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Universidad Nacional de Piura

Curso
Facultad de Ciencias de La Salud-Escuela de Medicina Humana
Teraputica Mdica

Ao de la Consolidacin del Mar de Grau

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA


FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD-ESPECIALIDAD DE
MEDICINA HUMANA
Dpto. de Clnicas y Patologas

CASO CLINICO A- QUILIBRIO ACIDO BASE

CURSO

Teraputica

DOCENTE :

DR. JOEL ZAPATA

ALUMNOS :

AGURTO MERINO ANAIS


ALVARADO CORDOVA ROBERTO
ANASTACIO PACHERRES, HUMBERTO
ANCAJIMA TIMANA FRANKLIN
ANTON CHECA JUSTO

PIURA-2016

Caso clnico A: EQUILIBRIO ACIDO BASE

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Curso
Facultad de Ciencias de La Salud-Escuela de Medicina Humana
Teraputica Mdica

NDICE
INTRODUCCIN....................................................................................3
I.

MARCO TEORICO.............................................................................4
1. DEFINICIN..................................................................................4
2. DIAGNSTICO(4)..........................................................................4
3. FISIOPATOLOGIA (5).....................................................................5
4. DIAGNSTICOS DIFERENCIALES (5).............................................6

II. DESARROLLO DEL CASO.................................................................9


1. DEFINICIN DEL PROBLEMA.......................................................10
1.1. ANAMNESIS..........................................................................10
1.2. DIAGNSTICO......................................................................11
2. OBJETIVOS TERAPUTICOS.........................................................11
2.1. OBJETIVO GENERAL..............................................................11
2.2. OBJETIVOS ESPECFICOS......................................................11
3. ESTRATEGIA TERAPUTICA.........................................................11
3.1. NO FARMACOLGICA............................................................11
3.2. FARMACOLGICA..................................................................12
4. SELECCIN DEL GRUPO P.........................................................14
5. SELECCIN DEL FARMACO.........................................................20
6. RECETA E INDICACIONES...........................................................25
7. MONITOREO...............................................................................27
8. BLIBLIOGRAFA...........................................................................28

Caso clnico A: EQUILIBRIO ACIDO BASE

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INTRODUCCIN

Por equilibrio cido-base se entiende el mantenimiento de un nivel


normal de la concentracin de iones hidrgeno en los fluidos del
organismo. El in hidrgeno (H+) es un protn, es un tomo de
hidrgeno desprovisto de su electrn perifrico; siendo
la concentracin de iones hidrgeno [H+] de una solucin la que
determina su grado de acidez. Por definicin, los cidos son
compuestos qumicos capaces de liberar
protones y las bases son compuestos qumicos capaces de captar
protones. Indistintamente el agua puede actuar cmo cido y cmo
base; este tipo de compuestos se denominan anfteros. En la prctica
clnica, hoy en da, las determinaciones de laboratorio solicitadas con
mayor frecuencia consisten en los niveles de electrolitos y el pH. Ello
se debe a la gran importancia de estos parmetros para evaluar la
funcin corporal. Pero, estas determinaciones reflejan en gran medida
el medio extracelular.
Cada da se sintetizan 50 a 100 mEq de cido y finalmente filtran
desde los sitios celulares de produccin hacia el lquido extracelular
(LEC). En un perodo de 24 horas, el LEC es inundado por una
cantidad de protones libres muchos millones de veces mayor de lo
normal. Esto constituye un desafo para la homeostasis cido-base ya
que las reacciones bioqumicas y la funcin orgnica requieren que la
acidez ambiente apenas se desve de lo normal. La necesidad de
mantener la acidez de los lquidos corporales dentro de un espectro
muy estrecho es vital para la sobrevida del husped y de hecho,
cuando se mide en forma repetida en un perodo de 24 horas, la
acidez de la sangre virtualmente es constante.

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MARCO TEORICO
1. DEFINICIN
I.CONCEPTOS BSICOS
cido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones. Base: toda sustancia capaz
de aceptar hidrogeniones. Acidemia: aumento de la concentracin de
hidrogeniones.
Alcalemia: disminucin de la concentracin de hidrogeniones.
Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatolgicos
responsables de dichos procesos.
Los trminos metablicos o respiratorios se refieren segn se modifiquen
respectivamente la [HCO3-] o la PCO2 .
Anin gap: para mantener la electroneutralidad las cargas positivas (cationes)
deben igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre as, aparece un
anin gap cuyo valor normal es de 8 a 16 mEq/l y que se calcula con la siguiente
ecuacin:
II.

FISIOLOGA

En condiciones normales la concentracin de hidrogeniones del lquido


extracelular es baja (de unos 40 nEq/l). A pesar de ello, pequeas fluctuaciones
de la misma va a tener repercusiones importantes sobre procesos vitales. Por
ello, existen unos lmites
relativamente estrechos entre los cuales la
concentracin de hidrogeniones es compatible con la vida. Dichos valores
oscilan entre 16 y 160 nEq/l, lo que equivale a un valor de pH de 7.80 a 6.80. El
principal producto cido del metabolismo celular es el dixido de carbono (CO2)
que viene a representar un 98% de la carga cida total. Aunque no se trate de un
cido, pues el CO2 no contiene H+, se trata de un cido potencial ya que su
hidratacin mediante una reaccin reversible catalizada por la anhidrasa
carbnica (A.C.) va a generar cido carbnico (H2CO3):
CO2 + H2O

H2CO3

H+ + HCO3-

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Al ser un gas, el CO2 va a ser eliminado practicamente en su totalidad por los


pulmones sin que se produzca una retencin neta de cido, por lo que se
denomina cido voltil.
Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de cidos no voltiles,
tambin denominados cidos fijos que representan de un 1-2% de la carga cida
y cuya principal fuente es el catabolismo oxidativo de los aminocidos
sulfurados de las protenas. Estos cidos fijos no pueden ser eliminados por el
pulmn siendo el rin el principal rgano responsable en la eliminacin de los
mismos.
1.

AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS

Tambin denominados sistemas tampn o buffer. Representan la primera lnea


de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que
tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las
variaciones de pH que se produzcan. Un sistema tampn es una solucin de un
cido dbil y su base conjugada:
AH (cido)
H+ + A- (base) La constante de disociacin del cido (K) viene
expresada como:
[H+][A-] K= -----------------[AH]
El valor de pH en el cual el cido se encuentra disociado en un 50% se conoce
como pK (pK- log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema
tampn puede alcanzar su mxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada
sistema buffer tendr un valor de pK caracterstico.
Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, sern buenos
amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK est prximo a dicho valor. En este
sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condicin: los
grupos imidazol de los residuos histidina de las protenas, y el fosfato inorgnico.
Sin embargo, como veremos a continuacin el sistema ms importante implicado
en la homeostasis del pH es el amortiguador cido carbnico/bicarbonato a
pesar de tener un pK de 6.1.
A/ Amortiguador protena.
Las protenas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de
pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH, mediante el
intercambio de H+ con iones unidos a protenas (Na+ y K+) que se desplazan al
medio extracelular para mantener la neutralidad elctrica:
PrH+

Pr-- + H+

Especial mencin merece el sistema amortiguador hemoglobina, protena ms


abundante de la sangre:

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HbH+

Hb- + H+

Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempean un papel


fundamental en el transporte sanguneo del CO2 tisular hasta su eliminacin
pulmonar. En el interior del hemate, por accin de la A.C., el CO2 se va a
convertir en cido carbnico que se disocia dando un H+ que rpidamente ser
tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldr fuera del hemate en
intercambio con iones cloro.

B/ Amortiguador fosfato
Ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aqu donde
existe una mayor concentracin de fosfatos y el pH es ms prximo a su pK
(6.8). Interviene, junto a las protenas celulares de manera importante en la
amortiguacin de los cidos fijos:
PO4H2- PO4H- + H+
C/ Amortiguacin sea
El hueso interviene en la amortiguacin de la carga cida captando los H+ en
exceso, o liberando carbonato a la sangre por disolucin del hueso mineral. El
papel ms importante del hueso en la amortiguacin ocurre en situaciones de
acidosis crnica tales como en caso de insuficiencia renal crnica en la que la
parathormona juega un papel fundamental. Este sistema de amortiguacin
tambin va a intervenir en presencia de una carga bsica a travs del depsito
de carbonato en el hueso.
D/ Amortiguador carbnico/bicarbonato
El sistema carbnico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente desde el
punto de vista estrictamente qumico, ya que el pK del cido carbnico de 6.1
est alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A pesar de ello, se trata del
sistema de mayor importancia en la homeostasis del pH porque:
-Se trata de un sistema que est presente en todos los medios tanto
intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la concentracin de
bicarbonato es elevada (24 mEq).
-Es un sistema abierto. La concentracin de cada uno de los dos elementos que
lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a
nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos
a nivel renal. Esto hace que la suma de las concentraciones del cido y de la
base no sea constante, lo cual aumenta muchsimo su capacidad amortiguadora.

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Las reacciones de inters implicadas en este sistema son las siguientes: CO2 +
H2O
H2CO3
H+ + HCO3La relacin existente entre el cido y la base nos viene dada por la ecuacin de
Henderson- Hasselbalch:
pH = pK + Log [HCO3-] / [H2CO3]
Si consideramos el pH sanguneo normal 7.4, y el pK del sistema 6.1, al aplicarlo
a la frmula obtendremos la relacin entre la concentracin de bicarbonato y de
cido carbnico:

7.4 = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3] log [HCO3-] / [H2CO3] = 1.3 [HCO3-] /
[H2CO3] = 20
Cualquier cambio de pH se va a traducir como una alteracin de la relacin
carbnico/bicarbonato, puesto que el pH prcticamente solo va a depender de
dicha relacin y no de los valores absolutos de las concentraciones de ambos.
Por tanto, si la relacin carbnico/bicarbonato se eleva por encima de 20/1
estaremos ante una situacin de alcalosis y si la relacin es inferior a dicho valor
se tratar de una acidosis.
Es importante tener en cuenta que todos los sistemas buffer estn
interrelacionados y que se amortiguan unos a otros, de modo que todos los
amortiguadores de un mismo compartimento van a variar conjuntamente ante un
cambio en el pH. Esto nos va a permitir conocer los cambios de cada sistema si
conocemos los que ha experimentado uno de ellos. En la clnica el sistema que
se mide para la valoracin del estado cido-base es el sistema
carbnico/bicarbonato.
Ninguno de los sistemas de amortiguacin de pH que acabamos de ver es capaz
de eliminar del organismo los hidrogeniones en exceso, ya que van a intervenir
de forma inmediata minimizando pero no impidiendo cambios en el pH, lo cual va
a inducir posteriores respuestas compensatorias pulmonar y renal.
2.

COMPENSACIN RESPIRATORIA

La respiracin regula indirectamente la concentracin de cido del organismo


manteniendo la presin parcial de dixido de carbono (PCO2) en sangre arterial.
Como ya vimos, la concentracin de cido carbnico es proporcional a la PCO2
sangunea, que a su vez va a depender de la presin parcial de dicho gas a nivel
del alveolo pulmonar. Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en
condiciones normales se va a producir una difusin neta de CO2 hacia el interior
del alveolo desde donde ser eliminado.
La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rpida y est
mediada por los quimiorreceptores de los corpsculos carotideos y articos y del
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centro respiratorio bulbar. Dichos receptores son sensibles a los cambios de la


concentracin de H+ del lquido extracelular, de manera que ante un descenso
de pH, el aumento en la concentracin de hidrogeniones estimula a los
quimiorreceptores provocando una hiperventilacin, aumentando
de este modo la eliminacin de CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2 arterial.
Por el contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentracin de
hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rpido de la
ventilacin, una reduccin de la eliminacin de CO2, y por tanto una elevacin
de la PCO2 arterial.

3.

COMPENSACIN RENAL

El rin es el principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cido-base


por dos motivos fundamentales:
-Es la principal va de eliminacin de la carga cida metablica normal y de los
metabolitos cidos patolgicos.
-Es el rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica de
bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y
generar bicarbonato de modo variable en funcin del pH de las clulas tubulares
renales.
Por tanto, en una situacin de acidosis se producir un aumento en la excrecin
de cidos y se reabsorber ms bicarbonato, mientras que en una situacin de
alcalosis ocurrir lo contrario, es decir, se retendr ms cido y se eliminar ms
bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios,
pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.
A/ Reabsorcin de bicarbonato
El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del tbulo renal
(generalmente asociado a iones Na+) de modo que en el filtrado glomerular
intacto la concentracin de bicarbonato es prcticamente igual a la del plasma,
de ah la importancia del proceso de reabsorcin del mismo. A la concentracin
fisiolgica de bicarbonato plasmtico (24 mEq/l), prcticamente todo el
bicarbonato filtrado va a ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar
fundamentalmente
en el tbulo contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe un 85%. El resto
es reabsorbido en el asa de Henle (10-15%) y en el tbulo contorneado distal
(TCD) y colector.

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La reabsorcin de bicarbonato se desencadena por la secrecin de H+ a la luz


del TCP en
intercambio con iones Na+ por accin de un antiportador Na+- H+ lo que permite
mantener la neutralidad elctrica.
Los H+ secretados a la luz tubular reaccionan con el bicarbonato filtrado
formando cido
carbnico que se disocia en CO2 y agua por accin de la anhidrasa carbnica. El
CO2 producido puede difundir de nuevo al interior de la clula tubular donde
reacciona con agua transformndose en cido carbnico , el cul se va a
disociar en bicarbonato que se reabsorber hacia el capilar peritubular, y un
hidrogenin que es secretado y amortiguado por el bicarbonato filtrado como ya
hemos visto. De este modo los hidrogeniones se eliminan formando parte de una
molcula de agua, y por tanto sin acidificar la orina.
En este proceso de intercambio Na+- H+ los iones potasio pueden
competir con
los
hidrogeniones, de
intercambiar ms
reabsorber poco
contrario, es decir,
hidrogeniones.

manera que en una situacin de hiperpotasemia se va a


K+ que H+ por Na+ por lo que al secretarse pocos H+ se
bicarbonato. En situaciones de hipopotasemia ocurrir lo
aumentar la recuperacin de bicarbonato y la excrecin de

B/ Produccin renal de bicarbonato


Si a pesar del proceso de reabsorcin la concentracin de bicarbonato
plasmtico permanece por debajo del valor normal, en las clulas tubulares se
va a sintetizar bicarbonato. Esto sucede fundamentalmente en el tbulo
contorneado distal a partir del CO2 procedente de la sangre o del propio
metabolismo de la clula tubular por accin de la A.C. El H2CO3 as generado se
disocia en bicarbonato que se reabsorbe hacia la sangre y un hidrogenin que
es eliminado. En este caso los hidrogeniones s van a acidificar la orina, de ah la
gran importancia de loS amortiguadores urinarios.
Aproximadamente un tercio de los H+ secretados
fosfato y el resto

van a ser titulados sobre

sobre amoniaco, siendo por tanto la cantidad de cido libre que se elimina por la
orina mnima.
La produccin renal de amoniaco representa aproximadamente un 60% en la
eliminacin de H+ asociada a cidos no voltiles. Este se va a producir
principalmente por desaminacin de la glutamina en las clulas del tbulo renal y
difunde fcilmente a travs de la membrana hacia la luz del tbulo dnde se
combina con H+ formando iones amonio, un cido muy dbil que es eliminado
por la orina.
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DESARROLLO DEL CASO

PACIENTE DE 45 AOS, CON ANTECDENTE DESDE HACE 20 AOS


DIABETES MELLITUS EN TRATAMIENTO IRREGULAR E HIPERTENSIN
ARTERIAL EN TRATAMEINTO CON ENALAPRIL 10MG CADA 12 HORAS;
HACE 1 AO PORTADOR DE COLOSTOMA POR TRAUMATISMO
ABDOMINAL ABIERTO. ACUDE POR EMERGENCIA POR PRESENTAR
DESDE HACE 2 SEMANAS TRASTORNO DEL NIVEL DE CONCIENCIA,
TENDENCIA AL SUEO, ADEMS DE HABLA INCOHERENTE. AL EXAMEN
FSICO MUCOSAS SECAS, FC 120XI, FR 30XI, PA 70/40, ABDOMEN:
DISTENDIDO,
RHA
AUMENTADOS,
TIMPNICO,
HECES
SANGUINOLENTAS POR BOLSA DE COLOSTOMA. SNC: TENDENCIA AL
SUEO, NO SIGNOS MENNGEOS, NO SIGNOS DE FOCALIZACIN. EN LA
ANALTICA DE LABORATORIO LEUCOCITOS 20000, HB 14, PLAQUETAS
130000, AB 8%, CREAT 7, UREA 190, GLUCOSA 70, AGA: PH 7.2 HCO3
10, NA. 145, K 6.8, CL: 112, PCO2 30 PO2 60, PESO APROXIMADO:
60KILOS. DETERMINAR MEDIDAS INICIALES, INTERPRETACIN DE
ANALTICA Y MANEJO DEL MEDIO INTERNO.

1. DEFINICIN DEL PROBLEMA


1.1. ANAMNESIS

ANAMNESIS

Edad: 16 aos
Sexo: Varn.
ANTECEDEN

TES
o Varn de 45 o Diabetes
aos.
Mellitus
o Disminucin de
conciencia.
Hipertensi
o Somnolencia
o Tratamiento
n
irregular
con o Operacin
Enalapril.
de

EXAMEN FSICO
o
o
o
o
o
o

P.A: 70/40
F.C: 120 lpm.
F.R : 30 rpm
Sat O2: 95%
RHA aumentados.
Abdomen

EXAMENES
AUXILIARES
Leuc: 20 000
Hb: 14gr/dl.
Plaq: 130 000
Gluc. 70 gr/dl
Creat: 7 mg/d
Urea: 190
Po2: 60

Timpnico
o Heces

Colostoma

Sanguinolenta

DX: SEPSIS-ACIDOSIS METABLICA.

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2. OBJETIVOS TERAPUTICOS
2.1. OBJETIVO GENERAL
Corregir el estado del paciente

a travs de un adecuado aporte

hidroelectroltico.

2.2. OBJETIVOS ESPECFICOS

Tratamiento antibitico inicial amplio para evitar la progresin de la

infeccin.
Controlar los efectos adversos producidos por la acidemia
Mejorar la hipotensin para evitar la perfusin y dao orgnico por la

sepsis
Detectar y tratar el foco sptico
Permeabilizar vas perifricas para administracin de frmacos.
Corregir los valores de bicarbonato extracelular
Regulacin del SID mediante la correccin del sodio y cloro en el
rin para poder compensar los cambios en el PH

3. ESTRATEGIA TERAPUTICA
3.1. NO FARMACOLGICA

Realizar hemocultivos para evaluar el proceso de infeccin


Regular los valores de glucosa
Realizar cultivo de sangre, orina y muestras de colecciones
intraabdominales

por

mtodos

percutneos

antes

de

la

antibioticoterapia.
Estudios de imagenologia para establecer o confirmar el foco

causante de sepsis.
Lograr diuresis de 0.5 ml/kg/hora
Cuidar la funcin renal: regulando los valores de creatinina srica.
Evaluacin constante de la gasometra arterial y venosa, electrolitos
sricos y clculos de aniones.

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Llevar a una respuesta secundaria en el paciente mediante la

hiperventilacin
Llevar al PH a valores seguros alrededor de 7,2 y de bicarbonato
plasmtico de 8 a 10 mmol/L

3.2. FARMACOLGICA

Antibioticoterapia
Anticidos
Sales de calcio (gluconato de calcio)
Bicarbonato de sodio

4. SELECCIN DEL GRUPO P

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5. SELECCIN DEL FARMACO

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6. RECETA E INDICACIONES

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7. MONITOREO

Control permanente de signos vitales


Control de Diuresis
Solicitar AGA cada 30 minutos

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8. BLIBLIOGRAFA

Dan L. ongo, Dennis Kasper, Anthony F. Fauci et al. bartonelosis,


HARRISON Principios de Medicina Interna 18ed. Mexico, Mc
Graw Hill (2014) pp.1314-1319
Per. Ministerio de Salud Atencin de la Bartonelosis o
Enfermedad de Carrin en el Per: Norma Tcnica N 048MINSA/DGSP-V.01 / Elaborado por Ministerio de Salud. -- Lima:
Instituto Nacional de Salud; Ministerio de Salud, 2007

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