenii de diferite etiologii, cautind
sa gaseasca corelatul clinic, particularitafile tabloului clinic pentru fiecare
dintre aceste etiologii.
Unele intoxicatii pot da stari depresive ca de exemplu tratamentul cu
alcaloizi de Rauwolfia (Wallace, 1955; Kuss i Brown, 1955) sau
19 C. 2S51
290
DIAGNOSTIC
administrarea de steroizi pentru artroze (Kopenik, Lyerd i Mezzi- conacii,
1957).
Simptomele usoare de debut ale pelagrei pot da stari neurasteni- forme.
Psihozele pelagrei sint cunoseute de niulta vreme. Simptomele uijoare de
debut ale pelagrei au lost deserise inca de Gregor (1907) i au tost
caracterizate inca de al(i autori ca stari neurasteniforme. Frostig i Spies
(1940) au deserts urmatoarele simptome timpurii ale sindro- mului psihic al
pelagrei : hiperstezia mirosului, vazului i gustului, neli- nite psihomotorie,
emotivitate crescuta, astenie, insomnie, cefalee, ame- (eli. Tabloul
neurasteniform poate fi inca completat prin tulburari de memorie, stare
depresiva, iritabilitate i deseori ?i tulburari vegetative (Bekeny, 1955).
Lipsa vitaminei PP duce la o tulburare a proceselor oxidative in creier,

ceea ce are ca urmare o acumulare a unor produse metaboliee intermediare,


inai ales piruva(i, care exercita o ac(iune toxica (Lecoq, Chauchard, Mazoni,
1951).
Sindromul neurasteniform dupa un traumatism cranio-cerebral nu este
nici el o adevarata nevroza astenica cu toate ca are foarte multc simptome
care seamana cu eele ale acestei nevroze. Sindromul neurasteniform
posttraumatic trebuie considerat ca un sindrom sechelar analog cu cel pe
care 1-am descris mai sus dupa afec(iuni infectioase meningo- encefalitice.
Solomonovici (1960) a aratat ca sindromul nevrotic post-traumatic, apare
in continuitate de timp cu traumatismul fizic insa faptul nu este obligator.
Uneori pot aparea la un anumit timp de la traumatism, in legatura cu un
factor psihic nemsemnat sau chiar neremarcat de bolnav, alteori apare la un
timp indelungat dupa traumatism, probabil in perioada de organizare
definitiva a leziunilor cerebrale microscopice consecutive traumatismului.
Evolutia sindromului neurasteniform posttraumatic este de lunga durata
$i de multe ori cu tending la cronicizare. Desigur ca la originea acestui
sindrom stau de multe ori mici leziuni difuze ale scoarfei, care altereaza
capacitatea functionala a celulelor intregii scoarfe cerebrale, in mod analog
sechelelor lasate de un proces encefalitic. Studiile lui Melehov ^i Kamenskaia
(1953) au aratat caracteristicile modifiearilor activita(ii nervoase superioare
in nevroza traumatica, persisten(a lor indelungata, insa cu posibilitatea de
revenire la o activitate normala dupa o durata de ani de zile.
Nevroza traumatica imbraca de cele mai multe ori acelea^i caractere
clinice ca nevroza astenica. Dunne (1953) o nume$te nevroza trau- matiea
i gasete ?i el ca nu difera ca simptome de nevrozele obi- nuite
(neurastenie, stari anxioase, stari obsesionale i isterie) in care nu exista
problema de compensare. Extinderea sau sediul traumatismului nu au nici o
legatura cu natura sau. tipul nevrozei. Flenderson distinge nevrozele
traumatice de psihonevrozele traumatice, primele fiind datorite direct
ac(iunii traumatice, ultimele efectului psihologic asupra per- sonalita|ii.
S1NDROAME PSIH1CE
291
Antecedents traumatic cranian precede imediat sau cel mult cu citeva luni
aparifia nevrozei. In unele cazuri, coexistent unui traumatism cranian i a
unui surmenaj favorizeaza aparifia nevrozei.
Nevroza care apare dupa traumatisnrele cranio-cerebrale se caracterizeaza prin predominant cefaleei i a tulburarilor senzitivo-senzo- riale,
mai ales in analizatorui vestibular i cel intern. Dificultatea de concentrare
exista deseori, dar ea este intovaraita de multe ori de o diminuare reala a
memoriei i uneori de o scadere generala a funcfiilor intelectuale. La
traumatiza(ii cranieni se observa o mare labilitate a sistemului nervos
vegetativ.
C. I., 33 de ani, muncitor, sul'era cu un an inainte de internare un
traumatism cranian (cade de pe o schela). Este internat Jntr-un serviciu de
neurochlrurgie, unde isi revine dupa o pierdere de cunostinta de aproximativ
doua ore. Nu este operat. Aproximativ la o sSptamina bolnavul are o cefalee

atroce si este confuz. Dupa citeva saptammi bolnavul are palpitatii, valuri de
caldura, parestezii in miini, cu senzatia de deget mort, dureri diiuze
abdominale, uneori polakiurie; nu-$i amiriteste ce are de lacut, nu mai are
rabdare sa citeasca, are uneori insomnie, alteori hipersomnie, se simte foarte
obosit fizic si inielectual.
Dupa citva timp apar si crize de pseudolesin pitiatic, care dureaza ore
intregi $i sint declansate de contrarietati.
Bolnavul prezinta o extrema labilitate vegetativa. Diferettta pulsului dintre
orto- $i clinostatism este de 36, iar compresiunea sinusului carotidian rareste
batailc inimii de la 74 la 45 pe minut.
SINDROAME PSIH1CE
O diferen^iere intre nevro