Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curso
Facultad de Ciencias de La Salud-Escuela de Medicina Humana
Teraputica Mdica
CURSO
Teraputica
DOCENTE :
ALUMNOS :
PIURA-2016
NDICE
INTRODUCCIN....................................................................................3
I.
MARCO TEORICO.............................................................................4
1. DEFINICIN..................................................................................4
2. DIAGNSTICO(4)..........................................................................4
3. FISIOPATOLOGIA (5).....................................................................5
4. DIAGNSTICOS DIFERENCIALES (5).............................................6
INTRODUCCIN
MARCO TEORICO
1. DEFINICIN
I.CONCEPTOS BSICOS
cido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones. Base: toda sustancia capaz
de aceptar hidrogeniones. Acidemia: aumento de la concentracin de
hidrogeniones.
Alcalemia: disminucin de la concentracin de hidrogeniones.
Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatolgicos
responsables de dichos procesos.
Los trminos metablicos o respiratorios se refieren segn se modifiquen
respectivamente la [HCO3-] o la PCO2 .
Anin gap: para mantener la electroneutralidad las cargas positivas (cationes)
deben igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre as, aparece un
anin gap cuyo valor normal es de 8 a 16 mEq/l y que se calcula con la siguiente
ecuacin:
II.
FISIOLOGA
H2CO3
H+ + HCO3-
AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS
Pr-- + H+
HbH+
Hb- + H+
B/ Amortiguador fosfato
Ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aqu donde
existe una mayor concentracin de fosfatos y el pH es ms prximo a su pK
(6.8). Interviene, junto a las protenas celulares de manera importante en la
amortiguacin de los cidos fijos:
PO4H2- PO4H- + H+
C/ Amortiguacin sea
El hueso interviene en la amortiguacin de la carga cida captando los H+ en
exceso, o liberando carbonato a la sangre por disolucin del hueso mineral. El
papel ms importante del hueso en la amortiguacin ocurre en situaciones de
acidosis crnica tales como en caso de insuficiencia renal crnica en la que la
parathormona juega un papel fundamental. Este sistema de amortiguacin
tambin va a intervenir en presencia de una carga bsica a travs del depsito
de carbonato en el hueso.
D/ Amortiguador carbnico/bicarbonato
El sistema carbnico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente desde el
punto de vista estrictamente qumico, ya que el pK del cido carbnico de 6.1
est alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A pesar de ello, se trata del
sistema de mayor importancia en la homeostasis del pH porque:
-Se trata de un sistema que est presente en todos los medios tanto
intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la concentracin de
bicarbonato es elevada (24 mEq).
-Es un sistema abierto. La concentracin de cada uno de los dos elementos que
lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a
nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos
a nivel renal. Esto hace que la suma de las concentraciones del cido y de la
base no sea constante, lo cual aumenta muchsimo su capacidad amortiguadora.
Las reacciones de inters implicadas en este sistema son las siguientes: CO2 +
H2O
H2CO3
H+ + HCO3La relacin existente entre el cido y la base nos viene dada por la ecuacin de
Henderson- Hasselbalch:
pH = pK + Log [HCO3-] / [H2CO3]
Si consideramos el pH sanguneo normal 7.4, y el pK del sistema 6.1, al aplicarlo
a la frmula obtendremos la relacin entre la concentracin de bicarbonato y de
cido carbnico:
7.4 = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3] log [HCO3-] / [H2CO3] = 1.3 [HCO3-] /
[H2CO3] = 20
Cualquier cambio de pH se va a traducir como una alteracin de la relacin
carbnico/bicarbonato, puesto que el pH prcticamente solo va a depender de
dicha relacin y no de los valores absolutos de las concentraciones de ambos.
Por tanto, si la relacin carbnico/bicarbonato se eleva por encima de 20/1
estaremos ante una situacin de alcalosis y si la relacin es inferior a dicho valor
se tratar de una acidosis.
Es importante tener en cuenta que todos los sistemas buffer estn
interrelacionados y que se amortiguan unos a otros, de modo que todos los
amortiguadores de un mismo compartimento van a variar conjuntamente ante un
cambio en el pH. Esto nos va a permitir conocer los cambios de cada sistema si
conocemos los que ha experimentado uno de ellos. En la clnica el sistema que
se mide para la valoracin del estado cido-base es el sistema
carbnico/bicarbonato.
Ninguno de los sistemas de amortiguacin de pH que acabamos de ver es capaz
de eliminar del organismo los hidrogeniones en exceso, ya que van a intervenir
de forma inmediata minimizando pero no impidiendo cambios en el pH, lo cual va
a inducir posteriores respuestas compensatorias pulmonar y renal.
2.
COMPENSACIN RESPIRATORIA
3.
COMPENSACIN RENAL
sobre amoniaco, siendo por tanto la cantidad de cido libre que se elimina por la
orina mnima.
La produccin renal de amoniaco representa aproximadamente un 60% en la
eliminacin de H+ asociada a cidos no voltiles. Este se va a producir
principalmente por desaminacin de la glutamina en las clulas del tbulo renal y
difunde fcilmente a travs de la membrana hacia la luz del tbulo dnde se
combina con H+ formando iones amonio, un cido muy dbil que es eliminado
por la orina.
Caso clnico A: EQUILIBRIO ACIDO BASE
ANAMNESIS
Edad: 16 aos
Sexo: Varn.
ANTECEDEN
TES
o Varn de 45 o Diabetes
aos.
Mellitus
o Disminucin de
conciencia.
Hipertensi
o Somnolencia
o Tratamiento
n
irregular
con o Operacin
Enalapril.
de
EXAMEN FSICO
o
o
o
o
o
o
P.A: 70/40
F.C: 120 lpm.
F.R : 30 rpm
Sat O2: 95%
RHA aumentados.
Abdomen
EXAMENES
AUXILIARES
Leuc: 20 000
Hb: 14gr/dl.
Plaq: 130 000
Gluc. 70 gr/dl
Creat: 7 mg/d
Urea: 190
Po2: 60
Timpnico
o Heces
Colostoma
Sanguinolenta
10
2. OBJETIVOS TERAPUTICOS
2.1. OBJETIVO GENERAL
Corregir el estado del paciente
hidroelectroltico.
infeccin.
Controlar los efectos adversos producidos por la acidemia
Mejorar la hipotensin para evitar la perfusin y dao orgnico por la
sepsis
Detectar y tratar el foco sptico
Permeabilizar vas perifricas para administracin de frmacos.
Corregir los valores de bicarbonato extracelular
Regulacin del SID mediante la correccin del sodio y cloro en el
rin para poder compensar los cambios en el PH
3. ESTRATEGIA TERAPUTICA
3.1. NO FARMACOLGICA
por
mtodos
percutneos
antes
de
la
antibioticoterapia.
Estudios de imagenologia para establecer o confirmar el foco
causante de sepsis.
Lograr diuresis de 0.5 ml/kg/hora
Cuidar la funcin renal: regulando los valores de creatinina srica.
Evaluacin constante de la gasometra arterial y venosa, electrolitos
sricos y clculos de aniones.
11
hiperventilacin
Llevar al PH a valores seguros alrededor de 7,2 y de bicarbonato
plasmtico de 8 a 10 mmol/L
3.2. FARMACOLGICA
Antibioticoterapia
Anticidos
Sales de calcio (gluconato de calcio)
Bicarbonato de sodio
12
13
14
15
6. RECETA E INDICACIONES
16
7. MONITOREO
17
8. BLIBLIOGRAFA
18
19