Comunicacin interventricular

La comunicacin interventricular (VSD, ventricular septal defect) es uno de los

defectos congnitos ms frecuentes del corazn, sea en la variedad aislada o
como componente de una combinacin de anomalas. La VSD por lo regular es
nica y situada en las porciones membranosa o mesomuscular del tabique. El
trastorno funcional depende de su tamao y del estado del lecho vascular
pulmonar. En la vida adulta inicialmente slo se detectan las VSD pequeas o
de tamao moderado, dado que muchos pacientes con una sola VSD grande
acuden para tratamiento mdico-quirrgico desde etapa temprana de la vida.
En la evolucin natural de la VSD se advierte una gran variedad de situaciones
que van desde el cierre espontneo hasta la insuficiencia cardiaca congestiva y
la muerte en la lactancia; dentro de dicho espectro estn la aparicin de posible
obstruccin vascular pulmonar, obstruccin en el infundbulo del ventrculo
derecho, insuficiencia artica y endocarditis infecciosa. El cierre espontneo es
ms frecuente en personas que nacieron con una VSD pequea, que se
observa en muchos en los comienzos de la niez. El lecho vascular pulmonar
suele ser el factor determinante de las manifestaciones clnicas y la evolucin
de la VSD particular, y la capacidad de reparacin operatoria. El aumento de la
presin de la arteria pulmonar es consecuencia del mayor fl ujo sanguneo
pulmonar, de la resistencia mayor por tal vaso o la combinacin de ambos
factores, y esto ltimo suele ser el resultado de cambios estructurales
obliterantes y obstructivos dentro del lecho vascular pulmonar. Es importante
cuantificar y comparar las resistencias pulmonares/sistmicas en sujetos con
hipertensin pulmonar grave. El trmino sndrome de Eisenmenger se aplica a
personas con una gran comunicacin entre las dos circulaciones a nivel
aortopulmonar, ventricular o auricular y cortocircuitos bidireccionales o con
predominio de derecha a izquierda, ante la elevada resistencia y la hipertensin
pulmonar obstructiva.
Las personas con VSD de gran tamao e hipertensin pulmonar estn
expuestas a un riesgo mayor de presentar obstruccin vascular pulmonar. Es
necesario corregir quirrgicamente las VSD grandes desde comienzos de la
vida, en que la enfermedad vascular pulmonar es an reversible y no hay
desarrollo. En individuos con sndrome de Eisenmenger, los sntomas en la

vida adulta comprenden disnea de esfuerzo, dolor torcico o retroesternal,

sncope y hemoptisis. El cortocircuito de derecha a izquierda ocasiona cianosis,
hipocratismo digital y eritrocitosis. Un factor de mxima importancia en el
pronstico es el grado en el cual aument la resistencia vascular pulmonar
antes de la operacin; si sta es de 33% o menos de la cifra de la resistencia
sistmica, pocas veces evoluciona la enfermedad vascular despus de la
operacin; sin embargo, si en el preoperatorio se advierte incremento
moderado o intenso en la resistencia vascular pulmonar, despus de la
operacin es frecuente que no haya cambios ni evolucin de la enfermedad
vascular mencionada. El embarazo est contraindicado en la mujer con
sndrome de Eisenmenger. La salud de la gestante est expuesta al mximo
riesgo si tiene alguna lesin cardiovascular acompaada de enfermedad
vascular pulmonar e hipertensin pulmonar (p. ej., ejemplo fisiologa de
Eisenmenger o estenosis mitral) u obstruccin del infundbulo de salida del
ventrculo izquierdo (p. ej., estenosis artica), pero ella tambin est en peligro
de muerte si tiene cualquier malformacin que pueda originar insuficiencia
cardiaca o una arritmia hemodinmicamente importante. El feto est expuesto
al mayor riesgo, si la madre tiene cianosis, insuficiencia cardiaca o hipertensin
pulmonar.
En 5 a 10% de los pacientes que en la lactancia presenta cortocircuito
moderado de izquierda a derecha, surge obstruccin del infundbulo de salida
del ventrculo derecho. Con el paso del tiempo evoluciona la obstruccin de
dicho infundbulo a nivel subvalvular y los hallazgos en estos enfermos cuyas
VSD siguen siendo grandes, comienzan a asemejarse mucho a los de la
tetraloga ciantica de Fallot. Casi en 5% de los pacientes la insuficiencia de la
vlvula artica es consecuencia de la insuficiencia del tejido de la valva o al
prolapso de la misma a travs del defecto interventricular; como consecuencia,
la insuficiencia artica se complica y predomina en la evolucin clnica. Por
medio de la ecocardiografa bidimensional con estudio de Doppler espectral y
de color se define el nmero y sitio de los defectos en el tabique interventricular
y anomalas acompaantes, as como la fisiologa hemodinmica del defecto o
defectos. A veces se necesitan estudios hemodinmicos y angiogrficos para

valorar el estado del lecho vascular pulmonar y esclarecer detalles de las

alteraciones anatmicas.
TRATAMIENTO Comunicacin interventricular
No se recomienda operar a pacientes con presiones normales de la arteria
pulmonar y cortocircuitos pequeos (cociente del flujo pulmonar/sistmico <1.5
a 2:1). Est indicada la correccin operatoria o el cierre transcatter si el
cortocircuito de izquierda a derecha va de moderado a grande con un cociente
de

flujo

pulmonar/sistmico

>1.5:1

2:1,

sin

que

existan

niveles

prohibitivamente grandes de resistencia vascular pulmonar.

En la persona con VSD de tipo Eisenmenger, los procedimientos promisorios
para mejorar los sntomas son los vasodilatadores de arteria pulmonar y el
trasplante de un solo pulmn, con reparacin intracardiaca del defecto y
trasplante corazn/pulmn total. La hipoxemia crnica en CHD ciantica causa
como consecuencia, eritrocitosis por incremento en la produccin de
eritropoyetina. El trmino policitemia es errneo, pues la concentracin de
leucocitos y de plaquetas es normal o un poco menor. La eritrocitosis
compensada con valores de hematcrito en equilibrio con replecin de hierro,
rara vez causa sntomas de hiperviscosidad si los hematcritos son <65% y en
ocasiones incluso si son 70%. Por tal razn, rara vez se necesita la flebotoma
teraputica en casos de eritrocitosis compensada; a diferencia de ello, las
personas que tienen la eritrocitosis descompensada no pueden lograr el
equilibrio con valores de hematcrito inestables crecientes y sntomas
repetitivos de hiperviscosidad. La flebotoma teraputica es un arma de dos
filos, permite el alivio temporal de los sntomas, pero limita el aporte de
oxgeno, intensifica la inestabilidad del valor del hematocrito y complica el
problema, por la deplecin de hierro. Los sntomas de la ferropenia por lo
comn son idnticos a los de la hiperviscosidad; las manifestaciones
progresivas despus de la flebotoma repetitiva por lo comn son causadas por
la deplecin de hierro, con microcitosis hipocrmica. La deplecin de dicho
mineral causa la aparicin de grandes nmeros de eritrocitos de menor tamao
(microcticos) e hipocrmicos con menor capacidad de transportar oxgeno y
menor capacidad de deformacin o flexibilidad en la microcirculacin; hay
ms de ellos por unidad de volumen plasmtico, por lo que la viscosidad es

mayor de aquella que correspondera a un valor de hematcrito equivalente

con menores eritrocitos de mayor tamao, deformables y con abundante hierro.
Tal como surge, la eritrocitosis ferropnica origina mayores sntomas al
disminuir el aporte de oxgeno a los tejidos.
La hemostasia es anormal en CHD de tipo ciantico, en parte por el incremento
del volumen sanguneo y la ingurgitacin de capilares, por las anormalidades
de la funcin plaquetaria y la sensibilidad al cido acetilsaliclico o los
antiinflamatorios no esteroideos, as como por anomalas del sistema de
coagulacin extrnseca e intrnseca. Los anticonceptivos estn contraindicados
en mujeres cianticas, porque tienen mayor riesgo de presentar trombosis
vascular. Los adultos con CHD de tipo ciantico al parecer no estn expuestos
a un mayor peligro de apopleja, salvo que se practiquen en forma imprudente
flebotomas en exceso, si el uso de cido acetilsaliclico y anticoagulantes es
inapropiado, o aparecen arritmias auriculares o endocarditis infecciosa. Las
manifestaciones de la hiperviscosidad pueden surgir en cualquier paciente
ciantico con eritrocitosis, si con la deshidratacin aminora el volumen
plasmtico. La flebotoma contra las manifestaciones de la hiperviscosidad que
no es causada por deshidratacin ni ferropenia consiste en una maniobra
sencilla en que fuera del hospital se extraen 500 ml de sangre en un lapso de
45 min, con sustitucin isovolumtrica de solucin salina isotnica. Est
contraindicada la flebotoma aguda sin sustitucin volumtrica. La replecin
de hierro en la eritrocitosis descompensada con dficit de ese mineral, aminora
los sntomas ferropnicos, pero es necesario realizarla poco a poco para evitar
un incremento excesivo en el valor del hematcrito, y como consecuencia,
hiperviscosidad.