Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
HIDRO-ELECTROLITICE
Curs nr. 8
al 3-lea compartiment
numit sector transcelular care const din apa distribuit
n tubul digestiv, LCR, sistem biliar i sistem limfatic.
Acest compartiment reprezint 15 ml/kg i n anumite
situaii crete pn la 20 l ca de ex. n ocluzii,
pleurezii, ascit, pericardit.
Concentraia electrolitic a acestor sectoare este
diferit.
Tulburrile primare
deficitul de ap
excesul de ap
excesul de sodiu
deficitul de sodiu.
Deshidratarea
Apare cnd aportul de ap este insuficient, pierderile
de ap obligatorii continu (transpiraie, respiraie),
apa endogen nu compenseaz deficitul.
Pierderea de ap afecteaz sectorul extracelular
rezultnd creterea osmolaritii, deci crete
cantitatea de sodiu n ser.
Deshidratarea
Clinic
Se traduce prin sete scderea diurezei (reacie ADH) se
diminua eliminarea de Na i Cl (reacie aldosteronic), crete
densitatea urinar.
Deshidratarea poate fi:
uoar se pierde 2% din greutate , clinic se manifest prin sete
medie deficitul de ap este de 5% pe lng sete apare oprirea
secreiilor salivare, lacrimare, oligurie ,adinamie
sever cnd exist un deficit de 6-10%,apar halucinaii i delir.
10
11
12
hiponatremie cu hipoosmolaritate
eliminare permanent de sodiu(eliminarea este proporional cu ingestia.)
hiperosmolaritate urinar n raport cu plasma
absena altor cauze care s determine scderea capacitii de diluie a rinichiului
absena hiponatremiei i hipoosmolaritii dup restricie de ap .
13
15
16
Hiponatremia asimptomatic
Restricie hidric
Tratamentul bolii de baz
17
Hipernatremia
Este mai puin frecvent ca hiponatremia. Semnele clinice apar cnd Na
depete 150 mEq/l.
Etiologie
La copii gastroenterita cu diaree. Copii mici pot deveni hipernatremici
cnd se administreaz accidental NaCl n cantiti i concentraii
necorespunztoare.
La aduli apare n hiperalimentaie nasogastric, com hiperosmolar
necetozic, IRA, concentraie improprie de dializat, deshidratare
secundar febrei sau creterii temperaturii ambientale, diabet insipid (DI)
neurogen sau renal, stri hipera-drenocorticoide, ingestie de ap de mare.
La pacienii critici apare prin administrare excesiv de soluii hipertone i
de NaHCO3.
18
Hipernatremia
DI central este caracterizat prin insuficiena total sau parial a sintezei
sau secreiei ADH (vasopresin).
Diabetul nefrogen se caracterizaz prin incapacitatea tubilor renali de a
rspunde la ADH care este n concentraie normal. Diabetul nefrogen
poate fi congenital sau dobndit.
alcoolicii cronici cu boli hepatice n stadii finale ce prezint ce prezint
insuficien hepatic fulminant, acetia primesc tratament oral cu
lactuloz .Hipernatremia poate complica aceast terapie. Pacienii cu
hipernatremie i lactuloz au o mortalitate de 87 %.
Excesul de sare apare atunci cnd aportul depete posibilitile de
eliminare. Apar la cei cu insuficien cardiac, cirotici cu ascit,
insuficien renal cronic i iatrogen. Poate apare cnd pierderea de ap
este n exces fa de sodiu, sau aportul de sodiu depete aportul
proporional de ap,sau n resetatul osmostatului central.
19
Hipernatremia
Simptomele sunt : cefalee, sete grea, vrsturi, convulsii, com ,moarte,
n hipernatremie ntotdeauna exist hiperosmolaritate (nu exist pseudo-hipernatremii)
Se evalueaz statusul volemic:
hipovolemie prin:
euvolemie
Hipervolemie
21
22
Homeostazia potasiului
Potasiul este un cation
intracelular n proporie de 98% unde se gsete n
concentraie de 120-140mEq/l.,
extracelular se afl n concentraie de 3,5-4.5
mEq/l.
Gradientul inter-compartimental este meninut prin
activitatea Na-K -ATP-aza care pompeaz Na n
afar i potasiu n exteriorul celulei n raport de
3:2
23
24
25
Cauzele hiperpotasemiei
Exces de aport -. K urinar >30mEq/l penicilin K, K
iv.,oral, administrare de snge
Translocaie K urinar >de 30mEq/l acidoz,
catabolism sever, rabdomioliz, deficit de insulin,
deficit mineralocorticoid, antagoniti de aldosteron,
intoxicaie digitalic, hiperosmolaritate
Scderea excreiei K urinar <30 mEQ/l
insuficien renal, oligurie, afectare tubular renal,
diuretice K conservatoare
26
Semnele hiperpotasemiei
Sunt determinate de alterarea transmisiei neuromusculare, depresia
funciei cardiace.
Excitabilitatea membranar este dependent de potenialul membranar de
repaus care depinde de raportul concentraiei intra i extracelulare a K.
Principalele semne sunt cele care apar pe ECG:
Crete amplitudinea undei T
Scade amplitudinea undei R
Depresia segmentului ST
Scade amplitudinea undei P
Prelungirea intervalului ST, QRS, QT
Absena unde P
Aritmii ventriculare
27
Tratament
28
Tratament
Calciul antagonizeaz direct efectul membranar al hiperK prin mecanisme
neidentificate. Efectul protector ncepe n cteva minute. Deci
administrarea de Ca e indicat cnd modificrile ECG sunt severe. Doza
uzual este de 1 fiol de calciu gluconic10% 10ml. Aceasta se
administreaz n 3 min. Modificrile ECG trebuie monitorizate i alt doz
se poate administra dup 5 minute dac modificrile de ECG nu se
mbuntesc.
Potasiul poate s fie mutat intracelular prin administrarea insulinei cu
glucoz, bicarbonat de K sau agoniti beta 2 adrenergici. Insulina scade
concentraia K cu 0,5-1,5 mEq/l . Se administrez 10 uniti de insulin
cristalin in 40- 50 g glucoz pentru prevenirea hipoglicemiei.
29
Tratament
Bicarbonatul de sodiu d alcaloz metabolic ce mut K n celul. Se
poate aduga la glucoz sau ser, dar efect spectacular asupra K nu se
poate atepta
Agonitii beta2 adrenergici mut potasiul n celul este un tratament rapid
reducnd concentraia K Albuterolul este cea mai bun alegere n hiperK
sever. Efecte secundare sunt tahicardie, angin i posibil aritmie .Este
contraindicat la bolnavii cardiaci.
Potasiul poate fi scos din organism prin diuretice i rini schimbtoare de
ioni: sodiu polistiren sulfonat-Kayexalat 1g leag aproximativ 1mEq de K.
Hemodializa este eficient n scderea K .ntr-o sesiune de dializ se poate
extrage 30-40mEq de K
30
Hipopotasemia
Hipopotasemia poate da urmtoarele semene i simptome:
modificri ECG
tulburri de ritm
hipoperistaltism
ileus paralitic
absena tonusului muscular i a forei musculare
poate precipita coma hepatic la cei cu ciroz avansat, din cauza creterii sintezei renale de
amoniu.
Pacieni digitalizai i cu hipoK mai mic de 3mEq sunt predispui la aritmii cardiace.
contribuie la moartea subit la pacienii hipertensivi, i hipertrofie ventricular stng un
factor de risc fiind i tahicardia atrial n special la cei cu BPOC
poate induce rapid i frecvent modificri n funcia renal, aceasta include rezistena la ADH
cu alterarea concentrri urinare, crete producia de amoniu i altereaz reabsorbia
bicarbonatului i a sodiului renal.
31
Cauzele hipopotasemiei
Scderea aportului de K
Intrarea K n celul
Dezechilibru acidobazic
Alcaloza
Hormoni
Insulina
Agoniti beta 2 adrenergici
Anabolism
Creterea
Revenirea din cetoacidoza diabetic
Nutriie parenteral total
Cretere pierderii de K
32
Diagnostic
Potasiu seric sczut
Se exclude redistribuia prin: catecolamine, insulin, alcaloz, anabolism
Se determin electroliii urinari
Pot fi:
pierderi non-renale K urinar <20mEq/zi, Na urinar >100mEq/zi gastrointestinale prin fistule,
laxative, adenom vilos, diaree(acidoz) sau cutanate
pierderi renale K urinar >20mEq/zi- se verific TA
- TA normal i HCO3 seric:
- TA crescut se determin renina seric, dac are valori crescute avem - HTA malign, HTA
renovascular sau o tumor secretoare de renin
- TA sczut se determin aldosteronul seric. Dac aldosteronul e crescut Hiperaldosteronism primar i hiperplazie adrenal. Dac aldosteronul seric e sczut - ingestie
de mineralocorticoizi , Sdr.Cushing, hiperplazie adrenal.
33
Tratamentul hipopotasemiei
Se face cu KCl
La pacientul cu hipoK sever se administreaz intravenos cu o
rat de 10mEq /h, n formele severe se poate administra i cu
o rat de 20-30 mEq /h.
Se administreaz soluie salin iniial pentru c soluia de
glucoz stimuleaz insulina i determin hipoK.
Hipomagneziemia este frecvent asociat cu hipoK. Mg e
necesar pentru intrarea K n celul. Administrarea rapid a K iv
este duntoare, determin aritmii chiar i la pacienii cu
depleie. Se administrez pe ven central, e important ca
vrful cateterului s nu fie intracardiac pentru ca soluia
concentrat de K s nu fie administrat intracardiac.
34
35